Quella che potrebbe essere una patologia del lobo temporale destro. Segni di danno al lobo temporale

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Lesione del lobo parietale

Lesione del lobo temporale

Il danno al lobo temporale (l'emisfero destro nei destrimani) non è sempre accompagnato da sintomi gravi, ma in alcuni casi si rilevano sintomi di prolasso o irritazione. L'emianopsia del quadrante è talvolta un segno precoce di danno al lobo temporale della corteccia; la sua ragione risiede nel parziale danneggiamento delle fibre del fascio di Graciole. Se il processo è progressivo, si trasforma gradualmente in emianopsia completa dei lobi visivi opposti.

L'atassia, come nel caso dell'atassia frontale, porta a disturbi della stazione eretta e della deambulazione, espressi in questo caso come tendenza a cadere all'indietro e lateralmente (dal lato opposto all'emisfero con focolaio patologico). Le allucinazioni (uditive, gustative e olfattive) sono talvolta i primi segni di una crisi epilettica. Sono in realtà sintomi di irritazione degli analizzatori situati nei lobi temporali.

La disfunzione unilaterale delle aree sensibili, di regola, non causa una perdita significativa della sensibilità del gusto, dell'olfatto o dell'udito, poiché gli emisferi cerebrali ricevono informazioni dagli apparati percettivi periferici di entrambi i lati. Gli attacchi di vertigini di origine vestibolare-corticale sono solitamente accompagnati da una sensazione di violazione delle relazioni spaziali del paziente con gli oggetti che lo circondano; le vertigini sono spesso accompagnate da allucinazioni sonore.

La presenza di focolai patologici nel lobo temporale sinistro (nelle persone destrimani) porta a gravi disturbi. Quando una lesione è localizzata nell'area di Wernicke, si verifica ad esempio un'afasia sensoriale che porta alla perdita della capacità di percepire la parola. Suoni, singole parole e intere frasi non vengono collegate dal paziente a concetti e oggetti a lui noti, il che rende quasi impossibile stabilire un contatto con lui. Allo stesso tempo, la funzione vocale del paziente stesso è compromessa. I pazienti con lesioni localizzate nell'area di Wernicke conservano la capacità di parlare; Inoltre, mostrano anche un'eccessiva loquacità, ma il loro discorso diventa errato. Ciò si esprime nel fatto che le parole necessarie nel significato sono sostituite da altre; lo stesso vale per le sillabe e le singole lettere. Nei casi più gravi, il discorso del paziente è completamente incomprensibile. La ragione di questo complesso di disturbi del linguaggio è che si perde il controllo sul proprio linguaggio. Un paziente affetto da afasia sensoriale perde la capacità di comprendere non solo il discorso degli altri, ma anche il proprio. Di conseguenza, si verifica la parafasia: la presenza di errori e imprecisioni nel discorso. Se i pazienti affetti da afasia motoria sono più irritati dai propri errori di linguaggio, le persone con afasia sensoriale si offendono da coloro che non riescono a comprendere il loro discorso incoerente. Inoltre, quando viene colpita l'area di Wernicke, le capacità di lettura e scrittura risultano compromesse.

Se conduciamo un'analisi comparativa delle disfunzioni del linguaggio nelle patologie di varie parti della corteccia cerebrale, allora possiamo affermare con sicurezza che le lesioni meno gravi sono la parte posteriore del secondo giro frontale (associata all'incapacità di scrivere e leggere); poi c'è una lesione della circonvoluzione angolare, associata ad alessia e agrafia; più grave: danno all'area di Broca (afasia motoria); e infine, i danni all'area di Wernicke hanno le conseguenze più gravi.

Vale la pena menzionare un sintomo di danno alla parte posteriore della parte temporale e inferiore dei lobi parietali: l'afasia amnestica, caratterizzata dalla perdita della capacità di nominare correttamente gli oggetti. Durante una conversazione con un paziente affetto da questo disturbo, non è immediatamente possibile notare eventuali deviazioni nel suo discorso. Solo se si presta attenzione diventa chiaro che il discorso del paziente contiene pochi nomi, soprattutto quelli che definiscono gli oggetti. Dice "un dolce che va nel tè" invece di "zucchero", sostenendo di aver semplicemente dimenticato il nome dell'articolo.

La logica del disturbo del linguaggio isolato è la seguente: si forma un certo campo, localizzato tra i centri corticali dell'udito e della vista (B.K. Sepp), che è il centro della combinazione di stimolazione visiva e uditiva nel bambino. Quando un bambino inizia a comprendere il significato delle parole, queste vengono confrontate nella sua mente con l'immagine visiva di un oggetto che gli viene mostrato contemporaneamente. Successivamente, durante il miglioramento della funzione vocale, i nomi degli oggetti vengono depositati nel campo associativo sopra menzionato. Pertanto, quando questo campo, che è, di fatto, i percorsi associativi tra i campi della gnosi visiva e uditiva, viene danneggiato, la connessione tra l'oggetto e la sua definizione viene distrutta.

Metodi per studiare l'afasia:

1) verificare la comprensione del discorso rivolto alla persona studiata suggerendo l'esecuzione di semplici comandi - vengono identificate violazioni della funzione sensoriale della parola; le deviazioni possono essere causate sia da danni all'area di Wernicke che da disturbi aprassici;

2) studiare il discorso del paziente stesso: si presta attenzione alla correttezza e al volume del vocabolario; allo stesso tempo viene esaminata la funzione motoria della parola;

3) studio della funzione di lettura: viene testata la capacità di percepire il parlato scritto;

4) studio della capacità di scrivere del paziente: viene rivelata la presenza di un paragrafo;

5) identificare la presenza di afasia amnestica nel paziente (si propone di nominare vari oggetti).

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Lesione del lobo parietaleLesioni del lobo occipitale della corteccia cerebrale

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Danno del lobo temporale (TCL). Il lobo temporale (TL) è la formazione anatomica più vulnerabile del cervello nel trauma cranico: 35% -45% di tutti i casi. Ciò si spiega con l'applicazione particolarmente frequente di un agente traumatico alla regione temporale, il danno alla VD causato dal meccanismo di controimpatto in quasi tutte le localizzazioni dell'applicazione primaria della forza, le condizioni anatomiche (squame sottili dell'osso temporale, la posizione della massa principale del lobo nella fossa cranica media, limitata parzialmente da sporgenze osseo-durali affilate, direttamente adiacenti al tronco encefalico, passanti attraverso la regione temporale dei rami più grandi delle arterie meningee medie e cerebrali medie). Di conseguenza, è nella VD che si localizzano solitamente le lesioni contusive con schiacciamento cerebrale ed ematomi intracerebrali; più spesso che in altre zone, qui si formano ematomi epidurali; Sono comuni anche gli ematomi subdurali.

Clinica del danno al lobo temporale.

I sintomi cerebrali generali con VDP non sono fondamentalmente diversi da quelli con danno ad altri lobi del cervello (sono descritti in dettaglio nell'articolo "Danno al lobo frontale"): cambiamenti quantitativi nella coscienza da moderato stupore al coma profondo; mal di testa con nausea, vertigini, vomito; congestione del fondo; esplosioni psicomotorie, ecc.

Tra i segni locali di VDP, dominano i fenomeni di afasia sensoriale - dalla difficoltà di comprendere giri complessi del discorso indirizzato alla completa perdita di analisi sia del discorso udibile che di quello proprio, che viene figurato indicato come "okroshka verbale". Nei gradi intermedi di afasia sensoriale si osservano parafasie letterali e verbali; aiutano i test di memoria uditiva, l'alienazione del significato delle parole, il riconoscimento e la riproduzione di fonemi dal suono simile in sillabe e parole. Con una lesione del giro angolare, situato all'incrocio con i lobi parietali e occipitali, cioè la zona che integra l'afferenza uditiva, visiva e sensoriale, si sviluppano i fenomeni di alessia, agrafia e acalculia. I sintomi descritti si osservano con VDP dell'emisfero dominante, solitamente sinistro. Il danno a zone simili dell'emisfero sottodominante (destro) provoca una violazione del riconoscimento e della riproduzione dei suoni del "segnale primario" - rumori domestici, stradali, naturali, nonché melodie familiari, intonazione e struttura emotiva del discorso, che possono essere controllati se le condizioni generali della vittima lo consentono.

Il danno al terzo posteriore del giro temporale inferiore provoca lo sviluppo dell'afasia amnestica, sebbene questo sintomo dopo un trauma cranico possa anche agire come un sintomo cerebrale generale, specialmente nelle persone anziane.

Processi traumatici profondi (ematomi, lesioni contusive) causano l'emianopsia omonima controlaterale: quadrante inferiore - con danno selettivo alla via visiva che corre sopra il corno inferiore del ventricolo laterale e quadrante superiore - quando questa via è danneggiata sotto il corno inferiore.

Con un danno alla parte mediale del VD possono verificarsi tutta una serie di sintomi, che si sviluppano non solo durante l'impatto traumatico primario, ma anche a seguito dell'ernia nell'apertura tentoriale del giro vicino al cavalluccio marino con il suo uncino nella custodia di un aumento volumetrico del VD. L'irritazione della corteccia antica provoca interruzioni nella regolazione delle funzioni viscerali e autonomiche, che si manifestano sia con sintomi soggettivi (sensazione di pesantezza, disagio, debolezza, palpitazioni cardiache, calore, ecc.) che oggettivi (disturbi del ritmo cardiaco, attacchi angiotici, flatulenza, iperemia o pallore del tegumento, ecc.). Lo sfondo dello stato mentale del paziente cambia sotto forma di una predominanza di emozioni negative, spesso del tipo di depressione costretta. Insieme a questo, possono verificarsi parossismi di paura, ansia, malinconia e presentimento. I più evidenti per il paziente sono i disturbi del gusto e dell'olfatto sotto forma di percezione perversa e inganno.

Le lesioni temporali mediali nel trauma cranico spesso si manifestano esclusivamente come crisi epilettiche o loro equivalenti. Queste ultime possono comprendere allucinazioni olfattive e gustative, parossismi sensori-viscerali, attacchi vestibolari, stati di “visto in precedenza”; I classici “flussi di ricordi” sono relativamente rari nell’epilessia del lobo temporale. Sono possibili scariche epilettiche anche quando le sezioni convesse del VD sono danneggiate; quindi le allucinazioni uditive semplici o complesse (con discorso esteso) agiscono come equivalenti o aure.

I sintomi staminali secondari sono intrecciati nel quadro clinico dell'UDP più che in qualsiasi altra localizzazione. Fondamentalmente si tratta di lussazioni della parte orale del tronco in caso di aumento del volume della VD - con edema massiccio, ematomi, cisti di origine traumatica. Il diencefalo e il mesencefalo sono spostati controlateralmente dal fuoco patologico, sono feriti sul bordo opposto del tentorio e spesso si sviluppa una disgemia secondaria nel tronco encefalico e un danno assonale ai sistemi di conduzione. Gli spostamenti acuti e la deformazione del tronco al momento del trauma cranico sono estremamente pericolosi per la vita. Con lussazioni subacute o a crescita lenta, ci sono più opportunità per misure terapeutiche; è necessaria una maggiore attenzione da parte del medico alla dinamica dei sintomi del tronco encefalico (vedi articolo “Sindrome del mesencefalo nel trauma cranico”). Un certo numero di disturbi vegetativi e viscerali dello stesso tipo dei disturbi medio-temporali si verificano quando le strutture diencefaliche vengono spostate e si osservano anche disturbi del ritmo del sonno, della termoregolazione e della microcircolazione vascolare; si sviluppano convulsioni ormetoniche. Tra i sintomi secondari della VDP, le sindromi del ponte e del midollo allungato e i sintomi craniobasi sono meno comuni e meno pronunciati.

Diagnosi di danno al lobo temporale.

Il VDP si basa sull'analisi del meccanismo del trauma cranico, una combinazione di sintomi cerebrali primari focali e secondari. Va ricordato che nelle condizioni di diagnosi di emergenza di trauma cranico, il medico spesso non riesce a riconoscere il danno all'AC destro (sottodominante) e la presenza di sintomi generali cerebrali e del tronco encefalico può generalmente portare la diagnosi sulla strada sbagliata. In questo caso, l'uso di moderni metodi di imaging come la TC e la risonanza magnetica e, in loro assenza, l'ecoencefalografia, forniscono un aiuto inestimabile. Le radiografie del cranio e l'EEG mantengono il loro valore. La puntura lombare deve essere eseguita con le massime precauzioni (pericolo di ernia!). Se sospetti la formazione di un ematoma, dovresti astenervi dalla puntura lombare.

Trattamento del danno al lobo temporale.

Le fratture depresse, gli ematomi sopra e intratecali di localizzazione temporale richiedono un intervento chirurgico non appena viene stabilita la diagnosi. L'intervento va eseguito in caso di ematomi intracerebrali di grandi dimensioni (diametro massimo<4см) и очагах контузионного размягчения объемом не только свыше 50 см 3 , но и более мелких, если они сочетаются с отеком мозга и вызывают значительное смещение ствола. При отсутствии угрожающих клинических симптомов и инструментальных данных больному с ВДП должна быть назначена дегидратирующая, седативная, вазоактивная, противосудорожная, противовоспалительная и другие виды терапии в зависимости от показаний.

Prognosi del danno al lobo temporale.

La prognosi dell'UDP è favorevole nella maggior parte dei casi se è possibile evitare i pericoli dei traumi generali e quelli specifici dell'UDP (sanguinamento dalle grandi arterie, lussazioni del tronco encefalico) nel periodo acuto. La disabilità nel periodo residuo del trauma cranico può essere causata da difetti registrati delle funzioni corticali superiori: afasia sensoriale, alessia, agrafia, acalculia; paresi degli arti - con danno alla VD fino alla profondità della capsula interna; difetti emianopici, solitamente parziali; sindromi epilettiche. Sono importanti misure riabilitative tempestive e sistematiche e una terapia anticonvulsivante razionale.

Parti posteriori dei lobi frontali sono responsabili delle funzioni motorie. I movimenti del viso, del braccio e della mano hanno origine nella corteccia motoria della superficie convessa del lobo frontale, mentre i movimenti della gamba e del piede hanno origine nella corteccia della superficie mediale del lobo frontale. I movimenti volontari sono assicurati dall'integrazione delle zone motorie e premotorie (campi 4 e 6); se entrambe le zone sono danneggiate, si sviluppa la paresi centrale dei muscoli del viso, delle braccia e delle gambe sul lato opposto del corpo. Esiste anche un'area motoria accessoria nella parte posteriore del giro frontale superiore. Il danno a questa zona e alla zona premotoria è accompagnato dalla comparsa di un riflesso di presa sul lato opposto; Il danno bilaterale a quest'area porta allo sviluppo di un riflesso di suzione.

Sconfitta in campo 8 interrompe la rotazione della testa e degli occhi nella direzione opposta e la coordinazione dei movimenti delle mani. Il danno alle aree 44 e 45 (area di Broca) dell'emisfero dominante porta alla perdita dell'espressività del linguaggio, alla disartria e alla compromissione della fluidità del linguaggio, nonché all'aprassia della lingua, delle labbra e, raramente, della mano sinistra. Le restanti porzioni dei lobi frontali (aree da 9 a 12), talvolta chiamate aree prefrontali, hanno funzioni meno specifiche. Sono responsabili della pianificazione degli atti motori e, soprattutto, del controllo del comportamento. Con il loro danno esteso, i bisogni e le motivazioni, il controllo emotivo e la personalità del paziente cambiano; questi cambiamenti, anche se lievi, sono spesso più evidenti ai familiari che al medico quando esamina lo stato mentale del paziente.

IO. Manifestazioni di danno a qualsiasi lobo frontale (sinistro o destro).
A. Emiparesi spastica o emiplegia controlaterale
B. Lieve euforia, aumento della loquacità, tendenza a fare battute volgari, mancanza di tatto, difficoltà di adattamento, mancanza di iniziativa
B. Con una lesione prefrontale isolata non c'è emiplegia; può verificarsi un riflesso di presa sul lato opposto
D. Quando sono coinvolte le aree orbitali mediali: anosmia

II. Manifestazioni di danno al lobo frontale destro
A. Emiplegia del lato sinistro
B. Sintomi, come nei paragrafi. 1B, C e D
B. Confusione nelle lesioni acute

III. Manifestazioni di danno al lobo frontale sinistro
A. Emiplegia destra
B. Afasia motoria con agrafia (tipo Broca), compromissione della fluidità del linguaggio con o senza aprassia delle labbra e della lingua B. Aprassia della mano sinistra
D. Sintomi, come nei paragrafi. 1B, C e D

IV.
A. Doppia emiplegia
B. Paralisi pseudobulbare
B. Con danno prefrontale: abulia, disfunzione degli sfinteri della vescica e del retto o, nella versione più grave, mutismo acinetico, incapacità di concentrazione e di risoluzione di problemi complessi, rigidità di pensiero, adulazione, labilità dell'umore, cambiamenti di personalità, combinazioni varie di attività motoria disinibita, riflessi di presa e suzione, disturbi dell'andatura.

34. Sindromi da danno al lobo parietale.

Questa quota è limitata anteriormente da solco Rolandico, sotto - la fessura silviana, dietro non c'è un confine chiaro con il lobo occipitale. Nel giro postcentrale (campi 1, 3 e 5) terminano le vie somatosensoriali dalla metà opposta del corpo. Tuttavia, le lesioni distruttive in quest'area portano prevalentemente all'interruzione della differenziazione delle sensazioni (senso articolare-muscolare, stereognosi, localizzazione delle irritazioni); una violazione della sensibilità primaria ("sindrome sensoriale corticale") si sviluppa solo con un danno significativo al lobo.

Inoltre, con bilaterale Una volta irritazione, il paziente percepisce l'irritazione solo sul lato non affetto.

Con ampio danno al lobo parietale Nell'emisfero non dominante, il paziente ignora la sua emiplegia ed emiaanestesia e può anche non riconoscere come propri l'arto sinistro (anosognosia). È anche possibile ignorare la metà sinistra del corpo (durante la pulizia e la vestizione) e l'ambiente circostante. Notevoli difficoltà sorgono nella copiatura di figure e disegni e nella costruzione di oggetti (aprassia costruttiva). Questi disturbi si osservano molto raramente e con danni cerebrali al lato sinistro.

In caso di danni al giro angolare Nell'emisfero dominante il paziente può perdere la capacità di leggere (Alexia). Con danni estesi, inoltre, si perde la capacità di scrivere (agrafia), contare (acalculia), riconoscere le dita (agnosia delle dita) e distinguere tra il lato destro e quello sinistro del corpo. Questa combinazione di sintomi è nota come sindrome di Gerstmann. L'aprassia ideomotoria e ideativa (perdita delle capacità motorie acquisite) si sviluppa con danni alle parti inferiori del lobo parietale sinistro.

Manifestazioni di danno al lobo parietale possono essere riassunti come segue:

IO. Manifestazioni di danno a qualsiasi lobo parietale (destro o sinistro).
A. “Sindrome corticale sensoriale” (o emiaanestesia totale per lesioni acute estese della sostanza bianca)
B. Lieve emiparesi, atrofia unilaterale degli arti nei bambini
B. Emianopsia omonima o emianopsia del quadrante inferiore
D. Ridotta attenzione agli stimoli visivi (disattenzione visiva - inglese) e talvolta anosognosia, ignorando il lato opposto del corpo e l'ambiente (questa combinazione di sintomi si riferisce all'amomorfosintesi ed è più significativa con il danno all'emisfero destro)
D. Scomparsa del nistagmo ottico-cinetico quando il tamburo a strisce bianche e nere viene ruotato nella direzione della lesione
E. Atassia degli arti sul lato opposto in rari casi

II. Manifestazioni di danno al lobo parietale dell'emisfero dominante (a sinistra nella mano destra).; Ulteriori sintomi includono:
A. Disturbi del linguaggio (soprattutto alessia)
B. Sindrome di Gerstmann (vedi sopra) La sindrome di Gerstmann è caratterizzata da cinque caratteristiche principali:

1. Disgrafia/agrafia: difficoltà nella capacità di scrivere;

2. Alessia/afasia visiva: difficoltà nella lettura;

3. Discalculia/acalculia: difficoltà nell'apprendimento o nella comprensione della matematica;

4. Agnosia delle dita: incapacità di distinguere le dita;

5. Disorientamento destra-sinistra.

B. Agnosia tattile (astereognosi bilaterale)
D. Aprassia ideomotoria e ideativa bilaterale

III. Manifestazioni di danno al lobo parietale dell'emisfero non dominante (destro nei mancini)
A. Aprassia costruttiva
B. Perdita di memoria topografica
B. Anosognosia e apractognosia. Questi disturbi possono verificarsi con danni a entrambi gli emisferi, ma sono più spesso osservati con danni all'emisfero non dominante
D. Se le parti posteriori del lobo parietale sono danneggiate, sono possibili allucinazioni visive, distorsioni visive, aumento della sensibilità alle irritazioni o dolore spontaneo.

35. Sindromi da danno al lobo temporale.

Manifestazioni di unilaterale o lesioni bilaterali del lobo temporale possono essere riassunte come segue:

IO. Manifestazioni di danno al lobo temporale dell'emisfero dominante (sinistro).
A. Comprensione compromessa delle parole durante la conversazione (afasia di Wernicke)
B. Afasia amnestica C. Difficoltà nella lettura e nella scrittura sotto dettatura
D. Difficoltà nella lettura e scrittura della musica
D. Emianopsia del quadrante superiore destro

II. Manifestazioni di danno al lobo frontale dell'emisfero non dominante (destro).
A. Percezione alterata dei materiali visivi non verbali
B. Incapacità di apprezzare le relazioni spaziali in alcuni casi
B. Modulazione e intonazione del parlato compromesse

III. Manifestazioni di danno a qualsiasi lobo temporale (sinistro o destro).
A. Illusioni e allucinazioni uditive
B. Psicosi e delirio
B. Emianopsia del quadrante superiore controlaterale
G. Delirio nelle lesioni acute

IV. Manifestazioni di lesioni bilaterali
Sindrome A. Korsakovsky (amnesica) (strutture dell'ippocampo)
B. Apatia e indifferenza
B. Aumento dell'attività sessuale e orale (la combinazione dei sintomi elencati nei paragrafi B e C costituisce la sindrome di Kluver-Bucy)
D. Incapacità di riconoscere melodie familiari
D. Agnosia facciale (prosopagnosia) in alcuni casi.

36. Sindromi da danno al lobo occipitale.

Superficie mediale del lobo occipitale separato dal lobo parietale dal solco parieto-occipitale; sulla superficie laterale non esiste un confine così netto dalle parti posteriori dei lobi temporali e parietali. Sulla superficie mediale, il più significativo è il giro calcarino, che corre dalla parte anteriore a quella posteriore, in cui termina il tratto genicolato-calcarino.

Nel lobo occipitale si verificano la percezione degli stimoli visivi (campo 17) e il loro riconoscimento (campi 18 e 19). In diverse parti del lobo occipitale si percepiscono linee, forme, movimenti e colore. E per analizzare la percezione (capire cosa è visibile), ogni area è collegata ad altre aree da una rete neurale diffusa. Come gli altri lobi del cervello, il lobo occipitale è collegato attraverso il corpo calloso al lobo corrispondente dell'altro emisfero.

Come notato nel nostro articolo, sconfitta distruttiva uno dei lobi occipitali porta all'emianopsia omonima controlaterale: perdita della vista in parte o in tutto il campo corrispondente o omonimo (campo nasale di un occhio e campo temporale dell'altro). A volte può verificarsi una distorsione degli oggetti visivi (metamorfopsia), uno spostamento illusorio delle immagini da un lato all'altro del campo visivo (allestesia visiva) o la persistenza di un'immagine visiva dopo la rimozione dell'oggetto (palinopsia).

È anche possibile sviluppo di illusioni visive e allucinazioni elementari (non formate), ma più spesso sono causate da danni alle parti posteriori del lobo temporale. Il danno bilaterale ai lobi occipitali porta alla “cecità corticale”, cecità senza cambiamenti nel fondo e nei riflessi pupillari e con riflesso optocinetico conservato.

Lesioni sul campo 18 e 19 dell'emisfero dominante, che circondano il campo visivo primario 17, portano all'incapacità di riconoscere gli oggetti visivi quando sono visti normalmente (agnosia visiva); allo stesso tempo, viene mantenuta la capacità di riconoscere gli oggetti mediante sensazioni tattili o altre sensazioni non visive. Alexia, una disabilità di lettura, riflette la presenza di agnosia verbale visiva o “cecità delle parole”; i pazienti possono vedere lettere e parole, ma non ne conoscono il significato, sebbene possano riconoscerle tramite sensazioni tattili e uditive.

Altri tipi agnosia, come la perdita della discriminazione cromatica (acromatopsia), l'incapacità di riconoscere i volti (prosopagnosia), il disturbo visuospaziale o l'incapacità di percepire una scena nel suo insieme riconoscendone le singole parti (agnosia simultanea) e la sindrome di Balint (incapacità di mettere a fuoco un oggetto in campo visivo, atassia ottica e disattenzione visiva), osservati con danno bilaterale ai lobi occipitali e parietali.

Manifestazioni di danno ai lobi occipitali riassunto di seguito:
IO. Manifestazioni di danno a qualsiasi lobo occipitale (sinistro o destro).
A. Emianopsia omonima controlaterale, che può essere centrale o periferica; emiacromatopsia (incapacità di distinguere i colori in un campo)
B. Allucinazioni visive elementari (non formate), soprattutto in combinazione con crisi epilettiche ed emicrania

II. Manifestazioni di danno al lobo occipitale sinistro
A. Emianopsia omonima destra
B. Quando sono coinvolte le parti profonde della sostanza bianca o la placca del corpo calloso: alessia e disturbo della denominazione dei colori
B. Agnosia visiva

III. Manifestazioni di danno al lobo occipitale destro
A. Emianopsia omonima del lato sinistro
B. Con lesioni più estese - illusioni visive (metamorfopsia) e allucinazioni (più spesso quando è interessato il lobo destro rispetto a quello sinistro)
B. Perdita dell'orientamento visivo

IV. Lesioni bilaterali del lobo occipitale
A. Cecità corticale (le reazioni pupillari sono preservate), talvolta combinata con la negazione del deficit visivo (sindrome di Anton)
B. Perdita di percezione del colore
B. Prosopagnosia, simultanea e altre agnosie
Sindrome di D. Balint (zone di confine parieto-occipitale)

37. Sindromi da danno alla capsula interna.

Lesioni nell'area della capsula interna, interrompendo i percorsi che passano qui, causano disturbi motori e sensoriali sul lato opposto del corpo (i conduttori sensibili si incrociano nella spina dorsale e nel midollo allungato, quelli piramidali - al loro confine). I fuochi nell'area della capsula interna sono caratterizzati da un mezzo tipo di disturbo, poiché la disposizione delle fibre qui, come già accennato in precedenza, è molto ravvicinata.
Con un danno completo alla capsula interna, si osserva la cosiddetta "sindrome dei tre emi": emiplegia ed emiaanestesia sul lato opposto del corpo ed emianopsia dei campi visivi opposti.
L'emiplegia, ovviamente, ha tutte le caratteristiche della paralisi centrale. Di solito, sono ugualmente colpiti sia gli arti superiori che quelli inferiori; allo stesso tempo c'è un tipo centrale di paresi della lingua e dei muscoli facciali inferiori. L'emiplegia capsulare è caratterizzata soprattutto dalla contrattura di tipo Wernicke-Mann (vedi capitolo sui disturbi del movimento).

Sebbene l'emiaanestesia sia di mezzo tipo, è più pronunciata nelle parti distali delle estremità. Poiché il fuoco si trova sopra il talamo visivo, si perdono solo alcuni tipi di sensibilità (articolare-muscolare, tattile, stereognosia, sensazione sottile di dolore e temperatura, ecc.). Forti dolori e irritazioni termiche causano una forte sensazione di fastidio in caso di irradiazione, localizzazione imprecisa e si osservano effetti collaterali, cioè iperpatia.
L'emianopsia si verifica in seguito ad un danno al fascio di Graciole, è omonima e si osserva, ovviamente, nei campi visivi opposti alla lesione (vedi capitolo sui nervi cranici).
Non sono presenti disturbi uditivi distinti, nonostante i danni ai conduttori uditivi; ciò risulterà chiaro se ricordiamo la bidirezionalità delle vie uditive dai nuclei ai centri uditivi sottocorticali e, quindi, la conduzione degli impulsi da ciascun orecchio ad entrambi gli emisferi. Con metodi di ricerca raffinati, è ancora possibile rilevare una certa perdita dell'udito nell'orecchio opposto alla lesione.
Il danno alla capsula interna non è sempre completo. Spesso si osservano anche lesioni più localizzate. Nelle lesioni del ginocchio e della coscia antero-posteriore si osserva solo emiplegia in assenza o presenza di lievi disturbi sensoriali. Quando è colpita la parte posteriore della coscia posteriore, prevalgono naturalmente i disturbi sensoriali, e anche qui si può osservare la “sindrome dei tre emi” di natura leggermente diversa: emiaanestesia, emianopsia ed emiatassia (come conseguenza della perdita della funzionalità articolare-muscolare sensazione). Tuttavia, in questi casi di solito si verificano almeno lievi disturbi piramidali.
La vicinanza della capsula interna al talamo visivo e ai gangli del sistema extrapiramidale spiega facilmente l'aggiunta talvolta alla sindrome capsulare, ad esempio, di dolore talamico o di disturbi extrapiramidali. Spesso si verifica un danno simultaneo sia ai grandi gangli della base che alla capsula interna.
Sostanza bianca degli emisferi. Tra i gangli della base con la loro capsula interna e la corteccia cerebrale negli emisferi si trova una massa continua di sostanza bianca (centro semiovale), in cui si trovano fibre di varie direzioni. Possono essere divisi in due gruppi principali: proiezione e associazione.
Le fibre di proiezione collegano la corteccia cerebrale con le parti sottostanti del sistema nervoso centrale e si trovano più o meno perpendicolari alla corteccia. Qui incontriamo i già familiari conduttori corticali e corticali. Dalla corteccia cerebrale, dalla circonvoluzione centrale anteriore, dai tratti cortico-bulbaris e cortico-spinale, dai tratti frontale e occipito-temporale del ponte (dai lobi corrispondenti), dai tratti corticotalamici (da tutti i lobi, ma soprattutto dal lobo frontale) vanno verso il basso. In direzione della corteccia seguono i conduttori sensoriali talamo-corticali appena smontati, diretti alle aree sensibili della corteccia: il giro centrale posteriore, i lobi parietali; nei lobi occipitali - visivi, nei conduttori temporali - uditivi. Un potente fascio di fibre di proiezione che penetra nel centro semiovale e diverge a forma di ventaglio dalla capsula interna alla corteccia è chiamato corona radiata o corona radiata.
Le fibre associative collegano vari lobi e aree della corteccia all'interno di ciascun emisfero; qui incontriamo fibre di varie direzioni e lunghezze. Possono essere brevi e collegare, ad esempio, i giri vicini; tali fibre sono chiamate a forma di V. Le lunghe rotte stabiliscono collegamenti con i territori più lontani del loro emisfero; tra questi ricordiamo ad esempio il fasciculus longitudinalis superiore, inferiore, uncinatus, cingulum, ecc. (Fig. 57).
Le fibre commissurali sono un tipo di fibra associativa; collegano la corteccia non all'interno di un emisfero, ma di entrambi gli emisferi tra loro. La direzione delle fibre è prevalentemente frontale. Il più potente e importante dei fasci commissurali è il corpo calloso (corpo calloso).
Il corpo calloso collega tra loro i lobi con lo stesso nome: sia frontale, parietale, ecc. Inoltre, le fibre commissurali passano nella commissura anteriore (commissura bianca anteriore) e posteriore. Gli ultimi due picchi sono legati alla funzione olfattiva.
Le lesioni nel centro semiovale causano complessi di sintomi vicini a quelli con danno alla capsula interna. Poiché qui le fibre di vario significato divergono più ampiamente e non sono posizionate così compatte come nella capsula interna, si possono osservare disturbi del movimento più isolati da quelli sensoriali e viceversa. Può essere interessato anche il semitipo completo della lesione, cioè l'arto inferiore, ad esempio, può essere più colpito rispetto a quello superiore, ecc.

38. Sindromi da danno della regione ipotalamo-ipofisaria.

La varietà di funzioni della parte ipotalamo-ipofisaria del diencefalo porta al fatto che quando è danneggiata, vari

sindromi patologiche, compresi disturbi neurologici di varia natura, compresi segni di patologia endocrina, manifestazioni di disfunzione autonomica, squilibrio emotivo.

La regione ipotalamica garantisce l'interazione tra meccanismi regolatori che integrano la sfera mentale, soprattutto emotiva, autonomica e ormonale. Molti processi che svolgono un ruolo importante nel mantenimento dell'omeostasi nel corpo dipendono dallo stato dell'ipotalamo e dalle sue strutture individuali. Pertanto, la regione preottica situata nella sua sezione anteriore fornisce la termoregolazione dovuta ai cambiamenti nel metabolismo termico. Se viene colpita questa zona, il paziente potrebbe non essere in grado di emettere calore in condizioni di elevata temperatura ambiente, il che porta al surriscaldamento del corpo e all'ipertermia, o la cosiddetta febbre centrale. Il danno all'ipotalamo posteriore può portare alla poichilotermia, in cui la temperatura corporea varia a seconda della temperatura ambiente.

L'area laterale della tuberosità grigia è riconosciuta come il “centro dell'appetito” e la sensazione di sazietà è solitamente associata alla posizione del nucleo ventromediale. Quando il “centro dell’appetito” è irritato, si verifica la golosità, che può essere soppressa stimolando la zona di sazietà. Il danno al nucleo laterale di solito porta alla cachessia. Il danno alla tuberosità grigia può causare lo sviluppo della sindrome adiposogenitale o sindrome di Babinski-Froelich

Sindrome adiposogenitale

La distonia autonomica può essere una conseguenza di uno squilibrio nell'attività delle parti trofotropiche ed ergotropiche dell'ipotalamo. Un tale squilibrio è possibile in persone praticamente sane durante i periodi di cambiamenti endocrini (durante la pubertà, durante la gravidanza, la menopausa). A causa dell'elevata permeabilità dei vasi che forniscono sangue alla regione ipotalamo-ipofisaria, nelle malattie infettive, intossicazioni endogene ed esogene, può verificarsi uno squilibrio autonomo temporaneo o persistente, caratteristico della cosiddetta sindrome simile alla nevrosi. È anche possibile che si verifichino disturbi vegetativi-viscerali sullo sfondo di uno squilibrio autonomico, manifestato, in particolare, da ulcera peptica, asma bronchiale, ipertensione e altre forme di patologia somatica

Particolarmente caratteristico del danno alla parte ipotalamica del cervello è lo sviluppo di varie forme di patologia endocrina. Tra le sindromi neuro-endocrino-metaboliche, un posto significativo occupano varie forme di obesità ipotalamica (cerebrale) (Fig. 12.6), mentre l'obesità è solitamente pronunciata e spesso si verificano depositi di grasso sul viso, sul tronco e sugli arti prossimali. A causa della deposizione irregolare di grasso, il corpo del paziente assume spesso forme bizzarre. Con la cosiddetta distrofia adiposogenitale (sindrome di Babinsky-Froehlich), che può essere una conseguenza di un tumore in crescita della regione ipotalamo-ipofisi - craniofaringioma, l'obesità si verifica già nella prima infanzia e nel periodo della pubertà, sottosviluppo degli organi genitali e caratteristiche sessuali secondarie.

Uno dei principali sintomi ipotalamo-endocrini è il diabete insipido, causato da un'insufficiente produzione di ormone antidiuretico, caratterizzato da aumento della sete e rilascio di grandi quantità di urina con bassa densità relativa. L'eccessiva secrezione di adiurecrina è caratterizzata da oliguria, accompagnata da edema e talvolta da poliuria alternata in combinazione con diarrea (morbo di Parhon).

L'eccessiva produzione di ormone della crescita da parte della ghiandola pituitaria anteriore è accompagnata dallo sviluppo della sindrome da acromegalia.

L'iperfunzione delle cellule basofile dell'ipofisi anteriore porta allo sviluppo della malattia di Itsenko-Cushing, causata principalmente dall'eccessiva produzione dell'ormone adrenocorticotropo (LCTH) e dal conseguente aumento del rilascio di ormoni surrenalici (steroidi). La malattia è caratterizzata principalmente da una peculiare forma di obesità. Il viso rotondo, viola e untuoso attira l'attenzione. Inoltre, il viso è caratterizzato da eruzioni cutanee di tipo acneico e nelle donne la crescita dei peli sul viso è tipica anche del tipo maschile. L'ipertrofia del tessuto adiposo è particolarmente pronunciata sul viso, sul collo nell'area della VII vertebra cervicale, nella parte superiore dell'addome. Gli arti del paziente appaiono sottili rispetto al viso e al busto obesi. Sulla pelle dell'addome e sulla superficie anteriore delle cosce sono solitamente visibili le smagliature, che ricordano le smagliature delle donne incinte. Inoltre, è tipico un aumento della pressione sanguigna, sono possibili amenorrea o impotenza.

Con grave insufficienza delle funzioni della regione ipotalamo-ipofisaria, può svilupparsi l'esaurimento dell'ipofisi o la malattia di Simons. La malattia progredisce gradualmente e l'esaurimento raggiunge un forte grado di gravità. La pelle che ha perso il turgore diventa secca, opaca, rugosa, il viso acquisisce un carattere mongoloide, i capelli diventano grigi e cadono e le unghie diventano fragili. L'amenorrea o l'impotenza si manifestano precocemente. Si nota un restringimento della cerchia degli interessi, apatia, depressione e sonnolenza.

Le sindromi dei disturbi del sonno e della veglia possono essere parossistiche o protratte, talvolta persistenti (vedi Capitolo 17). Tra queste, forse la sindrome più studiata è la narcolessia, che si manifesta con un desiderio incontrollabile di dormire che si manifesta durante il giorno, anche nell'ambiente più inappropriato. La cataplessia, spesso combinata con la narcolessia, è caratterizzata da attacchi di forte diminuzione del tono muscolare, che portano il paziente a uno stato di immobilità per un periodo da alcuni secondi a 15 minuti. Gli attacchi di cataplessia si verificano spesso in pazienti che si trovano in uno stato di passione (risate, sentimenti di rabbia, ecc.); sono possibili anche stati di cataplessia che si verificano al risveglio (cataplessia da risveglio).

39. Sindromi da danno della regione talamica.

Sindromi talamiche

Sindromi e sintomi di lesioni

lamus sono altamente dipendenti

ty dalla natura di questa sconfitta. Pavimento-

osservata sindrome talamica

si verifica raramente. Con monofacciale o bifacciale

lesioni di terze parti del talamo possono

si possono rilevare i seguenti sintomi:

1. Ipopestesia controlaterale, di solito

ma più pronunciato sul corpo e

arti che sul viso. In più

la profondità è notevolmente ridotta

sensibilità laterale. Soglia di recupero

accettazione di sensazioni tattili, dolorose e

irritanti per la temperatura di solito

declassato Se è particolarmente basso,

allora anche uno stimolo debole causerà

dà una sensazione spiacevole nella forma

irradiante, ardente, penetrante

dolore penetrante e lacerante (iperdolore)

tiya). Visiva regolare o

stimoli uditivi, ad es.

la musica melodica, potrebbe non esserlo

piacevole, fastidioso. Tipico spon-

tannaya, che sorge senza essere visibile

cause di dolore o parestesie in

metà controlaterale del corpo.

Spesso vengono aggravati dalle emozioni

o stanchezza. Analgesici per

questo spesso non porta sollievo.

Al contrario, anticonvulsivanti

paratha come Dilantin (difen-

nilgidantoina) può aiutare. In pro-

altrimenti, per provarci

il sollievo dal dolore è stato effettuato utilizzando la stereotassica

distruzione tic della ventrocaudale

del nucleo parvicellulare del tala-

musa (nucleo V. s. rs. in Fig. 5.4).

2. Tremore intenzionale o emia-

taxia combinata con coreoatezia

movimenti id, probabilmente addestrati

causato da un danno al cervelletto

covotalamico, rubrotalamico

cielo o vo-pallidotalamico

arricciare. Non-

contratture comuni che coinvolgono

molto spesso le mani (talamico

spazzola).

3. Disturbi affettivi nella forma

labilità emotiva e ten-

denza a risata violenta o

sto piangendo forse a causa di

danno al nucleo anteriore e alle sue connessioni

Zey con l'ipotalamo o il sistema limbico

sistema skaya.

4. Emiparesi controlaterale, spesso

transitorio, se la capsula interna

la è coinvolta solo attraverso la periferia

Regione Rolando. Con danno al giro precentrale ( giro precentrale) La paralisi centrale o la paresi si verificano sul lato opposto del corpo. Sono caratterizzati da un carattere più locale rispetto alla paralisi causata da un danno alla capsula interna e più spesso si manifestano come emiparesi con predominanza di danni al braccio, alla gamba o al viso.

Si può osservare anche una monoplegia isolata con danno predominante alle parti distali dell'arto.

Quando il processo è localizzato nelle sezioni superiori del giro precentrale, si osserva una lesione predominante nella gamba, nelle sezioni centrali - nel braccio, nelle sezioni inferiori - nel viso e nella lingua.

Danno al giro postcentrale ( giro postcentrale) porta a disturbi di tutti i tipi di sensibilità sul lato opposto. La prevalenza e la localizzazione dei disturbi sono simili ai disturbi del movimento con lesioni del giro precentrale. La monoanestesia, espressa principalmente nelle parti distali delle estremità, è più spesso osservata. Insieme alla perdita del dolore, della sensibilità tattile e termica e della sensibilità articolare-muscolare, si può osservare un'iperpatia nell'area dei disturbi sensoriali.

Lobo frontale. Quando la parte posteriore del giro frontale inferiore (area di Broca) dell'emisfero dominante (sinistro nei destrimani) è danneggiata, afasia motoria efferente. In questo caso, il paziente perde la capacità di parlare, ma comprende il discorso a lui rivolto, il che è confermato dalla corretta esecuzione dei comandi del medico. Il paziente muove liberamente la lingua e le labbra (a differenza della disartria, che si osserva nella paralisi bulbare o pseudobulbare), ma perde la capacità dei movimenti linguistici (prassia). Spesso, con la perdita della parola, si perde anche la capacità di scrivere: si verifica l'agrafia. Nei casi di danno incompleto dell'area di Broca si nota un restringimento del vocabolario e la comparsa di errori di pronuncia (agrammatismo); il paziente parla con difficoltà e nota i suoi errori. Nella fase di recupero, il paziente padroneggia l'intero vocabolario, ma “inciampa” sulle sillabe, soprattutto nelle parole contenenti molte consonanti e molte sillabe simili (fase disartrica dell'afasia motoria).

Con una lesione isolata della parte posteriore del giro frontale medio dell'emisfero sinistro (nei destrimani), che è rara, può verificarsi un'agrafia isolata: perdita della capacità di scrivere. Allo stesso tempo, il paziente comprende il discorso orale a lui rivolto e conserva la sua capacità di lettura. L'afasia motoria e l'agrafia sono tipi di aprassia. Se quest'area è danneggiata, la paresi dello sguardo può svilupparsi nella direzione opposta alla lesione.

Con danni al lobo frontale di entrambi gli emisferi sinistro e destro, l'aspetto di atassia frontale(da qui inizia il tratto frontopontino, che è in relazione con il sistema cerebellare). Si manifesta in modo più forte nel busto, nei disturbi della posizione eretta e della deambulazione. Il paziente, senza paralisi, cade in posizione eretta (astasia) oppure, avendo difficoltà a restare in piedi, non riesce a camminare (abasia).

Nei disturbi lievi della deambulazione, la deambulazione rivela instabilità nel girare con tendenza a deviare nella direzione opposta all'emisfero interessato. L'atassia frontale può manifestarsi anche alle estremità, il più delle volte sotto forma di oscillazione verso l'esterno con la mano opposta all'emisfero interessato durante il test del naso-dito o del martello-dito.

I disturbi mentali con danno ai lobi frontali si manifestano sotto forma di disturbi della sfera emotivo-volitiva, che possono essere suddivisi in due opzioni principali: sindrome apatico-abulica E sindrome da disinibizione psicomotoria. Con la sindrome apatico-abulica, i pazienti sono passivi, privi di iniziativa, adinamici, asspontanei. Hanno una gamma di interessi ristretta, mancanza di volontà e mancanza di impulsi spontanei. La sindrome da disinibizione psicomotoria è caratterizzata da torpore di pensiero, loquacità, euforia, raggiungimento del punto di follia ("moria"), sottovalutazione della gravità della propria condizione, indebolimento della memoria e dell'attenzione, mancanza di un atteggiamento critico nei confronti del proprio comportamento, perdita di un senso di distanza quando si comunica con gli altri e, meno spesso, depressione e aggressività. Sono tipiche la trascuratezza e la tendenza a battute rozze e piatte, che non corrispondono alla personalità e all'educazione del paziente nello stato premorboso. A volte c'è un doloroso desiderio di furto (cleptomania), privo di significato materiale (furto di oggetti inutili).

Una delle manifestazioni di danno al lobo frontale è aprassia frontale(aprassia del disegno). Allo stesso tempo, la capacità di pianificare azioni e di realizzare piani ne risente, la sequenza delle azioni viene interrotta e spesso le azioni non vengono completate. Sono tipiche azioni ripetute e ripetute e la loro connessione con le intenzioni originali è persa.

Il danno al lobo frontale anteriore al giro precentrale nell’emisfero destro (nei destrimani) potrebbe non produrre chiari sintomi di danno o perdita di funzionalità. In questi casi, il sintomo dell'orientamento può essere una paresi transitoria dello sguardo nella direzione opposta alla lesione (danno all'area di rotazione volontaria degli occhi e della testa), che si manifesta clinicamente con la deviazione degli occhi e della testa verso la lesione dovuta alla conservazione del tono muscolare del lato opposto. Tipicamente, questo sintomo si manifesta durante i processi acuti nel lobo frontale (ictus, trauma).

Con danni bilaterali ai lobi frontali, potrebbe esserci fenomeni di resistenza(opposizione). Quando il medico cerca di eseguire rapidamente un movimento passivo con l'uno o l'altro arto, si osserva resistenza da parte del paziente. Una manifestazione particolare del fenomeno è il sintomo di I. Yu. Kokhanovsky - il sintomo della “chiusura delle palpebre”: quando si tenta di sollevare la palpebra superiore del paziente, si avverte una resistenza involontaria.

A volte può esserci fenomeni di "afferramento"., espresso normalmente nei bambini piccoli. Quando i lobi frontali sono danneggiati, il riflesso di presa filogeneticamente antico viene disinibito e si manifesta con la presa involontaria di un oggetto quando questo accarezza la mano del paziente (riflesso di Yanishevskij-Bekhterev). Nei casi più gravi il paziente segue con la mano l'oggetto che si avvicina o si allontana.

Lobo temporale. Quando nei destrimani è danneggiato il lobo temporale sinistro (emisfero dominante), in particolare la parte posteriore del giro temporale superiore (area di Wernicke), si nota afasia sensoriale. Allo stesso tempo, si perde la comprensione sia del discorso orale, compreso il proprio, sia del discorso scritto. Il discorso del paziente diventa incomprensibile nella stessa misura in cui parla una lingua straniera sconosciuta.

Avendo perso il controllo sul proprio linguaggio, il paziente è spesso eccessivamente loquace; il suo discorso è un insieme di sillabe e parole senza senso (“insalata di parole”). Il difetto molto spesso non viene riconosciuto e il paziente si arrabbia con le persone che non riescono a capirlo.

Il paziente non è in grado di seguire i comandi del medico, il che aiuta a distinguere l’afasia sensoriale dall’afasia motoria. Nei casi più lievi, le lettere di una parola vengono sostituite o viene pronunciata erroneamente un'altra parola invece di quella desiderata. Tali pazienti possono eseguire comandi monosillabici, ma eseguire test complessi in modo errato. Si perde la funzione di leggere e scrivere.

Con danno alla parte posteriore del lobo temporale e alla parte inferiore del lobo parietale dell'emisfero dominante, afasia amnestica. Il paziente perde la capacità di nominare gli oggetti, sebbene ne comprenda lo scopo. Se viene suggerito il nome, il paziente ne conferma la correttezza, ma dimentica presto il nome dell'oggetto e, quando gli viene mostrato, ne descrive le funzioni. Ad esempio, se mostri una matita a un paziente, lui dice: “Questa è per scrivere”.

Possono verificarsi danni alla regione parietotemporale dell'emisfero dominante afasia semantica, in cui la comprensione del significato semantico dell'ordine delle parole in una frase è compromessa (ad esempio, il padre del fratello e il fratello del padre, ecc.).

Un sintomo caratteristico del danno ad entrambi i lobi è atassia temporale. Come quella frontale, è più pronunciata nel tronco e si manifesta sotto forma di disturbo nella stazione eretta e nella deambulazione con tendenza a cadere all'indietro e sul lato opposto all'emisfero colpito. Nell'arto opposto alla lesione si osserva un errore verso l'interno durante il test del martello con dito.

I fenomeni di atassia temporale sono spesso associati ad attacchi di vertigini vestibolo-corticali. È accompagnato da una sensazione di violazione delle relazioni spaziali del paziente con gli oggetti circostanti (la rappresentazione corticale dell'apparato vestibolare si trova nel lobo temporale).

Nelle lesioni nelle parti profonde del lobo temporale si può osservare un'emianopsia del quadrante. La ragione del suo verificarsi è il danno incompleto alla radiazione visiva ( radiazione ottica). La progressione del processo può portare alla completa emianopsia omonima dei campi visivi opposti.

Nella corteccia dei lobi temporali vengono determinate le rappresentazioni degli analizzatori uditivo, gustativo e olfattivo. La distruzione unilaterale di queste zone non provoca disturbi evidenti dell'udito, dell'olfatto e del gusto a causa del fatto che ciascun emisfero è collegato all'apparato percettivo su entrambi i lati: il proprio e l'opposto.

Lobo parietale. Con danno al lobo parietale sinistro nei destrimani (emisfero dominante) nella regione del giro marginale ( giro sopramarginale) sorge aprassia motoria: il paziente perde la capacità di produrre movimenti intenzionali complessi in assenza di paralisi e con la conservazione dei movimenti elementari. Pertanto, il paziente non riesce ad allacciare i bottoni da solo, confonde la sequenza delle azioni ed è indifeso nel maneggiare vari oggetti e strumenti. Si può anche perdere la capacità dei movimenti simbolici: gesti di minaccia con un dito, saluto militare, ecc. Tipicamente, l'aprassia colpisce entrambe le mani, anche se in caso di danno al corpo calloso può verificarsi un'aprassia isolata nella mano sinistra. Un suggerimento (mostra) non aiuta molto il paziente.

Possono comparire lesioni nel lobo parietale inferiore sinistro nei destrimani aprassia costruttiva(aprassia spaziale). Il paziente non può costruire un tutto dalle parti (una figura da fiammiferi o cubi). L’aprassia può essere combinata con l’afasia sensoriale.

Danno al giro angolare ( giro angolare) dell'emisfero dominante può portare a alessia– perdita della capacità di comprendere ciò che è scritto. Allo stesso tempo, si perde anche la capacità di scrivere, senza raggiungere il livello di agrafia completa, come nel caso del danno al lobo frontale. Durante la scrittura, il paziente scrive le parole, e talvolta anche le lettere, in modo errato, al punto da rendere completamente privo di significato ciò che è scritto. Alexia è una delle specie agnosia visiva.

Il risultato del danno all'area situata posteriormente al giro centrale posteriore è stereognosia. Nella sua forma pura, con questo disturbo, il paziente può sentire e descrivere le proprietà di un oggetto (peso, forma, dimensione, proprietà della superficie) situato nella mano opposta alla lesione. Tuttavia, non può creare un'immagine riassuntiva di un oggetto e riconoscerlo. Se la circonvoluzione centrale posteriore è danneggiata, il mancato riconoscimento dell'oggetto sarà totale: a causa della perdita di ogni tipo di sensibilità, non è possibile stabilire nemmeno le proprietà e le qualità individuali dell'oggetto.

Le lesioni situate posteriormente alla parte inferiore del giro postcentrale possono apparire come afasia motoria afferente, causato dal blocco degli impulsi propriocettivi afferenti dalle parti motorie del linguaggio del giro postcentrale. Con esso, di regola, si osservano elementi di aprassia orale. Il controllo dell'atto articolare è confuso, perde la sua chiarezza e selettività, per cui il paziente non trova immediatamente le posizioni desiderate della lingua e delle labbra. La differenziazione delle parole è interrotta; al posto di una parola appare una consonante o una parola distorta, che ne distorce il significato (gobba-bara, corna-montagna, montagna-corteccia). Il discorso ripetuto è gravemente compromesso e la comprensione del parlato è nuovamente compromessa in una certa misura, motivo per cui il paziente non nota i suoi errori verbali.

Una rara forma di agnosia è autotopognosia– mancato riconoscimento di parti del proprio corpo o percezione distorta dello stesso. Con l'autotopagnosia, il paziente confonde il lato destro con il sinistro, avverte la presenza di un terzo braccio o gamba (pseudomelia), la mano può sembrargli una continuazione diretta della spalla e non dell'avambraccio. Lesioni del lobo parietale destro possono portare ad una combinazione di autotopognosia con anosognosia– mancanza di consapevolezza del proprio difetto, paralisi.

Le lesioni del lobo parietale all'incrocio con i lobi temporali e occipitali nell'emisfero dominante portano allo sviluppo della sindrome di Gerstmann-Schilder (acalculia - disturbo del conteggio, agnosia delle dita e alterato orientamento destra-sinistra).

Con lesioni localizzate nelle parti profonde dei lobi parietali, può svilupparsi un'emianopsia del quadrante inferiore.

Lobo occipitale. Quando il lobo occipitale è danneggiato, possono verificarsi disturbi visivi e disordinazione. Pertanto, con lesioni nell'area del solco calcarino sulla superficie interna del lobo occipitale, si verifica la perdita dei campi visivi opposti - emianopsia omonima. Lesioni parziali del campo di proiezione visiva sovrastante solco calcarinus portare a emianopsia del quadrante quadranti inferiori opposti; lesioni al di sotto del solco calcarino - il giro linguale - portano alla perdita dei campi dei quadranti superiori opposti.

La comparsa di piccole lesioni nella zona del campo di proiezione visiva può portare alla comparsa di scotomi (dal greco. skotos– oscurità) – difetti di visione delle isole in entrambi i quadranti opposti con lo stesso nome. Gradi di danno più lievi portano alla perdita della sensazione di colore nei campi visivi opposti e alla diminuzione della vista - emiambliopia.

Una caratteristica dei disturbi visivi con danno alla corteccia è la conservazione della visione maculare anche con estese lesioni bilaterali della corteccia, che consente di distinguere l'emianopsia del tratto dall'emianopsia corticale.

Il danno alla superficie esterna del lobo occipitale sinistro nei destrimani (emisfero dominante) può portare a:

– per lesioni lievi – a metamorfopsia, compromissione del corretto riconoscimento dei contorni degli oggetti; appaiono al paziente rotti e distorti;

– per lesioni più gravi – a agnosia visiva, perdita della capacità di riconoscere gli oggetti dal loro aspetto. Allo stesso tempo, il paziente non perde la vista e la capacità di riconoscere gli oggetti toccandoli o dai suoni caratteristici che producono.

L'agnosia visiva completa, quando il mondo sembra al paziente pieno di una serie di oggetti non familiari, è meno comune dei casi di agnosia visiva parziale (agnosia per i colori, i volti, ecc.).

I disturbi disordinanti si manifestano come atassia controlaterale(la funzione della via occipitale-pontino-cerebellare è compromessa).

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Agnosia uditiva (acustica). Le sindromi neuropsicologiche temporali variano a seconda del lato della lesione a causa della chiara lateralizzazione dei meccanismi cerebrali delle funzioni linguistiche e si verificano quando i campi 42, 22 (secondario e terziario) dell'analizzatore uditivo sono danneggiati.

Tipi di agnosia uditiva:
1. Agnosia acustica del linguaggio. Viene più spesso chiamata afasia sensoriale, poiché si basa su una violazione dell'udito fonemico, che fornisce un'analisi differenziata dei suoni del linguaggio significativi. Cento", la gravità dell'agnosia può variare: dalla completa incapacità di distinguere i fonemi della lingua madre (il linguaggio nativo è percepito come un insieme di suoni senza significato) alla difficoltà di comprendere fonemi vicini, parole rare e complesse, discorso veloce ritmo o pronunciato in condizioni “difficili”.
2. L'agnosia uditiva si verifica quando la zona nucleare dell'analizzatore uditivo a destra è danneggiata. Con questo tipo di agnosia, il paziente non riconosce i soliti rumori quotidiani, oggettivi e naturali (scricchiolio, rumore dell'acqua che scorre, ecc.).

2. L'agnosia uditiva si verifica quando la zona nucleare dell'analizzatore uditivo a destra è danneggiata. Con questo tipo di agnosia, il paziente non riconosce i soliti rumori quotidiani, oggettivi e naturali (scricchiolio, rumore dell'acqua che scorre, ecc.).

3. Aritmia - si esprime nel fatto che i pazienti non possono “valutare a orecchio” e riprodurre correttamente le strutture ritmiche. Quando la tempia destra è danneggiata, la percezione della struttura del ritmo nel suo insieme è disturbata; quando è danneggiata la tempia sinistra, l'analisi e la sintesi della struttura del ritmo, così come la sua riproduzione, sono disturbate.

4. L'amusia si manifesta in una violazione della capacità di riconoscere e riprodurre una melodia familiare o appena ascoltata.

5. Le violazioni del lato intonazione del discorso (prosodia) sono espresse nel fatto che i pazienti non distinguono le intonazioni nel discorso degli altri, inoltre, il loro discorso è inespressivo: la voce è priva di modulazioni e diversità di intonazione. Questo disturbo è caratteristico di una lesione temporale destra.

6. Afasia acustico-mnestica. Si verifica quando le parti mediobasi della corteccia della regione temporale sinistra sono danneggiate. Il paziente non è in grado di ricordare nemmeno materiale vocale relativamente piccolo a causa della ridotta memoria uditivo-verbale. Di conseguenza, si verifica un malinteso secondario del discorso orale a causa della debolezza dell'udito delle tracce del discorso.

Il sintomo centrale è una diminuzione della capacità di memoria. Anche la velocità di elaborazione delle informazioni verbali diminuisce.

Disturbi della memoria non specifici per modalità. Si verificano quando le parti mediobasi della regione temporale della corteccia cerebrale sono danneggiate.

Difetti della “memoria generale” si manifestano nei pazienti con difficoltà nel trattenere direttamente tracce di qualsiasi modalità. Con lesioni più massicce di queste parti del cervello, i disturbi della memoria a breve termine si avvicinano all'intensità della sindrome di Korsakov (amnesia da fissazione, disorientamento mentale, paramnesia).

Disturbi emotivi. Si verificano quando le parti mediobasi della corteccia temporale del cervello (sistema limbico) sono danneggiate.

Quando la corteccia del lobo temporale destro è danneggiata, sono possibili due tipi di disturbi affettivi:
- parossismi di emozioni eccessivamente potenti con sfumature di sofferenza (angoscia, paura, orrore), che possono essere accompagnati da allucinazioni e cambiamenti viscerovegetativi;
- parossismi, inclusa l'esperienza di derealizzazione e depersonalizzazione con una forte diminuzione dell'emotività o uno stato d'animo di fondo euforico.

Osservazioni cliniche di pazienti con lesioni temporali sinistre hanno dimostrato che il fattore principale qui è la predominanza di esperienze depressive e ansiose con attivazione e irrequietezza motoria. Sullo sfondo di costante stress emotivo e ansia, la vigilanza, il sospetto, l'irritabilità e il conflitto diventano sempre più evidenti.

Coscienza compromessa. Appaiono quando le parti mediali della regione temporale del cervello sono danneggiate. Nei casi più gravi, questi sono stati di coscienza sonnolenta e confusione. Nei casi più lievi - difficoltà di orientamento sul posto, nel tempo (emisfero destro); crisi di assenza.