Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) kod prijevremenog poroda. Kortikosteroidna (glukokortikoidna) terapija za prijeteći prijevremeni porod

Respiratorni distres*-sindrom(RDS) je nekardiogeni plućni edem uzrokovan različitim štetnim čimbenicima koji dovodi do akutnog respiratornog zatajenja (ARF) i hipoksije. Morfološki, RDS karakterizira difuzna alveolarna lezija nespecifične prirode, povećana propusnost plućnih kapilara s razvojem plućnog edema.

Ranije se ovo stanje zvalo nehemodinamski ili nekardiogeni plućni edem , izraz se ponekad koristi i danas.

Neki autori ovo stanje nazivaju sindromom respiratornog distresa kod odraslih (ARDS). To je zbog činjenice da, uz ARDS, postoji neonatalni respiratorni distres sindrom (RDSN). ARDS se razvija gotovo isključivo u nedonoščadi rođene prije 37. tjedna trudnoće, često s nasljednom predispozicijom za bolest, znatno rjeđe u novorođenčadi čije su majke bolovale od šećerne bolesti. Bolest se temelji na nedostatku plućnog surfaktanta novorođenčeta. To dovodi do smanjenja elastičnosti plućnog tkiva, kolapsa alveola i razvoja difuzne atelektaze. Kao rezultat toga, dijete već u prvim satima nakon rođenja razvija izraženo respiratorno zatajenje. Kod ove bolesti opaža se taloženje tvari slične hijalinu na unutarnjoj površini alveola, alveolarnih kanala i respiratornih bronhiola, pa se bolest naziva i bolest hijalinske membrane. Bez liječenja, teška hipoksija neizbježno dovodi do zatajenja više organa i smrti. Međutim, ako je moguće na vrijeme uspostaviti umjetnu ventilaciju pluća (ALV), osigurati širenje pluća i dovoljnu izmjenu plina, tada se nakon nekog vremena počinje proizvoditi surfaktant i RDS se rješava za 4-5 dana. Međutim, RDS povezan s nehemodinamskim plućnim edemom također se može razviti u djece.

* Nevolja - engleski. nevolja - teška bolest, patnja

U literaturi na engleskom jeziku RDS se često naziva "akutni respiratorni distres sindrom" (ARDS).

Ovaj termin se također ne može smatrati uspješnim, jer nema kroničnog RDS-a. U skladu s novijim publikacijama, stanje koje se ovdje razmatra ispravnije je nazivati ​​sindromom respiratornog distresa (sin. - ARDS, ARDS, nehemodinamski plućni edem). Njegova razlika od RDS-a nije toliko u dobnim karakteristikama bolesti, već u značajkama mehanizma razvoja ARF-a.

Etiologija

Etiološki čimbenici obično se dijele u 2 skupine:

izravno oštećenje pluća i izazivanje neizravnog (posredovanog) oštećenja

poricanje pluća. U prvu skupinu čimbenika spadaju: bakterijska i virusno-bakterijska upala pluća, aspiracija želučanog sadržaja, izloženost toksičnim tvarima (amonijak, klor, formaldehid, octena kiselina i dr.), utapanje, kontuzija pluća (tupa ozljeda prsnog koša), intoksikacija kisikom, plućna embolija, visinska bolest, izloženost ionizirajućem zračenju, limfostaza u plućima (na primjer, s metastazama tumora u regionalnim limfnim čvorovima). Neizravno oštećenje pluća uočeno je kod sepse, akutnog hemoragičnog pankreatitisa, peritonitisa, teške ekstratorakalne traume, osobito kraniocerebralne traume, opeklinske bolesti, eklampsije, masivne transfuzije krvi, uz upotrebu kardiopulmonalne premosnice, predoziranja određenim lijekovima, osobito narkotičkih analgetika, s niskim plazma onkotski tlak krv, kod zatajenja bubrega, u stanjima nakon kardioverzije i anestezije. Najčešći uzroci RDS-a su upala pluća, sepsa, aspiracija želučanog sadržaja, trauma, destruktivni pankreatitis, predoziranje lijekovima i hipertransfuzija krvnih sastojaka.

Patogeneza

Etiološki čimbenik uzrokuje u plućnom tkivu sistemski upalni odgovor. U početnoj fazi, manifestacija ove upalne reakcije je oslobađanje endotoksina, čimbenika tumorske nekroze, interleukina-1 i drugih proupalnih citokina. Nakon toga, kaskada upalnih reakcija uključuje citokinima aktivirane leukocite i trombocite, koji se nakupljaju u kapilarama, intersticiju i alveolama i počinju otpuštati niz upalnih medijatora, uključujući slobodne radikale, proteaze, kinine, neuropeptide i tvari koje aktiviraju komplement.

Upalni medijatori uzrokuju povećanje propusnosti pluća

tablete za proteine, što dovodi do smanjenja gradijenta onkotskog tlaka između plazme i intersticijalnog tkiva, a tekućina počinje izlaziti iz vaskularnog sloja. Razvija se otok intersticijalnog tkiva i alveola.

Dakle, u patogenezi plućnog edema važnu ulogu igraju endotoksini, koji imaju izravni štetni učinak na endotelne stanice plućnih kapilara, ali i neizravno aktivacijom medijatorskih sustava u tijelu.

U prisutnosti povećane propusnosti plućnih kapilara, čak i najmanji porast hidrostatskog tlaka u njima (na primjer, zbog infuzijske terapije ili disfunkcije lijeve klijetke srca zbog intoksikacije i hipoksije, koji se prirodno opažaju u temeljnim bolestima RDS) dovodi do naglog povećanja alveolarni i in-

tersticijski plućni edem (prva morfološka faza) . U vezi s

zbog uloge hidrostatskog tlaka u plućnim žilama, promjene povezane s edemom su izraženije u donjim dijelovima pluća.

Razmjena plinova je poremećena ne samo zbog nakupljanja tekućine u alveolama ("preplavljivanje" pluća), već i zbog njihove atelektaze zbog smanjenja aktivnosti surfaktanta. Povezan je razvoj teške hipoksemije i hipoksije s oštrim smanjenjem ventilacije s relativno očuvanom perfuzijom i značajnim intrapulmonalnim ranžiranjem krvi s desna na lijevo (krvno ranžiranje). Izbjegavati-

cirkulacija krvi se objašnjava na sljedeći način. Venska krv, prolazeći kroz područja pluća s kolabiranim (atelektatičkim) ili alveolama ispunjenim tekućinom, nije obogaćena kisikom (nije arterijalizirana) iu tom obliku ulazi u arterijski krevet, što povećava hipoksemiju i hipoksiju.

Kršenje izmjene plina također je povezano s povećanjem mrtvog prostora zbog opstrukcije i okluzije plućnih kapilara. Osim toga, zbog smanjenja elastičnosti pluća, dišni mišići su prisiljeni razviti veliki napor tijekom udisaja, u vezi s čime se naglo povećava rad disanja i razvija se umor dišnih mišića. Ovo je ozbiljan dodatni čimbenik u patogenezi respiratornog zatajenja.

Unutar 2-3 dana prolazi gore opisano oštećenje pluća u drugu morfološku fazu, u kojem se razvija intersticijska i bronhoalveolarna upala, proliferacija epitelnih i intersticijskih stanica. U budućnosti, ako nema smrti, proces prelazi u treću fazu, koju karakterizira brzi razvoj kolagena, što dovodi do teške upale unutar 2-3 tjedna. intersticijska fibroza sa

stvaranje u parenhimu pluća malih zračnih cista – saćasta pluća.

Klinika i dijagnostika

RDS se razvija unutar 24-48 sati nakon izlaganja štetnom faktoru.

Prva klinička manifestacija je nedostatak zraka, obično s plitkim disanjem. Na udisaju se obično opaža retrakcija interkostalnih prostora i suprasternalne regije. Tijekom auskultacije pluća na početku RDS-a ne mogu se utvrditi patološke promjene (točnije, utvrđuju se samo promjene karakteristične za osnovnu bolest) ili se čuju raštrkani suhi hropci. Kako se plućni edem povećava, pojavljuje se cijanoza, otežano disanje i tahipneja, u plućima se pojavljuju vlažni hropci, koji počinju od donjih dijelova, ali se zatim čuju kroz čitava pluća.

Na radiografiji isprva se pojavljuje mrežasta restrukturacija plućnog uzorka (zbog intersticijalnog edema), a ubrzo i opsežne bilateralne infiltrativne promjene (zbog alveolarnog edema).

Ako je moguće, potrebno je napraviti kompjutorsku tomografiju. Istodobno se otkriva heterogeni uzorak područja infiltracije, koji se izmjenjuju s područjima normalnog plućnog tkiva. Stražnji dijelovi pluća i područja koja su više pogođena gravitacijom su više infiltrirani. Stoga je dio plućnog tkiva koji izgleda difuzno infiltriran na običnoj radiografiji zapravo djelomično očuvan i može se obnoviti za izmjenu plina pomoću ventilacije s pozitivnim tlakom na kraju izdisaja (PEEP).

Mora se naglasiti da fizikalne i radiološke promjene u plućima kasne mnogo sati iza funkcionalnih poremećaja. Stoga se za ranu dijagnozu RDS-a preporuča provesti hitna plinska analiza arterijske krvi(GAK). Istodobno se otkriva akutna respiratorna alkaloza: izražena hipoksemija (vrlo nizak PaO2), normalan ili snižen parcijalni tlak ugljičnog dioksida (PaCO2) i povišen pH. Potreba za ovom studijom posebno je opravdana u slučaju teške dispneje s tahipnejom u bolesnika s onim bolestima koje mogu uzrokovati RDS.

Trenutno postoji tendencija da se RDS smatra plućnom manifestacijom sustavne bolesti uzrokovane upalnim medijatorima, efektorskim stanicama i drugim čimbenicima koji su uključeni u patogenezu bolesti. Klinički se to očituje razvojem progresivne insuficijencije raznih organa ili tzv. zatajenje više organa. Najčešći zatajenje bubrega, jetre i kardiovaskularnog sustava. Višestruko zatajenje organa neki autori smatraju manifestacijom teškog tijeka bolesti, dok drugi smatraju da je to komplikacija RDS-a.

Komplikacije su i razvoj pneumonije, au slučajevima kada je sama pneumonija uzrok RDS-a, njeno širenje na druge dijelove pluća zbog bakterijske superinfekcije, najčešće gram-negativnim bakterijama (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus i dr.). ).

U RDS-u je uobičajeno dodijeliti 4 kliničke faze bolesti.

I faza ( faza akutne ozljede), kada je došlo do djelovanja štetnog faktora, ali još nisu nastupile objektivne promjene koje bi ukazivale na RDS.

Faza II (latentna faza) razvija se 6-48 sati nakon izlaganja uzročnom faktoru. Ovu fazu karakterizira tahipneja, hipoksemija, hipokapnija, respiratorna alkaloza, povećanje alveolarno-kapilarnog gradijenta P (A-a) O2 (u tom smislu moguće je postići povećanje oksigenacije arterijske krvi samo uz pomoć inhalacija kisika). , koji povećavaju parcijalni tlak O2 u alveolarnom zraku ).

III faza (faza akutne plućne insuficijencije ). Nedostatak daha se pogoršava

pojavljuju se cijanoza, mokri i suhi hropci u plućima, na rendgenskoj snimci prsnog koša - bilateralni difuzni ili točkasti infiltrati poput oblaka. Elastičnost plućnog tkiva je smanjena.

IV faza ( faza intrapulmonalne premosnice). Razvija se hipoksemija koja se ne može otkloniti konvencionalnim inhalacijama kisika, metabolička i respiratorna acidoza. Može se razviti hipoksemična koma.

Sumirajući gore navedeno, sljedeće Glavni kriteriji za dijagnozu RDS-a:

1. Prisutnost bolesti ili izloženosti koje mogu poslužiti kao uzročni čimbenik za razvoj ovog stanja.

2. Akutni početak s nedostatkom daha i tahipnejom.

3. Obostrani infiltrati na izravnoj rendgenskoj snimci prsnog koša.

4. PZLA manji od 18 mm Hg.

5. Razvoj respiratorne alkaloze u prvim satima bolesti, nakon čega slijedi prijelaz na metaboličku i respiratornu acidozu. Najviše

Jasno odstupanje od vanjskog disanja je izražena arterijska hipoksemija sa smanjenjem omjera PaO2 (parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi) prema FiO2 (frakcijska koncentracija kisika u udahnutoj plinskoj smjesi). Taj je omjer u pravilu naglo smanjen i ne može se značajno povećati čak ni kada se udiše plinska smjesa s visokom koncentracijom kisika. Učinak se postiže samo mehaničkom ventilacijom s PEEP-om.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza provodi se prvenstveno kod kardiogenog plućnog edema, masivne upale pluća i plućne embolije. U prilog kardiogenog plućnog edema govori prisutnost određenih bolesti kardiovaskularnog sustava u anamnezi (hipertenzija, koronarna arterijska bolest, posebno postinfarktna kardioskleroza, mitralna ili aortalna bolest srca, itd.), Povećana veličina srca na rendgenskom snimku ( dok su promjene na plućima slične onima kod RDS-a), povišeni središnji venski tlak (CVP), izraženije smanjenje napetosti kisika u venskoj krvi. U svim slučajevima potrebno je isključiti akutni infarkt miokarda kao uzrok kardiogenog plućnog edema. U diferencijalno dijagnostički najtežim slučajevima u plućnu arteriju se uvodi Swan-Ganz kateter kako bi se utvrdilo klinasti tlak plućne arterije (PWP): niski pritisak

zaglavljivanje (manje od 18 mm Hg) tipično je za RDS, visoko (više od 18 mm Hg) - za zatajenje srca.

Bilateralna opsežna upala pluća, oponašajući RDS, obično se razvija u pozadini ozbiljne imunodeficijencije. Za diferencijalnu dijagnozu s RDS-om potrebno je uzeti u obzir cjelokupnu kliničku sliku, dinamiku razvoja bolesti, prisutnost pozadinskih bolesti; u najtežim slučajevima preporuča se provesti biopsiju pluća i proučavati bronhoalveolarne tekućine za ispiranje.

Uobičajeni simptomi RDS-a i plućne embolije (PE) su izražena otežano disanje i arterijska hipoksemija. Za razliku od RDS-a, PE karakterizira iznenadni razvoj bolesti, prisutnost drugih kliničkih

kalnih znakova plućne embolije, znakova preopterećenja desne klijetke na EKG-u. U PE se obično ne razvija rašireni plućni edem.

Do danas ne postoje standardi za liječenje

Liječenje je prvenstveno treba usmjeriti na osnovnu bolest,

uzrokujući RDS. Ako je uzrok RDS-a bila sepsa, teška upala pluća ili neki drugi upalno-gnojni proces, tada se antibiotska terapija provodi, najprije empirijski, a zatim na temelju rezultata kulture sputuma, aspirata iz dušnika, krvi i ispitivanja osjetljivosti na izoliranih mikroorganizama na antibiotike. U prisutnosti gnojnih žarišta, oni se dreniraju.

S obzirom na odlučujuću ulogu u razvoju RDS endotoksikoze, patogene

detoksikaciju treba uključiti u metode liječenja s hemosorpcijom,

plazmafereza, kvantna hemoterapija i neizravna elektrokemijska oksidacija krvi. Ultraljubičasto zračenje krvi provodi se pomoću aparata Izolda, lasersko ekstrakorporalno zračenje krvi - s aparatom ShATL, neizravna elektrokemijska oksidacija krvi - s aparatom EDO-4. Najučinkovitija kombinacija hemosorpcije ili plazmafereze s UV ili laserskim zračenjem i neizravnom elektrokemijskom oksidacijom krvi. U pravilu je dovoljan jedan takav tretman kombinirane terapije da dođe do prekretnice u tijeku bolesti. Međutim, u slučaju teškog tijeka bolesti potrebna su još 2-3 tretmana detoksikacije kako bi se postigla stabilizacija i obrnuti razvoj procesa. Istodobno je učinkovitija primjena membranske plazmafereze s nadoknadom plazme u volumenu koji se približava volumenu cirkulirajuće plazme. Korištene metode detoksikacije smanjuju stopu smrtnosti kod teškog RDS-a za više od 2 puta. Učinkovitost detoksikacije povećava se ranom primjenom.

Obavezna komponenta medicinskog kompleksa je terapija kisikom.

fia. Uz odgovarajuću opremu i odsutnost prijetećih znakova respiratornog zatajenja (RD) u bolesnika s blagim i umjerenim RDS-om, terapija kisikom započinje neinvazivnom (bez intubacije)

ventilacija pluća (NVL) pomoću maske, pod kojom se održava konstantno povišen tlak koji osigurava dovoljan PEEP. U nedostatku uvjeta za NVL, respiratorna pomoć započinje odmah intubacijom i mehaničkom ventilacijom. Indikacije za invazivnu mehaničku ventilaciju (kroz endotrahealni tubus) također se javljaju pri frekvenciji disanja iznad 30 u minuti, s poremećajem svijesti, umorom respiratorne muskulature, te u slučajevima održavanja PaO2 unutar 60-70 mm Hg. Umjetnost. korištenje maske za lice zahtijeva djelomični sadržaj kisika u inhaliranoj smjesi veći od 60% tijekom nekoliko sati. Činjenica je da visoke koncentracije kisika (više od 50-60%) u inhaliranoj smjesi imaju toksični učinak na pluća. Primjena mehaničke ventilacije s PEEP-om poboljšava oksigenaciju krvi bez povećanja te koncentracije, povećanjem prosječnog tlaka u respiratornom traktu, ispravljanjem kolabiranih alveola i sprječavanjem njihovog kolabiranja na kraju izdisaja. Invazivna mehanička ventilacija također se provodi u svim teškim slučajevima bolesti, kada u razvoju hipoksemije sudjeluje intrapulmonalno ranžiranje krvi s desna na lijevo. U isto vrijeme PaO2 prestaje reagirati na udisanje kisika kroz masku. U tim je slučajevima učinkovita IVL s PEEP (u modusu promjene volumena), što pridonosi ne samo otvaranju kolabiranih alveola, već i povećanju volumena pluća i smanjenju krvnog šanta s desna na lijevo.

Ne samo da visoke koncentracije kisika u udahnutoj smjesi imaju negativan učinak na tijelo, već i veliki plimni volumen i visoki tlak u dišnim putovima, osobito na kraju izdisaja, što može dovesti do barotraume: prekomjernog napuhavanja i pucanja dišnih puteva. alveole, razvoj pneumotoraksa, pneumomedijastinuma, potkožnog emfizema . U tom smislu, strategija mehaničke ventilacije je postizanje dovoljne oksigenacije pri relativno niskim koncentracijama kisika u inhaliranoj smjesi i PEEP. Mehanička ventilacija obično počinje s disajnim volumenom od 10-15 ml/kg pri PEEP od 5 cm vode. Umjetnost. a sadržaj (frakcijska koncentracija) kisika u udahnutoj smjesi 60%. Zatim se podešavaju parametri ventilacije prema zdravstvenom stanju bolesnika i HAC-u, nastojeći postići PaO2 od 60-70 mm Hg. Umjetnost. Ovaj parcijalni tlak kisika

u arterijska krv jamči dovoljnu zasićenost hemoglobina kisikom (na razini od 90% i više) i oksigenaciju tkiva. Ako se taj cilj ne postigne, onda prije svegapostupno povećavajte PEEP svaki put za 3-5 cm vode. Umjetnost. do najveće dopuštene - 15 cm vode. Umjetnost. S oštrim pogoršanjem stanja pacijenta i povećanjem DN, ponekad je potrebno povećati FiO2, ali kada se stanje poboljša, pokazatelj FiO2 ponovno se smanjuje. Optimalna situacija je kada se PaO2 pacijenta može održavati na razini od 60-70 mm Hg. Umjetnost. s FiO2 manjim od 50% i PEEP 5-10 cm vode. Umjetnost. U većini slučajeva to je moguće. Međutim, s masivnim plućnim edemom, DN se može povećati, unatoč svim poduzetim mjerama.

Ako maksimalni PEEP (15 cm vodenog stupca) u kombinaciji s FiO2 jednakim 100% ne osigurava dovoljnu oksigenaciju, tada ga je u nekim slučajevima moguće poboljšati, okrećući bolesnika na trbuh. Većina pacijenata u ovom položaju doživljava značajna poboljšanja omjera ventilacije i perfuzije (zbog jednolike gravitacijske raspodjele pleuralnog tlaka) i oksigenacije, iako se nije pokazalo da to poboljšava preživljenje. Optimalno trajanje boravka u ovom položaju ostaje neodređeno. Određene neugodnosti povezane su s opasnošću od ispadanja i stiskanja katetera.

Pri provođenju mehaničke ventilacije potrebno je osigurati minutni volumen disanja (MOD) dovoljan za održavanje pH krvi najmanje na razini 7,25-7,3. Budući da se samo mali dio pluća ventilira u RDS-u, obično je potrebna visoka stopa ventilacije kako bi se osigurao odgovarajući MOD.

Prilikom provođenja mehaničke ventilacije potrebno je pratiti ne samo HAC, već i saturaciju

oksigenacija tkiva. Pokazatelj korespondencije između isporuke kisika tkivima i njihove potrebe za njim je parcijalni tlak kisika.

u miješana venska krv (PvO 2). Vrijednosti PvO2 ispod 20 mmHg. Umjetnost. pouzdano ukazuju na hipoksiju tkiva, bez obzira na PaO2 i minutni volumen srca.

Indikacije za transfer za spontano disanje su poboljšanje općeg stanja, nestanak tahipneje i oštro smanjenje kratkoće daha, normalno

lizacija rendgenske slike u plućima, postojano poboljšanje plućne funkcije, što je dokazano značajnim poboljšanjem (blizu normalizacije) HAC-a.

Na tehnici prelaska na spontano disanje i na poteškoćama s kojima se reanimator u ovom slučaju susreće, nemamo prilike ovdje stati.

S izuzetno teškim stupnjem RDS-a, kada je metodički ispravno provedena mehanička ventilacija neučinkovita, preporučuje se ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO), koji se provodi pomoću oksigenatora "Sjever" ili "MOST" s veno-venskom perfuzijom brzinom od 1,0-1,5 l / min. Za stabilno poboljšanje izmjene plinova, takav postupak obično je potreban od nekoliko dana do 2 tjedna. Međutim, kada se hemosorpcija izvodi paralelno na pozadini ECMO (svakih 6-10 sati), povećava se učinkovitost membranske oksigenacije i učinak se postiže nakon 20-44 sata. Primjena ECMO-a značajno poboljšava rezultate liječenja RDS-a

Utjecaj na osnovnu bolest, detoksikacija i terapija kisikom su

glavne su metode liječenja RDS-a.

U RDS-u se često razvija hipovolemija. To je zbog septičke ili infektivno-upalne etiologije sindroma, kojoj prethodi terapija diureticima i smanjenje venskog povratka krvi u srce tijekom ventilacije s povišenim tlakom. Hipovolemija se očituje dugotrajnom teškom hipoksemijom, poremećajem svijesti, pogoršanjem prokrvljenosti kože i smanjenim mokrenjem (manje od 0,5 ml/kg/h). Smanjenje krvnog tlaka kao odgovor na blago povećanje PEEP-a također ukazuje na hipovolemiju. Unatoč alveolarnom edemu, hipovolemija diktira potrebu za intravenskom primjenom plazma-supstituirajuće otopine(fiziološka otopina i koloidna) kako bi se uspostavila perfuzija vitalnih organa, održao krvni tlak i normalna diureza. Međutim, može se razviti hiperhidracija (hipervolemija).

I hipovolemija i hiperhidracija jednako su opasne za bolesnika. Kod hipovolemije se smanjuje venski povrat krvi u srce i minutni volumen srca, što pogoršava perfuziju vitalnih organa i pridonosi razvoju višeorganskog zatajenja. U teškoj hipovolemiji na infuzijsku terapiju dodavanje inotropnih sredstava, na primjer, dopamin ili dobutamin, počevši s dozom od 5 mcg / kg / min, ali samo istodobno s korekcijom hipovolemije plazma-supstituirajućim otopinama.

Zauzvrat, hiperhidracija povećava plućni edem i također oštro pogoršava prognozu bolesti. U vezi s navedenim, infuzijska terapija

pyu se mora provoditi uz obaveznu kontrolu volumena cirkulirajuće krvi (CBV), na primjer CVP . Posljednjih godina dokazano je da je informativniji pokazatelj PAWP. Stoga, gdje je to moguće, treba provesti terapiju infuzijom pod stalnim nadzorom DZLA. U ovom slučaju, optimalna vrijednost PWLA je 10-12 (do 14) mm Hg. Umjetnost. Nizak PAWP ukazuje na hipovolemiju, dok visok ukazuje na hipervolemiju i prekomjernu hidraciju. Smanjenje PAWP-a sa smanjenim minutnim volumenom srca ukazuje na potrebu za infuzijom tekućine. PZLA više od 18 mm Hg. Umjetnost. s niskim minutnim volumenom srca, ukazuje na zatajenje srca i indikacija je za uvođenje inotropnih sredstava.

Da bi se smanjila hiperhidracija (hipervolemija), propisuju se diuretici (la-

zix intravenozno), učinkovitija hemofiltracija.

Preporučljivo je redovito djelomično uklanjati sputum iz respiratornog trakta

pomoću uvođenje mukolitika u bronhije.

Pitanje uputnosti korištenja glukokortikosteroida (GCS) u RDS-u ostaje otvorena. Neki istraživači smatraju prikladnim započeti probnu terapiju kortikosteroidima ako se poboljšanje ne može postići konvencionalnom terapijom. Drugi autori smatraju prikladnim propisivanje kortikosteroida za RDS u pozadini pneumocistične pneumonije i meningokokne sepse u djece. Niz radova ukazuje na svrsishodnost propisivanja GCS nakon 7. dana neriješenog RDS-a, kada se u plućima pojavljuju naslage kolagena i počinju

proliferacija se ne formira. U tim slučajevima kortikosteroidi, primijenjeni u srednjim dozama tijekom 20-25 dana, inhibiraju (usporavaju) razvoj pneumofibroze.

Među lijekovima čije se djelovanje proučava u RDS je al-

mitrin bismesilat, koji se prodaje pod trgovačkim imenom armanor. On pripada

pripada klasi specifičnih agonista perifernih kemoreceptora, čije se djelovanje ostvaruje uglavnom na razini kemoreceptora karotidnog čvora. Armanor oponaša učinke hipoksemije u stanicama karotidnih tijela, što rezultira oslobađanjem neurotransmitera, posebice dopamina, iz njih. To dovodi do poboljšane alveolarne ventilacije i izmjene plinova.

Za liječenje RDS-a mnogo je zanimljiviji drugi mehanizam djelovanja lijeka - pojačana hipoksična vazokonstrikcija u slabo ventiliranim područjima pluća, što poboljšava omjer ventilacije i perfuzije, smanjuje intrapulmonalni shunt s desna na lijevo (šant protok krvi) i poboljšava oksigenaciju krvi. Međutim, suženje plućnih žila može imati negativan učinak na hemodinamiku u plućnoj cirkulaciji. Stoga se armanor koristi u RDS-u samo u pozadini optimalne respiratorne potpore. Prema našem mišljenju, armanor se preporuča uključiti u medicinski kompleks ako metodički ispravno provedenom invazivnom ventilacijom nije moguće postići dostatnu oksigenaciju krvi zbog izraženog shunt protoka krvi i stvara se kritična situacija za pacijenta. U tim slučajevima, armanor se propisuje u maksimalnim dozama - 1 tab. (50 mg) svakih 6-8 sati. Liječenje ovom dozom provodi se 1-2 dana.

S obzirom na ozbiljno stanje bolesnika, od posebne važnosti u liječenju RDS-a je

dano organizaciji pravo posebno enteralnu i parenteralnu prehranu

osobito u prva 3 dana bolesti.

Bez liječenja, gotovo svi pacijenti s RDS-om umiru. S pravilnim liječenjem smrtnost je oko 50%. Posljednjih godina pojedine studije su izvijestile o smanjenju prosječne smrtnosti do 36%, pa čak i do 31%. U svim ovim slučajevima mehanička ventilacija je provedena s niskim respiratorom

volumena i tlaka u dišnom sustavu korištene su metode detoksikacije, a ako je invazivna ventilacija bila neučinkovita korišten je ECMO. Nepovoljni prognostički znakovi su dob iznad 65 godina, teški i loše korigirani poremećaji izmjene plinova, sepsa i zatajenje više organa.

Uzroci smrti kod RDS-a dijele se na rane (unutar 72 sata) i kasne (nakon 72 sata). Velika većina ranih smrti može se izravno pripisati osnovnoj bolesti ili ozljedi koja dovodi do RDS-a. Kasna smrt u većini slučajeva uzrokovana je ireverzibilnim respiratornim zatajenjem, sepsom ili zatajenjem srca. Također je potrebno imati na umu mogućnost smrti od sekundarne bakterijske superinfekcije pluća i zatajenja više organa (osobito bubrega).

Treba naglasiti da su teške komplikacije koje značajno pogoršavaju prognozu i često dovode do smrti.

moj tretman.

Uz kateterizaciju središnjih vena i mehaničku ventilaciju s PEEP-om moguć je nagli razvoj tenzijskog (valvularnog) pneumotoraksa. Opće stanje pacijenta naglo se pogoršava, kratkoća daha se povećava, razvija se tahikardija, arterijska hipotenzija, postaje potrebno naglo povećati maksimalni ekspiratorni tlak tijekom mehaničke ventilacije kako bi se osigurala izmjena plinova.

Primjena konstantno povišenog tlaka ili PEEP tijekom mehaničke ventilacije dovodi do smanjenja venskog povrata krvi u srce, što pogoršava postojeću hipovolemiju, može dovesti do naglog pada minutnog volumena i poslužiti kao dodatni čimbenik za razvoj višestrukih zatajenje organa.

Toksični učinak kisika tijekom dugotrajnog udisanja plinske smjese s frakcijskom koncentracijom kisika većom od 50% i masivna infuzijska terapija koja se provodi bez kontrole PA i BCC može pogoršati plućni edem i uzrokovati smrt. Veliki dišni volumen i visoki tlak dišnih putova mogu uzrokovati barotraumu i dovesti do stvaranja bronhopleuralne fistule. I konačno, dugotrajna mehanička ventilacija dramatično se povećava

rizik od nozokomijalne pneumonije, a RDS i bolesti koje su ga uzrokovale doprinose razvoju DIC-a.

Većina preživjelih bolesnika bez prethodne respiratorne patologije ima povoljnu dugoročnu prognozu. Međutim stanje se postupno poboljšava. U prvim danima i tjednima nakon "odvikavanja" od mehaničke ventilacije kvaliteta života je značajno smanjena, zaduha je prisutna, koja je obično umjerena, ali kod nekih bolesnika značajno ograničava tjelesnu aktivnost. Do kraja 3. mjeseca nakon ekstubacije dolazi do najznačajnijeg poboljšanja kvalitete života i respiratorne funkcije (EPF). Međutim, čak i 6 mjeseci nakon ekstubacije, ova funkcija ostaje smanjena u 50%, a nakon 1 godine - u 25% pregledanih. Najlošije PEP pokazatelje imali su oni bolesnici koji su liječeni visokim koncentracijama kisika (više od 50-60%) u inhaliranoj plinskoj smjesi i višom razinom PEEP-a.

Samo mali broj preživjelih pacijenata imao je perzistentnu plućnu fibrozu i restriktivni tip respiratornog zatajenja.

Književnost

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Sindrom respiratornog distresa // Bolesti dišnog sustava. - 2005. - br.1. - OD. 21-24.

2. Sindrom respiratornog distresa u odraslih. Medicinski vodič. Dijagnoza i terapija / Ch. urednik R. Bercow, u 2 sveska. Po. s engleskog. – M.:

Svijet, 1997. - Svezak I. - S. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratorni odrasli distres sindrom. Interne bolesti prema Tinsleyu R. Harrisonu / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher i drugi, u 2 sveska. Po. s engleskog. - M.: Praksa, 2002. - Svezak II. - S. 17921796.

4. Čučalin A.G. (ur.). Racionalna farmakoterapija bolesti dišnog sustava. - M.: Izdavačka kuća "Litterra", 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Ekstrakorporalno održavanje života (ESLS) za ARDS // Prsa. - 1996. - Vol. 110. - 4. br. - R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Američko-europska konsenzusna konferencija o ARDS-u: definicija, mehanizmi, relevantni ishodi i koordinacija kliničkih ispitivanja // Am. J. Respir. krit. Care Med. - 1994. - Vol. 149. - 9. br. - R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Akutni respiratorni Sindrom distresa: Tajne pulmologije / Ed. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Po. s engleskog. - M.: MED press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., nagrada S.S., Rich P.B. et al. Izvantjelesno održavanje života za 100 odraslih pacijenata s teškim respiratornim zatajenjem // Thorax. - 1997. - Vol. 226. - 9. br. - R. 544556.

Novorođenče se razvija zbog nedostatka surfaktanta u nezrelim plućima. Prevencija RDS-a provodi se propisivanjem terapije trudnica, pod utjecajem koje dolazi do bržeg sazrijevanja pluća i ubrzane sinteze surfaktanta.

Indikacije za prevenciju RDS-a:

- prijeteći prijevremeni porod s rizikom od razvoja porođajne aktivnosti (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće);
- Prijevremeno pucanje ovoja tijekom prijevremene trudnoće (do 35 tjedana) u odsutnosti rada;
- Od početka prve faze porođaja, kada je bilo moguće prekinuti porođaj;
- Placenta previa ili nisko pričvršćivanje posteljice s rizikom od ponovnog krvarenja (3 ciklusa od 28. tjedna trudnoće);
- Trudnoća je komplicirana Rh-senzibilizacijom, što zahtijeva ranu isporuku (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće).

S aktivnim trudom, prevencija RDS-a provodi se nizom mjera za intranatalnu zaštitu fetusa.

Ubrzanje sazrijevanja plućnog tkiva fetusa doprinosi imenovanju kortikosteroida.

Deksametazon se propisuje intramuskularno na 8-12 mg (4 mg 2-3 puta dnevno 2-3 dana). U tabletama (0,5 mg) 2 mg prvi dan, 2 mg 3 puta drugi dan, 2 mg 3 puta treći dan. Imenovanje deksametazona, kako bi se ubrzalo sazrijevanje pluća fetusa, preporučljivo je u slučajevima kada štedljiva terapija nema dovoljan učinak i postoji visok rizik od prijevremenog poroda. Budući da nije uvijek moguće predvidjeti uspjeh terapije održavanja prijetećeg prijevremenog porođaja, kortikosteroide treba propisati svim trudnicama koje su podvrgnute tokolizi. Osim deksametazona, za prevenciju distres sindroma mogu se koristiti prednizolon u dozi od 60 mg dnevno tijekom 2 dana, deksazon u dozi od 4 mg intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 2 dana.

Osim kortikosteroida, mogu se koristiti i drugi lijekovi za poticanje sazrijevanja surfaktanta. Ako trudnica ima hipertenzivni sindrom, u tu se svrhu propisuje 2,4% -tna otopina aminofilina u dozi od 10 ml u 10 ml 20% -tne otopine glukoze tijekom 3 dana. Unatoč činjenici da je učinkovitost ove metode niska, s kombinacijom hipertenzije i prijetnje prijevremenog poroda, ovaj lijek je gotovo jedini.

Ubrzanje sazrijevanja pluća fetusa događa se pod utjecajem imenovanja malih doza (2,5-5 tisuća OD) folikulina dnevno tijekom 5-7 dana, metionina (1 tab. 3 puta dnevno), Essentiale (2 kapsule 3 puta dnevno) uvođenje otopine etanola , partusist. Lazolvan (Ambraxol) nije inferioran u odnosu na kortekosteroide u pogledu učinkovitosti učinka na pluća fetusa i gotovo da nema kontraindikacija. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 800-1000 mg dnevno tijekom 5 dana.

Laktin (mehanizam djelovanja lijeka temelji se na stimulaciji prolaktina, koji potiče proizvodnju plućnog surfaktanta) primjenjuje se na 100 IU intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 3 dana.
Nikotinska kiselina se propisuje u dozi od 0,1 g 10 dana ne više od mjesec dana prije mogućeg prijevremenog poroda. Kontraindikacije za ovu metodu prevencije SDR fetusa nisu razjašnjene. Možda kombinirano imenovanje nikotinske kiseline s kortikosteroidima, što doprinosi međusobnom potenciranju djelovanja lijekova.

Prevencija fetalnog RDS-a ima smisla u gestacijskoj dobi od 28-34 tjedna. Tretman se ponavlja nakon 7 dana 2-3 puta. U slučajevima kada je moguće produljenje trudnoće, nakon rođenja djeteta, alveofact se koristi kao nadomjesna terapija. Alveofact je pročišćeni prirodni surfaktant iz pluća stoke. Lijek poboljšava izmjenu plinova i motoričku aktivnost pluća, smanjuje razdoblje intenzivne njege s mehaničkom ventilacijom, smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije. Liječenje alveofaktoma provodi se odmah nakon rođenja intratrahealnom instilacijom. Tijekom prvog sata nakon rođenja, lijek se primjenjuje brzinom od 1,2 ml po 1 kg tjelesne težine. Ukupna količina primijenjenog lijeka ne smije biti veća od 4 doze tijekom 5 dana. Ne postoje kontraindikacije za korištenje Alfeofakta.

S vodom do 35 tjedana, konzervativno-ekspektativna taktika dopuštena je samo u odsutnosti infekcije, kasne toksikoze, polihidramnija, fetalne hipoksije, sumnje na malformacije fetusa, teških somatskih bolesti majke. U ovom slučaju koriste se antibiotici, sredstva za prevenciju SDR i hipoksije fetusa i smanjenje kontraktivne aktivnosti maternice. Pelene za žene moraju biti sterilne. Svakodnevno je potrebno provesti studiju krvnog testa i vaginalnog iscjetka od žene kako bi se na vrijeme otkrila moguća infekcija amnionske tekućine, kao i pratio otkucaje srca i stanje fetusa. Kako bismo spriječili intrauterinu infekciju fetusa, razvili smo metodu intraamnionske kapalne primjene ampicilina (0,5 g u 400 ml fiziološke otopine), što je pridonijelo smanjenju infektivnih komplikacija u ranom neonatalnom razdoblju. Ako postoji povijest kroničnih bolesti genitalija, povećanje leukocitoze u krvi ili u vaginalnom brisu, pogoršanje stanja fetusa ili majke, prelazi se na aktivnu taktiku (poticanje porođaja).

S ispuštanjem amnionske tekućine tijekom trudnoće više od 35 tjedana nakon stvaranja pozadine estrogen-vitamin-glukoza-kalcij, indukcija poroda je indicirana intravenskim kapanjem enzaprosta 5 mg na 500 ml 5% otopine glukoze. Ponekad je moguće istodobno uvesti 2,5 mg enzaprosta i 0,5 ml oksitocina u 5%-400 ml otopine glukoze intravenski.
Prijevremeni porođaj provodi se pažljivo, prateći dinamiku širenja grlića maternice, radnu aktivnost, napredovanje prednjeg dijela ploda, stanje majke i ploda. U slučaju slabosti porođajne aktivnosti, mješavina enzaprosta 2,5 mg i oksitocina 0,5 ml i otopine glukoze 5% -500 ml pažljivo se ubrizgava intravenski brzinom od 8-10-15 kapi u minuti, prateći kontraktilnu aktivnost maternice. . U slučaju brzog ili brzog prijevremenog poroda treba propisati lijekove koji inhibiraju kontraktilnu aktivnost maternice - b-agoniste, magnezijev sulfat.

Obavezno u prvom razdoblju prijevremenog poroda je prevencija ili liječenje fetalne hipoksije: otopina glukoze 40% 20 ml s 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline, sigetin 1% otopina - 2-4 ml svakih 4-5 sati, uvođenje curantyl 10-20 mg u 200 ml 10% otopine glukoze ili 200 ml od reopoliglyukina.

Prijevremeni porod u II razdoblju provodi se bez zaštite perineuma i bez "uzde", uz pudendalnu anesteziju 120-160 ml 0,5% otopine novokaina. U žena koje prvi put rađaju i imaju rigidni perineum, radi se epizio- ili perineotomija (disekcija perineuma prema ischial tuberosity ili anusu). Na porodu mora biti prisutan neonatolog. Novorođenče se uzima u toplim pelenama. O nedonoščetu djeteta svjedoče: tjelesna težina manja od 2500 g, visina ne veća od 45 cm, nedovoljna razvijenost potkožnog tkiva, mekana ušna i nosna hrskavica, kod dječaka testisi nisu spušteni u skrotum, kod djevojčica velike stidne usne. nemojte prekrivati ​​male, široke šavove i volumen “stanica, velika količina lubrikanta poput sira itd.

U predavanju se govori o glavnim aspektima etiologije, patogeneze, klinike, dijagnostike, terapije i prevencije sindroma respiratornog distresa.

Respiratorni sindrom tegobe nedonoščadi: moderna taktika terapije i prevencije

U predavanju se razmatraju glavni aspekti etiologije, patogeneze, kliničke manifestacije, dijagnostike, terapije i prevencije sindroma respiratornog distresa.

Sindrom respiratornog distresa (RDS) novorođenčadi samostalni je nozološki oblik (šifra prema ICD-X - R 22.0), klinički izražen kao respiratorno zatajenje kao posljedica razvoja primarne atelektaze, intersticijalnog plućnog edema i hijalinskih membrana, koje se temelje na nedostatak surfaktanta, koji se očituje u uvjetima neravnoteže kisika i energetske homeostaze.

Sindrom respiratornog distresa (sinonimi - bolest hijalinih membrana, respiratorni distres sindrom) je najčešći uzrok respiratornog zatajenja u ranom neonatalnom razdoblju. Njegova pojavnost je veća što je gestacijska dob i tjelesna težina pri rođenju niža. RDS je jedna od najčešćih i najtežih bolesti ranog neonatalnog razdoblja u nedonoščadi i čini približno 25% svih smrtnih slučajeva, au djece rođene u 26-28 tjednu trudnoće ta brojka doseže 80%.

Etiologija i patogeneza. Koncepcija da je temelj razvoja RDS-a u novorođenčadi strukturna i funkcionalna nezrelost pluća i surfaktantnog sustava trenutno ostaje vodeća, a njezina je pozicija ojačana pojavom podataka o uspješnoj primjeni egzogenog surfaktanta.

Surfaktant je monomolekularni sloj na granici između alveola i zraka, čija je glavna funkcija smanjenje površinske napetosti alveola. Surfaktant sintetiziraju alveolociti tipa II. Ljudski surfaktant sastoji se od približno 90% lipida i 5-10% proteina. Glavnu funkciju - smanjenje površinske napetosti i sprječavanje kolapsa alveola pri izdisaju - obavljaju površinski aktivni fosfolipidi. Osim toga, surfaktant štiti alveolarni epitel od oštećenja i pospješuje mukocilijarni klirens, ima baktericidno djelovanje protiv gram-pozitivnih mikroorganizama i potiče reakciju makrofaga u plućima, sudjeluje u regulaciji mikrocirkulacije u plućima i propusnosti stijenki pluća. alveole, te sprječava razvoj plućnog edema.

Alveolociti tipa II počinju proizvoditi surfaktant u fetusu od 20-24. tjedna intrauterinog razvoja. Posebno intenzivno oslobađanje surfaktanta na površinu alveola događa se u vrijeme poroda, što doprinosi primarnom širenju pluća. Surfaktantni sustav sazrijeva do 35-36. tjedna intrauterinog razvoja.

Primarni nedostatak surfaktanta može biti posljedica niske aktivnosti sintetskih enzima, nedostatka energije ili povećane razgradnje surfaktanta. Sazrijevanje alveolocita tipa II kasni u prisutnosti hiperinzulinemije u fetusu i ubrzava se pod utjecajem kronične intrauterine hipoksije zbog čimbenika kao što su hipertenzija u trudnica, intrauterini zastoj u rastu. Sintezu surfaktanta stimuliraju glukokortikoidi, hormoni štitnjače, estrogeni, adrenalin i norepinefrin.

S nedostatkom ili smanjenom aktivnošću surfaktanta, povećava se propusnost alveolarne i kapilarne membrane, razvija se stagnacija krvi u kapilarama, difuzni intersticijski edem i hiperdistenzija limfnih žila; kolaps alveola i atelektaza. Zbog toga se smanjuje funkcionalni rezidualni kapacitet pluća, disajni volumen i vitalni kapacitet pluća. Kao rezultat toga, rad disanja se povećava, dolazi do intrapulmonalnog ranžiranja krvi i hipoventilacije pluća. Ovaj proces dovodi do razvoja hipoksemije, hiperkapnije i acidoze.

Na pozadini progresivnog respiratornog zatajenja javlja se disfunkcija kardiovaskularnog sustava: sekundarna plućna hipertenzija s šantom zdesna nalijevo kroz funkcionalne fetalne komunikacije, prolazna disfunkcija miokarda desne i / ili lijeve klijetke, sistemska hipotenzija.

Na patoanatomskom pregledu pluća bez zraka, tonu u vodu. Mikroskopija otkriva difuznu atelektazu i nekrozu alveolarnih epitelnih stanica. Mnogi prošireni terminalni bronhioli i alveolarni kanali sadrže fibrinozne eozinofilne membrane. U novorođenčadi koja umiru od RDS-a u prvim satima života rijetko se nalaze hijaline membrane.

Klinički znakovi i simptomi. Najčešće se RDS razvija u nedonoščadi s gestacijskom dobi manjom od 34 tjedna. Čimbenici rizika za razvoj RDS-a kod novorođenčadi rođene kasnije i u terminu su dijabetes melitus kod majke, višeplodna trudnoća, izoserološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa, intrauterine infekcije, krvarenja uslijed abrupcije ili predležeće posteljice, carski rez prije početka porođaja, asfiksija fetusa i novorođenčeta.

Klasična slika RDS-a karakterizirana je stupnjem kliničkih i radioloških simptoma koji se pojavljuju 2-8 sati nakon rođenja: postupno ubrzano disanje, oticanje krila nosa, "trubačko disanje", pojava zvučnog stenjajućeg izdisaja. , retrakcija prsne kosti, cijanoza, depresija CNS-a. Dijete stenje produžiti izdisaj, što rezultira stvarnim poboljšanjem alveolarne ventilacije. Uz neadekvatno liječenje dolazi do sniženja krvnog tlaka, tjelesne temperature, hipotenzije mišića, pojačava se cijanoza i bljedilo kože, razvija se rigidnost prsnog koša. S razvojem ireverzibilnih promjena u plućima može se pojaviti i povećati opći edem i oligurija. Auskultacijom se čuje oslabljeno disanje i krepitantni hropci na plućima. U pravilu se opažaju znakovi kardiovaskularne insuficijencije.

Ovisno o morfološkoj i funkcionalnoj zrelosti djeteta i težini respiratornih poremećaja, klinički znakovi respiratornih poremećaja mogu se javljati u različitim kombinacijama i različitog stupnja izraženosti. Kliničke manifestacije RDS-a u nedonoščadi težine manje od 1500 g i gestacijske dobi manje od 32 tjedna imaju svoje karakteristike: postoji produljeni razvoj simptoma respiratornog zatajenja, osebujan slijed simptoma. Najraniji znakovi su difuzna cijanoza na ljubičastoj pozadini, zatim oticanje prsnog koša u prednjim gornjim dijelovima, kasnije - retrakcija donjih interkostalnih prostora i retrakcija prsne kosti. Kršenje ritma disanja najčešće se očituje u obliku napada apneje, često se opaža konvulzivno i paradoksalno disanje. Za djecu s izuzetno niskom tjelesnom težinom, znakovi kao što su širenje krila nosa, zvučni izdisaj, "dah trubača", teška zaduha nisu karakteristični.

Klinička procjena težine respiratornih poremećaja provodi se na ljestvicama Silverman (Silverman) i Downes (Downes). U skladu s procjenom, RDS se dijeli na blagi oblik bolesti (2-3 boda), srednje teški (4-6 bodova) i teški (više od 6 bodova).

Rentgenski pregled organa prsnog koša pokazuje karakterističan trijas znakova: difuzno smanjenje prozirnosti plućnih polja, granice srca nisu diferencirane, "zračni" bronhogram.

Kao komplikacije RDS-a moguć je razvoj sindroma istjecanja zraka iz pluća kao što su pneumotoraks, pneumomedijastinum, pneumoperikard i intersticijski plućni emfizem. Kronične bolesti, kasne komplikacije bolesti hijalinih membrana uključuju bronhopulmonalnu displaziju i stenozu traheje.

Principi terapije za RDS. Preduvjet za liječenje nedonoščadi s RDS-om je stvaranje i održavanje zaštitnog režima: smanjenje svjetlosnih, zvučnih i taktilnih učinaka na dijete, lokalna i opća anestezija prije izvođenja bolnih manipulacija. Od velike je važnosti stvaranje optimalnog temperaturnog režima, počevši od pružanja primarne i reanimacijske skrbi u rađaonici. Prilikom provođenja reanimacije nedonoščadi s gestacijskom dobi manjom od 28 tjedana, preporučljivo je dodatno koristiti sterilnu plastičnu vrećicu s prorezom za glavu ili jednokratnu pelenu na bazi polietilena, čime se može spriječiti prekomjerni gubitak topline. Na kraju kompleksa primarnih i reanimacijskih mjera, dijete se iz rađaonice prenosi u odjel intenzivne njege, gdje se stavlja u inkubator ili pod izvor topline zračenja.

Za svu djecu s RDS-om propisana je antibakterijska terapija. Infuzijska terapija provodi se pod kontrolom diureze. Djeca obično imaju retenciju tekućine u prvih 24-48 sati života, što zahtijeva ograničavanje volumena infuzijske terapije. Prevencija hipoglikemije je od velike važnosti.

U teškom RDS-u i visokoj ovisnosti o kisiku indicirana je parenteralna prehrana. Kako se stanje stabilizira 2.-3. dana nakon probnog uvođenja vode kroz sondu, potrebno je postupno povezati enteralnu prehranu s majčinim mlijekom ili smjesama za nedonoščad, čime se smanjuje rizik od nekrotizirajućeg enterokolitisa.

Respiratorna terapija za RDS. Terapija kisikom koristi se u blagim oblicima RDS-a s maskom, šatorom za kisik, nosnim kateterima.

CPAP- stalni pozitivni tlak u dišnim putovima - konstantan (tj. kontinuirano održavan) pozitivan tlak u dišnim putovima sprječava kolabiranje alveola i razvoj atelektaze. Kontinuirani pozitivni tlak povećava funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC), smanjuje otpor dišnih putova, poboljšava rastezljivost plućnog tkiva, potiče stabilizaciju i sintezu endogenog surfaktanta. Poželjna je uporaba binazalnih kanila i uređaja s promjenjivim protokom (NCPAP).

Profilaktička ili rana (unutar prvih 30 minuta života) primjena CPAP-a daje se svoj novorođenčadi gestacijske dobi od 27 do 32 tjedna koja spontano dišu. U nedostatku spontanog disanja u nedonoščadi preporučuje se ventilacija maskom; nakon što se uspostavi spontano disanje, započinje CPAP.

Korištenje CPAP-a u rađaonici je kontraindicirano, unatoč prisutnosti spontanog disanja u djece: s hoanalnom atrezijom ili drugim malformacijama maksilofacijalne regije, s dijagnosticiranim pneumotoraksom, s kongenitalnom dijafragmalnom hernijom, s kongenitalnim malformacijama nespojivima sa životom, s krvarenjem ( pluća, želuca, krvarenje kože), sa znakovima šoka.

Terapeutska primjena CPAP-a. Indiciran je u svim slučajevima kada se kod djeteta jave prvi znakovi respiratornih smetnji i kada se poveća ovisnost o kisiku. Osim toga, CPAP se koristi kao metoda respiratorne potpore nakon ekstubacije novorođenčadi bilo koje gestacijske dobi.

mehanička ventilacija je glavno liječenje teškog respiratornog zatajenja u novorođenčadi s RDS-om. Treba imati na umu da mehanička ventilacija, čak i s najnaprednijim uređajima, neizbježno dovodi do oštećenja pluća. Stoga bi glavni napori trebali biti usmjereni na sprječavanje razvoja teškog respiratornog zatajenja. Uvođenje nadomjesne terapije surfaktantima i rana primjena CPAP-a doprinose smanjenju udjela mehaničke ventilacije u intenzivnoj njezi novorođenčadi s RDS-om.

U suvremenoj neonatologiji koristi se prilično velik broj metoda i načina mehaničke ventilacije. U svim slučajevima kada dijete s RDS-om nije u kritičnom stanju, najbolje je započeti sa sinkroniziranim potpomognutim (pokrenutim) modovima ventilacije. To će omogućiti djetetu da aktivno sudjeluje u održavanju potrebnog volumena minutne ventilacije pluća i pomoći će smanjiti trajanje i učestalost komplikacija mehaničke ventilacije. Uz neučinkovitost tradicionalnog IVL-a, koristi se metoda visokofrekventnog IVL-a. Odabir određenog načina ovisi o težini pacijentovih respiratornih napora, iskustvu liječnika i mogućnostima korištenog ventilatora.

Nužan uvjet za učinkovito i sigurno provođenje mehaničke ventilacije je praćenje vitalnih funkcija djetetovog organizma, plinskog sastava krvi i respiratornih parametara.

Surfaktant nadomjesna terapija. Nadomjesna terapija surfaktantima je patogenetski tretman za RDS. Ova terapija je usmjerena na nadoknadu nedostatka surfaktanta, a njena učinkovitost je dokazana u brojnim randomiziranim kontroliranim studijama. Omogućuje izbjegavanje visokih tlakova i koncentracija kisika tijekom mehaničke ventilacije, što pridonosi značajnom smanjenju rizika od barotraume i toksičnog učinka kisika na pluća, smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije i povećava stopu preživljenja nedonoščadi. dojenčad.

Od tenzida registriranih u našoj zemlji lijek izbora je curosurf, prirodni tenzid svinjskog porijekla. Proizvedeno kao suspenzija u bočicama od 1,5 ml s koncentracijom fosfolipida 80 mg/ml. Lijek se ubrizgava u mlaz ili polagano u mlaz u endotrahealni tubus (potonje je moguće samo ako se koriste posebni endotrahealni tubusi s dva lumena). Curosurf se prije upotrebe mora zagrijati na 35-37ºC. Mlazna primjena lijeka potiče homogenu raspodjelu surfaktanta u plućima i osigurava optimalan klinički učinak. Egzogeni surfaktanti propisuju se i za prevenciju i za liječenje neonatalnog respiratornog distres sindroma.

Preventivno primjena surfaktanta se razmatra prije razvoja kliničkih simptoma sindroma respiratornog distresa u novorođenčadi s najvećim rizikom od razvoja RDS-a: gestacijska dob manja od 27 tjedana, nema tečaja antenatalne steroidne terapije u nedonoščadi rođene 27-29 tjedana trudnoća. Preporučena doza curosurfa za profilaktičku primjenu je 100-200 mg/kg.

Rana terapijska primjena zove se uporaba surfaktanta kod djece s rizikom od RDS-a zbog povećanja respiratornog zatajenja.

U nedonoščadi s pravilnim spontanim disanjem u pozadini rane primjene CPAP-a, preporučljivo je primijeniti surfaktant tek kada se klinički znakovi RDS-a pojačaju. Za djecu rođenu u gestacijskoj dobi kraćoj od 32 tjedna i kojoj je potrebna intubacija dušnika radi mehaničke ventilacije u rađaonici zbog neučinkovitosti spontanog disanja, uvođenje surfaktanta indicirano je unutar sljedećih 15-20 minuta nakon rođenja. Preporučena doza Curosurfa za ranu terapijsku primjenu je najmanje 180 mg/kg (optimalno 200 mg/kg).

Odgođena terapijska primjena surfaktanata. Ako novorođenče nije dobilo surfaktant u profilaktičke ili rane terapijske svrhe, tada nakon prebacivanja djeteta s RDS-om na respirator treba što prije provesti nadomjesnu terapiju surfaktanta. Učinkovitost kasne terapijske primjene surfaktanta značajno je manja od preventivne i rane terapijske primjene. U nedostatku ili nedovoljnom učinku uvođenja prve doze, surfaktant se ponovno primjenjuje. Obično se surfaktant ponovno primjenjuje 6-12 sati nakon prethodne doze.

Imenovanje surfaktanta za terapijski tretman je kontraindicirano kod plućnog krvarenja, plućnog edema, hipotermije, dekompenzirane acidoze, arterijske hipotenzije i šoka. Prije primjene surfaktanta, pacijent se mora stabilizirati. U slučaju komplikacija RDS-a s plućnim krvarenjem, surfaktant se može koristiti najranije 6-8 sati nakon prestanka krvarenja.

Prevencija RDS-a. Primjena sljedećih mjera može poboljšati preživljavanje novorođenčadi s rizikom od razvoja RDS-a:

1. Antenatalna ultrazvučna dijagnostika za točnije određivanje gestacijske dobi i procjenu stanja ploda.

2. Kontinuirano praćenje fetusa kako bi se potvrdilo zadovoljavajuće stanje fetusa tijekom poroda ili kako bi se identificirao fetalni distres, nakon čega slijedi promjena taktike vođenja poroda.

3. Procjena zrelosti pluća fetusa prije poroda - omjer lecitin/sfingomijelin, sadržaj fosfatidilglicerola u amnionskoj tekućini.

4. Prevencija prijevremenih trudova tokoliticima.

5. Antenatalna kortikosteroidna terapija (ACT).

Kortikosteroidi potiču procese stanične diferencijacije brojnih stanica, uključujući alveolocite tipa II, povećavaju proizvodnju surfaktanta i elastičnost plućnog tkiva te smanjuju oslobađanje proteina iz plućnih žila u zračni prostor. Antenatalna primjena kortikosteroida ženama s rizikom od prijevremenog poroda u razdoblju od 28-34 tjedna značajno smanjuje učestalost RDS-a, neonatalne smrti i intraventrikularnog krvarenja (IVH).

Imenovanje kortikosteroidne terapije indicirano je za sljedeća stanja:

- prerano pucanje amnionske tekućine;

- klinički znakovi početka prijevremenog porođaja (redovita porođajna aktivnost, naglo skraćivanje / izglađivanje cerviksa, otvaranje do 3-4 cm);

- krvarenje tijekom trudnoće;

- komplikacije tijekom trudnoće (uključujući preeklampsiju, intrauterini zastoj u rastu, placenta previa), u kojima se rani prekid trudnoće izvodi planirano ili hitno.

Dijabetes melitus majke, preeklampsija, profilaktički liječeni korioamnionitis, liječena tuberkuloza nisu kontraindikacije za ACT. U tim slučajevima provodi se stroga kontrola glikemije i praćenje krvnog tlaka. Kortikosteroidna terapija se propisuje pod krinkom antidijabetika, antihipertenziva ili antibiotske terapije.

Kortikosteroidna terapija je kontraindicirana kod sistemskih zaraznih bolesti (tuberkuloza). Treba poduzeti mjere opreza ako se sumnja na korioamnionitis (terapija se provodi pod okriljem antibiotika).

Optimalni razmak između terapije kortikosteroidima i poroda je 24 sata do 7 dana od početka terapije.

Lijekovi koji se koriste za sprječavanje RDS-a:

Betametazon- 2 doze od 12 mg intramuskularno nakon 24 sata.

deksametazon- 6 mg intramuskularno svakih 12 sati tijekom 2 dana. Budući da se u našoj zemlji lijek deksametazon distribuira u ampulama od 4 mg, preporuča se intramuskularna primjena 4 mg 3 puta dnevno tijekom 2 dana.

Uz prijetnju prijevremenog poroda, poželjno je antenatalno davanje betametazona. Istraživanja su pokazala da potiče brže sazrijevanje pluća, pomaže u smanjenju incidencije IVH i periventrikularne leukomalacije u nedonoščadi s gestacijskom dobi većom od 28 tjedana, što dovodi do značajnog smanjenja perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.

Doze kortikosteroida u višeplodnoj trudnoći se ne povećavaju.

Drugi tečaj ACT-a provodi se najranije 7 dana nakon odluke konzilija.

Sindrom respiratornog distresa (RDS) i dalje je jedna od najčešćih i najtežih bolesti ranog neonatalnog razdoblja u nedonoščadi. Antenatalnom profilaksom i adekvatnom terapijom RDS-a može se smanjiti smrtnost i učestalost komplikacija ove bolesti.

O.A. Stepanova

Kazanska državna medicinska akademija

Stepanova Olga Alexandrovna — kandidatkinja medicinskih znanosti, izvanredna profesorica Odsjeka za pedijatriju i neonatologiju

Književnost:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi. - M., 1995. - 136 str.

2. Nedonošče: Per. s engleskog. / izd. V.Kh.Yu. Victor, E.K. Drvo - M.: Medicina, 1995. - 368 str.

3. Neonatologija: nacionalni vodič / ur. N.N. Volodin. — M.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 str.

4. Neonatologija: Per. s engleskog. / izd. T.L. Gomella, M.D. Cunnigam. - M., 1995. - 640 str.

5. Perinatalna revizija u prijevremenom porodu / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva i drugi // Moskva, 2005. - 224 str.

6. Načela vođenja novorođenčadi sa sindromom respiratornog distresa / Smjernice, ur. N.N. Volodin. - M., 2009. - 32 str.

7. Shabalov N.P. Neonatologija. - U 2 sveska - M .: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen B.G. Kardiopulmonalni distres u novorođenčadi / Per. s engleskog. - M., Medicina, 1994. - 400 str.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Učinci primjene kortikosteroida prije prijevremenog poroda: pregled dokaza iz kontroliranih ispitivanja // BJOG. - 1990. - Vol. 97. - Str. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Rano naspram odgođenog selektivnog liječenja surfaktantima za neonatalni respiratorni distres sindrom // Cochrane Library izdanje 4, 2004.

Sindrom respiratornog distresa (RDS)- jedan je od ozbiljnih problema s kojima se suočavaju liječnici koji skrbe o nedonoščadi. RDS je bolest novorođenčadi, koja se manifestira razvojem respiratornog zatajenja odmah ili unutar nekoliko sati nakon rođenja. Bolest se postupno pogoršava. Obično se do 2-4 dana života određuje njegov ishod: postupni oporavak ili smrt djeteta.

Zašto pluća djeteta odbijaju obavljati svoje funkcije? Pokušajmo zaviriti u dubinu ovog vitalnog organa i shvatiti što je što.

Surfaktant

Naša pluća se sastoje od mnogo malih vrećica koje se nazivaju alveole. Njihova ukupna površina usporediva je s površinom nogometnog igrališta. Možete misliti kako je sve to zbijeno u škrinji. Ali da bi alveole mogle obavljati svoju glavnu funkciju - izmjenu plina - moraju biti u ispravljenom stanju. Sprječava kolaps alveola posebnim "podmazivanjem" - surfaktant. Naziv jedinstvene tvari dolazi od engleskih riječi površinski- površina i aktivan- aktivni, odnosno površinski aktivni. Smanjuje površinsku napetost unutarnje površine alveola okrenute prema zraku, sprječavajući njihovo kolabiranje tijekom izdisaja.

Surfaktant je jedinstveni kompleks koji se sastoji od proteina, ugljikohidrata i fosfolipida. Sintezu ove tvari provode stanice epitela koje oblažu alveole - alveolocite. Osim toga, ovaj "lubrikant" ima niz izvanrednih svojstava - uključen je u izmjenu plinova i tekućina kroz plućnu barijeru, u uklanjanju stranih čestica s površine alveola, štiti stijenku alveole od oksidansa i peroksida, u određenoj mjeri - i od mehaničkih oštećenja.

Dok je fetus u maternici, njegova pluća ne funkcioniraju, ali se ipak polako pripremaju za buduće samostalno disanje - u 23. tjednu razvoja alveolociti počinju sintetizirati surfaktant. Njegova optimalna količina - oko 50 kubičnih milimetara po četvornom metru površine pluća - nakuplja se tek do 36. tjedna. Međutim, ne "dožive" sve bebe do tog razdoblja i iz raznih razloga rađaju se ranije od propisanih 38-42 tjedna. I tu počinju problemi.

Što se događa?

Nedovoljna količina surfaktanta u plućima nedonoščeta dovodi do toga da pri izdisaju pluća kao da kolabiraju (kolabiraju) i dijete ih svakim udisajem mora ponovno napuhati. To zahtijeva puno energije, kao rezultat toga, snaga novorođenčeta je iscrpljena i razvija se teško respiratorno zatajenje. Godine 1959. američki znanstvenici M.E. Avery i J. Mead pronašli su nedostatak plućnog surfaktanta u nedonoščadi koja pate od sindroma respiratornog distresa, čime su utvrdili glavni uzrok RDS-a. Učestalost razvoja RDS-a je veća što je kraće razdoblje u kojem je dijete rođeno. Dakle, pate u prosjeku 60 posto djece rođene u gestacijskoj dobi kraćoj od 28 tjedana, 15-20 posto - u razdoblju od 32-36 tjedana, a samo 5 posto - u razdoblju od 37 tjedana ili više.

Klinička slika sindroma očituje se, prije svega, simptomima respiratornog zatajenja, koji se obično razvijaju pri rođenju, ili 2-8 sati nakon rođenja - pojačano disanje, oticanje krila nosa, retrakcija interkostalnih prostora, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih dišnih mišića, razvoj cijanoze (cijanoza). Zbog nedovoljne ventilacije pluća vrlo često se pridruži sekundarna infekcija, a upala pluća u takve dojenčadi nije neuobičajena. Prirodni proces ozdravljenja počinje nakon 48-72 sata života, no ne odvija se kod sve djece dovoljno brzo - zbog razvoja već spomenutih zaraznih komplikacija.

Uz racionalnu njegu i pažljivo pridržavanje protokola liječenja djece s RDS-om, do 90 posto malih pacijenata preživi. Preneseni sindrom respiratornog distresa u budućnosti praktički ne utječe na zdravlje djece.

Faktori rizika

Teško je predvidjeti hoće li određeno dijete razviti RDS ili ne, ali znanstvenici su uspjeli identificirati određenu rizičnu skupinu. Predispozicija za razvoj sindroma dijabetes melitusa, infekcije i pušenje majke tijekom trudnoće kod majke, porod carskim rezom, rođenje drugog blizanca, asfiksija tijekom poroda. Osim toga, utvrđeno je da dječaci češće obolijevaju od RDS-a nego djevojčice. Prevencija razvoja RDS-a svodi se na prevenciju prijevremenog poroda.

Liječenje

Dijagnostika sindroma respiratornog distresa provodi se u rodilištu.

Osnova liječenja djece s RDS-om je tehnika "minimalnog dodira", dijete treba primiti samo apsolutno potrebne postupke i manipulacije. Jedna od metoda liječenja sindroma je intenzivna respiratorna terapija, različite vrste umjetne ventilacije pluća (ALV).

Bilo bi logično pretpostaviti da, budući da je RDS uzrokovan nedostatkom surfaktanta, sindrom treba liječiti uvođenjem ove tvari izvana. No, to je povezano s tolikim ograničenjima i poteškoćama da je aktivna primjena pripravaka umjetnih tenzida počela tek krajem 80-ih i početkom 90-ih godina prošlog stoljeća. Terapija surfaktantima omogućuje vam mnogo brže poboljšanje stanja djeteta. Međutim, ti su lijekovi vrlo skupi, njihova učinkovitost je visoka samo ako se koriste u prvim satima nakon rođenja, a njihova primjena zahtijeva suvremenu opremu i kvalificirano medicinsko osoblje, jer postoji veliki rizik od razvoja teških komplikacija.

Sindrom respiratornog distresa novorođenčadi patološko je stanje koje se javlja u ranom neonatalnom razdoblju, a klinički se očituje znakovima akutnog respiratornog zatajenja. U medicinskoj literaturi za označavanje ovog sindroma postoje i alternativni izrazi "sindrom respiratornog distresa", "bolest hijaline membrane".

Bolest se obično otkriva u nedonoščadi i jedna je od najtežih i najčešćih patologija neonatalnog razdoblja. Štoviše, što je niža gestacijska dob fetusa i njegova porođajna težina, to je veća vjerojatnost razvoja respiratornih poremećaja kod djeteta.

Predisponirajući čimbenici

Osnova RDS sindroma novorođenčadi je nedostatak tvari koja pokriva alveole iznutra - surfaktanta.

Osnova za razvoj ove patologije je nezrelost plućnog tkiva i surfaktantnog sustava, što objašnjava pojavu takvih poremećaja uglavnom kod nedonoščadi. Ali bebe rođene u terminu također mogu razviti RDS. Tome doprinose sljedeći čimbenici:

• intrauterine infekcije;
• fetalna asfiksija;
• opće hlađenje (na temperaturama ispod 35 stupnjeva, sinteza surfaktanta je poremećena);
• višestruka trudnoća;
• nekompatibilnost prema krvnoj grupi ili Rh faktoru kod majke i djeteta;
• (povećava vjerojatnost otkrivanja RDS-a kod novorođenčeta za 4-6 puta);
• krvarenje zbog preranog odvajanja posteljice ili njezine prezentacije;
• porođaj planiranim carskim rezom (prije početka poroda).

Zašto se razvija

Pojava RDS-a u novorođenčadi uzrokovana je:

• kršenje sinteze surfaktanta i njegovo izlučivanje na površini alveola zbog nedovoljnog sazrijevanja plućnog tkiva;
• urođeni defekti surfaktantnog sustava;
• njegovo povećano uništavanje tijekom različitih patoloških procesa (na primjer, teška hipoksija).

Surfaktant se počinje proizvoditi u fetusu tijekom fetalnog razvoja u 20-24. tjednu. Međutim, u tom razdoblju nema sva svojstva zrelog surfaktanta, manje je stabilan (brzo se uništava pod utjecajem hipoksemije i acidoze) i ima kratko vrijeme poluraspada. Ovaj sustav potpuno sazrijeva u 35-36 tjednu trudnoće. Tijekom porođaja dolazi do masovnog oslobađanja surfaktanta, što pomaže proširiti pluća tijekom prvog udaha.

Surfaktant sintetiziraju alveolociti tipa II i monomolekularni je sloj na površini alveola koji se sastoji od lipida i proteina. Njegova uloga u tijelu je vrlo velika. Njegove glavne funkcije su:

• prepreka kolapsu alveola na udisaju (zbog smanjenja površinske napetosti);
• zaštita epitela alveola od oštećenja;
• poboljšanje mukocilijarnog klirensa;
• regulacija mikrocirkulacije i propusnosti alveolarne stijenke;
• imunomodulatorno i baktericidno djelovanje.

U prijevremeno rođenog djeteta rezerve surfaktanta dovoljne su tek za prvi udisaj i osiguravanje respiratorne funkcije u prvim satima života, a zatim se njegove rezerve troše. Zbog zaostajanja procesa sinteze surfaktanta od brzine njegovog raspada, naknadnog povećanja propusnosti alveolo-kapilarne membrane i istjecanja tekućine u međualveolarne prostore, dolazi do značajne promjene u funkcioniranju dišnog sustava. :

• u različitim dijelovima pluća nastaju;
• opaža se stagnacija;
• intersticijski se razvija;
• povećanje hipoventilacije;
• dolazi do intrapulmonalnog ranžiranja.

Sve to dovodi do nedovoljne oksigenacije tkiva, nakupljanja ugljičnog dioksida u njima i promjene acidobaznog stanja prema acidozi. Rezultirajuće respiratorno zatajenje remeti funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Ova djeca razvijaju:

• povećani tlak u sustavu plućne arterije;
• sistemski;
• prolazna disfunkcija miokarda.

Treba napomenuti da je sinteza tenzida stimulirana:

• kortikosteroidi;
• estrogeni;
• hormoni štitnjače;
• epinefrin i norepinefrin.

Njegovo sazrijevanje ubrzava se pod utjecajem kronične hipoksije (s intrauterinim zastojem u rastu, kasnom preeklampsijom).

Kako se manifestira i što je opasno

Ovisno o vremenu pojave simptoma ove patologije i općem stanju djetetovog tijela u ovom trenutku, mogu se razlikovati tri glavne varijante njegovog kliničkog tijeka.

1. U nekih nedonoščadi rođenih u zadovoljavajućem stanju, prve kliničke manifestacije bilježe se 1-4 sata nakon rođenja. Ova varijanta bolesti smatra se klasičnom. Takozvani "svjetlosni procjep" povezan je s funkcioniranjem nezrele i brzo raspadajuće površinski aktivne tvari.
2. Druga varijanta sindroma tipična je za nedonoščad koja je tijekom poroda pretrpjela tešku hipoksiju. Njihovi alveolociti nisu u stanju brzo ubrzati proizvodnju surfaktanta nakon širenja pluća. Najčešći uzrok ovog stanja je akutna asfiksija. U početku je ozbiljnost stanja novorođenčadi posljedica kardio-respiratorne depresije. Međutim, nakon stabilizacije, brzo razvijaju RDS.
3. Treća varijanta sindroma opažena je kod vrlo preuranjenih beba. Imaju kombinaciju nezrelosti u mehanizmima sinteze surfaktanta s ograničenom sposobnošću alveolocita da povećaju stopu njegove proizvodnje nakon prvog udaha. Znakovi respiratornih poremećaja kod takve novorođenčadi vidljivi su od prvih minuta života.

U klasičnom tijeku respiratornog sindroma, neko vrijeme nakon rođenja, dijete razvija sljedeće simptome:

• postupno povećanje brzine disanja (na pozadini kože normalne boje, cijanoza se pojavljuje kasnije);
• oticanje krila nosa i obraza;
• zvučno stenjanje izdisaj;
• retrakcija najsavitljivijih mjesta prsnog koša na udisaju - supraklavikularne jame, interkostalni prostori, donji dio prsne kosti.

Kako patološki proces napreduje, stanje djeteta se pogoršava:

• koža postaje cijanotična;
• postoji smanjenje krvnog tlaka i tjelesne temperature;
• povećana mišićna hipotenzija i hiporefleksija;
• razvija se krutost prsa;
• čuju se vlažni hropci iznad pluća na pozadini oslabljenog disanja.

U nedonoščadi RDS ima svoje karakteristike:

• rani znak patološkog procesa je difuzna cijanoza;
• odmah nakon rođenja doživljavaju oticanje prednjeg gornjeg prsnog koša, koje se kasnije zamjenjuje njegovim povlačenjem;
• respiratorno zatajenje očituje se napadima apneje;
• simptomi kao što je oticanje krila nosa mogu biti odsutni;
• simptomi zatajenja disanja traju dulje vrijeme.

U teškom RDS-u, zbog teških poremećaja cirkulacije (i sistemskih i lokalnih), njegov tijek je kompliciran oštećenjem živčanog sustava, gastrointestinalnog trakta i bubrega.

Dijagnostički principi

Žene koje su u opasnosti podvrgavaju se amniocentezi i ispituju sadržaj lipida u dobivenom uzorku amnionske tekućine.

Rana dijagnoza RDS-a iznimno je važna. U rizičnih žena preporučuje se prenatalna dijagnostika. Da biste to učinili, ispitajte lipidni spektar amnionske tekućine. Prema njegovom sastavu prosuđuje se stupanj zrelosti pluća fetusa. S obzirom na rezultate takve studije, moguće je na vrijeme spriječiti RDS kod nerođenog djeteta.

U rađaonici, posebno u slučaju prijevremenog poroda, procjenjuje se usklađenost zrelosti glavnih sustava djetetovog tijela s njegovom gestacijskom dobi i identificiraju čimbenici rizika. Istodobno, "test pjene" smatra se prilično informativnim (etilni alkohol se dodaje amnionskoj tekućini ili aspiratu želučanog sadržaja i promatra se reakcija).

U budućnosti, dijagnoza sindroma respiratornog distresa temelji se na procjeni kliničkih podataka i rezultatima rendgenskog pregleda. Radiološki znakovi sindroma uključuju sljedeće:

• smanjena pneumatizacija pluća;
• zračni bronhogram;
• zamagljene granice srca.

Za potpunu procjenu težine respiratornih poremećaja u takve djece koriste se posebne ljestvice (Silverman, Downs).

Medicinska taktika

Liječenje RDS-a započinje pravilnom njegom novorođenčeta. Treba mu osigurati zaštitni način rada s minimiziranjem svjetlosnih, zvučnih i taktilnih iritacija, optimalnom temperaturom okoline. Obično se dijete stavlja pod izvor topline ili u inkubator. Njegova tjelesna temperatura ne smije biti niža od 36 stupnjeva. Prvi put dok se stanje ne stabilizira, djetetu se daje parenteralna prehrana.

Terapeutske mjere za RDS počinju odmah, obično uključuju:

• osiguravanje normalne prohodnosti dišnih putova (usisavanje sluzi, odgovarajući položaj djeteta);
• uvođenje pripravaka tenzida (provedeno što je ranije moguće);
• odgovarajuća ventilacija pluća i normalizacija plinskog sastava krvi (terapija kisikom, CPAP terapija, mehanička ventilacija);
• borba protiv hipovolemije (infuzijska terapija);
• korekcija acidobaznog stanja.

S obzirom na težinu RDS-a u novorođenčadi, visok rizik od komplikacija i brojne poteškoće terapije, posebnu pozornost treba posvetiti prevenciji ovog stanja. Davanjem glukokortikoidnih hormona (deksametazon, betametazon) trudnici moguće je ubrzati sazrijevanje pluća fetusa. Indikacije za to su:

• visok rizik od prijevremenog poroda i njihovih početnih znakova;
• kompliciran tijek trudnoće, u kojem se planira rana isporuka;
• odljev amnionske tekućine prije vremena;
• krvarenje tijekom trudnoće.

Obećavajući smjer u prevenciji RDS-a je uvođenje hormona štitnjače u amnionsku tekućinu.