Bojanje prema van Giesonu. U plućima je žarište kazeozne nekroze okruženo debelom kapsulom vlaknaste strukture, obojenom u ciglastocrvenu boju.
Kazeozna nekroza je vrsta koagulativne nekroze. Tkivo zahvaćeno ovom vrstom nekroze pretvara se u meku, bijelu bjelančevinastu masu sličnu svježem siru (kazein). Casey nekroza može biti uzrokovana tuberkulozom, sifilisom i posebnom vrstom gljivica.
Često se takva patologija opaža s dubokom, sustavnom mikozom, zaraznom bolešću uzrokovanom gljivicama kvasca i oštećenjem opasnih dimorfnih gljiva. Uz kazeoznu nekrozu, histološka struktura je potpuno uništena, pod mikroskopom se vide ružičasta područja bez stanica okružena granulomatoznim upalnim procesom.
Kazeoznu nekrozu pluća karakterizira žućkasto-smeđa nijansa površine. U slučaju ozbiljnog uništenja pojavljuju se cistični prostori. Curd nekroza se razvija u granulomu u slučaju promjene reaktivnosti tijela, što se dokazuje fibroznim transformacijama. U nekim slučajevima moguće je snažno povećanje tuberkuloznog žarišta, a potom i njegova tendencija sirastoj nekrozi i uništenju.
Usirena nekroza pluća razvija se nakon kazeoze. Približavajući se bilo kojoj površini i utječući na organ ili tkivo, žarište se otvara, omogućujući pražnjenje mase skute. U tom slučaju nastaju šupljine (opsežni defekti). Brzo ukapljivanje skutne mase doprinosi stvaranju ogromne šupljine. Klinički simptomi izraženi su kršenjem funkcija bronhopulmonalnog sustava, respiratornim zatajenjem, ozbiljnim promjenama u funkcionalnim sustavima homeostaze.
Bolest napreduje vrlo brzo, moguća je smrt. Bolest se nastavlja s manifestacijama sindroma intoksikacije, tjelesna temperatura raste i stalno se održava na 39-40 ° C. Postoji nedostatak apetita, odbijanje hrane, oštar i značajan gubitak težine, slabost.
U bolesnika je bol lokalizirana u predjelu prsnog koša, pojavljuje se nedostatak daha, mokar s obilnim ispljuvkom, često hrđave boje. Kod opsežnog oštećenja pluća, nekroza se nalazi iu visceralnoj i u parijetalnoj pleuri. Ako se bolest otkrije prerano, postoje sve šanse za brzo ozdravljenje. Operacija je zakazana za neki kasniji datum.
Kazeozna nekroza limfnog čvora
Limfni čvorovi su zaštitni organi koji proizvode limfocite koji sprječavaju ulazak štetnih mikroba u tijelo. U zdravom stanju imaju zaobljen, zrnast, rjeđe vretenast, blago spljošten oblik. Duljina može biti od nekoliko milimetara do 2-3 cm.U blizini velikih krvnih žila, limfni čvorovi tvore "nakupine".
Svaki limfni čvor ima aduktore i eferentne limfne žile kroz koje teče limfa. Strane korisne, uključujući štetne tvari, obično se nakupljaju u čvorovima. Ovo je filtar tijela. Limfna tekućina prolazi kroz limfni čvor, zatim u krv, a odatle u jetru i bubrege.
Povećanje limfnih čvorova važan je simptom koji ukazuje na bilo koji patološki proces u tijelu. S lezijom, u fazi kada je zamijenjena tuberkuloznim granulomom, stvaranje kazeozne nekroze je opasan trenutak. U tom slučaju potrebna je pomoć kirurga, jer se grušne mase ne rastvaraju, već se sve više zbijaju zbog taloženja kalcijevih soli u njima. Također, još jedna nepovoljna činjenica nije pečat, već gnojno spajanje kazeozno-transformiranog limfnog čvora s gnojem.
Ako se probije, tada nastaje tuberkulozna fistula, a zatvoreni tuberkulozni proces prelazi u otvoreni. Ako uzmemo u obzir kazeoznu nekrozu limfnog čvora pod mikroskopom, tada u kortikalnom sloju postoji akumulacija limfocita koji su tijesno jedan uz drugi. Jezgre su im tamnoplave, okružene rubovima citoplazme.
U nekim područjima čvora stvara se ružičasta masa s velikim brojem plavih grudica različitih oblika i veličina. Limfni čvor se obično povećava u volumenu.
Granice između kortikalnog i medulalnog sloja se brišu, pojavljuju se mala žarišta koja se sastoje od suhe mrvljene mase sivo-bijele boje slične suhom svježem siru, oko koje se formira vezivno tkivo.
Promjenjiva struktura kazeozne nekroze limfnog čvora dovodi do kroničnog tijeka. Bolest uz pomoć lijekova postaje praktički neizlječiva, jer su krvne žile sačuvane samo u kapsuli čvora i stoga je isključeno prodiranje tekućine.
Nove dijagnostičke mogućnosti u području imunologije i biokemije omogućuju točno određivanje prirode patoloških promjena u limfnom čvoru, što ukazuje na izbor taktike liječenja.
Stručni urednik: Močalov Pavel Aleksandrovič| DOKTOR MEDICINE liječnik opće prakse
Obrazovanje: Moskovski medicinski institut. I. M. Sechenov, specijalnost - "Medicina" 1991., 1993. "Profesionalne bolesti", 1996. "Terapija".
- Definicija sekundarne tuberkuloze.
- Karakteristike sekundarne tuberkuloze
- Patološka anatomija. Komplikacije
(reinficirana) nastaje u organizmu odrasle osobe koja je prethodno imala primarnu infekciju, koja mu je omogućila relativnu imunost, ali ga nije zaštitila od mogućnosti ponovne infekcije - nakon primarne tuberkuloze, koju karakteriziraju:
- selektivno plućna lokalizacija procesa;
- kontaktne i intrakanalikularne (bronhijalne drvo, gastrointestinalni trakt) distribucija;
- promjena kliničkih i morfoloških oblika.
Patološka anatomija. Dodijeliti osam oblika sekundarne tuberkuloze, od kojih je svaka daljnji razvoj prethodnog oblika. Među fazama oblika razlikuju se:
- akutni žarišni;
- fibro-fokalni;
- infiltrativni;
- tuberkuloza;
- kazeozna upala pluća;
- akutni kavernozni;
- fibrozno-kavernozan;
- cirotičan.
Akutna žarišna tuberkuloza morfološki karakteriziran prisutnošću u segmentima I i II, češće desnog pluća, jednog ili dva žarišta (žarišta Abrikosovljeve reinfekcije), koji se sastoje od specifičnog endobronhitisa, mezobronhitisa i kosog bronhitisa ekstrasibridalnog bronha. Proces duž bronhiola prelazi na plućni parenhim, zbog čega se razvija acinozna ili lobularna sirasta bronhopneumonija. U limfnim čvorovima korijena pluća razvija reaktivni nespecifični proces. Pravovremenim liječenjem, a najčešće spontano, proces se stišava, žarišta kazeozne nekroze se inkapsuliraju i netrificiraju te se javljaju žarišta reinfekcije.
Fibrofokalna tuberkuloza - faza tijeka akutne žarišne tuberkuloze, kada se nakon razdoblja remisije bolesti proces ponovno razbuktava. Tijekom cijeljenja Abrikosovih žarišta nastaju velika inkapsulirana i djelomično nesavršena žarišta, kojima se pridaje značaj u egzacerbaciji procesa, koji karakterizira pojava acinoznih, lobularnih žarišta kazeozne pneumonije, koja su opet inkapsulirana, ne- ali tendencija egzacerbacije ostaje.Proces ne ide dalje od I. i II.segmenta, au njima, među cicitiranim i kalcificiranim žarištima tuberkuloze, postoje ne samo žarišta reinfekcije, već i ona koja predstavljaju ishod hematogenog kulture tijekom razdoblja primarne infekcije (Simonovsky žarišta).
Infiltrativna tuberkuloza- sljedeća faza procesa, u kojoj eksudativne promjene oko kazeoznih žarišta nadilaze lobule, pa čak i segment. Perifokalna upala prevladava nad kazeoznim promjenama. To se žarište naziva Assmann-Redekerov infiltrat. Perifokalna upala se može povući, a tijekom cijeljenja ostaju jedno ili dva neapsorbirana mala kazeozna žarišta koja se inkapsuliraju, a bolest ponovno poprima karakter fibrofokalne tuberkuloze.
Tuberkulom nastaje kao svojevrsna faza u evoluciji infiltrativne tuberkuloze, kada perifokalna upala nestaje i ostaje žarište siraste nekroze, okruženo kapsulom. Tuberculoma doseže 2-5 cm u promjeru, nalazi se u segmentima I i II, češće desno. Kazeozna upala pluća opaža se s progresijom infiltrativne tuberkuloze, zbog čega kazeozne promjene počinju prevladavati nad perifokalnim. Stvaraju se acinozna, lobularna, segmentna kazeozno-pneumonična žarišta koja se mogu spojiti u velika područja pluća. ima lobarni karakter.
kazeozna upala pluća koja se razvila u pozadini lobitisa. Pluća s kazeoznom pneumonijom su povećana, gusta, žuta na rezu, fibrinozni slojevi na pleuri.
Akutna kavernozna tuberkuloza Karakterizira ga brzo stvaranje šupljine raspadanja, a zatim šupljine na mjestu žarišta - infiltrata ili tuberkuloma. Šupljina raspadanja nastaje kao rezultat gnojne fuzije i ukapljivanja kazeoznih masa, koje se s mikobakterijama izlučuju zajedno s ispljuvkom. To stvara veliku opasnost od bronhogenog zasijavanja pluća, kao i oslobađanja mikobakterija u okoliš. Kaverna komunicira s lumenom segmentalnog bronha.
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza nastaje od akutne kavernozne tuberkuloze, kada proces poprima kronični tijek. Unutarnji sloj šupljine je piogen (nekrotičan), bogat raspadajućim leukocitima, srednji sloj je sloj tuberkuloznog granulacijskog tkiva; vanjski – vezivno tkivo. Šupljina zauzima jedan ili oba segmenta. Oko njega se određuju različita žarišta, bronhiektazije. Proces se postupno širi u anikokaudalnom smjeru, spušta se s gornjih segmenata na donje i kontaktno i kroz bronhe.
Cirotička tuberkuloza - varijanta razvoja fibrozno-kavernozne tuberkuloze, kada dolazi do snažnog razvoja vezivnog tkiva u zahvaćenim plućima oko šupljina, na mjestu zacjeljivanja šupljine nastaje linearni ožiljak, pojavljuju se pleuralne adhezije, pluća se deformiraju, postaju gusti i neaktivni, javljaju se brojne bronhoekstaze.
Komplikacije. Kod sekundarne tuberkuloze najveći broj komplikacija povezan je sa šupljinom: krvarenje, prodor sadržaja šupljine u pleuralnu šupljinu, što dovodi do pneumotoraksa i gnojnog pleuritisa (empijem pleure).
Kod sarkoidoze, pluća, u pravilu, uključeni su u patološki proces u obliku blagog alveolitisa, granulomatoze i fibroze plućnog tkiva. Kod sarkoidoze se mogu javiti mozaične stenoze bronha (u slučajevima kada su granulomi smješteni u stijenkama bronha), žarišne atelektaze, područja nepravilnog emfizema, žarišta kalcifikacije u granulomima, područja pneumoskleroze i fibrinozni pleuritis. Ponekad se u središtu granuloma može utvrditi fibrinoidni otok i koagulacija, ali ne i kazeozna nekroza.
Tuberkuloza. Znakovi plućne tuberkuloze.
Tuberkuloza- kronična zarazna bolest kod koje mogu biti zahvaćeni svi organi i tkiva, ali su češće zahvaćena pluća.
Ako bolest javlja se u razdoblju infekcije, tj. pri prvom susretu makroorganizma i Mycobacterium tuberculosis, onda je to primarna tuberkuloza. Ako se bolest razvije neko vrijeme nakon primarne, ali je "genetski" povezana s njom, tada se takva tuberkuloza naziva post-primarnom hematogenom. Kod ponovne infekcije nakon preležane primarne tuberkuloze dolazi do sekundarne tuberkuloze.
Prilikom dijagnosticiranja tuberkuloza Važna je citološka pretraga sputuma ili bronhalnog sekreta u kojem se citobakterioskopijom mogu otkriti mikobakterije otporne na kiselinu.
Morfološke osnove tuberkuloze je tuberkulozni granulom (kvržica, tuberkuloza), u čijem je središtu žarište kazeozne nekroze, okruženo epiteloidnim stanicama, divovskim višejezgrenim Pirogov-Langhansovim stanicama, limfocitima, plazma stanicama, makrofagima.
Za primarnu tuberkulozu morfološki supstrat je primarni tuberkulozni kompleks: lezija u organu (primarno žarište ili afekt), limfangitis i upala regionalnih limfnih čvorova (limfadenitis). Primarni afekt u plućima tijekom aerogene infekcije javlja se, u pravilu, subpleuralno u 3., 8., 9., 10. segmentu desnog plućnog krila. Fokus eksudativne upale brzo prolazi kroz nekrozu uz stvaranje kazeozne pneumonije s perifokalnom upalom, zahvaćajući plućno tkivo od alveola do cijelog segmenta, u rijetkim slučajevima - cijeli režanj, gotovo uvijek s područjem fibrinoze ili serozno-fibrinoze. pleuritis. Postoje tri varijante tijeka: 1) slabljenje primarne tuberkuloze i izlječenje primarnog afekta; 2) progresija primarne tuberkuloze s generalizacijom procesa; 3) kronični tijek (kronično tekuća primarna tuberkuloza).
Uz slabljenje primarne tuberkuloze na mjestu primarnog žarišta javlja se petrificirano, a kasnije okoštalo žarište Gona.
Generalizacija procesa može nastati hematogenim ili limfogenim putem, zbog rasta primarnog žarišta s pojavom lobarne kazeozne pneumonije i/ili primarne plućne šupljine; uzimajući kronični tijek, primarna plućna potrošnja se razvija uz prisutnost kazeoznog bronhodenitisa, što ga razlikuje od sekundarne fibrozno-kavernozne tuberkuloze.
U oslabljenih bolesnika može se pojaviti mješoviti oblik progresije - istodobni rast primarnog fokusa, kazeozni bronhodenitis i brojni tuberkulozni probiri u drugim organima. Uz produljenu terapiju steroidima, medikamentozna tuberkuloza javlja se kao manifestacija endogene infekcije. Kronični tijek primarne tuberkuloze karakteriziraju naizmjenične izbijanja i remisije s oštećenjem limfnih čvorova (adenogeni oblik). S hematogenom (post-primarnom) tuberkulozom razlikuju se tri vrste: generalizirana hematogena; hematogena tuberkuloza s primarnom lezijom pluća; hematogeno s pretežno ekstrapulmonalnim lezijama. U drugom obliku hematogene tuberkuloze razvija se akutna ili kronična milijarna tuberkuloza (ili hematogena diseminirana tuberkuloza pluća), koja se javlja samo u odraslih osoba.
Za takve tuberkuloza karakteristična kortikopleuralna žarišta u plućima, reakcija produktivnog tkiva, pneumoskleroza, emfizem, cor pulmonale i ekstrapulmonalno žarište tuberkuloze.
Sekundarna (rvinfektivna) tuberkuloza javlja se kod odraslih koji su imali primarni. Takvu tuberkulozu karakterizira plućna lokalizacija, kontaktna i kanalikularna (duž bronhalnog stabla) distribucija, promjena kliničkih i morfoloških oblika, što su ujedno i faze tuberkuloze. Postoji osam oblika sekundarne tuberkuloze: žarišna, fibrozno-žarišna, infiltrativna, tuberkuloma, kazeozna pneumonija, akutna kavernozna, fibrozno-kavernozna i cirotična. U akutnoj žarišnoj tuberkulozi u 1-2 segmenta, u pravilu, desnog pluća, nalaze se jedno ili dva žarišta Abrikosovljeve reinfekcije. Početne manifestacije sekundarne tuberkuloze predstavljene su specifičnim endo-, mezo- i panbronhitisom intralobularnog bronha s lobularnom sirastom bronhopneumonijom sa stvaranjem granuloma epitelnih stanica duž periferije.
Uz pravodobno liječenje ta žarišta su inkapsulirana i petrificirana, do njihovog okoštavanja nikada ne dolazi. Takva žarišta reinfekcije nazivaju se Aschoff-Poole žarišta. S novim izbijanjem infekcije, oko ovih žarišta javlja se kazeozna pneumonija, koja se kasnije inkapsulira, a da ne prelazi 1-2 segmenta. Ova faza se naziva fibro-fokalna tuberkuloza. Infiltrativna tuberkuloza razvija se s napredovanjem akutnog žarišnog ili pogoršanjem fibrofokalnog. U ovom slučaju, eksudacija može ići izvan lobule, pa čak i segmenta. Kod hvatanja lobula treba govoriti o lobitu. Perifokalna upala prevladava nad kazeoznim promjenama.
Tuberkulom- osebujan oblik evolucije infiltrativne tuberkuloze (žarište siraste nekroze u kapsuli promjera 2-5 cm) u segmentima 1-2, češće u desnom pluću. Tuberkulom prije svega treba razlikovati od perifernog karcinoma pluća.
Kazeozna upala pluća javlja se kod progresije infiltrativne ili u terminalnom razdoblju nekog drugog oblika tuberkuloze, dok nekroza prevladava nad perifokalnim promjenama. Prevalencija - od acinarnog žarišta - I ha do zahvaćanja cijelog udjela.
Akutna kavernozna tuberkuloza karakteriziran brzim stvaranjem karijesne šupljine i šupljine na mjestu infiltrata ili tuberkuloma. Pojava šupljine puna je bronhogenog zasijavanja pluća. Kaverne u segmentima 1-2 obično su ovalne ili zaobljene.
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza(kronična plućna potrošnja) javlja se kada kavernozna tuberkuloza poprimi kronični tijek. Proces je češće izražen u jednom desnom plućnom krilu i postupno se spušta u donje dijelove kontaktom ili intrakanalikularno i može se preseliti u drugo plućno krilo. Starije promjene lokalizirane su u gornjim dijelovima, a žarišta kazeozne pneumonije - u donjim.
Cirotička tuberkuloza- varijanta fibrozno-kavernoznog s rastom fibroznog tkiva oko kaverni. Na mjestima zacijeljenih kaverni ostaju linearni ožiljci, dolazi do deformacije plućnog tkiva, razvijaju se pleuralne priraslice i žarište hialinoze. Brojne su bronhiektazije.
Komplikacije tuberkuloze brojni. U primarnoj se često razvija meningitis, pleuritis, perikarditis, peritonitis. Sekundarni je karakteriziran razvojem krvarenja iz šupljina, prodorom njihovog sadržaja u pleuralnu šupljinu s razvojem pneumotoraksa i pleuralnog empijema.
#Pitanje 87
Stanični sastav specifičnog granuloma kod sifilisa:
#Opcije za pitanje 1
broj 1. makrofagi, limfociti, plazma stanice, Virchowove stanice
broj 2. limfociti, epitelne stanice, plazma stanice, Pirogov-Langhansove stanice
broj 3. plazma stanice, limfne stanice, Mikulicheve stanice
broj 4. limfoidne stanice
broj 5. plazma stanice
#Pitanje 88
#Opcije za pitanje 2
broj 1. plućni afekt, limfangitis, limfadenitis
broj 2. žarište kazeozne nekroze
broj 3. milijarne kvržice
broj 4. šupljina
broj 5. apsces
#Pitanje 89
Primarna tuberkuloza se razvija kada:
#Opcije za pitanje 3
broj 1. višestruka reinfekcija patogenom
broj 2. prvi kontakt tijela s patogenom
broj 3. generalizacija procesa iz postojećih žarišta tuberkuloze
broj 4. izlječenje tuberkuloznog limfadenitisa
broj 5. sve je točno
#Pitanje 90
Gonov fokus je:
#Opcije za pitanje 4
broj 1. cijeljenje primarne
broj 2. fibrozna cicatricijalna šupljina
broj 3. infiltrirati u plućima
broj 4. fibro-fokalna tuberkuloza
broj 5. šupljina
#Pitanje 91
Paraspecifične reakcije u primarnoj tuberkulozi uključuju:
#Opcije za pitanje 5
broj 1. šupljina u plućima
broj 2. infiltrirati u plućima
broj 3. Poncetov sindrom
broj 4. limfadenitis
broj 5. lobarna pneumonija
#Pitanje 92
Hematogena tuberkuloza je:
#Opcije za pitanje 6
broj 1. infekcija pri prvom susretu sa infekcijom
broj 2. reaktivacija starih zacijeljenih lezija u kombinaciji sa superinfekcijom
broj 3. bolest nakon liječenja primarne tuberkuloze
broj 4. generalizacija postojeće infekcije
broj 5. sve je točno
#Pitanje 93
Morfološki supstrat primarne tuberkuloze je:
#Opcije za pitanje 7
broj 1. Primarni kompleks tuberkuloze
broj 2. Šupljina
broj 3. Miliarni tuberkuloz
broj 4. Fokus kazeozne nekroze
broj 5. Fibrozni limfangitis
#Pitanje 94
Morfološka manifestacija izlječenja primarne tuberkuloze smatra se:
#Opcije za pitanje 8
broj 1. Difuzna pneumoskleroza
broj 2. emfizem
broj 3. Prisutnost dva petrifikata u plućima i limfnom čvoru
broj 4. Miliarni tuberkuloz
broj 5. Karnifikacija
#Pitanje 95
Jedna od mogućnosti kompliciranog tijeka primarne tuberkuloze je:
#Opcije za pitanje 9
broj 1. Pojava atelektaze
broj 2. Hematogena generalizacija procesa
broj 3. Prisutnost emfizema
broj 4. Petrifikacija u plućima
broj 5. Okoštavanje
#Pitanje 96
Hematogena tuberkuloza s primarnom lezijom pluća karakterizira:
#Opcije za pitanje 10
broj 1. Prisutnost apscesa
broj 2. Formiranje šupljine
broj 3. Pojava milijarnih tuberkula u jetri i slezeni
broj 4. Razvoj kazeozne pneumonije
broj 5. Pojava milijarnih tuberkula u plućima
#Pitanje 97
Za sekundarnu tuberkulozu karakteristično je:
#Opcije za pitanje 11
broj 1. Hematogena generalizacija procesa
broj 2. Limfogena generalizacija
broj 3. Kontaktni i intrakanalikularni put širenja procesa
broj 4. Limfni žlijezdani put generalizacije procesa
broj 5. Limfohematogeni put širenja procesa
#Pitanje 98
Žarišna tuberkuloza je:
#Opcije za pitanje 12
broj 1. Zona kazeozne nekroze u plućima bez jasnih granica
broj 2. Šupljina
broj 3. Miliarni tuberkuloz
broj 4. Inkapsulirano žarište kazeozne nekroze manje od 1 cm.
broj 5. Fokus kazeozne nekroze je veći od 1 cm.
broj 6. Pneumociroza
#Pitanje 99
Kod fibrozno-kavernozne tuberkuloze morfološke promjene karakteriziraju:
#Opcije za pitanje 13
broj 1. Prisutnost šupljine, čiji zid ima troslojnu strukturu
broj 2. Prisutnost apscesa
broj 3. Razvoj difuzne fibroze u plućima
broj 4. Prisutnost šupljine, čiji zid ima dvoslojnu strukturu
broj 5. Razvoj kazeozne pneumonije
#Pitanje 100
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza je manifestacija tuberkuloze:
#Opcije za pitanje 14
broj 1. Hematogeno
broj 2. Primarni
broj 3. senilan
broj 4. Sekundarna
broj 5. prirođena
#Pitanje 101
Sve od navedenog su znakovi sekundarne TBC osim:
#Opcije za pitanje 15
broj 1. lezije vrha
broj 2. bronhogena generalizacija
broj 3. kazeozni limfadenitis
broj 4. "spektakularne" šupljine u plućima
broj 5. prisutnost Abrikosovih žarišta
#Pitanje 102
Oblici sekundarne tuberkuloze uključuju:
#Opcije za pitanje 16
broj 1. infiltrativni
broj 2. cirotičan
broj 3. žarišni
broj 4. sve je u redu
broj 5. Sve je krivo
#Pitanje 103
Tuberkulom pluća može biti:
#Opcije za pitanje 17
broj 1. višestruki
broj 2. singl.
broj 3. konglomerat.
broj 4. sve je u redu.
broj 5. točno 1 i 2
#Pitanje 104
Akutna kavernozna plućna tuberkuloza može biti komplicirana:
#Opcije za pitanje 18
broj 1. amiloidoza
broj 2. krvarenje
broj 3. zloćudnost
broj 4. sve je u redu
broj 5. sve je krivo
#Pitanje 105
Uzrok smrti kod cirotične plućne tuberkuloze može biti:
#Opcije za pitanje 19
broj 1. Azotemska uremija
broj 2. tuberkulozna sepsa
broj 4. sve je u redu
broj 5. točno 1 i 3
#Pitanje 106
Fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza razvija se kao rezultat:
#Opcije za pitanje 20
broj 1. rak pluća
broj 2. kronični apsces pluća
broj 3. tuberkulom pluća
broj 4. milijarna tuberkuloza pluća
broj 5. sve je krivo
Opća pitanja rasta tumora
#Pitanje 107
Citokarcinogeneza uključuje:
#Opcije za pitanje 1
broj 1. aktivacija protoonkogena
broj 2. interakcija onkogena s promotorom
broj 3. pojava novih svojstava u stanicama kćerima
broj 4. anti-onkogena inhibicija
broj 5. sve od navedenog
#Pitanje 108
Histokarcinogeneza uključuje:
#Opcije za pitanje 2
broj 1. zamjena normalnih stanica tkiva s klonom malignih elemenata
broj 2. selekcija i razmnožavanje tumorskih stanica
broj 3. infiltrativni rast tumorskog tkiva
broj 4. sve je u redu
broj 5. točno 1 i 3
#Pitanje 109
Morfokarcinogeneza uključuje:
#Opcije za pitanje 3
broj 1. rast tumora u organu ili sustavu
broj 2. metastaze tumora
broj 3. rast tumora u okolna tkiva
broj 4. sve je u redu
broj 5. točno 1 i 3
#Pitanje 110
Onkogeneza uključuje:
#Opcije za pitanje 4
broj 1. citokarcinogeneza s pojavom klona tumorskih stanica
broj 2. histokarcinogeneza s imunološkom reakcijom
broj 3. morfokancerogeneza s kliničkim i laboratorijskim manifestacijama
broj 4. sve je u redu
broj 5. desno 2 i 3
#Pitanje 111
Znakovi ekspanzivnog rasta tumora uključuju:
#Opcije za pitanje 5
broj 1. tumor raste, gurajući susjedna tkiva
broj 2. oko tumora se stvaraju pseudokapsule
broj 3. tumor izgleda kao čvor
broj 4. sve je u redu
broj 5. desno 2 i 3
#Pitanje 112
Znak progresije tumora je:
#Opcije za pitanje 6
broj 1. smanjenje stupnja diferencijacije tumora
broj 2. povećanje veličine tumora
broj 3. opsežne metastaze
broj 4. nekroza, krvarenje u tumoru
broj 5. izražen paraneoplastični sindrom
#Pitanje 113
Prevladavajući put metastaziranja sarkoma je:
#Opcije za pitanje 7
broj 1. limfogeno
broj 2. hematogeno
broj 3. perineuralni
broj 4. sve od navedenog
broj 5. samo 1 i 3
#Pitanje 114
Najkarakterističniji način metastaziranja malignih tumora iz epitela:
#Opcije za pitanje 8
broj 1. hematogeno
broj 2. limfogeno
broj 3. implantacija
broj 4. sve od navedenog
broj 5. samo 1 i 2
#Pitanje 115
Etiologija tumora objašnjava se teorijama:
#Opcije za pitanje 9
broj 1. virusno-genetski
broj 2. fizičke i kemijske
broj 3. dizontogenetski
broj 4. polietiološki
broj 5. molekularno genetski
#Pitanje 116
Potrebno je kliničko promatranje:
#Opcije za pitanje 10
broj 1. Displazija 1. stupnja
broj 2. Displazija 2. stupnja
broj 3. Displazija 3. stupnja
broj 4. sve je u redu
broj 5. samo 1 i 2
#Pitanje 117
Stanični atipizam karakterizira:
#Opcije za pitanje 11
broj 1. stanice se razlikuju po obliku i veličini
broj 2. nuklearna hiperkromija
broj 3. povećanje nuklearno-citoplazmatskog odnosa
broj 4. sve je u redu
broj 5. samo 2 i 3
#Pitanje 118
Atipizam tkiva karakterizira:
#Opcije za pitanje 12
broj 1. kršenje redoslijeda elemenata koji čine tkivo
broj 2. stanična infiltracija okolnih tkiva
broj 3. promjena parenhimsko-stromalnog odnosa
broj 4. točno 1 i 3
broj 5. točno 1 i 2
#Pitanje 119
Zapravo prekanceroza je:
#Opcije za pitanje 13
broj 1. metaplazija
broj 2. disregeneracija
broj 3. displazija
broj 4. karcinom in situ
broj 5. distrofija
#Pitanje 120
Benigne tumore karakteriziraju:
#Opcije za pitanje 14
broj 1. struktura diferenciranih stanica
broj 2. ekspanzivan rast
broj 3. bez recidiva nakon uklanjanja
broj 4. odsutnost metastaza
broj 5. sve je u redu
#Pitanje 121
Maligne tumore karakteriziraju:
#Opcije za pitanje 15
broj 1. teška stanična anaplazija
broj 2. infiltrirajući rast
broj 3. prisutnost metastaza i recidiva nakon uklanjanja tumora
broj 4. opći učinak na tijelo
broj 5. sve je u redu
#Pitanje 122
Glavni histološki znakovi terapijskog patomorfizma tumora:
#Opcije za pitanje 16
broj 1. distrofija tumorskih stanica
broj 2. nekroza tumorskih stanica
broj 3. fibroza
broj 4. sve je u redu
broj 5. desno 2 i 3
#Pitanje 123
Morfološki oblici tumorske atipije su svi osim:
#Opcije za pitanje 17
broj 1. stanični
broj 2. tkivo
broj 3. antigenski
broj 4. patologija ultrastruktura
broj 5. invazivni rast
#Pitanje 124
Međunarodna klasifikacija neoplazmi temelji se na znaku:
#Opcije za pitanje 18
broj 1. lokalizacija tumora
broj 2. histogenetski princip
broj 3. biološka svojstva tumora
broj 4. sve od navedenog
broj 5. samo 1 i 2
#Pitanje 125
Međunarodna TNM klasifikacija stadija tumorskog procesa temelji se na procjeni:
#Opcije za pitanje 19
broj 1. stupanj rasta tumora u okolna tkiva
broj 2. veličina tumora
broj 3. prisutnost metastaza u limfnim čvorovima
broj 4. prisutnost udaljenih metastaza
broj 5. sve je točno
#Pitanje 126
Sljedeći molekularni genetski poremećaji dovode do stvaranja tumorskog klona, osim:
#Opcije za pitanje 20
broj 1. blokada procesa apoptoze
broj 2. prekomjerna ekspresija "divljeg" p53
broj 3. poremećaji intracelularnog kaspaznog puta indukcije proteolize
broj 4. pojava "mutanta" p53
broj 5. prekomjerna ekspresija bcl-2 gena
Predavanje 24
TUBERKULOZA
Tuberkuloza- kronična zarazna bolest u kojoj mogu biti zahvaćeni svi organi i tkiva osobe, ali češće pluća. Brojna obilježja razlikuju tuberkulozu od drugih infekcija. Prije svega, to je sveprisutnost (od lat. ubique - posvuda) tuberkuloze u epidemiološkom, kliničkom i morfološkom smislu. Drugi je dvostrukost tuberkuloze - ovisno o omjeru imuniteta i alergije,
može biti manifestacija i zaražene™ i bolesti. Stoga je nemoguće utvrditi razdoblje inkubacije za tuberkulozu. Treći je izraziti polimorfizam kliničkih i morfoloških manifestacija tuberkuloze i njezin kronični valovit tijek s izmjeničnim izbijanjima i remisijama.
Epidemiologija. Učestalost tuberkuloze u Rusiji nakon naglog pada 1950.-1960. porasla, osobito u posljednjih pet godina: ako je 1991. godine stopa incidencije tuberkuloze iznosila 34,0 na 100 tisuća stanovnika, da bi 1993. godine porasla na 43,0. Povećala se i smrtnost od tuberkuloze: 1990. iznosila je 8,0 na 100.000 stanovnika, a 1993. porasla je na 12,6. Porast incidencije i smrtnosti od tuberkuloze u Rusiji koincidirao je sa sličnim trendom u državama bivšeg SSSR-a, kao iu nizu zemalja istočne i zapadne Europe.
Nova epidemiološka situacija prekrižila je patomorfozu tuberkuloze nastalu 60-ih godina - ponovno su počeli dominirati eksudativno-nekrotični procesi, infiltrativni oblici tuberkuloze s masivnim raspadom i golemim kavernama, kazeozna pneumonija i pleuritis.
Razlozi porasta morbiditeta i mortaliteta od tuberkuloze smatraju se pogoršanjem životnog standarda stanovništva (niskoproteinska prehrana, stres, ratovi), nagli porast migracije velikih skupina stanovništva, smanjenje u razini antituberkuloznih mjera povećanje broja slučajeva tuberkuloze s razvojem teških eksudativno-nekrotičnih oblika bolesti uzrokovanih mikobakterijama otpornim na lijekove. Svi ovi razlozi doveli su do gubitka "kontrolabilnosti" tuberkuloze u uvjetima velikog rezervoara tuberkulozne infekcije i visoke stope zaraženosti stanovništva. Stoga se s razlogom može govoriti o prijetećoj epidemiji tuberkuloze početkom novoga stoljeća.
Etiologija. Tuberkulozu uzrokuje Myco-bacterium tuberculosis otporna na kiseline, koju je otkrio Koch (1882.). Postoje četiri vrste mikobakterija: ljudske, goveđe, ptičje i hladnokrvne. Za ljude su prve dvije vrste patogene. Mycobacterium tuberculosis karakterizira optimalan rast u uvjetima visoke zasićenosti tkiva kisikom, što određuje česta oštećenja pluća. Istodobno, rast štapića moguć je u nedostatku kisika (fakultativni anaerob), što je razlog manifestacije bioloških svojstava mikobakterija u uvjetima čak i izražene braditrofije tkiva (na primjer, u zamjeni fibroznog tkiva tuberkulozna žarišta). Mycobacterium tuberculosis karakterizira izrazito izražena varijabilnost - postojanje razgranatih, kokoidnih, L-formi, koje pod
pod utjecajem kemoterapije lijekovi mogu izgubiti staničnu stijenku i ustrajati u tijelu dugo vremena.
Patogeneza. Prodiranje mikobakterija u tijelo događa se aerogenim ili prehrambenim putem i dovodi do infekcije, pojave latentnog žarišta tuberkuloze, što određuje formiranje zarazne imunosti. U uvjetima senzibilizacije organizma dolazi do izbijanja procesa s eksudativnom reakcijom tkiva i kazeoznom nekrozom. Zamjena hiperergije imunitetom dovodi do pojave produktivne reakcije tkiva, stvaranja karakterističnog tuberkuloznog granuloma i fibroze tkiva. Stalna promjena imunoloških reakcija (hiperergija-imunitet-hiperergija) karakteristična je značajka tuberkuloznog procesa, valovitog tijeka bolesti s izmjeničnim izbijanjima i remisijama.
Klinička i morfološka obilježja bolesti određena su vremenskim faktorom "odvajanja" bolesti od razdoblja infekcije. Ako se bolest razvije u razdoblju infekcije, tj. pri prvom susretu organizma s infektivnim agensom govore o primarnoj tuberkulozi.U slučajevima kada se bolest javlja dosta vremena nakon primarne tuberkuloze, ali je s njom "genetski" povezana, tuberkuloza se naziva postprimarnom hematogenom. Tijekom reinfekcije, nakon dosta vremena nakon primarne tuberkuloze, u uvjetima relativnog imuniteta, razvija se sekundarna tuberkuloza. Međutim, ne dijele svi teoriju reinfekcije (egzogena teorija), koju zagovara A.I. Abrikosov. Pristaše endogene teorije (V.G. Shtefko, A.I. Strukov) povezuju razvoj sekundarne tuberkuloze s hematogenim žarištima - probirima (Simon žarišta) primarne tuberkuloze. Endogenisti smatraju primarnu, hematogenu i sekundarnu tuberkulozu fazama razvoja jedne bolesti, zbog privremene promjene u odgovoru organizma na infektivni agens, promjene njegovog imunobiološkog statusa.
Klasifikacija. Tri su glavna tipa patogenetskih i kliničkih i morfoloških manifestacija tuberkuloze: primarna tuberkuloza, hematogena tuberkuloza i sekundarna tuberkuloza.
PRIMARNA TUBERKULOZA
Primarni tuberkuloza karakteriziran razvojem bolesti tijekom razdoblja infekcije; preosjetljivost i alergija, reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa; prevlast eksudativno-nekrotičnih promjena; sklonost hematogenoj i limfogenoj (limfnoj žlijezdi) generalizaciji;
paraspecifične reakcije u vidu vaskulitisa, artritisa, serozitisa itd.
Djeca su uglavnom bolesna, ali trenutno je primarna tuberkuloza postala češća kod adolescenata i odraslih.
Patološka anatomija. Morfološki izraz primarne tuberkuloze je primarni tuberkulozni kompleks (shema 47). Sastoji se od tri komponente: lezije u organu (primarni fokus, ili afposljedica), tuberkulozna upala eferentnih limfnih žila (limfangitis) i tuberkulozne upale u regionalnim limfnim čvorovima (limfadenitis).
Kod aerogene infekcije u plućima primarni afekt se češće javlja subpleuralno u najprozračnijim segmentima nego u desnom pluću - III, VIII, IX, X (osobito često u III segment). Primarni afekt predstavlja žarište eksudativne upale, a eksudat brzo nekrozira. Formira se žarište kazeozne pneumonije okruženo zonom perifokalne upale. Veličine afekta su različite: od alveolitisa do segmenta iu vrlo rijetkim slučajevima - dionica. Stalno se promatra uključenost u upalni proces pleure - fibrinozni ili serozno-fibrinozni pleuritis.
Tuberkulozni limfangitis se razvija vrlo brzo. Predstavljaju ga limfostaza i tuberkulozni tuberkuli u perivaskularnom edematoznom tkivu.
U budućnosti, upalni proces prelazi na regionalne bronhopulmonalne, bronhijalne i bifurkacijske limfne čvorove, u kojima se razvija specifičan upalni proces, brzo se javlja kazeozna nekroza. Postoji totalni kazeozni tuberkulozni limfadenitis. Promjene u regionalnim limfnim čvorovima uvijek su značajnije u odnosu na primarni afekt.
Uz alimentarnu infekciju, primarni tuberkulozni kompleks razvija se u crijevu i također se sastoji od tri komponente: u limfoidnom tkivu donjeg dijela jejunuma ili cekuma nastaje primarni afekt u obliku ulkusa, tuberkulozni limfangitis povezan je s kazeozni limfadenitis limfnih čvorova regionalno na primarni afekt. Moguć primarni tuberkulozni afekt u tonzili s limfangitisom i kazeoznom nekrozom limfnih čvorova vrata ili na koži (u obliku ulkusa s limfangitisom i regionalnim kazeoznim limfadenitisom).
Postoje tri varijante tijeka primarne tuberkuloze: 1) slabljenje primarne tuberkuloze i zacjeljivanje žarišta primarnog kompleksa; 2) progresija primarne tuberkuloze s generalizacijom procesa; 3) kronični tijek (kronično tekuća primarna tuberkuloza).
U primarnom plućnom žarištu počinje slabljenje primarne tuberkuloze i cijeljenje žarišta primarnog kompleksa. Eksudativna reakcija tkiva zamjenjuje se produktivnom; tuberkulozni granulomi fibroziraju, a kazeozne mase petrifikuju, a kasnije okoštavaju. Na mjestu primarnog afekta nastaje zacijeljeno primarno žarište, koje se po češkom patologu koji ga je opisao naziva Gonovo žarište.
Na mjestu tuberkuloznog limfangitisa, kao posljedica fibroze tuberkuloznih granuloma, nastaje fibrozna vrpca. Zacjeljivanje u limfnim čvorovima događa se na isti način kao iu plućnom žarištu - žarišta kazeoze su dehidrirana, ovapnjela i okoštala. Međutim, zbog opsežnosti lezije u limfnim čvorovima, zacjeljivanje se odvija sporije nego u plućnom žarištu.
U crijevu, na mjestu primarnog ulkusa, tijekom cijeljenja nastaje ožiljak, au limfnim čvorovima - petrifikati, njihovo okoštavanje se odvija vrlo sporo.
Napredovanje primarne tuberkuloze s generalizacijom procesa manifestira se u četiri oblika: hematogeno, limfogeno, rast primarnog afekta i mješoviti.
Hematogeni oblik progresije(generalizacija procesa). Kod primarne tuberkuloze nastaje ranim ulaskom mikobakterija u krv (diseminacija) iz primarnog afekta ili kazeozno promijenjenih limfnih čvorova. Mikobakterije se naseljavaju u raznim organima i uzrokuju stvaranje tuberkula u njima veličine od milijarnih (sličnih prosu) - milijarne tuberkuloze - do velikih žarišta. S tim u vezi, razlikovati milijarnog I makrofokalni oblik hematogena generalizacija. Posebno je opasno osip tuberkuloznih milijarnih tuberkuloza u moždanim ovojnicama s razvojem tuberkuloznog leptomeningitisa. Kod hematogene generalizacije moguća su pojedinačna probira u raznim organima, pa tako i na vrhu pluća (Simonova žarišta), koja, mnogo godina nakon povlačenja primarne infekcije, dovode do tuberkuloznog procesa.
Limfogeni oblik progresije(generalizacija procesa) kod primarne tuberkuloze očituje se uključivanjem u proces specifične upale bronhijalnih, bifurkacijskih, peritrahealnih, supra- i subklavijskih, cervikalnih i drugih limfnih čvorova. Od posebnog značaja u klinici je tuberkulozni bronhoadenitis. Opstrukcija bronha je moguća kada se sadržaj kazeoznog limfnog čvora probije u bronh (adenobronhijalne fistule), kompresija bronha povećanim limfnim čvorovima, što dovodi do razvoja žarišta atelektaze, upale pluća, bronhiektazije.
U primarnoj intestinalnoj tuberkulozi, limfogena (limfo-glandularna) generalizacija dovodi do povećanja svih skupina mezenteričnih limfnih čvorova. Razvijanje tuberkulozanmezadenitis, koji mogu dominirati kliničkom slikom bolesti.
Rast primarnog afekta. Ovo je najteži oblik progresije primarne tuberkuloze. Uz njega nastaje kazeozna nekroza zone perifokalne upale. Povećanje područja kazeoze može dovesti do lobarni kazeozni pneumMonija. Ovo je najteži oblik primarne tuberkuloze, brzo završava smrću bolesnika ("prolazna konzumacija"). Kada se žarište lobularne ili segmentne kazeozne pneumonije rastali, a primarna plućna šupljina. Proces ima kronični tijek, razvija se primarniplućna tuberkuloza, sliči sekundarnoj fibro-kavernoznoj tuberkulozi, ali se od nje razlikuje po prisutnosti kazeoznog bronhoadenitisa.
Primarni intestinalni afekt se povećava zbog porasta tuberkuloznih ulkusa, obično u području cekuma. Tu su ograničeni tuberkulozni peritonitis, priraslice, paketi kazeozno modificiranih ileocekalnih limfnih čvorova. Nastaje gusti konglomerat tkiva, koji se ponekad pogrešno smatra tumorom (primarna intestinalna tuberkuloza slična tumoru).Često proces ima kronični tijek.
Mješoviti oblik progresije. Kod primarne tuberkuloze opaža se u slučaju slabljenja tijela nakon akutnih infekcija, kao što su ospice, uz beriberi, gladovanje itd. U takvim slučajevima nalazi se veliki primarni afekt, kazeozni bronhoadenitis, često kompliciran otapanjem nekrotičnih masa i stvaranjem fistula. Brojne tuberkulozne erupcije vidljive su na oba pluća i svim organima.
Moguće je pogoršanje tuberkuloze kao posljedica aktivacije "uspavane" infekcije u zacijeljenim petrificiranim limfnim čvorovima uz dugotrajnu primjenu steroidnih hormona i imunosupresiva koji smanjuju otpornost organizma. Razvija se masivni tuberkulozni bronhoadenitis s limfogenom i hematogenom generalizacijom i blagom staničnom reakcijom. Ovaj tzv lijekvenska (steroidna) tuberkuloza smatra se izrazom endogene infekcije.
Kronični tijek (kronično tekuća primarna tuberkuloza) javlja se prvenstveno u onim slučajevima kada, s izliječenim primarnim afektom u komponenti limfnih žlijezda primarnog kompleksa, proces napreduje, zahvaćajući sve više i više novih skupina limfocita.
kal čvorovi. Bolest ima kronični tijek s izmjeničnim izbijanjima i remisijama. Tako adenogeni oblicituberkuloza posebna se pažnja posvećuje jer se kazeozno promijenjeni limfni čvorovi smatraju "rezervoarima infekcija" koji mogu postati izvorom ne samo progresije, već i nastanka novih oblika tuberkuloze. Među njima, tuberkuloza bubrega tijekom prijelaza procesa iz paraaortalnih i mezenteričnih limfnih čvorova, sijanje pluća adenobronhalnim fistulama, oštećenje kralježnice tijekom prijelaza procesa iz paravertebralnih limfnih čvorova itd.
U kroničnom tijeku primarne tuberkuloze dolazi do senzibilizacije tijela - povećava se njegova osjetljivost na sve vrste nespecifičnih učinaka. Povećana reaktivnost organizma klinički se otkriva kožnim tuberkulinskim testovima i pojavom u tkivima i organima. para-specifične promjene(A.I. Strukov), pod kojom se podrazumijevaju razne mezenhimsko-stanične reakcije. Takve reakcije u zglobovima, koje se odvijaju kao neposredni ili odgođeni tip preosjetljivosti, daju kroničnoj primarnoj tuberkulozi veliku sličnost s reumatizmom i opisuju se pod nazivom ponce reumatizam.
Također govore o kronično aktualnoj primarnoj tuberkulozi kada se formira i razvija primarna plućna šupljina. primarna plućna tuberkuloza.
HEMATOGENA TUBERKULOZA
Hematogena tuberkuloza- Ovo je post-primarna tuberkuloza. Javlja se kod ljudi koji su klinički preboljeli primarnu tuberkulozu, ali su zadržali preosjetljivost na tuberkulin i razvili značajnu imunost na mycobacterium tuberculosis.
Dolazi do pogoršanja žarišta primarne tuberkuloze ili nedovoljno zacijeljenih žarišta u limfnim čvorovima pod utjecajem bilo kakvih štetnih čimbenika u prisutnosti povećane reaktivnosti (preosjetljivost na tuberkulin na pozadini razvijene imunosti na mikobakterije). Stoga u hematogenoj tuberkulozi prevladava produktivna reakcija tkiva (granulom), izražena je sklonost hematogenoj generalizaciji, što dovodi do oštećenja različitih organa i tkiva.
Postoje tri tipa hematogene tuberkuloze (shema 48): 1) generalizirana hematogena tuberkuloza; 2) hematogena tuberkuloza s primarnom lezijom pluća; 3) hematogena tuberkuloza s dominantnim ekstrapulmonalnim lezijama.
Generalizirana hematogena tuberkuloza, koja je trenutno iznimno rijetka, najteži je oblik bolesti s jednoličnim osipom u mnogim organima tuberkuloznih tuberkuloza i žarišta. U slučajevima kada se nekrotična žarišta stvaraju u svim organima bez proliferativne ili s blagom eksudativnom reakcijom, govore o pikantni gomoljsepsa(u prošlosti - tifobaciloza Landuzi); ako se mali miliarni produktivni tuberkuli pojavljuju u svim organima, onda govore o akutna opća milijarna tuberkuloza(u potonjem slučaju često se razvija tuberkulozni meningitis). Moguće i akutna obična tuberkuloza velikog žarišta, koja se obično javlja kod oslabljenih bolesnika i karakterizirana je stvaranjem velikih tuberkuloznih žarišta u raznim organima.
Liječenje bolesnika s tuberkulozom učinkovitim kemoterapijskim lijekovima dovelo je do oštrog smanjenja broja akutnih oblika generalizirane hematogene tuberkuloze, prijenosa tih oblika u kronična opća milijarna tuberkuloza,često s pretežnom lokalizacijom u plućima. U takvim se slučajevima malo razlikuje od kronične milijarne plućne tuberkuloze. Tuberkulozni meningitis je doživio iste promjene i sada je često "kronična izolirana bolest".
Hematogena tuberkuloza s pretežnom lezijom pluća karakterizira prevlast osipa u njima, dok su u drugim organima odsutni ili su pojedinačni. Ako u plućima postoji mnogo malih milijarnih tuberkuloza, govore o milijarna tuberkulozaze pluća, koja može biti i akutna i kronična.
Akutna milijarna tuberkuloza je rijetka, često završava meningitisom. Na kronični miliarni gomoljculese, kada su miliarni tuberkuli ožiljci, razvija se emfizem pluća, hipertrofija desne klijetke (cor pulmonale). Kronični makrofokalni, ili hematogeno diseminirana, plućna tuberkuloza javlja se samo kod odraslih. Karakterizira ga dominantno kortikopleuralna lokalizacija žarišta u oba pluća i reakcija produktivnog tkiva, razvoj retikularne pneumoskleroze, emfizema, cor pulmonale i prisutnost izvanplućnog tuberkuloznog žarišta.
Hematogena tuberkuloza s dominantnim izvanplućnim lezijama nastaje iz žarišta probira unesenih u jedan ili drugi organ hematogenim putem tijekom razdoblja primarne infekcije. Pretežno su zahvaćene kosti skeleta (osteoartikularna tuberkuloza) I
genitourinarni sustav (tuberkuloza bubrega, genitalija), kože i drugih organa. razlikovati žarišni I destruktivni oblik, koji možda imaju akutan ili kronični teći. Oblici tuberkuloze postaju faze njezina razvoja (vidi shemu 48).
SEKUNDARNA TUBERKULOZA
Sekundarna, reinfektivna, tuberkuloza razvija se, u pravilu, kod odraslih koji su prethodno imali primarnu infekciju. Karakterizira ga selektivno plućna lokalizacija procesa; kontaktno i intrakanalikularno (bronhalno stablo, gastrointestinalni trakt) širenje; promjena kliničkih i morfoloških oblika, što su faze tuberkuloznog procesa u plućima.
Postoji osam oblika sekundarne tuberkuloze, od kojih je svaki daljnji razvoj prethodnog oblika-faze: 1) akutna žarišna; 2) fibro-žarišni; 3) infiltrativni; 4) tuberkulom; 5) kazeozna pneumonija; 6) akutni kavernozni; 7) fibrozno-kavernozni; 8) cirotični (Shema 49).
Akutnu žarišnu tuberkulozu karakterizira prisutnost jednog ili dva žarišta u segmentima I i II desnog (rjeđe lijevog) pluća. Dobili su ime žarišta reinfekcijeAbrikosova. AI Abrikosov (1904) je prvi put pokazao da su početne manifestacije sekundarne tuberkuloze predstavljene specifičnim endobronhitisom, mezobronhitisom i panbronhitisom intralobularnog bronha. U budućnosti se razvija acinozna ili lobularna sirasta bronhopneumonija, oko koje se brzo formiraju granulomi epiteloidnih stanica. Pravovremenim liječenjem, češće spontano, žarišta kazeozne nekroze se inkapsuliraju i petrificiraju, ali nikada ne dođu do okoštavanja – nastaju ashoff-pulevskie očigi reinfekcija(opisali njemački znanstvenici Aschoff i Pu-lem).
Fibrofokalna tuberkuloza je ona faza tijeka akutne žarišne tuberkuloze, kada se nakon zacjeljivanja Abrikosovog žarišta proces ponovno razbuktava. Izvor egzacerbacije su Ashoff-Poule žarišta. Oko njih nastaju acinozni, lobularni džepovi kazeoznih panjevamonii, koji se zatim podvrgavaju kapsuliranju, djelomično se štrificiraju. Međutim, tendencija pogoršanja ostaje. Izvor egzacerbacije procesa također mogu biti Simonov žarišta - projekcije tijekom primarne infekcije. Proces ostaje jednostran, ne prelazi segmente I i II.
Infiltrativna tuberkuloza razvija se s napredovanjem akutne žarišne ili egzacerbacije fibroze.
Shema49. Oblici-faze sekundarne plućne tuberkuloze
rozaceozno-žarišna tuberkuloza, a eksudativne promjene oko kazeoznih žarišta idu dalje od lobula pa čak i segmenta. Perifokalna upala prevladava nad kazeoznim promjenama, koje mogu biti minorne. Takav fokus se zove Assmannov infiltrat-Redeker(po imenu znanstvenika koji su prvi opisali njegovu rendgensku sliku). Kada perifokalna upala zahvati cijeli režanj, govore o lobitu kao posebnom obliku infiltrativne tuberkuloze. S eliminacijom nespecifične perifokalne upale i inkapsulacijom preostalih malih žarišta kazeozne nekroze, bolest ponovno dobiva karakter fibrofokalne tuberkuloze.Tuberkulom je oblik sekundarne tuberkuloze koji se javlja kao osebujan oblik evolucije infiltrativne tuberkuloze, kada perifokalna upala nestaje i ostaje žarište siraste nekroze, okruženo kapsulom. Tuberkulom, promjera 2-5 cm, obično se nalazi u I ili II segmentu, češće desno. Na rendgenskoj snimci često se pogrešno smatra perifernim rakom pluća.
Kazeozna pneumonija nastaje progresijom infiltrativne tuberkuloze, kada kazeozne promjene počinju prevladavati nad perifokalnim. Nastaju acinozna, lobularna, segmentna kazeozno-pneumonična žarišta, koja kada se spoje mogu zauzeti cijeli režanj. Kazeozna upala pluća, koja se razvila u pozadini lobita, također ima lo-bar karakter. Kazeozna pneumonija može se pojaviti u terminalnom razdoblju bilo kojeg oblika tuberkuloze, češće u oslabljenih bolesnika.
Akutne kaverne oko i i s i tuberkuloze karakterizira brzo stvaranje šupljine raspadanja, a zatim šupljine na mjestu žarišta-infiltrata ili tuberkuloma. Šupljina raspadanja nastaje kao rezultat gnojne fuzije i ukapljivanja kazeoznih masa, koje se s mikobakterijama izlučuju zajedno s ispljuvkom. To stvara veliku opasnost od bronhogenog zasijavanja pluća. Šupljina je obično lokalizirana u I ili II segmentu, ima ovalni ili zaobljeni oblik, komunicira s lumenom segmentnog bronha. Unutarnji sloj šupljine predstavljen je kazeoznim masama.
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza, ili kronična plućna konzumacija, nastaje kada akutna kavernozna tuberkuloza poprimi kronični tijek. Unutarnja površina šupljine prekrivena je kazeoznim masama, neravnim, s gredama koje prelaze šupljinu, a predstavljene su obliteriranim bronhima ili tromboziranim žilama. Unutarnji sloj kazeozne nekroze omeđen je tuberkuloznim granulacijama koje tvore grubo fibrozno vezivno tkivo koje okružuje šupljinu u obliku kapsule. Promjene su izraženije na jednom, češće na desnom plućnom krilu. Proces se postupno širi u apiko-kaudalnom smjeru, spušta se s gornjih segmenata na donje i kontaktom i kroz bronhe. Stoga se najstarije promjene kod fibrozno-kavernozne tuberkuloze uočavaju u gornjim dijelovima pluća, u obliku žarišta kazeozne pneumonije i akutnih kaverni u donjim. S vremenom proces prolazi kroz bronhije do suprotnog plućnog krila, gdje se pojavljuju žarišta acinozne i lobularne tuberkuloze. Njihovim raspadanjem moguće je stvaranje kaverni i daljnje bronhogeno širenje procesa.
Cirotička tuberkuloza smatra se varijantom razvoja fibrozno-kavernozne tuberkuloze, kada dolazi do masivnog rasta vezivnog tkiva u zahvaćenim plućima oko šupljina, na mjestu zacijeljene šupljine formira se linearni ožiljak, pojavljuju se pleuralne adhezije, pluća su deformirani, pojavljuju se brojne bronhiektazije.
Kod sekundarne tuberkuloze pluća, zbog širenja infekcije, u pravilu, intrakanalikularni(bronhalno stablo, gastrointestinalni trakt) ili konna taktičan način može se razviti specifična lezija bronha, dušnika, grkljana, usne šupljine i crijeva. Hematogeno širenje je rijetko, moguće je u terminalnom razdoblju bolesti sa smanjenjem tjelesne obrane.
Komplikacije tuberkuloze su raznolike. Kao što je već spomenuto, s primarnom tuberkulozom mogu se razviti tuberkulozni meningitis, pleuritis, perikarditis i peritonitis. S tuberkulozom kostiju opažaju se sekvestri, deformiteti, oštećenja mekog tkiva, apscesi i fistule. Kod sekundarne tuberkuloze najveći broj komplikacija je zbog šupljine: krvarenja, proboj sadržaja šupljine u pleuralnu šupljinu, što dovodi do pneumotoraksa i gnojnog pleuritisa (empijem pleure). Zbog dugotrajnog tijeka bolesti, svaki oblik tuberkuloze, osobito fibrinozno-kavernozni, može se komplicirati amiloidozom (AA-amiloidoza).
Mnoge od ovih komplikacija uzrokuju smrt kod bolesnika s tuberkulozom.
