Teški zdravstveni problemi počinju s bolestima malog organa u vratu. Kronične bolesti guše dovode do povećanja štitnjače. Ekstremni stadij komplikacija naziva se tireotoksična kriza. Uz takvu komplikaciju, rezultat kliničkih simptoma je kobni ishod u 20% slučajeva. U vrijeme akutnih manifestacija opasnih stanja, pacijentu je potrebna hitna pomoć i stalni nadzor medicinskog osoblja.

Poteškoće u liječenju kroničnih bolesti organa

Osoba ima teško gušenje od nemira, alergijske reakcije, postaje teško progutati - to može biti tireotoksična kriza. Hitnost problema ostaje do danas: kirurška metoda liječenja štitnjače nije prikladna. Nakon vađenja organa dolazi do komplikacija koje zahtijevaju stalnu medikamentoznu terapiju do kraja života.

Ne preporučuju svi liječnici pribjegavanje kirurškom uklanjanju štitnjače, a malo je stručnjaka u stanju izvesti takvu operaciju. Mali organ je dio tjelesnog limfnog sustava. Ako uklonite kariku iz lanca složenih procesa, infekcija će moći slobodno prodrijeti u područje pluća, bronha i želuca.

Tipična manifestacija komplikacije kod osobe s uklonjenom štitnjačom je čir na želucu. Imenovanje tableta i drugih lijekova ne može nadoknaditi izgubljenu funkciju organa. Bolesnici s kroničnim bolestima izloženi su riziku od razvoja tireotoksične krize. S postojećom predispozicijom tijela za oticanje tkiva guše, bolesnim i bliskim osobama savjetuje se da se upoznaju s načelima prve pomoći tijekom kliničkih stanja.

Načini stjecanja komplikacija

Tireotoksična kriza rezultat je raznih komplikacija u tijelu:

Glavni uzrok krize je nedostatak joda u tijelu. Povećanje organa može se dogoditi s aktivnim procesom stvaranja vezivnog tkiva. Patologija se javlja nakon kršenja metabolizma proteina u ljudskom tijelu.

Vanjske manifestacije u kliničkim slučajevima

Ako se pogoršanje dobrobiti počelo pojavljivati ​​s manjim opterećenjima, to može biti tireotoksična kriza. Simptomi bolesti počinju se jasno manifestirati nakon uzimanja pripravaka joda ili hormona štitnjače. Istaknimo glavne znakove, nakon kojih morate hitno pregledati endokrinologa. Ako se otkrije više od tri simptoma, tada možemo pretpostaviti prisutnost komplikacije - tireotoksičnu krizu.

Vanjske manifestacije pomoću kojih možete samostalno procijeniti razvoj bolesti:

  1. Pad dobrobiti javlja se ranije nego u prošlom stanju tijela.
  2. Često puls raste, prelazi 100 otkucaja u minuti.
  3. Opaža se povećana ekscitabilnost, iritacija se javlja zbog svake male stvari.
  4. Slika se nadopunjuje povećanjem tlaka.
  5. Nerazumno povećanje tjelesne temperature za više od 3 stupnja.
  6. Postoji vrtoglavica, mučnina, povraćanje.
  7. Poremećaj probavnog sustava.
  8. Slomljena stopa disanja.

Postupak prije dolaska hitne pomoći

Ako dođe do tireotoksične krize, pomoć treba uslijediti odmah. Smrtonosni ishod moguć je bez pružanja početnih radnji koje olakšavaju opskrbu pluća kisikom i isključuju blokiranje vitalnih metaboličkih procesa. Preporučljivo je primijetiti prethodne točke koje su izvori pogoršanja dobrobiti.

Izdvojimo glavne mjere u slučaju komplikacija:

  • Pozovi hitnu pomoć.
  • Stavite pacijenta na leđa, stavite valjak ispod vrata.
  • U zagušljivoj prostoriji potrebno je otvoriti prozore, što će olakšati protok svježeg zraka u pluća pacijenta.
  • Prije dolaska liječnika možete samostalno procijeniti stanje: izmjeriti puls, tlak, temperaturu. Vanjski uvjeti su fiksni: vlažnost kože, blijeđenje lica.
  • Ispitivanje pacijenta pomaže utvrditi trenutak pogoršanja zdravlja. Ali osoba ostaje pri svijesti tijekom tireotoksične krize.

Kako učiniti da se pacijent sam osjeća bolje?

Akutna faza bolesti popraćena je kvarom u radu bubrega. Stoga je besmisleno davati lijekove u obliku tableta. Lijekovi se daju intravenozno ili intramuskularno prema preporuci liječnika ili iskusnog stručnjaka. Kod kuće rijetko postoji takva prilika, koriste vlastite vještine elementarne pomoći žrtvama.

Izdvajamo glavne mjere za normalizaciju stanja:

  • Ako je tjelesna temperatura previsoka, što se često opaža tijekom krize, tada se pribjegava hlađenju tijela. To usporava metaboličke procese, obuzdavajući štetne učinke hormona. Pacijent se stavlja u hladnu kupku. Ako nije, skinite svu odjeću. Alternativna opcija je sljedeća: stavite nekoliko obloga na različite dijelove tijela. Smanjuje temperaturu brisanja alkoholnim otopinama.
  • Osoba je pod nadzorom do dolaska hitne pomoći. Jezik može utonuti u grkljan, uzrokujući gušenje.
  • Pomažu da pijete što više čiste tekućine kako ne bi došlo do dehidracije.

Koje radnje poduzimaju liječnici?

Ako dođe do krize štitnjače, hitna pomoć uključuje imenovanje lijekova koji smanjuju djelovanje hormona štitnjače. Ove tvari aktivno proizvodi štitnjača kada organ ne funkcionira. Rezultat liječenja je smanjenje njihovog sadržaja u krvnom serumu.

Vanjska manifestacija bolesti postaje Dodatne informacije o stanju tijela daju rezultati pregleda EKG metodom. Odstupanja su postavljena:

  • fibrilacija atrija;
  • sinusna tahikardija;
  • kršenje intraventrikularne vodljivosti;
  • povećanje amplitude zubaca QRS kompleksa i T.

Pripreme

Liječenje tireotoksične krize potrebno je za bilo koji uzrok kritičnog stanja. Koriste se sljedeće vrste lijekova:

  • "Mercazolil" se primjenjuje intravenozno u dozi od 100 ml.
  • Unesite otopinu natrijevog jodida.
  • Davati oralno po 30 kapi dnevno.
  • Dobri rezultati zabilježeni su nakon injekcije "Kontrykala".
  • Kapaljka se postavlja iz otopina: 5% glukoze, natrijevog klorida, albumina. Dodajte vitamine B1, B2, nikotinamid.

Razdoblje oporavka s lijekovima provodi se najmanje dva tjedna nakon kritičnih stanja. U početku se koriste tek nakon više od dva dana, propisuju se tvari koje sadrže jod.

Kako spriječiti bolest?

Provesti preventivne mjere za isključivanje tijela - tireotoksična kriza. Hitna pomoć, čiji je algoritam jasno naveden u uputama za osoblje hitne pomoći, bit će manje bolna i neće biti nepovratnih posljedica. Dakle, liječenje se provodi prije operacije kod ljudi s odabirom antitiroidnih lijekova, propisuju se tvari koje sadrže jod.

Borba protiv hipertireoze je mjera za prevenciju kritičnih stanja. Liječnici su primijetili prevalenciju bolesti među ženama. Kriza kod slabijeg spola javlja se 9 puta češće nego kod muškaraca. Dugotrajna komplikacija može se formirati u gotovo bilo kojoj dobi pod utjecajem određenih čimbenika.

Tireotoksična kriza je teška, po život opasna komplikacija koja se javlja u bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću. Rijetko je kod djece. Etiologija. Najčešće se tireotoksična kriza razvija kao komplikacija nakon strumektomije u postoperativnom razdoblju, ako se operacija izvodi bez postizanja naknade za bolest. Kriza se može pojaviti kod nedijagnosticirane toksične guše (ili nedostatnog liječenja) pod utjecajem provocirajućih čimbenika (infekcije, gnojne upalne bolesti, intoksikacije, psihičke i tjelesne traume, ekstratireoidne operacije, nedovoljno ublažavanje boli, nagli prekid tireostatske terapije, reakcija na određene droge itd.) . Češće se razvija ljeti. Patogeneza. Glavni patogenetski čimbenici tireotoksične krize, prema većini istraživača, su značajno povećanje razine hormona štitnjače, povećanje insuficijencije nadbubrežne žlijezde, naglo povećanje aktivnosti viših dijelova središnjeg živčanog sustava, hipotalamusa i hipofize. i simpato-adrenalnog sustava. Oštar porast lučenja hormona štitnjače dovodi do povećanja oksidativnih procesa u tijelu, aktivacije katabolizma proteina, masti, glikogena; povećava se proizvodnja glukoze, poremećen je metabolizam vode i soli, što je popraćeno gubitkom vode, natrijevog klorida, kalcija, fosfora i kalija. Uz to se smanjuje nakupljanje energije (adenozin trifosfat) u stanici. Da bi se nadoknadila energija koja nedostaje, metabolički procesi u tijelu, funkcije organa i sustava još se više pojačavaju. Utjecaj bilo kojeg stresnog učinka na pozadinu hiperaktivnosti viših dijelova živčanog, hipotalamo-hipofiznog i simpatički-nadbubrežnog sustava, teške metaboličke poremećaje, relativnu insuficijenciju nadbubrežnih žlijezda kod difuzne toksične gušavosti, disfunkcije organa i sustava, posebno kardiovaskularni, dugo vremena u stanju funkcionalnog stresa, može dovesti do razvoja tireotoksične krize. Klinika. Tireotoksičnu krizu karakterizira oštro pogoršanje svih simptoma difuzne toksične guše, akutni početak. Nakon strumektomije, kriza se razvija u prvih 1-2 dana, ponekad unutar prvih sati. Javljaju se mučnina, neukrotivo povraćanje, što dovodi do dehidracije, obilno znojenje, mentalna i motorna uznemirenost, nesanica, strah od smrti, glavobolja, bol u rani, ušima, zubima. Koža je hiperemična (cijanotična), vruća, vlažna, zatim postaje suha. Turgor tkiva je smanjen. Vidljive sluznice suhe, crvene. Učestalo i duboko disanje, do 40-60 u 1 min. Tjelesna temperatura raste na 39-40 ° C i više. Tahikardija do 160-180 u 1 min, aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija). Puls je slab, labilan, pulsni tlak je povišen, pa opada. Mišićna adinamija, kršenje čina gutanja, gušenje, dizartrija. Uz prevlast fenomena adinamije, pacijentovo lice je maskirano, s izrazom užasa, oštro hiperemično. Široko otvorene palpebralne fisure, rijetko treptanje, uglovi usta su spušteni. Daljnjim razvojem krize javlja se oštro uzbuđenje (do psihoze), halucinacije, delirij, praćeno letargijom i potpunim gubitkom svijesti. Hipertermija iznad 41 ° C, tahikardija do 200 otkucaja u minuti, teška hipotenzija, zatajenje disanja, slabost. Refleksi blijede. Diureza je smanjena do anurije. Uzrok smrti uglavnom je akutno zatajenje srca, nadbubrežne žlijezde ili jetre. Za djecu je karakterističan blaži oblik tireotoksične krize: prevladavaju simptomi oštećenja živčanog sustava, izrazito povišena tjelesna temperatura i dispeptički poremećaji, dok su kardiovaskularni poremećaji slabije izraženi. Kliničke manifestacije su od primarne dijagnostičke vrijednosti, budući da tireotoksična kriza zahtijeva hitnu terapiju. Od laboratorijskih studija koje se provode paralelno s terapijom krize, najinformativnije su razina hormona štitnjače i koncentracija proteinski vezanog joda, koji se značajno povećavaju tijekom tireotoksične krize. Od pomoćne važnosti su hipokolesterolemija, leukocitoza, hiperglobulinemija s hipoproteinemijom, prolazna glukozurija, kreatinurija, hipokalijemija i povećanje oslobađanja urobilinogena. Tireotoksična kriza razlikuje se od kardiovaskularne insuficijencije u bolesnika s tireotoksikozom, a također, zbog niza sličnih simptoma, s dijabetičkom, uremijskom, jetrenom komom. Karakteristična klinička slika i specifični laboratorijski parametri igraju odlučujuću ulogu u dijagnozi tireotoksične krize. Liječenje tireotoksične krize treba provesti odmah i treba biti usmjereno na snižavanje razine hormona štitnjače u krvi, zaustavljanje adrenalne insuficijencije, uklanjanje kardiovaskularnih i neurovegetativnih poremećaja, dehidracije, hipoksije i hipertermije. Da bi se smanjio dotok hormona štitnjače u krv, intravenozno se ubrizgava 1% Lugolova otopina u kojoj je kalij zamijenjen natrijem, - 100-250 kapi u 300-800 ml 5% otopine glukoze ili 5-10 ml 10% otopina natrijeva jodida svakih 8 sati (B. G. Baranov, V. V. Potin, 1977). Lugolova otopina također se daje kroz sondu u želudac, u mikroklistiku ili, ako nema povraćanja, oralno u mlijeku, 20-25 kapi 3 puta dnevno. Uz Lugolovu otopinu propisuje se Mercazolil u udarnoj dozi - do 60 mg/dan, jedan sat prije primjene jodnih pripravaka, kako bi se izbjeglo nakupljanje joda u štitnjači. Lijekovi se mogu otopiti u 100-150 ml 5% glukoze i dati kroz sondu. Od 2-3. dana daje se Mercazolil u dozi od 10-20 mg 3 puta dnevno u kombinaciji s Lugolovom otopinom (po 20 kapi). Da bi se zaustavila adrenalna insuficijencija, intravenski glukokortikoidi (2-5 mg / kg tjelesne težine prema prednizolonu) i DOK.SA (0,5 mg / kg / dan) propisuju se intramuskularno. Kada se stanje poboljša, glukokortikoidi se primjenjuju intramuskularno, smanjujući dozu. Kako bi se smanjio toksični učinak hormona štitnjače, kako bi se uklonili neurovegetativni poremećaji, koriste se P-blokatori (Inderal - 0,5 mg / kg tjelesne težine), simpatolitici (rausedil - 0,1 ml / godini života, 0,1% otopina; rezerpin - 0,1 mg 4 puta dnevno). Preporuča se uvođenje sedativa i neuroplegičara. Kod teške psihomotorne agitacije koristi se klorpromazin (1-2 mg / kg težine 2,5% otopine intramuskularno ili intravenozno), droperidol (0,5 mg / kg težine intramuskularno). Jedan od hitnih zadataka je suzbijanje poremećaja kardiovaskularne aktivnosti (srčani glikozidi, izoptin, papaverin, kokarboksilaza, panangin, diuretici itd.). Kako bi se uklonila dehidracija, infuzijska terapija se provodi intravenskom kapaljkom injekcijom 5% otopine glukoze, izotonične otopine natrijevog klorida. Korekcija izraženih mikrocirkulacijskih poremećaja provodi se uvođenjem otopina albumina, želatinola, reopoliglucina, plazme. Istodobno se poduzimaju mjere za nadoknadu gubitka elektrolita i normalizaciju acidobaznog stanja. Uz ponovljeno povraćanje, intravenski se ubrizgava 10% otopina natrijevog klorida (10-20 ml). Za smanjenje hipertermije koriste se litičke smjese, omatanje tijela mjehurićima leda (glava, područje srca, ingvinalna regija, donji udovi), hlađenje ventilatorima (pri niskoj temperaturi zraka u prostoriji). Stalno osiguravajte ovlaženi kisik. S cerebralnim edemom indicirana je intravenska primjena 40% -tne otopine glukoze, intramuskularna primjena 25% -tne otopine magnezijevog sulfata (0,2 ml / kg težine). Nanesite vitamine B skupine (tiamin, piridoksin, cijanokobalamin), askorbinsku kiselinu, antihistaminike, antibiotike. Potrebno je nadoknaditi tjelesne troškove energije (osim intravenske primjene plazme, nadomjestaka plazme) unosom hranjivih otopina kroz nosnu sondu. Pri gutanju daju lako probavljivu hranu (kisele, sokove, slatke napitke itd.). Bolesniku treba osigurati fizički i psihički odmor, pripremiti sve što je potrebno za intubaciju, umjetnu ventilaciju pluća, defibrilaciju, kompresiju prsnog koša. Potrebno je pratiti stanje vitalnih organa i sustava. Liječenje tireotoksične krize provodi se do potpunog uklanjanja kliničkih i metaboličkih manifestacija (najmanje 7=10 dana). Ako se stanje ne popravi unutar 2 dana, preporučuje se zamjenska hemotransfuzija, plazmafereza ili peritonejska dijaliza. Nakon izlaska iz kome nastaviti liječenje Mercazolilom, Rezerpinom. Prognoza za tireotoksičnu krizu određena je pravodobnošću dijagnoze i liječenja. Unatoč složenoj intenzivnoj terapiji, smrtnost je visoka (najmanje 25%).

Tireotoksična kriza je akutno stanje koje se razvija u pozadini tireotoksikoze. Kriza se javlja vrlo rijetko, uglavnom u bolesnika s teškim oblikom bolesti ili s nepravilnim liječenjem guše.

Uzroci

Tireotoksična kriza nastaje naglim povećanjem: tiroksina i trijodtironina. Međutim, slična visoka razina hormona opažena je i kod normalne tireotoksikoze. Ispostavilo se da to nije jedini uvjet za razvoj krize.

Prema suvremenim medicinskim konceptima, adrenalna insuficijencija i povećanje aktivnosti simpatičkog živčanog sustava također igraju značajnu ulogu u razvoju krize.

U pravilu se kriza razvija nakon operacije uklanjanja žlijezde ili terapije radioaktivnim jodom. Kirurški zahvat, kao i liječenje radioaktivnim jodom, treba se provoditi tek nakon što je bolesnik postigao zdravstveno stanje, odnosno normalnu razinu hormona štitnjače u krvi. Nepoštivanje ovih uvjeta može dovesti do krize. Mnogo rjeđe, tireotoksična kriza razvija se jednostavno u pozadini ozbiljne difuzne toksične guše.

Postoje određeni čimbenici koji pridonose razvoju krize:

  1. zarazne bolesti;
  2. Psiho-emocionalni;
  3. Bilo koja kirurška intervencija;
  4. Ozljede;
  5. Postojeće somatske bolesti;
  6. Trudnoća i porod.

Simptomi tireotoksične krize

Tireotoksična kriza razvija se brzo unutar jednog dana, a ponekad i unutar nekoliko sati. Najraniji znakovi krize su poremećaji živčanog sustava. Osoba postaje nemirna, tjeskobna, plačljiva, bilježe se promjene raspoloženja. Mogu postojati teži psihički poremećaji sve do psihoze ili poremećaja svijesti.

Oštećenje srca manifestira se u obliku, blokada,. Broj otkucaja srca pacijenta može doseći dvjesto otkucaja u minuti. Također je karakteristično povećanje tjelesne temperature i znojenje.

Često se pacijenti s krizom žale na slabost mišića, što im otežava bilo kakve pokrete. Istodobno, postoji izražen tremor udova. Osim toga, postoje simptomi oštećenja probavnog trakta. Često postoje, uz bolove u trbuhu.

Važno! Tireotoksična kriza može biti komplicirana ili. Ova stanja su opasna po život.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike patološkog stanja, kao i anamneze (prisutnost difuzne toksične gušavosti, operacija na žlijezdi).

Sljedeće studije mogu pomoći u dijagnozi tireotoksične krize:

Liječenje tireotoksične guše

Tireotoksična kriza je stvarna prijetnja životu pacijenta. Stoga, ako se pojave simptomi ovog patološkog stanja, potrebno je odvesti pacijenta u bolnicu.

U liječenju krize liječnik slijedi sljedeće ciljeve:

  1. Održavanje osnovnih funkcija tijela;
  2. Inhibicija sinteze i oslobađanja hormona štitnjače;
  3. Smanjenje učinka hormona štitnjače na ciljne organe;
  4. Identifikacija i naknadno uklanjanje čimbenika provokacije.

Održavanje osnovnih tjelesnih funkcija

Kao rezultat prekomjernog znojenja, povraćanja, proljeva, pacijent ima značajan, što je prepuno opasnih posljedica. Da bi se ispravilo ovo stanje, pacijentu se intravenski ubrizgava velika količina tekućine i elektrolita.

Liječite antiaritmicima, a kongestivno zatajenje srca diureticima i srčanim glikozidima. Za borbu protiv progresivne insuficijencije nadbubrežne žlijezde propisuju se glukokortikosteroidi.

Inhibicija sinteze i oslobađanja hormona štitnjače

Za suzbijanje sinteze hormona štitnjače propisuju se antitiroidni lijekovi (Mercazolil, Tyrozol). U početku se propisuje velika doza lijeka, u narednim danima doza se postupno smanjuje. Lijek počinje djelovati nakon sat vremena. Međutim, željeni terapeutski učinak može se postići tek nakon nekoliko dana.

Usporavanje oslobađanja hormona može se postići uvođenjem pripravaka joda. Liječnik vam može dati ove lijekove kao oralne kapi ili kao intravenoznu infuziju.

Smanjenje učinka hormona štitnjače na ciljne organe

Za uklanjanje lupanja srca, aritmija, anksioznosti, psiho-emocionalnog uzbuđenja, koriste se beta-blokatori (Propranolol). Pozitivan učinak lijeka opaža se već deset minuta nakon primjene. Za zaustavljanje psiho-emocionalnog uzbuđenja, pacijentu se propisuju sredstva za smirenje.

Tireotoksična kriza je teško, po život opasno stanje bolesnika, što je komplikacija tireotoksikoze koja se razvija s difuznom toksičnom gušavošću (Gravesova bolest). Razvoj tireotoksične krize može biti koban ako se ne pruži hitna pomoć.

Uzroci tireotoksične krize

Najčešće se tireotoksična kriza javlja nakon kirurške operacije usmjerene na uklanjanje difuzne gušavosti, kao i kod korištenja prekomjerne doze radioaktivnog joda tijekom razdoblja liječenja. Patologiju generira kršenje u provedbi odgovarajućeg liječenja - nedostatak odgovarajuće obuke za normalizaciju hormonske razine kroz nadomjesnu terapiju.

Čimbenici koji mogu potaknuti razvoj tireotoksične krize:

  • živčana napetost;
  • fizički umor;
  • interkurentne infekcije i intoksikacije;
  • kirurške intervencije;
  • vađenje zuba;
  • uvođenje radioaktivnog joda, što rezultira raspadom folikula štitnjače;
  • izloženost štitnjače rendgenskim zrakama.

Tireotoksična kriza: simptomi i znakovi

Razvoj tireotoksične krize javlja se brzo - unutar nekoliko sati (u rijetkim slučajevima, trajanje razvoja može biti 2-3 dana). Postoje 2 glavne faze u procesu rasta:

  • razdoblje ekscitacije: povezano s aktivacijom simpatičko-nadbubrežnog sustava
  • faza progresije srčanih patologija: povezana s slabljenjem kompenzacijskih mehanizama.

Na pozadini klasične kliničke slike toksične guše (ispupčene oči, struma, tremor, tahikardija), pacijenti doživljavaju:

  • povećanje uzbuđenja;
  • porast tjelesne temperature na 39-41 stupanj;
  • postoji oštra glavobolja;
  • anksioznost, ;
  • tahikardija 140-200 otkucaja u minuti;
  • moguća fibrilacija atrija;
  • porast krvnog tlaka;
  • otežano disanje, otežano disanje s mogućim razvojem plućnog edema;
  • mučnina, povraćanje, obilan proljev;
  • jaka slabost mišića;
  • moguće je razviti dehidraciju uz padanje bolesnika u stupor i komu.

Vanjske manifestacije pomoću kojih možete samostalno procijeniti razvoj bolesti:

  • Pad dobrobiti javlja se ranije nego u prošlom stanju tijela.
  • Često puls raste, prelazi 100 otkucaja u minuti.
  • Opaža se povećana ekscitabilnost, iritacija se javlja zbog svake male stvari.
  • Slika se nadopunjuje povećanjem tlaka.
  • Nerazumno povećanje tjelesne temperature za više od 3 stupnja.
  • Postoji vrtoglavica, mučnina, povraćanje.
  • Poremećaj probavnog sustava.
  • Slomljena stopa disanja.

Često se pacijenti s krizom žale na slabost mišića, što im otežava bilo kakve pokrete. Istodobno, postoji izražen tremor udova. Osim toga, postoje simptomi oštećenja probavnog trakta. Često postoje proljev, mučnina s povraćanjem, bolovi u trbuhu.

Prognoza

Ovisi o tome koliko je pravovremeno započeto liječenje. Uz pravovremenu adekvatnu terapiju, prognoza je povoljna. U nedostatku liječenja, prognoza je loša.

Napredovanje krize dovodi do neurogenih i motoričkih poremećaja. Moguće su sljedeće manifestacije: akutni oblik psihoze, halucinacije i delirij, zamagljenje svijesti, praćeno prostracijom i pojavom kome. Mentalne lezije uzrokuju razvoj letargije, gubitak orijentacije u prostoru, zbunjenost.

Dijagnostika krize

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike patološkog stanja, kao i anamneze (prisutnost difuzne toksične gušavosti, operacija na žlijezdi).

Laboratorijska dijagnostika bolesti:

  1. Povećanje hormona štitnjače: povećanje T3 i T4
  2. Snižen hormon koji stimulira štitnjaču (TSH)
  3. Smanjenje kortizola - hormona nadbubrežnih žlijezda (kao posljedica tireotoksične krize dolazi do oštećenja nadbubrežnih žlijezda s razvojem adrenalne insuficijencije)
  4. Može doći do povećanja razine glukoze u krvi
  5. Tireotoksikozu karakterizira smanjenje razine kolesterola u krvi.

Pomoćne metode istraživanja koje omogućuju utvrđivanje prirode oštećenja drugih organa su:

  • elektrokardiografija (EKG);
  • Ultrazvuk trbušnih organa;
  • kompjutorizirana tomografija i drugi.

Potreba za njihovom provedbom određuje se pojedinačno, na temelju specifične kliničke situacije.

Liječenje

Kada se pojavi tireotoksična kriza, važno je poduzeti hitne mjere kako bi se zaustavio proces otpuštanja prekomjerne količine hormona u krv i spriječilo uključivanje drugih organa u proces.

U liječenju krize liječnik slijedi sljedeće ciljeve:

  1. Održavanje osnovnih funkcija tijela;
  2. Inhibicija sinteze i oslobađanja hormona štitnjače;
  3. Smanjenje učinka hormona štitnjače na ciljne organe;
  4. Identifikacija i naknadno uklanjanje čimbenika provokacije.

Pravodobno započeta adekvatna terapija tireotoksične krize dovodi do stabilizacije stanja bolesnika unutar jednog dana nakon njenog početka. Nastavite s liječenjem dok se simptomi patologije konačno ne povuku. U pravilu se to događa unutar 1-1,5 tjedana.

Prva pomoć prije dolaska liječnika

Tireotoksična kriza zahtijeva hitnu pomoć i prije nego što je pacijent primljen u bolnicu. Treba započeti prije dolaska liječnika:

  • žrtvu treba položiti;
  • stvoriti uvjete za pristup svježem zraku;
  • izmjeriti tlak;
  • odrediti učestalost pulsa i disanja;
  • za mjerenje temperature;
  • zabilježite stanje kože (vlažnost, boja);
  • ako je moguće pitati o vremenu mokrenja (stanje bubrega).

Budući da su simptomi vrućice izraženi tijekom tireotoksične krize, hlađenje će biti važan zadatak prve pomoći:

  • nemojte koristiti salicilate (aspirin) za borbu protiv groznice;
  • pacijent mora biti oslobođen tople odjeće;
  • ako je moguće staviti u hladnu kupku;
  • omot s ledenim oblogama: glava, vrat, prsa, trbuh;
  • trljajte kožu etilnim alkoholom, alkoholom ili octenom otopinom;
  • u hladnoj sezoni, otvorite prozor, pokrijte pacijenta snijegom (pakirano u vrećice);
  • možete pokriti pacijenta mokrom plahtom, prskati hladnom vodom;
  • nastavite s hlađenjem do dolaska hitne pomoći.

Tireotoksična kriza je vrlo opasna manifestacija endokrine patologije koja može dovesti do ozbiljnih posljedica. Takav se fenomen može dogoditi u nedostatku dužne pozornosti na kronični tijek tireotoksikoze, pokušaja samostalnog liječenja ili nepravilnog kirurškog liječenja gušavosti.

Ako dođe do krize štitnjače, hitna pomoć uključuje imenovanje lijekova koji smanjuju djelovanje hormona štitnjače. Ove tvari aktivno proizvodi štitnjača kada organ ne funkcionira. Rezultat liječenja je smanjenje njihovog sadržaja u krvnom serumu.

Kriza je opasna za ljudski život, ako ne poduzmete hitne mjere za zaustavljanje napada.

Algoritam akcija (hitna pomoć) za tireotoksičnu krizu:

  1. Oralna ili rektalna primjena (uz povraćanje) merkazolila za suzbijanje funkcije štitnjače.
  2. Uvođenje lijekova koji sadrže jod - 10% otopina jodida ili "Lugol", razrijeđena natrijevim jodidom i fiziološkom otopinom. Cilj je usporiti otpuštanje hormona štitnjače.
  3. Intravenska infuzija otopine natrijevog klorida s glukozom i hidrokortizonom, kao i uvođenje prednizolona. Cilj je rehidrirati tijelo i normalizirati rad nadbubrežnih žlijezda.
  4. Drip injekcija otopine seduksena ili droperidola za ublažavanje živčanog uzbuđenja.

Nakon pružanja prve pomoći za tireotoksičnu krizu i stabilizacije stanja pacijenta, taktika terapije odabire se ovisno o specifičnostima kliničke slike.

Kako bi se smanjio rizik od razvoja tireotoksičke krize, osoba koja boluje od tireotoksikoze treba:

  • dobiti odgovarajuću terapiju za osnovnu bolest; izbjegavajte bilo kakvu vrstu stresa;
  • izbjegavati intenzivnu tjelesnu aktivnost;
  • budite pažljivi na svoje zdravlje, primite odgovarajuću terapiju za sve popratne bolesti.

Tireotoksična kriza je izuzetno po život opasna komplikacija tireotoksikoze, koja je danas, na sreću, prilično rijetka.

Tireotoksična kriza: klinika, diferencijalna dijagnoza, prognoza. Uzroci, simptomi i principi liječenja tireotoksične krize Tireotoksičnu krizu prati

Tireotoksična kriza (kriza štitnjače) je rijetka hitna komplikacija hipertireoze, u kojoj se manifestacije tireotoksikoze povećavaju do stupnja opasnog po život. Tireotoksična kriza najčešće se viđa u bolesnika s umjerenom do teškom već postojećom Gravesovom bolešću i obično je potaknuta nekim oblikom stresa. Na tireotoksičnu krizu se sumnja i liječi na temelju kliničkog dojma zbog odsutnosti patognomonskih obilježja ili bilo kakvih potvrdnih testova.

Što izaziva tireotoksičnu krizu (krizu štitnjače):

Tireotoksičnoj krizi obično prethodi kirurški zahvat zbog hipertireoze. Učestalost kirurški izazvanih kriza značajno se smanjila posljednjih godina zbog primjene antitireoidnih lijekova i pripravaka joda u liječenju i preoperativnoj pripremi bolesnika s hipertireozom. Trenutačno se tireotoksična kriza najčešće javlja iz jatrogenih razloga. Prema dostupnim podacima, tireotoksična kriza javlja se u 1-2% bolesnika hospitaliziranih zbog hipertireoze.

Čimbenik rizika za tiroidnu oluju je neprepoznata ili neliječena hipertireoza. Dobyns navodi da se prava tiroidna oluja javlja samo kod Gravesove bolesti (difuzne toksične guše), najčešćeg uzroka hipertireoze. Drugi autori navode intoksikaciju multinodularne gušavosti kao prekursorski (provokativni) čimbenik tireotoksične krize. Raspodjela učestalosti tireotoksične krize među oba spola ista je kao kod Gravesove bolesti: kod žena se tireotoksična kriza javlja 9 puta češće nego kod muškaraca.

Trajanje nekomplicirane tireotoksikoze koja prethodi izbijanju krize varira od 2 mjeseca do 4 godine. Bolesnici s krizom štitnjače imaju simptome hipertireoze kraće od 2 godine. Točno predviđanje razvoja tireotoksikoze u određenog bolesnika nemoguće je zbog nepostojanja predisponirajućih čimbenika povezanih s dobi, spolom ili rasom.

Provocirajući čimbenici tireotoksične krize
Mnogi različiti čimbenici opisani su kao okidači. Najčešći uzrok krize je kirurški zahvat na štitnjači u liječenju hipertireoze. Suvremena prijeoperacijska priprema bolesnika značajno smanjuje ovu komplikaciju, ali ne isključuje njezinu pojavu. Ostali kirurški čimbenici za koje se pokazalo da izazivaju krizu štitnjače uključuju operaciju koja nije povezana s štitnjačom i etersku anesteziju.

Medicinski uzroci tireotoksične krize su brojni i trenutno prevladavaju nad kirurškim. Najčešći čimbenik provokacije tireotoksične krize je infekcija, osobito bronhopulmonalna. U dijabetičara tireotoksičnu krizu provociraju ketoacidoza, hiperosmolarna koma i hipoglikemija izazvana inzulinom. Čimbenici koji povećavaju razinu cirkulirajućih hormona štitnjače pridonose pojavi tireotoksične krize u osjetljivih bolesnika; uključuju sljedeće: prerano ukidanje antitiroidnih lijekova; uvođenje radioaktivnog joda; korištenje kontrasta koji sadrže jod u rendgenskom pregledu; trovanje hormonima štitnjače; primjena zasićene otopine kalijevog jodida u bolesnika s netoksičnom gušavošću; gruba palpacija štitnjače u bolesnika s tireotoksikozom. Dodatni čimbenici povezani s razvojem krize uključuju cerebrovaskularni inzult, emboliju u sustavu plućne arterije, toksikozu trudnica i emocionalni stres. Konačno, hospitalizacija povezana s grubim dijagnostičkim postupcima može dovesti do krize.

Patogeneza (što se događa?) tijekom tireotoksične krize (kriza štitnjače):

Točni patogenetski mehanizmi tireotoksične krize nisu utvrđeni. Objašnjenje njezina nastanka prekomjernom proizvodnjom ili lučenjem hormona štitnjače čini se vrlo privlačnim. Rezultati istraživanja funkcije štitnjače pokazuju njezino povećanje tijekom krize kod velike većine bolesnika, međutim, stupanj tog povećanja ne razlikuje se značajno od onog uočenog kod nekomplicirane tireotoksikoze. Pretpostavlja se da je uzrok tireotoksične krize povećanje razine slobodnog trijodtironina (T3) ili slobodnog tiroksina (T4). Međutim, kriza se opaža iu nedostatku povećanja T3 ili T4. Navodno na pojavu krize, osim viška količine ili oblika hormona štitnjače, mora utjecati još nešto.

Pretpostavlja se da je adrenergička hiperaktivnost uzrokovana ili senzibilizacijom pacijenta na hormone štitnjače ili kršenjem interakcije između hormona štitnjače i kateholamina. U krizi štitnjače, razine adrenalina i norepinefrina u plazmi se ne povećavaju. Jedan od autora predlaže objašnjenje tireotoksične krize postojanjem u srcu dva različita sustava adenilciklaze, od kojih je jedan osjetljiv na adrenalin, a drugi na hormone štitnjače. Potrebna su daljnja istraživanja kako bi se razjasnila uloga kateholamina u patogenezi tiroidne oluje.

Prema drugoj teoriji, patogeneza tiroidne oluje temelji se na promjeni perifernog odgovora na djelovanje hormona štitnjače, što dovodi do pojačane lipolize i prekomjernog stvaranja topline. Prema toj teoriji, prekomjerna lipoliza, zbog međudjelovanja kateholamina i hormona štitnjače, dovodi do prekomjerne proizvodnje toplinske energije i povećanja temperature. U konačnici, tolerancija tijela na učinke hormona štitnjače je iscrpljena, što dovodi do "dekompenzirane tireotoksikoze". Ova teorija je najstabilnija; ovdje se veća važnost pridaje promjeni reakcije na hormone štitnjače, a ne naglom porastu njihove koncentracije u krvi.

Simptomi tireotoksične krize (krize štitnjače):

Simptomi i znakovi tireotoksične krize obično se javljaju iznenada, ali ovdje je moguće i prodromalno razdoblje s jedva primjetnim povećanjem manifestacija tireotoksikoze.

Najraniji znakovi tireotoksične krize su vrućica, tahikardija, znojenje, hiperekscitabilnost CNS-a i emocionalna labilnost. U nedostatku liječenja razvija se hiperkinetičko toksično stanje s pojačanim simptomima. Progresija do kongestivnog zatajenja srca, refraktornog plućnog edema, cirkulacijskog kolapsa, kome i smrti može se dogoditi unutar 72 sata.

Povećanje tjelesne temperature kreće se od 38 °C do 41 °C. Puls je obično 120-200 otkucaja / min, ali u nekim slučajevima doseže 300 otkucaja / min. Znojenje može biti obilno, što dovodi do dehidracije zbog neosjetnog gubitka tekućine.

U 90% bolesnika s tireotoksičnom krizom opaža se poremećaj CNS-a. Simptomi su vrlo različiti - od letargije, tjeskobe i emocionalne labilnosti, maničnog ponašanja, pretjerane uzbuđenosti i psihoze do zbunjenosti, omamljenosti i kome. Može postojati ekstremna slabost mišića. Ponekad postoji tireotoksična miopatija, koja obično zahvaća proksimalne mišiće. U teškim oblicima mogu biti zahvaćeni distalni mišići ekstremiteta, kao i mišići trupa i lica. Približno 1% bolesnika s Gravesovom bolešću razvije "myasthenia gravis", što stvara ozbiljne dijagnostičke poteškoće. Odgovor tireotoksične miopatije na edrofonij (tenzilon test) je nepotpun, za razliku od potpunog odgovora opaženog kod miastenije gravis. Bolesnici s tireotoksikozom također mogu imati hipokalemijsku periodičnu (paroksizmalnu) paralizu.

Kardiovaskularni poremećaji prisutni su u 50% bolesnika, bez obzira na postojanje prethodne bolesti srca. Obično se javlja sinusna tahikardija. Mogu se javiti aritmije, osobito fibrilacija atrija, ali uz dodatak ventrikularnih ekstrasistola, kao i (rijetko) potpuni srčani blok. Uz povećanje brzine otkucaja srca dolazi do povećanja udarnog volumena, minutnog volumena srca i potrošnje kisika u miokardu. U pravilu, pulsni tlak naglo raste. Terminalni događaji mogu uključivati ​​kongestivno zatajenje srca, plućni edem i cirkulacijski kolaps.

Većina bolesnika s tireoidnom olujom razvije gastrointestinalne simptome. Prije početka tireotoksične krize obično dolazi do gubitka tjelesne težine većeg od 44 kg. Čini se da proljev i hiperdefekacija najavljuju početak oluje štitnjače i mogu biti ozbiljni, pridonoseći dehidraciji. U tireotoksičnoj krizi često se javlja anoreksija, mučnina, povraćanje i grčevita bol u trbuhu. Prijavljene su žutica i bolna hepatomegalija zbog pasivne jetrene kongestije ili čak jetrene nekroze. Pojava žutice je loš prognostički znak.

Apatična tireotoksikoza- ovo je rijedak, ali klinički dobro definiran oblik tireotoksikoze; obično se viđa kod starijih osoba i često ostane nedijagnosticirana. Tireotoksična kriza u takvih bolesnika može se razviti bez uobičajenih hiperkinetičkih manifestacija, dok oni mogu mirno pasti u komu i umrijeti. Postoji niz kliničkih obilježja apatične tireotoksikoze koja mogu pomoći u dijagnozi. U pravilu se radi o bolesniku starijem od 60 godina, letargije, usporene reakcije i mirnog, čak i apatičnog lica. Guša je obično prisutna, ali može biti mala i multinodularna. Uobičajeni očni simptomi tireotoksikoze (egzoftalmus, proširena palpebralna fisura i lagoftalmus) su odsutni, ali se često javlja blefaroptoza (spuštanje gornjeg kapka). Postoji izrazita mršavost i slabost proksimalnih mišića. Simptomi kod takvih bolesnika u pravilu imaju duži recept nego kod bolesnika s uobičajenim oblikom tireotoksikoze.

"Maskirana" tireotoksikoza se opaža kada dominiraju simptomi povezani s disfunkcijom bilo kojeg organskog sustava, prikrivajući prethodnu tireotoksikozu. U bolesnika s apatičnom tireotoksikozom, tireotoksikoza je često prikrivena znakovima i simptomima povezanim s kardiovaskularnim sustavom. Takvi se pacijenti često javljaju hitnoj pomoći s fibrilacijom atrija ili kongestivnim zatajenjem srca. Prema jednom promatranju, tireotoksikoza se nije sumnjala ni u jednog od 9 pacijenata zbog dominacije kardiovaskularnih simptoma. Kongestivno zatajenje srca u takvim slučajevima može biti otporno na konvencionalnu terapiju sve dok se ne započne liječenje tireotoksikoze.

Patogeneza apatičnog odgovora na tireotoksikozu nije jasna. Dob ovdje nije odlučujući faktor, budući da je apatična tireotoksikoza opisana i kod djece. Liječnik mora održavati visok stupanj sumnje na apatičnu tireotoksikozu. Svaki stariji bolesnik s malom gušavošću i bilo kojim od navedenih simptoma i znakova može imati ovaj oblik tireotoksikoze.

Dijagnoza tireotoksične krize (krize štitnjače):

Tireotoksična kriza dijagnosticira se isključivo klinički zbog nedostatka laboratorijskih metoda za razlikovanje od tireotoksikoze. Iako je klinička prezentacija tiroidne oluje vrlo varijabilna, postoje brojne smjernice koje pomažu u postavljanju ove dijagnoze. Većina bolesnika s tiroidnom olujom ima povijest hipertireoze, oftalmološke znakove Gravesove bolesti, povišen pulsni tlak i opipljivo povećanje štitnjače (guša). Međutim, u nekim slučajevima, povijest nije dostupna i uobičajeni znakovi Gravesove bolesti su odsutni, uključujući očiglednu gušavost, koja je odsutna u gotovo 9% bolesnika s Gravesovom bolešću.

Uobičajen dijagnostički kriteriji za tiroidnu oluju su kako slijedi: tjelesna temperatura iznad 37,8 ° C; značajna tahikardija, neprimjerena stupnju porasta temperature; disfunkcija središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog ili probavnog sustava; prekomjerne periferne manifestacije tireotoksikoze. Neki autori smatraju vrućicu, praćenu nerazmjernom tahikardijom, gotovo jedinim znakom tireotoksične krize. Međutim, treba napomenuti da dijagnoza tiroidne oluje zahtijeva više od samo povišene temperature kod bolesnika s hipertireozom.

Ne postoje laboratorijski testovi koji bi potvrdili dijagnozu tiroidne oluje. Razine T3 i T4 u serumu obično su povišene, ali ne u tolikoj mjeri da se pomoću ovog pokazatelja može napraviti diferencijalna dijagnoza između tireotoksične krize i nekomplicirane tireotoksikoze. Apsorpcija radioaktivnog joda u štitnjači tijekom tireotoksične krize često je vrlo značajna, ali u nekim slučajevima može biti ispod prosječnih vrijednosti zabilježenih u bolesnika s nekompliciranom tireotoksikozom. Preporuča se brzo (1-2 sata) ispitivanje radioaktivnog joda nakon uvođenja beta-blokatora, ali prije liječenja antitireoidnim lijekovima i pripravcima joda. Ova se studija ne provodi u akutnim slučajevima jer odgađa početak terapije. Drugi autori preporučuju 15-minutnu studiju dinamičkog protoka krvi u štitnjači pomoću Tc. Iako ovaj test može pokazati preaktivnu štitnjaču, ne može utvrditi prisutnost (ili odsutnost) tiroidne oluje.

Podaci iz rutinskih laboratorijskih studija tireotoksične krize pokazuju veliku varijabilnost. Nespecifične abnormalnosti mogu se primijetiti u kompletnoj krvnoj slici, razinama elektrolita i testovima jetrene funkcije. Prisutnost bakterijske infekcije može se odraziti samo pomakom leukocitne formule ulijevo bez promjene ukupnog broja leukocita u perifernoj krvi. Hiperglikemija (veća od 120 mg/dL) je česta; ponekad postoji hiperkalcijemija. Prema jednom nizu opažanja, svi pacijenti s tireotoksičnom krizom imaju nisku razinu kolesterola u krvi; njegova srednja vrijednost je 117 mg/dL. Također je primijećena niska razina kortizola u plazmi neprikladna za stres, što ukazuje na nedostatak nadbubrežne rezerve.

Liječenje tireotoksične krize (krize štitnjače):

Važnost ranog liječenje krize štitnjače, čija se dijagnoza temelji na kliničkom dojmu, teško je precijeniti. Prije početka liječenja potrebno je uzeti krv za ispitivanje funkcije štitnjače i razine kortizola, kao i kompletnu kliničku krvnu sliku i rutinske biokemijske pretrage. Prikazane studije kulture za otkrivanje infekcije. Poželjno je izraditi jasan plan liječenja kako bi se izbjeglo nepotrebno odgađanje provođenja specifične terapije.

Ciljevi specifičnog liječenja su: održavanje osnovnih funkcija organizma na fiziološkoj razini; inhibicija sinteze hormona štitnjače; usporavanje oslobađanja hormona štitnjače; blokada učinaka hormona štitnjače na periferiji; prepoznavanje i korekcija provocirajućih čimbenika. Treba težiti istodobnom ostvarenju svih ovih ciljeva.

Održavanje osnovnih tjelesnih funkcija
Dokazano je da odgovarajuća hidracija intravenskim tekućinama i elektrolitima nadoknađuje takozvane neosjetljive gubitke, kao i gubitke kroz gastrointestinalni trakt. Potreban je dodatni kisik zbog njegove povećane potrošnje. U krizi se može javiti hiperglikemija i hiperkalcijemija; obično se korigiraju tekućinom, ali u nekim slučajevima potrebna je specifična terapija za smanjenje neprihvatljivo visokih razina kalcija i glukoze. Vrućica se kontrolira antipireticima i pokrivačem za hlađenje. Acetilsalicilatnu kiselinu treba primjenjivati ​​s oprezom ili je uopće ne primjenjivati, budući da salicilati povećavaju razinu slobodnih T) i T4 zbog smanjenja vezanja na proteine. Ovo razmatranje je više teoretsko, budući da nisu zabilježeni nikakvi štetni učinci kod uporabe acetilsalicilne kiseline. Kod tireotoksične krize, sedative također treba koristiti s oprezom. Sedacija deprimira svijest, što smanjuje vrijednost ovog parametra kao pokazatelja kliničkog poboljšanja stanja bolesnika. Osim toga, može izazvati hipoventilaciju.

Kongestivno zatajenje srca liječi se digitalisom i diureticima, iako zatajenje uzrokovano hipertireozom može biti otporno na digitalis. Srčane aritmije liječe se konvencionalnim antiaritmicima. Primjenu atropina treba izbjegavati jer njegov parasimpatolitički učinak može povećati broj otkucaja srca. Osim toga, atropin može neutralizirati djelovanje propranolola.

Intravenski glukokortikoidi daju se u dozi koja je ekvivalentna 300 mg hidrokortizona dnevno. Uloga nadbubrežnih žlijezda u patogenezi tiroidne oluje je nejasna, ali se pokazalo da uporaba hidrokortizona poboljšava preživljenje bolesnika. Deksametazon ima neke prednosti u odnosu na druge glukokortikoide, budući da smanjuje pretvorbu T4 u T3 na periferiji.

Inhibicija sinteze hormona štitnjače
Antitiroidni lijekovi propiltiouracil (PTU) i metilmazol blokiraju sintezu hormona štitnjače inhibicijom organizacije ostataka tirozina. Ovo djelovanje počinje unutar sat vremena nakon primjene, ali se puni terapeutski učinak ne postiže ni nakon nekoliko tjedana. U početku je propisana udarna doza PTK (900-1200 mg, a zatim 300-600 mg dnevno tijekom 3-6 tjedana ili dok se ne postigne terapijski učinak (kontrola tireotoksikoze). Prihvatljiva alternativa je imenovanje metilmazola na početna doza od 90-120 mg, nakon čega slijedi uvođenje 30-60 mg dnevno. Oba lijeka se primjenjuju oralno ili putem nazogastrične sonde, budući da njihovi parenteralni oblici nisu dostupni. PTU ima prednost u odnosu na metilmazol: inhibira periferni pretvorbu T4 u T3 i uzrokuje brži terapijski učinak. Iako ovi lijekovi inhibiraju sintezu ponovno formiranih hormona štitnjače, ne utječu na oslobađanje već nakupljenih hormona.

Smanjeno oslobađanje hormona štitnjače
Uvođenje pripravaka joda odmah usporava oslobađanje hormona štitnjače iz mjesta nakupljanja. Jodidi se mogu davati kao jake otopine joda (30 kapi oralno svaki dan) ili kao natrijev jodid (1 g svakih 8 do 12 sati sporom intravenskom infuzijom). Jodid treba primijeniti jedan sat nakon udarne doze antitiroidnog lijeka kako bi se spriječilo korištenje joda od strane štitnjače tijekom sinteze novog hormona.

Blokada perifernih učinaka hormona štitnjače
Adrenergička blokada osnova je liječenja tireotoksične krize. U opsežnom nizu opažanja Waldsteina i sur. (1960) zabilježili su povećanje preživljenja pacijenata pri korištenju rezerpina. Naknadno se pokazalo da je gvanetidin učinkovit u ublažavanju simptoma i znakova tireotoksikoze uzrokovane simpatičkom hiperaktivnošću. Trenutno je beta-blokator propranolol lijek izbora. Osim smanjenja simpatičke hiperaktivnosti, propranolol djelomično blokira pretvorbu T4 u T3 na periferiji.

Propranolol se može dati intravenski brzinom od 1 mg/min, uz oprezno povećanje doze od 1 mg svakih 10 do 15 minuta dok se ne postigne ukupna doza od 10 mg. Pozitivni učinci lijeka (kontrola srčanih i psihomotornih manifestacija tireotoksične krize) uočavaju se nakon 10 minuta. Treba koristiti najnižu dozu dovoljnu za kontrolu simptoma tireotoksičnosti; ako je potrebno, ova se doza može ponoviti svaka 3-4 sata. Oralna doza propranolola je 20-120 mg svakih 4-6 sati. Kada se primjenjuje oralno, propranolol je učinkovit otprilike 1 sat. Propranolol se uspješno koristi u liječenju tiroidne oluje kod djece. Maloj djeci mogu biti potrebne visoke doze lijeka (240-320 mg/dan oralno).

Prilikom propisivanja propranolola bolesnicima s bronhospastičnim sindromom i srčanim blokom potrebno je pridržavati se uobičajenih mjera opreza. U slučaju njegove uporabe, provodi se preliminarna EKG studija kako bi se procijenili poremećaji provođenja. U bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca potrebno je usporediti korisne učinke lijeka (smanjenje srčanog ritma i neke aritmije) i rizik njegove primjene (inhibicija kontraktilnosti miokarda s beta-adrenergičkom blokadom). Urbanic smatra da je u ovoj situaciji dobrobit liječenja propranololom veća od rizika, ali autor preporuča prethodnu primjenu preparata digitalisa.

Ne treba se oslanjati samo na propranolol u liječenju tireotoksikoze ili tiroidne oluje. Opisana su dva slučaja tireotoksikoze kod bolesnika koji su za tireotoksikozu primili naizgled sasvim adekvatnu terapiju propranololom. Poznato je da je s jednom ili ponovljenom oralnom dozom propranolola njegova razina u plazmi vrlo varijabilna u kontrolnih skupina i u bolesnika s tireotoksikozom. Liječenje tireotoksične krize mora biti dovoljno fleksibilno i individualizirano.

Jedan od autora preporuča postupno smanjenje doze propranolola kako se tireotoksična kriza ublažava. Smatra da bi objektivna procjena stanja bolesnika mogla biti teška jer propranolol maskira simptome hipermetabolizma. U bolesnika koji su već liječeni beta-blokatorima, simptomi tireotoksične krize mogu biti prikriveni, što je povezano s rizikom od kasne dijagnoze tireotoksične krize.

Alternative propranololu su gvanetidin i rezerpin, koji također pružaju učinkovitu autonomnu blokadu. Gvanetidin smanjuje zalihe kateholamina i blokira njihovo otpuštanje. Kada se primjenjuje oralno u dozi od 1-2 mg/kg dnevno (50-150 mg), djelotvoran je nakon 24 sata, ali se maksimalni učinak može primijetiti nakon nekoliko dana. Toksične reakcije su kumulativne i uključuju posturalnu hipotenziju, dekompenzaciju miokarda i proljev. Prednost gvanetidina u odnosu na rezerpin je odsutnost izraženog sedativnog učinka karakterističnog za rezerpin.

Djelovanje rezerpina usmjereno je na smanjenje rezervi kateholamina. Nakon početne doze (1-5 mg intramuskularno), lijek se primjenjuje svakih 4-6 sati po 1-2,5 mg. Poboljšanje stanja bolesnika može se primijetiti nakon 4-8 sati. Nuspojave rezerpina uključuju pospanost, mentalnu depresiju (koja može biti teška), grčevite bolove u trbuhu i proljev.

Identifikacija i uklanjanje provocirajućih čimbenika
Provodi se temeljita procjena čimbenika provokacije tireotoksične krize. Liječenje tiroidne oluje ne smije se odgađati dok se ti čimbenici ne identificiraju; odgovarajući pregled može se provesti kada se stanje bolesnika stabilizira. Provokativni čimbenik identificira se u 50-75% slučajeva.

Oporavak
Nakon početka liječenja uočava se simptomatsko poboljšanje nakon nekoliko sati, prvenstveno zbog adrenergičke blokade. Uklanjanje tireotoksične krize zahtijeva uništavanje cirkulirajućih hormona štitnjače, čiji je biološki poluživot 6 dana za T4 i 22 sata za T3. Tireotoksična kriza može trajati od 1 do 8 dana (prosječno trajanje - 3 dana). Ako standardne metode kontrole krize ne uspiju, mogu se pribjeći alternativnim terapijskim mogućnostima, uključujući peritonealnu dijalizu, plazmaferezu i hemoperfuziju ugljenom za uklanjanje cirkulirajućih hormona štitnjače. Nakon oporavka od tiroidne krize, terapija radioaktivnim jodom je tretman izbora za hipertireozu.

Smrtnost
U nedostatku liječenja tireotoksične krize, smrtnost se približava 100%. Primjenom antitireoidnih lijekova dolazi do smanjenja smrtnosti. Prema dostupnim podacima, najniža smrtnost kod tiroidne oluje u razdoblju od 10 godina iznosi 7%; njegova uobičajena stopa je 10-20%. U mnogim slučajevima uzrok smrti je prethodna bolest. Glavno sredstvo za smanjenje smrtnosti, naravno, je spriječiti razvoj tireotoksične krize. Rano prepoznavanje i pravodobno liječenje ove komplikacije hipertireoze daje bolesniku veće šanse za preživljavanje.

Prevencija tireotoksične krize (krize štitnjače):

Prevencija tireotoksične krize je, prije svega, u pravovremenoj dijagnozi i pravilnom liječenju tireotoksikoze. Pacijenti s tireotoksikozom uvijek se trebaju suzdržati od bilo kakvih kirurških intervencija (osim ako, naravno, nisu povezani s prijetnjom životu). Prije operativnog zahvata na štitnoj žlijezdi pacijent mora proći temeljit pregled i dobro liječenje.

KATEGORIJE

POPULARNI ČLANCI

2023 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa