A daganatok alapvető biológiai jellemzői. A daganatok etiológiája A daganatok eredetének modern polietiológiai elmélete

A rák minden egyes konkrét eseténél általában lehetetlen megállapítani, hogy mi volt a közvetlen etiológiai oka. Ennek ellenére nyilvánvaló, hogy ez mindig a szervezet környezeti vagy belső környezetének egyik vagy másik tényezője által okozott DNS-károsodáson alapul („a rák a gének betegsége”).

A rákkeltő anyagok véletlenül károsítják a DNS-t (azaz nem specifikusak a nukleotid szekvenciák tekintetében), de a karcinogén expozíció dózisának növekedésével a szervezet több tíz billió sejtjének egyikében a károsodás valószínűsége megnő azokra a génekre, amelyek „hangszereli” a sejtreprodukciót (proto-onkogén és szuppresszor gének, gének DNS-javítás és programozott sejthalál).

Vírusos karcinogenezis. Számos ismert vírus létezik, amelyek daganatokat okoznak állatokban - DNS-tartalmú (például majomvírus SV40) és RNS-tartalmú, vagy retrovírusok (például Rous-szarkóma vírus). A vírusos etiológiát számos humán daganat esetében sikerült bizonyítani: Burkitt limfóma, orrgaratrák (DNS-t tartalmazó Epstein-Barr vírus), méhnyakrák (papilloma vírus), valamint felnőttkori T-sejtes leukémia (retrovírus HTLV-1). ) és néhány másik. Általában úgy tűnik, hogy a vírusok „felelősek” az emberi rákos megbetegedések viszonylag kis csoportjáért.

Kémiai karcinogenezis. Körülbelül 20 ismert kémiai karcinogén (ipari, gyógyászati ​​és természetes), amely daganatokat okozhat az emberben. A benzo(a)pirén (BP), a policiklusos aromás szénhidrogének (PAH-k) nagy csoportjának fő képviselője, amely mind emberi tevékenység, mind természeti jelenségek (különösen vulkáni tevékenység) eredményeként keletkezik, széles körben elterjedt. a környezetben. A PAH-ok közé tartozik a metilkolantrén, a dimetil-benz(a)antracén stb. Amint fentebb megjegyeztük, a dohányzás a legveszélyesebb rákkeltő hatás szempontjából (100 cigaretta 1,1-1,6 μg BP-t tartalmaz). Ezenkívül a (gázfázisból és szilárd részecskékből álló) dohányfüst dibenz(a)antracént és nikkelt tartalmaz, amelyek rákkeltőek az emberre. A tüdőrák okozta halálozás egyenesen arányos a naponta elszívott cigaretták számával: a napi 16-25 cigarettát elszívó embereknél 30-szor nagyobb a tüdőrák kialakulásának kockázata, mint a nemdohányzóknál.

A rákkeltő nitrozovegyületek (nitrozometil- és nitrozoetil-karbamidok, nitrozo-dimetil-aminok) minden vizsgált állatfajban daganatot okoznak. Különös figyelmet fordítanak erre a vegyületcsoportra, mivel a szervezetben endogén szintézisük lehetséges az élelmiszerekben található nitritekből (nitrátok) és másodlagos aminokból. Másodlagos aminok is képződhetnek a vastagbélben a baktériumflóra részvételével.

A kémiai rákkeltő anyagokat prokakarcinogénekre (ezek teszik ki az abszolút többséget) és közvetlen rákkeltőkre osztják. Prokarcinogének 304

a szöveti enzimek (nem specifikus oxidázok) által katalizált metabolikus átalakulások eredményeként valódi, végső rákkeltő anyagokká válnak. Ez utóbbiak elsősorban az endoplazmatikus retikulumban lokalizálódnak. A PAUTipabenz(a)pirén vagy a dimetil-benz(a)antracén, valamint a prokarcinogének a megfelelő epoxidokká alakulva, valamint spontán reakciók eredményeként végső rákkeltő anyagokká válnak.

A közvetlen rákkeltő anyagok (nitrozaminok, p-propion-lakton, dimetil-karbamil-klorid stb.) előzetes anyagcsere-módosítás nélkül hatnak.

A kémiai rákkeltő anyagok kölcsönhatásba lépnek a sejt DNS-sel; Kovalens összekapcsolásával különféle adduktumokat képeznek, és egy- és kétszálú töréseket is indukálnak.

Sugárzási karcinogenezis. Az ionizáló sugárzás rákkeltő hatása nem sokkal a természetes radioaktivitás felfedezése után vált ismertté (1902-ben írták le az első sugárzás által kiváltott bőrrákos esetet). Az ionizáló sugárzás szinte minden szerv daganatát okozhatja, de leggyakrabban - bőr- és csontdaganatokat, leukémiát, valamint endokrin-függő daganatokat (emlő- és petefészekrák). Az ionizáló sugárzás által kiváltott rosszindulatú daganatok gyakorisága és típusa számos tényezőtől függ, különösen a sugárzás áthatoló képességétől, a hatás természetétől (külső vagy belső), a radionuklidok organotrópiájától és a dózis időbeli eloszlásától - akut , krónikus, frakcionált besugárzás stb.

Ultraibolya karcinogenezis. A hosszú távú napsugárzás (ibolyántúli spektruma) a melanómák fő indukálója a bőr nyílt területein (fej, nyak, kar). Ebben a tekintetben a világos bőrű és hajú szőkék a legérzékenyebbek.

A DNS-károsodás minden típusú karcinogenezis alapja.

A karcinogenezis típusai a közvetlenül ható genotoxikus faktor természetében különböznek.

Többlépcsős karcinogenezis. A karcinogenezis a genetikai károsodások felhalmozódásának hosszú, többlépcsős folyamata. Látens periódus, i.e. a sejt kezdeti változásaitól a tumornövekedés első klinikai megnyilvánulásáig tartó időszak 10-20 év lehet. A daganatok klonális eredetűek, azaz. Minden elsődleges tumorfókusz sejt klónjából áll, egy anyai transzformált sejt leszármazottaiból, amelyek örökölték fő tulajdonságát - a szabályozatlan szaporodást. A daganatot körülvevő normál sejtek nem vesznek részt a rosszindulatú növekedés folyamatában.

A daganatos folyamat későbbi szakaszaiban gyakran előfordulnak áttétek - másodlagos gócok a távoli szövetekben, ami azt jelenti, hogy a daganat az egész testben terjed. A metasztázisok nem önállóan kialakult daganatok, hanem ugyanazon elsődleges transzformált leszármazottai

sejteket. Az elsődleges többszörös daganatot (egy betegben több, egymástól függetlenül előforduló daganat) meg kell különböztetni a metasztázisoktól. Ezekben az esetekben leggyakrabban rosszindulatú daganatokra való genetikai hajlam lehetséges.

A karcinogenezis folyamatának három fő szakasza van - beindítás, előléptetés és progresszió.

Az iniciáció - a sejt elsődleges károsodása - a sejtszaporodást szabályozó gének egyikében, különböző kémiai és fizikai tényezők hatására bekövetkező mutációból áll (lásd fent). A sejt „beavatottá” válik, azaz. potenciálisan korlátlan felosztásra képes, de számos további feltételt igényel e képesség megnyilvánulásához.

Promóció. Számos kémiai anyag, úgynevezett promóter (különösen a forbol-észterek) létezik, amelyek nem károsítják a DNS-t, és nem rákkeltőek, de amelyek krónikus expozíciója az iniciált sejtekkel daganat megjelenéséhez vezet. A promócióban a legfontosabb dolog nyilvánvalóan a sejtosztódást stimuláló hatás, amelynek köszönhetően megjelenik a kezdeményezett sejtek kritikus tömege. Ez pedig egyrészt hozzájárul a beindított sejtek felszabadulásához a szövetkontrollból, másrészt pedig a mutációs folyamathoz.

Haladás. Az egykor létező elképzelés, hogy a tumornövekedés csak a homogén sejtek számának mennyiségi növekedése, teljesen téves. Valójában a daganat tömegének mennyiségi növekedésével együtt folyamatosan minőségi változásokon megy keresztül és új tulajdonságokra tesz szert - növeli az autonómiát a szervezet szabályozó hatásaitól, destruktív növekedést, invazivitást, áttétképzési képességet (általában a korai szakaszban hiányzik). és végül elképesztő alkalmazkodóképessége a változó körülményekhez. A rosszindulatú daganatok jelei egymástól függetlenül jelentkeznek és fejlődnek. Ez az alapvető különbség a soha nem tekinthető teljesnek tekinthető tumorprogresszió és a normál szöveti differenciálódás között, amely mindig szigorúan programozott a végső struktúra kialakulásáig.

A progresszió alapja a daganat klonális heterogenitása. A transzformált sejt az ismételt osztódás eredményeként magához hasonló - eleinte azonos genotípusú és fenotípusú - klónt hoz létre. A tumorsejtek genomjának instabilitása miatt azonban – ez az alapvető jellemzőjük és minden későbbi metamorfózis hajtóereje (amelyben a p53 gén hibáinak láthatóan kulcsszerepe van) – egyre több új klón jelenik meg, amelyek eltérőek. geno- és fenotípusosan.

Az emlőrák kialakulása állatoknál a petefészek egyoldali kasztrációja, reszekciója, besugárzása stb. során bekövetkezett károsodott petefészekműködése miatt is megfigyelhető. Ezen hatások következtében a petefészekben follikuláris ciszták alakulnak ki, amelyek hiperösztrogenizációt okoznak, majd később. változások következnek be az emlőmirigyekben (fibroadenoma, mastopathia, rák és a petefészek daganatai) és az endometriumban.

A diszhormonális hatásokról és mindenekelőtt az ösztrogén aktivitás növekedéséről, mint a mastopathia és a mellrák kialakulásának egyik fő okairól sok tudós osztja a véleményt. Megállapítást nyert, hogy az endokrin hatások, amelyek serkentik az emlőmirigyek hámburjánzási folyamatait, a petefészekhormonok (follikuláris és luteális), a mellékvesekéreg hormonjai és az agyalapi mirigy gonadotrop hormonjainak összetett kölcsönhatásától függenek. follikulus-stimuláló hormonra (FSH). Ezeknek a hormonoknak a korrelatív termelése a hipotalamuszból érkező hatások miatt megy végbe

területek és az agykéreg. Különféle diszhormonális zavarok esetén elsősorban a petefészkek, hanem a mellékvesék, az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz (általános betegségek, pl. mérgezések miatt) működése is érintett lehet. Mindezeket a káros hatásokat, amelyek a múltban mastopathiás és emlőrákos betegeknél jelentkeztek, minden esetben nem lehet figyelembe venni. A petefészkek a legsebezhetőbbek és a legérzékenyebbek a különféle durva külső hatásokra (krónikus és akut gyulladásos folyamatok); Nyilvánvalóan ezek működési zavarai a leggyakrabban a daganat előtti betegségek és az emlőrák patogenezisének alapja a nőknél.

M. N. Zhaktaev és O. V. Svyatukhina (1972) szerint a petefészek-menstruációs funkció és a nemi szervek állapotának vizsgálata 500 mastopathiás beteg, 500 emlőrákos beteg és 1000 egészséges nő bevonásával (lásd 617. oldal) kiderült, hogy különböző menstruációs zavarokat találtak 81,3; 73 és 15,2%, nőgyógyászati ​​megbetegedések anamnézisében 52,2, 58,6 p 34,4 "/o (a vizsgálat időpontjában 33,4, 36,8 és 5,5% volt nőgyógyászati ​​megbetegedés).

Ezek az adatok a patológiás állapotok gyakoribb és hosszabb periódusát jelzik, és ezáltal a petefészkek patogenetikai hatását a mastopathiában és emlőrákban szenvedő nők emlőmirigyeire. Véleményem szerint a függelékek és a méh gyulladásos folyamatainak időben történő teljes gyógyulása megvédheti az emlőmirigyek patológiás állapotainak kialakulását.

Az emberi mellrák vírusos természete nem bizonyított. Csak a tiszta vonalú egerekben azonosítottak egy tejfaktort, amelyet Bitner vírusnak neveznek. Ennek a vírusnak az eredete azonban még nem tisztázott. Egyes szerzők a Bittner vírust exogénnek, mások endogén faktornak tartják, amely az endogén fehérjék változása miatt alakul ki (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939 stb.). Vannak tanulmányok, amelyek nagy mennyiségű tejfaktor jelenlétét jelzik férfiakban, de emlőrák nem fordul elő náluk. Ha ösztrogént adnak be a férfiaknak, akkor emlőmirigyrákot alakítanak ki (E. E. Pogosyants; Shimkin stb.). A tejfaktor jelenléte azonban nem elegendő az emlőrák kialakulásához. Csak az endokrin állapot változásával lehet növelni vagy jelentősen csökkenteni a kísérleti állatokban a daganatok kialakulásának gyakoriságát. Más állatfajokban és emberben a tejfaktort még nem állapították meg.

Az örökletes tényező jelentőségét az emlőrák kialakulásában nem vizsgálták kellőképpen. A jelentések szerint a betegek közeli hozzátartozói körében az ilyen típusú rosszindulatú daganatok gyakoribbak, mint mások. S. A. Holdin (1962), E. B. Polevoy (1975), Winder, McMahon (1962) és mások szerint a mellrák néha több nővérnél, anyánál és lányánál stb. is előfordul. E tényezők okai ismeretlenek. E. B. Polevaya beszámol arról, hogy a nők lányai. A mellrák (BC) az emlőszövet rosszindulatú elváltozása, általában annak csatornái és lebenyei.

Járványtan.
A jóindulatú emlődaganatok a bőrrák után a leggyakoribb rákos megbetegedések, és a női lakosság összes rákos megbetegedésének 16%-át teszik ki. Az elmúlt 25 évben Oroszországban ez a patológia jelentősen megnövekedett a különböző régiókban - 150-ről 200% -ra és magasabbra, az 1985 előtti mutatókhoz képest. A mellrák férfiaknál is előfordul, de nem olyan számban, mint a nőknél. Az 50 év feletti nők a legnagyobb kockázatnak vannak kitéve az emlőrák kialakulásának, az összes ilyen betegség 80%-át teszik ki.

Etiológia és patogenezis.
Annak ellenére, hogy az emlődaganatok kialakulásának okai nem teljesen ismertek, tudományos körökben az a vélemény alakult ki, hogy ez a fajta rák több kockázati tényező együttes hatására fordulhat elő, beleértve:

Kor. Az életkor előrehaladtával növekszik az egyik vagy mindkét emlő rák kockázata. A betegség nagyon ritkán fordul elő 35 év alatti nőknél, és 10 esetből 8 fordul elő 50 éves vagy annál idősebb nőknél.
A páciens kórtörténetében rák és néhány egyéb emlőpatológia szerepel. Az emlőrák kialakulásának kockázata 3-4-szeresére nő, ha egy nő a múltban az alábbi betegségek, rendellenességek vagy állapotok valamelyikén szenvedett:
emlőrák, beleértve a duktális karcinómát (DCIS);
Helyi karcinóma (LCIS);
Atípusos duktális hiperplázia;
Hodgkin limfóma sugárterápiás kezelése fiatal korban;
Sűrű mellszövet (amikor a mellek elsősorban mirigy- és kötőszövetből állnak, nagyon kevés zsírszövettel).
Hormonális tényezők. Az emlőrák kockázata nő, ha:
50 év felettiek, és több mint 10 éve ösztrogén- vagy progeszteron alapú hormonpótló terápiát kapnak;
Ne szüljön gyermeket vagy szüljön 30 év után;
egyáltalán nem szoptatott, vagy a gyermek születése után kevesebb mint egy évig szoptatott;
12 éves kor előtt menstruál vagy késői menopauza (50 év után);
Fogamzásgátlót szedsz?

Életmódbeli tényezők.
Alkohollal való visszaélés. Az alkoholtartalmú termékek hosszú távú használata általában májkárosodáshoz vezet. Ez közvetlenül növeli a rosszindulatú emlődaganat kialakulásának kockázatát, mivel a máj segít az ösztrogénszint szabályozásában.Túlsúly. A menopauza után a testzsír az ösztrogén fő forrása. Ha egy nő túlsúlyos, ezeknek a hormonoknak a szintje a szervezetben jelentősen megemelkedhet, ami viszont növeli a mellrák kockázatát Dohányzás Genetikai tényezők (családi vérszegénység). Az emlőrákok mindössze 5-10%-a kapcsolódik az öröklött BRCA1 vagy BRCA2 onkogénhez. Feltéve, hogy több vérrokonnak is van női nemi szervének vagy emlőjének daganata, genetikai hiba öröklődése gyanítható Osztályozás: Az emlőrák leírása négy osztályozási séma szerint történik, amelyek mindegyike más-más szempontot vesz figyelembe és más-más célt szolgál: - szövettani leírás ; - a differenciáltság foka (alacsony, magas és középosztály); - a fehérjék állapota és a génexpresszió; - tumor stádium a TNM osztályozás szerint. Jelenleg az emlőrákot elsősorban szövettani típus szerint kell osztályozni.

1.1 Lokálisan előrehaladott (nem invazív) daganattípusok (precancer).

Ductal carcinoma in situ; - lebenyes karcinóma in situ. 1.2 Invazív típusok (maga a rák). - duktális invazív daganat (az esetek 80%-ában fordul elő); - lobuláris invazív daganat (10%-ban). 1.3 Az emlőrák ritka típusai. - gyulladásos; - hármas negatív. 1.4 Az emlőrák rendkívül ritka típusai. - Paget-rák (a bimbóudvart és a mellbimbót érinti); - cső alakú; - nyálkás; - medulláris.

Klinika és tünetek.
Az emlőrák kezdeti stádiumában gyakorlatilag nincsenek szubjektív tünetek, a daganatot leggyakrabban véletlenül fedezi fel maga a nő vagy partnere, atipikus csomó formájában. Pontosan a betegség nyilvánvaló jeleinek hiánya miatt ajánlott a menopauza utáni nőknek évente egyszer rutinszerű mammográfiás vizsgálatot végezni. Az alábbi jelek bármelyike ​​rosszindulatú daganat jelenlétére utalhat: - a teljes mell vagy annak egy részének duzzanata; - irritációhoz hasonló bőrkiütések az emlőmirigyen; - a mellbimbó fájdalma vagy helyzetének megváltozása normálról visszahúzottra; - a mell/bimbó bőrének vörössége, hámlása vagy érdessége; - szoptatással nem összefüggő mellbimbóváladék; - az emlőmirigy alakjának megmagyarázhatatlan változása (deformáció); - sűrű, inaktív tömörödés csomó formájában a hónalj területén. Ezek a tünetek kevésbé súlyos betegségek, például ciszta vagy fertőzés jelei is lehetnek, de minden esetben, ha az emlőmirigyekben rendellenességek jelentkeznek, azonnal orvoshoz kell fordulni.

Diagnózis.
Az emlőrák egyik fontos megelőző intézkedése a korai diagnózis. A korai diagnózis módszerei életkortól függően:

A 20 év feletti nőknek havonta egyszer, a kezelés befejezése után 3-5 nappal önvizsgálatot kell végezniük. Minden emlőmirigyet és hónaljat meg kell vizsgálni és gondosan kitapintani, ha bármilyen elváltozást észlelnek, forduljon nőgyógyászhoz. Ha nincs változás, 3 évente orvosi vizsgálaton kell részt venni.
A 40 év feletti nőknek évente egyszer el kell menniük nőgyógyászhoz, és évente egyszer mammográfiás szűrővizsgálaton is részt kell venniük.

Szakorvosi látogatáskor a pácienst kihallgatják és megvizsgálják. Szükség esetén beutalót adnak emlőmirigyek mammográfiás vagy ultrahangos vizsgálatára, melynek eredményétől függően biopszia írható elő. Az összegyűjtött anyagot megvizsgáljuk atípusos sejtek jelenlétére, ha találunk, szövettani jellemzőket értékelünk. Ezenkívül a daganat jellemzőinek (helye, kiterjedése, mérete) meghatározásához tisztázó diagnosztikai módszereket írnak elő - ultrahang, mágneses rezonancia vagy számítógépes tomográfia.

Kezelés.
A daganat jellemzőitől, valamint a beteg általános állapotától függően a fő kezelési módok egyikét vagy azok kombinációját választják ki: - műtét - sugárterápia - kemoterápia - hormonterápia - biológiai terápia (célzott) Sebészet. A legtöbb emlőrákos beteg műtéten esik át a daganat eltávolítására. Egyes ráktípusok korai stádiumában lehetőség van olyan műtétre, amely csak a rákos fókusz eltávolítását és a mell megőrzését teszi lehetővé (szervmegtartó műtét):

Lumpectomia: magát a daganatot és a körülötte lévő egészséges szövet egy részét egyszerre távolítják el;
Részleges (szegmentális) mastectomia: az elváltozás körüli mirigy egy részének, daganatának és néhány normál szövetének eltávolítására irányuló műtét Komolyabb indikációk esetén egyszerű mastectomiát végeznek - a teljes emlőmirigy és a nyirokcsomók egy részének műtéti eltávolítása az elváltozásról. hónalj terület. Módosított radikális mastectomia - a teljes mirigy, több hónaljnyirokcsomó és a mellkasi izmok egy részének eltávolítása. Szükség esetén neoadjuváns terápia javasolt - műtét előtti kemoterápiás kezelés a daganat méretének csökkentésére. A visszaesés kockázatának csökkentése és a szervezetben maradó rákos sejtek elpusztítása érdekében a műtét után adjuváns kezelést (sugár-, hormon- vagy kemoterápia) írnak elő. Ez a módszer nagy energiájú röntgensugárzást vagy más típusú sugárzást használ a rákos sejtek elpusztítására vagy növekedésük megállítására. Külső és belső (zárt tűk, katéterek stb.) sugárforrásokat használnak. Kemoterápia.

A daganatot citosztatikumokkal kezelik. Ennek a módszernek az az előnye, hogy szisztémásán hat, és elpusztítja az atipikus sejteket bárhol a szervezetben. A fent felsorolt ​​kezelési módszerek helyileg célzottak. Hormonális terápia. Lehetővé teszi bizonyos hormonok blokkolását, amelyek pozitív hatással vannak a daganatok kialakulására. Az emlőrák bizonyos típusaira (korai stádiumú, áttétes) tamoxifent írnak fel. A gyógyszer mellékhatása a méhnyálkahártya növekedése, ezért a betegnek évente egyszer ajánlott méh ultrahangvizsgálatot végezni, és atipikus vérzés esetén azonnal orvoshoz kell fordulni. Az emlőrák korai stádiumának kezelésére egyes aromatózgátlók adjuváns terápiaként alkalmazhatók a tamoxifen helyett, vagy 2 év szedése után helyettesítőként. A metasztatikus rák kezelésére azt választják, hogy az adott esetben a két gyógyszer közül melyik a hatékonyabb Célzott terápia. A kemoterápiás gyógyszerekkel ellentétben a biológiai gyógyszerek (Lapatinib, Trastuzumab) nem magukra az atipikus sejtekre, hanem a tumornövekedést elősegítő fehérjékre (HER2) hatnak. Használhatók önállóan vagy más típusú kezelésekkel kombinálva.

Megelőzés.
Nyilvánvaló, hogy a mellrák kialakulásának kockázata közvetlenül összefügg a nő reproduktív viselkedésével és életmódjával. Megelőző intézkedésként a rendszeres testmozgás javasolt (15-25%-kal csökkenti a kockázatot), a rossz szokások feladása és a gyermekek születésével és táplálásával kapcsolatos korábbi normákhoz való visszatérés.

Emlőrák. Járványtan. Etiológia. Patogenezis. Klinika: A mellrák egy rosszindulatú daganat, amely a mirigy parenchyma csatornáinak és/vagy lebenyeinek hámsejtjéből fejlődik ki.

Epid-i. Az emlőrák a nők körében az első helyen áll a rák előfordulásának szerkezetében. 2. a világranglistán. Az 5. helyen Bel. A legmagasabb az USA-ban, a legalacsonyabb az afrikai országokban.Az emlőrák előfordulása az életkorral növekszik, 40 éves kortól kezdődik, és a korai felnőttkorban éri el csúcsát. A 70 éves nők esetében az emlőrák éves kockázata 3-szor nagyobb, mint a 40 éves nőké, és az emlőrák okozta halálozás éves kockázata 5-ször magasabb, mint a 40 éves nők esetében.

Etiol-i. Az emlőrákra való örökletes hajlam bizonyított. Ez alapján megkülönböztetjük:

Sporadikus rák (körülbelül 68%); 2 generációban nem fordult elő mellrák mindkét szülőnél;

Családi emlőrák (körülbelül 23%).Előrákos esetek egy vagy több vérrokonban;

A rákra való genetikai hajlam a BRCA1/BRCA2 gének mutációinak következtében (körülbelül 9%). Vannak vérrokonok mellrákos esetei, valamint társuló rákos megbetegedések (primer multiplicitás - petefészkek, vastagbél károsodása).

A mellrák kockázati csoportjai a következő etiológiai tényezőktől függenek:

1. Hormonális tényezők:
a) endogén - hyperestrogenemia a következők eredményeként:

A menstruációs ciklus jellemzői (korai menstruáció 12 év előtt; késői menopauza 55 év után)

Szülési funkció (nülső nők, első szülés 30 éves kor után; abortusz 18 éves kor előtt és 30 éves kor után)

A laktáció jellemzői (hipo- és agalaktia)

A szexuális élet jellemzői (hiánya, késői kezdete, frigiditása, mechanikus fogamzásgátlási módszerek)

Hormonpótló terápia pre- és posztmenopauzás nőknél több mint 5 évig.

Kombinált orális fogamzásgátlók hosszú távú alkalmazása: több mint 4 évvel az első szülés előtt, több mint 15 év bármely életkorban.

2. Életmód és környezeti tényezők
- földrajzi elhelyezkedés és táplálkozás (magas kalóriatartalmú étrend, állati zsírok túlzott fogyasztása, alacsony fizikai aktivitás)

Alkohollal való visszaélés (30%-kal növeli a kockázatot)

Dohányzás (16 év alatt – megduplázza a kockázatot)

Sugárzás (expozíció) és mellsérülések

3. endokrin és anyagcserezavarok. elhízás, érelmeszesedés, mellékvese és pajzsmirigy betegségek

4. egyéni történelem:

40 év feletti kor

Korábbi emlő- vagy petefészekrák előfordulása

5. Már meglévő emlőbetegségek
- atipikus emlőhiperplázia

6. Családtörténet: genetikai tényezők:
- közeli hozzátartozóinak emlőrákja, petefészekrákja, vastagbélrákja van

Társulás örökletes szindrómákkal (Cowden, BLOOM)
- BRCA-1 génmutációk; BRCA-2

Patogenezis. Tényezők hatása miatt - a proliferációs folyamatok aktiválása, az FSH termelés növekedése. tüsző - megnagyobbodott ösztrogének - a méh nyálkahártyájának burjánzása, a mirigycsatornák hámrétege Védőfaktorok: korai terhesség, első gyermek fiú, adósság. etetés Az emlőrák klinikai megnyilvánulásai.

1) különböző méretű, kerek vagy szabálytalan alakú fájdalommentes, sűrű képződmény, csomós felülettel, enyhe mozgáskorlátozottsággal (ha nem nő be a mellkasfalba). Az emlőmirigy gyakran deformálódik (megnagyobbodott vagy csökkent, lokálisan kidudorodik, vágott kontúrú).

2) bőrtünetek. a) ráncosodás tünete - a daganat feletti bőr a mutató- és a hüvelykujjjal széles redővé gyűlik össze, a megjelenő ráncok általában párhuzamosan helyezkednek el; rákos megbetegedéssel a ráncok párhuzamossága megszakad, egy területre konvergál (a ráncosodás pozitív tünete)

b) platform tünet - ha az előzőhöz hasonló módon adják be, lapított bőrfelület jelenik meg

c) visszahúzódás (köldökzúgás) tünete – az előző módszerrel azonos módszer alkalmazásakor enyhe visszahúzódás jelentkezik

d) citromhéj tünet – a bőr nyiroködémája, vizuálisan látható

e) a bimbóudvar megvastagodott redője (Krause jele)

f) a bőrszín megváltozása a daganat felett

g) rákos fekély - nem mély, sűrűbb, mint a környező szövetek, a bőr felszíne fölé kinyúló, aláásott élekkel és piszkos bevonattal borított alja egyenetlen.

3) mellbimbó tünetek. a mellbimbó alakjának és helyzetének megváltozása, a mellbimbó visszahúzódása és mobilitásának korlátozása a teljes rögzítésig (Pribram tünete - a daganat elmozdulása a mellbimbóval együtt - a mirigy kiválasztó csatornáinak daganatcsírázásának eredménye), vérzéses váladék a mellbimbóból

4) Megnagyobbodott hónaljnyirokcsomók.

5) Izolált ödéma.

Másodlagos tünetek. a bőr fekélyesedése, vérzés, másodlagos fertőzés, áttétek a csontokban (gerinc, medence, csípő, bordák), áttétek a májban, tüdőben, mellhártyában.
Fizikális vizsgálat: aszimmetria, térfogatnövekedés, mellbimbók különböző szintjei, mellbimbóváladékozás, bőrelváltozások, tapintás állva és fekve, tünetek lásd fent.

Ellenőrzés. Az emlőmirigyek vizsgálatát megfelelő megvilágítás mellett, a pácienstől bizonyos távolságra, először leengedett, majd felemelt kézzel állva kell végezni.

A vizsgálat kimutatja az emlőmirigy bőrének helyi vagy teljes hiperémiáját; hiperémia átterjedhet a mellkas vagy a hasfal, a felső végtag bőrére. A legtöbb esetben az emlőmirigy helyi vagy teljes duzzanatával párosul, amit „citromhéj” tünetnek neveznek. A bőrfekélyek, göbös tömítések, kéregek, fisztulák és szövetromlás jelenléte szintén a daganatos folyamat velejárója. A tapintás során a következőket vizsgálják:

1) méretek (átmérő) - 1 cm-ig, legfeljebb 2 cm-ig, 2-5 cm-ig, 5 cm felett szokás megjelölni; a méréseket általában vonalzóval vagy iránytűvel végzik;

2) anatómiai forma - göbös, lokálisan elterjedt vagy lokálisan infiltratív, diffúz infiltratív (elfoglalja a legtöbb vagy az egész emlőmirigyet);

3) konzisztencia - sűrű, sűrűn rugalmas, csomós;

4) lokalizáció - központi, külső kvadránsok (felső és alsó), belső kvadránsok (felső és alsó).

Tapintásakor regionális l. u. az axilláris, subclavia és supraclavicularis területeken fontos megállapítani:

a) tömörített és megnagyobbodott l.u. hiánya;

b) megnagyobbodott vagy tömörített l.u. jelenléte;

c) a kibővített l.u. összehegesztett csomópontokból álló lánc vagy konglomerátum formájában;

d) a felső végtag ödéma jelenléte vagy hiánya.

Az anamnesztikus információk, a vizsgálati és tapintási adatok kombinációja feltétele az emlőrák klinikai formájának meghatározásának: göbös, lokális infiltratív, diffúz infiltratív vagy komplikált (infiltratív-ödémás, infiltratív-nyirokgyulladásos, fekélyes).

Az emlőrák úgynevezett „okkult” formáját, amelyre jellemző a mikroszkopikus méretű primer daganat a regionális nyirokcsomók, leggyakrabban axilláris, nagy áttétes elváltozásaival együtt.

Különösen érdekes a Paget-rák, a mellrák egyedülálló formája, amely a mellbimbót és a bimbóudvart érinti. A Paget-rák bizonyos klinikai tüneteinek túlsúlya alapján megkülönböztetik az ekcéma-szerű (gumós, síró kiütések a bimbóudvar bőrén), a pikkelysömör-szerű (pikkelysömör és plakkok jelenléte a mellbimbó környékén, ill. bimbóudvar), fekélyes (kráterszerű fekély sűrű szélekkel) és tumor (daganatszerű képződmények jelenléte a szubareoláris zónában vagy a mellbimbó területén).

A daganat növekedését különféle etiológiai okok okozzák. Kísérleti vizsgálatok szerint daganat alakul ki ionizáló és ultraibolya sugárzás, különféle vegyi anyagok és bizonyos osztályokba tartozó DNS-vírusok hatására, horizontális átvitellel; a daganatot bizonyos RNS vírusok felülfertőződése okozhatja stb.

Az orvosi gyakorlatban az orvos különös figyelmet fordíthat a dohányzó nőkre és férfiakra, bizonyos szakmák dolgozóira, akik potenciálisan rákkeltő anyagokkal (anilinfestékek, radioaktív sugárzás, azbeszt stb.) kapcsolódnak. Az etiológiai tényezők kiküszöbölése vagy koncentrációjának csökkentése valódi módja a rosszindulatú daganatok előfordulásának csökkentésének.

A rák patogenezise. A daganatok lehetnek jóindulatúak vagy rosszindulatúak. Az előbbiek főként azonos típusú sejtekből állnak, amelyek morfológiájukban nem különböznek jelentősen a normál sejtektől, csekély növekedési potenciállal rendelkeznek, és nem képesek invázióra és áttétképzésre. Sok jóindulatú daganat megőrzi ezeket a jellemzőket az ember élete során, és ritkán degenerálódik megfelelő rosszindulatú daganatokká. Például a bőr alatti szövet lipoma és a méh mióma rendkívül ritkán alakul át szarkómává. A jóindulatú daganatok azonban a rák és a szarkóma kialakulásának egyik szakasza lehet. Így a diffúz bélpolipózis az esetek közel 100%-ában egész életen át rákká fejlődik. Sok esetben előfordulhat, hogy a daganat jóindulatú szövetnövekedési jellemzőit fenntartó stádiuma (precancer) nem olyan nyilvánvaló, mint a polipózis esetében, de így vagy úgy létezik ilyen, eltérő időtartamú stádium. A rosszindulatú daganatok a tumorsejtek genetikai apparátusának ismétlődő változásaival járnak, amelyek lényegesen hajlamosabbak a mutációkra, mint a normál sejtek. Ennek eredményeként új sejtklónok keletkeznek, melyeket éles sejtpolimorfizmus, atípia, szomszédos szervekbe való csírázás és más szervekben és szövetekben metasztatikus gócokká történő növekedés jellemez. különböző lokalizációjú jó- és rosszindulatú daganatok a legracionálisabb módszereket alkalmazzák e betegségek diagnosztizálására és kezelésére. Hangsúlyozzuk, hogy a diagnózisnak – jó- vagy rosszindulatú daganatnak – azonnalinak és egyértelműnek kell lennie. Az elsődleges diagnózis felállításakor a daganat növekedési ütemét figyelembe vevő megfigyelési módszer a hiba receptje, egyes daganatok patogenezisében a genetikai tényezők fontos meghatározó szerepet játszanak. Az állatoknál a genetikai hajlam szerepe nyilvánvaló (a magas és alacsony rákos egértörzsek példájával). Emberben a daganat lehet a genomhiba egyetlen megnyilvánulása, vagy a genomban előforduló különféle rendellenességek része, amely többféle fejlődési rendellenességhez és daganathoz vezethet. Az orvosnak speciális megfigyelést kell végeznie az ilyen családok tagjainál, meg kell beszélnie velük szakmai tevékenységüket (ki kell zárni a potenciális rákkeltő anyagokkal való érintkezést), és orvosi megfigyelési rendszert kell választania (a daganat korai felismerése). Az ismert genetikai daganatok közé tartozik a retinoblasztóma, nevus bazálissejtes karcinóma, trichoepithelioma, multiplex endokrin adenomatosis, pheochromocytoma, velős pajzsmirigyrák, paraganglioma és vastagbélpolipózis. A rosszindulatú daganatok kialakulása fokozódik az immunológiai kontroll megsértésével (immunhiányos szindrómák - agammaglobulinémia, ataxia-telangiectasia stb.; immunszuppresszív szerek hosszú távú alkalmazása szervátültetés és bizonyos betegségek esetén). Az ilyen betegeknek gyakoribb orvosi ellenőrzésre is szükségük van a daganat időben történő felismerése érdekében.

A rosszindulatú daganat inváziója és metasztázisa meghatározza a betegség lefolyását. A daganatsejtek benőnek a szomszédos szervekbe és szövetekbe, károsítva az ereket és az idegeket. Az invázió gyakran, például bőrmelanómában, meghatározza az áttétek kialakulásának idejét. A metasztázis a rosszindulatú daganatok egyik fő tulajdonsága. Bár vannak elszigetelt példák metasztázisokra és morfológiailag jóindulatú daganatokra (például pajzsmirigy-, hasnyálmirigy-adenómák, destruktív hydatidiform anyajegy); ez ritka kivétel. A jóindulatú daganatok általában nem adnak áttétet.

A rosszindulatú daganatok áttétjei megtalálhatók a regionális nyirokcsomókban, valamint számos szervben és szövetben. A betegek kivizsgálásakor és a kezelés megtervezésekor fontos a nyirokelvezetési utak ismerete. Egyes esetekben kötelezőnek tekintik a regionális nyirokcsomók műtétét az elsődleges daganat eltávolításával egyidejűleg. Ugyanezt a megközelítést alkalmazzák a sugárterápiánál is, ha ez a kezelés fő módszere (a regionális nyirokcsomók besugárzását is tervezik). Különböző daganatok távoli szervekben és szövetekben metasztázisokkal rendelkeznek. Például az emlőrák gyakrabban ad áttétet a csontokban, a hererák, a veserák a tüdőben, a vastagbélrák a májban stb. A legtöbb esetben többféle, különböző méretű áttét fordul elő, megőrizve az elsődleges daganat morfológiai szerkezetét és biológiai jellemzőit. tumor. Leggyakrabban a tüdő, a máj, a csontok és az agy érintett.

Fontos ismerni az egyes daganatok távoli metasztázisának jellemzőit, amikor arra a következtetésre jutunk, hogy a daganat lokalizált. Erre a műtét és a sugárterápia tervezésénél, valamint a dinamikus monitorozásnál van szükség.

A metasztázisok kialakulásának időszaka változhat. Például a veserák áttétek főként a diagnózist és a műtétet követő első évben, mellráknál pedig 2-5 éven belül, esetenként egy évvel később jelentkeznek.

Ugyanezen a területen a következő hónapokban ismétlődő daganatnövekedés jelentkezik, ha a műtét nem radikális volt, vagy sugárkezelés és/vagy kemoterápia nem vezetett a daganat valóban teljes regressziójához. A relapszusok morfológiai felépítésében hasonlóak az elsődleges daganathoz, de biológiai jellemzőiben jelentős eltérések lehetnek attól.

A daganatok diagnosztizálása. Beszélgetés orvos és beteg között. Az orvos figyelmet fordít a krónikus betegségek klinikai tüneteinek változásaira, és feltesz néhány konkrét kérdést. Az orvosi vizsgálat megelőző jellegű is lehet – a tünetek aktív azonosítására és a vizsgálatra. Egyes esetekben jelentős segítséget nyújt az emberek rendszeres önvizsgálata (mell tapintása, pigmentált nevi vizsgálata stb.). Az orvos által végzett beszélgetés és vizsgálat kezdeti információkat nyújt a diagnózis felállításához.

Citológiai módszer. A rosszindulatú daganat diagnózisát mindig citológiai és/vagy szövettani vizsgálattal kell felállítani. Citológiai vizsgálatnak vetjük alá a tumorpunkció során kapott anyagokat, lenyomatokat, tamponokat, folyadékcentrifugákat stb.. A szúrás után azonnal fixáljuk a citológiai készítményeket, majd a szükséges foltokat felhasználjuk. A citológiai elemzés szerepe fontos emlőrák (preoperatív tumorpunkció), tüdőrák (köpet, bronchoszkópos anyagok, transthoracalis punkció), gyomor-, nyelőcső-, szájüregi, hüvelyi és egyéb daganatok korai stádiumában. Hangsúlyozni kell a citológiai módszer rendkívül fontos jelentőségét az in situ daganatos megbetegedések esetében, amikor ennek a módszernek a képességei magasabbak, mint a szövettanié. A méhnyakrákban nyilvánvaló a citológia szerepe a korai diagnózisban. Ha minden nő rendszeresen citológiai kenetvizsgálaton esik át, a méhnyakrák korai stádiumban diagnosztizálható és a betegek 100%-ában meggyógyítható.

ELŐADÁS 30. A sebészeti onkológia alapjai

1. Általános rendelkezések

Az onkológia egy olyan tudomány, amely a daganatos betegségek karcinogenezisének (kifejlődésének okai és mechanizmusai), diagnózisának és kezelésének, valamint megelőzésének problémáit vizsgálja. Az onkológia kiemelt figyelmet fordít a rosszindulatú daganatokra, azok nagy társadalmi és orvosi jelentősége miatt. Az onkológiai betegségek a második helyet foglalják el a halálokok között (közvetlenül a szív- és érrendszeri betegségek után). Évente körülbelül 10 millió ember betegszik meg rákban, és évente ennek a számnak a fele hal meg ezekben a betegségekben. A megbetegedések és mortalitások jelenlegi szakaszában az első helyet a tüdőrák foglalja el, amely megelőzte a férfiaknál a gyomorrákot, a nőknél pedig a mellrákot. A harmadik helyen a vastagbélrák áll. A rosszindulatú daganatok túlnyomó többsége hámdaganat.

A jóindulatú daganatok, ahogy a név is sugallja, nem olyan veszélyesek, mint a rosszindulatúak. A daganatszövetben nincs atípia. A jóindulatú daganat kialakulása a sejtes és szöveti elemek egyszerű hiperpláziájának folyamatán alapul. Egy ilyen daganat növekedése lassú, a daganat tömege nem nő be a környező szövetekbe, csak félretolja azokat. Ebben az esetben gyakran pszeudokapszula képződik. A jóindulatú daganat soha nem ad áttétet, nem mennek végbe benne bomlási folyamatok, ezért ezzel a patológiával nem alakul ki mérgezés. A fenti jellemzők mindegyike miatt a jóindulatú daganat (ritka kivételektől eltekintve) nem vezet halálhoz. Van olyan, hogy viszonylag jóindulatú daganat. Ez egy korlátozott üregben, például a koponyaüregben növekvő daganat. Természetesen a daganat növekedése megnövekedett koponyaűri nyomáshoz, a létfontosságú struktúrák összenyomódásához és ennek megfelelően halálhoz vezet.

A rosszindulatú daganatot a következő jellemzők jellemzik:

1) sejtes és szöveti atípia. A daganatsejtek elvesztik korábbi tulajdonságaikat és újakat szereznek;

2) az autonóm, azaz a szervezeti szabályozási folyamatok által nem irányított növekedés képessége;

3) gyors infiltráló növekedés, azaz a környező szövetek daganatcsírázása;

4) áttétképző képesség.

Számos olyan betegség is létezik, amelyek a daganatos betegségek előfutárai és előhírnökei. Ezek az úgynevezett obligát (a betegség következtében szükségszerűen daganat alakul ki) és fakultatív (az esetek nagy százalékában daganat alakul ki, de nem feltétlenül) rákmegelőzők. Ezek a krónikus gyulladásos betegségek (krónikus atrófiás gyomorhurut, arcüreggyulladás, sipolyok, osteomyelitis), szövetburjánzással járó állapotok (mastopathia, polipok, papillómák, nevi), nyaki erózió, valamint számos specifikus betegség.

2. A daganatok osztályozása

Osztályozás szövetek szerint – a daganatnövekedés forrása.

2. Rosszindulatú (rák):

2. Rosszindulatú (szarkómák):

1. Jóindulatú (mióma):

1) leiomyomák (simaizomszövetből);

2) rhabdomyomák (harántcsíkolt izmokból).

2. Rosszindulatú (myosarcomák).

1. Jóindulatú (hemangiómák):

2. Rosszindulatú (angioblasztómák).

1) akut és krónikus;

2) mieloblasztikus és limfoblasztos.

2) dermoid ciszták;

2. Rosszindulatú (teratoblasztómák).

Pigment sejtes daganatok.

1. Jóindulatú (pigmentált nevi).

2. Rosszindulatú (melanoma).

Nemzetközi klinikai osztályozás a TNM szerint

T betű (tumor) Ebben az osztályozásban az elsődleges elváltozás méretét és kiterjedését jelöli. Minden daganat helyének megvannak a maga kritériumai, de mindenképpen tis(a lat. In situ daganat- „in situ rák”) - nem nő be az alapmembránba, T1 - a legkisebb daganatméret, T4 - jelentős méretű daganat a környező szövetek behatolásával és bomlással.

N betű (góc) tükrözi a nyirokrendszer állapotát. Nx – a regionális nyirokcsomók állapota ismeretlen, távoli áttétek nincsenek. N0 – igazolták a nyirokcsomók metasztázisainak hiányát. N1 – egyetlen áttét a regionális nyirokcsomókban. N2 – a regionális nyirokcsomók többszörös elváltozásai. N3 – metasztázisok távoli nyirokcsomókban.

M betű (áttét) távoli metasztázisok jelenlétét tükrözi. Index 0 – nincs távoli áttét. Az 1-es index metasztázisok jelenlétét jelzi.

Vannak speciális betűjelölések is, amelyeket kórszövettani vizsgálat után helyeznek el (klinikailag nem lehet beállítani).

R betű (behatolás) tükrözi a tumor invázió mélységét egy üreges szerv falába.

G betű (generáció) ebben az osztályozásban a daganatsejtek differenciálódási fokát tükrözi. Minél magasabb az index, annál kevésbé differenciált a daganat és annál rosszabb a prognózis.

A rák klinikai stádiuma Trapeznikov szerint

I. szakasz. Daganat a szerven belül, metasztázisok hiánya a regionális nyirokcsomókban.

szakasz II. A daganat nem hatol be a környező szövetekbe, de egyetlen áttét van a regionális nyirokcsomókban.

szakasz III. A daganat a környező szövetekbe nő, és áttétek vannak a nyirokcsomókban. A daganat reszekálhatósága ebben a szakaszban már kétséges. A daganatsejtek teljes eltávolítása műtéti úton nem lehetséges.

szakasz IV. Vannak távoli daganatáttétek. Bár úgy gondolják, hogy ebben a szakaszban csak tüneti kezelés lehetséges, a primer tumor helyének reszekciója és a szoliter metasztázisok is elvégezhetők.

3. A daganatok etiológiája, patogenezise. A daganatos betegségek diagnosztizálása

A daganatok etiológiájának magyarázatára számos elméletet terjesztettek elő (kémiai és vírusos karcinogenezis, disembriogenezis). A modern elképzelések szerint a rosszindulatú daganatok a test külső és belső környezetének számos tényezője következtében alakulnak ki. A legfontosabb környezeti tényezők a vegyi anyagok - rákkeltő anyagok, amelyek élelmiszerrel, levegővel és vízzel kerülnek az emberi szervezetbe. Mindenesetre a karcinogén károsítja a sejt genetikai apparátusát és mutációját. A sejt potenciálisan halhatatlanná válik. Ha a szervezet immunvédelme meghiúsul, a sérült sejt tovább szaporodik, tulajdonságai megváltoznak (minden új generációval a sejtek rosszindulatúbbá és autonómabbá válnak). A daganatos betegségek kialakulásában nagyon fontos szerepet játszik a citotoxikus immunreakciók megzavarása. Naponta mintegy 10 ezer potenciálisan daganatos sejt jelenik meg a szervezetben, amelyeket a gyilkos limfociták elpusztítanak.

A kezdeti sejt körülbelül 800 osztódása után a daganat klinikailag kimutatható méretűvé válik (körülbelül 1 cm átmérőjű). A daganatos betegség preklinikai lefolyásának teljes időtartama 10-15 évig tart. Attól a pillanattól kezdve, amikor a daganat kimutatható, 1,5-2 év van hátra a halálig (kezelés nélkül).

Az atipikus sejteket nemcsak morfológiai, hanem metabolikus atípia is jellemzi. Az anyagcsere-folyamatok torzulása miatt a daganatszövet a szervezet energia- és képlékeny szubsztrátjainak csapdájává válik, nagy mennyiségű aluloxidált anyagcsereterméket szabadít fel és gyorsan a beteg kimerüléséhez, mérgezés kialakulásához vezet. A rosszindulatú daganat szövetében gyors növekedése miatt nincs ideje megfelelő mikroérrendszer kialakulására (a daganat mögött az ereknek nincs idejük növekedni), ennek következtében az anyagcsere-folyamatok és a szöveti légzés megzavarodnak, nekrobiotikus folyamatok alakulnak ki, amelyek a daganatos bomlási gócok megjelenéséhez vezetnek, amelyek a mérgezés állapotát képezik és fenntartják.

Az onkológiai megbetegedés időben történő felismeréséhez az orvosnak onkológiai éberséggel kell rendelkeznie, vagyis a vizsgálat során már csak apró jelek alapján kell daganat jelenlétét gyanítani. A nyilvánvaló klinikai tünetek (vérzés, éles fájdalom, daganat szétesése, hasüregbe történő perforáció stb.) alapján a diagnózis felállítása már késői, mivel a daganat klinikailag a II-III. A beteg számára fontos, hogy a daganatot a lehető legkorábban, az I. stádiumban észleljék, akkor 80-90% a valószínűsége annak, hogy a beteg a kezelés után 5 évig él. Ennek kapcsán fontossá válnak a szűrővizsgálatok, amelyek a megelőző vizsgálatok során is elvégezhetők. Feltételeink között a rendelkezésre álló szűrési módszerek a fluorográfiai vizsgálat és a rák vizuális kimutatása külső helyeken (bőr, szájüreg, végbél, emlő, külső nemi szervek).

A daganatos beteg vizsgálatát egy gyanús képződmény kórszövettani vizsgálatával kell kiegészíteni. A rosszindulatú daganat diagnózisa morfológiai megerősítés nélkül tarthatatlan. Ezt mindig emlékezni kell.

4. A rák kezelése

A kezelésnek átfogónak kell lennie, és magában kell foglalnia mind a konzervatív intézkedéseket, mind a sebészeti kezelést. A daganatos betegek jövőbeni kezelésének terjedelméről egy onkológusból, sebészből, kemoterapeutából, radiológusból és immunológusból álló tanács dönt.

A sebészeti kezelés megelőzheti vagy követheti a konzervatív intézkedéseket, de a rosszindulatú daganat teljes gyógyulása az elsődleges elváltozás eltávolítása nélkül kétséges (kivéve a vér daganatos betegségeit, amelyeket konzervatív módon kezelnek).

A rák műtétje lehet:

A radikális műveletek a kóros fókusz teljes eltávolítását jelentik a testből. Ez a következő elvek betartásával lehetséges:

1) ablasztok. A műtét során szigorúan be kell tartani az ablasztokat, valamint az aszepszist. A műtét ablaszticitása a tumorsejtek egészséges szövetekbe való terjedésének megakadályozása. Ebből a célból a daganatot az egészséges szöveten belül reszekálják anélkül, hogy a daganatot érintené. A reszekció utáni ablaszticitás ellenőrzésére a reszekció után visszamaradt felületről sürgősségi citológiai vizsgálatot végzünk. Ha daganatsejteket észlelnek, a reszekció mértéke megnő;

2) zonalitás. Ez a közeli szövetek és regionális nyirokcsomók eltávolítása. A nyirokcsomók disszekciójának térfogatát a folyamat mértékétől függően határozzuk meg, de mindig emlékezni kell arra, hogy a nyirokcsomók radikális eltávolítása műtét után limfosztázishoz vezet;

3) antiblasztikumok. Ez a helyileg elterjedt daganatsejtek elpusztítása, amelyek a műtét során mindenképpen szétszóródnak. Ezt úgy érik el, hogy a kóros fókusz kerületét tumorellenes gyógyszerekkel fecskendezik be, és regionális perfúziót végeznek velük.

Palliatív műtétre akkor kerül sor, ha a radikális műtét teljes körű elvégzése lehetetlen. Ebben az esetben a daganatszövet egy részét eltávolítják.

Tüneti műtéteket végeznek a szervek és rendszerek működésében kialakuló, daganatos csomópont jelenlétével összefüggő zavarok kijavítására, például enterosztómiát vagy bypass anasztomózist alkalmaznak a gyomor kivezetését elzáró daganat esetén. A palliatív és tüneti műtétek nem tudják megmenteni a beteget.

A daganatok sebészeti kezelését általában más kezelési módszerekkel kombinálják, mint például a sugárkezelés, a kemoterápia, a hormonterápia és az immunterápia. De az ilyen típusú kezelések önállóan is alkalmazhatók (hematológiában, bőrrák sugárkezelésében). A preoperatív időszakban a sugárkezelés és a kemoterápia alkalmazható a daganat térfogatának csökkentésére, a perifokális gyulladások és a környező szövetek infiltrációjának enyhítésére. A preoperatív kezelés általában nem hosszú, mivel ezek a módszerek számos mellékhatással járnak, és komplikációkhoz vezethetnek a posztoperatív időszakban. Ezen terápiás intézkedések nagy részét a posztoperatív időszakban hajtják végre. Ha a betegnél a folyamat II-III. szakasza van, a műtéti kezelést szükségszerűen ki kell egészíteni a szervezetre gyakorolt ​​szisztémás hatással (kemoterápia), az esetleges mikrometasztázisok elnyomása érdekében. Speciális sémákat fejlesztettek ki annak érdekében, hogy a daganatsejtek lehető legnagyobb mértékben eltávolítsák a szervezetet anélkül, hogy toxikus hatást gyakorolnának a szervezetre. A hormonterápiát a reproduktív rendszer egyes daganataira alkalmazzák.

A rák etiológiája

Az ajkak és a szájnyálkahártya vörös határának rákmegelőző betegségei. Osztályozás. Etiológia, patogenezis, klinikai kép, diagnózis.

Jelenleg a világon évente több mint 10 millió ember betegszik meg rákban, és körülbelül 7 millió ember hal meg (WHO adatok - 2003). A rák a gének betegsége.

A rák etiológiája:

1. Az embrionális disztópia elmélete (Yu. Kongeim, 1882)

2. A krónikus nem specifikus irritáció elmélete (R. Vikhrov, 1885)

3. A kémiai karcinogenezis elmélete (P. Pott, 1775; L. Shabad, 1981)

4. A fertőző vírus karcinogenezisének elmélete (L. Zilber, 1946)

Exogén tényezők: dohányzás (79%) – t°, méreganyagok; krónikus betegségek; rákkeltő anyagoknak való kitettség; radioaktív anyagok, immuntranszmitterek megsemmisítése; krónikus sérülések (9%); PR-higiénia (47%): az endokrin és idegrendszerrel kapcsolatos immunfelügyelet elmélete (herpes-candidiasis-rossz higiénia > zavart immunitás > rákmegelőző); galvanózis - különböző fémek károsító hatása a hámsejtekre (a Ni, Co, W és más fémionok azonos töltése - taszító erők előfordulása), az első megnyilvánulások a bőrpír, égés, szárazság; akkor lehetséges a rákot megelőző állapot.

Sejtosztódás: egészséges (:50) és rákos (: végtelen számú alkalommal). Apoptózis.

Rákkeltő anyagok. Jelenleg több mint 1200 ismert belőlük Rákkeltő anyagok forrásai. Az onkovírusok - közülük körülbelül 60 ismert, könnyen kiváltják a rákos folyamatot.

A legtöbb betegnél a rákot a szájnyálkahártya és az ajkak vörös határának bizonyos betegségei előzik meg, amelyeket rákmegelőzőnek neveznek. A rákmegelőző állapot az éretlen hám nem gyulladásos atipikus növekedésének mikroszkopikus, multicentrikusan előforduló többszörös góca, amely hajlamos infiltratív növekedésre - „alvó sejtek”. Elõfordulásukat elsõsorban a sérülések, fõleg a krónikusak, többek között a dohányzás és a rágás, a bételdió, a nasivás és az alkohol segítik elõ. A sérüléseket a karcinogenezis külső tényezőinek tekintik. A rákot gyakran proliferatív folyamatok, jóindulatú daganatok és krónikus gyulladásos betegségek előzik meg, melyeket eróziók és fekélyek kísérnek. A rákmegelőző betegség hosszú ideig fennáll (több hónaptól több tíz évig), majd (de nem feltétlenül) rákos megbetegedésekké alakulhat át. A rákmegelőző betegségek időben történő felismerése és kezelése megszünteti a rák veszélyét, vagy lehetővé teszi az időben történő, hatékonyabb és ártalmatlan kezelést.

A daganat növekedésének patogenezise:

– iniciáció – normál sejtek átalakulása tumorsejtekké (vírus vagy rákkeltő anyag hatására);

Az immunrendszer jellegzetes állapotai fázisokra.

Minden ráknak megvan a maga rákmegelőzője, de nem minden rákmegelőzőnek van saját rákja.

A rák megelőzésének irányai: progresszió; növekedés haladás nélkül, regresszió, változás nélkül.

A rosszindulatú daganat valószínűségének mértékétől függően obligát és fakultatív pretumor folyamatokat különböztetnek meg. Kezelés nélkül a kötelező rákmegelőző állapotok elkerülhetetlenül rák kialakulásához vezetnek különböző időszakokban. A legtöbb esetben már a kezdetektől fogva in situ rákosak. Az opcionális rákmegelőző eljárások nem mindig vezetnek rákhoz. Elfogadtuk a rákos megbetegedések besorolását, amelyet A. L. Mashkilleyson javasolt 1970-ben, és amelyet kisebb módosításokkal 1976-ban hagyott jóvá az All-Union Scientific Medical Society of Oncologists.

A szájnyálkahártya daganat előtti folyamatainak osztályozása

A. A rosszindulatú daganatok magas gyakorisága esetén (obligát): 1) Bowen-kór.

B. A rosszindulatú daganatok alacsony előfordulási gyakorisága esetén (opcionális): 1) verrucous és erozív leukoplakia; 2) papillomatosis; 3) a lupus erythematosus és a lichen planus erozív-fekélyes és hiperkeratotikus formái; 4) sugárkezelés utáni szájgyulladás.

Az ajkak vörös határának daganat előtti folyamatainak osztályozása

A. A rosszindulatú daganatok magas előfordulási gyakorisága esetén (kötelező):

1) szemölcsös előrák; 2) korlátozott rákmegelőző hyperkeratosis; 3) Manganotti abrazív precancrosis cheilitis.

B. A rosszindulatú daganatok alacsony előfordulási gyakorisága esetén (opcionális): 1) leukoplakia; 2) keratoakantóma; 3) bőrszarv; 4) papilloma keratinizációval; 5) a lupus erythematosus és lichen planus eróziós-fekélyes és hiperkeratotikus formái; 6) sugárzás utáni cheilitis.

Észrevételek - A rák a jobb oldalt szereti.

Az alábbiakban a nyálkahártya és az ajkak vörös szegélyének kötelező és néhány opcionális rákmegelőző betegségéről olvashat.

Bowen-kór (morbus Bowen)

Ezt a betegséget először Bowen írta le 1912-ben. Kezdettől fogva in situ rák. Etiológia: a szájnyálkahártya krónikus traumája.

Klinikai kép. Leggyakrabban a szájüreg hátsó része (szájpad, ívek) érintett. Az elváltozás általában egyszeri, leggyakrabban hiperémiás, élénkvörös foltnak tűnik, sima vagy bársonyos felületű a kis papilláris növedékek miatt. A központi terület hasonlít a leukoplakiához, finom gumós felülettel vagy lichen planusszal, keratinizációs gócokkal hiperémiás háttéren. A nyálkahártya sorvadása miatt az elváltozás a környező területekhez képest valamelyest lesüllyed, helyenként könnyen vérző eróziók jelennek meg rajta. Az elváltozás mérete 1-2 mm-től 5-6 cm-ig terjed, körvonalai egyenetlenek és meglehetősen világosak. Nem észlelhető a tömörödés az alapnál. A nyelvre lokalizálva a nyelv papillája a lézió helyén eltűnik. A regionális nyirokcsomók általában nem tapinthatók. A szubjektív érzések jelentéktelenek, de az erózióval fájdalom kifejezhető. A Bowen-kór klinikai képe a szájnyálkahártyán nem mindig fejeződik ki egyértelműen. A betegség csak kis hiperémiaként nyilvánulhat meg, vagy leukoplakiához hasonlíthat jelentős gyulladás nélkül.

A betegség a végtelenségig tart, egyes esetekben gyorsan bekövetkezik az invazív növekedés, és a trauma felgyorsítja ezt a folyamatot, más esetekben pedig évekig a rák in situ stádiumában marad. A diagnózist szövettani vizsgálattal kell megerősíteni.

Szövettanilag a Bowen-kór az intraepiteliális spinocelluláris rák képét tárja fel: a tövisréteg sejtjeinek polimorfizmusa az atípiáig, a mitózisok számának növekedése, szabálytalansága, óriássejtek, többmagvú sejtek, acanthosis, egyes esetekben hyperkeratosis és parakeratosis. Az alaphártya és a bazális réteg megmarad. A stroma felső részében limfociták és plazmasejtek kis infiltrátuma található.

A differenciáldiagnózist leukoplakia, lichen planus, krónikus traumás elváltozások, lupus erythematosus, szifilisz esetén végzik.

Kezelés. Az egészséges szöveten belüli elváltozás kimetszése kötelező szövettani vizsgálattal, onkológus konzultáció.

Szemölcsös prekancer (praecancer verrucosus)

A. L. Mashkilleyson írta le 1965-ben. Etiológia: trauma, fokozott besugárzás.

Szinte kizárólag az alsó ajakon fordul elő, és úgy néz ki, mint egy mm átmérőjű, szemölcsös felületű, fájdalommentes félgömb alakú csomó. A lézió színe a majdnem normál vörös szegélytől a pangó vörösig terjed. A tetején a csomót nehezen eltávolítható szürke pikkelyek borítják, és változatlan vörös szegélyen vagy enyhe hiperémia hátterében találhatók.

Nál nél szövettani A vizsgálat feltárja a hám kifejezett korlátozott proliferációját a styloid réteg kitágulása miatt, egyes esetekben hyperkeratosis és parakeratosis, a tüskés réteg sejtjeinek polimorfizmusa különböző súlyosságú, akár súlyos is. Az alaphártya megmarad. A rák invazív formájára való átmenet gyorsan - a betegség kezdetétől számított 1-2 hónapon belül - megtörténik.

Megkülönböztető diagnózis elsősorban papillómával és szemölcsökkel kell elvégezni. De a papillómának van szára, a szemölcsnek pedig hipertrófiás stratum corneum van a periférián. A rosszindulatú daganat 1-2 hónapon belül előfordulhat. A diagnózis tisztázása szövettani vizsgálat után történik.

Kezelés: csak műtéti (az elváltozás kimetszése, majd szövettani vizsgálat) onkológussal közösen.

Az ajkak vörös határának korlátozott rákmegelőző hiperkeratózisa (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Etiológia: trauma, fokozott besugárzás.

Klinikai kép: A 30 év feletti férfiak nagyobb valószínűséggel betegszenek meg. Az alsó ajak vörös szegélyének oldalsó felületén több mint 2 mm-es sokszögű keratinizációs terület jelenik meg. Úgy tűnik, hogy a legtöbb betegnél az elváltozás a nyálkahártyába merült, leggyakrabban kissé besüllyedt, de lehet kissé megemelkedett is, sima felületű, vékony, szorosan tömött pikkelyekkel borítva. Lekaparva nem lehet eltávolítani. A tapintással felületes lamelláris tömörödést észlelünk. Nincsenek háttérváltozások, ritkábban a rákmegelőző formája nem specifikus gyulladás hátterében fordul elő.

Nál nél szövettani A tanulmány az acanthosis korlátozott területét tárja fel, gyakran a sejtdiszlokáció és polimorfizmus jelenségét, valamint a felszíni hiperkeratózist.

Megkülönböztető diagnózis lupus erythematosusszal, leukoplakiával és lichen planusszal végezték. A rosszindulatú daganatok több hónap vagy év után jelentkeznek.

Kezelés: onkológussal közösen az elváltozás műtéti kimetszése, majd szövettani vizsgálat.

Abrazív prekankrotikus cheilitis Manganotti (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

Ezt a formát Manganotti izolálta és írta le 1933-ban. Főleg 50 év feletti férfiaknál fordul elő. A betegség kialakulását elősegíti a herpeszes fertőzés, a fokozott insoláció, a mechanikai trauma, a mirigyes és meteorológiai cheilitis, a hypovitaminosis, valamint a gyomor-bél traktus betegségei.

Klinikai kép. Az alsó ajak enyhe, korlátozott vagy diffúz krónikus hurutos gyulladásának hátterében egy vagy ritkán több, sima felületű vörös erózió jelenik meg, amelyet néha sűrű véres vagy savós kéreg borít. Nehéz eltávolítani, enyhe vérzés lép fel. A kéreggel nem borított erózió nem hajlamos a vérzésre. Az alján nincs pecsét. Az eróziót lassú lefolyás jellemzi, és ellenáll mindenféle kenőcsös kezelésnek és alkalmazásnak. Hosszú ideig fennállva hámképződhetnek, de aztán újra megjelennek ugyanazon vagy más helyeken.

Nál nél szövettani vizsgálat hámhiányt, az alatta lévő kötőszövetben gyulladásos infiltrációt észlelnek. Az erózió szélein lévő hám akantózisos vagy atrófiás állapotban van. Hámszálak nyúlnak be belőle mélyen a stromába. A tüskés sejtek helyenként eltérő mértékű elmozdulásban és atípiában vannak. Citológiai vizsgálattal kimutathatók a hámsejtek diszkariózisának jelenségei, gyulladásos elemek, de gyakrabban csak gyulladás.

A folyamat 1-2 hónaptól sok évig tart, kezelés nélkül rosszindulatú daganathoz vezet. Klinikailag ez a tövénél és az erózió körüli tömörödésben, az erózió felszínén papilláris növedékek megjelenésében, könnyű vérzésében, az erózió körüli keratinizációban nyilvánul meg. A diagnózist megerősítik az atípusos sejtek jelenléte az elváltozásból származó kaparékban vagy a szövettani vizsgálat eredménye.

Megkülönböztető diagnózis leukoplakia, lichen planus, lupus erythematosus, pemphigus, exudatív erythema multiforme, aktinikus cheilitis, másodlagos szifilisz, herpetikus eróziók eróziós formáival kell elvégezni.

Kezelés. Gondosan el kell távolítani a helyi irritáló anyagokat, majd a szájüreg higiéniáját el kell végezni, beleértve a teljes protéziseket, szigorúan meg kell tiltani a dohányzást és az irritáló ételek fogyasztását, és javasolni kell a besugárzás megszüntetését. Szükséges más szervek és rendszerek egyidejű betegségeinek azonosítása és kezelése. Az A-vitamint szájon át írják fel (3,44% -os retinol-acetát olajos oldat vagy 5,5% -os retinol-palmitát olajos oldata) 10 csepp naponta 2-3 alkalommal, multivitaminok. Helyi alkalmazást írnak elő az A-vitamin olajos oldatával, és háttérgyulladás esetén kortikoszteroidokat és antibiotikumokat tartalmazó kenőcsöket írnak elő. A konzervatív kezelést nem szabad 1 hónapnál tovább végezni. A legjobb eredményt az elváltozás műtéti eltávolítása éri el. egészséges szövetekben.

Csak Manganotti cheilitis esetén megengedett a konzervatív kezelés megkísérlése. Az obligát precancer minden típusának kezelése sebészi – az elváltozás teljes kimetszése egészséges szöveten belül, majd sürgős szövettani vizsgálat. A kimetszett szövetet sorozatmetszetek készítésével vizsgáljuk. A műtétet a szájüreg fertőtlenítésének és az irritáló anyagok eltávolításának kell megelőznie. Ha a műtét nem lehetséges, sugárterápia javasolt.

Megelőzés: a test gyógyítása, megfelelő táplálkozás, a káros hatások és rossz szokások megszüntetése.

Bőrszarv (cornu cutaneum)

A bőrszarv a hám korlátozott megnagyobbodása súlyos hyperkeratosissal, amely megjelenésében és sűrűségében szarvra emlékeztet. Etiológia ismeretlen.

60 év felettieknél az ajak vörös szegélyén, leggyakrabban az alsó ajakon fordul elő, és fájdalommentes. Lassan növekvő, fájdalommentes, korlátozott elváltozás jelenik meg, legfeljebb 1 cm átmérőjű, melynek tövéből egy piszkosszürke színű, sűrű, az alaphoz olvadó kúp alakú szarv nyúlik ki. A bőrszarv hosszú távú (évek) betegség. Rosszindulatú daganatára utal a szarv tövében kialakuló gyulladás, tömörödés, fokozott keratinizáció. A diagnózis tisztázása az elváltozás eltávolítása és szövettani vizsgálata után történik. Kezelés műtét, majd szövettani vizsgálat.

A keratoakantóma egy jóindulatú epidermális daganat, amely gyorsan fejlődik és spontán visszafejlődik. Az etiológia ismeretlen, feltételezhető, hogy az immunrendszeri rendellenességek és az örökletes tényezők hozzájárulnak a keratoakantóma előfordulásához.

A betegség az ajak vörös határán, nagyon ritkán a nyelven lokalizálódik. A keratoakantóma szürkésvörös sűrű csomóként jelenik meg, közepén tölcsér alakú mélyedéssel, amelyet meglehetősen könnyen eltávolítható kanos tömegek töltenek meg. A daganat gyorsan növekszik, és egy hónapon belül eléri maximális méretét (2,5x1 cm). A keratoakantóma fájdalommentes, mozgékony, és nem olvad össze a környező szövetekkel. 6-8 hónap elteltével a daganat vagy spontán visszafejlődik és eltűnik, heget hagyva, vagy rosszindulatúvá válik, és rákos lesz. A keratoakantómát meg kell különböztetni a szemölcsös előráktól és a ráktól. A rák sűrűbb konzisztenciájú, sűrű bázisú, a kanos tömegek eltávolítása után vérzés jelentkezik. Keratoakantóma megkülönböztetni bőrszarvú, bazálissejtes karcinóma, laphámsejtes karcinóma.

Kezelés: onkológussal közösen, az elváltozás műtéti kimetszése vagy diatermokoagulációja, krioterápia, közeli sugárkezelés.

A papillomatosis számos papillóma felhalmozódása a bőrön és a nyálkahártyákon.

Etiológia: trauma, krónikus gyulladás.

Klinikai kép Borovsky E.V. (1984) a következő típusú papillomatosisokat azonosítja:

Különböző jellegű reaktív papillomatosisok:

a kemény szájpad nyálkahártyájának gyulladásos papilláris hiperpláziája és az alveoláris folyamatok;

az arc, az ajkak, a nyelv nyálkahártyájának traumás papillomatosisa;

a nyelv rombuszos papillomatózisa.

Nem plasztikus jellegű papillomatosis.

A papillómák kerek vagy gomba alakúak, száron vagy széles alapon helyezkednek el, konzisztenciájuk puha, mérete 1-2 mm és 1-2 cm között van, tapintása fájdalommentes. A reaktív papillómák növekedése leáll, miután az inger leáll.

A nem plasztikus természetű papillomatózisok gyakran rosszindulatúvá válnak. A fokozott keratinizáció, vérzés, sűrű infiltráció az alapnál, fekélyesedés és gyors növekedés rosszindulatú daganatra utal.

Kezelés: műtéti, majd szövettani vizsgálat.

Lichen planus

A betegség autoimmun jellege feltételezhetően az ösztrogénhiány hátterében kialakuló helyi immunmechanizmusok megsértését jelenti; pszicho-érzelmi tényező mindig jelen van.

Prevalencia: a nők és az idősebb nők gyakrabban betegek.

Űrlapok: tipikus, exudatív-hyperemiás, erozív-fekélyes, hyperkeratoticus, bullosus, atipikus, infiltratív.

A klinikai kép súlyosbodását elősegítő tényezők: trauma, galvanismus, candidiasis, diabetes mellitus, magas vérnyomás, táplálkozási hibák.

Lokalizáció: a szájüregben – az orcák, a nyelv, az ajkak nyálkahártyája; a bőrön - alkar, lábszár.

Tünetek: a lefolyás gyakran tünetmentes, néha a nyálkahártya érdessége figyelhető meg; néha érzékenység, égő érzés, fájdalom.

Klinikai kép: a szájüregben fehér csipkeminta található, amely egyes kis papulákból áll, néha egy tömör fehér folttá egyesülve, amely a nyálkahártya felszíne fölé emelkedik. A bőrön - kékes-vörös, viaszos fényű, lapos, viszkető papulák 0,2-1 cm átmérőjűek.

Diagnosztika: klinikai adatok és a szájnyálkahártya vizsgálata alapján.

Szövettani kép: a hám keratinizálódott, a papilláris rétegben diffúz limfocita infiltrátum észlelhető, az alaphártya ödémás.

antihisztaminok (suprastin, diazolin, bicarfen, fenkarol)

pszichotróp terápia (valerian, bazsarózsa, anyafű, seduxen, fenazepám)

vitaminterápia (vit.A, provitamin A-vetoron-T, vit.PP)

glükokortikoidok (prednizolon, dexametozon, triamcion)

hisztoglobulin - hisztaminfelszabadulás-gátlóként

fájdalomcsillapítók (1% piromekain oldat, 5% piromekain oldat, metil-uracil kenőcs, 10% lidokain aeroszol, panthenol)

antiszeptikumok (hidrogén-peroxid oldat, kálium-permanganát oldat, furatsilin)

epithelizáló szerek (szolcoseryl, olajos oldat A és E vitamin)

kortikoszteroid kenőcsök (celistoderm, advantan)

A betegkezelés alapelvei :

traumatikus tényezők kiküszöbölése

szájhigiénia

vérvizsgálat cukorra és ösztrogénre

Lichen planus (eróziós-fekélyes forma)

Tünetek: fájdalmas, hosszan tartó, nem gyógyuló eróziók a szájnyálkahártyán.

Klinikai kép: szabálytalan alakú eróziók, papuláris elemekkel borított fibrines lepedék.

epithelizáló és regeneráló szerek

hosszú távú kezelést és gyógyszeres változtatásokat igényel

Prognózis: Kedvező azonban, hogy az eróziók hosszú ideig nem hajlamosak hámképződésre.

A lichen planus eróziós-fekélyes és hiperkeratotikus formái opcionális rákmegelőző betegségek; a rosszindulatú daganatok valószínűsége nő az idős embereknél, számos kockázati tényezővel.

Autoimmun betegség, amelyben a vér neutrofiljei és a bőr alapmembránja idegenné válik a saját testétől.

Prevalencia: a nők és az idősebb nők gyakrabban betegek.

Lokalizáció: bőr és az ajkak vörös szegélye, a szájnyálkahártya.

Űrlapok: az ajkak vörös szegélyén - az Irganga-Kaposi tipikus, erozív-fekélyes, mély formája. A nyálkahártyán - tipikus, exudatív-hyperemiás, erozív-fekélyes.

Tünetek: az ajkak vörös szegélyének kiszáradása és feszülése, tünetmentes lefolyás (mély formában), étkezési fájdalom minden formában a szájnyálkahártyán.

Diagnosztika: a szájnyálkahártyán kialakuló kiütések mindig az arcbőr jellegzetes elváltozásaival párosulnak.

Szövettani kép: hyperkeratosissal váltakozó parakeratosis, a hám alaprétegének sejtjeinek vakuoláris degenerációja, sűrű infiltrátum a limfociták kötőszövetében, kollagénrostok degenerációja.

szintetikus maláriaellenes szerek: delagil, plaquenil, hingamin

A lupus erythematosus hosszú távú elváltozásai rosszindulatúvá válhatnak, ha nem kezelik őket.

Leukoplakia ("fehér plakk")

A nyálkahártya válaszaként alakul ki hosszú távú traumára, gyakran kémiai (dohányzás), mechanikai.

Prevalencia: férfiaknál gyakrabban év.

Űrlapok: lapos, verrucos, eróziós; különböző formák kombinációja lehetséges.

Tünetek: tünetmentes, néha a nyálkahártya érdességének érzése.

Klinikai kép: egy korlátozott fehér színű, szabálytalan alakú terület, amely nem emelkedik vagy emelkedik a nyálkahártya felszíne fölé, repedések és eróziók lehetnek. Az elváltozás felülete érdes vagy sima.

Lokalizáció: az ajkak, az arcok, a szájzug nyálkahártyája, a fogak találkozási vonala mentén.

Diagnosztika: a nyálkahártya olyan szakasza, amely kaparással nem távolítható el.

eróziós és eróziós formák esetén: teljes kivágás széles tartományon belül.

lapos formákhoz: belül – aevit, piridoxin; Helyileg – Vit.A olajos oldat, 10% linimet dibunol alkalmazása.

A betegkezelés alapelvei:

dohányzási tilalom

szájhigiénia

traumás ágensek megszüntetése

az ajkak vörös szegélyének védelme a közvetlen napfénytől (fényvédő kenőcsök)

endokrinológiai vizsgálat (tesztoszteron-blokkolók felírása)

Az előfordulás az Epstein-Barr vírus aktiválásával kapcsolatos.

Prevalencia: Csak AIDS-betegeknél fordul elő.

Lokalizáció: a nyelv oldalfelületei.

Tünetek: tünetmentes.

Klinika: az opálfehér színű nyálkahártya megvastagodásának korlátozott területe, tisztázatlan határokkal.

Diagnosztika: HIV-fertőzést megerősítő szerológiai vizsgálatok alapján. Kezelés: alapbetegség.

Előrejelzés: rossz (rosszindulatú).

A leukoplakia verrucous és eróziós formái opcionális rákmegelőző betegségek, amelyek magas fokú rosszindulatúak.

Krónikus repedezett ajak

ajakfájdalom, amely mosolyogva vagy evés közben fokozódik

A krónikus ajakrepedés hosszú távú fennállását rosszindulatú daganatra képes háttérbetegségnek tekintik (6%), melynek szélei és alapjai megvastagodnak, keratinizálódnak a kerületben, és a repedés mélyén kis papillómás növedékek is előfordulhatnak.

erős fejfájás

paroxizmális fájdalom, amely az érintett ideg törzse mentén sugárzik

a beidegzett terület égése és paresztéziája

Klinikai kép: a szájüreg és a bőr nyálkahártyáján, szigorúan a trigeminus ideg 2 vagy 3 ágának beidegzési zónájában, eróziók jelennek meg, fibrines plakk borítja és élesen fájdalmas. A bőrön lévő intraepidermális hólyagok átlátszó savós tartalommal vannak feltöltve, a hólyagok megjelenését szakaszok jellemzik.

citológiai adatok

fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők

gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapítók

A herpes zoster kiújulása az immunitás jelentős csökkenését jelzi - ki kell zárni a HIV-fertőzést, a rosszindulatú daganatokat és a leukémiát.

A betegség autoimmun mechanizmusa bizonyított.

Klinikai kép: a bőrön 0,5-5 cm-es hólyagok vannak petyhüdt gumiabronccsal - élénkvörös erózió; erózió van a nyálkahártyán, a szélein hólyagfedő töredékek. Az ajkak vörös határán: az eróziókat sárgásbarna vagy vérzéses kéreg borítja

Kezelés: bőrgyógyász végezte. Kortikoszteroidokat és citosztatikumokat írnak fel.

Előrejelzés: viszonylag kedvező korai diagnózissal és időben történő kezeléssel; kezelés nélkül szegények (a kortikoszteroidok korszaka előtt több mint 50% volt halálos).

Rosszindulatú epiteliális daganat (rák)

tünetmentes vagy enyhe fájdalom

regionális nyirokcsomók megnagyobbodása

citológiai vizsgálat eredményei

radikális műtét a daganatos áttétek által érintett nyaki nyirokcsomókon

Előrejelzés: függ a daganat helyétől, méretétől, típusától, a beteg életkorától és egészségi állapotától.

Laphámsejtes keratinizáló karcinóma

Prevalencia: gyakrabban érett férfiaknál.

Lokalizáció: az ajkak, a nyelv, a szájfenék, az arc nyálkahártyája.

Klinikai kép: fehér folt, lapos vagy a nyálkahártya fölé emelkedett; repedések, eróziók; Később meghatározzák a sűrű infiltrátumot és a megnagyobbodott nyaki nyirokcsomókat.

Diagnosztika: alapja az elváltozás szövettani vizsgálata annak széles körű műtéti kimetszése után.

Kezelés: széles kivágás, esetleg sugárterápia.

Prognózis: kedvező az érintett ajkak számára; rossz, ha a szájfenék vagy a nyelv töve érintett.

A fogorvosoknak, mint bármely más profilú orvosnak, onkológiai éberséget kell tanúsítaniuk a páciens vizsgálatakor. Bármilyen panaszokkal is érkezik a páciens, a teljes szájüreg és az ajkak vörös határának vizsgálata az orvos törvénye. A normától való bármilyen eltérésnek fel kell hívnia a figyelmét. A rák korai megnyilvánulásait a beteg észre sem veszi, és az orvos kötelessége, hogy azokat a lehető legkorábban időben azonosítsa. Az „onkológiai éberség” fogalma mindenekelőtt az onkológiai specifikus ismeretek összessége, amely lehetővé teszi az orvos számára a rák korai vagy időben történő diagnosztizálását. Ebbe a fogalomba beletartozik még a rákmegelőző betegségek és kezelésük ismerete, az onkológiai ellátás szervezésének ismerete, az onkológiai kezelőintézetek hálózata, valamint a beteg gyors rendeltetési helyre történő beutalása. Nehéz diagnosztikai esetekben gondolni kell a rosszindulatú daganat növekedésének lehetőségére, és a lehető leghamarabb fel kell állítani a diagnózist. A diagnózis nélküli kezelés nem tarthat tovább 7 napnál. A helyi irritáló anyagokat ki kell küszöbölni, és nem szabad olyan szereket alkalmazni, amelyek elősegítik a daganat növekedését (kauterizálás, fizioterápia stb.). Nehéz esetekben az orvos köteles tapasztaltabb szakembereket bevonni a beteg vizsgálatába.

A kezelést onkológusok végzik. A rák vagy a rákmegelőző betegségek kezelése után a betegeket klinikai megfigyelés alatt kell tartani. A különböző lokalizációjú rák súlyos formáinak klinikai képe a sebészeti fogászat során kerül bemutatásra.

A szájnyálkahártya rákja és az ajkak vörös határa

A legtöbb esetben az ajkak vörös határán és a szájüreg nyálkahártyájában keratinizáló laphámrák alakul ki, ritkábban nem keratinizáló. Ez szinte mindig spinocelluláris karcinóma, amely a styloid réteg sejtjeiből származik, és nagyon ritkán bazális sejtes karcinóma (általában az alsó ajak vörös határán).

A rák korai formáinak klinikai lefolyása a korábbi rákmegelőző betegségektől, a növekedés jellegétől (exofita, endofita, kevert formák) függ. A rák kezdetben fájdalommentes lehet, de a nyelvben általában fájdalom kíséri, gyakran súlyos és sugárzó. A betegség kezdeti megjelenése alapján papilláris, infiltratív és fekélyes formákat különböztetnek meg.

Papilláris forma. Kezdetben korlátozott tömörödés jelenik meg szemölcsös kinövés formájában széles alapon vagy száron. Felületét papilláris növedékek és gyakran kanos tömegek borítják. Tapintással meghatározzuk a sekély beszivárgást a tövében és környékén. A daganat szélességben és mélységben növekszik, a közepén meglehetősen gyorsan szétesik, és fekélyessé válik.

A rák infiltratív formája a legkedvezőtlenebb. A betegség kezdetén fájdalommentes tömörödés jelenik meg, amely gyakran a nyálkahártya alatt helyezkedik el. Az infiltrátum megnő, a közepén szétesik, és megjelenik egy tipikus rákos fekély.

A fekélyes forma a leggyakoribb, mivel a legtöbb esetben a daganat korán szétesik, és eróziónak, majd fekélynek tűnik. Az invazív növekedés megindulásával a rákra jellemző, hogy a fekély körül henger formájában és a tövénél tapintással meghatározott tömörödés alakul ki. A kezdeti stádiumban a tömörödés jelentéktelen, vagy klinikailag egyáltalán nem észlelhető, majd a daganat gyors növekedése miatt fokozódik, esetenként sziklás sűrűséget is elér. A későbbi szakaszokban a formakülönbség nem meghatározott, a fekélyes-infiltratív növekedési mintázat dominál. A fekélynek általában megemelkedett, kihajló, sűrű szélei, egyenetlen szemcsés alja van, a szájüregben szürkéssárga vagy szürke nekrotikus bevonat borítja; az ajak vörös határán a fekélyt sűrű szürke bevonat borítja, vagy ha vérzik, véresszürke kéreg borítja. A rákot körülvevő szövetekben a gyulladásos jelenségek kifejezettek vagy klinikailag hiányoznak.

A daganat növekedését felgyorsítják az éles fogszélű sérülések, fogsor, meleg étel fogyasztása, dohányzás, kauterizálás stb. A kauterizáló szerek nem alkalmazhatók bármilyen etiológiájú fekély esetén, de ez különösen veszélyes rosszindulatú daganatok esetén. Miután a rák áttétet képez a nyirokcsomókban, az utóbbiak sűrűbbé válnak, megnagyobbodnak, majd összeolvadnak a környező szövetekkel. A nyelvrák különösen korán ad áttétet, ami nyilvánvalóan nagyobb mobilitása miatt van.

A szájüreg és az ajkak vörös szegélyének rákja vizuális lokalizációjú rák, amely megkönnyíti annak diagnosztizálását, és lehetővé teszi az elváltozás vizsgálatát és tapintását speciális felszerelés nélkül. Sztómatoszkóp segítségével a korábbi morfológiai változások láthatók. A klinikai diagnózist morfológiai vizsgálatokkal – citológiai vagy szövettani módszerekkel – kell megerősíteni.

A citológiai kutatási módszer az esetek 90-95% -ában lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását. Ilyen esetekben kaparással vagy szúrással veszik az anyagot.

A rákos sejtet a nem rákos sejttől megkülönböztető főbb jellemzők a következők: 1) a sejtmembrán és az intracelluláris membránok ördögi szerkezete, aminek következtében a rákos sejtek könnyebben elkülönülnek a fő szövettől, elveszítik citoplazmájukat. , és „meztelen” magok jelennek meg; 2) a sejtmagok morfológiai és kémiai anapláziája, méretük eltérő (általában nagyobb a normálnál), polikromatofília, egyenetlen kromatinelrendeződés, óriássejtek, többmagvú sejtek, tuberkulózisos magok, mitózisok stb.; 3) a nucleolusok anapláziája, számuk növekedése; 4) a citoplazmában és a sejtmagban további zárványok, degeneráció, fagocitózis jelei vannak. Nem mindig lehet elegendő mennyiségű anyagot beszerezni a citológiai vizsgálathoz. A „puha”, alacsony differenciálódású rákok bőséges kaparást adnak, míg a „sűrű” rákok csekély kaparást kapnak, ami nem mindig elegendő.

A rák differenciáldiagnózisát leukoplakiával, jóindulatú daganatokkal, traumás és trofikus fekélyekkel, specifikus elváltozásokkal (tuberkulózis, szifilisz, lepra), lichen planus fekélyekkel és más krónikus gyulladásos folyamatokkal kell elvégezni.

Jelenleg nem mondhatjuk, hogy a daganatok etiológiájával kapcsolatos minden kérdés megoldódott. Eredetükről öt fő elmélet létezik.

A daganatok eredetének alapvető elméletei

R. Virchow irritációelmélete

Több mint 100 évvel ezelőtt fedezték fel, hogy a rosszindulatú daganatok gyakrabban alakulnak ki a szervek azon részein, ahol a szövetek érzékenyebbek a traumára (kardiális terület, gyomornyak, végbél, méhnyak). Ez lehetővé tette R. Virchownak, hogy olyan elméletet fogalmazzon meg, amely szerint az állandó (vagy gyakori) szöveti trauma felgyorsítja a sejtosztódási folyamatokat, amelyek egy bizonyos szakaszban tumornövekedéssé alakulhatnak át.

D. Conheim elmélete a csíraelemekről

D. Conheim elmélete szerint az embriófejlődés korai szakaszában több sejt jelenhet meg különböző területeken, mint amennyi a megfelelő testrész felépítéséhez szükséges. Egyes sejtek, amelyek nem igényelnek, alvó primordiumokat képezhetnek, amelyek potenciálisan magas növekedési energiával rendelkeznek, amely minden embrionális szövetre jellemző. Ezek a rudimentumok látens állapotban vannak, de bizonyos tényezők hatására növekedhetnek, és daganatos tulajdonságokat szerezhetnek. Jelenleg ez a fejlődési mechanizmus a neoplazmák egy szűk kategóriájára, az úgynevezett „dysembrionális” daganatokra érvényes.

Fischer-Wasels regenerációs-mutációs elmélete

A különböző tényezőknek való kitettség eredményeként, beleértve a kémiai rákkeltő anyagokat is, a szervezetben degeneratív folyamatok lépnek fel, amelyek regenerációval járnak. Fischer-Wasels szerint a regeneráció egy „érzékeny” időszak a sejtek életében, amikor tumortranszformáció következhet be. A normális regenerálódó sejtek tumorsejtekké való átalakulása a szerző elmélete szerint a metastruktúrák finom változásai miatt következik be, például mutáció következtében.

Víruselmélet

A tumorfejlődés víruselméletét L.A. Zilber. A sejtbe behatoló vírus génszinten hat, megzavarva a sejtosztódás szabályozási folyamatait. A vírus hatását különféle fizikai és kémiai tényezők fokozzák. A vírusok (oncovírusok) szerepe bizonyos daganatok kialakulásában mára egyértelműen bebizonyosodott.

Immunológiai elmélet

A daganatok eredetének legfiatalabb elmélete. Ezen elmélet szerint a szervezetben folyamatosan különböző mutációk fordulnak elő, beleértve a sejtek tumoros átalakulását. De az immunrendszer gyorsan azonosítja a „rossz” sejteket, és elpusztítja azokat. Az immunrendszer zavara ahhoz a tényhez vezet, hogy az egyik transzformált sejt nem pusztul el, és neoplazma kialakulását okozza.

A bemutatott elméletek egyike sem tükrözi az onkogenezis egyetlen mintáját. A bennük leírt mechanizmusok a daganatfejlődés egy bizonyos szakaszában fontosak, jelentőségük az egyes daganattípusok esetében igen jelentős határok között változhat.

A daganatok eredetének modern polietiológiai elmélete

A modern nézetek szerint a különböző típusú neoplazmák kialakulása során a sejtek daganatos átalakulásának következő okait különböztetik meg:

Mechanikai tényezők: gyakori, ismétlődő szöveti trauma, későbbi regenerációval.

Kémiai rákkeltő anyagok: lokális és általános vegyi expozíció (például korom hatásának kitett kéményseprők herezacskórákja, dohányzásból származó laphámrák - policiklusos aromás szénhidrogének, pleurális mesothelioma azbeszttel végzett munka során stb.).

Fizikai rákkeltő anyagok: UV-besugárzás (különösen bőrrák esetén), ionizáló sugárzás (csontdaganatok, pajzsmirigydaganatok, leukémia).

Onkogén vírusok: Epstein-Barr vírus (szerep a Burkitt limfóma kialakulásában), T-sejtes leukémia vírus (szerep az azonos nevű betegség kialakulásában).

A polietiológiai elmélet sajátossága, hogy a külső rákkeltő tényezők hatása nem okoz neoplazmák kialakulását. A daganat kialakulásához belső okoknak is kell lenniük: genetikai hajlamnak, valamint az immun- és neurohumorális rendszer bizonyos állapotának.

>> Patogenezis

A daganatok lehetnek jóindulatúak vagy rosszindulatúak. Az előbbiek főként az azonos típusú sejtek osztódásának eredményeként keletkeznek, amelyek morfológiájukban nem különböznek jelentősen a normál sejtektől, bár tendencia mutatkozik a fokozott növekedésre. A jóindulatú daganat nem képes behatolni és áttétet képezni. Ezeket a jellemzőit az ember élete során megőrizheti, de bizonyos esetekben rákká fajul. Például a bőr alatti szöveti lipoma és a méh mióma a legtöbb esetben nem alakul át szarkómává, a diffúz bélpolipózis pedig az esetek 100%-ában rákos lesz. Így a jóindulatú daganatok lehetnek a kezdeti szakaszban rák kialakulásaés a szarkómák, vagyis a rákmegelőző. Hosszú ideig képesek megőrizni a jóindulatú szövetnövekedés jellemzőit, de mindig fennáll a veszélye, hogy tovább alakulnak és rákká degenerálódnak.

Ezt az átalakulást vagy rosszindulatú daganatot a tudósok azzal magyarázzák, hogy a tumorsejtek genetikai apparátusában ismétlődő változás következik be. És mivel ezek a sejtek sokkal hajlamosabbak a mutációkra, mint a normálok, új sejtklónok keletkeznek, amelyek a rákban rejlő tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez egy éles sejtpolimorfizmus, atípia, a szomszédos szövetek és szervek csírázásának képessége, elpusztítva azokat, és ezáltal áttéteket hozva létre bennük. rák gócok.

A jóindulatú és rosszindulatú daganatoknak megvannak a saját klinikai mintái és sajátosságai a tünetek kialakulásának. A diagnózis során fontos, hogy azonnal egyértelmű diagnózist készítsenek, meghatározva a daganat típusát. Az elsődleges diagnózis felállításakor semmi esetre se korlátozza magát a daganat fejlődésének (növekedési ütemének stb.) megfigyelésére. A rák progressziójának megelőzése érdekében a legracionálisabb diagnosztikai módszereket kell alkalmazni.

A genetikai tényezők fontos szerepet játszanak egyes daganatok patogenezisében. Az állatoknál a genetikai hajlam szerepe nyilvánvalóbb, mint az embernél. A genom különböző rendellenességei többféle fejlődési rendellenességhez vezetnek, beleértve a rák kialakulását. Több esettel rendelkező családok rákos betegségek, orvosi felügyelet mellett veszik. Az orvosok egy bizonyos megfigyelési rendszert dolgoznak ki, amely lehetővé teszi a rák kialakulásának korai stádiumban történő kimutatását. Az etiológiai tényezők minimalizálása javasolt, különösen fontos a potenciális rákkeltő anyagokkal való érintkezés kizárása. A leggyakoribb „genetikai” daganatok a következők: retinoblasztóma, pheochromocytoma, nevus basal cell carcinoma, medulláris pajzsmirigyrák, trichoepithelioma, multiplex endokrin adenomatosis, vastagbél polipózis, paraganglioma.

Daganatok még egyes növényekben is megfigyelhetők (napraforgó, sárgarépa, fehérrépa stb.), bár alapvetően eltérnek a valóditól rákos daganatok emberekben vagy állatokban. Megjelenésük és fejlődésük fő oka a baktériumok és a sugárzás.

A rovarok embrionális formáiban sajátos, rákra emlékeztető szöveti növekedés figyelhető meg. Például a Drosophila lárvái jóindulatú és rosszindulatú daganatokkal is rendelkeznek. Spontán módon vagy röntgensugárzás hatására jelentkeznek.

Jóindulatú daganatok és szarkómák sok halban, különösen a teleosztákban figyelhetők meg. Egyesek rákot kapnak, például géb a Kaszpi-tengeren. Különleges rák formái egy adott víztestben gyakori halakban figyelhető meg. Például a Svájc és Új-Zéland vizeiben található pisztrángoknak általában adenomák vagy adenokarcinómáik vannak.

NAK NEK rák kialakulása eredhet az immunológiai kontroll zavaraiból: immunhiányos szindrómák (agammaglobulinémia, ataxia, telangiectasia stb.), valamint az immunszuppresszív gyógyszerek hosszú távú alkalmazása (szervátültetés után stb.). Az ilyen betegeknek éberebb orvosi felügyelet alatt kell lenniük, hogy a rák kialakulását korai stádiumban észrevegyék.

A rák kialakulása nagyrészt az invázió és a metasztázis határozza meg. Az invázió során a rákos sejtek a szomszédos szervekbe és szövetekbe nőnek, megváltoztatva az ereket és az idegeket. A legtöbb esetben az invázió rákos áttétek (például bőrmelanóma) kialakulásához vezet. A megváltozott idegelemek rákos gócos növekedéseket hoznak létre, amelyek más szövetekbe szövődnek. Az erek vékonyabb falúak, tele vannak vérrel, és gyakran megnyúlnak. A daganatszövet vérellátásának zavara miatt nekrózis (szövethalál) alakul ki benne. A nekrózis területein mind az erek, mind az idegek szétesnek.

A metasztázis során a daganatsejteket a véráram az egész szervezetben hordozza. A metasztázis a fő rák jele. Noha kivételes esetekben morfológiailag jóindulatú daganatok metasztázisára figyeltek meg (például pajzsmirigy adenoma, hasnyálmirigy, destruktív hydatidiform anyajegy esetén). De általában a jóindulatú daganatok nem okoznak áttétet.

Rák jelenlétében a metasztázisok elsősorban a regionális nyirokcsomókban, majd más szervekben és szövetekben jelennek meg. A beteg vizsgálatakor nagyon fontos, hogy jól ismerjük a nyirokkiáramlás módjait. Gyakran az elsődleges daganat eltávolításával egyidejűleg műtétet végeznek a regionális nyirokcsomókon. Hasonló módszert használnak a sugárterápiához (ha ez a fő módszer rák kezelés). A rákos daganat besugárzásával egyidejűleg a regionális nyirokcsomók besugárzását is elvégzik.

Sok daganat meglehetősen távoli szervekre és szövetekre ad áttétet. Például a here- és veserák képes áttétet adni a tüdőbe, a vastagbélrák a májba, emlőrák- leggyakrabban a csontban stb. Többféle méretű áttét is előfordulhat. Ugyanakkor mindig megőrzik az elsődleges daganat morfológiai szerkezetét és biológiai jellemzőit. Leggyakrabban a tüdő, a csontok, a máj és az agy érintett, mint más szervek. A megfigyelés, a következtetés levonása, valamint a sugárterápia vagy a műtét további tervezése során fontos tisztában lenni a daganat elhelyezkedésével és távoli áttétének jellemzőivel.

A metasztázisok különböző módon fejlődnek, és előfordulhat, hogy fejlődésük periódusa nem azonos. Például az emlőrák 2-5 éven belül áttétet adhat, néha 10-15 év múlva is. A veserák áttétek általában a diagnózist vagy a műtétet követő első évben jelennek meg.

Daganatok és rák még madarakban is előfordulnak, és sokféle formában. Gyakrabban figyelhetők meg a petefészkek epiteliális daganatai és a hematopoietikus apparátus daganatai, különböző típusú leukémiák és szarkómák. Ismeretes, hogy csirkékben és törpepapagájokban a jóindulatú és rákos daganatok, valamint a szarkómák és más típusú daganatok gyakoribbak, mint a vadon élő és háziasított kacsákban és libákban.

Daganatok és rák számos emlősnél, beleértve a macskákat és a kutyákat, az egereket és a patkányokat. A daganatok mérete az életkorral növekszik, és az élet vége felé egyre gyakoribbá válnak a megbetegedések. Minden fajnak gyakran van egy bizonyos típusú daganata. Például a lipomák gyakrabban figyelhetők meg tengerimalacoknál, emlőfibroadenómák stb., patkányoknál.

Egyes szervek rosszindulatú daganatai

Amint korábban említettük, a ráktípusok osztályozása attól függően történik, hogy a daganat egy adott szövethez tartozik-e. Négyféle szövet létezik: hámszövet, izomszövet, ideg- és kötőszövet. Az egyes csoportokon belül a daganat morfológiai szerkezete és hisztogenezise alapján történik az osztályozás. Ezenkívül a rákos daganatot alkotó egyéb szöveteket is figyelembe veszik, mivel a tumor parenchyma többféle szövetet tartalmazhat. A közelmúltban az onkológiában egyesek nevei ráktípusok szerv vagy annak része szerint.

A webhely csak tájékoztató jellegű hivatkozási információkat tartalmaz. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszernek van ellenjavallata. Szakorvosi konzultáció szükséges!