Virusni gastroenteritis (zarazni) svinja. Virusne infekcije svinja Transmisivni gastroenteritis svinja (Gastroenteritis infectiosa suum)

Virusni gastroenteritis (zarazni) svinja

Virusni gastroenteritis svinja (transmisivni gastroenteritis svinja, Doyleova i Hitchingsova bolest) - Transmisilni gastroenteritis je vrlo zarazna virusna bolest koja se manifestira povraćanjem, teškim proljevom i visokom smrtnošću prasadi do 2 tjedna starosti.

Etiologija. Uzročnik bolesti je virus koji sadrži RNA (Virus transmissille gastroenteritisa svinja), koji pripada obitelji Coronaviridae, rodu Coronavirus. Virus transmisivnog gastroenteritisa ima serotip 1 i nije srodan virusu svinjskog enzootskog proljeva, iako su mu blisko povezani. Glavna razlika virusa enzootske dijareje je njegov izniman pneumotropizam u odsutnosti enteropatogenosti.

Uzročnik je otporan na smrzavanje. Na -18 0 C traje do 18 mjeseci, na -20 0 C i niže - do 365 dana. Zagrijavanjem na 56 0 C inaktivira se za 30 minuta.

epidemiološki podaci. Izvor uzročnika su bolesne ili ozdravljene svinje s nositeljima virusa, koje mogu izlučiti virus izmetom, urinom i ispuhom iz nosa unutar 2-3 mjeseca nakon bolesti. Osobito visoka koncentracija virusa bilježi se u fecesu na početku bolesti, pa se infekcija vrlo brzo širi. Virus se prenosi produktima klanja oboljelih i oporavljenih svinja, kombinezonima i obućom poslužnog osoblja, zaraženom hranom za životinje, vodom, predmetima za njegu životinja i vozilima zaraženim virusom. Do infekcije dolazi kroz probavni trakt i respiratorni trakt. Ako se bolest prvi put pojavi na farmi, tada se javlja u obliku epizootije, koja zahvati cjelokupnu osjetljivu populaciju svinja unutar 2-4 dana. Ako je farma i dalje nepovoljna za virusni (transmisivni) gastroenteritis, tada bolest teče enzootski i javlja se kod uvoza novih prijemljivih svinja ili kod kontinuiranog prašenja. U ovom slučaju obolijevaju uglavnom prasadi prvih pet dana života, među kojima smrtnost nije veća od 30%. Početnim unošenjem uzročnika smrtnost novorođene prasadi doseže i do 100%. Bolest se javlja u bilo koje doba godine, ali najčešće se bilježi u hladnom vremenu.

Tijek i simptomi. Razdoblje inkubacije je vrlo kratko i računa se u satima. Ponekad traje i do 3 dana. Bolest se kod prasadi u početku manifestira povraćanjem, neposredno nakon uzimanja kolostruma ili mlijeka. Zatim dolazi proljev. Izmet je vodenast, zeleno-žute boje, neugodnog mirisa. Praščići postaju neaktivni, koža im je vlažna i gužvaju se pod grijaćom lampom. Kako bolest napreduje, proljev postaje obilan, izmet nehotice teče iz anusa. Tjelesna temperatura je obično u granicama normale. Prasad ugine 2.-3. dana nakon pojave kliničkih znakova.

U krmača u laktaciji vanjski simptomi bolesti obično su odsutni. Neki od njih imaju proljev, depresiju, nagli pad ili potpuni prestanak mlijeka i iscrpljenost. Krmače se brzo oporavljaju, ali se izlučivanje mlijeka ne obnavlja, što dramatično utječe na zdravlje odojaka.

Leševi prasadi su mršavi, koža tamnosiva, vidljive sluznice cijanotične. Želudac je rastegnut i ispunjen zgrušanim mlijekom. Sluznica fundusa želuca je hiperemična. Tanko crijevo je otečeno, sadržaj mu je vodenast, zelenkastožute boje. Crijevna stijenka je iscrpljena. Sluznica je hiperemična. Postoji kataralna i deskvamativno-nekrotična upala. Debelo crijevo je kataralno. Žile mezenterija su ispunjene krvlju, paketi mezenteričnih limfnih čvorova su natečeni, hiperemični, sočni na rezu. Mala točkasta krvarenja otkrivaju se ispod kapsule bubrega, granica između kortikalne i medule je zaglađena. Ponekad postoje nakupine žućkastog eksudata ili urata u bubrežnoj zdjelici. Srce je mlohavo, sivkaste boje. Petehije se često nalaze u koronalnom žlijebu srca. U slezeni se može otkriti kongestija koja podsjeća na srčani udar.

Dijagnoza. Postavljaju se na temelju epizootoloških podataka, simptoma bolesti i rezultata laboratorijskih ispitivanja, uključujući izolaciju virusa na primarnim i transplantiranim staničnim linijama prasadi, nakon čega slijedi identifikacija virusa u RNF, RN, VIEOP. , ELISA i određivanje titra antitijela u krvnom serumu rekonvalescenata.

U laboratorij se šalju tanko i ilealno crijevo sa sadržajem i mezenteričnim limfnim čvorovima od prasadi uzetih u prvim satima nakon pojave proljeva. Materijal se mora uzeti od 8 - 9 prasadi oboljelih legla (2 - 3 prasadi po leglu). Patološki materijal se isporučuje u staklenim posudama smještenim u Dewarovu posudu s tekućim dušikom ili u termos bocu sa suhim ledom.

diferencijalna dijagnoza. Razlikovati virusni (transmisivni) gastroenteritis od rotavirusne infekcije, kolibaciloze, anaerobne enterotoksemije, salmoneloze.

Liječenje. Ne postoje učinkoviti tretmani. Koriste se krvni serum rekonvalescenata, alogeni serum, miksoferon i simptomatska sredstva za suzbijanje dehidracije, detoksikaciju organizma i vraćanje funkcionalnog stanja crijeva. Za suzbijanje bakterijske mikroflore koristi se antibiotska terapija. Krmačama u laktaciji ubrizgavaju se lijekovi koji sprječavaju razvoj agalaktije.

Mjere prevencije i kontrole. Opće preventivne mjere trebale bi biti usmjerene na sprječavanje unošenja uzročnika, osiguravajući populaciju svinja cjelovitu hranu, vodeći računa o njihovoj kvaliteti. Gravidnim krmačama i novorođenoj prasadi moraju se stvoriti uvjeti predviđeni tehnologijom.

Kada se pojavi VHES, gospodarstvo se proglašava nepovoljnim, te se u njemu uvode ograničenja na propisane upute za sprječavanje i suzbijanje ove bolesti.

Za specifičnu profilaksu koriste se atenuirana, avirulentna i podjedinična cjepiva kod krmača oralno, intranazalno i intramuskularno. Preporučljivo je cijepiti odojke oralno kako bi se izazvala brza zaštita interferencijom ili stimulacijom lokalne imunosti koja osigurava sintezu sekretornog Ig A.

svinjska gripa

Gripa svinja (influenca svinja) - (svinjska influenca) vrlo je zarazna, akutna bolest koju karakterizira nagli početak, brzo zahvaćanje većeg broja životinja, izražena groznica i oštećenje dišnog sustava.

Etiologija. Uzročnik je miksovirus tipa A, pretežno serotipa (Myxovirus influenza A) iz porodice Orthomixoviridae. Relativno je slabo otporan na fizičke i kemijske čimbenike. Zagrijavanje na 60 0 C potpuno ga deaktivira unutar 20 minuta. Na - 20-70 0 C traje nekoliko mjeseci. Virus A (Iowa 15/31) je antigenski povezan sa serotipom A virusa ptičje influence.

epidemiološki podaci. Bolest se javlja isključivo zimi u hladnoj sezoni i zahvaća svu raspoloživu stoku. Bolest se brzo širi, osobito pri promjeni klimatskih uvjeta. Smrtnost prasadi u dobi za odbijanje može doseći i do 5%, a tovnih svinja manje od 1%. Ponovna infekcija se opaža u intervalima od 10-14 mjeseci, u jesensko-zimskom razdoblju.

Glavni izvor uzročnika su bolesne životinje, bez obzira je li bolest kod njih tekla u kliničkom ili latentnom obliku. Uzrok uvođenja infekcije mogu biti pratioci i ptice. Vjeruje se da je virus svinjske influence mješavina ptičjeg i ljudskog virusa. Plućni helminti (Metagastrongilus elangatus, Chacrostrongilus puderdorectus) su rezervoari infekcije koji u okoliš ispuštaju jajašca zaražena virusom influence. Potonje hvataju gliste, u kojima virus može postojati i do 18 mjeseci.

Izolacija patogena javlja se uglavnom s istekom nosa i ispljuvaka. Infekcija se javlja kapljicama u zraku.

Tijek i simptomi. Period inkubacije traje 1-5 dana, najčešće 1-3 dana. Bolest se javlja iznenada. U bolesnika tjelesna temperatura raste do 41 0 C i održava se 3-7 dana. Svinje su ugnjetavane, nerado ustaju, odbijaju jesti i leže veći dio dana. Razviju konjunktivitis i serozni iscjedak iz nosa, koji u teškim slučajevima može biti pjenast i ružičast s krvlju. Disanje je ubrzano i otežano. Zatim se razvija edem i upala pluća.

U industrijskim kompleksima, često nakon prvog razdoblja bolesti, koje je karakterizirano akutnim tijekom i razvojem upale pluća, počinje drugo razdoblje bolesti, obilježeno progresivnom deplecijom i razvojem poliserozitisa uzrokovanog Haemophilus parasuis. Do 10-15 dana bolesti često se razvija poliartritis.

patološke promjene. Sluznica nosne šupljine, dušnika i bronha je edematozna, hiperemična, ponekad s krvarenjima, prekrivena viskoznim mukoznim eksudatom, koji se u nekim slučajevima uklanja s površine sluznice u obliku filmova. Na plućima se nalaze točkasta i prugasta krvarenja. U težim slučajevima primjećuje se sero-kataralna bronhopneumonija. Pneumonična žarišta nalaze se uglavnom u gornjim i srčanim režnjevima pluća, ali se događa da proces zahvati sve režnjeve pluća.

Limfni čvorovi, osobito medijastinalni, faringealni i submandibularni, povećani i edematozni.

Dijagnoza. Temelji se na kliničkim, epizootološkim, patološkim i laboratorijskim podacima, uključujući izolaciju virusa na laboratorijskim životinjama (bijeli miševi), EC (stari 9-12 dana), kulturi stanica (svinjski bubrezi) s naknadnom indikacijom i identifikacijom virusa, kao i detekcija specifičnih antitijela RTGA , RSK, HP i ELISA.

diferencijalna dijagnoza. Svinjska gripa se razlikuje od mikoplazmoze, klamidije i respiratornog oblika bolesti Aujeszkog.

Liječenje. Nije razvijeno. Primjena simptomatskih sredstava i antibakterijskih lijekova usmjerenih na sprječavanje komplikacija bakterijske mikroflore.

Mjere prevencije i kontrole. Nekoliko zemalja koristi inaktivirana cjepiva. Za nespecifičnu prevenciju, životinje koje tek ulaze na farmu stavljaju se u karantenu, ne dopuštaju vlagu, gužvu, hipotermiju, prekide u hranjenju i korisnost hranjenja u svinjcima.

U slučaju pojave svinjske gripe poduzimaju se mjere za zaustavljanje zaraze i sprječavanje njezina širenja.

Transmisivni gastroenteritis (TGE) (engleski); Gastroenteritis infectiosa suum (lat.);

Transmisivni gastroenteritis des Schweines, Virusdiarrhea der Schweine (njemački)

Infektivni gastroenteritis svinja (IGS) (transmisivni gastroenteritis svinja - TGS, Doyleova i Hitchingsova bolest) je akutna, vrlo zarazna bolest, uglavnom u prasadi do 3 mjeseca starosti, koja se očituje povraćanjem, teškim proljevom i visokom smrtnošću (često do do 100%) kod prasadi do 2 tjedna starosti.

IHC su prvi opisali Doyle i Hitchings (SAD) 1946. godine. Njegove epidemije zabilježene su u Japanu (1956.), Velikoj Britaniji (1957.), Kanadi (1964.) iu mnogim europskim zemljama, uklj. u zemljama ZND-a. Dokazano je da je 19-54% farmi svinja u Europi i Sjevernoj Americi seropozitivno na TGS (46). Prevalencija u većini europskih zemalja je oko 100%. Ova situacija je posljedica respiratorne varijante CV virusa nazvane svinjski respiratorni koronavirus (PRC), koja se brzo širi od 1986.
^

KARAKTERISTIKE ZASTUPNIKA

Virusnu etiologiju potvrdili su Doyle i Hutchings kada su opisali sposobnost filtriranja etiološkog agensa. Virus pripada obitelji Coronaviridae, rodu Coronavirus. Virus infektivnog gastroenteritisa svinja (SIGS) prvi je izolirao i opisao japanski istraživač Tayima (1970.). Osim HIV-a, svinjski koronavirusi također uključuju virus HA encefalomijelitisa i virus epizootske virusne dijareje. Ovo drugo je nešto lakše. Čini se da u skupinu epizootskih virusnih proljeva treba uključiti virus KV-777, koji uzrokuje masovne izbijanja proljeva u svinja različite dobi i potiče stvaranje AG u citoplazmi tankog i debelog crijeva. Nalazi se u sadržaju crijeva i izmetu bolesne prasadi.

^ Morfologija i kemijski sastav . VIGS je obložen, pleomorfan, promjera 60-160 nm, ima jedan sloj batinastih nastavaka na površini projekcije duljine 12-25 nm. RNK ekstrahirana iz viriona je zarazna. Plutajuća gustoća viriona u gradijentu saharoze je 1,18-1,20 g/cm 3 . Fosfolipidi i glikolipidi ugrađeni u ovojnicu staničnog su podrijetla, stoga je ovojnica viriona ovisna o stanici. HIGS sadrži 3 glavna strukturna proteina: nukleokapsidni protein (N), mali glikoprotein ovojnice (M) i veliki peplomerni glikoprotein (S). U zrelom virionu, N-protein je "utkan" u virusnu RNK, tvoreći ribonukleoproteinski kompleks.

Održivost. Virus je osjetljiv na eter, kloroform i natrijev deoksikolat, otporan na tripsin. Ne inhibiraju ga DNA inhibitori. Inaktivira se 0,03% otopinom formalina, 1% Lysovetom (mješavina fenola i aldehida), 0,01% otopinom p-propiolaktona, natrijevim hipokloritom, natrijevim hidroksidom, jodom. Proučavana je usporedna toplinska inaktivacija 2 soja virusa infektivnog gastroenteritisa Perdue i DOS. Uzročnik je otporan na smrzavanje. U smrznutom obliku materijal koji sadrži virus čuva se 5-8 tjedana, na -18°C - do 18 mjeseci, na -20, -40 ili -80°C - 365 dana; kada se zagrije na 56°C, inaktivira se za 30 minuta, a do 50°C u prisutnosti 1M MgCLz - za 1 sat; na 37°C potpuni gubitak infektivnosti nastupio je nakon 4 dana. Otporan na pH (4-9). U tekućem izmetu na suncu se inaktivira 6 sati, u hladu - 3 dana. Amantadin i puromicin inhibiraju reprodukciju virusa. HIV-AIDS je stabilan u žuči prasadi na pH 3,0, zadržavajući svoju infektivnost u tankom crijevu.

^ Antigenska struktura . Četiri AG mjesta (A, B, C i D) identificirana su u TGS virusu i identificirano je 11 epitopa, od kojih je 8 bilo virus-neutralizirajuće.

Kod svinjskih i psećih koronavirusa pronađena je barem jedna zajednička antigenska determinanta u zaštitnom proteinu, koji pruža gotovo jednaku zaštitu za prasad kada su majke imunizirane homo- i heterolognim virusom.

^ Antigenska varijabilnost . Sojevi virusa izolirani iz životinja u različitim zemljama serološki su identični, iako su se posljednjih godina pojavile varijante. Postoji imunološka razlika između crijevnog i kulturnog HIGS-a. Enterički virus sadrži AG A. Godine 1977. utvrđen je AG odnos HIGS-a s FIPV-om, kao i psećim koronavirusom (CBC). IHC virus ima 1 serotip, nema veze s virusom svinjske enzootske dijareje i svinjskim GA-virusom. Nedavno izolirani respiratorni koronavirus svinja (RSCV/PKBC), koji je postao široko rasprostranjen u nizu zapadnoeuropskih zemalja, pokazao se blisko povezan s HIV-om u smislu AH. Njegova glavna razlika je izuzetan pneumotropizam u odsutnosti enteropatogenosti. Oba su virusa slična u smislu antigena i imaju iste neutralizirajuće epitope u svim virionskim proteinima (N, S, M). Međutim, mAbs specifična za HIV S protein prepoznaju RKVS. Virus svinjske epizootske dijareje je, u svakom pogledu, tipičan koronavirus, iako nema antigenski afinitet s drugim članovima porodice koronavirusa. Stupanj povezanosti HIGS i RKVS proučavan je u pogledu razine indukcije specifičnih reakcija stanične imunosti i zaštite od kontrolne infekcije u prasadi. HIV-AIDS nije povezan s druga 2 svinjska koronavirusa: virusom GA encefalomijelitisa (PEDV) i virusom svinjske epidemijske dijareje (CV777). Encefalitis uzrokovan GA virusom prijavljen je u Europi i na Tajvanu, a AT je identificiran u ograničenoj populaciji odraslih svinja u Sjedinjenim Državama. HIGS, FAC i FIPK AG su povezani. Potvrđeno je da ova 3 virusa mogu predstavljati određeni broj mutanata izvornog soja virusa. Križna reakcija se također odvija na razini strukturnih proteina S, N i M u reakcijama radioimunoprecipitacije, imunoblotinga, ELISA. Slične križne reakcije sa strukturnim proteinima HIGS i RKVS primijećene su upotrebom poliklonalnog seruma u imunoblotingu.

^ Lokalizacija virusa. U stanicama tankog crijeva zaražene prasadi virus se razmnožava unutar 2 tjedna, a fecesom se izlučuje 7-10 dana. nakon kliničkog oporavka. U dovoljno visokoj koncentraciji nakuplja se u epitelu tankog crijeva, sadržaju gastrointestinalnog trakta i plućnom tkivu. Virus koji u organizam uđe s hranom, zbog otpornosti na kiselinu, prelazi u želudac i razmnožava se u tankom crijevu, uništavajući epitel resica. Ostale stanice nisu oštećene. Virus je lokaliziran u citoplazmi cilindričnih stanica resica tankog crijeva. Zahvaćene stanice otkrivaju se već 5 sati nakon infekcije. Nakon 9-12 sati dolazi do ponovljenog ciklusa njegove replikacije, a nakon 16-18 sati u većini stanica bilježi se specifični IF. Nakon 24 sata dolazi do atrofije resica, a nakon 3 dana - regeneracije stanica, koja završava 7. dana. Bolesne i oporavljene svinje su izlučivači virusa do 2 mjeseca. Koncentracija virusa u izmetu posebno je visoka na početku bolesti i tijekom njezina razvoja (10 6 -10 7 ID 50 / ml). U krvi i parenhimskim organima nalazi se u prodromalnom razdoblju s prvim porastom tjelesne temperature. S razvojem viremije otkriva se u parenhimskim organima, kao iu nosnoj sluznici, dušniku, krajnicima, au nižem titru - u krvi. U odraslih svinja virus se rijetko nalazi u probavnim i dišnim organima, kao iu regionalnim limfnim čvorovima. Ne replicira se u limfocitima. Iz tijela bolesne životinje virus se uglavnom izlučuje izmetom, a manjim dijelom mokraćom i izlučevinama. U unutarnjim organima i limfnim čvorovima rekonvalescentnih životinja može preživjeti više mjeseci i godina. Ravnoteža virus – domaćin može biti poremećena stresnim utjecajima. Prasad zaražena u dobi od 5 tjedana ostala je nositelj virusa 104 dana. Utvrđeno je da je infekcija gravidnih krmača 2-3 tjedna. prije prašenja dovodi do masovne bolesti i visoke smrtnosti njihove prasadi. Kada je maternica zaražena 1,5-2 mjeseca prije prasenja, prasadi ostaju zdrave tijekom cijelog razdoblja sisanja. Nakon odvajanja od majke lako obolijevaju, smrtnost je zanemariva. Uočeno je da eksperimentalno zaražene prasadi nose virus 2,5 mjeseca.

^ antigenska aktivnost. IHC virus ima izraženu AG aktivnost i inducira sintezu VNA, čija je aktivnost posljedica IgA, a tijekom imunizacije - IgG. U kolostrumu, a potom i u mlijeku krmača u rekonvalescenciji, ta su antitijela prisutna nekoliko tjedana. Prasad od oporavljenih ili prethodno prirodno zaraženih krmača otporna je na bolest ako takav kolostrum konzumiraju odmah nakon poroda, a najmanje svaka 4 sata. Titri AT u kolostrumu zaraženih krmača viši su nego u krvnom serumu. Značajna razina IgA nalazi se u kolostrumu i mlijeku tek nakon što su krmače progutale virusni materijal. Mehanizam koji objašnjava ovaj fenomen je da AG-senzibilizirani imunociti iz crijevnog trakta koloniziraju mliječnu žlijezdu. Komponenta podjedinice HIGS-a (glikoprotein), izolirana od viriona i odvojena od drugih virusnih komponenti, može zaštititi prasad kada se daje intramuskularno. Cijepljene životinje razvile su humoralni imunološki odgovor.

^ eksperimentalna infekcija. Nastaje unošenjem virusa per os ili intranazalno. Najosjetljivija prasad je odojak u dobi od 1 do 15 dana, iako se u mnogim slučajevima bolest može reproducirati i kod odraslih životinja. Infekcija se lako rješava samo uvođenjem materijala per os. Prasad od 1-5 dana starosti može se zaraziti intranazalno; očito je da tijekom intranazalne ugradnje materijala oko 90% ulazi u gastrointestinalni trakt. Kod parenteralnih metoda infekcije najčešće nije moguće reproducirati bolest ili su potrebne 1000 puta veće doze virusa nego kod oralne infekcije. Na HIV nisu osjetljivi zamorci, bijeli miševi i miševi odojci stari 1-5 dana, kunići, hrčci.

uzgoj. Virus se umnožava u primarnim kulturama stanica testisa, kože, pluća, štitnjače, jejunuma, ileuma, epitela sluznice nosne šupljine te u presađenim stanicama testisa prasadi, ne izazivajući CPP u prvim pasažama, kao i u organskim kulturama jednjak. Rijetko, terenski izolati uzrokuju uništenje stanica u prvom prolazu; CPP se pojavljuje tek nakon preliminarne adaptacije virusa. Prilagođen kulturi stanica, brzo se razmnožava i uništava ih unutar 2-4 dana, ovisno o dozi. Virus se dobro uzgaja u suspenzijskoj kulturi stanične linije svinjskih bubrega PPK-66b. hemaglutinirajuća svojstva. Utvrđena je GA aktivnost virusa na eritrocite kokoši, zamoraca i goveda. Međutim, samo je virus razmnožen u kulturi stanica PPS imao GA aktivnost, što nije utjecalo na imunogenost. Nije bilo razlike u indukciji VNA i težini zaštitne imunosti pri korištenju HA i ne-HA virusa. GA aktivnost koronavirusa povezana je s 4. strukturnim proteinom.

^ EPIZOOTOLOŠKE ZNAČAJKE

Izvori i načini prijenosa infekcije. Postoje 3 oblika infekcije: epizootska, enzootska i infekcija uzrokovana RVCS, serološki testirana kao IHC. Glavni izvor infekcije su životinje koje su u razdoblju inkubacije, bolesne i oporavljene (unutar mjesec dana). Zaraza se prenosi hranom, kontejnerima, transportom, gnojem i iznutricama. Virus se izolira iz mlijeka zaraženih životinja tijekom akutne faze bolesti. U nazalnom ekspiriju nalazi se unutar 10 dana. nakon infekcije. Posebno je opasan izmet bolesnih životinja. Psi i lisice mogu širiti zarazu jer se virus razmnožava u crijevima. Virus mogu prenijeti kućne muhe (Musca domestica). Bilo ga je moguće izolirati iz homogenata tankog crijeva muha unutar 104 dana. nakon infekcije, iz dišnog sustava - 11 dana. U organizmu pokusno zaražene prasadi različitih dobnih skupina virus se iz crijeva, jetre, slezene, fecesa i pluća izlučuje 12 sati nakon infekcije i perzistira do 20 dana, što ukazuje da prasad mogu biti nosioci virusa. i izvor zaraze.

Serološke studije provedene u Belgiji 1984. godine neočekivano su pokazale značajan porast broja nositelja anti-HICV protutijela u odsutnosti cijepljenja ili kliničkih znakova IHC-a. Utvrđeno je da je neenteropatogeni virus, antigen srodan HIV-u, etiološki uzročnik ove pojave i izoliran je u kulturi stanica. Virus je zahvatio epitelne stanice respiratornog trakta i alveolarne makrofage. Tijekom eksperimentalne infekcije zarazio je samo neke neidentificirane stanice tankog crijeva, dok je u fecesu virus pronađen u ograničenoj mjeri ili ga nije bilo. Praščići su proizvodili AT, koji je neutralizirao HIV. Virus je raširen u Europi: Belgija, Engleska, Francuska, Nizozemska, Njemačka. Bolest je također zabilježena u Danskoj i Sjedinjenim Državama. Infekcija RKVS perzistira u zatvorenim farmama s cikličkim epizootijama čak i uz prisustvo pasivnih serumskih protutijela.

^ Spektar patogenosti in vivo. U prirodnim uvjetima, svinje i psi su osjetljivi na virus; novorođena prasad je 2-1000 puta osjetljivija od svinja koje su dospjele u stanje za klanje. Kod pasa su zabilježeni gubitak apetita, proljev, povraćanje i hipertermija. Virusom izoliranim iz bolesnih pasa zaražena je prasad stara tjedan dana. Psi mogu biti prijenosnici virusa i nevidljivi izvor za prijemljive svinje. FAC, HIGS i FIPC pripadaju istoj skupini antigenski srodnih agenasa koji se razlikuju od ostalih članova obitelji koronavirusa u smislu RN i IF. U prirodnim uvjetima utvrđeno je postojanje sojeva HIV-a različite virulentnosti. Virusi IHC, FIP i FAC razlikuju se po svojoj patogenosti za novorođenu prasad. Virulentni FIPV uzrokuje iste simptome kao HIV. FAC ne uzrokuje kliničke znakove bolesti. Do sada nema izvješća o prirodnoj infekciji prasadi FPV-om ili FCV-om. Svinje eksperimentalno zaražene FPV ili FCV ne razvijaju anti-HIGS protutijela.

^ Simptomi i patološke promjene . Virus inficira prasad do 3 tjedna. dob. U starijoj životnoj dobi obolijevaju bez smrtnog ishoda. U bolesnih krmača u laktaciji proizvodnja mlijeka je smanjena. Bolest se klinički očituje nedostatkom apetita, povraćanjem, proljevom (bjelkasti, žućkasti ili zelenkasti pjenasti izmet), dehidracijom, slabošću i visokom smrtnošću. Razdoblje inkubacije je 1-5 dana. prasadi traje 12-18 sati, svi bolesni ljudi umiru. U prasadi od 6-10 dana, razdoblje inkubacije je 18-36 sati, a smrtnost među njima doseže 67%. Kako životinje stare, razdoblje inkubacije se produljuje, a smrtnost smanjuje. Relativno visoka osjetljivost na IHC virus može se povezati sa smanjenjem citotoksičnosti limfocita prema stanicama zaraženim virusom u krmača koje se prase, kao i izostankom citotoksičnosti limfocita u prasadi tijekom 1. tjedna. nakon rođenja. Pod tim uvjetima, prasad se može zaštititi samo majčinim AT-om dobivenim iz kolostruma i mlijeka. Osim enterocita, čiji je poraz popraćen atrofijom resica tankog crijeva, alveolarni makrofagi, kao i stanice tonzila i drugih organa, mogu poslužiti kao ciljne stanice za virus. U stanicama tonzila bolesnih prasadi HIV-AIDS je otkriven češće nego u stanicama jejunuma.

Postoje 3 stadija bolesti: pretklinički, klinički i oporavak. U pretkliničkom stadiju opaža se smanjenje apetita, pospanost, pojačana žeđ, ponekad groznica (41-41,5 ° C) i povraćanje. Kliničko razdoblje karakterizira teški proljev s plinovima. Izmet je sivo-crvene ili žuto-zelene boje, izlučuje se spontano. Faza oporavka je duža. Bolesni prasadi su jako žedni, piju puno vode i sišu mlijeko koje se neprobavljeno izbacuje s tekućim izmetom. Gubitak tekućine dovodi do ozbiljne dehidracije tijela, što rezultira metaboličkom acidozom i drugim promjenama u ravnoteži elektrolita u krvi. Smrti obično prethodi koma trećeg dana. U preživjelih prasadi nakon 3-4 dana počinje regeneracija resica, prestaje proljev. Bolest traje 2-5 dana, smrtnost se smanjuje sa starenjem prasadi. Čimbenik dobi također utječe na trajanje i težinu bolesti. Krmače zaražene kontaktom s bolesnom prasadi razvijaju tjelesnu temperaturu, gubitak apetita, depresiju, blagi proljev i prestanak laktacije. Oporavak se javlja za 7-10 dana. Preživjeli prasadi su zakržljali. Ponekad se gastrointestinalnim poremećajima pridružuje encefalomijelitis s hiperestezijom. Od 43 do 98% odraslih svinja u raznim zemljama ima VNA virus. Majčini AT nestaju u prasadi do 15. tjedna. život. Tada se aktivno proizvedeni AT pojavljuju zbog inaparentne infekcije pod zaštitom majčinih AT. Virusni gastroenteritis uglavnom se javlja uz bakterijske infekcije, a češće uz kolibacilozu (37,9%) uzrokovanu kom. 0-138, 0-103, 0-78, 0-86 i 0-1. Mora se uzeti u obzir da RKVS obično uzrokuje subkliničku respiratornu infekciju. Vrućica je primijećena nakon intratrahealnog izlaganja, dok su drugi istraživači uočili smrtonosnu upalu pluća kao i značajan gubitak težine kod prasadi starih 90 dana, što nije primijećeno kod svinja starih 15 tjedana.

Patološke promjene kod odojaka uginulih u prva 3 dana života uočavaju se uglavnom u želucu i tankom crijevu. U želucu se nalazi mala količina zgrušanog kolostruma, sluznica mu je otečena, crvenila, mjestimično sluzava. Slične promjene u tankom crijevu. Kod prasadi starih 2 tjedna obdukcijski uzorak je izraženiji. Leš je mršav, konjunktiva, sluznice nosne i usne šupljine blijede, plavičaste boje, skeletni mišići su tromi, suhi. Crveno-ljubičaste mrlje često se pojavljuju na ušima, trbuhu, vratu. Sluznica dna želuca je oštro hiperemična, otečena, prekrivena sluzi, ponekad prošarana točkastim krvarenjima, mjestimično erodirana i ulcerirana. Tanko crijevo je rastegnuto plinovima, ispunjeno tekućim sadržajem, u stanju kataralne ili kataralno-hemoragijske upale. Sluznica tankog crijeva je pletorična ili u stanju kataralno-hemoragijske upale. Mezenterični, portalni, bubrežni i želučani limfni čvorovi su otečeni, sočni, slezena je puna. Jetra je blijede ili pjegave boje, mlohave teksture. Bubrezi su blijedi, ponekad s malim krvarenjima ispod kapsule. Sluznica mjehura je otečena, prošarana krvarenjima. Srce je uvećano, miokard je siv, mlohav, ispod epi- i endokarda duž krvnih žila sitna krvarenja. Pluća bez posebnih promjena ili donekle punokrvna. Membrane mozga su hiperemične, tvar mozga je ponekad omekšana, edematozna, s malim krvarenjima. Kod nazimica i odraslih svinja obdukcija je slična kao kod prasadi starih 2 tjedna, ali je manje izražena.

U prasadi uginule 1-3 dana nakon rođenja, u želucu i tankom crijevu se utvrđuje mukozna degeneracija i nekroza epitelnih stanica, pletora i edem vezivnotkivne ploče i submukoznog sloja crijeva. Kod prasadi starih 2 tjedna nalaze se dublje promjene. U želucu - punokrvnost i krvarenja, degeneracija pokrovnih stanica, opsežna erozija i nekroza, okružena staničnim infiltratima leukocita. Često se primjećuje serozni ili fibrinozni gastritis. U tankom crijevu hiperemija, hipersekrecija, vakuolizacija, nekroza i deskvamacija epitela resica do njihovog potpunog otkrivanja. Većina resica je atrofirana i deformirana. Vlastiti i submukozni slojevi su hiperemični, edematozni, često s krvarenjima, infiltrirani limfoidnim, eozinofilnim i plazma stanicama. U debelom crijevu hiperemija, ponekad degeneracija i nekroza epitelnih stanica kripte. Slezena i limfni čvorovi su infiltrirani eritrocitima, njihova stroma je edematozna. U jetri, hiperemija, granularna degeneracija hepatocita i kršenje strukture snopa, u bubrezima, granularna degeneracija tubularnog epitela, u srcu, promjene u tinkgorijskim svojstvima sarkoplazme mišićnih vlakana, oticanje intermuskularnog vezivnog tkiva . U mozgu se nalaze perivaskularne limfocitne "spojnice", žarišta proliferacije glije.

Patogeneza. Ulazeći u tijelo kroz gastrointestinalni trakt ili dišne ​​organe, virus prodire u epitel tankog crijeva. Razmnožavajući se u citoplazmi stanica resica sluznice, uzrokuje njihovu degeneraciju i nekrozu. Pod utjecajem produkata raspadanja ovih stanica i toksina dolazi do hemodinamskih poremećaja i povećava se propusnost stijenki mikrocirkulacijskog korita, što pridonosi prodiranju dijela virusa u krv. Međutim, najveći dio virusa lokaliziran je u crijevnom epitelu, uzrokujući distrofiju, nekrozu i deskvamaciju stanica resica, zbog čega se potonje skraćuju (atrofiraju). Najizraženija nekroza stanica i atrofija resica zabilježeni su u kaudalnom dijelu duodenuma, jejunuma i ileuma. Ove promjene u epitelnim stanicama uzrok su akutnih probavnih poremećaja, dispepsije, proljeva i dehidracije, metaboličkih poremećaja. Primjećuje se acidoza, opća intoksikacija i smrt životinja.

Širenje IHC virusa u crijevnom epitelu događa se izbacivanjem virusa iz zaraženih stanica u crijevni lumen, a zatim inficira obližnje stanice kroz apikalnu domenu. Uz RKVS infekciju, ne opaža se atrofija papila tankog crijeva. Međutim, intersticijska pneumonija razvija se u plućima kod većine inokuliranih životinja.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza se postavlja na temelju epidemioloških podataka, simptoma bolesti i laboratorijskih nalaza. Laboratorijska dijagnostika uključuje izolaciju virusa iz organa uginulih, njegovu identifikaciju u RN i RIF u staničnoj kulturi te identifikaciju specifičnih protutijela u bolesnih i oporavljenih životinja. Kao ekspresna dijagnostika, RIF se koristi za otkrivanje virusne AG u organima životinja.

Transmisivni svinjski gastroenteritis (TGE) - Transmisivni gastroenteritis suum, infektivni gastroenteritis, torakalni gastroenteritis, Doyleova i Hutchingsova bolest, HCV - vrlo zarazna zarazna bolest svinja uzrokovana virusom, karakterizirana teškim septičnim procesom sa slikom hemoragijske dijateze, kao kao i oštećenja pluća i gastrointestinalnog trakta koja nastaju češće kao posljedica komplikacija sekundarne mikroflore (salmonela, pasterela i druge bakterije).

Referenca povijesti. TSE su prvi opisali Doyle i Hutchings u SAD-u 1946. Potom je bolest zabilježena u Japanu 1956., Velikoj Britaniji 1957., kao i drugim europskim zemljama, pa je TSE zabilježen i kod nas.

Virusni gastroenteritis svinja trenutno je registriran u svim zemljama svijeta s intenzivnim uzgojem svinja, praktički nema velikih farmi svinja u kojima ne bi bilo transmisivnih gastroenteritisa svinja.

Ekonomska šteta. Transmisivni gastroenteritis uzrokuje ozbiljne ekonomske štete na farmama svinja, što je uzrokovano: smanjenjem prirasta, uginućem životinja, visokim financijskim troškovima za medicinske i preventivne mjere.

Etiologija. Uzročnik je transmiissible gastroenteritis virus, pleomofni virus sa sklonošću formiranju sferičnih oblika, veličine od 60 do 160 nm, okružen ovojnicom s izbočinama koje podsjećaju na sunčevu koronu.

Glikoprotein "corona" inducira sintezu antitijela koja neutraliziraju virus u tijelu.

Virus je epiteliotropan, razmnožava se i nakuplja u epitelnim stanicama tankog crijeva, alveolarnim makrofagima pluća i u tonzilama. Virus se lako prilagođava i razmnožava u citoplazmi primarnih i transplantiranih stanica organa svinje, ne izazivajući CPP u prvim pasažama.

Sojevi virusa izolirani u različitim zemljama su serološki identični, ali postoji imunološka razlika između intestinalnih sojeva i sojeva iz kulture. Virus prijenosnog gastroenteritisa je antigenski povezan s koronavirusom hemaglutinacije pasa i koronavirusom mačjeg infektivnog peritonitisa.

U razdoblju viremije kod životinja virus se nalazi u sluznici gastrointestinalnog trakta, kao iu parenhimskim organima. Jednom u vanjskom okruženju, virus brzo gubi svoju virulentnost. Na temperaturi od 50-60°C virus gubi svoju patogenost unutar 1 sata. Na 80-100°C inaktivira se unutar 5 minuta. Na temperaturi od 28°C virus ostaje virulentan do 3 godine. U osušenom patološkom materijalu virus perzistira 3 dana. Virus je otporan na antibiotike, fenol, žučne kiseline, pH se mijenja od 3,0 do 11,0 Virus ostaje zamrznut do 18 mjeseci.

Virus se inaktivira 2% otopinom natrijevog hidroksida 20-30 minuta, 4% otopinom formaldehida 10 minuta, otopinama fenola (0,5%), natrijevog hidroksida (2%) 30 minuta. U tekućem izmetu oboljele svinje virus se inaktivira na suncu 6 sati, u hladu 3 dana. Izbjeljivač je štetan za virus.

epidemiološki podaci. Izvor virusa su bolesne i ozdravljene svinje. Istodobno, što su prasadi mlađa (doji do 10 dana), to su osjetljivija na virus TSE-a. Trajanje perzistencije virusa (u danima) u iscjetku iz nosa - 11, u fecesu - 14, u plućima - 104, tonzilama - 243. Prijenosnici TSE virusa su: psi, mačke, štakori, lisice, čvorci, muhe, ptice selice. Bolest u obliku epizootije uočena je na farmama gdje su sve svinje osjetljive na virus. Bolest je akutna i zahvaća istovremeno svinje svih dobnih skupina.

Nakon što uđe u tijelo psa i lisice, TSE virus se počinje razmnožavati u crijevima, zbog čega virusom zagađuju vanjski okoliš. Životinje izlučuju uzročnika iz tijela izmetom i povraćanjem unutar 2-3 mjeseca nakon bolesti.

Čimbenici prijenosa uzročnika su: voda, kontaminirana hrana za životinje, objekti iz okoliša zaraženi virusom, meso i mesni proizvodi svinja, novorođena prasad zaraze se putem probavnog trakta i dišnih organa od krmača nositelja virusa. Uzgajivači svinja trebaju biti svjesni mogućnosti unošenja virusa od pasa, ptica i glodavaca.

U novom epizootskom žarištu, transmisivni gastroenteritis manifestira se u obliku izbijanja i obično je povezan s uvođenjem svinja nositelja virusa u uspješne farme i nastavlja se s pokrivanjem unutar 2-4 dana cijele populacije svinja i 100% uginuća svinja. prasadi u prvim danima života.

Ako virus nastavi cirkulirati u farmi, tada se bolest odvija enzootski i javlja se kada se dovedu nove prijemljive svinje i kada se nastavi s prašenjem.

Uglavnom obolijevaju odojci od 6 do 14 dana starosti. Smrtnost je manja od 30%. Srednji oblik tijeka bolesti javlja se između epizootija i posljedica je reinfekcije.

4-6 tjedana nakon prve pojave smanjuje se intenzitet enzootika. Krmače razvijaju imunitet, zbog čega s kolostrumom prenose antitijela prasadi, štiteći ih od infekcije.

U tovilištima, TSE se obično javlja među novopridošlim svinjama s naknadnim širenjem na cijelu populaciju.

Glavni putovi infekcije su alimentarni i aerogeni. Pojavi i brzom širenju TSE-a u svinja pogoduju nepovoljni čimbenici koji smanjuju otpornost životinjskog organizma (jednostrana i nedovoljna hranidba povezana s beri-beri i nedostatkom minerala, zbijenost životinja), nepravilno prašenje u istoj prostoriji, odsutnost preventivnih pauza za sanaciju svinjca ili izoliranih dijelova, pridonoseći akumulaciji virusa u okolišu.

U prisustvu takve pozadine na farmi stvaraju se uvjeti za brzo širenje bolesti, koja pokriva sve životinje koje prethodno nisu bile bolesne.

Na farmama svinja obično se bilježi 2-3 godišnja periodičnost enzootije bolesti, što je povezano s razdobljem prijenosa kolostralne imunosti s krmača na novorođenu prasad.

Patogeneza. Virus u tijelo svinja uglavnom ulazi alimentarnim putem kroz usta, a nakon prolaska kroz želudac ulazi u crijeva. U epitelu tankog crijeva intenzivno se razmnožava, uzrokujući uništavanje resica.

Nakon nekoliko sati velika količina virusa nakuplja se u lumenu crijeva, odakle prodire u krv i sve unutarnje organe. Nakon što se nađe na epitelu pluća, virus proizvodi drugi ciklus reprodukcije, što dovodi do značajnog oštećenja alveolarnih makrofaga i epitela pluća.

Zbog intenzivnog razaranja cilindričnog epitela crijeva, on se zamjenjuje kubičnim i ravnim epitelom, resice atrofiraju. U 90-95% novorođenih prasadi atrofija resica se javlja unutar prvih 12-24 sata nakon infekcije.

Degeneracija, atrofija i deskvamacija crijevnog epitela i resica dovodi do poremećaja ravnoteže vode i elektrolita u tijelu bolesne prasadi, acidoze, probavnih smetnji i metabolizma, kao rezultat toga, kod prasadi se pojavljuje obilna dijareja i razvija se disbakterioza. U crijevima počinje prevladavati truležna mikroflora, a bolest se često komplicira razvojem escherichiosis.

Klinički znakovi. Razdoblje inkubacije je od 16-20 sati do 3 dana, dok se kod novorođenih prasadi može skratiti na 12-18 sati, a kod odraslih svinja može se produžiti do 7 dana.

U primarnom izbijanju TSE-a na farmi, prasad ima teški tijek bolesti s tipičnim kliničkim znakovima.

Kod neimunih krmača u laktaciji dijagnosticiramo: povišenje tjelesne temperature na 40,5-41°C, odbijanje hranjenja, depresiju, povraćanje, žeđ, potpuni prestanak lučenja mlijeka, sluzav iscjedak iz nosnih otvora, katkad disanje sa zviždanjem. Postoji obilan proljev. U roku od 10-12 dana, sve krmače se razbole, kao rezultat toga, razvijaju imunitet i prijenos virusa.

U prasadi starijih od 30 dana i svinja u tovu TSE bolest se očituje povišenom tjelesnom temperaturom, povraćanjem, pojačanom žeđu, odbijanjem hrane, proljevom, kataralnim rinitisom. Kada se bolest pojavi, cijela populacija svinja je bolesna. Bolesna prasad ozdravi, nakon čega ostaje nositelj TSE virusa i više ne obolijeva. Smrtnost u ovoj skupini prasadi doseže 5%.

Ponekad se kod svinja ove dobne skupine tijek bolesti komplicira salmonelozom, escherichiosisom, bolestima dišnog sustava, zbog čega se povećava izbacivanje prasadi.

Najteže oboljenje javlja se kod novorođenih prasadi (5 dana nakon rođenja). U roku od 2 dana obolijevaju prasadi iz cijelog legla; razvijaju povraćanje i obilan proljev, prasadi odbijaju sisati kolostrum iz krmače. Fekalne mase su u početku polutekuće, žućkaste boje, kasnije dobivaju sivo-zelenu boju s neugodnim mirisom truljenja, izlučivanje izmeta kod prasadi postaje nevoljno.

Kod prasadi s TSE-om bilježimo brzi gubitak tjelesne težine, koža postaje cijanotična i ljepljiva, kod prasadi je poremećena koordinacija pokreta, javljaju se konvulzije, prasad pada u komu i ugiba. Pojedinačna preživjela prasad jako zaostaju u rastu i često umiru u starijoj dobi.

U trajno nepovoljnim farmama virus TSE cirkulira u krmačama, a ovisno o novonastaloj ravnoteži virusa i snazi ​​imuniteta krmača, moguće su izbijanja bolesti među novorođenom prasadi u određenim vremenskim razmacima, kao i među novounesenim novim stadima svinja. .

Patološke promjene. Koža prasadi je cijanotična, suha, stražnja površina bedara je obojena izmetom. Želudac nekih mrtvih prasadi pun je usirenog mlijeka, dok kod drugih nalazimo sivkastu sluzavu tekućinu. Sluznica želuca je hiperemična, ispod sluznice su točkasta ili trakasta krvarenja. Tanko crijevo je otečeno i obično sadrži malu količinu mutne, pjenaste sluzi; stijenke crijeva su tanke, prozirne, mlohave, lako se pokidaju uz malo napora. Sluznica je hiperemična s petehijskim krvarenjima. Debelo crijevo je ispunjeno tekućim krmnim masama, sluznica je hiperemična.

Portalni, mezenterični i bubrežni limfni čvorovi su povećani, na rezu suhi. Slezena je pletorična, ispod kapsule ponekad nalazimo točkasta krvarenja koja podsjećaju na srčani udar. U jetri i bubrezima, kongestivna hiperemija i granularna distrofija nisu izražene; ponekad nalazimo petehijalna krvarenja ispod kapsule bubrega. Srce je povećano zbog dilatacije desnog odjela, često se nalaze petehijalna krvarenja duž toka koronarnih žila. Pluća su hiperemična i donekle edematozna. Membrane mozga su hiperemične.

Histološkim i elektronskim mikroskopskim pregledom brojnih epitelnih stanica u zahvaćenim dijelovima crijeva njihov je broj smanjen, skraćen i uništen.

Dijagnoza. Dijagnoza se postavlja na temelju epizootoloških, kliničkih podataka, patoloških i anatomskih promjena te rezultata laboratorijskih pretraga: pH, RNHA, MFA izolacije virusa, biotestova na prijemljivoj prasadi, elektronske mikroskopije, imunofluorescencije – u kulturi tkiva i presjecima zahvaćenih organa. .

Jejunum i ileum sa sadržajem i mezenteričnim limfnim čvorovima 9 prasadi iz 3 zahvaćena legla šalju se u laboratorij na istraživanje.

Materijal se uzima najkasnije 2 sata nakon smrti i dostavlja u Dewarovim posudama ili termos s ledom kurirom. Zbog fotosenzibilnosti virusa, materijale koji sadrže virus treba zaštititi od svjetlosti.

Za izolaciju i identifikaciju virusa koriste se primarne stanične kulture svinja, kao i kontinuirana stanična linija. Kao ekspresna metoda može se koristiti metoda imunofluorescencije (korištenje otisaka briseva, histosekcija iz crijeva bolesnika, inficiranih staničnih kultura).

Konačna dijagnoza potvrđuje se biološkim testom na prasadima starim 3-7 dana od neimunih krmača - peroralno im se ubrizga kultura virusa ili suspenzija iz stijenki crijeva i mezenterijskih limfnih čvorova, bez mikroflore. Materijal za infekciju uzima se od dva ili tri tek oboljela prasadi i koristi se odmah.

Retrospektivna dijagnoza se provodi serološkim metodama (otkrivanje protutijela koja neutraliziraju virus u krvnim serumima u RN, RIGA).

Diferencijalna dijagnoza. Virusni gastroenteritis svinja razlikuje se od: poremećaja gastrointestinalnog trakta zbog trovanja hranom, mikotoksinima, trovanja pesticidima, rotavirusa, enterovirusa, TSE-a i drugih infekcija.

Imunitet. Prirodno bolesne krmače razvijaju lokalni i opći humoralni imunitet. Svinje koje prebole TSE stječu imunitet koji traje do 2 godine. Nakon bolesti u krvnom serumu, nakon nekoliko dana, antitijela koja neutraliziraju virus otkrivaju se u visokim titrima, u budućnosti se titar antitijela brzo smanjuje.

Prasene krmače s kolostrumom prenose imunoglobuline na prasad, međutim, kolostralni imunitet prasadi je kratak i nedovoljno jak. Dakle, u nefunkcionalnim farmama, mlade životinje moraju biti zaštićene od onih zaraženih virusom od prvih dana postnatalnog razdoblja, zbog činjenice da primaju previše virulentnog virusa od krmače.

Za specifičnu prevenciju TSE-a razvijena su i korištena različita cjepiva. Brojna inaktivirana cjepiva razlikuju se uglavnom po trajanju prolaska virusa u staničnoj kulturi i koncentraciji njihovog virusnog antigena. Za specifičnu profilaksu koriste se živa virusna cjepiva, od atenuiranih sojeva virusa. Ova cjepiva se krmačama daju intramuskularno, oralno, intranazalno ili kombinirano.

Mjere prevencije bolesti.

Kako bi se spriječila pojava bolesti TSE u svinja, voditelji farmi, drugih poduzeća i organizacija, te stočari i veterinari dužni su:

a) farme svinja (farme) kompletirati samo sa životinjama s farmi za koje se zna da su sigurne za TSE svinje, što mora biti potvrđeno veterinarskim obrascem br. 1-vet;

b) osigurati provođenje veterinarsko-sanitarnih i zoohigijenskih pravila za hranidbu i držanje svinja, posebno gravidnih i dojilja;

c) sve novounesene svinje držati u izolaciji 30 dana pod veterinarskim nadzorom;

d) uspostaviti strogi nadzor nad pravilnim zbrinjavanjem hrane i klaoničkih otpadaka namijenjenih hranidbi svinja;

e) sustavno provoditi preventivnu dezinfekciju i deratizaciju na farmama svinja, kao i dezinfekciju vozila kojima se prevoze svinje i stočna hrana;

e) spriječiti:

• ekonomska povezanost s kućanstvima i farmama nepovoljnim u pogledu TSE-a;
• uvoz svinja i nerastova za reprodukciju s tovilišta (farme, skupine) opremljenih kombiniranim uzgojem stoke, kao i s gospodarstava koja kao hranu za svinje koriste hranu i klaoničke otpatke;

U specijaliziranim farmama i kompleksima za uzgoj i tov svinja provode se mjere za sprječavanje unošenja uzročnika TSE-a u skladu s veterinarsko-sanitarnim pravilima za specijalizirane farme svinja.

Liječenje. Liječenje bolesnih svinja je neučinkovito. Za suzbijanje sekundarne mikroflore propisuju se antibiotici, nitrofuranski i sulfanilamidni pripravci.

Mjere za otklanjanje bolesti svinja s virusnim (transmisivnim) gastroenteritisom.

Kada se utvrdi dijagnoza virusnog (zaraznog) gastroenteritisa svinja, farma, farma svinja se dekretom guvernera regije proglašava nepovoljnom za ovu bolest i poduzimaju se mjere u skladu s privremenim uputstvom o mjerama za suzbijanje virusnih (transmisivni) gastroenteritis svinja. Odobreno od strane Glavne uprave za veterinarstvo Ministarstva poljoprivrede SSSR-a 15. studenog 1975. i uvedeno sljedeća ograničenja:

a) zabraniti:

• uvoz na farmu (na farmu) i izvoz svinja na druga gospodarstva, kao i izvoz stočne hrane;
• pregrupiranje populacije svinja unutar gospodarstva (farme) bez suglasnosti specijaliste veterinarske medicine gospodarstva;
• posjete nefunkcionalnim farmama od strane osoba koje nisu povezane s uslugama životinjama.

Svinje koje nemaju kliničke znakove bolesti dopušteno je izvoditi (uz odgovarajuće mjere) na klanje u najbliži pogon za preradu mesa. Veterinarska i sanitarna procjena proizvoda klanja takvih svinja provodi se kako je navedeno u stavku 3.6. ove upute;

b) odrediti stalni prijevoz za opsluživanje životinja na nepovoljnom mjestu (na farmi) bez prava napuštanja istog;

c) opremiti pretovarni prostor za stočnu hranu i sanitarni punkt na ulazu u područje farme nepovoljno za TSE;

d) osobama koje skrbe o životinjama osigurati zamjenjive kombinezone i obuću;

e) organizirati zastrašivanje (uništavanje) divljih ptica na farmama svinja, kao i dezinfekciju i deratizaciju prostorija i teritorija farmi.

Dezinfekcija alatnih strojeva, sredstava za njegu, opreme i vozila u ugroženim kućanstvima (gospodarstvima) provodi se jednom u 5 dana, au sobama za izolaciju svakodnevno do ukidanja ograničenja.

Za dezinfekciju koristiti: 2% vruću otopinu natrijevog hidroksida ili 2% otopinu formaldehida, otopinu izbjeljivača koja sadrži 2% aktivnog klora, 20% suspenziju svježe gašenog vapna uz ekspoziciju od 3 sata.

Gnoj se podvrgava biotermičkoj dezinfekciji. Leševi uginulih svinja uništavaju se spaljivanjem ili zbrinjavaju pod nadzorom veterinara.

Voditelji i veterinari farmi, kada se pojavi bolest svinja virusnim (transmisivnim) gastroenteritisom, trebaju poduzeti mjere za poboljšanje uvjeta držanja i hranidbe svinja, vodeći računa o njihovom zdravstvenom stanju, s posebnom pažnjom na kvalitetu i korisnost svinja. hraniti se.

Bolesne životinje su podvrgnute odgovarajućem simptomatskom liječenju. Obavezno uvesti tour krmače za prasenje.

Uklanjanje ograničenja. Redoslijed klanja i izvoza bolesnih svinja.

Utvrđena ograničenja u farmama (farmama) koja su nepovoljna za virusni (transmisivni) gastroenteritis svinja ukidaju se 3 mjeseca nakon posljednjeg slučaja uginuća ili oporavka oboljelih životinja, odnosno njihovog klanja u objektu za preradu mesa i provedbe odgovarajućih veterinarskih i sanitarne mjere.

Prije ukidanja ograničenja provodi se temeljito mehaničko čišćenje svih prostorija i teritorija uzgajališta koje treba dezinficirati. Onečišćeni strojevi, podovi, zidovi i druga mjesta isperu se vrućom vodom ili 1,5-2% otopinom sode pepela. Nakon mehaničkog čišćenja i pranja, dezinfekcija se provodi dva puta u razmaku od 5 dana sredstvima navedenim u točki 3.4. ove upute.

Nakon ukidanja ograničenja utvrđenih u vezi s nepovoljnim stanjem farme (farme) prema TSE-u, zabranjeno je izvoziti svinje na druge farme za tov tijekom tri mjeseca, kao i miješati oporavljene životinje s neoboljelima i neimuna stoka.

Svinje oboljele od virusnog (zaraznog) gastroenteritisa koje su namijenjene za klanje u razdoblju prije isteka tri mjeseca od ukidanja ograničenja klaju se u posebnoj seriji u sanitarnoj klaonici klaonice, a u nedostatku sanitarne klaonice - na glavnoj traci klaonice u zasebnoj smjeni.

Sanitarna procjena mesa i drugih proizvoda dobivenih od takvih svinja provodi se kako je navedeno u stavku 3.6 ove upute, a dopuštena je za prodaju samo unutar regije, teritorija, autonomne republike.

Prijevoz koji se koristi za prijevoz bolesnih svinja podvrgava se dezinfekciji, kako je navedeno u stavku 3.4. ove upute.

Nije dopušten uvoz svinja koje nisu imune na virusni (zarazni) gastroenteritis prije isteka roka od tri mjeseca nakon ukidanja ograničenja, ako na gospodarstvu ima svinja koje su ozdravile od ove bolesti.

Izvoz životinja s gospodarstava (farmi) na kojima je registriran HCV na druga gospodarstva radi reprodukcije dopušten je 12 mjeseci nakon što je gospodarstvo (farma) proglašeno slobodnim od HCV-a, pod uvjetom da se tijekom dvostrukog (s razmakom od 4 tjedna) serološkog pregleda krvnih seruma, nijedna cijepljena životinja u dobi od 6-10 tjedana nije povećala titar specifičnih protutijela u drugom uzorku seruma za 4 puta.

Učestalost životinja u uvjetima tehnoloških procesa (hranjenje, održavanje itd.) je široko rasprostranjena. Ekonomski učinak izgubljenih proizvoda kao rezultat smanjenja mesne produktivnosti svinja s gastroenteritisom u ranoj dobi je 30%. To je zbog oštrog smanjenja tjelesne otpornosti u prasadi i, štoviše, imunodeficijencije povezane sa starošću zbog nepotpunog formiranja imunološkog sustava. Prevencija bolesti glavna je zadaća u uvjetima intenzivnog stočarstva. U suvremenim uvjetima uzgoja životinja, tehnološke metode koje se koriste na specijaliziranim farmama i kompleksima u mnogome ne odgovaraju biološkim potrebama životinja, što negativno utječe na njihovo fiziološko stanje. Posljedica toga su morfofunkcionalni poremećaji i degeneracija mnogih unutarnjih organa, među kojima su među prvima stradali probavni organi i imunološki sustav. Razvija se stanje imunodeficijencije, što je glavni uzrok većine bolesti u postnatalnom razdoblju života.

Gastroenteritis (Gastroenteritis) je pretežno akutna polietiološka lezija, često duboko prodiruća, upalne prirode želuca i tankog crijeva, praćena kršenjem probavnog procesa, imunološkog odgovora, intoksikacije i dehidracije tijela.

Poraz zidova želuca i tankog crijeva naziva se gastroenteritis (Danilevsky V. M., 1983; Alikaev V. A. 1986; Karput I. M. i sur., 1989).

Prema podrijetlu, gastroenteritis je primarni (u suprotnosti s zoohigijenskim i sanitarnim pravilima za hranjenje i držanje) i sekundarni (s trajnom crijevnom opstrukcijom ili kao sindrom zaraznih bolesti, invazija i alergija); po lokalizaciji - žarišna i difuzna; po prirodi upale - alternativni (erozivno-ulcerativni, nekrotični), eksudativni (serozni, kataralni, fibrinozni, hemoragični, gnojni) i, rjeđe, proliferativni; nizvodno – akutni i kronični. Najčešće se eksudativni gastroenteritis bilježi kod prasadi. Kod svih gastroenteritisa, sluznica je uključena u upalni proces, au teškom obliku bolesti često su uključeni svi slojevi gastrointestinalnog trakta (Karput I. M., Porokhov F. F., Abramov S. S., 1989).

Prasad često počnu oboljevati s početkom hranidbe, također u prvih 12-15 dana nakon prijenosa u odgajalište, s ranim odbijanjem. Najveće širenje bolesti može biti u velikim svinjogojskim kompleksima (koji obuhvaćaju do 100% stočnog fonda). Jednostavna bolest u akutnom tijeku kataralne upale sluznice probavnog trakta odvija se benigno. S pravovremenim pravilnim provođenjem mjera smrtnost ne prelazi tehnološke standarde. Međutim, u mnogim slučajevima gastroenteritis dovodi do prisilnog klanja ili uginuća prasadi, što uzrokuje velike ekonomske štete (Danilevsky V. M., 1983.; Karput I. M. i sur., 1989.).

Etiologija.

Mišljenja istraživača o uzrocima gastroenteritisa kod prasadi vrlo su različita. Postoji mnogo teoretskih opravdanja za jedan ili drugi etiološki čimbenik kao uzrok bolesti. To je zbog činjenice da uzroci koji uzrokuju pojavu gastroenteritisa nisu specifični i predstavljaju kompleks faktora nepovoljnih za životinjski organizam.

V. M. Danilevsky (1983), N. N. Androsik, S. S. Lipnitsky (1982), V. A. Alikaev (1986) vjeruju da je pojava gastroenteritisa kod prasadi uzrokovana uglavnom prehrambenim utjecajima. Uzrok bolesti u odojaka je konzumacija pokvarene, jako iritantne hrane u velikim količinama, zbog nedostatka mlijeka kod majki. Često se gastroenteritis javlja kada se krmače hrane hranom koja ne zadovoljava njihove fiziološke potrebe, a mlade životinje - loše pripremljenim prihranama i nekvalitetnom vodom. Veliku važnost u etiologiji bolesti prasadi ima hranjenje mlijekom krmača s mastitisom ili pokvarenim obranim mlijekom. Kod odbijene prasadi, nakon prestanka hranjenja mlijekom, javlja se gastroenteritis pri korištenju pokvarene hrane kontaminirane mineralnim gnojivima, kao i lijekovima za suzbijanje biljnih štetnika. Gastroenteritis se također promatra s oštrom promjenom prehrane.

I. M. Karput i sur. (1989) primjećuju da su uzroci gastroenteritisa različiti poremećaji: nedosljednost s dobnim skupinama hrane, kršenje režima hranjenja i uvjeta držanja, tehnologija odbića, prisutnost toksičnih tvari u hrani.

Kod svih crijevnih bolesti praćenih proljevom tijelo gubi mnogo minerala, što uzrokuje takozvano mineralno gladovanje.

Još jedan čest uzrok gastroenteritisa je loš razvoj mladih životinja tijekom fetalnog razvoja. To se očituje ne samo visokom učestalošću dispepsije u neonatalnom razdoblju, već i probavnim smetnjama u narednim razdobljima uzgoja, kao i patologijom dišnih organa i slabim razvojem. U ovom slučaju, čak i manje pogreške u hranjenju mogu dovesti do patologije (Anokhin B. M., 1996).

Također, jedan od razloga masovnog obolijevanja prasadi od gastroenteritisa može biti autointoksikacija gravidnih krmača. Kada se svinje drže na dijeti s viškom bjelančevina i nedostatkom (ili nedostatkom) ugljikohidrata, kao i s ograničenom pokretljivošću životinja, nema potpune razgradnje bjelančevina krme, zbog čega se potonji nakupljaju u tijelu, što negativno utječe na intrauterini razvoj prasadi.

Autointoksikacija dovodi do kršenja acidobazne ravnoteže, razvijaju se ketoza, acidoza i druge bolesti. U krmača, zbog kršenja barijerne funkcije jetre, kao i promjena u metabolizmu bjelančevina, ugljikohidrata i masti, sluznica gastrointestinalnog trakta gubi normalnu sposobnost apsorpcije, zbog čega otrovne tvari ulaze u krvotok. , a odatle u mlijeko i probavni sustav prasadi .

IM Karput (1993) smatra da zimi i proljeće glavni uzrok gastrointestinalnih poremećaja može biti nedostatak vitamina A, riboflavina i askorbinske kiseline u tijelu prasadi. Kod prasadi koje sisaju uzrok bolesti može biti nedostatak željeza u organizmu. Također, u nastanku gastroenteritisa veliku ulogu igra nedostatak kalcija, fosfora i niza elemenata u tragovima u organizmu.

V. V. Vinokhodov i sur. (1984), G. A. Tsimbal i suradnici (1986) ukazuju na izravnu ovisnost gastroenteritisa o kršenjima mikroklimatskog režima, imunološkom stanju, gustoći životinja, kao io kontaminaciji prostora i hrane različitim vrstama mikroorganizama. , virusi i njihove kombinacije.

Tehnološke značajke odbijanja i prijenosa prasadi na uzgoj s intenzivnim i različitim stresnim učincima, kao i njihovo naknadno održavanje i hranjenje ostavljaju trag na prirodu i intenzitet gastrointestinalnih bolesti (Plyashchenko S. I., Sidorov V. T., 1983; Chumachenko V. V. , Chumachenko V. E., 1991; Buyanov A. A., 1993).

Nemali značaj u razvoju bolesti imaju alergenski čimbenici i imunološki nedostatak gastrointestinalnog trakta prasadi (Karput I. M., 1993.).

Dakle, predisponirajući čimbenici za nastanak bolesti uključuju:

Nepoštivanje higijene prašenja.

Nepoštivanje tehnologije hranjenja novorođenih prasadi kolostrumom.

Kršenje uvjeta držanja rasploda.

Kršenje režima hranjenja gravidnih i dojilja.

Prasad koja pati od dispepsije.

Faktori koji doprinose su:

Primjena antibiotika i drugih antimikrobnih i kemoterapijskih lijekova, kao i njihova prekomjerna i neopravdano nekontrolirana primjena dovodi do uništenja simbiotske mikroflore iz probavnog trakta (mliječna kiselina, bifidus, propionske kulture).

Prilagodba oportunističke mikroflore, koja je zamijenila simbiotičku, u crijevima životinje.

Korištenje općeprihvaćenih režima za liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta, što dovodi do pojave oblika patogenih mikroorganizama otpornih na antibiotike.

Nedostatak u tijelu krmača i prasadi vitamina, mikroelemenata i drugih biološki aktivnih tvari.

Kritična razdoblja u životu prasadi: prvi sati života, 14-21 dan i razdoblje odbića.

Uspoređujući značajke imunološke reaktivnosti u postnatalnoj ontogenezi mladih životinja, mogu se razlikovati tri kritična razdoblja koja se manifestiraju imunološkom deficijencijom.

Prvi se bilježi kod novorođenih životinja, koje prije uzimanja kolostruma nemaju gotovo nikakvih imunoglobulina i malo leukocita. Razvija se zakašnjelim unosom ili unosom fiziološki neispravnog kolostruma. Istodobno, formiranje lokalne i sustavne obrane je poremećeno kod mladih životinja i masivnih gastrointestinalnih bolesti, hipoplastične anemije povezane s razvojem disbakterioze, poremećenog stvaranja vitamina B i C, folne kiseline i apsorpcije željeza, kobalta, i javljaju se bakar.

Druga dobna imunodeficijencija opažena je kod prasadi u dobi od 5-14 dana. Općenito je prihvaćeno da se ovo razdoblje smatra najkritičnijim za prasad, jer se većina antitijela dobivenih kolostrumom troši, a aktivna proizvodnja vlastitih imunoloških čimbenika ostaje niska. U ovom trenutku, na pozadini smanjenja imunološke reaktivnosti s kršenjima u hranjenju i održavanju, lako se javljaju gastrointestinalne bolesti.

Treće kritično razdoblje, praćeno razvojem imunološke deficijencije, nastaje zbog oštrog prijelaza mladih životinja s mliječne na drugu vrstu hranidbe, što dovodi do probavnih smetnji i povećanja opterećenja antigenima hrane na lokalnu zaštitu, kao rezultat od kojih se u parijetalnoj crijevnoj sluzi smanjuje količina imunoglobulina A i odumire korisna mikroflora. Životinje imaju probavne smetnje, razvijaju se alergije na hranu, na pozadini kojih se javljaju gastroenteritis i kolienterotoksemija (Karput I. M., 1993; Rastunova G. A., Shcherbakova E. G., Kruglova I. S., 1981.)

Patogeneza.

Razvoj bolesti ovisi o podrijetlu, ali zajedničko je da se javlja u pozadini smanjene prirodne otpornosti i imunološke reaktivnosti, poremećaja probave i visoke mikrobne kontaminacije (Telepnev V.A., 1980).

Pod utjecajem štetnih čimbenika dolazi do razaranja mukoglikoproteinskog sloja crijevne sluznice prasadi. Izloženi sloj epitela vrlo je osjetljiv ne samo na egzogene, već i na endogene utjecaje. Nakon alternativnih promjena na sluznici razvijaju se vaskularni poremećaji i eksudacija, a nešto kasnije proliferativni procesi (Karput I. M., 1990.).

II Tarasov (1981) opisuje eksudaciju upalnog procesa u želucu i crijevima, ovisno o težini tečaja, kako slijedi. U lakšim slučajevima proces je ograničen na sluznicu, u tkivima se stvara serozni eksudat, a pojačava se izlučivanje sluzi u lumen crijeva. U težim slučajevima upale jako je narušena poroznost žilne stijenke, što dovodi do stvaranja mnoštva malih i velikih površinskih i dubokih krvarenja (hemoragijski gastroenteritis). Krvarenja mogu biti toliko intenzivna da značajan dio krvi uđe u lumen crijeva, pomiješa se s himusom i nakon probave daje izmetu intenzivno crnu boju.

S fibrinoznim gastroenteritisom nastaju filmovi na sluznici, koji su fibrinozni eksudati. Mogu biti na površini sluznice, u obliku nježnih tvorevina (krupozna upala) ili stvarati prilično grube naslage u obliku rešetke ili niti koje se teško uklanjaju iz dubokih tkiva (difterična upala). Nakon odbacivanja fibrinoznih formacija, nedostaci ostaju na sluznici (ulcerativni gastroenteritis). Flegmonous gastroenteritis karakterizira stvaranje gnojne infiltracije crijevne stijenke, što dovodi do nekroze zahvaćenih područja sluznice, nakon čega slijedi njihovo odbacivanje i stvaranje erozija i ulkusa.

N. N. Androsik, S. S. Lipnitsky (1982), I. M. Karput (1990) primjećuju da su s razvojem upale povrijeđene najvažnije funkcije probave: sekretorna, motorna, usisna, barijerna. Također je poremećeno stvaranje probavnih enzima i probava unesene hrane. Zbog učinka toksina na završetke vagusnog živca, crijevna pokretljivost se povećava, usmjerena na uklanjanje toksičnih proizvoda. Dolazi do dehidracije organizma, poremećaja acidobazne ravnoteže sa sklonošću metaboličkoj acidozi, smanjuje se sadržaj bjelančevina, šećera, vitamina u krvi, povećava se sadržaj uree i zaostalog dušika. Istodobno se mijenja crijevna mikroflora: bakterije mliječne kiseline umiru u prednjim dijelovima crijeva, koji su naseljeni oportunističkom i truležnom mikroflorom, što pogoršava tijek patološkog procesa i povećava intoksikaciju tijela.

Otrovne tvari prodiru u krv, javlja se opća intoksikacija tijela, poremećene su funkcije unutarnjih organa, živčani sustav, smanjuje se izlučivanje žuči i soka gušterače. Postoje znakovi općeg metaboličkog poremećaja (gubitak tjelesne težine, promjene na koži, znakovi hipovitaminoze, poremećaj apetita i drugi), poremećaj u radu kardiovaskularnog sustava, simptomi gladovanja kisikom (Alikaev V.A., 1986).

Kao rezultat iscrpljujućeg proljeva, kod prasadi dolazi do dehidracije tijela i zgušnjavanja krvi (Zubets N.A., 1978).

klinička manifestacija.

Gastroenteritis može biti akutan ili kroničan. U akutnom tijeku, slabost se brzo razvija, stanje životinje je depresivno, rep se spušta, reakcija na iritacije se smanjuje, apetit se naglo smanjuje ili potpuno nestaje. Ako praščići imaju promjene samo na želucu, najčešće se javlja zatvor, a ako su zahvaćena crijeva, uporan proljev. Peristaltika se naglo pojačava. Trbuh je uvučen ili natečen, ovisno o prisutnosti ili odsutnosti procesa fermentacije uzrokovane odgovarajućom mikroflorom. Stijenke abdomena su bolno napete i osjetljive na palpaciju. Ponekad se mogu pojaviti grčeviti bolovi poput gastrointestinalnih kolika (Alikaev V.A., 1986).

N. N. Androsik i S. S. Lipnitsky (1982) primjećuju da je jedan od glavnih znakova gastroenteritisa u prasadi uporna obilna dijareja. Peristaltika je pojačana, defekacija učestala. Stolica je tekuća, smrdljiva, sadrži sluz i produkte upale - fibrin, ugruške sluzi, čestice mrtvog tkiva i drugo. S hemoragičnim gastroenteritisom u stolici se nalazi krv koja ga boji u tamnocrvenu boju; s croupous - gusti ugrušci fibrina; s difterijom - krvni ugrušci, mrvičaste mase fibrina; s gnojnim i flegmonous - gnoj, sluz, krv, čestice mrtvog tkiva.

Tjelesna temperatura na vrhuncu bolesti, prema V. M. Danilevsky (1983), je unutar normalnog raspona ili povećana za 0,5 - 1,0 ° C. Prasad na početku bolesti ima obilno lučenje sline, pjenu iz usta i nagon na povraćanje. Kod većine životinja, u prvim satima razvoja gastroenteritisa, autor je primijetio gašenje ili povraćanje, koje je kasnije prestalo. U povraćenom sadržaju nađen je mukozno-hemoragični eksudat, ponekad žuč. U prasadi s industrijskom tehnologijom uzgoja s odbijanjem od 26-30 dana (Karput I. M. i sur., 1989), gastroenteritis razdoblja prilagodbe manifestirao se proljevom, umjerenom žeđu, ugnjetavanjem životinja, smanjenim apetitom na pozadini normalnog ili subfebrilnog. tjelesna temperatura. Uz pravodobno liječenje, simptomi bolesti nestaju nakon 2-4 dana.

Uz gastroenteritis, praščići također doživljavaju promjene u kardiovaskularnom sustavu. U isto vrijeme, srčana aktivnost je poremećena, broj otkucaja srca u minuti doseže 150-180, srčani tonovi su pojačani (Danilevsky V.M., 1983). Puls postaje slab, često slabog punjenja, primjećuje se aritmija. Kod prasadi se uočava cijanoza sluznice usne šupljine, hladi se koža u području ušiju, mrlje, ali i perifernih dijelova tijela. u ovom slučaju u krvi se uočava neutrofilna leukocitoza, povećava se viskoznost krvi i povećava se brzina njegove koagulacije (Alikaev V.A., 1986).

Kao što su primijetili V. M. Danilevsky (1983.) i I. M. Karput i suradnici (1989.), tijekom tijeka gastroenteritisa 2.-3. dana bolesti, opće stanje bolesnih prasadi naglo se pogoršava, brzo gube na težini, a fibrilarni trzaji mogu se pojaviti mišići. S razvojem intoksikacije, depresija se može povećati do kome.

Prema mnogim autorima (Alikaev V.A., 1986), u kroničnom tijeku gastroenteritisa, znakovi bolesti su manje izraženi, ali se postupno povećavaju ili smanjuju. Istodobno se primjećuje privremeno poboljšanje stanja bolesnih životinja. Uslijed dehidracije očne jabučice im tonu, koža gubi elastičnost, kosa im je raščupana i bez sjaja. Prasad brzo gube debljinu. U slučajevima progresivne iscrpljenosti i oštrih znakova metaboličkih poremećaja, kao i u nedostatku medicinske pomoći ili u slučaju neracionalnog liječenja, prasadi ugibaju ili se moraju likvidirati. Uz pravodobno i pravilno liječenje bolesnih životinja, oporavak od kroničnog gastroenteritisa javlja se za 3-4 tjedna.

Gastroenteritis prasadi često se komplicira drugim bolestima (bronhopneumonija, rahitis, kožne bolesti itd.), osobito u lošim uvjetima.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.

Prilikom dijagnosticiranja gastroenteritisa u prasadi provodi se opsežna studija. U ovom slučaju, prije svega, uzimaju se u obzir anamnestički podaci, klinička slika bolesti, rezultati patoanatomske obdukcije (N. N. Androsik, S. S. Lipnitsky, 1982; V. M. Danilevsky, 1983; M. S. Zhakov, V. S. Prudnikov , I. A. Anisim, 1998).

I. M. Karput (1990) ističe potrebu analize hranidbe prasadi (uzimajući u obzir kvalitetu svih komponenti obroka, režim hranidbe, prelazak na novu vrstu hranidbe itd.), proučavajući hranidbu rasplodnog grla. . Uzimaju u obzir uvjete držanja prasadi, osobitosti nastanka, razvoja i tijeka bolesti, patoanatomske promjene i rezultate laboratorijskih pretraga.

Za potpunu sveobuhvatnu procjenu etioloških čimbenika potrebno je uzeti u obzir imunološki status životinja protiv kojih se razvijaju bolesti (Cheredeev A. N., Kovalchuk L. V., 1988; Karput I. M., Pivovar L. M., Sevryuk I. Z., 1992).

Karakteristični klinički znakovi ove bolesti su gubitak apetita, žeđ, povraćanje i proljev. Ovisno o prirodi upale u izmetu, nalaze se: s nekrotičnim - fragmenti mrtvih tkiva, erozivno-ulcerativni - nečistoće krvi, kataralni - pramenovi sluzi, hemoragični - primjesa krvi (tamno smeđa boja izmeta), fibrinozni - fibrinski filmovi , gnojni - pramenovi žuto-sive boje, koji se sastoje od leukocita, sluzi i mrtvih stanica sluznice (Zaitsev V.I., 1971; Kondrakhin I.P. et al., 1985).

Ključna karika u dijagnozi je provođenje bakterioloških, viroloških, helmintoloških studija, mikološke i toksikološke analize hrane i želučanog sadržaja. Istodobno se određuje osjetljivost mikroflore na antibiotike i kemoterapijske lijekove. Isključene su bakterijske, virusne infekcije i invazije koje se javljaju kod prasadi sa simptomima gastroenteritisa: salmoneloza, enterotoksemija, kolibaciloza, pastereloza, virusni (transmisivni) gastroenteritis, dizenterija, kokcidioza, ascariasis, koji se razlikuju prema znakovima osnovne bolesti, epizootije. podaci, rezultati obdukcije i posebni podaci.istraživanja.

Liječenje.

Liječenje prasadi s gastroenteritisom treba provoditi uzimajući u obzir najvažnije principe terapije (načela aktivnosti, fiziologije, složenosti i tečaja terapije, individualnog pristupa i ekonomske isplativosti) (Pivovar L. M., 1990.).

Kada se bolest pojavi, otklanjaju se sumnjivi ili utvrđeni uzroci bolesti. Bolesnici se izdvajaju u posebnu skupinu, osiguravaju im se dobri uvjeti boravka i provodi se tijek liječenja ovisno o etiologiji, stupnju oštećenja gastrointestinalnog trakta i postotku oštećenja. U industrijskim kompleksima, u slučaju bolesti, više od 20% životinja provodi opće aktivnosti vezane uz hranidbu i epizootsku situaciju.

Odmah nakon postavljanja dijagnoze propisuje se režim gladovanja ili polugladovanja uz slobodan pristup vodi (IM Karput i sur., 1989).

Ovisno o indikacijama, kompleksno liječenje uključuje etiotropnu, patogenetsku, simptomatsku terapiju i uklanjanje crijevne disbakterioze i popratne dehidracije.

Kao astringens, prema V. M. Danilevsky (1983), preporučljivo je koristiti izvarak hrastove kore (15: 20) - 10-15 ml ili 0,1% otopinu ekstrakta 20-25 ml 20-30 minuta prije hranjenja; decoctions od rizoma ili korijena burnet officinalis, rizome planinske zmije, rizomi uspravne cinquefoil (1: 20) - 15-20 ml; decoction plodova ptičje trešnje (1: 10) - 20-25 ml; infuzija čunjeva johe - sadnice (1: 20) - 15-20 ml; izvarak korijena šipka (1: 10) - 25-30 ml; izvarak korijena (1: 50) ili infuzija biljke konjske kiselice (1: 20) - 20-25 ml; infuzija gospine trave (1: 20) ml; izvarak rizoma debelog lišća (1: 10) - 10-15 ml.

Od ljekovitih biljaka koje stimuliraju apetit i sekretornu aktivnost, kao i sadrže eterična ulja koja imaju protuupalno i baktericidno djelovanje, V. M. Danilevsky (1983) preporučuje infuziju biljke stolisnika 2 puta dnevno 20-40 minuta prije hranjenja (1: 10). ) - 15-20 ml; infuzija lišća tri-leaf-trifoli sata (1: 10) - 10-15 ml; izvarak korijena elecampane high (1: 30) - 10-15 ml; izvarak rizoma i korijena angelice officinalis (1: 50) - 10-15 ml; izvarak korijena maslačka (1: 20) - 10-15 ml; infuzija pelina (1: 50) - 10-15 ml; infuzija cvjetova kamilice officinalis ili mirisne nejezične (1: 10) - 10-15 ml; izvarak korijena kalamusa (1: 20) - 10-15 ml; infuzija lišća velikog trpuca (1: 20) - 1-2 žličice 3-4 puta dnevno 1 sat prije hranjenja s toplom vodom V. A. Alikaev (1986) savjetuje dodavanje 5% glukoze i 1% askorbinske kiseline u dekocije i infuzije kiselina.

Za oslobađanje crijeva koriste se laksativi (srednje soli, ulja, klistiri), nakon čega se daju omotači. Kao omotač preporučuje se primijeniti 2-3 puta dnevno 20-30 minuta prije hranjenja svježe pripremljenog izvarka sjemenki lana (1: 30) u obliku topline 20-25 ml; izvarak i infuzija cvjetova i lišća šumskog sljeza (1: 20) - 20-25 ml; infuzija lišća podbjela (1:40) - 20-25 ml; izvarak korijena bijelog sljeza (1: 20) - 20-30 ml; izvarak rizoma pšenične trave (1: 10) s toplom vodom, 1 čajna žličica po prijemu; izvarak oguljenih zobenih sjemenki (1: 50) - 20-30 ml; izvarak krumpirovog brašna (2 žlice škroba na 1 litru vode) - 25-30 ml po prijemu (Danilevsky V. M., 1983; 1991; Karput I. M., 1993).

Istodobno se koriste lijekovi koji suzbijaju fermentaciju i procese truljenja u gastrointestinalnom traktu. Među tim agensima, antibiotici i sulfonamidi su od primarne važnosti. Kod primjene antibiotika potrebno je voditi računa o osjetljivosti crijevne mikroflore bolesnih životinja na njih u ovoj farmi. Preporuča korištenje antibiotika najnovije generacije mukopeptidne i sintetske prirode, s obzirom na to da još nema mikroorganizama rezistentnih na njih. Može se koristiti oralno 3 puta dnevno na 1 kg žive težine sljedeće tvari: sintomicin - 0,02 g, tetraciklin, biomicin - po 0,015 g, biovetin - 0,06 g, kloramfenikol - 0,02 g, kolimicin - 0,015 g, polimiksin - 4 mg, terramicin - 0,015 g, propomicin - 10-15 ml po dozi. Od sulfonamida preporučuju se sulfazol, norsulfazol, ftalazol, etazol - po 0,02 g, sulfadimizin 0,05 g prvi put i 0,02-0,03 g zatim 2 puta dnevno, sulfantrol 0,02 g 3 puta dnevno (Kovalev V.F., Volkov I.B., Violina B.V., 1988).

Kako bi se uklonila disbakterioza i suzbila crijevna mikroflora, I. M. Karput (1989) također preporučuje korištenje nitrofuranskih pripravaka (furazolidon 3-4 mg / kg ne više od 5-6 dana zaredom). Njihova kompleksna primjena s lijekovima drugih skupina je učinkovitija: MOF (metronidazol + furazolidon), Belize-2, Bacterin-SL, nifulin, furaklin, tribrisen, trimerazin, metavetrim, furaksin, lautecin itd.

V. A. Telepnev (1980) bilježi izražen terapeutski učinak kod gastroenteritisa prasadi nakon primjene vitamina U u dozi od 5 mg/kg tjelesne težine.

Nakon završetka antimikrobne terapije preporuča se koristiti probiotike, mliječnu kiselinu, bifidobakterije, kulture propionske kiseline kako bi se obnovila korisna mikroflora gastrointestinalnog trakta prasadi.

Ovisno o indikacijama, kompleksno liječenje uključuje suprapleuralnu i visceralnu novokainsku blokadu.

U složenom liječenju bolesti potrebno je koristiti cijeli kompleks nespecifičnih imunostimulirajućih lijekova (Korneva E. A., Mekoyan V. A., 1982; Kassich A. Yu., 1990; Karput I. M., 1993). U ove svrhe koriste se: gama globulin ili citrirana krv intramuskularno, hidrolizin L-130 (N. N. Androsik, S. S. Lipnitsky, 1982), peptidni bioregulatori (dobiveni iz timusa, koštane srži i sintetski) (Medunitsin N. V., Litvinov R. I., Moroz A. M., 1980; Alverdiev G. R., 1992; Lyutinsky S. I., 1992; Ershov F. I., Malinovskaya V. V., 1996), male doze ultraljubičastog zračenja, ultrazvuk i magnetoterapija (I. M. Karput, L. M. Pivovar i sur., 1990), vitamini A, E , C (I. M. Karput, 1993).

U slučaju kršenja srčane aktivnosti, V. A. Alikaev (1986) preporučuje davanje kofeina, ulja kamfora, preparata digitalisa i drugih srčanih glikozida.

U Republici Bjelorusiji razvijeni su i proizvode se učinkoviti domaći lijekovi za liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta. Glavni zahtjevi za njih:

imunofarmakološka aktivnost;

niska toksičnost;

slaba nuspojava.

Zbog toga ovi lijekovi u velikoj mjeri odgovaraju skupini lijekova nespecifične stimulativne terapije, koja se temelji na parenteralnom davanju organskih tvari pretežno biljnog, životinjskog i mikrobnog podrijetla u organizam u sterilnom obliku. Farmakološki pripravci za povećanje nespecifične otpornosti organizma stvaraju povoljne uvjete za ispoljavanje vlastitih zaštitnih mehanizama koji dovode do ozdravljenja, olakšavaju tijek bolesti, utječu na fiziološko stanje organizma, povećavaju njegova zaštitna svojstva, povećavaju njegove kompenzacijske sposobnosti i poboljšavaju metabolizam.

Učinak lijeka ovisi o nizu čimbenika:

početno stanje organizma;

životinjske vrste;

starost životinja;

individualne karakteristike reaktivnosti organizma;

aktivnost lijeka;

doza korištenog lijeka;

višestrukost uvođenja;

načini davanja lijeka itd.

Mehanizam djelovanja imunostimulansa svodi se na činjenicu da dolazi do promjene u metabolizmu, zbog čega se povećava aktivnost enzimskih i imunoloških mehanizama stvaranja strukture tijela. Naširoko se koriste za poticanje hematopoeze u kombinaciji sa seroterapijom, laktoterapijom, terapijom histolize, citotoksičnom terapijom i tkivnom terapijom. Prisutnost lipo-, gama- i laktoglobulina, aminokiselina i drugih tvari u njima povećava imunološku obranu tijela.

Trenutno je u tijeku potraga za imunostimulansima koji utječu na središnju i perifernu vezu imunološkog sustava povezanog s gastrointestinalnim traktom, što ima izravnu složenu vezu s punom prehranom i održavanjem te dovodi do povećanja imunološkog sustava.

Metabolički poremećaji u bolestima uvijek su povezani s povećanom potrošnjom bjelančevina, masti, ugljikohidrata, vitamina i minerala, stoga je proces oporavka povezan s organizacijom dijetetske prehrane, posebnim režimom održavanja, njege i fiziološkog tretmana - tj. korištenje lijekova i terapijskih sredstava koja potiču regulacijske i zaštitne, fiziološke reakcije tijela. Da biste to učinili, bolje je koristiti skup metoda etiotropne, patogenetske, regulacije neurotrofnih funkcija, nadomjesne i simptomatske terapije.

Prevencija.

Glavna važnost u kompleksu mjera za prevenciju gastroenteritisa kod prasadi pripada fiziološki ispravnom hranjenju i odgovarajućim sanitarnim i higijenskim standardima za držanje krmača i mladih životinja (Abramov S.S., Arestov I.G., Karput I.M., 1990.).

Nemoguće je dopustiti hranjenje prasadi nekvalitetnom hranom, kršenjem režima hranjenja (postupni prijelaz s jedne hrane na drugu, korištenje hrane samo u fiziološke svrhe). Svinje se ne smiju prehranjivati. Važno je pridržavanje parametara mikroklime i tehnologije odbića prasadi.

Od nemale važnosti je opskrba prasadi vitaminima A, E, C. Rana primjena ovih vitamina u dozi od 3-5 mg/kg težine životinje na dan ima izražen preventivni učinak, povećava imunološku obranu organizma i pojačava regenerativne sposobnosti intestinalnog epitelnog tkiva (I. M. Karput, 1990, 1993).

Budući da se naseljavanje crijevne mikroflore događa u prvih 6 sati života zbog mikroflore okoliša, potrebno je provoditi preventivnu dezinfekciju u prisutnosti životinja radi smanjenja mikrobne pozadine, kao i tretiranje krmača kemoterapeuticima. lijekove 3-4 dana prije prijenosa u odjel za prasenje (V. V Vinokhodov i sur., 1984).

Jednako važno u prevenciji gastroenteritisa je uravnoteženje obroka gravidnih krmača u pogledu proteina i ugljikohidrata.

Učestalost gastroenteritisa prasadi smanjuje se kada se krmačama mjesec dana prije prasenja i 14 dana nakon prašenja daju vitaminski pripravci granuvit E i makrovit A u dozi od 30 mg dnevno.

Za prevenciju gastrointestinalnih bolesti u prvim danima života potrebno je davati probiotike, laktobakterin u dozi od 2-3 milijarde mikrobnih tjelešaca, ABA u dozi od 15-20 ml ili PABA u dozi od 10-15 ml. ml po životinji (Pivovar L.M., 1990.).

Prema P. I. Pritulinu i D. V. Lobuntsova (1973), jednokratna parenteralna primjena tilana sprječava razvoj gastroenteritisa u prasadi.

V. A. Taraskin (1991) ukazuje na visoku učinkovitost u prevenciji gastroenteritisa u prasadi nespecifičnog imunoglobulina u dozi od 3 mg po životinji u prvim danima života i nakon 2-3 tjedna, kao i T-aktivin ( 0,1-0,2 ml po životinji jednom dnevno tijekom tri dana).

U literaturi koju smo proučavali navodi se učinkovitost primjene imunostimulansa za prevenciju respiratornih i gastrointestinalnih bolesti kod prasadi - pripravci timusa, dodekonij, vodeno-solni ekstrakt limfnog tkiva mladih životinja, imunostimulansi PS-1, PS-2, vestin, polivedrim i vpRNA (Plyashchenko S. I., 1983, 1991; Smirnov V. P., Zasensky N. Kh., Prostyakov A. P., 1985; Taraskin V., 1991; Urban V. P. et al., 1991, 1992; Prudnikov S. I. ., 1996). Također postoje brojni eksperimentalni podaci o učinku mikrobnih polisaharida na otpornost na zarazne bolesti (Ermolyeva Z. V., 1965, 1976; Vasiliev N. N., Vorobyov A. A., 1969; Baev V. G., 1989). U stranim publikacijama koje smo proučavali, istraživači posvećuju značajnu pozornost nespecifičnim stimulansima imuniteta polisaharidne prirode (Lei U, 1987, Roit U., 1991).

Iz skupine nespecifične stimulirajuće terapije trenutno se u veterinarskoj praksi široko koriste hemoterapija, seroterapija, laktoterapija, histolizatna terapija, citotoksinska terapija, tkivna terapija, poli- i gamaglobulinska terapija (N. N. Abuladze, V. M. Danilevsky, 1988, 1991).

Hemoterapija je jedna od metoda nespecifične stimulativne terapije koju karakterizira intramuskularna ili supkutana primjena pune krvi u terapijske svrhe (V. M. Danilevsky, 1991.).

Seroterapija je supkutana primjena krvnog seruma uzetog od zdravih životinja u terapijske svrhe.

Laktoterapija je uvođenje supkutano ili intramuskularno sterilnog obranog mlijeka. U veterinarskoj praksi uglavnom se koristi obrano kravlje mlijeko (Kalashnik I.A., 1979).

Histolizatoterapija je vrsta nespecifične stimulativne terapije, u kojoj se tkiva lizirana pod utjecajem kiselina, lužina ili enzima, uzetih iz zdravog tijela, koriste u terapeutske svrhe (V. M. Danilevsky, 1991; Kalashnik I. A., 1979).

Terapija citotoksinima je uporaba u terapijske svrhe citotoksičnih seruma dobivenih od imuniziranih zdravih životinja sa staničnim elementima različitih organa i tkiva.

Tkivna terapija najčešća je metoda nespecifične stimulativne terapije u veterinarskoj praksi, koja se temelji na unošenju u tijelo u terapijske i profilaktičke svrhe lijekova posebno pripremljenih konzerviranjem životinjskih ili biljnih tkiva.

U posljednje vrijeme, u vezi s identifikacijom velikog broja bolesti koje prate ili se temelje na poremećajima imunološkog stanja organizma (imunodeficijencije), u tijeku je intenzivan rad na dobivanju i proučavanju prirodnih spojeva s imunostimulirajućim svojstvima.

Imunostimulansi - tvari koje selektivnim djelovanjem na pojedine faze imunološkog odgovora aktiviraju procese vezanja i obrade antigenskog materijala, sazrijevanje imunokompetentnih stanica te pojačavaju njihova funkcionalna svojstva i regulacijske mehanizme.

Prema I. M. Karputu, imunostimulanse dijelimo na biološke, kemijske i fizikalne.

Biološki su:

pripravci krvi i kolostruma (puna krv, kolostrum, krvni serum, imunoglobulini, laktoglobulini i dr.);

lijekovi pripremljeni od organa imunološkog sustava (T-aktivin, B-aktivin, timozin, timolin, timogen itd.);

medijatori imunološkog sustava (interleukini, interferon);

vitamini (A, C, E, B 12, itd.);

pripravci iz simbiotskih mikroorganizama (bifido i laktobakterin, bifikol, bifidoflorin, enterobifidin, itd.);

preparati mikrobnih lipopolisaharida (prodigiozan, pirogenal, salmosan, vitstimulin, salmopul itd.);

Kemikalije uključuju:

soli nukleinskih kiselina (natrijev nukleinat);

derivati ​​fenilamidazola (levomizol);

derivati ​​pirimidina (metil-uracil, pentocil);

elementi u tragovima (Se, I, Zn, Co, Pb, itd.);

kombinirani pripravci (DIF-3, distrumin, selevit, itd.).

Fizički su:

izloženost IC i UV zrakama (izvori zračenja, vježba);

utjecaj magnetskih polja (konstantna, promjenjiva polja);

postupci hidroterapije;

elektrolaserpunkcija.

Čimbenici stresa (pregrijavanje, hipotermija, transport, nekvalitetna hrana i drugi) dovode do slabljenja imunološkog odgovora, što je od posebne važnosti u ranom razdoblju života. Dakle, pravilna regulacija imunološkog sustava dovodi do velikog ekonomskog učinka u stočarstvu.

Problem razvoja punopravnog imunološkog statusa, indukcija agenasa specifične rezistencije dovodi do aktivne i pasivne imunizacije i rješava se uz pomoć lijekova ove skupine, kao i razvijenim metodama imunizacije temeljenim na imunostimulaciji. Za to je poželjno koristiti lijekove iz skupine bioloških imunokorektora, kao najbezopasnijih u uporabi mikrobnih lipo- i polisaharida (prodigeosan, pirogenal, salmopul), čiji je mehanizam djelovanja pojačati fagocitozu kroz proizvodnju interleukina-1 i aktiviraju različite subpopulacije T-limfocita, a time i stimuliraju aktivaciju B-limfocita, nakon čega slijedi proizvodnja imunoglobulina.

Pyrogenal je lipopolisaharid koji se dobiva iz Pseudomonos aeruginosa (pirogenal P) ili Salmonella typhimurium (pirogenal T). Lijek, unesen u tijelo čovjeka ili životinje, stimulira leukopoezu, aktivira T-helpere i T-supresore, uzrokuje poliklonsku aktivaciju B-limfocita, pojačava stvaranje antitijela i pojačava fagocitnu funkciju leukocita. Glavno značenje pirogenala u organizaciji nespecifične obrane od infekcije povezano je s aktivacijom fagocitoze, stimulacijom stvaranja protutijela i drugih humoralnih nespecifičnih obrambenih čimbenika.

Lijek uzrokuje kratkotrajnu (u roku od dva sata) leukopeniju, praćenu leukocitozom i pojačava fagocitnu funkciju leukocita. Slično djelovanje pirogenala na leukocite tipično je za sve pripravke lipopolisaharida.

Pyrogenal je u stanju pojačati antibiotsku terapiju, što je povezano s protuupalnim, senzibilizirajućim, fibrinolitičkim učincima, s povećanim regenerativnim procesima u tkivima (D. N. Lazareva, E. K. Alekhin, 1985).

Lijek ima pozitivan učinak na kancerogene tumore: smanjuje presađivanje i usporava rast, povećava učinkovitost zračenja i kemoterapije. Mehanizam ovog djelovanja objašnjava se proizvodnjom faktora nekroze tumora (TNF) od strane LPS-stimuliranih makrofaga.

Prodigiosan je lipopolisaharid iz Bact. Prodigiosum. Djelovanje ovog lijeka je slično djelovanju pirogenala, međutim, treba napomenuti njegov izraženiji učinak s nespecifičnim povećanjem otpornosti organizma na infekcije. Korištene doze prodigiozana daju blagi porast otpornosti 4 sata nakon injekcije lijeka, a dan kasnije doseže maksimum i postupno se smanjuje, zadržavajući se na prilično visokoj razini sedam do deset dana.

Lijek je vrlo učinkovit kod generaliziranih infekcija. Prodigiosan ima djelotvoran učinak i kod lokalno gnojno-upalnih procesa - ubrzava eliminaciju infekcije, produkata nekrotičnog raspada, resorpciju upalnog eksudata, zacjeljivanje oštećenih tkiva, te pomaže u obnavljanju funkcija organa. Pod njegovim utjecajem povećava se tolerancija na bakterijske pripravke, prodigiozan je učinkovit pri primjeni subefektivnih doza antibiotika i kod infekcija uzrokovanih sojevima otpornim na antibiotike (D. N. Lazareva, E. K. Alekhin, 1985).

Nuspojave mikrobnih lipopolisaharida su toksičnost i pirogenost, koje su opće i lokalne naravi. Lokalne reakcije manifestiraju se u obliku boli, crvenila i oteklina, opća toksičnost se izražava kao kratkotrajna, nekoliko sati, groznica.

Mikrobni polisaharidi su vrlo aktivni i imaju širok spektar imunomodulacijskih učinaka, pa se stalno traga za novim, manje toksičnim lijekovima.

Odnos između probavnog sustava i imunološkog sustava složen je i raznolik. U gastrointestinalnom traktu dolazi do inaktivacije alimentarnih, bakterijskih, virusnih, medicinskih i drugih antigena i eliminacije kompleksa antigen-protutijelo, sinteze imunoglobulina, posebno imunoglobulina A, komponenata komplementa i drugih procesa koji su izravno povezani sa stvaranjem prirodne rezistencije. i imuniteta (Karput I. M., 1993; Lochenovsky V. S., 1997).

Također je utvrđena vodeća uloga limfoidnog tkiva gastrointestinalnog trakta u formiranju imunološke obrane u postnatalnom razdoblju života. U ovom trenutku u njemu se događaju kvalitativne i kvantitativne promjene, budući da ono čini glavno opterećenje antigenog materijala stočne hrane, mikrobne i druge prirode. Kao rezultat procesa migracije i recirkulacije imunokompetentnih stanica kroz crijevo, tijelo se "upoznaje" s većinom antigena koje je susrelo u okolišu. Njihov kontakt događa se na epitelnim stanicama sluznice gastrointestinalnog trakta životinja. Limfociti se nakon kontakta s antigenom pretvaraju u memorijske stanice i šire po cijelom tijelu te tako pružaju lokalnu i sustavnu zaštitu.

Na temelju navedenog možemo zaključiti da unatoč raznolikosti oblika sredstava za povećanje nespecifične obrane organizma, prevenciju i liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta u mladih životinja, postoji potreba za razvojem novih lijekova s ​​protuupalnim i imunomodulatornim djelovanjem, kao i s niskom toksičnošću i visokim terapijskim i profilaktičkim učinkom.

Transmisivni gastroenteritis svinja (TGS) je akutna, vrlo zarazna bolest, uglavnom u prasadi u dobi od 2 tjedna, koja se očituje povraćanjem, proljevom i dehidracijom. Morbiditet i mortalitet novorođenih prasadi u akutnom tijeku bolesti može doseći 100%. U starije prasadi klinički znakovi bolesti u pravilu izostaju i nema letalnog ishoda. Zaražene krmače često imaju vrućicu, proljev i smanjenu ili izgubljenu proizvodnju mlijeka. Bolest je registrirana u mnogim zemljama s intenzivno razvijenim svinjogojstvom, a zbog nedostatka učinkovitih sredstava prevencije uzrokuje ozbiljne ekonomske štete. Glavna značajka TGS-a je da je
je jedna od najizraženijih visoko smrtonosnih lokalnih infekcija. Prasad je najosjetljivija na THS u prvih 10 dana života. Često se rađaju zaraženi ili se zaraze u prvim satima i danima nakon rođenja. U akutnom tijeku bolesti u neimunom stadu između infekcije i kliničke manifestacije bolesti ne prođe više od 24-48 sati.
U tim uvjetima prasad mogu zaštititi samo majčina antitijela dobivena iz kolostruma i mlijeka. J1 aktogena imunost je učinkovita ako su antitijela u dovoljno visokom titru stalno prisutna u lumenu crijeva praščića, barem tijekom prvog tjedna života.
Ceteris paribus, učinkovitost laktogenog imuniteta izravno ovisi o specifičnoj aktivnosti količine konzumiranog kolostruma i mlijeka. Učestalost i smrtnost prasadi od THS općenito će biti manji kod matica s visokim udjelom mlijeka ili u nekoliko legla. Osim enterocita, čiji je poraz popraćen atrofijom resica tankog crijeva, alveolarni makrofagi, kao i stanice tonzila i eventualno drugih organa, mogu poslužiti kao ciljne stanice za virus. U stanicama tonzila bolesnih prasadi antigen THC virusa otkriven je još češće nego u stanicama jejunuma. Bolest je praćena imunitetom i stvaranjem VNA vezanih za IgA i IgG. U kolostrumu, a potom i u mlijeku krmača u rekonvalescenciji, takva su protutijela prisutna nekoliko tjedana. Prasad od oporavljenih ili prethodno prirodno zaraženih krmača otporna je na bolest zbog kolostralnih protutijela. Specifična prevencija THC-a još uvijek je hitan problem. Brojna istraživanja u ovom području još nisu rezultirala razvojem učinkovitih sredstava aktivne profilakse, iako su predložena mnoga inaktivirana i živa cjepiva te metode za njihovu primjenu. Razlog tome povezan je s osobitostima pato- i imunogeneze u THS-u, kao i s poteškoćama u stvaranju izražene dugotrajne mukozne imunosti kod lokalnih infekcija općenito.
Inaktivirana cjepiva pripremaju se iz virusa uzgojenog u monoslojnim primarnim ili kontinuiranim kulturama stanica svinjskog podrijetla, obično korištenjem uljnog adjuvansa. Za inaktivaciju virusa najčešće se koristi formalin. Antigenska svojstva virusa bila su jednako dobro očuvana u cjepivu ako se za inaktivaciju virusa koristi formaldehid ili dimer etilenimina. Antigenost emulgiranog cjepiva bila je veća od one adsorbiranog. Cijepljenje gravidnih krmača praćeno je izraženom serokonverzijom (BHA G.230), a zaštita trodnevne prasadi tijekom pokusne infekcije bila je 70,9%.
Brojna i aktivirana cjepiva međusobno se razlikuju, uglavnom po trajanju prolaska virusa u staničnoj kulturi i koncentraciji virusnog antigena koji ulazi u njihov sastav. Obično se inaktivirana cjepiva daju intramuskularno krmačama dva puta za 7-10 i 2-4
tjedana prije prasenja. Takva cjepiva korištena su u Americi, Europi i Aziji. Inaktivirano emulgirano cjepivo nakon dvostruke intramuskularne injekcije u dozi od 2 ml izazvalo je izraženu serokonverziju u gravidnih krmača. Na dan prasenja titar BH antitijela bio je 7,5-9,0 log2. U krvnom serumu prasadi starih 1-15 dana titar majčinih protutijela bio je u rasponu od 6,0-6,5 log2. Visoka imunogenost cjepiva potvrđena je u uvjetima proizvodnje. Budući da intramuskularna imunizacija krmača potiče slab zaštitni učinak kao rezultat razvoja uglavnom sistemske imunosti s prevladavajućom sintezom IgG, počela se ograničavati uporaba inaktiviranih cjepiva, a prednost se daje živim cjepivima. Atenuirani sojevi THC virusa dobiveni su serijskim pasiranjem virulentnih sojeva u primarnim kulturama i trajnim staničnim linijama svinjskog podrijetla. Otprilike 40 pasaža virusa je potrebno za osjetno smanjenje virulencije. Četverostruka razlika u trajanju atenuacije serijskim pasažom u transplantiranoj kulturi stanica svinjskog podrijetla nije značajno utjecala na antigena i imunogena svojstva dvaju atenuiranih sojeva THC virusa.
Živo cjepivo proizvođača Fort Dodge testirano je dva puta intraudentalno i intramuskularno na gravidnim krmačama. Sigurnost prasadi tijekom eksperimentalne infekcije bila je oko 80%. Kod prvog načina primjene cjepiva titar VNA u kolostrumu i mlijeku bio je 2-3 puta veći, ali se ovaj način cijepljenja ne može koristiti u široj praksi. Živo cjepivo primijenjeno je oralno dva puta: prvi put u 6. tjednu gestacije, drugi put - 3 tjedna prije prasenja. Cijepljene životinje razvile su imunitet, što dokazuje zaštita novorođenih prasadi od THS-a tijekom izbijanja.
Zbog niske učinkovitosti intramuskularnog cijepljenja započela je potraga za netradicionalnim metodama imunizacije gravidnih krmača. Mnogi su istraživači primjenjivali živa cjepiva oralno, intranazalno i u vime. Iako su u nekim slučajevima dobiveni zadovoljavajući rezultati, ipak se kombinirana metoda imunizacije pokazala obećavajućom. Živo cjepivo iz soja RIMS, primijenjeno dva puta intramuskularno gravidnim krmačama, pružalo je manje izraženu zaštitu prasadi nego oralno. Najviša razina zabilježena je pri kombiniranoj primjeni cjepiva krmačama 4-6 tjedana prije prasenja oralno i intramuskularno - 2 tjedna prije prasenja kako bi se postigao optimalni booster učinak.
Ron-Merier (Francuska) ponudio je cjepivo (GASTERIFFA) od atenuiranog soja u dva oblika za dvije primjene. U ugroženoj farmi svinja 2-3 mjeseca. trudnoće se cijepi oralno, a nakon

1. dana - intramuskularno. U nefunkcionalnom gospodarstvu svinje se prvi i drugi put cijepe intramuskularno. Cijepljenje prati visoka razina laktogene imunosti.

Nisseiken (Japan) također proizvodi cjepivo u dva oblika za dvije primjene. Pripravlja se iz h-5 soja TGS virusa, razmnoženog u kulturi stalne linije stanica bubrega prasadi (linija MRK-111a). Živo suho cjepivo daje se intranazalno krmačama u dozi od 1 ml nakon šest tjedana gestacije. Formalinom inaktivirano koncentrirano emulgirano cjepivo primjenjuje se intramuskularno u dozi od 1 ml 2-3 tjedna prije prasenja. Tijekom sljedeće trudnoće cijepljenje se u potpunosti ponavlja. Cjepivo pruža zaštitu novorođene prasadi od THS-a tijekom cijelog razdoblja sisanja zahvaljujući visoko učinkovitoj imunizaciji njihovih majki.
Oba gornja rješenja, unatoč različitim početnim putevima, temelje se na istom principu - zajedničkosti mukoznog imunološkog sustava, tj. postojanje bliskog imunološkog odnosa između crijeva, bronhoalveolarnog tkiva i mliječne žlijezde. Nakon primarne lokalne stimulacije (u prvom slučaju, crijeva, u drugom - respiratornog trakta), ponovljena intramuskularna imunizacija prije prasenja uzrokovala je povećanu sintezu i izlučivanje IgA s kolostrumom i mlijekom. Cjepivo podijeljene podjedinice, za koje se čini da je peplomerni glikoprotein pomiješan s adjuvansom, izazvalo je aktivni imunitet kod majki i pasivni imunitet kod potomaka.
NPO NARVAK razvio je prilično učinkovito inaktivirano emulgirano cjepivo. Krmače se cijepe intramuskularno u dozi od 3 ml 70-75 i 90-100 dana gravidnosti. Zamjenske nazimice također se cijepe prije osjemenjivanja. Cijepljenje izaziva visoku razinu kolostralne imunosti i štiti najmanje 90% prasadi od bolesti i smrti kod akutnog THS-a na velikim farmama svinja.
U 1980-ima, prirodno oslabljena respiratorna varijanta THC virusa postala je široko rasprostranjena, koja se lako prenosila vodoravno, uzrokujući postojanost kod svinja. Zahvaljujući tome, u Europi je nestao problem specifične profilakse THC-a. Međutim, u Sjedinjenim Državama, kada sličan virus cirkulira u populaciji svinja, specifična prevencija THC-a ostaje hitan problem. Slična je situacija i dalje u Rusiji i Aziji. Nova varijanta TGS virusa, nazvana svinjski respiratorni koronavirus (PRC), korištena je u nekim zemljama za imunizaciju svinja protiv TGS-a.