Sindrom tirotoksikoze: uzroci, dijagnoza, liječenje. Standardni pristupi liječenju sindroma tireotoksikoze i hipotireoze Glavne indikacije za testiranje
Pozdrav, Svetlana Mikhailovna! Oprostite, činilo nam se da je ta informacija dovoljna. Bolest se manifestirala na institutu na 1. godini, studira u Tomsku.Živimo u Kazahstanu. 05/12/05 T3 3,8 norma 1,2-3,0; T4 300 norma 40-120; TSH 0,1 norma 0,23-3,4. Ultrazvuk: mjesto i oblik b / o; konture umjerene tuberoznosti, neravne.Volumetrijske formacije nisu otkrivene. Prv dionica debljina 17,5 širina 19,2 dužina 54 volumen 8,70 cm3; lijevi režanj debljina 17,4 širina 17,0 dužina 54,5 cm3. Istmus 7.1. Prvi put je otkrivena DTZ 1. tireotoksikoza. mercazolol 5mg 2t*3 puta 5 dana, zatim 2t*3 puta 10 dana, zatim 1t*3 puta; Atenolol (ne razumijem točno kako se zove) 50 mg 1/2 * 2 puta 10 dana, zatim 1/2t 1 put 10 dana; valerijana 2t * 3 puta 10 dana. 6.06.05 Mercazolil 5 mg 1t*3 puta do 18.06.05, zatim 1t*2 puta do 1.07.05; L-tiroksin 100mg 1/4t*1 put, atenolol; valerijana 10 dana svakog mjeseca 10.08.05 T4 104.5 norma 53-158. Ultrazvuk: konture nisu ravne, umjereno neravne, volumetrijske formacije nisu otkrivene; dimenzije desni režanj debljina 17,2 širina 16,3 dužina 48,0 volumen 6,45 cm3; lijevi režanj debljina 15,1 širina 17,6 duljina 49,8 volumen 6,35 cm3; debljina istmusa 5.8. Mercazolil 1t * 2 puta, L-tiroksin otkazati. 11.08.05 Mercazolil 5mg 1t * 2 puta do 20.08.05, zatim prijeći na 1t * 1 put do 12 mjeseci, valerijana 1t * 3 puta 10 dana. 24.08.05 Z-6,0*10b stupanj 9 L, ESR 5,nv 130 Mercazolil 5mg 1t*1put, jodamarin 200 1t*1put 3 mjeseca 0,23-3,4;T4 sloboda 65,7 norma 11-24; T3 slobodan 6,7 norma 2,5-5,8 Mercazolil 5 mg t * 3 puta, valerijana 2 t * 3 puta; glicin 2 t * 3 puta , taktivin nakon 10 dana 27.08.06, na preporuku liječnika, prešli su na drugu , iskusniji liječnik. lijevi režanj 1,7 * 2,16 * 5,3 cm, volumen 9,3 cm3, isthmus 0,63 volumen 19,0 cm3 norma 9-18, kontura neravna, kvrgava; gustoća odjeka je smanjena, ehostruktura je izrazito heterogena; žarišne promjene nisu otkrivene, u oba režnja hipoehogena područja spajaju se jedna s drugom; regionalni limfni čvorovi nisu povećani. testovi 8.08.06 TSH 0,17 norma 0,23-3,4; T3 3,42 norma 0,8-2,8; T4 sloboda 16,9 norma 10-35, ATkTPO 25,1 (norma nije naznačena) Tyrozol 30, 10 mg * 3 puta (dok se simptomi tireotoksikoze ne smanje oko mjesec dana, zatim postupno smanjite za 5 mg u 10-14 dana do doza se održava na 10 mg tijekom 1,5 godina)? 20. Smanjiti dozu tirozola za 10 mg u 2 tjedna. ostavite dozu od 10 mg godinu dana. Nazvao sam liječnika i posavjetovao se. T3 1,0 norma 1,0-2,8; T4 sloboda 19,6 norma 10-35. tyrosol 10mg, skinite euthyrox 25.08.07. euthyrox je ponovno uzet prošli tjedan zbog činjenice da se pojavila težina u cijelom tijelu, sada težina nestaje, ali oticanje ruku se pojavilo neizraženo. TSH 3,1 T3 1,0 T4 slobodan 19,6 na pozadini tirozola 10 mg. Za prepisivanje tirozola 5 mg 2-3 mjeseca tirozol je prestala uzimati od studenog 2007., zbog pogoršanja zdravstvenog stanja ponovno je počela uzimati tirozol od kraja prosinca 2007. Stanje joj se poboljšalo. tyrosol 15 mg-1m EC, zatim 10 mg (Seansa započela). 26.01.08 T3 3,4 norma 1-2,8; T4 Slobodno 32,1 norma 10-23,2; TSH 0,08 norma 0,23-3,4. prijem je bio 4.02.08: Tirrzol je prestao uzimati u studenom 2007. pritužbe: neizražena opća slabost, gubitak težine od 4 kg unutar mjesec dana. Štitovi od željeza - difuzno povećani na 2 žlice (prije toga je bila 1 žlica). Tyrozol 15 mg, zatim 10 mg dugoročno. Ovo je bio posljednji posjet Tamari Ilyinichna (liječnik nam je umro), liječenje je počelo u Tomsku. 30.07.08 TSH 0,1 norma 0,23-3,4; T4 slobodan 18,7 norma 10-23,2. Ultrazvuk: 7.08.08 željezni štitovi su u tipičnom položaju; konture su nejasne; oblik potkove; promjer: 57,9 mm; debljina isthmusa 6,4 mm; taline dimenzije duljina 50,2 širina 22,7 debljina 16,8; lav duljina 50, širina 22,4 debljina 17,2; ehostruktura je heterogena s izmjeničnim hiper i hipoegzogenim zonama; mješovita gustoća.Nađene su nodularne tvorbe. tirosol 15 mg Odgovor na vaše pitanje: od studenog 2009. do siječnja 2010. uzimala je samo tirozol 15 mg bez L-tiroksina AT na TSH receptor nije propisan. Hvala unaprijed.
Tirotoksikoza (hipertireoza)- simptomi i liječenje
Što je tireotoksikoza (hipertireoza)? Analizirat ćemo uzroke pojave, dijagnozu i metode liječenja u članku dr. O. N. Kurashova, endokrinologa s iskustvom od 26 godina.
Definicija bolesti. Uzroci bolesti
Tirotoksikoza(hipertireoza) je hipermetabolički proces uzrokovan viškom hormona štitnjače u tijelu i njihovim toksičnim djelovanjem na različite organe i tkiva. Klinički se karakterizira povećanjem štitnjače i oštećenjem drugih sustava i organa.
Prvi opisi ove patologije pronađeni su u djelima perzijskog liječnika Jurjanija, nastalih 1100. godine.
Ovaj sindrom se javlja i kod žena (do 2%) i kod muškaraca (do 0,2%). Najčešće se javlja kod osoba u dobi od 20-45 godina.
Mnogo je uzroka tireotoksikoze. Glavne uključuju:
- povećana proizvodnja hormona štitnjače zbog raznih bolesti (, i drugi);
- prekomjerni unos lijekova koji sadrže hormone štitnjače (kršenje propisanog režima liječenja).
Provocirajući čimbenik sindroma je dodatna količina joda koja ulazi u tijelo neovisnom upotrebom jodnih dodataka.
Stanje tireotoksikoze kod difuzne toksične gušavosti je autoimuna bolest. Obično se razvija kao rezultat prekomjerne proizvodnje antitijela na receptor hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) koji proizvodi hipofiza.
Pojava tireotoksičnog stanja moguća je kada dođe do funkcionalne autonomije već postojećeg čvora štitnjače – jedno- i višenodularna struma. Ova bolest se razvija dugo vremena, uglavnom kod osoba starijih od 45 godina. Dakle, u nedostatku izloženosti TSH - glavnom fiziološkom stimulansu - čvorovi sintetiziraju količinu tireohormona koja premašuje tjelesne potrebe.
Ako osjetite slične simptome, obratite se svom liječniku. Nemojte se samoliječiti - opasno je za vaše zdravlje!
Simptomi tireotoksikoze (hipertireoze)
Prilikom ispitivanja bolesnika kod kojih se sumnja na povišenu funkciju štitnjače otkrivaju se sljedeće:
- nepredvidiva razdražljivost, emocionalna nestabilnost, bezrazložna plačljivost;
- tjeskoba i poremećaj koncentracije pažnje koji se javljaju kada su u društvu;
- dnevni poremećaj spavanja
- uznemirenost pri obavljanju bilo kojeg posla;
- slabost tijekom hodanja;
- povećano znojenje difuzne prirode, ne ovisi o fizičkom ili emocionalnom stresu, osjećaj "topline";
- periodični otkucaji srca;
- drhtanje u tijelu i sve veći gubitak težine (rijetko).
Emocionalni poremećaji kombiniraju se s motoričko-voljnim poremećajima: postoji potreba za stalnim kretanjem i koreo trzajima. Štoviše, tremor udova i tijela tipičan je simptom tireotoksikoze.
Povećana količina hormona štitnjače utječe na rad srca
Među karakterističnim promjenama koje se otkrivaju kod osoba s tireotoksikozom tijekom pregleda od strane oftalmologa, postoji lezija mekih tkiva orbite. Ova se patologija javlja u 40-50% bolesnika sa zahvaćenošću vidnog živca i bolešću pomoćnog aparata oka (očni kapci, spojnica i suzna žlijezda). To ne isključuje razvoj neuropatije vidnog živca i lezija rožnice s nastankom oka.
Glavni sindromi tireotoksikoze kod difuzne toksične gušavosti uključuju:
- skup simptoma središnjeg živčanog sustava: asteno-neurotični i anksiozno-depresivni sindromi;
- jedna od kardiovaskularnih manifestacija: trajna sinusna tahikardija, paroksizmalna ili trajna fibrilacija atrija, odsutnost tahikardije, tireotoksična distrofija miokarda;
- gastrointestinalni sindromi: pojačana peristaltika i ubrzana evakuacija, nedovoljna probava hrane, periodični bolovi u abdomenu do simulacije "akutnog abdomena", toksični učinci na hepatocite;
- poremećaji povezani s endokrinim žlijezdama: insuficijencija štitnjače i nadbubrežne žlijezde kod žena, ginekomastija kod muškaraca, poremećena tolerancija ugljikohidrata, razvoj osteoporoze.
Patogeneza tireotoksikoze (hipertireoze)
Štitnjača je organ koji proizvodi hormone štitnjače kao što su trijodtironin (T3) i tiroksin (T4). Na njih stimulativno djeluje TSH, hormon hipofize.
S difuznom toksičnom gušavošću stvaraju se antitijela koja stimuliraju štitnjaču (G) koja se natječu s TSH, prirodnim stimulatorom timusa (važnog organa imunološkog sustava).
S pojavom nedostatka TSH, imunološki proces počinje napredovati. Protutijela koja stimuliraju štitnjaču stimuliraju C-stanice štitnjače, aktivirajući lučenje tireokalcitonina (TKT), što utječe na jačanje imunogeneze i tireotoksikoze te dovodi do progresije autoimunog procesa. Ovaj učinak antitijela pomaže u smanjenju kalcija u krvi i povećanju ekscitacije tireocita (stanica štitnjače). Smanjenje TSH prati povećanje tiroliberina i povećanje prolaktina.
Značajan utjecaj na napredovanje tireotoksikoze ima emocionalni stres i "psihotrauma" zbog aktivnog oslobađanja adaptacijskih hormona (adrenalina i norepinefrina), koji povećavaju sintezu i izlučivanje T3 i T4. To dovodi do atrofije timusa, smanjenja koncentracije interferona i povećanja sklonosti zaraznim bolestima i raku.
Posebnu ulogu u patogenezi tireotoksikoze pripisuje se utjecaju različitih virusa (okidača autoimune reakcije) kroz tireocite.
Klasifikacija i stupnjevi razvoja tireotoksikoze (hipertireoze)
Prema ICD 10 postoji sljedeća klasifikacija sindroma:
- E05.0 - tireotoksikoza s difuznom gušavošću;
- E05.1 - tireotoksikoza s toksičnom jednonodularnom gušavošću;
- E05.2 - tireotoksikoza s toksičnom multinodularnom gušavošću;
- E05.3 - tireotoksikoza s ektopičnim tkivom štitnjače;
- E05.4 - umjetna tireotoksikoza;
- E05.5 - kriza štitnjače ili koma;
- E05.6 - drugi oblici tireotoksikoze;
- E05.7 Tirotoksikoza, nespecificirana.
Ovisno o utjecaju TSH, razlikuju se tri glavne vrste tireotoksikoze:
Kriteriji za procjenu težine tireotoksikoze
Klasifikacija tireotoksikoze koju su predložili profesori V.V. Fadeev i G.A. Melnichenko, predlaže podjelu sindroma u tri vrste:
Subklinički tip tireotoksikoze može nastati kao posljedica formiranja funkcionalne autonomije štitnjače, prekomjerne doze hormona štitnjače kod karcinoma štitnjače ili hipotireoze, bezbolnog tireoiditisa.
Komplikacije tireotoksikoze (hipertireoza)
Dugi tijek bolesti utječe na formiranje kostiju: dolazi do smanjenja gustoće kostiju i povećanja rizika od prijeloma kostiju (prvenstveno cjevastih) u neugodnim situacijama. Žene s pojačanom funkcijom štitnjače u menopauzi imaju povećan rizik od ovih komplikacija.
Također, kardiovaskularni poremećaji predstavljaju ozbiljnu opasnost: može doći do paroksizmalne fibrilacije atrija, pretvarajući se u trajni oblik s rizikom od tromboembolijskih komplikacija.
Uz povećanje nepovoljnih čimbenika okoliša (na primjer, stresne situacije, razne bolesti, kirurške intervencije itd.), Može doći do tireotoksične krize. Njegove karakteristične značajke su:
- iznenadna razdražljivost;
- povećanje tjelesne temperature do 40 ° C;
- povećanje broja otkucaja srca do 200 otkucaja / min;
- fibrilacija atrija (ne uvijek);
- pojačana mučnina (moguće do točke povraćanja) i proljev;
- povećana žeđ;
- povećanje pulsnog krvnog tlaka;
- pojava znakova adrenalne insuficijencije (javlja se kasnije).
Stanje se pogoršava nakon nekoliko sati, pa tireotoksična kriza zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.
Dijagnoza tireotoksikoze (hipertireoze)
Dijagnosticiranje sindroma uključuje razgovor s pacijentom, utvrđivanje kliničkih znakova i laboratorijske pretrage.
Na uzimanje povijesti u bolesnika s tireotoksikozom
Laboratorijska istraživanja je indiciran za sve bolesnike s patologijom štitnjače (osobito onima koji imaju izražene kliničke manifestacije smanjene ili povećane funkcije štitnjače), kao i tijekom konzervativnog liječenja za kontrolu adekvatnosti terapije iu prisutnosti popratne patologije. Određivanje ukupnog T3 je važno kod toksikoze, posebno u slučajevima T3 toksikoze. Laboratorijski dijagnostički pokazatelji tireotoksikoze su visoka razina slobodnih T3 i T4, kao i niska razina TSH u krvi.
Zbog činjenice da je većina T3 i T4 povezana s proteinima u krvi, proučavanje slobodnih frakcija ovih hormona provodi se u kombinaciji s određivanjem razine TSH. U ovom slučaju slobodna frakcija određuje biološki učinak hormona štitnjače.
Budući da na sadržaj T3 i T4 utječu brojni čimbenici (na primjer, niskokalorična dijeta, bolest jetre, dugotrajni lijekovi), prikladnije je proučavati slobodne frakcije hormona štitnjače u kombinaciji s TSH.
Glavnu pozornost treba obratiti na razinu TSH u sljedećim slučajevima:
- akutna mentalna bolest koja zahtijeva hospitalizaciju;
- bolesti hipofize ili hipotalamusa;
- brze promjene statusa štitnjače.
U tim slučajevima ova studija može dovesti do pogrešne dijagnoze.
Ako se sumnja na disfunkciju štitnjače u težih bolesnika s intaktnom ("nezahvaćenom") hipotalamo-hipofiznom funkcijom, potrebno je koristiti "panel" pristup - istovremeno određivanje TSH i slobodnog T4.
Kod hipertireoze dolazi do supresije sinteze i izlučivanja TSH, pa je određivanje vrlo niskih koncentracija TSH od temeljne važnosti u dijagnostici njegovih različitih oblika. Izuzetak su rijetki slučajevi TSH-inducirane tireotoksikoze (kada je povećano lučenje TSH), koji uključuju adenom hipofize koji proizvodi TSH i sindrom neadekvatne sekrecije TSH zbog otpornosti ovog hormona hipofize na djelovanje T3 i T4.
Dodatne dijagnostičke metode:
Veličina štitnjače prema rezultatima palpacije određuje se prema klasifikaciji SZO iz 1994. godine.
U slučaju palpacije bolesnika s povećanjem veličine ili sumnjom na čvornu tvorbu u štitnjači, radi se ultrazvučna dijagnostika (ultrazvuk) uz izračun volumena štitnjače - formula (I. Brunn, 1986):
Volumen = [(ŠxDxD) desno + (ŠxDxD) lijevo] x 0,479;
W, D, L su širina, debljina i duljina štitne žlijezde, a 0,479 je faktor korekcije za elipsoidni oblik organa.
Ultrazvuk štitnjače obično se izvodi pomoću visokofrekventnog sonde s frekvencijom od 7,5 MHz. Korištenje color Doppler mapiranja omogućuje vizualizaciju malih krvnih žila u organu koji se proučava i daje informacije o smjeru i prosječnoj brzini protoka.
U nekim slučajevima može se napraviti scintigrafija štitnjače koja pokazuje sposobnost organa da uhvati jod i druge tvari (tehnecij).
Diferencijalna dijagnoza održanog:
Liječenje tireotoksikoze (hipertireoze)
U liječenju tireotoksikoze obično se koriste glavne metode:
Borba protiv sindroma uključuje uklanjanje kliničkih manifestacija tireotoksikoze uz normalizaciju vrijednosti T3, T4 i TSH i postizanje stabilne remisije bolesti.
Konzervativna terapija
U konzervativnom liječenju difuzne toksične guše u bolesnika s umjereno povećanom štitnjačom (do 40 ml) propisuje se propiltiouracil (PTU) ili tiamazol (Tirozol ili Mercazolil). To doprinosi normalnom funkcioniranju zahvaćenog organa. U dijagnosticiranim slučajevima difuzne toksične guše u prvom tromjesečju trudnoće i pojave nuspojava tijekom uzimanja tiamazola, propisuje se PTU. Kao rezultat liječenja, nakon 4-6 tjedana, primjećuje se poboljšanje - razina slobodnog T4 se normalizira. Dodatno, prema indikacijama, propisuju se beta-blokatori (na primjer, 2,5-5 mg Concora dnevno).
U teškim slučajevima procesa preporuča se uzimanje glukokortikoida - do 10-15 mg prednizolona dnevno. Zatim, unutar 2-3 tjedna, doza tireostatika se smanjuje na održavanje (ne više od 10 mg dnevno). Paralelno, pacijentu se obično propisuje 50 mikrograma levotiroksina dnevno. Ovaj režim liječenja naziva se "Blokiraj i zamijeni". Stabilno održavanje razine slobodnog T4 i TSH u normi će ukazivati na primjerenost propisane terapije.
U prisutnosti trajnih nuspojava propisanog liječenja, tireostatici se poništavaju, propisuje se terapija radioaktivnim jodom ili operacija. U slučaju recidiva tireotoksikoze, postavlja se pitanje potrebe za radiojodnom terapijom ili tireoidektomijom - potpunim ili djelomičnim uklanjanjem štitnjače.
Liječenje radioaktivnim jodom
Terapija radiojodom za difuznu toksičnu gušavost provodi se u slučaju dugotrajnog recidiva tireotoksikoze nakon pravilno provedene konzervativne terapije (unutar 12-18 mjeseci) i poteškoća u uzimanju tireostatskih lijekova (smanjenje broja leukocita u krvi ili pojava alergijske reakcije).
Liječenje radioaktivnim jodom provodi se u specijaliziranim centrima s zračenjem i ekološkom sigurnošću za ljude i prirodu. Jedine kontraindikacije za ovu terapiju su trudnoća i dojenje.
Cilj terapije radiojodom u destrukciji hiperfunkcionalnog tkiva štitnjače je postizanje stabilnog stanja hipotireoze.
Kirurško liječenje
Kirurški zahvat za difuznu toksičnu gušavost je nužan ako se gušavost nalazi iza prsne kosti, kod difuznih i nodularnih oblika gušavosti s kompresijom, a bolesnik odbija druge metode terapije. Totalna i subtotalna tireoidektomija su tretman izbora. U prisutnosti nodularne formacije u štitnjači, potrebno je provesti biopsiju punkcije i dijagnostički citološki pregled. Zakomplicirati tijek i prognozu bolesti, osobito u odnosu na radnu sposobnost i zdravstveno stanje općenito, razvoj fibrilacije atrija i teške manifestacije zatajenja srca u tireotoksikozi mogu.
Kada dođe do povoljnog ishoda bolesti, bolesnici s tireotoksikozom trebaju poduzeti preventivne mjere protiv pojave recidiva u obliku:
- pridržavanje štedljivog načina života 3-6 mjeseci;
- ograničenja tjelesne aktivnosti;
- stvaranje psihološkog mira od strane rodbine, a na poslu - smanjenje sati intenzivnih opterećenja, uklj. noćne smjene (ako postoje).
Takva prevencija ponovne pojave bolesti izuzetno je važna, jer je štitnjača krhak, a istovremeno snažan organ, sa svojim "karakterom".
Dugotrajna stabilna remisija tireotoksikoze indikacija je za sanatorijsko-lječilišnu terapiju u uvjetima niske nadmorske visine i povremenog odmora izvan grada u ugodnom okruženju. U isto vrijeme, nepoželjno je ostati na otvorenom suncu, na moru treba koristiti kremu za sunčanje.
Liječenje i preventivne mjere uključuju balneološke postupke korištenjem autohtonih radonskih voda. Njihovu učinkovitost i pozitivan učinak na organizam dokazali su dugogodišnja istraživanja provedena u odmaralištima s mineralnim vodama.
Tako je u liječenju pacijenata s tireotoksikozom u odmaralištu Belokurikha potvrđena učinkovitost radonskih postupaka u kombinaciji s terapijom lijekovima (merkasolil, mikrojod i rezerpin). Dušične kupke bez radona djeluju preventivno toplinskom i mehaničkom stimulacijom živčanih receptora mjehurićima dušika.
Postoje tri načina za uklanjanje hipertireoze - smanjenje razine hormona štitnjače u krvi:
1. uništavaju višak hormona štitnjače lijekovi
2. uništiti štitnu žlijezdu kako ne bi proizvodila višak hormona (kirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom)
3. vratiti funkciju štitnjače
- učinak gušavosti (povećanje veličine štitnjače tijekom uzimanja tireostatika);
- komplikacije iz krvi (smanjuje se broj leukocita, trombocita);
- alergijske reakcije;
- abnormalna funkcija jetre (povećanje ALT, AST);
- proljev, glavobolja, menstrualni poremećaji itd.
Kirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom u liječenju hipertireoze
Kirurško liječenje - kirurško odstranjenje štitnjače, te terapija radioaktivnim jodom - spora radijacijska destrukcija štitnjače, isključiti svaku mogućnost recidiva hipertireoze - recidiv 0%. Ali pod koju cijenu!
Uklanjanje štitnjače bilo koji način vodi do opasnog invaliditeta. Autoimuni procesi u tijelu ne nestaju i sada su kontrolirani skup život HRT. Uz kršenje probavnog, kardiovaskularnog, živčanog i reproduktivnog sustava osobe, dobivate doživotnu hipotireozu i druge kronične bolesti. O opasnosti i terapijskoj uzaludnosti kirurgija ili izlaganje radioaktivni jod Više detalja možete pronaći na navedenim poveznicama.
Siguran tretman hipertireoza bez hormona i operacija metoda računalne refleksne terapije, koja je usmjerena upravo na uklanjanje kvara ne samo ljudskog imunološkog sustava, već i za restauraciju i usklađen rad ljudski živčani i endokrini sustav.
Koordinirani rad unutarnjih organa našeg tijela reguliran je koordiniranom interakcijom 3 glavna kontrolna sustava: živčani, imun i endokrini. Od njihovog sinkronog i dobro koordiniranog rada ovisi fizičko stanje i zdravlje osobe. Svaka bolest napreduje i tijelo se s njom ne može samo nositi upravo zbog kvar u sinkronom radu ovih sustava.
Ponovno pokretanje tri glavna regulatorna sustava u tijelu u stanje aktivna borba sa štetnim vanjskim utjecajima okoline, unutarnje bolesti, glavni je zadatak terapije usmjeren na djelovanje na organizam putem autonomnog živčanog sustava.
Postoje mnoge metode utjecaja na živčani sustav, ali do danas samo računalna refleksna terapija djeluje preko živčanog sustava na takav način da 93% slučajeva u pacijenata, neuro-imuno-endokrina regulacija tijela je potpuno obnovljena i, kao rezultat toga, mnoge endokrine i neurološke bolesti koje prethodno nisu reagirale na "liječenje" lijekovima se povlače i potpuno nestaju.
Učinkovitost terapija također leži u činjenici da liječnik ne utječe na tijelo pacijenta "na slijepo", već, zahvaljujući posebnim senzorima i računalnim sustavom, vidi koje bodoveživčani sustav i Koliko potreban za korištenje medicinskog uređaja.
Indikativni nalaz CRT-a za jednu našu pacijenticu, koja je još jednom provjerila nalaze hormona u svojoj područnoj ambulanti:
PUNO IME - Fayzullina Irina Igorevna
Laboratorijska istraživanja PRIJE tretmana M20161216-0003 od 16.12.2016 ()
Hormon koji stimulira štitnjaču (TSH) - 8,22 μIU/ml
Laboratorijska istraživanja NAKON 1 CRT tečaja M20170410-0039 od 10.04.2017 ()
Hormon koji stimulira štitnjaču (TSH) - 2,05 μIU/ml
Slobodni tiroksin (T4) - 1,05 ng/dl
Prije svakog zahvata liječnik provodi dijagnostiku pacijenta, na temelju rezultata koje individualno propisuje bodove za zahvat u skladu s planom liječenja. Tijekom samog postupka, svako drugo skeniranje trenutnog stanja pacijenta omogućuje precizno doziranje učinka, što u principu nije dostupno kod izlaganja bilo kojim drugim metodama.
Naravno, ova metoda liječenja, kao i svaka druga, ima ograničenja i kontraindikacije- ovo je onkološke bolesti i mentalni poremećaji, poremećaji rada srca (prisutnost pejsmejker, treperenje aritmija i infarkt miokarda u akutnom razdoblju) HIV- infekcija i prirođena hipotireoza. Ako nemate gore navedene kontraindikacije, tada je uklanjanje hipertireoze ovom metodom u našoj klinici uobičajena praksa već dugi niz godina.
Već dobrih 20 godina klinika Gavrilova u gradu Samari provodi obnovu štitnjače bez hormona i operacija. Autor i programer metode je Gavrilova Natalya Alekseevna. Izv.prof.dr.sc. s općim liječničkim iskustvom od 1968., odlikovan Ordenom za medicinske zasluge. Ako želite, možete saznati više o bioelektrofizički osnove terapijskog djelovanja refleksoterapije i specifične primjeri liječenja.
Koristeći metodu računalne refleksne terapije, liječnik uspostavlja neuro-imuno-endokrinu regulaciju cijelog tijela pacijenta. Obnavljanje strukture i funkcije štitnjače očituje se kako se tijelo prirodnim putem samoregenerira koristeći svoje unutarnje rezerve i mogućnosti.
Liječenje hipertireozemetoda računalne refleksne terapije bez nuspojava dovodi do sljedećih rezultata:
- oporavljaju se funkcionalno tkivo i struktura štitnjače;
- Normalizira razinu vlastitih hormona štitnjače T4 (tiroksina) i T3 (trijodtironina), kao i razinu TSH (hormona hipofize), što se potvrđuje krvnim pretragama;
- Ako pacijent uzima hormonske nadomjesne lijekove, moguće je smanjiti njihovu dozu i potpuno ukinuti na kraju liječenja;
- Na sve boljeopće blagostanje do stanja zdrave osobe;
- Često nakon tijeka liječenja nestaju bolesti povezane s radom živčanog sustava, alergijske i druge autoimune bolesti..
Ostavite svoj kontakt i liječnik će Vas kontaktirati
Voditelj odjela, endokrinolog, refleksolog, kandidat medicinskih znanosti.
Medikamentozna terapija u "liječenju" hipertireoze
Uništavanje hormona štitnjače lijekovi tireostatici. Liječenje lijekovima - dugo - do 3 godine. Liječenje počinje velikim dozama ovih lijekova, čim se slobodni T4 normalizira, doza tireostatika postupno se smanjuje do održavanja (10-15 mg dnevno). To blokira proizvodnju hormona štitnjače. Paralelno se propisuju lijekovi koji nadomještaju hormone 50-75 mcg dnevno za nadoknadu uništenih vlastitih hormona. Princip ovog tretmana: blokiraj i zamijeni! Terapija se naziva hormonska nadomjesna terapija (HNL).
"Liječenje" lijekovima ima mnogo nuspojava:
Tirotoksikoza je stanje povezano s viškom hormona štitnjače u tijelu. Ovo stanje se također naziva hipertireoza. To nije dijagnoza, već posljedica određenih bolesti štitnjače ili izloženosti vanjskim čimbenicima.
Korijen "toksikoza" dobro karakterizira ove promjene. Kod tireotoksikoze dolazi do intoksikacije s viškom vlastitih hormona štitnjače. Prekomjerna količina hormona u tijelu dovodi do raznih fizičkih promjena i promjena u emocionalnoj sferi.
Uzroci tireotoksikoze
Postoji mnogo razloga za tireotoksikozu. Konvencionalno se mogu podijeliti u nekoliko skupina:
1. Bolesti popraćene prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače.
To uključuje:
A) Difuzna toksična struma (Gravesova bolest, Gravesova bolest). Ova bolest u 80-85% slučajeva je uzrok tireotoksikoze.
Iz nekog razloga dolazi do otkazivanja imunološkog sustava. Leukociti (bijela krvna zrnca) počinju proizvoditi takozvana antitijela – proteine koji se vežu za stanice štitnjače i uzrokuju da ona proizvodi više hormona. Često ta antitijela napadaju i stanice orbite - postoji takozvana endokrina oftalmopatija. Takve bolesti, kada stanice imunološkog sustava počnu proizvoditi tvari koje napadaju vlastite organe, nazivaju se autoimune. Gravesova bolest je autoimuna bolest.
Bolest se može javiti u bilo kojoj životnoj dobi, ali najčešće se javlja kod mladih od 20-40 godina.
B) Toksični adenom i multinodularna toksična guša.
Prisutnost čvorića štitnjače koji prekomjerno proizvode hormone štitnjače. Normalno, višak proizvodnje hormona štitnjače potiskuju hormoni hipofize (TSH). Toksični adenom i multinodularna toksična struma funkcioniraju autonomno, odnosno hormon hipofize (TSH) ne potiskuje višak hormona štitnjače. Ova bolest je češća kod starijih ljudi.
C) Tireotropinoma je tvorevina hipofize koja u prekomjernoj količini sintetizira hormon koji stimulira štitnjaču (TSH) koji stimulira štitnjaču. Vrlo rijetka bolest. Protječe s klinikom tireotoksikoze.
2. Bolesti povezane s destrukcijom (uništavanjem) tkiva štitnjače i otpuštanjem hormona štitnjače u krv.
Ove bolesti uključuju destruktivni tireoiditis (subakutni tireoiditis, tireotoksikoza s autoimunim tireoiditisom, postporođajni tireoiditis, bezbolni tireoiditis).
Kordaronom (amiodaronom izazvana) tireotoksikoza također se može pripisati ovoj skupini bolesti. To je tireotoksikoza, koja se javlja kao posljedica liječenja antiaritmicima koji sadrže jod (Amiodaron, Kordaron). Uzimanje lijekova uzrokuje destrukciju (uništenje) stanica štitnjače i oslobađanje hormona u krv.
3. Jatrogena tireotoksikoza - tireotoksikoza uzrokovana predoziranjem pripravcima hormona štitnjače (L-thyroxine, Euthyrox - lijekovi za liječenje hipotireoze - stanje povezano sa smanjenjem proizvodnje hormona štitnjače).
Ovo su glavni uzroci tireotoksikoze.
Ako ste u posljednje vrijeme razdražljivi, emotivni, primjećujete česte promjene raspoloženja, plačljivost, pojačano znojenje, osjećaj vrućine, lupanje srca, osjećaj smetnji u radu srca, smršavili ste - to je razlog da posjetite liječnika i testirajte se na hormone štitnjače. To su simptomi tireotoksikoze.
Također, simptomi tireotoksikoze uključuju: povišeni krvni tlak, rijetku stolicu, slabost, prijelome, netoleranciju na vruću klimu, povećan gubitak kose, menstrualne nepravilnosti, smanjen libido (seksualna želja), erektilna disfunkcija.
S povećanjem veličine štitnjače mogu se pojaviti pritužbe na poremećaje gutanja i povećanje volumena vrata.
Difuznu toksičnu gušavost (Gravesova bolest) također karakterizira prisutnost infiltrativne oftalmopatije - suzenje, fotofobija, osjećaj pritiska i "pijeska" u očima, može postojati dvoslike, moguć je gubitak vida. Značajan je egzoftalmus - "izbočenje" očnih jabučica.
egzoftalmus
Dijagnoza tireotoksikoze
Ako primijetite ove simptome u sebi, morate uzeti hormonske testove kako biste isključili ili potvrdili prisutnost tireotoksikoze.
Dijagnoza tireotoksikoze:
1. Hormonska pretraga krvi:
Krv na TSH, T3 slobodan, T4 slobodan.
Glavna studija koja dokazuje prisutnost tireotoksikoze.
Tireotoksikozu karakterizira smanjenje TSH (hormona hipofize koji smanjuje proizvodnju hormona štitnjače) u krvi, povećanje T3, T4 i T3 - hormona štitnjače.
2. Određivanje protutijela - potvrda autoimune prirode bolesti.
Potrebna definicija
Antitijela na TSH receptore (povećanje antitijela na TSH receptor – dokazuje prisutnost Gravesove bolesti)
Protutijela na TPO (povećana kod Gravesove bolesti, autoimunog tiroiditisa).
3. Napravite ultrazvuk štitnjače.
Difuznu toksičnu gušavost (Gravesovu bolest), kao najčešći uzrok tireotoksikoze, karakteriziraju:
Povećanje veličine, volumena štitnjače (povećanje volumena štitnjače preko 18 cm kocke kod žena i više od 25 cm kocke kod muškaraca naziva se gušavost),
Ubrzanje, pojačan protok krvi u štitnjači.
Za druge uzroke tireotoksikoze, ti znakovi nisu karakteristični. S destruktivnim procesima utvrđuje se smanjenje protoka krvi u štitnjači.
4. U nekim slučajevima liječnik može propisati studiju - scintigrafiju štitnjače. Ova studija pokazuje koliko joda i drugih tvari (tehnecij) može preuzeti štitnjača. Ova studija vam omogućuje da razjasnite uzrok tireotoksikoze.
Gravesovu bolest karakterizira povećano intenzivno primanje radiofarmaka.
Tireotoksikoza zbog destrukcije (razaranja) tkiva štitnjače karakterizirana je smanjenim unosom ili nedostatkom unosa joda (tehnecija).
5. U prisutnosti endokrine oftalmopatije, egzoftalmusa, radi se ultrazvuk očne šupljine ili magnetska rezonancija ili kompjutorizirana tomografija područja očne duplje.
Liječenje tireotoksikoze
Da biste odredili taktiku liječenja, prvo morate utvrditi uzrok tireotoksikoze. Najčešći uzrok tireotoksikoze je Gravesova bolest.
Postoje tri načina liječenja Gravesove bolesti: liječenje lijekovima, kirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom. Liječenje lijekovima sastoji se u imenovanju tireostatskih lijekova (lijekova koji smanjuju proizvodnju hormona štitnjače). Postoje dva takva lijeka: Tiamazol (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) i propiltiouracil (Propicil). U početku se lijek propisuje u dozi od oko 30 mg dnevno, nakon normalizacije hormona štitnjače, prelazi se na dozu održavanja od 5-15 mg dnevno. Trajanje liječenja tireostaticima obično je 1-1,5 godina.
Liječenje destruktivnih procesa u štitnjači (tireotoksikoza povezana s razaranjem stanica štitnjače i otpuštanjem viška hormona štitnjače u krv) provodi se glukokortikosteroidnim hormonima (prednizolon). Ovi lijekovi smanjuju proces uništavanja stanica štitnjače. Doziranje i trajanje liječenja odabiru se pojedinačno.
Kirurško liječenje štitnjače s tireotoksikozom provodi se tek nakon liječenja tireostaticima kada se postigne normalizacija hormona štitnjače.
Kakav životni stil treba slijediti za poticanje oporavka?
Kako biste ubrzali oporavak, morate redovito uzimati lijekove koje je propisao liječnik i podvrgnuti se hormonskim kontrolama.
Također, treba imati na umu da je vjerojatnost stabilne remisije veća kod nepušača. Ako pušite, veća je vjerojatnost da će vam se tireotoksikoza vratiti nakon završetka terapije tireostaticima. Stoga, ako pušite, prestanak pušenja će povećati vaše šanse za oporavak.
Liječenje tireotoksikoze narodnim lijekovima
Treba upozoriti protiv liječenja narodnim lijekovima. Tireotoksikoza je ozbiljno stanje koje bez odgovarajućeg pravodobnog liječenja može dovesti do ozbiljnih komplikacija, prvenstveno od strane kardiovaskularnog sustava (primjerice, teške aritmije).
Stoga identificirana tireotoksikoza zahtijeva obvezno liječenje lijekovima. Liječenje raznim narodnim lijekovima "od štitnjače", koje će vam savjetovati susjedi, najvjerojatnije ne samo da neće pomoći, već će i naštetiti, jer tireotoksikoza bez liječenja može dovesti do ozbiljnih komplikacija.
Uz glavni tretman, možete savjetovati dobru prehranu, jesti više povrća i voća. Moguće je propisati multivitaminske komplekse (Vitrum, Centrum i drugi) ili dodatno imenovanje glavnoj terapiji vitaminima B (Milgamma, Neuromultivit).
Komplikacije tireotoksikoze
S nepravodobnim, neadekvatnim liječenjem razvijaju se komplikacije tireotoksikoze, kao što su fibrilacija atrija, arterijska hipertenzija (povišeni krvni tlak), tireotoksikoza doprinosi razvoju i pogoršanju tijeka koronarne bolesti srca, oštećenje središnjeg živčanog sustava u teškim slučajevima može dovesti do do tireotoksične psihoze. Te su komplikacije povezane s kardiotoksičnim učinkom viška hormona štitnjače (odnosno, povećana količina hormona štitnjače pogoršava stanje kardiovaskularnog sustava: dovodi do ubrzanog metabolizma u stanicama miokarda, ubrzava otkucaje srca, što rezultira razvijaju se komplikacije).
Akutna komplikacija je tireotoksična kriza - ozbiljna komplikacija koja se javlja nakon stresa, tijekom operacije na štitnjači na pozadini tireotoksikoze. Ovo je stanje opasno po život. Glavni simptomi su groznica do 38-40 °, izraženi otkucaji srca do 120-200 otkucaja u minuti, poremećaji srčanog ritma, poremećaji središnjeg živčanog sustava.
Kako bi se spriječile ove komplikacije, potrebno je pravovremeno dijagnosticirati i liječiti tireotoksikozu. Stoga, kada se pojave znakovi tireotoksikoze, potrebno je konzultirati liječnika i podvrgnuti hormonskom pregledu.
Prevencija tireotoksikoze
Treba imati na umu da postoji genetska predispozicija za bolesti štitnjače. Ako vaši bliski rođaci imaju bolesti štitnjače, preporučuje se i povremeno ultrazvuk štitnjače, hormonske studije.
Ako primijetite simptome tireotoksikoze u sebi, potrebno je provesti studiju hormona štitnjače.
Ako je hipotireoza već otkrivena, potrebno je pravodobno započeti liječenje kako bi se spriječile komplikacije tireotoksikoze.
Konzultacije liječnika za tireotoksikozu
Pitanje: Kada se liječite tireostaticima, koliko često je potrebno podvrgavati se hormonskim studijama?
Odgovor: Ako se provodi tijek liječenja tireotoksikoze lijekovima, prvo ispitivanje hormona štitnjače (slobodni T3, slobodni T4) nakon početka terapije tireostaticima treba obaviti mjesec dana nakon početka terapije. Nadalje, u pozadini smanjenja doze tireostatika, potrebno je provesti studiju još nekoliko puta u razmaku od 1 mjeseca. Ispitivanje TSH treba provesti najranije 3 mjeseca nakon početka tireostatske terapije, budući da ostaje nizak dulje vrijeme. Nakon odabira doze održavanja tireostatika, hormonska studija može se provesti jednom svaka 2-3 mjeseca.
Pitanje: Koja su ograničenja pri uzimanju tireostatika?
Odgovor: Dok se razina hormona štitnjače ne normalizira, preporučuje se smanjenje tjelesne aktivnosti. Nakon normalizacije hormona (postizanja eutireoze) moguće je povećati razinu tjelesne aktivnosti.
Pitanje: Koja je vjerojatnost remisije nakon terapije tireostaticima?
Odgovor: Tijek terapije tireostaticima obično traje 12-18 mjeseci. Nakon toga se provode studije kako bi se uvjerila u mogućnost remisije (radi se ultrazvuk štitnjače, ispitivanje antitijela na TSH receptor). Nakon toga terapija se prekida. Međutim, vjerojatnost recidiva bolesti ponekad prelazi 50%. Obično se recidiv javlja unutar prve godine nakon prekida terapije tireostaticima. U slučaju neuspjeha liječenja indicirano je kirurško odstranjenje štitnjače ili liječenje radioaktivnim jodom.
Liječnik endokrinolog Artemyeva Marina Sergeevna
Standardni pristupi liječenju sindroma tireotoksikoze i hipotireoze
G.A. Meljničenko, S.V. Lesnikova
Odjel za endokrinologiju (voditelj - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti I.I. Dedov) IH. Sechenov
URL
sindrom tireotoksikoze
sindrom tireotoksikoze- klinički sindrom uzrokovan viškom hormona štitnjače.
Sindrom tirotoksikoze je:
I. zbog povećane proizvodnje hormona štitnjače od strane štitnjače:
TSH-neovisan
- difuzna toksična struma (DTG) - Graves-Basedowljeva bolest
- tireotoksični adenom
- multinodularna toksična struma
- tireotoksikoza izazvana jodom (jod-Basedow)
- dobro diferencirani karcinom štitnjače
- gestacijska tireotoksikoza
- korionkarcinom, hidatiformni madež
- autosomno dominantna neimunogena tireotoksikoza
Ovisno o TSH
- tireotropinoma
- sindrom neadekvatne sekrecije TSH (otpornost tireotrofa na hormone štitnjače)
II. nije povezano s povećanom proizvodnjom hormona štitnjače:
- tireotoksična faza autoimunog (AIT), subakutnog virusnog i postporođajnog tireoiditisa
- Umjetna
- izazvane amiodaronom
- jatrogeni
III. zbog proizvodnje hormona štitnjače izvan štitnjače.
- struma ovarii
- funkcionalno aktivne metastaze štitnjače
Zbog najčešće pojave DTG (90% svih slučajeva tireotoksikoze) među svim nozoformama, dijagnoza i liječenje sindroma tireotoksikoze razmotrit će se na primjeru ove bolesti, uz navođenje karakteristika tijeka i terapije ostalih. DTG je nasljedna organospecifična autoimuna bolest (patogeneza je stvaranje specifičnih antitijela koja stimuliraju štitnjaču), karakterizirana dugotrajnom prekomjernom produkcijom hormona štitnjače u štitnjači, klinički manifestirana sindromom tireotoksikoze i kombinirana u najmanje 50% bolesnika s endokrinom infiltrativnom oftalmopatijom.
Klinički kriteriji
- razdražljivost, opća slabost, umor, suzljivost;
- kratkoća daha s malim fizičkim naporom;
- tremor tijela i udova, prekomjerno znojenje;
- gubitak tjelesne težine na pozadini povećanog apetita (ali može postojati i varijanta masti Basedow, tj. varijanta bolesti s povećanjem tjelesne težine);
- subfebrilno stanje;
- krhkost i gubitak kose;
- hiperdefekacija;
- poremećaji srčanog ritma: stalna sinusna tahikardija, paroksizmi i stalna atrijalna tahiaritmija, paroksizmi na pozadini normalnog sinusnog ritma;
- postoji povećanje sistoličkog tlaka s smanjenjem dijastoličkog tlaka;
- na pregledu - očni simptomi tireotoksikoze povezani s kršenjem autonomne inervacije okulomotornih mišića. U najmanje 50% slučajeva javlja se endokrina infiltrativna oftalmopatija;
- na palpaciji: difuzno povećanje štitnjače (što nije obvezni kriterij - mogu postojati normalne veličine žlijezde); "zujanje" (zbog obilne vaskularizacije žlijezde).
Za procjenu veličine štitnjače preporučuje se klasifikacija WHO-a iz 1994. Ova međunarodna klasifikacija je pojednostavljena, dostupna liječnicima svih specijalnosti i omogućuje usporedbu podataka iz različitih zemalja.
Stupanj 0 - nema guše.
Stupanj 1 - guša nije vidljiva, ali je opipljiva, dok je veličina njezinih režnjeva veća od distalne falange palca ispitanika.
Stupanj 2 - guša je opipljiva i vidljiva oku.
- oštećenje drugih organa unutarnjeg izlučivanja:
- razvoj štitnjače nadbubrežne insuficijencije;
- disfunkcija jajnika s menstrualnom disfunkcijom do amenoreje, pobačaja;
- fibrocistična mastopatija kod žena, ginekomastija kod muškaraca;
- poremećena tolerancija na ugljikohidrate, razvoj dijabetes melitusa;
s DTG se često javljaju pridružene imunopatije
, najviše su proučavane endokrine infiltrativne oftalmopatije, pretibijalni miksedem, koji će biti opisani u nastavku.
Dugoročni rezultati (5 godina ili više) liječenja Graves-Basedowljeve bolesti :
|
Ishodi konzervativne tireostatske terapije tiamazolom ( n=80) |
Funkcije štitnjače |
Ishodi kirurškog liječenja n=52) |
|
34,69% (n=34) |
Eutireoza |
28,85% (n=16) |
|
2,04% (n=2) |
Hipotireoza |
34,54% (n=18) |
|
63,27% (n=62) |
recidiv |
34,62% (n=19) |
Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika kao studija prvog reda uključuje:
- hormonski test krvi: smanjenje TSH, određeno visoko osjetljivom metodom (s tireotoksikozom ovisnom o TSH, TSH se povećava); povećane razine T3, T4 (tijekom trudnoće ispituju se samo slobodne frakcije T4, T3). Obično je dovoljno odrediti razinu TSH i slobodnog T4;
- Ultrazvuk štitnjače s određivanjem volumena i položaja žlijezde (normalno, djelomično retrosternalno); postoji povećanje štitnjače, smanjenje ehogenosti parenhima.
Ultrazvukom prema međunarodnim standardima u odraslih (starijih od 18 godina) gušavost se dijagnosticira kada je volumen štitnjače kod žena veći od 18 ml, kod muškaraca veći od 25 ml s donjom granicom norme od 9. ml;
U rijetkim slučajevima, kao diferencijalna dijagnoza provode se sljedeće studije:
- određivanje razine antitijela na tkivo štitnjače:
a) "klasični" - postoji povećanje antitijela na tireoglobulin (TG) i tiroidnu peroksidazu (TPO) (s AIT, DTG);
b) "neklasični" - dolazi do povećanja protutijela na TSH receptor - tireostimulirajuće (kod DTG) i blokiranje vezanja TSH (kod AIT); - scintigrafija štitnjače (kod retrosternalnog položaja žlijezde, (multi)nodularna toksična struma kako bi se utvrdilo postojanje funkcionalne autonomije, ili prisutnost više čvorova koji nakupljaju radiofarmaceutike, ili prisutnost "hladnih" čvorova na pozadini povećanog funkcioniranje oko lociranog tkiva).
Načela liječenja
Trenutno postoje tri glavna pristupa liječenju sindroma tireotoksikoze (na primjeru DTG):
1. konzervativna terapija;
2. kirurško liječenje (subtotalna resekcija štitnjače);
3. radiološka metoda - terapija radioaktivnim jodom - (131I).
S novo dijagnosticiranim DTG u Rusiji odabire se taktika dugotrajne konzervativne terapije tireostaticima; u prisutnosti određenih indikacija, koje će biti opisane u nastavku, preporučuje se kirurško liječenje. U posljednje vrijeme sve se više pažnje posvećuje radiološkom liječenju.
Treba napomenuti da je DTG apsolutno izlječiv u smislu sindroma tireotoksikoze. Sredstva patogenetske terapije u ovom slučaju su derivati tiouree, koji uključuju merkaptoimidazol i propiltiouracil.
Shema konzervativne terapije
- Početna doza tiamazola je 20-40 mg / dan, propicila 200-400 mg / dan do postizanja eutireoze (u prosjeku, ova faza traje 3-8 tjedana).
- Postupno smanjite dozu tiamazola za 5 mg (Propicil 50 mg) tijekom 5-7 dana do doze održavanja od 5-10 mg tiamazola (Propicil 50-100 mg).
- U fazi eutireoze, dodavanje 50-100 mcg levotiroksina terapiji (shema "blokiraj i zamijeni") za sprječavanje razvoja medikamentozne hipotireoze i strimogenog učinka tireostatika.
- Trajanje liječenja je 12-18 mjeseci (ako nema indikacija za kirurško liječenje i tireostatici se ne koriste kao prijeoperacijska priprema).
Među nuspojavama posebnu pozornost treba obratiti na stanje hematopoeze koštane srži zbog mogućnosti razvoja leukopeničnih reakcija do agranulocitoze (u 1% slučajeva), čiji su simptomi vrućica, grlobolja i proljev. 1-5% ima alergijske reakcije u obliku kožnog osipa, praćenog svrbežom, mučninom.
Kao simptomatska terapija, b -adrenergički blokatori do normalizacije otkucaja srca, nakon čega se doza postupno smanjuje do otkazivanja. Osim, b blokatori eliminiraju tremor, znojenje, tjeskobu.
Praćenje pacijenata tijekom liječenja treba se provoditi kako slijedi:
- Kontrola razine T4 jednom mjesečno;
- kontrola TSH određena visoko osjetljivom metodom 1 puta u 3 mjeseca;
- Ultrazvuk štitnjače za procjenu dinamike volumena žlijezde 1 put u 6 mjeseci;
- određivanje leukocita i trombocita u krvi:
- 1 puta tjedno u 1. mjesecu terapije tireostaticima;
- 1 puta mjesečno pri prelasku na doze održavanja.
Tipične pogreške koje se javljaju u liječenju tireotoksikoze su:
a) povremeni tečajevi;
b) neadekvatna kontrola liječenja;
c) ponovno imenovanje dugotrajne tireostatske terapije u slučaju relapsa tireotoksikoze nakon punog tečaja od 12-18 mjeseci.
Trenutno ostaju neriješeni problemi nedostatka "idealnog" i etiotropnog liječenja, standardnih preporuka za praćenje, kontinuiteta bolničkog i izvanbolničkog liječenja te minimalno učinkovitih doza održavanja.
Pitanje nužnosti kirurško liječenje DTG javlja se u sljedećim situacijama:
1. pojava ili otkrivanje čvorova na pozadini DTG;
2. veliki volumen žlijezde (više od 45 ml);
3. objektivni znaci kompresije okolnih organa;
4. retrosternalna guša;
5. relaps DTG nakon punog tijeka tireostatske terapije;
6. netolerancija na tireostatike, razvoj agranulocitoze.
Kirurško liječenje provodi se nakon postizanja eutireoze tireostaticima, češće se koristi subtotalna resekcija štitnjače.
Trenutno se proširuju indikacije i dobne granice za terapiju. radioaktivni jod s obzirom na komparativnu sigurnost i učinkovitost ove metode. Prema D. Glinoeru, 1987. i B. Solomonu, 1990. (upitnik European Thyroid Association), s novodijagnosticiranom nekompliciranom Graves-Basedowljevom bolešću u 40-godišnje žene koja ima djecu i ne planira trudnoću, u Europi i Japanu. postojala je taktika početne primjene terapije 131I bi se odabrala u 20%, u SAD-u - u 70% sličnih slučajeva. U Rusiji bi manje od 1% pacijenata primilo terapiju 131I.
Kod terapije radioaktivnim jodom, učestalost hipotireoze doseže oko 80%, recidiv se opaža u manje od 5% slučajeva.
Među udružena imunopatija
najviše proučavane i najčešće susrećene su endokrina infiltrativna oftalmopatija i pretibijalni miksedem.
Na endokrina infiltrativna oftalmopatija
(EOP) postoji lezija periorbitalnih tkiva autoimune geneze, koja se klinički očituje poremećajima okulomotornih mišića, trofičkim poremećajima, a često i egzoftalmusom. Dijagnostički kriteriji su:
-klinički: suzenje, osjećaj "pijeska", suhoća i bol u očima, dvoslike pri gledanju gore, na strane, ograničena pokretljivost očnih jabučica, promjene na rožnici, egzoftalmus, često sekundarni glaukom;
-instrumentalno: protruzija, znaci zadebljanja retrobulbarne muskulature prema UZV, CT, MR orbite.
Liječenje endokrina oftalmopatija
predstavlja značajne poteškoće. Nužan čimbenik je korekcija statusa štitnjače. U prisutnosti dvostrukog vida kada se gleda prema gore i na strane, zadebljanje retrobulbarnih mišića i tkiva orbite, propisuju se glukokortikoidi, postoje različiti režimi liječenja. Obećavajući smjer u liječenju je uporaba oktreotida, humanog imunoglobulina, čiji se režimi liječenja trenutno razvijaju. Uz teške simptome oftalmopatije, odsutnost učinka steroidne terapije i prisutnost fibroze tkiva orbite s prijetnjom gubitka vida, provodi se kirurška korekcija. Osim toga, potrebno je zapamtiti tako važan provocirajući čimbenik u progresiji EOP-a kao što je pušenje..
Pretibijalni miksedem javlja se u 1-4% bolesnika s DTG. Koža prednje površine potkoljenice zadeblja, postaje edematozna, hiperemična, poremećaji su popraćeni svrbežom. Za liječenje se koriste obloge s dimetil sulfoksidom u kombinaciji s terapijom steroidima, također u pozadini korekcije statusa štitnjače.
Drugi po učestalosti uzrok tireotoksikoze - toksični adenomŠtitnjača. Primjećuje se prisutnost sličnih kliničkih simptoma DTG s izraženijim simptomima oštećenja kardiovaskularnog sustava i miopatije, nema endokrine oftalmopatije. Na palpaciji, s ultrazvukom, određuje se nodularna formacija (s ultrazvukom - s jasno definiranom kapsulom i obično povećanom ehogenošću). Na scintigrafiji je to "vrući" čvor s povećanim nakupljanjem radiofarmaka (RP) i smanjenjem nakupljanja u okolnom tkivu. Liječenje je kirurško ili terapija radiojodom.
U slučaju razvoja tireotoksične faze autoimunog i postporođajnog tiroiditis moguća je simptomatska terapija b blokatori, tireostatici se ne koriste.
U subakutnom virusnom tireoiditisu, češće nakon virusne infekcije, postoje pritužbe na jaku bol u prednjoj površini vrata, uglavnom jednostranu, koja zrači u uho, groznicu do 390C. Provedite liječenje prednizolonom prema shemi.
S tireotoksikozom izazvanom jodom, preporuča se prestati uzimati lijekove koji sadrže jod.
Kirurško liječenje provodi se s multinodularnom toksičnom gušavošću, toksičnim adenomom, tireotropinomom.
Kod otkrivanja visokodiferenciranih oblika karcinoma štitnjače provodi se prijeoperacijska priprema tireostaticima do postizanja eutireoze, a potom kirurško liječenje češće u kombinaciji s terapijom zračenjem u onkološkoj bolnici.
Kod autosomno dominantne neimunogene tireotoksikoze nužna je ekstirpacija štitnjače, a zatim nadomjesna terapija levotiroksinom.
Kod sindroma neadekvatne produkcije TSH više autora predlaže primjenu TRIAK-a za liječenje, ali o tome još nije postignut konsenzus, ai nema iskustva u primjeni lijeka u našoj zemlji.
Sindrom hipotireoze
Sindrom hipotireoze- klinički sindrom uzrokovan dugotrajnim, trajnim nedostatkom hormona štitnjače u tijelu ili smanjenjem njihovog biološkog učinka na razini tkiva. Prevalencija očite primarne hipotireoze u populaciji je 0,2-1%, subkliničke primarne hipotireoze - 7-10% među ženama i 2-3% među muškarcima.
Prema stupnju oštećenja hipotireoza je
:
- primarna štitnjača
- sekundarna hipofiza
- tercijarni hipotalamus
- transport tkiva periferni
Prema težini razlikuju se:
1. Subklinički (latentni)
2. Manifest
- nadoknađeno
- dekompenzirana
3. Teški tijek (kompliciran) - s razvojem zatajenja srca, kretenizma, izljeva u seroznim šupljinama, sekundarnog adenoma hipofize.
Najčešće primarna hipotireoza, a razlozi za to su:
kongenitalni oblici
- anomalije u razvoju štitne žlijezde (disgenezija, ektopija)
- kongenitalne enzimopatije, popraćene kršenjem biosinteze hormona štitnjače
stečenih oblika
- autoimuni tireoiditis (AIT), uključujući i kao dio autoimunog poliglandularnog sindroma, češće od tipa II (Schmidtov sindrom), rjeđe od tipa I.
- operacija štitnjače
- tireostatska terapija (radioaktivni jod, tireostatici, pripravci litija)
- subakutni virusni, postpartalni
- tiroiditis (faza hipotireoze)
- endemska struma
Uzroci sekundarna hipotireoza su:
- kongenitalni i stečeni panhipopituitarizam (Shien-Simmondsov sindrom, veliki tumori hipofize, adenomektomija, zračenje hipofize, limfocitni hipofizitis)
- izolirani nedostatak TSH
- u sklopu sindroma kongenitalnog panhipopituitarizma
Tercijarna hipotireoza:
- kršenje sinteze i izlučivanja tiroliberina
Periferna hipotireoza:
- sindromi rezistencije štitnjače
- hipotireoza u nefrotskom sindromu
Klinički kriteriji
Rani simptomi hipotireoze nisu vrlo specifični, pa se početni stadiji bolesti obično ne prepoznaju, a bolesnici se bezuspješno liječe kod raznih stručnjaka.
Pacijenti se žale na osjećaj hladnoće, nemotivirano povećanje tjelesne težine na pozadini smanjenog apetita, letargije, depresije, pospanosti tijekom dana, suhe kože, žutosti kože uzrokovane hiperkarotenemijom, oteklina, hipotermije, sklonosti bradikardiji, zatvora, progresivni gubitak pamćenja, gubitak kose na glavi, obrvama.
Kod žena postoji kršenje menstrualne funkcije - od menometroragije do amenoreje; u vezi s hiperprodukcijom hormona koji oslobađa tireotropin u hipotalamusu na pozadini hipotiroksinemije, hiperprolaktinemijski hipogonadizam može se razviti u primarnom hipotireozi, što se očituje amenorejom, galaktorejom i sekundarnim policističnim jajnicima.
Laboratorijska dijagnostika Primarna hipotireoza uključuje:
Hormonska analiza krvi - određivanje razine TSH. Povišena razina TSH vrlo je osjetljiv marker primarne hipotireoze, stoga je razina TSH najvažniji dijagnostički kriterij za hipotireozu:
- u subkliničkom obliku, povećanje TSH (unutar 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
- s manifestnim oblikom - povećanje TSH, smanjenje T4;
- treba imati na umu da se povećanje razine TSH može dogoditi s nekompenziranom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, uzimanjem metoklopramida, sulpirida, koji su antagonisti dopamina; Smanjeni TSH pri uzimanju dopamina.
Diferencijalna dijagnoza
U prisutnosti AIT-a kao najčešćeg uzroka primarne hipotireoze mogu se odrediti karakteristični markeri:
- "klasična" antitijela na TG i TPO;
- „neklasična“ antitijela na TSH receptor – blokiraju vezanje TSH. Ali za dijagnozu AIT-a potrebno je dodatno provesti:
- Ultrazvuk štitnjače (prisutnost linearnih hiperehogenih (vlaknastih) slojeva, zbijanje kapsule, heterogenost ehostrukture s izraženim hipo- i hiperehogenim inkluzijama);
- biopsija punkcije (prema indikacijama).
U sekundarnoj hipotireozi, razina TSH je normalna ili smanjena, T4 je smanjen. Prilikom provođenja testa s tiroliberinom, razina TSH ispituje se na početku i 30 minuta nakon intravenske primjene lijeka. U primarnom se TSH povećava za više od 25 mIU / l, u sekundarnom ostaje na istoj razini.
Načela liječenja
Bez obzira na razinu lezije i uzrok koji je izazvao sindrom hipotireoze, propisana je nadomjesna terapija levotiroksinom (u posljednje vrijeme kombinirani lijekovi T3 i T4 koriste se mnogo rjeđe).
Principi terapije:
- Početna doza je manja što je bolesnik stariji i što je dulje trajanje hipotireoze. U starijih osoba i s teškim komorbiditetom počinju s 6,25-12,5 mcg uz postupno povećanje doze do stalne doze održavanja. Kod mladih osoba moguće je odmah propisati punu nadomjesnu dozu.
- Stalna doza održavanja propisana je brzinom od 1,6 μg lijeka po 1 kg tjelesne težine (75-100 μg za žene, 100-150 μg za muškarce);
- - s teškom popratnom patologijom s manifestnim oblikom - 0,9 mcg / kg;
- - kod teške pretilosti, obračun je po 1 kg "idealne" tjelesne težine.
- Povećanje doze kod mladih pacijenata događa se unutar 1 mjeseca, kod starijih - sporije, za 2-3 mjeseca, u prisutnosti srčane patologije - za 4-6 mjeseci.
- Nakon normalizacije razine TSH (koja se javlja unutar nekoliko mjeseci), kontrola TSH provodi se 1 puta u 6 mjeseci.
- U sekundarnom hipotireozi u kombinaciji sa sekundarnim hipokorticizmom, levotiroksin se propisuje samo na pozadini kortikosteroidne terapije. Procjena primjerenosti liječenja sekundarne hipotireoze provodi se samo na temelju razine T4 u dinamici.
- U liječenju hipotiroidne kome - izuzetno teške, ali, na sreću, rijetke komplikacije u današnje vrijeme - koristi se kombinacija vodotopivih pripravaka hormona štitnjače i glukokortikoida.
Sindrom trudnoće i tireotoksikoze
Učestalost DTG je 2 slučaja na 1000 trudnoća. Prilikom postavljanja dijagnoze temelje se na sniženju razine TSH, porastu slobodnih frakcija T3, T4 te povišenoj razini "klasičnih" i "neklasičnih" protutijela. DTG povećava rizik od prijevremenog prekida trudnoće, mrtvorođenosti, prijevremenog poroda, preeklampsije, niske porođajne težine. Zbog učinka trudnoće kao faktora imunosupresije do II-III trimestra, moguća je remisija DTG, što ponekad omogućuje privremeno otkazivanje tireostatske terapije. Moguć je prijelaz tireostimulirajućih protutijela (TSH Ab) s majke na fetus, što je prognostički nepovoljno zbog mogućnosti razvoja kraniostenoze, hidrocefalusa i teškog sindroma neonatalne tireotoksikoze u budućnosti. Na fetalnu tireotoksikozu može se posumnjati nakon 22 tjedna trudnoće kada je broj otkucaja srca fetusa veći od 160 bpm
Za liječenje DTG tijekom trudnoće koriste se male doze propiltiouracila (200 mg / dan). Tijekom trudnoće primjenjuje se samo "blok" shema (propisivanje tireostatika bez dodatka levotiroksina), a cilj liječenja je postizanje i održavanje razine fT4 na gornjoj granici normale.
Terapija radioaktivnim jodom kontraindicirana je u trudnoći, a kirurško liječenje je indicirano u iznimnim slučajevima kada medikamentozna terapija nije moguća, teška alergija na lijekove, vrlo velika guša, povezana s malignim procesom u štitnjači ili potreba za primjenom velikih doza tionamida. za održavanje eutireoze. Najsigurnije vrijeme za subtotalnu resekciju štitnjače je drugo tromjesečje trudnoće.
Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu DTG s gestacijskom tireotoksikozom. Koncept "gestacijske tireotoksikoze (GTT)" uveo je D. Glinoer, prema kojem se GTT opaža u 2-3% trudnica i povezan je s povećanom proizvodnjom korionskog gonadotropina (CG), koji ima strukturnu sličnost s TSH i stimulira rad štitnjače. Klinički, ovo stanje prati teška toksikoza prve polovice trudnoće (mučnina, ponekad nekontrolirano povraćanje - hiperemesis gra v idarum). GTT se često razvija u višeplodnim trudnoćama.
U laboratorijskoj studiji tijekom normalne trudnoće u ranim fazama dolazi do smanjenja razine TSH, ponekad ispod standardnih vrijednosti, uz normalnu razinu slobodnog T4. Za diferencijalnu dijagnozu s DTG u korist GTT, pokazat će smanjenje razine TSH u kombinaciji s povećanjem slobodnog T4 u ranoj trudnoći; razina hCG više od 100 000 jedinica / l; nedostatak antitijela koja stimuliraju štitnjaču; nema povijesti DTG, endokrine oftalmopatije. Znakovi GTT spontano se povlače unutar 2 mjeseca, liječenje tireostaticima nije potrebno; prognoza trudnoće se ne pogoršava i DTG se ne razvija u postporođajnom razdoblju.
Razina hCG također se može povećati s koriokarcinomom i hidatiformnim madežem. Prema Portlu i sur. (1998.) od 85 trudnica 28% ima sniženje TSH, a tireotoksikoza se javlja samo u 1%, što se može objasniti ili povišenom razinom globulina koji veže tiroksin ili povećanim izlučivanjem joda. Istodobno, uz smanjenje razine TSH u hidatiformnom molu (47% slučajeva) i koriokarcinomu (67% slučajeva), tireotoksikoza se razvija u 1/3 slučajeva.
Hipotireoza i trudnoća
Uz neliječenu hipotireozu trudnoća je malo vjerojatna.
U isto vrijeme, ako je došlo do trudnoće i prije 6-8 tjedna fetus prima barem dovoljno trijodtironina, tada u budućnosti fetalna štitnjača već počinje samostalno funkcionirati.
Naravno, ako postoji nedostatak joda i ne provodi se korekcija, tada postoji velika vjerojatnost naknadnog razvoja grubih kršenja u intelektualnoj sferi nerođenog djeteta.
U SAD-u, subklinička hipotireoza (TSH unutar 4,01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется
у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,
и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,
связано с аутоиммунным процессом.
Ozbiljne komplikacije dekompenzirane primarne hipotireoze su hipertenzija majke, malformacije fetusa, prijevremeni porod i pobačaj.
Posljednjih 15 godina uveden je masovni probir novorođenčadi na hipotireozu novorođenčadi koji uključuje određivanje TSH u plazmi (iz pete) ne prije 4.-5. dana života (u nedonoščadi 7.-14. dan) : razina TSH se smatra normom ispod 20 mcU/ml.
Liječenje hipotireoze provodi se levotiroksinom, čija se doza izračunava na temelju povećane potrebe za lijekom tijekom trudnoće do 1,9-2,3 mcg / kg uz obaveznu kontrolu TSH jednom mjesečno. U subkliničkim oblicima hipotireoze tijekom trudnoće, također je propisan levotiroksin.
Osim toga, u regijama s nedostatkom joda, trudnicama se preporuča propisivanje joda u obliku kalijevog jodida 200 mcg ili kao dio posebnih multivitaminskih pripravaka, čak i ako imaju autoimuni tireoiditis, koji ne dovodi do pogoršanja AIT tijekom trudnoće, ali nadoknađuje nedostatak joda u plodu. Iznimno je opasno za trudnice koristiti u ovom ili onom obliku bilo koje pripravke joda veće od 500 mcg / dan, budući da takve doze, prema Wolff-Chaikoff efektu, uzrokuju blokadu štitnjače u fetusu.
Književnost:
1. Hostalek U. Bolesti štitnjače i mogućnost njihovog učinkovitog liječenja - Štitnjača Rusija - Zbirka predavanja. M. 1997; 6-12 (prikaz, ostalo).
2. Meljničenko G.A. Hipotireoza. rus. med. časopis, 1999.; 7, 7 (89
).
3. Michaud P. Prijedlog konsenzusa o upotrebi 131I u liječenju tireotoksikoze. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, bolnica Dr Sotero del Rio, Santiago, Čile. Rev Med Chil. 1998. srpnja; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Rizik/dobrit suplementacije hormona štitnjače tijekom trudnoće. Merckov europski simpozij o štitnjači "Štitnjača i tkiva".- Strasburg. 1994.; 194-8 (prikaz, stručni).
5. Kimura i sur. Gestacijska tireotoksikoza i hiperemeza gravidarum: moguća uloga hCG s većom stimulativnom aktivnošću. Japa Clin. Endocr. 1993; 38:345-50.
