Klinička dijagnostika etiologije infarkta miokarda. infarkt miokarda

Ishemija srca

(suvremeni aspekti klinike, dijagnostike, liječenja,

prevencija, medicinska rehabilitacija, vještačenje)

Glavni uzrok MI je ateroskleroza koronarnih arterija (95%). U 35% bolesnika MI se može razviti kao posljedica CA embolije (infektivni endokarditis, intraventrikularni trombi), kongenitalnih defekata u razvoju koronarnih žila i drugih CA lezija (koronaritis u sistemskom eritemskom lupusu, reumatizam, reumatoidni artritis). Međutim, u tim se slučajevima IM ne promatra kao klinički oblik koronarne bolesti, već kao komplikacija jedne od navedenih bolesti. U većini slučajeva, prestanak ili oštro ograničenje koronarnog protoka krvi nastaje kao posljedica koronarne tromboze, koja se obično razvija u području "kompliciranog" aterosklerotskog plaka, čija je istanjena kapsula oštećena (kidanje, ulceracija, izlaganje lipidne jezgre plaka). To pridonosi aktivaciji faktora koagulacije trombocita i plazme tkivnim tromboplastinom i kolagenom. MI se može pojaviti kao posljedica spazma koronarne arterije na pozadini ateroskleroze ili s teškim stresom, uporabom kokaina, amfetamina. Uzroci MI mogu biti kongenitalne anomalije koronarnih arterija, tromboza kod arteritisa i ozljede srca, disekcija koronarne arterije i aorte. U mladih žena veća je vjerojatnost da će se MI razviti uz kombinaciju pušenja duhana i korištenja hormonskih kontraceptiva.

U početku se stvara trombocitni "bijeli" parijetalni tromb. Istodobno se u tom području oslobađa niz biološki aktivnih tvari sa snažnim vazokonstriktornim učinkom (endotelin, serotonin, trombin, antitrombin A2). Posljedica toga je izraženi spazam stenozirane koronarne arterije, što dodatno ograničava protok krvi kroz koronarnu arteriju.

Mali agregati trombocita mogu embolizirati koronarne žile na mikrocirkulacijskoj razini, dodatno ograničavajući koronarni protok krvi. Postupno se veličina parijetalnog tromba povećava i, ako spontano ne lizira kao posljedica prirodne aktivacije vlastitog fibrinolitičkog sustava ili se ne provede trombolitička terapija, tromb potpuno začepi lumen krvne žile i transmuralni MI (infarkt). s Q zubcem) razvija se.

Kada iz različitih razloga ne dođe do potpune okluzije koronarne arterije ili dođe do spontane lize tromba, može se razviti subendokardijalni ili intramuralni MI (infarkt bez Q zubca). Potonji se također može razviti s potpunom okluzijom koronarne arterije, ako su kolaterale dobro izražene. U 75% slučajeva, proces stvaranja ukupnog tromba, potpuno blokirajući lumen velikog CA, može trajati od 2 dana do 2-3 tjedna. U tom razdoblju klinička slika progresivnog pogoršanja koronarnog krvotoka općenito odgovara simptomima nestabilne angine pektoris (predinfarktni sindrom). U 1/4 bolesnika s MI proces stvaranja totalnog, potpuno okluzijskog tromba odvija se brzinom munje. U tim slučajevima u kliničkoj slici bolesti nema simptoma prodromalnog razdoblja.

Brzo formiranje fokusa nekroze u srčanom mišiću mogu pospješiti 3 dodatna čimbenika: izraženi grč CA; slab razvoj kolateralnih žila; izraženo povećanje potrebe miokarda za kisikom kao rezultat fizičkog ili psiho-emocionalnog stresa, povećanja krvnog tlaka i drugih razloga. Sva tri čimbenika dovode do povećanja brzine formiranja fokusa nekroze i njegovog volumena. U uvjetima dobro razvijene kolateralne cirkulacije, čak i potpuna, ali postupna, okluzija koronarne arterije u nekim slučajevima ne mora biti popraćena razvojem MI.

Morfološki podaci

Najranije morfološke promjene u miokardu u MI mogu se otkriti elektronskom mikroskopijom. Već 15-20 minuta nakon koronarne okluzije otkriva se oticanje mitohondrija i smanjenje glikogena. 60 minuta nakon prestanka koronarne cirkulacije otkriva se ireverzibilno ishemijsko oštećenje stanice u obliku propadanja jezgrinog kromatina i izražene kontrakture sarkomera. Kada se koristi svjetlosna mikroskopija, prve promjene u fokusu MI otkrivaju se tek nakon 12-18 sati od početka srčanog udara. Postoji širenje kapilara, oticanje mišićnih vlakana. Nakon 24 sata otkriva se fragmentacija mišićnih vlakana i infiltracija polimorfonuklearnim leukocitima. Makroskopski se slika MI počinje otkrivati ​​tek nakon 18-24 sata od početka bolesti. Žarište nekroze izgleda blijedo i edematozno, a nakon 48 sati područje nekroze poprima sivu nijansu i postaje mlohavo. U nekompliciranom tijeku, proces formiranja ožiljka je završen otprilike 6 tjedana nakon početka MI.

Tijekom nastanka MI dolazi do poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije lijeve klijetke, te započinje proces njezine remodelacije. Istodobno, postoje značajne promjene u funkcionalnom stanju drugih organa i sustava. Dijastolička disfunkcija LV jedna je od prvih manifestacija ishemije i razvoja MI. Dijastolička disfunkcija uzrokovana je povećanom ukočenošću (smanjenom popustljivošću) srčanog mišića tijekom dijastole. Početne faze dijastoličke disfunkcije karakterizirane su smanjenjem brzine dijastoličkog opuštanja i volumena ranog dijastoličkog punjenja (u fazi brzog punjenja klijetke). Povećava se volumen protoka krvi u sistoli LA. Značajan dio dijastoličkog punjenja LV javlja se tek na kraju dijastole, tijekom sistole LA. Daljnje pogoršanje dijastoličke funkcije LV dovodi do povećanja krvnog tlaka LV, tlaka punjenja i srednjeg tlaka u LA i venama plućne cirkulacije, što značajno povećava rizik od zastoja krvi u plućima.

Sistolička disfunkcija LV očituje se oštećenjem regionalne kontraktilnosti LV i pojavom znakova globalne sistoličke disfunkcije LV. Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV u MI razvijaju se vrlo rano. U početku nalikuju onima koji se nalaze u bolesnika sa stabilnom anginom tijekom testova opterećenja ili u bolesnika s NS nakon anginoznog napadaja. Međutim, već dan nakon početka MI, hipokinezija nekrotičnog područja srčanog mišića, odražavajući funkciju hibernacije ("spavanja" u uvjetima teške ishemije) miokarda, zamijenjena je njegovom akinezijom - odsutnošću kontrakcija nekrotičnog područja srčanog mišića tijekom sistole. Najozbiljnije kršenje lokalne kontraktilnosti je diskinezija - paradoksalno izbočenje područja nekroze u vrijeme sistole. U području intaktnog srčanog mišića često postoji povećanje kontraktilnosti intaktnih LV dijelova, kompenzacijske prirode.

Smanjenje globalne sistoličke funkcije lijeve klijetke u MI sastoji se od smanjenja EF, SV, SI, MO, BP; u povećanju KDD i KDO LV; u pojavi kliničkih znakova zatajenja lijeve klijetke i stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji; u pojavi znakova sustavnih poremećaja periferne cirkulacije, uključujući na razini mikrocirkulacije. Funkcija pumpanja lijeve klijetke u MI određena je opsegom žarišta nekroze. U svakom slučaju, ova ovisnost može biti značajno narušena, budući da još veće pogoršanje hemodinamike može biti povezano s razvojem akutne LV aneurizme, pojavom mitralne regurgitacije kod infarkta papilarnog mišića ili perforacije IVS-a, teške hipertrofije miokarda, prisutnosti dijastoličke disfunkcije srčanog mišića, stanje područja miokarda u blizini infarkta, koji nisu uključeni u proces infarkta.

Remodeliranje LV u IM je skup promjena u strukturi i funkciji LV, zbog nastanka IM u srčanom mišiću. Najznačajnije promjene događaju se u transmuralnom MI. Opsežno žarište nekroze formirano u stijenci LV doživljava visoki intraventrikularni tlak koji stvara intaktni miokard ventrikula tijekom sistole. Remodeliranje LV je izraženije u bolesnika s opsežnim prednjim transmuralnim MI. U tim slučajevima remodeliranje počinje već 24 sata nakon početka infarkta i traje dugo (tjednima i mjesecima).

Na ozbiljnost procesa remodeliranja utječe nekoliko čimbenika:

1. Veličina MI (što je veće područje infarkta, to su izraženije strukturne promjene u lijevoj klijetki).
2. Veličina periinfarktne ​​zone (područje ishemijskog ili hiberniranog miokarda, izravno graniči sa zonom nekroze).
3. Mehanička svojstva zone nekroze.
4. Veličina naknadnog opterećenja, uključujući razinu krvnog tlaka, periferni vaskularni otpor, veličinu LV šupljine
5. Vrijednost predopterećenja (volumen venskog povratka krvi u srce).
6. Hiperaktivacija SAS-a.
7. Hiperaktivacija RAAS-a, uključujući tkivni RAS.
8. Hiperprodukcija endotelina i drugih vazokonstriktornih tvari.

Posljednja tri čimbenika posebno su važna za nastanak kompenzacijske hipertrofije intaktnog miokarda, razvoj kardiofibroze i dilatacije LV. Stoga ograničavanje aktivnosti CAS-a, RAAS-a i tkivnog RAS-a uz pomoć β-blokatora, ACE inhibitora i nekih drugih lijekova može smanjiti težinu procesa remodeliranja. Remodeliranje LV u bolesnika s transmuralnim MI dovodi do povećane smrtnosti, brze progresije zatajenja srca, čestog stvaranja aneurizmi LV i povećanog rizika od rupture miokarda.

Funkcionalne i morfološke promjene u drugim organima i sustavima određuju nekoliko glavnih čimbenika: hipoksija organa povezana s njihovom hipoperfuzijom zbog oslabljene pumpne funkcije srca (smanjenje minutnog volumena srca, bcc, sistemski krvni tlak); povećani tlak u malom i venskom koritu sistemske cirkulacije zbog zatajenja lijeve klijetke ili desne klijetke; aktivacija simpatičko-adrenalnog sustava, RAAS i tkivnog RAS; aktivacija sustava koagulacije krvi i agregacije trombocita; sustavni poremećaji mikrocirkulacije.

Povećanje tlaka u plućnim venama i plućnim kapilarama, zbog sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV, dovodi do povećanja volumena ekstravaskularne tekućine, poremećaja plućne ventilacije i izmjene plinova te razvoja intersticijalnog plućnog edema. Smanjenje cerebralne perfuzije prati niz neuroloških manifestacija, sve do razvoja ishemijskog moždanog udara. Poremećaji bubrežne perfuzije u MI često su praćeni proteinurijom, mikrohematurijom i cilindrurijom. Uz kardiogeni šok razvija se akutno zatajenje bubrega.

Pojačana aktivnost sustava zgrušavanja krvi, karakteristična za bolesnike s MI, praćena je izraženim hematološkim promjenama, koje su važne ne samo za nastanak tromboze CA, već i za stvaranje agregata trombocita u mikrocirkulacijskom vaskularnom koritu. Pretjerana aktivacija SAS-a koja se javlja tijekom MI pridonosi povećanju periferne vazokonstrikcije i razvoju teških srčanih aritmija.

ATEROSKLEROZA

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogeneza

1.4 Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika 1.5 Liječenje i prevencija

ATEROSKLEROZA KOD DIJABETES MELITUSA

Šustov S.B.

2.1. Definicija, značajke patogeneze dijabetes melitusa 2.2. Kliničke manifestacije 2.3. Dijagnoza sindroma dijabetičkog stopala 2.4. Diferencijalna dijagnoza oblika dijabetičkog stopala 2.5. Prevencija dijabetičkih makroangiopatija 2.6. Konzervativno liječenje 2.7. Kirurgija

ISHEMA SRCA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiologija i patogeneza

IZNENADNA SRČANA SMRT

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Liječenje i prevencija

STABILNA ANGINA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika 5.4 Konzervativno liječenje 5.5 Prevencija napada angine 5.6 Kirurško liječenje

POSEBNI OBLICI KORONARNE BOLESTI SRCA

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Spontana (varijanta) angina pektoris 6.2 Tiha ishemija miokarda 6.3 Kardijalni sindrom X

NESTABILNA ANGINA

7.5 Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika 7.6 Konzervativno liječenje 7.7 Kirurško liječenje

INFARKT MIOKARDA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiologija i patogeneza

8.5 Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika 8.7 Kvaliteta života bolesnika s infarktom miokarda 8.8 Infarkt miokarda desne klijetke 8.9 Komplikacije infarkta miokarda 8.10 Depresija u bolesnika s infarktom miokarda

AKUTNI KORONARNI SINDROM

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Dijagnoza akutnog koronarnog sindroma 9.4. Slikovne tehnike u dijagnostici ACS 9.6. Principi liječenja akutnog koronarnog sindroma

ZASTOJ SRCA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Kronično sistoličko zatajenje srca 10.6 Klasifikacija kroničnog zatajenja srca 10.7 Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika 10.9 Kronično dijastoličko zatajenje srca

DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE REVERZIBILNE ISHEMIJSKE DISFUNKCIJE

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 Metode za dijagnosticiranje reverzibilne ishemijske disfunkcije miokarda 11.4 Pozitronska emisijska tomografija 11.5 Metode za procjenu miokardijalne perfuzije 11.6 Ehokardiografske tehnike 11.7 Magnetna rezonancija 11.8 Osnovni pristupi liječenju reverzibilne ishemijske disfunkcije miokarda

POREMEĆAJI RITMA I PROVODLJIVOSTI

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Klasifikacija aritmija 12.6 Instrumentalna dijagnostika 12.7 Supraventrikularne aritmije 12.8 Ventrikularne aritmije 12.9 Medicinsko liječenje 12.10 Pejsing 12.11 Električna kardioverzija 12.12 Kirurško liječenje

TRENUTNO STANJE I PERSPEKTIVE KARDIOKIRURŠKE KIRURŠKE KORONARNE BOLESTI SRCA

Khubulava G.G., Payvin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Evolucija kirurškog liječenja koronarne bolesti 13.3. Kirurška revaskularizacija miokarda 13.4. Kateterizacijske metode revaskularizacije miokarda 13.7. Kirurško liječenje zatajenja srca 13.8. Uloga kardiologa u postoperativnom liječenju bolesnika 13.9. Perspektive kardiokirurškog liječenja koronarne bolesti srca

ISPITIVANJE PRIVREMENE NESPOSOBNOSTI BOLESNIKA S KORONARNOM BOLEŠĆU

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1. Ispitivanje privremene nesposobnosti 14.2. Medicinsko-socijalno vještačenje 14.3. Rehabilitacija invalida 14.4. Ispitivanje invaliditeta u bolesnika s infarktom miokarda 14.5. Evidencija invaliditeta u bolesnika s anginom pektoris 14.6.

REHABILITACIJSKO LIJEČENJE BOLESNIKA OD KORONARNE BOLESTI SRCA

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Rehabilitacijsko liječenje bolesnika s ishemijskom bolešću srca 15.3 Rehabilitacijsko liječenje bolesnika s infarktom miokarda 15.4 Rehabilitacijsko liječenje bolesnika sa stabilnom anginom pektoris 15.6 Rehabilitacijsko liječenje bolesnika s poremećajem ritma 15.7 Rehabilitacijsko liječenje bolesnika nakon koronarne premosnice

MEDICINSKA I PSIHOLOŠKA REHABILITACIJA BOLESNIKA S INFARKTOM MIOKARDA

Sukhova E.V.

16.1 Psihološki aspekti infarkta miokarda 16.3 Tehnika aktivne relaksacije mišića 16.4 Tehnika pasivne relaksacije mišića 16.5 Tehnika autogenog treninga

www.medpro.ru

Infarkt_miokarda

Infarkt miokarda. Kratak opis bolesti

Etiopatogenetski aspekti infarkta miokarda

Infarkt miokarda je ishemijska nekroza miokarda zbog akutnog nesklada između koronarnog protoka krvi i potreba miokarda povezanih s okluzijom koronarne arterije, najčešće zbog tromboze.

Etiologija. U 97-98% bolesnika ateroskleroza koronarnih arterija ima primarnu važnost u nastanku infarkta miokarda. U rijetkim slučajevima dolazi do infarkta miokarda zbog embolije koronarnih žila, upale u njima, izraženog i dugotrajnog koronarnog spazma. Uzrok akutnog poremećaja koronarne cirkulacije s razvojem ishemije i nekroze dijela miokarda u pravilu je tromboza koronarne arterije.

Patogeneza. Nastanku tromboze koronarnih arterija pogoduju lokalne promjene u intimi krvnih žila (ruptura aterosklerotskog plaka ili pukotina kapsule koja ga prekriva, rjeđe krvarenje u plak), kao i povećanje aktivnosti sustava koagulacije i smanjenje aktivnosti antikoagulacijskog sustava. Kod oštećenja plaka dolazi do otkrivanja kolagenih vlakana, adhezije i agregacije trombocita na mjestu oštećenja, otpuštanja trombocitnih faktora koagulacije i aktivacije plazma faktora koagulacije. Nastaje tromb koji zatvara lumen arterije. Tromboza koronarne arterije, u pravilu, kombinira se s njezinim grčem. Nastala akutna okluzija koronarne arterije uzrokuje ishemiju miokarda i nekrozu. Akumulacija nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda tijekom ishemije miokarda dovodi do iritacije interoreceptora miokarda ili krvnih žila, što se ostvaruje u obliku oštrog anginoznog napada.

Klasifikacija infarkta miokarda

Prema dubini žarišta nekroze, infarkt miokarda je:

Veliki žarišni i transmuralni infarkt miokarda s Q zubcem,

Mali fokalni infarkt miokarda bez Q zubca.

Prema lokalizaciji žarišta nekroze, infarkt miokarda se događa:

desna klijetka,

Prednji zid lijeve klijetke

Donji zid lijeve klijetke

Lateralni zid lijeve klijetke

kružni infarkt,

visoke bočne podjele,

Vrh srca

Interventrikularni septum.

Po lokalizaciji u slojevima miokarda razlikuju se:

subendokardijalni,

subepikardijalni,

Intramuralni.

2.3 Klinički oblici infarkta miokarda

Klinički, tijekom infarkta miokarda postoji 5 razdoblja:

jedan). Prodromalno razdoblje traje od nekoliko sati do 30 dana. Glavnim obilježjem ovog razdoblja smatra se rekurentni bolni sindrom i električna nestabilnost miokarda, koja se najčešće očituje ventrikularnim ekstrasistolama ili paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom. Često može izostati.

2) Najakutnije razdoblje od početka akutne ishemije miokarda do pojave znakova nekroze (od 30 minuta do 2 sata). Klasični početak u 70-80% slučajeva karakterizira pojava anginoznog napadaja. Sindrom boli često prati osjećaj straha, uznemirenosti, tjeskobe, kao i autonomni poremećaji, kao što je pojačano znojenje. U 20-30% slučajeva mogu postojati atipični oblici:

Aritmičan. Očituje se pojavom akutnih poremećaja ritma i provođenja. To uključuje politopnu, grupnu, ranu ventrikularnu ekstrasistolu, paroksizmalnu ventrikularnu tahikardiju, ventrikularnu fibrilaciju. Klinički se može manifestirati sinkopom.

Cerebrovaskularni. Opaža se u bolesnika s opterećenom neurološkom poviješću, što se očituje pojavom žarišnih neuroloških simptoma.

astmatičar. Javlja se u bolesnika s početnim zatajenjem srca, s postinfarktnom ili teškom aterosklerotičnom kardiosklerozom, dugotrajnom hipertenzijom i šećernom bolešću. Na astmatični oblik infarkta miokarda ukazuje se u slučajevima kada je vodeći simptom bolesti iznenadni, često nemotivirani napadaj nedostatka zraka ili plućnog edema.

Trbušni. Češće se promatra s lokalizacijom nekroze na donjem zidu lijeve klijetke. Manifestira se pojavom boli u epigastričnoj regiji, mučninom, povraćanjem, nadimanjem, poremećajem stolice i parezom crijeva. Često se javlja cijanoza, otežano disanje, dok trbuh ostaje mekan i nema simptoma nadražaja peritoneuma.

Asimptomatski. Manifestira se takvim nespecifičnim simptomima kao što su slabost, pogoršanje sna ili raspoloženja, nelagoda u prsima. Obično se opaža kod starijih i senilnih bolesnika, osobito onih koji pate od dijabetes melitusa.

3) Akutno razdoblje. Odgovara vremenu formiranja žarišta nekroze i pojave takozvanog resorpcijsko-nekrotičnog sindroma povezanog s općom reakcijom tijela na apsorpciju (resorpciju) nekrotičnih masa u krv, popraćenu kršenjem funkcionalno stanje kardiovaskularnog sustava. S nekompliciranim tijekom infarkta miokarda, akutno razdoblje obično traje oko 7-10 dana.

4) Subakutno razdoblje. U subakutnom razdoblju infarkta miokarda postupno se formira ožiljak vezivnog tkiva koji zamjenjuje nekrotične mase. Trajanje subakutnog razdoblja uvelike varira i ovisi prvenstveno o volumenu žarišta nekroze, stanju okolnog miokarda koji nije uključen u nekrotični proces, stupnju razvoja kolaterala, prisutnosti popratnih bolesti i komplikacija infarkta miokarda. . Trajanje subakutnog razdoblja je 4-6 tjedana.

Postinfarktno razdoblje. U neposrednom postinfarktnom razdoblju povećava se količina kolagena u području ožiljka i završava se njegovo zbijanje (konsolidacija ožiljka). Istodobno se nastavlja formiranje niza kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na održavanje hemodinamike na odgovarajućoj razini.

dijagnoza infarkta miokarda u prehospitalnoj fazi

Osnova za dijagnozu infarkta miokarda u prehospitalnom stadiju temeljita je analiza bolnog sindroma, uzimajući u obzir anamnezu koja ukazuje na prisutnost koronarne arterijske bolesti ili relevantnih čimbenika rizika, pojavu specifičnog miokardijalnog troponina T proteina (tropaninski test) i dinamičke promjene u EKG-u.

Promjena na EKG-u: pojava patološkog Q zubca (širi od 0,03 s i dublji od ¼ R zubca); smanjenje ili potpuni nestanak R vala (transmuralni infarkt); kupolasti pomak ST segmenta prema gore od izolinije, stvaranje negativnog T vala, prisutnost recipročnih promjena u suprotnim odvodima.

Komplikacije infarkta miokarda

1. Poremećaji srčanog ritma i provođenja (rani, reperfuzijski,

2. Asistolija.

3. Kardiogeni šok.

4. Akutno zatajenje srca.

5. Rupture srca (rane i kasne, vanjske i unutarnje, potpune i nepotpune, spore i istovremene) s razvojem tampo-

6. Akutna aneurizma srca.

7. Tromboza lijeve klijetke.

8. Rana postinfarktna angina pektoris.

Osnovna načela medicinske njege

u prehospitalnoj fazi

Kada se započne s pružanjem pomoći kod infarkta miokarda, treba dobro znati da su prve minute i sati od početka najučinkovitije farmakoterapije i što se prije započne s liječenjem, veća je vjerojatnost poboljšanja prognoze ovu izuzetno tešku bolest.

Pružanje medicinske skrbi u prehospitalnoj fazi ima za cilj:

Adekvatno ublažavanje boli

Obnavljanje koronarnog protoka krvi,

Ograničavanje veličine nekroze,

Liječenje i prevencija ranih komplikacija infarkta miokarda.

Bolesnika s infarktom miokarda ili sumnjom na infarkt miokarda treba odmah premjestiti u vodoravan položaj (ležeći, poluležeći, polusjedeći, ovisno o intenzitetu kongestije u plućima), započeti terapiju kisikom 100% ovlaženim kisikom i perifer. potrebno je izvršiti kateterizaciju vene.

Anestezija

Ublažavanje anginoznog napada preduvjet je za sve daljnje terapijske mjere. Perzistentna anginozna bol podupire hiperaktivaciju simpatoadrenalnog sustava, koja je popraćena tahikardijom, pozitivnim inotropnim učinkom, povećanjem potrebe miokarda za kisikom i u konačnici dovodi do povećanja područja nekroze. Također, u pozadini aktivacije simpatoadrenalnog sustava, smanjuje se prag za ventrikularnu fibrilaciju, što samo po sebi može imati kobne posljedice.

U svim slučajevima, ako nema teške arterijske hipotenzije (sistolički tlak ne niži od 90 mm Hg) i izražene tahikardije ili bradikardije, liječenje se započinje s aerosolnim oblikom nitroglicerina (nitrocor, nitrospray) ili natrijevim izosorbidom (isoket) 0,4 mg ili sublingvalni oblici nitroglicerina 0,5 mg. Nadalje, s teškim anginoznim sindromom, nitroglicerin se propisuje intravenozno, a s relativno blagim, više puta sublingvalno.

Narkotički analgetici

Klasično sredstvo za ublažavanje boli u bolesnika s infarktom miokarda je primjena narkotičkih analgetika.

Morfin, koji je agonist opioidnih receptora, osim brzog ublažavanja boli, smanjuje venski tonus i posljedično smanjuje povrat venske krvi u srce, predopterećenje i potrebu miokarda za kisikom. Osim toga, morfin ima izražen sedativni učinak. Primjenjuje se intravenski frakcijski u 2-3 faze u dozi od 10 mg (1 ml 1% otopine). Prvo, unutar 2 minute, 3-5 mg lijeka, zatim, ako je potrebno i u nedostatku nuspojava, ponovite do ukupne doze od 10 mg dok se sindrom boli potpuno ne oslobodi. Morfin se ne smije koristiti kod starijih oslabljenih bolesnika sa znakovima respiratorne depresije. Relativno je kontraindiciran

s teškim oštećenjem desne klijetke i donji infarkt miokarda sa

sindrom bradikardija-hipotenzija.

Fentanil ima snažan, brzorastući, ali kratkotrajan učinak

noah analgetsko djelovanje. Primjenjuje se intravenozno u maloj dozi

0,1 mg (2 ml 0,005% otopine) u 2 koraka. Stariji bolesnici 0,05 mg (1 ml 0,005% otopine). Djelovanje lijeka javlja se nakon 1 minute, doseže maksimum nakon 3-7 minuta, ali ne traje više od 25-30 minuta.

Neuroleptanalgezija

Kako bi se pojačao i produžio učinak fentanila, može se kombinirati s antipsihotikom droperidolom. Njegov mehanizam djelovanja je zbog blokade alfa-adrenergičkih receptora, što prekida protok aferentnih impulsa u središnji živčani sustav i uzrokuje perifernu vazodilataciju. Osim toga, droperidol blago usporava AV provođenje i ima snažan antiemetički učinak. Zbog svog učinka na krvni tlak, doza droperidola se odabire ovisno o njegovoj početnoj razini: sa sistoličkim tlakom od 100-110 mm Hg. davati 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Ataranalgezija

Primjena narkotičkih analgetika zajedno s trankvilizatorima (obično diazepam) je moguća, ali značajno povećava rizik od respiratornog zatajenja.

Dušikov oksid

Trenutno se primjena dušikovog oksida u infarktu miokarda smatra nedovoljno učinkovitom, a pacijenti slabo podnose metodu maske anestezije. Stoga je dušikov oksid u bolesnika s infarktom miokarda neprikladno koristiti.

Ograničenje veličine fokusa nekroze miokarda

Intravenska primjena nitroglicerina u prvim satima bolesti učinkovitija je u ograničavanju veličine nekroze od oralne primjene lijekova.

Indikacije za intravensku primjenu nitroglicerina:

1. Stalna ili ponavljajuća anginozna bol.

2. Trajno ili ponavljajuće akutno kongestivno zatajenje srca

neuspjeh.

3. Potreba za kontroliranom antihipertenzivnom terapijom.

Kontraindikacije za imenovanje nitropreparata:

1. Sistolički tlak ispod 90 mm Hg. Umjetnost.

2. Puls 100 u 1 min.

3. Sumnja na oštećenje desne klijetke.

Vodene otopine nitroglicerina (perlinganita) ili izosorbid dinitrata (isoket) daju se intravenozno kapanjem ili kroz raspršivač, odabirom pojedinačne brzine davanja do postizanja kliničkog učinka, ali ne dopuštajući pretjerano smanjenje sistoličkog tlaka (ne niže od 100 -110 mm Hg) počevši od brzine od 5 mcg/min Optimalna brzina infuzije najčešće se kreće od 40-60mcg/min.

Beta blokatori

Pacijenti koji nemaju kontraindikacije trebaju rano imenovanje blokatora beta-adrenergičkih receptora (propranolol, metoprolol). Rano imenovanje beta-blokatora pomaže smanjiti veličinu ishemijskog oštećenja miokarda, značajno smanjuje učestalost komplikacija i smrtnost.

Beta-blokatori su posebno učinkoviti u bolesnika s dodatnim čimbenicima rizika:

1. Starost preko 60 godina.

2. Infarkt miokarda u povijesti.

3. Arterijska hipertenzija.

4. Zatajenje srca.

5. Angina.

6. Liječenje srčanim glikozidima i diureticima.

7. Dijabetes.

Najsigurniji u prehospitalnoj fazi je imenovanje beta-blokatora unutar.

Propranolol se propisuje u dozi od 20 mg oralno ili sublingvalno Metoprolol - 50 mg oralno ili sublingvalno.

Obnova koronarnog protoka krvi

Jedna od najvažnijih faza u pružanju hitne pomoći za infarkt miokarda, uzimajući u obzir etiologiju i patogenezu, je obnova protoka krvi u ishemijskoj zoni i korekcija reoloških svojstava krvi, tj. trombolitička, antikoagulantna i antitrombocitna terapija.

Trombolitička terapija

Osnova trombolitičke terapije je da svi trombolitički lijekovi aktiviraju plazminogen, ključni proenzim fibrinolitičkog sustava. Kao rezultat, plazminogen se pretvara u aktivni fibrinolitički enzim - plazmin, koji pretvara fibrin u topljivo stanje.

Indikacije za trombolizu:

Anginozni bol koji traje bez potpornih čimbenika dulje od 30 minuta. i nije inferioran ponovljenoj primjeni nitroglicerina, praćen ST elevacijom u najmanje dva odvoda ili pojavom bloka grane snopa. Trombolitička terapija indicirana je u prvih 6 sati bolesti (s trajnom ili rekurentnom boli - 12-24 sata).

Kontraindikacije za trombolizu:

Apsolutne kontraindikacije:

Teška ozljeda, operacija ili trauma glave prije -

marširanje 3 tjedna;

Gastrointestinalno krvarenje u prethodnih 30 dana;

Bolesti krvi (hemofilija, hemoragijska dijateza);

Disecirajuća aneurizma aorte;

Onkološke bolesti;

Varikozne vene jednjaka;

Teško oštećenje jetre i bubrega;

bronhiektazije;

Trudnoća.

Relativne kontraindikacije:

Starost iznad 70 godina;

Prolazni cerebrovaskularni inzult u prethodnih 6

Dijabetes tipa 2

Liječenje neizravnim antikoagulansima;

Punkcija nekompresibilnih posuda;

Nekontrolirana arterijska hipertenzija (sistolički krvni tlak iznad 180

mmHg.);

alergijske reakcije;

Lijekovi koji se koriste za sustavnu trombolizu:

streptokinaza,

Actelise (alteplaza),

urokinaza,

Aktivator tkivnog plazminogena.

Trenutačno se za trombolitičku terapiju najčešće koriste streptokinaza, Actelise.

Streptokinaza se primjenjuje intravenozno (kapanjem ili kroz dispenzer) u dozi od 1500 000 IU na 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida tijekom 30 minuta. Kod visokog rizika od alergijskih reakcija preporuča se intravenska injekcija 30-60 mg prednizolona u streptokinazu prije uvođenja streptokinaze. Pri propisivanju streptokinaze treba imati na umu da ima antigenska svojstva i nakon njegove primjene titar protutijela na streptokinazu se povećava stotinama puta i ostaje visok nekoliko mjeseci. Stoga se ne preporučuje ponovna primjena streptokinaze najmanje 2 godine nakon prve primjene.

Za razliku od streptokinaze, trombolitička aktiliza (alteplaza) nema antigenska svojstva, ne izaziva pirogene i alergijske reakcije, a ujedno je i najučinkovitiji trombolitik. Okvirni režim primjene: intravenski 15 mg u obliku bolusa i 50 mg u obliku infuzije tijekom 30 minuta. i 35 mg IV drip tijekom sljedećih 60 minuta.

Znakovi učinkovitosti trombolitičke terapije:

1. Prestanak anginozne boli.

2. Normalizacija ili značajan pomak ST segmenta na izoliniju.

Komplikacije trombolitičke terapije:

1. Reperfuzijske aritmije najčešća su komplikacija trombolitičke terapije i ujedno neizravan dokaz uspostave koronarnog krvotoka. Najčešće se radi o ubrzanom ideoventrikularnom ritmu, ventrikularnim ekstrasistolama, paroksizmima nestabilne ventrikularne tahikardije, prolaznoj AV blokadi, ventrikularnoj fibrilaciji). Javlja se u 20-60% slučajeva.

2. Fenomen "zapanjenog miokarda" - kršenje kontraktilne funkcije srca nakon obnove koronarnog krvotoka - očituje se znakovima kongestivnog zatajenja srca.

3. Reokluzija koronarne arterije opaža se u 15-20% slučajeva i često je asimptomatska. Može se očitovati ponovnom pojavom anginozne boli i pogoršanjem hemodinamike. Istodobno se intravenski propisuju nitroglicerin, heparin i acetilsalicilna kiselina.

4. Krvarenje. Najčešće se razvijaju iz mjesta uboda vene. U tom slučaju dovoljno je staviti zavoj na pritisak. U 1% slučajeva krvarenje može biti značajno.

5. Arterijska hipotenzija. Obično se korigira smanjenjem brzine primjene trombolitika. Ako to nije dovoljno, tada treba prekinuti davanje trombolitičkog lijeka i podići donje udove bolesnika za 20 stupnjeva.

6. Alergijske reakcije. Potreban je trenutni prekid primjene trombolitika i imenovanje, ovisno o težini i kliničkim manifestacijama, antihistaminika, glukokortikoidnih hormona, bronhodilatatora, a s razvojem anafilaktičkog šoka - adrenalina.

7. Hemoragijski moždani udar. Može se razviti u starijih bolesnika s nekontroliranom arterijskom hipertenzijom i opterećenom neurološkom anamnezom. Stoga trombolitička terapija nije indicirana za bolesnike u ovoj kategoriji. S razvojem hemoragijskog moždanog udara potrebno je prekinuti primjenu trombolitika i nastaviti liječenje na isti način kao i bez trombolitičke terapije.

Budući da se lizom trombina oslobađa trombin, koji stimulira agregaciju trombocita, preporučuju se antiagregacijski lijekovi.

Antitrombocitna terapija

Acetilsalicilna kiselina, kao izravni antiagregacijski lijek, indicirana je od prvih sati infarkta miokarda, neovisno o tome provodi li se trombolitička terapija ili ne. Liječenje treba započeti što je prije moguće s dozom od 250 mg (sažvakanom).

Plavix je indiciran u dozi od 75 mg/dan u kombinaciji s acetilsalicilatnom kiselinom, sa i bez trombolitičke terapije.

Antikoagulantna terapija

Heparin je antikoagulans izravnog djelovanja. Heparin "usporava" sve tri faze zgrušavanja krvi: faze stvaranja tromboplastina, trombina i fibrina, a također u određenoj mjeri sprječava agregaciju trombocita. Heparin je indiciran tijekom trombolitičke terapije aktelizom intravenozno u struji u dozi od 60 jedinica/kg, ali ne više od 4000 jedinica. Pri provođenju trombolitičke terapije streptokinazom, heparin se ne može propisati ako nema drugih indikacija za uporabu lijeka. Ako se ne provodi trombolitička terapija, heparin se primjenjuje intravenozno u struji u dozi od 5000 - 10000 jedinica.

Prevencija ranih komplikacija infarkta miokarda

Sve gore navedene aktivnosti, uključujući i nježan transport na nosilima, prevencija su ranih komplikacija infarkta miokarda.

Trenutno se ne koristi lidokain, koji se prethodno koristio za sprječavanje ventrikularne fibrilacije, zbog značajnog povećanja broja slučajeva asistolije.

Primjena ranije korištenog magnezijevog sulfata, tijekom dugotrajnih kliničkih ispitivanja, nije potvrdila pozitivan učinak ovog lijeka na tijek i ishod infarkta miokarda. Stoga se trenutačno profilaktička uporaba magnezijevog sulfata u akutnom razdoblju infarkta miokarda smatra neindiciranom.

studfiles.net

infarkt miokarda

Infarkt miokarda je nekroza (smrt) srčanog mišića uzrokovana akutnim poremećajem koronarne cirkulacije kao rezultat neusklađenosti između potrebe srčanog mišića za kisikom i njegove isporuke srcu.

infarkt miokarda

U posljednjih 20 godina smrtnost od infarkta miokarda kod muškaraca porasla je za 60%. Infarkt je puno mlađi. Sada nije neuobičajeno vidjeti ovu dijagnozu kod tridesetogodišnjaka. Međutim, dok žene štedi do 50 godina, tada se učestalost srčanog udara kod žena i muškaraca izjednačava. Srčani udar također je jedan od glavnih uzroka invaliditeta, a smrtnost među svim oboljelima je 10-12%.

U 95% slučajeva akutnog infarkta miokarda uzrok je tromboza koronarne arterije u području aterosklerotskog plaka.

Kada aterosklerotski plak pukne, erodira (stvaranje čira na površini plaka), pukne unutarnja ovojnica krvne žile ispod njega, trombociti i druge krvne stanice prianjaju na mjesto oštećenja. Nastaje takozvani "trombocitni čep". Zadeblja se i brzo raste u volumenu te na kraju blokira lumen arterije. To se zove okluzija.

Opskrba kisikom stanica srčanog mišića, koje je hranila začepljena arterija, dovoljna je za 10 sekundi. Otprilike 30 minuta srčani mišić ostaje održiv, zatim počinje proces nepovratnih promjena u srčanom mišiću, a do trećeg do šestog sata od početka okluzije srčani mišić u ovom području odumire.

Postoji pet razdoblja razvoja infarkta miokarda:

Razdoblje prije infarkta

Traje od nekoliko minuta do 1,5 mjeseca. Obično u tom razdoblju napadi angine postaju sve češći, njihov intenzitet se povećava. Ako se liječenje započne na vrijeme, može se izbjeći srčani udar.

Najakutnije razdoblje

Trajanje do 3 sata. Glavni u klinici je sindrom boli (prikazan u 80-95% pacijenata).

Intenzitet boli varira u širokim rasponima, postoje jaki bolovi u prekordijskoj regiji sa širokim zračenjem, rjeđe u epigastriju (abdominalna varijanta srčanog udara, češće s oštećenjem stražnjeg zida). Bol, u pravilu, ne zaustavlja nitroglicerin i traje više od 30 minuta. u 15% bolesnika infarkt miokarda protiče bez boli (bezbolni oblik ishemije). U starijih osoba glavna manifestacija može biti akutno zatajenje lijeve klijetke. Infarkt miokarda može se manifestirati teškom slabošću, sinkopom. Gotovo svi pacijenti mogu manifestirati različite poremećaje ritma, sve do ventrikularne fibrilacije, rjeđe - poremećaje provođenja. Kod opsežnog srčanog udara može se razviti kardiogeni šok ili plućni edem.

Fizikalnim pregledom otkriva se promjena broja kontrakcija, gluhoća tonova, prisutnost patoloških tonova, aritmije, stagnacija u plućnoj cirkulaciji.

Prema prisutnosti određenih simptoma, razlikuju se nekoliko varijanti tijeka srčanog udara: anginalni (bolni), kada je bol lokalizirana u području srca, abdominalni (bol u epigastriju), astmatični (kratkoća daha). i karakteristični su plućni edem), aritmijski (manifestira se samo poremećajem ritma) i cerebralni (vrtoglavica, smetnje vida, žarišne lezije).

Akutno razdoblje

Traje otprilike 10 dana. U tom razdoblju konačno se formira zona mrtvog srčanog mišića i na mjestu nekroze počinje nastajati ožiljak. Sindrom boli obično je odsutan. U kliničkoj slici dominira vrućica. Najčešće komplikacije ovog razdoblja su aritmije, blokade, zatajenje srca, aneurizme. Možda formiranje aseptičnog perikarditisa (upala srčane vrećice), parijetalnog endokarditisa. U nekih bolesnika dolazi do odvajanja papilarnog mišića, rupture interventrikularnog septuma. Jedan od najčešćih uzroka smrti u ovom razdoblju je zatajenje srca.

infarkt miokarda

Subakutno razdoblje

Traje do 8 tjedana. Tijekom tog razdoblja zdravstveno stanje pacijenata ostaje zadovoljavajuće. Značajno smanjuje rizik od komplikacija. Formirana kronično zatajenje srca i aneurizma srca. Jedna od rijetkih komplikacija ovog razdoblja je Dreslerov sindrom, čiji je razvoj povezan s imunološkim poremećajima. Manifestira se perikarditisom, rijetko pleuritisom.

Postinfarktno razdoblje

Trajanje 6 mjeseci. U istom razdoblju mogući su ponovljeni infarkt miokarda, pojava angine pektoris ili zatajenja srca.

Dijagnoza se postavlja prema tri kriterija:

• tipični bolni sindrom
• promjene na elektrokardiogramu (rani EKG znak je porast ST segmenta, prisutnost divovskih T valova, pad voltaže R valova, pojava patološkog Q, ponekad spajanje R i T; do kraja prvi dan, ST se smanjuje, T postaje negativan). Kod srčanog udara bez Q-a otkrivaju se samo promjene vala T. U mnogih bolesnika promjene na EKG-u ostaju doživotno.
• promjene u kliničkim i biokemijskim nalazima krvi koje ukazuju na oštećenje stanica srčanog mišića (neutrofilna leukocitoza u prvim satima i do 7-10 dana, povećanje ESR do 2-3 tjedna, povećanje AST, CPK, LDH i troponina T u krvi, mioglobina u mokraći do 7 dana). Među različitim markerima nekroze miokarda najveću specifičnost i osjetljivost ima troponin T. Također je karakteristično povećanje sadržaja C-reaktivnog proteina, fibrinogena i globulina.

EhoEKG otkriva zonu poremećene kontraktilnosti, smanjenje ejekcijske frakcije.

Primjena scintigrafije s izotopima tehnecija omogućuje vizualizaciju zahvaćenog područja.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s plućnom embolijom, akutnim periakrditisom, disecirajućom aneurizmom aorte.

U pravilu najmanje 25% pacijenata umire iznenada prije dolaska hitne pomoći, bolnička smrtnost je 7-15%, još 5% pacijenata umire tijekom prve godine.

Liječenje

Prva pomoć - fizički i emocionalni odmor, uzeti 1 tabletu nitroglicerina pod jezik i pola tablete aspirina, jastuk za kisik (ako postoji), korekcija krvnog tlaka (kod povišenog tlaka uzeti antihipertenziv).

Nakon dolaska hitne pomoći, glavni zadatak je ublažiti sindrom boli, za što se koriste narkotički analgetici i neuroleptanalgezija (promedol 1-2 ml 1% otopine ili fentanil 1-2 ml 0,005% otopine i droperidol 1 -2 ml 0,25% otopine intravenozno).

Uz hospitalizaciju u ranim fazama (do 8 sati), obavezna je antikoagulantna i trombolitička terapija. Za trombolizu se koristi streptokinaza (prva doza je 200-250 tisuća IU intravenozno, zatim polako kapanjem 1-2 sata dok ukupna doza ne bude veća od 1.000.000-1.500.000 IU), urokinaza, tkivni aktivator plazminogena. Streptokinaza osigurava obnovu koronarnog protoka krvi u 50-60% pacijenata, urokinaza - u 60-70% slučajeva. Apsolutna kontraindikacija za trombolitičku terapiju je: opsežna trauma ili operacija u prethodna 2 mjeseca, moždani udar unutar 6 mjeseci, prisutnost visoke hipertenzije, gastrointestinalni ulkusi, hemoragijska dijateza tijekom hospitalizacije, anafilaksija. Istodobno se heparin primjenjuje intravenozno (jednom 10 tisuća jedinica, zatim 1 tisuću kapi na sat. U sljedećih 7-10 dana heparin se primjenjuje supkutano (ne više od 10 tisuća jedinica 2 puta dnevno).

Nitrati su bitna komponenta terapije. Smanjuju rad srca, ublažavaju grč koronarnih arterija, povećavaju protok krvi u njima. Dodijeljen i unutar i intravenozno.

Beta blokatori se široko koriste. Njihovom primjenom mortalitet se smanjuje za 20-25%, uglavnom zbog antiaritmičkog i antiishemijskog djelovanja.

Od prvog dana hospitalizacije propisuju se antitrombocitni lijekovi (aspirin u dozi od 100-125 mg dnevno).

ACE inhibitori su propisani u formiranju zatajenja srca (ejekcijska frakcija manja od 45%).

Primjena srčanih glikozida kod infarkta miokarda je nepoželjna.

Fizioterapijske vježbe počinju u odsutnosti boli već 2. dan nakon hospitalizacije.

Kod nas se rijetko koriste angioplastika, stentiranje, koronarna premosnica.

Podijelite članak!

Više članaka na ovu temu

Tagovi: angioplastika, koronarna premosnica, moždani udar, infarkt miokarda, liječenje, komplikacije, tablete

Rehabilitacija liječenja infarkta miokarda

Obično, bez ateroskleroze koronarnih arterija nema infarkta miokarda. Adekvatnost koronarne cirkulacije prema metaboličkim potrebama miokarda određena je trima glavnim čimbenicima: veličinom koronarnog protoka krvi, sastavom arterijske krvi i potrebom miokarda za kisikom. Za nastanak tromba u koronarnoj arteriji također su obično potrebna tri čimbenika: patološke promjene njezine intime uslijed ateroskleroze, aktivacija u sustavu trombogeneze (povećanje koagulacije, agregacija trombocita i eritrocita, prisutnost mulja). fenomen u MCC-u, smanjenje fibrinolize) i okidački čimbenik koji potiče interakciju dvaju prvih (na primjer, arterijski spazam).

Ateroskleroza koronarnih arterija napreduje tijekom godina i sužava njihov lumen, stvarajući aterosklerotične plakove. Zatim, zbog djelovanja čimbenika koji pridonose pucanju (povećana napetost oko cijelog opsega plaka, pogoršanje reoloških svojstava krvi, veliki broj upalnih stanica, infekcija), integritet plaka je narušen: njegova lipidna jezgra je izložena, endotel je erodiran i kolagena vlakna su izložena. Aktivirani trombociti i eritrociti prianjaju na defekt, što pokreće kaskadu koagulacije i stvaranje trombocitnih čepova, nakon čega dolazi do naslojavanja fibrina.Dolazi do oštrog suženja lumena koronarne arterije, sve do njenog potpunog začepljenja.

Obično od stvaranje trombocita prije trombotske okluzije koronarne arterije potrebno je 2-6 dana, što klinički odgovara razdoblju nestabilne angine.

Kronična potpuna blokada koronarne arterije nije uvijek povezano s naknadnim razvojem MI kolateralni protok krvi, kao i drugi čimbenici (na primjer, razina metabolizma miokarda, veličina i lokalizacija zahvaćenog područja opskrbljenog blokiranom arterijom, brzina razvoja koronarne opstrukcije) , ovisi o vitalnosti stanica miokarda. Kolateralna cirkulacija obično je dobro razvijena u bolesnika s teškim ST (suženje lumena za više od 75% u jednoj ili više koronarnih arterija), teškom hipoksijom (teška anemija, KOPB i kongenitalne "plave" malformacije) i LVH Prisutnost teške stenoze koronarne arterije (više od 90%) s redovito ponavljajućim razdobljima njezine potpune okluzije može značajno ubrzati razvoj kolaterala.

Učestalost razvoja koronarnih kolaterala 1-2 tjedna nakon infarkta miokarda varira, dosežući 75-100% u bolesnika s trajnom okluzijom koronarnih arterija i samo 20-40% u bolesnika sa subtotalnom okluzijom

U slučajevima 1, 2, označenim na slici, infarkt miokarda obično se ne razvija zbog isporuke krvi iz susjedne koronarne ili druge arterije, ali se formira u slučaju 3 (kada je arterija koja dodatno opskrbljuje miokard spazmodična) ili 4 (jednostavno ne postoji) Na pozadini značajnog suženja koronarne arterije, pucanje aterosklerotskog plaka koje dovodi do MI događa se pod djelovanjem okidača, kao što su vježbanje ili stres. Stres (emocionalni ili fizički) potiče oslobađanje kateholamina (imaju histotoksični učinak) i povećava potrošnju kisika miokarda. Srce je važna refleksogena zona. Negativni psiho-emocionalni stres (smrt bližnjih, njihova teška bolest, obračun s nadređenima i sl.) često je „baklja utakmica“ – IM

infarkt miokarda pretjerana tjelesna aktivnost (npr. maraton, statično dizanje teških utega) također može izazvati, čak i kod mladih osoba.

Infarkt miokarda: patogeneza

Infarkt miokarda obično nastaje zbog činjenice da dolazi do trombotičke okluzije u aterosklerotiziranoj koronarnoj arteriji i zaustavljanja protoka krvi. Okluzija ili subtotalna stenoza. koji se razvijaju postupno, manje su opasni, jer se tijekom rasta aterosklerotskog plaka mreža kolaterala ima vremena razviti. Trombotička okluzija, u pravilu, nastaje zbog rupture, cijepanja, ulceracije aterosklerotskog plaka. što pušenje čini. arterijska hipertenzija i dislipoproteinemija. te sistemski i lokalni čimbenici predispozicije za trombozu. Osobito su opasni plakovi s tankom fibroznom kapom i visokim sadržajem ateromatoznih masa.

Trombociti prianjaju na mjesto ozljede; izolacija ADP-a. adrenalina i serotonina uzrokuje aktivaciju i prianjanje novih trombocita. Trombociti izlučuju tromboksan A2. što uzrokuje grč arterija. Osim toga, kada se trombociti aktiviraju, konformacija glikoproteina IIb/IlIa se mijenja u njihovoj membrani. i stječe afinitet za sekvencu Arg-Gly-Asp lanca Aalpha i sekvencu od 12 aminokiselina fibrinogen gama lanca. Kao rezultat toga, molekula fibrinogena tvori most između dviju trombocita, uzrokujući njihovu agregaciju.

Zgrušavanje krvi je potaknuto stvaranjem kompleksa tkivnog faktora (od mjesta pucanja plaka) s faktorom VII. Ovaj kompleks aktivira faktor X. koji pretvara protrombin u trombin. Trombin (slobodan i vezan za tromb) pretvara fibrinogen u fibrin i ubrzava mnoge korake u zgrušavanju krvi. Kao rezultat toga, lumen arterije je zatvoren trombom koji se sastoji od trombocita i fibrinskih niti.

Rjeđe je infarkt miokarda uzrokovan embolijom. spazam, vaskulitis ili kongenitalne anomalije koronarnih arterija. Veličina infarkta ovisi o kalibru zahvaćene arterije, potrebi miokarda za kisikom i razvoju kolaterala. o tome je li mu lumen potpuno začepljen, je li došlo do spontane trombolize. Rizik od infarkta miokarda je visok kod nestabilne i vazospastične angine. nekoliko čimbenika rizika za aterosklerozu. povećano zgrušavanje krvi. vaskulitis. kokainizam. tromboza lijevog srca (ova su stanja rjeđa).

INFARKT MIOKARDA

Infarkt miokarda (MI) - akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutne ili relativne insuficijencije koronarnog krvotoka.

MI je češći u muškaraca nego u žena, osobito u mlađim dobnim skupinama. U skupini bolesnika u dobi od 21 do 50 godina ovaj omjer je 5:1, od 51 do 60 godina - 2:1. U kasnijim godinama ta razlika nestaje zbog povećanja broja srčanih udara kod žena. Nedavno je značajno porasla učestalost infarkta miokarda kod mladih ljudi (muškarci ispod 40 godina).

Klasifikacija. MI je podijeljen uzimajući u obzir veličinu i lokalizaciju nekroze, prirodu tijeka bolesti.

Ovisno o veličini nekroze, razlikuju se infarkt miokarda s velikim i malim žarištem.

S obzirom na prevalenciju nekroze duboko u srčanom mišiću, trenutno se razlikuju sljedeći oblici MI:

♦ transmuralni (uključuje oboje QS-, i Q-infarkt miokarda,

prethodno nazvan "velikožarišni");

♦ MI bez Q zubca (promjene zahvaćaju samo segment ST i G val;

prethodno nazvan "maložarišni") netransmuralni; kako

obično subendokardijalno.

Prema lokalizaciji, prednji, apikalni, lateralni, sep-

talni, donji (dijafragmatični), stražnji i donji bazalni.

Moguće su kombinirane lezije.

Ove lokalizacije se odnose na lijevu klijetku kao najčešće zahvaćenu MI. Infarkt desne klijetke izuzetno je rijedak.

Ovisno o prirodi tečaja, infarkt miokarda s produljenim

recurrent MI, rekurentni MI.

Dugotrajni tijek karakterizira dugo (od nekoliko dana do tjedan ili više) razdoblje napada boli koji slijede jedan za drugim, spori procesi popravka (protrahirani obrnuti razvoj EKG promjena i resorpcijsko-nekrotični sindrom).

Rekurentni MI je varijanta bolesti u kojoj se unutar 72 sata do 4 tjedna nakon razvoja MI javljaju nova područja nekroze, tj. do završetka glavnih procesa ožiljaka (pojava novih žarišta nekroze tijekom prva 72 sata - širenje zone MI, a ne njezino ponovno pojavljivanje).

Razvoj rekurentnog MI nije povezan s primarnom nekrozom miokarda. Obično se rekurentni MI javlja u bazenima drugih koronarnih arterija u roku, u pravilu, dužem od 28 dana od početka prethodnog infarkta. Ovi pojmovi utvrđeni su Međunarodnom klasifikacijom bolesti X revizije (ranije je ovo razdoblje bilo označeno kao 8 tjedana).

Etiologija. Glavni uzrok MI je ateroskleroza koronarnih arterija, komplicirana trombozom ili krvarenjem u aterosklerotskom plaku (ateroskleroza koronarnih arterija nalazi se u 90-95% slučajeva kod umrlih od MI).

U novije vrijeme značajna važnost u nastanku MI se pridaje funkcionalnim poremećajima koji dovode do spazma koronarnih arterija (ne uvijek patološki promijenjenih) i akutnog nesklada između volumena koronarnog krvotoka i potreba miokarda za kisikom i nutrijentima.

Rijetko, uzroci MI su embolija koronarnih arterija, njihova tromboza u upalnim lezijama (trombangiitis, reumatski koronaritis itd.), kompresija ušća koronarnih arterija disecirajućom aneurizmom aorte itd. Oni dovode do razvoj MI u 1% slučajeva i ne odnose se na manifestacije IBS-a.

Čimbenici koji doprinose nastanku MI su:

1) nedostatak kolateralnih veza između koronarnih žila

dame i kršenje njihove funkcije;

2) jačanje trombogenih svojstava krvi;

3) povećana potreba miokarda za kisikom;

4) kršenje mikrocirkulacije u miokardu.

Najčešće je MI lokaliziran u prednjem zidu lijeve klijetke, tj. u bazenu opskrbe krvlju najčešće zahvaćene aterosklerozom

14.12.2018

Infarkt miokarda je lezija srčanog mišića koja se javlja kao posljedica akutnog poremećaja njegove opskrbe krvlju zbog začepljenja jedne od arterija srca aterosklerotičnim plakom. Zbog toga dio mišića koji je ostao bez prokrvljenosti odumire, odnosno postaje nekrotičan.

Jeste li prošli cijeli krug liječnika u posljednje 3 godine?

DaNe

Klasifikacija

Ovisno o stupnju razvoja, razlikuju se sljedeća razdoblja infarkta miokarda:

1. najoštriji obično traje manje od 5-6 sati od početka napada. Stadij odražava početne promjene uzrokovane prestankom dotoka krvi u zahvaćeno područje srčanog mišića.
2. Začinjeno traje do 2 tjedna od trenutka početka srčanog udara, karakterizira stvaranje nekrotičnog područja tkiva u području odumrlog dijela srčanog mišića. U tom razdoblju već je određena površina zahvaćenog miokarda, što je od presudnog značaja u razvoju komplikacija.
3. Subakutno- od 14. dana do kraja 2. mjeseca nakon srčanog udara. U tom razdoblju počinje proces zamjene područja nekroze vezivnim tkivom (ožiljci). Stanice koje su neznatno oštećene napadom obnavljaju svoje funkcije.
4. Stvaranje ožiljaka- naziva se i postinfarktno razdoblje, koje počinje 2 mjeseca nakon prvih znakova srčanog udara i završava konačnim stvaranjem ožiljka, koji se s vremenom zadeblja.

Ukupno trajanje svih faza od nastanka akutnog poremećaja cirkulacije do nastanka ožiljka traje od 3 do 6 mjeseci.

Kontraktilni aparat srca u području ožiljnog tkiva srca više nije aktivan, što znači da zdrava mišićna vlakna sada moraju raditi u režimu povećanog opterećenja, što rezultira hipertrofijom miokarda.

Osim toga, zamjena dijela miokarda vezivnim tkivom dovodi do promjene obrasca provođenja srčanih impulsa.

Prema veličini patološkog žarišta

Ovisno o veličini nekrotičnog žarišta, razlikuju se srčani udar:

1. Veliko žarište (transmuralni ili Q-infarkt).
2. Mali žarište (ne Q-infarkt).

Prema odjelu za bolesti srca

Infarkt miokarda zahvaća različite dijelove srčanog mišića, ovisno o tome što se dijeli na:

1. Subepikardijalni- vanjska ljuska srca uključena je u patološki proces.
2. Subendokardijalni- kršenje u unutarnjem sloju ljuske središnjeg organa cirkulacije krvi.
3. intramuralni- infarkt u srednjem dijelu miokarda.
4. transmuralni- oštećenje cijele debljine srčanog mišića.

Prema prisutnosti komplikacija

Postoje skupine komplikacija:

1. Najakutnije razdoblje.
2. akutno razdoblje.
3. Subakutno razdoblje.

Klasifikacija prema lokalizaciji fokusa

Infarkt miokarda zahvaća sljedeće dijelove srčanog mišića:

1. Lijeva klijetka (prednji, bočni, donji ili stražnji zid).
2. Apeks srca (izolirani infarkt vrha srca).
3. Interventrikularni septum (infarkt septuma).
4. Desna klijetka.

Moguće su varijante kombiniranih lezija različitih dijelova srčanog mišića, različitih zidova lijeve klijetke. Takav srčani udar nazivat ćemo posteriorno-inferiorni, anteriorno-lateralni itd.

Uzroci infarkta miokarda

Skupina glavnih čimbenika koji najčešće uzrokuju razvoj infarkta miokarda uključuje:

• upalne lezije koronarnih arterija;
• trauma;
• zadebljanje arterijske stijenke;
• embolija koronarnih arterija;
• neusklađenost između potreba miokarda i isporuke kisika;
• poremećaj zgrušavanja krvi;
• postoperativne komplikacije;
• anomalije u razvoju koronarnih arterija.

Osim toga, u rijetkim slučajevima, pojava srčanog udara može izazvati:

• kirurška obturacija - kao rezultat podvezivanja arterije ili u slučaju disekcije tkiva tijekom angioplastike;
• spazam koronarnih arterija.

Sva gore navedena stanja ujedinjuje sposobnost da izazovu potpuni prekid dotoka krvi u određeno područje srčanog mišića.

Faktori rizika

Ljudi s povećanim rizikom od infarkta miokarda uključuju:

1. Zlouporaba cigareta (uključeno je i pasivno pušenje), alkoholnih pića.
2. Pate od pretilosti, visoke razine lipoproteina niske i vrlo niske gustoće, triglicerida u krvi, niske razine lipoproteina visoke gustoće.
3. Bolesnici s reumatskom bolesti srca.
4. Bolesnici koji imaju anamnezu prethodnog infarkta miokarda ili su prethodno imali asimptomatske oblike koronarne vaskularne bolesti, koji su trenutno predstavljeni izraženom kliničkom slikom.
5. koji žive u zagađenim područjima.
6. Prethodno prenesene bolesti uzrokovane streptokokom i.
7. Stariji, osobito bolesni.

Prema statistikama, pripadnost muškom spolu također se može uključiti u popis čimbenika rizika za infarkt miokarda, jer je učestalost napada kod jake polovice čovječanstva 3-5 puta veća nego kod žena.

Mehanizam razvoja infarkta miokarda

U razvoju infarkta miokarda postoje 4 faze:

1. Ishemijski. Karakterizira ga razvoj akutne ishemije, masne i proteinske degeneracije. U nekim slučajevima, ishemijsko oštećenje tkiva razvija se dugo vremena, što je preteča napada.
   Patološki proces temelji se na kršenju opskrbe krvlju u područjima srčanog mišića, postupno dobivajući "kritičnu masu" kada se lumen arterije sužava za 70% ili više ukupne površine poprečnog presjeka. U početku se smanjenje opskrbe krvlju može nadoknaditi kolateralama i drugim žilama, ali s tako značajnim suženjem više ne može biti dostatne kompenzacije.
2. Necrobiotic (faza oštećenja).Čim se iscrpe kompenzacijski mehanizmi i otkriju metabolički, funkcionalni poremećaji u tkivima srčanog mišića, oni ukazuju na oštećenje. Trajanje nekrobiotičkog stadija je oko 5-6 sati.
3. Nekrotično. Područje infarkta u ovom razdoblju, koje se razvija tijekom nekoliko dana - 1-2 tjedna, predstavljeno je nekrotičnim (mrtvim) tkivom, jasno ograničenim od zdravih područja miokarda. U nekrotičnom stadiju dolazi ne samo do nekroze ishemijskih, oštećenih područja srčanog mišića, već i do nastanka dubokih discirkulacijskih i metaboličkih poremećaja tkiva izvan lezije.
4. Stvaranje ožiljaka. Počinje nekoliko tjedana nakon napada, završava za 1-2 mjeseca. Na trajanje stadija izravno utječe područje zahvaćenog područja miokarda i stanje pacijentovog tijela kako bi adekvatno odgovorilo na različite podražaje (reaktivnost).

Kao rezultat infarkta miokarda, na njegovom mjestu nastaje gusti, bezoblični ožiljak i razvija se postinfarktna kardioskleroza velikog žarišta. Hipertrofiraju se područja zdravog srčanog mišića koja se nalaze na rubu s novoformiranim ožiljnim tkivom - odgovorni kompenzacijski mehanizam tijela, zbog čega ta područja preuzimaju funkciju mrtvog tkiva.

Tek u fazi ishemije moguć je obrnuti proces, kada tkiva još nisu oštećena, a stanice se mogu vratiti normalnim funkcijama.

Simptomi

Klinička slika infarkta miokarda prikazana je:

1. Bol u prsima. Mora se razlikovati od boli u angini. Infarktna bol je obično izrazito intenzivna, po jačini višestruko veća od bolnog sindroma u angini pektoris. Bol se opisuje kao trgajuća, razlivena po cijelom prsnom košu ili samo u predjelu srca, koja se širi (isijava) u lijevu ruku, lopaticu, polovicu vrata i donju čeljust, međulopatični prostor. Razlikuje se u trajanju od više od 15 minuta, ponekad doseže do sat vremena ili više, bez gubitka intenziteta. Nije moguće zaustaviti bol kod infarkta miokarda nitroglicerinom.
2. Blijeđenje kože. Pacijenti često pokazuju hladne ekstremitete i gubitak zdrave boje kože. Ako srčani udar zahvati veliku površinu srčanog mišića, uočava se blijeda cijanotična, "mramorna" boja kože.
3. Gubitak svijesti. Obično se razvija zbog intenzivnog sindroma boli.
4. Srčani zastoj. To može biti jedini klinički simptom napada. Razvoj se temelji na aritmijama (obično ekstrasistolija ili fibrilacija atrija).
5. Pojačano znojenje. Znoj koji prati napad opisuje se kao obilan, ljepljiv.
6. Strah od smrti. Pojava ovog osjećaja povezana je s osnovama rada prvog ljudskog signalnog sustava. Čak i prije početka srčanog udara, osoba može osjećati strah od neposredne smrti, ali to nije uvijek slučaj. Posebnost takvog subjektivnog osjeta kod srčanog udara od neuroze i psihoze je nepokretnost.
7. Kratkoća daha. Može i pratiti glavni sindrom boli i biti jedina manifestacija srčanog udara. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nedostatka zraka, otežanog disanja, gušenja.

Uz glavne simptome, napad može biti popraćen:

• osjećaj slabosti;
• mučnina, povraćanje;
• glavobolja, vrtoglavica.

Atipični oblici infarkta miokarda

Infarkt miokarda može biti teško dijagnosticirati zbog atipične kliničke slike vidljive u:

1. Periferni oblik s atipičnom lokalizacijom boli. Sindrom boli razlikuje se u različitom intenzitetu, lokaliziran u grlu, lijevoj ruci, distalnoj falangi lijevog malog prsta, donjoj čeljusti, cervikotorakalnoj kralježnici. Perikardijalna regija ostaje bezbolna.
2. Trbušni (gastralgični) oblik. Bolesnik ima mučninu, povraćanje, štucanje, nadutost, bolove u gornjem dijelu trbuha. Klinička slika nalikuje onoj kod trovanja hranom ili akutnog pankreatitisa.
3. Astmatični oblik. Pacijenti su zabrinuti zbog kratkoće daha, koja ima tendenciju povećanja. Simptomi infarkta miokarda u ovom slučaju nalikuju napadu bronhijalne astme, mogu dovesti do plućnog edema.
4. Moždani (cerebralni) oblik. Klinička slika nalikuje moždanom udaru, uključuje vrtoglavicu, zamućenje ili gubitak svijesti, neurološke simptome. Varijanta tijeka patologije često se nalazi kod starijih osoba, koje imaju povijest poremećaja cerebralne cirkulacije.
5. Tihi (bezbolni) oblik. Rijetka je, uglavnom u bolesnika s teškim komplikacijama dekompenziranog dijabetes melitusa (dijabetička neuropatija - u bolesnika se smanjuje osjetljivost udova, kasnije srca i drugih unutarnjih organa). Subjektivno, pacijenti se žale na jaku slabost, pojavu ljepljivog hladnog znoja, pogoršanje općeg stanja. Nakon kratkog vremena osoba može osjetiti samo slabost.
6. aritmički oblik. Ova vrsta protoka je glavni znak paroksizmalnog oblika, u kojem bol može biti odsutan. Pacijenti su zabrinuti zbog povećanja ili smanjenja broja otkucaja srca, u nekim slučajevima dolazi do gubitka svijesti, što odražava potpuni atrioventrikularni blok.
7. Kolaptoidni oblik. Nema bolnog sindroma u predjelu srca, pacijent ima oštar i značajan pad krvnog tlaka, vrtoglavicu, zamračenje očiju, svijest je obično očuvana. Češće se javlja u slučaju ponovljenih, transmuralnih ili.
8. edematozni oblik. U kliničkoj slici izdvajaju se otežano disanje, slabost, lupanje srca, relativno brzo nastali edem, au nekim slučajevima i ascites. U bolesnika s edematoznim tipom infarkta miokarda može se pojaviti, što ukazuje na akutno zatajenje desne klijetke.
9. Kombinirani atipični oblik. Takva varijanta tečaja podrazumijeva kombinaciju manifestacija nekoliko atipičnih oblika.

Posljedice infarkta miokarda

Komplikacije srčanog udara dijele se u 2 skupine:

1. Rano.
2. Kasno.

U prvu skupinu spadaju komplikacije nastale od početka infarkta do prva 3-4 dana od napadaja. Oni pripadaju:

1. Ruptura srčanog mišića- najčešće pati slobodna stijenka lijeve klijetke. Potrebna je hitna operacija kako bi se pacijentica održala na životu.
2. Akutno zatajenje srca- uzrok razvoja kardiogenog šoka, plućnog edema, srčane astme, akutnog zatajenja bubrega.
3. - srčani mišić privremeno gubi sposobnost aktivnog kontrahiranja. To se događa zbog akutnog zatajenja lijeve klijetke. Kardiogeni šok dovodi do smanjenja prokrvljenosti organa i tkiva, što se očituje značajnim sniženjem sistoličkog krvnog tlaka, plućnim edemom, smanjenjem količine izlučenog urina (oligurija), blijeđenjem kože, povećanjem njezine vlažnosti, i stupor. Može se liječiti lijekovima (glavni zadatak je vratiti normalnu razinu krvnog tlaka) ili kirurški.
4. - često uzrokuje smrt zbog nedovoljne pažnje. Gledajući navedene komplikacije, čini se da poremećaj srčanog ritma nije najgora stvar koja se može dogoditi čovjeku nakon srčanog udara. Zapravo, žrtva može razviti ventrikularnu fibrilaciju, koja je, bez hitne pomoći u obliku defibrilatora, smrtonosna.
5. Tromboembolija- krvna žila je začepljena trombom koji se odvojio od mjesta nastanka, zbog čega dolazi do prekida dotoka krvi u organe i tkiva. Kliničke manifestacije su raznolike i ovise o mjestu zahvaćenog područja.
6. Perikarditis- serozna membrana srca postaje upaljena, bez liječenja dovodi do razvoja zatajenja srca. Među svim komplikacijama infarkta miokarda, najmanje opasno.

Kasne komplikacije uključuju:

1. Dresslerov sindrom- također se zove postinfarktni sindrom, čija je bit neadekvatan odgovor tijela na vezivno tkivo, koje je došlo na mjesto mrtvih kardiomiocita u srcu. Aktiviraju se zaštitni mehanizmi imuniteta, što dovodi do autoimune reakcije koja dovodi do upale različitih organa i tkiva (perikarditis, pleuritis, pneumonitis).
2. kronično zatajenje srca- područja srca koja hipertrofiraju i preuzimaju funkciju mrtvih stanica s vremenom se iscrpljuju i više ne mogu obavljati ne samo kompenzatorne, već ni vlastite funkcije. Osoba s kroničnim zatajenjem srca teško podnosi stres, što utječe na način života.
3. - stijenka miokarda na određenom području postaje tanja, izbočena, potpuno gubi kontraktilnost. Kao rezultat produljenog postojanja, može izazvati zatajenje srca. Najčešće podložna kirurškom uklanjanju.

Smrtnost kod infarkta miokarda je oko 30%, dok je visoka smrtnost zbog komplikacija ili drugog napadaja tijekom prve godine od nastanka akutnog poremećaja cirkulacije srčanog mišića.

Prva pomoć

S obzirom da je u naše vrijeme učestalost kardiovaskularnih bolesti porasla i nastavlja rasti, trebali biste znati pravila za pružanje prve pomoći za infarkt miokarda:

1. Ako sumnjate na napadaj kod osobe, posjednite je ili polegnite, savijte joj koljena. Ako postoji tijesna odjeća, pojasevi, kravate, uklonite ih ili otkopčajte, pokušajte osloboditi gornje dišne ​​putove, ako nešto sprječava žrtvu da normalno diše. Osoba mora biti u potpunom fizičkom i psihoemocionalnom miru.
2. Ako se u blizini nalazi nitroglicerin, brzodjelujući lijek za retrosternalnu bol, žrtvi stavite jednu tabletu pod jezik. Ako nema takvih lijekova pri ruci ili njihov učinak nije došao 3 minute nakon ingestije, trebali biste odmah nazvati hitnu pomoć.
3. Ako je u blizini Aspirin, kada znate da unesrećeni nije alergičan na njega, dajte mu 300 mg lijeka, pomozite mu da žvače (ako je potrebno) kako bi lijek što brže djelovao. Ako pacijent uzima medicinsku terapiju koja uključuje Aspirin i već ga je danas uzeo, dajte pacijentu količinu lijeka koja nije dovoljna da dosegne 300 mg.

Što učiniti ako čovjeku stane srce? Žrtvi je potrebna hitna kardiopulmonalna reanimacija. Ako se napad dogodio na javnom mjestu, poput restorana, zračne luke, raspitajte se kod osoblja ustanove o dostupnosti prijenosnog defibrilatora.

Ako je osoba izgubila svijest, njegovo disanje nije ritmično, odmah nastavite s aktivnim radnjama, nije potrebno provjeravati puls.

Za više informacija o izvođenju kardiopulmonalne reanimacije pogledajte video ispod:

Daljnju pomoć pružit će medicinsko osoblje. Ovo je obično popraćeno:

1. Uzimanje bolesnika Propranolol tablete (10-40 mg) pod jezik.
2. Intramuskularna injekcija 1 ml 2% otopine promedola s 2 ml 50% otopine analgina, 1 ml 2% otopine difenhidramina i 0,5 ml polupostotne otopine atropin sulfata.
3. Intravenska injekcija od 20 000 IU heparina, zatim se još 5 000 IU lijeka ubrizgava subkutano u paraumbilikalni region.
4. S sistoličkim tlakom ispod 100 mm Hg. Umjetnost. žrtvi se intravenozno ubrizgava 60 mg prednizolona, ​​unaprijed razrijeđenog s 10 ml fiziološke otopine.

Bolesnici se transportiraju na nosilima u ležećem položaju.

Koji liječnik liječi?

Ako osoba preživi napad, šalje se u bolnicu, gdje se podvrgava svim potrebnim pregledima koji bi mogli potvrditi dijagnozu infarkta miokarda.

Liječenje obično provodi kardiolog. Ukoliko je pacijentu potrebna operacija zbog ranih komplikacija, preuzima kardiokirurg.

Ovisno o prisutnosti popratnih bolesti koje bi mogle izazvati nastanak oštećenja srčanog mišića, pulmolozi, endokrinolozi, nutricionisti, fizioterapeuti i drugi stručnjaci mogu dopuniti liječenje.

Dijagnostičke metode

Unatoč činjenici da je u većini slučajeva teško zbuniti srčani udar s drugim bolestima zbog svijetle specifične slike (ako ne uzmete u obzir), međutim, zbog postojanja, samo dijagnostičke mjere koje poduzimaju stručnjaci mogu napraviti točna dijagnoza.

Sistematski pregled omogućuje vam da na licu mjesta odredite pacijentove pritužbe, procijenite njegovo opće stanje, stupanj svijesti, krvni tlak, otkucaje srca i disanje. Za osobe koje su imale infarkt miokarda karakterističan je intenzivan bolni sindrom, koji se ne zaustavlja uzimanjem nitroglicerina, smanjenje krvnog tlaka, dok se puls može povećati (kompenzacijska reakcija na pad krvnog tlaka) i smanjiti. (u prvim fazama napada).

Laboratorijske metode istraživanja:

1. Opća analiza krvi. U bolesnika s infarktom miokarda otkriva se smanjenje sedimentacije eritrocita i povećanje sadržaja leukocita.
2. Kemija krvi. Povećana je količina kolesterola, fibrinogena, albumina, aspartat i alanin aminotransferaze.

Posebna pažnja posvećena je djelovanju posljednja dva enzima. Kada je srce oštećeno, njihov se broj neravnomjerno povećava: aktivnost AST raste do 10 puta, dok se aktivnost ALT povećava samo 1,5-2 puta.

Biokemijski markeri nekroze miokarda

Ovi markeri se dijele na:

• rano;
• kasnije.

Prva skupina uključuje povećanje sadržaja:

1. Mioglobin je mišićni protein koji obavlja funkciju opskrbe radnih mišićnih vlakana kisikom. Njegova koncentracija u krvi postupno raste tijekom prva 2 sata od početka napada.
2. Srčani oblik kreatin fosfokinaze je enzim koji se nalazi u ljudskom mišićnom tkivu. Pri postavljanju dijagnoze odlučujuća je masa pojedinog kemijskog spoja, a ne njegova aktivnost. Povećanje razine u serumu utvrđuje se 3-4 sata nakon početka infarkta miokarda.
3. Srčani oblik proteina koji veže masne kiseline. Karakterizira ga visoka osjetljivost u otkrivanju nekroze srčanog mišića.

Prva dva markera imaju manju osjetljivost, zbog čega se tijekom dijagnoze obraća pozornost na koncentraciju svih gore navedenih pokazatelja.

Većina kasnih markera nekroze miokarda karakterizira visoka osjetljivost. Određuju se nakon 6-9 sati od početka patološkog procesa. Oni pripadaju:

1. Laktat dehidrogenaza je enzim koji ima 5 izoformi. U dijagnostici infarkta miokarda odlučujuću važnost imaju izoenzimi LDH 1 i LDH 2.
2. Aspartat aminotransferaza.
3. Srčani troponini I i T su najspecifičniji i najosjetljiviji kod nekroze srčanog mišića. Definiraju se kao “zlatni standard” u dijagnostici lezija miokarda praćenih nekrozom tkiva.

Instrumentalne metode istraživanja

Elektrokardiografija odnosi se na metode rane dijagnoze infarkta miokarda.

Karakterizira ga niska cijena i dobra informativnost u odnosu na rad srca u cjelini.

Patologiju karakteriziraju sljedeći EKG znakovi:

1. Pojava patološkog Q vala, čije je trajanje veće od 30 ms, kao i smanjenje amplitude R vala ili ventrikularnog QRS kompleksa. Ove promjene se otkrivaju u području nekroze.
2. Pomak RS-T segmenta iznad izoline ili ispod izoline za transmuralni odnosno subendokardijalni infarkt miokarda. Tipično je za zonu ishemijskog oštećenja.
3. Pojava jednakostranog i vršnog T vala naziva se i koronarna. Može biti negativan (kod transmuralnog infarkta) ili visoko pozitivan (subendokardijalni infarkt). Utvrđuju se odstupanja od normograma u području ishemijskog oštećenja.

ehokardiografija- metoda ultrazvučne dijagnostike, koja omogućuje prepoznavanje morfoloških i funkcionalnih promjena u srcu, njegovom valvularnom aparatu. Za infarkt miokarda:

1. Kontraktilna aktivnost u području zahvaćenog područja srčanog mišića se smanjuje, što omogućuje određivanje odjela lezije organa.
2. Smanjena ejekcijska frakcija srca.
3. Ehokardiogram može otkriti aneurizmu srca, intrakardijalni tromb.
4. Procjenjuju se morfološke promjene u perikardu, prisutnost tekućine u njemu.
5. Metoda ehokardiografije omogućuje vam procjenu razine tlaka u plućnoj arteriji i prepoznavanje znakova plućne hipertenzije.

Ejekcijska frakcija srca je pokazatelj koji određuje volumen krvi koju lijeva klijetka izbacuje u lumen aorte tijekom njegove kontrakcije.

Scintigrafija miokarda- jedna od radioizotopnih metoda za dijagnosticiranje srčanog udara, koristi se ako je EKG slika bolesnika dvojbena i ne dopušta konačnu dijagnozu. Ovaj postupak uključuje uvođenje u tijelo radioaktivnog izotopa (tehnecij pirofosfat), koji se nakuplja u žarištima nekroze srčanog mišića. Nakon skeniranja, lezija se vidi kao intenzivno obojena.

Koronarna angiografija- radiopačna metoda istraživanja, u kojoj se poseban kateter uvodi u lumen koronarnih arterija kroz femoralnu arteriju i gornji dio aorte (ili kroz arteriju podlaktice) nakon lokalne anestezije. Radiokontaktna tvar se ubrizgava kroz kateter. Metoda omogućuje procjenu stupnja oštećenja koronarnih žila i određivanje daljnje taktike liječenja.

Ako se radi koronarna angiografija zbog sumnje na infarkt miokarda, neka kardiokirurg bude u punoj pripravnosti jer može biti potrebna hitna operacija.

Magnetska rezonancija omogućuje određivanje lokalizacije, veličine fokusa infarkta miokarda. Može se koristiti za ranu dijagnozu patologije, procjenu težine ishemijskog oštećenja tkiva srčanog mišića.

Kontrast magnetske rezonancije- Infarkt miokarda može se slobodno definirati. Koristi se za otkrivanje malih lezija.

Manje uobičajeno među instrumentalnim dijagnostičkim metodama CT skeniranje. Metoda daje sveobuhvatne informacije o presjeku središnjeg krvožilnog organa, što omogućuje prepoznavanje aneurizme i intrakardijalnih tromba. Iako metoda nije široko prihvaćena kod infarkta miokarda, ipak ima veću osjetljivost od ehokardiografije u dijagnosticiranju komplikacija.

Kako liječiti infarkt miokarda?

Ako pacijent ima sumnju na infarkt miokarda, tada što je prije moguće imenuje:

1. Sredstva koja inhibiraju agregaciju trombocita (antiagregacije). Acetilsalicilna kiselina (Aspirin) najčešća je među tim sredstvima. Lijek značajno smanjuje rizik od komplikacija.
2. trombolitički lijekovi. Klinička učinkovitost Streptokinaze je vremenski testirana. Međutim, lijek ima i nedostatke, među kojima je zabilježena imunogenost, zbog čega se u tijelu pacijenta stvaraju antitijela, koja smanjuju učinkovitost lijeka kada se ponovno primjenjuje unutar 5 dana od datuma prvog imenovanja. . Streptokinaza također dovodi do aktivne proizvodnje bradikinina, koji ima izražen hipotenzivni učinak.

Rekombinantni tkivni aktivator plazminogena Alteplaza uzrokuje izraženije smanjenje mortaliteta i općenito povoljan tijek bolesti, za razliku od Streptokinaze.

Trenutno se koriste određene sheme trombolitičke terapije, prema kojima optimalni režim za tijek liječenja u 1 tjednu uključuje:

1. Fibrinolitik (Fibrinolizin).
2. Acetilsalicilna kiselina.
3. Klopidogrel (antitrombotik, inhibitor agregacije trombocita).
4. Enoksaparin / Fondaparinuks (antitrombotik iz skupine heparina odnosno sintetski selektivni inhibitor aktivnog faktora X). Ovi lijekovi se klasificiraju kao antikoagulansi.

U liječenju infarkta miokarda također se koriste sljedeće skupine lijekova:

1. Analgetici. Uklanjanje boli ili smanjenje njezinog intenziteta ima značajnu ulogu u daljnjem oporavku srčanog mišića i smanjenju rizika od komplikacija. U srčanom udaru široko se koriste morfin hidroklorid i promedol (među opioidnim ili narkotičkim analgeticima), te tramadol i nalbufin (lijekovi protiv bolova - parcijalni agonisti opioidnih receptora).
2. Antipsihotici. Koriste se za ublažavanje boli kod srčanog udara u kombinaciji s analgeticima, što pomaže u usporavanju središnjeg živčanog sustava, uspostavljanju ravnoteže hormona i normalnom funkcioniranju autonomnog živčanog sustava. Najčešće se koristi antipsihotik Droperidol, a dodaju mu se Fentanil, Tramadol, Analgin.
   

   Dušikov oksid (inhalacijski anestetik) također se može koristiti za ublažavanje boli od srčanog udara. Analgetski učinak javlja se u koncentraciji od 35-45%, a gubitak svijesti - na 60-80%. Sredstvo praktički nema negativan učinak na tijelo u koncentraciji ispod 80%.

3. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Kod infarkta miokarda, zahvaćeno područje (nekroza) se smanjuje kada se primjenjuje u prvim fazama patološkog procesa povećanjem razine bradikinina, smanjenjem opterećenja srca smanjenjem tlaka (ograničavanje stimulacije hipertrofije zdravih područja srca). mišića nakon napada). Lijekovi ove skupine propisuju se u akutnom razdoblju srčanog udara. Tipični predstavnici: lizinopril, kaptopril, ramipril.
4. Beta blokatori. Ako se sredstva primjenjuju intravenski u prvim satima napada, smanjuje se potreba miokarda za kisikom, poboljšava se isporuka potonjeg, smanjuje se intenzitet sindroma boli i smanjuje rizik od aritmija. S produljenom terapijom smanjuje se vjerojatnost ponovnog srčanog udara. Najpoznatiji predstavnici: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Sredstva za smirenje. Koriste se kao dio složenog liječenja u razdoblju rehabilitacije za uklanjanje bolova u srcu. Tipični predstavnici skupine: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Kirurška intervencija

Indikacije za kirurško liječenje infarkta miokarda:

1. Nedostatak učinka trombolitičke terapije ili nemogućnost njegove uporabe zbog prisutnosti kontraindikacija.
2. Rekurentna vaskularna tromboza.
3. Progresivno zatajenje srca ili rekurentni napadaji retrosternalne boli tijekom aktivne terapije lijekovima.

Glavne vrste operacija za srčani udar:

1. Transluminalna balon koronarna angioplastika- kateter opremljen balonom uvodi se u žilu na bedru ili ruci i pod rendgenskom kontrolom provlači do začepljene (sužene) koronarne žile. Nakon postizanja željenog mjesta, balon se napuhuje, što dovodi do povećanja tlaka, uništavanja plaka pod njegovim djelovanjem i obnavljanja lumena posude.
2. Stentiranje koronarne arterije je preferirana operacija. U žilu se ugrađuje metalni stent (okvir) koji poboljšava koronarnu cirkulaciju.
   

   Posljednjih godina koriste se stentovi s lijekom - nakon nekoliko tjedana ugradnje okvira u koronarnu arteriju, u njezin se lumen oslobađa farmakološki agens koji sprječava pretjerani rast unutarnje ovojnice krvne žile i stvaranje plakova. na tome.

3. Aspiracijska trombektomija- operacija u kojoj se mehanički uklanjaju krvni ugrušci iz zahvaćenih krvnih žila pomoću posebnih katetera ugrađenih perkutanom punkcijom.
4. Excimer laserska koronarna angioplastika- moderna metoda liječenja teških lezija koronarnih arterija, manje traumatična i učinkovitija u usporedbi s gore navedenim. Zajedno s kateterom od optičkih vlakana, laser se isporučuje u zahvaćenu žilu, čija energija excimera uzrokuje pojavu mehaničkih valova koji uništavaju formacije smještene na unutarnjoj ovojnici arterija.

Narodni lijekovi

Među narodnim lijekovima koji se koriste nakon srčanog udara, češnjak se smatra najučinkovitijim. Ovaj proizvod inhibira stvaranje sklerotičnih plakova, sprječava njihovo lijepljenje i pričvršćivanje za stijenke krvnih žila. Od češnjaka možete napraviti:

1. Infuzija. 2 češnja češnjaka narežite na tanke kriške, prelijte čašom vode i ostavite da odstoji 12 sati (najbolje je to učiniti navečer). Ujutro popijemo svu ulivenu tekućinu. Možemo ponovno preliti preostali češnjak s vodom i ostaviti da se uliti do večeri. Tijek liječenja je mjesec dana.
2. Ulje. Glavicu češnjaka sitno sameljite i prelijte sa 200 ml nerafiniranog suncokretovog ulja, ostavite da odstoji jedan dan. Zatim dodajte iscijeđeni sok od jednog limuna, pažljivo promiješajte dobiveni proizvod i ostavite tjedan dana uz povremeno miješanje. Uzimajte ulje češnjaka po 1 žličicu 3 puta dnevno 30 minuta prije jela. Tijek liječenja je 3 mjeseca.

Terapija korištenjem češnjaka može se započeti samo u razdoblju rehabilitacije. Strogo je zabranjeno koristiti proizvod neposredno nakon srčanog udara.

Dijeta

U prvim danima nakon srčanog udara, žrtve se smanjuju porcije, prehrana se sastoji od juha, pirea bez soli i začina.

U budućnosti, količina konzumirane hrane postaje normalna.

Pravila ishrane:

1. Ograničena potrošnja slatkiša, soli, masnog mesa, začina.
2. Uključivanje u prehranu obilja svježeg povrća, ribe i plodova mora.
3. Ograničen unos tekućine u ranim fazama rehabilitacije (obično ne više od 1,5-2 litre / dan).
4. Općenito smanjenje unosa kalorija za pretile osobe.

Razdoblje oporavka

Rehabilitacija počinje nakon akutne faze infarkta miokarda i podijeljena je u 3 razdoblja:

1. Stacionarni. Obično traje 1-3 tjedna, ovisno o težini bolesnika, a uključuje i medikamentoznu terapiju. U ovoj fazi pacijentu se dodjeljuje strogi odmor u krevetu s minimalnom tjelesnom aktivnošću.
2. Poststacionar. Bit razdoblja je stabilizacija općeg stanja pacijenta, uvođenje nove prehrane, načina života, a psihičko stanje se normalizira. Pacijenti mogu proći kroz ovo razdoblje kod kuće, rehabilitacijskih centara, specijaliziranih lječilišta, pansiona za starije osobe. Traje 6-12 mjeseci.
3. podupirući. Uključuje prehranu, zdrav način života, tjelovježbu, lijekove, redovite posjete liječniku. Traje cijeli kasniji život žrtava.

Većinom uspješan završetak prva dva razdoblja rehabilitacije osigurava minimalan rizik od komplikacija.

Prognoza

Zbog nastanka ireverzibilnih promjena, što je uzrok čestih i ozbiljnih komplikacija, prognoza bolesti je uvjetno nepovoljna.

Ponavljanje bolesti

Ponavljajući infarkt miokarda- drugi napad koji se javlja između 72 sata i 8 tjedana nakon prvog. Smrtnost svih bolesnika s ovom vrstom infarkta je oko 40%. Razlog je poraz iste koronarne arterije kao u prvom napadu.

Ponavljajući infarkt miokarda- napadaj koji se javlja 28 dana nakon prvog zbog oštećenja druge koronarne arterije. Smrtnost je oko 32,7%. Najčešće se opaža kod žena - 18,9%.

Prevencija

Prevencija srčanog udara temelji se na:

1. Pravilna prehrana koja sadrži obilje vitamina, elemenata u tragovima i biljnih vlakana, namirnice s omega-3 masnoćama.
2. Gubitak težine (ako je potrebno).
3. Kontrola kolesterola, šećera u krvi, krvnog tlaka.
4. Manji fizički napor, koji vam omogućuje da se nosite s hipodinamijom.
5. Održavajte preventivnu terapiju lijekovima.

Da biste izbjegli infarkt miokarda, morate voditi zdrav način života, ali ako se dogodi napad, budite oprezni i pridržavajte se rehabilitacijskih i preventivnih mjera kako biste poboljšali kvalitetu života i smanjili rizik od smrti.

Infarkt miokarda (MI)- akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutne ili relativne insuficijencije koronarnog krvotoka.

MI je češći u muškaraca nego u žena, osobito u mlađim dobnim skupinama. U skupini bolesnika u dobi od 21 do 50 godina ovaj omjer je 5:1, od 51 do 60 godina - 2:1. U kasnijim godinama ta razlika nestaje zbog povećanja broja srčanih udara kod žena. Nedavno je značajno porasla učestalost infarkta miokarda kod mladih ljudi (muškarci ispod 40 godina).

Klasifikacija. MI je podijeljen uzimajući u obzir veličinu i lokalizaciju nekroze, prirodu tijeka bolesti.

Ovisno o veličini nekroze, razlikuju se infarkt miokarda s velikim i malim žarištem.

S obzirom na prevalenciju nekroze duboko u srčanom mišiću, trenutno se razlikuju sljedeći oblici MI:

♦ transmuralni (uključuje oboje QS-, i Q-infarkt miokarda,
prethodno nazvan "velikožarišni");

♦ MI bez Q zubca (promjene zahvaćaju samo segment ST i G val;
prethodno nazvan "maložarišni") netransmuralni; kako
obično subendokardijalno.

Prema lokalizaciji, prednji, apikalni, lateralni, sep-
talni, donji (dijafragmatični), stražnji i donji bazalni.
Moguće su kombinirane lezije.

Ove lokalizacije se odnose na lijevu klijetku kao najčešće zahvaćenu MI. Infarkt desne klijetke izuzetno je rijedak.

Ovisno o prirodi tečaja, infarkt miokarda s produljenim
recurrent MI, rekurentni MI.

Dugotrajni tijek karakterizira dugo (od nekoliko dana do tjedan ili više) razdoblje napada boli koji slijede jedan za drugim, spori procesi popravka (protrahirani obrnuti razvoj EKG promjena i resorpcijsko-nekrotični sindrom).

Rekurentni MI je varijanta bolesti u kojoj se unutar 72 sata do 4 tjedna nakon razvoja MI javljaju nova područja nekroze, tj. do završetka glavnih procesa ožiljaka (pojava novih žarišta nekroze tijekom prva 72 sata - širenje zone MI, a ne njezino ponovno pojavljivanje).

Razvoj rekurentnog MI nije povezan s primarnom nekrozom miokarda. Obično se rekurentni MI javlja u bazenima drugih koronarnih arterija u roku, u pravilu, dužem od 28 dana od početka prethodnog infarkta. Ovi pojmovi utvrđeni su Međunarodnom klasifikacijom bolesti X revizije (ranije je ovo razdoblje bilo označeno kao 8 tjedana).

Etiologija. Glavni uzrok MI je ateroskleroza koronarnih arterija, komplicirana trombozom ili krvarenjem u aterosklerotskom plaku (ateroskleroza koronarnih arterija nalazi se u 90-95% slučajeva kod umrlih od MI).

U novije vrijeme značajna važnost u nastanku MI se pridaje funkcionalnim poremećajima koji dovode do spazma koronarnih arterija (ne uvijek patološki promijenjenih) i akutnog nesklada između volumena koronarnog krvotoka i potreba miokarda za kisikom i nutrijentima.

Rijetko, uzroci MI su embolija koronarnih arterija, njihova tromboza u upalnim lezijama (trombangiitis, reumatski koronaritis itd.), kompresija ušća koronarnih arterija disecirajućom aneurizmom aorte itd. Oni dovode do razvoj MI u 1% slučajeva i ne odnose se na manifestacije IBS-a.

Čimbenici koji doprinose nastanku MI su:

1) nedostatak kolateralnih veza između koronarnih žila
dame i kršenje njihove funkcije;

2) jačanje trombogenih svojstava krvi;

3) povećana potreba miokarda za kisikom;

4) kršenje mikrocirkulacije u miokardu.

Najčešće je MI lokaliziran u prednjem zidu lijeve klijetke, tj. u bazenu opskrbe krvlju najčešće zahvaćene aterosklerozom

Osnova za razvoj MI je patofiziološki trijas, uključujući rupturu (kidanje) aterosklerotskog plaka, trombozu i vazokonstrikciju.

U većini slučajeva MI se razvija s iznenadnim naglim smanjenjem koronarnog protoka krvi zbog trombotske okluzije koronarne arterije, čiji je lumen značajno sužen prethodnim aterosklerotskim procesom. S iznenadnim potpunim zatvaranjem lumena koronarne arterije trombom u nedostatku ili nedostatnom razvoju kolaterala, razvija se tracemuralni MI. S intermitentnom trombotičkom okluzijom koronarne arterije (zbog spontane ili terapijske trombolize) u već postojećim kolateralama nastaje netransmuralni MI. U ovom slučaju nekroza se najčešće nalazi u
subendokardijalnim regijama ili u debljini miokarda, ne dosežući epikard.

Nestabilnost ("ranjivost") aterosklerotskog plaka posljedica je razvoja aseptičke upale u njemu. Modificirani LDL koji ulazi u plak snažan je stimulator ove upale. Upala se javlja uz sudjelovanje makrofaga i T-limfocita. aktiviran
T-limfociti, makrofagi izlučuju veliki broj proteolitičkih enzima (kolagenaza, želatinaza i dr.), koji uništavaju kolagen
strukture fibrozne kapice i drastično smanjiti njezinu čvrstoću. Pod utjecajem gama-interferona koji izlučuju T-limfociti smanjuje se sinteza kolagena, što također smanjuje čvrstoću pokrova plaka.

Čimbenici destabilizacije plaka mogu biti čimbenici poput značajnog povećanja krvnog tlaka, intenzivnog fizičkog napora
opterećenje. Aktivira se ruptura (kidanje) ili erozija aterosklerotskog plaka
mehanizmi hemostaze sa stvaranjem tromba.

Postoje dvije vrste tromboze koronarne arterije u MI. Prva vrsta tromboze razvija se u 25% slučajeva - tromb se formira na površini aterosklerotskog plaka koji strši u lumen posude, kada je površinski oštećen. Kao posljedica oštećenja endotela dolazi do adhezije
trombocita tijekom interakcije GP-Ib na membrani aktiviranih trombocita s von Willebraydovim faktorom, adhezijskom molekulom koju proizvode endoteliociti kada su oštećeni. Zatim dolazi proces agregacije trombocita (povezivanje susjednih trombocita s molekulama fibrinogena, međudjelovanje
GP IIb/IIIa izražen na trombocitnoj membrani), oslobađanje stimulatora agregacije iz trombocita i drugih stanica (ADP, tromboksan A 2, trombin i dr.), oslobađanje medijatora koji uzrokuju koronarni spazam i stvaranje tromba. Drugi tip tromboze opažen je u 75% pacijenata i uzrokovan je rupturom plaka, zbog čega krv prodire u plak, gdje dolazi u interakciju s tromboplastinom tkiva i kolagenom. Tromb se prvo formira unutar plaka, ispunjava njegov volumen, a zatim se širi u lumen posude.

Prestanak dotoka krvi u miokard

Aktivacija renin-angiotenzin-II-aldosteronskog sustava

Ateroskleroza koronarnih arterija

endotelna disfunkcija

Patofizička trijada:

Ruptura aterosklerotskog plaka

Tromboza

koronarni spazam

Hiperkoagulabilnost

Glavne manifestacije:

Intenzivna bol u srcu

EKG promjene

Resorpcijsko-nekrotični sindrom

Neadekvatna angiogeneza i kolaterale

Imunološki poremećaji

Infarkt miokarda (nekroza, aseptična upala, metabolički poremećaji elektrolita, remodeliranje miokarda)

Aktivacija kininskog sustava

Smanjeni minutni volumen srca

Kršenje mikrocirkulacije, hipoksija tkiva

Komplikacije:

ruptura miokarda

aritmije, blokada

Kardiogeni šok

Asistolija

ventrikularna fibrilacija

Aktivacija simpatoadrenalnog sustava

Riža. 2. Patogeneza akutnog infarkta miokarda

Koronarni spazam igra veliku ulogu u opstrukciji koronarne arterije. Njegov razvoj je posljedica disfunkcije endotela, što dovodi do smanjenja proizvodnje vazodilatatora (dušikov oksid, prostaciklin, adrenomedulin, hiperpolarizirajući faktor) i značajnog povećanja sinteze vazokonstriktora (endotelin, angiotenzin II, serotonin, tromboksan A2). Spazam povećava stupanj opstrukcije koronarne arterije uzrokovane plakom i trombom i dovodi do okluzivne opstrukcije koja uzrokuje nekrozu miokarda. MI je odgovor na stres koji aktivira simpatoadrenalni sustav. Oslobađanje viška kateholamina u krv povećava potrebu miokarda za kisikom, pridonosi progresiji nekroze. Osim toga, kateholamini povećavaju agregaciju trombocita i oslobađanje vazokonstriktora tromboksana A 2 . Veliku važnost u patogenezi MI ima stupanj kompenzacije poremećenog koronarnog krvotoka kolateralnom cirkulacijom. Dakle, sporo razvijajuća stenoza epikardijalnih arterija možda neće dovesti do razvoja MI s dobro razvijenom kolateralnom vaskularnom mrežom u miokardu. Funkcionalna inferiornost kolateralnog krvotoka, kao jedan od patogenetskih mehanizama, od velike je važnosti kod većine mladih bolesnika s nedovoljno razvijenim koronarnim anastomozama. Bitnu ulogu u razvoju MI ima nedovoljna angiogeneza.

POREMEĆAJ RADA SRCA KOD INFARKTA MIOKARDA

Razvoj MI prati kršenje S istolička i dijastolička funkcija srca i str e simulacija lijeve klijetke. Ozbiljnost ovih promjena izravno je proporcionalna veličini zone nekroze srčanog mišića. Postoji kršenje kontraktilne funkcije, tk. nekrotično područje miokarda nije uključeno u kontrakciju srca. Ubrzo nakon
razvoj MI u nezahvaćenoj obližnjoj zoni, može se uočiti hiperkinezija. Uzrokovana je kompenzacijskim mehanizmima, uključujući aktivaciju simpatičkog živčanog sustava i Frapka-Starlpng mehanizma. Kompenzatorna hiperkinezija miokarda postupno se smanjuje unutar 9-14 dana od
pokrenuti IM. U nekih bolesnika već u prvim danima dolazi do smanjenja kontraktilne funkcije miokarda u periinfarktnoj zoni. To može biti posljedica opstrukcije koronarne arterije koja krvlju opskrbljuje neinfarktne ​​zone miokarda lijeve klijetke i nedovoljno razvijenog kolateralnog krvotoka prije infarkta. Tijekom formiranja akutne aneurizme srca može se razviti paradoksalna pulsacija - kretanje dijela krvi tijekom sistole iz lijeve klijetke u izbočenu aneurizmatsku vrećicu, što pogoršava hemodinamiku. Može doći i do usporavanja
procesi kontrakcije u usporedbi s intaktnim miokardom (dissinkronija).

Smanjenje ejekcijske frakcije (glavni pokazatelj poremećene sistoličke funkcije) događa se kada je kontraktilnost narušena za više od 10% mase
miokarda. Ako je kontraktilnost oštećena za više od 15% mase miokarda, uočava se povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena (EDV) i tlaka (EDV) lijeve klijetke. Kod nekroze veće od 25% mase miokarda razvija se zatajenje lijeve klijetke, a kod nekroze veće od 40% mase miokarda lijeve klijetke.
ventrikula – kardiogeni šok.

Kršenje dijastoličke funkcije srca nastaje zbog smanjenja elastičnosti i rastezljivosti miokarda, što se objašnjava sporim prijelazom
iona kalcija iz miofibrila u sarkoplazmatski retikulum zbog nedostatka energetskih supstrata. Kao rezultat toga, dijastola lijeve klijetke postaje neispravna, jer. miokard se ne opušta dovoljno, zbog čega se povećava krajnji dijastolički tlak (EDP) i pogoršava koronarni protok krvi. Kršenje dijastoličke funkcije opaža se kada je zahvaćeno manje od 10% mase miokarda lijeve klijetke.

Remodeliranje lijeve klijetke sastoji se u rastezanju miokarda kako u području zone nekroze, tako iu nezahvaćenim, održivim područjima (tj. Razvija se dilatacija miokarda lijeve klijetke). Ovaj patološki proces je najizraženiji u transmuralnom MI i posljedica je sljedećih čimbenika: stanjivanje miokarda u području nekroze; smanjenje tonusa miokarda u području nekroze i periinfarktnoj zoni; razvoj stanja hibernacije u periinfarktnoj zoni, aktivacija cirkulirajućeg i lokalnog (srčanog) RAAS-a; aktivacija simpatoadrenalnog sustava; prekomjerna proizvodnja endotelina od strane endotela. Pod utjecajem ovih neurohumoralnih stimulansa aktiviraju se čimbenici rasta, povećava se unutarstanična sinteza protoonkogena i nuklearnih transkripcijskih čimbenika, što je popraćeno hipertrofijom kardiomiocita. S opsežnom transmuralnom nekrozom, remodeliranje miokarda razvija se unutar 24 sata od početka infarkta i može trajati nekoliko tjedana ili čak mjeseci.

KLINIČKA SLIKA INFARKTA MIOKARDA

U kliničkom tijeku MI razlikujemo 5 razdoblja:

1. Prodromalno (prije infarkta)

2. Najakutnije razdoblje

3. Akutno razdoblje

4. Subakutno razdoblje

5. Razdoblje nakon infarkta

Prodromalno (predinfarktno) razdoblje karakteriziran povećanjem težine koronarne insuficijencije koja prethodi razvoju MI. To razdoblje može trajati od nekoliko sati do mjesec dana. Primjećuje se u 70-80% bolesnika i javlja se kao jedna od varijanti nestabilnosti
angina. Najčešća varijanta ovog razdoblja treba smatrati progresivnom anginom pektoris, tj. govorimo o povećanju težine već postojeće stabilne angine pektoris. Glavne manifestacije ovog razdoblja su: povećanje intenziteta i trajanja retrosternalne boli;
proširenje zone distribucije boli i područja zračenja boli; progresivno smanjenje tolerancije vježbanja; oštro smanjenje učinkovitosti nitroglicerina uzetog sublingvalno; vezanost za anginu pectoris napetost angina pectoris; pojava novih simptoma (kratkoća daha, poremećaj srčanog ritma, opća slabost, znojenje).

Najakutnije razdoblje- ovo je razdoblje od trenutka ishemije miokarda do početka formiranja žarišta nekroze. Trajanje najakutnijeg razdoblja kreće se od 30 minuta do 2 sata.Razvoju ovog razdoblja pridonose sljedeći provocirajući čimbenici: intenzivna tjelesna aktivnost; stresno
situacija; prejedanje; izražena hipotermija ili pregrijavanje. Ovi čimbenici povećavaju potrebu miokarda za kisikom, povećavaju krvni tlak,
izazvati koronarni spazam. Najkarakterističniji klinički znak najakutnijeg MI je sindrom boli, koji ima sljedeće karakteristike: u većine bolesnika bol je izrazito intenzivna, lokalizirana u retrosternalnoj regiji, često zahvaća prekordijalnu ili cijelu prednju površinu prsnog koša; zračiti u lijevu ruku, rame i lopaticu, u interskapularnu regiju,
vrat, donja čeljust, uho, grlo; trajanje boli je uvijek više od 20-30 minuta, ponekad nekoliko sati; zaustavljaju se narkotičkim analgeticima (davanje morfija u / venu), primjenom neuroleptanalgezije, anestezije dušikovim oksidom. Tijekom bolnog napadaja bolesnici osjećaju strah od smrti, propast, melankoliju, mogu biti nemirni, uzbuđeni (razvija se status anginosus).

Razvoj sindroma boli povezan je s djelovanjem sljedećih čimbenika:

a) snižavanje praga osjetljivosti na bol;

b) akutna dilatacija srca;
c) povećanje koncentracije izvanstaničnog kalija

zbog njegovog gubitka od strane kardiomiocita;

d) povećanje koncentracije takvih medijatora kao što su

bradikinin, supstanca P, serotonin, adenozin,

histamin, itd.;

e) razvoj metaboličke acidoze. Međutim, do kraja, mehanizmi razvoja sindroma boli još nisu bili
studirao. Raspon jačine boli je vrlo velik - od beznačajne u manjeg broja bolesnika do izrazito intenzivne u većine bolesnika. U ovom slučaju, lokalizacija oštećenja miokarda, njegova prevalencija i druge karakteristike mogu biti vrlo slične. Osim toga, ponekad (s atipičnim tijekom) se razvija bezbolni oblik MI.

Pri pregledu se privlači pozornost na bljedilo, vlažnost kože, cijanozu usana, nosa, ušiju, subungualnih prostora. Bradikardiju koja se razvija u prvim minutama zamjenjuje tahikardija. Krvni tlak u prvim minutama (ponekad satima) raste, a zatim se razvija hipotenzija sa smanjenjem sistoličkog i pulsnog tlaka. Karakteristično je slabljenje I tona iznad srčanog vrha. Tijekom akutno razdoblje konačno se formira žarište nekroze s miomalacijom. Traje od 2 do 10-14 dana. U akutnom razdoblju, u pravilu, bol nestaje. Postojanost boli može biti posljedica širenja zone nekroze kod progresivnog MI, povećanja periinfarktne ​​ishemijske zone ili dodatka fibrinoznog perikarditisa. U istraživanju kardiovaskularnog sustava utvrđuje se ubrzani puls, ostaje tendencija smanjenja krvnog tlaka, srčani zvukovi su prigušeni, čuje se sistolički šum na vrhu. Kod opsežnog prednjeg transmuralnog MI čuje se trljanje perikardijalnog trenja u zoni apsolutne tuposti srca, što je posljedica razvoja fibrinoznog perikarditisa.

Karakteristika ovog razdoblja je razvoj resorpcijsko-nekrotičnog sindroma sa sljedećim simptomima: 1) groznica; 2) leukocitoza; 3) povećanje ESR; 4) otkrivanje "biokemijskih znakova upale"; 5) pojava u krvi biokemijskih markera smrti kardiomiocita. Subfebrilna temperatura se bilježi 2-3 dana. Trajanje povećanja temperature je oko 3-7 dana. Razvoj neutrofilne leukocitoze s pomakom formule ulijevo posljedica je razvoja odgovora akutne faze. Leukocitoza se razvija nakon 3-4 sata, doseže maksimum 2-4 dana i traje oko 3-7 dana. Povećanje ESR-a primjećuje se od 2-3 dana, doseže maksimum između 8-12 dana, zatim se postupno smanjuje i normalizira nakon 3-4 tjedna. Fenomen "škara" između leukocitoze i ESR smatra se karakterističnim za MI: na kraju 1. - početku 2. tjedna broj leukocita
počinje se smanjivati, a ESR se povećava. U organizmu se razvija OOF, što potvrđuje povećanje sadržaja OOF medijatora i proteina u krvi. NA
krvi pojavljuju se biokemijski markeri smrti kardiomiocita (vidi dio: Laboratorijska dijagnostika).

Subakutno razdoblje karakterizira potpuna zamjena nekrotičnih masa granulacijskim tkivom i odgovara vremenu nastanka ožiljka vezivnog tkiva na mjestu žarišta nekroze. Kod nekompliciranog MI subakutno razdoblje traje od 6 do 8 tjedana. Opće stanje bolesnika je zadovoljavajuće, nema bolnog sindroma. U istraživanju kardiovaskularnog sustava otkriva se normalizacija otkucaja srca, krvni tlak, nestanak sistoličkog šuma u području vrha srca. U subakutnom razdoblju manifestacije resorpcijsko-nekrotičnog sindroma nestaju.

Postinfarktno razdoblje (razdoblje postinfarktne ​​kardioskleroze) odgovara razdoblju potpune konsolidacije ožiljka u žarištu nekroze i adaptacije
kardiovaskularnog sustava na nove uvjete funkcioniranja - isključivanje kontraktilne funkcije miokarda. Ovo razdoblje se nastavlja
tijekom ostatka pacijentova života. Dodijelite najbliže (2-6 mjeseci) i udaljeno (nakon 6 mjeseci) postinfarktno razdoblje. Većina bolesnika nema bolove u predjelu srca. Međutim, često se u budućnosti ponovno javlja angina pektoris, koja je mučila bolesnika prije razvoja MI.