Upalni infiltrat. Simptomi i liječenje upale želučane sluznice
Poznato je da je stupanj aktivnosti upalnog procesa u kroničnom gastritisu određen ozbiljnošću infiltracije epitela i lamine proprije polimorfonuklearnim leukocitima na pozadini infiltracije limfocitima i plazma stanicama karakterističnim za kronični gastritis.
Aktivnost je tipičan znak gastritisa uzrokovanog H. pylori (Aruin L.I. i sur., 1998.). Neutrofili i makrofagi su topografski povezani s Hp kolonizacijom i migriraju do mjesta upale uz pomoć kemotaksije stimulirajući proizvodnju epitelnog interleukina-8 i kemokina koje proizvode Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000.; Kononov A.V., 1999.). Stupanj aktivnosti upalnog procesa u CG određen je težinom infiltracije neutrofilnim granulocitima epitela i lamine proprije (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. i sur., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaza i drugi mukolitički enzimi koje proizvodi HP smanjuju viskoznost mucina, što dovodi do slabljenja međustaničnih veza i povećanja povratne difuzije vodikovih iona, kao rezultat, do oštećenja želučane sluznice (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).
Neutrofilni granulociti najvažniji su morfološki marker aktivnog upalnog procesa, prva je zaštitna barijera protiv prodiranja bakterija i drugih patogenih čimbenika u unutarnju okolinu tijela. Neutrofili su visokoaktivne regulacijske stanice, "jednostanična sekretorna žlijezda", čiji produkti utječu na živčani, imunološki sustav, faktore zgrušavanja krvi i reparativno-plastične procese. Dokazana je aktivna uloga iranulocita i njihovih medijatora u regulaciji funkcija imunocita, te su dobiveni podaci o proizvodnji peptidnih imunoregulacijskih čimbenika, neutrofilokina od strane granulocita (Dolgushin II i sur., 1994). Imunološki i živčani sustav uključeni su u reparativnu regeneraciju oštećenih tkiva. Imunostimulirajući neutrofilokini imaju izraženu reparativnu aktivnost. Autori su otkrili da peptidne frakcije aktiviranih neutrofila imaju regulatorni učinak na limfocite, makrofage, neutrofile, na živčani, endokrini i koagulacijski sustav, a također pojačavaju antimikrobnu i antitumorsku rezistenciju. Sve regulacijske reakcije neutrofila provode se uz pomoć različitih medijatora koji se izlučuju u pericelularnu okolinu, uključujući specifične citokine, koji se mogu nazvati neutrofilokini (Dolgushin II i sur., 2000).
Potraga za antibakterijskim strukturama u leukocitima otkrila je niz čimbenika nespecifične otpornosti tijela, uključujući neenzimske kationske proteine otkrivene 60-ih godina XX. stoljeća (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Najviše je proučavano antibakterijsko djelovanje neenzimskih kationskih proteina. CB zauzimaju jedno od vodećih mjesta u provedbi i koordinaciji nespecifičnih zaštitnih reakcija tijela. Imaju širok spektar antimikrobnog djelovanja, svojstva medijatora upale, faktora propusnosti, stimulansa metaboličkih procesa,
nespecifični opsonini tijekom fagocitoze (Mazing Yu.A., 1990.). Nedostatak CB neutrofila, koji uvelike tvore antimikrobni potencijal ovih stanica, značajno pogoršava neučinkovitost obrane domaćina.
Prema istraživanju D.S. Sarkisov i A. A. Paltsyna (1992), tijekom provedbe specifične funkcije neutrofila, njegove baktericidne i apsorbirajuće funkcije mogu se mijenjati neparalelno. Smanjena baktericidna aktivnost uz zadržavanje razine apsorpcije, osim toga, sposobnost ubijanja bakterija, iscrpljena je u neutrofilima prije sposobnosti njihove apsorpcije, što je još jedan ishod nepotpune fagocitoze. Prema istraživačima, fagocitoza nije glavni antibakterijski agens makroorganizma, posebno u slučaju infekcije rane. Njihove su studije pokazale da je većina mikroba u rani prostorno odvojena od neutrofila i stoga se ne mogu eliminirati izravno fagocitozom. Glavna točka mehanizma antimikrobnog djelovanja neutrofila je topljenje i uklanjanje mrtvih tkiva, a s njima i nakupina mikroorganizama koji se nalaze u njima.
Prema istraživanju D.N. Mayansky (1991), lizati neutrofila, uključujući kationske proteine sadržane u njima, uzrokuju priljev monocita u zonu infiltracije. Nakon što monociti makrofaga preplave upalno žarište, ostaje mogućnost sekundarnog privlačenja neutrofila u njega. Makrofagi i neutrofili nagrađeni leukotrienima i drugim kemotaksinima podvrgnuti su sekundarnoj stimulaciji od strane živih mikroba ili njihovih produkata, te se transformiraju u potpuno aktivirane stanice s maksimalno mobiliziranim citopatogenim potencijalom (Mayansky D.N., 1991.). Istraživanje A.N. Mayansky i suradnici (1983) ukazuju na funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih pulova neutrofilnih granulocita.
Zrnatost citoplazme ogledalo je funkcionalne aktivnosti granulocita krvi. Funkcionalno značenje citoplazmatske granularnosti neutrofilnih leukocita povezano je s konceptom lizosoma, koje je 1955. godine otkrio Christian de Duve. Progenitori koštane srži neutrofilnih leukocita sintetiziraju velike količine lizosomalnih enzima, koji se izoliraju u azurofilnoj granuli prije upotrebe u razgradnji fagocitiranih čestica. Ova činjenica dala je temelj da se azurofilne granule neutrofila smatraju lizosomima (Baggiolini M. ct al., 1969). Granule se formiraju sekvencijalno, počevši od stadija promislocita, do stab leukocita (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).
Azurofilna granulacija se dalje dijeli na velike granule bogate defenzinom i manje granule bez defenzina (Borregaard N., Cowland J.B., 1997.). Nakon kratkog razdoblja aktivnosti u žarištu upale, NG se uništavaju uz oslobađanje nuklearnih histona i lizosomalnih kationskih proteina. Ovom procesu prethodi agregacija granula i njihovo rubno postavljanje ispod stanične membrane. Oštećenje NG u žarištu upale određuje se bojenjem na kationske proteine prema modificiranoj metodi Pigarevskog. Pozitivnu reakciju na kationske proteine daju dvije vrste kationskih granula: male (specifične), stvarajući ravnomjerno bojenje citoplazme, i veće (azurofilne), dostupne za kvantitativno određivanje pod svjetlosnim mikroskopom (Pigarevsky V.E., 1978). Osim toga, fagocitirane bakterije se pozitivno boje nakon interakcije s kationskim proteinima. Lizosomi limfocita, monocita i makrofaga nemaju kationske proteine, što omogućuje razlikovanje granulocita od ostalih vrsta stanica.
Metoda citokemijske detekcije kationskih proteina granulocita V.Ye. Pigarevsky (izmijenjeno) temelji se na aplikaciji
dikromne boje, pomalo naporne u pripremnoj fazi, zahtijevaju precizno pridržavanje recepture za pripremu reagensa i uvjeta bojenja za pripravke. Nedopustivo je da se boja osuši na uzorku tijekom horizontalnog slikanja, što daje neizbrisiv talog. Pretjerano izlaganje toluidin plavom dovodi do zadržavanja staničnog materijala, što stvara poteškoće u studiji.
Histoni i lizosomski kationski NG proteini imaju visoko antibakterijsko djelovanje i uključeni su u stvaranje nespecifične antiinfektivne rezistencije organizma. Njihovo baktericidno djelovanje značajno se povećava s padom pH. Prema Talankinu i sur. (1989), oštećenje NG je popraćeno oslobađanjem kationskih proteina izvan stanica, dok su masne vakuole određene u citoplazmi, jezgre NG su hipersegmentirane, ponekad su zaobljene, oponašajući mononuklearne stanice. Tijekom propadanja stanica, jezgre mogu biti podvrgnute lizi ili reksisu (V.L. Belyanin, 1989). U niskim koncentracijama CB pridonose povećanju propusnosti staničnih membrana i mijenjaju aktivnost enzima u stanicama, u visokim koncentracijama suzbijaju mnoge biokemijske reakcije, što ukazuje na moguću regulatornu ulogu u žarištu upale (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).
G.A. Ivashkevich i D. Ayeggi (1984), kao rezultat istraživanja CB krvnih neutrofila u gnojnim bolestima, uočili su jasnu sliku smanjenja sadržaja kationskih proteina u obrnutom razmjeru s težinom procesa. Autori sugeriraju da je aktivacija leukocita tijekom upalnog procesa popraćena oslobađanjem ne samo proteolitičkih enzima, već i kationskih proteina u vanjski okoliš. Isto gledište dijeli i I.V. Nesterova i sur. (2005.), čija su istraživanja pokazala značajno smanjenje sadržaja neutrofila CB nakon stimulacije bakterijskom kulturom, što ukazuje na potencijalnu potrošnju CB, tj. o njihovom rezervnom kapacitetu. Manjak CB neutrofila,
u velikoj mjeri formirajući antimikrobni potencijal ovih stanica, značajno pogoršava neučinkovitost obrane organizma domaćina (Mazing Yu.A., 1990.).
Pod svjetlosnim mikroskopom produkt citokemijske reakcije na CB nalazi se ne samo u granularnosti NG, već i izvanstanično. Računalna analiza stanične slike, proširujući mogućnosti svjetlosno-optičkog istraživanja i stvarajući matematičke analoge morfoloških značajki, omogućuje objektivizaciju kvantitativne procjene CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000.).
Metoda sekvencijalne mikrospektrofotometrije - skeniranje. Omogućit će mjerenje trenutnih vrijednosti intenziteta svjetlosnog snopa, provođenje logaritma i njihovo zbrajanje. Korištenjem referentne zrake ili ponovnim skeniranjem područja bez stanica preparata, dobiva se odgovarajući integral za pozadinu. Razlika između ove dvije sume je integral optičke gustoće, koja je izravno povezana s količinom kromofora u području skeniranja (Avtandilov G.G., 1984).
Pri proučavanju obojenih pripravaka u vidljivom dijelu spektra određuje se količina bojila povezana s ispitivanom tvari. Trebao bi postojati izravni proporcionalni odnos između optičke gustoće, koncentracije i debljine sloja boje, kao i količine ispitivane tvari. Promjena svojstava upijanja svjetlosti boje zbog promjene njegove koncentracije nastaje zbog promjene ionizacije, polimerizacije tvari, koja transformira koeficijent apsorpcije.
Prema istraživanju N.G.A.A. Slavinski i G.V. Nikitina (2001), MCC zdravih ljudi je 2,69 + _0,05 rel jedinica, s peritonitisom - 1,64 + _ 0,12 rel jedinica. A.N. Mayansky i sur. (1983) govoreći o
funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih pulova neutrofila.
Histopatološki kronično inficiranu Helicobacter pylori (Hp) sluznicu želuca karakterizira visok broj makrofaga, neutrofila, eozinofila, bazofila i limfocita te oštećenje tkiva (Andersen L. i sur., 1999.). Neutrofili i makrofagi su topografski povezani s HP kolonizacijom i migriraju na mjesto upale putem kemotaksije stimulirajući proizvodnju epitelnog interleukina-8 i kemokina koje proizvodi HP. Sudjelujući u fagocitozi Helicobacteria, leukociti stimuliraju stvaranje leukotriena (Pasechnikov VD, 1991). Budući da je izraziti kemotaktički agens, LT-B4 privlači nove leukocite u zonu upale, nakon čega slijedi kaskada vaskularnih reakcija, što dovodi do odgovarajućih morfoloških promjena u želučanoj sluznici (Naccache R.N., 1983.). Fagocitoza Hp ovisi o bakterijskim sojevima i korelira s njihovom sposobnošću induciranja "neutrofilnog respiratornog praska" (proizvodnja toksičnih kisikovih radikala - TOR), proizvodnje vakuolizirajućeg citotoksina (VacA). Hp fagocitiraju i neutrofili i monociti. Uništavanje Hp uočeno je in vivo samo s viškom fagocita. Intracelularno preživljavanje Hp je specifično za vrstu (Kononov A.V., 1999).
Helicobacteria ima sposobnost proizvodnje enzima koji neutraliziraju baktericidne molekule, te ih koriste za intracelularno preživljavanje (Andersen L. I i sur., 1999.).
Prema Hazellu S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaza, katalaza i superoksid dismutaza su enzimi koji neutraliziraju baktericidne molekule i pomažu HP-u da izbjegne uništenje u fagocitima. Prema istraživanju A.V. Kononova (1999), Hp ekspresiraju polipeptide koji remete proizvodnju citokina od strane makrofaga, što se očituje slabijim odgovorom limfocita na
mitogena u osoba povezanih s Hp-om u usporedbi s neinficiranim osobama. Subminimalni antigenski podražaj omogućuje dugotrajnu interakciju Hp s imunološkim sustavom sluznice, što uzrokuje kroničnu Hp infekciju. Ne dolazi do eliminacije Hp (Kononov A.V., 1999).
V.N. Galankin i sur. (1991) razmatra interakciju NG sustava s bakterijskim agensima sa stajališta koncepta hitnog odgovora pod dominacijom sile bakterijskog djelovanja. U okviru četiri tipične situacije: 1. - sukob između inicijalno nedovoljnog sustava NG i mikroflore, u kojem je upala aktivna reakcija funkcionalno nedovoljnog sustava makroorganizma, koji se, koliko može, suprotstavlja uobičajenim bakterijske sredine, koja zbog slabosti sustava poprima karakter patogenog faktora. U 2. situaciji upala djeluje kao rezultat aktivnog odgovora funkcionalno deficijentnog sustava na oportunistički agens koji se pretvorio u patogenog zbog smanjenja fiziološke funkcije NG sustava koji mu se suprotstavlja, tj. uvjetima koji su isključivi za sustav. Situacija 3 uključuje slučajeve u kojima funkcionalno nepromijenjeni NG sustav dolazi u interakciju s bakterijskim agensom hitne prirode. Ovo hitno stanje može biti povezano ne samo s visokom patogenošću i virulencijom mikroorganizma, već i sa supermasivnom kontaminacijom, u tim slučajevima sustav nespecifične antibakterijske zaštite od samog početka je u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je isključiv . Situaciju 4 karakterizira stabilna funkcija NG sustava, dovoljna za suzbijanje uobičajenog okolinskog bakterijskog okruženja. Komenzalizam bakterija određen je ne samo njihovim unutarnjim svojstvima, već i prisutnošću stabilnog sustava u tijelu koji im se suprotstavlja. Takvi kompromisni odnosi
što rezultira hitnim slučajevima, tijelo je u stanju održavati, podložno stabilnom stalnom radu antibakterijskog obrambenog sustava, uklj. NG, održavanje stanja kliničkog zdravlja. Dakle, sa stajališta 4 situacije, upala se može smatrati isključivim oblikom odgovora, koji nosi određenu neadekvatnost utjecaja zbog hitnog slučaja, odraz aktivnog odgovora funkcionalno nedovoljnog NG sustava na bakterijski utjecaj koji premašuje mogućnosti njegovog fiziološkog funkcioniranja. Nadmoć sile udara nad mogućnostima brzog odgovora odgovora - funkcionalna nedostatnost sustava, određuje ekstremnost situacije. Reakcije isključive prirode, za razliku od fizioloških oblika prilagodbe, su reakcije odgođenog tipa. Energetski su neekonomični u usporedbi s fiziološkim, a povezani su s korištenjem "rezervnih snaga" sustava koje nisu uključene u fiziološke uvjete, a karakterizira ih i "kaskadno" raspoređivanje.
Dakle, infekcija Helicobacter pylori, prema stupnjevanju interakcija između makro- i mikroorganizama V.N. Talankin i A.M. Tokmakova (1991), može se smatrati hitnom situacijom, koja je povezana ne samo s visokom patogenošću i virulentnošću mikroorganizma, već i sa supermasivnom kontaminacijom želučane sluznice. U ovom slučaju, sustav nespecifične antibakterijske zaštite od samog početka je u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je stvarno isključiv (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991.).
KAO. Zinovjev i A.B. Kononov (1997) u svojim studijama pokazao je konjugaciju reakcija upale, imuniteta i regeneracije u sluznici, dokazujući da je struktura koja osigurava funkcije
zaštita i prepoznavanje "prijatelja ili neprijatelja", kao i reguliranje procesa regeneracije, je limfno tkivo povezano sa sluznicom.
T-limfociti lamine proprie predstavljeni su populacijom CO8+-limfocita s citotoksičnim svojstvima i čine glavninu interepitelnih limfocita, NK-stanica koje provode antitumorski i antivirusni nadzor i T-xclpsrs s fenotipom CD3 stanica koje prezentiraju antigen tijekom upale. Razlikuju se sljedeći tipovi limfoproliferativnog odgovora GM u Hp infekciji: limfoepitelne lezije i minimalna infiltracija lamine proprie limfocitima, stvaranje limfoidnih folikula, kombinacija limfoidnih folikula i difuzne infiltracije, kao i ekstremni stupanj limfoproliferativne odgovor - limfom niskog stupnja - MALToma. Imunofenotip limfoidnih stanica u reaktivnim procesima je B- i T-stanica, u limfomu - B-stanica (Kononov A.V., 1999). Međutim, stupanj
mononuklearna infiltracija lamine proprije ne odražava intenzitet lokalne imunosti. Pretpostavlja se da HP eksprimira polipeptide koji remete stvaranje citokina od strane makrofaga, što se očituje slabijim odgovorom limfocita na mitogen u osoba zaraženih HP-om. Subminimalni antigenski podražaj omogućuje HP-u, prema autoru, dugotrajnu interakciju s imunološkim sustavom SO-a, što dovodi do kroničnosti HP-infekcije. Tijekom Hp-infektivnog procesa pojavljuju se protutijela na sluznicu
membrani antruma, odnosno autoimuna komponenta ostvaruje se u patogenezi bolesti povezanih s Hp.
U REDU. Hmjelnicki i B.V. Sarantsev (1999). Prema autorima, u općem imunološkom statusu, sadržaj T-aktivnih limfocita u krvnom serumu iznosio je prosječno 52,9% (normalno 28-33%). Postupno smanjenje ovog pokazatelja zabilježeno je u slučajevima displastičnih promjena u epitelu želučane sluznice s tendencijom smanjenja u prisutnosti ranog i invazivnog raka, ali još uvijek povećano u usporedbi s normalnim vrijednostima. Interepitelni limfociti koji su se javili u kroničnom hepatitisu nestali su u slučajevima epitelne displazije, ranog i invazivnog karcinoma. Plazma stanice koje proizvode imunoglobuline IgA, IgM javljaju se u kroničnom hepatitisu i epitelnoj displaziji, dok ih nema u ranom i invazivnom karcinomu. Pad sadržaja MEL i proizvodnja imunoglobulina IgA i IgM klase mogu poslužiti, prema autorima, kao pokazatelji koji objektiviziraju verifikaciju patološkog procesa. M.P. Bobrovskikh i suradnici ukazuju da prisutnost Hp odražava lokalne poremećaje u imunostrukturnoj homeostazi sluznice i karakterizirana je pojavama sekundarne imunodeficijencije, što potvrđuje visoka detektabilnost Hp u želucu kod karcinoma ekstragastrične lokalizacije. B.Ya. Timofejev i sur. (1982.) u istraživanju razmaza-otisaka kod prekanceroznih bolesti želuca dobili su ovisnost težine stromalne reakcije o jačini proliferacije epitela želučane sluznice, koja prema
autora, može poslužiti kao metoda za procjenu mononuklearne stromalne infiltracije u stijenci želuca.
Početkom 1990-ih ustanovljena je uzročna veza između infekcije Helicobacter pylori i razvoja primarnog MALT limfoma. R. Genta, H. Hamner i sur. (1993.) pokazali su da je Hp antigenski podražaj koji pokreće složenu kaskadu imunoloških reakcija B- i T-stanica s indukcijom u nekim slučajevima u B-staničnom limfomu marginalne zone tipa MALT. Karakteristične značajke MALT-a su pretežno lokalna distribucija, povezanost s Hp, nose obilježja tumora niskog stupnja i odsutnost sklonosti ranoj diseminaciji.
Difuzne promjene u strukturi mekih tkiva mogu biti u obliku atrofije, degeneracije [masne, fibrozne (ožiljno-adhezivni proces) ili kombinirane!, upalne infiltracije. Žarišne promjene u strukturi mekih tkiva izgledaju kao cikatricijalno restrukturiranje, ograničeni upalni infiltrat, volumetrijske formacije traumatske geneze (hematom, serom, cista, neuroma), ektopični (heterotopni) osifikati. Prema kliničkim i radiološkim metodama istraživanja, određuje se njihova veličina, lokalizacija, konture, gustoća.
Difuzne promjene u mekim tkivima batrljka
Atrofija. Postoji nekoliko metoda za objektivnu procjenu stupnja atrofije mekih tkiva batrljka.
Za razliku od kliničkih i funkcionalnih istraživačkih metoda, na temelju rezultata dijagnostike zračenjem moguće je s visokom pouzdanošću proizvesti:
- izravna mjerenja i usporedna analiza debljine mekih tkiva proksimalnih dijelova krnjeg segmenta i kožno-fascio-mišićnih režnjeva iznad strugotine;
- procjena strukture i homogenosti tkiva u strogo simetričnim područjima udova.
X-ray s atrofijom, postoji stanjivanje potkožnog masnog tkiva, smanjenje njegove gustoće, kršenje diferencijacije mekih tkiva. Mišići izgledaju heterogeno, pojavljuju se mrlje u obliku vretenastih područja prosvjetljenja u projekciji pojedinih miofascijalnih skupina.
Ultrazvukom se utvrđuje smanjenje debljine tkiva, promjena njihove strukture: vizualiziraju se višestruke male hiper- i hipoehogene inkluzije, smanjuje se broj fibroznih septuma.
Najveću informativnost u određivanju stupnja atrofije batrljka na proučavanim razinama daje SCT. Omogućuje vam da popravite znakove manje atrofije, popraćene stanjivanjem mekih tkiva za manje od 1/4 njihove debljine u usporedbi s izvornikom (sa zdravim udovima). Ako je taj omjer 1/2, tada se promjene klasificiraju kao umjerene.
Slučajevi kada se debljina mekih tkiva u proksimalnim dijelovima batrljka smanji za više od 1/2 u usporedbi sa zdravim udom smatraju se teškom atrofijom. Koristeći ovu metodu istraživanja, umjerene atrofične promjene u mekim tkivima otkrivene su u 58,3% slučajeva i izražene u 25% pacijenata s amputiranim patrljcima udova.
Posebnu pažnju zaslužuje kožno-fascio-mišićni režanj iznad koštane piljevine. Njegova debljina trebala bi biti u prosjeku 2,5-3 cm.U nekim slučajevima, sa značajnim promjenama, meka tkiva u kruničnom dijelu batrljka pojavljuju se samo kao koža i potkožno tkivo, njihova debljina ne prelazi 0,5 cm.
Situacije koje manifestiraju umjerenu ili značajnu atrofiju mekih tkiva batrljka s njihovim oštrim stanjivanjem preko koštane piljevine zahtijevaju reviziju taktike liječenja (kirurška korekcija, promjene u principima rehabilitacije pacijenata) u pripremi za protetiku.
Difuzne degenerativne promjene u mekim tkivima mogu biti praćene njihovim stanjivanjem i zadebljanjem.
U tijeku istraživanja stanja patrljka tijekom njegovog formiranja i pripreme za protetiku, degenerativne promjene su stupnjevane u četiri tipa: mišićne, masne, fibrozne i kombinirane.
- vrsta mišića panj karakterizira relativno smanjenje volumena tkiva, odsutnost kršenja diferencijacije mišića i potkožnog masnog sloja skraćenog ekstremiteta. Strukturne promjene očituju se cicatricijalnim priraslicama, dobro otkrivenim ultrazvukom.
- vrsta masti razlikuju po prisutnosti uskog prstena mišićnog tkiva koji obavija kost i izraženog potkožnog masnog sloja. U gotovo 80% slučajeva, s ovom vrstom restrukturiranja, opseg batrljka se smanjuje u usporedbi sa zdravim ekstremitetom na simetričnoj razini.
- Panjevi fibrozni tip imaju konusni ili nepravilni oblik, izražene cicatricijalne ljepljive promjene u mišićima, potkožno masno tkivo u znatnoj mjeri. Meka tkiva zadebljaju, postaju tanja, postaju neaktivna, zalemljena jedno za drugo i za kost. Volumen batrljka obično se smanjuje, poprima stožast ili nepravilan oblik, samo u 10% slučajeva te promjene prati povećanje debljine tkiva u proksimalnim dijelovima batrljka i iznad koštane piljevine (do 5 -6 cm).
Difuzna upalna infiltracija
Na radiografiji se upalna infiltracija definira kao zona povećane gustoće s gubitkom diferencijacije svih struktura mekog tkiva. Sjena potkožnog masnog tkiva stapa se sa sjenom mišića, njihova kontura postaje nejasna i neravna.
Međutim, navedeni znakovi ne mogu se smatrati pouzdanim kriterijima za upalnu infiltraciju, oni ne dopuštaju točno određivanje njegove težine, kako bi se dobila prostorna ideja o lokalizaciji i prevalenciji procesa. Najvrjednije informacije u ovim situacijama daju ultrazvuk i CT.
Na ehogramima difuzne upalne promjene izgledaju kao opsežna područja smanjene ehogenosti bez jasnih kontura, heterogene strukture, praćena limfoidnim edemom potkožnog masnog tkiva. Koža se zadeblja do 0,7-1 cm, dok unutarnja kontura dermisa nije jasno vidljiva. Ehogenost mišićnog tkiva smanjuje se zbog edema. Nekrotične promjene u pojedinim mišićima ili mišićnim skupinama također su popraćene izraženim smanjenjem ehogenosti i "zamućenjem" ultrazvučnog uzorka. SKT-znakovi difuznih upalnih promjena očituju se zadebljanjem kože i potkožnog masnog tkiva uz povećanje njihove gustoće. U mišićima se mogu pratiti zone gustoće tekućine ili mekog tkiva, heterogena struktura s nejasnim i neravnim konturama. U tkivima se mogu uočiti mjehurići zraka koji su posljedica revizija gnojnih rana.
Žarišna promjena u strukturi mekih tkiva
Žarišne cicatricijalne promjene u batrljcima donjih ekstremiteta javljaju se u 80-85% bolesnika nakon amputacija zbog ozljeda. Karakterizira ih prisutnost područja deformacije i stanjivanja mekih tkiva koja su posljedica nekrobiotičkih promjena zbog mehanizma oštećenja, visokog presjeka krvnih žila i živaca, traumatizacije tkiva pri korištenju proteze itd. Osim toga, žarišne promjene u strukturi mekih tkiva izgledaju ograničeno upalni infiltrati, volumetrijske formacije traumatskog podrijetla, od kojih su najčešći hematomi, seromi, lažne ciste, neuromi.
Apscesi u području postoperativnih rana batrljaka dijagnosticiraju se u 23,3% bolesnika. Koža iznad upalnog infiltrata je zadebljana (do 0,7-1 cm), s nejasnom unutarnjom konturom, znakovima limfoidnog edema u potkožnom masnom tkivu.
obrazovanje fistula upalni procesi na panjevima prate u 10,8% slučajeva. Na ehogramima se fistulozni trakt vidi kao cjevasta struktura s ravnim i jasnim konturama, smanjene ehogenosti.
Hematomi patrljci udova nakon amputacija izvedenih zbog ozljeda uočeni su u 20,4% pacijenata. Prvog dana nakon njihove pojave, prema ultrazvučnim podacima, u mekim tkivima amputiranih udova mogu se pratiti područja smanjene ehogenosti, često nepravilnog oblika, s neravnom, nejasnom konturom. S produljenim postojanjem hematoma, heterogeni ehogeni parijetalni slojevi nalaze se duž njihovog ruba - područja organizacije i formiranja kapsule.
Međutim, prema podacima ultrazvuka, nemoguće je točno odrediti količinu krvi koja teče i veličinu hematoma. Ove karakteristike mogu se dobiti samo iz rezultata SCT. Postupno se fibrin taloži na zidovima šupljine u kojoj se nalazila krv, formira se kapsula i hematom se transformira u siva a zatim unutra lažna cista.
Razotkrivanje terminalni neuromi odnosi se na jedan od najtežih zadataka u procjeni stanja batrljka prije protetike i zahtijeva posebno temeljit standardizirani pristup. Ne postoji izravna povezanost između tegoba i prisutnosti neuroma u bolesnika s amputiranim batrljcima. U polovici slučajeva postoje kao asimptomatske tumorske izrasline živaca povezane s njihovim oštećenjem i naknadnom regeneracijom.
Samo u 50-65% slučajeva neuromi su popraćeni lokalnom ili fantomskom boli, koja se javlja ako prerezani završetak živca uđe u ožiljak, zonu upalne infiltracije ili se stisne pri korištenju proteze.
Kao rezultat proučavanja batrljaka udova nakon amputacija izvedenih zbog ozljeda, analiza, standardizacija i bilježenje glavnih semiotičkih znakova bolesti i nedostataka panja(naveden je primjer standardiziranog protokola za opis stanja patrljka donjeg ekstremiteta).
Što je upalni infiltrat
Za označavanje takvih oblika upalnih bolesti mnogi autori koriste izraze "početna flegmona", "flegmona u fazi infiltracije" koji su proturječni u značenju ili općenito izostavljaju opis ovih oblika bolesti. Istodobno se napominje da su oblici odontogene infekcije sa znakovima serozne upale perimaksilarnih mekih tkiva česti iu većini slučajeva dobro reagiraju na liječenje.
Uz pravodobno započetu racionalnu terapiju, moguće je spriječiti razvoj flegmona i apscesa. I to je opravdano s biološkog stajališta. Velika većina upalnih procesa trebala bi završiti i doživjeti involuciju u fazi otekline ili upalnog infiltrata. Opcija s njihovim daljnjim razvojem i stvaranjem apscesa, flegmona je katastrofa, smrt tkiva, tj. dijelova tijela, a kada se gnojni proces proširi na nekoliko područja, sepsa - često smrt. Stoga je, po našem mišljenju, upalni infiltrat najčešći, "najsvrsishodniji" i biološki potkrijepljen oblik upale. Naime, često vidimo upalne infiltrate u maksilarnom tkivu, osobito kod djece, s pulpitisom, parodontitisom, smatrajući ih reaktivnim manifestacijama ovih procesa. Varijanta upalnog infiltrata su periadenitis, serozni periostitis. Najvažnije za liječnika u procjeni i klasifikaciji ovih procesa (dijagnoza) je prepoznavanje negnojnog stadija upale i odgovarajuća taktika liječenja.
Što izaziva upalni infiltrat
Upalni infiltratičine skupinu koja je raznolika u pogledu etiološkog faktora. Istraživanja su pokazala da je 37% pacijenata imalo traumatsku genezu bolesti, u 23% uzrok je bila odontogena infekcija; u drugim slučajevima, infiltrati su nastali nakon različitih infektivnih procesa. Ovaj oblik upale javlja se jednakom učestalošću u svim dobnim skupinama.
Simptomi upalnog infiltrata
Upalni infiltrati nastaju kako kontaktnim širenjem infekcije (per continuitatum), tako i limfogenim putem kada je limfni čvor zahvaćen daljnjom infiltracijom tkiva. Infiltrat se obično razvije unutar nekoliko dana. Temperatura u bolesnika je normalna i subfebrilna. U području lezije javlja se otok i zadebljanje tkiva s relativno jasnim konturama i šire se na jednu ili više anatomskih regija. Palpacija je bezbolna ili blago bolna. Fluktuacija nije definirana. Koža u području lezije je normalne boje ili blago hiperemična, pomalo napeta. Postoji lezija svih mekih tkiva ovog područja - kože, sluznice, potkožnog masnog i mišićnog tkiva, često nekoliko fascija s uključivanjem limfnih čvorova u infiltrat. Zato preferiramo izraz "upalni infiltrat" od pojma "celulit", koji se također odnosi na takve lezije. Infiltrat može prerasti u gnojne oblike upale - apscese i flegmone, iu tim slučajevima treba ga smatrati predstadijem gnojne upale, koja se ne može zaustaviti.
Upalni infiltrati mogu imati traumatsko podrijetlo. Lokalizirani su u gotovo svim anatomskim regijama maksilofacijalne regije, nešto češće u bukalnom i dnu usne šupljine. Upalni infiltrati postinfektivne etiologije lokalizirani su u submandibularnom, bukalnom, parotidno-žvačnom, submentalnom području. Jasno se prati sezonalnost pojave bolesti (jesensko-zimsko razdoblje). Djeca s upalnim infiltratom često dolaze u ambulantu nakon 5. dana bolesti.
Dijagnoza upalnog infiltrata
Diferencijalna dijagnoza upalnog infiltrata provodi se uzimajući u obzir utvrđeni etiološki čimbenik i trajanje bolesti. Dijagnoza se potvrđuje normalnom ili subfebrilnom tjelesnom temperaturom, relativno jasnim konturama infiltrata, odsutnošću znakova gnojne fuzije tkiva i jakom boli pri palpaciji. Ostala, manje izražena, razlikovna obilježja su: odsutnost značajne intoksikacije, umjerena hiperemija kože bez otkrivanja napete i sjajne kože. Dakle, upalni infiltrat se može karakterizirati prevladavanjem proliferativne faze upale mekih tkiva maksilofacijalne regije. To, s jedne strane, ukazuje na promjenu reaktivnosti djetetovog tijela, s druge strane, to je manifestacija prirodne i terapeutske patomorfoze.
Najveće poteškoće za diferencijalnu dijagnozu predstavljaju gnojna žarišta lokalizirana u prostorima izvana ograničenim mišićnim skupinama, na primjer, u infratemporalnoj regiji, ispod m. maseter itd. U tim slučajevima povećanje simptoma akutne upale određuje prognozu procesa. U dvojbenim slučajevima pomaže uobičajena dijagnostička punkcija lezije.
U morfološkoj studiji biopsije iz upalnog infiltrata nalaze se stanice tipične za proliferativnu fazu upale u odsutnosti ili malom broju segmentiranih neutrofilnih leukocita, čija brojnost karakterizira gnojnu upalu.
U infiltratima se gotovo uvijek nalaze nakupine kvasca i filamentoznih gljivica roda Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Oko njih nastaju granulomi epitelnih stanica. Micelij gljiva karakteriziraju distrofične promjene. Može se pretpostaviti da je duga faza reakcije produktivnog tkiva podržana asocijacijama gljivica, što odražava moguće pojave disbakterioze.
Liječenje upalnog infiltrata
Liječenje bolesnika s upalnim infiltratima- konzervativan. Protuupalna terapija provodi se uz pomoć fizioterapeutskih sredstava. Izraženi učinak daje lasersko zračenje, obloge s Vishnevsky mašću i alkoholom. U slučajevima gnojenja upalnog infiltrata dolazi do flegmone. Zatim se provodi kirurško liječenje.
Kojim se liječnicima treba obratiti ako imate upalni infiltrat
Infekcionist
Promocije i posebne ponude
medicinske vijesti
Gotovo 5% svih malignih tumora su sarkomi. Karakterizira ih visoka agresivnost, brzo hematogeno širenje i sklonost recidivu nakon liječenja. Neki se sarkomi razvijaju godinama ne pokazujući ništa...
Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu dospjeti i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga, kada putujete ili na javnim mjestima, preporučljivo je ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati ...
Povratak dobrog vida i zauvijek reći zbogom naočalama i kontaktnim lećama san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti laserske korekcije vida otvara potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika.
Kozmetički preparati namijenjeni njezi naše kože i kose možda zapravo i nisu tako sigurni kao što mislimo.
Algoritam i primjeri opisa mikropreparata stijenke jednjaka, želuca, crijeva.
1. Koji su slojevi stjenke želuca (sluznica sa slojevitim skvamoznim nekeratinizirajućim, pokrovnim i žljezdanim epitelom, bazalna membrana, submukoza, mišićne i serozne membrane, njihovi fragmenti).
2. Stupanj krvnog punjenja krvnih žila:
— difuzno izražena i izražena vensko-kapilarna punokrvnost, s eritrostazom, dijapedeznim krvarenjima, intravaskularnom leukocitozom, intraluminalnom trombozom, parijetalnim trombima, slika akutnog gnojnog, produktivnog ili polimorfocelularnog vaskulitisa;
- neravnomjerna prokrvljenost krvnih žila (neke žile su u kolabiranom stanju, slabe i umjerene prokrvljenosti, druge su punokrvne);
- slaba opskrba krvlju (žile su kolabirale, s praznim prazninama ili sadrže malu količinu krvi).
3. Stanje sluznice (zadebljana, istanjena, s edemom strome, prisutnost nekroze, žarišna ili difuzna akutna infiltracija leukocita, produktivna upala različite težine, prisutnost krvarenja različitih vrsta i prevalencije, stanična reakcija u njima, pjege Vishnevskyja - u različitim fazama ).
4. Stanje submukoze (zadebljani, opušteni zbog edema, žarišne ili difuzne akutne infiltracije leukocita, produktivne upale različite težine, s krvarenjima različitih vrsta i prevalencije, stanična reakcija u njima).
5. Stanje mišićne membrane (u stanju edema, sa staničnom infiltracijom, nekrozom, krvarenjem, zamjenom glatkih mišićnih stanica sklerozom ili atipičnim tkivom) .
6. Stanje serozne membrane (zadebljana, s prisutnošću žarišne ili difuzne akutne infiltracije leukocita, produktivna upala različite težine, prisutnost krvarenja različitih vrsta i učestalosti, stanična reakcija u njima, prisutnost krvnih naslaga, fibrina, gnojno-fibrinoznog eksudata, prisutnost tuberkuloznih granuloma, golemih multinuklearnih makrofaga - Pirogov-Langgansovih stanica ili stanica stranih tijela itd.).
Primjer broj 1.
STIJENKA ŽELUDCA (2 objekta) — izražena difuzna vensko-kapilarna punokrvnost svih slojeva stijenke želuca, lumen krvnih žila je proširen, ispunjen krvlju, s eritrostazom, intravaskularnom leukocitozom, parijetalnim stajanjem leukocita, dijapedeznim krvarenjima. Stijenke niza krvnih žila sa slikom akutnog gnojnog i gnojno-nekrotičnog vaskulitisa. Fenomen intraluminalne i parijetalne tromboze. Prerezi pokazuju oštro promijenjenu sluznicu: zadebljanu, sa subtotalnom nekrozom, izraženu reaktivnu leukocitnu infiltraciju, prisutnost malih kolonija bakterijske mikroflore, u jednom od objekata izražena fokalno-difuzna destruktivna krvarenja tamnocrvene i smeđe-smeđe boje, s neujednačena hemoliza eritrocita na pozadini infiltracije leukocita. Submukozna baza je oštro zadebljana, opuštena i defibrirana zbog edema, s izraženim krvarenjima destruktivne prirode, s leukocitnom infiltracijom, koja se spajaju jedna s drugom, djelomično se protežu do mišićne membrane. Vidljiva su manja i srednja žarišta nekroze mišićne membrane s infiltracijom leukocita. Serozna membrana je umjereno zadebljana, olabavljena, s nekoliko segmentiranih neutrofilnih leukocita, žarišnim tankim slojevima rastresitog fibrina.
Primjer #2
STIJENKA JEDNJAKA (1 objekt) - izražena difuzna vensko-kapilarna punokrvnost svih slojeva stijenke jednjaka, lumen krvnih žila je proširen, prokrvljen, s eritrostazom, intravaskularnom leukocitozom, parijetalnim stajanjem leukocita, dijapedeznim krvarenjima. Sluznica je oštro zadebljana, sa žarišnom nekrozom i hemoragičnom impregnacijom, leukocitarnom infiltracijom. Epitelne stanice sluznice oštro su natečene . s izraženim prosvjetljenjem citoplazme, u stanju izražene hidropične distrofije. Submukoza je u stanju izraženog edema, s konfluentnim dijapedetsko-destruktivnim krvarenjima tamnocrvene boje, s neravnomjernom hemolizom eritrocita, leukocitarnom infiltracijom koja se proteže do mišićne membrane. Serozna membrana nije zastupljena u ovim dijelovima.
Broj 09-8 / XXX 2008
Stol № 1
Riža. 1-4. Gljivična infekcija jednjaka, vjerojatno kandidalne prirode. Sluznica u stanju nekroze praktički se ne prati, na njenom mjestu postoji izražen rast micelija gljive s prisutnošću okruglo-ovalnih tijela poput kvasca. Micelarni filamenti (hife) pružaju se od bazalne membrane u obliku debele "palisade". U submukozi i dijelom u mišićnoj membrani na pozadini izraženog edema, između zadebljalih, olabavljenih, rascijepanih vlakana vezivnog tkiva, nalaze se elementi gljivica, makrofagi, fibroblasti i okrugli stanični elementi. Bojenje: hematoksilin i eozin. Povećanje x 100, x 250, x 400. Odvojene mikrofotografije su snimljene sa zatvorenim otvorom (1, 2, 4), elementi gljive svjetlucaju u njima.
Javna zdravstvena ustanova
« SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE »
Na "zaključak stručnjaka" Broj 09-8 / XXX 2007
Stol № 2
|
Riža. 2. U presjecima jednog od predmeta prikazan je trakasti ulomak masnog tkiva s tankim slojevima fibroznog vezivnog tkiva, skupine punokrvnih žila, uz rub isječaka nalazi se uski trakasti ulomak fibroznog vezivnog tkiva sa znakovima izražene polimorfocelularne upale s predominacijom produktivne komponente (strelica). Na površini vezivnog tkiva nalaze se umjereno izražene trakaste naslage kompaktno smještenih eritrocitnih masa tamnocrvene boje, sa žarišnom neravnomjernom hemolizom eritrocita, malim i umjerenim brojem leukocita i tankim filamentoznim uključcima rastresitog fibrina. Bojenje: hematoksilin i eozin. Povećanje x 100. |
Sudski medicinski vještak Filippenkova E.I.
97 DRŽAVNI CENTAR
FORENZIKA I FORENZIČKA VJEŠTAČENJA
SREDIŠNJA VOJNA OBLAST
443099, Samara, ul. Venceka, d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60
ZAKLJUČAK SPECIJALISTA br.XXX 2011
Stol № 3
Specijalist E. Filippenkova
Javna zdravstvena ustanova
« SAMARA REGIONALNI BIRO ZA SUDSKO-MEDICINSKO ISPITIVANJE »
Na "Zakon o sudsko-histološkom istraživanju" Broj 09-8 / XXX 2008
Stol № 4
|
|
|
|
Riža. 1-10 (prikaz, ostalo). Tijelo muškarca, 24 godine. Pronađen na ulici bez svijesti, preminuo je na hitnom prijemu bolnice. U krvi - metaboliti lijeka. Prilikom internog pregleda leša, želudac, tanko i debelo crijevo su kolabirali, s praznim prazninama. Pod mikroskopom u debljini želučane sluznice različite veličine nalaze se obilna krvarenja tamnocrvene boje, fibrinoidna nekroza s krvarenjima (neka su u obliku gljive). Tromboza niza žila sluznice i submukoze. Boja: hematoksilin-eozin. Povećanje x100, x250, x400. |
|
|
|
|
|
|
|
Sudski medicinski vještak E.I.Filippenkova
MINISTARSTVO OBRANE RUSKE FEDERACIJE
97 DRŽAVNI CENTAR
Probavu provodi jedan fiziološki sustav. Stoga poraz bilo kojeg odjela ovog sustava uzrokuje poremećaj njegovog funkcioniranja u cjelini. Bolesti probavnog sustava otkrivene su u više od 5% svjetske populacije.
Etiologija patoloških procesa koji se razvijaju u gastrointestinalnom traktu uključuje nekoliko glavnih čimbenika.
ČIMBENICI OŠTEĆENJA PROBAVNIH ORGANA
Fizička priroda:
- gruba, slabo žvakana ili nežvakana hrana;
- strana tijela - gumbi, novčići, komadi metala itd.;
- pretjerano hladna ili vruća hrana;
- Ionizirana radiacija.
Kemijska priroda:
- alkohol;
- proizvodi izgaranja duhana koji ulaze u gastrointestinalni trakt sa slinom;
- lijekovi, kao što su aspirin, antibiotici, citostatici;
- otrovne tvari koje s hranom prodiru u probavne organe - soli teških metala, gljivični toksini itd.
biološka priroda:
- mikroorganizmi i njihovi toksini;
- helminti;
- višak ili nedostatak vitamina, kao što su vitamin C, skupina B, PP.
Poremećaji mehanizama neurohumoralne regulacije- nedostatak ili višak biogenih amina - serotonina, melanina, hormona, prostaglandina, peptida (na primjer, gastrina), prekomjerni ili nedovoljni učinci simpatičkog ili parasimpatičkog sustava (s neurozama, produljenim stresnim reakcijama itd.).
Patogeni čimbenici povezani s oštećenjem drugih fizioloških sustava, na primjer, fibrinozni gastroenteritis i kolitis s uremijom koji se razvija kao posljedica zatajenja bubrega.
PATOLOGIJA POJEDINIH PROBAVNIH ORGANA
PROBAVNE SMETNJE U USTIMA
Glavni uzroci ove patologije mogu biti Poremećaji u prehrani kao rezultat:
- upalne bolesti usne šupljine;
- nedostatak zuba;
- ozljede čeljusti;
- kršenja inervacije mišića za žvakanje. Moguće posljedice:
- mehaničko oštećenje želučane sluznice slabo žvakanom hranom;
- kršenje želučane sekrecije i motiliteta.
POREMEĆAJI OBRAZOVANJA I SALIVACIJE – SALIVACIJA
Vrste:
Hiposalivacija sve do prestanka stvaranja i izlučivanja sline u usnu šupljinu.
Učinci:
- nedovoljno vlaženje i oticanje bolusa hrane;
- poteškoće u žvakanju i gutanju hrane;
- razvoj upalnih bolesti usne šupljine - desni (gingivitis), jezik (glositis), zubi.
hipersalivacija- pojačano stvaranje i lučenje sline.
Učinci:
- razrjeđivanje i alkalizacija želučanog soka s viškom sline, što smanjuje njegovu peptičku i baktericidnu aktivnost;
- ubrzanje evakuacije želučanog sadržaja u dvanaesnik.
Angina, ili angina , - bolest koju karakterizira upala limfnog tkiva ždrijela i palatinskih krajnika.
Razlog za razvoj različite vrste angina su streptokoki, stafilokoki, adenovirusi. U ovom slučaju važna je senzibilizacija organizma i hlađenje tijela.
Teći angina može biti akutna i kronična.
Ovisno o karakteristikama upale, razlikuju se nekoliko vrsta akutnog tonzilitisa.
Kataralna angina karakterizira hiperemija tonzila i palatinskih lukova, njihov edem, serozno-mukozni (kataralni) eksudat.
Lacunarna angina , u kojem je značajna količina leukocita i ispuhanog epitela pomiješana s kataralnim eksudatom. Eksudat se nakuplja u prazninama i vidljiv je na površini edematoznih tonzila u obliku žutih mrlja.
Fibrinozna angina karakterizira difterija. kod kojih fibrinozni film prekriva sluznicu krajnika. Ova upala grla javlja se kod difterije.
Folikularna angina karakterizira gnojna fuzija folikula tonzila i njihovo oštro oticanje.
Grlobolja , u kojem gnojna upala često prelazi na okolna tkiva. Krajnici su otečeni, oštro povećani, pletorični.
Nekrotična angina karakterizira nekroza sluznice tonzila uz stvaranje čira i krvarenja.
Gangrenozni tonzilitis može biti komplikacija nekrotičnog i očituje se kolapsom krajnika.
Nekrotični i gangrenozni tonzilitis javljaju se uz skarlaginu i akutnu leukemiju.
Kronična angina razvija se kao rezultat ponovljenih relapsa akutnog tonzilitisa. Karakterizira ga hiperplazija i skleroza limfnog tkiva krajnika, njihovih čahura, a ponekad i ulceracija.
Komplikacije angine povezani su s prijelazom upale na okolna tkiva i razvojem peritonzilarnog ili faringealnog apscesa, celulitisa ždrijela. Rekurentni tonzilitis doprinose razvoju reumatizma i glomerulonefritisa.
PATOLOGIJA JEDNJAKA
Poremećaji jednjaka karakteriziraju:
- poteškoće s kretanjem hrane kroz jednjak;
- refluks želučanog sadržaja u jednjak s razvojem gastroezofagealnog refluksa, koji je karakteriziran podrigivanjem, regurgitacijom ili regurgitacijom, žgaravicama, aspiracijom hrane u respiratorni trakt.
Podrigivanje- nekontrolirano ispuštanje plinova ili manjih količina hrane iz želuca u jednjak i usnu šupljinu.
regurgitacija ili regurgitacija,- nevoljni refluks dijela želučanog sadržaja u usnu šupljinu, rjeđe - nos.
Žgaravica- osjećaj pečenja u epigastričnoj regiji. Posljedica je refluksa kiselog želučanog sadržaja u jednjak.
BOLESTI JEDNJAKA
Ezofagitis- upala sluznice jednjaka. Tijek može biti akutan i kroničan.
Uzroci akutnog ezofagitisa su djelovanja kemijskih, toplinskih i mehaničkih čimbenika, kao i niza infektivnih uzročnika (difterija, šarlah i dr.).
Morfologija.
Akutni ezofagitis karakteriziraju razne vrste eksudativne upale, pa stoga može biti kataralna, fibrinozna, flegmonozna, gangrenozna, kao i ulcerativni. Najčešće se javljaju kemijske opekline jednjaka, nakon čega se nekrotična sluznica odvaja u obliku odljeva jednjaka i ne obnavlja se, au jednjaku se stvaraju ožiljci koji oštro sužavaju njegov lumen.
Uzroci kroničnog ezofagitisa su stalne iritacije jednjaka alkoholom, vrućom hranom, duhanskim proizvodima i drugim nadražujućim tvarima. Također se može razviti kao posljedica poremećaja cirkulacije u jednjaku s kongestijom u jednjaku zbog kroničnog zatajenja srca, ciroze jetre i portalne hipertenzije.
Morfologija.
U kroničnom ezofagitisu, epitel jednjaka se ljušti, metaplazira u keratiniziranu slojevitu skvamozu ( leukoplakija), skleroza zida.
Rak jednjaka čini 11-12% svih slučajeva raka.
Morfogeneza.
Tumor se obično razvija u srednjoj trećini jednjaka i kružno raste u njegovu stijenku, stišćući lumen, - anularni rak . Često bolest poprima oblik kancerozni ulkus s gustim rubovima, smještenim duž jednjaka. Histološki, rak jednjaka ima strukturu planocelularnog karcinoma sa ili bez keratinizacije. Ako se rak razvije iz žlijezda jednjaka, ima karakter adenokarcinoma.
Metastazira rak jednjaka limfogenim putem u regionalne limfne čvorove.
Komplikacije povezana s klijanjem u okolne organe - medijastinum, dušnik, pluća, pleura, dok se u tim organima mogu javiti gnojni upalni procesi od kojih dolazi do smrti bolesnika.
Glavna funkcija želuca je probava hrane. što uključuje djelomičnu razgradnju komponenti prehrambenog bolusa. To se događa pod utjecajem želučanog soka, čiji su glavni sastojci proteolitički enzimi - pepsini, kao i klorovodična kiselina i sluz. Pepsini olabavljuju hranu i razgrađuju bjelančevine. Klorovodična kiselina aktivira pepsine, uzrokuje denaturaciju i bubrenje proteina. Sluz sprječava oštećenje stijenke želuca grumenom hrane i želučanim sokom.
Probavni poremećaji u želucu. U srcu ovih kršenja su poremećaji funkcija želuca.
Poremećaji sekretorne funkcije , koji uzrokuju nesklad između razine izlučivanja različitih komponenti želučanog soka i njihovih potreba za normalnu probavu:
- kršenje dinamike izlučivanja želučanog soka u vremenu;
- povećanje, smanjenje volumena želučanog soka ili njegova odsutnost;
- kršenje stvaranja klorovodične kiseline s povećanjem, smanjenjem ili nedostatkom kiselosti želučanog soka;
- povećanje, smanjenje ili prestanak stvaranja i izlučivanja pepsina;
- achilia - potpuni prestanak lučenja u želucu. Javlja se kod atrofičnog gastritisa, raka želuca, bolesti endokrinog sustava. U nedostatku klorovodične kiseline smanjuje se sekretorna aktivnost gušterače, ubrzava se evakuacija hrane iz želuca, a ubrzavaju se procesi truljenja hrane u crijevima.
Poremećaji motoričke funkcije
Vrste ovih kršenja:
- kršenja tonusa mišića stijenke želuca u obliku njegovog prekomjernog povećanja (hipertoničnost), prekomjernog smanjenja (hipotoničnost) ili odsutnosti (atonija);
- poremećaji tonusa sfinktera želuca u obliku njegovog smanjenja, što uzrokuje zjapljenje kardijalnog ili piloričnog sfinktera, ili u obliku povećanja tonusa i spazma mišića sfinktera, što dovodi do kardiospazma ili pilorospazam:
- kršenja peristaltike zida želuca: njegovo ubrzanje - hiperkineza, usporavanje - hipokineza;
- ubrzanje ili kašnjenje evakuacije hrane iz želuca, što dovodi do:
- - sindrom brzog zasićenja sa smanjenjem tonusa i pokretljivosti antruma želuca;
- - žgaravica - osjećaj pečenja u donjem dijelu jednjaka kao posljedica smanjenja tonusa kardijalnog sfinktera želuca, donjeg
- to je sfinkter jednjaka i refluks kiselog želučanog sadržaja u njega;
- - povraćanje - nevoljni refleksni čin, karakteriziran ispuštanjem sadržaja želuca kroz jednjak, ždrijelo i usnu šupljinu.
BOLESTI ŽELUCA
Glavne bolesti želuca su gastritis, peptički ulkus i rak.
Gastritis- upala želučane sluznice. Dodijeliti začinjeno i kronični gastritis, međutim, ovi koncepti ne znače toliko vrijeme procesa kao morfološke promjene u želucu.
Akutni gastritis
Uzroci akutnog gastritisa mogu biti:
- nutritivni faktori - Loša kvaliteta, gruba ili začinjena hrana;
- kemijski iritanti - alkohol, kiseline, lužine, neke ljekovite tvari;
- infektivni agensi - Helicobacter pylori, streptokoki, stafilokoki, salmonela itd.;
- akutni poremećaji cirkulacije u šoku, stresu, zatajenju srca itd.
Klasifikacija akutnog gastritisa
Po lokalizaciji:
- difuzno;
- žarišni (fundalni, antralni, piloroduodenalni).
Prema prirodi upale:
- kataralni gastritis, koji je karakteriziran hiperemijom i zadebljanjem sluznice, hipersekrecijom sluzi, ponekad erozija. U ovom slučaju govori se o erozivni gastritis. Mikroskopski uočena degeneracija i deskvamacija površinskog epitela, serozno-mukozni eksudat, krvne žile, edem, dijapedetska krvarenja;
- fibrinozni gastritis karakterizira to što se na površini zadebljale sluznice stvara fibrinozni film sivožute boje. Ovisno o dubini nekroze sluznice, fibrinozni gastritis može biti krupozni ili difterični;
- gnojni (flegmonozni) gastritis rijedak je oblik akutnog gastritisa koji komplicira ozljede, čireve ili ulcerirani rak želuca. Karakterizira ga oštro zadebljanje stijenke, izglađivanje i ogrubljivanje nabora, gnojni slojevi na sluznici. Mikroskopski se utvrđuje difuzna leukocitna infiltracija svih slojeva stijenke želuca, nekroza i krvarenja u sluznici;
- nekrotični (korozivni) gastritis je rijedak oblik koji se javlja kod kemijskih opeklina želučane sluznice i karakteriziran je njezinom nekrozom. Uz odbacivanje nekrotičnih masa nastaju čirevi.
Komplikacije erozivnog i nekrotičnog gastritisa može doći do krvarenja, perforacije stijenke želuca. S flegmonoznim gastritisom javlja se medijastinitis, subfrenični apsces, apsces jetre, gnojni pleuritis.
Ishodi.
Kataralni gastritis obično završava oporavkom; s upalom uzrokovanom infekcijom, moguć je prijelaz u kronični oblik.
Kronični gastritis- bolest koju karakterizira kronična upala želučane sluznice, poremećena regeneracija i morfofunkcionalna restrukturacija epitela s razvojem atrofije žlijezda i sekretorne insuficijencije, temeljni probavni poremećaji.
Vodeći simptom kroničnog gastritisa je disregeneracija- kršenje obnove epitelnih stanica. Kronični gastritis čini 80-85% svih bolesti želuca.
Etiologija kronični gastritis povezan je s produljenim djelovanjem egzogenih i endogenih čimbenika:
- infekcije, prvenstveno Helicobacter pylori, koja čini 70-90% svih slučajeva kroničnog gastritisa;
- kemijski (alkohol, autointoksikacija, itd.);
- neuroendokrini itd.
Klasifikacija kronični gastritis:
- kronični površinski gaschrit;
- kronični atrofični gastritis;
- kronični helicobacter gastritis;
- kronični autoimuni gastritis;
- posebni oblici kroničnog gastritisa - kemijski, radijacijski, limfocitni itd.
Patogeneza bolesti kod različitih vrsta kroničnog gastritisa nije ista.
Morfogeneza.
Kod kroničnog površinskog gastritisa nema atrofije sluznice, želučane jamice su slabo izražene, žlijezde nepromijenjene, karakteristična je difuzna limfozinofilna infiltracija i blaga fibroza strome.
Kronični atrofični gastritis karakteriziran je niskim jamičastim epitelom, smanjenjem želučanih jamica, smanjenjem broja i veličine žlijezda, distrofičnim i često metaplastičnim promjenama u žljezdanom epitelu, difuznom limfozinofilnom i histiocitnom infiltracijom te fibrozom strome.
U kroničnom Helicobacter pylori gastritisu vodeću ulogu ima Helicobacter pylori, koja uglavnom zahvaća antrum želuca. Uzročnik ulazi u želudac kroz usta i nalazi se ispod sloja sluzi koji ga štiti od djelovanja želučanog soka. Glavno svojstvo bakterije je sinteza ureaze- enzim koji razgrađuje ureu uz stvaranje amonijaka. Amonijak pomiče pH na alkalnu stranu i remeti regulaciju lučenja klorovodične kiseline. Unatoč nastaloj hipergastrinemiji, stimulira se lučenje HC1, što dovodi do hiperacidnog sindroma. Morfološku sliku karakterizira atrofija i poremećeno sazrijevanje pokrovne jamice i žljezdanog epitela, izražena limfoplazmocitna i eozinofilna infiltracija sluznice i lamine proprije uz stvaranje limfoidnih folikula.
Kronični autoimuni gastritis.
Njegova patogeneza je posljedica stvaranja protutijela na parijetalne stanice žlijezda fundusa želuca, endokrinih stanica sluznice, kao i na gastromukoprotein (intrinzični faktor), koji postaju autoantigeni. U fundusu želuca postoji izražena infiltracija B-limfocitima i T-pomagačima, naglo raste broj IgG-plazmocita. Atrofične promjene na sluznici brzo napreduju, osobito u bolesnika starijih od 50 godina.
Među posebni oblici kroničnog gastritisa je od najveće važnosti hipertrofični gastritis, koji je karakteriziran stvaranjem divovskih nabora sluznice, sličnih vijugama mozga. Debljina sluznice doseže 5-6 cm.Jame su duge, ispunjene sluzi. Epitel žlijezda je spljošten, u pravilu se razvija njegova intestinalna metaplazija. Žlijezdama često nedostaju glavne i parijetalne stanice, što dovodi do smanjenog lučenja klorovodične kiseline.
Komplikacije.
Atrofični i hipertrofični gastritis može biti kompliciran stvaranjem polipa, ponekad čira. Osim toga, atrofični i Helicobacter pylori gastritis su prekancerozni procesi.
Egzodus površinski i Helicobacter pylori gastritis uz odgovarajuće liječenje je povoljan. Terapija drugih oblika kroničnog gastritisa samo usporava njihov razvoj.
peptički ulkus- kronična bolest čiji je klinički i morfološki izraz recidivirajući čir na želucu ili dvanaesniku.
Stoga se razlikuju čir na želucu i čir na dvanaesniku, koji se međusobno donekle razlikuju uglavnom u patogenezi i ishodima. Peptički ulkus pati uglavnom od muškaraca u dobi od 50 godina i više. Ulkusi dvanaesnika javljaju se 3 puta češće od čira na želucu.
Etiologija peptički ulkus povezan je uglavnom s Helicobacter pylori i općim promjenama koje se događaju u tijelu i pridonose štetnom djelovanju ovog mikroorganizma. Određeni sojevi Helicobacter pylori jako su adhezivni za površinske epitelne stanice i uzrokuju izraženu neutrofilnu infiltraciju sluznice, što dovodi do oštećenja sluznice. Osim toga, ureaza koju stvaraju bakterije sintetizira amonijak, koji je vrlo toksičan za epitel sluznice i također uzrokuje njegovo uništenje. Istodobno dolazi do poremećaja mikrocirkulacije i trofizma tkiva u području nekrotičnih promjena u epitelnim stanicama. Osim toga, ove bakterije doprinose oštrom povećanju stvaranja gastrina u krvi i klorovodične kiseline u želucu.
Opće promjene koje se događaju u tijelu i doprinose štetnom učinku Helicobacter pylori:
- psiho-emocionalno prenaprezanje kojem je izložena moderna osoba (stresni uvjeti ometaju koordinacijske utjecaje cerebralnog korteksa na subkortikalne centre);
- kršenja endokrinih utjecaja kao rezultat poremećaja u aktivnosti hipotalamus-hipofiza i hipofiza-nadbubrežne sustave;
- pojačan utjecaj vagusnih živaca, koji zajedno s viškom kortikosteroida povećava aktivnost acido-peptičkog faktora želučanog soka i motoričku funkciju želuca i dvanaesnika;
- smanjenje učinkovitosti stvaranja mukozne barijere;
- poremećaji mikrocirkulacije i povećanje hipoksije.
Između ostalih čimbenika koji pridonose stvaranju ulkusa,
važni su lijekovi kao što su aspirin, alkohol, pušenje, koji ne samo da oštećuju samu sluznicu, već utječu i na lučenje solne kiseline i gastrina, mikrocirkulaciju i trofiku želuca.
Morfogeneza.
Glavni izraz peptičkog ulkusa je kronični rekurentni ulkus, koji u svom razvoju prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa. Najčešća lokalizacija želučanog ulkusa je mala zakrivljenost u antrumu ili piloričnom području, kao iu tijelu želuca, u području prijelaza u antrum. To je zbog činjenice da je manja zakrivljenost, poput "puta hrane", lako ozlijeđena, njegova sluznica izlučuje najaktivniji sok, erozije i akutni čirevi na ovom području su slabo epitelizirani. Pod utjecajem želučanog soka, nekroza zahvaća ne samo sluznicu, već se širi i na donje slojeve stijenke želuca, a erozija se pretvara u akutni peptički ulkus. Postupno postaje akutni ulkus kronični i može doseći 5-6 cm u promjeru, prodirući do različitih dubina (slika 62). Rubovi kroničnog ulkusa su podignuti u obliku valjaka, gusti. Rub ulkusa prema ulazu u želudac je potkopan, rub prema pilorusu je ravan. Dno ulkusa je ožiljno vezivno tkivo i ostaci mišićnog tkiva. Zidovi krvnih žila su debeli, sklerotični, njihovi lumeni su suženi.
Riža. 62. Kronični čir na želucu.
S pogoršanjem peptičkog ulkusa u dnu ulkusa pojavljuje se gnojno-nekrotični eksudat, u okolnom ožiljnom tkivu iu sklerotiziranim stjenkama krvnih žila pojavljuje se fibrinoidna nekroza. Zbog rastuće nekroze ulkus se produbljuje i širi, a kao posljedica nagrizanja stijenki žila može doći do njihovog pucanja i krvarenja. Postupno se na mjestu nekrotičnog tkiva razvija granulacijsko tkivo koje sazrijeva u grubo vezivno tkivo. Rubovi čira postaju vrlo zgusnuti, žuljeviti, u stijenkama i dnu čira dolazi do prekomjernog rasta vezivnog tkiva, skleroze krvnih žila, što remeti prokrvljenost stijenke želuca, kao i stvaranje sluznice. prepreka. Ovaj čir se zove bešćutan .
S duodenalnim ulkusom ulkus se obično nalazi u žarulji i samo ponekad je lokaliziran ispod nje. Višestruki duodenalni ulkusi nisu vrlo česti i nalaze se na prednjoj i stražnjoj stijenci bulbusa jedan naspram drugoga - "kissing ulcers".
Kada čir zacijeli, defekt tkiva se nadoknađuje stvaranjem ožiljka, a na površini izraste promijenjeni epitel, a u području bivšeg čira nema žlijezda.
Komplikacije peptičkog ulkusa.
To uključuje krvarenje, perforaciju, penetraciju, želučanu flegmonu, grubi ožiljak, klorhidropenijsku uremiju.
Krvarenje iz nekrotične žile popraćeno je povraćanjem "mljevom od kave" zbog stvaranja hematin hidroklorida u želucu (vidi Poglavlje 1). Izmet postaje katranast zbog visokog sadržaja krvi u njima. Krvava stolica se zove melena«.
Perforacija ili perforacija stijenke želuca ili dvanaesnika dovodi do akutnog difuznog peritonitis - gnojno-fibrinozna upala peritoneuma.
prodiranje- komplikacija u kojoj se perforirana rupa otvara na mjestu gdje je, kao posljedica upale, želudac bio zalemljen za obližnje organe - gušteraču, poprečno debelo crijevo, jetru, žučni mjehur.
Penetracija je popraćena probavom tkiva susjednog organa želučanim sokom i njegovom upalom.
Na mjestu čira može nastati grubi ožiljak dok zacjeljuje.
Klorhidropenična uremija praćena konvulzijama, razvija se ako ožiljak oštro deformira želudac, pilorus, duodenum, gotovo potpuno zatvarajući izlaz iz želuca. U ovom slučaju, želudac je istegnut zbog mase hrane, pacijenti doživljavaju nekontrolirano povraćanje, u kojem tijelo gubi kloride. Kalozni čir na želucu može postati izvor raka.
Rak želuca uočen u više od 60% svih tumorskih bolesti. Smrtnost u ovom slučaju iznosi 5% ukupne smrtnosti stanovništva. Ova bolest često se javlja kod ljudi u dobi od 40-70 godina; muškarci obolijevaju oko 2 puta češće nego žene. Razvoju raka želuca obično prethode prekancerozne bolesti kao što su polipoza želuca, kronični gastritis, kronični čir na želucu.
Riža. 63. Oblici raka želuca. a - u obliku plaka, b - polipozan, c - u obliku gljive, d - difuzan.
Oblici raka trbuh, ovisno o izgledu i prirodi rasta:
- u obliku plaka ima oblik male guste, bjelkaste ploče, smještene u mukoznim i submukoznim slojevima (slika 63, a). Asimptomatski, obično mu prethodi karcinom in situ. Raste pretežno egzofitno i prethodi polipoznom raku;
- polikompletan ima oblik malog čvora na stabljici (slika 63, b), raste uglavnom egzofitski. Ponekad se razvija iz polipa (maligni polip);
- gljiva, ili gljivična, predstavlja gomoljasti čvor na širokoj bazi (slika 63, c). Rak gljiva je daljnji razvoj polipoze, budući da imaju istu histološku strukturu:
- ulcerirani oblici raka nalazi se u polovici svih karcinoma želuca:
- -primarni ulcerozni karcinom (Sl. 64, a) razvija se s ulceracijom raka poput plaka, histološki obično slabo diferenciranog; protiče vrlo maligno, daje opsežne metastaze. Klinički je vrlo sličan čiru na želucu, u čemu je i podmuklost ovog raka;
- -rak u obliku tanjura , ili rak-čir , javlja se s nekrozom i ulceracijom polipoznog ili gljivičnog raka i istodobno nalikuje tanjuriću (slika 64, b);
- - čir-rak razvija se iz kroničnog ulkusa (slika 64, c);
- - difuzno, ili ukupno , rak raste pretežno endofitski (slika 64, d), zahvaća sve dijelove želuca i sve slojeve njegove stijenke, koji postaju neaktivni, nabori su debeli, neravni, želučana šupljina se smanjuje, nalikujući cijevi.
Prema histološkoj građi razlikuju se:
adenokarcinom , ili rak žlijezda , koji ima nekoliko strukturnih varijanti i relativno je diferenciran tumor (vidi Poglavlje 10). Obično čini strukturu poput plaka, polipoze i raka fundusa;
Nediferencirani oblici raka:
Rijetki oblici raka opisani u posebnim priručnicima. To uključuje skvamozni i žljezdani planocelularni karcinom.
Metastaza Karcinom želuca prenosi se uglavnom limfogenim putem, prvenstveno u regionalne limfne čvorove, a njihovim razaranjem dolazi do pojave udaljenih metastaza u raznim organima. Može se pojaviti kod raka želuca retrogradne limfogene metastaze kada se embolus iz stanica raka kreće protiv protoka limfe i, dospjevši u određene organe, daje metastaze koje nose ime autora koji su ih opisali:
- krukenbergov rak - retrogradne limfogene metastaze u jajnicima;
- Schnitzlerove metastaze - retrogradna metastaza u pararektalno tkivo;
- Virchowljeva metastaza - retrogradna metastaza u lijeve supraklavikularne limfne čvorove.
Prisutnost retrogradnih metastaza ukazuje na zanemarivanje tumorskog procesa. Osim toga, Krukenbergov rak i Schnitzlerova metastaza mogu se zamijeniti za neovisne tumore jajnika ili rektuma.
Hematogene metastaze obično se razvijaju nakon limfogenih i utječu na jetru, rjeđe - pluća, bubrege, nadbubrežne žlijezde, gušteraču, kosti.
Komplikacije raka želuca:
- krvarenje s nekrozom i ulceracijom tumora;
- upala stijenke želuca s razvojem njegove flegmone:
- klijanje tumora u obližnje organe - gušterača, poprečni debelo crijevo, veliki i mali omentum, peritoneum s razvojem odgovarajućih simptoma.
Egzodus rak želuca uz rano i radikalno kirurško liječenje može biti povoljno u većine bolesnika. U drugim slučajevima, moguće je samo produljiti njihov život.
PATOLOGIJA CRIJEVA
Probavni poremećaji u crijevima povezan s kršenjem njegovih osnovnih funkcija - probava, apsorpcija, motor, barijera.
Poremećaji probavne funkcije crijeva uzrok:
- kršenje trbušne probave, tj. Probava u crijevnoj šupljini;
- poremećaji parijetalne probave, koja se javlja na površini membrana mikrovila uz sudjelovanje hidrolitičkih enzima.
Poremećaji apsorpcijske funkcije crijeva, Glavni razlozi za to mogu biti:
- nedostaci u probavi šupljine i membrane;
- ubrzanje evakuacije crijevnog sadržaja, na primjer, s proljevom;
- atrofija resica crijevne sluznice nakon kroničnog enteritisa i kolitisa;
- resekcija velikog fragmenta crijeva, na primjer, s crijevnom opstrukcijom;
- poremećaji cirkulacije krvi i limfe u crijevnoj stijenci s aterosklerozom mezenterijskih i crijevnih arterija itd.
Kršenje funkcije zavjese crijeva.
Normalno, crijevo osigurava miješanje i kretanje hrane iz duodenuma u rektum. Motorna funkcija crijeva može biti poremećena u različitim stupnjevima i oblicima.
Proljev, ili proljev, - brze (više od 3 puta dnevno) stolice tekuće konzistencije, u kombinaciji s povećanom pokretljivošću crijeva.
Zatvor- dugotrajno zadržavanje stolice ili poteškoće u pražnjenju crijeva. Opaža se u 25-30% ljudi, osobito nakon 70 godina.
Kršenje barijere-zaštitne funkcije crijeva.
Obično je crijevna stijenka mehanička i fizikalno-kemijska zaštitna barijera za crijevnu floru i toksične tvari koje nastaju tijekom probave hrane, a oslobađaju ih mikrobi. ulazeći u crijeva kroz usta. itd. Mikrovili i glikokaliks čine mikroporoznu strukturu nepropusnu za mikrobe, što osigurava sterilizaciju probavljenih prehrambenih proizvoda tijekom njihove apsorpcije u tankom crijevu.
U patološkim stanjima, kršenje strukture i funkcije enterocita, njihovih mikrovila, kao i enzima može uništiti zaštitnu barijeru. To zauzvrat dovodi do infekcije tijela, razvoja intoksikacije, poremećaja u probavnom procesu i vitalne aktivnosti tijela u cjelini.
BOLESTI CRIJEVA
Među crijevnim bolestima primarnu kliničku važnost imaju upalni i neoplastični procesi. Upala tankog crijeva naziva se enteritis , dvotočka - kolitis , svi dijelovi crijeva - enterokolitis.
Enteritis.
Ovisno o mjestu procesa u tankom crijevu izlučuju:
- upala dvanaesnika - duodenitis;
- upala jejunuma - jejunitis;
- upala ileuma – ileitis.
Teći enteritis može biti akutan i kroničan.
Akutni enteritis. Njegova etiologija:
- infekcije (botulizam, salmoneloza, kolera, trbušni tifus, virusne infekcije itd.);
- otrovanja otrovima, otrovnim gljivama i dr.
Vrste i morfologija akutnog enteritisa najčešće razvijena kataralni enteritis. Mukozne i submukozne membrane impregnirane su muko-seroznim eksudatom. U tom slučaju dolazi do degeneracije epitela i njegove deskvamacije, povećava se broj vrčastih stanica koje proizvode sluz, a ponekad se javlja i erozija.
fibrinozni enteritis praćena nekrozom sluznice (krupozni enteritis) ili mukoznih, submukoznih i mišićnih slojeva stijenke (diffheritic enteritis); uz odbacivanje fibrinoznog eksudata, u crijevu se stvaraju ulkusi.
Gnojni enteritis je rjeđi i karakteriziran je impregnacijom crijevne stijenke gnojnim eksudatom.
Nekrotični ulcerativni enteritis , kod kojih su samo pojedinačni folikuli podvrgnuti nekrozi i ulceraciji (kod trbušnog tifusa), ili su česti ulcerativni defekti sluznice (kod gripe, sepse).
Bez obzira na prirodu upale, bilježi se hiperplazija limfnog aparata crijeva i limfnih čvorova mezenterija.
Egzodus. Obično akutni enteritis završava obnavljanjem crijevne sluznice nakon oporavka od crijevne bolesti, ali može poprimiti kronični tijek.
kronični enteritis.
Etiologija bolesti - infekcije, intoksikacije, uporaba određenih lijekova, dugotrajne pogreške u prehrani, metabolički poremećaji.
Morfogeneza.
Temelj kroničnog enteritisa je kršenje procesa regeneracije epitela. U početku se kronični enteritis razvija bez atrofije sluznice. Upalni infiltrat nalazi se u sluznici i submukozi, a ponekad doseže mišićni sloj. Glavne promjene razvijaju se u resicama - u njima je izražena vakuolarna distrofija, one se skraćuju, spajaju zajedno, a enzimska aktivnost u njima opada. Postupno enteritis bez atrofije prelazi u kronični atrofični enteritis, koji je sljedeći stadij kroničnog enteritisa. Karakterizira ga još veća deformacija, skraćivanje, vakuolarna distrofija resica, cistična ekspanzija kripti. Sluznica izgleda atrofično, enzimska aktivnost epitela dodatno je smanjena, a ponekad i pervertirana, što onemogućuje parijetalnu probavu.
Komplikacije teškog kroničnog enteritisa - anemija, beriberi, osteoporoza.
Kolitis- upala debelog crijeva, koja se može razviti u bilo kojem od njegovih odjela: tiflitis, transverzitis, sigmoiditis, proktitis.
S protokom kolitis može biti akutan ili kroničan.
Akutni kolitis.
Etiologija bolesti:
- infekcije (dizenterija, trbušni tifus, tuberkuloza, itd.);
- intoksikacija (uremija, trovanje sublimatom ili lijekovima itd.).
Vrste i morfologija akutnog kolitisa:
- kataralni kolitis , kod kojih se upala širi na sluznicu i submukozu, u seroznom eksudatu ima dosta sluzi:
- fibrinozni kolitis koja se javlja kod dizenterije može biti krupozna i difterična;
- flegmonoznog kolitisa karakteriziran gnojnim eksudatom, destruktivnim promjenama u crijevnom zidu, teškom opijenošću;
- nekrotizirajući kolitis , u kojem se nekroza tkiva širi na mukozne i submukozne slojeve crijeva;
- ulcerozni kolitis, proizlaze iz odbacivanja nekrotičnih masa, nakon čega nastaju čirevi, koji ponekad dosežu seroznu membranu crijeva.
Komplikacije:
- krvarenje , osobito od čira;
- perforacija čira s razvojem peritonitisa;
- paraproktitis - upala tkiva oko rektuma, često praćena stvaranjem pararektalnih fistula.
Egzodus . Akutni kolitis obično nestaje nakon oporavka od osnovne bolesti.
Kronični kolitis.
Morfogeneza. Prema mehanizmu razvoja, kronični kolitis također je uglavnom proces koji se razvija kao posljedica kršenja regeneracije epitela, ali su izražene i upalne promjene. Zbog toga crijevo izgleda crveno, hiperemično, s krvarenjima, bilježi se deskvamacija epitela, povećanje broja vrčastih stanica i skraćivanje kripti. Limfociti, eozinofili, plazma stanice, neutrofilni leukociti infiltriraju crijevnu stijenku do mišićnog sloja. Početno nastali kolitis bez atrofije sluznice postupno se zamjenjuje atrofičnim kolitisom i završava sklerozom sluznice, što dovodi do prestanka njezine funkcije. Kronični kolitis može biti popraćen kršenjem metabolizma minerala, a povremeno se javlja i beri-beri.
Nespecifični ulcerozni kolitis- bolest čiji uzrok nije jasan. Mlade žene su češće bolesne.
Smatra se da alergije imaju vodeću ulogu u nastanku ove bolesti. povezana s crijevnom florom i autoimunizacijom. Bolest teče akutno i kronično.
Akutni nespecifični ulcerozni kolitis karakterizira oštećenje pojedinih dijelova ili cijelog debelog crijeva. Vodeći simptom je upala crijevne stijenke sa stvaranjem žarišta nekroze sluznice i multiplih ulkusa (slika 65). Istodobno, u ulkusima ostaju otoci sluznice koji podsjećaju na polipe. Ulkusi prodiru u mišićni sloj, gdje se uočavaju fibrinoidne promjene u intersticijskom tkivu, stjenkama krvnih žila i krvarenja. U dijelu ulkusa, granulacijsko tkivo i pokrovni epitel prekomjerno rastu, tvoreći polipozne izrasline. U stijenci crijeva nalazi se difuzni upalni infiltrat.
Komplikacije.
U akutnom tijeku bolesti moguća je perforacija stijenke crijeva u području ulkusa i krvarenje.
Kronični nespecifični ulcerozni kolitis karakteriziran produktivnom upalnom reakcijom i sklerotičnim promjenama crijevne stijenke. Postoje ožiljci od ulkusa, ali ožiljci gotovo nisu prekriveni epitelom koji raste oko ožiljaka, formirajući pseudopolipi. Crijevna stijenka postaje debela, gubi elastičnost, crijevni lumen se sužava difuzno ili segmentno. U kriptama se često razvijaju apscesi (kriptni apscesi).Žile su sklerozirane, lumeni su im smanjeni ili potpuno obrašteni, što održava hipoksično stanje crijevnih tkiva.
Upala slijepog crijeva- upala slijepog crijeva. Ovo je raširena bolest nepoznate etiologije.
Po tijeku, upala slijepog crijeva može biti akutna i kronična.
Riža. 65. Nespecifični ulcerozni kolitis. Višestruki ulkusi i krvarenja u stijenci crijeva.
Akutni apendicitis ima sljedeće morfološke oblike. što su ujedno i faze upale:
- jednostavan;
- površinski;
- destruktivni, koji ima nekoliko faza:
- - flegmonous;
- - flegmonous-ulcerative.
- gangrenozan.
Morfogeneza.
U roku od nekoliko sati od početka napada javlja se jednostavan, koji je karakteriziran poremećajima cirkulacije u stijenci procesa - stazom u kapilarama, žilama, edemom, a ponekad i perivaskularnim krvarenjima. Zatim se razvija serozna upala i javlja se mjesto destrukcije sluznice - primarni afekt. Označava razvoj akutni površinski apendicitis . Proces bubri, postaje tup, membranske žile su punokrvne. Do kraja dana razvija se destruktivno , koji ima nekoliko faza. Upala dobiva gnojni karakter, eksudat difuzno infiltrira cijelu debljinu stijenke procesa. Ova vrsta upale slijepog crijeva se zove flegmonozna (Slika 66). Ako se istodobno pojavi ulceracija sluznice, govore o flegmonozno-ulcerativni upala slijepog crijeva. Ponekad se gnojna upala širi na mezenterij procesa i na stijenku apendikularne arterije, što dovodi do njegove tromboze. U ovom slučaju se razvija gangrenozan upala slijepog crijeva: proces je zadebljan, prljavozelen, prekriven gnojno-fibrinoznim naslagama, u lumenu mu se nalazi gnoj.
Riža. 66. Flegmonozni apendicitis. a - gnojni eksudat difuzno impregnira sve slojeve stijenke apendiksa. Sluznica je nekrotična; b - isto, veliko povećanje.
Riža. 67. Rak debelog crijeva. a - polipozni, b - polipozni s izraženim sekundarnim promjenama (nekroza, upala); c - u obliku gljive s ulceracijom; g - kružni.
Komplikacije akutne upale slijepog crijeva.
Najčešće dolazi do perforacije crvuljka i razvija se peritonitis. Uz gangrenozni apendicitis može doći do samoamputacije procesa, a također se razvija peritonitis. Ako se upala proširi na tkiva koja okružuju proces, ponekad se razvija gnojni tromboflebitis žila mezenterija, koji se širi na grane portalne vene - pipeflebitis . U takvim slučajevima moguća je trombobakterijska embolija venskih ogranaka i stvaranje pileflebitskih jetrenih apscesa.
Kronična upala slijepog crijeva javlja se nakon akutne upale slijepog crijeva i karakteriziran je uglavnom sklerotičnim i atrofičnim promjenama u stijenci apendiksa. Međutim, u ovoj pozadini može doći do pogoršanja bolesti s razvojem flegmone, pa čak i gangrene dodatka.
rak crijeva razvija se iu tankom iu debelom crijevu, osobito često u rektumu i sigmoidnom kolonu (slika 67). U duodenumu se javlja samo kao adenokarcinom ili nediferencirani karcinom duodenalne papile. i u ovom slučaju, jedna od prvih manifestacija ovog raka je subhepatična žutica (vidi poglavlje 17).
Pretkancerozne bolesti:
- ulcerozni kolitis;
- polipoza:
- fistule rektuma.
Prema izgledu i prirodi rasta razlikuju se:
egzofitni karcinom:
- polipoza:
- gljiva;
- u obliku tanjura;
- kancerozni ulkusi.
endofitni karcinom:
- difuzno-infiltrirajući karcinom, kod kojeg tumor kružno prekriva crijevo u jednom ili drugom smjeru.
Histološki egzofitički rastući kancerogeni tumori obično su diferenciraniji, imaju strukturu papilarnog ili tubularnog adenokarcinoma. Kod endofitno rastućih tumora, rak često ima čvrstu ili fibroznu strukturu (skirr).
Metastaza.
Rak debelog crijeva metastazira limfogeno u regionalne limfne čvorove, ali ponekad i hematogeno, obično u jetru.
