თრომბოციტოპენია - დაავადების მიზეზები და სიმპტომები. თრომბოციტოპენია ორსულობის დროს

თრომბოციტოზი არის ჰემატოლოგიური პათოლოგია, რომელიც ხასიათდება სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის ზრდით.

პროვოცირების ფაქტორი დაკავშირებულია ძვლის ტვინის ღეროვანი უჯრედების დისფუნქციასთან.

ასეთი დარღვევა იწვევს თრომბოციტების დაჩქარებულ „წარმოებას“ და ხდება დაშლის დაბრკოლება.

გარდა ამისა, „სისხლის თრომბოციტების“ განაწილება სისხლძარღვში, როგორც თრომბოციტებს მეორად უწოდებენ, იცვლება ზემოთ. ჯანსაღი ჰემატოპოეზის რიცხვითი მაჩვენებელი მერყეობს 200-400*10 9/ლ. მნიშვნელობა, რომელიც ეცემა 200-ზე ქვემოთ, მიუთითებს 400-ზე მეტი მნიშვნელობების ზრდაზე, მიუთითებს თრომბოციტოზზე.

მათზე დაკისრებული დავალებების ჩამონათვალი ფორმის ელემენტებისისხლი:

• უჯრედული ჰემოსტაზი
• წინააღმდეგ ბრძოლა სისხლის შედედება- ბლოკირების დაშლა
• კვება, კედლების დაცვა სისხლძარღვები

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

პათოლოგიის ტიპის განსაზღვრა უაღრესად მნიშვნელოვანი ამოცანაა, რადგან დაავადება შეიძლება გამოჩნდეს როგორც დამოუკიდებელი „საბრძოლო მზადყოფნა“ ან გახდეს სხვა ჰემატოლოგიური დარღვევების საშინელი გართულება.

კლასიფიკაცია შემდეგი ტიპებითრომბოციტოზი:

• კლონური
• პირველადი
• მეორადი

ამ სიის პირველ ორ პუნქტს აქვს მსგავსი პათოგენეზი.

კლონური ფორმით, ღეროვანი უჯრედები განიცდიან სიმსივნურ დაზიანებას და ხასიათდება გაზრდილი მგრძნობელობით თრომბოპოეტინის მიმართ.

თრომბოციტების წარმოქმნა სცილდება სხეულის კონტროლს, ისინი წარმოიქმნება ფუნქციურად "დეფექტურად", რაც იწვევს სისხლის მიმოქცევის სისტემის სხვა ელემენტებთან ნორმალური ურთიერთქმედების დარღვევას.

პირველადი თრომბოციტოზიგამოწვეულია ძვლის ტვინის ღეროვანი უჯრედების მუშაობის დარღვევით, რომლებშიც „ფიქსირდება“ ჰემატოპოეზის უბნების ერთჯერადი ან ჯგუფური პროლიფერაცია.

რისკის ქვეშ არიან მოხუცები.

ბავშვებში და მოზარდებში ასეთი პრობლემები იშვიათია.

საბოლოოდ დაავადების მეორადი ფორმა ვითარდება პაციენტს ძირითადი ქრონიკული პათოლოგიის ფონზე. ეტიოლოგიური ნიმუში მრავალმხრივია:

• ინფექცია
• დაზიანებები
• ანთება
• სპლენექტომია
• ოპერაციის შედეგები
• ჰემატოლოგიური დარღვევები
• ავთვისებიანი წარმონაქმნები - ორივე ტიპის ლიმფომა, ნეირობლასტომა, ჰეპატობლასტომა
• მედიკამენტების მიღება: სიმპათომიმეტიკები, კორტიკოსტეროიდები, ანტიმიტოტიკები

მოდით უფრო ახლოს მივხედოთ ამ სიას.

1. ინფექციის შეღწევა- ეს მიზეზი წამყვან პოზიციას იკავებს თრომბოციტების დონის მატების გამომწვევ ფაქტორებს შორის. უფრო მეტიც, წამყვანი როლი ბაქტერიულია, ნათელი მაგალითია მენინგოკოკური დაავადება (პნევმონია). უკიდურესად საშიში ინფექციური პათოლოგია, ფართოდ გავრცელებული და გარდამავალი. Მაღალი რისკის სერიოზული გართულებები, სიკვდილიც კი.

სხვა ნაკლებად გავრცელებულ მიზეზებს შორის, აღსანიშნავია:

2. სტრესული მდგომარეობამიღების შემდეგ წარმოქმნილი მძიმე დაზიანება, ჩაუტარდა ოპერაცია, შეიძლება გახდეს დაავადების კატალიზატორი. გარდა ამისა, პათოლოგიის განვითარებას ხელს უწყობს ქსოვილის დაზიანება ენტეროკოლიტის დროს.

3. ანთებითი მოვლენები - მნიშვნელოვანი ფაქტორი იმ მიზეზების ჩამონათვალში, რომლებიც იწვევს თრომბოციტების დონის სწრაფ ზრდას. ეს ზრდა განპირობებულია ინტერლეუკინის დონის მატებით, რაც ხელს უწყობს ჰორმონის თრომბოპოეტინის დაჩქარებულ წარმოქმნას.

ის არეგულირებს თრომბოციტების სასიცოცხლო პროცესებს: მომწიფებას, დაყოფას, სისხლში გამოყოფას.

გასქელებასთან და გაზრდილ სიბლანტესთან დაკავშირებული ანთებითი პათოლოგიების ჩამონათვალი სისხლი:

• კეთილთვისებიანი ლიმფოგრანულომატოზი
• ჰემორაგიული ვასკულიტი
• მწვავე ნეკროზული ვასკულიტი
• რევმატოიდული ართრიტი
• კოლაგენოზი - შემაერთებელი ქსოვილის მსგავსი დაზიანებები, უმეტესად კოლაგენის შემცველ ბოჭკოებზე
• ღვიძლის ანთებითი პრობლემები

4. ჰემატოლოგიური ფაქტორი- რკინის არასაკმარისი რაოდენობა. როდესაც თრომბოციტოზის სიმპტომური ნიმუში შეინიშნება, რა თქმა უნდა, ინიშნება ფერიტინის ტესტი.

5. სპლენექტომია- ძლიერი არგუმენტია რეაქტიული თრომბოციტოზის გამოჩენისთვის, რადგან ჯანმრთელად წარმოქმნილი თრომბოციტების მესამედი ლოკალიზებულია ამ ორგანოში. მოცილების ოპერაცია გულისხმობს სისხლის განაწილების მოცულობის შემცირებას და სისხლში თრომბოციტების დონის ხელოვნურ მატებას. მსგავსი მდგომარეობა თან ახლავს დაავადებას, რომელსაც ეწოდება ასპლენია - ელენთა არ არის.

დაავადების ნიშნები

ადამიანები, რომელთა ასაკმა „გადალახა“ ორმოცდაათი წლის ზღვარი, უფრო დიდი რისკის ქვეშ არიან თრომბოციტოზის გაცნობისა და პაციენტის სქესი არ ახდენს მნიშვნელოვან გავლენას დაავადების სიხშირეზე.

დაავადების დამახასიათებელი გამოვლინებებია სისხლძარღვებში თრომბის წარმოქმნა და სისხლდენის მომატება.

ვენები (საშვილოსნოს, კარიბჭე, ელენთა, ღვიძლის) და არტერიები (ფილტვის, საძილე, ცერებრალური) შეიძლება განიცადონ თრომბოზი.

რაც შეეხება ჩივილებს, რომლებიც დამახასიათებელია თრომბოციტების მომატებული დონისთვის, პათოლოგიური დარღვევების ჩამონათვალი ვრცელია:

• ცხვირის
• საშვილოსნო
• კუჭ-ნაწლავის

გარდა ამისა, თრომბოციტოზის თანდაყოლილი სიმპტომური სურათი შეიძლება დაემატოს:

• კანის ქავილი
• ციანოზი
• კიდურების ჩხვლეტა
• შაკიკის ტკივილი
• წნევის გადახრა
• ქოშინი
• ოდნავი დაზიანება იწვევს სისხლჩაქცევების გაჩენას
• შეშუპების გამოვლინებები
• მიღებული ჭრილობები კარგად არ შეხორცდება

სისტემატურად განმეორებადი სისხლდენით, სავარაუდოა რკინადეფიციტური ანემიის განვითარება.

კლინიკური სურათი პაციენტებში შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს. თუმცა, პირველადი თრომბოციტოზის "პოპულარული" სიმპტომებია: თავის ტკივილი, სისხლდენა.

თრომბოციტოზის დიაგნოზი

კარგია თუ სწორი დიაგნოზი დაისმება ჰემორაგიული დარღვევების დაწყებამდე და თრომბის წარმოქმნამდე. დროული, ადეკვატური მკურნალობა ხელს შეუწყობს საშიში გართულებების თავიდან აცილებას. ისინი დაიწყებენ ბრძოლას სისხლის შედედებასთან საწყისი ეტაპი, როდესაც თრომბოციტების აგრეგაციის პროცესმა (სისხლის უჯრედების (უჯრედების) ერთმანეთთან შეკვრა) არ მოიპოვა პათოლოგიური იმპულსი, დასაშვებ მნიშვნელობებს აღემატება. აგრეგაციის მაჩვენებელი, რომელიც მიუთითებს კარგ ჰემატოპოეზზე, "ადასტურებს" ჟანგბადის სრულ მიწოდებას ქსოვილებსა და ორგანოებში, მერყეობს 30-90% -მდე, რაც დამოკიდებულია ინდუქტორზე.

როდესაც ზოგადი სისხლის ანალიზით გამოვლინდა თრომბოციტების მომატებული დონე, ექიმი ალბათ გირჩევს სპეციალიზებული გამოკვლევის ჩატარებას ჰემატოლოგიურ საავადმყოფოში. ეს სცენარი ყოველთვის არ არის ფიზიკურად განხორციელებადი რიგი გარემოებების გამო:

• ფინანსური შესაძლებლობები
• სპეციალიზებული სამედიცინო დაწესებულების არარსებობა ადგილზე

სავალდებულო დიაგნოსტიკური ზომები დაავადების ეტიოლოგიის უფრო ზუსტად აღწერისთვის:

• ჰემატოლოგიატარებს სიღრმისეულ გამოკვლევას
• ასპირაციის ბიოფსია
• კლინიკური სისხლის ტესტი
• ძვლის ტვინის ტრეფინის ბიოფსია

ონკოლოგიური ფაქტორის გამოსარიცხად საჭირო იქნება დამატებითი კვლევები.

თრომბოციტოზის მკურნალობა

თერაპიული პროცესის მიმართულების ვექტორი განისაზღვრება დაავადების ტიპის მიხედვით.

არსებითი ფორმით, მათ შორის სამედიცინო რეცეპტებიარსებობს შემდეგი პრეპარატები:

• ჰიდროქსიურეა
• ანტიკოაგულანტები, მიმართული მოქმედების ანტითრომბოციტების აგენტები - საშუალებები, რომლებიც ხელს უშლიან, ამცირებენ წარმოქმნილი ელემენტების (თრომბოციტები, ერითროციტები) ერთმანეთთან შეკვრისა და ერთმანეთთან შეკვრის უნარს.

ეს პრეპარატები მოიცავს ჰეპარინს, ლივარუდინს, არგოტბანს.

საჭიროა თრომბოციტების დონის სისტემატური (ყოველდღიური) მონიტორინგი.

დაავადების კლონური ფორმის თერაპია ეფუძნება ინტეგრირებული გამოყენებაანტითრომბოციტული პრეპარატები. მათ შორისაა ასპირინი, კლოპიდოგრელი, ტიკლოპიდინი.

დოზის შერჩევას და მიღების ხანგრძლივობას განსაზღვრავს ექიმი - არანაირი დამოუკიდებლობა, ინიციატივა კატეგორიულად მიუღებელია.

დანიშვნისას მხედველობაში მიიღება პაციენტის სიმაღლე და წონა. რაც შეეხება აცეტილსალიცილის მჟავას, მხედველობაში მიიღება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანზე შესაძლო გვერდითი ეფექტები, წყლულოვანმა ეფექტმა შეიძლება გამოიწვიოს გასტრიტის და წყლულების რეციდივები.

მიღება მიზანშეწონილია, როდესაც არ არის ნაწლავები, არ არის ეროზია, წყლულოვანი დაზიანებებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. გამოიყენეთ მხოლოდ სამედიცინო დანიშნულების მიხედვით.

ორსულობის დროს თრომბოციტების დონის მატება უფრო ფიზიოლოგიური მოვლენაა, რომელიც იშვიათად საჭიროებს კორექტირებას. ინიშნება სპეციალური მედიკამენტები, რომლებიც გარდა თრომბებთან ბრძოლისა, აძლიერებენ იმუნიტეტს და აუმჯობესებენ საშვილოსნოს პლაცენტურ მიმოქცევას.

დაავადების შემდგომ სტადიებზე, როცა ნორმის ჭარბი შესამჩნევია, მკურნალობა ფართოვდება ციტოსტატიკური თერაპიის გამო. შესაძლებელია დაინიშნოს სეპარაცია - ჭარბი თრომბოციტების სისხლიდან ამოღების პროცედურა. მეორადი თრომბოციტოზის დროს მკურნალობენ ძირითადი დაავადება, რომელიც პროვოცირებს სისხლის თრომბოციტების რაოდენობის ზრდას.

წარმატებული მკურნალობის მნიშვნელოვანი პირობაა კარგად შერჩეული, დაბალანსებული კვების დიეტა. ისინი ყურადღებას ამახვილებენ კალციუმით და რკინით გამდიდრებულ საკვებზე. დიდი ყურადღება მიაქციეთ B ვიტამინებს.

ავტორიზებული პროდუქტების სია:

• ზღვის პროდუქტები
• ნიგოზი
• კელპი
• რძის
• ახალი წვენები
• მწვანე ბოსტნეული
• წითელი ხორცი
• ვაშლი
• მოცვი
• ფორთოხალი
• ყუმბარები

დაუშვებელია სოდა და შებოლილი პროდუქტები. გადახედეთ ნახშირწყლების შემცველი საკვების პროპორციას შესამცირებლად, რადგან მეტაბოლიზმის დროს წარმოქმნილი შარდმჟავა პირდაპირ კავშირშია თრომბოციტების დონესთან. ფაფა, როგორიცაა წიწიბურა, ბანანი, არის საკვები, რომლის მოხმარება უნდა შემცირდეს.

სუფრის არასასურველი სტუმრები არიან ჭინჭარი და იარუსი.

ტრადიციული თერაპია განიხილება, როგორც მეორადი, დამხმარე ღონისძიება. რეკომენდირებულია კაკაო, კოჭა, ნიორი, ცინკეფოლი, არტიშოკი და წაბლი. ჰირუდოთერაპია სასარგებლოა იმ პირობით, რომ პროცედურა ჩატარდება ოფიციალურ სამედიცინო დაწესებულებაში.

სისხლის უჯრედების ჭარბი რაოდენობა, პლაზმის სიბლანტის მომატება, კოაგულაცია - რისკ-ფაქტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოფილიის განვითარება. ეს პათოლოგიური მდგომარეობა უკიდურესად საშიშია, ვინაიდან სისხლის შედედების დარღვევის შედეგად სისხლძარღვებში წარმოიქმნება თრომბები, ძირითადად ვენურებში.

თრომბის წარმოქმნას იწვევს: ფიზიკური გადატვირთვა, ოპერაციის შედეგები, დაზიანებები. სამწუხარო შედეგი ის არის, რომ არასაკმარისი სისხლის მიწოდება იწვევს შინაგანი ორგანოების გულის შეტევას.

ამასთან, თრომბოციტოზს მკურნალობენ მედიკამენტებით, რომლებიც ათხელებენ სისხლს და ხელს უშლიან შედედებას.

დაინტერესდით ჯანმრთელობის მიმართ, ნახვამდის.

სისხლის უმცირესი უჯრედული ელემენტებია სისხლის თრომბოციტები თრომბოციტები, რომლის დიამეტრი არ აღემატება სამ მიკრონს, ასრულებს ძალიან მნიშვნელოვან ფუნქციას სისხლდენის პრევენციისა და შეჩერების საქმეში.

თრომბოციტები სისხლშიაღმოაჩინეს მე-19 საუკუნის შუა ხანებში და იმავე საუკუნის ბოლოს დადგინდა მათი მონაწილეობა სისხლის კოაგულაციის პროცესში და სისხლის შედედების წარმოქმნაში და მათი სტრუქტურა პირველად აღწერა იტალიელმა მეცნიერმა ბიცოცერომ. გარდა ამისა, ასევე შეისწავლეს თრომბოციტების ფუნქციები, მაგრამ დღემდე ეს სისხლის უჯრედები ბოლომდე არ არის შესწავლილი.

თრომბოციტების ფიზიკური თვისებები

თრომბოციტების მნიშვნელობა სისხლში. ასეთი ფიზიოლოგიური თვისებებითრომბოციტები, როგორც ადჰეზიის უნარი (ზედაპირებზე მიწებება) და აგრეგაციისკენ მიდრეკილება (დაწებება ან შეერთება) და ადსორბცია (დეპონირება) ზედაპირზე, შესაძლებელს ხდის დაზიანებული სისხლძარღვების „შეკეთებას“.

თრომბოციტები ძირითადად გვხვდება სისხლის ნაკადის პერიფერიულ ზონებში, სისხლძარღვების კედლებთან ახლოს. მათი ურთიერთქმედება სისხლძარღვების შიდა უგულებელყოფასთან განსაზღვრავს მათ ჰემოსტაზურ ფუნქციას.

ეს არის ადჰეზია და აგრეგაცია მცირე ჭურჭელში, გროვდება დაზიანების ადგილებში, რომლებიც ეწებება დაზიანებულ გემის კედელს. თრომბოციტების აგრეგაციის სტიმულატორებია თრომბინი, ადრენალინი, სეროტონინი და კოლაგენი.

თრომბოციტების მნიშვნელობა სისხლში

როდესაც სისხლძარღვი ზიანდება, თრომბოციტების გადაბმის პროცესი იწყება მისი კედლის კომპონენტების მონაწილეობით. გრანულები გამოიყოფა თრომბოციტებიდან ეფექტური აგრეგაციის გამაძლიერებლის, თრომბოქსანი A2-ის წარმოქმნით. თუმცა, იგივე განთავისუფლების რეაქცია შეიძლება ასევე მოხდეს ალერგიული ფენომენების, ვირუსების და სხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ. გამოიყოფა ATP, ჰისტამინი, ადრენალინი, სეროტონინი, ფერმენტები და სისხლის შედედების ფაქტორები. გამოიყოფა კალციუმი, იცვლის თრომბოციტების ფორმას, რაც იწვევს თრომბოციტების შეუქცევად წებოვნებას. ყალიბდება სისხლის შედედება.

თრომბოციტები სისხლში.ნორმა და გადახრები

(თრომბოციტოზი) ვლინდება სისხლის გარკვეული დაავადებების, ანთებების, ინფექციების დროს, ელენთის ამოღების შემდეგ.

თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება(თრომბოციტოპენია) ხდება მეგაკარიოციტების წარმოქმნის დროს ძვლის ტვინი(ეს ხდება ლეიკემიით, ანემიით და ა.შ.), ღვიძლის ციროზით, წითელი მგლურა, სისხლის მოწამვლისას.

სისხლში თრომბოციტების ნორმალური რაოდენობაუნდა იყოს (200-400) x 109/ლ ფარგლებში. თრომბოციტოპენია ვითარდება, როდესაც სისხლის წითელი თრომბოციტების რაოდენობა მცირდება 200 x 109/ლ-ზე დაბლა, და თრომბოციტოზი ხდება მაშინ, როდესაც რიცხვი იზრდება 400 x 109/ლ-ზე მეტი.

თრომბოციტოპენია

თრომბოციტოპენიაძალიან საშიში სიმპტომი, რაც მიუთითებს სისხლდენის გაზრდაზე. ამ შემთხვევაში შეიძლება ვიეჭვოთ ვერლჰოფის დაავადება, ლეიკემია, თრომბოციტების წარმოქმნის დაქვეითება ძვლის ტვინში კიბოს მეტასტაზებით ძვლის ტვინში, ღვიძლის ციროზი, ჰეპატიტი, სკლეროდერმია, დერმატომიოზიტი, დისფუნქცია. ფარისებრი ჯირკვალი, წითელა, წითურა, ჩუტყვავილა და გრიპი.

ყველა ეს დაავადება სავსეა შესაძლო სერიოზული გართულებებით, ამიტომ სისხლში თრომბოციტები დაბალ დონეზე არის თრომბოციტოპენიის მიზეზი, რაც განისაზღვრება ძვლის ტვინის პუნქციისა და ანტითრომბოციტების ანტისხეულების შესწავლით.

თრომბოციტოზი

თრომბოციტოზი არ წარმოადგენს სისხლდენის რისკს, მაგრამ ასევე საშიშია ლაბორატორიული ნიშანი, რადგან ის შეიძლება გამოწვეული იყოს კუჭის, თირკმლის და სისხლის კიბოთი.

გარდა ამისა, თრომბოციტოზი შეიძლება გამოწვეული იყოს დიდი (ნახევარ ლიტრზე მეტი) სისხლის დაკარგვით, მ.შ. ოპერაციის შემდეგ, ელენთის მოცილება, სეფსისი.

უნდა აღინიშნოს, რომ თრომბოციტების ნორმალური დონედამოკიდებულია დღის დროზე და არ არის მუდმივი მთელი წლის განმავლობაში. თრომბოციტების დონის დაქვეითება დაფიქსირდა მენსტრუაციისა და ორსულობის დროს, ხოლო მათი რაოდენობის ზრდა ფიზიკური აქტივობის შემდეგ.

თრომბოციტები პასუხისმგებელნი არიან ჩვენს ორგანიზმში რამდენიმე პროცესზე, მაგრამ მათი მთავარი ამოცანაა სტაბილური სისხლის შედედების ორგანიზება. სისხლძარღვების დაზიანების შემთხვევაში თრომბოციტები ერთმანეთს ეწებება, წარმოქმნის თრომბს და ცვლის დაზიანებულ ადგილს, აღადგენს ქსოვილს.

ერთ-ერთი პრობლემა, რომელიც შეიძლება წარმოიშვას მათთან არის დაბალი თრომბოციტები.

თუ სისხლის უჯრედების კოაგულაციის დონე ეცემა, სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა მცირდება, რითაც იზრდება სისხლდენის და ჭრილობების შენელებული შეხორცების შესაძლებლობა.

რა პროცესებს ატარებენ თრომბოციტები ორგანიზმში?

ძირითადად ძვლის ტვინიდან წარმოშობილ ამ სისხლის თრომბოციტებს აქვთ წრის ფორმა, ან ოვალური ფორმისდა არასოდეს შეიცავდეს ბირთვებს. თრომბოციტების დიამეტრი 2-დან 4 მიკრონს აღწევს.

გლიკოპროტეინის კომპლექსები განლაგებულია უშუალოდ მემბრანაზეროგორც რეცეპტორები და ეხმარება თრომბოციტების გააქტიურებასა და ჩამოყალიბებაში სფერული ფორმადა ქმნიან ფსევდოპოდიას (უჯრედოვანი ორგანიზმების გამონაზარდები, რომლებსაც უჯრედები იყენებენ მოძრაობისთვის).

თრომბოციტების წებოვნება და მათი მიმაგრება სისხლძარღვების დაზიანებულ უბნებზე ასეთი კომპლექსების ყველა ამოცანაა. ისინი მიმაგრებულია ფიბრინთან, რის შემდეგაც გამოყოფენ თრომბოსტენინს (ფერმენტს), რის შედეგადაც ხდება ქსოვილის დატკეპნა.

თრომბოციტების ძირითადი ფუნქციაა სისხლის შედედება.

ამ სისხლის უჯრედების პირდაპირ სტიმულირება ასევე იძლევა სარგებელს. სისხლის შედედებაში ჩართული კომპონენტები, ამავდროულად გამოიყოფა სხვა სასარგებლო და აქტიური ნივთიერებები.

თრომბოციტები ნაწილდება ყველა გემზე და მონაწილეობს შემდეგ მოქმედებებში:

• სისხლის შედედების წარმოქმნა, საწყისი თრომბი, რომელიც შეაჩერებს სისხლდენას დაზიანებული უბნის დახურვით;
• კვებავს სისხლძარღვებს და ასევე ავიწროებს მათ საჭიროების შემთხვევაში;
• იმუნურ სისტემასთან დაკავშირებული პროცესები;
• ისინი ასევე მონაწილეობენ თრომბის დაშლაში, ამ პროცესს ფიბრინოლიზს უწოდებენ;

თრომბოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა 8-დან 10 დღემდეა მათი არსებობის ბოლოს ისინი ზომაში იკლებს და ფორმას ოდნავ კარგავენ.

Შენიშვნა! 75%-ზე მეტი სისხლდენაცხვირიდან გახანგრძლივებული მენსტრუაცია, კანქვეშა სისხლჩაქცევები და ღრძილების სისხლის მიმოქცევა კლასიფიცირდება თრომბოციტების წარმოქმნის სისტემის პათოლოგიებად.

სისხლში ნორმალური

ნორმალური დონის ინდიკატორები ადამიანის სხეულიარის 180-400*/ლ ღირებულება.

დაბალი თრომბოციტების დიაგნოსტირება ხდება თუ დონე 140*/ლ-ზე დაბალია.

თრომბოციტოპენია შეიძლება იყოს სხვა სერიოზული დაავადების ან დამოუკიდებელი პათოლოგიის სიმპტომი.

დაბალი თრომბოციტების სიმპტომები

სიტუაციას, როდესაც სისხლში თრომბოციტების გაჯერება დაბალია, თრომბოციტოპენია ეწოდება.

თრომბოციტოპენიის დაავადება

თუ თრომბოციტები დაბალია, შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი სიმპტომები:

• სისხლდენა ცხვირის ღრუდან;
• გახანგრძლივებული მენსტრუაცია და დიდი რაოდენობით;
• ღრძილების სისხლდენა;
• კანზე წითელი წერტილების წარმოქმნა;
• სისხლჩაქცევების და ჰემატომების დაჩქარებული ფორმირება, თუნდაც მცირე წნევით ქსოვილზე.
• უხვად და ნელ-ნელა ჩერდება სისხლდენა რბილი ქსოვილების დაზიანებისას;
• ნაკლებად გავრცელებულია გაფართოებული ელენთა.

ამ პათოლოგიით გარეგანი სისხლდენის ნელი გაჩერება ხდება იმის გამო, რომ სისხლში თრომბოციტების კონცენტრაცია დაბალია, ხოლო დაზიანებული უბნის წებოვნებისა და ჩანაცვლების პროცესი გაცილებით მეტ ხანს გრძელდება.

გახანგრძლივებული თრომბოციტოპენია ხელს უწყობს მძიმე პათოლოგიებს, რომლებსაც ყურადღების მიქცევის შემთხვევაში შეიძლება სიკვდილი მოჰყვეს.

Ისინი არიან:

• ქსოვილის დიდი დაზიანება მძიმე სისხლჩაქცევებით. დაბალი სისხლის შედედების დროს, მძიმე სისხლდენაფართომასშტაბიანი დაზიანებით გამოწვეული, თითქმის შეუძლებელია შეჩერება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის დიდი დაკარგვა;
• სისხლჩაქცევები ასევე შეიძლება მოხდეს რბილ ქსოვილებში, რაც ხელს უწყობს ინსულტს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი გართულებები ან დასრულდეს მარცხით.

თრომბოციტოპენიის არსებული ტიპები

ეს პათოლოგია შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან დროთა განმავლობაში განვითარდეს. შემთხვევების უმრავლესობა დროთა განმავლობაში შეძენილია. და უშუალოდ შეძენილთა უფრო დიდ რაოდენობაში, დაბალი თრომბოციტების ფაქტორი არის იმუნური ხასიათის რეაქციები.

მექანიზმების მიხედვით ისინი იყოფა 4 ჯგუფად:

• აუტოიმუნური.სისხლში თრომბოციტების პროტეინის შემჩნევისას ორგანიზმი მის წინააღმდეგ გამოყოფს ანტისხეულებს, რაც მას საზიანოდ მიიჩნევს, ამ დაავადებას აუტოიმუნური თრომბოციტოპენია ეწოდება. მათ განვითარებას ხელს უწყობს კიბო, წითურა, აივ, ასევე აუტოიმუნური დაავადებები და გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება;
• ალოიმუნური.გამოჩნდება თრომბოციტების კოლაფსის შედეგად, შეუთავსებელი სისხლის ჯგუფის შემთხვევაში ან ანტისხეულების წარმოების დროს;
• ტრანსიმუნური.ანტისხეულები ამ სცენარში შედიან უშუალოდ ინფიცირებულთაგან ავტოიმუნური დაავადებათრომბოციტები დედიდან შვილზე, გადაცემული პლაცენტის მეშვეობით;
• ჰეტეროიმუნური.ორგანიზმი გამოიმუშავებს ანტისხეულებს ორგანიზმში ახალი ანტიგენის წარმოქმნის ან წითელი ფირფიტის ცილის ვირუსული დაავადებებით ინფექციის გამო.

რა არის სპონტანური თრომბოციტოპენია?

ორსულობის დროს სისხლის შედედების ვარდნა უმნიშვნელოა და ნორმალურ ფარგლებშია. მაგრამ თუ შეამჩნევთ უფრო მძიმე დაცემის სიმპტომებს, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს. ასევე, ძლიერი დაცემა სავსეა მშობიარობის დროს სისხლის დიდი დაკარგვით, რაც შეიძლება ფატალური იყოს დედისთვის.

რა საკვები უნდა გამოვრიცხოთ კოაგულაციის გასაძლიერებლად?

ზოგიერთმა საკვებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს სისხლის გათხელებაზე ან გასქელებაზე. თუ კოაგულაციის მაჩვენებლები დაბალია, საჭიროა ამოიღოთ ან შეამციროთ საკვების მოხმარება, რომელიც დაუშვებელია თრომბოციტოპენიისთვის.

ისინი შემდეგია:

• Მწვანე ჩაი;
• მოცვი;
• ახალი პომიდორი;
• Წიწაკა;
• ნიორი;
• ჯანჯაფილი;
• ნიახურის წვენი, ჟოლოს წვენი;
• ზღვის თევზი;
• იოგურტები და კეფირი;
• უცხიმო ხორცი (ინდაური და ქათამი);
• თხილი;
• მზესუმზირის თესლი
• Ზეითუნის ზეთი;
• და სხვა.

შემდეგი მწვანილი ასევე იწვევს თრომბოციტების შემცირებას:

• ახალი ჭინჭრის;
• იარუსი;
• ბურდოკი;
• ნემსები;
• ბურნეტი;
• და სხვა.

მედიკამენტების გარკვეული ჩამონათვალი ასევე გავლენას ახდენს სისხლის გათხელებაზე, ამიტომ უნდა შეწყვიტოთ შემდეგი მედიკამენტების გამოყენება:

• ასპირინი;
• ფენილინი;
• ზარი;
• ThromboAss;
• კარდიომაგნილი;
• გინკო ბილობა;
• ასპეკარდი.

როგორ ამოვიცნოთ დაბალი თრომბოციტები?

აუცილებელია ექიმთან კონსულტაცია, ის შეძლებს გამოკვლევის ჩატარებას, ტესტების დანიშვნას და სწორი თერაპია, გამოავლენს შესაძლო უფრო სერიოზულ დაავადებას, რომელმაც გამოიწვია თრომბოციტოპენია და დაგეხმარება სწორი კვების შერჩევაში გასქელების ნორმალიზებისთვის.

როგორ ვუმკურნალოთ ნელი კოაგულაციას?

არ არსებობს კონკრეტული მედიკამენტები, რომლებიც მიზნად ისახავს თრომბოციტების რაოდენობრივ ზრდას. მკურნალობა ამ შემთხვევაში უფრო დამოკიდებულია პათოლოგიაზე, რამაც გამოიწვია სისხლში თრომბოციტების ეს მდგომარეობა. ნორმიდან უმნიშვნელო გადახრებისთვის, სპეციალიზებული მკურნალობაარ არის საჭირო, თქვენ უბრალოდ უნდა დააბრუნოთ თქვენი დიეტა ნორმალურად.

კოაგულაციის სიხშირის ნორმალურად დასაბრუნებლად, თქვენ არ უნდა გამორიცხოთ მხოლოდ გამათხელებელი საკვები, არამედ დაამატოთ საკვები, რომელიც ხელს უწყობს სისხლის გასქელებას თქვენს დიეტაში.

პროდუქტები

პროდუქტების შემდეგი ჩამონათვალი დაგეხმარებათ შედედების პროცესების გაზრდაში:

• ყველი და ხაჭო, რომელიც შეიცავს დიდი რიცხვიკალციუმი;
• ცხიმოვანი მჟავების შემცველი პარკოსნები (ნუში, არაქისი, თხილი);
• რკინით მდიდარი პროდუქტები, როგორიცაა ხორცი, ვაშლი, წიწიბურა და ა.შ.
• ვარდის ჰიპი;
• სტაფილო;
• თევზის ზეთი (ომეგა -3);
• ისპანახი, ოხრახუში;
• კარტოფილი;
• ბარდა;
• Სიმინდი;
• ძროხის ღვიძლი;
• და სხვა.

ნარკოტიკები

ასევე ინიშნება იმუნური სისტემის სტიმულირების აგენტები:

• იმუნური;
• ექინაცეას ნაყენი.

ხალხური საშუალებები

ასევე არსებობს ხალხური საშუალებებით სისხლის სიმკვრივის შემცირების მეთოდები, ესენია:

• მოცხარის ფოთლები;
• ძაღლი-ვარდის ნაყოფი;
• თივის ფოთლები;
• კოლტსფუტი;

ყველა ბალახს ადუღებენ ჩაის სახით და იღებენ პერორალურად. ექიმები ასევე გირჩევენ თქვენს რაციონში ჩართოთ სეზამის ზეთი (დღეში 10 გრ), ამ საშუალებებთან ერთად მეტი ხახვი და ნიორი მიირთვათ.

Შენიშვნა! სისხლი შეგიძლიათ გასქელოთ ჭინჭრის გამხმარი ფოთლების ნახარშით. ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ ფოთლები მშრალი იყოს, როგორც ახალი ფოთლებიხელი შეუწყოს სისხლის გათხელებას.

თუ პაციენტის მდგომარეობა ძალიან მძიმეა, მაშინ კლინიკური პარამეტრებიტარდება თრომბოციტების და პლაზმის გადასხმა.

Მნიშვნელოვანი! თრომბოციტების მიმართ ანტისხეულების აღმოჩენის შემთხვევაში, თრომბოციტების გადასხმა უნდა შეწყდეს, რადგან არსებობს სისხლდენის გაზრდის რისკი.

თუ დაბალი თრომბოციტები გამოწვეულია დაავადებით, მაშინ განისაზღვრება დაავადების ვიწრო სპექტრი და მითითებულია დამატებითი კვლევაუშუალოდ დაავადებები (ონკოლოგია, ჰეპატიტი და ა.შ.). და ამის შემდეგ, მედიკამენტები კოორდინირებულია ამ სფეროში კვალიფიციურ ექიმთან.

ვიდეო. თრომბოციტოპენიური პურპურა

დასკვნა

თრომბოციტების ნებისმიერი გადახრა მითითებული ნორმიდან სავსეა სერიოზული შედეგებით. დაბალი თრომბოციტები იწვევს სისხლდენის და ცერებრალური სისხლჩაქცევების პროვოცირებას, რაც ძალიან საშიშია ჯანმრთელობისთვის.

თუ გამოვლენილია თრომბოციტოპენიის ფაქტორები, სასწრაფოდ უნდა მიმართოთ კვალიფიციურ ექიმს, ჩაიტაროთ ტესტი სისხლის სიმკვრივის შესასწავლად და დიეტაში შეიტანოთ საკვები, რომელიც გავლენას ახდენს სისხლის გასქელებაზე.

ორსულობის დროს კოაგულაცია განსაკუთრებულ ყურადღებას მოითხოვს, რადგან ეს შეიძლება საშიში იყოს როგორც მომავალი დედისთვის, ასევე არ დაბადებული ბავშვისთვის.

იმისათვის, რომ არ განიცადოთ სერიოზული დაავადებები და შედეგები, უმჯობესია არ გააკეთოთ თვითმკურნალობა!

იმის გასაგებად, თუ რა არის ეს, თქვენ უნდა გესმოდეთ სისხლის შედედების წარმოქმნა, არსებული სტანდარტები, ნორმალური მნიშვნელობებიდან გადახრების საშიშროება.

აღწერა და როლი ადამიანის ორგანიზმში

ქსოვილის დაზიანების შემდეგ თრომბოციტები მიმაგრებულია დაზიანებული გემის კედლებზე. შედეგად, უჯრედები ერთმანეთს ეწებება. დროთა განმავლობაში მიღებულ მასას ემატება ფიბრინის ძაფები, ახალი წებოვანი უჯრედები და სხვა ელემენტები.

ამ ფონზე იზრდება სისხლის შედედება, რომელიც დიდ ზომებს აღწევს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჭურჭლის ბლოკირება და სისხლდენის შეჩერება. ასეთი პროცესის სიჩქარე ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან ადამიანის სიცოცხლის შენარჩუნება ზოგჯერ მასზეა დამოკიდებული.

სისხლის შედედებაზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი. ერთ-ერთი მათგანია აგრეგაცია. პათოლოგიური პირობების არარსებობის შემთხვევაში, იგი ასრულებს დამცავ ადაპტაციურ ფუნქციას.

აგრეგაციის მახასიათებლები შედგება უჯრედების წებოვნებაში მხოლოდ დაზიანებულ ჭურჭელში. ამ შემთხვევაში პროცესი დადებითად ითვლება.

თუმცა, არის სიტუაციები, როდესაც თრომბოზი არასასურველია. მაგალითად, თუ დიაგნოზირებულია ინსულტი ან მიოკარდიუმის ინფარქტი.

ეს აიხსნება იმით, რომ სისხლის შედედების წარმოქმნა ხელს უშლის ნორმალურ ნაკადს საჭირო ნივთიერებებისასიცოცხლო ორგანოებისკენ.

ამ შემთხვევაში თრომბოციტები იღებენ პათოლოგიურ პროცესებს. ნორმიდან გადახრები მხოლოდ მედიკამენტების დახმარებითაა შესაძლებელი.

Იდენტიფიცირება ნორმალური მაჩვენებლებიგადახრებისაგან, აუცილებელია განხორციელდეს რაოდენობრივი ანალიზიდადებითი და უარყოფითი აგრეგაცია.

IN სამედიცინო პრაქტიკაარსებობს აგრეგაციის გარკვეული კლასიფიკაცია ტიპის მიხედვით. Ესენი მოიცავს:

1. ზომიერი აგრეგაცია. ის ძირითადად ორსულობისას დიაგნოზირებულია. მდგომარეობა შეიძლება გამოწვეული იყოს პლაცენტური მიმოქცევით.
2. სპონტანური აგრეგაცია. გამოვლენისთვის ინდუქტორი არ არის საჭირო. აგრეგაციის აქტივობის გამოსავლენად სისხლს ასხამენ სინჯარაში, რომელიც მოთავსებულია სპეციალურ მოწყობილობაში, სადაც თბება 37 გრადუსამდე.
3. გამოწვეული აგრეგაცია. კვლევის ჩასატარებლად პლაზმას ემატება ინდუქტორები. ამ შემთხვევაში, აგრეგაცია ხდება ADP-სთან, კოლაგენთან, რისტომიცინთან და ადრენალინთან. ეს მეთოდი გამოიყენება იმ შემთხვევებში, როდესაც აუცილებელია სისხლის სითხის გარკვეული პათოლოგიების დიაგნოსტიკა.
4. გაზრდილი აგრეგაცია ხელს უწყობს თრომბის წარმოქმნას. ამ პათოლოგიური მდგომარეობის დამახასიათებელი სიმპტომებია დაბუჟება და შეშუპება.
5. შემცირებული აგრეგაცია ყველაზე ხშირად გამოვლენილია სისხლის მიმოქცევის სისტემის ფუნქციონირების დარღვევის შემთხვევაში. პროვოცირებას ახდენს თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება სხვადასხვა სისხლდენა. ეს ხდება მშვენიერ სქესში მენსტრუალური ციკლის დროს.

როგორც გაზრდილი, ასევე შემცირებული აგრეგაცია საშიშია ადამიანის ჯანმრთელობისთვის. ამიტომ, სისხლში თრომბოციტების დონის რეგულარული მონიტორინგი უნდა მოხდეს.

ინდიკატორებიდან გადახრების სიმპტომები

ჰიპერაგრეგაციას თან ახლავს სისხლის სიბლანტის გაზრდა და მისი დინების სიჩქარის შემცირება, რაც უარყოფითად მოქმედებს ადამიანის ყველა სისტემასა და ორგანოზე.

თუმცა, არსებობს პათოლოგიური პირობები, როდესაც არის გამოხატული აგრეგაცია ნორმალური მოვლენა, რაც თავის მხრივ არ განიხილება კოაგულაციის მაჩვენებლებზე მიმდინარე კვლევებზე უარის თქმის მიზეზად.

ასეთი დაავადებები მოიცავს:

• გაიზარდა არტერიული წნევა;
• დიაბეტი;
• კიბო;
• სისხლძარღვთა პათოლოგიები.

ჰიპერაგრეგაციის დროულად გამოვლენამ და დახმარების ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ინფარქტის, ინსულტის და ვენების თრომბოზის განვითარება.

აგრეგაციის მაჩვენებლების შემცირებას ახლავს გახანგრძლივებული სისხლდენა, მათ შორის შიდა, რაც გამოიხატება ჰემატომების წარმოქმნით.

რა არის ნორმალური

თრომბოციტების დონის ნორმები მოზრდილებში და ბავშვებში ოდნავ განსხვავებული იქნება. ოპტიმალური მნიშვნელობებიინდიკატორები წარმოდგენილია ქვემოთ მოცემულ ცხრილში.

1 წლიდან 4 წლამდე

15-დან 18 წლამდე

18 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცები

18 წელზე უფროსი ასაკის ქალები

თუ ჩვენ ვსაუბრობთნორმალური აგრეგაციის მნიშვნელობების შესახებ, ეს იქნება პროცენტი. ამ შემთხვევაში თრომბოციტები გადახრების გარეშე ეწებება ერთმანეთს და არ წარმოადგენს საფრთხეს ადამიანის ორგანიზმისთვის.

რა კვლევა ტარდება?

თრომბოციტების აგრეგაციის ანალიზატორი არის სისხლის სრული დათვლა. თუმცა, არსებობს სხვა კვლევები, რომლებიც უფრო ზუსტ შედეგებს იძლევა. ძირითადი მეთოდები მოიცავს შემდეგ ტესტებს:

• სუხარევის მიხედვით;
• ლი-უაიტის მიხედვით;
• კოაგულოგრამა.

მათი არსი მდგომარეობს იმაში, რომ სისხლში ემატება სპეციალური ნივთიერებები, რომლებიც აფერხებენ აგრეგაციას.

ეს კომპონენტები ადამიანის ორგანიზმში შემავალი ნივთიერებების მსგავსია, რომლებიც სისხლის შედედების პროვოცირებას ახდენენ. ასეთ კომპონენტებს ინდუქტორებს უწოდებენ.

ანალიზისთვის მზადება

ანალიზის გაკეთებამდე საჭიროა გარკვეული მომზადება. შედეგები რომ იყოს მაქსიმალურად ზუსტი, სისხლის სითხე არ უნდა შეიცავდეს ნივთიერებებს, რომლებმაც შეიძლება მასზე უარყოფითი გავლენა მოახდინოს.

1. ანალიზამდე ერთი კვირით ადრე, ზოგიერთი ასპირინის მედიკამენტი გამორიცხულია, რადგან მათი გამოყენება თრგუნავს თრომბის წარმოქმნას. თუ შეუძლებელია ამ მედიკამენტების გაუქმება, უნდა ეცნობოს ლაბორატორიის ტექნიკოსს, რომელიც ატარებს კვლევას.
2. თქვენ უნდა შეწყვიტოთ საკვების მიღება 12 საათის განმავლობაში. შედეგზე უარყოფითად მოქმედებს პროდუქტები, განსაკუთრებით ცხიმის მაღალი შემცველობის მქონე პროდუქტები.
3. მოერიდეთ ფიზიკურ და ემოციურ სტრესს.
4. დღის განმავლობაში არ მიიღოთ ალკოჰოლური სასმელები, ყავა, ნიორი ან მოწევა.

ანალიზი გადაიდო, თუ არსებობს აქტიური ანთებითი პროცესი.

ახორციელებს

სისხლის აღება ტარდება დილით, 7-დან 10 საათამდე. კვლევა შეიძლება ჩატარდეს მხოლოდ ცარიელ კუჭზე. ნებადართულია მდუღარე წყლის დალევა.

ჰემოტესტის ჩასატარებლად ვენიდან იღებენ სისხლის სითხეს. ამ მიზნებისათვის გამოიყენება ერთჯერადი შპრიცი. ამის შემდეგ მასალა მოთავსებულია აგრეგომეტრში, რომელიც შეიცავს 4% ნატრიუმის ციტრატის ხსნარს. შემდეგ კონტეინერი რამდენჯერმე გადაბრუნდება. ამის შემდეგ, სისხლის მილი იგზავნება ლაბორატორიაში შემდგომი გამოკვლევისთვის.

შედეგების გაშიფვრა

იმ ნივთიერების გათვალისწინებით, რომელიც გამოიყენებოდა კვლევის დროს, ანალიზი გაშიფრულია. ამისათვის მიღებული მაჩვენებლები შედარებულია ნორმალურ მნიშვნელობებთან, რომლებიც ქვემოთ არის წარმოდგენილი.

თუ შეინიშნება ნორმასთან შედარებით ზრდა, დიაგნოზირებულია ჰიპერაგრეგაცია. ეს შეიძლება მოხდეს პათოლოგიურ პირობებში, როგორიცაა:

• ლეიკემია;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ან თირკმელების პათოლოგიები;
• ათეროსკლეროზი;
• დიაბეტი;
• სისხლის მაღალი წნევა;
• სეფსისი;
• ლიმფოგრანულომატოზი.

თუ გადახრები ქვევითაა, დიაგნოზირებულია ჰიპოაგრეგაცია. მისი გამომწვევი შეიძლება იყოს სისხლის პათოლოგიები, თრომბოციტოპათია, ანტითრომბოციტული საშუალებებით მკურნალობა.

პროცენტი გვიჩვენებს პლაზმის სინათლის გამტარიანობის დონეს მასში ინდუქტორული ნივთიერების დამატების შემდეგ. თუ თრომბოციტების რაოდენობა დაბალია, ეს მაჩვენებელი 100 პროცენტია, ხოლო თუ მაღალია, ნულის ტოლია.

ორსულ ქალებში აგრეგაციის თავისებურებები

ორსულობის დროს დასაშვებია ნორმიდან გადახრები, რომლებიც ამ პერიოდში 30-დან 60 პროცენტამდე მერყეობს.

დაშლა შეიძლება შეინიშნოს თრომბოციტების ნაკლებობით, აგრეთვე მათი ცვლილებისას ხარისხის შემადგენლობა, რომელიც ვლინდება სისხლდენით და სისხლჩაქცევებით.

მომატებული აგრეგაცია ხდება ტოქსიკოზის დროს, როდესაც პაციენტს აღენიშნება სითხის დიდი დაკარგვა ღებინების ან დიარეის შედეგად. სისხლში კონცენტრაციის მომატება პროვოცირებას ახდენს სისხლის კოლტების წარმოქმნის გაზრდაზე. ეს ემუქრება სპონტანურ აბორტს ადრე.

როგორ შეგიძლიათ ღირებულებების ნორმალიზება?

სისხლის სითხის შედედების დარღვევის დიაგნოსტირების შემთხვევაში აუცილებელია დაუყოვნებლივ მიიღოს ზომები პათოლოგიური მდგომარეობის აღმოსაფხვრელად. აგრეგაციის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოზი, ხოლო შემცირებამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე და საშიში სისხლდენა.

ჩართულია საწყისი ეტაპებიჰიპერაგრეგაციის განვითარებით, სპეციალისტები განსაზღვრავენ მედიკამენტებს, რომლებსაც შეუძლიათ სისხლის გათხელება. რეგულარულ ასპირინს შეუძლია გაუმკლავდეს დავალებას.

შედეგების საფუძველზე დამატებითი გამოკვლევახშირად ინიშნება:

• ანალგეტიკები;
• ნოვოკაინის ბლოკადა;
• პრეპარატები, რომლებიც ხელს უწყობენ ვაზოდილაციას;
• ანტიკოაგულანტები, რომლებიც ხელს უშლიან სწრაფ შედედებას.

ზოგჯერ ტრადიციული მეთოდები არანაკლებ ეფექტურია. უნდა გვახსოვდეს, რა მკურნალობაშია სავალდებულოშეთანხმებულია დამსწრე ექიმთან.

დადასტურებულ რეცეპტებს შორისაა შემდეგი:

1. ერთი სუფრის კოვზ ტკბილ სამყურას დაასხით 200 მლ ადუღებული წყალიდა გააჩერეთ 30 წუთი. გამოიყენეთ მომზადებული ნარევი დღეში რამდენიმე დოზით. თერაპიის კურსი ერთი თვეა.
2. მოხარშეთ ერთი და ნახევარი ლიტრი მდუღარე წყალი თანაბარი რაოდენობით (ჩაის კოვზი) ჯანჯაფილი და მწვანე ჩაი. დაუმატეთ მწიკვი დარიჩინი. გააჩერეთ მეოთხედი საათის განმავლობაში და მიიღეთ მთელი დღის განმავლობაში.
3. ყოველდღე დალიეთ ახლად გამოწურული ფორთოხლის წვენი. შეიძლება თანაბარ ნაწილად შეურიოთ გოგრას.

ასევე მნიშვნელოვანია სათანადო კვების დაცვა. დიეტა უნდა შეიცავდეს:

თუ თქვენ გაქვთ ცუდი სისხლის შედედება, არ უნდა მიიღოთ მედიკამენტები. რომელიც ათხელებს სისხლის სითხეს. თუ პროცესის მსვლელობამ შეიძინა მოწინავე ფორმა, მაშინ თერაპიული ზომებიტარდება მხოლოდ სტაციონარულ პირობებში.

ინიშნება შემდეგი მედიკამენტები:

• ემოსინტი;
• ამინოკაპრონის და ტრანექსამინის მჟავა;
• ATP ინექცია;
• დიცინონი.

დიეტაში აუცილებლად უნდა იყოს წიწიბურას ფაფა, კვერცხი, ჭარხალი და სტაფილო, ბროწეული, ძროხის ღვიძლი და წითელი ხორცი.

სისხლის ნორმალურ მდგომარეობაში შესანარჩუნებლად აუცილებელია სასმელის რეჟიმის მკაცრად დაცვა. ნორმად ითვლება დღეში მინიმუმ ერთი და ნახევარი ლიტრი. სუფთა წყალი. საკვები უნდა იყოს ახალი და დაბალანსებული.

კვების წესების დაცვა არის ადამიანის ორგანიზმის მრავალი დაავადების პროფილაქტიკა. არანაკლებ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ფიზიკური აქტივობაც. ისინი ხელს უწყობენ არა მხოლოდ სხეულის გაძლიერებას, არამედ ყველა შინაგანი პროცესის ნორმალიზებას.

აგრეგაციის ინდიკატორებში გადახრების დროული დიაგნოზით, მრავალი დაავადებისა და გართულების პრევენციაა შესაძლებელი. თრომბოციტების აგრეგაციის დონე რეგულარულად უნდა კონტროლდებოდეს.

• Დაავადებები
• Სხეულის ნაწილები

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის საერთო დაავადებების საგნის ინდექსი დაგეხმარებათ სწრაფად იპოვოთ თქვენთვის საჭირო მასალა.

აირჩიეთ სხეულის ნაწილი, რომელიც გაინტერესებთ, სისტემა აჩვენებს მასთან დაკავშირებულ მასალებს.

© Prososud.ru კონტაქტები:

საიტის მასალების გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს აქტიური ბმული წყაროზე.

თრომბოციტების აგრეგაცია. რა არის ეს, როგორ გავიკეთო ტესტირება, რა უნდა გააკეთოს, თუ არის გადახრები ნორმიდან

სპეციფიკურ სტიმულირებულ პროცესს, რომლის დროსაც ხდება წებოვნება, ან უფრო ზუსტად, თრომბოციტების დაგროვება, ეწოდება აგრეგაცია. ეს ხდება ორ ეტაპად. პირველ ეტაპზე თრომბოციტები ერთმანეთს ეწებება, მეორეში კი სისხლძარღვების კედლებს ემაგრება. ამრიგად, ეს უჯრედები ქმნიან ერთგვარ დანამატს. მედიცინაში მას სისხლის შედედებას უწოდებენ. ამ რეაქციის გამოყენებით შესაძლებელია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირების დარღვევების დადგენა. სისხლის ტესტი, რომელსაც იღებენ თრომბოციტების შესასწავლად, ინიშნება: შედედების დაქვეითების/გაზრდის შემთხვევაში (პირველ შემთხვევაში ამას მოწმობს მცირე დარტყმისგან სისხლჩაქცევები, ჭრილობის ცუდი შეხორცება და ა.შ., მეორეში - შეშუპება). ორსულობა გარკვეული გართულებებით.

რატომ სჭირდება ადამიანის ორგანიზმს თრომბოციტების აგრეგაცია?

ეს რეაქცია თავდაცვითია. ზე სხვადასხვა დაზიანებებიგემები, თრომბოციტები ერთმანეთს ეწებება, აღწევს სისხლის ნაკადის დიამეტრს და ბლოკავს პრობლემურ ზონას. აგრეგაციის მაჩვენებლებში ნორმიდან გადახრა საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო ჩარევას. თრომბოციტების წებოვანი თვისებების გაზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეტევა და ინსულტი. შემცირებული აგრეგაცია მიუთითებს იმაზე, რომ უმნიშვნელო ჭრილობა გამოიწვევს სისხლის დიდ დაკარგვას, შემდგომში იწვევს ანემიას, დაღლილობას და ა.შ. ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირებისათვის ძალზე მნიშვნელოვანია თრომბოციტების აგრეგაცია, რომლის ნორმაა 0–20%.

სისხლის შედედების ტესტის მიღების პროცედურა

ანალიზის დაწყებამდე დამსწრე ექიმმა უნდა ჩაატაროს სპეციალიზებული კონსულტაცია პაციენტთან. საუბრისას მან უნდა მიუთითოს: სისხლის დონაციის მიზანი, რას ნიშნავს კოაგულაცია, მკურნალობის დამოკიდებულება ტესტის შედეგზე, როგორ, როდის, რა ვითარებაში ჩატარდება პროცედურა. ასევე, კონსულტაციის დროს ექიმი ვალდებულია ისაუბროს ტესტის დროს პაციენტისთვის დისკომფორტის შესაძლებლობის შესახებ. თრომბოციტების აგრეგაციას იკვლევენ მას შემდეგ, რაც პაციენტი 1-3 დღის განმავლობაში დაიცავს სპეციალისტის მიერ მომზადებულ დიეტას და პროცედურამდე 8 საათით ადრე უარს ამბობს დიდი რაოდენობით ცხიმის შემცველ საკვებზე. ასევე, შედეგების სანდოობის უზრუნველსაყოფად, პაციენტი იძულებულია გარკვეული დროით თავი შეიკავოს მედიკამენტების მიღებისგან. თუ ეს შეუძლებელია, მაშინ ეს უნდა იქნას გათვალისწინებული სისხლის კოაგულაციის ტესტირებისას.

ორსულობის დროს თრომბოციტების აგრეგაცია

ამ პერიოდის განმავლობაში, ქალებში არსებობს სისხლის შედედების გაზრდის გარკვეული ალბათობა. ნორმიდან ეს გადახრა ორსულობის პათოლოგიის დროს ხდება. თრომბოციტების აგრეგაცია ქალებში "საინტერესო" პოზიციაზე მუდმივად უნდა იყოს მონიტორინგი ჰემატოლოგის მიერ, რომელიც აწვდის რეფერალს დონაციისთვის. საჭირო ტესტები. სისხლის შედედების გაზრდის, ან ზოგიერთ შემთხვევაში დაქვეითების შემთხვევაში სპეციალისტი დანიშნავს მედიკამენტებს. ექიმები მკაცრად გირჩევენ ორსულობის დაგეგმვის ეტაპზე თრომბოციტების აგრეგაციის შემოწმებას, რადგან ეს ხელს შეუწყობს მომავალში დედისა და ბავშვის ჯანმრთელობასთან დაკავშირებული მნიშვნელოვანი პრობლემების თავიდან აცილებას.

ნორმიდან გადახრები. Რა უნდა ვქნა?

თუ სისხლის შედედება შემცირდა ან გაიზარდა, ნებისმიერ შემთხვევაში საჭიროა გამოცდილ სპეციალისტთან კონსულტაცია. ის დანიშნავს დამატებით ტესტებს, ჩაატარებს გამოკითხვას, გამოკვლევას და დაადგენს დიაგნოზს. ხშირად, თრომბოციტების აგრეგაცია, რომელიც არ შეესაბამება ნორმას, მეორეხარისხოვანია. გასათვალისწინებელია ისიც, რომ ქალებს შესაძლოა აღენიშნებოდეთ სისხლის შედედების დაქვეითება მენსტრუაციის დროს. ეს მათ დროებით იცავს სისხლის შედედებისგან. ფატალური შედეგი შეიძლება მოხდეს სისხლის შედედებისადმი გაზრდილი ტენდენციით, ამიტომ, ამის ოდნავი ეჭვის შემთხვევაში (კიდურების დაბუჟება, შეშუპება) საჭიროა სასწრაფო მკურნალობა. სიმპტომების იგნორირება სიცოცხლისთვის საშიშია.

რა ვერ იმოქმედებს სისხლის ანალიზის შედეგმა შედედებაზე?

თუ პაციენტი არ ითვალისწინებს დამსწრე ექიმის რეკომენდაციებს ტესტის ჩატარებამდე, ამან შეიძლება გამოიწვიოს არასწორი მკურნალობა. შედეგად, გამოუსწორებელი ზიანი მიადგება პაციენტის ზოგად მდგომარეობას. თრომბოციტების აგრეგაციის ტესტის შედეგების დამახინჯება შეიძლება გამოწვეული იყოს ლაბორატორიის ტექნიკოსის ბრალით, რომელმაც ის ჩაატარა. ეს ხდება მაშინ, როცა არასწორი არჩევანიინდუქტორები, რომლებიც ასტიმულირებენ აუცილებელ პროცესს ან როდესაც კომპონენტების რეაქციები კარგად არ ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან. თრომბოციტების აგრეგაციის დარღვევა ხდება სიმსუქნის, ჰემოლიზის და თამბაქოს მწეველ ადამიანებში.

თრომბოციტების აგრეგაცია

რა არის თრომბოციტების აგრეგაცია

ორსულობის დროს თრომბოციტების აგრეგაციის პროცესი

სისხლში თრომბოციტების ნორმალური რაოდენობა

სისხლის ტესტი თრომბოციტების აგრეგაციისთვის

ტესტებისთვის მზადება

• მუდმივი შეშუპება;
• ღრძილებიდან სისხლდენა;

გრძელვადიანი გამოყენება წამლებიაცეტილსალიცილის მჟავა;

ორსულობის დაგეგმვა;

ორსულობა გართულებებით;

ორსულობის ადრეული ეტაპები;

ფონ ვილებრანდი და გლანცმანი, ბერნარ-სულიეს დაავადებები;

გულის კორონარული დაავადება, თავის ტვინში სისხლის ცუდი მიმოქცევა;

ფლებერიზმი;

ანტითრომბოციტული თერაპიის პერიოდი;

აუტოიმუნური პათოლოგიები;

წინასაოპერაციო პერიოდი;

ჩასახვის შეუძლებლობა;

წარუმატებელი IVF, რომელიც გაკეთდა ზედიზედ რამდენჯერმე;

გაყინული ორსულობა;

გლაცმანის თრომბასთენია;

ჰორმონებზე დაფუძნებული კონტრაცეპტივების რეცეპტით გამოყენება.

ინდუცირებული აგრეგაციის ანალიზის შედეგის ინტერპრეტაცია

• ათეროსკლეროზი;
• ლეიკემია;
• შაქრიანი დიაბეტი;
• ლიმფოგრანულომატოზი;
• სეფსისი;

• სისხლის დაავადებები;
• თრომბოციტოპათია;
• ანტითრომბოციტების გამოყენება.

საშუალებები, რომლებიც ამცირებს აგრეგაციის პროცესს

თრომბოციტების აგრეგაცია ან შეწებება - რა არის ეს და რატომ ჩერდება თრომბოციტები

განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი ფუნქციაკოაგულაციის სისტემა არის თრომბოციტების აგრეგაცია. Რა არის ეს? წარმოიქმნება საცობი, რომელიც ხელს უშლის დაზიანებული გემებიდან სისხლის გადინებას. დაზიანებების ასეთი "დახმარება" ხელს უწყობს ადამიანის სიცოცხლის შენარჩუნებას და ხელს უშლის მძიმე სისხლის დაკარგვას. სისხლის რეგულარული ტესტირება თრომბოციტების შემცველობისა და საშუალო მოცულობის, ასევე აგრეგაციის დონისთვის, მნიშვნელოვანი მოთხოვნილებაა ყველა ადამიანისთვის.

აგრეგაცია, მისი ფორმები, ტიპები და როლი სხეულში

აგრეგაციის პროცესი სისხლის კოაგულაციის მექანიზმის ერთ-ერთი ბოლო ეტაპია. ამ შემთხვევაში ხდება თრომბოციტების დაგროვება ან შეწებება. როდესაც სისხლძარღვის მთლიანობა ზიანდება, მისი ქსოვილებიდან გამოიყოფა სპეციალური ნივთიერება - ადენოზინ დიფოსფატი (ADP). ეს არის თრომბოციტების აგრეგაციის ყველაზე მნიშვნელოვანი სტიმულატორი დაზიანების ადგილზე. ADP ასევე წარმოიქმნება და გამოიყოფა სისხლის უჯრედებით, როგორიცაა სისხლის წითელი უჯრედები და თრომბოციტები.

თრომბოციტების აგრეგაცია ყოველთვის მოჰყვება ადჰეზიას, როდესაც ცალკეული უჯრედები ეკვრის გემის დაზიანების ადგილს. თრომბოციტების შემდგომ შეწებებას ეწოდება აგრეგაცია - სტაბილური და მკვრივი თრომბის წარმოქმნა, საცობი, რომელსაც შეუძლია დაბლოკოს დაზიანებული ადგილი.

შეკრების პროცესში წარმოქმნილი თრომბის ტიპებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ აგრეგაციის ორ ფორმას:

1. შექცევადი. შტეფსელი ფხვიერია და პლაზმის გავლის საშუალებას აძლევს.
2. შეუქცევადია. იგი წარმოიქმნება თრომბოსტენინის მონაწილეობით, პროტეინი, რომელიც ხელს უწყობს ჭურჭლის დანამატის დატკეპნას და დამაგრებას.

თრომბოციტების აგრეგაცია საშუალებას იძლევა სისხლდენა შეწყდეს 15 წამში.

თრომბოციტების დაგროვების რამდენიმე ტიპი არსებობს:

• შემცირდა - ჰიპოაგრეგაცია;
• გაიზარდა - ჰიპერაგრეგაცია;
• ზომიერად ამაღლებული. ეს ტიპი დამახასიათებელია ორსულებისთვის;
• ნორმალური გამოწვეული. იგი ვითარდება სტანდარტული მექანიზმის მიხედვით აქტივატორების - ADP და სხვა ნივთიერებების მონაწილეობით;
• ნორმალური სპონტანური. ხდება გავლენის ქვეშ მყოფი სტიმულატორების მონაწილეობის გარეშე გარეგანი ფაქტორებიგანსაკუთრებით სხეულის ტემპერატურაზე მაღალი გათბობა. ხშირად გამოიყენება სისხლის ანალიზის ჩატარების პროცესში.

თრომბოციტების დაგროვების როლი:

• ჭრილობის დახშობა;
• ნებისმიერი ტიპის სისხლდენის შეჩერება;
• დაცვა სისხლის დაკარგვით გამოწვეული ანემიისგან;
• გადაჭარბებული განვითარების დაბრკოლება ფიზიოლოგიური სისხლდენა. ამის მაგალითია მენსტრუაცია ქალებში.

აგრეგაციის შესწავლა, ნორმალური ღირებულებები

ექიმთან კონსულტაციისა და კოაგულაციის სისტემის მდგომარეობის გამოკვლევის მიზეზებია:

• ხშირი სისხლდენა, თუნდაც უმნიშვნელო, ღრძილებიდან გაზრდილი სისხლდენა, პერიოდული ცხვირიდან სისხლდენა;
• მძიმე მენსტრუაცია;
• ჰემატომები მცირე დარტყმისგან;

• ხანგრძლივი არასამკურნალო ჭრილობები;
• შეშუპება;
• აუტოიმუნური დაავადებები;
• ძვლის ტვინის პათოლოგიები;
• ონკოლოგიური დაავადებები;
• ელენთა დაავადებები;
• სისხლის მიმოქცევის და გულის პრობლემები;
• ხშირი ქირურგიული ჩარევები;
• სისხლის გამათხელებლის დოზის შერჩევის აუცილებლობა;
• ოპერაციის წინ.

თრომბოციტების აგრეგაციისთვის სისხლის ტესტის ჩატარებისას მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ ეს არის ტესტი, რომელიც მოითხოვს წინასწარ სავალდებულო მომზადებას.

• სისხლის აღების წინ დღის განმავლობაში სპეციალური დიეტის დაცვა. მნიშვნელოვანია უარი თქვან ცხიმოვანი საკვების მიღებაზე;
• ყავაზე და ალკოჰოლზე უარის თქმამდე 6-8 საათით ადრე;
• აკრძალულია მოწევა 4 საათით ადრე;
• არ გამოიყენოთ ცხარე კერძებიხახვი და ნიორი 6 საათში;
• თუ შესაძლებელია, მოერიდეთ მედიკამენტების მიღებას 5-7 დღის განმავლობაში, განსაკუთრებით მათ, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის შედედების პროცესზე. თუ კვლევა ტარდება ადამიანებში ქრონიკული პათოლოგიები, მაშინ მნიშვნელოვანია აცნობოთ ექიმს იმ მედიკამენტების შესახებ, რომლებსაც იღებთ;
• გამორიცხეთ ყოფნა მწვავე ანთებაორგანიზმში;
• ერთ დღეში მოიცილეთ მძიმე დატვირთვა და დამღლელი სამუშაო, დაისვენეთ და მიიღეთ საკმარისი ძილი.

ანალიზისთვის გამოიყენება უზმოზე აღებული ვენური სისხლი, სასურველია გაღვიძებიდან სამი საათის განმავლობაში. მიღებულ ნიმუშს ემატება აგრეგაციის სტიმულატორები საჭირო მოცულობით. სხვადასხვა ლაბორატორია იყენებს ასეთ ნივთიერებებს ასარჩევად - ADP, ადრენალინი, კოლაგენი, სეროტონინი. შემდგომი ანალიზი არის სისხლის ნიმუშში გავლილი სინათლის ტალღის სიგრძის ცვლილებების შესწავლა კოაგულაციამდე და მის შემდეგ.

თრომბოციტების დაგროვების ინდიკატორების ნორმა დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელი მასტიმულირებელი ნივთიერებაა აღებული ანალიზისთვის:

• ADP - თრომბოციტების აგრეგაცია 31-დან 78%-მდე;
• კოლაგენი - ნორმა 46,5-დან 93%-მდე;
• ადრენალინი - 35-92%.

გაზრდილი აგრეგაცია: მიზეზები, გართულებები და მკურნალობა

ამ მდგომარეობას ჰიპერაგრეგაციას უწოდებენ. იგი შედგება სისხლძარღვებში სისხლის შედედების გაზრდისგან, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის შედედების გაზრდილი რისკი, ასევე სიკვდილი.

მიზეზები და დაავადებები, რომლებსაც თან ახლავს ჰიპერაგრეგაცია:

• სისხლის ონკოლოგიური დაავადებები;
• კუჭის კიბო;
• თირკმლის კიბო;
• ჰიპერტონული დაავადება;
• სისხლის მიმოქცევის დარღვევები;
• არითმია;
• ბრადიკარდია.

• ინსულტები;
• გულის შეტევები;
• უეცარი სიკვდილი თრომბის მიერ დიდი სისხლძარღვების ბლოკირების გამო;
• ორგანოების არასაკმარისი სისხლით მომარაგება სისხლძარღვების სანათურის შევიწროების გამო, ძირითადად ტვინის;
• ვენების თრომბოზი ქვედა კიდურებში.

ჰიპერაგრეგაციის წამლის მკურნალობის პრინციპები:

1. აცეტილსალიცილის მჟავაზე დაფუძნებული მედიკამენტების მიღება (კარდიომაგნილი). ასეთი პრეპარატების მიღება გამართლებულია 40 წლიდან სისხლის ნორმალური კონსისტენციის შესანარჩუნებლად და სისხლის შედედების რისკის შესამცირებლად.
2. ანტითრომბოციტების (კლოპიდოგრელი) მიღება, რომლებიც ამცირებენ თრომბოციტების აგრეგაციას და ახდენენ სისხლის სიბლანტის ნორმალიზებას.
3. ანტიკოაგულანტების (ჰეპარინი, ფრაქსიპარინი, სტრეპტოკინაზა) მიღება სისხლის შედედების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად.
4. აგენტების გამოყენება, რომლებიც აფართოებენ სისხლძარღვების სანათურს - ვაზოდილატორები და ანტისპაზმური საშუალებები.
5. ჰიპერაგრეგაციის გამომწვევი ძირითადი პათოლოგიის მკურნალობა.

ჰიპერაგრეგაციის არანარკოტიკული მკურნალობის პრინციპები:

1. დიეტა, პროდუქტებით მდიდარიმცენარეული წარმოშობის - მწვანილი, ციტრუსოვანი ხილი, ბოსტნეული. ცილოვანი პროდუქტებისთვის უპირატესობა მიანიჭეთ რძის პროდუქტებს. ზღვის პროდუქტები ასევე ხელს შეუწყობს სისხლის ნორმალური თვისებების შენარჩუნებას. შეზღუდეთ წიწიბურის, ბროწეულის და შოკებერის მოხმარება.
2. შესაბამისობა სასმელის რეჟიმი. ორგანიზმში სითხის ნაკლებობას ხშირად თან ახლავს ჰიპერაგრეგაცია და თრომბის წარმოქმნა. თქვენ უნდა დალიოთ მინიმუმ 2 ლიტრი სუფთა წყალი დღეში.
3. საშუალებები ტრადიციული მედიცინაარ შეიძლება ჩაითვალოს წამლის მკურნალობის ალტერნატივად. ძირითადი სამკურნალო მცენარეებირაც ამცირებს სისხლის შედედებას, არის ტკბილი სამყურა, პეონის ფესვი და მწვანე ჩაი.

შემცირებული აგრეგაცია: მიზეზები, გართულებები და მკურნალობა

ამ მდგომარეობას მედიცინაში ჰიპოაგრეგაციას უწოდებენ. ეს არის საშიში აშლილობა, რომელიც იწვევს სისხლის ცუდ შედედებას, სერიოზული სისხლის დაკარგვის საფრთხეს და პაციენტის შესაძლო სიკვდილს.

• ინფექციური დაავადებები;
• თირკმლის უკმარისობა;
• ლეიკემია;
• ჰიპოთირეოზი;
• ანემია;
• სისხლის გამათხელებელი პრეპარატების არარაციონალური გამოყენება;
• ინტოქსიკაცია;
• თრომბოციტოპენია;
• გაუწყლოება;
• ქიმიოთერაპია.

• სისხლდენა;
• სიკვდილი სისხლის დაკარგვით;
• ანემია;
• მშობიარობის დროს ქალის გარდაცვალება.

წამლის მკურნალობა ეფუძნება ჰემოსტატიკური თვისებების მქონე მედიკამენტების გამოყენებას, აგრეთვე ძირითადი დაავადების მკურნალობას:

მძიმე შემთხვევებში პაციენტს უტარდებათ დონორის სისხლი.

პაციენტის დახმარების არანარკოტიკული მეთოდები:

1. დიეტა. გაამდიდრეთ დიეტა ჰემატოპოეზის სტიმულირების საკვებით - წიწიბურა, ღვიძლი, ხორცი, ბროწეული, წითელი თევზი.
2. მცენარეული წამალი ჭინჭრის ფოთლებით, ჭარხლის წვენით, chokeberry, სეზამის თესლი.

აგრეგაცია ბავშვებში და ორსულ ქალებში: ძირითადი მახასიათებლები

ბავშვობაში სისხლდენის დარღვევები იშვიათია. ისინი შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი ხასიათის, ასევე იყოს ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციების, ანემიის და მძიმე დეჰიდრატაცია. დახმარების ძირითადი ღონისძიებაა კვების, სასმელის რეჟიმის ნორმალიზაცია, ასევე იმ დაავადებების მკურნალობა, რომლებმაც გამოიწვია შედედების დარღვევა. მოზარდობის პერიოდში იზრდება სტრესის როლი თრომბოციტების აგრეგაციის დარღვევის განვითარებაში.

განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ორსულ ქალებში სისხლის შედედების საკითხებს. ეს მნიშვნელოვანია როგორც გესტაციის პროცესისთვის, ასევე მშობიარობის ნორმალური მიმდინარეობისთვის.

მომავალ დედებში თრომბოციტების აგრეგაცია ოდნავ გაიზარდა, რაც გამოწვეულია მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ფიზიოლოგიური ზრდით.

• სპონტანური აბორტი;
• მშობიარობის ნაადრევი დაწყება;
• სპონტანური აბორტი.

• ორსულობის დროს სისხლდენა;
• მძიმე და საშიში სისხლდენა მშობიარობის დროს;
• სიკვდილი სისხლის მასიური დაკარგვით.

დახმარების დროული მიწოდება და ეფექტური მედიკამენტების დანიშვნა ხელს შეუწყობს დედისა და ბავშვის სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების თავიდან აცილებას.

თრომბოციტები არის სისხლის პატარა უჯრედები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სისხლის შედედებაზე. ისინი ხელს უწყობენ სისხლის დაკარგვის შეჩერებას სისხლდენის შემთხვევაში.

როდესაც ჭრილობა ხდება, თრომბოციტები გადადიან დაზიანებულ ადგილზე. აქ ისინი მიმაგრებულია დაზიანებული ჭურჭლის კედელზე, რის შედეგადაც სისხლდენა ჩერდება. ამ პროცესს თრომბოციტების აგრეგაცია ეწოდება.

თრომბოციტების აგრეგაცია არის პროცესი, რომლის დროსაც სისხლის უჯრედები ეკვრის ერთმანეთს და აფიქსირებს მათ დაზიანებული გემის კედელზე. ეს აჩერებს სისხლდენას. თუმცა, ასეთი პროცესი შეიძლება საშიში იყოს ორგანიზმისთვის. ამ შემთხვევაში წარმოიქმნება სისხლის შედედება, რამაც გარკვეულ პირობებში შეიძლება გამოიწვიოს ინფარქტი და ინსულტი. ეს შეიძლება მოხდეს, თუ თრომბოციტები ზედმეტად აქტიურია და აგრეგაცია ძალიან სწრაფად ხდება.

გარდა ამისა, ნელი პროცესი ასევე არ გვპირდება კარგს ორგანიზმს. ამ შემთხვევაში, თრომბოციტების ნელი აგრეგაციის გამო, ცუდი შედედებასისხლი. ეს პათოლოგია ანემიას იწვევს. თუ სისხლის შედედება ცუდია, ძნელია სისხლდენის შეჩერება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის პრობლემები და სიკვდილიც კი. ამის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია სისხლში თრომბოციტების დონისა და მათი ერთმანეთთან შეკვრის უნარის მონიტორინგი.

ძალზე მნიშვნელოვანია ორსულობის დროს თრომბოციტების აგრეგაცია ნორმალურად მიმდინარეობდეს. თუ პროცესი ძალიან ნელა მიმდინარეობს, მაშინ მშობიარობის დროს ან მშობიარობის შემდგომი პერიოდიშეიძლება მოხდეს საშვილოსნოდან სისხლდენა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ქალის სიკვდილი. გარდა ამისა, თუ ორსულობის დროს თრომბოციტების აგრეგაცია სწრაფად ხდება, შესაძლოა წარმოიქმნას სისხლის შედედება, რამაც ორსულობისას შეიძლება გამოიწვიოს მისი შეწყვეტა ნებისმიერ ეტაპზე.

ამ სიტუაციის თავიდან აცილება შეგიძლიათ, თუ დაგეგმავთ ორსულობას და წინასწარ იზრუნებთ თქვენს ჯანმრთელობაზე. აუცილებელია, ჩასახვამდეც კი, გაირკვეს, თუ რა მდგომარეობაშია თრომბოციტები და, საჭიროების შემთხვევაში, მივიღოთ ზომები სიტუაციის გამოსასწორებლად. თუ ორსულობა არ იყო დაგეგმილი, მაშინ აგრეგაციის პათოლოგიის თავიდან აცილება შესაძლებელია ადრეულ ეტაპზე დარეგისტრირებით. შემდეგ ექიმი დანიშნავს საჭირო კვლევადა ხელს შეუწყობს თრომბოციტების პათოლოგიური მდგომარეობის მოცილებას, თუ ის გამოვლინდა.

იმისათვის, რომ იცოდეთ თრომბოციტების დონის მდგომარეობა, თქვენ უნდა გქონდეთ წარმოდგენა მათი ნორმალური დონის შესახებ.

თუ ვსაუბრობთ აგრეგაციის მაჩვენებელზე, მაშინ ეს არის 25-75%. ამ შემთხვევაში თრომბოციტების წებოვნების პროცესი კარგად მიმდინარეობს და ჯანმრთელობისთვის არანაირ საფრთხეს არ წარმოადგენს.

სისხლის ტესტი, რომელსაც ეწოდება ინდუცირებული აგრეგაცია, ხელს უწყობს თრომბოციტების მდგომარეობის შესწავლას. ამ შემთხვევაში სისხლს იღებენ პაციენტის ვენიდან და ურევენ სპეციალურ ნივთიერებებს. ასეთ აგენტებს აქვთ შემადგენლობა, რომელიც მსგავსია სხეულის უჯრედების შემადგენლობისა, რომლებიც მონაწილეობენ აგრეგაციის პროცესში. შემდეგი ნივთიერებები ყველაზე ხშირად მიიღება ინდუქტორებად:

ყველაზე გავრცელებული პროცედურაა თრომბოციტების აგრეგაცია ADP-ით. კვლევის ჩასატარებლად აღებულია სპეციალური მოწყობილობა. მას თრომბოციტების აგრეგაციის ანალიზატორი ეწოდება. მისი დახმარებით სისხლში სინათლის ტალღები გადის შედედების დაწყებამდე და ამ პროცესის დასრულების შემდეგ. შემდეგ ხდება შედეგის შეფასება.

ტესტებისთვის მზადება

იმისათვის, რომ შედეგი მაქსიმალურად ზუსტი იყოს, უნდა დაიცვან სისხლის ანალიზის შემდეგი წესები:

• კვლევა ტარდება ცარიელ კუჭზე. ამ შემთხვევაში, თქვენ უნდა შეწყვიტოთ საკვები ტესტირებამდე 12 საათით ადრე. ამ შემთხვევაში, შეგიძლიათ დალიოთ სუფთა წყალი.
• ტესტირებამდე 7 დღით ადრე, თქვენ უნდა შეწყვიტოთ წამლის მკურნალობა გარკვეული მედიკამენტებით. თუ ეს შეუძლებელია, მაშინ უნდა აცნობოთ ექიმს, რომელიც ატარებს ანალიზს.
• ანალიზამდე რამდენიმე დღით ადრე თავიდან უნდა აიცილოთ სტრესული სიტუაციები და ფიზიკური დატვირთვა.
• 24 საათით ადრე უნდა შეწყვიტოთ ყავის, მოწევის, ალკოჰოლის და ნივრის დალევა.
• კვლევა არ შეიძლება ჩატარდეს, თუ ორგანიზმში ანთებითი პროცესი ხდება.

ჩვენებები ანალიზისთვის

• გაიზარდა სისხლის შედედება;
• მიდრეკილება სისხლის შედედებისადმი;
• თრომბოციტოპენია და თრომბოფლობია;
• მიდრეკილება სხვადასხვა ტიპის სისხლდენისადმი, მათ შორის საშვილოსნოს;
• მუდმივი შეშუპება;
• ღრძილებიდან სისხლდენა;
• ხანგრძლივი ჭრილობის შეხორცების პროცესი;

ინდიკატორების ინტერპრეტაცია დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა საშუალებებით ჩატარდა კვლევა. ამისათვის მონაცემები შედარებულია ნორმასთან.

თუ შედეგები გადახრის ნორმიდან ზემოთ, მაშინ დიაგნოზირებულია თრომბოციტების აგრეგაციის მომატება. ეს მდგომარეობა ხდება მაშინ, როდესაც:

• სისხლის მაღალი წნევა;
• ათეროსკლეროზი;
• ლეიკემია;
• შაქრიანი დიაბეტი;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ან თირკმელების ონკოლოგიური დაავადებები;
• ლიმფოგრანულომატოზი;
• სეფსისი;
• ელენთის ქირურგიული მოცილება.

თრომბოციტების აგრეგაციის გაზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეტევა, ინსულტი, თრომბოზი და სიკვდილი სისხლძარღვის ბლოკირების გამო.

თუ შედეგები გადახრის ნორმიდან შემცირებისკენ, მაშინ დიაგნოზირებულია თრომბოზის შემცირებული აგრეგაცია. Ეს არის იმის გამო:

• სისხლის დაავადებები;
• თრომბოციტოპათია;
• ანტითრომბოციტების გამოყენება.

შემცირებული აგრეგაციის შემთხვევაში, გემები მყიფე ხდება. გარდა ამისა, რთულია სისხლდენის შეჩერების პროცესი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

ზოგიერთი აგენტი აფერხებს აგრეგაციის პროცესს. ეს პრეპარატები მოიცავს ანტითრომბოციტების აგენტებს. თრომბოციტების აგრეგაციის ინჰიბიტორებში შედის ისეთი პრეპარატები, როგორიცაა აცეტილსალიცილის მჟავა, იბუსტრინი, მიკრისტინი და სხვა. ასეთი პრეპარატები ინიშნება გარკვეული დაავადებების სამკურნალოდ. თუმცა, თუ აგრეგაციის პროცესი მკვეთრად გადახრის ნორმიდან, მაშინ ინჰიბიტორები უნდა შეიცვალოს სხვა აგენტებით, რომლებიც არ იწვევს ასეთ შედეგებს. თუ ეს შეუძლებელია, მაშინ ექიმმა შეიძლება დანიშნოს სპეციალური პრეპარატები, რომლებიც ხელს უწყობენ აგრეგაციას.

ართრიტი მაჯის სახსარი: სიმპტომები და მკურნალობა

მათ მტკივა ლიმფური კვანძებიიღლიაში. პროგნოზი

ლიმფური კვანძის კიბო

დაჭიმვა მხრის სახსარი: სიმპტომები, მკურნალობა, მხრის სტრუქტურა

თირკმლის ანთება ბავშვებში: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობა

ამიტომ, მნიშვნელოვანი თრომბოციტოპენია, სიცოცხლისათვის საშიში სისხლდენა ხდება.

თრომბოციტოპენიის მიზეზები და პათოგენეზი

1. სისხლის თრომბოციტების წარმოქმნის შემცირება წითელ ტვინში (თრომბოციტოპენიის გამომუშავება).

2. თრომბოციტების გაზრდილი დესტრუქცია (დესტრუქციის თრომბოციტოპენია).

3. თრომბოციტების გადანაწილება, რაც იწვევს მათში კონცენტრაციის დაქვეითებას სისხლის ნაკადის(თრომბოციტოპენიის გადანაწილება).

წითელ ტვინში თრომბოციტების წარმოების დაქვეითება

• თრომბოციტოპენია, რომელიც დაკავშირებულია ძვლის ტვინში მეგაკარიოციტების ხაზის ჰიპოპლაზიასთან (თრომბოციტების წინამორბედი უჯრედების არასაკმარისი ფორმირება);
• თრომბოციტოპენია, რომელიც დაკავშირებულია არაეფექტურ თრომბოციტოპოეზთან (ასეთ შემთხვევებში წარმოიქმნება წინამორბედი უჯრედების ნორმალური ან თუნდაც გაზრდილი რაოდენობა, მაგრამ ამა თუ იმ მიზეზით დარღვეულია თრომბოციტების წარმოქმნა მეგაკარიოციტებიდან);
• თრომბოციტოპენია, რომელიც დაკავშირებულია მეგაკარიოციტური ხაზის მეტაპლაზიასთან (ჩანაცვლებასთან) წითელ ძვლის ტვინში.

წითელი ძვლის ტვინის მეგაკარიოციტების ხაზის ჰიპოპლაზია (თრომბოციტების წინამორბედი უჯრედების არასაკმარისი წარმოება)

ამბობენ, რომ მეგაკარიოციტების ხაზის ჰიპოპლაზია ხდება იმ შემთხვევებში, როდესაც ძვლის ტვინი არ შეუძლია უზრუნველყოს თრომბოციტების 10-13% ყოველდღიური ჩანაცვლება (ასეთი სწრაფი ჩანაცვლების საჭიროება დაკავშირებულია სისხლის თრომბოციტების ხანმოკლე სიცოცხლის ხანგრძლივობასთან).

პროგენიტორული უჯრედებიდან თრომბოციტების წარმოქმნის დათრგუნვა ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს რამდენიმე მიზეზით.

მეგაკარიოციტური ხაზის მეტაპლაზია ყველაზე ხშირად ხდება შემდეგ პათოლოგიურ პირობებში:

1. კიბოს გვიანი სტადიები (ძვლის ტვინის ჩანაცვლება მეტასტაზებით).

2. სისხლის სისტემის ონკოლოგიური დაავადებები (სიმსივნური უჯრედებით ჩანაცვლება):

თრომბოციტების გაზრდილი მოხმარება (განადგურება).

თრომბოციტოპენია ნორმალური სისხლის უჯრედების წარმოქმნის მქონე პირებში, უმეტეს შემთხვევაში, გამოწვეულია თრომბოციტების განადგურებით სხვადასხვა გავლენის ქვეშ. იმუნური მექანიზმები. ამ შემთხვევაში წარმოიქმნება ანტითრომბოციტების ანტისხეულები, რომლებიც შეიძლება გამოვლინდეს სპეციალური იმუნოლოგიური გამოკვლევის დროს.

• მძიმე ანემიისა და ლეიკოპენიის არარსებობა;
• ელენთის ზომა ნორმალურ ფარგლებშია ან ოდნავ გადიდებულია;
• მეგაკარიოციტების რაოდენობის ზრდა წითელ ძვლის ტვინში;
• თრომბოციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირება.

ამავდროულად, განვითარების ტიპის მიხედვით, იმუნოლოგიური თრომბოციტოპენიის სამი ჯგუფი გამოირჩევა:

1. იზოიმუნური - გამოწვეულია ალოანტისხეულების წარმოქმნით (ანტისხეულები სხვა ორგანიზმის თრომბოციტების ანტიგენების მიმართ).

2. აუტოიმუნური - გამოწვეულია აუტოანტისხეულების წარმოქმნით (ანტისხეულები საკუთარი ორგანიზმის თრომბოციტების ანტიგენების მიმართ).

3. იმუნური - პროვოცირებულია მედიკამენტების მიღებით.

იზოიმუნური თრომბოციტოპენია ხდება ორგანიზმში "უცხო" თრომბოციტების მოხვედრისას (სისხლის გადასხმა, ორსულობა). პათოლოგიების ამ ჯგუფში შედის ახალშობილთა (ჩვილთა) ალოიმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურა, ტრანსფუზიის შემდგომი პურპურა და პაციენტის რეფრაქტერობა სისხლის გადასხმის მიმართ.

აუტოიმუნური თრომბოციტოპენია ასოცირდება თრომბოციტების ნაადრევ სიკვდილთან ანტისხეულების და იმუნური კომპლექსების მოქმედების შედეგად, რომლებიც განვითარებულია სხეულის თრომბოციტებზე. ამ შემთხვევაში განასხვავებენ პირველად (იდიოპათიური, უცნობი ეტიოლოგიის) და მეორად (გამოწვეულს ცნობილი მიზეზებით) აუტოიმუნურ თრომბოციტოპენიას შორის.

• ავთვისებიანი სიმსივნეები ლიმფოიდური ქსოვილი (ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია, ლიმფომა, ლიმფოგრანულომატოზი);
• შეძენილი აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია (ევანს-ფიშერის სინდრომი);
• შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური აუტოიმუნური დაავადებები (სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი);
• ორგანოს სპეციფიკური აუტოიმუნური დაავადებები (ავტოიმუნური ჰეპატიტი, წყლულოვანი კოლიტი, კრონის დაავადება, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი);
• ვირუსული ინფექციები (წითურა, აივ, ჰერპეს ზოსტერი).

ცალკე, როგორც წესი, გამოიყოფა აუტოიმუნური თრომბოციტოპენია, რომელიც დაკავშირებულია მედიკამენტების მიღებასთან. იმ წამლების სია, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ამ სახის პათოლოგიური იმუნური რეაქცია საკმაოდ გრძელია:

ეს პათოლოგია ხასიათდება გამოხატული ჰემორაგიული გამონაყარი. დაავადება თავისთავად იკურნება პრეპარატის მიღების შეწყვეტისას.

უპირველეს ყოვლისა, თრომბოციტების გაზრდილი განადგურება შეიძლება მოხდეს პათოლოგიებში, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლძარღვების შიდა საფარის დარღვევასთან, როგორიცაა:

• გულის დეფექტები;
• პოსტოპერაციული ცვლილებები ( ხელოვნური სარქველები, სინთეზური სისხლძარღვთა შუნტი და სხვ.);
• მძიმე ათეროსკლეროზი;
• სისხლძარღვთა დაზიანება მეტასტაზებით.

გარდა ამისა, მოხმარების თრომბოციტოპენია ვითარდება ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომით, დამწვრობის დაავადებით, მაღალი ატმოსფერული წნევის ან ჰიპოთერმიის პირობებში ხანგრძლივი ზემოქმედებით.

თრომბოციტების განაწილების დარღვევა

როგორც წესი, ელენთის მნიშვნელოვანი გადიდებით ვითარდება პანციტოპენია (სისხლის ყველა უჯრედული ელემენტის რაოდენობის შემცირება) და თრომბოციტები მცირდება, რაც დიაგნოზს უწყობს ხელს.

კლასიფიკაცია

• მეგაკარიოციტების ხაზის გადაადგილება სიმსივნური უჯრედებით;
• ძვლის ტვინის დათრგუნვა ტოქსინებით;
• თრომბოციტებისადმი აუტოანტისხეულების ფორმირება იმუნური თრომბოციტოპენიის განადგურების განვითარებით;
• ელენთის გადიდება თრომბოციტოპენიის გადანაწილებით.

თრომბოციტოპენია აივ ინფექციის ერთ-ერთი ადრეული ნიშანია. ამ შემთხვევაში თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება გამოწვეულია როგორც მეგაკარიოციტების ხაზის უჯრედებზე ვირუსების პირდაპირი ინჰიბიტორული მოქმედებით, ასევე აუტოიმუნური რეაქციებით. ხოლო მძიმე ინფექციური გართულებების შემთხვევაში - შიდსის სტადიაზე და ელენთა გადიდება თრომბოციტოპენიის გადანაწილების განვითარებით.

სიმპტომები

• კანშიდა სისხლჩაქცევებისადმი მიდრეკილება (პურპურა);
• ღრძილების სისხლდენა;
• მძიმე მენსტრუაცია ქალებში;
• ცხვირიდან სისხლდენა;
• კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა;
• სისხლჩაქცევები შინაგან ორგანოებში.

აღსანიშნავია, რომ ჩამოთვლილი სიმპტომები არასპეციფიკურია და შეიძლება მოხდეს სხვა პათოლოგიებთანაც. მაგალითად, თრომბოციტოპათიებთან (დეგენერაციული თრომბოციტების გამომუშავებით), მიკროცირკულაციური სისხლძარღვების დაავადებებით, მათ შორის C ვიტამინის დეფიციტთან დაკავშირებული დაავადებებით (სკორბუტი).

თრომბოციტოპენიის ხარისხი

პირველადი თრომბოციტოპენია. იდიოპათიური აუტოიმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურა

მწვავე იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა (მწვავე ITP) ყველაზე ხშირად ვითარდება 2-6 წლის ბავშვებში, ვირუსული ინფექციიდან 2-4 კვირის შემდეგ (ნაკლებად ხშირად ვაქცინაცია). ამ ასაკში დაავადება თანაბარი სიხშირით გვხვდება ბიჭებსა და გოგოებში. თუმცა, სქესობრივი მომწიფების პერიოდში გოგონები 2-ჯერ უფრო ხშირად ავადდებიან.

• პოლიქრომული (სიტყვასიტყვით "მრავალფერადი") - კანზე გვხვდება სხვადასხვა ფერის სისხლჩაქცევები, მეწამულიდან მომწვანომდე;
• პოლიმორფიზმი - გვხვდება როგორც წერტილი (პეტექიები), ასევე უფრო დიდი ელემენტები (ექიმოზები);
• ასიმეტრია;
• გაჩენის სპონტანურობა (ახალი ელემენტები ვლინდება დილით ძილის შემდეგ).

მწვავე ITP-ის ტიპიური სიმპტომია სისხლდენა (ცხვირი, ამოღებული კბილის ბუდედან და სქესობრივი მომწიფების გოგონებში - საშვილოსნო). მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოვლინდეს მელენა (კუჭ-ნაწლავის სისხლდენისთვის დამახასიათებელი ფისოვანი განავალი) და ზოგჯერ ჰემატურია (შარდში სისხლი) შეუიარაღებელი თვალით ხილული. მომავალში შესაძლოა განვითარდეს პოსტჰემორაგიული ანემია.

• სისხლდენის ტენდენცია, რომელიც შეინიშნება კრიზისის დაწყებამდე ექვსი თვით ან მეტით ადრე;
• კრიზისის „არაგონივრული გამოჩენა“;
• პაციენტს აქვს ქრონიკული ინფექციის კერები;
• ლიმფოციტური რეაქცია ძვლის ტვინში;
• მძიმე და მუდმივი სისხლდენა გენერალიზებულ პურპურასთან ერთად, მკურნალობისადმი რეზისტენტული;
• მწვავე აუტოიმუნური იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურის განვითარება გოგონებში პუბერტატის პერიოდში.

ბავშვებში და მოზარდებში სპონტანური რემისიები ასევე შესაძლებელია დაავადების ქრონიკული ფორმით. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ქრონიკული იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა ვითარდება როგორც ბავშვებში, ასევე მოზრდილებში.

ქრონიკული იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა (ქრონიკული ITP) ჩვეულებრივ ვითარდება 20-დან 40 წლამდე ასაკში. ქალები ბევრად უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მამაკაცები (მამაკაცებისა და ქალების თანაფარდობა ავადმყოფებს შორის: 1,2-დან 3-მდე).

თრომბოციტოპენია ორსულობის დროს

Წაიკითხე მეტი:

მიმოხილვები

იგრძნო ამაზრზენი თრომბოციტები 7000, ამოიღეთ ელენთა, თრომბოციტები, 7 წელი გავიდა, ქვემოთ არ აღწევს.

ჰემატოლოგმა რძალს დაუსვა დიაგნოზი „თრომბოციტოპენია, რომელიც დაკავშირებულია თრომბოციტების წარმოების შემცირებასთან“. რევმატოლოგს დაუსვა დიაგნოზი „არადიფერენცირებული ვასკულიტი“ და მკურნალობის დროს დაინიშნა პრედნიზოლონი და შეჰყავდა ბადეზე. და ის ახლა გახდა დამოკიდებული პრედნიზოლონზე. არის თუ არა მკურნალობის სხვა გზა?!

2005 წლიდან პროფესიონალი ავადმყოფი 26.05. 2008 წელს პირველად გამოვლინდა ტრობოციპენური პურპურა.

ჰემორაფიული სინდრომი (კანქვეშა, სუბ/ლორწოვანი სისხლჩაქცევები)

ახლა ვარ 66 წლის და დავიბადე 1947 წელს.

დატოვეთ გამოხმაურება

თქვენ შეგიძლიათ დაამატოთ თქვენი კომენტარები და გამოხმაურება ამ სტატიაში, განხილვის წესების შესაბამისად.

თრომბოციტოპენია: იმუნური და არაიმუნური - გარეგნობა, მიმდინარეობა, შვება, თანმხლები დაავადებები

თრომბოციტები, რომლებსაც ასევე უწოდებენ Bizzocero-ს დაფებს, არის ძვლის ტვინის გიგანტური უჯრედების - მეგაკარიოციტების ფრაგმენტები. მათი რაოდენობა ადამიანის სისხლში მუდმივად იცვლება და ისინი ყველაზე ნაკლებად შეინიშნება ღამით. თრომბოციტების დონე ეცემა გაზაფხულზე, ქალებში ასევე მენსტრუაციის დროს, მაგრამ ის არ სცდება დაშვებულს, ამიტომ თრომბოციტოპენიაზე, როგორც ასეთ შემთხვევაში, ლაპარაკი არ არის საჭირო.

სისხლის უჯრედების წარმოქმნის პროცესი

მძიმე ფიზიკური დატვირთვით, მთაში ყოფნით ან გარკვეული მედიკამენტების მიღებისას, ამ სისხლის უჯრედების რაოდენობა სისხლში, პირიქით, იზრდება.

თრომბოციტები, რომლებიც ცირკულირებენ სისხლში ჯანმრთელი ადამიანი, არის ოვალური ან მრგვალი ფორმის ორმხრივამოზნექილი დისკები, პროცესების გარეშე. თუმცა, როგორც კი აღმოჩნდებიან არახელსაყრელ ადგილას, იწყებენ მკვეთრად მატებას (5-10-ჯერ) და წარმოქმნიან ფსევდოპოდიას. ასეთი თრომბოციტები ერთმანეთს ეწებება და ქმნის აგრეგატებს.

თრომბოციტების (თრომბოციტების III ფაქტორი) შეკვრით და ფიბრინის ძაფებთან მიმაგრებით, თრომბოციტები აჩერებენ სისხლდენას, ანუ მონაწილეობენ სისხლის შედედებაში.

სისხლძარღვების პირველი რეაქცია დაზიანებაზე არის მათი შევიწროებაც ამ პროცესში ეხმარება თრომბოციტებს, რომლებიც დაშლისა და აგრეგაციისას გამოყოფენ მათში დაგროვილ აქტიურ ვაზოკონსტრიქტორ ნივთიერებას - სეროტონინს;

სისხლის უჯრედების მნიშვნელოვანი როლი კოაგულაციის პროცესში ძნელად შეიძლება გადაჭარბებული იყოს, რადგან ისინი ყალიბდებიან სისხლის შედედება, გახადოს იგი მკვრივი და შედეგად მიღებული სისხლის შედედება საიმედოა, ამიტომ ცხადი ხდება, რატომ იპყრობს თრომბოციტების არასრულფასოვნება და მათი შემცირებული რაოდენობა ასე დიდ ყურადღებას.

რა კლინიკური გამოვლინებები ახასიათებს თრომბოციტების დაქვეითებას?

თრომბოციტების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მახასიათებელია მათი ნახევარგამოყოფის პერიოდი, რომელიც შეადგენს 5-8 დღეს. სისხლის უჯრედების მუდმივი დონის შესანარჩუნებლად, ძვლის ტვინმა ყოველდღიურად უნდა შეცვალოს თრომბოციტების მასის 10-13%, რაც უზრუნველყოფილია ნორმალური ფუნქციონირებაჰემატოპოეზის ღეროვანი უჯრედები. თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, თრომბოციტების რაოდენობა შეიძლება შემცირდეს არა მხოლოდ დასაშვებ ზღვრებზე ქვემოთ, არამედ მიაღწიოს კრიტიკულ რიცხვებს, რაც იწვევს სპონტანურ სისხლდენას (10-20 ათასი μl).

თრომბოციტოპენიის სიმპტომების გამოტოვება ძნელია, ამიტომ ჩნდება:

1. სისხლჩაქცევები კანსა და ლორწოვან გარსებში (პეტექიები, ექიმოზები), რომლებიც წარმოიქმნება სპონტანურად (ძირითადად ღამით) ან მიკროტრავმის შემდეგ, სადაც მცირე დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი სისხლდენა;
2. ღრძილების სისხლდენა;
3. მენო- და მეტრორაგია;
4. ნოსოვიხი (ში იშვიათ შემთხვევებში– ყური) და კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, რომელიც სწრაფად იწვევს ანემიას

თრომბოციტების დარღვევის დამახასიათებელი ნიშნებია.

რატომ ეცემა თრომბოციტების დონე?

თრომბოციტოპენიის გამომწვევი მიზეზები ორგანიზმში სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესით არის გამოწვეული და შეიძლება ოთხ ძირითად ჯგუფად იყოს წარმოდგენილი.

ჯგუფი I

თრომბოციტოპენია, რომელიც დაკავშირებულია ძვლის ტვინში თრომბოციტების არასაკმარისი წარმოქმნით, რაც ხდება შემდეგ პირობებში:

• აპლასტიკური ანემია, როდესაც დათრგუნულია სამივე ხაზის უჯრედების მომწიფება - მეგაკარიოციტური, წითელი და მიელოიდური (პანმიელოფტიზი);
• ნებისმიერი სიმსივნის მეტასტაზები ძვლის ტვინში;
• მწვავე და ქრონიკული ლეიკემია;
• მეგალობლასტური ანემია (ვიტამინ B12, ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი), თუმცა ეს შემთხვევა განსაკუთრებულ პრობლემას არ წარმოადგენს, ვინაიდან თრომბოციტების რაოდენობა ოდნავ მცირდება;
• ვირუსული ინფექციები;
• გარკვეული მედიკამენტების მიღება (თიაზიდები, ესტროგენები);
• ქიმიოთერაპიის შედეგები და რადიაციული თერაპია;
• ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია.

II ჯგუფი

თრომბოციტოპენია გამოწვეული მასიური სისხლდენით ან სისხლის თრომბოციტების გაზრდილი განადგურებით.

III ჯგუფი

თრომბოციტოპენია გამოწვეული თრომბოციტების გროვის დარღვევით, ელენთაში მათი გადაჭარბებული დაგროვებით (მძიმე სპლენომეგალია).

IV ჯგუფი

ძვლის ტვინის მიერ ადეკვატური კომპენსაციის გარეშე სისხლის დაფების გაზრდილი განადგურება ახასიათებს მოხმარების თრომბოციტოპენიას, რომელიც შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• ჰიპერკოაგულაცია, რომელიც ხდება DIC სინდრომის დროს (დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია);
• თრომბოზი;
• მოზრდილებისა და ბავშვების თრომბოციტოპენიური პურპურა (იმუნური და არაიმუნური);
• ჰეპარინის, ოქროს, ქინიდინის ხანგრძლივი გამოყენება;
• რესპირატორული დისტრეს სინდრომი (RDS), რომელიც შეიძლება განვითარდეს ახალშობილებში (ნაადრევად ჩვილებში სუნთქვის მძიმე დისფუნქცია).
• იმუნური დარღვევები;
• Bizzocero-ს დაფების მექანიკური დაზიანება (სისხლძარღვთა პროთეზების გამოყენება);
• გიგანტური ჰემანგიომების ფორმირება;
• ავთვისებიანი ნეოპლაზმები;
• ტრანსფუზიის შემდგომი გართულებები.

ურთიერთობა: ორსულობა - თრომბოციტები - ახალშობილი

ორსულობა, მიუხედავად იმისა, რომ ფიზიოლოგიური პროცესია, მუდმივად არ არის, შესაბამისად, ის, რაც არ არის დამახასიათებელი "ნორმალური" მდგომარეობისთვის, შეიძლება მოხდეს ცხოვრების ასეთ პერიოდში. ეს ხდება თრომბოციტების დროს და მათი რაოდენობა შეიძლება შემცირდეს ან გაიზარდოს.

ორსულობის დროს თრომბოციტოპენია ჩვეულებრივი მოვლენაა და ძირითადად გამოწვეულია სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობით. მოცირკულირე სისხლის (CBV) მზარდი მოცულობა, რომელიც საჭიროა დამატებითი სისხლის მიწოდებისთვის, დაკავშირებულია თრომბოციტების მოხმარებასთან, რომლებიც ყოველთვის არ აკმაყოფილებენ პლაცენტისა და ნაყოფის სისხლით მომარაგების პროცესს.

ორსულობის დროს თრომბოციტოპენია შეიძლება გამოწვეული იყოს თანმხლები დაავადებებით (კოაგულაციის სისტემის დარღვევები, ვირუსული ინფექციები, ალერგიები, მედიკამენტები, გვიანი გესტოზი, კერძოდ ნეფროპათია, იმუნური და აუტოიმუნური დარღვევები) და არასწორი კვება.

ორსულობის დროს იმუნური თრომბოციტოპენია განსაკუთრებით საშიშია, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს საშვილოსნოს პლაცენტური უკმარისობა, რაც ხშირად იწვევს ნაყოფის არასრულფასოვან კვებას და ჰიპოქსიას. გარდა ამისა, სისხლში თრომბოციტების შემცირებას შეიძლება ახლდეს სისხლდენა და ახალშობილში ცერებრალური სისხლდენაც კი.

დედაში არსებულმა იმუნურმა და აუტოიმუნურმა დაავადებებმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ახალშობილებში თრომბოციტოპოეზის დარღვევა, რაც გამოიხატება სისხლის უჯრედების რაოდენობის შემცირებით და განსაზღვრავს თრომბოციტოპენიის შემდეგ ფორმებს:

1. ალოიმუნური ან იზოიმუნური, რომელიც დაკავშირებულია დედასა და ნაყოფს შორის ჯგუფურ შეუთავსებლობასთან, როდესაც დედის ანტისხეულები ხვდება ნაყოფის სისხლში (ახალშობილი);
2. ირანის იმუნური, თუ ქალს აქვს იდიოპათიური თრომბოციტოპენია ან სისტემური წითელი მგლურა (ბავშვის თრომბოციტების წინააღმდეგ მიმართული ანტისხეულები კვეთენ პლაცენტურ ბარიერს);
3. აუტოიმუნური თრომბოციტოპენია, რომელიც ხასიათდება საკუთარი თრომბოციტების ანტიგენების მიმართ ანტისხეულების წარმოქმნით;
4. ჰეტეროიმუნური, ვირუსული ან სხვა აგენტის სხეულზე ზემოქმედების შედეგად სისხლის უჯრედების ანტიგენური სტრუქტურის ცვლილებით.

იმუნიტეტთან დაკავშირებული თრომბოციტების დაქვეითება

იმუნური თრომბოციტოპენია მოიცავს ისეთ ფორმებს, როგორიცაა:

• იზოიმუნური ან ალოიმუნური - შეიძლება იყოს ახალშობილი ან მოხდეს სისხლის გადასხმის დროს, რომელიც შეუთავსებელია ჯგუფური კუთვნილებით;
• ჰაპტენი ან ჰეტეროიმუნური (ჰაპტენი არის ანტიგენის ნაწილი), რომელიც წარმოიქმნება უცხო ანტიგენის (ვირუსები, წამლები) ორგანიზმში შეყვანის შედეგად;
• აუტოიმუნური თრომბოციტოპენია ყველაზე გავრცელებული და ხშირად გვხვდება. იმუნური სისტემის რღვევა, რომლის ბუნება, როგორც წესი, არ არის დადგენილი, იწვევს იმ ფაქტს, რომ იმუნური სისტემა წყვეტს საკუთარი ჯანსაღი თრომბოციტების აღიარებას და შეცდომით თვლის მას „უცხო“, რომელიც, თავის მხრივ, რეაგირებს წარმოქმნით. ანტისხეულები თავის წინააღმდეგ.

ჰემორაგიული დიათეზი AITP-ში

აუტოიმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურა (AITP) არის იმუნური თრომბოციტოპენიის ყველაზე გავრცელებული ფორმა. ყველაზე ხშირად ახალგაზრდა ქალები (20-30 წლის) ავადდებიან.

თრომბოციტების დონის ვარდნას, რომელიც თან ახლავს სხვა დაავადებას და მისი სიმპტომების კომპლექსის ნაწილია, მეორადი თრომბოციტოპენია ეწოდება. როგორც სიმპტომატური, თრომბოციტოპენია შეინიშნება სხვადასხვა პათოლოგიებში:

1. კოლაგენოზი (სისტემური წითელი მგლურა (SLE), სკლეროდერმია, დერმატომიოზიტი);
2. მწვავე და ქრონიკული ლეიკემია ( მრავლობითი მიელომავალდენსტრომის მაკროგლობულინემია);
3. ქრონიკული ჰეპატიტი და თირკმელების დაავადებები.

თუმცა, AITP, რომელსაც ეწოდება ესენციური ან იდიოპათიური თრომბოციტოპენია (ვერლჰოფის დაავადება), უფრო ხშირად გვხვდება, როგორც დამოუკიდებელი იზოლირებული დაავადება.

ამ ფორმას იდიოპათიური ეწოდება იმის გამო, რომ მისი წარმოშობის მიზეზი გაურკვეველი რჩება. ამ პათოლოგიით, თრომბოციტები ცხოვრობენ არა საშუალოდ 7 დღე, არამედ ერთი საათი, მიუხედავად იმისა, რომ ძვლის ტვინი თავდაპირველად აგრძელებს ყველა უჯრედის ნორმალურ წარმოებას. თუმცა, სისხლის უჯრედების მუდმივი დეფიციტი აიძულებს ორგანიზმს რეაგირებას და რამდენჯერმე გაზარდოს თრომბოციტების წარმოება, რაც უარყოფითად აისახება მეგაკარიოციტების მომწიფებაზე.

ორსულებში ესენციურ თრომბოციტოპენიას საკმაოდ ხელსაყრელი მიმდინარეობა აქვს, მაგრამ სპონტანური აბორტების სიხშირის ზრდა მაინც შეინიშნება. თრომბოციტოპენიის მკურნალობა ასეთ შემთხვევაში ტარდება დაბადებამდე 5-7 დღით ადრე პრედნიზოლონის შეყვანით. მეანობის საკითხი ინდივიდუალურად წყდება, მაგრამ უფრო ხშირად მიმართავენ ქირურგიას (საკეისრო კვეთას).

ორსულობის დროს კორტიკოსტეროიდების თერაპიული ეფექტი არ გამოიყენება. გარდა ამისა, დადებითი ეფექტი დაფიქსირდა იმუნოგლობულინის ინტრავენური შეყვანით, რაც ამცირებს ფაგოციტოზის სიხშირეს. თუმცა, დაავადების განმეორებითი რეციდივებით, უპირატესობა ხშირად ენიჭება სპლენექტომიას (ელენთის მოცილება).

იმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურა ბავშვებში და სხვა სახის ITP

მწვავე AITP ბავშვებში აღინიშნება 2-9 წლის ასაკში და ვლინდება ვირუსული ინფექციიდან 1-3 კვირის შემდეგ. სრული კეთილდღეობის მქონე ბავშვში მოულოდნელად ჩნდება პეტექია და პურპურა. ამ მდგომარეობისთვის დამახასიათებელი სისხლის სურათია თრომბოციტოპენია და არ აღინიშნება სისხლის თეთრი უჯრედების დონის შემცირება (ლეიკოპენია).

ამ დაავადების პათოგენეზი ემყარება ვირუსული ცილების ანტიგენების საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოებას. ამ შემთხვევაში, ვირუსული ანტიგენები ან მთელი ანტიგენ-ანტისხეულის იმუნური კომპლექსები ადსორბირდება თრომბოციტების მემბრანაზე. ვინაიდან ვირუსული ანტიგენები კვლავ უნდა დატოვონ სხეული, რაც უმეტეს შემთხვევაში ხდება, დაავადება თავისთავად გადის ორ-ექვს კვირაში.

ბავშვი, რომელსაც აქვს იმუნური თრომბოციტოპენია კრამიტის იატაკზე დაცემის შემდეგ. თრომბოციტების კონცენტრაცია დაზიანების დროს: 9*10⁹ ტ/ლ

იმუნური თრომბოციტოპენიის სხვა ფორმები მოიცავს იშვიათ, მაგრამ სერიოზულ დაავადებას, რომელსაც ეწოდება ტრანსფუზიის შემდგომი პურპურა. მისი განვითარება ეფუძნება სისხლის გადასხმას დაახლოებით ერთი კვირის წინ დონორის მხრიდან, რომელიც დადებითი იყო თრომბოციტების ერთ-ერთ ანტიგენზე, რომელიც მიმღებს არ გააჩნდა. ეს დარღვევა ვლინდება მძიმე რეფრაქტერული თრომბოციტოპენიით, ანემიით და სისხლდენით, რაც ხშირად იწვევს ქალასშიდა სისხლდენას, რაც იწვევს პაციენტის სიკვდილს.

იმუნური თრომბოციტოპენიის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ტიპი გამოწვეულია წამლისა და თრომბოციტების მემბრანის კომპონენტის ურთიერთქმედებით - ერთ-ერთი გლიკოპროტეინით, სადაც პრეპარატი ან გლიკოპროტეინი ან მათი კომპლექსი შეიძლება იყოს იმუნოგენური. იმუნური თრომბოციტოპენიის განვითარების ხშირი მიზეზი შეიძლება იყოს არა თავად პრეპარატი, არამედ მისი მეტაბოლიტი. ჰეპარინით გამოწვეული თრომბოციტოპენიას ასეთი ხასიათი აქვს. ქინინი და ქინიდინი ასევე ტიპიური აგენტებია, რომლებსაც შეუძლიათ პათოლოგიის გამოწვევა. საინტერესოა, რომ ზოგიერთ (სპეციფიკურ) წამალზე ასეთი რეაქცია გენეტიკურია, მაგალითად, ოქროს შემცველი პროდუქტების მიღება ასტიმულირებს თრომბოციტებისადმი ანტისხეულების წარმოქმნას.

არაიმუნური თრომბოციტოპენია

არაიმუნური თრომბოციტოპენია იკავებს დაავადების საერთო რაოდენობის დაახლოებით მეხუთედს, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის უჯრედების დონის შემცირებასთან და გამოწვეულია:

• თრომბოციტების მექანიკური დაზიანება (ჰემანგიომა, სპლენომეგალია);
• ძვლის ტვინის უჯრედების პროლიფერაციის დათრგუნვა (აპლასტიკური ანემია, მიელოპოეზის ქიმიური ან რადიაციული დაზიანება);
• თრომბოციტების მოხმარების გაზრდა (DIC სინდრომი, ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავის დეფიციტი).

გარდა ამისა, არაიმუნური წარმოშობის თრომბოციტოპენია შეინიშნება შეძენილი ჰემოლიზური ანემიის ზოგიერთ ფორმაში, სადაც ყველაზე მნიშვნელოვანი არის მოხმარების ორი ფორმა თრომბოციტოპენია:

1. თრომბოზული პურპურა (TPP);
2. ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი (HUS).

ამ დაავადებების ტიპიური მახასიათებელია თრომბოციტების სპონტანური აგრეგაციის შედეგად წარმოქმნილი ჰიალინის თრომბების დეპონირება ტერმინალურ არტერიოლებში და კაპილარებში.

თრომბოზული თრომბოციტოპენიური პურპურა და ჰემოლიზური ურემიული სინდრომი უცნობი წარმოშობის თრომბოციტოპენიაა და ხასიათდება მწვავე დასაწყისით. პათოლოგიური პროცესირომელსაც თან ახლავს მძიმე თრომბოციტოპენია და ჰემოლიზური ანემია, ცხელება, მძიმე ნევროლოგიური სიმპტომები და თირკმლის უკმარისობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მოკლე ვადაგამოიწვიოს სიკვდილი.

თრომბოზული თრომბოციტოპენიური პურპურა უფრო ხშირია მოზრდილებში და ხდება ბაქტერიული ან ვირუსული ინფექციის შემდეგ, იმუნიზაციის შემდეგ, ხშირად შეინიშნება აივ ინფიცირებულ პაციენტებში და ასევე შეიძლება გამოჩნდეს ორსულობის დროს, მიღებისას. ორალური კონტრაცეპტივებიან კიბოს საწინააღმდეგო პრეპარატების მიღებისას. ცნობილია TTP-ის განვითარების შემთხვევები, როგორც მემკვიდრეობითი დაავადება.

ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი უფრო ხშირია ბავშვებში. ამ მდგომარეობის გამომწვევია მიკროორგანიზმები Shigella dysenteriae ან ენტეროტოქსიური Escherichia coli, რომლებიც ანადგურებენ თირკმლის კაპილარების ენდოთელური უჯრედებს. შედეგად, ფონ ვილბრანდის ფაქტორის მულტიმერების დიდი რაოდენობა იგზავნება სისხლძარღვთა საწოლში, რაც იწვევს თრომბოციტების აგრეგაციას.

ამ პათოლოგიის პირველი გამოვლინებაა ზემოაღნიშნული მიკროორგანიზმებით გამოწვეული სისხლიანი ფაღარათი, შემდეგ კი ვითარდება თირკმელების მწვავე უკმარისობა (თირკმელების სისხლძარღვებში ჰიალინური სისხლის შედედების წარმოქმნა), რაც მთავარია. კლინიკური ნიშანიდაავადებები.

თრომბოციტოპენიის მკურნალობა

მწვავე ფორმები

თრომბოციტოპენიის მკურნალობა მწვავე პერიოდიმოჰყვება საავადმყოფოში, სადაც პაციენტი ჰოსპიტალიზებულია. მკაცრი საწოლის დასვენებაინიშნება თრომბოციტების ფიზიოლოგიური დონის (150 ათასი მლ) მიღწევამდე.

მკურნალობის პირველ ეტაპზე პაციენტს უნიშნავენ კორტიკოსტეროიდულ პრეპარატებს, რომლებსაც 3 თვემდე იღებს ელენთის ამოღება, თუ არჩევანი არ არის, დაგეგმილია მეორე ეტაპზე და გათვალისწინებულია პაციენტებისთვის მკურნალობის მესამე ეტაპი; სპლენექტომიის შემდეგ. იგი შედგება პრედნიზოლონის მცირე დოზების და თერაპიული პლაზმაფერეზის გამოყენებისგან.

როგორც წესი, ერიდება დონორი თრომბოციტების ინტრავენურ შეყვანას, განსაკუთრებით იმუნური თრომბოციტოპენიის შემთხვევაში, პროცესის გამწვავების რისკის გამო.

თრომბოციტების გადასხმა შესანიშნავად იძლევა სამკურნალო ეფექტითუ ისინი სპეციალურად არის შერჩეული (კონკრეტულად ამ პაციენტისთვის) HLA სისტემის მიხედვით, თუმცა ეს პროცედურა ძალიან შრომატევადი და მიუწვდომელია, ამიტომ ღრმა ანემიის დროს სასურველია გალღვილი, გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა.

უნდა გვახსოვდეს, რომ თრომბოციტოპენიით დაავადებული პაციენტისთვის აკრძალულია მედიკამენტები, რომლებიც არღვევენ სისხლის უჯრედების აგრეგაციის შესაძლებლობებს (ასპირინი, კოფეინი, ბარბიტურატები და ა.

შემდგომი მკურნალობა

თრომბოციტოპენიით დაავადებული პაციენტები საჭიროებენ შემდგომ მონიტორინგს ჰემატოლოგის მიერ და საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ. პაციენტს, რომელსაც ესაჭიროება ინფექციის ყველა კერისა და ჭიების გაწმენდა, ეძლევა ისინი, მას ეცნობება, რომ ARVI და თანმხლები დაავადებების გამწვავება იწვევს თრომბოციტების შესაბამის რეაქციას, ამიტომ გამკვრივება და ფიზიკური თერაპია, თუმცა სავალდებულო უნდა იყოს, ეტაპობრივად და ფრთხილად შეჰყავთ.

გარდა ამისა, პაციენტს მოეთხოვება შეინახოს კვების დღიური, სადაც საგულდაგულოდ არის აღწერილი კვება თრომბოციტოპენიისთვის. დაზიანებები, გადატვირთვები, ერთი შეხედვით უვნებელი მედიკამენტების უკონტროლო გამოყენება და საკვები პროდუქტები, შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების რეციდივის პროვოცირება, თუმცა პროგნოზი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია.

თრომბოციტოპენიის დიეტა მიზნად ისახავს ალერგენული საკვების აღმოფხვრას და დიეტის გაჯერებას B ვიტამინებით (B12), ფოლიუმის მჟავით და K ვიტამინით, რომელიც მონაწილეობს სისხლის შედედების პროცესში.

სტაციონარში გამოწერილი ცხრილი No10 უნდა გააგრძელოთ სახლში და არ გაიტაცოთ კვერცხებით, შოკოლადით, მწვანე ჩაით და ყავით. ძალიან კარგია, სახლში გავიხსენოთ თრომბოციტოპენიასთან ბრძოლის ხალხური საშუალებები, ამიტომ ჰემოსტატიკური თვისებების მქონე მწვანილი (ჭინჭრის ციება, მწყემსის ჩანთა, იარუსი, არნიკა) წინასწარ უნდა შეინახოთ და გამოიყენოთ სახლში. ძალიან პოპულარულია კომპლექსური მცენარეული ინფუზიების ინფუზიები. ოფიციალური მედიცინაც კი მათ ურჩევს. ისინი ამბობენ, რომ ეს ძალიან ეხმარება.

გამარჯობა! მიზეზი შეიძლება იყოს თრომბოციტოპენიური პურპურა ან სისხლმბადი ქსოვილის სხვა დაავადება, რომელსაც თან ახლავს თრომბოციტოპენია. თქვენ უნდა მოემზადოთ ყოვლისმომცველი გამოკვლევისთვის, რომლის შედეგები საშუალებას მოგცემთ ისაუბროთ თრომბოციტოპენიის მიზეზებზე და შემდგომი მკურნალობის ბუნებაზე.

გამარჯობა! კვირაში ორსული ვარ. დიაგნოზი დამისვეს იდიოპათიური პურპურა(ჰეტეროიმუნური თრომბოციტოპენია) მძიმე. 7 აპრილს სასწრაფოდ შემიყვანეს ჰემატოლოგიურ განყოფილებაში. თრომბოციტების დონე იყო 4. დაინიშნა დიცინონი და ასკორუტინი. ერთი დღის შემდეგ დონე იყო 41. გამონადენის დროს დონე იყო 78 ტრ. 21 აპრილს ჩემი დონე იყო 149 ტრ. 26 აპრილს კი დამივარდა და გახდა 77 ტრ. 28 აპრილს უკვე 66 ტრ. სწორად ვიკვებები, დღეს ვიღებ ასკორუტინს, ფერუმ ლეკს (რკინას) და ვიტამინებს ორსულებისთვის. Dicinon გაუქმდა ჩემთვის. თრომბოციტები რომ დამივარდა, მითხრეს, ეს გამოწვეული იყო ვირუსული ინფექცია. მანამდე გავცივდი. ახლა ჯანმრთელი ვარ. ანტენატალურ კლინიკაში ექიმები პანიკაში არიან. ვერაფერს ხსნიან. რატომ ეცემა თრომბოციტები ასე მკვეთრად? რასთან არის ეს დაკავშირებული? მაწუხებს ბავშვი და მომავალი დაბადება. მე თვითონ შევძლებ მშობიარობას?

გამარჯობა! თრომბოციტების მკვეთრი ვარდნა დაკავშირებულია ძირითადი დაავადების - პურპურის არსებობასთან, რომელსაც ამძიმებს ორსულობის არსებობა. საჭიროა მათი დონის მუდმივი მონიტორინგი და სამედიცინო ზედამხედველობა. თქვენი წუხილი გასაგებია, მაგრამ სათანადო მკურნალობითა და მონიტორინგით ორსულობა წარმატებით უნდა დასრულდეს. თქვენ თვითონ შეძლებთ მშობიარობას, მაგრამ სისხლდენის რისკი ძალიან დიდი იქნება, ამიტომ, ალბათ, შემოგთავაზებთ საკეისრო კვეთას თავიდან აცილების მიზნით. შესაძლო გართულებები. დაგეგმილ მშობიარობამდე მკაცრად უნდა შეასრულოთ ყველა ინსტრუქცია და რეკომენდაცია, ალბათ წინასწარ მოთავსდებით საავადმყოფოში, რათა მოემზადოთ ბავშვის დაბადებისთვის. ახლა ეცადე არ ინერვიულო, ეს ორივესთვის ცუდია. გქონდეთ უსაფრთხო ორსულობა და მშობიარობა!

გამარჯობა! შეუძლებელია თრომბოციტების რაოდენობის შეფასება ორი ადიდებული კაპილარების არსებობის საფუძველზე. შესაძლოა, საჭმლის ჭამის დროს ლორწოვანი გარსი დაზიანდა, ან ბავშვმა უბრალოდ უკბინა პირის ღრუს კედელს. რა თქმა უნდა, ინტერნეტში ვერ მოგცემთ გარანტიას, რომ თრომბოციტები ჯერ კიდევ ნორმალურია, ამიტომ სჯობს ტესტი ხელახლა გაიაროთ.

გამარჯობა! სხეულზე იასამნისფერი ლაქები გამოჩნდა. სისხლის დონაციის შემდეგ ანალიზმა აჩვენა თრომბოციტების დონე 7x10 მესამე ხარისხის. ვიღებ პრედნიზოლონის ტაბლეტებს. ჩემი ხმა დამიწყო გაღრმავება და სისხლში შაქრის დონე გაიზარდა? IN ამ მომენტშიასევე არის თრომბოციტების არასტაბილური დონე, დონეები მუდმივად იცვლება.

გამარჯობა! დიახ, შაქრის მერყეობა შეიძლება იყოს პრედნიზოლონის მიღების შედეგი, ხოლო ხმის ცვლილებები შეიძლება სხვა მიზეზებთან იყოს დაკავშირებული. თქვენ კვლავ უნდა მიიღოთ დადგენილი მკურნალობა, რადგან თრომბოციტოპენია საშიშია.

ბავშვს (1 წლის) აქვს თრომბოციტების დონე 12*9*, შესაძლებელია თუ არა მისი მკურნალობა სახლში ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ? ?

გამარჯობა! ალბათ, თრომბოციტები მეცხრე ხარისხამდე 12-დან 10-მდეა, მაშინ ჯობია არ გარისკოთ და ბავშვს სახლში არ ვუმკურნალოთ, რადგან ასეთი რიცხვებით სისხლდენის რისკი მაღალია და მკურნალობა საავადმყოფოში უნდა ჩატარდეს.

12-დან 10-მდე ბოდიში უბრალოდ დაბნეული ვარ და მადლობა პასუხისთვის

ITP-ის დიაგნოზი დამისვეს, თრომბოციტების დონე უკვე ერთი წელია ათასობითაა, მხოლოდ დიცინონს ვიღებ. მთელი ერთი წელია ვერ მაძლევენ სამკურნალო წამალს.

ძალიან მინდა დაორსულება. ჩემი კითხვაა: რა არის თრომბოციტების მინიმალური დონე, რომელიც საჭიროა დაორსულებისთვის? ჩემი დამსწრე ექიმი ამბობს, რომ ჩემი თრომბოციტების დონის მიხედვით, არავინ დამთანხმდება ორსულობის მართვაზე და არ მომცემს მშობიარობის უფლებას.

გამარჯობა! არ არსებობს თრომბოციტების მინიმალური დონე, რომელიც საშუალებას მოგცემთ დაორსულდეთ, რადგან ეს შეიძლება მოხდეს თქვენი რიცხვებით. მაგრამ პრობლემა ის არის, რომ ბავშვის გაჩენა, რომ აღარაფერი ვთქვათ მშობიარობა, რთული საქმეა, რადგან სისხლდენის რისკი ძალიან მაღალია და ეს საშიშია როგორც თქვენი ჯანმრთელობისთვის, ასევე არ დაბადებული ბავშვისთვის. დაორსულებამდე დამატებით უნდა გაიაროთ კონსულტაცია ჰემატოლოგთან და გინეკოლოგთან.

გამარჯობა. მითხარით, საჭიროა თუ არა მშობიარობის დროს ინექციის გაკეთება? ჰორმონალური პრეპარატითუ თრომბოციტების რაოდენობა არის 123? გამომიგზავნეს ჰემატოლოგთან 70 ქულა, ხელახალი ტესტირება სხვა ორ ლაბორატორიაში - ერთში 117 იყო, მეორეში 123. პერიოდი 36 კვირა იყო. შემიძლია უარი თქვას ამ ინექციაზე?

გამარჯობა! არა, მშობიარობის დროს ვერაფერს გააკეთებთ, თუ თრომბოციტები და არ გაწუხებთ იმუნური თრომბოციტოპენია და მათი რაოდენობის შემცირება დაკავშირებულია მხოლოდ ორსულობასთან. თუ სისხლდენა მოხდა, მშობიარობის დროსაც კი ვერ იტყვით უარს არანაირ მკურნალობაზე, მაგრამ სავსებით შესაძლებელია, რომ ყველაფერი გართულებების გარეშე გაიაროს. თრომბოციტების ზუსტი რაოდენობის მისაღებად, სთხოვეთ ლაბორატორიას მათი ხელით დათვლა, ვიდრე თრომბოციტების ავტომატური დათვლის გამოყენებით. ნებისმიერ შემთხვევაში, თუნდაც მშობიარობის დროს რაიმე ზომების მიღება მოგიწიოთ, არ ინერვიულოთ, რადგან ბავშვისა და თქვენი ჯანმრთელობაა მთავარი.

გამარჯობა. ჩემი შვილი 5,5 წლისაა. მკერდზე და ზურგზე წვრილი წითელი წერტილები გამოჩნდა. 2 დღის შემდეგ წავედით. Თავს კარგად გრძნობს. ის თეთრკანიანია და ხანდახან მზეზე ოფლიანდება. დაბადებიდან ვიყავი ატოპიური დერმატიტი. მივედით პედიატრთან და გავიკეთეთ ყველა გამოკვლევა. თრომბოციტები 192. ექიმმა გამომიწოდა რეგიონის ჰემატოლოგთან, დანიშვნა მხოლოდ მომდევნო თვეში. გთხოვთ მითხრათ სასწრაფოდ მივიდე ჰემატოლოგთან თუ ცოტა ხანში სისხლი ისევ ჩავაბარო? Ძალიან შეწუხებული. Გმადლობთ.

გამარჯობა! ღირს ჰემატოლოგთან მისვლა, მით უმეტეს, რომ დანიშნავთ შეხვედრას მომდევნო თვეში და ნებისმიერ შემთხვევაში გექნებათ შესაძლებლობა ხელახლა ჩააბაროთ ანალიზები თქვენს საცხოვრებელ ადგილას. არ ინერვიულოთ, მაგრამ შეეცადეთ მიმართოთ ექიმს.

გამარჯობა! ახლობელს დაუდგინეს თრომბოციტოპენია, ჰორმონალური პრეპარატებით მკურნალობდნენ და ახლა აძლევენ ინექციებს (პრეპარატის ზუსტ სახელს არ ვიტყვი) თრომბოციტების დონის ასამაღლებლად, მაგრამ უშედეგოდ, მაქსიმუმ 110-მდე აწიეს. და პერიოდულად ეცემა 7-9-მდე! ეს მკურნალობა გრძელდება ერთი წელი და ვიმეორებ, არანაირი შედეგი! გთხოვთ მითხრათ რა უნდა გაკეთდეს, ალბათ რუსეთში არის ცენტრები, სადაც უშუალოდ მკურნალობენ ამ დაავადებას! Წინასწარ გმადლობ.

გამარჯობა! ჰემატოლოგები მკურნალობენ თრომბოციტოპენიას, ამიტომ ნებისმიერი საავადმყოფო ჰემატოლოგიური განყოფილებით შეიძლება დაეხმაროს თქვენს ნათესავს. თუ წამლის მკურნალობა არაეფექტურია, გამოიყენება თრომბოციტების გადასხმა. მუდმივი სამედიცინო მეთვალყურეობის ქვეშ ყოფნაზე უკეთესს ვერაფერს გირჩევთ.

თრომბოციტოპენია. პათოლოგიის მიზეზები, სიმპტომები, ნიშნები, დიაგნოზი და მკურნალობა

საიტზე მოცემულია საცნობარო ინფორმაცია. ადეკვატური დიაგნოზიდა დაავადების მკურნალობა შესაძლებელია კეთილსინდისიერი ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ.

თრომბოციტოპენიის, როგორც დამოუკიდებელი დაავადების სიხშირე განსხვავდება კონკრეტული პათოლოგიის მიხედვით. არსებობს სიხშირის ორი პიკი - სკოლამდელ ასაკში და ორმოცი წლის შემდეგ. ყველაზე გავრცელებულია იდიოპათიური თრომბოციტოპენია (60 შემთხვევა 1 მილიონ მოსახლეზე). ქალებისა და მამაკაცების თანაფარდობა ავადობის სტრუქტურაში არის 3:1. ბავშვებში ამ დაავადების სიხშირე ოდნავ დაბალია (50 შემთხვევა 1 მილიონზე).

• დღეში ადამიანის ორგანიზმი აწარმოებს ოლონოიდურ თრომბოციტებს. დაახლოებით ამდენივე ნადგურდება.
• თრომბოციტები დიდ როლს ასრულებენ 100 მიკრომეტრამდე დიამეტრის მქონე მცირე გემებიდან სისხლდენის შეჩერებაში (პირველადი ჰემოსტაზი). დიდი სისხლძარღვებიდან სისხლდენა შეჩერებულია პლაზმური კოაგულაციის ფაქტორების მონაწილეობით (მეორადი ჰემოსტაზი).
• თრომბოციტები, მიუხედავად იმისა, რომ ის მიეკუთვნება სისხლის უჯრედულ ელემენტებს, სინამდვილეში არ არის სრულფასოვანი უჯრედი.
• თრომბოციტოპენიის კლინიკური გამოვლინებები ვითარდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ თრომბოციტების დონე მცირდება სამჯერ მეტით (1 მიკროლიტრზე ნაკლები სისხლი).

თრომბოციტების როლი ორგანიზმში

თრომბოციტების ფორმირება და ფუნქცია

• ჰემოსტაზი (სისხლდენის შეჩერება). როდესაც სისხლძარღვი ზიანდება, თრომბოციტები მაშინვე აქტიურდება. შედეგად მათგან გამოიყოფა სეროტონინი - ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება, რომელიც იწვევს ვაზოსპაზმს. გარდა ამისა, გააქტიურებული თრომბოციტების ზედაპირზე წარმოიქმნება მრავალი პროცესი, რომელთა დახმარებით ისინი უერთდებიან დაზიანებულ ჭურჭლის კედელს (ადჰეზიას) და ერთმანეთს (აგრეგაციას). ამ რეაქციების შედეგად წარმოიქმნება თრომბოციტების დანამატი, რომელიც ბლოკავს გემის სანათურს და აჩერებს სისხლდენას. აღწერილ პროცესს 2-4 წუთი სჭირდება.
• სისხლძარღვთა კვება. გააქტიურებული თრომბოციტების განადგურებისას გამოიყოფა ზრდის ფაქტორები, რომლებიც აძლიერებენ სისხლძარღვთა კედლის კვებას და ხელს უწყობენ დაზიანების შემდეგ აღდგენის პროცესს.

თრომბოციტების განადგურება

თრომბოციტოპენიის მიზეზები

• მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპენია;
• პროდუქტიული თრომბოციტოპენია;
• თრომბოციტოპენიის განადგურება;
• თრომბოციტოპენიის მოხმარება;
• თრომბოციტოპენიის გადანაწილება;
• თრომბოციტოპენიის განზავება.

მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპენია

• მაი-ჰეგლინის ანომალია;
• ვისკოტ-ოლდრიხის სინდრომი;
• ბერნარ-სულიეს სინდრომი;
• თანდაყოლილი ამეგაკარიოციტური თრომბოციტოპენია;
• TAR სინდრომი.

მაი-ჰეგლინის ანომალია

იშვიათი გენეტიკური დაავადებააუტოსომური დომინანტური ტიპის მემკვიდრეობით (თუ ერთ-ერთი მშობელი ავად არის, მაშინ ავადმყოფი ბავშვის გაჩენის ალბათობა 50%).

გენეტიკური მუტაციებით გამოწვეული მემკვიდრეობითი დაავადება, რომელიც იწვევს წითელ ტვინში არანორმალური, მცირე (დიამეტრის 1 მიკრომეტრზე ნაკლები) თრომბოციტების წარმოქმნას. დარღვეული სტრუქტურის გამო ელენთაში ხდება მათი გადაჭარბებული განადგურება, რის შედეგადაც მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა რამდენიმე საათამდე მცირდება.

მემკვიდრეობითი აუტოსომური რეცესიული დაავადება (ბავშვში ვლინდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მას ორივე მშობლისგან აქვს მემკვიდრეობით მიღებული დეფექტური გენი), რომელიც ვლინდება ადრეულ ბავშვობაში. ახასიათებს გიგანტური (6 - 8 მიკრომეტრი), ფუნქციურად არაკომპეტენტური თრომბოციტების წარმოქმნა. ისინი ვერ ახერხებენ დაზიანებული ჭურჭლის კედელზე მიმაგრებას და ერთმანეთთან კომუნიკაციას (ირღვევა ადჰეზიის და აგრეგაციის პროცესები) და ექვემდებარებიან გაძლიერებულ განადგურებას ელენთაში.

მემკვიდრეობითი აუტოსომური რეცესიული დაავადება, რომელიც ვლინდება ჩვილობის. ახასიათებს მეგაკარიოციტების მგრძნობელობაზე პასუხისმგებელი გენის მუტაციები მათი ზრდისა და განვითარების მარეგულირებელი ფაქტორის მიმართ (თრომბოპოეტინი), რის შედეგადაც ირღვევა თრომბოციტების წარმოება ძვლის ტვინში.

იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადება (ახალშობილის 1 შემთხვევა) მემკვიდრეობის აუტოსომურ-რეცესიული რეჟიმით, რომელსაც ახასიათებს თანდაყოლილი თრომბოციტოპენია და ორივე რადიუსის არარსებობა.

პროდუქტიული თრომბოციტოპენია

• აპლასტიკური ანემია;
• მიელოდისპლასტიკური სინდრომი;
• მეგალობლასტური ანემია;
• მწვავე ლეიკემია;
• მიელოფიბროზი;
• კიბოს მეტასტაზები;
• ციტოსტატიკური პრეპარატები;
• გაიზარდა მგრძნობელობასხვადასხვა მედიკამენტებზე;
• რადიაცია;
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.

აპლასტიკური ანემია

ამ პათოლოგიას ახასიათებს წითელი ძვლის ტვინში ჰემატოპოეზის დათრგუნვა, რაც გამოიხატება პერიფერიულ სისხლში ყველა ტიპის უჯრედების შემცირებით - თრომბოციტები (თრომბოციტოპენია), ლეიკოციტები (ლეიკოპენია), ერითროციტები (ანემია) და ლიმფოციტები (ლიმფოპენია).

სიმსივნური ხასიათის დაავადებათა ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება დარღვეული ჰემატოპოეზით ძვლის ტვინში. ამ სინდრომის დროს ხდება ჰემატოპოეზური უჯრედების დაჩქარებული პროლიფერაცია, მაგრამ ირღვევა მათი მომწიფების პროცესები. შედეგად წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით ფუნქციურად გაუაზრებელი სისხლის უჯრედები (თრომბოციტების ჩათვლით). ისინი ვერ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს და განიცდიან აპოპტოზს (თვითგანადგურების პროცესს), რაც ვლინდება თრომბოციტოპენიით, ლეიკოპენიით და ანემიით.

ეს მდგომარეობა ვითარდება ორგანიზმში B12 ვიტამინის და/ან ფოლიუმის მჟავის დეფიციტის დროს. ამ ნივთიერებების ნაკლებობით ირღვევა დნმ-ის (დეზოქსირიბონუკლეინის მჟავა) წარმოქმნის პროცესები, რომელიც უზრუნველყოფს გენეტიკური ინფორმაციის შენახვას და გადაცემას, აგრეთვე უჯრედების განვითარებისა და ფუნქციონირების პროცესებს. ამ შემთხვევაში, უპირველეს ყოვლისა, ზიანდება ქსოვილები და ორგანოები, რომლებშიც ყველაზე მეტად არის გამოხატული უჯრედების გაყოფის პროცესები (სისხლი, ლორწოვანი გარსები).

სისხლის სისტემის სიმსივნური დაავადება, რომელშიც მუტაცია ხდება ძვლის ტვინის ღეროვან უჯრედში (ჩვეულებრივ, სისხლის ყველა უჯრედი ვითარდება ღეროვანი უჯრედებიდან). შედეგად, ამ უჯრედის სწრაფი, უკონტროლო გაყოფა იწყება მრავალი კლონის წარმოქმნით, რომლებიც ვერ ასრულებენ სპეციფიკურ ფუნქციებს. თანდათან იზრდება სიმსივნური კლონების რაოდენობა და ისინი ანაცვლებენ ჰემატოპოეზურ უჯრედებს წითელი ძვლის ტვინიდან, რაც გამოიხატება პანციტოპენიით (პერიფერიულ სისხლში ყველა ტიპის უჯრედების შემცირება - თრომბოციტები, ერითროციტები, ლეიკოციტები და ლიმფოციტები).

ქრონიკული დაავადება, რომელიც ხასიათდება ძვლის ტვინში ბოჭკოვანი ქსოვილის განვითარებით. განვითარების მექანიზმი მსგავსია სიმსივნური პროცესი- ხდება ღეროვანი უჯრედის მუტაცია, რის შედეგადაც იზრდება ბოჭკოვანი ქსოვილის წარმოქმნა, რომელიც თანდათან ცვლის ძვლის ტვინის მთელ ნივთიერებას.

სხვადასხვა ლოკალიზაციის სიმსივნური დაავადებები განვითარების ბოლო ეტაპებზე მიდრეკილია მეტასტაზებისკენ - სიმსივნური უჯრედები აღმოცენდება პირველადი ფოკუსიდან და ვრცელდება მთელ სხეულზე, წყდება და იწყებს გამრავლებას თითქმის ნებისმიერ ორგანოსა და ქსოვილში. ეს, ზემოთ აღწერილი მექანიზმის მიხედვით, შეიძლება გამოიწვიოს სისხლმბადი უჯრედების გადაადგილება წითელი ძვლის ტვინიდან და პანციტოპენიის განვითარება.

ამ ჯგუფის პრეპარატები გამოიყენება სხვადასხვა წარმოშობის სიმსივნეების სამკურნალოდ. ერთ-ერთი წარმომადგენელია მეთოტრექსატი. მისი მოქმედება განპირობებულია დნმ-ის სინთეზის პროცესის დარღვევით სიმსივნური უჯრედები, რის გამოც სიმსივნის ზრდის პროცესი შენელდება.

ინდივიდუალური მახასიათებლების შედეგად (ყველაზე ხშირად გენეტიკური მიდრეკილების შედეგად), ზოგიერთ ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს მგრძნობელობა წამლების მიმართ. სხვადასხვა ჯგუფები. ამ პრეპარატებს შეუძლიათ დესტრუქციული ზემოქმედება უშუალოდ ძვლის ტვინის მეგაკარიოციტებზე, რაც არღვევს მათი მომწიფების და თრომბოციტების წარმოქმნის პროცესს.

• ანტიბიოტიკები (ქლორამფენიკოლი, სულფონამიდები);
• დიურეზულები (შარდმდენები) (ჰიდროქლორთიაზიდი, ფუროსემიდი);
• ანტიკონვულსანტები (ფენობარბიტალი);
• ანტიფსიქოტიკა (პროქლორპერაზინი, მეპრობამატი);
• ანტითირეოიდული პრეპარატები (თიამაზოლი);
• ანტიდიაბეტური პრეპარატები (გლიბენკლამიდი, გლიპიზიდი);
• ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები (ინდომეტაცინი).

რადიაცია

მაიონებელი გამოსხივების ზემოქმედება, მათ შორის სხივური თერაპია სიმსივნეების სამკურნალოდ, შეიძლება ჰქონდეს როგორც პირდაპირი დესტრუქციული ეფექტი წითელი ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზურ უჯრედებზე და გამოიწვიოს მუტაციები. სხვადასხვა დონეზეჰემატოპოეზი ჰემობლასტოზის შემდგომი განვითარებით ( სიმსივნური დაავადებებისისხლმბადი ქსოვილი).

ეთილის სპირტი, რომელიც წარმოადგენს უმრავლეს სახეობის აქტიურ ნივთიერებას ალკოჰოლური სასმელებიმაღალ კონცენტრაციებში შეიძლება ჰქონდეს ინჰიბიტორული ეფექტი წითელ ძვლის ტვინში ჰემატოპოეზურ პროცესებზე. ამავდროულად, მცირდება სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა, ისევე როგორც სხვა ტიპის უჯრედები (ერითროციტები, ლეიკოციტები).

თრომბოციტოპენიის განადგურება

• იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა;
• ახალშობილთა თრომბოციტოპენია;
• ტრანსფუზიის შემდგომი თრომბოციტოპენია;
• ევანს-ფიშერის სინდრომი;
• გარკვეული მედიკამენტების მიღება (ნარკოტიკებით გამოწვეული თრომბოციტოპენია);
• ზოგიერთი ვირუსული დაავადება (ვირუსული თრომბოციტოპენია).

იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა (ITP)

სინონიმი: აუტოიმუნური თრომბოციტოპენია. ამ დაავადებას ახასიათებს პერიფერიულ სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება (სისხლის სხვა უჯრედული ელემენტების შემადგენლობა არ არის დარღვეული) მათი გაზრდილი განადგურების შედეგად. დაავადების გამომწვევი მიზეზები უცნობია. ვარაუდობენ დაავადების განვითარების გენეტიკური მიდრეკილება და ასევე აღინიშნება კავშირი გარკვეული წინასწარგანწყობის ფაქტორების მოქმედებასთან.

• ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციები;
• პროფილაქტიკური ვაქცინაცია;
• ზოგიერთი მედიკამენტი (ფუროსემიდი, ინდომეტაცინი);
• გადაჭარბებული ინსოლაცია;
• ჰიპოთერმია.

თრომბოციტების ზედაპირზე (როგორც სხეულის ნებისმიერი უჯრედის ზედაპირზე) არის გარკვეული მოლეკულური კომპლექსები, რომლებსაც ანტიგენები ეწოდება. როდესაც უცხო ანტიგენი შედის სხეულში, იმუნური სისტემა გამოიმუშავებს სპეციფიკურ ანტისხეულებს. ისინი ურთიერთქმედებენ ანტიგენთან, რაც იწვევს უჯრედის განადგურებას, რომლის ზედაპირზეც ის მდებარეობს.

ეს მდგომარეობა ვითარდება მაშინ, როდესაც ბავშვის თრომბოციტების ზედაპირზე არის ანტიგენები, რომლებიც დედის თრომბოციტებზე არ არის. ამ შემთხვევაში დედის ორგანიზმში წარმოქმნილი ანტისხეულები (G კლასის იმუნოგლობულინები, რომლებსაც შეუძლიათ გაიარონ პლაცენტური ბარიერი) შედიან ბავშვის სისხლში და იწვევენ მისი თრომბოციტების განადგურებას.

ეს მდგომარეობა ვითარდება სისხლის ან თრომბოციტების გადასხმის შემდეგ და ხასიათდება ელენთაში თრომბოციტების მძიმე განადგურებით. განვითარების მექანიზმი დაკავშირებულია პაციენტისთვის უცხო თრომბოციტების გადასხმასთან, რომლის მიმართაც იწყება ანტისხეულების გამომუშავება. ანტისხეულების გამომუშავებას და სისხლში გამოყოფას გარკვეული დრო სჭირდება, ამიტომ სისხლის გადასხმიდან 7-8 დღის შემდეგ შეინიშნება თრომბოციტების შემცირება.

ეს სინდრომი ზოგიერთს უვითარდება სისტემური დაავადებები(სისტემური წითელი მგლურა, აუტოიმუნური ჰეპატიტი, რევმატოიდული ართრიტი) ან შედარებითი კეთილდღეობის ფონზე წინასწარგანწყობილი დაავადებების გარეშე (იდიოპათიური ფორმა). მას ახასიათებს ანტისხეულების წარმოქმნის ნორმალური სისხლის წითელი უჯრედები და ორგანიზმის თრომბოციტები, რის შედეგადაც ანტისხეულებით „დაკრული“ უჯრედები ნადგურდება ელენთაში, ღვიძლში და ძვლის ტვინში.

ზოგიერთ პრეპარატს აქვს სისხლის უჯრედების ზედაპირზე არსებულ ანტიგენებთან, მათ შორის თრომბოციტების ანტიგენებთან დაკავშირების უნარი. შედეგად, ანტისხეულები შეიძლება წარმოიქმნას მიღებულ კომპლექსზე, რაც იწვევს ელენთაში თრომბოციტების განადგურებას.

თრომბოციტების განადგურება იწყება წამლის დაწყებიდან რამდენიმე დღეში. გაუქმებისას სამკურნალო პროდუქტიგანადგურებულია თრომბოციტები, რომელთა ზედაპირზე უკვე ფიქსირდება წამლის ანტიგენები, მაგრამ ახლად წარმოქმნილ თრომბოციტებზე არ მოქმედებს ანტისხეულები, მათი რაოდენობა სისხლში თანდათან აღდგება და დაავადების გამოვლინებები ქრება.

ადამიანის ორგანიზმში შემავალი ვირუსები შეაღწევენ სხვადასხვა უჯრედებიდა ინტენსიურად მრავლდება მათში.

• უჯრედის ზედაპირზე ვირუსული ანტიგენების გამოჩენა;
• საკუთარ უჯრედულ ანტიგენებში ცვლილებები ვირუსის გავლენის ქვეშ.

შედეგად, ანტისხეულები იწყებენ გამომუშავებას ვირუსული ან შეცვლილი თვით ანტიგენების მიმართ, რაც იწვევს ელენთაში დაზარალებული უჯრედების განადგურებას.

• წითურას ვირუსი;
• varicella zoster ვირუსი (ჩუტყვავილა);
• წითელას ვირუსი;
• გრიპის ვირუსი.

იშვიათ შემთხვევებში აღწერილმა მექანიზმმა შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოციტოპენიის განვითარება ვაქცინაციის დროს.

თრომბოციტოპენიის მოხმარება

• დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი;
• თრომბოზული თრომბოციტოპენიური პურპურა;
• ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი.

გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი (DIC სინდრომი)

მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ქსოვილებისა და შინაგანი ორგანოების მასიური დაზიანების შედეგად, რაც ააქტიურებს სისხლის კოაგულაციის სისტემას შემდგომი დაქვეითებით.

• ქსოვილის მასიური განადგურება (დამწვრობის, დაზიანებების, ოპერაციების, შეუთავსებელი სისხლის გადასხმის დროს);
• მძიმე ინფექციები;
• დიდი სიმსივნეების განადგურება;
• ქიმიოთერაპია სიმსივნეების მკურნალობაში;
• ნებისმიერი ეტიოლოგიის შოკი;
• ორგანოს გადანერგვა.

თრომბოზული თრომბოციტოპენიური პურპურა (TTP)

ამ დაავადების საფუძველია სისხლში ანტიკოაგულანტი ფაქტორის - პროსტაციკლინის არასაკმარისი რაოდენობა. ჩვეულებრივ, მას წარმოქმნის ენდოთელიუმი (სისხლძარღვების შიდა ზედაპირი) და ხელს უშლის თრომბოციტების აქტივაციისა და აგრეგაციის პროცესს (მათი ერთმანეთთან მიბმას და თრომბის წარმოქმნას). TTP-ში ამ ფაქტორის გამოყოფის დარღვევა იწვევს თრომბოციტების ადგილობრივ გააქტიურებას და მიკროთრომების წარმოქმნას, სისხლძარღვთა დაზიანებას და ინტრავასკულარული ჰემოლიზის განვითარებას (სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება პირდაპირ სისხლძარღვთა კალაპოტში).

დაავადება, რომელიც ძირითადად გვხვდება ბავშვებში და გამოწვეულია ძირითადად ნაწლავური ინფექციებით (დიზენტერია, ეშერიხიოზი). ასევე არსებობს დაავადების არაინფექციური მიზეზები (ზოგიერთი მედიკამენტი, მემკვიდრეობითი მიდრეკილებასისტემური დაავადებები).

თრომბოციტოპენიის გადანაწილება

• ღვიძლის ციროზი;
• ინფექციები (ჰეპატიტი, ტუბერკულოზი, მალარია);
• სისტემური წითელი მგლურა;
• სისხლის სისტემის სიმსივნეები (ლეიკემია, ლიმფომა);
• ალკოჰოლიზმი.

ზე გრძელვადიანიდაავადებები, ელენთაში შენარჩუნებული თრომბოციტები შეიძლება განიცადოს მასიური განადგურება ძვლის ტვინში კომპენსატორული რეაქციების შემდგომი განვითარებით.

თრომბოციტოპენიის განზავება

თრომბოციტოპენიის სიმპტომები

თრომბოციტოპენიის ყველა სიმპტომის განვითარების მექანიზმი იგივეა - თრომბოციტების კონცენტრაციის დაქვეითება იწვევს მცირე გემების (ძირითადად კაპილარების) კედლების კვების დარღვევას და მათ. გაიზარდა სისუსტე. შედეგად, სპონტანურად ან მინიმალური ინტენსივობის ფიზიკურ ფაქტორთან ზემოქმედებისას ირღვევა კაპილარების მთლიანობა და ვითარდება სისხლდენა.

• სისხლჩაქცევები კანსა და ლორწოვან გარსებში (პურპურა). ისინი ჩნდებიან როგორც პატარა წითელი ლაქები, განსაკუთრებით გამოხატული ტანსაცმლის მიერ შეკუმშვისა და ხახუნის ადგილებში და წარმოიქმნება კანისა და ლორწოვანი გარსების სისხლით გაჟღენთვის შედეგად. ლაქები უმტკივნეულოა, არ იშლება კანის ზედაპირზე და არ ქრება წნევით. შეინიშნება როგორც ერთპუნქტიანი სისხლჩაქცევები (პეტექიები), ასევე დიდი (ექიმოზები - დიამეტრის 3 მმ-ზე მეტი, სისხლჩაქცევები - დიამეტრის რამდენიმე სანტიმეტრი). ამავდროულად, შეიძლება შეინიშნოს სხვადასხვა ფერის სისხლჩაქცევები - წითელი და ლურჯი (ადრე) ან მომწვანო და ყვითელი (მოგვიანებით).
• ხშირი ცხვირიდან სისხლდენა. ცხვირის ლორწოვანი გარსი უხვად მარაგდება სისხლით და შეიცავს დიდი რაოდენობით კაპილარებს. მათი გაზრდილი მყიფეობა, რაც გამოწვეულია თრომბოციტების კონცენტრაციის დაქვეითებით, იწვევს ძლიერ ცხვირის სისხლდენას. ცემინებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცხვირიდან სისხლდენა, გაციება, მიკროტრავმა (ცხვირის კრეფისას), დაარტყა უცხო სხეული. სისხლი, რომელიც გამოდის, არის ღია წითელი. სისხლდენის ხანგრძლივობა შეიძლება აღემატებოდეს ათეულ წუთს, რის შედეგადაც ადამიანი რამდენიმე ასეულ მილილიტრ სისხლს კარგავს.
• ღრძილების სისხლდენა. ბევრ ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს ღრძილების მცირე სისხლდენა კბილების გახეხვისას. თრომბოციტოპენიის დროს ეს ფენომენი განსაკუთრებით გამოხატულია ღრძილების დიდ ზედაპირზე და გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში.
• კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა. ისინი წარმოიქმნება კუჭ-ნაწლავის სისტემის ლორწოვანი გარსის გემების გაზრდილი მყიფეობის შედეგად, აგრეთვე უხეში, მძიმე საკვებით დაზიანების შედეგად. შედეგად, სისხლი შეიძლება გამოვიდეს განავალში (მელენა), გაწითლდეს, ან ღებინებაში (ჰემატემეზი), რაც უფრო დამახასიათებელია კუჭის ლორწოვანი გარსიდან სისხლდენისთვის. სისხლის დაკარგვა ზოგჯერ ასობით მილილიტრ სისხლს აღწევს, რამაც შეიძლება საფრთხე შეუქმნას ადამიანის სიცოცხლეს.
• შარდში სისხლის გამოჩენა (ჰემატურია). ეს ფენომენი შეიძლება შეინიშნოს შარდის ბუშტის ლორწოვან გარსებში სისხლჩაქცევებით და საშარდე გზების. ამ შემთხვევაში, სისხლის დაკარგვის ოდენობიდან გამომდინარე, შარდმა შეიძლება შეიძინოს კაშკაშა წითელი ფერი (მაკროჰემატურია), ან შარდში სისხლის არსებობა დადგინდება მხოლოდ მიკროსკოპული გამოკვლევით (მიკროჰემატურია).
• ხანგრძლივი, მძიმე მენსტრუაცია. ნორმალურ პირობებში მენსტრუალური სისხლდენაგრძელდება დაახლოებით 3-5 დღე. ამ პერიოდის განმავლობაში გამონადენის მთლიანი მოცულობა არ აღემატება 150 მლ-ს, ენდომეტრიუმის ფენის ჩათვლით. დაკარგული სისხლის რაოდენობა არ აღემატება 50-80 მლ. თრომბოციტოპენიის დროს ძლიერი სისხლდენა (150 მლ-ზე მეტი) აღინიშნება მენსტრუაციის დროს (ჰიპერმენორეა), ისევე როგორც მენსტრუალური ციკლის სხვა დღეებში.
• კბილის ამოღების დროს ხანგრძლივი სისხლდენა. კბილის ამოღება დაკავშირებულია კბილის არტერიის გასკდომასთან და ღრძილების კაპილარების დაზიანებასთან. ნორმალურ პირობებში, 5-დან 20 წუთში, ადგილი, სადაც ადრე იყო კბილი (ყბის ალვეოლური პროცესი) ივსება სისხლის შედედებით და სისხლდენა ჩერდება. როდესაც სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა მცირდება, ამ შედედების წარმოქმნის პროცესი ირღვევა, დაზიანებული კაპილარებიდან სისხლდენა არ ჩერდება და შეიძლება დიდხანს გაგრძელდეს.

ძალიან ხშირად, თრომბოციტოპენიის კლინიკურ სურათს ავსებს იმ დაავადებების სიმპტომები, რამაც გამოიწვია მისი გაჩენა - ასევე საჭიროა მათი გათვალისწინება სადიაგნოსტიკო პროცესში.

თრომბოციტოპენიის მიზეზების დიაგნოზი

• სისხლის სრული დათვლა (CBC). საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სისხლის რაოდენობრივი შემადგენლობა, ასევე შეისწავლოთ ცალკეული უჯრედების ფორმა და ზომა.
• სისხლდენის დროის განსაზღვრა (დუკის მიხედვით). საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ თრომბოციტების ფუნქციური მდგომარეობა და მათ მიერ გამოწვეული სისხლის შედედება.
• სისხლის შედედების დროის განსაზღვრა. იზომება დრო, რომლის დროსაც ვენიდან აღებული სისხლი იწყებს თრომბის წარმოქმნას (სისხლი იწყებს კოაგულაციას). ეს მეთოდი საშუალებას გვაძლევს გამოვავლინოთ მეორადი ჰემოსტაზის დარღვევები, რომლებიც შესაძლოა თან ახლდეს თრომბოციტოპენიას ზოგიერთ დაავადებაში.
• წითელი ძვლის ტვინის პუნქცია. მეთოდის არსი არის სხეულის გარკვეული ძვლების (მკერდის ძვლის) გახვრეტა სპეციალური სტერილური ნემსით და 10 - 20 მლ ძვლის ტვინის ნივთიერების აღება. მიღებული მასალისგან ამზადებენ ნაცხებს და იკვლევენ მიკროსკოპის ქვეშ. ეს მეთოდი გვაწვდის ინფორმაციას ჰემატოპოეზის მდგომარეობის შესახებ, აგრეთვე ჰემატოპოეზის უჯრედებში რაოდენობრივ ან ხარისხობრივ ცვლილებებზე.
• სისხლში ანტისხეულების განსაზღვრა. უაღრესად ზუსტი მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ანტისხეულების არსებობა თრომბოციტებზე, ასევე სხეულის სხვა უჯრედებზე, ვირუსებზე ან მედიკამენტებზე.
• გენეტიკური კვლევა. ტარდება მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპენიის ეჭვის შემთხვევაში. საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ გენის მუტაციები მშობლებში და პაციენტის უშუალო ნათესავებში.
• ულტრასონოგრაფია. შინაგანი ორგანოების სტრუქტურისა და სიმკვრივის შესწავლის მეთოდი არეკვლის ფენომენის გამოყენებით ხმის ტალღებისხვადასხვა სიმკვრივის ქსოვილებისგან. საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ელენთა, ღვიძლის ზომა და სხვადასხვა ორგანოების საეჭვო სიმსივნეები.
• მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI). თანამედროვე მაღალი სიზუსტის მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ შინაგანი ორგანოებისა და სისხლძარღვების სტრუქტურის ფენა-ფენა გამოსახულება.

თრომბოციტოპენიის დიაგნოზი

• სისხლის ზოგადი ანალიზი;
• სისხლდენის დროის განსაზღვრა (ჰერცოგის ტესტი).

ზოგადი სისხლის ანალიზი

ყველაზე მარტივი და ამავე დროს ყველაზე ინფორმაციული ლაბორატორიული მეთოდიკვლევა, რომელიც საშუალებას გაძლევთ ზუსტად განსაზღვროთ თრომბოციტების კონცენტრაცია სისხლში.

ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ ვიზუალურად შეაფასოთ სისხლდენის შეჩერების სიჩქარე მცირე გემებიდან (კაპილარები), რაც ახასიათებს თრომბოციტების ჰემოსტაზურ (ჰემოსტაზურ) ფუნქციას.

მემკვიდრეობითი თრომბოციტოპენიის დიაგნოზი

• თრომბოციტოპენია ვლინდება 6 თვეზე უფროსი ასაკის ბავშვებში;
• კლინიკური გამოვლინებები იშვიათად ვითარდება;
• გიგანტური თრომბოციტები სისხლის ნაცხში (6-7 მკმ);
• ლეიკოპენია (სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობის შემცირება) CBC-ში.

• ჩნდება ბავშვის სიცოცხლის პირველ კვირებში;
• მძიმე თრომბოციტოპენია (1 მიკროლიტრამდე);
• მცირე თრომბოციტები სისხლის ნაცხში (1 μm);
• ლეიკოპენია;
• ეგზემა (კანის ზედა ფენების ანთება).

• გიგანტური თრომბოციტები სისხლის ნაცხში (6-8 მკმ);
• სისხლის შედედების დრო 5 წუთზე მეტია.

• თრომბოციტების ზომები ნორმალურია;
• ძვლის ტვინში მეგაკარიოციტების რაოდენობის შემცირება (პუნქციის დროს).

• თანდაყოლილი თრომბოციტოპენია;
• ძვლის ტვინში მეგაკარიოციტების რაოდენობის შემცირება;
• ახალშობილში რადიუსის ძვლების არარსებობა.

პროდუქტიული თრომბოციტოპენიის დიაგნოზი

• CBC (სისხლის საერთო რაოდენობა) აჩვენებს პანციტოპენიას (ყველა უჯრედის კონცენტრაციის დაქვეითებას);
• ძვლის ტვინის პუნქცია ავლენს ყველა ჰემატოპოეზური უჯრედის რაოდენობის შემცირებას.

• CBC ავლენს ანემიას (სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის დონის დაქვეითებას), თრომბოციტოპენიას, ლეიკოპენიას;
• სიმსივნური (ბლასტური) უჯრედების დიდი რაოდენობა (20%-მდე) გვხვდება ძვლის ტვინის ასპირატში.

• სისხლის ნაცხის მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება გიგანტური სისხლის წითელი უჯრედები და თრომბოციტები;
• CBC აჩვენებს თრომბოციტოპენიას, ანემიას, ლეიკოპენიას;
• ვიტამინის B12 კონცენტრაციის დაქვეითება (180 პიკოგრამზე ნაკლები 1 მლ სისხლში);
• ფოლიუმის მჟავას კონცენტრაციის დაქვეითება (3 ნანოგრამზე ნაკლები 1 მლ სისხლში).

• პანციტოპენია განისაზღვრება CBC-ში;
• სიმსივნური უჯრედები ჭარბობს ძვლის ტვინის ასპირატში.

• OAC ხასიათდება პანციტოპენიის არსებობით;
• ძვლის ტვინის პუნქტატში განისაზღვრება დიდი რაოდენობით ბოჭკოვანი ქსოვილი;
• ულტრაბგერითი ავლენს გადიდებულ ღვიძლს და ელენთას.

• UAC-ში – პანციტოპენია;
• ძვლის ტვინის პუნქციაში ჭარბობს კიბოს უჯრედები;
• ულტრაბგერითი და MRI შეიძლება აღმოაჩინოს ძირითადი სიმსივნე სხვადასხვა ადგილას.

• მეთოტრექსატის ან სხვა ციტოსტატიკური პრეპარატის გამოყენება ბოლო 10 დღის განმავლობაში;
• პანციტოპენია CBC-ში;
• ძვლის ტვინის ასპირატის დროს განისაზღვრება ყველა ჰემატოპოეზური უჯრედის ინჰიბირება.

• OAC ახასიათებს იზოლირებული თრომბოციტოპენია;
• მეგაკარიოციტების რაოდენობა ძვლის ტვინის პუნქტში მცირდება.

• რადიაციის ზემოქმედება ბოლო რამდენიმე დღის ან კვირის განმავლობაში;
• პანციტოპენია CBC-ში;
• ძვლის ტვინის ასპირატში მცირდება ყველა ჰემატოპოეზური უჯრედის რაოდენობა და შესაძლებელია სიმსივნური უჯრედების აღმოჩენა.

• ბოლო რამდენიმე დღის ან კვირის განმავლობაში დიდი რაოდენობით ალკოჰოლის დალევა;
• CBC-ში შეიძლება აღინიშნოს თრომბოციტოპენია, ლეიკოპენია და/ან ანემია;
• ძვლის ტვინის ასპირატის დროს განისაზღვრება ჰემატოპოეტური უჯრედების ზომიერი დაქვეითება.

თრომბოციტოპენიის განადგურების დიაგნოზი

• OAC-ით გამოვლენილია თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება;
• სისხლის ნაცხი აჩვენებს ნორმალური ზომის თრომბოციტებს;
• სისხლისგან ანტითრომბოციტების ანტისხეულების გამოყოფა;
• აუცილებელია გამოირიცხოს ნებისმიერი სხვა აუტოიმუნური დაავადება, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს ანტისხეულების წარმოქმნა.

• ახალშობილში OAC-ით განისაზღვრება თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება;
• ანტითრომბოციტების ანტისხეულები გამოიყოფა ახალშობილის სისხლიდან, იდენტურია დედის ორგანიზმში;
• დედის თრომბოციტების რაოდენობა ნორმალურია.

• OAC-ით გამოვლენილია თრომბოციტოპენია (სისხლის გადასხმიდან 7-8 დღე);
• სისხლიდან გამოიყოფა ანტისხეულები გადასხმული თრომბოციტების მიმართ;
• არ არსებობს ანტისხეულები საკუთარი თრომბოციტების მიმართ.

• CBC აჩვენებს ანემიას და თრომბოციტოპენიას;
• სისხლში ანტისხეულები აღმოჩენილია საკუთარი სისხლის წითელი უჯრედების და თრომბოციტების წინააღმდეგ, ასევე სხვა ორგანოებისა და ქსოვილების უჯრედების წინააღმდეგ (დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების მიხედვით).

• თრომბოციტოპენია განისაზღვრება CBC-ში;
• ანტისხეულები გამოიყოფა სისხლიდან მიღებული წამლის ანტიგენებზე.

• CBC აჩვენებს თრომბოციტოპენიას, ნეიტროფილების რაოდენობის შემცირებას და მონოციტების რაოდენობის ზრდას (ვირუსული ინფექციის ნიშნები);
• ვირუსის სუფთა ფორმა შეიძლება გამოიყოს სისხლიდან.

მოხმარების თრომბოციტოპენიის დიაგნოზი

• თრომბოციტების რაოდენობა სისხლში ერთ მიკროლიტრში (ნორმალურ დონეზე);
• სისხლის შედედების დროა 2 – 4 წუთი (ნორმალურად 5 – 7 წუთი);
• სისხლში მეორადი ჰემოსტაზის ფაქტორების (V, VII, VIII ფაქტორების) მომატება;
• სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის დონე ნორმალურია.

• თრომბოციტოპენია, თრომბოციტების ოდენობით სისხლის მიკროლიტრზე;
• სისხლის შედედების დრო 30 წუთზე მეტია ან სისხლი საერთოდ არ შედედება;
• სისხლში მეორადი ჰემოსტაზის ფაქტორების შემცირება;
• შეიძლება განვითარდეს მძიმე ანემია (სისხლდენის შედეგად).

• CBC აჩვენებს მძიმე თრომბოციტოპენიას და ანემიას;
• სისხლში თავისუფალი ჰემოგლობინის შემცველობის გაზრდა (განთავისუფლებული სისხლის წითელი უჯრედებიდან განადგურებული);
• შარდში ჰემოგლობინის გამოჩენა;
• მკურნალობის გარეშე, შეიძლება განვითარდეს დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი.

• ნაწლავური ინფექციის გამომწვევის განსაზღვრა განავლის ანალიზში;
• სისხლში ბაქტერიული ტოქსინების და მათზე წარმოქმნილი ანტისხეულების გამოვლენა;
• სისხლის ნაცხის გამოკვლევისას განისაზღვრება განადგურებული სისხლის წითელი უჯრედების ფრაგმენტები;
• CBC ავლენს ანემიას და თრომბოციტოპენიას;
• ძვლის ტვინის პუნქცია ავლენს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოების ზრდას და მეგაკარიოციტების რაოდენობის ზრდას.

თრომბოციტოპენიის გადანაწილების დიაგნოზი

• ულტრასონოგრაფია. საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ გაფართოებული ელენთის ზუსტი ზომა. ასევე შეიძლება გამოვლინდეს ზომის ზრდა და ღვიძლის სტრუქტურის ცვლილებები (ციროზით).
• ცვლილებები UAC-ში. სისხლში შეინიშნება თრომბოციტოპენია სხვადასხვა ხარისხითინტენსივობა. სისხლის ნაცხის მიკროსკოპული გამოკვლევა ავლენს თრომბოციტების ნორმალურ ან ოდნავ შემცირებულ ზომებს. დაავადების ხანგრძლივი კურსით შეიძლება გამოჩნდეს ანემია, ლეიკოპენია და პანციტოპენიაც კი (ელენთა მიერ სისხლის ყველა ტიპის უჯრედის განადგურების გამო).
• სისხლში ანტისხეულების განსაზღვრა. შეიძლება გამოვლინდეს ანტისხეულები სხვადასხვა ბაქტერიების მიმართ და ანტიბირთვული ანტისხეულები (სისტემური წითელი მგლურა).
• ძვლის ტვინის პუნქცია. დაავადების დაწყებისას ძვლის ტვინში ცვლილებები არ შეინიშნება. თუ თრომბოციტების მასიური განადგურების პროცესი იწყება ელენთაში, მაშინ ძვლის ტვინში აღინიშნება მეგაკარიოციტების და სხვა ჰემატოპოეზის უჯრედების წარმოქმნა.

თრომბოციტოპენიის განზავების დიაგნოზი

• სისხლის ზოგადი ანალიზი. დადგენილია თრომბოციტოპენია, შესაძლებელია ანემია (სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის დაკარგვით და არასაკმარისი შევსებით).
• სისხლის ნაცხის მიკროსკოპული გამოკვლევა. გამოვლენილია ნორმალური ზომისა და ფორმის ერთჯერადი თრომბოციტები, რომლებიც მდებარეობს ერთმანეთისგან შედარებით დიდ მანძილზე.

დამატებითი ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევები, როგორც წესი, არ არის საჭირო.

თრომბოციტოპენიის მკურნალობა

როგორია თრომბოციტოპენიის მქონე პაციენტების მდგომარეობა?

• მსუბუქი სიმძიმის. თრომბოციტების კონცენტრაცია 50-დან 150 ათასამდეა ერთ მიკროლიტრ სისხლში. ეს რაოდენობა საკმარისია კაპილარების კედლების ნორმალური მდგომარეობის შესანარჩუნებლად და სისხლძარღვთა კალაპოტიდან სისხლის გასვლის თავიდან ასაცილებლად. დროს სისხლდენა მსუბუქი ხარისხითრომბოციტოპენია არ ვითარდება. ნარკოტიკების მკურნალობა, როგორც წესი, არ არის საჭირო. რეკომენდებულია ლოდინის მიდგომა და თრომბოციტების დაქვეითების მიზეზის იდენტიფიცირება.
• საშუალო სიმძიმის. თრომბოციტების კონცენტრაცია არის 20-დან 50 ათასამდე ერთ მიკროლიტრ სისხლში. შეიძლება იყოს სისხლდენა პირის ღრუს ლორწოვან გარსში, ღრძილებიდან სისხლდენის მომატება და ცხვირიდან სისხლდენის მომატება. სისხლჩაქცევებისა და დაზიანებების დროს კანში შეიძლება წარმოიქმნას ფართო სისხლჩაქცევები, რომლებიც არ შეესაბამება დაზიანების რაოდენობას. წამლისმიერი თერაპია რეკომენდებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს ფაქტორები, რომლებიც ზრდის სისხლდენის რისკს (კუჭ-ნაწლავის სისტემის წყლულები, პროფესიული აქტივობები ან ხშირ დაზიანებებთან დაკავშირებული სპორტი).
• მძიმე ხარისხი. სისხლში თრომბოციტების კონცენტრაცია მიკროლიტრზე 20 ათასზე ნაკლებია. ახასიათებს სპონტანური, უხვი სისხლჩაქცევები კანში, პირის ლორწოვან გარსებში, ხშირი და უხვი ცხვირიდან სისხლდენა და ჰემორაგიული სინდრომის სხვა გამოვლინებები. ზოგადი მდგომარეობა, როგორც წესი, არ შეესაბამება ლაბორატორიული მონაცემების სიმძიმეს - პაციენტები თავს კომფორტულად გრძნობენ და უჩივიან მხოლოდ კოსმეტიკურ დეფექტს კანის სისხლჩაქცევების შედეგად.

საჭიროა თუ არა ჰოსპიტალიზაცია თრომბოციტოპენიის სამკურნალოდ?

წამლის მკურნალობა

• ჰემორაგიული სინდრომის აღმოფხვრა;
• თრომბოციტოპენიის უშუალო მიზეზის აღმოფხვრა;
• თრომბოციტოპენიის გამომწვევი დაავადების მკურნალობა.

• ამცირებს ელენთაში ანტისხეულების გამომუშავებას;
• ხელს უშლის ანტისხეულების შეკავშირებას თრომბოციტების ანტიგენებთან;
• ხელს უშლის თრომბოციტების განადგურებას ელენთაში;
• ზრდის კაპილარების სიძლიერეს.

რემისიის მიღწევისას (სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის ნორმალიზება), პრეპარატის მიღება თანდათან წყდება, დოზის შემცირება კვირაში 2,5 მგ-ით.

• დონორის იმუნოგლობულინების მომზადება.
• თრგუნავს ანტისხეულების წარმოქმნას;
• შექცევადად ბლოკავს თრომბოციტების ანტიგენებს, ხელს უშლის მათზე ანტისხეულების მიმაგრებას;
• აქვს ანტივირუსული ეფექტი.

• სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატი;
• აჩერებს უჯრედების გაყოფის პროცესს, რაც იწვევს ელენთაში თრომბოციტების მიმართ ანტისხეულების წარმოქმნის შემცირებას.

• თრომბოპოეტინის სინთეზური ანალოგი, რომელიც ასტიმულირებს მეგაკარიოციტების განვითარებას და ზრდის თრომბოციტების გამომუშავებას.

• თრგუნავს ლუტეინირების ჰორმონის გამოყოფას ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ, რაც იწვევს მენსტრუაციის რამდენიმე თვით დაგვიანებას.

• ამცირებს მცირე გემების კედლების გამტარიანობას;
• ახდენს მიკროცირკულაციის ნორმალიზებას;
• ზრდის თრომბის წარმოქმნას დაზიანების ადგილზე.

• მონაწილეობს სისხლის წითელი უჯრედების და თრომბოციტების სინთეზში.

არანარკოტიკული მკურნალობა

კვება თრომბოციტოპენიისთვის

თრომბოციტოპენიის შედეგები

• ბადურის სისხლდენა. ის თრომბოციტოპენიის ერთ-ერთი ყველაზე საშიში გამოვლინებაა და ახასიათებს ბადურის გაჯერება დაზიანებული კაპილარებიდან გამოთავისუფლებული სისხლით. ბადურის სისხლდენის პირველი ნიშანი არის მხედველობის სიმახვილის გაუარესება, რის შემდეგაც შეიძლება გაჩნდეს ლაქის შეგრძნება თვალში. ეს მდგომარეობა საჭიროებს გადაუდებელ კვალიფიციურ სამედიცინო დახმარებას, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის სრული და შეუქცევადი დაკარგვა.
• თავის ტვინის სისხლდენა. ეს არის თრომბოციტოპენიის შედარებით იშვიათი, მაგრამ ყველაზე საშიში გამოვლინება. ეს შეიძლება მოხდეს სპონტანურად ან თავის დაზიანებით. ამ მდგომარეობის გაჩენას, როგორც წესი, წინ უძღვის დაავადების სხვა სიმპტომები (სისხლჩაქცევები პირის ღრუს ლორწოვანსა და სახის კანში, ცხვირიდან სისხლდენა). მანიფესტაციები დამოკიდებულია სისხლდენის ადგილმდებარეობასა და დაღვრილი სისხლის მოცულობაზე. პროგნოზი არასახარბიელოა - შემთხვევათა დაახლოებით მეოთხედი ფატალურია.
• პოსტჰემორაგიული ანემია. ყველაზე ხშირად ვითარდება მძიმე სისხლდენაკუჭ-ნაწლავის სისტემაში. ყოველთვის არ არის შესაძლებელი მათი დაუყოვნებელი დიაგნოსტიკა და კაპილარების მომატებული მყიფეობისა და თრომბოციტების რაოდენობის შემცირების გამო სისხლდენა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათის განმავლობაში და ხშირად მეორდება (მეორდება). კლინიკურად ანემია ვლინდება სიფერმკრთალით კანიზოგადი სისუსტე, თავბრუსხვევა და სიკვდილი შეიძლება მოხდეს, თუ 2 ლიტრზე მეტი სისხლი დაიკარგება.

თრომბოციტოპენიის პროგნოზი განისაზღვრება:

• დაავადების სიმძიმე და ხანგრძლივობა;
• მკურნალობის ადეკვატურობა და დროულობა;
• გართულებების არსებობა,
• ძირითადი დაავადება, რომელიც იწვევს თრომბოციტოპენიას.

ყველა პაციენტს, რომლებსაც ცხოვრებაში ერთხელ მაინც გამოუცდიათ თრომბოციტოპენია, რეკომენდებულია პერიოდულად (6 თვეში ერთხელ) გაიაროს ზოგადი სისხლის ტესტი პრევენციული მიზნებისათვის.