Bezdech senny ICD 10. Współczesne zasady kompleksowej diagnostyki i leczenia zaburzeń snu u dzieci
Problem snu staje się bardzo istotny ze względu na wzrost intensywności życia, wzrost liczby sytuacji stresowych, ilość otrzymywanych w ciągu dnia informacji i styl życia.
A spośród tych wszystkich problemów można wyróżnić jeden, bardzo istotny również z psychologicznego punktu widzenia – problem chrapania, czy też, mówiąc naukowo, problem zespołu bezdechu sennego. Według statystyk chrapanie występuje u ponad 20% populacji i często nie mówimy o zjawisku fizjologicznym, które może okresowo występować u każdego (na przykład na tle zatkanego nosa), ale o chorobie.
Informacje dla lekarzy. Istnieje odrębny kod ICD 10, pod którym szyfrowany jest zespół obturacyjnego bezdechu sennego – G47.3. Podczas diagnozy należy wskazać stopień objawów, liczbę okresów zatrzymania oddechu w ciągu nocy, nasilenie towarzyszących zespołów (zaburzenia poznawcze, emocjonalno-wolicjonalne itp.).
Terminem zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OSA) określa się obecność okresowych momentów zatrzymania oddechu podczas snu na skutek opadania podniebienia miękkiego, krtani i innych przyczyn, którym towarzyszy chrapanie, obniżone nasycenie krwi tlenem, fragmentacja snu i senność w ciągu dnia. Często podczas zatrzymania oddechu osoba budzi się lub następuje zmiana faz snu, co skutkuje chronicznym brakiem snu i zmęczeniem. Według statystyk wśród osób powyżej 40. roku życia chrapanie występuje u ponad 30%, a pełnoprawny zespół bezdechu sennego można zdiagnozować u mniej więcej co dwudziestej osoby.
Powoduje
Istnieje wiele przyczyn rozwoju bezdechu sennego. Przyczyną tego stanu może być otyłość, zaburzenia opuszkowe po udarach, osłabienie mięśni w wyniku miastenii, stwardnienie zanikowe boczne. Przyczynami OSA może być również niedoczynność tarczycy, przerost migdałków i procesy dyskokrążeniowe w mózgu. Z reguły istnieje kombinacja przyczyn i prawie zawsze występuje dziedziczna predyspozycja do tego zespołu lub otyłość.
Objawy
Wszystkie objawy bezdechu sennego można podzielić ze względu na częstotliwość. Bardzo częste:
- Chrapać.
- Zatrzymanie oddychania podczas snu więcej niż raz.
- Niezadowolenie ze snu.
- Drażliwość.
- Senność w dzień.
Osoba często doświadcza następujących objawów:
- Ataki uduszenia w nocy.
- Zmniejszona potencja i libido.
- Ból głowy, głównie rano.
Rzadko, ale występują również przy zespole bezdechu sennego – niekontrolowanym kaszlu w nocy, nietrzymaniu moczu, zaburzeniach koordynacji przedsionkowej i innych objawach.
Diagnostyka
Rozpoznanie obturacyjnego bezdechu sennego należy postawić klinicznie i potwierdzić instrumentalnie. Aby postawić diagnozę kliniczną, należy zidentyfikować co najmniej trzy wiarygodne objawy spośród następujących:
- Zatrzymywanie oddychania w nocy.
- Głośne chrapanie w nocy.
- Nadmierna senność w ciągu dnia.
- Nokturia (zwiększone oddawanie moczu w nocy).
- Niezadowolenie ze snu spowodowane zaburzeniami snu trwającymi dłużej niż trzy miesiące.
- Wzrost ciśnienia krwi o ponad 20 mmHg. rano lub bezpośrednio wieczorem.
- Wysoki stopień otyłości.
Co więcej, im więcej objawów klinicznych zostanie zidentyfikowanych, tym bardziej wiarygodna diagnoza. Jedyną obiektywną metodą diagnozowania bezdechu sennego jest. Nagranie rejestruje obecność chrapania, czas jego trwania, przerywany przepływ ustno-nosowy, tętno, nasycenie krwi tlenem, usunięcie aktywności elektrycznej mózgu () itp. W obecności OSA nasycenie krwi tlenem okresowo spada do 50-60% lub mniej, co może prowadzić do uszkodzenia mózgu. Ponadto w przypadku OBS zmiany w zapisie EKG często pojawiają się podczas zatrzymania oddechu. Metodą przesiewową na obecność chrapania może być pulsoksymetria – metoda badawcza, która pozwoli ocenić wskaźnik nasycenia krwi tlenem w nocy.
Materiał wideo autorstwa autora
Leczenie
Leczenie zespołu obturacyjnego bezdechu sennego musi być prowadzone przez neurologów w ścisłej współpracy z endokrynologami, kardiologami i lekarzami innych specjalności. Wszak zagrożeniem tą chorobą jest wysokie ryzyko wypadków sercowo-naczyniowych, nasilenie wszelkich patologii somatycznych i obniżenie jakości życia człowieka.
Zapobieganie i częściowo leczenie choroby powinno mieć na celu redukcję masy ciała (konieczne osiągnięcie wskaźnika masy ciała w przedziale 22-27), wzmocnienie mięśni krtani (praca z lekarzem laryngologiem), rozwiązanie problemów endokrynologicznych (korekta poziomu cukru w cukrzycy, normalizacja poziomu hormonów tarczycy z jej patologią) i inne problemy. Ważna jest także regularna aktywność fizyczna. W tym względzie pomoże nawet banalna zasada 10 tysięcy kroków, dokładnie takie powinno być minimalne obciążenie kardio w ciągu dnia. Objawowymi metodami leczenia OBS są:
Niestety nie ma przekonujących danych na temat skuteczności niektórych leków. Przeprowadzono wiele badań dotyczących wpływu leków na chrapanie i obturacyjny bezdech senny, jednak większość badań przeprowadzono w krótkim okresie (1-2 noce), a uzyskane wyniki były skromne. Zatem leki takie jak acetazolamid i paroksetyna wykazywały pewien efekt, ale nie zawsze były dobrze tolerowane i miały niewielki wpływ na objawy występujące w ciągu dnia (dane z laboratorium Cochrane).
(Stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych - stałe dodatnie ciśnienie powietrza) urządzenie jest kompresorem, który w nocy wytwarza stałe dodatnie ciśnienie powietrza. Można w ten sposób uniknąć epizodów zatrzymania oddechu lub znacznie zmniejszyć ich częstotliwość. Terapię tymi urządzeniami prowadzi się miesiącami, a nawet latami, aż do wyeliminowania przyczyn, które doprowadziły do zespołu bezdechu. Czasami w starszym wieku, przy dużym ryzyku nagłej śmierci, częstych epizodach zatrzymania oddechu i niemożności wyeliminowania przyczyn choroby, terapię prowadzi się do końca życia. Jedynym ograniczeniem powszechnego stosowania tej techniki leczenia jest jej wysoki koszt. Cena urządzeń zaczyna się od 50 tysięcy rubli i rzadko jest pokrywana z pomocy społecznej lub kas chorych.
Źródła literatury:
R.V. Buzunow, I.V. Legeyda Chrapanie i obturacyjny bezdech senny//Poradnik szkoleniowy dla lekarzy. Moskwa-2010
Buzunov R.V., Eroshina V.A. Zależność ciężkości zespołu obturacyjnego bezdechu sennego od wzrostu masy ciała po wystąpieniu objawów chrapania u pacjentów // Archiwum terapeutyczne - 2004. - Nr 3. - P. 59-62.
Wayne AM i inne Zespół bezdechu sennego i inne zaburzenia oddychania podczas snu: obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie //Eidos Media.-2002.
Eroshina V.A., Buzunov R.V. Diagnostyka różnicowa obturacyjnego i centralnego bezdechu sennego w badaniu polisomnograficznym // Archiwum terapeutyczne - 1999. - nr 4. - str. 18-21.
Kurlykina N.V., A.V. Pevzner, A.Yu. Litwin, P.V. Galitsin, I.E. Chazova, S.F. Sokołow, S.P. Golicyn. Możliwości leczenia pacjentów z przedłużającymi się asystoliami nocnymi i zespołem obturacyjnego bezdechu sennego poprzez wytworzenie stałego dodatniego ciśnienia powietrza w górnych drogach oddechowych. // „Kardiologia” -2009-nr 6.- tom 49.- s.36-42.
Zaburzenia oddychania podczas snu u osób starszych zamieszkujących społeczności.//Sleep.- 1991.-14(6).-R.486-95.
Brooks, DR, L. Horner, L. Kimoff, LF Kozar, C. L. RenderTeixeira i EA Phillipson. 1997. Wpływ obturacyjnego bezdechu sennego na fragmentację snu na odpowiedzi udzielone Krajowej Komisji ds. Zapobiegania, Wykrywania, Oceny i Leczenia Wysokiego Ciśnienia Krwi; Komitet Koordynacyjny Krajowego Programu Edukacji o Nadciśnieniu Krwi. Siódmy raport Wspólnego Komitetu Krajowego ds. Zapobiegania, Wykrywania, Oceny i Leczenia Nadciśnienia Krwi: raport JNC 7. JAMA. 2003. – 289.- R.2560 –2572.
Elmasry A, Lindberg E, Berne C i in. Zaburzenia oddychania podczas snu i metabolizm glukozy u mężczyzn z nadciśnieniem: badanie populacyjne. // J. Intern. Med.-2001.-249.- R. 153-161.
Rudman D., Feller A.G., Nagraj H.S. i in. Wpływ ludzkiego hormonu wzrostu na mężczyzn w wieku powyżej 60 lat // N. Engl J. Med.- 1990.- Vol. 323.- s. 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. Zaburzenia oddychania podczas snu u pacjentów skierowanych na ocenę dławicy piersiowej – związek z dysfunkcją lewej komory. //Clin Cardiol. – 2001.-24.- R. 146 –150.
Aplikacja
| Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu (ICSD) i zgodność jej kodowania z ICD-10 | ||
| ICRS | ICD-10 | |
| 1. Bezsenność | ||
| A. Zaburzenia snu spowodowane przyczynami wewnętrznymi | ||
| Bezsenność psychofizjologiczna | 307.42-0 | F51.0 |
| Zaburzona percepcja snu | 307.49-1 | F51.8 |
| Bezsenność idiopatyczna | 780.52-7 | G47.0 |
| Narkolepsja | 347 | G47.4 |
| Nawracająca hipersomnia | 780.54-2 | G47.8 |
| Idiopatyczna hipersomnia | 780.54-7 | G47.1 |
| Hipersomnia pourazowa | 780.54-8 | G47.1 |
| Zespół obturacyjnego bezdechu sennego | 780.53-0 | G47.3 E66.2 |
| Zespół centralnego bezdechu sennego | 780.51-0 | G47.3 R06.3 |
| Zespół centralnej hipowentylacji pęcherzykowej | 780.51-1 | G47.3 |
| Zespół okresowych ruchów kończyn | 780.52-4 | G25.8 |
| Syndrom niespokojnych nóg | 780.52-5 | G25.8 |
| Zaburzenia snu spowodowane przyczynami wewnętrznymi, nieokreślone | 780.52-9 | G47.9 |
| B. Zaburzenia snu wywołane przyczynami zewnętrznymi | ||
| Nieodpowiednia higiena snu | 307.41-1 | *F51.0+T78.8 |
| Środowiskowe zaburzenia snu | 780.52-6 | *F51.0+T78.8 |
| Bezsenność na dużej wysokości | 289.0 | *G47.0+T70.2 |
| Zaburzenie regulacji snu | 307.41-0 | F51.8 |
| Zespół niewystarczającego snu | 307.49-4 | F51.8 |
| Zaburzenia snu związane z nieuzasadnionymi ograniczeniami czasowymi | 307.42-4 | F51.8 |
| Zaburzenie związane ze snem | 307.42-5 | F51.8 |
| Bezsenność związana z alergiami pokarmowymi | 780.52-2 | *G47.0+T78.4 |
| Zespół nocnego jedzenia (picia). | 780.52-8 | F50.8 |
| Zaburzenia snu związane z uzależnieniem od tabletek nasennych | 780.52-0 | F13.2 |
| Zaburzenia snu związane z uzależnieniem od środków pobudzających | 780.52-1 | F14.2 F15.2 |
| Zaburzenia snu związane z uzależnieniem od alkoholu | 780.52-3 | F10.2 |
| Zaburzenia snu spowodowane toksynami | 780.54-6 | *F51.0+F18.8 *F51.0+F19.8 |
| Zaburzenia snu wywołane przyczynami zewnętrznymi, nieokreślone | 780.52-9 | *F51.0+T78.8 |
| C. Zaburzenia snu związane z rytmami dobowymi | ||
| Zespół zmiany strefy czasowej (zespół reaktywnego opóźnienia) | 307.45-0 | G47.2 |
| Zaburzenia snu związane z pracą zmianową | 307.45-1 | G47.2 |
| Nieregularne wzorce snu i czuwania | 307.45-3 | G47.2 |
| Zespół opóźnionej fazy snu | 780.55-0 | G47.2 |
| Zespół przedwczesnej fazy snu | 780.55-1 | G47.2 |
| Cykl snu i czuwania inny niż 24-godzinny | 780.55-2 | G47.2 |
| Zaburzenia snu związane z rytmami dobowymi, nieokreślone | 780.55-9 | G47.2 |
| 2. Parasomnie | ||
| A. Zaburzenia pobudzenia | ||
| Senne zatrucie | 307.46-2 | F51.8 |
| Lunatykowanie | 307.46-0 | F51.3 |
| Nocne koszmary | 307.46-1 | F51.4 |
| B. Zaburzenia przejścia między snem a czuwaniem | ||
| Zaburzenie rytmu ruchu | 307.3 | F98.4 |
| Mioklonie na początku snu (zaskakujące) | 307.47-2 | G47.8 |
| Mówienie przez sen | 307.47-3 | F51.8 |
| Nocne chrupki | 729.82 | R25.2 |
| C. Parasomnie zwykle związane ze snem REM | ||
| Koszmary | 307.47-0 | F51.5 |
| Paraliż senny | 780.56-2 | G47.4 |
| Zaburzenia erekcji podczas snu | 780.56-3 | N48.4 |
| Bolesne erekcje podczas snu | 780.56-4 | *G47.0+N48.8 |
| Asystolia związana ze snem REM | 780.56-8 | 146.8 |
| Zaburzenie zachowania podczas snu REM | 780.59-0 | G47.8 |
| Inne parasomnie | ||
| Bruksizm | 306.8 | F45.8 |
| Moczenie nocne | 780.56-0 | F98.0 |
| Zespół nieprawidłowego połykania podczas snu | 780.56-6 | F45.8 |
| Nocna dystonia napadowa | 780.59-1 | G47.8 |
| Zespół nagłej niewyjaśnionej śmierci nocnej | 780.59-3 | R96.0 |
| Pierwotne chrapanie | 780.53-1 | R06.5 |
| Bezdech senny u niemowląt | 770.80 | R28.3 |
| Zespół wrodzonej centralnej hipowentylacji | 770.81 | G47.3 |
| Zespół nagłej śmierci łóżeczkowej | 798.0 | R95 |
| Łagodny mioklonie senne u noworodków | 780.59-5 | G25.8 |
| Inne parasomnie nieokreślone | 780.59-9 | G47.9 |
| 3. Zaburzenia snu związane z chorobami somatycznymi/psychiatrycznymi | ||
| A. Związane z chorobą psychiczną | ||
| Psychozy | 290-299 | *F51.0+F20-F29 |
| Zaburzenia nastroju | 296-301 | *F51.0+F30-F39 |
| Zaburzenia lękowe | 300 | *F51.0+F40-F43 |
| Lęk napadowy | 300 | *F51.0+F40.0 *F51.0+F41.0 |
| Alkoholizm | 303 | F10.8 |
| Związane z zaburzeniami neurologicznymi | ||
| Choroba zwyrodnieniowa mózgu | 330-337 | *G47.0+F84 *G47.0+G10 |
| Demencja | 331 | *G47.0+F01 *G47.0+G30 *G47.0+G31 *G47.1+G91 |
| Parkinsonizm | 332-333 | *G47.0+G20-G23 |
| Śmiertelna bezsenność rodzinna | 337.9 | G47.8 |
| Padaczka związana ze snem | 345 | G40.8 G40.3 |
| Elektryczny stan uśpienia, padaczka | 345.8 | G41.8 |
| Bóle głowy związane ze snem | 346 | G44.8 *G47.0+G43 *G47.1+G44 |
| C. Związany z innymi chorobami | ||
| Śpiąca choroba | 086 | B56 |
| Nocne niedokrwienie serca | 411-414 | I20 I25 |
| Przewlekła obturacyjna choroba płuc | 490-494 | *G47.0+J40 *G47.0+J42 *G47.0+J43 *G47.0+J44 |
| Astma związana ze snem | 493 | *G47.0+J44 *G47.0+345 *G47.0+J67 |
| Refluks żołądkowo-przełykowy związany ze snem | 530.1 | *G47.0+K20 *G47.0+K21 |
| Wrzód trawienny | 531-534 | *G47.0+K25 *G47.0+K26 *G47.0+K27 |
| Zwłóknienie | 729.1 | *G47.0+M79.0 |
| Proponowane zaburzenia snu | ||
| Krótki sen | 307.49-0 | F51.8 |
| długi sen | 307.49-2 | F51.8 |
| Zespół niewystarczającej czuwania | 307.47-1 | G47.8 |
| Fragmentaryczne mioklonie | 780.59-7 | G25.8 |
| Nadmierna potliwość związana ze snem | 780.8 | R61 |
| Zaburzenia snu związane z cyklem menstruacyjnym | 780.54-3 | N95.1 *G47.0+N94 |
| Zaburzenia snu związane z ciążą | 780.59-6 | *G47.0+026.8 |
| Przerażające halucynacje hipnagogiczne | 307.47-4 | F51.8 |
| Neurogenny przyspieszony oddech związany ze snem | 780.53-2 | R06.8 |
| Skurcz krtani związany ze snem | 780.59-4 | *F51.0+J38.5? |
| Zespół bezdechu sennego | 307.42-1 | *F51.0+R06.8 |
Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu (ICSD), stosowana we współczesnej somnologii, została przyjęta w 1990 roku, zaledwie 11 lat po wprowadzeniu pierwszej klasyfikacji zaburzeń snu (przyjętej w 1979 roku), klasyfikacji diagnostycznej zaburzeń snu i przebudzenia.
Tak szybka, jak na standardy medyczne, wymiana podyktowana była przede wszystkim koniecznością usystematyzowania wykładniczo rosnącego przepływu informacji z zakresu medycyny snu.
Tej intensyfikacji badań w zakresie somnologii w dużym stopniu ułatwiło odkrycie w 1981 roku skutecznej metody leczenia zespołu obturacyjnego bezdechu sennego przy wykorzystaniu trybu wentylacji wspomaganej. Przyczyniło się to do znacznego wzrostu praktycznego zainteresowania sonologią, zwiększył się wolumen inwestycji w badania nad snem, co w krótkim czasie dało rezultaty nie tylko w dziedzinie badań oddychania podczas snu, ale także we wszystkich pokrewnych dziedzinach nauki.
Klasyfikacja diagnostyczna zaburzeń snu i przebudzenia z 1979 roku opierała się na zasadzie syndromicznej. Główne sekcje obejmowały bezsenność (zaburzenia inicjowania i utrzymywania snu), hipersomnię (zaburzenia związane z nadmierną sennością w ciągu dnia), parasomnie oraz zaburzenia cyklu snu i czuwania. Praktyka stosowania tej klasyfikacji wykazała niewystarczalność podejścia syndromicznego, ponieważ klinicznymi objawami wielu zaburzeń snu są objawy należące do różnych kategorii zgodnie z tym rubryką (na przykład zespół centralnego bezdechu sennego objawia się zarówno skargami na zaburzenia snu nocnego, jak i i zwiększona senność w ciągu dnia).
W związku z tym w nowej klasyfikacji zastosowano nowe, bardziej postępowe podejście patofizjologiczne do klasyfikacji zaburzeń snu, zaproponowane przez N. Kleitmana w 1939 roku. Zgodnie z tym wśród pierwotnych zaburzeń snu zidentyfikowano dwie podgrupy:
- dyssomnia (w tym zaburzenia objawiające się zarówno bezsennością, jak i sennością w ciągu dnia)
- parasomnie (do których zalicza się zaburzenia zakłócające proces snu, ale niebędące przyczyną dolegliwości w postaci bezsenności lub senności w ciągu dnia) (patrz załącznik)
Zgodnie z zasadą patofizjologii bezsenność dzieli się na wewnętrzną, zewnętrzną i związaną z zaburzeniami rytmu biologicznego.
Zgodnie z tym podziałem, główne przyczyny zaburzeń snu wynikają albo z wnętrza organizmu (wewnętrzne), albo z zewnątrz (zewnętrzne). Wtórne (tj. spowodowane innymi chorobami) zaburzenia snu, podobnie jak w poprzedniej klasyfikacji, zostały przedstawione w osobnym rozdziale.
Warto zwrócić uwagę na ostatnią (czwartą) sekcję ICRS – „proponowane zaburzenia snu”. Uwzględniono w nim te zaburzenia snu, o których wiedza w momencie przyjęcia klasyfikacji była wciąż niewystarczająca, aby uzasadnić włączenie ich do odrębnej kategorii zaburzeń snu.
Podstawowe zasady organizacji ICRS
- Klasyfikacja opiera się na kodowaniu Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wydanie IX, jej modyfikacja kliniczna (ICD-1X-CM) (patrz Załącznik). W tej klasyfikacji do określenia zaburzeń snu stosuje się głównie kody #307.4 (zaburzenia snu o etiologii nieorganicznej) i #780.5 (zaburzenia snu o etiologii organicznej), z odpowiednim dodaniem dodatkowych liczb po kropce. Na przykład: zespół centralnej hipowentylacji pęcherzykowej (780.51-1). Pomimo tego, że od 1993 roku do kodowania diagnoz w medycynie używany jest kolejny, dziesiąty ICD, w ICDS nie umieszczono jeszcze odpowiednich kodów. Istnieją jednak tabele porównujące kodowanie zaburzeń snu w ICD-10 (patrz tabela 1.10).
- ICRS wykorzystuje osiowy (osiowy) system organizacji diagnozy, który pozwala w najpełniejszy sposób wyświetlić główną diagnozę zaburzeń snu, zastosowane procedury diagnostyczne i choroby współistniejące.
Oś A określa rozpoznanie zaburzeń snu (pierwotnych lub wtórnych).
Na przykład: A. Zespół obturacyjnego bezdechu sennego 780.53-0.
Oś B zawiera zestawienie procedur, na podstawie których dokonano potwierdzenia rozpoznania zaburzeń snu. Najczęściej wykorzystywane dane to polisomnografia i test wielokrotnej latencji snu (MSLT).
Przykładowo: Oś C zawiera dane dotyczące występowania chorób współistniejących według ICD-IX.
Na przykład: C. Nadciśnienie tętnicze 401.0 - W celu jak najpełniejszego opisu stanu pacjenta oraz w celu maksymalnej standaryzacji procedur diagnostycznych, informacje na poszczególnych osiach A i B można uzupełnić poprzez zastosowanie specjalnych modyfikatorów. W przypadku osi A pozwala to na odzwierciedlenie aktualnego etapu procesu diagnostycznego, charakterystyki choroby i objawów wiodących. Odpowiednie modyfikatory są umieszczone w nawiasach kwadratowych w określonej kolejności. Podajemy ich wyjaśnienie zgodnie z tą kolejnością.
Rodzaj diagnozy: przypuszczalna [P] lub ostateczna [F].
Obecność remisji (np. w okresie leczenia zespołu obturacyjnego bezdechu sennego metodą wentylacji wspomaganej)
Szybkość rozwoju zaburzeń snu (jeśli ma to znaczenie dla diagnozy). Umieszczone w nawiasach po rozpoznaniu zaburzeń snu.
Nasilenie zaburzeń snu. 0 - nie określono; 1 - światło; 2 - umiarkowane nasilenie; 3 - ciężki. Umieszczane po modyfikatorze ostatecznej lub domniemanej diagnozy.
Przebieg zaburzeń snu. 1 - ostry; 2 - podostry; 3 - przewlekłe.
Obecność głównych objawów.
Zastosowanie modyfikatorów osi B pozwala na uwzględnienie wyników badań diagnostycznych, a także metod leczenia zaburzeń snu. Główne procedury stosowane w somnologii to polisomnografia (#89.17) i MTLS (#89.18). Do kodowania wyników tych badań stosuje się także system modyfikatorów.
Należy zaznaczyć, że tak bardzo uciążliwy system kodowania diagnoz somnologicznych wykorzystywany jest głównie do celów naukowych, gdyż pozwala na standaryzację i ciągłość badań w różnych ośrodkach. W codziennej praktyce klinicznej zwykle stosuje się skróconą procedurę kodowania bez użycia modyfikatorów. W tym przypadku diagnoza zaburzeń snu wygląda następująco:
4. Kolejną zasadą organizacji ICRS jest standaryzacja tekstu. Każde zaburzenie snu opisane jest w osobnym rozdziale według określonego planu, który obejmuje:
- synonimy i słowa kluczowe (obejmuje terminy używane wcześniej i obecnie używane do opisu zaburzeń snu, np. zespół Pickwicka);
- definicja zaburzenia i jego główne objawy;
- powiązane objawy i powikłania zaburzenia;
- przebieg i rokowanie;
- czynniki predysponujące (czynniki wewnętrzne i zewnętrzne zwiększające ryzyko wystąpienia zaburzenia);
- częstość występowania (względna reprezentacja osób cierpiących na to zaburzenie w określonym momencie);
- wiek debiutu;
- stosunek płci;
- dziedziczność;
- patogeneza cierpienia i objawy patologiczne;
- powikłania (niezwiązane z towarzyszącymi objawami);
- zmiany polisomnograficzne i MTLS;
- zmiany wyników innych paraklinicznych metod badawczych;
- diagnostyka różnicowa;
- kryteria diagnostyczne (zestaw danych klinicznych i paraklinicznych, na podstawie których można zdiagnozować dane zaburzenie);
- minimalne kryteria diagnostyczne (skrócona wersja kryteriów diagnostycznych do stosowania w praktyce ogólnej lub do postawienia wstępnej diagnozy, w większości przypadków opierającej się wyłącznie na objawach klinicznych zaburzenia);
- kryteria nasilenia (standardowy podział na łagodne, umiarkowane i ciężkie nasilenie zaburzenia; różne dla większości zaburzeń snu; ICRS unika podawania konkretnych wartości liczbowych dla wskaźników określających ciężkość zaburzenia - preferowana jest ocena kliniczna);
- kryteria czasu trwania (standardowy podział na zaburzenia ostre, podostre i przewlekłe; w większości przypadków podawane są konkretne wartości odcięcia);
- bibliografia (podano wiarygodne źródła dotyczące głównych aspektów problemu).
W 1997 r. przeprowadzono rewizję niektórych przepisów ICDC, lecz nie wpłynęła ona na podstawowe zasady organizacji tej klasyfikacji. Wyjaśniono jedynie niektóre definicje zaburzeń snu oraz kryteria ich nasilenia i czasu trwania. Zmieniona klasyfikacja nosi nazwę ICRS-R, 1997, ale wielu somnologów nadal odwołuje się do poprzedniej wersji ICRS. Trwają prace nad wprowadzeniem do klasyfikacji kodowania ICD-X. Nie opublikowano jednak żadnego oficjalnego dokumentu w tej sprawie. Ze względów praktycznych stosuje się głównie kody F51 (zaburzenia snu o etiologii nieorganicznej) i G47 (zaburzenia snu) (patrz załącznik).
Zespół bezdechu sennego (kod ICD-10 – G47.3) jest częstym schorzeniem, w którym dochodzi do krótkotrwałego zaprzestania oddychania podczas snu. Osoba sama może nie być świadoma, że cierpi na bezdech senny. Jeśli oddech ustanie na bardzo krótko, osoba nie budzi się i nie odczuwa dyskomfortu. Jeśli oddech zatrzyma się zbyt mocno, mózg się budzi i budzi ciało, aby wyeliminować istniejącą deprywację tlenu.
Dlatego osoba może budzić się kilka razy w ciągu nocy i odczuwać dotkliwy brak powietrza. Bezdech senny jest niezwykle niebezpiecznym schorzeniem, ponieważ w pewnych okolicznościach może spowodować zbyt długie zatrzymanie oddechu, co może prowadzić do zatrzymania akcji serca i śmiertelnego niedotlenienia mózgu. Zespół bezdechu sennego jest niebezpieczny, ponieważ jego rozwój może spowodować śmierć nawet u młodych ludzi. W rzadkich przypadkach u dzieci dochodzi do śmierci w wyniku ataków bezdechu sennego.
Klasyfikacja rodzajów bezdechu sennego
Istnieje wiele podejść do klasyfikacji takiego stanu, jak zespół bezdechu sennego. Istnieją 3 główne formy tego stanu patologicznego, w tym obturacyjna, centralna i mieszana. Każda z tych form rozwoju ma swoją własną charakterystykę rozwojową. Na przykład obturacyjny bezdech senny powstaje w wyniku niedrożności lub zapadnięcia się górnych dróg oddechowych, podczas gdy regulacja przez ośrodkowy układ nerwowy pozostaje normalna. Ponadto w tym przypadku zachowana jest aktywność mięśni oddechowych. Ten typ rozwoju bezdechu sennego obejmuje szereg indywidualnych zespołów, w tym:
- zespół patologicznego wariantu chrapania;
- zespół otyłości i hipowentylacji;
- zwykły zespół hipowentylacji;
- zespół złożonej niedrożności dróg oddechowych.
Na skutek utrzymującego się spadku zdolności wentylacji płuc i nasycenia krwi tlenem rozwija się tzw. zespół hipowentylacji. W przypadku patologicznego chrapania ruch ścian krtani uniemożliwia normalny wdech i wydech. Zespół otyłości i hipowentylacji z reguły obserwuje się u osób bardzo otyłych i jest konsekwencją upośledzonej wymiany gazowej, a ze względu na utrzymujący się spadek nasycenia krwi tlenem obserwuje się nocne i dzienne ataki niedotlenienia.
W centralnej postaci zespołu bezdechu sennego przyczyny rozwoju takiego stanu patologicznego wynikają z organicznego uszkodzenia struktur mózgu, a także pierwotnej wrodzonej niewydolności ośrodka oddechowego w mózgu. W tym przypadku ustanie oddychania podczas snu jest konsekwencją zakłócenia przepływu impulsów nerwowych kontrolujących pracę mięśni oddechowych.
W mieszanej postaci zespołu bezdechu sennego zaburzenia oddychania są wynikiem połączenia uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i niedrożności dróg oddechowych o różnej etiologii. Ten typ bezdechu jest rzadki. Istnieje między innymi klasyfikacja uwzględniająca nasilenie objawów zespołu bezdechu sennego. Istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie stopnie takich zaburzeń oddychania podczas snu.
Etiologia i patogeneza rozwoju bezdechu sennego
Każda postać zespołu bezdechu sennego ma swoje specyficzne przyczyny rozwoju. Zazwyczaj centralna postać bezdechu sennego jest konsekwencją:
- urazy mózgu;
- ucisk tylnego dołu czaszki o różnej etiologii;
- ucisk pnia mózgu;
- parkinsonizm;
- Zespół Alzheimera-Picka.
Rzadką przyczyną zaburzeń ośrodka oddechowego, prowadzącą zwykle do bezdechu sennego u dzieci, są wrodzone nieprawidłowości w rozwoju struktur mózgu. W tym przypadku obserwuje się ataki zatrzymania oddechu, którym towarzyszy niebieskawe zabarwienie skóry. W tym przypadku nie ma patologii serca i płuc.
Obturacyjną postać bezdechu sennego najczęściej obserwuje się u osób cierpiących na ciężkie choroby endokrynologiczne lub z nadwagą. Ponadto narażenie na stres może wywołać podobny wariant przebiegu choroby. W niektórych przypadkach obturacyjna postać bezdechu sennego jest konsekwencją wrodzonych cech anatomicznych struktury nosogardzieli.
Przykładowo takie problemy z oddychaniem często obserwuje się u osób, które mają zbyt wąskie kanały nosowe, powiększone podniebienie miękkie, patologicznie ukształtowany języczek czy przerośnięte migdałki. Ważnym punktem w rozwoju obturacyjnej postaci bezdechu sennego jest dziedziczna predyspozycja, ponieważ pewne wady można zaobserwować u członków tej samej rodziny spokrewnionych krwią.
Zazwyczaj obturacyjna postać bezdechu sennego rozwija się w wyniku zapadnięcia się gardła, które występuje podczas głębokiego snu. Podczas epizodu bezdechu rozwija się niedotlenienie, ale sygnały o tym docierają do mózgu, więc wysyła impulsy odpowiedzi w celu przebudzenia.
Kiedy dana osoba się budzi, przywracana jest wentylacja i funkcja dróg oddechowych.
Objawy i powikłania bezdechu sennego
W przypadku łagodnej wersji bezdechu sennego, który może wystąpić nawet u osób o doskonałej kondycji fizycznej, osoba może nie być świadoma obecności krótkotrwałych zatrzymań oddechu podczas snu. Zwykle problem zauważają jedynie osoby, które przebywają lub śpią obok osoby chorej na tę chorobę. W cięższych wariantach przebiegu choroby charakterystycznymi objawami są:
- ciężkie chrapanie;
- niespokojny sen;
- częste przebudzenia;
- aktywność fizyczna podczas snu.
Jednak bezdech wpływa nie tylko na sen człowieka, ale także na jego codzienne życie. Biorąc pod uwagę, że osoby cierpiące na bezdech śpią niespokojnie, przekłada się to również na aktywność w ciągu dnia. Często osoby cierpiące na bezdech odczuwają nadmierną senność w ciągu dnia, zmęczenie, obniżoną wydajność, zaburzenia pamięci i zdolności koncentracji, a także zwiększoną drażliwość.
Z powodu niedostatecznego dotlenienia tkanek organizmu w okresach snu, u osób cierpiących na bezdech senny z biegiem czasu pojawiają się dodatkowe problemy zdrowotne. Przede wszystkim brak tlenu wpływa na metabolizm, dlatego osoby cierpiące na to zaburzenie funkcji oddechowych podczas snu często szybko przybierają na wadze. U mężczyzn na tle tego zaburzenia często obserwuje się rozwój dysfunkcji seksualnych.
Jeśli zespół bezdechu sennego nie jest leczony, brak tlenu wpływa na układ sercowo-naczyniowy, dlatego ta kategoria osób często doświadcza ciężkich ataków dławicy piersiowej, objawów niewydolności serca i różnego rodzaju arytmii. Około 50% chorych ma także współistniejące patologie, m.in. POChP, astmę oskrzelową, chorobę niedokrwienną serca czy nadciśnienie tętnicze.
Zespół bezdechu sennego stopniowo prowadzi do rozwoju powikłań. W większości przypadków następuje szybkie i znaczne pogorszenie jakości życia. Nawet jeśli dana osoba nie miała wcześniej problemów z sercem, jeśli często zdarzają się przypadki zatrzymania oddechu podczas snu, choroby układu sercowo-naczyniowego rozwijają się szybko.
Często na tle bezdechu znacznie szybciej rozwijają się miażdżyca i choroba niedokrwienna serca, która może objawiać się poważnymi objawami już w młodym wieku. Między innymi zespół bezdechu sennego powoduje zaostrzenie chorób przewlekłych danej osoby. U dzieci ataki zespołu bezdechu sennego mogą powodować nietrzymanie moczu w nocy.
Metody diagnozowania bezdechu sennego
Rozpoznanie napadów zespołu bezdechu i nasilenia ich przebiegu opiera się na danych uzyskanych od bliskich pacjenta. Bliscy pacjenta powinni obserwować śpiącą osobę przez kilka nocy i rejestrować czas trwania przerw w oddychaniu podczas snu.
W warunkach medycznych lekarze zazwyczaj sprawdzają wskaźnik masy ciała, mierzą obwód szyi i badają drogi oddechowe pod kątem nieprawidłowości zakłócających normalne oddychanie podczas snu.
Jeśli otolaryngolog nie może określić obecności problemu, niezbędnym środkiem jest konsultacja z neurologiem.
Często wymagana jest w tym przypadku ukierunkowana polisomnografia, która polega na długotrwałej rejestracji potencjału elektrycznego i czynności oddechowej. Dopiero kompleksowa diagnoza pozwala określić dokładne przyczyny problemu i zalecić odpowiednie leczenie.
Ten film opowiada o chrapaniu i bezdechu sennym:
Metody leczenia zespołu bezdechu sennego
Obecnie bezdech senny leczy się metodami zachowawczymi i chirurgicznymi. Metoda leczenia zależy całkowicie od przyczyny choroby. Jeśli dana osoba cierpi na obturacyjną postać zespołu bezdechu sennego, często niezbędnym środkiem są operacje chirurgiczne. Z reguły interwencja chirurgiczna ma pozytywny wpływ, jeśli pacjent ma wady nosowo-gardłowe. W zależności od posiadanych wad można wykonać korekcję przegrody nosowej, wycięcie migdałków, wycięcie migdałków i inne operacje, które w 100% wyeliminują problemy z oddychaniem.
W przypadku łagodnych postaci bezdechu sennego sytuację można skorygować za pomocą środków nielekowych.
Na przykład często u osób cierpiących na takie zaburzenia oddychania zespół objawia się wyłącznie w pozycji leżącej, więc jeśli uda się nauczyć pacjenta spania na boku, objawy bezdechu znikają. Podwyższone wezgłowie łóżka pozwala między innymi wyeliminować ataki zespołu bezdechu sennego. Z reguły wystarczy podniesienie go o 20 cm.
Leczenie farmakologiczne może przynieść znaczące rezultaty tylko w niektórych przypadkach. Zwykle osobom cierpiącym na bezdech lekarz może zalecić wkraplanie do nosa kropli do nosa na bazie ksylometazoliny na noc, co pomaga poprawić oddychanie przez nos.
Płukanie słabymi roztworami olejków eterycznych pomaga wyeliminować ataki bezdechu sennego. W niektórych przypadkach, gdy inne metody leczenia nie przyniosły pożądanego efektu, wskazane może być zastosowanie wentylacji mechanicznej przez maskę, czyli terapii CPAP.
Za pomocą specjalnego urządzenia utrzymuje się prawidłowy poziom wentylacji płuc, co pomaga zapobiegać rozwojowi ataków bezdechu. Zastosowanie takich urządzeń pozwala zapobiegać rozwojowi niedotlenienia i pogorszeniu stanu człowieka w ciągu dnia.
Ten film opowiada o obturacyjnym bezdechu sennym:
Korzystanie z takich urządzeń jest często przepisywane osobom cierpiącym na zespół bezdechu sennego z powodu nadmiernej masy ciała. Ta metoda terapii jest jedną z najskuteczniejszych, ponieważ w 100% eliminuje ryzyko śmierci z powodu niedotlenienia podczas snu.
Zespół bezdechu sennego może mieć podłoże obturacyjne (otyłość, mały rozmiar jamy ustnej i gardła) lub nieobturacyjne (patologia OUN). Bezdech senny jest zwykle mieszany, łączący zaburzenia obturacyjne i neurologiczne. Pacjenci mogą mieć setki takich epizodów podczas snu w ciągu jednej nocy. Obturacyjny bezdech senny to jedno z wielu zaburzeń snu.
Częstotliwość
- 4-8% całej dorosłej populacji. Dominującą płcią jest mężczyzna.Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:
- G47. 3 - Bezdech senny
- P28. 3 - Pierwotny bezdech senny u noworodka
Zespół bezdechu sennego: przyczyny
Etiologia i patogeneza
Przedchorobowy. Zwężenie światła górnych dróg oddechowych na skutek powiększenia migdałków, języczka, podniebienia miękkiego, anomalii twarzoczaszki. Zmieniona kontrola neurologiczna napięcia mięśni dróg oddechowych i wentylacji podczas snu. Obturacyjny bezdech senny występuje w wyniku przejściowej niedrożności górnych dróg oddechowych (zwykle części ustnej gardła), która utrudnia przepływ powietrza wdechowego. Przyczyną niedrożności jest utrata napięcia mięśni gardła lub mięśni genioglossus (zwykle powodująca przesuwanie się języka do przodu od tylnej ściany gardła). Bezdech centralny występuje, gdy podczas epizodu zatrzymania oddechu nie ma sygnału z ośrodka oddechowego (powodującego kolejny wdech). W rzadkich przypadkach przyczyną choroby są zaburzenia neurologiczne. Bezdech mieszany to połączenie bezdechu obturacyjnego i centralnego u jednego pacjenta.Aspekty genetyczne
Może wystąpić bezdech nocny (107640, Â). zespół nagła śmierć dziecka. Obturacyjny bezdech nocny (*107650, Â): chrapanie, senność, niespokojne ruchy podczas snu, brak węchu. Centralny bezdech śmiertelny (207720, r): bezdech nocny, nieregularny oddech, nietrzymanie moczu, sinica okołoustna, kwasica mleczanowa.Czynnik ryzyka- otyłość.
Zespół bezdechu sennego: objawy, objawy
Obraz kliniczny
Objawy wskazujące na nocną niedrożność górnych dróg oddechowych. Chrapanie podczas snu jest pierwszą oznaką choroby. Powtarzające się przebudzenia z powodu braku powietrza lub z niewyjaśnionego powodu. Objawy spowodowane zaburzeniami snu. Senność w ciągu dnia (w tym epizody krótkotrwałego zasypiania). Bóle głowy rano. Zaburzenia koncentracji, pamięci, drażliwość. Zmniejszone libido. Depresja. Obiektywne dane badawcze. Okresy braku ruchu ściany klatki piersiowej. Różne ruchy klatki piersiowej po ustąpieniu bezdechu. Objawy nadciśnienia tętniczego lub płucnego.Zespół bezdechu sennego: metody leczenia
Leczenie
Taktyka lidera
Normalizacja masy ciała. Unikaj przyjmowania środków uspokajających, nasennych i przeciwhistaminowych, a także napojów alkoholowych przed snem. Zapobieganie okluzji poprzez wytwarzanie przedłużonego dodatniego ciśnienia w nosie. Tracheostomia jako środek ostateczny, mający na celu wyłączenie górnych dróg oddechowych z aktu oddychania. Chirurgiczne poszerzenie krtani i wycięcie migdałków.Terapia lekowa
Lekiem z wyboru jest fluoksetyna 20-60 mg. Przyjmowanie leku może powodować zaostrzenie jaskry zamkniętego kąta lub trudności w oddawaniu moczu. Należy zachować ostrożność w przypadku współistniejącego częstoskurczu nadkomorowego. Leki alternatywne: medroksyprogesteron, acetazolamid.Komplikacje
Przewlekła lub ostra (rzadko) niedotlenienie. Arytmie serca. Nadciśnienie płucne i serce płucne.ICD-10. G47. 3 Bezdech senny. P28. 3 Pierwotny bezdech senny u noworodka
Oryginalny lek nootropowy dla dzieci od urodzenia i dorośli dzięki unikalnej kombinacji aktywacji i działanie uspokajające
Współczesne zasady kompleksowej diagnostyki i leczenia zaburzeń snu u dzieci
SA Niemkowa, Doktor nauk medycznych, Centrum Naukowe Zdrowia Dzieci, Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny. NI Pirogow Ministerstwo Zdrowia Rosji, Moskwa Artykuł poświęcony jest aktualnym zagadnieniom kompleksowej diagnostyki i leczenia zaburzeń snu u dzieci.
Szczegółowo poruszane są zagadnienia diagnostyki instrumentalnej (polisomnografii) i klinicznej zaburzeń snu u dzieci (bezsenności i parasomnii), zwłaszcza zespołu obturacyjnego bezdechu sennego.
Rozważając współczesne aspekty nielekowej i farmakologicznej terapii zaburzeń snu u dzieci, wykazano, że Pantogam jest jednym z najskuteczniejszych i najbezpieczniejszych leków stosowanych w leczeniu zaburzeń snu u dzieci. Diagnostyka i korekta zaburzeń snu jest problemem złożonym, wymagającym uwzględnienia różnorodności przyczyn zaburzeń snu i mechanizmów jego regulacji, a także zróżnicowanego zintegrowanego podejścia w celu zwiększenia efektywności leczenia i poprawy jakości życia dziecka i jego rodziny.
Słowa kluczowe: sen, dzieci, bezsenność, bezdech, Pantogam
Zaburzenia snu u dzieci stanowią palący problem współczesnej pediatrii i neurologii, gdyż są często obserwowane – u 84% dzieci do 2,5 roku życia, u 25% w wieku 3-5 lat i u 13,6% u dzieci w wieku wiek 6 lat. Zaburzenia snu u dzieci prowadzą nie tylko do pogorszenia samopoczucia w ciągu dnia, nastroju emocjonalnego, wydajności, funkcji poznawczych i problemów behawioralnych oraz wyników w nauce, ale wiążą się także ze wzrostem ryzyka rozwoju patologii somatycznych. W zaburzeniach snu w dzieciństwie dominują rozmowy przez sen – 84%, budzenie się w nocy – 60%, bruksizm – 45%, lęki nocne – 39%, moczenie nocne – 25%, trudności z zasypianiem – 16%, chrapanie – 14%, rytmiczne ruchy - 9%, obturacyjny bezdech senny – u 3%.
W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wydanie 10 (ICD-10), zaburzenia snu są ujęte w następujących kategoriach:
- Zaburzenia snu (G47): G47.0 – Zaburzenia w zasypianiu i utrzymaniu snu (bezsenność). G47.1 – Zaburzenia w postaci wzmożonej senności (hipersomnia). G47.2 – Zaburzenia cykli snu i czuwania. G47.3 – Bezdech senny (ośrodkowy, obturacyjny). G47.4 – Narkolepsja i katapleksja. G47.8 – Inne zaburzenia snu (zespół Kleinego-Lewina). G47.9 – Zaburzenia snu, nie określone.
- Zaburzenia snu o etiologii nieorganicznej (F 51): F51.0 – Bezsenność o etiologii nieorganicznej. F51.1 – Senność (hipersomnia) o etiologii nieorganicznej. F51.2 – Zaburzenia snu i czuwania o etiologii nieorganicznej. F51.3 – Lunatykowanie (somnambulizm). F51.4 – Strachy podczas snu (lęki nocne). F51.5 – Koszmary. F51.8 – Inne zaburzenia snu o etiologii nieorganicznej. F51.9 – Zaburzenia snu o etiologii nieorganicznej, nieokreślone (emocjonalne zaburzenia snu). ICD-10 rozróżnia także bezdech senny u noworodków (P28.3) i zespół Pickwicka (E66.2).
Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu (2005) obejmuje następujące sekcje:
- Bezsenność.
- Zaburzenia oddychania podczas snu.
- Hipersomnie pochodzenia ośrodkowego, niezwiązane z zaburzeniem dobowego rytmu snu, zaburzeniami oddychania podczas snu lub zaburzeniami snu nocnego z innych powodów.
- Zaburzenia rytmu dobowego snu.
- Parasomnie.
- Zaburzenia ruchu podczas snu.
- Objawy indywidualne, warianty normalne i warianty niepewne.
- Inne zaburzenia snu.
Najnowocześniejszą i obiektywną metodą diagnozowania zaburzeń snu jest polisomnografia.
Polisomnografia jest metodą długotrwałej rejestracji różnych parametrów funkcji życiowych organizmu podczas snu nocnego. Badanie to pozwala zbadać czas trwania i strukturę snu, określić, jakie zjawiska zachodzą podczas snu i mogą być przyczyną zaburzeń snu, a także wykluczyć wtórne zaburzenia snu, które są częstsze niż pierwotne i charakteryzują się prawidłowymi danymi polisomnografii. Podczas polisomnografii rejestrowane są następujące obowiązkowe parametry: elektroencefalogram (EEG), elektrookulogram (ruchy oczu) (EOG), elektromiogram (napięcie mięśni mentalnych) (EMG). Dodatkowo można rejestrować dodatkowe parametry: ruchy kończyn dolnych, elektrokardiogram (EKG), chrapanie, nosowo-ustny przepływ powietrza, ruchy oddechowe klatki piersiowej i ścian brzucha, pozycję ciała, stopień nasycenia krwi tlenem – nasycenie (SpO2) . Przeprowadzenie badania polisomnograficznego pozwala wyjaśnić diagnozę kliniczną zaburzeń snu, które u dzieci są dość zróżnicowane.
Bezsenność to nawracające trudności w zapoczątkowaniu, trwaniu, utrwaleniu lub jakości snu, występujące pomimo dostępności wystarczającej ilości czasu i możliwości snu i objawiające się różnymi zaburzeniami funkcjonowania w ciągu dnia, które mogą objawiać się zmęczeniem, zaburzeniami uwagi, koncentracji lub pamięci, dysfunkcje społeczne, zaburzenia nastroju, drażliwość, senność w ciągu dnia, obniżona motywacja i inicjatywa, skłonność do błędów w czasie jazdy i w pracy, napięcie mięśni, bóle głowy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ciągła troska o stan snu. Szczególną formą bezsenności jest bezsenność behawioralna u dzieci. Wyróżnia się dwie formy tego zaburzenia: przy bezsenności, w zależności od rodzaju nieprawidłowych skojarzeń związanych z zasypianiem u dzieci, powstają nieprawidłowe skojarzenia związane ze snem (np. potrzeba zasypiania tylko na kołysaniu, karmieniu) oraz przy próbie ich usunięcia lub skorygowania pojawia się czynny opór dziecka, co prowadzi do skrócenia czasu snu Kiedy bezsenność wynika z nieprawidłowego ustawienia snu, dziecko nie chce zasnąć o określonej godzinie lub w określonym miejscu, wyrażając swój protest długimi i częstymi prośbami o nakarmienie, zabranie go do toalety, uspokojenie (objaw „wołania zza drzwi”), lub przychodzi do łóżka rodzica na noc.
Hipersomnię definiuje się jako stan nadmiernej senności i napadów snu w ciągu dnia lub jako przedłużone przejście do stanu pełnego czuwania po przebudzeniu. Jednym z objawów hipersomnii jest narkolepsja, choroba, której głównym objawem są ataki nieodpartej senności.
Parasomnie są zjawiskiem dość powszechnym (do 37%), występującym podczas snu lub zasypiania i przebudzenia i niemają bezpośredniego związku z zaburzeniami rytmu dobowego sen-czuwanie. Parasomnie obejmują mówienie przez sen, bruksizm, moczenie nocne, lunatykowanie, lęki nocne, koszmary senne i zaburzenia rytmu ruchu.
Mówienie przez sen to wypowiadanie słów lub dźwięków podczas snu przy braku subiektywnej świadomości epizodu. Jest to łagodne zjawisko, które występuje znacznie częściej w dzieciństwie niż u dorosłych. Zatem w kategorii „często lub każdej nocy” mówienie przez sen występuje u 5–20% dzieci i 1–5% dorosłych w populacji ogólnej.
Lunatykowanie jest formą zmienionej świadomości, w której stany snu i czuwania są połączone. Podczas epizodu somnambulizmu osoba wstaje z łóżka, zwykle w pierwszej trzeciej części nocnego snu, i chodzi, wykazując niski poziom świadomości, reaktywności i sprawności motorycznej, a po przebudzeniu zwykle nie pamięta zdarzenia . Lunatykowanie zwykle występuje w fazach 3 i 4 snu wolnofalowego. Około 5% przypadków lunatykowania ma charakter epileptyczny.
Lęki nocne (terrory) to nocne epizody skrajnego terroru i paniki, którym towarzyszą intensywne okrzyki, ruchy i wysoki poziom objawów wegetatywnych, gdy dziecko siada lub wyskakuje z łóżka, zwykle w pierwszej trzeciej nocy, krzycząc wpadać w panikę, nie reagując na kierowane do niego wezwania, a próby uspokojenia mogą prowadzić do wzmożonego strachu lub oporu. Pamięć zdarzenia, jeśli w ogóle, jest bardzo ograniczona (zwykle jeden lub dwa fragmenty obrazów mentalnych), przy częstości występowania 1–4% u dzieci, ze szczytem w wieku 4–12 lat. Najczęściej epizody lęków nocnych pojawiają się po przebudzeniu z 3. i 4. fazy snu wolnofalowego.
Koszmary senne to doświadczenia senne, które są przepełnione niepokojem lub strachem, są żywe i zwykle zawierają tematy związane z zagrożeniami życia, bezpieczeństwa lub poczucia własnej wartości i mają tendencję do nawracania, a pacjent zapamiętuje wszystkie szczegóły treści snu. Podczas typowego epizodu tego zaburzenia widoczne są objawy autonomiczne, ale nie występują zauważalne okrzyki ani ruchy ciała.
Zespół niespokojnych nóg charakteryzuje się nieprzyjemnymi, czasami bolesnymi odczuciami w nogach, które pojawiają się częściej przed snem, nasilają się w środku nocy (rzadziej w ciągu dnia) i powodują silną chęć poruszania kończynami. Objawy ustępują pod wpływem ruchu i mogą utrzymywać się od kilku minut do kilku godzin, opóźniając zasypianie. Istnieją zarówno idiopatyczne (prawdopodobnie dziedziczne), jak i objawowe (z powodu niedoboru żelaza, zaburzeń metabolicznych itp.) formy tego zespołu. Do zaburzeń ruchu związanych ze snem, oprócz zespołu niespokojnych nóg, zaliczają się skurcze nocne, zaburzenia rytmu ruchu (zespół stereotypowych, powtarzalnych ruchów głowy, tułowia i kończyn) oraz bruksizm. Okresowe ruchy kończyn podczas snu to częste serie ruchów kończyn (prost kciuka, zgięcie stawu skokowego itp.), które powtarzają się okresowo podczas snu w odstępach 10–90 s (kiedy pacjent nie jest tego świadomy). wystąpienia takich schorzeń) i może powodować przebudzenia, prowadząc do fragmentacji snu i senności w ciągu dnia. Kołysanie głową podczas snu objawia się rytmicznym kiwaniem głową (częściej w okresie bezpośrednio poprzedzającym sen, rzadziej w czasie snu), które może wiązać się z nadmiernym pobudzeniem emocjonalnym w ciągu dnia i z reguły znacznie maleje o 2 -3 lata życia dziecka. Bruksizm to epizody zgrzytania zębami w czasie snu, najczęściej związane z sytuacjami emocjonalnymi w ciągu dnia, przypadkami rodzinnymi, a także jako przejaw różnych zaburzeń hiperdynamicznych u dziecka (zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi). Bruksizm występuje najczęściej w fazie 2 snu.
Moczenie nocne to zaburzenie charakteryzujące się częstymi (u chłopców po 5. roku życia, powyżej 2. roku życia, u dziewcząt – 1 epizod w miesiącu) przypadkami mimowolnego oddawania moczu podczas snu. Dzieci z tym zaburzeniem mają zazwyczaj bardzo głęboki sen (wydłużony sen delta), ale epizody moczenia mogą wystąpić na wszystkich etapach snu. Wyróżnia się pierwotną postać moczenia (od urodzenia) i wtórną (kiedy zaburzenia rozwijają się po wcześniejszym, co najmniej rocznym, „przerwie zasuszenia”).
Pilnym i często spotykanym problemem snu w praktyce pediatrycznej są zaburzenia oddychania podczas snu – bezdech i spłycenie oddechu podczas snu, które rozwijają się wyłącznie w fazie REM snu i mogą mieć charakter: 1) obturacyjny – spowodowany zapadnięciem się dróg oddechowych podczas ciągłego wysiłku oddechowego, podczas funkcja ośrodka oddechowego zostaje zachowana; 2) centralny (oddychanie Cheyne’a-Stokesa i inne postacie) – w wyniku osłabienia funkcji lub zatrzymania ośrodka oddechowego i zaprzestania wysiłków oddechowych, ale drogi oddechowe pozostają otwarte; 3) mieszane.
Zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OSA) to schorzenie charakteryzujące się chrapaniem, okresowym zapadnięciem się górnych dróg oddechowych na poziomie gardła i ustaniem wentylacji płuc przy ciągłym wysiłku oddechowym, obniżonym poziomem tlenu we krwi, znaczną fragmentacją snu i nadmierną sennością w ciągu dnia. Obraz kliniczny OBS charakteryzuje się przerwami w oddychaniu podczas snu, po których następuje głośne chrapanie. U dzieci chrapanie występuje u 10–14% w wieku 2–6 lat, OSA u 1–3%, a szczyt zachorowań przypada na wiek 2–8 lat. U wcześniaków ryzyko rozwoju OBS jest 3–5 razy większe niż u wcześniaków donoszonych. Inne czynniki ryzyka to przerost migdałka gardłowego, alergie, choroby górnych i dolnych dróg oddechowych, zwężenie nozdrzy tylnych, przemieszczenie przegrody nosowej, patologie dziedziczne (częstość OBS w zespole Downa sięga do 80%), niedociśnienie (szczególnie w dystrofiach mięśniowych), otyłość, choroby i urazy centralnego układu nerwowego. Głównymi klinicznymi objawami psychopatologicznymi OBS u dzieci są: deficyt uwagi i nadpobudliwość, senność w ciągu dnia, agresja, somatyzacja dolegliwości, depresja, opóźnienie rozwoju fizycznego i psychicznego. Zaburzenia zachowania i wyników w nauce u dzieci z OBS występują 3 razy częściej niż u pozostałych. Niektórzy eksperci uważają OSA za oznakę niestabilności krążeniowo-oddechowej, wskazującą na możliwość rozwoju zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej. W standardach międzynarodowych dla większości dzieci z OSA adenotonsillektomia jest wskazywana jako metoda leczenia pierwszego rzutu, a skojarzenie OBS i powiększonych migdałków jest bezwzględnym wskazaniem do jej wdrożenia. Skuteczność tej metody obserwuje się u ponad 80% dzieci, a wyraźną poprawę zachowania, nastroju, uwagi, codziennej aktywności i zdolności uczenia się obserwuje się już po 6 miesiącach. po operacji. W przypadku współistnienia chrapania i OSA z alergicznym nieżytem nosa, niedrożnością nosa i przerostem migdałków gardłowych, lekami z wyboru są miejscowo stosowane kortykosteroidy. Przy stosowaniu tych leków u dzieci obserwuje się zmniejszenie wielkości migdałków i migdałków oraz poprawę parametrów oddychania podczas snu. W ostatnich latach badacze opisali pomyślne doświadczenia w stosowaniu nieinwazyjnej wentylacji wspomaganej poprzez wytworzenie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (terapia CPAP) u dzieci we wszystkich grupach wiekowych, co jest szczególnie zalecane przy współistniejącej otyłości, a także u pacjentów z chorobami twarzoczaszki anomalie.
W leczeniu zaburzeń snu u dzieci nielekowe metody korygujące powinny poprzedzać terapię lekową i jej towarzyszyć. „Higiena snu” obejmuje takie działania, jak utrzymywanie rytmu snu i czuwania, jednoczesne budzenie i kładzenie dziecka do łóżka, ograniczanie aktywności psychicznej i fizycznej przed snem, a także przyjmowanie napojów pobudzających (zwłaszcza zawierających kofeinę, gdyż kofeina zmniejsza produkcję melatoniny, hormonu snu), zapewniając komfortowe warunki snu (minimalny poziom oświetlenia, chłodna temperatura powietrza, gdyż spadek temperatury otoczenia i ciała inicjuje zasypianie), ograniczając przyjmowanie dużych ilości pokarmu i płyn przed snem. Stosowane są również specjalne metody terapii behawioralnej w leczeniu bezsenności u dzieci.
W farmakoterapii zaburzeń snu u dzieci szeroko wykorzystuje się uspokajające właściwości różnych ziół (waleriany, serdecznika, melisy, chmielu, rumianku, piwonii) w różnych kombinacjach. U młodzieży od 15 roku życia, zwłaszcza z powikłanym wywiadem alergicznym, w celu skorygowania ciężkich zaburzeń snu można zastosować lek Donormil (doksylamina), który jest jedynym lekiem o wystarczająco silnym działaniu nasennym dopuszczonym do stosowania u pacjentów z zespołem bezdechu sennego. Zdaniem badaczy jednym z ważnych czynników determinujących zaburzenia snu może być zaburzenie produkcji melatoniny, co sprawia, że patogenetycznie uzasadnione jest stosowanie analogu melatoniny syntetyzowanego z aminokwasów pochodzenia roślinnego – leku Melaxen, który pomaga normalizować sen nocny: przyspiesza opadanie zasypia, poprawia jakość snu, normalizuje rytmy dobowe, nie powodując uzależnienia i uzależnienia.
Jednym z najskuteczniejszych i najbezpieczniejszych leków stosowanych u dzieci w celu korekcji zespołów dysfunkcji autonomicznych, w tym zaburzeń snu, jest Pantogam (lek na bazie kwasu hopantenowego, naturalnego metabolitu GABA) („PIK-PHARMA”), będący lekiem nootropowym o działaniu szeroki zakres efektów klinicznych, łączący działanie neurometaboliczne, neuroprotekcyjne i neurotroficzne. Pantogam bezpośrednio wpływa na receptory GABAB, nasila hamowanie GABAergiczne w ośrodkowym układzie nerwowym; reguluje układy neuroprzekaźników, stymuluje procesy metaboliczne i bioenergetyczne w tkance nerwowej. Pantogam jest uwzględniony w wytycznych klinicznych dotyczących leczenia chorób układu nerwowego u dzieci (2014). Pantogam z powodzeniem łączy w sobie łagodne działanie psychostymulujące i umiarkowane działanie uspokajające, co pomaga aktywizować funkcje poznawcze w ciągu dnia, eliminować podekscytowanie i niepokój, a także normalizować sen i zapewnić dziecku prawidłowy wypoczynek. Zaletą stosowania Pantogamu jest obecność farmakologicznej postaci uwalniania, zarówno w postaci tabletek, jak i 10% syropu, co pozwala na stosowanie go u dzieci już od pierwszych dni życia.
U 71 noworodków z okołoporodowym niedotlenieniowo-niedokrwiennym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego wykazano pozytywny wpływ preparatu Pantogam na długość i strukturę snu. Badanie z wykorzystaniem dziennego monitorowania snu EEG wykazało, że przed leczeniem u 78,8% dzieci zaobserwowano skrócenie cyklu snu, a przejściowy czas snu dłuższy niż 1 minutę u 78,9%. Po kuracji Pantogamem częstość zaburzeń snu spadła do 52,6%, częstotliwość trwania okresu przejściowego snu powyżej 1 minuty i utajonego okresu 2. fazy spokojnego snu spadła do 45,5%, co potwierdza skuteczność Pantogamu w korekcji zaburzeń snu u dzieci. Stosowanie preparatu Pantogam u dzieci w wieku 3–5 lat, chorych na padaczkę z zaburzeniami funkcji poznawczych i zespołem nadpobudliwości psychoruchowej wykazało, że przed leczeniem u 70% pacjentów obserwowano zaburzenia snu, tiki i wzmożone zmęczenie – u 25% wzmożony lęk i lęki - na poziomie 30%. Po 1-miesięcznym stosowaniu leku Pantogam pacjenci doświadczyli znacznego zmniejszenia lęku, poprawy snu, uwagi, a także pamięci mechanicznej i dynamicznej, struktury podstawowego rytmu EEG z normalizacją różnic strefowych.
Badanie dotyczące stosowania Pantogamu w złożonej terapii dzieci z padaczką rolandyczną wykazało, że po 2 miesiącach leczenia częstość występowania zaburzeń snu spadła z 19 do 14,3%, zwiększone zmęczenie - z 66,7 do 23,8%, bóle głowy - z 38 do 14,3%, zmniejszenie pamięci, uwagi - od 71,4 do 42,9%, odhamowanie motoryczne - od 57,1 do 23,3% pacjentów, co wykazało wyraźną pozytywną dynamikę kliniczną i neurologiczną z ustąpieniem objawów patologicznych podczas stosowania Pantogamu.
Diagnostyka i korekta zaburzeń snu u dzieci wymaga zatem zróżnicowanego, zintegrowanego podejścia, aby zapobiegać patologiom psychicznym i somatycznym, zwiększać skuteczność leczenia oraz poprawiać jakość życia dziecka i jego rodziny.
Literatura
- Abashidze E.F., Namazova L.S., Kozhevnikova E.V., Arshba S.K. Zaburzenia snu u dzieci. Farmakologia Dziecięca, 2008, 5(5): 69-73.
- Poluektov M.G., Troitskaya N.V., Vein A.M. Zaburzenia snu u dzieci w praktyce ambulatoryjnej. Centrum somnologiczne Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, M., 2001.
- Petit D, Touchette E, Tramblay RE, Boivin M, Montplaisir J. Dyssomnie i parasomnie we wczesnym dzieciństwie. Pediatria, 2006, 119(5): 1016-1025.
- Levin Ya.I., Kovrov G.V., Poluektov M.G., Korabelnikova E.A., Strygin K.N., Tarasov B.A., Posokhov S.I. Bezsenność, współczesne podejścia diagnostyczne i terapeutyczne. M.: Medpraktika-M, 2005.
- ICD-10. M., Medycyna, 2003.
- Amerykańska Akademia Medycyny Snu. Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń snu, wyd. 2: Podręcznik diagnostyczny i kodujący, 2005.
- Kalinkin A.L. Badanie polisomnograficzne. Diagnostyka funkcjonalna, 2004, 2: 61-65.
- Buzunov R.V., Legeyda I.V., Tsareva E.V. Zespół obturacyjnego bezdechu sennego u dorosłych i dzieci. Praktyczny przewodnik dla lekarzy. M., 2013.
- Vein A.M., Eligulashvili T.S., Poluektov M.G. Zespół bezdechu sennego i inne zaburzenia oddychania podczas snu: obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie. M.: Eidos Media, 2002.
- Zacharow A.I. Lęki dzienne i nocne u dzieci. Petersburg: Sojuz, 2004.
- Sforza E, Roche F, Catherine Thomas-Anterion C. Funkcje poznawcze i zaburzenia oddychania związane ze snem u zdrowej populacji osób starszych: badanie synaps. Sen, 2010, 33(4): 515-521.
- Gozal D., Kheirandish-Gozal L. Nowe podejście do diagnostyki zaburzeń oddychania podczas snu u dzieci. Medycyna snu, 2010, 11 (7): 708-713.
- Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne. Terapia ciągłym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (CPAP) w leczeniu obturacyjnego bezdechu sennego (OSA). Numer sprawy MLN: MM6048. 2008. - Adres URL: http://www.cms.gov/mlnmattersarticles/downloads/mm6048. pdf. .
- Garetz, S. Zachowanie, funkcje poznawcze i jakość życia po adenotonsillektomii z powodu zaburzeń oddychania podczas snu u dzieci. Otolaryngologia-HNSurgia, 2008, 138: 19-26.
- Berlucchi M, Salsi D, Valetti L, Parrinello G, Nicolai P. Rola wodnego sprayu do nosa furoinianu Mometazonu w leczeniu przerostu migdałka gardłowego w pediatrycznej grupie wiekowej: wstępne wyniki prospektywnego, randomizowanego badania. Pediatria, 2007, 119: 1392-1397.
- Levin Ya.I., Strygin K.N. Donormil w leczeniu bezsenności. Leczenie chorób nerwowych. 2005, 6(2): 23-26.
- Levin Ya.I. Melatonina (Melaxen) w leczeniu bezsenności. RMJ, 2005, 13(7): 498-500.
- Sukhotina N.K. Pantogam jako środek zapobiegający zaburzeniom psychicznym z pogranicza u dzieci. M., Problematyka zdrowia psychicznego dzieci i młodzieży. 2004, 2.
- Neurologia dziecięca. Zalecenia kliniczne. wyd. Guzevoy V.I. M., 2014.
- Maslova O.I., Studenikin V.M., Chibisov I.V. i inne Skuteczność leku Pantogam syrop 10% w korekcji zaburzeń poznawczych u dzieci. Zagadnienia współczesnej pediatrii, 2004, 3 (4): 2-5.
- Maslova O.I., Shelkovsky V.I. Pantogam i psychoneurologia dziecięca. Pantogam – dwudziestoletnie doświadczenie w zastosowaniu w psychoneurologii. M., 1998: s. 50-53.
- Nootropiki w neurologii dziecięcej. wyd. Kuzenkova L.M., Maslova O.I., Namazova-Baranova L.S. i wsp. M., 2009.
- Grebennikova O.V., Zavadenko A.N., Rogatkin S.O. i wsp. Kliniczne i neurofizjologiczne uzasadnienie oraz ocena skuteczności leczenia dzieci z okołoporodowym niedotlenieniowo-niedokrwiennym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Journal of Neurology and Psychiatry . SS. Korsakova, 2014, 4: 63-67.
- Guzeva V.I. Doświadczenia w stosowaniu kwasu hopantenowego w syropie u dzieci chorych na padaczkę z zaburzeniami poznawczymi i zespołem nadpobudliwości psychoruchowej. Zagadnienia współczesnej pediatrii, 2007, 6 (1): 101-104.
- Balkanskaya S.V., Kuzenkova L.M., Studenikin V.M., Maslova O.I. Padaczka Rolanda u dzieci: korekcja zaburzeń poznawczych. Zagadnienia współczesnej pediatrii, 2008, 7 (5): 10-14.
