Odruch źrenicowy: jego znaczenie i struktura. Odruch źrenic

1. Jednoczesne zaburzenie reakcji źrenic na światło, zbieżność i akomodację objawia się klinicznie rozszerzeniem źrenic. W przypadku zmiany jednostronnej reakcja na światło (bezpośrednia i przyjazna) po stronie dotkniętej chorobą nie jest wywoływana. Ten bezruch źrenic nazywa się oftalmoplegią wewnętrzną. Reakcja ta jest spowodowana uszkodzeniem przywspółczulnego unerwienia źrenic od jądra Jakubowicza-Edingera-Westphala do jego włókien obwodowych w gałce ocznej. Ten typ zaburzenia reakcji źrenic można zaobserwować w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, stwardnienia rozsianego, alkoholizmu, kiły układu nerwowego, chorób naczyniowych mózgu i urazowego uszkodzenia mózgu.
2. Naruszenie przyjaznej reakcji na światło objawia się anizokorią, rozszerzeniem źrenic po dotkniętej stronie. W nienaruszonym oku reakcja bezpośrednia zostaje zachowana, a reakcja przyjazna jest osłabiona. W chorym oku nie ma bezpośredniej reakcji, ale przyjazna reakcja pozostaje. Przyczyną tego rozróżnienia między reakcją bezpośrednią i sprzężoną źrenicy jest uszkodzenie siatkówki lub nerwu wzrokowego przed skrzyżowaniem wzrokowym.
3. Amaurotyczny brak ruchu źrenic na światło występuje w obustronnej ślepocie. W tym przypadku nie ma zarówno bezpośrednich, jak i kooperacyjnych reakcji źrenic na światło, ale zachowana jest zbieżność i akomodacja. Amaurotyczna arefleksja źrenic jest spowodowana obustronnym uszkodzeniem dróg wzrokowych od siatkówki do głównych ośrodków wzroku włącznie. W przypadku ślepoty korowej lub uszkodzenia po obu stronach centralnych dróg wzrokowych biegnących od zewnętrznego wału korbowego i od poduszki wzgórza wzrokowego do potylicznego ośrodka wzrokowego, reakcja na światło, bezpośrednia i przyjazna, zostaje całkowicie zachowana, ponieważ doprowadzające włókna wzrokowe kończą się w obszarze przedniego wzgórka. Zatem zjawisko to (nieruchomość źrenic aurotycznych) wskazuje na obustronną lokalizację procesu w drogach wzrokowych aż do pierwotnych ośrodków wzrokowych, natomiast obustronna ślepota z zachowaniem reakcji bezpośredniej i sprzężonej źrenic zawsze wskazuje na uszkodzenie dróg wzrokowych nad tymi ośrodkami.
4. Hemiopiczna reakcja źrenic polega na tym, że obie źrenice kurczą się tylko wtedy, gdy oświetlona jest działająca połowa siatkówki; Podczas oświetlania brakującej połowy siatkówki źrenice nie kurczą się. Ta reakcja źrenic, zarówno bezpośrednia, jak i współistniejąca, spowodowana jest uszkodzeniem przewodu wzrokowego lub podkorowych ośrodków wzrokowych z przednim wzgórkiem, a także skrzyżowanymi i nieskrzyżowanymi włóknami w obszarze skrzyżowania. Klinicznie prawie zawsze łączy się to z hemianopsją.
5. Reakcja asteniczna źrenic wyraża się w szybkim zmęczeniu, a nawet całkowitym ustaniu zwężenia przy powtarzającej się ekspozycji na światło. Reakcja ta występuje w chorobach zakaźnych, somatycznych, neurologicznych i zatruciach.
6. Paradoksalna reakcja źrenic jest taka, że ​​pod wpływem światła źrenice rozszerzają się, natomiast w ciemności zwężają się. Występuje niezwykle rzadko, głównie przy histerii, nawet ciężkiej przy tabes dorsalis, udarach.
7. Przy zwiększonej reakcji źrenic na światło reakcja na światło jest bardziej żywa niż normalnie. Czasami obserwuje się to przy łagodnych wstrząsach mózgu, psychozach, chorobach alergicznych (obrzęk Quinckego, astma oskrzelowa, pokrzywka).
8. Reakcja toniczna źrenic polega na niezwykle powolnym rozszerzeniu źrenic po ich zwężeniu pod wpływem światła. Reakcja ta jest spowodowana zwiększoną pobudliwością przywspółczulnych włókien odprowadzających źrenic i jest obserwowana głównie w alkoholizmie.
9. Reakcja miotoniczna źrenic (pupillotonia), zaburzenia źrenic typu Eydiego mogą wystąpić w przypadku cukrzycy, alkoholizmu, niedoborów witamin, zespołu Guillain-Barré, obwodowych zaburzeń autonomicznych, reumatoidalnego zapalenia stawów.
10. Zaburzenia źrenic typu Argyll Robertson. Obraz kliniczny zespołu Argylla Robertsona, specyficznego dla syfilitycznego uszkodzenia układu nerwowego, obejmuje takie objawy, jak zwężenie źrenic, niewielka anizokoria, brak reakcji na światło, deformacja źrenic, zaburzenia obustronne, stała wielkość źrenic w ciągu dnia, brak działanie atropiny, pilokarpiny i kokainy. Podobny obraz zaburzeń źrenic można zaobserwować w przypadku wielu chorób: cukrzycy, stwardnienia rozsianego, alkoholizmu, krwotoku mózgowego, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, pląsawicy Huntingtona, gruczolaka szyszynki, regeneracji patologicznej po porażeniu mięśni zewnątrzgałkowych, dystrofii miotonicznej, amyloidozy, zespołu Parinauda , zespół Munchmeyera (zapalenie naczyń, które jest przyczyną śródmiąższowego obrzęku mięśni i późniejszej proliferacji tkanki łącznej i zwapnień), neuropatia czuciowa Denny'ego-Browna (wrodzony brak wrażliwości na ból, brak reakcji źrenic na światło, pocenie się, podwyższone ciśnienie krwi i przyspieszona czynność serca przy silne bodźce bólowe), pandysautonomia, rodzinna dysautonomia Riley-Day, zespół Fishera (ostry rozwój całkowitej oftalmoplegii i ataksji ze zmniejszeniem odruchów proprioceptywnych), choroba Charcota-Marie-Tootha. W takich sytuacjach zespół Argylla Robertsona nazywa się niespecyficznym.
11. Przedśmiertne reakcje źrenic. Duże znaczenie diagnostyczne i prognostyczne nabiera badanie uczniów w stanach śpiączki. W przypadku głębokiej utraty przytomności, ciężkiego szoku, śpiączki, reakcja źrenic jest nieobecna lub znacznie zmniejszona. Bezpośrednio przed śmiercią źrenice w większości przypadków stają się bardzo zwężone. Jeśli w stanie śpiączki zwężenie źrenic zostanie stopniowo zastąpione postępującym rozszerzeniem źrenic i nie będzie reakcji źrenic na światło, wówczas zmiany te wskazują na nieuchronność śmierci.

Poniżej przedstawiono zaburzenia źrenic związane z upośledzoną funkcją przywspółczulną.

1. Reakcja na światło i wielkość źrenicy w normalnych warunkach zależy od odpowiedniego odbioru światła przez co najmniej jedno oko. W całkowicie ślepym oku nie ma bezpośredniej reakcji na światło, ale wielkość źrenicy pozostaje taka sama jak po stronie nieuszkodzonego oka. W przypadku całkowitej ślepoty w obu oczach ze zmianami w okolicy przed bocznymi ciałami kolankowymi, źrenice pozostają rozszerzone i nie reagują na światło. Jeśli obustronna ślepota jest spowodowana zniszczeniem kory płata potylicznego, wówczas odruch źrenic na światło zostaje zachowany. W ten sposób można spotkać całkowicie niewidomych pacjentów z prawidłową reakcją źrenic na światło.

Uszkodzenia siatkówki, nerwu wzrokowego, skrzyżowania, przewodu wzrokowego, pozagałkowego zapalenia nerwu w stwardnieniu rozsianym powodują pewne zmiany w funkcjonowaniu układu doprowadzającego odruchu źrenicowego na światło, co prowadzi do naruszenia reakcji źrenic, zwanej źrenicą Marcusa Huna . Zwykle źrenica reaguje na jasne światło szybkim zwężeniem. Tutaj reakcja jest wolniejsza, niepełna i tak krótka, że ​​źrenica może natychmiast zacząć się rozszerzać. Przyczyną patologicznej reakcji źrenicy jest zmniejszenie liczby włókien zapewniających odruch świetlny po dotkniętej stronie.

1. Uszkodzenie jednego przewodu wzrokowego nie powoduje zmiany wielkości źrenicy ze względu na zachowany odruch świetlny po stronie przeciwnej. W tej sytuacji oświetlenie nienaruszonych obszarów siatkówki spowoduje wyraźniejszą reakcję źrenicy na światło. Nazywa się to reakcją źrenic Wernickego. Bardzo trudno jest wywołać taką reakcję ze względu na rozproszenie światła w oku.
2. Procesy patologiczne w śródmózgowiu (strefie wzgórka przedniego) mogą wpływać na włókna łuku odruchowego reakcji źrenicy na światło, które przecinają się w obszarze wodociągu mózgu. Źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło. Często towarzyszy temu brak lub ograniczenie ruchów gałek ocznych w górę (niedowład spojrzenia pionowego) i nazywa się to zespołem Parinauda.
3. Zespół Argylla Robertsona.
4. Przy całkowitym uszkodzeniu trzeciej pary nerwów czaszkowych obserwuje się rozszerzenie źrenic z powodu braku wpływów przywspółczulnych i ciągłej aktywności współczulnej. W tym przypadku wykrywane są oznaki uszkodzenia układu ruchowego oka, opadanie powiek i odchylenie gałki ocznej w kierunku dolno-bocznym. Przyczynami ciężkiego uszkodzenia pary III może być tętniak tętnicy szyjnej, przepukliny namiotowe, procesy postępujące, zespół Tolosy-Hunta. W 5% przypadków cukrzycy dochodzi do izolowanego uszkodzenia trzeciego nerwu czaszkowego, podczas gdy źrenica często pozostaje nienaruszona.
5. Zespół Eydiego (pupillotonia) to zwyrodnienie komórek nerwowych zwoju rzęskowego. Następuje utrata lub osłabienie reakcji źrenicy na światło, podczas gdy reakcja na bliskie spojrzenie pozostaje nienaruszona. Charakterystyczne cechy to jednostronność zmiany, rozszerzenie źrenicy i jej deformacja. Zjawisko źrenicylotonii polega na tym, że źrenica zwęża się bardzo powoli podczas zbieżności, a szczególnie powoli (czasami tylko w ciągu 2-3 minut) powraca do pierwotnego rozmiaru po ustaniu zbieżności. Rozmiar źrenicy nie jest stały i zmienia się w ciągu dnia. Ponadto rozszerzenie źrenic można osiągnąć, trzymając pacjenta w ciemności przez długi czas. Występuje wzrost wrażliwości źrenicy na substancje wegetotropowe (ostre rozszerzenie od atropiny, ostre zwężenie od pilokarpiny).

Taką nadwrażliwość zwieracza na leki cholinergiczne stwierdza się w 60-80% przypadków. U 90% pacjentów z tonicznymi źrenicami Eidi odruchy ścięgniste są osłabione lub nieobecne. To osłabienie odruchów jest powszechne i dotyczy kończyn górnych i dolnych. W 50% przypadków obserwuje się obustronne, symetryczne zmiany. Nie jest jasne, dlaczego odruchy ścięgniste są osłabione w zespole Eydiego. Proponowane są hipotezy dotyczące powszechnej polineuropatii bez zaburzeń czucia, zwyrodnienia włókien zwojowych rdzenia kręgowego, szczególnej postaci miopatii i defektu neuroprzekaźnictwa na poziomie synaps rdzeniowych. Średni wiek zachorowania to 32 lata. Częściej obserwowane u kobiet. Najczęstszą dolegliwością, poza anizokorią, jest niewyraźne widzenie podczas patrzenia na pobliskie obiekty. W około 65% przypadków w chorym oku obserwuje się resztkowy niedowład akomodacyjny. Po kilku miesiącach następuje wyraźna tendencja do normalizacji siły akomodacji. U 35% pacjentów każda próba spojrzenia z bliskiej odległości może wywołać astygmatyzm w chorym oku. Prawdopodobnie jest to spowodowane segmentowym porażeniem mięśnia rzęskowego. Podczas badania w świetle lampy szczelinowej u 90% chorych oczu można zauważyć pewną różnicę w działaniu zwieracza źrenic. Ta reakcja resztkowa jest zawsze segmentowym skurczem mięśnia rzęskowego.

Z biegiem lat w chorym oku pojawia się zwężenie źrenicy. Istnieje wyraźna tendencja do wystąpienia podobnego procesu w drugim oku po kilku latach, przez co anizokoria staje się mniej zauważalna. W końcu obie źrenice stają się małe i nie reagują dobrze na światło.

Niedawno ustalono, że zaburzenie reakcji źrenic na światło i akomodację, często obserwowane w zespole Eydiego, można wytłumaczyć jedynie dyfuzją acetylocholiny z mięśnia rzęskowego do komory tylnej w kierunku odnerwionego zwieracza źrenic. Jest prawdopodobne, że dyfuzja acetylocholiny do cieczy wodnistej przyczynia się do napięcia ruchów tęczówki w zespole Adiego, ale jest też całkiem jasne, że wspomnianej dysocjacji nie da się tak jednoznacznie wyjaśnić.

Wyraźna reakcja źrenicy na akomodację jest najprawdopodobniej spowodowana patologiczną regeneracją włókien akomodacyjnych w zwieraczu źrenicy. Nerwy tęczówki mają niesamowitą zdolność do regeneracji i ponownego unerwienia: płodowe serce szczura przeszczepione do przedniej komory dorosłego oka będzie rosło i kurczyło się w normalnym rytmie, który może się różnić w zależności od rytmicznej stymulacji siatkówki. Nerwy tęczówki mogą wrosnąć do przeszczepionego serca i ustawić częstość akcji serca.

W większości przypadków zespół Eydiego jest chorobą idiopatyczną i nie można znaleźć przyczyny jej wystąpienia. Po drugie, zespół Eydiego może występować w różnych chorobach (patrz wyżej). Przypadki rodzinne są niezwykle rzadkie. Opisano przypadki połączenia zespołu Ageya z zaburzeniami autonomicznymi, niedociśnieniem ortostatycznym, segmentową hipohydrozą i nadmierną potliwością, biegunką, zaparciami, impotencją i miejscowymi zaburzeniami naczyniowymi. Zatem zespół Eydiego może działać jako objaw na pewnym etapie rozwoju obwodowego zaburzenia autonomicznego, a czasami może być jego pierwszą manifestacją.

Tępy uraz tęczówki może prowadzić do pęknięcia krótkich gałęzi rzęskowych twardówki, co klinicznie objawia się deformacją źrenic, ich rozszerzeniem i upośledzoną (osłabioną) reakcją na światło. Nazywa się to irydoplegią pourazową.

Błonica może wpływać na nerwy rzęskowe, powodując rozszerzenie źrenic. Zwykle występuje w 2-3 tygodniu choroby i często łączy się z niedowładem podniebienia miękkiego. Upośledzona funkcja źrenic jest zwykle całkowicie przywracana.

Zaburzenia źrenic związane z upośledzoną funkcją współczulną

Uszkodzenie dróg współczulnych na dowolnym poziomie objawia się zespołem Hornera. W zależności od stopnia uszkodzenia obraz kliniczny zespołu może być pełny lub niepełny. Kompletny zespół Hornera wygląda następująco:

1. zwężenie szpary powiekowej. Przyczyna: paraliż lub niedowład górnych i dolnych mięśni stępu, które są unerwione współczulnie;
2. zwężenie źrenic z prawidłową reakcją źrenic na światło. Przyczyna: porażenie lub niedowład mięśnia rozszerzającego źrenicę (rozwieracz); nienaruszone ścieżki przywspółczulne prowadzące do mięśnia zwieracza źrenic;
3. enoftalmos. Przyczyna: paraliż lub niedowład mięśnia oczodołowego oka, który otrzymuje unerwienie współczulne;
4. jednostronna anhydroza twarzy. Przyczyna: zaburzenie współczulnego unerwienia gruczołów potowych twarzy;
5. przekrwienie spojówek, rozszerzenie naczyń skórnych odpowiedniej połowy twarzy. Przyczyna: paraliż mięśni gładkich naczyń krwionośnych oka i twarzy, utrata lub niewydolność współczulnego wpływu zwężającego naczynia krwionośne;
6. heterochromia tęczówki. Przyczyna: niewydolność współczulna, w wyniku której zaburzona jest migracja melanoforów do tęczówki i naczyniówki, co prowadzi do zakłócenia prawidłowej pigmentacji we wczesnym wieku (do 2 lat) lub depigmentacji u dorosłych.

Objawy niepełnego zespołu Hornera zależą od stopnia uszkodzenia i stopnia zajęcia struktur współczulnych.

Zespół Hornera może mieć podłoże ośrodkowe (uszkodzenie pierwszego neuronu) lub obwodowe (uszkodzenie drugiego i trzeciego neuronu). Duże badania pacjentów hospitalizowanych na oddziałach neurologicznych z tym zespołem wykazały jego centralne pochodzenie w 63% przypadków. Ustalono jego związek z udarem. Z kolei badacze obserwujący pacjentów ambulatoryjnych w klinikach okulistycznych stwierdzili centralny charakter zespołu Hornera tylko w 3% przypadków. W neurologii rosyjskiej powszechnie przyjmuje się, że zespół Hornera występuje najczęściej z obwodowym uszkodzeniem włókien współczulnych.

Wrodzony zespół Hornera. Najczęstszą przyczyną jest uraz porodowy. Bezpośrednią przyczyną jest uszkodzenie łańcucha współczulnego szyjnego, które może łączyć się z uszkodzeniem splotu ramiennego (najczęściej jego dolnych korzeni – porażenie Dejerine’a-Klumpkego). Wrodzony zespół Hornera czasami łączy się z hemiatrofią twarzy, nieprawidłowościami rozwojowymi jelit i odcinka szyjnego kręgosłupa. Wrodzony zespół Hornera można podejrzewać na podstawie opadania powiek lub heterochromii tęczówki. Występuje również u pacjentów z nerwiakiem niedojrzałym szyjki macicy i śródpiersia. Aby zdiagnozować tę chorobę, wszystkim noworodkom z zespołem Hornera wykonuje się zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej oraz badanie przesiewowe w celu określenia poziomu wydalania kwasu migdałowego, który może być podwyższony.

Najbardziej charakterystyczną cechą wrodzonego zespołu Hornera jest heterochromia tęczówki. Melanofory przedostają się do tęczówki i naczyniówki podczas rozwoju embrionalnego pod wpływem współczulnego układu nerwowego, który jest jednym z czynników wpływających na powstawanie pigmentu melaninowego, a tym samym decyduje o barwie tęczówki. W przypadku braku wpływów współczulnych pigmentacja tęczówki może pozostać niewystarczająca, jej kolor stanie się jasnoniebieski. Kolor oczu ustala się kilka miesięcy po urodzeniu, a ostateczna pigmentacja tęczówki kończy się w wieku dwóch lat. Dlatego zjawisko heterochromii obserwuje się głównie w przypadku wrodzonego zespołu Hornera. Depigmentacja w następstwie zakłócenia unerwienia współczulnego oka u dorosłych jest niezwykle rzadka, chociaż opisano pojedyncze, dobrze udokumentowane przypadki. Te przypadki depigmentacji wskazują, że u dorosłych utrzymuje się pewien rodzaj współczulnego wpływu na melanocyty.

Zespół Hornera pochodzenia ośrodkowego. Półsferektomia lub rozległy zawał jednej półkuli może powodować zespół Hornera po tej stronie. Ścieżki współczulne w pniu mózgu przebiegają w sąsiedztwie przewodu rdzeniowo-wzgórzowego na całej jego długości. W rezultacie zespół Hornera pochodzenia łodygi będzie obserwowany jednocześnie z naruszeniem wrażliwości na ból i temperaturę po przeciwnej stronie. Przyczynami takich uszkodzeń mogą być stwardnienie rozsiane, glejak mostu, zapalenie pnia mózgu, udar krwotoczny, zakrzepica tylnej dolnej tętnicy móżdżku. W dwóch ostatnich przypadkach na początku zaburzeń naczyniowych obserwuje się zespół Hornera z silnymi zawrotami głowy i wymiotami.

W przypadku udziału w procesie patologicznym, oprócz układu współczulnego, jąder V lub IX, X par nerwów czaszkowych, analgezja, termaneestezja twarzy po stronie tej samej strony lub dysfagia z niedowładem podniebienia miękkiego, mięśni gardła i strun głosowych zostaną odpowiednio zaobserwowane.

Ze względu na bardziej centralne położenie drogi współczulnej w kolumnach bocznych rdzenia kręgowego, najczęstszą przyczyną uszkodzeń są jamistość rdzenia szyjnego oraz nowotwory śródszpikowe kręgosłupa (glejak, wyściółczak). Klinicznie objawia się to zmniejszeniem wrażliwości bólowej rąk, osłabieniem lub utratą odruchów ścięgnistych i okostnowych rąk oraz obustronnym zespołem Hornera. W takich przypadkach pierwszą rzeczą, która przyciąga uwagę, jest opadanie powiek po obu stronach. Źrenice są wąskie, symetryczne i mają normalną reakcję na światło.

Zespół Hornera pochodzenia obwodowego. Najczęstszą przyczyną zespołu Hornera jest uszkodzenie pierwszego korzenia piersiowego. Należy jednak od razu zauważyć, że patologia krążków międzykręgowych (przepuklina, osteochondroza) rzadko objawia się zespołem Hornera. Przejście pierwszego korzenia piersiowego bezpośrednio nad opłucną wierzchołka płuca powoduje jego uszkodzenie w chorobach nowotworowych. Klasyczny zespół Pancoasta (rak wierzchołka płuc) objawia się bólem pod pachą, zanikiem (małych) mięśni ramienia i zespołem Hornera po tej samej stronie. Inne przyczyny to nerwiakowłókniak korzenia, dodatkowe żebra szyjne, porażenie Dejerine'a-Klumpkego, samoistna odma opłucnowa i inne choroby wierzchołka płuc i opłucnej.

Łańcuch współczulny na poziomie szyjki macicy może zostać uszkodzony w wyniku zabiegów chirurgicznych krtani, tarczycy, urazów szyi, nowotworów, zwłaszcza przerzutów. Choroby złośliwe w obszarze otworu szyjnego u podstawy mózgu powodują różne kombinacje zespołu Hornera z uszkodzeniem par nerwów czaszkowych IX, X, XI i CP.

Jeżeli włókna biegnące w splocie tętnicy szyjnej wewnętrznej ulegną uszkodzeniu powyżej zwoju szyjnego górnego, wystąpi zespół Hornera, ale tylko bez zaburzeń pocenia się, ponieważ drogi sudomotoryczne do twarzy przebiegają jako część splotu zewnętrznego tętnica szyjna. I odwrotnie, zaburzenia pocenia bez zaburzeń źrenic wystąpią, gdy zajęte zostaną włókna splotu szyjnego zewnętrznego. Należy zauważyć, że podobny obraz (anhydroza bez zaburzeń źrenic) można zaobserwować w przypadku uszkodzenia łańcucha współczulnego w kierunku ogonowym od zwoju gwiaździstego. Wyjaśnia to fakt, że współczulne ścieżki do źrenicy, przechodząc przez pień współczulny, nie schodzą poniżej zwoju gwiaździstego, podczas gdy włókna sudomotoryczne prowadzące do gruczołów potowych twarzy opuszczają pień współczulny, zaczynając od górnego odcinka szyjnego zwoju, a kończąc na zwojach współczulnych górnych klatki piersiowej.

Urazy, procesy zapalne lub blastomatyczne w bezpośrednim sąsiedztwie zwoju trójdzielnego (Gassera), a także syfilityczne zapalenie kości, tętniak tętnicy szyjnej, alkoholizacja zwoju trójdzielnego, opryszczka oczna to najczęstsze przyczyny zespołu Roedera: uszkodzenie pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego w połączeniu z zespołem Hornera. Czasami dochodzi do uszkodzenia par nerwów czaszkowych IV i VI.

Zespół Pourfur du Petit jest odwrotnością zespołu Hornera. W tym przypadku obserwuje się rozszerzenie źrenic, wytrzeszcz i lagofthalmos. Dodatkowe objawy: zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, zmiany w naczyniach spojówki i siatkówki. Zespół ten występuje przy miejscowym działaniu leków sympatykomimetycznych, rzadko przy procesach patologicznych w okolicy szyi, gdy zajęty jest pień współczulny, a także przy podrażnieniu podwzgórza.

Uczniowie Argyle’a-Robertsona

Źrenice Argyle-Robertsona to małe źrenice o nierównej wielkości i nieregularnym kształcie, słabo reagujące na światło w ciemności i dobrze reagujące na akomodację ze zbieżnością (oddzielna reakcja źrenic). Należy odróżnić objaw Argylla-Robertsona (stosunkowo rzadki objaw) od obustronnych tonicznych źrenic Edie, które są częstsze.

Odruch źrenic

Źrenica to otwór w tęczówce oka. Zwykle jego średnica waha się od 1,5 mm w jasnym świetle i do 8 mm w ciemności.

Odruch źrenicowy - zmiana średnicy źrenicy pod wpływem różnych bodźców. Zwiększając jego średnicę, przepływ promieni świetlnych do siatkówki może zwiększyć się 30-krotnie.

Rozszerzenie źrenic (rozszerzenie źrenic) - obserwowane w ciemności, podczas badania odległych obiektów, gdy układ współczulny jest pobudzony, w bólu, strachu, uduszeniu, blokadzie układu przywspółczulnego, pod wpływem środków chemicznych, na przykład atropiny, która blokuje M. -receptory cholinergiczne; ten ostatni stosowany jest w klinice okulistycznej do rozszerzenia źrenicy w celu dokładnego zbadania dna oka.

Zwężenie źrenicy (zwężenie źrenic) - obserwowane pod wpływem jasnego światła, podczas badania bliskich obiektów (podczas czytania), gdy układ przywspółczulny jest pobudzony, gdy układ współczulny jest zablokowany.

Mechanizm odruchu źrenic jest odruchowy i ma inny łuk odruchowy w zależności od oświetlenia. Pod wpływem jasnego światła następuje pobudzenie siatkówki oka. Impulsy z niego docierają jako część nerwu wzrokowego do śródmózgowia (wzgórki górne). Stąd do sparowanego jądra autonomicznego nerwu okoruchowego (para III) (Jakubowicz - Edinger - Westphal). W ramach jego gałęzi impulsy są wysyłane do zwoju rzęskowego, a włókna pozazwojowe są wysyłane do mięśnia zwężającego źrenicę (m. Zwieracz źrenicy)(Patrz rys. 12.8).

Przeciwnie, w ciemności pobudzane są ośrodki współczulne zlokalizowane w rogach bocznych segmentów CB i T1.2 rdzenia kręgowego. Stąd impulsy przesyłane są do zwoju współczulnego górnego szyjnego. Włókna pozazwojowe będące częścią nerwów współczulnych wchodzą do mięśni, rozszerzając źrenicę (t. Rozszerzacz źrenic). Należy podkreślić, że praca mięśni zwężających lub rozszerzających źrenice obu oczu jest skoordynowana; Kiedy źrenica jednego oka rozszerza się lub kurczy, w drugim pojawia się przyjazna reakcja.

Znaczenie odruchu źrenicowego:

Zapewnia eliminację aberracji sferycznej. Kiedy źrenica się zwęża, promienie obwodowe zostają odcięte.

Uczeń uczestniczy w adaptacji układu wzrokowego do zmian oświetlenia.

W ciemności źrenica rozszerza się, a pod wpływem światła kurczy się.

Uczestniczy w zapewnieniu wyraźnego widzenia obiektów znajdujących się w różnych odległościach. Podczas oglądania bliskich obiektów (podczas czytania) źrenica zwęża się, a podczas oglądania odległych obiektów rozszerza się.

Funkcja ochronna. Zwężając się pod wpływem jasnego światła, źrenica zapewnia ochronę barwników siatkówki przed nadmiernym zniszczeniem.

Znaczenie kliniczne. Stan źrenic wskazuje na poziom pobudliwości ośrodków pnia mózgu.

W związku z tym odruch źrenic służy do kontrolowania głębokości znieczulenia. Pozwala zdiagnozować uszkodzenia ośrodków, w których znajdują się jądra, regulować szerokość źrenic, objawy bólowe itp.

Ryż. 12.9. Struktura siatkówki

Fizjologia siatkówki

Histologicznie w siatkówce wyróżnia się dziesięć warstw, ale mniej jest warstw funkcjonalnych, które biorą udział w percepcji bodźców świetlnych i ich przetwarzaniu. Warstwa nabłonka barwnikowego najbardziej oddalona od światła to warstwa nabłonka barwnikowego. Następną warstwą, bliższą światłu, jest warstwa fotoreceptorów – czopków i pręcików. Jeszcze bliżej światła znajduje się warstwa komórek dwubiegunowych, poziomych i amakrynowych. Najbliżej światła znajduje się warstwa komórek zwojowych, których aksony tworzą nerw wzrokowy.

Zdrowy nerw rozciąga się poza gałkę oczną 3 mm przyśrodkowo i nieco powyżej jej tylnego bieguna. Obszar ten nie zawiera receptorów światłoczułych i dlatego nazywany jest martwym punktem.

Warstwa pigmentu to zewnętrzna warstwa siatkówki (ryc. 12.9). Jego nazwa wzięła się stąd, że zawiera czarny pigment – ​​melaninę.

Dzięki obecności melaniny promienie świetlne nie są odbijane, lecz pochłaniane. Znaczenie warstwy pigmentu wiąże się także z obecnością w niej witaminy A, która z niej dociera do zewnętrznych segmentów fotoreceptorów. Tam witamina A służy do resyntezy pigmentów wizualnych. W przypadku niedoboru witaminy A rozwija się choroba „ślepota nocna” - hemeralopia (lub nyktalopia). Wizja takich ludzi gwałtownie spada o zmierzchu.

Znaczenie warstwy pigmentu polega również na tym, że zapewnia ona (dzięki ścisłemu połączeniu z naczyniówką) transport O2 i składników odżywczych do komórek receptorowych.

Warstwy funkcjonalne siatkówki

W siatkówce znajdują się 3 warstwy funkcjonalne:

Warstwa komórek fotoreceptorowych;

Warstwa komórek dwubiegunowych, poziomych i amakrynowych;

Warstwa komórek zwojowych.

Rola komórek fotoreceptorowych Istnieją dwa rodzaje komórek fotoreceptorowych: czopki i pręciki. Mają ogólny plan konstrukcji. Zarówno czopki, jak i pręciki składają się z następujących części: segmentu zewnętrznego, łodygi łączącej, segmentu wewnętrznego i części jądrowej zakończenia synaptycznego (ryc. 12.10).

Zewnętrzne segmenty pręcików zawierają rodopsynę, a czopki zawierają jodopsynę.

Pręcików jest aż 123 miliony, a czopków tylko 6-7 milionów.W obszarze dołka centralnego znajdują się tylko czopki, na obrzeżach jest ich niewiele i nie ma ich w skrajnych partiach siatkówki. Pręciki zlokalizowane są przeważnie na obrzeżach, zwłaszcza w obszarach odległych od dołka centralnego.

Źrenica (łac. pupilla, pupula) to okrąg znajdujący się w samym środku tęczówki. Ma charakterystyczną cechę: dzięki pracy mięśni (zwieracza i rozszerzacza) możliwa jest regulacja przepływu światła kierowanego na siatkówkę. W jasnym świetle słonecznym lub oświetleniu elektrycznym zwieracz staje się napięty, a źrenica zwęża się, oślepiające promienie zostają odcięte, obraz staje się wyraźny, bez rozmycia.

Przeciwnie, w półmroku źrenica rozszerza się (dzięki rozszerzaczowi). Wszystko to nazywa się „funkcją przepony”, którą zapewnia odruch źreniczny.

Odruch źrenic, objawy uszkodzenia

Odruch źrenicowy: jak to się dzieje

Jakikolwiek refleks ma dwa kierunki:

• Wrażliwy - przekazuje informacje do ośrodków nerwowych;
• Motoryczny - przekazuje informacje z ośrodków nerwowych bezpośrednio do tkanek. To właśnie jest reakcja na irytujący impuls.

Odpowiedź ucznia(łac. pupilla, pupula) drażniącym działaniem światła może być:

• Bezpośrednie – w którym światło oddziałuje bezpośrednio na badane oko;
• Przyjazny - gdy obserwuje się wynik wpływu światła w oku, które nie zostało dotknięte.

Oprócz reakcji na światło, pupula (łac.) reaguje na pracę zbieżności (napięcie mięśni prostych wewnętrznych oczu) i akomodacji - napięcie mięśnia rzęskowego, występuje, gdy osoba odsuwa wzrok od obiektu znajdującego się w oddali do obiektu znajdującego się w pobliżu.

Ponadto rozszerzenie źrenic może powodować:

Zwężenie poczwarki występuje:

• Z podrażnieniem nerwu trójdzielnego;
• Z apatią, zmniejszoną pobudliwością;
• Podczas przyjmowania leków oddziałujących bezpośrednio na receptory mięśniowe w oczach.

Dotknięty jest uczeń: objawy

W przypadku zajęcia źrenicy (łac.) monitoruje się jej ciągłe zwężanie lub rozszerzanie, niezależnie od ekspozycji oczu na światło.

Objawy:

• Zmiana formy pupilla (łac.);
• Hippus - kształt źrenicy zmienia się w atakach trwających kilka sekund;
• Stały (amaurotyczny) - w oku ślepym, które jest wystawione na światło, zachodzi reakcja bezpośrednia, a w oku widzącym reakcja przyjazna;
• Oczopląs to mimowolne, szybkie, powtarzające się ruchy gałek ocznych;
• „Skaczące źrenice” – okresowe rozszerzenie źrenic (łac.) w obu oczach, przy normalnej reakcji na światło;
• Anisocoria - źrenice różnej wielkości w prawym i lewym oku.

Diagnoza zmiany

• Kontrola wzrokowa, określenie równej odległości źrenic;
• Badanie reakcji na ekspozycję na źródło światła;
• Badanie reakcji poczwarki podczas badania pracy innych mięśni narządów wzroku;
• Pupilometria (w przypadku patologii) - bada wielkość źrenicy i dynamikę jej zmian.

Choroby wpływające na odruch źreniczny

Choroby, które mogą powodować zmiany w reakcji poczwarki (łac.) na źródło światła, a także

Fizjologia układów sensorycznych opiera się na aktywności odruchowej. Odruch źrenicowy to przyjazna reakcja obu źrenic na światło. O jego adekwatności decyduje skoordynowana aktywność wszystkich elementów łuku nerwowego, składającego się z 4 neuronów i ośrodka mózgowego. Oczy nie reagują natychmiast na błysk lub ciemność. Dotarcie impulsu do obszarów mózgu zajmuje ułamek sekundy. Zbyt powolna reakcja wskazuje na patologię na pewnym etapie łańcucha odruchowego.

Zwykle bezpośrednia reakcja zwężenia i rozszerzenia szczeliny źrenicowej na zmiany oświetlenia wokół głowy człowieka zależy od odpowiedniej aktywności włókien nerwowych doprowadzających i odprowadzających. Wpływ na to ma także funkcjonowanie ośrodka w korze optycznej półkul potylicznych mózgu.

Anatomia gałki ocznej i nerwów

Łuk odruchu źrenicznego rozpoczyna się na siatkówce i przechodzi przez kilka obszarów nerwowych. Aby lepiej zorientować się w sekwencji przemieszczania się impulsów do punktu docelowego, poniżej znajduje się schemat budowy anatomicznej analizatora oka:

• Rogówka. Jest pierwszą przeszkodą na drodze wiązki światła. Ta przezroczysta struktura składa się z gęstego rzędu komórek, w strukturze którego dominuje cytoplazma.
• Przednia kamera. Nie zawiera płynu. Wnęka ta ogranicza otwór źrenic z przodu.
• Uczeń. Jest to dziura otoczona ze wszystkich stron tęczówką. To pigmentacja tego ostatniego nadaje oczom kolor.
• Obiektyw. Uważana jest za drugą po rogówce strukturę refrakcyjną. Zgodnie ze swoją anatomią soczewka jest soczewką dwuwypukłą, zdolną do zmiany krzywizny w wyniku skurczu i rozluźnienia mięśni akomodacyjnych i ciała rzęskowego.
• Tylna kamera. Wypełnione jest ciałem szklistym, czyli żelową masą przewodzącą promienie świetlne.
• Siatkówka oka. To zbiór komórek nerwowych - pręcików i czopków. Te pierwsze wychwytują światło, te drugie określają kolor otaczających obiektów.
• Nerw wzrokowy. Przewodzi impulsy świetlne zgromadzone przez pręciki i czopki do przewodu wzrokowego.
• Ciała Bactriana. Są to struktury ośrodkowego układu nerwowego.
• Aksony zmierzają do jąder Jakubowicza lub Edingera-Westphala. Włókna te reprezentują miejsce doprowadzające odruchu bezwarunkowego.
• Aksony przywspółczulnych nerwów okoruchowych do zwoju rzęskowego.
• Krótkie włókna neuronów zwoju rzęskowego do mięśni zwężających źrenicę. Zamykają łuk odruchowy.

Czym on jest?

W zależności od oświetlenia źrenica człowieka zmienia się: przy słabym świetle rozszerza się, przy mocnym świetle zwęża się.

Normalną reakcją źrenicy na światło lub fotoreakcją jest zwężenie szczeliny źrenicowej przy obfitym dopływie fotonów świetlnych i jej poszerzenie przy słabym oświetleniu. Ścieżki odruchów źrenicowych rozpoczynają się na strukturach gałki ocznej załamujących światło. Wychwytywane przez światłoczułe komórki siatkówki – pręciki i czopki – fotony światła są rejestrowane przez specyficzne pigmenty i docierają w postaci impulsów nerwowych do nerwu wzrokowego. Stamtąd, poprzez neuroprzekaźniki wzdłuż włókien mielinowych, impuls przechodzi do części doprowadzającej ścieżki nerwowej. Aferentacja kończy się na poziomie jąder śródmózgowia Jakubowicza lub Edingera-Westphala. Nazywa się je również dodatkowymi strukturami jądrowymi nerwu okoruchowego. Z nakrywki pnia mózgu impulsy przez obszar przewodzący dostają się do włókien mięśniowych, powodując rozszerzanie i kurczenie się szczeliny źrenicowej.

Jak przebiega weryfikacja?

Reakcję źrenic na światło bada się w klinikach okulistycznych lub gabinetach fizykoterapii. Jego demonstracja jest możliwa dzięki specjalnej lampie, która dostarcza pulsujące światło o różnych częstotliwościach i mocach. Pod wpływem promieni świetlnych nerwy przewodzące impulsy zostają pobudzone, a lekarz rejestruje ruchy odruchowe. Stosując tę ​​samą technikę, bada się zbieżność i rozbieżność. Ich adekwatność wskazuje na pełne widzenie obuoczne. Przed rozpoczęciem badania należy wziąć pod uwagę współistniejącą historię medyczną. Jeżeli diagnozę stawia się u osoby nadużywającej substancji psychoaktywnych, będącej w stanie nietrzeźwości lub o skomplikowanym wywiadzie neurologicznym, należy wcześniej dokonać korekty pod kątem tych cech. Fizjologia bada mechanikę testów oraz granice wyników normalnych i patologicznych.

Normalne granice

Zmiana średnicy przy normalnym widzeniu następuje synchronicznie, w innym przypadku diagnozowana jest patologia.

Reakcja źrenic na wzrost lub spadek intensywności blasku powinna być obustronna i synchroniczna. Dopuszczalna jest niewielka różnica w średnicy, jeśli u danej osoby zdiagnozowano wcześniej jednostronną krótkowzroczność lub nadwzroczność. Te terminy medyczne odnoszą się do krótkowzroczności lub dalekowzroczności w jednym oku. U takich pacjentów dotknięta gałka oczna musi wychwytywać nieco mniej lub więcej światła, regulując w ten sposób liczbę fotonów docierających do siatkówki. U zdrowych osób średnica źrenic waha się w granicach 1,2–7,8 mm. U osoby brązowookiej wartość ta zawsze będzie wyższa, gdyż ciemny pigment melanina dodatkowo chroni siatkówkę przed nadmiernym nasłonecznieniem.

IX-XII PAR CN: STRUKTURA, BADANIA, OBJAWY I ZESPÓŁY USZKODZENIA

USG położnicze w diagnostyce ciąży

Odruchy źrenic bada się za pomocą szeregu testów: reakcji źrenic na światło, reakcji źrenic na zbieżność, akomodacji, bólu. U zdrowego człowieka źrenica ma regularny okrągły kształt i średnicę 3-3,5 mm. Zwykle źrenice mają tę samą średnicę. Zmiany patologiczne w źrenicach obejmują zwężenie źrenic – zwężenie źrenic, rozszerzenie źrenic – ich poszerzenie, anizokorię (nierówność źrenic), deformację, zaburzenie reakcji źrenic na światło, zbieżność i akomodację. Badanie odruchów źrenic jest wskazane przy wyborze zajęć w sekcjach sportowych, podczas przeprowadzania dogłębnego badania lekarskiego (IME) sportowców, a także przy urazach głowy u bokserów, hokeistów, zapaśników, bobsleistów, akrobatów i innych sportów gdzie często dochodzi do urazów głowy.

Reakcje źrenic bada się w jasnym, rozproszonym oświetleniu. Brak reakcji źrenic na światło potwierdza się oglądając je przez szkło powiększające. Gdy średnica źrenicy jest mniejsza niż 2 mm, trudno jest ocenić reakcję na światło, dlatego zbyt jasne oświetlenie utrudnia postawienie diagnozy. Źrenice o średnicy 2,5-5 mm, które jednakowo reagują na światło, zwykle wskazują na zachowanie śródmózgowia. Jednostronne rozszerzenie źrenicy (więcej niż 5 mm) przy braku lub osłabieniu jej reakcji na światło występuje z uszkodzeniem śródmózgowia po tej samej stronie lub częściej z wtórnym uciskiem lub napięciem nerwu okoruchowego w wyniku przepukliny .

Zwykle źrenica rozszerza się po tej samej stronie, w której znajduje się zajmująca przestrzeń zmiana na półkuli, rzadziej po przeciwnej stronie na skutek ucisku śródmózgowia lub ucisku nerwu okoruchowego przez przeciwną krawędź namiotu móżdżku. Owalne i mimośrodowo położone źrenice obserwuje się we wczesnych stadiach ucisku nerwu śródmózgowiowego i okoruchowego. Równie rozszerzone źrenice, które nie reagują na światło, wskazują na poważne uszkodzenie śródmózgowia (zwykle w wyniku ucisku podczas przepukliny skroniowo-namiotowej) lub zatrucie lekami M-antycholinergicznymi.

Jednostronnemu zwężeniu źrenicy w zespole Hornera towarzyszy brak rozszerzenia źrenicy w ciemności. Ten zespół śpiączki występuje rzadko i wskazuje na rozległy krwotok do wzgórza po tej samej stronie. Ton powieki oceniany na podstawie uniesienia powieki górnej i szybkości zamykania oka zmniejsza się w miarę pogłębiania się śpiączki.

Metodologia badania reakcji źrenic na światło. Lekarz szczelnie zakrywa oboje oczu pacjenta dłońmi, które powinny być cały czas szeroko otwarte. Następnie lekarz jeden po drugim szybko odsuwa dłonie od każdego oka, obserwując reakcję każdego źrenicy.

Inną opcją badania tej reakcji jest włączanie i wyłączanie lampy elektrycznej lub przenośnej latarki przykładanej do oka pacjenta, pacjent szczelnie zakrywa dłonią drugie oko.

Badanie reakcji źrenic należy przeprowadzić z najwyższą starannością, stosując wystarczająco intensywne źródło światła (słabe oświetlenie źrenicy może albo nie zwężać się wcale, albo powodować powolną reakcję).

Metodologia badania reakcji na akomodację ze zbieżnością. Lekarz prosi pacjenta, aby przez chwilę patrzył w dal, a następnie szybko przesunął wzrok tak, aby utkwił przedmiot (palec lub młotek) zbliżony do oczu. Badanie przeprowadza się oddzielnie dla każdego oka. U niektórych pacjentów ta metoda badania zbieżności jest trudna i lekarz może mieć fałszywą opinię na temat niedowładu zbieżnego. Dla takich przypadków istnieje „testowa” wersja badania. Po spojrzeniu w dal pacjent proszony jest o odczytanie małego napisu (np. etykiety na pudełku zapałek) trzymanego blisko oczu.

Najczęściej zmiany w reakcjach źrenic są objawami syfilitycznego uszkodzenia układu nerwowego, epidemicznego zapalenia mózgu, rzadziej - alkoholizmu i patologii organicznych, takich jak uszkodzenie okolicy łodygi, pęknięcia podstawy czaszki.

Badanie położenia i ruchów gałek ocznych. W przypadku patologii nerwów okoruchowych (pary III, IV i VI) obserwuje się zez zbieżny lub rozbieżny, podwójne widzenie, ograniczone ruchy gałki ocznej na boki, w górę lub w dół oraz opadanie górnej powieki (ptoza).

Należy pamiętać, że zez może być wrodzoną lub nabytą wadą wzroku, jednak u pacjenta nie występuje podwójne widzenie. Kiedy jeden z nerwów okoruchowych jest sparaliżowany, pacjent odczuwa podwójne widzenie, patrząc w stronę dotkniętego mięśnia.

Cenniejszy dla diagnozy jest fakt, że przy wyjaśnianiu dolegliwości pacjent sam deklarował podwójne widzenie przy patrzeniu w dowolnym kierunku. Podczas ankiety lekarz powinien unikać wiodących pytań dotyczących podwójnego widzenia, ponieważ pewna część pacjentów odpowie twierdząco, nawet w przypadku braku danych dotyczących podwójnego widzenia.

Aby poznać przyczyny podwójnego widzenia, należy określić, jakie zaburzenia wzroku lub okoruchowe występują u danego pacjenta.

Metoda stosowana w diagnostyce różnicowej prawdziwego podwójnego widzenia jest niezwykle prosta. Jeśli występują skargi na podwójne widzenie w określonym kierunku spojrzenia, pacjent powinien zamknąć jedno oko dłonią - prawdziwe podwójne widzenie znika, ale w przypadku histerycznego podwójnego widzenia dolegliwości pozostają.

Technika badania ruchów oczu jest również dość prosta. Lekarz prosi pacjenta, aby podążał za obiektem poruszającym się w różnych kierunkach (w górę, w dół, na boki). Technika ta pozwala wykryć uszkodzenie dowolnego mięśnia oka, niedowład wzroku lub obecność oczopląsu.

Najczęściej oczopląs poziomy wykrywa się, patrząc na boki (porwanie gałek ocznych powinno być maksymalne). Jeśli oczopląs jest pojedynczym zidentyfikowanym objawem, nie można go nazwać wyraźnym objawem organicznego uszkodzenia układu nerwowego. U całkowicie zdrowych osób badanie może ujawnić także „oczopląsowe” ruchy gałek ocznych. Uporczywy oczopląs często występuje u palaczy, górników i nurków. Istnieje również oczopląs wrodzony, charakteryzujący się szorstkim (zwykle rotacyjnym) drganiem gałek ocznych, utrzymującym się w „statycznej pozycji” oczu.

Technika diagnostyczna służąca określeniu rodzaju oczopląsu jest prosta. Lekarz prosi pacjenta, aby spojrzał w górę. W przypadku oczopląsu wrodzonego jego intensywność i charakter (poziomy lub obrotowy) zostają zachowane. Jeśli oczopląs jest spowodowany organiczną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, wówczas albo słabnie, staje się pionowy, albo całkowicie zanika.

Jeżeli charakter oczopląsu jest niejasny, należy go zbadać, układając pacjenta do pozycji poziomej, naprzemiennie na lewą i prawą stronę.

Jeśli oczopląs utrzymuje się, należy zbadać odruchy brzuszne. Wspólne występowanie oczopląsu i wygaśnięcie odruchów brzusznych są wczesnymi objawami stwardnienia rozsianego. Należy wymienić objawy potwierdzające przypuszczalną diagnozę stwardnienia rozsianego:

1) skargi na okresowe podwójne widzenie, zmęczenie nóg, zaburzenia oddawania moczu, parestezje kończyn;

2) wykrycie podczas badania wzmożenia nierówności odruchów ścięgnistych, pojawienia się odruchów patologicznych i celowego drżenia.