M- i N-cholinomimetyki (leki antycholinesterazy). Cholinomimetyki – czym są? Definicja, zastosowanie, klasyfikacja i zasada działania Składniki blokujące receptory cholinergiczne i ich zastosowanie
6. Leki m-cholinomimetyczne.
Lokalizacja m 1
Lokalizacja: Neurony OUN, współczulne neurony pozazwojowe, niektóre strefy presynaptyczne.
Działanie farmakologiczne po stymulacji:
a) aktywacja splotu mięśniowego przewodu żołądkowo-jelitowego
b) aktywacja gruczołów potowych
Lokalizacja m 2 -receptory cholinergiczne i działanie farmakologiczne po ich stymulacji.
Lokalizacja: mięsień sercowy, SMC, niektóre strefy presynaptyczne
Efekty farmakologiczne po stymulacji: zmniejszona pobudliwość węzła SA i zmniejszona kurczliwość serca
Lokalizacja m 3 -receptory cholinergiczne i działanie farmakologiczne po ich stymulacji.
Lokalizacja: gruczoły zewnątrzwydzielnicze, naczynia (SMC i śródbłonek)
Efekty farmakologiczne po ich stymulacji:
Tęczówka - skurcz mięśnia okrężnego (M 3 -Xr)
Mięsień rzęskowy - skurcze (M 3 -Xr)
2) SMC statków:
Śródbłonek - uwalnianie śródbłonkowego czynnika rozkurczającego NO (M 3 -Chr)
3) SMC oskrzelików: kontrakt (M 3 -Chr)
Ściany SMC - kontrakt (M 3 -Chr)
Zwieracze SMC - relaks (M 3 -Chr)
Wydzielanie – zwiększa się (M 3 -Chr)
5) SMC układu moczowo-płciowego:
Ściany pęcherza - skurcz (M 3 -Xr)
Zwieracz – relaks (M 3 -Chp)
Macica podczas kontraktów ciążowych (M 3 -Xr)
leki z grupy M-cholinomimetyków.
Pilokarpina, aceklidyna.
mechanizmy działania i działanie farmakologiczne M-cholinomimetyków.
Mechanizm akcji: stymulacja M-Chr.
Farmakologiczne działanie M-cholinomimetyków:
Skrót m. zwężający źrenicę
Zwężenie źrenicy (zwężenie źrenicy)
Otwarcie kąta przedniej komory oka
Poprawa odpływu płynu do kanału Schlemma
Skurcz mięśnia rzęskowego i poprawa odpływu płynu wewnątrzgałkowego przez siatkę beleczkową
Zwiększona krzywizna soczewki (w pobliżu ogniskowej)
2. Wpływ na układ sercowo-naczyniowy:
Zmniejszone tętno
Zmniejszone przewodzenie przedsionkowo-komorowe
Zmniejszone tętno
Rozszerzenie naczyń obwodowych (za pośrednictwem pozasynaptycznego M-Chr i uwalniania NO)
3. Przewód pokarmowy: zwiększony ton i amplituda skurczów jelit
4. Pęcherz: skurcz wypieracza, zmniejszenie pojemności pęcherza.
5. Macica: u ludzi nie jest wrażliwa na M-agonistów.
6. Układ oddechowy:
Skurcz mięśni drzewa oskrzelowego
Zwiększone wydzielanie gruczołów oskrzelowych
7. OUN: Efekty podobne do choroby Parkinsona.
skutki uboczne M-cholinomimetyków.
Do użytku lokalnego:
1) ból głowy
2) grudkowe zapalenie spojówek, kontaktowe zapalenie skóry powiek
3) silne zwężenie źrenicy
4) zastrzyki do naczyń krwionośnych, bóle i uczucie ciężkości w oku. Przy podawaniu doustnym:
1) nudności, wymioty
2) biegunka lub zaparcie, bóle żołądka, zaburzenia trawienia
3) dreszcze, wzmożona potliwość
4) częste oddawanie moczu
5) łzawienie, wyciek z nosa
6) zaburzenia widzenia, zawroty głowy, ból głowy, uderzenia gorąca na twarzy, podwyższone ciśnienie krwi
główne wskazania i przeciwwskazania do stosowaniaM-cholinomimetyki.
Wskazania:
atonia pęcherza związana z zaburzeniami neurogennymi
atonia mięśni przewodu żołądkowo-jelitowego
zmniejszone napięcie i subinwolucja macicy, aby zatrzymać krwawienie w okresie poporodowym
jako narzędzie diagnostyczne do badania rentgenowskiego przełyku, żołądka i dwunastnicy
w celu zwężenia źrenicy i obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego w przypadku jaskry lub chorób do niej prowadzących (zakrzepica żyły środkowej siatkówki itp.)
w przypadku zwężenia źrenic po wkropleniu leku rozszerzającego źrenice
niedoczynność gruczołów ślinowych, której towarzyszy suchość błony śluzowej jamy ustnej
Przeciwwskazania:
choroby oczu, w których zwężenie źrenic jest niepożądane, jaskra zamykającego się kąta
astma oskrzelowa
ciąża, laktacja (z wyjątkiem stosowania w celu zwiększenia napięcia mięśniówki macicy)
nadwrażliwość na M-cholinomimetyki
przewlekła niewydolność serca, stopień II-III, dławica piersiowa
krwawienie z przewodu żołądkowo-jelitowego
padaczka
PILOKARPINA (Pilokarpina).
Alkaloid ekstrahowany z rośliny Pilocarus pinnatifolius Jahorandi, pochodzącej z Brazylii.
W praktyce lekarskiej stosuje się chlorowodorek pilokarpiny (Pilocarpini hydrochloridum).
Synonimy: Pilokarpinum hydrochloridum, Pilocar.
Pilokarpina pobudza obwodowe receptory m-cholinergiczne, powoduje wzmożone wydzielanie gruczołów trawiennych i oskrzelowych, gwałtowne nasilenie pocenia się, zwężenie źrenicy (przy jednoczesnym obniżeniu ciśnienia wewnątrzgałkowego i poprawie trofizmu tkanki oka), wzmożone napięcie mięśni gładkich , oskrzela, jelita, żółć i pęcherz oraz macica. Antagonistami pilokarpiny są atropina i inne leki m-cholinergiczne.
Po podaniu doustnym pilokarpina szybko się wchłania, ale zwykle nie jest przepisywana doustnie. Po zakropleniu do worka spojówkowego oka, w normalnych stężeniach jest słabo wchłaniany i nie ma wyraźnego działania ogólnoustrojowego.
Pilokarpina jest szeroko stosowana w praktyce okulistycznej w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego w jaskrze, a także w celu poprawy trofizmu oka w przypadkach zakrzepicy żyły środkowej siatkówki, ostrej niedrożności tętnicy siatkówki, zaniku nerwu wzrokowego i krwotoków do ciała szklistego.
Pilokarpinę stosuje się także w celu zahamowania efektu rozszerzenia źrenic po zastosowaniu atropiny, homatropiny, skopolaminy lub innych substancji przeciwcholinergicznych w celu rozszerzenia źrenicy podczas badań okulistycznych.
Pilokarpinę przepisuje się w postaci roztworów wodnych; roztwory z dodatkiem związków polimerowych (metyloceluloza itp.), które mają przedłużone działanie; maści i specjalne folie wykonane z materiału polimerowego zawierającego pilokarpinę.
Pilokarpinę często stosuje się w połączeniu z innymi lekami obniżającymi ciśnienie wewnątrzgałkowe: blokerami ~-adrenergicznymi (patrz Tymolol), agonistami adrenergicznymi itp.
Wskazane jest przepisywanie filmów do oczu z pilokarpiną w przypadkach, gdy normalizacja napięcia gałki ocznej wymaga więcej niż 3-4 wkropleń roztworów pilokarpiny dziennie. Film umieszcza się za dolną powieką za pomocą pęsety do oczu 1 - 2 razy dziennie. Zwilżony płynem łzowym pęcznieje i zatrzymuje się w dolnym sklepieniu spojówki. Bezpośrednio po ułożeniu folii należy pozostawić oko w bezruchu przez 30 - 60 s, aż folia zwilży się i stanie się miękka (elastyczna).
ACEKLIDYNA (Aceklidyna). Salicylan 3-acetoksychinuklidyny.
Synonimy: Aceclidine, Glaucstat (chlorowodorek), Glaudin, Glaunorm.
Jest substancją cholinomimetyczną, która pobudza przede wszystkim układy cholinoreaktywne organizmu.
Ze względu na swoją budowę chemiczną aceklidyna należy do pochodnych 3-hydroksychinuklidyny (patrz także Oksilidin, Imekhin, Temekhin).
Wiąże ją z cząsteczką acetylocholiny i stwarza warunki do wiązania aceklidyny z receptorami cholinergicznymi.
W przeciwieństwie do acetylocholiny, aceklidyna nie jest zasadą czwartorzędową, ale trzeciorzędową, co umożliwia aceklidynie przenikanie przez bariery histohematyczne, w tym przez barierę krew-mózg.
Wprowadzona do organizmu aceklidyna powoduje zwiększenie funkcji narządów unerwionych cholinergicznie. Szczególnie wyraźna jest zdolność leku do zwiększania napięcia i wzmagania skurczów jelit, pęcherza moczowego i macicy. Przy większych dawkach może wystąpić bradykardia, obniżone ciśnienie krwi, zwiększone wydzielanie śliny i skurcz oskrzeli. Lek ma silny efekt miotyczny; zwężeniu źrenicy towarzyszy spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego. Działanie aceklidyny usuwa się i zapobiega zastosowaniu atropiny i innych substancji antycholinergicznych.
Lek łatwo się wchłania różnymi drogami podania, w tym po wkropleniu do worka spojówkowego.
Aceklidynę stosuje się głównie w zapobieganiu i eliminowaniu atonii pęcherza, zwłaszcza przy zwiększonej ilości moczu związanej z chorobami neurogennymi pęcherza, przy atonii mięśni przewodu pokarmowego, a także w położnictwie i ginekologii praktyka - przy obniżonym napięciu i subinwolucji macicy, aby zatrzymać krwawienie w okresie poporodowym.
W praktyce okulistycznej roztwory aceklidyny stosuje się w celu zwężenia źrenicy i obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego w jaskrze.
Aceklidyna jest cennym środkiem farmakologicznym do badań rentgenowskich przełyku, żołądka i dwunastnicy. Do wykrywania achalazji przełyku spowodowanej odnerwieniem układu przywspółczulnego. Aby wyjaśnić charakter zmian w żołądku i dwunastnicy.
Aceklidyna nie jest gorsza pod względem skuteczności od morfiny i nie ma skutków ubocznych.
W praktyce okulistycznej aceklidynę przepisuje się w postaci kropli do oczu.
Aceklidynę można stosować w połączeniu z innymi lekami miotycznymi. W celu złagodzenia rozszerzenia źrenic wywołanego przez homatropinę można zastosować 5% roztwór; w przypadku rozszerzenia źrenic wywołanego atropiną i skopolaminą aceklidyna nie jest wystarczająco skuteczna.
W dawkach terapeutycznych aceklidyna jest dobrze tolerowana. W niektórych przypadkach po wprowadzeniu roztworu do worka spojówkowego może wystąpić lekkie podrażnienie spojówki i zastrzyk do naczyń krwionośnych; czasami pojawiają się nieprzyjemne subiektywne odczucia (ból i uczucie ciężkości w oku). Zjawiska te ustępują samoistnie. Podobnie jak po zastosowaniu innych środków zwężających źrenicę, po zakropleniu aceklidyny zaleca się uciskać okolice worka łzowego przez 2-3 minuty, aby zapobiec przedostaniu się roztworu do kanału łzowego i jamy nosowej.
W przypadku przedawkowania aceklidyny (stosowanej w postaci zastrzyków) lub przy zwiększonej indywidualnej wrażliwości można zaobserwować ślinienie, pocenie się, biegunkę i inne zjawiska związane z pobudzeniem układów cholinoreaktywnych. Zjawiska te szybko ustępują po podaniu atropiny, metacyny lub innych leków antycholinergicznych.
Stosowanie aceklidyny jest przeciwwskazane w astmie oskrzelowej, ciężkich chorobach serca, dusznicy bolesnej, krwawieniach z przewodu pokarmowego, padaczce, hiperkinezie, w czasie ciąży (chyba że lek jest przepisywany w celu zwiększenia napięcia mięśni macicy), a także w stanach zapalnych procesy w jamie brzusznej przed operacją.
Leki cholinomimetyczne (cholinomimetyki) to substancje pobudzające receptory cholinergiczne – układy biochemiczne organizmu, z którymi reaguje acetylocholina. Receptory cholinergiczne nie są jednorodne. Niektóre z nich wykazują selektywną wrażliwość na nikotynę i nazywane są receptorami nikotynowymi lub n-cholinergicznymi. Receptory n-cholinergiczne zlokalizowane są w nerwach współczulnych i przywspółczulnych, w rdzeniu nadnerczy, w kłębuszkach szyjnych, w zakończeniach nerwów ruchowych w ośrodkowym układzie nerwowym.Inne receptory cholinergiczne wykazują selektywną wrażliwość na muskarynę, alkaloid izolowany z muchomorów . Dlatego nazywane są receptorami muskarynowymi lub receptorami m-cholinergicznymi. Receptory m-cholinergiczne zlokalizowane są na zakończeniach pozazwojowych przywspółczulnych (cholinergicznych) włókien nerwowych, a także w ośrodkowym układzie nerwowym.
W zależności od działania na niektóre receptory cholinergiczne wyróżnia się trzy grupy leków cholinomimetycznych: 1) leki n-cholinomimetyczne - substancje, które przede wszystkim pobudzają receptory n-cholinergiczne: lobelina (patrz), (patrz), (patrz); 2) leki m-cholinomimetyczne - substancje, które przede wszystkim pobudzają receptory m-cholinergiczne: aceklidyna (patrz), benzamon (patrz), (patrz); 3) substancje pobudzające zarówno receptory n-, jak i m-cholinergiczne: środki antycholinesterazy (patrz), karbacholina (patrz).
Leki N-cholinomimetyczne stymulują oddychanie i zwiększają ciśnienie krwi. Stosowane są przede wszystkim do awaryjnej stymulacji oddychania.
leki m-cholinomimetyczne wzmagają wydzielanie przewodu pokarmowego, oskrzeli i; spowolnić tętno; rozszerzają naczynia krwionośne, obniżają ciśnienie krwi; powodować skurcze mięśni gładkich przewodu pokarmowego, oskrzeli, dróg żółciowych i moczowych; zwężać źrenicę i powodować akomodację. Leki m-cholinomimetyczne stosowane są głównie w leczeniu jaskry. Zwężenie źrenicy spowodowane tymi substancjami prowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Działanie substancji pobudzających receptory m- i n-cholinergiczne jest na ogół podobne do działania leków m-cholinomimetycznych. Dzieje się tak, ponieważ pobudzenie receptorów n-cholinergicznych jest maskowane przez jednoczesne pobudzenie receptorów m-cholinergicznych. Spośród substancji pochodnych m- i n-cholinomimetyków szerokie zastosowanie terapeutyczne znajdują jedynie środki antycholinesterazowe.
Zatrucie lekami m- i n-cholinomimetycznymi charakteryzuje się gwałtownym wzrostem wydzielania, potu, zwężeniem źrenic, spowolnieniem tętna (w przypadku zatrucia lekami antycholinesterazy - wzrostem), spadkiem ciśnienia krwi i astmą oddechowy. Leczenie zatrucia ogranicza się do podania atropiny (2 ml 0,1% roztworu dożylnie) lub innych (patrz).
Leki cholinomimetyczne (cholinomimetyki) to substancje imitujące działanie acetylocholiny i mające taki sam wpływ na funkcjonowanie narządu, jak podrażnienie nerwów cholinergicznych unerwiających ten narząd.
Niektóre leki cholinomimetyczne (substancje nikotynomimetyczne) działają głównie lub wyłącznie na receptory cholinergiczne wrażliwe na nikotynę. Należą do nich: nikotyna, lobelia (patrz), cytyzyna, anabazyna, subecholina (patrz).
Na receptory cholinergiczne wrażliwe na muskarynę działają przede wszystkim: muskaryna, arekolina, aceklidyna (patrz), benzamon (patrz), pilokarpina (patrz), karbacholina (patrz) - substancje muskarynomimetyczne.
Mechanizm działania cholinomimetyków jest taki sam jak mechanizm działania acetylocholiny (patrz), uwalnianej na zakończeniach nerwów cholinergicznych lub podawanej z zewnątrz. Podobnie jak acetylocholina, cholinomimetyki zawierają w swojej cząsteczce dodatnio naładowany atom azotu – czwartorzędowy, w pełni zjonizowany (butyrylocholina, mecholil, karbadolina, benzamon, muskaryna, subecholina) lub trzeciorzędowy, zwykle silnie zjonizowany (nikotyna, arekolina, aceklidyna, pilokarpina, lobelina).
Ponadto cząsteczka cholinomimetyków zawiera zwykle grupę esterową lub inną, która tworzy taki sam rozkład gęstości elektronowej w cząsteczce cholinomimetyków, jak w cząsteczce acetylocholiny. Ze względu na podobieństwo reaktywności chemicznej do acetylocholiny leki cholinomimetyczne oddziałują z tymi samymi obszarami działania na powierzchni receptora cholinergicznego, z którymi reaguje acetylocholina: dodatnio naładowany azot łączy się z miejscem anionowym, grupą estrową (lub grupą z podobny rozkład elektronów) - z miejscem estrofilowym receptora cholinergicznego. Oddziaływanie cholinomimetyków z receptorem cholinergicznym prowadzi do wzrostu przepuszczalności błony komórkowej dla jonów. Błona ulega depolaryzacji i pojawia się potencjał czynnościowy. W niektórych narządach (na przykład w sercu) cholinomimetyki, takie jak acetylocholina, powodują raczej hiperpolaryzację niż depolaryzację. Prowadzi to do tłumienia aktywności rozrusznika serca, spowalniając bicie serca. W przeciwieństwie do acetylocholiny wiele cholinomimetyków nie jest niszczonych przez cholinoesterazy.
Substancje nikotynomimetyczne i muskarynomimetyczne po wprowadzeniu do organizmu powodują nierówne, a czasem nawet przeciwne skutki. Zatem substancje nikotynomimetyczne podwyższają ciśnienie krwi, a substancje muskarynomimetyczne je obniżają.
Działanie substancji mimetycznych nikotyny polega na stymulacji wrażliwych na nikotynę receptorów cholinergicznych zwojów autonomicznych, nadnerczy i stref odruchowych naczyń (sinokarotidy itp.). Głównymi objawami działania substancji nikotynomimetycznych wprowadzonych do organizmu są pobudzenie oddechowe, które następuje odruchowo na skutek pobudzenia receptorów cholinergicznych w strefie zatokowo-szyjnej oraz wzrost ciśnienia krwi na skutek zwiększonego wydzielania adrenaliny przez nadnercza, pobudzenie zwojów współczulnych, a także odruch ciśnieniowy z kłębuszków szyjnych. Substancje zawierające w cząsteczce drugorzędowy lub trzeciorzędowy atom azotu (nikotyna, lobelina, cytyzyna, anabazyna) również wpływają na ośrodkowy
receptory cholinergiczne: powodują reakcję aktywacyjną na EEG, stymulują wyższą aktywność nerwową, zwiększają uwalnianie hormonu tylnego płata przysadki mózgowej. Przy dużych dawkach obserwuje się drżenie i konwulsje. Substancje zawierające w cząsteczce czwartorzędowy atom azotu (subecholina i jej homologi, karbacholina) nie mają działania centralnego, ponieważ słabo przenikają przez barierę krew-mózg.
Charakterystyczną cechą substancji nikotynomimetycznych jest to, że działając na receptory cholinergiczne, po wzbudzeniu następuje zablokowanie receptorów cholinergicznych, które stają się niewrażliwe zarówno na leki cholinomimetyczne, jak i acetylocholinę. Wyjątkiem jest subecholina. Możliwe, że brak fazy „litycznej” podczas jego działania wynika częściowo z faktu, że jest on szybko niszczony przez cholinoesterazę.
Substancje muskarynomimetyczne pobudzają receptory cholinergiczne, które odbierają impulsy z nerwów cholinergicznych pozazwojowych. Odtwarzają efekt pobudzenia przywspółczulnego układu nerwowego. Powodują skurcz mięśni okrężnych tęczówki, zwężenie źrenic, spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego i skurcz akomodacji. Wzmagają wydzielanie gruczołów – ślinowych, łzowych, przewodu pokarmowego i gruczołów śluzowych dróg oddechowych. Wzmocnij napięcie i perystaltykę żołądka i jelit; zwiększyć napięcie i spowodować skurcze pęcherza i macicy. Powodują spowolnienie rytmu i zmniejszenie siły skurczów serca, skrócenie okresu refrakcji i zaburzenie przewodzenia wzdłuż pęczka Hisa; powodować rozszerzenie naczyń, zwłaszcza skóry. Oddziałując na serce i naczynia krwionośne, powodują wyraźny efekt hipotensyjny. Substancje muskarynomimetyczne zawierające trzeciorzędowy azot w cząsteczce (arekolina, aceklidyna) również pobudzają ośrodkowe receptory cholinergiczne wrażliwe na muskarynę. W tym przypadku obserwuje się reakcję aktywacji na EEG, przyspiesza rozwój odruchów warunkowych; przy dużych dawkach obserwuje się drżenie pochodzenia ośrodkowego.
Niektóre substancje nikotynomimetyczne są stosowane jako stymulanty oddechowe podczas zatrzymania odruchu; z depresją oddechową spowodowaną przedawkowaniem leków podczas znieczulenia, zatruciem barbituranami i lekami przeciwbólowymi, tlenkiem węgla itp.; w celu poprawy wentylacji płuc w okresie pooperacyjnym w celu zapobiegania zapaleniu płuc; w celu zwalczania asfiksji noworodków. Subecholina jako środek pobudzający oddychanie ma przewagę nad lobeliną i cytytonem, ponieważ nie ma działania ośrodkowego (ubocznego), jest szybko niszczona przez cholinoesterazę i nie wykazuje drugiej, blokującej fazy działania. Ze względu na duży zakres działania terapeutycznego subecholinę można podawać nie tylko dożylnie, ale także podskórnie. Lobelinę i cytiton można podawać wyłącznie dożylnie, ponieważ podawane podskórnie w dawkach terapeutycznych nie są skuteczne.
Substancje muskarynomimetyczne stosowane są w klinice głównie w tych samych wskazaniach, co leki antycholinesterazy: jako środki zwężające źrenicę – w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego w jaskrze i innych chorobach oczu; w celu zwalczania atonii jelit i pęcherza w okresie pooperacyjnym; w przypadku zatrucia substancjami antycholinergicznymi jako antagonistami fizjologicznymi. Cholinomimetyki mają zwykle słabsze działanie niż substancje antycholinesterazy i nie działają tak długo. W leczeniu napadowego częstoskurczu czasami stosuje się karbacholinę.
Substancje nikotynomimetyczne są przeciwwskazane w przypadku wysokiego ciśnienia krwi oraz w chorobach, w których wzrost ciśnienia jest niepożądany (ciężka patologia układu krążenia, obrzęk płuc, ciężka miażdżyca). Substancje muskarynomimetyczne są przeciwwskazane w astmie oskrzelowej, ciężkiej organicznej chorobie serca, dusznicy bolesnej, krwawieniach z przewodu pokarmowego oraz w czasie ciąży.
Skutkiem ubocznym substancji nikotynomimetycznych jest wzrost ciśnienia krwi, a w przypadku stosowania lobeliny i cytyzyny także działania ośrodkowe: nudności i zawroty głowy. Substancje muskarynomimetyczne mogą powodować ślinienie, pocenie się, biegunkę, zaczerwienienie skóry i spadek ciśnienia krwi.
Zatrucie substancjami nikotynomimetycznymi objawia się podwyższonym ciśnieniem krwi, przyspieszonym oddychaniem i kołataniem serca; lobelina i cytyzyna mogą powodować zawroty głowy, nudności i wymioty. W przypadku zatrucia subecholiną (przy 50-krotnym zwiększeniu dawki terapeutycznej) może wystąpić zatrzymanie oddechu z powodu porażenia mięśni oddechowych. Antagonistami substancji nikotynomimetycznych są substancje blokujące zwoje i substancje sympatykolityczne. Zatrucie muskarynomimetykami objawia się pobudzeniem układu przywspółczulnego: ostrym zwężeniem źrenic, łzawieniem, wzmożonym wydzielaniem gruczołów, spowolnieniem bicia serca, rozszerzeniem naczyń, spadkiem ciśnienia krwi, skurczem mięśni gładkich oskrzeli, jelit i pęcherza. Wszystkie te zjawiska można łatwo złagodzić za pomocą atropiny i innych substancji muskarynolitycznych.
100 RUR bonus za pierwsze zamówienie
Wybierz rodzaj pracy Praca dyplomowa Praca kursowa Streszczenie Praca magisterska Raport z praktyki Artykuł Raport Recenzja Praca testowa Monografia Rozwiązywanie problemów Biznes plan Odpowiedzi na pytania Praca twórcza Esej Rysunek Eseje Tłumaczenie Prezentacje Pisanie na maszynie Inne Zwiększanie niepowtarzalności tekstu Praca magisterska Praca laboratoryjna Pomoc on-line
Poznaj cenę
M-cholinomimetyki. Lokalizacja receptorów M-cholinergicznych, leki je pobudzające, mechanizm działania i działanie farmakologiczne, wskazania i przeciwwskazania do stosowania poszczególnych leków. Objawy zatrucia muskaryną i środki pomocne.
Leki wpływające na receptory m-cholinergiczne (klasyfikacja)
M-cholinomimetyki (środki muskarynomimetyczne)
Chlorowodorek pilokarpiny
Aceklidyna
Blokery M-cholinergiczne (leki antycholinergiczne, podobne do atropiny)
Siarczan atropiny
Bromowodorek skopolaminy
Wodorowinian platyfiliny
Bromek hipotropii
Efekty
|
Lokalizacja |
Efekty wzbudzenia |
Skutki blokady |
|
Zwężenie źrenicy (zwężenie źrenic), wypływ płynu wewnątrzgałkowego, zmniejsza się wewnątrzgałkowo. Ciśnienie, soczewka wypukła |
Rozszerzenie źrenic (źrenica), zwiększa się wewnątrz oka. Ucisk, paraliż akomodacji, płaska soczewka |
|
|
Zwężenie-skurcz oskrzeli |
Relaksacja-rozszerzenie oskrzeli |
|
|
Serce i naczynia krwionośne |
Bradykardia, zmniejszona przewodność |
Tachykardia, lepsze przewodzenie |
|
Zwiększony ton pobudzenia, zwiększone wydzielanie gruczołów |
Zmniejszony ton i wydzielanie |
|
|
Macica i pęcherz |
Zwiększony ton |
spadek |
|
Wymiana towaru |
Zwiększyć Zwiększona glikoginoliza Zwiększona lipoliza Zużycie tlenu |
Umiarkowany katabolizm |
Serce
Bradykardia, zatrzymanie akcji serca
Zmniejszona funkcja skurczowa
Zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Zmniejszona pobudliwość
Negatywne skutki chrono-ino-batmo i dronotropowe
Naczynia krwionośne
- Rozszerzenie naczyń:
- mięśnie szkieletowe
- ślinianki
- ciała jamiste
Żołądź Zwiększone wydzielanie gruczołów:
Mięśnie gładkie
- Skurcz (zwiększone zdolności motoryczne, napięcie mięśniowe:
oskrzela
o żołądek
o jelita
o pęcherzyk żółciowy
o pęcherz
o drogi żółciowe
o mięsień okrężny tęczówki
- Rozluźnienie zwieraczy:
o żołądek
o jelita
o pęcherz
OKO
- Powoduje zwężenie źrenic (zwężenie źrenic) związany z pośrednim pobudzeniem receptorów m-cholinergicznych mięśnia okrężnego tęczówki i jego skurczem.
- Zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe To ostatnie jest wynikiem zwężenia źrenic. Jednocześnie tęczówka staje się cieńsza, kąciki przedniej komory oka otwierają się w większym stopniu, co poprawia odpływ płynu wewnątrzgałkowego przez przestrzenie fontannowe i kanał Schlemma
- Powoduje skurcz akomodacji Pobudzone są receptory mięśnia rzęskowego (m.ciliaris), jego skurcz rozluźnia więzadło Zinna i zwiększa się krzywizna soczewki. Oko jest ustawione na najbliższy punkt widzenia.
Chlorowodorek pilokarpiny (Pilocarpini hydrochloridum)
Synonimy: Pilokarpina, Pilokar, Oftanpilokarpina.
Efekt farmakologiczny. Stymuluje obwodowe struktury M-cholinoreaktywne.
Wskazania do stosowania. W okulistyce jako mistyczny (zwężający źrenicę) środek na obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, a także na zakrzepicę środkowej żyły siatkówki, ostrą niedrożność tętnic, zanik nerwu wzrokowego. Pilokarpinę stosuje się w celu zahamowania efektu rozszerzania źrenic atropiny.
Sposób podawania i dawka. Zazwyczaj stosuje się 1 i 2% wodny roztwór pilokarpiny 2-4 razy dziennie. Przed pójściem spać 1-2% maści pilokarpinowej. Istnieją postacie dawkowania w postaci filmów.
Efekt uboczny. Rzadko - ból głowy; przy długotrwałym stosowaniu - grudkowe zapalenie spojówek.
Formularz zwolnienia. Proszek; 1 i 2% roztwór w butelkach po 5 i 10 ml; 1% roztwór w probówkach z zakraplaczem. Filmy 2,7 mg nr 30.
Aceklidyna (Aceklidyna)
Synonimy: Glaukostat, Glaudin, Glaunorm
Działanie farmakologiczne: Aktywny środek cholinomimetyczny, oddziałujący głównie na receptory m-cholinergiczne. Osobliwością leku jest jego silny efekt mistyczny (zwężający źrenice).
Wskazania do stosowania: Aby wyeliminować atonię pooperacyjną (utratę napięcia) przewodu żołądkowo-jelitowego i pęcherza; w okulistyce w celu zwężenia źrenicy i zmniejszenia ciśnienia wewnątrzgałkowego w jaskrze (zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe).
Sposób podawania i dawka. Podskórnie 1-2 ml 0,2% roztworu. Najwyższa pojedyncza dawka wynosi 0,004 g, dzienna dawka wynosi 0,012 g. W okulistyce stosuje się maść do oczu 3% i 5%.
Efekt uboczny. Możliwe ślinienie, pocenie się, biegunka.
Przeciwwskazania. Dławica piersiowa, miażdżyca, astma oskrzelowa, epilepsja, hiperkineza, ciąża
Formularz zwolnienia. Ampułki 1 ml 0,2% roztworu w opakowaniu po 10 sztuk; maść 3% i 5% po 20 g.
Objawy zatrucia muskaryną i środki pomocne
Znaczenie toksykologiczne muskaryny polega przede wszystkim na zatruciu grzybami ją zawierającymi. Zatrucia takie charakteryzują się tzw. zespołem muskarynowym: nadmiernym ślinieniem (zwiększonym wydzielaniem śliny), poceniem się, wymiotami, biegunką, bradykardią, lekkim zwężeniem źrenic, niewyraźnym widzeniem, zwiększoną perystaltyką. W ciężkich przypadkach dochodzi do zapaści, problemów z oddychaniem i obrzęku płuc.
Objawy zatrucia występują 0,5-2 godziny po zażyciu muskaryn lub grzybów zawierających muskarynę. Dawka śmiertelna muskaryny dla człowieka wynosi 0,525 grama i zawarta jest w 4 kilogramach świeżego muchomora czerwonego. Regularne stosowanie może powodować uzależnienie od narkotyków.
Leczenie zatrucia muskaryną
Pomoc w zatruciu muskaryną polega na usunięciu trucizny z przewodu pokarmowego (poprzez płukanie żołądka i przyjęcie adsorbentów), zmniejszeniu jej stężenia we krwi (terapia infuzyjna). Jako antidotum stosuje się atropinę i inne leki M-antycholinergiczne. Mogą również istnieć wskazania do stosowania agonistów receptorów adrenergicznych lub glikokortykosteroidów.
3.1.1. M-cholinomimetyki
Istnieją podtypy receptorów M-cholinergicznych - receptory M1-, M2- i M3-cholinergiczne.
W ośrodkowym układzie nerwowym receptory cholinergiczne M1 są zlokalizowane w komórkach enterochromafinowych żołądka; w sercu – receptory cholinergiczne M2, w mięśniach gładkich narządów wewnętrznych, gruczołach i śródbłonku naczyń – receptory cholinergiczne M3
Tabela 1. Lokalizacja podtypów receptora M-cholinergicznego
|
Kardiomiocyty |
|||
|
Śródbłonek naczyń krwionośnych 1 |
|||
|
Mięśnie gładkie oskrzeli, przewodu żołądkowo-jelitowego |
|||
|
Gruczoły ślinowe, oskrzelowe, potowe |
|||
|
Komórki enterochromafinowe żołądka |
Kiedy receptory M1-cholinergiczne i M3-cholinergiczne są wzbudzone, fosfolipaza C jest aktywowana przez białka G; Tworzy się 1,4,5-trifosforan inozytolu, który sprzyja uwalnianiu Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej (endoplazmatycznej). Zwiększa się poziom wewnątrzkomórkowego Ca2+ i rozwijają się efekty pobudzające.
Stymulując receptory cholinergiczne M2 serca poprzez białka G, dochodzi do zahamowania cyklazy adenylanowej, obniżenia poziomu cAMP, aktywności kinazy białkowej oraz poziomu wewnątrzkomórkowego Ca2+. Ponadto, gdy receptory cholinergiczne M2 są wzbudzone, kanały K+ są aktywowane przez białka Go i rozwija się hiperpolaryzacja błony komórkowej. Wszystko to prowadzi do rozwoju efektów hamujących.
Receptory M2-cholinergiczne znajdują się na zakończeniach pozazwojowych włókien przywspółczulnych (na błonie presynaptycznej); kiedy są podekscytowani, uwalnianie acetylocholiny maleje.
Muskaryn stymuluje wszystkie podtypy receptorów M-cholinergicznych.
Muskaryna nie przenika przez barierę krew-mózg i dlatego nie ma znaczącego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy.
Dzięki stymulacji receptorów M1-cholinergicznych komórek enterochromafinopodobnych żołądka, muskaryna zwiększa uwalnianie histaminy, która stymuluje wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe.
Dzięki stymulacji receptorów cholinergicznych M2 muskaryna zmniejsza skurcze serca (powoduje bradykardię) i utrudnia przewodzenie przedsionkowo-komorowe.
Dzięki stymulacji receptorów cholinergicznych M3 muskaryna:
1) zwęża źrenice (powoduje skurcz mięśnia okrężnego tęczówki);
2) powoduje skurcz akomodacji (skurcz mięśnia rzęskowego prowadzi do rozluźnienia więzadła cynamonowego, soczewka staje się bardziej wypukła, oko ustawione jest w bliży);
3) zwiększa napięcie mięśni gładkich narządów wewnętrznych (oskrzeli, przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego), z wyjątkiem zwieraczy;
4) zwiększa wydzielanie gruczołów oskrzelowych, trawiennych i potowych;
5) zmniejsza napięcie naczyń krwionośnych (większość naczyń nie jest unerwiona przywspółczulnie, ale zawiera nieunerwione receptory cholinergiczne M3; pobudzenie receptorów cholinergicznych M3 śródbłonka naczyń prowadzi do uwolnienia NO, który rozluźnia mięśnie gładkie naczyń).
Muskaryna nie jest stosowana w praktyce medycznej. W przypadku zatrucia muchomorem może wystąpić farmakologiczne działanie muskaryny. Obserwuje się zwężenie źrenic oczu, silne ślinienie i pocenie się, uczucie uduszenia (zwiększone wydzielanie gruczołów oskrzelowych i zwiększone napięcie oskrzeli), bradykardię, obniżone ciśnienie krwi, skurcze bólu brzucha, wymioty i biegunkę.
Dzięki działaniu innych alkaloidów muchomora, które mają właściwości M-antycholinergiczne, możliwe jest pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego: stany lękowe, majaczenie, omamy, drgawki.
Podczas leczenia zatrucia muchomorem płucze się żołądek i podaje się środek przeczyszczający na bazie soli fizjologicznej. Aby osłabić działanie muskaryny, podaje się bloker M-antycholinergiczny atropinę. Jeżeli dominują objawy pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego, nie stosuje się atropiny. Aby zmniejszyć pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, stosuje się leki benzodiazepinowe (diazepam itp.).
Spośród M-cholinomimetyków w medycynie praktycznej stosuje się pilokarpinę, aceklidynę i betanechol.
Pilokarpina- alkaloid rośliny pochodzącej z Ameryki Południowej. Lek stosowany jest głównie miejscowo w praktyce okulistycznej. Pilokarpina zwęża źrenice i powoduje skurcz akomodacji (zwiększa krzywiznę soczewki).
Zwężenie źrenic (zwężenie źrenic) wynika z faktu, że pilokarpina powoduje skurcz mięśnia okrężnego tęczówki (unerwionego przez włókna przywspółczulne).
Pilokarpina zwiększa krzywiznę soczewki. Wynika to z faktu, że pilokarpina powoduje skurcz mięśnia rzęskowego, do którego przyczepione jest więzadło Zinna, które rozciąga soczewkę. Kiedy mięsień rzęskowy kurczy się, więzadło Zinna rozluźnia się, a soczewka przyjmuje bardziej wypukły kształt. Ze względu na wzrost krzywizny soczewki wzrasta jej siła refrakcji, oko ustawia się w stronę bliży (osoba dobrze widzi przedmioty bliskie, a odległe słabo). Zjawisko to nazywa się spazmem akomodacji. W tym przypadku występuje makropsja (widzenie obiektów w powiększeniu)
W okulistyce pilokarpinę w postaci kropli do oczu, maści do oczu i błon ocznych stosuje się w leczeniu jaskry, choroby objawiającej się podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym i mogącej prowadzić do pogorszenia wzroku.
Na kształt zamkniętego kąta W przypadku jaskry pilokarpina zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe poprzez zwężenie źrenic i poprawę dostępu płynu wewnątrzgałkowego do kąta komory przedniej oka (między tęczówką a rogówką), w którym zlokalizowane jest więzadło pektynowe (ryc. 12). Przez krypty pomiędzy beleczkami więzadła piersiowego (przestrzenie fontannowe) następuje odpływ płynu wewnątrzgałkowego, który następnie przedostaje się do zatoki żylnej twardówki - kanał Schlemma (odpływ beleczkowo-kanałowy); zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe maleje. Zwężenie źrenic wywołane przez pilokarpinę trwa 4-8 h. Pilokarpinę w postaci kropli do oczu stosuje się 1-3 razy dziennie.
Na kształt otwartego kąta jaskra, pilokarpina może również poprawić odpływ płynu wewnątrzgałkowego, ponieważ podczas kurczenia się mięśnia rzęskowego napięcie jest przenoszone na beleczki więzadła pektynowego; w tym przypadku sieć beleczkowa ulega rozciągnięciu, zwiększają się przestrzenie fontannowe i poprawia się odpływ płynu wewnątrzgałkowego.
Czasami pilokarpinę w małych dawkach (5-10 mg) przepisuje się doustnie w celu stymulacji wydzielania gruczołów ślinowych w przypadku kserostomii (suchości w ustach) spowodowanej radioterapią nowotworów głowy lub szyi.
Aceklidyna- związek syntetyczny, mniej toksyczny niż pilokarpina. Aceklidynę podaje się podskórnie w celu leczenia pooperacyjnej atonii jelit lub pęcherza.
Betanechol- syntetyczny M-cholinomimetyk, który stosuje się w pooperacyjnej atonii jelit lub pęcherza.
M-CHOLINOMIMETYKI
Działają bezpośrednio stymulująco na receptory M-cholinergiczne.
Naśladują podrażnienie nerwów przywspółczulnych (ponieważ ich działanie jest skierowane na narządy otrzymujące unerwienie przywspółczulne).
WPŁYW NA SERCE:
Gałęzie sercowe nerwu błędnego unerwiają głównie węzły zatokowe i przedsionkowo-komorowe serca (działanie M-cholinomimetyków skierowane jest na te części układu przewodzącego). Podczas podawania M-cholinomimetyków:
serce zwalnia
pobudzenie receptorów cholinergicznych naczyń mięśni szkieletowych (rozszerzenie naczyń)
wydzielanie czynnika zwiotczającego mięśnie przez komórki śródbłonka naczyń
prowadzi to do niedociśnienia
Zmniejszenie tętna aż do zatrzymania. Spowolnienie przewodzenia do bloku AV. Po dożylnym podaniu M-cholinomimetyków możliwe jest nagłe zatrzymanie akcji serca.
WPŁYW NA PRZEWÓD POKARMOWY:
Zwiększają napięcie i pobudzają motorykę jelit, jednocześnie rozluźniając zwieracze przewodu pokarmowego. Atonia jelitowa zostaje wyeliminowana.
WPŁYW NA PĘCHIER:
Zwiększone napięcie i aktywność skurczowa mięśni pęcherza moczowego. Relaksacja zwieraczy.
DZIAŁANIE NA OKO:
Powoduje zwężenie źrenic (zwężenie źrenic). Z powodu skurczu mięśnia okrężnego tęczówki.
U podstawy tęczówki znajduje się siatka beleczkowa (przestrzenie fontann). Przez to zwiększa się odpływ płynu z przedniej komory oka. Następnie płyn dostaje się do kanału Schlemma i układu żylnego oka.
Zmniejsz ciśnienie wewnątrzgałkowe. Powoduje skurcz akomodacji.
Skurczowi mięśnia okrężnego oka (rzęskowego) towarzyszy pogrubienie mięśnia i przesunięcie miejsca przyczepu więzadła Zinna, bliżej soczewki. Soczewka nabiera bardziej wypukłego kształtu. Oko jest ustawione na widzenie z bliska.
WPŁYW NABRONCHI:
Skurcz oskrzeli.
Układanie na gruczołach:
Zwiększone wydzielanie gruczołów.
WPŁYW NA PĘCHIEREK ŻÓŁCIOWY:
Zwiększony ton.
WSKAZANIA DO STOSOWANIA.
1. Jaskra. Stosuje się chlorowodorek pilokarpiny.
2-4 razy dziennie 1-5% roztwór kropli, maść. filmy oczne w nocy za dolną powieką. Działanie aceklidyny jest bardziej krótkotrwałe.
2. Atonia i niedowład jelit i pęcherza. Stosuje się aceklidynę.
Daje mniej skutków ubocznych.
Podskórnie 1-2 ml 0,2% roztworu, w razie potrzeby powtórzyć
W ciągu 30 minut.
PRZECIWWSKAZANIA.
Skurcz oskrzeli, niskie ciśnienie krwi, ciężka choroba serca, ciąża, epilepsja. Atropina zapobiega tym efektom lub je odwraca.
N-CHOLINOMIMETYKI
Dwufazowe działanie na receptory H-cholinergiczne:
I faza – pobudzenie. II faza – depresja
STYMULATORY ODDYCHANIA TYPU REFLEX
Podaje się je wyłącznie dożylnie.
GŁÓWNE EFEKTY:
Zdolny do stymulacji chemoreceptorów naczyniowych, co powoduje -
1. Stymulacja oddychania odruchowego.
Działanie stymulujące jest silne, ale krótkotrwałe (2-5 minut po podaniu dożylnym).
W przypadku podawania dożylnego do aktywacji ośrodka oddechowego wymagane są minimalne dawki. przy podawaniu podskórnym lub domięśniowym dawkę zwiększa się 10-20 razy. Dzięki tym sposobom podawania dobrze przenikają do centralnego układu nerwowego, powodując wymioty, drgawki, aktywację ośrodka nerwu błędnego z możliwym zatrzymaniem akcji serca.
2. Stymulacja czynności układu krążenia.
ZASTOSOWANIE: Obecnie ograniczone.
W przypadku wstrząsu uduszenie noworodków (to znaczy przy zachowaniu pobudliwości ośrodka oddechowego).
Gdy oddech ustanie (z powodu urazu, podczas operacji).
W warunkach kolaptoidalnych.
W przypadku chorób zakaźnych z depresją oddechową i krwiotwórczą.
PRZECIWWSKAZANIA:
Nadciśnienie, krwawienie, obrzęk płuc.
CHARAKTERYSTYKA PORÓWNAWCZA:
CYTYTON. Jest to 0,15% roztwór alkaloidu cytyzyny. Odruchowo pobudza oddech.
Jednocześnie podnosi ciśnienie krwi, co odróżnia ją od lobeliny.
CITIZINE wchodzi w skład tabletek Tabex, które ułatwiają rzucenie palenia.
Chlorowodorek Lobeliny. Alkaloid pochodzenia roślinnego lub otrzymywany syntetycznie. Pobudza środek nerwu błędnego, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi.
LEKKI UŁATWIAJĄCE RZĄDZENIE PALENIA Według schematu, ze stopniową redukcją dawki.
ANABAZINE - tabletki doustnie lub podjęzykowo, błony policzkowe, guma do żucia.
TABEX - (zawiera alkaloid cytyzynę)
LOBESIL – zawiera alkaloid lobelii)
NICORETTE - (zawiera nikotynę)
inhalator w formie ustnika uwzględniający behawioralne aspekty uzależnienia, guma do żucia, plaster, spray do nosa, minitabletka. Całkowite rzucenie palenia przy stopniowym zmniejszaniu dawki zajmuje 3 miesiące.
M i N - CHOLINOMIMETYKI.
Dominuje fakt aktywacji receptorów M-cholinergicznych.
Chlorek ACETYLOCHOLINY.
Rzadko używane.
Nieskuteczny przy podawaniu doustnym.
Po podaniu pozajelitowym działanie jest szybkie, ostre i krótkotrwałe.
Podawać podskórnie i domięśniowo.
Wstrzyknięcie dożylne nie jest możliwe ze względu na możliwość gwałtownego spadku ciśnienia krwi i zatrzymania akcji serca.
Aplikacja:
W przypadku skurczów naczyń obwodowych (zapalenie wsierdzia). Ze skurczami tętnic siatkówki.
KARBACHOLINA.
Bardziej aktywny. Trwa dłużej.
Wewnątrz, podskórnie, domięśniowo, dożylnie (z zachowaniem ostrożności).
Aplikacja:
Zapalenie wsierdzia.
Miejscowo w postaci kropli do oczu na jaskrę.
M-cholinomimetyki: chlorowodorek pilokarpiny, aceklidyna(trzeciorzędowy związek azotu). Mechanizm działania polega na selektywnym pobudzaniu receptorów M-cholinergicznych neuronów i komórek narządów i tkanek efektorowych (serce, oko, mięśnie gładkie oskrzeli i jelit, gruczoły wydalnicze, w tym gruczoły potowe). M-cholinomimetyki imitują impulsy przywspółczulne, a dodatkowo stymulują gruczoły potowe (unerwienie współczulne).
Wpływ na oczy. Pobudzenie receptorów M-cholinergicznych mięśnia okrężnego tęczówki prowadzi do jego skurczu, a źrenica zwęża się (zwężenie źrenic). Zwężenie źrenicy i spłaszczenie tęczówki powoduje otwarcie kącików przedniej komory oka i usprawnienie odpływu płynu wewnątrzgałkowego (przez przestrzenie fontannowe i kanał Schlemma, zaczynając od narożników komory przedniej), co zmniejsza ciśnienie. M-cholinomimetyki zwiększają krzywiznę soczewki (aż do maksimum), powodując skurcz akomodacji: pobudzenie receptorów M-cholinergicznych mięśnia rzęskowego powoduje jego skurcz, a w konsekwencji rozluźnienie więzadła strefowego - soczewka nabiera bardziej wypukły kształt, oko jest nastawione na widzenie do bliży (krótkowzroczność).
Wpływ na serce. M-cholinomimetyki spowalniają (podobnie jak pobudzenie gałęzi sercowych nerwu błędnego) częstość akcji serca (bradykardia) – przewodzenie impulsów przez układ przewodzący serca zostaje zahamowane.
Wpływ na gruczoły zewnątrzwydzielnicze. Zwiększa się wydzielanie śliny, gruczołów przewodu pokarmowego, śluzu w oskrzelach, łzawienie i pocenie się.
Wpływ na mięśnie gładkie. M-cholinomimetyki stymulują skurcz mięśni krążeniowych oskrzeli (napięcie wzrasta do skurczu oskrzeli), przewodu pokarmowego (zwiększa się perystaltyka), żółci i pęcherza moczowego, mięśnia okrężnego tęczówki oraz napięcie zwieraczy przewodu pokarmowego i przeciwnie, zmniejsza się.
Aplikacja. M-cholinomimetyki stosowane są w leczeniu jaskry w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego (leczenie objawowe). Czasami stosuje się je przy atonii jelit i pęcherza: leki zwiększają napięcie, jednocześnie rozluźniając zwieracze, zwiększając skurcz (perystaltykę) tych narządów mięśni gładkich, ułatwiając ich opróżnianie.
