Sintomi e trattamento dell'epatite cronica con farmaci e dieta. Epatite C - sintomi e trattamento, primi segni

L'epatite virale è una malattia infettiva causata da un gruppo di virus epatotropi (che si riproducono principalmente nelle cellule del fegato - epatociti). Attualmente, le epatiti virali più studiate sono A, B, C, D (delta) ed E.

La posizione speciale dell'epatite virale C (HC) tra le altre epatiti è dovuta al catastrofico aumento dell'infezione da virus HC nella popolazione e soprattutto nei giovani, che è associato alla crescita della dipendenza dalle siringhe. Pertanto, secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, circa 1 miliardo di persone sul pianeta sono infette dal virus HS. È abbastanza chiaro che a questo ritmo il numero assoluto di risultati sfavorevoli sta aumentando.

Un'altra caratteristica del problema dell'HS è che l'epatite virale C non è stata sufficientemente studiata sia dal punto di vista del virus e dell'immunogenesi, sia da un punto di vista puramente clinico. È con l'HS che si osservano situazioni paradossali quando viene fatta una diagnosi di epatite cronica, ma non esistono dati clinici, anamnestici e talvolta di laboratorio (ad eccezione della rilevazione degli anticorpi contro l'HCV (virus dell'epatite C)).

È necessario stabilire immediatamente che l’HS deve essere considerata come una delle componenti del problema globale dell’infezione da HCV, che comprende non solo l’epatite acuta e cronica stessa, ma anche la cirrosi epatica e le lesioni extraepatiche. È questo approccio che aiuterà a determinare correttamente le condizioni di un particolare paziente e a valutare i dati di laboratorio, a prevedere le prospettive per lo sviluppo dell'infezione, a selezionare individualmente e tempestivamente la terapia adeguata necessaria ed evitare previsioni categoriche e affrettate riguardo alla mortalità delle malattie acute e HS cronica.

Forme cliniche dell'epatite C

Quando il virus dell’HS entra nel corpo umano, possono svilupparsi due varianti del processo infettivo:

La forma manifesta dell'infezione da HCV è l'epatite acuta in forma itterica o anicterica, ma sempre con sintomi epatitici (intossicazione, sindrome astenodispeptica, ingrossamento del fegato e della milza, ecc.);

Forma asintomatica (subclinica) di infezione da HCV, quando non sono presenti disturbi o sintomi di epatite.

Le forme acute manifeste di infezione da HCV (itterica e anitterica) si manifestano come HS acuta con vari gradi di gravità della malattia (lieve, moderata, grave e maligna). In alcuni casi si osserva un decorso prolungato: con iperfermentemia prolungata e/o con ittero prolungato (variante colestatica).

Successivamente, la malattia termina:

Recupero (15-25%);

La formazione di un'infezione cronica che si presenta come l'epatite cronica con vari gradi di attività.

La forma asintomatica (subclinica) dell'infezione da HCV è la più comune (fino al 70% di tutti i casi di infezione), ma non viene praticamente diagnosticata durante la fase acuta. Successivamente, le forme subcliniche (così come quelle acute manifeste) terminano con la guarigione o la formazione di epatite cronica con vari gradi di attività. Va sottolineato che il decorso della forma asintomatica dell'HS (così come delle forme manifeste) è accompagnato da cambiamenti qualitativi e quantitativi negli anticorpi specifici (IgM e IgG), nonché da alcune dinamiche della viremia, studiate dal livello di HCV RNA nel sangue. Allo stesso tempo, si osservano cambiamenti nei parametri biochimici della citolisi degli epatociti (iperenzima dell'alanina (ALT) e delle aminotransferasi aspartiche (AST), ecc.), Di gravità variabile.

Forma itterica acuta . Il periodo di incubazione varia da alcune settimane (con trasfusione di sangue e sue preparazioni) a 3-6 e raramente fino a 12 mesi (con infezione tramite manipolazioni parenterali). Il periodo medio di incubazione è di 6 mesi.

Periodo pre-itterico. La malattia spesso inizia gradualmente, manifestandosi principalmente come sindrome asteno-dispeptica. I pazienti lamentano debolezza generale, riduzione delle prestazioni, malessere, aumento dell'affaticamento, perdita di appetito, possibile nausea, vomito 1-2 volte, sensazione di pesantezza nell'epigastrio e talvolta dolore doloroso nell'ipocondrio destro. Un aumento della temperatura corporea non è un sintomo permanente: solo 1/3 dei pazienti con HS nel periodo pre-itterico mostra un aumento della temperatura corporea, principalmente nell'intervallo subfebbrile. Nello stesso periodo si può palpare un fegato ingrossato, spesso doloroso. La durata del periodo iniziale (pre-itterico) varia da 4 a 7 giorni, ma in alcuni pazienti può raggiungere le 3 settimane. Alla fine del periodo pre-itterico, il colore delle urine e quello delle feci cambiano.

Periodo di ittero. Con la comparsa dell'ittero, i sintomi dell'intossicazione epatica possono persistere, ma più spesso diminuiscono o scompaiono completamente. Durante questo periodo sono caratteristici letargia, debolezza, diminuzione dell'appetito fino all'anoressia, nausea, raramente vomito, dolore all'epigastrio e all'ipocondrio destro. In tutti i pazienti viene rilevata epatomegalia, a volte il bordo del fegato è sensibile alla palpazione e in alcuni pazienti (fino al 30%) viene rilevata una milza ingrossata. La gravità dell'ittero varia: da un debole ittero della sclera a una colorazione intensa della pelle.

Una delle caratteristiche dell'HS è un periodo piuttosto breve, rispetto ad altri tipi di epatite, di massima gravità dei sintomi di intossicazione e ittero. Nel siero del sangue si osserva un aumento del contenuto di bilirubina e un aumento significativo dell'attività di ALT e AST. Gli indicatori del test del timolo aumentano moderatamente e il titolo sublimato diminuisce. Il periodo itterico dura da 1 a 3 settimane. Alcuni pazienti possono sviluppare una variante colestatica della malattia con una durata di ittero fino a due o tre mesi, prurito della pelle (a volte debilitante) e con cambiamenti biochimici nel sangue tipici dell'iperbilirubinemia a lungo termine (alti livelli di totale e bilirubina coniugata, aumento dei livelli di fosfatasi alcalina).

Il periodo di declino dell'ittero è caratterizzato dalla normalizzazione del benessere del paziente, una diminuzione delle dimensioni del fegato e della milza, un graduale ripristino del colore delle urine e delle feci e una significativa diminuzione dell'attività enzimatica e dei livelli di bilirubina.

Esiti dell'epatite acuta C . La guarigione si osserva nel 15-25% di tutti i casi di epatite acuta, e nel resto si verifica una transizione verso l'epatite cronica, con la formazione graduale (nel corso di molti anni) di cirrosi epatica e, estremamente raramente, con lo sviluppo di fegato primario cancro - carcinoma epatocellulare.

Nella maggior parte dei casi, la malattia progredisce lentamente. Circa il 15% delle persone infette dal virus HS guarisce spontaneamente (cioè dopo l’epatite non viene rilevato nel sangue l’RNA del virus dell’epatite C per due anni); nel 25% la malattia è asintomatica con livelli normali di aminotransferasi sieriche o con lieve danno epatico, cioè in media il 40% dei pazienti guarisce clinicamente. Naturalmente, con una terapia adeguata, la percentuale di esiti favorevoli aumenta.

Naturalmente fattori come l'abuso di alcol, la dipendenza da droghe, l'abuso di sostanze e una cattiva alimentazione accelerano e intensificano notevolmente il processo di danno al parenchima epatico, che a sua volta determina l'esito sfavorevole dell'infezione da HCV sia acuta che cronica.

Il gruppo a rischio di sviluppare cirrosi epatica virale comprende anche pazienti affetti da malattie croniche: diabete mellito, tubercolosi, collagenosi, malattie croniche dello stomaco, dell'intestino, dei reni, ecc.

In termini di prognosi, lo sviluppo dell'HS insieme all'epatite B è allarmante: infezione simultanea (coinfezione) o combinazione (superinfezione): epatite B cronica con aggiunta di HS acuta; infezione cronica da epatite B e da virus dell’epatite B (HBV).

A questo proposito, la tattica e la strategia per il trattamento di tali pazienti richiedono un approccio differenziato e individuale in ciascun caso specifico.

Epatite cronica C . Con l'infezione da HCV, più spesso che con l'HBV (virus dell'epatite B), la malattia diventa cronica.

Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica C (CHC), che si sviluppa dopo una forma itterica o dopo un decorso asintomatico della malattia, sono molto insignificanti e si manifestano con alcuni sintomi asteno-vegetativi: aumento dell'affaticamento, debolezza immotivata, cattivo umore e talvolta perdita dell'appetito. Spesso la gravità dei sintomi e dei disturbi è così bassa che solo dopo un esame approfondito e persino parziale dell'anamnesi è possibile costruire una cronologia della malattia. Anche la sindrome dispeptica è lieve o assente: c'è una leggera diminuzione dell'appetito, la nausea è possibile dopo cibi grassi e piccanti e talvolta c'è una fastidiosa sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. I pazienti di solito associano questi sintomi a una violazione della nutrizione e della dieta. All'esame si rileva un fegato ingrossato (il fegato si trova 1-1,5 cm sotto il bordo costale con bordo moderatamente elastico, liscio, tagliente, sensibile o indolore); nel 30-40% dei pazienti si palpa la milza. L'ecografia rivela epatosplenomegalia e alterazioni diffuse nel parenchima del fegato e della milza. L'attività delle transaminasi è solitamente entro valori normali o 1,5-3 volte superiore a questi. Non si osserva alcuna interruzione del metabolismo proteico. Durante uno studio sierologico vengono registrati gli anticorpi contro l'HCV del pool generale, mentre l'RNA del virus viene determinato nel sangue.

Nell'HS cronica con elevata attività di processo, il decorso della malattia è ondulato e consiste in periodi di esacerbazione e remissione. Il periodo di esacerbazione è caratterizzato dal polimorfismo del quadro clinico, ma quello principale è la sindrome asteno-dispeptica; l'ittero è osservato nel 10-25% dei pazienti. Si notano bruschi cambiamenti nei parametri di laboratorio: l'attività delle transaminasi supera i valori normali di 10 o più volte, gli indicatori del metabolismo delle proteine ​​e dei lipidi cambiano. L'RNA dell'HCV viene rilevato nel sangue. L'ecografia rivela epatosplenomegalia, pattern vascolare impoverito, eterogeneità ecogena del parenchima (granularità) e ispessimento della capsula epatica.

Durante il periodo di remissione dell'HS cronica, il benessere dei pazienti migliora, l'attività enzimatica diminuisce, ma l'epatomegalia persiste, mentre la splenomegalia si registra nel 10-15% dei pazienti. In alcuni casi, la viremia può scomparire (con successiva comparsa di RNA virale durante la successiva riacutizzazione).

La frequenza dei periodi di riacutizzazioni e remissioni e il grado della loro gravità sono abbastanza variabili, ma esiste un certo schema: più frequenti sono le riacutizzazioni, più lunghe sono e maggiore è l'attività di ALT e AST, che contribuisce a una più rapida formazione di cirrosi epatica. È con un'elevata attività del CHC che si osservano manifestazioni extraepatiche come artralgia, febbre lieve, teleangectasie, eruzioni cutanee, ecc., nonché sintomi di disbiosi intestinale scompensata (si osservano forme più lievi di disbiosi - compensate o latenti e sottocompensate). in quasi tutte le forme cliniche di HS).

Le ripetute esacerbazioni della CHC, che si verificano con un alto grado di attività, finiscono infine con il passaggio alla successiva forma clinica di infezione da HCV: la cirrosi epatica virale, i cui sintomi sono ben noti. Tuttavia, di solito ciò richiede molti anni.

Va sottolineato separatamente che nell'HS cronica attiva le manifestazioni extraepatiche sono associate allo sviluppo di processi autoimmuni (immunopatologici), nell'avvio dei quali il virus dell'infezione da HCV gioca un certo ruolo. La patologia autoimmune progressiva (poliartrite, sindrome di Sjögren, polineurite, nefropatia, anemia, ecc.) a sua volta aggrava il decorso del danno epatico cronico, il che determina la necessità di selezionare una terapia adeguata.

Caratteristiche morfologiche . La maggior parte dei pazienti con infezione cronica presenta un danno necrotico-infiammatorio al fegato di moderata o moderata gravità con un livello minimo di fibrosi. La progressione dell'infezione da HCV è accompagnata da una reazione infiammatoria portale e periportale con piccola necrosi focale e massiccia infiltrazione linfocitaria. Il processo di danno epatico può intensificarsi: a seguito di cambiamenti necrotici, si formano setti di tessuto connettivo e si sviluppa una necrosi multilobulare (confluente, cosiddetta "a ponte"), che caratterizza l'epatite cronica attiva con segni iniziali di cirrosi epatica. L'elevata attività dell'HS cronica è morfologicamente caratterizzata dalla progressione della necrosi multilobulare e dalla formazione di setti multipli di tessuto connettivo, che a loro volta interrompono l'afflusso sanguigno e provocano una caotica rigenerazione nodulare nelle restanti isole sopravvissute di cellule parenchimali, che contribuisce alla formazione di “falsi” lobuli epatici rigenerativi con conseguente cirrosi macronodulare.

Esiti dell'epatite cronica C . Il tasso di transizione del CHC alla cirrosi epatica è diverso: solo il 10-20% dei pazienti ha un'attività pronunciata del processo infiammatorio e la cirrosi clinicamente manifesta si sviluppa entro 10-20 anni, mentre la maggior parte dei pazienti con CHC semplicemente non vive sviluppare cirrosi manifesta e, soprattutto, cancro al fegato, morire per altre malattie (somatiche generali). Tuttavia, in un certo numero di casi, si osserva una rapida progressione della CHC in cirrosi epatica, che dipende da molti fattori, tra cui l'abuso di alcol, gli effetti tossici dei farmaci, malattie somatiche concomitanti, infezione simultanea da virus C e B ( co-infezione) o superinfezione da HBV, terapia specifica inizialmente inadeguata per le infezioni da HCV. Pertanto, la conoscenza della cronologia e delle caratteristiche dello sviluppo del danno epatico virale dovrebbe essere presa in considerazione quando si scelgono tattiche e strategie per il trattamento dell'infezione da HCV, in particolare delle sue forme croniche.

Diagnostica

La diagnosi di laboratorio specifica dell'infezione da HCV si basa sulla rilevazione di anticorpi specifici contro i principali antigeni del virus e sulla determinazione dell'RNA del virus, della sua quantità e del genotipo.

I sistemi di test immunoassorbenti enzimatici di terza generazione per la determinazione degli anticorpi contro l'HCV, in cui i peptidi sintetici immunoreattivi vengono utilizzati come antigene legante sulla fase solida, sono piuttosto sensibili e informativi e il loro uso diffuso ha aumentato la percentuale di rilevamento di individui infetti da HCV. il virus dell’HS.

La cosiddetta definizione è ampiamente utilizzata. anticorpi generali contro l'HCV, tuttavia, l'interpretazione dei risultati positivi di tale studio è molto limitata - la presenza di anticorpi generali contro l'HCV ci consente solo di affermare il fatto del contatto del paziente con il virus dell'HS e non ci consente di giudicare né la durata del processo, né il suo completamento o progressione. Non esiste inoltre alcuna correlazione con la gravità del decorso clinico dell’infezione da HCV.

Pertanto, la rilevazione dei soli anticorpi generici contro l'HCV ha un significato di screening (indicativo) e fornisce la base per ulteriori esami di laboratorio completi, compresi quelli specifici. Si noti che gli anticorpi generali contro il virus dell'epatite C rimangono nel corpo a tempo indeterminato.

Gli anticorpi della classe IgM contro l'HCV, determinati con il metodo immunoenzimatico, ci consentono di parlare non solo dell'infezione da virus HS, ma con un certo grado di certezza della fase acuta dell'infezione o dell'esacerbazione dell'epatite cronica, nonostante l'assenza dei sintomi della malattia e iperenzimemia di ALT, AST.

L'RNA virale viene rilevato nel citoplasma della maggior parte degli epatociti epatici già nella prima o nella seconda settimana di infezione. Successivamente, il numero di particelle virali può aumentare periodicamente, ma ciò non è sempre correlato alla presenza di RNA nel siero del sangue o al grado di alterazioni infiammatorie nel fegato. La viremia massima si osserva all'inizio del periodo acuto della malattia. Gli anticorpi compaiono 6-12 settimane dopo la comparsa dell'epatite. Prima di tutto, vengono rilevati gli anticorpi contro le proteine ​​strutturali (associate alle proteine ​​nucleari) e poi contro le proteine ​​​​non strutturali: le regioni NS3, NS4 e NS5 del genoma.

La determinazione dell'acido ribonucleico del virus HS (HCV-RNA) viene effettuata utilizzando la PCR, che con un elevato grado di precisione mostra la presenza o l'assenza di RNA virale nel sangue.

Il metodo PCR consente di determinare il genotipo virale e il suo sottotipo, nonché la quantità di RNA (titolo o numero di genocopie per ml). La determinazione del genotipo del virus e del suo titolo (studio semiquantitativo) nel sangue del paziente viene utilizzata sia per diagnosticare l'infezione da HCV sia per valutare ulteriormente l'attività del processo virale e per monitorare l'efficacia del complesso, compreso il trattamento antivirale. L'interpretazione dei risultati ottenuti viene valutata come segue: 1 + (1:1) e 2 + (1:10) - l'RNA virale viene rilevato a titolo basso, il livello di viremia è basso, 3 + (1:100) - un livello di viremia medio ed infine 4+ (1:1000) e 5+ (1:10000) - livello di viremia elevato. Lo svantaggio del metodo è la sua complessità tecnologica e i costi economici attualmente piuttosto elevati, che non ne consentono un’implementazione diffusa nei test di laboratorio di massa.

Se il risultato del test è positivo per gli anticorpi anti-HCV e non vi è alcun quadro clinico di epatite, la decisione più semplice (e corretta) sarebbe quella di indirizzare il paziente a uno specialista in malattie infettive. Per ottenere una descrizione più completa è necessario effettuare un ulteriore esame:

Analisi del sangue biochimica (i cosiddetti test epatici - ALT, AST, GGTP (g-glutamil transpeptidasi), colesterolo, bilirubina, ecc.);

Determinazione separata degli anticorpi contro l'HCV;

Esame del sangue per l'RNA del virus (PCR) e se viene rilevato: determinazione del genotipo e del titolo;

È consigliabile anche un esame ecografico degli organi addominali.

I risultati di tale esame, insieme ai dati della storia epidemiologica e dell'esame fisico nella prima fase, aiuteranno a sviluppare le corrette tattiche di trattamento e gestione di un particolare paziente. Ci sono spesso situazioni in cui i risultati di un esame completo non rivelano alcuna anomalia oltre alla rilevazione di anticorpi contro l'HCV. In questi casi è ragionevole parlare di una forma subclinica di infezione da HCV già patita. Tuttavia, data la probabilità esistente di riattivazione (replicazione) del virus, il paziente dovrebbe essere registrato presso un dispensario e gli esami di laboratorio casuali dovrebbero essere effettuati 2-4 volte l'anno. Raccomandazioni simili vengono fornite a un paziente che ha sofferto di una forma manifesta di HS.

Terapia dell'epatite C

Il trattamento dell'epatite ha una serie di caratteristiche e dipende principalmente dalla diagnosi di epatite acuta o cronica nel paziente.

L'epatite C acuta è una tipica malattia infettiva e nel suo trattamento vengono applicati i principi tradizionali del trattamento dell'epatite virale: la natura del trattamento delle forme manifeste dell'epatite virale (che si manifestano con sintomi di intossicazione e ittero) dipende dalla gravità, tuttavia, in in tutte le forme, i pazienti devono seguire un regime con attività fisica e dieta limitate - tabella n. 5 e in caso di esacerbazione del processo - n. 5a. La terapia di base comprende anche la disintossicazione orale, l'uso di antispastici, preparati enzimatici, vitamine e agenti desensibilizzanti. Insieme alla terapia di base generalmente accettata, nelle condizioni moderne è possibile prescrivere un trattamento etiotropico: la prescrizione di induttori di interferone e immunomodulatori (Amiksin, Neovir, Cycloferon, Immunofan, Polyoxidonium, ecc.).

Nelle forme moderate e ancora più gravi di HS, accompagnate da gravi sintomi di intossicazione (nausea prolungata, vomito ripetuto, grave debolezza, aumento dell'ittero e altri segni di insufficienza epatica), somministrazione endovenosa di soluzioni glucosio-elettrolitiche, preparati di polivinilpirrolidone (Hemodez e analoghi ) in un volume giornaliero è indicato fino a 1,5-2 litri sotto controllo della diuresi. Nei casi di sviluppo di un decorso grave e maligno, alla terapia vengono aggiunti glucocorticoidi (prednisolone 60-90 mg per os al giorno o 240-300 mg per via endovenosa), preparati proteici (albumina, plasma), miscele di aminoacidi (Hepasteril A e B, Aminosteril N-hepa ecc.), agenti antiemorragici (Vikasol, Dicynone, acido aminocaproico), inibitori della proteasi (Kontrikal, Gordox e analoghi), enterosorbenti, tra i quali Duphalac è il più preferito. La plasmaferesi rimane un metodo efficace per il trattamento delle forme gravi.

Con lo sviluppo di una variante colestatica del decorso, Usofalk (acido ursodesossicolico) viene prescritto alla dose di 8-10 mg/kg corpo al giorno una volta alla sera per 15-30 giorni, enterosorbenti (Polifepam, Enterosgel, ecc.). In alcuni casi, si osserva un effetto positivo durante l'ossigenazione iperbarica (HBO), le sessioni di plasmaferesi e l'eparina per inalazione in combinazione con la terapia laser.

Altri farmaci possono anche essere inclusi nella terapia patogenetica della GS: Heptral, Riboxin, Tykveol, Chofitol, Phosphogliv, Karsil, Legalon e analoghi. Recentemente è stato utilizzato il farmaco "Glutoxim", che agisce selettivamente sulle cellule infette da virus e non affette e regola i processi del metabolismo dei tioli.

Considerando il fatto che nella patologia epatica si verificano sempre disturbi della microflora intestinale di varia gravità, si raccomanda di prescrivere preparati batterici che normalizzano la microflora intestinale - Bifidumbacterin e le sue combinazioni, Lactobacterin, Hillak-forte, ecc. È razionale utilizzare il complesso simbiotico Bifistim, che contiene, oltre ai batteri, un complesso multivitaminico e fibre alimentari, la cui necessità di inclusione è stata menzionata in precedenza.

Attualmente non esiste consenso sull’opportunità dell’uso di farmaci antivirali del gruppo degli interferoni (o di altri gruppi) nel trattamento dell’HS acuta. Esistono numerosi studi che dimostrano l'efficacia della prescrizione di un ciclo di interferoni di 3 mesi (o di una combinazione di interferoni con nucleosidi) in pazienti con epatite acuta. Secondo gli autori, la somministrazione precoce di farmaci antivirali riduce significativamente la frequenza di transizione dell'epatite acuta a protratta e cronica.

Sembra inoltre giustificato prescrivere farmaci con attività antivirale (farmaci a base di acido glicirrizico - Viusid, Phosphogliv) nel periodo iniziale dell'HS acuta.

Epatite cronica C . La terapia dei pazienti affetti da CHC comprende una serie di aspetti tra i quali va evidenziato innanzitutto quello deontologico. Pertanto, i pazienti con HS devono essere informati in dettaglio su una certa gamma di questioni relative alla loro malattia, in particolare per quanto riguarda le caratteristiche del decorso clinico, le regole di comportamento del paziente nella vita quotidiana, la natura sanitaria ed epidemiologica, i possibili esiti con un enfasi su un'alta percentuale di cronicità, sull'uso di misure e mezzi terapeutici, compresi farmaci antivirali specifici e sulle difficoltà e problemi associati (durata e costo elevato della terapia, effetti collaterali indesiderati, efficacia prevista del trattamento). Il risultato di tale colloquio tra il medico e il paziente dovrebbe essere il desiderio consapevole del paziente di essere trattato, nonché un atteggiamento ottimista verso l'imminente terapia lunga e persistente.

Attualmente, nella pratica mondiale vengono utilizzati numerosi farmaci, la cui attività antivirale è stata dimostrata in un modo o nell'altro.

Il primo e principale gruppo di farmaci antivirali è costituito da interferoni α (ricombinanti e naturali) - come: Reaferon, Roferon-A, Intron-A, Interal, Wellferon, Realdiron, ecc. Si ritiene che il loro effetto antivirale sia basato su inibizione della riproduzione virale e stimolazione di molti fattori del sistema immunitario del corpo.

Il secondo gruppo di agenti antivirali è costituito dagli inibitori della trascrittasi inversa e, in particolare, dagli analoghi nucleosidici (Ribavirina, Ribamidil, Rebetol, Ribavirina-vera, Vidarabina, Lobucavir, Sorivudina, ecc.), che bloccano la sintesi del DNA e dell'RNA virale sostituendo i farmaci naturali nucleosidi e quindi inibendo la replicazione virale. Anche la remantadina e l'amantadina hanno un effetto antivirale.

La terza serie di farmaci è rappresentata dagli interferoni (Amiksin, Cicloferon, Neovir, ecc.), il cui meccanismo d'azione è quello di indurre il macroorganismo a produrre quantità aggiuntive dei propri interferoni.

Il trattamento di qualsiasi malattia e in particolare della forma cronica di HS richiede un approccio esclusivamente individuale, poiché la natura del processo patologico in ogni singolo paziente è determinata da una serie di componenti importanti, quali: l'età del paziente, la natura della patologia concomitante , la durata della malattia, il genotipo del virus e il livello di carica virale, la tolleranza ai farmaci, la presenza e la gravità degli effetti collaterali associati alla terapia e, alla fine (e in alcuni casi all'inizio), con la capacità economiche di un particolare paziente.

È opportuno notare che la monoterapia con farmaci interferone, inizialmente utilizzata in pazienti affetti da CHC secondo la letteratura (1999-2000) - Intron-A 3 milioni UI 3 volte a settimana o Wellferon nello stesso regime per 12 mesi, ha dato esito positivo risultato dal 13 al 48% (ovvero normalizzazione dei livelli di aminotransferasi e scomparsa dell'HCV RNA nel sangue secondo i dati PCR). I risultati dipendevano dal genotipo dell'agente patogeno e includevano il cosiddetto. risposte positive instabili, cioè la nuova comparsa di RNA nel sangue dei pazienti durante 6-12 mesi di osservazione dopo il completamento del trattamento.

Per aumentare l'efficacia del trattamento dell'epatite virale cronica, è stata recentemente utilizzata una terapia antivirale complessa, solitamente l'uso combinato di interferoni α con analoghi nucleosidici. Ad esempio, l'uso combinato di Intron-A 3 milioni UI 3 volte a settimana con analoghi della ribavirina (Ribamidil, Rebetol, Vidarabina, Lobucavir, Sorivudina, ecc.), al giorno alla dose di 1000-1200 mg per 12 mesi, ci ha permesso ottenere una risposta stabile e sostenibile nel 43% dei pazienti, ovvero l'assenza di RNA del virus HS nel sangue secondo i dati PCR nel corso di 12 mesi di osservazione dei pazienti dopo la cessazione di tale terapia. Tuttavia, va tenuto presente che gli stessi analoghi nucleosidici presentano tutta una serie di reazioni avverse, che compaiono più spesso con l'uso a lungo termine dei farmaci. Il paziente deve essere avvertito anche di queste reazioni nucleosidiche.

L'effetto stabile positivo non sufficientemente elevato anche della terapia combinata è stato spiegato, tra gli altri, dal fatto che i regimi terapeutici con interferone utilizzati non hanno creato una concentrazione terapeutica costante del principio attivo nel sangue e nei tessuti, poiché l'emivita dell'interferone introdotto nel corpo dura 8 ore, mentre al virus bastano solo poche ore tra le iniezioni di interferone per raggiungere nuovamente la concentrazione originale. Sostituzione del farmaco Intron-A nel suddetto regime terapeutico per pazienti affetti da CHC con interferone PEG (PEG-intron, Pegasys) alla dose di 180 mcg sotto forma di 1 iniezione a settimana (l'aggiunta di polietilenglicole alla molecola di interferone porta ad un prolungamento dell'emivita del principio attivo nell'organismo fino a 168 ore) ha infine permesso di ottenere una risposta terapeutica stabile in media nel 72% di tutti i pazienti trattati in questo modo, di cui il 94% con agenti patogeni genotipi 2 e 3.

È stato riferito che una terapia così complessa, intrapresa per 6 mesi in pazienti con epatite virale acuta C, ha fornito una cura completa ed eliminato la cronicità del processo in quasi tutti i pazienti (98%), indipendentemente dal genotipo dell'agente patogeno. Gli stessi dati impressionanti sono stati ottenuti nel trattamento della CHC. Va aggiunto che i risultati ottimistici ottenuti con l'uso dell'interferone PEG sono oscurati dal prezzo inaccettabilmente elevato del farmaco.

Il trattamento dell'HS è un'impresa piuttosto complessa, pertanto, quando si prescrive e si conduce una terapia specifica, è opportuno ispirarsi ai seguenti principi:

È necessario rilevare l'RNA del virus nel sangue utilizzando i dati della PCR, determinarne il genotipo e il livello di viremia (con un metodo quantitativo o semiquantitativo);

Condurre un esame di laboratorio completo (esame del sangue periferico, esame del sangue biochimico);

Valutare la natura della patologia concomitante del paziente (ad esempio, malattie renali con compromissione della funzione escretoria, malattie cardiovascolari, autoimmuni, malattie della tiroide, gravi anomalie del sangue periferico, in particolare anemia, trombocitopenia, leucopenia), che può costituire anche una controindicazione alla trattamento antivirale programmato. La terapia specifica è vietata durante la gravidanza;

Sono soggette a trattamento sia le forme acute (e anche preferibilmente!) che quelle croniche di epatite virale, comprese quelle in cui, in presenza di RNA patogeno nel sangue, si registra un livello costantemente normale di aminotransferasi;

Tenendo conto della possibilità di sviluppare tolleranza ai farmaci utilizzati o alla formazione di anticorpi contro di essi, in alcune fasi del trattamento è consigliabile modificare di tanto in tanto le combinazioni di agenti terapeutici;

L'efficacia del trattamento dipende più dalla durata del trattamento che dalla dose del farmaco (a seconda delle caratteristiche specifiche del paziente, la durata del trattamento varia dai 6 ai 18 mesi);

È richiesto un monitoraggio mensile e, se necessario, più frequente dei dati clinici e di laboratorio, inclusa un'analisi dettagliata del sangue periferico, al fine di correggere possibili effetti collaterali;

Il paziente deve essere ricordato e informato che durante la terapia sono possibili brividi, febbre, mialgia, fenomeni allergici, anoressia, depressione, tiroidite, calvizie, anemia, leucopenia, trombocitopenia e agranulocitosi.

A priori, ci si dovrebbe aspettare una minore efficacia del trattamento con HS, e talvolta la sua completa assenza nei seguenti casi: in persone con immunosoppressione di varia origine, in pazienti con obesità, con un processo cronico combinato causato dai virus dell'epatite C e B, in pazienti con virus di genotipo 1b, con elevata concentrazione di HCV-RNA nel sangue, con una lunga durata del processo cronico (molti anni), in presenza di malattie autoimmuni, nei casi in cui il trattamento avviene durante l'assunzione di stupefacenti, e anche quando il trattamento viene effettuato in uno solo dei due pazienti affetti da HS, partner di malattie sessualmente trasmissibili (possibilità di reinfezione con un virus dello stesso genotipo).

La situazione è complicata dal costo eccezionalmente elevato del trattamento per il paziente, poiché i farmaci antivirali nazionali e stranieri utilizzati in Russia non sono ancora inclusi nel registro dei farmaci forniti gratuitamente.

S. N. Zharov
BI Sanin, Candidato di Scienze Mediche, Professore Associato
V. I. Luchshev, Dottore in Scienze Mediche, prof
Istituto statale di istruzione professionale superiore RSMU Roszdrav, Mosca

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Sintomi dell'epatite C

L’epatite C è uno dei tipi più comuni di epatite, che colpisce più gravemente il fegato, interrompendone il funzionamento. Inoltre, per lungo tempo la malattia può essere completamente asintomatica, motivo per cui la malattia viene diagnosticata troppo tardi. Di conseguenza, la persona infetta può diventare un portatore e distributore nascosto del virus.

Il virus dell’epatite C (HCV) ha due forme: acuta e cronica. Immediatamente dopo l'infezione inizia un periodo di incubazione, che a volte dura da 6-7 settimane a sei mesi. Forma acuta I sintomi della malattia compaiono dopo la fine del periodo di incubazione e sono espressi da febbre, mal di testa, dolori muscolari e articolari, malessere generale e debolezza. Questo periodo è detto anche anicterico, dura 2 ÷ 4 settimane. Segue la fase itterica, durante la quale il paziente può sviluppare una colorazione itterica della pelle, accompagnata da dolore all'ipocondrio destro, vomito, diarrea e mancanza di appetito. Ma la prima cosa che ti preoccupa è il colore delle urine, che diventa marrone. A volte si può osservare una forma anitterica della malattia. Durante la fase acuta, il livello di bilirubina nel sangue aumenta. Dura circa un mese, dopodiché inizia il periodo di recupero, che dura diversi mesi. Successivamente, nel 15-25% dei casi, può verificarsi l'autoguarigione o la malattia diventa cronica.

Sintomi dell'epatite cronica C

La transizione dell'HCV dalla fase acuta a quella cronica avviene in circa l'80% dei casi. Inoltre, nelle donne la forma cronica si manifesta meno frequentemente che negli uomini e i sintomi della malattia sono meno pronunciati. Anche se a volte negli uomini i segni della malattia non sono evidenti, ciò non interferisce con il processo infiammatorio che si verifica attivamente nel fegato. Di conseguenza, la malattia assume prima una forma cronica e poi si sviluppa in cirrosi o cancro al fegato.

Con l'epatite C cronica asintomatica (CHC), la malattia può esprimersi con i seguenti sintomi:

• debolezze;
• diminuzione delle prestazioni;
• perdita di appetito.

Periodicamente nel corso della malattia si verificano esacerbazioni ondulatorie, seguite da remissioni. Ma tali esacerbazioni raramente assumono una forma grave. I sintomi dell'HCV nei pazienti adulti sono spesso lievi, mentre i bambini sono più gravi. In essi, la malattia assume una forma più aggressiva, accompagnata da esacerbazione e insorgenza di complicanze sotto forma di cirrosi. I segni dell'epatite virale cronica C (CHC) sono aggravati dall'esposizione a fattori sfavorevoli, che includono:

• forte stress fisico o neuropsichico;
• cattiva alimentazione;
• abuso di alcool.

Inoltre, quest’ultimo fattore ha un effetto negativo più forte sul fegato dei pazienti con epatite cronica C. Ciò accade a causa del fatto che i pazienti possono sviluppare un'epatite alcolica tossica, che aumenta le manifestazioni dell'epatite cronica C e contribuisce alla comparsa di complicazioni sotto forma di cirrosi. I cambiamenti ondulatori sono caratteristici non solo del decorso della malattia, ma si riflettono anche direttamente nei parametri di laboratorio. Per questo motivo, i pazienti notano periodicamente un aumento dei livelli di bilirubina e degli enzimi epatici nel sangue.

Inoltre, i valori normali dei parametri di laboratorio vengono registrati per un lungo periodo di tempo, anche in presenza di cambiamenti nel fegato. Ciò costringe a effettuare più spesso il monitoraggio di laboratorio, almeno una o due volte l'anno. Poiché i sintomi dell'HCV non si manifestano sempre in forma pronunciata, è necessario prestare attenzione ai casi di debolezza e riduzione delle prestazioni. Avendo notato tali segni, ha senso farsi esaminare per la presenza di infezione da HCV.

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L'epatite cronica è un gruppo di malattie infettive causate da vari virus dell'epatite, tra cui i più comuni sono i virus dell'epatite B e C. Oggi la malattia rappresenta un serio problema per i medici di tutto il mondo, poiché il numero di casi aumenta ogni anno. Ciò è dovuto alla diffusione della dipendenza dalle droghe per iniezione e della promiscuità dei comportamenti sessuali, soprattutto tra i giovani, nonché all’aumento del numero di procedure mediche invasive. Negli ultimi anni è aumentato anche il numero di casi di bambini infetti nati da madri malate.

L'epatite virale cronica viene rilevata più spesso nei giovani, molti dei quali muoiono all'età di 40-45 anni in assenza di una terapia adeguata. La progressione della malattia è facilitata dalla presenza di diverse infezioni virali in un paziente (virus dell'immunodeficienza umana, diversi virus dell'epatite). Va notato che non tutte le persone infette si ammalano di epatite virale; molti diventano portatori del virus. Potrebbero non saperlo per molti anni, infettando persone sane.

Sintomi dell'epatite virale cronica

Pesantezza, dolore all'ipocondrio destro, debolezza generale, scarso appetito possono essere sintomi di epatite cronica.

Questa malattia non è caratterizzata da sintomi specifici che indicano da quale particolare virus dell'epatite è infetto il paziente.

I sintomi più comuni dell'epatite sono debolezza immotivata, perdita di appetito, perdita di peso e nausea. I pazienti possono avvertire una sensazione di pesantezza e dolore sordo nell'ipocondrio destro. Alcuni pazienti possono avvertire una temperatura corporea elevata (fino a 37 C) per un lungo periodo, ingiallimento della sclera e della pelle e prurito della pelle. L'ingrossamento del fegato è generalmente moderato; talvolta la dimensione dell'organo interessato rimane entro i limiti normali per lungo tempo.

La presenza di tali sintomi può indicare altre malattie del fegato, così come del sistema biliare di natura non infettiva, quindi per la diagnosi è necessario consultare un medico. La diagnosi viene stabilita solo sulla base dei risultati di studi di laboratorio e strumentali.

I pazienti affetti da epatite virale cronica B, con una terapia adeguata, hanno una prognosi leggermente migliore rispetto a quelli affetti da epatite C, popolarmente chiamata il “killer gentile”. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è praticamente asintomatica per un periodo molto lungo, portando rapidamente alla cirrosi epatica. In molti pazienti l'epatite virale C viene diagnosticata già allo stadio cirrotico.

Trattamento dell'epatite virale cronica

Uno specialista in malattie infettive tratta l’epatite cronica.

Tutti i pazienti necessitano innanzitutto di un cambiamento nello stile di vita: normalizzazione della routine quotidiana (rifiuto del lavoro notturno, riposo adeguato), eliminazione dei fattori che influiscono negativamente sul fegato (rifiuto dell'alcol, lavoro con sostanze chimiche tossiche, farmaci epatotossici). La terapia per la malattia è sempre complessa.

Principi di base della terapia

• A tutti i pazienti viene prescritta un'alimentazione dietetica; il rispetto della dieta è necessario per tutta la vita. La dieta deve essere completa, in questo caso l'organismo necessita di una quantità sufficiente di proteine, fibre, vitamine, macro e microelementi. Dalla dieta sono esclusi cibi grassi, cibi fritti, piccanti, in salamoia, affumicati, spezie, tè e caffè forti e, naturalmente, qualsiasi bevanda alcolica.
• Normalizzazione del sistema digestivo per prevenire l'accumulo di tossine nel corpo. Per correggere la disbiosi, è consigliabile prescrivere eubiotici (Bifidumbacterin, Lactobacterin, ecc.). In caso di stitichezza si consiglia di assumere lassativi delicati a base di lattulosio (Duphalac). Tra i preparati enzimatici, è consentito assumere quelli che non contengono bile (Mezim).
• Gli epatoprotettori (Heptral, Essentiale Forte N, Rezalut Pro, Ursosan, ecc.) Aiutano a proteggere il fegato dall'influenza negativa di fattori esterni e migliorano anche i processi rigenerativi e riparativi nell'organo interessato. Il corso del trattamento è lungo (2-3 mesi). A molti pazienti si consiglia di ripetere il ciclo di assunzione di epatoprotettori ogni anno.
• L'uso di farmaci e integratori alimentari a base di erbe medicinali che hanno effetti antivirali (liquirizia, celidonia, erba di San Giovanni), deboli effetti coleretici e antispasmodici (cardo mariano, menta, ecc.).
• In caso di grave sindrome astenovegetativa, è possibile prescrivere complessi multivitaminici (Biomax, Alphabet, Vitrum, ecc.) E adattogeni naturali (schisandra chinensis, eleuterococco, ginseng, ecc.).
• La terapia antivirale è una delle direzioni principali nel trattamento dell'epatite cronica. Non ci sono molti farmaci usati per tale trattamento, molto spesso viene utilizzata una combinazione di interferone alfa e ribavirina. Il trattamento antivirale viene prescritto solo quando il virus si attiva, cosa che deve essere confermata dai risultati dei test, e può durare anche più di un anno.

I pazienti affetti da epatite cronica devono essere monitorati per tutta la vita da uno specialista in malattie infettive. Hanno bisogno di un esame regolare delle condizioni del fegato e, se viene rilevata una disfunzione dell'organo, viene prescritto un trattamento. Con un trattamento adeguato e tempestivo e seguendo le raccomandazioni del medico, è possibile il recupero o la remissione a lungo termine della malattia.

Prevenzione dell'epatite virale cronica

1. Le persone affette da epatite cronica e portatrici del virus possono condurre una vita piena. Va notato che nella vita di tutti i giorni non rappresentano un pericolo per gli altri. L’epatite virale non può essere contratta tramite goccioline trasportate dall’aria, una stretta di mano, utensili condivisi o oggetti domestici. L’infezione è possibile solo attraverso il contatto con il sangue del paziente e altri fluidi biologici, pertanto l’uso di articoli per l’igiene personale e intima di altre persone è inaccettabile.
2. I partner sessuali devono utilizzare contraccettivi di barriera, poiché nel 3-5% dei casi esiste il rischio di contrarre l'epatite virale attraverso il contatto sessuale.
3. Se si verifica una lesione con danni ai vasi superficiali (tagli, graffi, ecc.), il paziente deve curare lui stesso con cura la ferita o recarsi in una struttura medica per evitare la diffusione del sangue. I pazienti affetti da questa malattia dovrebbero sempre informarne il personale medico delle istituzioni mediche e i loro partner sessuali.
4. Uso di siringhe e aghi individuali da parte di tossicodipendenti.
5. Per la profilassi d'emergenza in caso di sospetta infezione viene utilizzata l'immunoglobulina umana contro l'epatite B. Può essere efficace solo se somministrata entro 24 ore dalla sospetta infezione e solo contro il virus dell'epatite B.

Vaccinazione contro l'epatite virale

I neonati vengono vaccinati contro l’epatite B mentre sono ancora in ospedale.

Finora è stato sviluppato un vaccino solo contro il virus dell’epatite B. Il rischio di infezione nelle persone vaccinate è ridotto di 10-15 volte. La vaccinazione contro questa malattia è inclusa nel programma di vaccinazione infantile. Viene fornita la vaccinazione ai neonati, ai bambini di età superiore agli 11 anni e agli adulti ad alto rischio di contrarre l'epatite virale B (operatori sanitari, studenti di scuole di medicina e università, famiglie di pazienti con epatite B e portatori del virus, nonché tossicodipendenti). . La rivaccinazione viene effettuata ogni 7 anni.

La prevenzione d’emergenza e la vaccinazione contro il virus dell’epatite C non sono state sviluppate.

Quale medico devo contattare?

Se una persona è malata di epatite virale, deve essere regolarmente monitorata da uno specialista in malattie infettive e, se necessario, iniziare la terapia antivirale. Inoltre, il paziente viene esaminato da un gastroenterologo. Sarà utile un consulto con un nutrizionista.

Epatite cronica- malattia epatica infiammatoria-distrofica di durata superiore a 6 mesi. Il fegato è uno degli organi più importanti del corpo umano, oltre a partecipare alla digestione (secrezione biliare), il fegato è importante "filtro"- è lei che purifica il sangue, neutralizzando i prodotti metabolici tossici, gli allergeni e i veleni. Pertanto, l'epatite cronica, interrompendo il funzionamento del fegato, porta a conseguenze irreparabili per il corpo umano.

Cause dell'epatite cronica

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CONSULENZE MEDICHE

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Buon pomeriggio. Soffro ormai da diversi mesi. Abbiamo riscontrato erosioni allo stomaco: la diagnosi era gastrite erosiva (gastroduodenit) Nolpaza 1x2 volte, bevo olio di olivello spinoso, Creonte 25mila. A volte ci sono terribili attacchi di nausea, bruciore di stomaco e dolori in tutto il corpo, mal di schiena nella zona delle scapole). Allo stesso tempo, mi è stata diagnosticata l'IBS, a causa di problemi intestinali, la stitichezza si alterna con la diarrea una volta al mese. La diarrea è accompagnata da crampi nell'addome inferiore. Brontolii, flatulenza, eruttazione d'aria. Ma non ho fatto una colonscopia. È possibile fare una diagnosi senza questo studio?? (Il programma di coping è normale, non c'è sangue nascosto. Analisi per disbatteriosi: nessuna deviazione dalla norma.)

La colonscopia (FCS) è indicata come misura preventiva per tutte le persone (anche sane) di età compresa tra 50 e 75 anni. Se appartieni a questa fascia di età, vale comunque la pena prenderlo. Altrimenti, oltre ai dati da te indicati, quando si decide di sottoporsi alla FCS è necessario tenere conto della presenza di dolori notturni, perdita di peso di 4,5 kg in ½ anno, palpazione di alcuni noduli nella cavità addominale e anemia. Tutte quelle sopra riportate sono indicazioni per la FCC.

Per quanto riguarda gli altri tuoi problemi. È necessario sottoporsi a diagnosi di infezione gastrica da Helicobacter ed eventualmente test per celiachia (anticorpi anti-gliadina, transglutaminasi tissutale (TSG) ed anticorpi “moderni” anti-peptidi della gliadina deaminati e TSH associato).

Chernobrovy Vyacheslav Nikolaevich

Medico di famiglia Capo del Dipartimento di Medicina Interna, Università di Medicina Vinnytsia

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Ciao! Ho problemi al tratto gastrointestinale, sono tormentato dalla dispepsia funzionale. Tutto è iniziato all'inizio di febbraio. La sera apparivano prima strani attacchi di paura e panico (anche se non c'è motivo per questo), poi insieme con questo arrivò una nausea costante. E quando mangio e dopo i pasti, tutto il tempo, e poi ho avuto un attacco che semplicemente non potevo nemmeno bere il kefir. Sono andato dal medico e mi è stata diagnosticata una dispepsia nervosa. Ho preso omeprazolo-acri e novopassit e successivamente glicina. Sono passati quasi 2 mesi, gli attacchi di panico sono passati, il sistema nervoso è tornato alla normalità, si sospettava la ghiandola tiroidea, ma c'era la distonia vascolare e c'era un problema con lo stomaco, semplicemente non voleva funzionare. Quando mangio le zuppe, al vapore o bollite, tutto viene digerito bene. E poi ho deciso di provare a mangiare la pasta navale. E ancora questi sintomi, pesantezza allo stomaco, senso di pienezza, eruttazione, tutto gorgoglia, corro subito al toilette, le feci non sono liquide, normali, senza nausea davvero, ho bevuto mezim e tutto si è calmato, e il giorno dopo mi sono alzato senza appetito, ma mi sono costretto a mangiare tè e un uovo sodo, ma la pesantezza e rimaneva ancora ribollire. Dimmi come far sì che il mio stomaco riprenda a funzionare normalmente o dovrò sedermi su zuppe e cereali per tutta la vita? Grazie.

La tua situazione richiede di contattare un gastroenterologo e di effettuare una serie di esami regolamentati dal “Protocollo Clinico Unificato di Assistenza nella Dispepsia” (Ordinanza del Ministero della Salute n. 600 del 03/08/2012): esame del sangue generale, test per H. pylori , fibrogastroscopia, quest'ultima obbligatoria per gli uomini sopra i 35 anni, le donne sopra i 45 anni e/o in presenza di sintomi allarmanti (anemia, perdita di peso di 4,5 kg in ½ anno, avversione alla carne, vomito frequente, ecc.) Se hai già seguito quanto sopra, sarà utile una fitoterapia, ad esempio "Ektis" per un corso di 3-4 settimane.

Chernobrovy Vyacheslav Nikolaevich

Medico di famiglia Capo del Dipartimento di Medicina Interna, Università di Medicina Vinnytsia

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Buongiorno, la mia ecografia del mio fegato è ingrandita di 2 cm, sto perdendo molto peso, kkr l.d 91 91 mm tld 68 mm kr p.d.168 tpd 130 mm ecogenicità, struttura abituale a grana fine, omogenea, il modello vascolare non è cambiato. ci sono piccoli dolori sordi nella zona del fegato e lievi dolori al centro sinistro sotto le costole, diarrea frequente, per favore ditemi COSA È MALATO.

La domanda non è facile. È necessario un esame completo: 1) marcatori dell'epatite B e C; 2) AlAT, AST, bilirubina, fosfatasi alcalina, GGT, test del timolo, albumina, glicemia; 3) analisi generale delle urine, totale. esame del sangue con formula; 4) trombocitite del sangue; 5) coprogramma; 6) FLG OGK. Con i risultati di questi esami, vai da un gastroenterologo: ti dirà cosa fare dopo.

Chernobrovy Vyacheslav Nikolaevich

Medico di famiglia Capo del Dipartimento di Medicina Interna, Università di Medicina Vinnytsia

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per favore dimmi quanto velocemente si può curare la colite cronica? Quale medico devo contattare? e può essere curato in modo permanente?

Il termine “colite cronica” spesso nasconde irritabilità
intestino (malattia cronica e psicosomatica), meno spesso -
colite evidente aspecifica e morbo di Crohn (anche malattie gravi).
decorso cronico). Non c'è modo di curare completamente questo, ma
È possibile ottenere remissioni a lungo termine (anche diversi anni).

Nei pazienti con un decorso abbastanza stabile dell'epatite cronica B, possono svilupparsi segni clinici di esacerbazione. Ciò si riflette in un peggioramento della debolezza e solitamente in un aumento dell’attività delle transaminasi sieriche.

Una riacutizzazione può essere associata alla sieroconversione da uno stato HBeAg positivo a uno stato HBeAg negativo. La biopsia epatica rivela un'epatite lobulare acuta, che col tempo regredisce e le transaminasi sieriche diminuiscono. La sieroconversione può essere spontanea e si verifica annualmente nel 10-15% dei pazienti oppure è una conseguenza della terapia antivirale. Il test del DNA dell'HBV può rimanere positivo anche quando compare l'anti-HBe. In alcuni pazienti HBeAg-positivi si verificano “riacutizzazioni” della replicazione virale e un aumento dell’attività delle transaminasi sieriche senza scomparsa dell’HBeAg.

È stata anche descritta la riattivazione spontanea del virus con una transizione da uno stato HBeAg negativo a uno stato HBeAg e HBV-DNA positivo. Il quadro clinico varia da manifestazioni minime a insufficienza epatica fulminante.

La riattivazione virale è particolarmente difficile nei pazienti affetti da HIV.

La riattivazione può essere determinata sierologicamente dalla comparsa di IgM anti-HBc nel sangue.

La riattivazione può derivare dalla chemioterapia antitumorale, dall’uso di metotrexato a basse dosi per trattare l’artrite reumatoide, dal trapianto di organi o dalla somministrazione di corticosteroidi a pazienti HBeAg-positivi.

Disturbi gravi sono associati a mutazioni nella regione pro-core del virus, quando non è presente il DNA dell'HBV e- antigene.

È possibile una superinfezione da HDV. Ciò porta ad una significativa accelerazione della progressione dell’epatite cronica.

È anche possibile una superinfezione da HAV e HCV.

Di conseguenza, qualsiasi deviazione nel decorso della malattia nei portatori di HBV aumenta la possibilità di sviluppare carcinoma epatocellulare.

Epatite B cronica associata alla fase replicativa (epatite cronica B replicativa HBeAg-positiva)

I dati clinici e di laboratorio in questa variante dell'epatite cronica B corrispondono all'epatite attiva.

I pazienti lamentano debolezza generale, affaticamento, aumento della temperatura corporea (fino a 37,5°C), perdita di peso, irritabilità, scarso appetito, sensazione di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro dopo aver mangiato, sensazione di amarezza in bocca, gonfiore, feci instabili. Maggiore è l'attività del processo patologico, più pronunciate sono le manifestazioni soggettive della malattia.

Quando si esaminano i pazienti, si attira l'attenzione sul giallo transitorio della pelle e della sclera (non spesso), sulla perdita di peso; con un'elevata attività dell'epatite cronica, sono possibili fenomeni emorragici (sangue dal naso, eruzioni cutanee emorragiche sulla pelle). La comparsa di "vene a ragno" sulla pelle, prurito cutaneo, "palmi del fegato" e ascite di transito di solito indica la trasformazione in cirrosi epatica, tuttavia, gli stessi sintomi possono essere osservati anche con grave attività di epatite cronica.

Studi oggettivi rivelano epatomegalia di varia gravità in tutti i pazienti. Il fegato è doloroso, di consistenza densamente elastica, il suo bordo è arrotondato. Una milza ingrossata può essere palpabile, ma il grado di ingrandimento è spesso insignificante. Una grave epatosplenomegalia con sintomi di ipersplenismo è più caratteristica della cirrosi epatica.

In alcuni casi si può osservare una variante colestatica dell'epatite cronica B. È caratterizzata da ittero, prurito, iperbilirubinemia, ipercolesterolemia, alti livelli ematici di γ-glutamil transpeptidasi e fosfatasi alcalina.

In un piccolo numero di pazienti affetti da epatite cronica B si riscontrano lesioni sistemiche extraepatiche nel processo infiammatorio che coinvolge gli organi digestivi (pancreatite), le ghiandole esocrine (sindrome di Sjögren), la tiroide (tiroidite autoimmune di Hashimoto), le articolazioni (poliartralgia, sinovite), polmoni (alveolite fibrosante), muscoli (polimiosite, polimialgia), vasi sanguigni (periarterite nodosa e altre vasculiti), sistema nervoso periferico (polineuropatia), reni (glomerulonefrite).

Tuttavia, va sottolineato che lesioni extrasistemiche pronunciate sono molto più caratteristiche dell'epatite autoimmune e della trasformazione dell'epatite cronica in cirrosi epatica.

Epatite B cronica associata alla fase integrativa (epatite B cronica integrativa HBeAg-negativa)

L'epatite B cronica integrativa HBeAg-negativa ha un decorso favorevole. Di norma, questa è la fase inattiva della malattia. Questa variante dell'epatite cronica di solito si manifesta senza manifestazioni soggettive pronunciate. Solo alcuni pazienti si lamentano lieve debolezza, perdita di appetito, lieve dolore nella zona del fegato. Un esame obiettivo dei pazienti non rivela alcun cambiamento significativo nella loro condizione (nessun ittero, perdita di peso, linfoadenopatia e manifestazioni sistemiche extraepatiche). Tuttavia, c'è quasi sempre epatomegalia e molto raramente splenomegalia minore. Di regola, la milza non viene ingrandita. I parametri di laboratorio sono generalmente normali o al limite superiore della norma, il livello di alanina aminotransferasi non è aumentato o è leggermente aumentato e non si notano cambiamenti significativi nei parametri immunologici.

Le biopsie epatiche rivelano infiltrazione linfocitario-macrofagica dei campi portali, fibrosi intralobulare e portale e non vi è necrosi degli epatociti.

I marcatori della fase di integrazione del virus dell'epatite vengono rilevati nel siero del sangue: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Le scansioni radioisotopiche e gli ultrasuoni del fegato rivelano epatomegalia di varia gravità.

Epatite cronica HBeAg-negativa (integrativa) con livelli elevati di alanina aminotransferasi nel sangue - epatite mista integrativa

In questa variante dell'epatite cronica HBeAg-negativa (integrativa), nonostante l'assenza di marcatori di replicazione del virus dell'epatite B, permangono elevati livelli di alanina aminotransferasi nel sangue, il che indica una continua citolisi pronunciata degli epatociti. È generalmente accettato che il mantenimento di un elevato livello di alanina aminotransferasi in assenza di segni di replicazione virale richieda l’esclusione dell’aggiunta di altri virus epatotropi (epatite mista integrativa B+C, B+D, B+A, ecc. ) oppure possono indicare una combinazione dell'epatite virale B in fase di integrazione con altre malattie epatiche (alcol, danno epatico indotto da farmaci, cancro al fegato, ecc.).

Epatite HBeAg-negativa con replicazione virale preservata (variante HBeAg-negativa mutante dell'epatite cronica B)

Negli ultimi anni è stata descritta la capacità del virus dell’epatite B di produrre ceppi mutanti. Differiscono dai tipici ceppi “selvatici” in quanto non hanno la capacità di produrre antigeni specifici. Le mutazioni del virus dell'epatite B sono causate da una risposta inadeguata e indebolita del corpo alle infezioni, nonché dall'introduzione di vaccinazioni contro l'epatite B. La cessazione della sintesi dell'antigene è considerata un adattamento del virus ai meccanismi di difesa del macroorganismo , come tentativo di sfuggire alla sorveglianza immunologica.

La variante mutante HBeAg-negativa dell'epatite cronica B è caratterizzata da una perdita della capacità del virus di sintetizzare l'HBeAg e si verifica principalmente nei pazienti che hanno una risposta immunitaria indebolita.

La variante mutante HBeAg-negativa dell'epatite cronica B è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche:

• assenza di HBeAg nel siero del sangue (a causa della bassa produzione rimane nell'epatite) in presenza di marcatori di replicazione dell'HBV;
• rilevamento del DNA dell'HBV nel siero sanguigno dei pazienti;
• presenza di HBeAb nel siero del sangue;
• presenza di antigenemia HBS in alta concentrazione;
• rilevamento dell'HBeAg negli epatociti;
• decorso clinico più grave della malattia e una risposta molto meno pronunciata al trattamento con interferone rispetto all'epatite cronica B HBeAg-positiva.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) riportano un decorso grave e clinicamente manifesto di epatite cronica B mutante HBeAg-negativa. Il quadro morfologico delle biopsie epatiche corrisponde all'epatite B cronica HBeAg-positiva; è possibile lo sviluppo di danni epatici distruttivi simili all'epatite cronica attiva.

Si presume che nell'epatite cronica HBeAg-negativa mutante vi sia un alto rischio di malignità con lo sviluppo di epatocarcinoma.