– grupa substancji różniących się budową chemiczną oraz właściwościami fizykochemicznymi. W surowicy krwi są one reprezentowane głównie przez kwasy tłuszczowe, trójglicerydy, cholesterol i fosfolipidy.

Trójglicerydy są główną formą magazynowania lipidów w tkance tłuszczowej i transportu lipidów we krwi. Aby określić rodzaj hiperlipoproteinemii i ocenić ryzyko rozwoju chorób układu krążenia, konieczne jest wykonanie badania poziomu trójglicerydów.

Cholesterol spełnia najważniejsze funkcje: wchodzi w skład błon komórkowych, jest prekursorem kwasów żółciowych, hormonów steroidowych i witaminy D, działa antyoksydacyjnie. Około 10% populacji Rosji ma wysoki poziom cholesterolu we krwi. Stan ten przebiega bezobjawowo i może prowadzić do poważnych chorób (miażdżycowa choroba naczyń, choroba niedokrwienna serca).

Lipidy są nierozpuszczalne w wodzie, dlatego są transportowane przez surowicę krwi w połączeniu z białkami. Kompleksy lipidowo-białkowe nazywane są lipoproteiny. Nazywa się białka biorące udział w transporcie lipidów apoproteiny.

W surowicy krwi występuje kilka klas lipoproteiny: chylomikrony, lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL), lipoproteiny o małej gęstości (LDL) i lipoproteiny o dużej gęstości (HDL).

Każda frakcja lipoprotein ma swoją własną funkcję. syntetyzowany w wątrobie i transportuje głównie trójglicerydy. Odgrywają ważną rolę w aterogenezie. Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) bogate w cholesterol, dostarczają cholesterol do tkanek obwodowych. Poziomy VLDL i LDL sprzyjają odkładaniu się cholesterolu w ścianach naczyń i są uważane za czynniki aterogenne. Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) biorą udział w transporcie zwrotnym cholesterolu z tkanek, wyciągając go z przeciążonych komórek tkankowych i przekazując do wątroby, która go „zużywa” i usuwa z organizmu. Wysoki poziom HDL uznawany jest za czynnik przeciwmiażdżycowy (chroni organizm przed miażdżycą).

Rola cholesterolu i ryzyko rozwoju miażdżycy zależy od tego, w jakich frakcjach lipoproteinowych się znajduje. Aby ocenić stosunek lipoprotein aterogennych i przeciwmiażdżycowych, stosuje się go wskaźnik aterogenny.

Apolipoproteiny- Są to białka zlokalizowane na powierzchni lipoprotein.

Apolipoproteina A (białko ApoA) jest głównym białkowym składnikiem lipoprotein (HDL), który transportuje cholesterol z komórek tkanek obwodowych do wątroby.

Apolipoproteina B (białko ApoB) wchodzi w skład lipoprotein transportujących lipidy do tkanek obwodowych.

Pomiar stężenia apolipoproteiny A i apolipoproteiny B w surowicy krwi pozwala najdokładniej i jednoznacznie określić stosunek właściwości aterogennych i przeciwmiażdżycowych lipoprotein, co ocenia się jako ryzyko rozwoju zmian miażdżycowych naczyniowych i choroby niedokrwiennej serca w ciągu najbliższych pięciu lat .

Do badania profil lipidowy obejmuje następujące wskaźniki: cholesterol, trójglicerydy, VLDL, LDL, HDL, współczynnik aterogenności, stosunek cholesterolu do trójglicerydów, glukozę. Profil ten dostarcza pełnych informacji na temat metabolizmu lipidów, pozwala określić ryzyko rozwoju zmian miażdżycowych naczyniowych, choroby niedokrwiennej serca, wykryć obecność dyslipoproteinemii i ją wpisać, a w razie potrzeby wybrać odpowiednią terapię hipolipemizującą.

Wskazania

Zwiększona koncentracjacholesterolu ma wartość diagnostyczną w przypadku pierwotnej hiperlipidemii rodzinnej (dziedziczne postacie choroby); ciąża, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, obturacyjne choroby wątroby, choroby trzustki (przewlekłe zapalenie trzustki, nowotwory złośliwe), cukrzyca.

Zmniejszona koncentracjacholesterolu ma wartość diagnostyczną w chorobach wątroby (marskość, zapalenie wątroby), głodzie, posocznicy, nadczynności tarczycy, anemii megaloblastycznej.

Zwiększona koncentracjatrójglicerydy ma wartość diagnostyczną w przypadku hiperlipidemii pierwotnej (dziedziczne postacie choroby); otyłość, nadmierne spożycie węglowodanów, alkoholizm, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, przewlekła niewydolność nerek, dna moczanowa, ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.

Zmniejszona koncentracjatrójglicerydy ma wartość diagnostyczną w hipolipoproteinemii, nadczynności tarczycy, zespole złego wchłaniania.

Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) stosowany w diagnostyce dyslipidemii (typu IIb, III, IV i V). Wysokie stężenia VLDL w surowicy krwi pośrednio odzwierciedlają aterogenne właściwości surowicy.

Zwiększona koncentracjaLipoproteiny o małej gęstości (LDL) ma wartość diagnostyczną w diagnostyce pierwotnej hipercholesterolemii, dyslipoproteinemii (typu IIa i IIb); na otyłość, żółtaczkę obturacyjną, zespół nerczycowy, cukrzycę, niedoczynność tarczycy. Oznaczenie stężenia LDL jest konieczne w celu przepisania długotrwałego leczenia, którego celem jest zmniejszenie stężenia lipidów.

Zwiększona koncentracja ma wartość diagnostyczną w marskości wątroby i alkoholizmie.

Zmniejszona koncentracjalipoproteina o dużej gęstości (HDL) ma wartość diagnostyczną w hipertriglicerydemii, miażdżycy, zespole nerczycowym, cukrzycy, ostrych infekcjach, otyłości, paleniu tytoniu.

Określenie poziomu apolipoproteina A wskazany do wczesnej oceny ryzyka choroby niedokrwiennej serca; identyfikacja pacjentów z dziedziczną predyspozycją do miażdżycy w stosunkowo młodym wieku; monitorowanie leczenia lekami hipolipemizującymi.

Zwiększona koncentracjaapolipoproteina A ma wartość diagnostyczną w chorobach wątroby i ciąży.

Zmniejszona koncentracjaapolipoproteina A ma wartość diagnostyczną w zespole nerczycowym, przewlekłej niewydolności nerek, triglicerydemii, cholestazie, sepsie.

Wartość diagnostycznaapolipoproteina B- najdokładniejszy wskaźnik ryzyka rozwoju chorób układu krążenia, jest jednocześnie najbardziej adekwatnym wskaźnikiem skuteczności terapii statynami.

Zwiększona koncentracjaapolipoproteina B ma wartość diagnostyczną w dyslipoproteinemii (typu IIa, IIb, IV i V), chorobie niedokrwiennej serca, cukrzycy, niedoczynności tarczycy, zespole nerczycowym, chorobach wątroby, zespole Itenko-Cushinga, porfirii.

Zmniejszona koncentracjaapolipoproteina B ma wartość diagnostyczną w nadczynności tarczycy, zespole złego wchłaniania, przewlekłej anemii, chorobach zapalnych stawów, szpiczaku.

Metodologia

Oznaczenie przeprowadza się na analizatorze biochemicznym „Architect 8000”.

Przygotowanie

do badania profilu lipidowego (cholesterol, trójglicerydy, HDL-C, LDL-C, Apo-białka lipoprotein (Apo A1 i Apo-B)

Należy unikać ćwiczeń fizycznych, alkoholu, palenia, leków i zmian w diecie przez co najmniej dwa tygodnie przed pobraniem krwi.

Krew pobiera się wyłącznie na czczo, 12-14 godzin po ostatnim posiłku.

Zaleca się przyjmowanie leku rano, po pobraniu krwi (o ile to możliwe).

Przed oddaniem krwi nie należy wykonywać następujących zabiegów: zastrzyki, nakłucia, ogólny masaż ciała, endoskopia, biopsja, EKG, badanie RTG, szczególnie z podaniem środka kontrastowego, dializa.

Jeśli nadal była niewielka aktywność fizyczna, przed oddaniem krwi należy odpocząć co najmniej 15 minut.

Badania lipidów nie wykonuje się w przypadku chorób zakaźnych, ponieważ następuje obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego i HDL-C, niezależnie od rodzaju czynnika zakaźnego i stanu klinicznego pacjenta. Profil lipidowy należy sprawdzać dopiero po całkowitym wyzdrowieniu pacjenta.

Bardzo ważne jest, aby ściśle przestrzegać tych zaleceń, gdyż tylko w tym przypadku można uzyskać wiarygodne wyniki badań krwi.

Lipidy to substancje o różnej budowie chemicznej, które mają szereg wspólnych właściwości fizycznych, fizykochemicznych i biologicznych. Charakteryzują się zdolnością do rozpuszczania się w eterze, chloroformie, innych rozpuszczalnikach tłuszczowych i tylko nieznacznie (i nie zawsze) w wodzie, a także tworzą wraz z białkami i węglowodanami główny składnik strukturalny żywych komórek. O nieodłącznych właściwościach lipidów decydują charakterystyczne cechy struktury ich cząsteczek.

Rola lipidów w organizmie jest bardzo zróżnicowana. Niektóre z nich służą jako forma odkładania (triacyloglicerole, TG) i transportu (wolne kwasy tłuszczowe – FFA) substancji, których rozkład uwalnia dużą ilość energii,…
inne są najważniejszymi składnikami strukturalnymi błon komórkowych (wolny cholesterol i fosfolipidy). Lipidy biorą udział w procesach termoregulacji, chroniąc ważne narządy (np. nerki) przed obciążeniami mechanicznymi (urazami), utratą białka, tworzą elastyczność skóry i chronią ją przed nadmiernym usuwaniem wilgoci.

Część lipidów to substancje biologicznie czynne, posiadające właściwości modulatorów działania hormonalnego (prostaglandyny) i witamin (wielonienasycone kwasy tłuszczowe). Ponadto lipidy sprzyjają wchłanianiu witamin rozpuszczalnych w tłuszczach A, D, E, K; działają jako przeciwutleniacze (witaminy A, E), które w dużym stopniu regulują proces utleniania wolnych rodników ważnych fizjologicznie związków; określać przepuszczalność błon komórkowych dla jonów i związków organicznych.

Lipidy służą jako prekursory wielu steroidów o wyraźnym działaniu biologicznym - kwasów żółciowych, witaminy D, hormonów płciowych i hormonów nadnerczy.

Pojęcie „lipidów całkowitych” w osoczu obejmuje tłuszcze obojętne (triacyloglicerole), ich fosforylowane pochodne (fosfolipidy), cholesterol wolny i związany z estrami, glikolipidy oraz nieestryfikowane (wolne) kwasy tłuszczowe.

Kliniczna i diagnostyczna wartość oznaczania poziomu lipidów całkowitych w osoczu (surowicy) krwi

Norma wynosi 4,0-8,0 g/l.

Hiperlipidemia (hiperlipemia) - wzrost stężenia całkowitych lipidów w osoczu jako zjawisko fizjologiczne można zaobserwować 1,5 godziny po posiłku. Hiperlipemia żywieniowa jest tym bardziej wyraźna, im niższy jest poziom lipidów we krwi pacjenta na czczo.

Stężenie lipidów we krwi zmienia się w wielu stanach patologicznych. Tak więc u chorych na cukrzycę wraz z hiperglikemią obserwuje się wyraźną hiperlipemię (często do 10,0-20,0 g/l). W przypadku zespołu nerczycowego, zwłaszcza nerczycy lipidowej, zawartość lipidów we krwi może sięgać jeszcze większej wartości – 10,0-50,0 g/l.

Hiperlipemia jest stałym zjawiskiem u pacjentów z marskością żółciową i ostrym zapaleniem wątroby (szczególnie w okresie żółtaczkowym). Podwyższony poziom lipidów we krwi stwierdza się zwykle u osób cierpiących na ostre lub przewlekłe zapalenie nerek, zwłaszcza jeśli chorobie towarzyszą obrzęki (w wyniku gromadzenia się LDL i VLDL w osoczu).

Mechanizmy patofizjologiczne, które powodują zmiany zawartości wszystkich frakcji lipidów ogółem, w większym lub mniejszym stopniu determinują wyraźną zmianę stężenia wchodzących w ich skład podfrakcji: cholesterolu, fosfolipidów całkowitych i triacylogliceroli.

Kliniczne i diagnostyczne znaczenie badania cholesterolu (CH) w surowicy krwi (osoczu)

Badanie poziomu cholesterolu w surowicy krwi (osoczu) nie dostarcza dokładnych informacji diagnostycznych na temat konkretnej choroby, a jedynie odzwierciedla patologię metabolizmu lipidów w organizmie.

Według badań epidemiologicznych górny poziom cholesterolu w osoczu krwi praktycznie zdrowych osób w wieku 20-29 lat wynosi 5,17 mmol/l.

W osoczu krwi cholesterol występuje głównie w postaci LDL i VLDL, z czego 60-70% w postaci estrów (cholesterolu związanego), a 30-40% w postaci wolnego, nieestryfikowanego cholesterolu. Cholesterol związany i wolny tworzą cholesterol całkowity.

Wysokie ryzyko rozwoju miażdżycy naczyń wieńcowych u osób w wieku 30-39 lat i powyżej 40 lat występuje, gdy stężenie cholesterolu przekracza odpowiednio 5,20 i 5,70 mmol/l.

Hipercholesterolemia jest najbardziej udowodnionym czynnikiem ryzyka miażdżycy naczyń wieńcowych. Zostało to potwierdzone licznymi badaniami epidemiologicznymi i klinicznymi, które wykazały związek hipercholesterolemii z miażdżycą naczyń wieńcowych, występowaniem choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego.

Najwyższy poziom cholesterolu obserwuje się w przypadku genetycznych zaburzeń metabolizmu lipidów: rodzinnej hipercholesterolemii homo- i heterozygotycznej, rodzinnej hiperlipidemii mieszanej, hipercholesterolemii wielogenowej.

W wielu stanach patologicznych rozwija się wtórna hipercholesterolemia . Obserwuje się go w chorobach wątroby, uszkodzeniach nerek, nowotworach złośliwych trzustki i prostaty, dnie moczanowej, chorobie niedokrwiennej serca, ostrym zawale mięśnia sercowego, nadciśnieniu, zaburzeniach endokrynologicznych, przewlekłym alkoholizmie, glikogenozie typu I, otyłości (w 50-80% przypadków) .

Obniżenie poziomu cholesterolu w osoczu obserwuje się u pacjentów z niedożywieniem, uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, upośledzeniem umysłowym, przewlekłą niewydolnością układu sercowo-naczyniowego, kacheksją, nadczynnością tarczycy, ostrymi chorobami zakaźnymi, ostrym zapaleniem trzustki, ostrymi procesami ropno-zapalnymi w tkankach miękkich, stany gorączkowe, gruźlica płuc, zapalenie płuc, sarkoidoza dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli, niedokrwistość, żółtaczka hemolityczna, ostre zapalenie wątroby, złośliwe nowotwory wątroby, reumatyzm.

Oznaczanie składu frakcyjnego cholesterolu w osoczu krwi i jego poszczególnych lipidów (głównie HDL) zyskało duże znaczenie diagnostyczne w ocenie stanu funkcjonalnego wątroby. Według współczesnych koncepcji estryfikacja wolnego cholesterolu do HDL zachodzi w osoczu krwi dzięki enzymowi acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej, który powstaje w wątrobie (jest to enzym wątrobowy specyficzny dla narządu). Aktywatorem tego enzymu jest jeden z głównych składników HDL – apo – Al, stale syntetyzowany w wątrobie.

Niespecyficznym aktywatorem układu estryfikacji cholesterolu w osoczu jest albumina, wytwarzana także przez hepatocyty. Proces ten odzwierciedla przede wszystkim stan funkcjonalny wątroby. Jeśli normalnie współczynnik estryfikacji cholesterolu (tj. stosunek zawartości cholesterolu związanego w eterze do całkowitego) wynosi 0,6-0,8 (czyli 60-80%), to w ostrym zapaleniu wątroby, zaostrzeniu przewlekłego zapalenia wątroby, marskości wątroby, obturacyjnej żółtaczka, a także zmniejsza się w przewlekłym alkoholizmie. Gwałtowny spadek nasilenia procesu estryfikacji cholesterolu wskazuje na niewydolność wątroby.

Wartość kliniczna i diagnostyczna badań stężeń

całkowita zawartość fosfolipidów w surowicy krwi.

Fosfolipidy (PL) to grupa lipidów zawierająca oprócz kwasu fosforowego (jako podstawowego składnika) alkohol (najczęściej glicerol), reszty kwasów tłuszczowych i zasady azotowe. W zależności od charakteru alkoholu, PL dzielą się na fosfoglicerydy, fosfingozyny i fosfoinozytydy.

U pacjentów z pierwotną i wtórną hiperlipoproteinemią typu IIa i IIb zwiększa się poziom całkowitego PL (fosforu lipidów) w surowicy krwi (osoczu). Wzrost ten jest najbardziej widoczny w przypadku glikogenozy typu I, cholestazy, żółtaczki obturacyjnej, marskości alkoholowej i żółciowej, wirusowego zapalenia wątroby (łagodnego), śpiączki nerkowej, niedokrwistości pokrwotocznej, przewlekłego zapalenia trzustki, ciężkiej cukrzycy, zespołu nerczycowego.

Aby zdiagnozować wiele chorób, bardziej pouczające jest badanie składu frakcyjnego fosfolipidów w surowicy. W tym celu w ostatnich latach powszechnie stosuje się metody lipidowej chromatografii cienkowarstwowej.

Skład i właściwości lipoprotein osocza krwi

Prawie wszystkie lipidy osocza są związane z białkami, co czyni je wysoce rozpuszczalnymi w wodzie. Te kompleksy lipidowo-białkowe są powszechnie określane jako lipoproteiny.

Według współczesnych koncepcji lipoproteiny to wielkocząsteczkowe cząsteczki rozpuszczalne w wodzie, będące kompleksami białek (apoprotein) i lipidów utworzonymi przez słabe, niekowalencyjne wiązania, w których występują lipidy polarne (PL, CXC) i białka („apo”). tworzą powierzchniową hydrofilową warstwę monocząsteczkową otaczającą i chroniącą fazę wewnętrzną (składającą się głównie z ECS, TG) przed wodą.

Innymi słowy, lipidy to swoiste kuleczki, wewnątrz których znajduje się kropla tłuszczu, rdzeń (utworzony głównie przez związki niepolarne, głównie triacyloglicerole i estry cholesterolu), oddzielone od wody powierzchniową warstwą białka, fosfolipidów i wolnego cholesterolu .

Właściwości fizyczne lipoprotein (ich wielkość, masa cząsteczkowa, gęstość), a także przejawy właściwości fizykochemicznych, chemicznych i biologicznych w dużej mierze zależą z jednej strony od stosunku składników białkowych i lipidowych tych cząstek, z drugiej natomiast na skład składników białkowych i lipidowych, tj. ich natura.

Największe cząstki, składające się w 98% z lipidów i bardzo małej (około 2%) części białka, to chylomikrony (CM). Tworzą się w komórkach błony śluzowej jelita cienkiego i są formą transportu tłuszczów obojętnych w diecie, tj. egzogenny TG.

Tabela 7.3 Skład i niektóre właściwości lipoprotein surowicy

Jeśli egzogenne TG są transportowane do krwi przez chylomikrony, wówczas następuje forma transportu endogennymi trójglicerydami są VLDL. Ich powstawanie jest reakcją ochronną organizmu, mającą na celu zapobieganie naciekaniu tłuszczu, a w konsekwencji zwyrodnieniu wątroby.

Rozmiar VLDL jest średnio 10 razy mniejszy niż rozmiar CM (poszczególne cząsteczki VLDL są 30-40 razy mniejsze niż cząsteczki CM). Zawierają 90% lipidów, z czego ponad połowa to TG. 10% całkowitego cholesterolu w osoczu jest przenoszone przez VLDL. Ze względu na zawartość dużej ilości TG, VLDL wykazuje niewielką gęstość (poniżej 1,0). Ustaliłem to LDL i VLDL zawierają 2/3 (60%) całości cholesterolu osoczu, podczas gdy 1/3 to HDL.

HDL– najgęstsze kompleksy lipidowo-białkowe, gdyż zawartość w nich białka wynosi około 50% masy cząstek. Ich składnik lipidowy składa się w połowie z fosfolipidów, w połowie z cholesterolu, głównie związanego z eterem. HDL powstaje także stale w wątrobie i częściowo w jelitach, a także w osoczu krwi w wyniku „degradacji” VLDL.

Jeśli LDL i VLDL dostarczać Cholesterol z wątroby do innych tkanek(peryferyjne), w tym ściana naczyń, To HDL transportuje cholesterol z błon komórkowych (głównie ścian naczyń) do wątroby. W wątrobie bierze udział w tworzeniu kwasów żółciowych. W związku z tym udziałem w metabolizmie cholesterolu, VLDL i siebie LDL są nazywane aterogenne, A HDL– leki przeciwmiażdżycowe. Aterogenność odnosi się do zdolności kompleksów lipidowo-białkowych do wprowadzania (przekazywania) wolnego cholesterolu zawartego w leku do tkanek.

HDL konkuruje z LDL o receptory błony komórkowej, przeciwdziałając w ten sposób wykorzystaniu aterogennych lipoprotein. Ponieważ monowarstwa powierzchniowa HDL zawiera dużą ilość fosfolipidów, w miejscu kontaktu cząsteczki z zewnętrzną błoną śródbłonka, mięśni gładkich i dowolną inną komórką powstają korzystne warunki do przeniesienia nadmiaru wolnego cholesterolu do HDL.

Ten ostatni pozostaje jednak na powierzchniowej monowarstwie HDL bardzo krótko, gdyż ulega estryfikacji przy udziale enzymu LCAT. Powstały ECS, będąc substancją niepolarną, przechodzi do wewnętrznej fazy lipidowej, uwalniając wolne miejsca, aby powtórzyć akt wychwytu nowej cząsteczki ECS z błony komórkowej. Stąd: im wyższa aktywność LCAT, tym skuteczniejsze działanie przeciwmiażdżycowe HDL, które są uważane za aktywatory LCAT.

Jeżeli zostanie zakłócona równowaga pomiędzy procesami napływu lipidów (cholesterolu) do ściany naczynia i ich odpływu z niej, mogą powstać warunki do powstania lipoidozy, której najsłynniejszym przejawem jest miażdżyca.

Zgodnie z nomenklaturą lipoprotein ABC wyróżnia się lipoproteiny pierwotne i wtórne. Pierwotne LP są utworzone przez dowolną apoproteinę o jednym charakterze chemicznym. Mogą one warunkowo obejmować LDL, który zawiera około 95% apoproteiny B. Wszystkie pozostałe to lipoproteiny wtórne, które są związanymi kompleksami apoprotein.

Zwykle około 70% cholesterolu w osoczu występuje w „miażdżycowych” LDL i VLDL, podczas gdy około 30% krąży w „antiaterogennym” HDL. Przy takim stosunku utrzymywana jest równowaga w szybkości napływu i odpływu cholesterolu w ścianie naczyń (i innych tkankach). To określa wartość liczbową stosunek cholesterolu aterogenność, składnik o wskazanym rozkładzie lipoprotein cholesterolu całkowitego 2,33 (70/30).

Zgodnie z wynikami masowych obserwacji epidemiologicznych, przy stężeniu cholesterolu całkowitego w osoczu wynoszącym 5,2 mmol/l, utrzymuje się zerowy bilans cholesterolu w ścianie naczyń. Wzrost poziomu cholesterolu całkowitego w osoczu krwi o więcej niż 5,2 mmol/l prowadzi do jego stopniowego odkładania się w naczyniach, a przy stężeniu 4,16-4,68 mmol/l obserwuje się ujemny bilans cholesterolu w ścianie naczyń. Za patologiczny uważa się poziom cholesterolu całkowitego w osoczu (surowicy) przekraczający 5,2 mmol/l.

Tabela 7.4 Skala oceny prawdopodobieństwa rozwoju choroby wieńcowej i innych objawów miażdżycy

Do diagnostyki różnicowej IHD stosuje się inny wskaźnik - współczynnik aterogenności cholesterolu . Można go obliczyć ze wzoru: cholesterol LDL + cholesterol VLDL / cholesterol HDL.

Częściej stosowane w praktyce klinicznej Współczynnik Klimova, który oblicza się w następujący sposób: Cholesterol całkowity – cholesterol HDL / cholesterol HDL. U osób zdrowych współczynnik Klimowa Nie przekracza „3” Im wyższy ten współczynnik, tym większe ryzyko rozwoju IHD.

System „peroksydacja lipidów – ochrona antyoksydacyjna organizmu”

W ostatnich latach niepomiernie wzrosło zainteresowanie klinicznymi aspektami badania procesu peroksydacji lipidów przez wolne rodniki. Wynika to w dużej mierze z faktu, że defekt tego połączenia metabolicznego może znacznie zmniejszyć odporność organizmu na działanie niekorzystnych czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, a także stworzyć warunki wstępne do powstania, przyspieszonego rozwoju i nasilenia nasilenia choroby różne choroby ważnych narządów: płuc, serca, wątroby, nerek itp. Charakterystyczną cechą tej tzw. patologii wolnorodnikowej jest uszkodzenie błony, dlatego nazywa się ją również patologią błonową.

Obserwowane w ostatnich latach pogorszenie stanu środowiska, związane z długotrwałym narażeniem ludzi na promieniowanie jonizujące, postępującym zanieczyszczeniem powietrza cząstkami pyłów, spalin i innych substancji toksycznych, a także gleby i wód azotynami i azotanami, chemizacją różne gałęzie przemysłu, palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu doprowadziły do ​​​​tego, że pod wpływem skażeń radioaktywnych i obcych substancji zaczęły tworzyć się w dużych ilościach bardzo reaktywne substancje, znacząco zaburzając przebieg procesów metabolicznych. Cechą wspólną wszystkich tych substancji jest obecność w ich cząsteczkach niesparowanych elektronów, co pozwala zaliczyć te półprodukty do tzw. wolne rodniki (FR).

Wolne rodniki to cząstki, które różnią się od zwykłych tym, że w warstwie elektronowej jednego z ich atomów na orbicie zewnętrznym nie znajdują się dwa elektrony wzajemnie trzymające się, powodując zapełnienie tego orbitalu, ale tylko jeden.

Kiedy zewnętrzny orbital atomu lub cząsteczki zostanie wypełniony dwoma elektronami, cząstka substancji uzyskuje mniej lub bardziej wyraźną stabilność chemiczną, natomiast jeśli na orbicie jest tylko jeden elektron, pod wpływem wywieranego przez niego wpływu - nieskompensowanego momentu magnetycznego i wysoka ruchliwość elektronu w cząsteczce - aktywność chemiczna substancji gwałtownie wzrasta.

CP mogą powstawać poprzez oderwanie atomu (jonu) wodoru z cząsteczki, a także dodanie (niepełna redukcja) lub oddanie (niepełne utlenienie) jednego z elektronów. Wynika z tego, że wolne rodniki mogą być reprezentowane albo przez cząstki elektrycznie obojętne, albo przez cząstki niosące ładunek ujemny lub dodatni.

Jednym z najbardziej rozpowszechnionych wolnych rodników w organizmie jest produkt niepełnej redukcji cząsteczki tlenu - anionorodnik ponadtlenkowy (O 2 -). Powstaje stale przy udziale specjalnych układów enzymatycznych w komórkach wielu patogennych bakterii, leukocytach krwi, makrofagach, pęcherzykach płucnych, komórkach błony śluzowej jelit, które posiadają układ enzymatyczny wytwarzający ten anionorodnik ponadtlenkowy. Mitochondria w dużym stopniu przyczyniają się do syntezy O2 w wyniku „drenowania” części elektronów z łańcucha mitochondrialnego i przenoszenia ich bezpośrednio na tlen cząsteczkowy. Proces ten ulega znacznej aktywacji w warunkach hiperoksji (hiperbarii tlenowej), co wyjaśnia toksyczne działanie tlenu.

Zainstalowano dwa szlaki peroksydacji lipidów:

1) nieenzymatyczny, zależny od askorbinianu, aktywowane jonami metali o zmiennej wartościowości; ponieważ podczas procesu utleniania Fe ++ zamienia się w Fe +++, jego kontynuacja wymaga redukcji (przy udziale kwasu askorbinowego) żelaza tlenkowego do żelaza żelaznego;

2) enzymatyczny, Zależne od NADPH, prowadzone przy udziale NADP H-zależnej dioksygenazy mikrosomalnej, generującej O — 2 .

Peroksydacja lipidów zachodzi pierwszą drogą we wszystkich błonach, natomiast drugą drogą zachodzi wyłącznie w siateczce śródplazmatycznej. Do chwili obecnej znane są inne specjalne enzymy (cytochrom P-450, lipoksygenazy, oksydazy ksantynowe), które tworzą wolne rodniki i aktywują peroksydację lipidów w mikrosomach (utlenianie mikrosomalne), inne organelle komórkowe z udziałem NADPH, pirofosforanu i żelaza żelazawego jako kofaktorów. Wraz ze spadkiem pO2 w tkankach wywołanym niedotlenieniem, dehydrogenaza ksantynowa przekształca się w oksydazę ksantynową. Równolegle z tym procesem aktywowany jest inny - konwersja ATP do hipoksantyny i ksantyny. Kiedy oksydaza ksantynowa działa na ksantynę, tworzy się aniony ponadtlenkowe rodników tlenowych. Proces ten obserwuje się nie tylko podczas niedotlenienia, ale także podczas stanu zapalnego, któremu towarzyszy stymulacja fagocytozy i aktywacja przecieku heksozowo-monofosforanowego w leukocytach.

Systemy antyoksydacyjne

Opisany proces przebiegałby w sposób niekontrolowany, gdyby w elementach komórkowych tkanek nie znajdowały się substancje (enzymy i nieenzymy), które przeciwdziałają jego postępowi. Stały się znane jako przeciwutleniacze.

Nieenzymatyczny inhibitory utleniania wolnych rodników są naturalnymi przeciwutleniaczami – alfa-tokoferolem, hormonami steroidowymi, tyroksyna, fosfolipidy, cholesterol, retinol, kwas askorbinowy.

Podstawowy naturalny przeciwutleniacz alfa-tokoferol występuje nie tylko w osoczu, ale także w czerwonych krwinkach. Uważa się, że cząsteczki alfa tokoferol, osadzone są w warstwie lipidowej błony erytrocytów (jak również wszystkich innych błon komórkowych organizmu), chronią nienasycone kwasy tłuszczowe fosfolipidów przed peroksydacją. Zachowanie struktury błon komórkowych w dużej mierze determinuje ich aktywność funkcjonalną.

Najpopularniejszym przeciwutleniaczem jest alfa tokoferol (witamina E), zawarty w plazmie i błonach komórek plazmatycznych, retinol (witamina A), kwas askorbinowy, niektóre enzymy, np dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) czerwone krwinki i inne tkanki, ceruloplazmina(niszczenie anionorodników ponadtlenkowych tlenu w osoczu krwi), peroksydaza glutationowa, reduktaza glutationowa, katalaza itp., wpływające na zawartość produktów LPO.

Przy odpowiednio dużej zawartości alfa-tokoferolu w organizmie powstaje już niewielka ilość produktów peroksydacji lipidów, które biorą udział w regulacji wielu procesów fizjologicznych, m.in.: podziału komórek, transportu jonów, odnowy błon komórkowych, w organizmie biosynteza hormonów, prostaglandyn oraz w realizacji fosforylacji oksydacyjnej. Zmniejszenie zawartości tego przeciwutleniacza w tkankach (powodujące osłabienie obrony antyoksydacyjnej organizmu) powoduje, że produkty peroksydacji lipidów zaczynają dawać efekt patologiczny, a nie fizjologiczny.

Stany patologiczne, scharakteryzowany zwiększone powstawanie wolnych rodników i aktywacja peroksydacji lipidów, mogą reprezentować niezależne choroby, w dużej mierze podobne pod względem objawów patobiochemicznych i klinicznych ( niedobór witaminy E, urazy popromienne, niektóre zatrucia chemiczne). Jednocześnie ważną rolę odgrywa inicjacja utleniania lipidów przez wolne rodniki powstawanie różnych chorób somatycznych związane z uszkodzeniem narządów wewnętrznych.

Produkty LPO powstałe w nadmiarze powodują zaburzenie nie tylko oddziaływań lipidowych w biomembranach, ale także ich składnika białkowego – poprzez wiązanie się z grupami aminowymi, co prowadzi do zakłócenia relacji białkowo-lipidowej. W rezultacie zwiększa się dostępność warstwy hydrofobowej błony dla fosfolipaz i enzymów proteolitycznych. Nasila to procesy proteolizy, a w szczególności rozkładu białek lipoproteinowych (fosfolipidów).

Utlenianie wolnorodnikowe powoduje zmiany we włóknach elastycznych, inicjuje procesy fibroplastyczne i starzenie się kolagen. W tym przypadku najbardziej wrażliwe są błony komórek erytrocytów i śródbłonek tętnic, ponieważ mając stosunkowo dużą zawartość łatwo utlenionych fosfolipidów, stykają się ze stosunkowo wysokim stężeniem tlenu. Pociąga za sobą zniszczenie elastycznej warstwy miąższu wątroby, nerek, płuc i naczyń krwionośnych zwłóknienie, w tym zwłóknienie płuc(w przypadku zapalnych chorób płuc), miażdżyca i zwapnienie.

Rola patogenetyczna nie ulega wątpliwości aktywacja seksu w powstawaniu zaburzeń w organizmie poddawanym chronicznemu stresowi.

Stwierdzono ścisłą korelację pomiędzy gromadzeniem się produktów peroksydacji lipidów w tkankach ważnych narządów, osoczu i erytrocytach, co pozwala na podstawie krwi ocenić intensywność utleniania lipidów przez wolne rodniki w innych tkankach.

Udowodniono patogenetyczną rolę peroksydacji lipidów w powstawaniu miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy, nowotworów złośliwych, zapalenia wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego, chorób oparzeniowych, gruźlicy płuc, zapalenia oskrzeli i nieswoistego zapalenia płuc.

Podstawą było ustalenie aktywacji LPO w szeregu chorób narządów wewnętrznych wykorzystanie przeciwutleniaczy różnego rodzaju do celów leczniczych.

Ich stosowanie pozytywnie wpływa na przewlekłą chorobę niedokrwienną serca, gruźlicę (powodując także eliminację działań niepożądanych leków przeciwbakteryjnych: streptomycynę itp.), wielu innych chorób, a także chemioterapię nowotworów złośliwych.

Antyoksydanty coraz częściej stosuje się w celu zapobiegania skutkom narażenia na niektóre substancje toksyczne, osłabiania zespołu „wiosennego osłabienia” (przypuszczalnie spowodowanego wzmożoną peroksydacją lipidów), zapobiegania i leczenia miażdżycy i wielu innych chorób.

Jabłka, kiełki pszenicy, mąka pszenna, ziemniaki i fasola mają stosunkowo wysoką zawartość alfa-tokoferolu.

Aby zdiagnozować stany patologiczne i ocenić skuteczność leczenia, zwyczajowo oznacza się zawartość pierwotnych (koniugaty dienowe), wtórnych (dialdehyd malonowy) i końcowych (zasady Schiffa) produktów LPO w osoczu krwi i erytrocytach. W niektórych przypadkach bada się aktywność enzymów antyoksydacyjnych: SOD, ceruloplazminy, reduktazy glutationowej, peroksydazy glutationowej i katalazy. Integralny test oceny płci Jest oznaczanie przepuszczalności błon erytrocytów czy oporu osmotycznego erytrocytów.

Należy zaznaczyć, że stanami patologicznymi charakteryzującymi się wzmożonym powstawaniem wolnych rodników i aktywacją peroksydacji lipidów mogą być:

1) niezależna choroba o charakterystycznym obrazie klinicznym, na przykład niedobór witaminy E, uszkodzenie popromienne, niektóre zatrucia chemiczne;

2) choroby somatyczne związane z uszkodzeniem narządów wewnętrznych. Należą do nich przede wszystkim przewlekła choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, nowotwory złośliwe, choroby zapalne płuc (gruźlica, nieswoiste procesy zapalne w płucach), choroby wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego, choroby oparzeniowe, wrzody żołądka i dwunastnicy.

Należy pamiętać, że stosowanie szeregu znanych leków (streptomycyna, tubazyd itp.) w procesie chemioterapii gruźlicy płuc i innych chorób może samo w sobie powodować aktywację peroksydacji lipidów, a w konsekwencji pogorszenie ciężkość choroby.

Oznaczanie wskaźników profilu lipidowego krwi jest niezbędne w diagnostyce, leczeniu i profilaktyce chorób układu krążenia. Najważniejszym mechanizmem rozwoju takiej patologii jest tworzenie się blaszek miażdżycowych na wewnętrznej ścianie naczyń krwionośnych. Płytki to nagromadzenie związków zawierających tłuszcz (cholesterol i trójglicerydy) oraz fibryny. Im wyższe stężenie lipidów we krwi, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia miażdżycy. Dlatego konieczne jest systematyczne wykonywanie badania krwi na lipidy (lipidogram), co pomoże szybko wykryć odchylenia w metabolizmie tłuszczów od normy.

Lipidogram – badanie określające poziom lipidów różnych frakcji

Miażdżyca jest niebezpieczna ze względu na duże prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań - udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego, zgorzeli kończyn dolnych. Choroby te często skutkują niepełnosprawnością pacjenta, a w niektórych przypadkach śmiercią.

Rola lipidów

Funkcje lipidów:

• Strukturalny. Glikolipidy, fosfolipidy, cholesterol to najważniejsze składniki błon komórkowych.
• Izolacja termiczna i ochronna. Nadmiar tłuszczu odkłada się w tkance podskórnej, co ogranicza utratę ciepła i chroni narządy wewnętrzne. W razie potrzeby zapasy lipidów wykorzystywane są przez organizm do pozyskiwania energii i prostych związków.
• Regulacyjne. Cholesterol jest niezbędny do syntezy hormonów steroidowych nadnerczy, hormonów płciowych, witaminy D, kwasów żółciowych, wchodzi w skład osłonek mielinowych mózgu i jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania receptorów serotoninowych.

Lipidogram

Lekarz może przepisać lipidogram zarówno w przypadku podejrzenia istniejącej patologii, jak i w celach profilaktycznych, na przykład podczas badania lekarskiego. Zawiera kilka wskaźników, które pozwalają w pełni ocenić stan metabolizmu tłuszczów w organizmie.

Wskaźniki profilu lipidowego:

• Cholesterol całkowity (TC). Jest to najważniejszy wskaźnik spektrum lipidów krwi, obejmuje zarówno cholesterol wolny, jak i cholesterol zawarty w lipoproteinach i związany z kwasami tłuszczowymi. Znacząca część cholesterolu jest syntetyzowana w wątrobie, jelitach i gonadach; tylko 1/5 TC pochodzi z pożywienia. Przy prawidłowo funkcjonujących mechanizmach metabolizmu lipidów, niewielki niedobór lub nadmiar cholesterolu dostarczanego z pożywienia kompensowany jest wzrostem lub spadkiem jego syntezy w organizmie. Dlatego hipercholesterolemia jest najczęściej spowodowana nie nadmiernym spożyciem cholesterolu z pożywienia, ale zaburzeniem procesu metabolizmu tłuszczów.
• Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL). Wskaźnik ten ma odwrotną zależność od prawdopodobieństwa rozwoju miażdżycy – podwyższony poziom HDL uznawany jest za czynnik przeciwmiażdżycowy. HDL transportuje cholesterol do wątroby, gdzie jest wykorzystywany. Kobiety mają wyższy poziom HDL niż mężczyźni.
• Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). LDL przenosi cholesterol z wątroby do tkanek, zwany inaczej „złym” cholesterolem. Dzieje się tak dlatego, że LDL ma zdolność tworzenia blaszek miażdżycowych zwężających światło naczyń krwionośnych.

Tak wygląda cząsteczka LDL

• Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL). Główną funkcją tej grupy cząstek, zróżnicowanej pod względem wielkości i składu, jest transport trójglicerydów z wątroby do tkanek. Wysokie stężenie VLDL we krwi prowadzi do zmętnienia surowicy (chylozy), zwiększa się także możliwość pojawienia się blaszek miażdżycowych, szczególnie u pacjentów z cukrzycą i patologiami nerek.
• Trójglicerydy (TG). Podobnie jak cholesterol, trójglicerydy są transportowane w krwiobiegu jako część lipoprotein. Dlatego wzrostowi stężenia TG we krwi zawsze towarzyszy wzrost poziomu cholesterolu. Trójglicerydy uważane są za główne źródło energii dla komórek.
• Współczynnik aterogenny. Pozwala ocenić ryzyko rozwoju patologii naczyniowej i stanowi swego rodzaju podsumowanie profilu lipidowego. Aby określić wskaźnik, musisz znać wartość TC i HDL.

Współczynnik aterogenny = (TC - HDL)/HDL

Optymalne wartości profilu lipidowego krwi

Należy wziąć pod uwagę, że wartość mierzonych wskaźników może się różnić w zależności od jednostek miary i metodologii analizy. Wartości prawidłowe różnią się również w zależności od wieku pacjenta; powyższe wartości są uśrednione dla osób w wieku 20–30 lat. Poziom cholesterolu i LDL u mężczyzn po 30. roku życia ma tendencję do wzrostu. U kobiet wskaźniki gwałtownie rosną wraz z nadejściem menopauzy, jest to spowodowane ustaniem przeciwmiażdżycowego działania jajników. Interpretację profilu lipidowego musi przeprowadzić specjalista, biorąc pod uwagę indywidualne cechy danej osoby.

Badanie poziomu lipidów we krwi może zlecić lekarz w celu rozpoznania dyslipidemii, oceny prawdopodobieństwa rozwoju miażdżycy, w niektórych chorobach przewlekłych (cukrzyca, choroby nerek i wątroby, tarczycy), a także jako badanie przesiewowe w celu wczesnego wykrycia osób z nieprawidłowym profilem lipidowym.

Lekarz wystawia pacjentowi skierowanie na wykonanie profilu lipidowego

Przygotowanie do badania

Wartości profilu lipidowego mogą się zmieniać nie tylko w zależności od płci i wieku osoby badanej, ale także od wpływu różnych czynników zewnętrznych i wewnętrznych na organizm. Aby zminimalizować prawdopodobieństwo niewiarygodnego wyniku, musisz przestrzegać kilku zasad:

1. Krew należy oddawać wyłącznie rano, na czczo, wieczorem poprzedniego dnia zaleca się lekki dietetyczny obiad.
2. Nie pal i nie pij alkoholu w noc poprzedzającą badanie.
3. Na 2-3 dni przed oddaniem krwi unikaj stresujących sytuacji i intensywnej aktywności fizycznej.
4. Przestań używać wszelkich leków i suplementów diety, z wyjątkiem tych niezbędnych.

Metodologia

Istnieje kilka metod laboratoryjnej oceny profili lipidowych. W laboratoriach medycznych analizę można przeprowadzić ręcznie lub przy użyciu analizatorów automatycznych. Zaletą zautomatyzowanego systemu pomiarowego jest minimalne ryzyko błędnych wyników, szybkość analizy i wysoka dokładność badania.

Do analizy wymagana jest surowica krwi żylnej pacjenta. Krew pobierana jest do rurki próżniowej za pomocą strzykawki lub odkurzacza. Aby uniknąć tworzenia się skrzepów, probówkę z krwią należy kilkakrotnie odwrócić, a następnie odwirować w celu uzyskania surowicy. Próbkę można przechowywać w lodówce przez 5 dni.

Pobieranie krwi na profil lipidowy

Obecnie stężenie lipidów we krwi można zmierzyć bez wychodzenia z domu. Aby to zrobić, musisz kupić przenośny analizator biochemiczny, który pozwala ocenić poziom całkowitego cholesterolu we krwi lub kilka wskaźników jednocześnie w ciągu kilku minut. Do badania potrzebna jest kropla krwi włośniczkowej, którą nanosi się na pasek testowy. Pasek testowy jest impregnowany specjalnym składem, dla każdego wskaźnika jest inny. Wyniki odczytywane są automatycznie po włożeniu paska do urządzenia. Dzięki niewielkim rozmiarom analizatora oraz możliwości pracy na bateriach, jest wygodny w użyciu w domu i zabraniu ze sobą w podróż. Dlatego osobom ze skłonnością do chorób układu krążenia zaleca się posiadanie go w domu.

Interpretacja wyników

Najbardziej idealnym wynikiem analizy dla pacjenta będzie wniosek laboratoryjny, że nie ma odchyleń od normy. W tym przypadku osoba nie musi martwić się o stan swojego układu krążenia - ryzyko miażdżycy jest praktycznie nieobecne.

Niestety, nie zawsze tak jest. Czasami lekarz po zapoznaniu się z danymi laboratoryjnymi wyciąga wniosek na temat obecności hipercholesterolemii. Co to jest? Hipercholesterolemia to wzrost stężenia cholesterolu całkowitego we krwi powyżej wartości prawidłowych, co wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju miażdżycy i chorób z nią związanych. Ten stan może wynikać z wielu przyczyn:

• Dziedziczność. Nauka zna przypadki rodzinnej hipercholesterolemii (FH), w takiej sytuacji dziedziczony jest wadliwy gen odpowiedzialny za metabolizm lipidów. U pacjentów występuje stale podwyższony poziom TC i LDL, a choroba jest szczególnie ciężka w przypadku homozygotycznej postaci FH. U takich pacjentów choroba wieńcowa rozwija się wcześnie (w wieku 5–10 lat), przy braku odpowiedniego leczenia rokowanie jest niekorzystne i w większości przypadków kończy się śmiercią przed 30. rokiem życia.
• Choroby przewlekłe. Podwyższony poziom cholesterolu obserwuje się w cukrzycy, niedoczynności tarczycy, patologiach nerek i wątroby i jest spowodowany zaburzeniami metabolizmu lipidów wywołanymi tymi chorobami.

Dla pacjentów cierpiących na cukrzycę ważne jest ciągłe monitorowanie poziomu cholesterolu

• Złe odżywianie. Długotrwałe nadużywanie fast foodów, tłustych, słonych potraw prowadzi do otyłości i z reguły występuje odchylenie poziomu lipidów od normy.
• Złe nawyki. Alkoholizm i palenie prowadzą do zaburzeń w mechanizmie metabolizmu tłuszczów, w efekcie czego zwiększa się profil lipidowy.

W przypadku hipercholesterolemii konieczne jest przestrzeganie diety o ograniczonej zawartości tłuszczu i soli, ale w żadnym wypadku nie należy całkowicie rezygnować ze wszystkich pokarmów bogatych w cholesterol. Z diety należy wykluczyć jedynie majonez, fast foody i wszystkie produkty zawierające tłuszcze trans. Ale na stole muszą być jajka, ser, mięso, śmietana, wystarczy wybrać produkty o niższej zawartości tłuszczu. W diecie ważna jest również obecność zieleniny, warzyw, zbóż, orzechów i owoców morza. Zawarte w nich witaminy i minerały doskonale stabilizują gospodarkę lipidową.

Ważnym warunkiem normalizacji cholesterolu jest także porzucenie złych nawyków. Zbawienna dla organizmu jest także stała aktywność fizyczna.

Jeżeli zdrowy tryb życia w połączeniu z dietą nie prowadzi do obniżenia poziomu cholesterolu, konieczne jest zastosowanie odpowiedniego leczenia farmakologicznego.

Leczenie farmakologiczne hipercholesterolemii obejmuje przepisywanie statyn

Czasami specjaliści borykają się z obniżeniem poziomu cholesterolu - hipocholesterolemią. Najczęściej schorzenie to spowodowane jest niedostatecznym spożyciem cholesterolu z pożywienia. Niedobór tłuszczu jest szczególnie niebezpieczny dla dzieci, w takiej sytuacji nastąpi opóźnienie w rozwoju fizycznym i psychicznym, cholesterol jest niezbędny dla rosnącego organizmu. U dorosłych hipocholesteremia prowadzi do zaburzeń stanu emocjonalnego na skutek zaburzeń w funkcjonowaniu układu nerwowego, problemów z funkcjami rozrodczymi, obniżonej odporności itp.

Zmiany w profilu lipidowym krwi nieuchronnie wpływają na funkcjonowanie całego organizmu, dlatego ważne jest systematyczne monitorowanie wskaźników metabolizmu tłuszczów w celu szybkiego leczenia i zapobiegania.