Zespół uszkodzenia wzgórza. Możliwości leczenia ośrodkowego bólu neuropatycznego
Zawały wzgórza są rzadkie (około 11% wszystkich zawałów kręgowo-podstawnych), ale mogą objawiać się różnymi objawami i szybko prowadzić do śmierci, jeśli nie zostaną szybko zdiagnozowane i odpowiednio leczone. Jeśli uszkodzenie wzgórza jest małe, prowadzi to do rozwoju udaru z izolowaną hemihipestezją lub hemihipestezją i niedowładem połowiczym (tj. zespołem lakunarnym). Ataksję móżdżkową (jeśli zajęty jest układ zębowo-wzgórzowy) można również zaobserwować w dotkniętych kończynach. Jednakże zmiany wzgórzowe obejmujące projekcje wzgórzowo-korowe mogą również prowadzić do rozwoju afazji i upośledzenia pamięci werbalnej (z uszkodzeniem projekcji w półkuli dominującej), upośledzenia percepcji wzrokowo-przestrzennej (z uszkodzeniem projekcji do półkuli subdominującej) i omamów wzrokowych . Duże zmiany wzgórzowe uciskające śródmózgowie mogą prowadzić do rozwoju różnych dodatkowych objawów, takich jak niedowład wzroku wertykalnego, zwężenie źrenic (zwężenie źrenic), apatia, depresja świadomości, zasolenie (i apatia). Ponadto obustronny zawał wzgórza okołośrodkowego może objawiać się ciężką amnezją wsteczną i następczą w wyniku niedrożności pojedynczej małej gałęzi bliższej tylnej tętnicy mózgowej (tętnicy Percherona). Zatem zawał wzgórza może objawiać się różnymi objawami, czasem jedynie sennością, dezorientacją i amnezją, ale najważniejszy jest ostry początek.
Dopływ krwi tętniczej do wzgórza odbywa się przez 5 tętnic, z czego 3 główne (wzgórzowo-operacyjne, wzgórzowo-boczne i tylne kosmki) są gałęziami tylnej tętnicy mózgowej (PCA). Pozostałe dwie, tętnica kosmkowa przednia (gałąź tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA) i tętnice polarne lub tuberotalamiczne (gałęzie tętnicy łączącej tylnej, PCA), należą do obszaru układu szyjnego.
Wzgórze wzrokowe unaczynione jest głównie przez naczynia z PCA oraz segmenty P1 i P2 PCA. Pomimo różnych opcji i anomalii, istnieją 4 główne strefy naczyniowe wzgórza: przednia, paramedian, dolno-boczna i tylna. Tętnice polarne (lub tętnice guzowo-wzgórzowe) z PCA zaopatrują przednią część wzgórza, tętnice paramedian (lub wzgórzowo-operacyjne) z odcinka P1 PCA zaopatrują strefę parmedianową, tętnice wzgórzowe - do strefy dolno-bocznej, a tętnice wzgórzowe - do strefy dolno-bocznej. tylna tętnica naczyniówkowa od odcinka P2 PCA - do tylnej części okolicy wzrokowej. W 1/3 przypadków nie ma tętnic polarnych, unaczynienie następuje z tętnic paramedian.
Badania przeprowadzone przez S.M. Vinichuk i in. (2012) wskazują, że zawał wzgórza częściej lokalizuje się w okolicy przyśrodkowej i dolno-bocznej, rzadziej w granicznych strefach naczyniowych – bocznej (bocznej) i centralnej; Częstość występowania obustronnych zmian wzgórzowych wynosi jedynie 4,6% wszystkich izolowanych zawałów wzgórzowych. Ostre niedokrwienie okolicy okołośrodkowej stanowi około 22–35% wszystkich zawałów wzgórza. Ten obszar wzgórza wzrokowego jest unaczyniony przez tętnice (wzgórzowo-podwzgórzowe lub wzgórzowo-perforujące), wychodzące bezpośrednio z odcinka P1 PCA po obu stronach, ale w 1/3 przypadków - z jednej nogi, tzw. tętnica Percherona (zwana dalej - AP). AP, czyli tylna tętnica wzgórzowo-podwzgórzowo-paramedianowa, jest jedyną tętnicą, która odchodzi na prawo lub na lewo od środkowego odcinka przedwspólnego (śródmózgowia) PCA. Na poziomie podwzgórza dzieli się i dostarcza krew po obu stronach do dolnej środkowej i przedniej części wzgórza i podwzgórza. Tętnice paramedianowe PCA są bardzo zmienne; mogą dostarczać krew do przedniego obszaru wzgórza i uczestniczyć w dopływie krwi do śródmózgowia i przedniej części pnia mózgu w przypadku braku tętnic polarnych.
Uważa się, że zawały tylno-przyśrodkowe wzgórza są spowodowane głównie zmianami miażdżycowymi naczyń mózgowych i kardiozatorami, natomiast brzuszno-boczne – mikroangiopatią. Lokalizacja zmian miażdżycowych w PCA lub w jednej z jego gałęzi, a także stopień zwężenia decydują o początku, ciężkości i charakterze zespołu klinicznego. Inne czynniki odgrywają mniejszą rolę: boczny przepływ krwi przez PCA i lepkość krwi. Nawet w obecności blaszki miażdżycowej głównym mechanizmem rozwoju udaru jest zwykle zatorowość PCA lub jej odgałęzień. Zmiany w PMA powodują pojawienie się zespołów, które dzielimy na 2 grupy:
1– zespoły uszkodzeń korowych spowodowane zmianami w odcinku pozawspólnym PCA;
2– zespoły uszkodzeń śródmózgowia, podwzgórza i wzgórza związane ze zwężeniem miażdżycowym, niedrożnością miażdżycową lub zatorową bliższego odcinka przedwspólnego PCA.
W przypadku okluzji pnia PCA rozwija się zawał z jednostronnym lub obustronnym zajęciem podwzgórza i wzgórza przyśrodkowego, a także uszkodzenie po tej samej stronie szypułki mózgu i śródmózgowia z odpowiednimi objawami klinicznymi.
Anatomiczne cechy dopływu krwi do wzgórza wzrokowego przyczyniają się do powstawania różnych zespołów klinicznych, które często utrudniają rozpoznanie udaru w celu określenia regionu szyjnego lub kręgowo-podstawnego.
Zawały w obszarze dopływu krwi do tętnic polarnych objawiają się zaburzeniami neuropsychologicznymi, wśród których głównym objawem jest ostra amnezja z niemożnością zapamiętywania nowych wydarzeń (amnezja następcza fiksacji). U pacjentów z obustronnymi zawałami w tym obszarze rozwija się abulia i ciężkie zaburzenia amnestyczne, które nie mają tendencji do ustępowania z biegiem czasu. Czasami może wystąpić łagodny, przejściowy niedowład połowiczy lub zaburzenia półczucia po stronie przeciwnej. Jednostronnemu zawałowi w okolicy naczyniowej okołoprzyśrodkowej towarzyszy rozwój zespołu wzgórzowo-tylno-przyśrodkowego z ostrym upośledzeniem świadomości, niedowładem pionowym spojrzenia w górę i zaburzeniami poznawczymi; Możliwe są również zaburzenia mowy i apraksja. Niedokrwienie w tej strefie naczyniowej następuje na skutek miażdżycowego lub sercowo-zatorowego (40% przypadków) niedrożności wzgórzowo-podwzgórzowego AA, którego uszkodzenie może spowodować izolowany obustronny zawał wzgórza lub połączony zawał wzgórza obejmujący inne struktury mózgu.
Obustronny zawał wzgórza okołoprzyśrodkowego charakteryzuje się klasyczną triadą objawów: ostrymi zaburzeniami świadomości, objawami neuropsychologicznymi i zaburzeniami wzroku wertykalnego (związanymi z uszkodzeniem jądra śródmiąższowego pęczka podłużnego przyśrodkowego, zlokalizowanego pomiędzy międzymózgowiem a śródmózgowiem). U wszystkich pacjentów obserwuje się obniżenie poziomu świadomości o różnym stopniu nasilenia, aż do śpiączki (uważa się, że depresja świadomości jest konsekwencją uszkodzenia tylnych części jąder grzbietowo-bocznych i międzylaminarnych, a także zakłócenia ich związku z formacją siatkowatą wstępującą oraz korą przedczołową przednią, oczodołowo-czołową i przyśrodkową). Może wystąpić senny sen, gdy pacjenta trudno się obudzić, lub hipersomnia – pacjenci są pobudzeni, ale mogą zapaść w głęboki sen wkrótce po ustaniu stymulacji. Naruszenie funkcji spojrzenia pionowego objawia się niedowładem spojrzenia w górę lub połączeniem niedowładu spojrzenia w górę i w dół. W czystej postaci niedowład wzroku w dół występuje tylko w przypadku obustronnych zawałów paramedialnych. Dysfunkcja pozioma jest mniej powszechna. Czasami obserwuje się zez zbieżny. Zaburzenia neuropsychologiczne zaczynają pojawiać się wraz ze zmniejszaniem się zaburzeń świadomości. Pacjenci pozostają zdezorientowani, niespokojni i apatyczni. Charakterystycznymi objawami są amnezja i abulia, mutyzm akinetyczny, otępienie wzgórzowe (to drugie występuje, gdy uszkodzone jest jądro grzbietowe przyśrodkowe wzgórza wraz z ciałkami sutkowymi). CT i MRI z okluzją AP mogą wykryć obustronne zmiany w podwzgórzu i środkowo-dolnej części wzgórza, przypominające w zarysie motyla.
W przypadku zawału dwóch obszarów wzgórza, paramedialnego i polarnego, amnezja jest głębsza i trwała niż wtedy, gdy zaangażowany jest tylko jeden paramedian. Uważa się, że jest to spowodowane niedokrwieniem strefy mammilothalamicus tractus, jąder przednich i grzbietowo-bocznych wzgórza.
Uszkodzenie AP może powodować obustronny zawał wzgórza paramedian, obejmujący śródmózgowie. W odróżnieniu od izolowanej zmiany wzgórza wzrokowego, klinicznymi cechami zawałów wzgórzowo-podwzgórzowych okolicy przyśrodkowej są: obecność niedowładu trzeciej pary nerwów czaszkowych z przeciwległym niedowładem połowiczym lub połowiczym, obustronne całkowite opadanie powiek (blefaroptoza), niedowład lub porażenie nerwów czaszkowych spojrzenie w górę lub niedowład (paraliż) spojrzenia w górę i w dół, niedowład rzekomy VI pary nerwów czaszkowych ze zbieżnym zezem.
Tętnice śródmózgowia przednie mogą czasami tworzyć wspólne połączenia z tętnicami wzgórzowo-podwzgórzowymi. Zablokowanie tętnic może prowadzić do zawału w obszarze obejmującym: obustronną istotę szarą śródmózgowia wokół wodociągu Sylwiusza, jądra trzeciej pary i ich odgałęzienia, jądra śródlaminarne i okołowiązkowe, części jądra pośrodkowego i centralnego, przedni szypułka móżdżku i jego skrzyżowanie, środkowa trzecia część szypułki mózgu. Rozwija się zespół śródmózgowo-wzgórzowy, który obejmuje zaburzenia neurookulistyczne, behawioralne i motoryczne w wyniku nietypowej kombinacji objawów klinicznych.
Diagnostyka różnicowa par zmian wzgórza obejmuje procesy metaboliczne (choroba Wilsona, choroba Fahra) i toksyczne (encefalopatia Wernickego, mielinoliza centralnego mostu), infekcje (wirusowe zapalenie mózgu, choroba Creutzfeldta-Jakoba), zmiany naczyniowe (niedokrwienie w basenie AP, okluzja żyły Galena, tętniak tętnicy podstawnej) i nowotwory mózgu (glejaki, gwiaździaki).
Różnicowanie obustronnych zawałów tętniczych i żylnych wzgórza przeprowadza się z uwzględnieniem wielkości zawału, obecności lub braku obrzęku oraz niedokrwienia w innych obszarach mózgu. Zawały żylne są zwykle większe i towarzyszy im obrzęk. Zajęcie żył głębokich (żyła mózgowa wewnętrzna, żyła Galena, zatoka prosta), które odprowadzają krew żylną ze wzgórza, może prowadzić do różnych objawów nadciśnienia żylnego: ostrego bólu głowy z nudnościami, wymiotami, drgawkami i zmianami stanu psychicznego. Zakrzepica żylna może objawiać się różnymi objawami, wśród których w obrazie klinicznym dominują zaburzenia mózgowe, napady padaczkowe, zajęcie nerwów czaszkowych oraz zaburzenia neuropsychiatryczne. Zawały żylne nie mają określonego obszaru naczyniowego, jak izolowane zmiany tętnicze we wzgórzu, ale obejmują wiele obszarów. Neuroobrazowanie zwykle ujawnia obustronne niedokrwienie wzgórza i zwojów podstawy mózgu; Uważa się, że powszechna jest transformacja krwotoczna zawału żylnego.
Diagnostykę różnicową przeprowadza się także z zespołem podstawnym górnym („zespół górnej części podstawy”), który jest spowodowany niedrożnością donosowych części tętnicy podstawnej (tętniak, zapalenie naczyń) i prowadzi do zawałów śródmózgowia, wzgórza, częściowo płat skroniowy i potyliczny. Objawy kliniczne tego zespołu są bardzo zróżnicowane i obejmują zaburzenia okulomotoryczne (niedowład spojrzenia pionowego, pary nerwów czaszkowych III – VI), wzrokowe (połowicze widzenie, ślepota korowa, „ataksja wzrokowa”) i źrenicowe, zaburzenia świadomości i zachowania (śpiączka). , senność, majaczenie, omamy szypułkowe, zaburzenia pamięci), objawy motoryczne i czuciowe.
Literatura:
artykuł „Niedokrwienne zawały wzgórza” V.A. Yavorskaya, O.B. Bondar, E. L. Ibragimova, V.M. Krivchun, Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego w Charkowie, Miejski Szpital Kliniczny nr 7, Charków (International Medical Journal, nr 1, 2009) [czytaj];
artykuł „Izolowany zawał wzgórza: zespoły kliniczne, diagnoza, leczenie i wyniki” autorstwa S.M. Vinichuk, M.M. Prokopiv, L.N. Drżenie; Aleksandrowski Szpital Kliniczny, Kijów; Narodowy Uniwersytet Medyczny im. AA Bogomolec, Kijów (czasopismo „Ukraińska Księga Godzin Medycznych” nr 2, 2012) [czytaj];
artykuł „Kliniczne objawy zwężeń i niedrożności tętnic wewnątrzczaszkowych okolicy kręgowo-podstawnej (przegląd literatury)” E.L. Ibragimova, Miejski Szpital Kliniczny nr 7, Charków (czasopismo „Ukraiński Biuletyn Psychoneurologii” nr 2, 2010) [czytaj];
artykuł „Zawały wzgórza w dorzeczu tętnicy Percherona: obraz kliniczny i diagnostyka” Fursova L.A., Białoruska Akademia Kształcenia Podyplomowego; Naumenko D.V., Państwowa Instytucja „5. Szpital Kliniczny”, Mińsk, Białoruś (International Neurology Journal, nr 1, 2013) [czytaj];
artykuł „Obustronne zawały okołośrodkowe wzgórza” autorstwa L.A. Fursova, D.V. Naumenko; Białoruska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego, 5. Miejski Szpital Kliniczny w Mińsku (Magazyn „Ochrona Zdrowia” nr 12, 2012) [czytaj];
artykuł „Niezwykły objaw jednostronnego zawału okolicy przyśrodkowej wzgórza w basenie tętnicy wzgórzowo-perforującej w wyniku zatorowego zamknięcia tętnicy Percherona na tle istniejącego przetrwałego otworu owalnego: opis przypadku i przegląd pracy literaturę na ten temat” Hirad Yarmohamma (Oddział Chorób Wewnętrznych, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, USA), Andrei Carasca (Oddział Neurologii, Lenox Hill Hospital, Nowy Jork, Nowy Jork, USA), Hooman Yarmohammadi (Oddział Diagnostyki Radiologia, Szpitale Uniwersyteckie Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA), Daniel P. Hsu (Oddział Neuroradiologii, Zakład Radiologii Diagnostycznej, Szpitale Uniwersyteckie Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA); International Neuroological Journal, nr 1, 2013 [czytaj] lub [czytaj];
prezentacja „Udar w dorzeczu tętnicy Percherona: tło anatomiczne, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie” V.A. Sorokoumov, M.D. Selkin, M.K. Barbuhatti [czytaj];
artykuł „Obustronny udar wzgórzowy u pacjenta z przetrwałym otworem owalnym i dziedziczną trombofilią” M.Yu. Brovko, Los Angeles Akulkina, V.I. Szołomowa, A.Sh. Yanakaeva, Los Angeles Strizhakov, M.V. Lebiediewa, V.V. Zacharow, A.V. Wołkow, A.V. Lazareva, MA Kinkulkina, N.N. Iwanec, V.V. Fomin; Klinika nazwana na cześć JEŚĆ. Uniwersytecki Szpital Kliniczny Tareev nr 3, Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sieczenow; Klinika Chorób Nerwowych im. I JA. Szpital Kliniczny Uniwersytetu Kożewnikowa nr 3, Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sieczenow; Klinika Psychiatrii i Narkologii im. SS. Szpital Kliniczny Uniwersytetu Korsakowa nr 3, Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenova, Moskwa (magazyn Archiwum Terapeutycznego nr 11, 2018) [czytaj]
otępienie wzgórzowe:
artykuł „Otępienie wzgórzowe” M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V.Yu. Lobzin, A.V. Kaszyn; Wojskowa Akademia Medyczna im. CM. Kirova, St. Petersburg (Journal of Neurology and Psychiatry, nr 6, 2011) [czytaj];
artykuł „Ostre otępienie spowodowane obustronnym zawałem wzgórza wzrokowego. Obserwacja kliniczna” Kuzmina S.V., Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Pierwszy Państwowy Uniwersytet Medyczny w Petersburgu im. Akademik I.P. Pavlova” Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, St. Petersburg (Dziennik Neurologiczny, nr 2, 2017) [czytaj];
artykuł „Otępienie wzgórzowe” w obustronnym udarze wzgórza wzrokowego: dynamika zaburzeń poznawczych” Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Państwowa Akademia Medyczna w Niżnym Nowogrodzie” Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Niżny Nowogród (Neurological Journal, nr 2 , 2017) [czytaj]
Rozpoznanie miejscowe: uszkodzenie niedokrwienne wzgórza (miejsce)
© Laesus De Liro
- 22 marca 2016, 05:54
Śpiączka to stan całkowitej utraty świadomości, wynikający z naruszenia funkcji/struktury ważnych układów/narządów. Z kolei świadomość jest stanem tła mózgu, który pozwala doświadczyć subiektywnego doświadczenia dowolnego typu jako całości i dostarczyć raport (odpowiedź) adekwatny do tych doświadczeń (werbalnych, motorycznych, emocjonalnych itp.).
Każde dobrowolne (subiektywne, świadome) działanie człowieka odpowiada pewnemu wzorowi aktywności neuronowej w różnych obszarach mózgu. Po pierwsze, prawidłowy poziom świadomości (czuwania) zależy od aktywującego wpływu na półkule mózgowe grup neuronów znajdujących się w siateczkowym układzie aktywacyjnym (RAS) pnia mózgu. Po drugie, aby zapewnić normalny poziom świadomości, konieczna jest integralność półkul mózgowych, RAS i ich połączeń.
Dlatego głównymi przyczynami śpiączki są:
▪ obustronne uszkodzenia [struktury korowo-podkorowe] półkul mózgowych lub zahamowanie ich aktywności na skutek zaburzeń metabolicznych, w tym niedotlenienia ( ! rozległe jednostronne uszkodzenie półkuli mózgowej, które nie wywiera ucisku na pień mózgu, nie może powodować śpiączki);
■ uszkodzenia pnia mózgu, uszkadzające lub tłumiące RAS (należy pamiętać, że uszkodzenie pnia mózgu, powodujące uszkodzenie RAS i w efekcie rozwój śpiączki, może być przede wszystkim spowodowane rozległym uszkodzeniem jednego lub obie półkule, które wywierają ucisk na pień mózgu).
Świadomość ma komponenty ilościowe (przebudzenie) i jakościowe (wypełnianie świadomości). Pierwsza (ilościowa) odzwierciedla sam fakt gotowości mózgu do przyjmowania i reagowania na bodźce zewnętrzne i wewnętrzne i klinicznie odpowiada formalnemu czuwaniu (nie senowi, oczy otwarte). Jednak u zdrowego człowieka czuwanie powinno być nie tylko samo w sobie, ale także jakościowo wypełnione zachowaniami adekwatnymi do okoliczności (emocje, motywacje, wiedza o sobie i otaczającym nas świecie). W aspekcie filogenetycznym czuwanie pojawiało się wcześniej niż wypełnienie świadomości i było „zlokalizowane” w różnych strukturach mózgu. Zatem zachowanie RAAS (wznoszącego siatkowego układu aktywującego), zlokalizowanego w tabeli mózgu, jest przede wszystkim odpowiedzialne za czuwanie. Natomiast kora mózgowa jest głównie odpowiedzialna za wypełnianie świadomości.
To filogenetyczne i przestrzenne rozdzielenie dwóch składników świadomości powoduje szereg zjawisk klinicznych. Po pierwsze, może istnieć przebudzenie bez wypełnienia świadomości, ale nie może być napełnienia świadomości bez przebudzenia. Po drugie, niewielkie uszkodzenie pnia mózgu może powodować wyraźną depresję świadomości, a wręcz przeciwnie, nawet przy rozległych uszkodzeniach kory mózgowej świadomość można nieznacznie zmniejszyć ilościowo. Po trzecie, przywrócenie świadomości następuje drogą przywrócenia najpierw składnika ilościowego, a następnie jakościowego, ale nie odwrotnie. Po czwarte, istnieją izolowane naruszenia jedynie jakościowego składnika świadomości.
W neuroreanimatologii więcej uwagi poświęca się ilościowej ocenie ostrych zaburzeń świadomości. Najbardziej powszechnie stosowanym na świecie narzędziem do ilościowego pomiaru świadomości jest skala Glasgow. Charakteryzuje się wysoką powtarzalnością, to znaczy wyniki testu są takie same dla większości lekarzy, którzy badali konkretnego pacjenta. Najbardziej efektywne wykorzystanie wagi następuje podczas wymiany informacji pomiędzy ratownikami medycznymi (pracownikami ambulansu) w trybie startowym. U pacjentów z objawami zespołu dyslokacyjnego na tle strukturalnego uszkodzenia mózgu, do oceny uszkodzenia pnia mózgu u pacjentów w śpiączce przydatna jest skala Pittsburgh Brain Stem Score (PBSS). Ostatnio coraz większą popularnością cieszy się nowa skala com Mayo Clinic (skala FOUR). Łączy w sobie właściwości dwóch poprzednich i jest maksymalnie dostosowany do warunków oddziału intensywnej terapii, gdyż posiada część oddechową.
źródło: Materiały metodyczne dla mieszkańców oddziału anestezjologii i resuscytacji „Ostra niewydolność mózgowa” Belkin A.A., Davydova N.S., Levit A.L., Leiderman I.N., Ural State Medical University; Jekaterynburg, 2014
Według koncepcji Plum i Posnera (1966) głównymi patomorfologicznymi mechanizmami śpiączki są albo obustronne rozlane uszkodzenie kory mózgowej (anatomiczne i/lub metaboliczne), albo uszkodzenie pnia mózgu, albo połączone zaburzenie na tych poziomach.
Przełączanie między pniem mózgu RAS a obszarami wzgórzowymi (a następnie korowymi) odbywa się za pomocą neuroprzekaźników. Ustalono, że największy wpływ na przebudzenie mają acetylocholina i noradrenalina. Włókna cholinergiczne łączą śródmózgowie z innymi częściami górnego pnia mózgu, wzgórzem wzrokowym i korą mózgową. Uważa się, że te szlaki pośredniczą w związku między przebudzeniem klinicznym a odpowiadającym mu wzorcem EEG obserwowanym po podaniu niektórych leków cholinergicznych, takich jak fizostygmina. Wiadomo, że neurony noradrenergiczne miejsca sinawego i komórki serotonergiczne jąder mostu szwu wysyłają rozproszone projekcje do kory mózgowej. Serotonina i noradrenalina pełnią ważne funkcje w regulacji cyklu snu i czuwania. Ich rola w pobudzeniu i śpiączce nie jest do końca jasna, chociaż pobudzające działanie amfetaminy wynika prawdopodobnie z uwalniania katecholamin.
Wzgórze i kora wysyłają do siebie sygnały tam i z powrotem, według złożonych wzorców. Czasami te połączenia mają charakter lokalny: pewne obszary kory lub wzgórza są połączone ze sobą pewnymi obszarami. Czasami są one rozproszone i globalne, tak że jeden obszar wzgórza może nawiązać rozległe i złożone połączenia z różnymi obszarami w korze mózgowej. Obszary kory mózgowej, które wydają się najważniejsze dla świadomości i które oddziałują ze wzgórzem w momencie powrotu świadomości, zlokalizowane są w korze tylnej (w obszarze asocjacji na przecięciu bocznej części skroniowej, potylicznej i ciemieniowej [ciemieniowej]). kora ciemieniowa) oraz w środkowej korze ciemieniowej. Aktywność neuroelektryczna o wysokiej częstotliwości w obszarach łączących te obszary korowe ze wzgórzem wydaje się być niezbędna dla stanu świadomości, być może dlatego, że integrują one oddzielne treści świadomości w spójną całość.
przeczytaj także artykuł „Nuroprzekaźnikowe podstawy świadomości i stanów nieświadomych” E.V. Alexandrova, OS Zajcew, A.A. Instytut Neurochirurgii im. Potapowa. akad. N.N. Burdenko RAMS, Moskwa (czasopismo „Zagadnienia Neurochirurgii” nr 1, 2014) [czytaj]
© Laesus De Liro
- 6 grudnia 2015, 06:56
Definicja. Przyśrodkowy krwiak drobnego udaru (MIH) mózgu to krwiak o objętości mniejszej niż 40 cm3, który jest zlokalizowany przyśrodkowo w stosunku do torebki wewnętrznej – we wzgórzu () z możliwym rozprzestrzenianiem się do śródmózgowia (krwiak wzgórzowo-śródmózgowowy).
Patogeneza. Badanie patogenezy udaru krwotocznego (HI) pozwoliło nam wyciągnąć wniosek, że jeśli w dużych krwiakach o ciężkości choroby decyduje szybko występujący ucisk substancji mózgowej z wodogłowiem okluzyjnym i przepukliną, to w MIS częstość występowania okołoogniskowe i wtórne niedokrwienie substancji mózgowej, wywołane aktywacją płytek krwi, pogorszeniem mikrokrążenia i perfuzji mózgowej. Rozwój kaskady niedokrwienno-niedotlenienia wiąże się z naruszeniem fosforylacji oksydacyjnej i aktywnym uwalnianiem cytokin, co prowadzi do uszkodzenia błon lizosomalnych i uwolnienia enzymów autolitycznych do przestrzeni międzykomórkowej tkanki mózgowej, co powoduje postęp wtórnego niedokrwienia i wtórny skurcz naczyń.
Klinika. Przyśrodkowy MIH objawia się (nagle i osiąga maksimum w ciągu kilku sekund) połowiczą połowiczą po stronie przeciwnej, niedowładem połowiczym po stronie przeciwnej, hemianestezją i „dłonią wzgórzową” - zgięciem w stawach nadgarstkowych i śródręczno-paliczkowych z jednoczesnym wyprostem w stawach międzypaliczkowych. Czasami po uszkodzonej stronie występuje hiperkineza choreo-atetoidalna. Jakiś czas po krwotoku często pojawia się ból wzgórza (jako część zespołu Dejerine-Roussy). Również krwotokom we wzgórzu wzrokowym często towarzyszy przełom krwi do trzeciej komory (zwykle z przełomem masywnych krwiaków w tej lokalizacji).
Diagnostyka. Natychmiast po hospitalizacji wskazana jest [spiralna] tomografia komputerowa (MRI) mózgu w celu określenia charakteru udaru i wyjaśnienia anatomicznych cech krwotoku (standard). Podczas wykonywania CT (MRI) konieczne jest określenie: obecności i miejscowej lokalizacji ogniska patologicznego (ognisk); objętość każdego rodzaju zmiany (część hipo-, hiperdensyjna) w cm3; położenie struktur środkowych mózgu i stopień ich przemieszczenia w mm; stan układu mózgowo-rdzeniowego mózgu (wielkość, kształt, położenie, deformacja komór) z określeniem współczynników komorowo-czaszkowych; stan cystern mózgowych; stan rowków i szczelin mózgu.
Objętość krwotoku określa się albo za pomocą programu dostarczonego przez producenta tomografu, albo za pomocą wzoru ABC/2, gdzie A to największa średnica, B to średnica prostopadła do A, C to liczba warstw x grubość warstwy. Pacjenci, którzy planują skorzystać z neuronawigacji podczas operacji, są również skanowani w trybie niezbędnym do późniejszego przesłania obrazu do konkretnej stacji nawigacyjnej.
Angiografię mózgową (angiografię CT lub MR) wykonuje się w przypadku podejrzenia malformacji naczyniowej lub tętniaka tętniczego przy braku nadciśnienia tętniczego w wywiadzie, młodym wieku pacjenta (poniżej 45 lat) i lokalizacji krwiaka nietypowej dla krwotok nadciśnieniowy, ale charakterystyczny dla pęknięcia malformacji tętniczo-żylnej lub tętniaka (zalecenie).
Leczenie. Postępy w neuronawigacji umożliwiły dostęp do bardzo małych krwotoków (krwiaków), w tym wzgórzowych. Jednostki nawigacyjne połączone z tomografem komputerowym umożliwiają korelację danych tomografii komputerowej z punktami orientacyjnymi na głowie pacjenta w czasie rzeczywistym i wykonanie nakłucia krwiaka (metodą stereotaktyczną) z dowolnego dogodnego i najbezpieczniejszego dla chirurga dostępu (w takich przypadkach wykonuje się skanowanie mózgu za pomocą do głowy przymocowany jest specjalny lokalizator, a do obliczenia współrzędnych służy komputer osobisty, wybór celu odbywa się na monitorze komputera).
W przypadku MIG przyśrodkowego (wzgórzowo-torebkowego) wskazane jest wykonanie interwencji chirurgicznej, gdy objętość krwiaka [wzgórze] przekracza 10 cm3 (przy objętości krwiaka wzgórzowo-śródmózgowiowego większa niż 5 cm3), któremu towarzyszy ciężki deficyt neurologiczny (przy objętości krwiaka poniżej 10 cm3, nie udowodniono przewagi leczenia operacyjnego nad metodą zachowawczą).
Aby zmniejszyć ryzyko urazu mózgu podczas operacji przyśrodkowego MIG, opracowano i przetestowano klinicznie specjalne podejście chirurgiczne, umożliwiające dostęp do okolicy wzgórza bez wpływu na najważniejsze funkcjonalnie ścieżki i zwoje podstawne mózgu (K.E. Makhkamov, Zh.M. Kuzibaev , 2009 [Republikańskie Centrum Naukowe Ratownictwa Medycznego, Taszkent, Uzbekistan]). Technika ta polega na neuroendoskopowym usunięciu nakłucia i drenażu krwiaka przyśrodkowego przez róg przedni lub tylny komory bocznej. Technikę tę wykonuje się na dwa sposoby, w zależności od przedostania się MIG-u do komór mózgu.
Pierwszą metodę stosuje się w przypadku przedostania się krwi do komór mózgu poprzez wprowadzenie neuroendoskopu na trokar z ukierunkowaną aspiracją i wypłukiwaniem krwotoku śródkomorowego (IVH) przez kanał roboczy neuroendoskopu. W tym celu po stronie półkuli umieszcza się otwór za pomocą MIG w punktach projekcji rogu przedniego lub tylnego komory bocznej i wprowadza trokar z endoskopem. Po usunięciu IVH, krwiak udarowy zostaje nakłuty. Po nakłuciu płynną część krwiaka zasysa się rurką drenażową wprowadzoną przez kanał roboczy trokara. W końcowej fazie operacji w łożysku krwiaka pozostawia się rurkę drenażową w celu przeprowadzenia miejscowej fibrynolizy (LF) zalegającej krwi w okresie pooperacyjnym. W przypadku LF stosuje się streptokinazę leku trombolitycznego pierwszej generacji. Lek podaje się poprzez drenaż w odstępach co 6 godzin w dawce 15 000 j.m., rozcieńczonej fizjologicznym roztworem chlorku sodu. Po podaniu leku rurkę drenażową zamyka się na 2 godziny w celu ekspozycji.
Drugą metodę neuroendoskopowego usunięcia nakłucia MIG stosuje się w przypadku braku przedostania się krwi do komór mózgu, tj. gdy nie ma potrzeby neuroendoskopowego usunięcia IVH. W tym przypadku przez otwór zadziorowy umieszczony w punktach projekcyjnych rogu przedniego lub tylnego komory bocznej wprowadza się bezkanałowy cienki neuroendoskop z dołączoną do niego cienkościenną rurką drenażową. Krwiak nakłuwa się przez róg przedni lub tylny komory bocznej pod nadzorem endovideo, po czym usuwa się endoskop i aspiruje krew przez rurkę drenażową. Zainstalowana rurka drenażowa służy do wykonania LF krwi zalegającej w okresie pooperacyjnym.
Więcej o miejscowej fibrynolizie można przeczytać w artykule „Lokalna fibrynoliza nieurazowych krwotoków śródmózgowych i śródkomorowych” autorstwa Yu.V. Pilipenko, Sh.Sh. Eliava, OD Shekhtman, A.S. Kheireddin; FSBI „Instytut Badawczy Neurochirurgii nazwany na cześć. N.N. Burdenko” RAMS, Moskwa (magazyn „Pytania o neurochirurgii” nr 6, 2012) [
Wzgórze to formacja o jajowatym kształcie (na schemacie - struktura „czerwona”), składająca się z kilku grup jąder istoty szarej.
Prawe i lewe wzgórze są strategicznie zlokalizowane na szczycie pnia mózgu i służą do przełączania informacji docierających do i z kory mózgowej. Wzgórze ze względu na swoją budowę anatomiczną i unaczynienie pozwala na występowanie różnorodnych objawów udaru niedokrwiennego wzgórza. Różnice te charakteryzują się prototypowymi wynikami klinicznymi i wykrywaniem zmian za pomocą neuroobrazowania.
Znajomość anatomii naczyń i obszarów ukrwienia wzgórza pozwala określić wazotopowy charakter zmiany. Wzgórze zaopatrywane jest przez cztery tętnice (które powstają z rozwidlenia tętnicy podstawnej, tętnicy łączącej tylnej i bliższej części tętnicy tylnej mózgu - patrz krąg Willisa):
1. polarny;
2. wzgórzowo-podwzgórzowy;
3. wzgórzowo-kolano;
4. tylna naczyniówka przyśrodkowa i boczna.
1 . Tętnice polarne(znane jako tętnica tuberotalamiczna, przednia tętnica wzrokowa wewnętrzna lub gałąź przedsionkowa) zwykle odchodzą od tętnicy łączącej tylnej. Dostarczają krew do przednio-przyśrodkowej i przednio-bocznej części wzgórza, w tym do jąder siatkowatych, przewodu sutkowo-wzgórzowego, części brzusznych jąder bocznych, jąder grzbietowo-przyśrodkowych i bocznej części przedniego bieguna wzgórza.
2 . Tętnice wzgórzowo-podwzgórzowe(znane jako wzgórze okołośrodkowe, głębokie tętnice śródkonopne, tylna tętnica wzrokowa wewnętrzna, gałąź wzgórzowo-operacyjna) odchodzą od bliższego odcinka konarowego P1 tylnej tętnicy mózgowej. Zaopatrują wzgórze tylno-przyśrodkowe, w tym donosowe (krukowate) jądra śródmiąższowe pęczka podłużnego przyśrodkowego, tylną dolną część jąder grzbietowo-przyśrodkowych, jądra przywiązkowe, jądro śródlaminowe i czasami przewód sutkowo-wzgórzowy.
3 . wzgórzowo-kolankowaty(thalamogenulate) tętnice powstają w postaci 6-10 tętnic z odcinka P2 tylnej tętnicy mózgowej otaczającej cysternę. Zaopatrują wzgórze brzuszno-boczne, w tym jądra brzuszno-boczne i brzuszno-tylne jądra przyśrodkowe, boczną część jąder centromedianowych i część kruczo-boczną (rostroboczną) poduszki.
4 . Tylne tętnice naczyniówkowe(przyśrodkowe i boczne) wychodzą z odcinka P2 tylnej tętnicy mózgowej otaczającej spłuczkę, bezpośrednio za początkiem tętnic wzgórzowo-bocznych. Dostarczają krew do poduszki i tylnej części wzgórza, ciał kolankowatych i jądra przedniego.
Zreasumowanie Powiedziawszy powyższe, obszary ukrwienia wzgórza można podzielić na następujące cztery duże strefy:
1
. , dostarczany przez tętnice polarne.
2
. , zaopatrywany przez tętnice wzgórzowo-podwzgórzowe.
3
. , zaopatrywany przez tętnice wzgórzowe.
4
. , zaopatrywana przez tętnice naczyniówkowe tylne (wzgórze może być w różnym stopniu zaopatrywane przez tętnicę naczyniówkową przednią, ale nie ma to znaczenia klinicznego).
Zawały wzgórza dzieli się na cztery grupy, odpowiadające czterem głównym tętniczym strefom ukrwienia.
. Zawały w obszarze dopływu krwi do tętnic polarnych objawia się zaburzeniami neuropsychologicznymi. Pacjenci są abultyczni, apatyczni i niechlujni; Podobną klinikę obserwuje się w przypadku ostrego uszkodzenia płata czołowego. W zawałach lewostronnych dominuje bezsenność z minimalnymi zaburzeniami afazyjnymi. U pacjentów z zawałem lewej lub prawej strony podstawową dysfunkcją neuropsychologiczną może być ostra amnezja z niemożnością zapamiętywania nowych zdarzeń. Upośledzona reakcja werbalna występuje częściej w zawałach lewej strony, podczas gdy deficyty pamięci wzrokowej są częstsze w zawałach prawej strony. U pacjentów z obustronnymi zawałami w obszarze ukrwienia tętnic polarnych obserwuje się abulię i ciężkie zaburzenia amnestyczne, które z czasem nie mają tendencji do ustępowania. Czasami może wystąpić łagodny, przejściowy niedowład połowiczy lub zaburzenia półczucia po stronie przeciwnej (
Zespół bólowy w zespole wzgórzowym należy do grupy bólów „ośrodkowych”. Jest to jeden z najcięższych przejawów niezłomnego bólu, który niezwykle trudno jest złagodzić.
Główną przyczyną zespołu bólowego wzgórza jest udar niedokrwienny z lokalizacją ogniska niedokrwienia we wzgórzu wzrokowym. Choroba może również rozwijać się z guzami mózgu, które powodują ucisk wzgórza, zaburzenie krążenia krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego w obszarze tej struktury. Inną przyczyną zespołu bólowego wzgórza jest zakrzepica tętnicy wzgórzowo-kolankowatej, która zaopatruje tylną i boczną część wzgórza (w szczególności jądra brzuszno-tylno-przyśrodkowe i brzuszno-tylno-boczne), a także krwotoki w tym narządzie.
Podstawą zespołu bólowego jest uszkodzenie przepływu impulsów przenoszących różne rodzaje wrażliwości, w wyniku czego są one mieszane i dominuje układ nocyceptywny (bólowy).
Objawy
Wzgórze to struktura, w której przecinają się ścieżki różnych typów wrażliwości. Jest „koordynatorem” impulsów odbieranych z narządów zmysłów (z wyjątkiem analizatora węchowego), odbiera informacje wzdłuż dróg czuciowych i ruchowych i przekazuje je do pożądanego obszaru kory prawej lub lewej półkuli. Ponadto struktura jest ważna dla utrzymania wystarczającego poziomu świadomości, koncentracji oraz snu i czuwania.
Dlatego też, gdy narząd ten jest uszkodzony, pojawiają się następujące objawy:
- pierwszy – krótkotrwałe zaburzenie ruchu (paraliż lub niedowład) w jednej połowie ciała, po którym zakres ruchów w dotkniętej połowie ciała normalizuje się lub pozostaje minimalnie zmieniony;
- niezwykle intensywny, palący ból w różnych, naprzemiennych obszarach jednej połowy ciała. Towarzyszy im bardzo silna negatywna konotacja emocjonalna; mieć zależność od pogody;
- ciągłe bóle głowy;
- nieprzyjemne odczucia nieproporcjonalne do bodźca podczas stymulacji dotykowej lub mechanicznej w dotkniętej połowie ciała. Nawet lekkie dotknięcie kończyny z jednej strony powoduje u człowieka dyskomfort, aż do bólu. Wrażenia te nie mają dokładnej lokalizacji, trwają długo i promieniują do pobliskich obszarów ciała lub kończyn;
- zaburzenia ruchu oczu, zwłaszcza patrzenia w górę lub w dół, lub jedno i drugie;
- zaburzenia mowy - jeśli dotyczy to półkuli dominującej.
Dodatkowymi objawami mogą być zaburzenia depresyjne, zmęczenie, deficyt uwagi, bezsenność, problemy z orientacją przestrzenną, a czasami halucynacje.
Diagnostyka
Rozpoznanie zespołu bólowego wzgórza oznacza:
- badanie neurologa, który oceni wszystkie rodzaje wrażliwości, określi zakres ruchów kończyn i zdiagnozuje zaburzenia okoruchowe;
- wykonanie rezonansu magnetycznego, który pozwala wyraźnie uwidocznić ogniska niedokrwienia i krwotoku we wzgórzu, a także określić ich przyczynę (w przypadku nowotworu, gdy jego pierwszym objawem jest zespół wzgórzowy).
Metody leczenia
Taktyki leczenia zespołu bólu wzgórzowego obejmują jeden lub więcej obszarów, takich jak:
- przepisywanie objawowej terapii lekowej;
- przezczaszkowa stymulacja elektryczna;
- radiochirurgia.
Leczenie lekami przeciwbólowymi od dawna okazało się nieskuteczne. Na podstawie bogatego doświadczenia lekarzy, a także danych z badań udowodniono, że stosowanie kombinacji trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego i leku przeciwdrgawkowego powoduje zmniejszenie bólu.
Przezczaszkowa stymulacja elektryczna może osiągnąć pewien efekt przeciwbólowy. Mały prąd elektryczny przepływający przez elektrody umieszczone na skórze głowy może zmniejszyć nasilenie bólu poprzez aktywację struktur endorfinowych w mózgu.
Podejścia te przynoszą jedynie częściowy i tymczasowy efekt. Obecnie najlepsze efekty daje jedynie radiochirurgia stereotaktyczna. Jest to zabieg polegający na ukierunkowanym naświetlaniu promieniami radioaktywnymi ściśle w kierunku ogniska patologicznego. W rezultacie struktura powodująca silny ból w połowie ciała – w przypadku zespołu wzgórzowego tylne jądro brzuszno-boczne wzgórza – ulega zniszczeniu.
Zastosowanie noża gamma
Jądro brzuszno-boczne wzgórza jest strukturą będącą rodzajem przekaźnika przełączającego impulsy z wrażliwości dotykowej, smakowej, bólowej, trzewnej i temperaturowej. Jest wyraźnie podzielony na strefy odpowiadające częściom ciała. Jeśli zostanie zniszczony określony obszar jąder tylnych brzusznych, przepływ impulsów bólowych z odpowiedniej połowy ciała ustanie, co będzie zauważalne w ciągu 3-4 tygodni po operacji.
Taką interwencję można przeprowadzić za pomocą unikalnego urządzenia radiochirurgicznego - Gamma Knife. Jest to specjalna instalacja, która zapewnia ukierunkowaną ekspozycję na wysoką dawkę promieniowania na określony obszar. W której:
- nie są wymagane żadne nacięcia;
- zabieg przeprowadzany jest w świadomości (bez znieczulenia), gdyż jest bezbolesny;
- Jedna procedura wystarczy, aby zapewnić zniszczenie jądra brzuszno-tylno-bocznego, ponieważ jego średnica jest znacznie mniejsza niż 3,5 cm;
- otaczające tkanki nie otrzymują praktycznie żadnego promieniowania;
- nie dochodzi do krwawienia śródoperacyjnego, ponieważ promieniowanie działa na komórki od wewnątrz, bez ich przecinania i kauteryzacji.
Niezawodność, dokładność i skuteczność noża Gamma uczyniła go złotym standardem w radiochirurgii. Stosowane jest stosunkowo krótko tylko w naszym kraju, jednak w krajach rozwiniętych doświadczenia stosowania tego urządzenia sięgają kilkudziesięciu lat.
Pomóż swojemu bliskiemu, który przeszedł udar lub ma guza mózgu, pozbyć się okropnego bólu! Skontaktuj się z kliniką Gamma!
1. Ostra jaskra jako przyczyna bólu oka i przyległych obszarów twarzy objawia się zwykle w związku z zmętnieniem rogówki i innymi zmianami w gałce ocznej. Jednak bólowi oka w jaskrze podostrej towarzyszą obiektywne objawy, których interpretacja nie zawsze jest jasna, szczególnie jeśli specjalista nie ma wystarczającego doświadczenia.
2. Diagnoza wady refrakcji i zez nie powinny wstrzymywać poszukiwań przyczyny bólu twarzy o nieznanej etiologii.
Ból wzgórzowy, przejaw zespołu bólowego pochodzenia ośrodkowego, może wystąpić po zawale wzgórza, czasami ograniczonym do obszaru twarzy. Pacjent odczuwa ból, któremu towarzyszy dysestezja po przeciwnej stronie twarzy. Dokładne badanie neurologiczne zwykle ujawnia deficyty czucia. Odpowiednio wykonane badanie MRI może wykryć zawał wzgórza.
Bolesne znieczulenie, inna postać bólu ośrodkowego, może być powikłaniem dowolnej operacji wykonywanej z powodu neuralgii nerwu trójdzielnego. Znieczulenie bolesne charakteryzuje się ciągłym, niezwykle nieprzyjemnym uczuciem, któremu towarzyszą głębokie deficyty czucia, które powstają po zabiegu.
1. Objawy kliniczne zwykle rozwijają się kilka tygodni lub miesięcy po operacji. Pacjent opisuje dyskomfort, który go dręczy, jako „pieczenie” lub „kłucie”. Czasami może wystąpić uczucie pełzania lub swędzenie wokół ust lub oczu. Niektórzy pacjenci odczuwają nieodpartą potrzebę drapania znieczulonego miejsca, co prowadzi do otarć i zadrapań. Charakteryzuje się bólami nocnymi, powodującymi bezsenność.
2. Skuteczność leczenia(medycznych lub chirurgicznych) jest niezadowalająca.
Guz złośliwy może powodować ból twarzy, który jest trudny do leczenia. Nawet jeśli pacjent był już badany kilkukrotnie, konieczne jest okresowe powtarzanie wywiadu i badania przedmiotowego oraz przegląd danych z poprzednich badań obrazowych. W przypadku zmiany objawów chorobowych lub niepowodzenia leczenia należy zlecić powtórzenie badań obrazowych. Subiektywny lub obiektywny deficyt czucia w obszarze unerwienia nerwu trójdzielnego, utrata słuchu, surowicze zapalenie ucha, przewlekła niedrożność nosa, powiększone węzły chłonne szyjne, osłabienie lub zanik mięśni żucia, dysfunkcja innych nerwów czaszkowych, podwójne widzenie, wytrzeszcz powiek, obrzęk powiek , subiektywne lub obiektywne szmery, zespół Hornera - objawy wskazujące na możliwość poważnego uszkodzenia strukturalnego mózgu. VII. Konsultacje specjalistyczne
A. Jeśli występują uszkodzenia strukturalne lub w przypadku podejrzenia nowotworu złośliwego należy skierować pacjenta na dalsze badania do odpowiednich specjalistów.
B. Do pacjenta W przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego konieczna jest konsultacja z neurologiem lub neurochirurgiem, szczególnie w przypadku wątpliwości co do rozpoznania, wykrycia nieprawidłowości w badaniu neurologicznym lub badaniach obrazowych, a także gdy schorzenie jest trudne do wyleczenia, nawraca lub u pacjenta rozwinie się nietolerancja karbamazepiny. Jeśli omawiane są wskazania do leczenia chirurgicznego, lekarz prowadzący powinien być świadomy możliwości leczenia przezskórnego, radiochirurgii i zabiegów otwartych, ponieważ chirurdzy pracujący w wyspecjalizowanych ośrodkach mogą mieć uprzedzenia wobec niektórych procedur. Operacje stomatologiczne, takie jak ekstrakcja zęba czy leczenie endodontyczne, nie poprawiają NTN. Generalnie nie zaleca się stosowania blokad alkoholowych przez dentystów.
C. Neuralgia nerwu językowo-gardłowego występuje rzadko, a jej rozpoznanie wymaga konsultacji z neurologiem lub neurochirurgiem. Konieczne jest również badanie przez otolaryngologa, ponieważ stan ten często wiąże się z obecnością nowotworu złośliwego.
D. Pacjenci z klasterowym bólem głowy i jego odmianami, w przypadku wątpliwości co do rozpoznania lub nieskuteczności leczenia tradycyjnymi metodami należy skonsultować się z neurologiem.
B. Półpasiec oczny i nerwobóle popółpaścowe zwykle nie wymagają konsultacji z neurologiem po rozpoznaniu. Wielu specjalistów ma doświadczenie w leczeniu tych schorzeń, w tym okuliści, dermatolodzy, onkolodzy i specjaliści chorób zakaźnych. Zaleca się jednak, aby pacjent znajdował się pod nadzorem lekarza pierwszego kontaktu. Czasami chirurdzy mogą zalecić operację neuralgii nerwu trójdzielnego. Tego ostatniego należy unikać, gdyż nie przynosi ulgi w bólu poopryszczkowym, a może prowadzić do pogorszenia stanu pacjenta.
F. Nietypowy ból twarzy trudne do leczenia. W postawieniu diagnozy i wyborze leczenia farmakologicznego może pomóc neurolog lub neurochirurg mający doświadczenie w pracy z takimi pacjentami. Może być konieczna wizyta u innego specjalisty, takiego jak otolaryngolog, okulista lub dentysta. Należy unikać bezużytecznych blokad nerwów i zabiegów chirurgicznych mających na celu złagodzenie bólu, gdyż w rzeczywistości nie poprawiają one stanu pacjenta. Operacja, często zalecana przez niektórych konsultantów jako „ostateczność”, niesie ze sobą ryzyko pogorszenia i tak już tragicznej sytuacji. Niepożądane jest także, aby pacjent kontaktował się z psychoterapeutą, który nie ma wystarczającego doświadczenia w leczeniu pacjentów z nietypowym bólem twarzy. Dla lekarza pierwszego kontaktu ważne jest nawiązanie z pacjentem relacji opartej na zaufaniu i zapewnienie mu wszelkiego możliwego wsparcia.
Witam, moja mama (75 l.) miała w styczniu 2016 udar mózgu. Chodzi, mówi, dobrze je i nawet całkiem nieźle myśli :). ALE skarży się aż do łez na ból nogi i ramienia, które podczas udaru utraciły część funkcji motorycznych. Funkcje prawie wróciły, ale ból pozostał. Mieszkamy w Petersburgu, gdzie należy udać się do specjalistów, aby wybrać leczenie. Klinika przepisuje górę leków, a moje ciśnienie zamiast się poprawiać, zaczyna rosnąć. Wiem, że uszło nam to na sucho, ale bolało patrzeć, jak tuli rękę i cierpi z powodu bólu nogi.
============================================================================
Cześć. Przyczyną bólu ręki i nogi po stronie dotkniętej udarem mózgu może być tzw. zespół bólowy wzgórza (przy braku wyraźnej spastyczności), w którym może wystąpić silny zespół bólowy po stronie przeciwnej do zmiany w mózgu. Może to być ból wzgórzowy – w ramach określonego zespołu, który pojawia się, gdy uszkodzone są struktury wzgórza – tzw. wzgórze wzrokowe.
W tym przypadku ból wzgórzowy może mieć cechy wyróżniające się od innych zespołów bólowych i charakteryzować się:
- prąd trwały
- mieć silny charakter
- lekkie, bolesne podrażnienie dotkniętej strony ciała może być postrzegane jako poważniejsze, niż jest w rzeczywistości
- może palić się, przypominać „wiele igieł”
W przypadku takiego bólu (jeśli jest to zespół bólu wzgórzowego) wybiera się nieco inne grupy leków w celu łagodzenia bólu (leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwdepresyjne w małych dawkach, leki przeciwpsychotyczne); konwencjonalne leki przeciwbólowe (na przykład NLPZ) są tutaj często nieskuteczne.
Ponownie, jest to tylko założenie oparte na Twoim opisie, dla pełniejszego obrazu i dokładnego przedstawienia konieczne jest osobiste badanie, biorąc pod uwagę wcześniej przeprowadzone badania (jeśli takie były), a dopiero potem przepisanie terapii.
Jeśli nie znajdziesz rozwiązania swojego problemu, możemy się Tobie przyjrzeć i omówić Twoje leczenie. Skontaktuj się z nami.
powiązane posty
Możesz zadać pytanie i uzyskać odpowiedź. Napisz na adres e-mail [e-mail chroniony]…
W książce referencyjnej „Objawy neurologiczne, zespoły, zespoły objawów i choroby” E.I. Gusiew, G.S. Burd, AS Nikiforow”; Moskwa, „Medycyna” 1999. – 880 s.; s. 323 czytamy o zespole Dejerine’a-Roussy’ego:
«…
Zespół wzgórzowo-boczny.
Zespół Dejerine’a-Russiego
Konsekwencją jest uszkodzenie bocznej części wzgórza, w tym jego tylno-bocznego jądra brzusznego. Po przeciwnej stronie obserwuje się stały napadowy, nasilający się, palący ból (patrz. Objaw Förstera), nadpobudliwość (patrz. Objaw Ged-Holmesa), która może wystawać poza linię środkową. Płonący, niejasno zlokalizowany ból nasila się w napadach z podrażnieniem tkanek powłokowych i stresem emocjonalnym. Łączy się to ze zmniejszeniem powierzchownej, a zwłaszcza głębokiej wrażliwości, wrażliwą hemiataksją, pseudoastereognozą, przemijającym niedowładem połowiczym, podczas gdy ręka głównie cierpi, możliwa jest w niej hiperkineza tego typu choreoatetoza(patrz), charakteryzujący się zjawiskiem znanym jako ramię wzgórzowe(cm). Czasami występuje również wyczerpanie spontanicznych reakcji mimicznych. podczas gdy dobrowolne ruchy twarzy pozostają nienaruszone. Często występuje niestabilność uwagi i orientacji. Mogą wystąpić zmiany w mowie, objawiające się upośledzoną zrozumiałością, monotonią, dosłowną parafazją i utratą dźwięczności. Możliwa jest hemianopsja. Zespół najczęściej występuje na skutek zaburzeń krążenia w basenie tętnicy wzgórzowo-mózgowej, która odchodzi od tętnicy tylnej mózgu. opisali w 1906 roku francuscy lekarze neuropatolog J. Dejerine (1849 - 1917) i patolog G. Roussy (1874 - 1948).”
Definicja zespołu Dejerine’a-Roussy’ego w „Dużym słowniku wyjaśniającym terminów psychiatrycznych autorstwa V.A. Żmurow”:
«…
Zespół wzgórzowy (Dejerine-Russi)
– ból połowy ciała łączy się z hemianestezją, hemiataksją, hiperkinezą pląsawicową i osobliwą pozycją ręki („ręka wzgórzowa”). Szczególnie charakterystyczne są bóle ostre, bolesne, o charakterze przyczynowym, których pacjent nie zawsze potrafi jednoznacznie zlokalizować. Zjawiska dysestezji obserwuje się także w odpowiedzi na zastrzyk, dotyk, narażenie na zimno, ciepło, a także długi następstwo po zakończeniu stymulacji. Ból nasila się pod wpływem różnego rodzaju bodźców: dotyku, jasnego oświetlenia, ostrego pukania, traumatycznych wrażeń emocjonalnych. Dłoń wzgórzowa wygląda następująco: przedramię jest zgięte i pronowane, dłoń zgięta, palce wyprostowane, a czasami w sposób ciągły, w wyniku czego powstają wyszukane i szybko zgniatające się pozy całej dłoni. Czasami obserwuje się gwałtowny śmiech i płacz, niedowład mięśni twarzy, zaburzenia węchu i smaku, zaburzenia autonomiczne. Do zaburzenia dochodzi w przypadku uszkodzenia wzgórza wzrokowego (zwykle na skutek zaburzenia krążenia krwi w gałęziach tętnicy tylnej mózgu).”
Według współczesnych koncepcji, jeśli zespół Dejerine'a-Roussy'ego rozwija się w wyniku zawału w okolicy wzgórza wzrokowego, wówczas należy on do tzw. ośrodkowy ból poudarowy (jak już wskazano, najczęstszą przyczyną bólu ośrodkowego wzgórza jest uszkodzenie naczyń wzgórza).
Zespół Dejerine’a-Roussy’ego jako część ośrodkowego bólu poudarowego rozwija się w ciągu 1 roku po udarze u 8% pacjentów. Ponieważ częstość występowania udaru mózgu wynosi około 500 przypadków na 100 tys. populacji, bezwzględna liczba osób cierpiących na ból poudarowy jest bardzo znacząca. Początek bólu może nastąpić wkrótce po udarze lub po pewnym czasie. U 50% pacjentów ból pojawia się w ciągu 1 miesiąca po udarze, u 37% - w okresie od 1 miesiąca do 2 lat po udarze, u 11% - po 2 latach od momentu udaru. Centralny ból poudarowy odczuwany jest w dużej części ciała, na przykład w prawej lub lewej połowie; jednakże u niektórych pacjentów ból może być zlokalizowany, np. w jednym ramieniu, nodze lub twarzy. Pacjenci najczęściej charakteryzują ból jako „palący”, „bolesny”, „szczypiący”, „łzawiący”. Ból poudarowy może być nasilony przez różne czynniki: ruch, zimno, ciepło, emocje. Natomiast u innych pacjentów te same czynniki mogą złagodzić ból, zwłaszcza ciepło. Ośrodkowemu bólowi poudarowemu często towarzyszą inne objawy neurologiczne, takie jak przeczulica, zaburzenia czucia, drętwienie, zmiany wrażliwości na ciepło, zimno, dotyk i/lub wibracje. Najczęstsza jest patologiczna wrażliwość na ciepło i zimno, która służy jako wiarygodny objaw diagnostyczny ośrodkowego bólu poudarowego. Według badań 70% pacjentów z ośrodkowym bólem poudarowym nie jest w stanie odczuć różnicy temperatur w zakresie od 0 do 500C. Zjawisko allodynii, charakterystyczne dla bólu neuropatycznego, występuje u 71% chorych.
Zasady leczenia. Na ośrodkowy ból poudarowy (zespół Dejerine’a-Roussy’ego) pokazana skuteczność amitryptylina (dawka 75 mg na dobę), a jego skuteczność jest większa w przypadku podania bezpośrednio po wystąpieniu bólu i mniejsza w przypadku późnego podania leku. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny pomimo korzystniejszego profilu bezpieczeństwa w leczeniu ośrodkowego bólu poudarowego, są one nieskuteczne. Nieskuteczna jest także karbamazepina (wg trzech badań kontrolowanych placebo; istotnie zmniejszała ból dopiero w ocenie 3 tygodni terapii, ale ogólnie była nieskuteczna po leczeniu). Próby leczenia ośrodkowego bólu neuropatycznego za pomocą Niesteroidowe leki przeciwzapalne w nieudanym. Dane dotyczące stosowania również nie są jednoznaczne opioidowe leki przeciwbólowe: Niektórym pozytywnym skutkom towarzyszą skutki uboczne. Perspektywy leczenia wiążą się ze stosowaniem leków przeciwdrgawkowych, których wstępne badania wykazały zachęcające wyniki (pregabalina, gabapentyna). Biorąc pod uwagę różne mechanizmy patofizjologiczne, w niektórych przypadkach coraz częściej mówi się o ośrodkowym bólu neuropatycznym. racjonalna polifarmakoterapia, tj. kombinacja leków - antydepresyjny + przeciwdrgawkowy + opioid .
