Add hozzá a kedvencekhez

Vaszilenko, Ortner tünetei nincsenek

A lép méretei Kurulov szerint

A has ütése: a hang timpanikus, a Mendel-tünet negatív, a hasüregben ütőhangszeres és fluktuációs módszerrel szabad folyadékot nem észleltünk.

Auskultáció során peritoneális súrlódási zaj és szisztolés zörej az aorta és más artériák felett nem észlelhető.

húgyúti rendszer

Nál nél ellenőrzés Az ágyéki régióban nem észleltek bőrpírt, duzzanatot vagy duzzanatot. A szemérem felett nincs kiemelkedés.

Tapintás: a vesék nem tapinthatók. A szemérem alatti terület fájdalommentes.

Ütőhangszerek: Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív. A szuprapubicus régióban az ütőhang timpanikus.

Előzetes diagnózis

A páciens panaszai alapján:

1. A szegycsont mögötti időszakos paroxizmális fájdalom (napi 1-2 alkalommal), kompressziós jellegű, közepes intenzitású, a bal vállba és a bal lapocka régióba sugárzó, neuropszichés és fizikai stressz (izgalom, 1. emeletre mászás) során jelentkezik. , sík terepen, mérsékelt tempóban séta 100–150 m távon), kb. 15 percig tart. a támadást 4-5 percenként 1-2 tabletta nitroglicerin szublingvális beadásával állítják le. Roham során a fejben, az occipitalis régióban nehézség jelenik meg.

2. Vegyes légszomj lép fel normál fizikai aktivitás során belégzéskor, gyalogláskor (1. emeletre felmászás, sík terepen, mérsékelt tempóban 100-150 m távon), pihenéssel magától elmúlik.

3. A pszicho-emocionális stressz, fizikai aktivitás során fellépő, 15-20 perces időszakos, nagy intenzitású, elülső és occipitalis régiókban jelentkező, fájdalmas fejfájás panaszait vérnyomáscsökkentő szerek (ENAP, hipotiazid, nitroszorbid) szedésével enyhítjük. , Prestarium , arifon, cardiomagnyl).; szédülés, fejzaj, szem előtt villogó „foltok”, pszicho-érzelmi stressz, fizikai aktivitás során fellépő bizonytalan járás.

Feltételezhető, hogy a szív- és érrendszer részt vesz a kóros folyamatban.

A panaszok és az objektív vizsgálat alapján a következő szindrómákat lehet megkülönböztetni:

¨ Angina szindróma

Szegycsont mögötti, közepes intenzitású, paroxizmális kompressziós fájdalom panaszai, amelyek pszicho-érzelmi stressz során, fizikai aktivitás után jelentkeznek (1. emeletre felmászáskor, sík terepen, mérsékelt tempóban 100-150 m távon) 15 percig tartó, 4-5 percig nitroglicerinnel enyhítve; vegyes jellegű légszomj esetén, amely normál fizikai aktivitás során jelentkezik, 100-150 méteres gyalogláskor (a beteg szerint) pihenés enyhíti.

¨ Artériás hipertónia szindróma

A pszicho-érzelmi stressz, fizikai aktivitás során fellépő, 15-20 perces időszakos, fájó jellegű, nagy intenzitású, frontális és occipitalis régiókban lokalizált fejfájás panaszait vérnyomáscsökkentő szerek (Enap) szedésével enyhítjük; szédülés, fejzaj, szem előtt villogó „foltok”, pszicho-érzelmi stressz, fizikai aktivitás során fellépő bizonytalan járás. Objektíven: 180/100 mm-re emelkedett vérnyomást rögzítettek. rt. Művészet.

Vérnyomás = 145\95 Hgmm

¨ Bal kamrai hipertrófia szindróma

Objektíven: az apikális impulzus balra tolódása (2,5 cm kifelé a bal midclavicularis vonaltól), a szív viszonylagos tompaságának bal határának eltolása kifelé (5 m/r 2,5 cm-rel kifelé a midclavicularis vonaltól), auskultációkor van egy tompa, legyengült első hang a tetején.

¨ Keringési elégtelenség szindróma

A szív elváltozásaitól Objektíven: a vegyes jellegű légszomj panaszokat, amelyek normál fizikai aktivitás során, 100-150 méteres távolság séta közben jelentkeznek, pihenés enyhíti; a szív auskultációjakor tompa, legyengült első hang hallható a csúcson; A tüdő auszkultációja során (5 m/r-nél a hónalj középső vonala mentén, a lapockaközi tér alsó szöge, mindkét oldalon a lapockák alatt) csendes, nedves, finom bugyborékoló hangok hallhatók - ez szívelégtelenség.

A morbi anamnéziséből kiderült, hogy a betegség felnőttkorban debütált, progresszív lefolyású (a szívelégtelenség tünetei fokozódtak, légszomj, mellkasi fájdalom jelentkezett, a vérnyomás fokozatosan emelkedett, a terheléstűrés csökkent), vérnyomáscsökkentő gyógyszereket használtak kezelés (Enap, hypothiazid , nitrosorbid, prestarium, arifon, cardiomagnyl).

A vitae anamnéziséből a következő kockázati tényezőket azonosították a hypertonia kialakulásában: örökletes hajlam, férfi nem, idős kor, pszicho-emocionális stressz.

Az azonosított szindrómák (artériás hipertónia szindróma, hipertrófiás szívizom elváltozás szindróma, keringési elégtelenség szindróma), a stresszes helyzet hátterében a betegség kezdetére vonatkozó adatok, a betegségre való örökletes hajlam jelenléte, valamint a betegség hiánya alapján. Az anamnézis és a másodlagos hipertóniához vezető betegséget jelző objektív vizsgálat alapján azt gondolhatjuk, hogy a beteg primer hypertoniában szenved.

III. stádiumú magas vérnyomás, mert van egy társuló betegség - koszorúér-betegség: terheléses angina, 3 funkcionális; KhSNIIA, 3 fk.

A vérnyomás emelkedése 180/100 Hgmm-re. Művészet. 3. stádiumú magas vérnyomást jelez (a vérnyomás-emelkedés mértéke szerint)

A kockázati csoport nagyon magas, mert vannak társuló betegségek (IHD: angina pectoris, 3 fc.; CHNIIA, 3 fc.), azonosítottak a hypertonia kialakulásának kockázati tényezőit (örökletes hajlam, férfi nem, idős kor, pszicho). -érzelmi stressz, dohányzás) és a célszerv - a szív károsodása van (a csúcsdobogás balra eltolódása, a szív relatív tompaságának bal határának elmozdulása kifelé, tompa, legyengült első hang a csúcson hallgatózás).

A betegség anamnéziséből kiderült, hogy felnőttkorban jelentkezett, ami összhangban van az esetleges atheroscleroticus elváltozásokkal.

Az élettörténetből azonosították az IHD kialakulásának kockázati tényezőit - férfi nem, életkor, örökletes hajlam, artériás magas vérnyomás. A beteg szisztémás érelmeszesedés jeleit mutatta: agyi erek érelmeszesedése (szédülés, zaj a fejben, villogó „lebegők” a szemek előtt), az aorta érelmeszesedésének jelei (gyengült 1. hang a csúcson auskultáció során, hangsúlyos 2. hang bekapcsolva). az aorta). Így a feltárt klinikai szindrómák (koszorúér-elégtelenség szindróma, keringési elégtelenség szindróma), az ischaemiás szívbetegség kockázati tényezőinek anamnézisben való megléte, idős korban kialakulása alapján, figyelembe véve a szisztémás érelmeszesedés jeleit, azt gondolhatjuk, hogy a a betegnek a koszorúerek érelmeszesedése, azaz ischaemiás szívbetegsége van.

Így a fentiek alapján elmondhatjuk

Előzetes diagnózis

IHD: terheléses angina, 3. funkcionális osztály. PIM (1998)

Hypertonia III. stádium, 3. fokozat, KOCKÁZAT nagyon magas

Stage IIA CHF, 3. funkcionális osztály.

További kutatási módszerek terve a páciens számára az eredmények elemzésével

1. Laboratóriumi kutatás:

1) Általános vérvizsgálat.

2) Általános vizeletelemzés.

3) Biokémiai vérvizsgálat: homocisztein, lipid összetétel.

4) A mellkasi szervek röntgenfelvétele.

6) Echokardiográfia.

7) Napi vérnyomásmérés.

8) Szakorvosi konzultáció: kardiológus, szemész.

Laboratóriumi eredmények

1. Általános vérvizsgálat (2008.03.19.):

Hemoglobin – 135 g/l

Leukociták – 4,25*10 /l

ESR – 10 mm/h

2. Általános vérvizsgálat (08.03.20):

Hemoglobin – 130 g/l

3. Általános vizeletvizsgálat (08.03.21):

a vizelet színe sárga

savas reakció

fehérje 0,13g/l

glükóz neg.

4. Vizeletvizsgálat Nechiporenko szerint (08.03.21):

Aktív leukociták – nem

Inaktív leukociták – 6,9*10 /l

Vörösvérsejtek - nem

Hengerek - nem

5. A szérum vagy a vérplazma elektrolitjainak biokémiai tartalmának elemzése (2008.03.21.):

Na+ – 138 mmol/l

K+ – 5,5 mmol/l

Karbamid – 11,0 µmol/l

7. Biokémiai vérvizsgálat (08.03.21):

Összes bilirubin – 10,8 µmol/l

Direkt bilirubin 2,4 µmol/l

Indirekt bilirubin 8,4 µmol/l

ALT – 0,30 µmol/l

AST – 0,20 µmol/l

Összes koleszterin – 3,71 mmol/l

B-lipoproteinek – 39 egység.

Fibrinogén – 3000 g/l

8. EKG (2008.03.20):

Következtetés:

Szemész: Szemfenék: a porckorongok halvány rózsaszínűek, átlátszóak, halántéktól sápadtak, az artériák beszűkültek, szklerózis, a vénák kitágottak, kanyargósak.

DS: Vegyes vaszkuláris angioretinopátia.

Klinikai diagnózis

Az előzetes diagnózist a következő további kutatási módszerek igazolják: EKG, Echokardiográfia, biokémiai vérvizsgálat, 6 perces teszt:

¨ Az izolált bal kamrai hipertrófia szindrómát igazoljuk: EKG-val (a szív elektromos tengelye balra van eltérve. A bal kamra elülső ágának elzáródása. Bal kamrai hipertrófia), echocardiographiával (a bal kamra kontraktilitásának enyhe csökkenése). Minimális mitralis regurgitáció. Kisebb aorta regurgitáció. Kisebb relatív tricuspidalis regurgitáció. A bal kamra falainak hipertrófiája. Az aorta ateroszklerózisa).

¨ A szemfenékben bekövetkezett változások (retina vaszkuláris angiopátia) a retina ereinek – a magas vérnyomás célszervének – károsodását jelzik.

¨ CHF a 2. funkcionális osztályba, mert a beteg 360 métert sétál 6 perc alatt.

Az előzetes diagnózis és a fentiek alapján lehetséges klinikai diagnózis:

Etiológia

Az IHD etiológiája mindenekelőtt az atherosclerosis etiológiája. Az ateroszklerotikus plakk kialakulásában és kialakulásában három fő tényező játszik szerepet: az artériás fal, a szérum lipidek és a véralvadási rendszer.

A plakkképződés mechanizmusának megértéséhez el kell képzelni az artéria normál szerkezetét és működését. Az artéria három jól elkülöníthető rétegből áll. A belső bélés (tunica intima) egy vékony, folytonos, egy sejt vastagságú endotélréteg, amely az artéria lumenét teljes hosszában béleli. Születéskor az intima egyetlen simaizomsejteket (SMC) tartalmaz, amelyek száma az életkorral növekszik. Az endoteliális sejtek a fő - „bazális” membránon helyezkednek el, amely kollagénrostokat tartalmaz speciális proteoglikán molekulákkal. Az életkorral növekszik a kollagén, az elasztikus rostok és az intimális SMC-k mennyisége a membránban. Normális esetben a lapos endothel sejtek gátat hoznak létre, amely megakadályozza, hogy a vérből különböző anyagok kerüljenek az artériás falba. A szükséges anyagok specifikus transzportrendszereken keresztül hatolnak be a sejtekbe. A koszorúerek ép endotéliuma számos prosztaglandin (prosztaciklin), nitrogén-monoxid felszabadulásával akadályozza meg a vérrögképződést, amelyek elnyomják a vérlemezkék működését, ezáltal elősegítik a normális véráramlást. A középső héjat (tunica media) a belső ("alap") és a külső membrán határolja, amelyek elasztikus szálakból állnak, nagyszámú meglehetősen széles csatornával, amelyek lehetővé teszik a különféle anyagok bármilyen irányban történő behatolását. A középső héj azonos típusú sejtekből áll - spirál alakú SMC-k egymás mellett. Mindegyiket kollagénrostokkal és proteoglikánokkal tarkított membrán veszi körül. Az SMC-k képesek nagy mennyiségű kollagént, rugalmas rostokat, oldható és oldhatatlan elasztint, proteoglikánokat termelni, és az artériák falában a kötőszövet fő forrásai. Számos anabolikus és katabolikus folyamat játszódik le itt. Az SMC-k képesek a glükóz metabolizálására aerob és anaerob glikolízis révén. Különféle katabolikus enzimeket tartalmaznak, beleértve a fibrinolizineket, vegyes funkciójú oxidánsokat és lizoszómális hidrolázokat. A Tunica media tápanyagot a külső héj kis ereiből (vasa vasorum), a belső rétegeiből pedig közvetlenül az ér lumenéből kap. A külső réteg (tunica adventitia) az artériás fal felületi rétege. Az ér lumenének oldalán a külső (külső) rugalmas membrán korlátozza.

Az adventitia egy kollagénstruktúra, amely nagyszámú, kötegekben összegyűjtött kollagénszálból, rugalmas rostokból és nagyszámú fibroblasztból, valamint SMC-kből áll. Ez egy erősen vaszkularizált szövet, sok idegrosttal.

Ezekkel a folyamatokkal együtt figyelembe kell venni az olyan élettani tényezők lehetőségét, mint az endothel rétegen keresztüli transzportfolyamatok, az oxigén és a különféle szubsztrátok ellátása mind az ér lumenéből, mind a külső membránból, valamint a fordított áramlás. anyagcsere termékek. A vérszérumban meghatározott összes lipid számos egyedi lipidből (lipoidból) áll. Ide tartoznak a semleges zsírok (trigliceridek), a koleszterin és a foszfolipidek (foszfátok). Az általános lipidek osztályába tartoznak a zsírsavak és a szfigmomielin. A CS és a TG a vérben keringő fő lipidek. A CS-t a sejtszintézisben és -javításban, valamint a szteroid hormonok előállításában használják. A TG-ket az izomsejtek energiaforrásként használják, és zsírként raktározódnak a zsírszövetben. Az artériás fal sejtjei endogén szubsztrátok felhasználásával képesek zsírsavakat, koleszterint, foszfolipideket és triglicerideket szintetizálni, amelyek szükségesek szerkezeti szükségleteik kielégítéséhez (membránjavítás). A lipidek hidrofób tulajdonságokkal rendelkeznek, vízben oldhatatlanok, és a vérszérumban csak fehérjékkel kombinálva léteznek. A vízben oldhatatlan, nem észterezett zsírsavak az albuminhoz kapcsolódnak, és ez a komplex oldódik a vérplazmában. A CS, TG, foszfolipidek az egyes fehérjekomponensekhez  és  vérglobulinokhoz is kapcsolódnak, és lipoprotein komplexeket - lipoproteineket (LP) alkotnak. A fehérjemolekulákkal komplexet képezve a lipidek szolubilizálódnak, és ebben a formában a véráramban szállítódnak. Némileg leegyszerűsítve egy gyógyszer egyfajta gömb alakú szerkezetként képzelhető el, amelynek külső szolubilizált héja fehérjéből és foszfolipidekből áll, belső hidrofób maggal, amely TG-ből és koleszterinből alakul ki. A fehérjék és a foszfolipidek biztosítják a lipidek oldhatóságát. A belső lipid és a fehérjehéj közötti kapcsolat gyenge hidrogénkötéseknek köszönhető, és meglehetősen laza. Ez lehetővé teszi a lipidek szabad cseréjét a szérum és a szöveti lipoproteinek között, és ezáltal a lipideket a célszövetekbe szállítja. A fő gyógyszereknek 4 osztálya van: chilomikronok, alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL), nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) és nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL). Ez a besorolás a gyógyszer ultracentrifugálás közbeni viselkedésében mutatkozó különbségeken alapul, és megfelel az elektroforetikus analízis során kimutatott egyedi frakcióknak. Az LP-k a vérben lévő lipideket szállítják egyik helyről a másikra. A kilomikronok szállítják az étrendi TG-ket a bélből az izom- és zsírszövetbe. A VLDL a májban szintetizált TG-ket a májból az izmokba és a zsírszövetbe szállítja. Az LDL a koleszterint a májból a perifériás szövetekbe szállítja. A HDL a koleszterint a perifériás szövetekből a májba szállítja, és ezen az úton a szövetből felfogott koleszterin egy részének deészterezése következik be. A lipidhordozók fehérje részét apoproteineknek nevezzük.

A vérplazma körülbelül egy tucat különböző apoproteint tartalmaz, amelyeket immunkémiai módszerekkel azonosítottak. Mindegyiket latin betű (A, B, C, D, E), az altípust pedig további digitális kifejezés (apo-C-1, apo-A-2 stb.) jelöli. Valamennyi gyógyszerre jellemző, hogy az összes fő lipid összetételében szerepel, amelyek mennyisége és az egyes gyógyszerek szemcsemérete jelentősen eltér. Az apo-lipoproteinek biztosítják a lipidoldékonyságot. A lipoproteinek felszínén helyezkednek el. Az apoproteinek jellemzően ligandumként működnek a receptorokhoz való kötődéshez vagy enzimek kofaktoraiként. Az Apo-C-II a lipoprotein lipáz kofaktora, amely eltávolítja a triglicerideket a kilomikronokból és a VLDL-ből, részecskefragmenseket hagyva maga után. Apo-E - kötődik a májreceptorokhoz, amelyek a fennmaradó részecskék számára készültek. Az Apo-B az LDL-re szánt perifériás és májreceptorokhoz kötődik. Az Apo-A a HDL-re szánt perifériás receptorokhoz kötődik. Így működik a rendszer intelligensen és racionálisan, biztosítva a normál lipidanyagcsere stabilitását.

Az endotélsejtek egyedülálló tulajdonságokkal rendelkeznek. Membránjaik szerkezeti sajátosságai és számos általuk szekretált anyag (prosztaciklin, NO stb.) megakadályozzák a véralvadási rendszer bármely más felületen fellépő aktiválódását. A vér folyékony állapotban kering mindaddig, amíg az ér belső felületét borító endotélium épsége megmarad. Az endotélium szintetizálja a vérlemezkék adhéziójához szükséges anyagokat, a fibrinolízis stimulátorait és gátlóit, valamint az értónus szabályozásában kritikus szerepet játszó anyagokat.

Ha az endothel sejtek károsodnak, a szubendotél feltárul: bazális membrán, kollagén és rugalmas rostok, fibroblasztok, simaizomsejtek. A sérült endothel sejtekkel való érintkezés egyszerre több irányban aktiválja a véralvadási rendszert - a vérlemezke hemosztázis, a plazma vérzéscsillapításának belső és külső útjai stimulálódnak. A vérlemezkék az elsők, amelyek az endotélium károsodására reagálnak, ezért a thrombocyta trombus képződését elsődleges vérzéscsillapításnak nevezik. Kezdetben a vérlemezkék a szubendotéliumhoz tapadnak. Ehhez a reakcióhoz von Willebrand faktorra van szükség, amely egy nagy molekuláris fehérje, amelyet az endotélium termel, és amely a plazma és a vérlemezkék szubendotéliumában található. A vérlemezkék a sérült endotéliumhoz kötődnek. Az aktiválási folyamat során a vérlemezkékből granulátumok szabadulnak fel olyan hatóanyagokkal, mint az ADP, az adrenalin, a tromboxán A2, a thrombocyta eredetű növekedési faktor stb. Ezek az anyagok egyszerre két reakciót váltanak ki: érgörcsöt váltanak ki és serkentik a vérlemezke-aggregációt. A vérlemezke-aggregátumok összekapcsolódnak egymással, egyetlen aktomiozin rosthálózatot alkotva, amelyek később összehúzódnak, biztosítva a teljes trombus tömörödését (vérrög visszahúzódás). A vérlemezke-aggregáció általában lokálisan megy végbe, és az endothel károsodás helyére korlátozódik. Ezt elősegíti az a tény, hogy a prosztaciklin az endotélium egészséges területein termelődik, ami értágulást okoz, és erőteljes diszaggregáns. A vérlemezke hemosztázissal egyidejűleg a plazma hemosztázis aktiválódik. Utolsó szakasza sűrű oldhatatlan fibrinszálak képződése, amelyek erősítik a vérlemezke trombust. A véralvadás utolsó szakaszát kétféleképpen váltják ki: külső és belső. Kisebb károsodás esetén elsősorban a belső koagulációs út aktiválódik. A XII faktorral való érintkezés váltja ki. A legtöbb véralvadási faktor, beleértve a XII-t is, aktív állapotban olyan proteáz, amely a molekula egy részét leválasztja a következő faktorról, és inaktív állapotból aktív állapotba viszi át. Ebben az esetben minden alkalommal egyre több molekula vesz részt a reakcióban (az úgynevezett kaszkád elv). A XII faktor tehát aktiválja a XI-t, ami viszont a IX-et. Az aktív IX-es faktor a foszfolipidek, a VIII-as véralvadási faktor és a kalcium részvételével leválasztja a molekula egy részét a X-es faktorról, és azt is aktív állapotba viszi át. Ebben a szakaszban véget ér a belső és külső véralvadási utak szétválása, és megkezdődik a végső szakasza. A sejtkárosodást a szöveti tromboplasztin felszabadulása kíséri. A VII-es véralvadási faktorhoz kötődő tromboplasztin azt aktív állapotba viszi át. Az aktivált VIII-as faktor közvetlenül okozza a X-es faktor aktiválását. Ezzel véget ér a külső koagulációs út. Az aktivált VII-es faktor nemcsak közvetlenül, hanem közvetve is képes aktiválni az X-es faktort a IX-es faktor aktiválása révén, amely „hidat” képez az extrinsic és intrinsic alvadási útvonalak között. Így mind a belső, mind a külső véralvadási út ugyanazon a ponton ér véget - az aktív X faktor képződésében. Ezután kezdődik a véralvadás utolsó szakasza, amely közös a két útvonalon. Két fő reakcióból áll. Az első a trombin és inaktív prekurzora, a protrombin képződése. Az aktív X véralvadási faktor (szerin-proteáz) az V. faktor és a foszfolipidek részvételével a protrombint két fragmensre hasítja, amelyek közül az egyik a trombin. A második reakció, a trombin, amely egyben proteáz is, kis darabokat hasít le a fibrinogén molekulából. Ennek a molekulának a maradványai, az úgynevezett fibrin monomerek, elkezdenek polimerizálni, és hosszú fibrinhálózatokat képeznek, amelyek magukkal vonják a vörösvértesteket. Ugyanakkor a trombin egy másik XIII-as faktort is aktivál (fibrinstabilizáló), amely több helyen keresztköti a különböző fibrinszálakat, így stabilabbá válik a vérrög. Ezzel véget ér a plazma hemosztázis. A plazma és vérlemezke hemosztázisra való felosztás meglehetősen önkényes. A fibrin képződésében szerepet játszó reakciók főként a vérlemezkék és az endothelsejtek membránjain mennek végbe. A membrán-foszfolipidek a plazma hemosztázisának számos reakcióját katalizálják. Az endothelréteg károsodása esetén a vérlemezkék a felületéhez tapadnak, és egy másik klán prosztaglandinjait, a tromboxánokat termelik, és vérrögöt képeznek. Ugyanakkor az endothel sejtek is részt vesznek a vérrögképződés folyamatában, az ehhez szükséges anyagokat, köztük a VIII. A vérzéscsillapítás és különösen az intravaszkuláris mikrokoaguláció patológiájának kialakulásában a vezető tényező a vér koagulációs és antikoagulációs rendszere, azok aktivátorai és gátlói közötti egyensúlyhiány. Az antitrombin-III hatása, a protein C aktiválása az S proteinnel együtt, a fibrinolitikus rendszer, amely nemcsak a fibrin thrombus növekedését korlátozza, hanem a fibrin thrombus lezajlása után a trombózisos tömegek eltávolítását is biztosítja az érrendszerből. hemosztatikus funkciója a fibrin thrombus túlzott növekedésének korlátozására irányul. Az AT-III egy vérplazma inhibitor, amelynek fő szubsztrátja a trombin. Az AT-III fő fiziológiai funkciója a trombin eltávolítása a véráramból. Ez különösen fontos azután, hogy a trombin elállt a vérzéstől, amikor a fő szerepe már befejeződött, és az ezt követő véráramban maradás veszélyes. A modern koncepciók szerint a trombin inaktiválása a szervezetben többféleképpen történik: az enzim plazmagátlókkal - elsősorban az AT-III-mal való kölcsönhatása révén, valamint az antikoaguláns rendszer aktiválásával, ami a hízósejtekből a heparin szekréciójához vezet. , amely az AT-III inaktivációját katalizálja. Az AT-III stabil komplexet képez a trombinnal 1:1 arányban. Az AT-III-ra nem jellemző a nagy aktivitás, a trombin inaktivációja élesen felgyorsul heparin jelenlétében, ami katalizálja az AT-III reaktív helyének és a trombin aktív centrumának szerinjének kölcsönhatását. A vérplazmában lévő szintje rendkívül informatív lehet a beteg állapotának egyéb mutatóival együtt. Az AT-III szintézis fő helyszíne a máj parenchyma sejtjei, ezért a máj fehérjeszintetikus funkciójának csökkenésével vagy a transzkapilláris árammal járó betegségek az AT-III szintjének csökkenéséhez vezetnek. Egy másik természetes véralvadásgátló, a C-fehérje a májban szintetizálódik, és a vérplazmában K-vitamin-függő fehérje. A protein C rendszer magában foglalja a protein C kofaktort - S proteint, amelyet szintén a májsejtek szintetizálnak K-vitamin részvételével, valamint az ér endotélsejtek membránjában található glikoproteint - a trombomodulint. A protein C fiziológiai aktivátorai a trombin és a Xa faktor. A trombin a thrombomodulinhoz kapcsolódva kalciumionok jelenlétében aktiválja a protein C-t az endothel sejtek felszínén.Az aktivált protein C véralvadásgátló tulajdonságokkal rendelkezik, fibrinolízist indukál és megakadályozza a vérlemezke-aggregációt. A thrombomodulinhoz társuló trombin nem aktiválja a vérlemezkék számát és nem alvadja meg a fibrinogént, i.e. elveszti véralvadásgátló tulajdonságait, és véralvadásgátlókat szerez. A csökkent protein-C szint a trombózis kockázati tényezője. A protein C szintje és aktivitása CHD-ben szenvedő betegekben megemelkedett vagy normális. Az MI kialakulása a fehérje C szintjének normál szintre történő csökkenéséhez vezet. Megjegyezték, hogy a szívizominfarktus megnyilvánulása előtt a C-fehérje szintje jelentősen megemelkedik, és éles csökkenése a kialakult szívinfarktus hátterében kedvezőtlen életprognózist jelez. A fibrinolitikus aktivitás szabályozásában a fő szerepet az érfal játssza. A vaszkuláris endotélium szöveti plazminogén aktivátort (tPA) választ ki. A TPA és a plazminogén affinitást mutat a fibrinhez, így a plazminogén aktiválása a fibrin felületén történik. A fibrinolitikus aktivitás csökkenése a koszorúér-érbetegség előrejelzője fiatal felnőtteknél; a tPA antigén koncentrációjának növekedése előrevetíti az akut szívinfarktus kialakulását egészséges emberekben és instabil anginában. A fibrinolitikus rendszer állapotában bekövetkezett változások markereit azonosították: a PAI-1 antigén aktivitásának és tartalmának növekedése, a tPA antigén szintjének növekedése, a plazmin-alfa2-antiplazmin komplex koncentrációjának csökkenése , az oldható fibrin, a fibrinogén degradáció (FDP) végtermékei, D-dimer tartalmának növekedése. A mikrokeringés, a szöveti véráramlás és a trombusképződés zavaraihoz jelentősen hozzájárul a vér reológiai tulajdonságainak romlása. A teljes vér, mint a képződött elemek szuszpenziója fehérjék és elektrolitok oldatában, olyan folyadék, amely a „nyírási sebességtől” függően változtatja viszkozitását. Ez utóbbi egy olyan paraméter, amely a fibrinogén plazmakoncentrációjától, a benne lévő képződött elemek, elsősorban a vörösvértestek mennyiségi tartalmától, aggregációs-disaggregációs tulajdonságaitól és deformálódási képességétől függ. Ezt viszont az eritrocita membrán állapota és kémiai összetétele, az ozmotikus rezisztencia stb. A vérlemezkék nagyobb és szekréciósan aktív sejtként jelentős szerepet játszanak a trombusképződésben, de mivel nagyságrenddel kisebbek a vörösvértesteknél, szerepük a vérzésben szerényebb - befolyásolja az erek tónusát és morfológiáját, kölcsönhatást az endotélium és a vörösvértestekre gyakorolt ​​hatás. Aggregációjukat két tényező határozza meg - az aggregációt indukáló szerek és az aggregációt gátló mechanizmusok. Három nagyságrenddel kevesebb a leukocita, mint a vörösvértest, és csak akkor fejthetnek ki hatást, ha aktiválódnak, aktiválva más vérsejteket, és kissé félretolva a vörösvértesteket. A plazmafaktor azon anyagok koncentrációja a plazmában, amelyek fokozhatják a vérsejtek aggregációs funkcióját (elsősorban a nagy molekulájú fehérjék - fibrinogén és bomlástermékei, immunglobulin M, alfa-makroglobulin) és a nagy molekulájú anyagok, amelyek közvetlenül növelik a viszkozitási jellemzőket. vér (alacsony és alacsony lipoprotein koleszterin) nagyon alacsony sűrűségű, fibrinogén és származékai, valamint más nagy fehérjemolekulák és komplexeik). A fibrinogén és származékai, amelyek plazmakoncentrációja magas, jelentős szerepet játszanak a hemoreológiában. A fibrinogén a gamma-globulin frakcióhoz tartozik. A nagy molekulatömeggel, kifejezett térbeli aszimmetriával és elektromos töltéssel rendelkező fibrinogén kölcsönhatásba lép az érfallal, a vérsejtek membránjaival, szabályozza a képződött sejtek adhéziós, aggregációs és deformációs folyamatait a véráramlásban. A fibrinogén (fibrinogén A) mennyisége a szervezetben bármely gyulladásos folyamattal nő.

Így a hétköznapi életben egyensúly van a hemosztatikus rendszerben. A koagulációs kaszkád csak akkor indul be, amikor egy bizonyos pillanatban kóros szubsztrát jelenik meg, vagy külső hatások hatására a véralvadási faktorok előre nem látható mobilizációja következik be.

Patogenezis

Patofiziológiai lényegét tekintve az IHD minden megnyilvánulása a szívizom oxigénigénye és annak szállítása közötti egyensúlyhiányból adódik. A szív oxigénfogyasztása szorosan összefügg az összehúzódás során végzett fizikai erőfeszítéssel. Három fő tényezőtől függ: a szívizom által kifejtett nyúlástól, a szívizom összehúzódó inotróp állapotától és a pulzusszámtól. Ha ezek az értékek állandóak, a vértérfogat növekedése efferens típusú választ okoz, ami a perctérfogat és a vérnyomás növekedéséhez vezet. A szívkoszorúereken keresztüli véráramlás egyenesen arányos az aorta és a bal kamra közötti nyomásgradienssel a szisztolés és a diasztolés során. A telődés és a véráramlás főként a diasztolé során történik, amikor a szívizom szisztolés kompressziója miatt nincs ellenállás. A gyakorlatban a szívizom oxigénellátása fokozható a koszorúér-véráramlás fokozásával és az oxigénkivonás fokozásával. Ennek a folyamatnak azonban az a sajátossága, hogy már normál körülmények között az oxigénkivonás közel van a maximumhoz. A fizikai vagy érzelmi stressz általában néhány másodpercen belül három-négyszeresére növeli a koszorúér véráramlását. Ez kompenzálja az oxigén szállítását a szívizomba.

Ha az oxigénszállítás egyik láncszeme megszakad, a vérellátás hiánya lép fel, megfelelő megnyilvánulásokkal. Ha a koszorúér több mint 70%-kal szűkül, az intramyocardialis arteriolák kitágulnak, hogy fenntartsák a szívizom vérellátását. Itt azonban kimerült a tartalékuk. Ilyen körülmények között a szívfrekvencia (HR), a vérnyomás (BP), a térfogat és a bal kamra végdiasztolés nyomásának növekedése ischaemiához és anginás rohamhoz vezet.

A szövetek artériás véráramlásának csökkenése elsősorban a sejtek energiaanyagcseréjét befolyásolja. Az elégtelen oxigén- és tápanyagellátás gyengíti a biológiai oxidációt és energiahiányt okoz nagy energiájú vegyületek kreatin-foszfát (CP), adenzin-trifoszfát (ATP) formájában. Az energiatermelés oxigénmentes útja, az anaerob glikolízis, fokozottan kompenzálódik a sejtekben. Ischaemia esetén a szívizom kontraktilitásának zavarai alakulnak ki. Minél gyorsabban alakul ki az ischaemia és minél tovább tart, annál jelentősebbek a zavarok. A szubendokardiális zóna érzékenyebb az ischaemiára, mivel az intracavitáris nyomás kifejezett hatása van rá.

A klinikai megnyilvánulások egymás után következnek be, és sematikusan „ischaemiás kaszkád” formájában jelennek meg - bal kamrai diszfunkció, EKG-változások és befejezés - angina roham. Az angina pectorisra jellemző fájdalom mechanizmusát nem sikerült teljesen megfejteni.

Feltételezhető, hogy a szegycsont mögötti kellemetlen érzés az intracardialis szimpatikus idegek szenzoros végződéseiből indul ki. A jel afferens rostok mentén halad, amelyek az öt felső szimpatikus ganglionhoz és az öt disztális mellkasi csigolya akkordhoz kapcsolódnak. Az impulzusok a csigolya húrjából a thalamusba és az agy kérgi szerkezetébe jutnak. A csigolyakordon belül az afferens szívszimpatikus impulzusok ütközhetnek szomatikus struktúrákból (mellkasból) érkező impulzusokkal, amelyek a szívfájdalom kialakulásának alapjául szolgálhatnak. A vagus afferensek szívfájdalomhoz való hozzájárulása nem világos. A pozitronemissziós tomográfia alkalmazása a regionális agyi véráramlás változásainak felmérésére kimutatta, hogy az angina pectorishoz kapcsolódik. Arra a következtetésre jutottak, hogy a fájdalom kifejeződéséhez szükséges agykérgi aktiváció és a thalamus az afferens fájdalomjelek átjárójaként szolgálhat. Konkrét anyagok - a szenzoros idegvégződéseket stimuláló és az anginás roham kialakulásához hozzájáruló triggereket még nem azonosították. Különféle anyagokra hívják fel a figyelmet, beleértve a peptideket is, amelyek az átmeneti ischaemia következtében felszabadulnak a sejtekből. Ezek a peptidek közé tartozik az adenozin, bradikinin, hisztamin és szerotonin. Egy vizsgálatban az adenozin intravénás beadása a koszorúér-betegségben szenvedő betegek több mint 90%-ánál reprodukálta az angina tüneteit. Második hipotézis: a fájdalom oka a koszorúér mechanikus nyújtása lehet. Így a szöveti szintű ischaemiás folyamatok és a fájdalom kapcsolata továbbra is további kutatások tárgya. Ritkább esetben csendes ischaemia is előfordulhat - a koszorúerek atherosclerotikus elváltozásában szenvedő betegeknél soha nem jelentkezik fájdalomérzet, még szívinfarktus kialakulása esetén sem, csak az EKG változása. Ez az opció a „figyelmeztető rendszer” hibáját feltételezi. Egy tanulmány a néma Q-infarktus kialakulásáról szolgáltat adatokat az összes megfigyelt ilyen szívinfarktuson átesett beteg negyedében.

Van egy olyan betegcsoport, akiknél csak néhány ischaemiás epizódot kísér mellkasi diszkomfort érzés, és az ischaemiás epizódok túlnyomó többségét az EKG-n észlelik. Feltételezték, hogy ez a megnövekedett fájdalomküszöb és a koszorúér mikrovaszkuláris diszfunkció kombinációjának eredménye lehet. Megállapították, hogy a cukorbetegeknél kapcsolat van a csendes ischaemia és az autonóm neuropátia között. Az ilyen betegek immunitást mutattak az elektromos áram okozta fájdalommal és a fülcimpa ischaemiájával szemben. A csendes ischaemia kialakulásával kapcsolatos másik feltételezés az endogén opiátok (endorfinok) magas koncentrációja, amelyek növelik a fájdalomküszöböt. A patogenetikai mechanizmustól függően az angina többféle típusát azonosították. Angina a megnövekedett oxigénigény miatt - „fogyasztási angina” („igényes angina”). A „fogyasztási anginát” a vérellátás és a szívizom fokozott energiaszubsztrát- és oxigénigénye közötti eltérés okozza, a rögzített korlátozott oxigénszállítás hátterében. A megnövekedett szükséglet az adrenalin felszabadulása miatt következik be, a feszültségre vagy stresszre adott fiziológiás válasz eredményeként az adrenerg idegvégződések. Ebben az esetben fontos az oxigénigény növekedésének mértéke. A kapkodás, az érzelmek hatása, az érzelmi izgalom, a mentális és mentális stressz, a harag a koszorúerek meglévő szűkületének hátterében, különféle összetett mechanizmusok bekapcsolásával anginás rohamhoz vezethet. A koszorúerek obstruktív elváltozásaiban szenvedő betegek oxigénigényének növekedése étkezés után következik be, láz, thyreotoxicosis, bármilyen eredetű tachycardia és hipoglikémia következtében megnövekszik a metabolikus szükséglet. Különösen fontos a szívösszehúzódások (HR) számának növelése. Ezeknél a betegeknél, ellentétben az instabil anginás betegekkel, az ischaemiás epizódokat a szívfrekvencia jelentős növekedése előzi meg. Az ischaemia kialakulásának valószínűsége ebben az esetben arányos a szívfrekvencia növekedésének nagyságával és időtartamával.

Angina a szívizom oxigénellátásának átmeneti csökkenése miatt - „ellátási angina” vagy „szállítási angina” (suppli angina). Az angina pectoris a szabályozó mechanizmusok működésének megzavarása miatt fordul elő, ami olyan epizódokhoz vezet, amelyeket a szűkületes artériában a véráramlás károsodása kísér. Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy nemcsak instabil angina, hanem krónikus stabil angina is kialakulhat a koszorúér érszűkületből eredő átmeneti oxigénszállítási csökkenés miatt. A koszorúér-ágy jól beidegzett, és különféle ingerek megváltoztathatják a koszorúerek tónusát. A betegeknél a koszorúér-szűkületek különböző súlyosságúak és a tónusváltozások dinamikájának különböző fokúak lehetnek. Stabil anginában szenvedő tipikus betegeknél a koszorúér-elzáródás mértéke általában elegendő ahhoz, hogy stressz esetén a szívkoszorúér véráramlása elégtelen legyen, és megnövekszik a szívizom oxigénigénye. Az átmeneti vazostrikciós epizódok a koszorúér-véráramlás további korlátozásához vezetnek. Azoknál a betegeknél, akiknek nincs szervi károsodása, maga a súlyos dinamikus obstrukció, bár ritkán, szívizom iszkémiához és anginához (Prinzmetal-angina) vezethet. Súlyos koszorúér-szűkület esetén még kisebb további dinamikus elzáródás is kritikus szint alá csökkentheti a koszorúér véráramlását. „Inconstant-threshold angina” (NPS). Krónikus anginában szenvedő betegeknél az angina küszöbértéke nagy eltéréseket mutat. Az angina fix küszöbértéke mellett, amelyet a szívizom megnövekedett oxigénigénye okoz több érszűkítő komponenssel, az angina kialakulásához szükséges fizikai aktivitás szintje viszonylag állandó. Ezek a betegek egyértelműen meghatározhatják a fizikai aktivitás szintjét, amelynél roham alakul ki. A legtöbb LES-ben szenvedő betegnél a koszorúerek beszűkülnek, de az érszűkület okozta elzáródás fontos szerepet játszik a szívizom ischaemia kialakulásában. Ezeknek a betegeknek vannak „jó napjai”, amikor jelentős testmozgást tudnak végezni, és „rossz napjaik”, amikor a minimális fizikai aktivitás klinikai és EKG-megnyilvánulásokat eredményez. Gyakran a nap folyamán egyszer jelentős fizikai aktivitást végezhetnek, míg máskor a minimális aktivitás anginát okoz. Az NPS-ben szenvedő betegek az angina variabilitásáról számolnak be, ami gyakrabban fordul elő reggel. Az angina pectorist hideg, érzelmek vagy mentális stressz válthatja ki. A hideg növeli a perifériás ellenállást, és koszorúér érszűkületet válthat ki. A vérnyomás emelkedése a szívizom oxigénigényének növekedéséhez és az angina küszöb csökkenéséhez vezet. Az evés utáni terhelési tolerancia romlása a szívizom oxigénigényének gyors növekedésének következménye lehet, és az érszűkítő komponens is szerepel benne. A gyakorlatban sok betegnél „vegyes anginát” diagnosztizálnak, amely a bizonyos küszöbértékű angina és a küszöb nélküli angina között egy köztes helyzetet foglal el, és egyesíti a „szükséglet anginája” és a „ellátási angina” elemeit. Függetlenül attól, hogy az angina pectoris melyik patogenetikai mechanizmusa dominál, a szívizom változásai azonos jellegűek.

Az elégtelen oxigénellátás miatt a szívizom energiamechanizmusa megváltozik, celluláris acidózis alakul ki, az ionegyensúly felborul, az ATP képződése csökken és a szívizom összehúzódási funkciója megzavarodik. Az angina felosztása ezekre a formákra fontos a gyógyszeres kezelés felírásakor. Ha a „fogyasztási angina” dominál, a béta-blokkolók nagyobb valószínűséggel lesznek hatásosak. A „szülési angina” túlsúlya esetén, i.e. kifejezett vazospasztikus komponens, a nitrátok és a kalciumcsatorna-blokkolók hatékonyabbak. A hibernációt és a stagnálást a megmaradt inotróp tartalék jellemzi. A rövid távú hibernáció során az inotróp tartalék felhasználása az anyagcsere helyreállítási lehetőségének csökkenésével jár; Állás közben nincs anyagcserezavar. Hibernáció alatt elhúzódó stimuláció mellett nekrózis léphet fel, stagnáláskor nem alakul ki nekrózis. A hibernáció és a szakaszos stádium jellege eltérő, de klinikai jellemzőik gyakran megkülönböztethetetlenek. Először is, ischaemiás diszfunkcióként nyilvánulnak meg, és egy betegnél, sőt a szívizom egy területén is megfigyelhetők. Ebben a két folyamatban sok hasonló szempont játszik szerepet: adenozin, növekedési faktorok stb. Ismétlődő rövid távú ischaemia (fájdalommentes vagy fájdalmas) és reperfúzió esetén a kialakuló stagnálás nagyon hasonlít a hibernációhoz. A hibernáció a kábítás ismétlődő epizódjainak következménye lehet – az oxigénigény és -ellátás közötti egyensúlyhiány ismétlődő epizódjai révén. „Elkábított” szívizom (stanking). Ez egy reverzibilis elváltozás a szívizomban, amely rövid távú ischaemia után következik be, amely nem vezet a szívizomsejtek elvesztéséhez, de a szívműködés késleltetett helyreállásával (óráktól napokig) jár együtt a véráramlás helyreállítása után. Ez egy poszt-ischaemiás szívizom diszfunkció, amely a reperfúziót követően jelentkezik, annak ellenére, hogy nincs visszafordíthatatlan károsodás, és a véráramlás normális vagy közel normális szintre áll vissza. A kábított szívizom (stanging) klinikai probléma a következő esetekben.

1. Amikor a bal kamrai diszfunkció súlyossága és gyakorisága alacsony perctérfogat szindrómával társul.

2. Magas kockázatú betegeknél – alacsony kezdeti LVEF, hosszú CPB periódus, ismételt vagy sürgősségi koszorúér bypass graft, instabil angina, bal artéria törzsének elváltozása, egyidejű billentyűcsere műtét.

3. Szívműtét után, amikor a poszt-ischaemiás szívizom diszfunkció mind a bal, mind a jobb kamrát érintheti, és súlyosabban befolyásolhatja a túlélést.

4. Szívátültetésre.

5. Trombolysis után myocardialis infarctusos betegeknél.

Állás figyelhető meg transzluminális ballonos angioplasztikánál, instabil anginánál és legmagasabb stádiumában – nyugalmi anginánál, Prinzmetal-angina variánsánál, szívinfarktus után korai reperfúzióval. Ez a folyamat általában 24–48 órán belül visszafordítható. A kísérletben a LAD 15 perces elzáródása után a szívizom összes rétege paradox módon elvékonyodik szisztolés alatt. Reperfúzióval a kontraktilitás helyreállítása lassabb a szubendokardiumban. 24 órára a kontraktilitás helyreáll a külső és a középső rétegben. Csak 48 óra elteltével kezd helyreállni a belső réteg kontraktilitása. A hibernált szívizom („alvó”) egy beszűkült koszorúerek által táplált ischaemiás szívizom, amelyben a sejtek életképesek maradnak, de kontraktilitása krónikusan csökken. A kísérlet kimutatta, hogy a koszorúér 5-15 perces elzáródása, majd a reperfúzió nem jár nekrózissal, hanem átmeneti szívizom összehúzódási zavarral jár mind szisztolés, mind diasztolés esetén. A hibernáció krónikus szívizom ischaemia, amelyben a vérellátás nem olyan kicsi, hogy szöveti nekrózist okozzon, de elegendő a krónikus regionális bal kamrai diszfunkció kialakulásához. Vagyis a hibernáció krónikus ischaemiás diszfunkció. Ez a bal kamra nyugalmi működési zavara, amelyet az elhúzódó hipoperfúzió okoz, és részben vagy teljesen eltűnik a koszorúér-véráramlás javítása vagy a szívizom oxigénigényének csökkentése után. A hibernáció patofiziológiája és patogenezise még nem teljesen tisztázott. Ez a kifejezés különböző jelenségeket írhat le. Definíciója a következő lehet: az életképességet megőrző szívizom elhúzódó (legalább több órás) kontraktilis diszfunkciója, amely a koszorúér-véráramlás csökkenésével jár. Ez a jelenség biztosítja, hogy a szív alkalmazkodjon az alacsony koszorúér-véráramláshoz, amikor az helyreáll, és működése visszaáll a normál értékre. A szívkoszorúér-revaszkularizációs korrekciót követő hibernációt angina pectoris hiányában a csökkent perfúzió jelenléte diagnosztizálja. A hibernálás hónapokig vagy évekig tarthat. A krónikus asynergia enyhíthető nitroglicerin, adrenalin adásával, gyakorlatok indukálásával, posztextrasystolés potencírozással és koszorúér-revaszkularizációval. A hibernált szívizomot a szívizom hipo- vagy akinetikus zónája azonosítja, amelyben a csökkent véráramlást pozitronemissziós tomográfia segítségével rögzítik. A dobutaminnal végzett stresszteszt sok esetben a klinikai gyakorlatban is lehetővé teszi a szívizom hibernációjának igazolását, ami különösen fontos a myocardialis revascularisatiós betegek kiválasztásakor. Egyes szerzők a radioaktív tallium teszt nagyobb diagnosztikai értékéről beszélnek, mint a dobutamin teszt. Az aktív kezelést meghatározó hibernált, „alvó” szívizom klinikai jelentősége az alábbiakban rejlik.

1. A hibernáció észlelésének magas gyakorisága az IHD minden formája esetén.

2. Negatív hatás a bal kamrai diszfunkcióval járó koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisára.

3. Bár a hibernáció adaptív reakciónak számít, amely megvédi a szívizomot a további károsodásoktól, de nem stabil állapot, és kedvezőtlen körülmények között (a szívizom perfúziójának romlása, fokozott oxigénigény) az ischaemia súlyosbodhat egészen a nekrózis kialakulásáig.

4. A hibernáció okozta lokális diszfunkció jelentős szerepet játszhat a kamrai kontrakció károsodásában.

5. A hibernáció okozta diszfunkció visszafordíthatóságát, amikor a szívizom véráramlása helyreáll, vagy oxigénigénye csökken, a szívizomsejtek életképességének megőrzése ebben az állapotban határozza meg.

Ischaemiás prekondicionálás vagy intermittáló ischaemia jelensége. A kifejezést 1986-ban javasolták. Ezt a koncepciót a kísérletben végzett munka eredményeként vezették be. Lényege, hogy a szívizomra gyakorolt ​​előzetes rövid távú ischaemiás hatás ismétlődő ischaemiás hatások során védőreakcióhoz vezet.

Az ischaemia rövid ideje ellenállóbbá teszi a szívizomot a későbbi elhúzódó koszorúér-elzáródással szemben, ami a szívinfarktus méretének csökkenésében mutatkozik meg. Így az ischaemiás előkondicionálás (IP) egy klasszikus védőmechanizmus. Az IP véd az ischaemia ellen, lassítja a nekrózist, de nem akadályozza meg a halált. A kísérlet kimutatta, hogy a PI csökkenti a poszt-ischaemiás ritmuszavarokat, az autonóm idegrendszer diszfunkcióit és a mikrokeringési zavarokat. Az egyik védekező mechanizmus az energia-anyagcsere sebességének csökkenése. Az ATP hasznosulása, az intra- és extracelluláris acidózis kialakulása lelassul (sertéseken végzett kísérlet). A kísérlet kimutatta, hogy ha a vizsgálat idején az ATP-kiürülés az irreverzibilitás szintjén van, akkor az újraszintézis nagyon lassú. Az ismételt reokklúziók negatív kumulatív hatást fejtenek ki, egészen a teljes kimerülésig és a sejthalálig. A rövid, akár 40-szeres koszorúér-elzáródás azonban nem okoz kumulatív ATP-depléciót, nem okoz sejthalált, és csak az első 2 elzáródásban termel jelentős mennyiségű adenozint. Előkondicionálás nélkül az adenozin termelés hosszan tartó ischaemia során magas. Arra a következtetésre jutottak, hogy az ismételt elzáródások védő hatást gyakorolnak az ATP-készletre, és megakadályozzák a sejthalált. Az elmúlt években a kísérletben nyert adatokat a CABG műtét során végzett nyitott szívű vizsgálatok során embereken is igazolták. A nyitott szívműtét során elhúzódó artériaelzáródás előtti időszakos koszorúér-beszorítás jobb makroerg védelmet biztosít, mint előzetes rövid ischaemia nélkül. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek szívkoszorúér-plasztikája esetén az anginás fájdalom és a laktáttermelés az ismételt ballonelzáródás során csökken anélkül, hogy a regionális szívizom perfúzió megváltozna. Ez arra utal, hogy az embereknek is van IP-jük. Vagyis az angina pectoris megvédheti a szívizomot a későbbi infarktustól. A makroergek IP alatti megőrzésének okának tekintik az összehúzódási erő csökkenését az elszíneződés kialakulásának következtében, a mitokondriális ATPáz gátlását, az anyagcsere adrenerg stimulációjának csökkenését és a szívizom összehúzódásának csökkenését. E változások feltételezett genezise a következő. Az adenozin felszabadulása az ischaemiás miocitákból a gátolt G-protein aktiválódásához vezet, ami elnyomja a noradrenalin exocitózisát és hat a myocytákra, aktiválja a béta receptorokat és a protein kinázt. Még mindig sok a bizonytalanság ebben a kérdésben. Kétségtelen, hogy a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek nyitott szívműtéte során végzett kutatások az összes mély anyagcsere-folyamat modern sejtes és molekuláris módszerekkel történő vizsgálatával egy ígéretes irány. Az egyik legújabb irodalmi áttekintés a következő IP-mechanizmusokat azonosítja:

1. Energiatakarékos hatás, csökkent szívizom összehúzódás, fenntartott ATP szint, fokozott glikogén szintézis, csökkent intracelluláris acidózis.

2. Endogén védőanyagok (adenozin, nitrogén-monoxid, noradrenalin, stb.) felszabadulása foszfolipázok, G-protein, protein kináz és fehérje foszforiláció későbbi részvételével.

3. A káros anyagok, különösen a noradrenalin csökkent felszabadulása.

4. ATP-függő csatornák megnyitása.

5. Szabad oxigéngyökök képződése.

6. Védő stresszfehérjék és/vagy enzimek szintézisének stimulálása.

7. A felsorolt ​​tényezők kombinációja.

Az IP doktrínája meghatározta és konkretizálta azt, amit a klinikusok is tudtak – van egy bizonyos kontingens azoknak a betegeknek, akik hosszan szenvednek anginában, gyakoriak a rohamok, de sokáig élnek, különösen korszerű megfelelő kezelés mellett. X-szindróma. Van egy olyan betegcsoport, akiknél angina pectoris és nyugalmi rohamok, angiográfiailag ép koszorúerek és pozitív terhelési teszt van. Elkezdték őket külön csoportba különíteni. Kemp H.E. 1973-ban javasolta ezt az állapotot X-szindrómának nevezni. Az X szindróma patogenezise a koszorúér-véráramlás tartalékának megsértésén alapul az érfal merevségének kialakulása miatt a kis koszorúerek, prearteriolák szintjén. 100-150 µm átmérőjű, ami a koszorúér-véráramlás ellenállási funkciójának 25%-át teszi ki. Ezért ennek a szindrómának egy másik neve „angina microvascularis”. X-szindrómás betegeknél a pitvari stimuláció során a sinus coronaria vérében laktáttermelés jelenik meg, ami valódi ischaemiára utal ezeknél a betegeknél. Ezeknél a betegeknél az esetek 20-30%-ában sikerült így azonosítani és igazolni az ischaemiát. Az ilyen alacsony számok kis tömegű ischaemiás szívizomhoz kapcsolódnak. Az X szindrómában végzett terhelési teszt vagy pitvari ingerlés során a koszorúér-véráramlás nem fokozódik megfelelően, ami az EKG-n ischaemia jeleivel nyilvánul meg. Az érfal merevsége miatti koszorúér-tartalék csökkenése befolyásolja a szívizom működését. A betegeknél a teljes és regionális ejekciós frakció (EF) csökken a fizikai aktivitás során. A bal kamra diasztolés telődése nyugalmi állapotban is károsodik. Idővel szívizomfibrózis alakulhat ki, melynek következménye szívelégtelenség. Az X-szindróma fő patogenetikai mechanizmusa a kis koszorúerek elégtelen képessége a koszorúér-ellenállás csökkentésére és a koszorúér véráramlásának fokozására a fizikai és pszicho-érzelmi stressz hatására, vagyis az értágító tartalék csökkenése. A prearteriolák szűk lumenének köszönhetően a bennük lévő kis anatómiai változások is drámaian növelhetik az érrendszeri ellenállást és megzavarhatják a véráramlást. A prearteriolák simaizomsejtjei (SMC) képesek reagálni a vazoaktív ingerekre, és ezáltal dinamikus ellenállást hoznak létre a véráramlással szemben. A diagnosztikai dipiridamol teszt feltárja a megváltozott erekből a változatlanokba való „lopás” szindrómáját, ami megerősíti az értágító tartalék megsértését a kis erek szintjén. X-szindrómás betegeknél a derék szívizom szcintigráfiájánál a koszorúér-tartalék csökkenését határozzák meg a koszorúér-ágy legtávolabbi részeinek szintjén. Az elmúlt években ugyanezt a pozitronemissziós tomográfia is megerősítette. A szubendocardialis zóna érzékenyebb az ischaemiára, mivel az intracavitaris nyomás erősebben hat rá. Ezért, ha a rezisztens erek megsérülnek, gyakrabban észlelik a szubendokardiális szakaszok ischaemiáját. Egy nagy, 1000 szívet vizsgáló posztmortem tanulmány szerint James T.N. (1990), akik kifejezetten a 0,1-1 mm átmérőjű koszorúereket tanulmányozták, és gyakran teljes vagy részleges átfedésüket és beidegzésük megsértésére utaló jelenségeket találtak. A kis artériák károsodott vazomotoros funkciója görcsökhöz és táguláshoz vezet; Egy betegnek több kóros folyamata is lehet. A szövettani vizsgálat során James feltárta, hogy az artéria disztális részei lumenének szűkülése trombózist, endothel károsodást és disztróf jellegű falvastagodást okoz. A disztális koszorúér-görcs egyes kutatók szerint az artériás tónus kóros neurohumorális szabályozásának eredménye lehet. Az X szindróma kialakulásának egyik lehetséges mechanizmusa lehet az endothel diszfunkció, amely az endothelsejtek károsodásának hátterében jelenik meg, amelyek megszűnnek a tágító, relaxáló endothel faktor felszabadulásával. A biopsziás anyagban az elektronmikroszkópos vizsgálat degeneratív gócokat és lipofuscin zárványokat tár fel a myofibrillumokban. A leggyakoribb leletek az endoteliális sejtek duzzanata és degenerációja, ami az ér megvastagodásához és károsodásához vezethet. Az izmot ellátó kellő számú kis artériás ér elzáródása fokális ischaemiát, degenerációt, fibrózist és csökkent szívizomfunkciót okoz. Az akut ischaemia magában foglalja az akut miokardiális infarktust és az instabil anginát. A megemelkedett, kialakult plakk a klinikai megnyilvánulások alapja. Lassan növekedhet, instabillá válhat, trombózist okozhat, vagy az artériás lumen akut elzáródását okozhatja. Az endothelium felületes eróziója vagy a rostos tok mély károsodása az akut ischaemia szindróma megnyilvánulását indítja el. A plakk sérült felületén azonnal megjelennek a trombotikus lerakódások, amelyek klinikailag instabil angina, akut szívinfarktus és hirtelen halál szindrómához vezetnek. A plakk morfológiája fontos a szakadás előrejelzéséhez. Így a nagy lipidlerakódások vékony rostos kapszulával, nagyszámú gyulladásos sejttel, a plakk dezorganizációjának jelei jelzik a felszakadás közeledtét. A koszorúér-trombózis az akut ischaemia leggyakoribb oka. Az embólia és az elhúzódó koszorúér-görcs sokkal ritkábban fordul elő. A plakkon leggyakrabban posztumusz atheroma és trombózis található. Ritkábban érgyulladás, a véralvadási rendszer aktiválódásához vezető betegségek stb. A trombózist gyakran a lepedék felszakadása vagy a rajta lévő rendellenességek okozzák. Bár ez nem univerzális, egyetlen ok. Így az esetek 10-20%-ában ép, sima plakkon léphet fel trombózis. A patológiás vazomotoros válasz a plakkokkal rendelkező artéria területén szintén trombózist okozhat. A plakk károsodásának kiváltó pontja lehet: a vérnyomás emelkedése, a gyulladásos mediátorok felszabadulása, amelyek aktiválják a monocitákat és gyengítik a plakk stabil állapotát. A plakk-trombózis megnyilvánulásai a lumen szűkületének mértékétől, a kollaterális keringés időtartamától és fejlettségi fokától függenek. A hosszú távú okkluzív trombózis jellemző a nagy mennyiségű fibrinogénre és a magas vérlemezke-aktivitásra.

Kezelés

A kezelési program kötelező eleme az életmód normalizálása, a fizikai és érzelmi stressz csökkentése, az étrend betartása. Ki kell zárni a légszomjat és tachycardiát okozó túlterheléseket. Amikor megjelennek, vegyen kényelmes testhelyzetet, az ágynyugalmat nem szabad meghosszabbítani a tüdőgyulladás, különösen időskori, valamint a tromboembólia kialakulásának veszélye miatt. Hasznos a fizikoterápia, különösen a légzés. Ahogy a beteg állapota javul, a fizikai aktivitás fokozatos bővítése.

Diéta. Segítenie kell a vérkeringés, a szív- és érrendszer és a légzőszervek működésének javításában. Az étrendnek a következő kritériumoknak kell megfelelnie: kellően kalóriadús és könnyen emészthető, korlátozott mennyiségű sót és folyadékot tartalmazzon, gazdag legyen káliumban és magnéziumban, valamint elegendő mennyiségű vitamint is tartalmazzon. Legyen megfelelő arányban fehérje, zsír és szénhidrát. Étkezés napi 5 alkalommal. Az ételek káliumban (burgonya, káposzta, csipkebogyó, zabpehely), magnéziumban (gabonafélék), kalciumban (tej, sajt, túró) gazdag ételeket tartalmaznak, a húst jól meg kell főzni. A folyadék napi mennyisége 1000-1200 ml-re korlátozódik. Csökkentse a nagy mennyiségű koleszterint tartalmazó élelmiszerek fogyasztását. A 10. számú diéta javasolt. Rendszeresen, heti 1-2 alkalommal a böjtdiéták valamelyikét (sómentes, kálium) írják elő. Kizárja a péksüteményeket, a füstölt húsokat, a konzerveket, a zsíros és sós ételeket.

Drog terápia:

¨ B-blokkolók - a vérnyomáscsökkentő hatás a szív B1-adrenerg receptorainak kompetitív blokkolásával, a renin szekréció csökkenésével, az értágító PG-k szintézisének növekedésével, a pitvari natriuretikus faktor szekréciójának növekedésével jár együtt, ennek eredményeként a perctérfogat csökkenése, a renin-angiotenzin rendszer aktivitása és a baroreceptorok érzékenységének csökkenése. Az antianginás hatás a szívizom összehúzódásának csökkenésének köszönhető, csökkenti a szívizom oxigénfogyasztását, és befolyásolja a koszorúér véráramlás újraelosztását az ischaemiás terület javára.

S. 1 tabletta naponta kétszer

¨ Diuretikumok – elnyomják a nátriumionok reabszorpcióját, csökkentik a vér térfogatát és a teljes perifériás érellenállást.

Rp.: Tab. Indapamidi 0,025№20

S. 1 tabletta reggel éhgyomorra

· Hosszan ható nitrátok (Trinitrolong, Monocinque): Ezt a gyógyszercsoportot súlyos anginás, anginás státuszban, pulmonalis keringési magas vérnyomásban szenvedő betegeknél alkalmazzák. A hosszú távú értágító hatás elérése érdekében ezek a gyógyszerek a szervezetben NO csoportokká metabolizálódnak.

Rp.: Tab. Monocinque 0,02 20. sz

D.S. Egy tabletta naponta kétszer, reggel és este

¨ ACE-gátlók – szívelégtelenség kezelésére.

Rp.: Tab. prestarium 0,002 20. sz

D.S. 1 tabletta reggel

¨ Disaggregánsok – a vér mikrocirkulációjának javítására.

Rp.: Tab. Aspirini 0,5 No. 20

D.S. ¼ tabletta ebédre.

Betegkezelési napló

Panaszok: kompressziós jellegű, a szegycsont mögött lokalizált, bal vállba sugárzó fájdalom, 10 perc múlva nitroszorbitollal enyhül, fizikai aktivitás (1. emeletre felmászás) vagy pszicho-érzelmi stressz után jelentkezik. A fizikai aktivitást belégzési légszomj kíséri. Éjszaka a fájdalmat izzadás és szédülés kíséri. Szúró fejfájásra a halántékon és a fej hátsó részének elnehezülésére is panaszkodnak. Állandó általános gyengeség és rossz közérzet. Objektíven: a beteg tudata tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív. A bőr száraz, rózsaszín, és nincsenek kiütések. A perifériás nyirokcsomók nem tapinthatók. Az osteoartikuláris apparátus mentes a patológiáktól, törésektől és látható deformációktól. A tapintás fájdalmat mutatott ki a térdízületekben. Nincs duzzanat. Testhőmérséklet 36,8. Légzőrendszer: az orrlégzés szabad, a légzésben a mellkas mindkét fele részt vesz, ritmikus, közepes mélységű. NPV 18 percenként. A mellkas tapintása során fájdalmat nem észleltek. Az ellenállás nem változik, a hangremegés egységes és nem változik. Összehasonlító ütőhangszerek esetén tiszta pulmonális hang hallható mindkét tüdőben, mind a 9 párosított hallási ponton. A légzés éles, izolált száraz zihálás az N/O Szív- és érrendszerben: a szív és az erek területének vizsgálatakor kóros pulzációt nem észleltek. Az apikális impulzus a V bordaközi térben, a bal midclavicularis vonaltól 2,5 cm-re kifelé határozható meg, az impulzus diffúz, alacsony, erős, területe = 2 cm Ütés: a relatív tompaság jobb határa a szegycsont jobb széle mentén a szegycsontban. IV m.r., a bal oldali relatív tompa határ 2,5 cm-re kifelé a bal midclavicularis vonaltól az ötödik sorban, a felső a harmadik sorban. bal. Auskultáció: a szívhangok tompák, fokozott, a ritmus szabálytalan, a második hang hangsúlya az aorta felett van. A hangok kettéhasadása, kettéválasztása, galopp ritmusa és fürjritmusa nem derült ki. A szívbillentyű-készülék patológiáit (szűkület, elégtelenség) nem észlelték. A zörej (vascularis, extracardialis és intracardialis) szintén nem hallható. Pulzusszám: 84 Vérnyomás 145/95 Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a látható nyálkahártyák halvány rózsaszínűek. A has a vizsgálat során patológiáktól mentes volt, tapintásra ellazult, fájdalommentes, hashártya irritációra utaló tünet nem volt. A máj a bordaív széle mentén tapintható, sima, fájdalommentes, méretei Kurlov szerint: 9x8x7 cm, lép 5x7 cm Rendszeres széklet, naponta kétszer. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodott, fájdalommentes, napközben 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. Csökkentek a szegycsont mögötti, bal lapockába sugárzó fájdalom, fejfájás, gyengeség, rossz közérzet panaszai. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Nincs duzzanat. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 18/perc, tiszta pulmonalis hang az ütőhangszerekig, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, a hangok tompultak, a ritmus szabályos, pulzusszám 82 percenként, vérnyomás 140/70 Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén van, a lép nem tapintható. A széklet nem zavart. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodott, fájdalommentes, napközben 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. A szegycsont mögötti nyomós fájdalom, szédülés, gyengeség panaszok csökkentek 06.09.05-hez képest. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. A térdízületek duzzanata. Légzőrendszer: ritmikus légzés, 20/perc légzésszám, tiszta pulmonalis hang az ütőhangszerekig, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, a hangok tompa, a ritmus szabályos, pulzusszám 83 percenként, vérnyomás 145/90, Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta , a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén van, a lép nem tapintható. A széklet nem zavart. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodik, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő, és közepesnek értékelik. Panaszok a halántékban és a nyakszirti régióban fokozódó sajgó fájdalommal, szédüléssel, a lapocka felé sugárzó kompressziós jellegű fájdalommal a szív területén. Éjszaka e fájdalmak miatt alvászavart észlel. A fájdalmat a verapamil enyhíti, és reggelre javul az állapot. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Nincs duzzanat. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 18/perc, tiszta pulmonalis hang az ütőhangszerekig, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 85 percenként, vérnyomás 160/80. Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a gyomor puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén van, a lép nem tapintható. A széklet nem zavart. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodik, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő, és javulás figyelhető meg. Panaszok szédülés, gyengeség, foltok a szem előtt, enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött alvás közben, de az alvás javult. Enyhe duzzanat az alsó végtagokban. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, 20/perc légzésszám, tiszta pulmonalis hang az ütőhangszerekig, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 81 percenként, vérnyomás 160/70, min. Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a gyomor puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén van, a lép nem tapintható. A széklet nem zavart. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodik, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. Panaszok: szédülés, gyengeség csökkent, foltok a szem előtt eltűntek, enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött alvás közben, de javult az alvás. Enyhe duzzanat az alsó végtagokban. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 18/perc, tiszta pulmonalis hang az ütőhangszerekig, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, a hangok tompa, a ritmus szabályos, pulzusszám 78 percenként, vérnyomás 140/70, Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta , a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén van, a lép nem tapintható. A széklet nem zavart. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodik, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. Panaszok szédülés, előző naphoz képest tartós gyengeség, alvás közben enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött. Nincs duzzanat. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 18/perc, tiszta pulmonalis hang az ütőhangszerekig, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, a hangok tompa, a ritmus szabályos, pulzusszám 79 percenként, vérnyomás 150/80, Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta , a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén van, a lép nem tapintható. A széklet nem zavart. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodik, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. Csökkent az alvás közbeni szédülés, gyengeség és enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött. Nincs duzzanat. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, 17/perc légzésszám, tiszta pulmonalis hang az ütőhangszerekig, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 76 percenként, vérnyomás 140/60. Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a gyomor puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén van, a lép nem tapintható. A széklet nem zavart. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodik, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. A szédülés, gyengeség, enyhe szorító fájdalom a szegycsont mögött edzés közben még kevesebb. Nincs duzzanat. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, 16/perc légzésszám, tiszta pulmonalis hang az ütőhangszerekig, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, a hangok tompa, a ritmus megfelelő, pulzusszám 74 percenként, vérnyomás 140/60, Emésztőrendszer: a nyelv nedves és tiszta , a has puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén van, a lép nem tapintható. A széklet nem zavart. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodik, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő, szédülés, gyengeség nem zavarja, alvás közben a szegycsont mögötti szorító fájdalom megszűnt. Nincs duzzanat. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, 17/perc légzésszám, tiszta pulmonalis hang az ütőhangszerekig, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 71 percenként, vérnyomás 130/60. Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a gyomor puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén van, a lép nem tapintható. A széklet nem zavart. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodik, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

A beteg állapota kielégítő. Megszűntek az alvás közbeni szédülés, gyengeség és enyhe nyomó fájdalom a szegycsont mögött. Nincs duzzanat. Objektíven: a tudat tiszta, az ágyban elfoglalt pozíció aktív, a bőr sápadt, száraz, a száj nyálkahártyája nedves, halvány rózsaszín. Légzőrendszer: ritmikus légzés, légzésszám 17/perc, tiszta pulmonalis hang az ütőhangszerekig, nehéz légzés, nincs zihálás. Szív- és érrendszer: ütőhangszerek, a szív határai 2,5 cm-rel balra tolódnak, tompa hangok, szabályos ritmus, pulzusszám 76 percenként, vérnyomás 135/60. Emésztőrendszer: a nyelv nedves, tiszta, a gyomor puha, fájdalommentes. A máj széle a bordaív szélén van, a lép nem tapintható. A széklet nem zavart. Húgyúti rendszer: a vesék nem tapinthatók, a bizsergő tünet negatív. A vizeletürítés nem károsodik, nappal 3-4 alkalommal, éjszaka 2-3 alkalommal.

Epicrisis

Beteg ______________. évfolyam, 2006.08.31-én került a terápiás osztályra fejfájás, szédülés, fejzaj, szem előtt villogó „foltok”, bizonytalan járás, mellkasi fájdalom, légszomj, gyengeség, rossz közérzet, fokozott panaszokkal. fáradtság. Objektíven felvételkor: a tüdő auszkultációjakor az alsó részeken nedves, csendes, finom buborékos zörgés hallható, az apikális impulzus balra tolódása, a szív viszonylagos tompaságának bal határának eltolódása, tompa, legyengült 1. hang a csúcson, a 2. hang hangsúlya az aortán, és a köldökgyűrű szintjén is sérv kiemelkedés figyelhető meg. Előzetes diagnózis készült:

A diagnózist laboratóriumi adatok és műszeres vizsgálati módszerek igazolták: EKG szerint, bal kamrai hipertrófia; echokardiográfia szerint a bal kamra csökkent kontraktilitása, a bal kamra falainak hipertrófiája, az aorta érelmeszesedése; a szemfenék változásai – retina vaszkuláris angiopátia; nincs változás a vizelet elemzésében, ultrahangos vesekárosodás jelei; a pajzsmirigybetegség ultrahangos jeleinek hiánya; A CHF 3. funkcionális osztálya a 6 perces teszt alapján igazolt. Milyen alapon állították fel a klinikai diagnózist:

A hipertónia III. stádiuma, 3. fokozat, a KOCKÁZAT nagyon magas.

IHD: terheléses angina, III. funkcionális osztály.

Stage IIA CHF, 3. funkcionális osztály.

Nyombélfekély, remisszió.

A beteg kezelést írt elő: bisoprolol, indapamid, monocinque.

A kezelés hatására a beteg állapota javul (ritkább és kevésbé intenzív fejfájás, szédülés hiánya, fejzaj, fájdalomrohamok, gyengeség csökkenése). A beteg további kezelésre a kórházban marad, a kezelés jellege változatlan.

Előrejelzés

Az életre szóló prognózis kedvező, mivel jelenleg a beteg állapota stabil, nincs életveszély, a vérnyomás korrekciója megtörtént.

Az egészségügyi prognózis kedvezőtlen, mivel a gyógyulás lehetetlen, ezt követően csak a fő tünetek előrehaladása figyelhető meg, az általános állapot romlása mellett.

A munkaképesség prognózisa kedvezőtlen, mivel a keringési rendszer károsodásának mértéke miatt a beteg csak önmagáról tud gondoskodni, a betegség esetleges dekompenzációja miatt a többletterhelés kizárt.

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

Kuban Állami Orvosi Akadémia

Kari Terápiás Tanszék

reumatológiai osztály

fej Department of D.M.N. Eliseeva L.N.

tanár szamár. Novikova R. N.

Betegségtörténet

TELJES NÉV. Sosnovikov Jurij Mihajlovics, 67 éves

Fő diagnózis: IHD: progresszív angina pectoris, ami angina pectorist eredményez III - IV f.k. Infarktus utáni kardioszklerózis (I.M. 1995, 1993).

Az alapbetegség szövődménye: keringési elégtelenség II. stádium a.

Kurátor: 5. éves hallgató

orvosi kar, gr. 12

KOPILOVA O.S.

KRASNODAR-98

útlevél információ

1.F.I.O. Szosznovikov Yu. M.

2. Neme férfi

3. Életkor 67 év

4. Nemzetiség orosz

5. Családi állapot házas

6. Felsőoktatás

7. Szakmaszervező - kórustag

8. Lakcím: Krasnodar st. Dzerzsinszkij, 121

9. Belépés dátuma 4.11.97 22.00

10. A mentesítés dátuma

PANASZOK AZ ÁTVÉTEL IDŐBEN

Fájó, gyengén intenzív fájdalom panaszok a szegycsont mögött, annak felső részén, intenzív nyomásba, szorításba fordulva; nem sugárzó; hullámos természet; 1 órája történt, minden korábbi stressz nélkül; gyengeség; nehézlégzés.

1977-ben (47 évesen) nyomasztó fájdalmat éreztem a szív területén, amely intenzív fizikai terhelés során jelentkezik, és pihenéssel gyorsan elmúlik; rövid életű, gyengén intenzív; nem sugárzó. Ebben az időszakban a beteg nem ment sehova, és nem is kezelték. 4-6 év után (1983) kezdett gyakrabban és kevésbé kifejezett terhelés mellett jelentkezni a mellkasi fájdalom, nyomós, szorító fájdalom jelentkezett a 4. emeletre felmászáskor és gyors járáskor, ez ügyben felkerestem a helyi orvosomat, nem nem emlékszem a diagnózisra, de az orvos előírása szerint elkezdtem szedni a nitroglicerint, amikor fájdalom jelentkezett. 1990-re (60 éves korig) az általános állapot romlott. A fájdalom hevessé vált; préselés, préselés, égetés, még mindig nem sugároz, csak 2 tabletta bevétele után enyhült. nitroglicerin. A fájdalom csekély fizikai aktivitás mellett, valamint az érzelmi izgalom hátterében kezdődött. A beteg tevékenysége erősen korlátozott volt, és nem tudott 200 méternél többet járni. és menj fel a 2. emeletre. A fájdalom akkor is elkezdett megjelenni, amikor kiment a hidegbe és kora reggel. Légszomj jelentkezett járás közben, gyengeség. Tagadja a nyugalmi fájdalmat abban az időben. A fokozódó fájdalom intenzitásával kapcsolatban a helyi klinikára jelentkeztem, ahol 1990-ben diagnosztizálták a Ds: IHD: terheléses angina pectoris III funkcionális osztályt. Komplikált: keringési elégtelenség II a. Az orvos által előírtak szerint elkezdtem szedni a nitroszorbidot a fájdalom enyhítésére. 1993 novemberében, intenzív fizikai megerőltetés után szenvedte el első kiterjedt szívinfarktusát. A fájdalom kora reggel jelentkezett, heves, nem kábító fájdalomcsillapítókkal kontrollálhatatlan. Egy órával a támadás kezdete után mentővel az első városi kórház kardiológiai osztályára szállították súlyos állapotban. Másfél hónapot töltött a kórházban; nincs információja a folyamatban lévő terápiáról. Kielégítő állapotban lemerült. A következő 4 hónapban a szegycsont mögött enyhe kompressziós fájdalmat figyeltek meg, amely hidegbe kerülve felerősödött. 1995 májusában másodszor is szívinfarktuson esett át. Kisebb fizikai és erős érzelmi megterhelés után a páciens éles, heves mellkasi fájdalom rohamát tapasztalta, amely nem sugárzott ki. A fájdalom 15 perccel a nitroszorbid bevétele után elmúlt. A második roham, amely szívrohamot eredményezett, két nappal később, kora reggel következett be. A fájdalmat nem enyhült nitroszorbid és nem kábító fájdalomcsillapítók szedése. A roham kezdete után 30 percen belül a mentőcsapat a regionális klinikai kórház kardiológiai osztályára szállította. A fájdalom szindrómát isokettel enyhítették. 21 napot töltött a kórházban. Kielégítő állapotban engedték el. 1995 szeptemberében

terhelés után, a székletürítéskor megerőltetés formájában kifejezve, intenzív fájdalom jelentkezett a retrosternalis régióban, amely erejében szívinfarktusra emlékeztetett. A mentőcsapat a KKB kardiológiai osztályára vitte. A támadást isokettel állítottuk meg. A vizsgálat eredményeként visszatérő szívinfarktus nem került megállapításra. 21 nappal később elbocsátották koszorúér-betegség diagnózisával: instabil angina (stabil angina 3-4. fokozat). Otthon egy hónapig napi 8 tablettát szedtem nitroszorbiddal, felváltva a Sidnopharm 3 napos szedésével. 1995 őszén a beteg 2. csoportos rokkantságot kapott. 1996 folyamán többször is megpróbálta csökkenteni a nitroszorbid adagját, ami állandó fájdalmat okozott. 1997. november 4-én, a Sidnopharm bevételének harmadik napján hirtelen éles, heves fájdalom jelentkezett a mellkasban, szorító, szorító jellegű. A roham minden korábbi stressz nélkül történt, de a páciens a légköri nyomás éles változásával hozza összefüggésbe az előfordulását. Az egy órán belüli fájdalmat nitroszorbid, nem kábító fájdalomcsillapítók és görcsoldók szedése nem enyhítette. A mentő megérkezése és az EKG felvétele után kábító fájdalomcsillapító injekciót (1,0 morfium) adtak intramuszkulárisan, de a fájdalom szindróma nem enyhült. A beteget a mentőcsoport a KKB kardiológiai osztályára szállította, és sürgősségi ellátásban a kardiológiai osztályra szállította.

Egész életében sokat dolgozott, nagy érzelmi stresszel, és lehetőleg igyekezett kerülni a fizikai stresszt.

Az öröklődés nem terhelhető. Tagadja magában és hozzátartozóiban a tuberkulózist, a nemi és mentális betegségeket. Nem szenvedtem Botkin-kórban, és nincs cukorbetegségem. Nincs allergiás anamnézis. 20 évesen poszttraumás osteomyelitis. 25 éves kora óta nyombélfekély, jelenleg remisszióban van. 60 éves korban a prosztata adenoma 1. Teljesen tagadja a dohányzást és az alkoholfogyasztást.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

A beteg általános állapota közepes. A tudat tiszta.

A beteg megfelelő testalkatú és kielégítő táplálkozással rendelkezik. A bőr sápadt, az ajkak mérsékelt cianózisa. A perifériás nyirokcsomók nem növekednek. Nincs duzzanat.

LÉGZŐRENDSZER

A mellkas szabályos alakú és egyenletesen vesz részt a légzésben. Vegyes légzéstípus. RR 20/perc. A légzés ritmikus. Összehasonlító ütőhangszerekkel: tiszta tüdőhang.

Topográfiai ütőhangszerek. A tüdő alsó határa a mellkasfal összes függőleges topográfiai vonala mentén.

Jobb Bal tüdő

Paraszternális vonal ____ m/borda ____ m/borda

midclavicularis vonal ____ ____

Elülső hónalj ____ ____

Középső hónalj ____ ____

Hátsó hónalj ____ ____

Lapocka ____ ____

Paravertebralis tövisnyúlvány gr. csigolya

A tüdő csúcsainak magassága elöl: jobb - 3 cm a kulcscsont felett, bal - 3 cm a kulcscsont felett. A csúcsok hátul álló magassága a 7. nyakcsigolya szintjének felel meg.

A tüdő alsó szélének kirándulása cm-ben.

Jobb Bal tüdő

midclavicularis vonal 6 cm ---

Középső hónalj 7 cm 7 cm

Lapocka vonala 6 cm 6 cm

Az auscultáció során hólyagos légzést észlelünk, a tüdő alsó részében nedves hangok egyértelműen hallhatók. Bronchofónia: a vokális zaj mindkét oldalon egyformán vezet.

A SZÍV-ÉR-RENDSZER

A nyaki erek kóros lüktetése nem látható. A szív területe nem változik. A szív régió tapintása.

Apex impulzus: az ötödik bal bordaközi térben lokalizálódik, a bal midclavicularis pozitív természetű vonaltól egy cm-rel befelé. Normál ellenállás 2,5 cm széles.

Ütőhangszerek: a szív relatív tompaságának határai:

1. A jobb oldali szegély a jobb 3. bordaporc felső szélétől indul (1 cm-rel a szegycsont szélétől jobbra), és függőlegesen fut le az 5. jobb bordaporcig.

2. Felső határ: a jobb és bal oldali 3 bordaporc felső szélét összekötő vonal mentén halad.

3. Alsó határ: az 5. jobb bordaporctól a szív csúcsáig, a bal midclavicularis vonaltól mediálisan 1 cm-re a bal midclavicularis vonaltól 1 cm-re az 5. bal bordaköz szintjén nyúlik ki.

4. Bal szegély: a 3. bal bordaporc felső szélétől a szegycsont bal szélét a bal midclavicularis vonallal összekötő vonal közepén a szívcsúcsig.

Ütőhangszerek: az abszolút tompaság határai:

Jobb szegély: a szegycsont bal széle mentén fut.

Bal szegély: 1 cm-re mediálisan a viszonylagos tompaság határától.

Felső határ: a 4. élen.

Az érköteg szélessége a második bordaközi térben 5 cm.

A szív auszkultációja

A szívhangok gyengültek, szisztolés zörej. A ritmus helyes. Pulzusszám 64 ütés percenként. Vérnyomás 137/ 79 Hgmm.

Artériás pulzus a radiális artériákon:

1. mindkét kezén szinkronizálva

2. ritmikus

3. frekvencia 64 ütés percenként.

EMÉSZTÉSI RENDSZER

A gyomor megfelelő konfigurációjú. Tapintásra lágy. Mély csúszó tapintással a tapintható területek rugalmasak, a felületek simaak.

Májvizsgálat

Megnagyobbodást és pulzációt a máj területén nem észleltek. Nincsenek külső változások a hasban az epehólyag és a hasnyálmirigy területén.

Tapintás: a máj nem megnagyobbodott. Az alsó szegély a gyermek ívének széle mentén van. Az epehólyag nem tapintható. A hasnyálmirigy nem tapintható. A máj tompaságának felső abszolút határa a linea parasternalis dextra mentén helyezkedik el a negyedik borda alsó széle mentén, linea medioclavicularis dextra - a hatodik borda, linea axillaris ant dextra - a nyolcadik borda.

A máj méretei Kurlov szerint:

a jobb midclavicularis vonal mentén - 9 cm

a középvonal mentén - 8 cm

a bordaív széle mentén - 10 cm

A lépütő a IX és XI borda között helyezkedik el, mérete 4 x 6 cm.

HÚZELÉSI SZERVEK

A vese területe nem változik. A vesék nem tapinthatók. A Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív. A vizelés gyakori és nehéz.

IDEGRENDSZER

A beteg eszméleténél van, kissé letargikus és erősen begyógyszerezett. Megfelelően reagál, a reflexek megmaradnak.

ENDOKRIN RENDSZER

A pajzsmirigyet szem nem tágítja meg. Graefe, Kocher, Moebius szemtünetei negatívak. A testi és szellemi fejlődés az életkornak megfelelő. A másodlagos szexuális jellemzők megfelelnek a nemnek.

IZOMRENDSZER

Az izomzat fejlődése és tónusa normális. Az izomerő kielégítő. A csontváz arányos. A kéz- és lábujjak perifériás phalangusaiban nincsenek megvastagodások. Nincs töréstörténet. Az ízületi konfiguráció normális, nincs duzzanat, a mobilitás korlátlan.

A TÜNETEK ÉS SZINDROMÁK AZONOSÍTÁSA

Tünetek Szindrómák

1. Erős, nyomó, égető fájdalom 1. Fájdalmas

a szegycsont mögött, nem sugárzó. 1, 2, 3, 4

2. Fájdalom előfordulása fizikai gyakorlatok után

kacér, érzelmi stressz és 2. vereség szindróma

béke. szívizom

3. A fájdalom időtartama legalább

4. Fájdalomcsillapítás nitro szedésével

szorbid nagy dózisban.

3. Szindróma

elégtelenség

5. Szívinfarktus története. vérkeringés

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Szívhangok süketsége. Szisztolés

7. Csökkent teljesítmény, gyengeség

kebel. 4. Szindróma

vegetatív

9. Szédülés helyzetváltoztatáskor

testmozgások.

10. Fáradtság.

11. Pangás a tüdőben: nedves

zihálás, nehéz légzés.

12. A mellkas kis légzési kirándulása

nincs cella, mobilitási korlátozások -

alsó pulmonális határ.

13. Akrocianózis.

14. Köhögés enyhe mennyiségben

a váladékod.

ELŐZETES DIAGNÓZIS ÉS INDOKOLÁSA

A betegeknek benyújtott panaszok alapján: intenzív, égető mellkasi fájdalom, nyugalomban jelentkező, 1 óránál hosszabb ideig tartó, nitroszorbid és nem kábító fájdalomcsillapítók szedésével nem enyhül. Légszomj, gyengeség panaszai.

Az anamnézis adatok alapján: a mellkasi fájdalom intenzitásának, előfordulási gyakoriságának és időtartamának progresszív alakulásáról az elmúlt 20 évben (1977-1997), kezdve a súlyos fizikai megterhelés során fellépő enyhén erős fájdalommal és a nyugalomban fellépő fájdalommal, melynek enyhítésére nitroszorbidot szedtek (1997-re a dózis napi 8 tablettára emelkedett). Figyelembe véve az 1993-ban és 1995-ben elszenvedett 2 szívrohamot. valamint a II fokozatú tüdőkörben keringési elégtelenség kialakulása, légszomjjal kísérve.

Objektíven: a bőr sápadtsága, cianózis, auskultáció - a szívhangok tompasága; A tüdőben nedves rések vannak, nehéz légzés, amelyet köhögés kísér kis mennyiségű köpettel.

Előzetes diagnózis készült: IHD: lehetséges akut recidiváló hátsó szívizominfarktus.

FELMÉRÉSI TERV

LABORATÓRIUMI KUTATÁS

1. Általános vérvizsgálat.

2. Vércukorvizsgálat.

3. Vérvizsgálat fehérjefrakciókra.

4. Vérvizsgálat kreatininszintre.

5. Vérvizsgálat karbamidra.

6. Vérvizsgálat amiláz aktivitásra.

7. A transzamináz aktivitás vérvizsgálata.

ESZKÖZES KUTATÁSI MÓDSZEREK

1. Nyugalmi EKG (a korábbi MI jeleinek rögzítésére).

EKG a támadás idején (az ST szegmens és a T hullám változásainak rögzítésére).

2. EKG monitorozás.

3. Teszt adagolt fizikai aktivitással (bicikli ergometria) - a szívizom ischaemia előidézése standard körülmények között és az ischaemia megnyilvánulásának dokumentálása.

4. A radionuklid módszer (miokardiális szcintigráfia) lehetővé teszi a károsodott szívizom perfúziós zónák, cardiosclerosis és a kollaterálisok fejlettségi fokának meghatározását.

5. Echokardiográfia a bal kamra üregének méretének, az aorta átmérőjének, az interventricularis septum vastagságának és az LV hátsó falának pontos meghatározására, a helyi összehúzódási zavarok azonosítására.

6. Farmakológiai vizsgálat ergometrinnel a koszorúér-elégtelenség és a koszorúér-görcs kimutatására.

7. Koszorúér angiográfia a jobb oldali szívkoszorúér elülső interventricularis ágában bekövetkezett elváltozások kimutatására Szűkülésük mértékének meghatározása.

8. Felmérés A mellkas röntgenvizsgálata.

KIEGÉSZÍTŐ FELMÉRÉSI ADATOK

06.11.97. Általános vérvizsgálat

Er 4,0 - 10 T/l Hb - 119 g/l CPU - 0,89

L - 7,8 - 10 T/l vérlemezkék 116,0 - 10

bazofilek - 1 eozinofil - 7 polc-nukleáris - 5

szegmentált - 57 limfocita - 28 monocita - 2

ESR 12 mm/h

05.11.97. Vércukor teszt

vércukor 4,0 mmol/l

05.11.97 Vérvizsgálat fehérjefrakciókra

Összes fehérje 55 g/l

Albuminok 50% globulinok 1,0% globulinok 12%

A pulzusérték mindkét kézben azonos, a pulzus gyenge, aritmiás, gyakori. Következtetés: a beteg panaszai és objektív kutatása alapján feltételezhető, hogy a beteg ischaemiás szívbetegségben, szívritmuszavarban, pl. pitvarfibrillációban, tachysystolés formában szenved. Légzőrendszer. A légzés az orron keresztül történik, nyugodt állapotban, feszültség nélkül, fizikai aktivitás közben ---...

A szívinfarktus kialakulásának okai közé tartozik a szív koszorúér artériáinak elhúzódó görcse, trombózisa vagy thromboembolia, valamint a szívizom funkcionális túlfeszültsége ezen artériák ateroszklerotikus elzáródása esetén. Az atherosclerosis és a magas vérnyomás etiológiai tényezői, elsősorban az angioneurotikus rendellenességekhez vezető pszicho-érzelmi stressz, szintén etiológiai tényezők

* Ez a munka nem tudományos munka, nem végleges minősítő munka, és az összegyűjtött információk feldolgozásának, strukturálásának és formázásának eredménye, amelyet az oktatási munkák önálló elkészítéséhez szükséges anyagforrásként kívánnak felhasználni.

Általános információ.

Teljes név: Lebedeva Galina Ivanovna

Életkor: 63 éves.

Női nem.

Lakcím: Gremyachinsk, st. Puskina 11, apt. 12

Foglalkozás: nyugdíjas

Szállító: GSSP

Diagnózis felvételkor: III. stádiumú hypertonia. 2 evőkanál. kockázat 4, hipertóniás krízis. IHD. Angina pectoris III fk.

Panaszok.

A felügyelet idején a páciens légszomjra és szívdobogásérzésre panaszkodott, ami kis fizikai megterhelés mellett (az első lépcsősoron való felmászáskor) jelentkezett. Légszomjjal kísért szívdobogás-rohamok éjszaka is felléphetnek, megzavarják a beteg alvását, és gyakran kísérik 10 percig tartó nyomasztó jellegű mellkasi fájdalom megjelenését. Fejfájás panaszok az occipitalis és temporalis régiókban, valamint fülzúgás. Ezenkívül a beteg aggódik a gyengeség és a fokozott fáradtság miatt.

A beteg felvételkor heves, „szakadó” fejfájásra panaszkodott az occipitalis és a temporális régiókban, gyengeségre, szédülésre, a szemek előtt villogó foltokra és fülzúgásra. Autonóm rendellenességek hidegrázás, remegés, izzadás formájában. A fejfájás akutan alakult ki, a páciens jelentős vérnyomás-emelkedéssel hozza összefüggésbe, mert... általában nem számol be fejfájásról emelkedett vérnyomással.

A betegség története.

1995 óta tartja magát betegnek, amikor súlyos torokfájást követően szívdobogás-rohamok jelentkeztek, légszomjjal és kellemetlen érzéssel a szív területén. A beteg a klinikára ment, ahol szívritmuszavart diagnosztizáltak. Hat hónappal később szélütés következett be, amely jobb oldali paraplegia és bulbar-szindróma formájában nyilvánult meg. A beteget a GSSP csapata a 3. számú Városi Klinikai Kórház neurológiai kórházába szállította. A kezelés után a beteg jobb lábának parézise maradt, ezért a beteg 2. fokú rokkantságot kapott. Néhány hónappal később a fizikai aktivitás során mellkasi fájdalom rohamai kezdtek megjelenni, amit szívdobogásérzés és légszomj kísért. A klinikán a betegnél angina pectorist diagnosztizáltak. Nitroglicerint írtak fel, de a beteg az erős fejfájások megjelenése miatt nem vette be. Anaprilint is felírtak.

Egy évvel később a jobb láb erős fájdalma miatt egy második terápiás kúrát végeztek egy neurológiai kórházban, amely után a neurológiai tünetek megszűntek.

1996-ban egy orvosi vizsgálat során a vérnyomás 145/90 mm-re emelkedését fedezték fel. rt. Művészet. Enalaprilt és amlodipint írtak fel. Ezt követően a beteg szigorúan betartotta az orvos ajánlásait és az előírt kezelést, melynek eredményeként a vérnyomás 110/70 Hgmm-en stabilizálódott.

2011. augusztus 14-én egy második agyvérzés következett be, bal oldali paraparesis előfordulásával és mindenfajta érzékenység eltűnésével a bal kézben. A GSSP csapata a 3. számú Városi Klinikai Kórház neurológiai osztályára vitte a beteget, ahol egy kúrát végeztek. A kezelés után a maradék hatások a bal láb enyhe parézise formájában maradtak fenn. Egy hónappal a stroke előtt a páciens vérnyomása 140/100 mHg-ra emelkedett. valamint az anginás rohamok számának növekedése, ami az akut szívszindróma előfordulásával jár.

Az utolsó romlás 2 hónapon belül, a vérnyomás 140/90 Hgmm-re emelkedett. valamint az esti ödéma megjelenése az alsó végtagokban, a lábakban és a lábfejekben. Emellett gyakoribbá váltak a légszomjjal járó szívdobogás-rohamok és a nyomasztó jellegű mellkasi fájdalom megjelenése, a bal lapocka besugárzásával. Október 16-án 20:00-kor a vérnyomás akut 170/120 Hgmm-re emelkedett rohama volt. kifejezett vegetatív tünetekkel tachycardia, hidegrázás, remegés, izzadás formájában. Súlyos, „robbanó” jellegű fejfájást, zajt a fülben és a szem előtti foltok villogását észlelték. A beteg anaprilin tablettát vett be, de nem volt hatása, és 22 órakor mentőt hívott, és az 1. számú egészségügyi osztály kardiológiai osztályára szállították.

Az élet anamnézise.

1948-ban született Gremjacsinszkban, teljes családban, első gyermeke volt, van egy öccse. Kora gyermekkorától normálisan nőtt és fejlődött. Szellemi és testi fejlettségében nem maradt el társaitól. 7 évesen jártam iskolába. Elvégezte a 11. osztályt. Iskola után irányítóként dolgozott a róla elnevezett üzemben. Dzerdzsinszkij 8 évig, nem árt. Aztán parittyásként dolgozott egy építkezésen, nem esett baja. Aztán a sverdlovi üzemben. Öregségi nyugdíjról. Nincs fogyatékosság.

Háztartási előzmények: külön kényelmes lakásban él, férjével együtt, anyagilag biztos.

Családtörténet: Házas, 2 gyermekkel. A kórtörténetben 11 terhesség szerepel, ebből 8 abortusz és 1 vetélés.

Korábbi betegségek: gyermekkoromban bárányhimlőben, ARVI-ban volt, nem gyakran, körülbelül évente egyszer. Tagadja magában és hozzátartozóiban a tuberkulózist, a cukorbetegséget, a vírusos hepatitis B-t, C-t, a szexuális úton terjedő és mentális betegségeket. Nem volt sebészet, vérátömlesztés vagy vérátömlesztés, illetve dialíziskezelés. A pajzsmirigy patológiája van - ebben az évben először azonosították a göbös endemikus golyvát; stádiumú pajzsmirigy megnagyobbodás, jódkészítményeket írtak fel. Méh mióma. Rossz szokások: tagad.

Allergia anamnézisben: aminofillin intolerancia.

A szervek és rendszerek funkcionális állapota.

Általános állapot. Az általános állapot viszonylag kielégítő, a tudat tiszta. A beteg elérhető. A pozíció aktív, nincs vágy ortopneára. Motiválatlan testsúlyváltozások, mostanában nincs láz. A jegyzetek villódznak „lebegnek” a szem előtt, és szédülést okoznak, ami a vérnyomás-emelkedés epizódjaihoz kapcsolódik. Nincs „mászás” érzés, a testrészek zsibbadása vagy a bőr viszketése.

Légzőrendszer. Az orron keresztüli légzés ingyenes. Nincs orrfolyás. Száraz köhögés van; vérzés, mellkasi fájdalom, légszomj lép fel enyhe fizikai terhelés mellett (1 lépcsőfok megmászása), fulladásos rohamok nélkül.

A szív- és érrendszer. Megjegyzi a fejfájás jelenlétét a vérnyomás jelentős emelkedésével. Vannak szívdobogás- és légszomjrohamok, amelyek mind edzés közben, mind nyugalomban jelentkeznek. A szívdobogás rohamokat nyomós jellegű fájdalom kísérheti a mellkas területén, amely a bal lapocka felé sugárzik. A beteg aggódik a lábak és a lábfej duzzanata miatt, amely esténként súlyosbodik. Az anamnézisben 2 ARMC eset szerepel.

Emésztőrendszer. Az étvágy megmaradt. A telítettség normális. Nem észlel szomjúságot, a száj íze normális. A rágás nem károsodik. Lenyeléskor a táplálék áthaladása a nyelőcsövön szabad és fájdalommentes. Az evés utáni böfögés nem zavar. Gyomorégést, hányingert és hányást nem észlelnek.

Nincs puffadás. A széklet szabályos és független. A széklet barna színű, emésztetlen élelmiszer maradványok, nyálka, vér és genny nélkül alakul ki. A széklet és a gázok áthaladása ingyenes. A székletürítés során nincs fájdalom a végbélnyílásban. Nincs székrekedés.

Húgyúti rendszer. Jelenleg nem észlel fájdalmat az ágyéki régióban. Vizelés naponta 4-5 alkalommal, fájdalommentes. A felügyelet idején nem volt pollakiuria, nocturia vagy dysuriás jelenség. A vizelet színe szalmasárga.

Vázizom rendszer. Nincs fájdalom a végtagok csontjaiban, az ízületekben, a gerincben vagy a lapos csontokban. Nincs az ízületek duzzanata, bőrpír rajtuk, megemelkedett helyi hőmérséklet, reggeli merevség, mozgáskorlátozottság vagy mozgásképtelenség. Nem észlel izomfájdalmat.

Endokrin rendszer. Nincsenek növekedési vagy testalkati zavarok, bőrelváltozások, pigmentáció vagy túlzott izzadás. A haj jellemző erre a nemre. Az elsődleges és másodlagos szexuális jellemzők megsértése nincs. Nincs hőérzet, nincs hőhullám. A hangulat változásai (ingerlékenység, harag) nem figyelhetők meg. Nincsenek gyors szívverés rohamai.

Idegrendszer. Az éjszakai tachycardiás rohamok miatt az alvás zavart okoz, és az éjszakai ébredések is ugyanezen okból következnek be. Nem észlel hirtelen hangulatváltozást. Társaságkedvelő. Memória és figyelem károsodás nélkül. Csökkent a látás (hipermetrópia) - „+2,5”-es olvasószemüveget visel, a hallás nem károsodik. Az illat és az íz megmarad.

Objektív vizsgálat.

A beteg állapota közepes. A tudat tiszta. Pozíció aktív. A beteg elérhető. A testhőmérséklet normális. Magasság 155 cm, súly 65 kg, alkati típus - normosztén. BMI = 27 - enyhe túlsúly.

A bőr fiziológiás színű, tiszta és mérsékelten nedves. A bőr rugalmassága és turgora megmarad. A bőr alatti szövet mérsékelten kifejeződött és egyenletesen oszlik el. A bőrzsírredő vastagsága 2 cm A lábszár és a lábfej enyhe duzzanata, valamint a szemhéjak duzzanata. A látható nyálkahártya tiszta, nedves, rózsaszín. A sclera színe fehér.

A nyirokcsomók nem tapinthatók.

Vázizom rendszer. A vázszerkezet arányos, csontdeformitások nincsenek. A gerinc normál alakú, kóros görbületek nélkül. Az általános izomfejlődés mérsékelt, az izomerő megmarad. Tapintásra nincs fájdalom.

Az ízületek normál konfigurációjúak, nincs bőrpír vagy duzzanat az ízületi területen. Az aktív mozgások köre teljes. Az ízületek tapintása során nincs fájdalom. A koponya alakja mezokefális. A testtartás normális, a nyaki és ágyéki gerinc mozgásai szabadok és fájdalommentesek.

A beteg növekedése nem figyelhető meg. Nincsenek striák a bőrön, nem észlelhető a bőr sötétedése. A beteg nem tapasztal fokozott szomjúságot. A pajzsmirigy a hüvelykujj disztális falanxának méretére megnagyobbodott, lágy állagú, fájdalommentes.

Légzőrendszer. A mellkas alakja megfelelő, kiemelkedések és mélyedések nélkül. Mindkét fél egyformán részt vesz a légzésben. Tapintásra fájdalommentes, közepesen ellenálló, a hangremegés a tüdő teljes felületén megmarad. Vegyes légzéstípus. A tüdő összehasonlító ütésével a tüdőmezők teljes felületén egy dobozszerű árnyalatú pulmonális hangot határoznak meg. Légzés az orron keresztül, szabadon. Nincs folyás az orrból. A kilélegzett levegő szaga normális.

Az auskultáció során a légzés hólyagos, egyenletesen történik a tüdő minden részében, a bronchofónia nem változik. Nincsenek sípoló légzés vagy pleurális súrlódási zajok.

A szív- és érrendszer. Szívtájék tapintása: a csúcsütést az 5. bordaközben, a midclavicularis vonal mentén tapintjuk, jellegzetességek nélkül. Nincs szívverés. Epigasztrikus pulzáció, szívremegés nem észlelhető. Tapintásra nincs fájdalom a szív területén.

Szívhallgatás: a szívhangok tiszták, ritmikusak, a ritmus szabályos, kétszólamú. A csúcson lévő hangok élettani aránya megmarad (az I hang hangosabb, mint a II). Ha a II hang hangosabb, mint az I, akkor a II hang hangsúlya az aorta felett kerül meghatározásra. A zajok és a hangok szétválása nem hallható.

Pulzusa 82 ütés percenként, ritmikus, intenzív, kielégítő töltés, jobb és bal kézen ugyanaz. ChSS-82.

Vérnyomás 140/90 mm. rt. rt.

Emésztőrendszer. Szájüreg vizsgálata: az ajkak nedvesek, rózsaszínek. Az ajkakon nincsenek fekélyek, repedések vagy kiütések. A nyelv nedves és tiszta. Az íny rózsaszínű, nem lazult, nem vérzik és gyulladásmentes. A mandulák nem nyúlnak túl a nádoríveken. Zev nyugodt. A garat nyálkahártyája nedves, rózsaszín, tiszta.

A has vizsgálata: a has szimmetrikus, a hasfal részt vesz a légzésben. A gyomor és a belek perisztaltikája nem látható. A gyomor és a belek fölött dobogós az ütőhang. Nem észlelhető folyadék a hasüregben (a fluktuációs tünet negatív).

Felületes tapintással a has puha és fájdalommentes. Nincsenek sérv kiemelkedések vagy az egyenes hasizmok szétválása. A peritoneális tünetek negatívak.

A bal oldali csípőrégió mély tapintásával meghatározzuk a szigmabél fájdalmatlan, sima, sűrűn rugalmas konzisztenciáját. A vakbél és a keresztirányú vastagbél nem tapintható. Auskultáció: a bélmotilitás megmarad.

Máj és epehólyag. A máj alsó széle nem emelkedik ki a bordaív alól. A máj határai Kurlov szerint 9, 8, 7 cm. A máj szélének tapintása sima, egyenletes, fájdalommentes. Az epehólyag nem tapintható, a projekciós terület fájdalommentes, Ortner és Murphy tünetei negatívak. A lép nem tapintható. A hasnyálmirigy tapintással nem észlelhető, a Shoffar és a Gubergrits-Skulsky területeken nincs fájdalom.

Genitourináris rendszer. Az ágyéki régióban nincs simaság, duzzanat vagy vörösség. A vesék nem tapinthatók, tapintása enyhén fájdalmas. A vese területének ütögetésekor enyhe fájdalom jelentkezik, inkább a bal oldalon. A vizeletürítés ingyenes, dysuriás jelenségek nincsenek.

Neuropszichés állapot. A tudat tiszta, a beszéd érthető. A páciens helyben, térben és időben orientálódik. Az éjszakai szívdobogás-rohamok miatt az alvás zavart, a memória megmarad. A látás gyengül (a beteg életkora miatt), szemüveggel korrigálva. A hallás megmarad.

Endokrin rendszer: Stabil Romberg helyzetben. A kinyújtott karok ujjaiban nincs finom remegés. Ujj-orr tesztet végez. A nyak elülső felületén sem a fej normál helyzeténél, sem a hátravetett fejnél nem figyelhető meg elváltozás. A pajzsmirigy oldalsó lebenyeit a hüvelykujj disztális falanxának méretére tapintjuk.

Előzetes diagnózis és indoklása.

Indoklás: CHF IIa f.k.

Az esszenciális artériás hipertónia III. stádium 2. fokú, 4. kockázatú előzetes diagnózisa a

1) fejfájás panaszok az occipitalis és temporális régiókban, gyengeség, szédülés, foltok villogása a szem előtt és fülzúgás.

2) Történelem. Először 1997-ben észleltek megemelkedett vérnyomás epizódot megelőző vizsgálat során. A nyomásnövekedést erős fejfájás és a szemek előtt felvillanó foltok kísérték. Az artériás hipertónia fokozatosan progresszív lefolyású, a nyomás 170/120 mm-ig emelkedik.

3) Objektív vizsgálati adatok alapján: a szív határainak kitágítása balra, a második hang hangsúlya az aorta felett.

A második fokozatot a vérnyomás 170/120 Hgmm-re történő emelkedése alapján állították be. (160-tól 179-ig);

III. stádium, abból a tényből kiindulva, hogy a célszervek károsodásának objektív jelei vannak részükről tünetek jelenlétében, ebben az esetben 1995-ben és 2011-ben akut agyi stroke-ról van szó.

A 4-es kockázatot azért rendelték hozzá, mert a páciensnek magas vérnyomással összefüggő betegségei voltak, és két stroke-ja volt. A beteg életkora több mint 60 év.

A hipertóniás krízis diagnózisa a beteg kórtörténete és a felvételkor jelentkező panaszai alapján történik.

Hirtelen fellépés 30 percen belül

A vérnyomás szintje egyénileg magas, 170/120 Hgmm. , állandó 110/70 Hgmm nyomásszinten. (vérnyomáscsökkentő terápia alatt tartva).

Szívpanaszok jelenléte (szívfájdalom, szívdobogásérzés)

Agyi panaszok jelenléte (fejfájás, szédülés, villogó foltok a szemek előtt)

Az autonóm idegrendszerből származó panaszok jelenléte (hidegrázás, remegés, izzadás).

Az IHD előzetes diagnózisa. alapján diagnosztizált angina pectoris II fc

szívdobogás-rohamok légszomjjal és nyomós mellkasi fájdalommal, amely a bal lapocka felé sugárzik. A rohamok csekély fizikai megterhelés mellett fordulnak elő (az első lépcső felmászásakor). A támadás időtartama körülbelül 10 perc.

2) kórtörténet: szívdobogás-roham először 1995-ben jelentkezett - a rohamot légszomj, általános gyengeség és szédülés kísérte. Hat hónappal később (a stroke után) ez a klinikai kép kiegészült a bal lapocka felé sugárzó, kompressziós jellegű szubszternális fájdalommal, amely fizikai aktivitáshoz kapcsolódik. A III. osztályú anginát a szokásos fizikai aktivitás észrevehető korlátozása miatt diagnosztizálták. Az angina akkor jelentkezik, ha 100-200 m távolságot sétál, vagy normál körülmények között normál ütemben mászik fel egy lépcsőt.

A látens stádiumú krónikus pyelonephritis diagnózisa a betegség előzményei alapján történik:

2007-ben a páciens akut légúti fertőzést követően dysuria - polakiria, ischuria, fájdalom a szemérem területén vizeléskor és telt hólyag mellett - jelentkezett. A klinikán cystitist diagnosztizáltak nála. A cystitist akut pyelonephritis bonyolította, krónikus lefolyású átmenettel. 2010-ben a rokkantsági vizsgálat során vese ultrahangvizsgálatot végeztek, és cisztát fedeztek fel a bal vesében. A művelet nincs feltüntetve.

A kórtörténet alapján méhmiómát és göbös golyvát diagnosztizáltak.

A CHF IIa szövődményének diagnózisát a

1) A beteg terhelés közben és éjszaka fellépő légszomjra, esténként fokozódó lábduzzanatokra, száraz köhögés epizódjaira, tachycardiára stb. panaszkodik.

Betegvizsgálati terv.

1. EKG (a sürgősségi osztályon) - az MI kizárására. Jellegzetes változások megjelenése: ST depresszió, monofázisos görbe - a legakutabb és akutabb stádium jelei.

2. CBC - klinikai minimum - meghatározza a vérszegénység jelenlétét, a gyulladás jeleit.

3. OAM - klinikai minimum - lehetővé teszi a vesepatológia gyanúját és a további vesevizsgálat szükségességének meghatározását.

4. BHC - a vércukor- és összkoleszterinszint meghatározása, amely kötelező a beteg életkora és a CVD-károsodás jelenléte miatt; ALT, AST, LDH - a citolízis szindróma meghatározása a szívizomban.

5. Koagulogram - vérlemezkeszám, alvadási idő és vérzés időtartama, fibrin - a vérzéscsillapítás és a thromboemboliás szövődmények kockázatának felmérésére.

6. Mellkasröntgen a tüdőszövet CHF által okozott elváltozásainak meghatározására.

7. Napi vérnyomás monitorozás - vérnyomás napközbeni ingadozás, alvás és ébrenlét, pihenés és stressz alatti vérnyomásszintek meghatározása.

8. Holter EKG monitorozás - a ritmuszavar természetének meghatározása (a ritmuszavarok paroxizmális jellegűek).

9. A BCA ultrahangvizsgálata - agyi keringési zavarok és a károsodás mértékének meghatározása.

10. A vesék ultrahangvizsgálata - a krónikus pyelonephritis miatt a vesékben bekövetkezett változások jelenlétének meghatározására, valamint a folyamat aktivitásának meghatározására.

11. A szemfenék vizsgálata - szemész szakorvosi konzultáció - a retina ereiben bekövetkező specifikus elváltozások megállapítására.

12. A T3, T4 és TSH hormonok szintjének meghatározása. Pajzsmirigy-túlműködés kizárására, mert tachycardia van és a pajzsmirigy patológiája szerepel a kórelőzményben.

A fő klinikai diagnózis indoklása.

Fő diagnózis: Esszenciális artériás hipertónia III. stádium, 2. stádium, 4. rizikó: panaszok, anamnézis, fizikális vizsgálat, műszeres és laboratóriumi vizsgálatok adatai.

A fő diagnózist alátámasztó panaszok, anamnézis és fizikális vizsgálati adatok fentebb találhatók.

A III. stádiumot a beteg kórtörténete és objektív vizsgálata alapján diagnosztizálták (lásd fent).

A 2. fokozatot objektív vizsgálati adatok és vérnyomásértékek alapján ítélték meg (lásd fent).

A 4. kockázatot a kórtörténet, az objektív vizsgálat (lásd fent) és a műszeres elemzési adatok alapján határoztuk meg.

Társbetegségek:: IHD. Angina pectoris II fk. CVB. PONMK.

A látens lefolyású krónikus pyelonephritis stádiuma. Méh mióma. Endémiás golyva. A páciens panaszai, kórtörténete és objektív vizsgálata alapján (lásd fent).

Szövődmények: CHF 2a - anamnézis és objektív vizsgálat alapján.

Megkülönböztető diagnózis.

Meg kell különböztetni az esszenciális hipertóniát a másodlagos „tünetekkel járó” magas vérnyomástól.

Vese - parenchymalis nephropathiák (krónikus pyelonephritis, glomerulonephritis, policisztás vesebetegség, vese amiloidózis, kötőszöveti betegségek) kezelésére; renovascularis nephropathiák esetén (atherosclerosis, aortoarteritis, a veseartériák fibromuszkuláris diszpláziája, a veseartériák trombussal vagy embolussal való elzáródása); renint termelő vese daganatok esetén. A beteg krónikus pyelonephritisben szenved a látens fázisban. A pyelonephritis azonban sokkal később jelentkezett, mint a magas vérnyomás kialakulása, ami kizárja a betegség másodlagos természetét.

Endokrin - feokromocitómával; primer hiperaldoszteronizmus (Conn-szindróma); mellékvesén kívüli kromaffin daganatok; Itsenko-Cushing szindróma; hyperparathyreosis; tirotoxikózis. A betegnél endokrin patológiát nem azonosítottak, az endemiás golyva kivételével a vérnyomás emelkedés előfordulása nem jellemző.

Hemodinamikai - az aorta koarktációjához; nyitott ductus arteriosus; aortabillentyű-elégtelenség; teljes atrioventrikuláris blokk; pangásos szívelégtelenség.

Neurogén - fokozott koponyaűri nyomással (tumor, agysérülés, stroke); agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás. A páciens anamnézisében két stroke szerepel, és a vérnyomás emelkedését először pontosan az első stroke után észlelték, de a neurogén hipertóniát rosszindulatú progresszív lefolyás jellemzi, a standard vérnyomáscsökkentő terápia kifejezett hatása hiányában. Mindez lehetővé teszi számunkra, hogy kizárjuk a hipertónia neurogén természetét.

Gyógyszer (iatrogén) - ösztrogént, glükokortikoszteroidokat, nem szteroid gyulladáscsökkentőket, efedrint tartalmazó fogamzásgátlók szedése vagy a vérnyomáscsökkentő szerek (például klonidin, béta-blokkolók) visszavonása következtében. A fenti gyógyszerekkel gyógyszeres terápiát nem végeztek.

Mérgező - alkohollal való visszaélés esetén; akut ólommérgezés stb. A beteg tagadja a rossz szokásokat, a nehézfémekkel való érintkezést a mérgezés lehetőségével. A munkahelyen nem volt mérgező anyagok okozta veszély.

Ez a beteg nem rendelkezik a fent felsorolt ​​klinikai tünetekkel. Ebből arra következtethetünk, hogy a beteg esszenciális artériás hipertóniában szenved.

A betegség kezelése.

A magas vérnyomás kezelésének általános elvei:

A. Nem gyógyszeres kezelés

1. Diéta korlátozott sótartalommal (kevesebb, mint 6 g/nap), korlátozott zsírtartalommal és egyszerű szénhidrátokkal; a testsúly korrekciója, kerülje a nagy mennyiségű zsírt és könnyen emészthető szénhidrátot tartalmazó ételek, zsíros húsok, édesipari termékek, vaj, ömlesztett sajt, csokoládé fogyasztását; A magas rosttartalmú élelmiszerek láthatók - nyers gyümölcsök és zöldségek.

2. Fizikai aktivitás edzés üzemmódban.

3. A munka- és pihenőidő betartása.

4. A nem gyógyszeres kezelés egyéb módszerei: autotréning, akupunktúra, fizioterápia (elektro-alvás), gyógynövényes kezelés.

A nem gyógyszeres kezelés minden beteg számára javasolt. A betegség korai szakaszában és enyhe vérnyomás-emelkedéssel gyógyszeres korrekció nélkül képes normalizálni a vérnyomást.

B. Gyógyszeres terápia.

1) Vízhajtók. A magas vérnyomás kezelésére a következőket alkalmazzák: tiazidok és tiazidszerű diuretikumok (hidroklorotiazid, indapamid, klopamid); kacsdiuretikumok (furoszemid, bumetanid, piretanid); kálium-megtakarító diuretikumok (spronolakton, triamterén, amilorid). A diuretikumok vérnyomáscsökkentő hatásának mechanizmusa az, hogy a nátriumionok vizeletben történő kiválasztásának fokozódása a plazmatérfogat csökkenéséhez, a vér vénás szívbe történő visszajutásához, a perctérfogathoz és a perifériás érellenálláshoz vezet, ami a vér mennyiségének csökkenését okozza. nyomás.

2) Az ACE-gátlókat hatóanyagokra (kaptopril, lizinopril) és prodrugokra (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril) osztják. Ennek a gyógyszercsoportnak a hatásmechanizmusa az, hogy blokkolja az inaktív angiotenzin I átalakulását aktív angiotenzin II-vé az ACE hatására, ami az érösszehúzó hatás gyengüléséhez, az aldoszteron képződésének csökkenéséhez és a folyadékretencióhoz vezet. szervezetben, ami a vérnyomás csökkenését eredményezi

3) adrenerg blokkolók (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, carvedilol, oxprenolol). Az adrenerg blokkolók vérnyomáscsökkentő hatása összefügg a szív 1-adrenerg receptorainak kompetitív blokádjával, valamint a renin szekréció csökkenésével, az értágító PG-k szintézisének növekedésével és a pitvari natriuretikus faktor szekréciójának növekedésével. Ezenkívül az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek csökkentik a szívfrekvenciát és gátolják a szívizom kontraktilitását). Az 1-blokkolókat szelektív 1-es és nem szelektív 1-1-2-blokkolókra osztják. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket továbbá a belső szimpatomimetikus hatású gyógyszerekre (oxprenalol, pindolol, acebutolol), az ilyen aktivitással nem rendelkezőkre (propronalol, nadolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) és értágító hatásúkra (carvedilol, celiprolol) osztják. , nebivolol). (verapamil), benzotiazepinek (diltiazem).

4) Lassú kalciumcsatornák blokkolói (nifedipin, amlodipin, verapamil stb.). Ennek a gyógyszercsoportnak a hatásmechanizmusa az, hogy gátolja a kalciumionok bejutását a sejtbe a membrán depolarizációjának időszakában, ami negatív inotróp hatáshoz, a szívfrekvencia csökkenéséhez, a sinuscsomó automatizmusának csökkenéséhez vezet. , az atrioventrikuláris vezetés lelassulása és a vaszkuláris simaizomsejtek (főleg az arteriolák) hosszú távú ellazulása. A lassú kalciumcsatorna-blokkolókat dihidropiridin-származékokra (nifedipinre) és fenil-alkil-aminokra osztják.

Az ischaemiás szívbetegség kezelésének általános elvei

Nem gyógyszeres kezelés:

A) Orvosi táplálkozás

Könnyen emészthető szénhidrát korláttal, túlsúlyban a telítetlen zsírokkal, elegendő mennyiségű fehérjével és vitaminokkal rendelkező étrend. A sóbevitel korlátozása. 10. sz. táblázat.

B) Fizioterápia

Galvanizálás a véráramlás javítására a mikrokeringés javításával, értágító hatás,

Elektroforézis a galvanizálás hatásának fokozására (MgSO4-tal),

Ultraalvás terápia a paraszimpatikus idegrendszer aktiválására.

Amplipulse terápia értágításhoz.

C) Az érzelmi és fizikai stressz korlátozása.

D) gyógyszeres terápia

Szerves nitrátok a koszorúér-görcs enyhítésére, a szívizom oxigénigényének csökkentésére és a szív előterhelésének csökkentésére. A bal kamra térfogatának csökkenése; a vérnyomás csökkenése; a kibocsátás csökkentése. Ez a szívizom oxigénigényének csökkenéséhez vezet. Az endokardiális koszorúerek értágulata semlegesíti a görcsöket a periférián. A kollaterálisok véráramlásának növekedése az ischaemiás területen javuló perfúzióhoz vezet. A diasztolés nyomás csökkenése a bal kamrában.

Jobb spray formájában, a mellékhatások fejfájás formájában kevésbé kifejezettek.

Szelektív β1-blokkolók a perctérfogat és a szívizom kontraktilitásának csökkentésére, a szívizom oxigénigényének csökkentésére a szimpatikus aktivitás elnyomásával. A nitrátok és a béta-blokkolók kombinációja semlegesítheti a szívritmusra gyakorolt ​​hatást .;

Ca-antagonisták - csökkentik a szívizom oxigénigényét, csökkentik a szív előterhelését, a szív összehúzódását, enyhítik a koszorúér-görcsöt;

ACE-gátlók az elő- és utóterhelés csökkentésére, a szívelégtelenség megelőzésére;

Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (acetilszalicilsav).

D) Fizikoterápia.

Ennek a betegnek a kezelése

Szelektív béta1-blokkolók. Csökkentse a szívfrekvenciát, csökkenti a perctérfogatot és csökkenti a vérnyomást. Segít a páciensre jellemző szívdobogás szabályozásában. Első vonalbeli gyógyszerek a koszorúér-betegség kezelésében, csökkentik az előterhelést és javítják a szív oxigénellátását.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

D.S. 1 t tabletta naponta 1 alkalommal étkezés után.

Szerves nitrátok. Hatásmechanizmus - Csökkent vénás tónus, csökkent vérnyomás és pulmonalis artéria rezisztencia, fokozott vénás kapacitás, csökkent vénás

beáramlás a szívbe, kamratérfogat és nyomás csökkenés, végdiasztolés nyomás csökkenés, elő- és utóterhelés csökkenés  Csökken a szívizom oxigénigénye.

Rp.: Spray „Nitrocor” No. 1

D.S. 1 adag (0,4 mg nitroglicerin) a nyelv alá, miközben visszatartja a lélegzetét. Ha szükséges, 5 perces időközönként vigye fel újra.

ACE-gátlók. A hatásmechanizmus blokkolja az inaktív angiotenzin I átalakulását aktív angiotenzin II-vé az ACE hatására, ami érösszehúzó hatásának gyengüléséhez, az aldoszteron képződésének csökkenéséhez és a szervezetben a folyadékretencióhoz - a vérnyomás csökkenéséhez vezet. .

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 a lapon.

S. Vegyünk 1 tablettát naponta kétszer.

Válság idején:

Rp.: Captoprili 0,025

D.t.d. N 20 a lapon.

S. Vegyünk 1 tablettát válságos vérnyomás-emelkedés idején, szublingválisan (nyelv alatt).

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. Csökkentik a vér viszkozitását, javítják a reológiai tulajdonságait és megkönnyítik a mikrovaszkulatúrán való áthaladását. A páciens kórtörténetében 2 ischaemiás stroke szerepel, így a thrombocyta-aggregációt gátló szerek alkalmazása pozitív hatással lesz az agyszövet perfúziójára:

Rp.: Ak. Acetil-szalilici 0,5

D.t.d. N 20 a lapon

D.S. Vegyen be ¼ tablettát naponta 1 alkalommal.

Kalcium-antagonisták (gátolják a kalciumionok áramlását a szívizomsejtekbe, ezáltal csökkentve annak képességét, hogy mechanikai feszültséget fejlesszen ki, és ennek következtében csökken a szívizom összehúzódása):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. N 20 a lapon.

Kálium és magnézium kiegészítők. Normalizálja az elektrolit egyensúlyt a szervezetben, segít normalizálni a pulzusszámot és csökkenti a szívizom oxigénéhezését. Ischaemiás szívbetegség komplex terápiája.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. N 50 a lapon.

S. Naponta 3-szor 1 tablettát vegyen be.

Vitaminok (a kapilláris ellenállás növelésére, a szervezet általános állapotának javítására és az immunrendszer erősítésére):

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1

S. 1 tabletta naponta 2-3 alkalommal.

A 63 éves Lebedeva Galina Ivanovna beteget az 1. számú egészségügyi osztályon kezelték III. stádiumú magas vérnyomás diagnózisával. 2 evőkanál. kockázat 4. Hipertóniás krízis. IHD. Angina pectoris II fk. CVB. PONMK.

2011. október 16-án sürgősségi ellátásba került, akut, hirtelen 170/120 Hgmm-es vérnyomás-emelkedés panaszaival. A rohamot tachycardia, légszomj, heves fejfájás, fülzaj és a szem előtt villogó foltok kísérték. Kifejezett autonóm rendellenességek voltak hidegrázás, remegés és izzadás formájában.

Az anamnézis gyűjtése során kiderült, hogy a páciens 15 éve magas vérnyomásban szenved, átlagosan 140/90 Hgmm-ig emelkedett a nyomás. , az utóbbi időben a felírt gyógyszerek rendszeres használatának köszönhetően a vérnyomás 110/70 Hgmm-en stabilizálódott. A válság az érzelmi túlterhelés hátterében alakult ki.

Az egyidejű patológiák közé tartozik az IHD. Angina pectoris III fk. Krónikus pyelonephritis a látens stádiumban. Endémiás golyva. Méh mióma.

A kórházban a beteget OAC, OAM, vérbiopszia, vérnyomás monitorozás, hormonanalízis, EKG, vese ultrahang, stb előjegyzéssel vizsgálták. Ennek eredményeként a fő diagnózis készült:

Fő betegség: III. stádiumú magas vérnyomás. 2 evőkanál. kockázat 4. Hipertóniás krízis.

Társbetegségek: IHD. Angina pectoris II fk. CVB. PONMK.

A látens lefolyású krónikus pyelonephritis stádiuma. Méh mióma. Endémiás golyva.

Indoklás: CHF IIa f.k.

A kezelést az alap- és kísérőbetegségek alapján írták elő. Kiadagolt: Tab.Koncori 0,01, Sprey „Nitrocor” No. 1, Tab. Enalaprili 0,01, Tab. AC. Acethylsalicilici 0,5, tab. Verapamili 0,08, Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

A beteg állapota stabilizálódik, vérnyomása 110/70 Hgmm. , pulzus 78 percenként, a szívdobogás gyakorisága csökkent. A páciens állapotának szubjektív javulását észleli. A beteg kezelése folytatódik.

Felhasznált irodalom jegyzéke.

1. Grebenev A.L., Belső betegségek propedeutikája, Moszkva „Gyógyászat”, 1995.

2. Mashkovsky M.D. Gyógyszerek 1. és 2. rész. Moszkva, „Orvostudomány”, 1987.

3. Vorobjova A.I. , Egy gyakorló orvos kézikönyve, 1. és 2. kötet, Moszkva, „Orvostudomány”, 1992.

4. V.K.Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Klinikai farmakológia a gyógyszerek nemzetközi nómenklatúrájával. Moszkva, „Orvostudomány”, 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Belső betegségek, Moszkva 2006

6. Kukes V.G. Klinikai farmakológia, Moszkva 2008.

Mesélj rólunk!

Klinikai diagnózis:

1) Az alapbetegség a szívkoszorúér-betegség, stabil angina pectoris, III. funkcionális osztály; pitvarfibrilláció; krónikus szívelégtelenség IIB stádium, IV. funkcionális osztály.

2) Az alapbetegség szövődménye – ischaemiás stroke (1989); krónikus dyscirculatory encephalopathia

3) Háttérbetegségek – III. stádiumú magas vérnyomás, 4. kockázati csoport; inaktív reuma, kombinált mitrális betegség túlnyomórészt elégtelenséggel.

4) Egyidejű betegségek - bronchiális asztma, cholelithiasis, urolithiasis, COPD, diffúz göbös golyva.

ÚTLEVÉL ADATAI

1. Teljes név - ******** ********* ********.
2. Életkor – 74 év (születési év: 1928).
3. Női nem.
4. orosz nemzetiségű.
5. Oktatás – középfokú.
6. Munkavégzés helye, szakma - 55 éves korától nyugdíjas, korábban technológusként dolgozott.
7. Lakcím: st. ************ 136. ház, apt. 142.
8. A klinikára történő felvétel időpontja: 2002. október 4.
9. A diagnózis a felvételkor reuma, inaktív fázis volt. Kombinált mitrális billentyű betegség. Cardiosclerosis. Paroxizmális pitvarfibrilláció. Hypertonia III. stádium, 4. kockázati csoport. A bal kamrai típusú szívelégtelenség IIA. Krónikus diszcirkulációs encephalopathia.

PANASZOK FELVÉTELRE

A beteg légszomjra panaszkodik, különösen vízszintes helyzetben, erős gyengeségre, diffúz fejfájásra, diszkomfort érzésre a szív területén, szívműködési zavarokra, időszakos, paroxizmális, alacsony intenzitású szúró fájdalomra a szív területén, nyugodt állapotban. , a bal vállba sugárzik. A légszomjat az ülés enyhíti. Séta közben a légszomj fokozódik, gyakrabban jelentkezik fájdalom a szív területén.

A JELEN BETEGSÉG TÖRTÉNETE

1946 óta, 18 éves kora óta tartja magát betegnek. Torokfájás után reuma alakult ki, amely nagy ízületi heves fájdalomban, duzzanatban és súlyos mozgási nehézségben nyilvánult meg. A 3. városi kórházban kezelték, és szalicilsavat kapott. 1946-ban diagnosztizálták: 1. fokú mitrális billentyű-elégtelenség. 1950-ben, 22 évesen ismételt reumás rohamot kapott, miután torokfájástól szenvedett. A reumás rohamot erős ízületi fájdalom, ízületi diszfunkció, az érintett ízületek (könyök, csípő) duzzanata kísérte. 1954-ben mandulaműtéten esett át. 1972 óta (44 éves kora) a páciens vérnyomásának (BP) rendszeres emelkedését észlelte 180/100 Hgmm-ig, időnként 210/120 Hgmm-ig. 1989-ben - agyvérzés. Vérnyomáscsökkentő gyógyszereket szedett, többek között 1989-2000 között. klonidin. 1973 óta krónikus tüdőgyulladásban szenved; 1988 óta – bronchiális asztma; szagokra allergiás lett. 1992-ben epehólyag-gyulladást diagnosztizáltak nála, és megtagadta a műtétet. Az elmúlt 3 évben légszomj panaszok. 4 nappal a kórházi kezelés előtt a légszomj súlyosbodott.

A BETEG ÉLETTÖRTÉNETE

A Voronyezsi régióban született kollektív gazdálkodói családban. Az életkörülmények gyermekkorban nehézkesek voltak. Korának megfelelően nőtt és fejlődött. Először általános iskolai tanárként, majd technológusként dolgozott először Bobrov városában, majd a Habarovszki Területen, majd Voronyezsben. A munka ammóniával járt. A csapat lélektani légköre barátságos volt, konfliktusok ritkán adódtak.

Nem dohányzik, mértékletesen fogyaszt alkoholt, tagadja a drogfogyasztást. 11 évig (1989-2000) rendszeresen szedett klonidint magas vérnyomás miatt.

Gyerekkoromban gyakran szenvedtem megfázástól és torokfájástól. 18 éves korban - reuma a szív mitrális billentyűjének károsodásával. 1972 óta (44 éves kor) - magas vérnyomás, 1973 óta - krónikus tüdőgyulladás, 1978 óta - bronchiális asztma, 1988 óta - szagallergia. 1989 – agyvérzést kapott. 1953 és 1990 között szúró fájdalmat észlelt a szív területén. 1992 – epehólyag. 1994 óta - II. csoportos fogyatékos személy. 1996 – pitvarfibrilláció. Az elmúlt két évben 10 kg-os testtömeg-csökkenést észlelt. 1997-ben urolithiasist és cisztákat diagnosztizáltak nála; mindkét vesében fájdalmat észlelt, amely mindkét lábára sugárzott. 2000-ben göbös golyvát fedeztek fel. Mercazolil-t, kálium-jodidot, L-thyroxint szedtem. Abbahagyta a kezelést, mert romlást észlelt a terápia során.

Tagadja magában és rokonaiban a tuberkulózist, a Botkin-kórt és a szexuális úton terjedő betegségeket. Allergia az antibiotikumokra. Az anya 51 évesen halt meg (a beteg szerint valószínűleg agyvérzés), az apa 73 évesen halt meg, magas vérnyomásban szenvedett.

22 éves kora óta házas. A menstruáció 15 évesen kezdődött, rendszeres. Terhesség – 7, szülés – 2, művi abortusz – 5. A terhességek nyugodtan zajlottak, nem fenyegetett a terhesség megszakítása. Menopauza 48 éves kortól. A menopauza utáni vérnyomás-emelkedés gyakoriságának és mértékének növekedését észleli.

A BETEG JELENLEGI ÁLLAPOTA

Általános ellenőrzés.

A beteg állapota közepes. A tudat tiszta. A páciens testhelyzete aktív, de megjegyzi, hogy vízszintes helyzetben és járáskor a légszomj fokozódik, így ideje nagy részét „ülő” helyzetben tölti. Az arckifejezés nyugodt, azonban az ajkak „mitrális” cianózisa figyelhető meg. A testalkata normosztén, a beteg mérsékelt étrendet követ, azonban megjegyzi, hogy az elmúlt két évben 10 kg-ot fogyott. Fiatalkorában és felnőttkorában túlsúlyos volt. Magasság - 168 cm, súly - 62 kg. Testtömegindex - 22.

A bőr színe sápadt, sárgás árnyalattal. A bőr turgora csökken, bőrfelesleg van, ami a testtömeg csökkenését jelzi. A bőr ráncos, különösen a kézen. A hajvonal mérsékelten fejlett, a felső ajak szőrnövekedése fokozott.

A lábak enyhe duzzanata állandó, és a furoszemid bevétele után csökken. A jobb lábon egy gyengén gyógyuló seb van, otthoni sérülés következtében.

A submandibularis nyirokcsomók tapinthatóak, közepesen sűrűek, fájdalommentesek, borsó nagyságúak, mozgékonyak, egymással vagy a környező szövetekkel nem fuzionáltak. A rajtuk lévő bőr nem változik. Más perifériás nyirokcsomók nem tapinthatók.

Az izomrendszer az életkornak megfelelően fejlődik, általános izomsorvadás figyelhető meg, az izomerő és a tónus csökken. Izomfájdalmat vagy remegést nem észleltek. A fej és a végtagok normál alakúak, a gerinc deformálódott, a kulcscsontok aszimmetriája észrevehető. Az ízületek mozgékonyak, tapintásra fájdalommentesek, az ízületi területen a bőr nem változik.

Testhőmérséklet - 36,5 ° C.

KÖRKÖRŰ RENDSZER

A szív területén a mellkas kiálló („szívpúp”). A csúcsütést az ötödik bordaközi térben a bal mellbimbóvonal mentén tapintjuk, és diasztolés tremort észlelünk. A szívverés nem tapintható. Musset tünete negatív.

A szív ütése: a szív viszonylagos tompaságának határai jobbra - a szegycsont jobb széle mentén, felső - a harmadik bordaközi térben, balra - a midclavicularis vonal mentén vannak. Az érköteg szélessége a második bordaközben 5 cm. A szív hossza 14 cm, a szív átmérője 13 cm.

A szív auszkultációja. A szívhangok gyengülnek, az első hang élesen gyengül. Meghatározzuk a második hang hangsúlyát az aorta felett. Szisztolés zörej hallható az auskultáció minden pontján. A legjobb szisztolés zörej a csúcson hallható. Pulzusszám (HR) – 82 ütés/perc. Pulzusszám (Ps) – 76 ütés/perc. Pulzushiány (pulsus deficiens) – 6. A pulzus szabálytalan, telt, kielégítően telt. BP=150/85 Hgmm a jobb karon, BP=140/80 a bal karon.

LÉGZŐRENDSZER

Az orr megfelelő alakú, az orrmelléküregek tapintása fájdalommentes. A gége tapintásra fájdalommentes. A mellkas alakja normális, szimmetrikus, a szív területén enyhe kitüremkedés látható. Légzés típusa: mellkas. Légzési frekvencia (RR) – 24 percenként. A légzés ritmikus és felületes. Súlyos légszomj, rosszabbodás vízszintes helyzetben és járás közben. A mellkas ellenálló, a bordák épsége nem sérül. Tapintásra nincs fájdalom. A bordaközi terek nincsenek kiszélesítve. Hangremegés fokozódott.

Ütés közben az ütőhang tompaságát a tüdő alsó részein határozzuk meg: a lapocka vonala mentén a 9. borda szintjén balra, és a 7. borda szintjén jobbra. A tüdő más részein tiszta tüdőhang hallható. Topográfiai ütős adatok: a jobb tüdő alsó határa a midclavicularis vonal mentén – 6. borda, a középhájvonal mentén – 8. borda, a lapocka vonala mentén – 10. borda; a bal tüdő alsó határa a midclavicularis vonal mentén a 6. bordaköz, a középső hónaljvonal mentén – a 8. borda, a lapocka vonala mentén – a 10. borda (tompulás). A Krenig margók szélessége 5 cm.

Az auskultáció során bronchovezikuláris légzés hallható, finom hangok hallhatók, és a légzés legyengül a jobb tüdő alsó részein.

EMÉSZTŐRENDSZER

A szájüreg és a garat nyálkahártyája rózsaszín és tiszta. A nyelv nedves, könnyű bevonattal, az ízlelőbimbók jól kifejezettek. A fogazat nincs megőrzve, sok fog hiányzik. Az ajkak cianotikusak, az ajkak sarkai repedésmentesek. Az elülső hasfal szimmetrikus, és részt vesz a légzésben. Has alakja: „béka” hasa, amely szabad folyadék jelenlétét jelzi a hasüregben. Az oldalsó has ütése az ütőhangok enyhe tompultságát mutatja. A látható bélperisztaltika, a herniális kiemelkedések és a hasi saphena vénák kitágulása nem állapítható meg. Tapintásra izomfeszülés, izomfájdalom nincs, a hasizmok közepesen fejlettek, az egyenes hasizmok divergenciája nincs, a köldökgyűrű nem megnagyobbodott, fluktuációra utaló tünet nincs. Shchetkin-Blumberg tünete negatív.

A máj alsó széle fájdalommentes, a bordaív alól 4 cm-rel kiemelkedik. A máj méretei Kurlov szerint 13 cm, 11 cm, 9 cm A lép nem tapintható. A fájdalom az epehólyag vetületének helyén a Zakharyin pozitív tünete. Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, Murphy tünetek negatívak.

HÚZELÉSI RENDSZER

Az ágyéki régió vizsgálatakor nem észleltek duzzanatot, kidudorodást. A vesék nem tapinthatók. A Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív. A reproduktív rendszer nem rendelkezik jellemzőkkel.

ENDOKRIN RENDSZER

A pajzsmirigy nem látható. Az 5-7 mm-es isthmust tapintással határozzuk meg, és a mirigy mindkét lebenyének növekedését észleljük. A pajzsmirigy bal lebenyében csomópontok tapinthatók. A palpebrális repedések alakja normális, nincs kidudorodó szem. Fokozott szőrnövekedés jelenléte a felső ajakon.

A tudat tiszta. A valós események memóriája csökken. Az alvás sekély, gyakran felébred éjszaka a vízszintes helyzetben fokozott légszomj miatt. Nincsenek beszédzavarok. A mozgáskoordináció normális, a járás szabad. A reflexek megmaradtak, görcsöket és bénulást nem észleltek. Látás – bal szem: szürkehályog, nincs látás; jobb szem: mérsékelt myopia, csökkent látás. A hallás csökken. A dermográfia fehér, gyorsan eltűnik.

Szívkoszorúér-betegség, aritmiás változat. Pitvarfibrilláció. Angina pectoris II FC, krónikus szívelégtelenség IIB stádium, IV funkcionális osztály. Hypertonia III. stádium, 4. kockázati csoport, inaktív reuma, szűkület és a mitrális billentyű elégtelensége.

Általános vérvétel, biokémiai vérvétel, általános vizeletvizsgálat, EKG, Echo-CG, Nechiporenko vizeletvizsgálat, fonokardiográfia, Holter monitorozás, TSH vérvétel, szemorvosi vizsgálat.

Általános vérvizsgálat (7.10.02):

Hemoglobin (Hb) – 116 g/l (N=120-150)

Vörösvérsejtek – 3,6*10 12 /l (N=3,7-4,7)

Leukociták – 6,2*10 9 /l (N=5-8):

eozinofilek – 3% (N=0,5-5)

sávos neutrofilek – 5% (N=1-6)

szegmentált neutrofilek – 66% (N=47-72)

Anamnézis - IHD - kardiológia

Az alapbetegség diagnózisa: IHD. III funkcionális osztályú angina pectoris. atherosclerosis V/A, CABG 2001-ben. Ateroszklerotikus aorta betegség. AK protetika 2001-ben NK IIB art. CHF IV à III. Stage III hypertonia, kockázat 4. Koncentrikus LV hypertrophia. Károsodott diasztolés funkció. Dislipidémia IIb. CKD III

I. Útlevél rész

1. Teljes név: -
2. Életkor: 79 év (születési idő: 1930.11.28.)
3. Női nem
4. Foglalkozás: nyugdíjas, II. csoportos rokkant
5. Állandó lakóhely: Moszkva
6. Kórházi felvétel időpontja: 2010. november 8
7. Felügyelet időpontja: 2010. november 22

II. Panaszok a következőkről:

• légszomj (az ágyból való felkeléskor, néhány lépés megtételekor a folyosón), 2-3 perc elteltével pihenéssel elmúlik;
• fájdalom a szegycsont mögött, nyomó jellegű, a bal karba sugárzó, minimális fizikai aktivitás mellett jelentkezik. Nitroglicerinnel kezelve;
• szívverés;
• gyengeség;
• fáradtság.

III. Jelenlegi betegség története (Anamnesis morbi)

2001 óta tartja magát betegnek, amikor mellkasi fájdalmat, szívdobogásérzést, emelkedett vérnyomást, gyengeséget és fáradtságot kezdett tapasztalni. Beküldték a Transzplantológiai Kutatóintézetbe, ahol EKG, szív ultrahang, szívkoszorúér-angiográfia és a szívüregek szondázása alapján megállapították a diagnózist:

Ateroszklerotikus aorta szívbetegség domináns szűkülettel,

3. fokozatú kalcinózis,

2. fokú artériás magas vérnyomás (legfeljebb 170/100 Hgmm-ig, 130/80 Hgmm-hez igazítva);

Erőfeszítés és pihenés okozta angina pectoris, a koszorúerek szűkületes elváltozásai

Kísérő betegségek:

Krónikus gyomorhurut (EGD)

2001. november 22-én a páciens műtéten esett át: aortabillentyű cserén és az elülső interventricularis és a jobb koszorúerek koszorúér bypass graftján. A posztoperatív időszakot szív- és légzési elégtelenség bonyolította.

Kijelölt:

Sinkumar ½ x 2p/d

Prestarium 1t/d

Atenolol 50 mg – ½ t x 2-szer / nap

Digoxin 1/2t x 2d/d

Libexin 2t x 2p/d

A kezelés során a beteg állapota javult. A mellkasi fájdalom sokkal ritkább volt. A légszomj csökkent. A hemodinamikai paraméterek 130/80 Hgmm-en stabilizálódtak. Pulzusszám - 73/perc.

2010 januárjában gyakori mellkasi fájdalom panaszaival az 1. számú Városi Klinikai Kórházba került, ahol szívkoszorúér-betegséget és instabil anginát állapítottak meg. Felírva: monocinque (40mg-2r), thrombo ACC (reggel 100mg, este 2,5mg-1r), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

2010. november 8-án nyomasztó, erős mellkasi fájdalmat, légszomjat éreztem, és a 60. számú városi klinikára mentem, ahonnan a 64. számú Városi Klinikai Kórházba utaltak be fekvőbeteg kezelésre.

IV. Élettörténet (Anamnesis vitae)

1930-ban született Moszkvában. Normálisan nőtt és fejlődött. Nem maradt el társai mögött. Teljes középfokú végzettséget szerzett.

Családi és szexuális történelem. menstruáció 14 éves kora óta, azonnal megállapított, 28 nap után, egyenként 4 nap, közepes, fájdalommentes. 22 éves kora óta házas. 2 terhessége volt, ami két szüléssel végződött. Menopauza 55 évesen. A klimaxos időszak különösebb sajátosságok nélkül zajlott. Jelenleg házas, két gyermeke van: egy fia 40 éves, egy lánya 36 éves.

Munkatörténet. 22 évesen kezdett dolgozni. A főiskola elvégzése után nyugdíjba vonulásáig (55 évesen) biológia tanárként dolgozott az iskolában. A szakmai tevékenység pszicho-érzelmi stresszhez társult.

Háztartási anamnézis. A négytagú család jelenleg egy kényelmes, háromszobás, több mint 70 m2 összterületű lakást foglal el, élete során Moszkvában élt, és soha nem járt környezeti katasztrófa sújtotta területeken.

Táplálás. kalóriadús, változatos. Az elmúlt években megpróbált diétát tartani.

Rossz szokások. nem dohányzik, nem iszik alkoholt, nem használ kábítószert.

Múltbeli betegségek. korai gyermekkorában mumpszban és kanyaróban szenvedett, amelyet középfülgyulladás szövött. Későbbi élete során átlagosan évente 1-2 alkalommal szenvedett „megfázástól”.

Epidemiológiai anamnézis. nem érintkezett lázas és fertőző betegekkel, endémiás vagy járványos gócokban. Vérátömlesztés. komponenseit és vérpótlóit nem végezték el. Az elmúlt 6-12 hónapban nem végeztek injekciót, műtétet, a szájüreg fertőtlenítését vagy egyéb olyan orvosi eljárást, amely sérti a bőr és a nyálkahártyák integritását.

Allergológiai anamnézis. nem terhelt.

Átöröklés. apja 68 évesen gyomorrákban halt meg. Az anya magas vérnyomással járó magas vérnyomásban szenvedett, és 72 éves korában agyvérzésben halt meg. A nővérem 55 évesen meghalt melldaganatban.

VI. Jelenlegi állapot (Status praesens)

A beteg általános állapota: közepes.

Tudat: tiszta.

Beteg helyzete: aktív.

Testalkat: normosztén alkati típus, magasság 164 cm, testtömeg 75 kg, BMI 27,9 – túlsúly (elhízott). A testtartás görnyedt, a járás lassú.

Testhőmérséklet: 36,6ºС.

Arckifejezés: fáradt.

A bőr, a körmök és a látható nyálkahártyák. A bőr tiszta. Mérsékelt akrocianózis figyelhető meg. Hegek a mellkasban a koszorúér bypass műtét és az aortabillentyű cseréje miatt. Látható daganatok és trofikus változások a bőrben nem észlelhetők. A lábak enyhe duzzanata a boka és a lábfej szintjén.

A bőr száraz, turgora kissé csökkent. A haj típusa női.

Körmök: a forma megfelelő (a körmök alakjában nincs változás „óraszemek” vagy koilonychia formájában). A körmök színe cianotikus, nincs csíkozás.

Látható nyálkahártyák cianotikus színű, nedves; Nincsenek kiütések a nyálkahártyákon (enantémek), fekélyek vagy eróziók.

Szubkután zsírszövet. közepesen és egyenletesen fejlődött. A bőr alatti zsírréteg vastagsága a köldök szintjén 2,5 cm, duzzanat, pépesedés nincs. A bőr alatti zsír tapintásakor nincs fájdalom vagy crepitus.

Nyirokcsomók: nem tapintható.

Zev : rózsaszín színű, nedves, nincs duzzanat vagy lepedék. A mandulák nem nyúlnak ki az íveken túl, rózsaszínek, duzzanat és plakk nélkül.

Izmok. kielégítően fejlett. Az izomtónus és az erő enyhén csökken. Az izmok tapintása során nincs fájdalom vagy keménység.

Csontok: A csontváz csontjainak alakja nem változik. A csontok ütögetésekor nincs fájdalom.

Fugák: a kötések konfigurációja nem változik. Tapintásra nem tapasztalható az ízületek duzzanata és érzékenysége, valamint hiperémia vagy az ízületek feletti bőr hőmérsékletének változása. Aktív és passzív mozgások az ízületekben teljes mértékben.

LÉGZŐRENDSZER

Panaszok: légszomj, amely minimális erőkifejtéssel jelentkezik, és vízszintes helyzetben nem romlik.

Orr: az orr alakja nem változik, az orron keresztüli légzés kissé nehézkes. Nincs folyás az orrból.

Gége: nincs deformáció vagy duzzanat a gége területén. A hang halk, rekedt.

Mellkas. A mellkas formája normosztén. A supraclavicularis és subclavia fossae kifejezett. A bordaközi terek szélessége közepes. Az epigasztrikus szög egyenes. A lapockák és a kulcscsontok egyértelműen kiállnak. A mellkas szimmetrikus. A mellkas körmérete csendes légzéskor 86 cm, belégzéskor – 89, kilégzéskor – 83. A mellkas körmérete 6 cm.

Légzés: A légzési mozgások szimmetrikusak, a légzés típusa vegyes. A járulékos izmok nem vesznek részt a légzésben. A légzési mozgások száma percenként 16. A légzés ritmikus.

Tapintásra nincs fájdalom. A mellkas rugalmassága nem csökken. A vokális remegés a mellkas szimmetrikus területein ugyanaz.

A tüdő ütése:

Összehasonlító ütőhangszerek esetén a tüdő szimmetrikus területein tiszta pulmonális hangot határoznak meg.

Topográfiai ütőhangszerek.

1. Teljes név: _ _____________________ ____

2. A beteg életkora:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. A beteg neme:_ és ____

4. Állandó lakhely:_ Novoshakhtinsk, st. ___________________ ______

5. Munkavégzés helye, foglalkozása vagy beosztása:_ nyugdíjas _______________________

A BETEG PANASZAI

Paroxizmális égető fájdalom a szív területén a bal lapocka, a váll, az epigasztrikus régió, a gerinc és a hát alsó részének 10-15 percig tartó besugárzásával, egyértelmű fizikai aktivitástól mentes, nitroglicerin vagy erinit szedésével enyhítve. Valamint a kis fizikai aktivitás mellett fellépő légszomj és fokozott izzadás panaszai, levegőhiány érzése.

A BETEGSÉG TÖRTÉNETE

2004 óta betegnek tartja magát, amikor először jelentkezett fájdalom a szív területén,__

légszomj edzés után. Egy novosahtinszki klinikán megfigyelték és kezelték, rövid távú javulással. Az utolsó súlyosbodás két hónapja volt; helyi klinikán kezelték. A kezelés nem hozott eredményt, a Regionális Klinikai Kórházba küldték kivizsgálásra, a diagnózis tisztázására és a terápia kiválasztására. Etlont, erinit, sustakot, nyugtatókat szed.__

1. A beteg állapota:_ közepes súlyosságú _____________________________

2. Pozíció:_ aktív ___________________________________________

3. Tudat:_ egyértelmű _______________________________________________

4. Testfelépítés:_ normosztén _________________________________

5. Magasság: _162 cm ___________________________________________________

6. Testtömeg:_ 76 kg _________________________________________________

7. Testhőmérséklet:_ 36,7 o C _______________________________________

8. Bőr:_ halvány rózsaszín színű, meleg, vérzések, hegek nélkül _ És_______

kiütések. A turgor megőrizve._______________________________________________________ _________

9. Látható nyálkahártyák:_ tiszta, halvány rózsaszín, közepes _______

nedves.______________________________________________________________

10. Bőr alatti zsír:_ közepesen kifejezett, nincs tömörítés________

megfigyelt.___________ ___________________________________________

11. Nyirokcsomók:_ A tapintás elérhető, nem nagyítható, _________________

fájdalommentes, nem olvad össze a környező szövetekkel és bőrrel._ ______________

12. Izmok:_ jól fejlett, tónus megmaradt, tapintásra fájdalom_

hiányzó. ____________________________________________________________

13. Csontok:_ normál alakú, deformáció nélkül, fájdalom tapintásra vagy koppintásra.___________________________________________________________________

14. Ízületek :_ normál konfiguráció, a mobilitás teljesen megmarad, tapintásra fájdalommentes._______

15. Mirigyek: A pajzsmirigy normál méretű, puha állagú_

Légzőrendszer

1. Mellkasvizsgálat:

· forma_ normosztén, deformációk nélkül, szimmetrikus ______________

· a mellkas mindkét felének részvétele a légzésben:_ mindkét fele__

ugyanolyan mértékben részt venni a légzésben._______________________________

légzés típusa:_ mellkas __________________________________________

légvételek száma percenként:_ 21 ____________________________________

légzési mozgások mélysége és ritmusa:_ a légzés egyenletes, mély, a ritmus helyes________________________________________________________

légszomj:_ Nem _________________________________________________

2. A mellkas tapintása:

mellkas rugalmassága:_ jó ____________________________

· fájdalom:_ hiányzó __________________________________

3. Összehasonlító mellkas ütés:_ tiszta tüdőhang egész ______________________________ __________________________

4. Topográfiai ütőhangszerek:

- a felsők magassága

bal első 4 cm a kulcscsont felett jobb oldalon 3 cm a kulcscsont felett

bal hátsó pihen.neg. VII shane.hívás jobb oldalon pihen.neg. VII shane.hívás

— Krenig-mezők szélessége

bal_ 5 cm __________ jobb oldalon__ 5,5 cm _____________

A tüdő alsó határai

NÉPSZERŰ CIKKEK

Susanoo-no-mikoto istenről és a kamonomról Az ókori Róma történetének kronológiája Az ókori Róma kronológiája A problematikus hősök típusai az orosz irodalomban Karakterek az irodalomban Az ókori Görögország hősei Herkules karakter a görög mítoszokból Az ókori germánok leírása

2023 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata

Kapcsolatok Oldaltérkép