Svaka komplikacija kroničnog bronhitisa je opasna. Bronhijalna astma

Bronhitis je upalna bolest koju karakterizira oštećenje sluznice bronhijalnog stabla (bronha), a očituje se kašljem, zaduhom (osjećajem nedostatka zraka), povišenom tjelesnom temperaturom i drugim simptomima upale. Ova bolest je sezonska i pogoršava se uglavnom u jesensko-zimskom razdoblju, zbog aktivacije virusne infekcije. Osobito često obolijevaju djeca predškolske i osnovnoškolske dobi, jer su osjetljivija na virusne zarazne bolesti.

Patogeneza (mehanizam razvoja) bronhitisa

Dišni sustav čovjeka sastoji se od respiratornog trakta i plućnog tkiva (pluća). Dišni putovi se dijele na gornje (u koje spadaju nosna šupljina i ždrijelo) i donje (grkljan, dušnik, bronhi). Glavna funkcija dišnog trakta je opskrba pluća zrakom, gdje se odvija izmjena plinova između krvi i zraka (kisik ulazi u krv, a ugljični dioksid se uklanja iz krvi).

Zrak koji se udahne kroz nos ulazi u dušnik - ravnu cijev dugu 10 - 14 cm, koja je nastavak grkljana. U prsima se dušnik dijeli na 2 glavna bronha (desni i lijevi), koji vode do desnog, odnosno lijevog pluća. Svaki glavni bronh je podijeljen na lobarne bronhe (usmjerene na režnjeve pluća), a svaki od lobarnih bronha je također podijeljen na 2 manja bronha. Taj se proces ponavlja više od 20 puta, što rezultira stvaranjem najtanjih dišnih puteva (bronhiola), čiji promjer ne prelazi 1 milimetar. Kao rezultat podjele bronhiola nastaju takozvani alveolarni kanali u koje se otvaraju lumeni alveola - mali mjehurići tankih stijenki u kojima se odvija proces izmjene plinova.

Zid bronha sastoji se od:

• Sluznica. Sluznica dišnog trakta prekrivena je posebnim dišnim (cilijarnim) epitelom. Na njegovoj površini nalaze se takozvane cilije (ili niti), čije vibracije osiguravaju pročišćavanje bronha (male čestice prašine, bakterije i virusi koji su ušli u dišne ​​putove zapinju u bronhijalnoj sluzi, nakon čega se gurnuti u grlo uz pomoć cilija i progutati).
• mišićni sloj. Mišićni sloj predstavlja nekoliko slojeva mišićnih vlakana, čija kontrakcija osigurava skraćivanje bronhija i smanjenje njihovog promjera.
• prstenovi hrskavice. Te su hrskavice čvrst okvir koji osigurava prohodnost dišnih putova. Hrskavični prstenovi su najizraženiji u predjelu velikih bronha, no smanjenjem promjera hrskavice postaju tanje, potpuno nestaju u predjelu bronhiola.
• Vezivnotkivni omotač. Okružuje bronhe izvana.

Glavne funkcije sluznice dišnog trakta su pročišćavanje, vlaženje i zagrijavanje udahnutog zraka. Pri izlaganju raznim uzročnim čimbenicima (infektivnim i neinfektivnim) može doći do oštećenja stanica bronhalne sluznice i njezine upale.

Razvoj i napredovanje upalnog procesa karakterizira migracija u žarište upale stanica imunološkog (zaštitnog) sustava tijela (neutrofili, histiociti, limfociti i drugi). Ove stanice počinju se boriti s uzrokom upale, zbog čega se uništavaju i oslobađaju mnoge biološki aktivne tvari (histamin, serotonin, prostaglandine i druge) u okolna tkiva. Većina ovih tvari ima vazodilatacijski učinak, odnosno proširuju lumen krvnih žila upaljene sluznice. To dovodi do njegovog edema, što rezultira sužavanjem lumena bronha.

Razvoj upalnog procesa u bronhima također karakterizira povećano stvaranje sluzi (ovo je zaštitna reakcija tijela koja pomaže u čišćenju dišnog trakta). Međutim, u stanjima edematozne sluznice sluz se ne može normalno lučiti, zbog čega se nakuplja u donjim dišnim putovima i začepljuje manje bronhe, što dovodi do poremećaja ventilacije određenog dijela pluća.

Uz nekomplicirani tijek bolesti, tijelo uklanja uzrok njegove pojave u roku od nekoliko tjedana, što dovodi do potpunog oporavka. U težim slučajevima (kada uzročni čimbenik dulje vrijeme zahvaća dišne ​​putove), upalni proces može prijeći sluznicu i zahvatiti dublje slojeve stijenki bronha. S vremenom to dovodi do strukturnog preuređivanja i deformacije bronha, što narušava dovod zraka u pluća i dovodi do razvoja respiratornog zatajenja.

Uzroci bronhitisa

Kao što je ranije spomenuto, uzrok bronhitisa je oštećenje bronhijalne sluznice, koja se razvija kao posljedica izloženosti različitim čimbenicima okoliša. U normalnim uvjetima čovjek stalno udiše različite mikroorganizme i čestice prašine, ali se zadržavaju na sluznici dišnog trakta, obavijaju se sluzi i trepljastim epitelom uklanjaju iz bronhalnog stabla. Ako previše ovih čestica uđe u dišne ​​putove, zaštitni mehanizmi bronha možda se neće moći nositi sa svojom funkcijom, zbog čega dolazi do oštećenja sluznice i razvoja upalnog procesa.

Također je vrijedno napomenuti da prodiranje zaraznih i neinfektivnih uzročnika u respiratorni trakt može biti olakšano različitim čimbenicima koji smanjuju opća i lokalna zaštitna svojstva tijela.

Bronhitis potiče:

• Hipotermija. Normalna opskrba bronhijalne sluznice krvlju važna je prepreka virusnim ili bakterijskim uzročnicima infekcija. Pri udisanju hladnog zraka dolazi do refleksnog suženja krvnih žila gornjeg i donjeg dišnog trakta, što značajno smanjuje lokalna zaštitna svojstva tkiva i doprinosi razvoju infekcije.
• Pogrešna prehrana. Pothranjenost dovodi do nedostatka proteina, vitamina (C, D, skupine B i drugih) i elemenata u tragovima u tijelu, koji su neophodni za normalnu obnovu tkiva i funkcioniranje vitalnih sustava (uključujući imunološki sustav). Posljedica toga je smanjenje otpornosti organizma na razne infektivne agense i kemijske iritanse.
• Kronične zarazne bolesti.Žarišta kronične infekcije u nosnoj ili usnoj šupljini predstavljaju stalnu prijetnju bronhitisu, budući da lokacija izvora infekcije u blizini dišnih puteva osigurava njezino lako prodiranje u bronhije. Također, prisutnost stranih antigena u ljudskom tijelu mijenja aktivnost njegovog imunološkog sustava, što može dovesti do izraženijih i destruktivnijih upalnih reakcija tijekom razvoja bronhitisa.

Ovisno o uzroku, postoje:

• virusni bronhitis;
• bakterijski bronhitis;
• alergijski (astmatični) bronhitis;
• pušački bronhitis;
• profesionalni (prašinski) bronhitis.

Virusni bronhitis

Virusi mogu uzrokovati bolesti kod ljudi kao što su faringitis (upala ždrijela), rinitis (upala nosne sluznice), tonzilitis (upala nepčanih krajnika) i tako dalje. S oslabljenim imunitetom ili s neadekvatnim liječenjem ovih bolesti, uzročnik (virus) se dišnim putevima spušta u dušnik i bronhe, prodirući u stanice njihove sluznice. Kada uđe u stanicu, virus se integrira u njezin genetski aparat i mijenja svoju funkciju na način da se virusne kopije počinju stvarati u stanici. Kada se u stanici stvori dovoljno novih virusa, ona se uništi, a virusne čestice inficiraju susjedne stanice i proces se ponavlja. Kada se zahvaćene stanice unište, iz njih se oslobađa velika količina biološki aktivnih tvari koje utječu na okolna tkiva, što dovodi do upale i oticanja sluznice bronha.

Sam po sebi, akutni virusni bronhitis ne predstavlja prijetnju životu pacijenta, međutim, virusna infekcija dovodi do smanjenja zaštitnih snaga bronhijalnog stabla, što stvara povoljne uvjete za pričvršćivanje bakterijske infekcije i razvoj strašnih komplikacije.

Bakterijski bronhitis

S bakterijskim zaraznim bolestima nazofarinksa (na primjer, s gnojnim tonzilitisom), bakterije i njihovi toksini mogu ući u bronhije (osobito tijekom noćnog sna, kada se smanjuje težina zaštitnog refleksa kašlja). Za razliku od virusa, bakterije ne prodiru u stanice sluznice bronha, već se talože na njezinoj površini i tamo se počinju razmnožavati, što dovodi do oštećenja dišnog trakta. Također, u procesu života, bakterije mogu oslobađati različite otrovne tvari koje uništavaju zaštitne barijere sluznice i pogoršavaju tijek bolesti.

Kao odgovor na agresivno djelovanje bakterija i njihovih toksina, aktivira se imunološki sustav organizma i velik broj neutrofila i drugih leukocita migrira na mjesto infekcije. Oni apsorbiraju bakterijske čestice i fragmente oštećenih stanica sluznice, probavljaju ih i razgrađuju, što rezultira stvaranjem gnoja.

Alergijski (astmatični) bronhitis

Alergijski bronhitis karakterizira neinfektivna upala sluznice bronha. Uzrok ovog oblika bolesti je povećana osjetljivost nekih ljudi na određene tvari (alergene) - na pelud biljaka, paperje, životinjsku dlaku i tako dalje. U krvi i tkivima takvih ljudi postoje posebna protutijela koja mogu komunicirati samo s jednim specifičnim alergenom. Kada ovaj alergen uđe u respiratorni trakt čovjeka, dolazi do interakcije s antitijelima, što dovodi do brzog aktiviranja stanica imunološkog sustava (eozinofila, bazofila) i otpuštanja velike količine biološki aktivnih tvari u tkiva. To pak dovodi do edema sluznice i povećane proizvodnje sluzi. Osim toga, važna komponenta alergijskog bronhitisa je grč (izražena kontrakcija) mišića bronha, što također doprinosi sužavanju njihovog lumena i smanjenoj ventilaciji plućnog tkiva.

U slučajevima kada je pelud biljaka alergen, bronhitis je sezonski i javlja se samo u razdoblju cvatnje određene biljke ili određene skupine biljaka. Ako je osoba alergična na druge tvari, kliničke manifestacije bronhitisa će trajati tijekom cijelog razdoblja kontakta pacijenta s alergenom.

pušački bronhitis

Pušenje je jedan od glavnih uzroka kroničnog bronhitisa u odrasloj populaciji. I tijekom aktivnog (kada osoba sama puši cigaretu) i tijekom pasivnog pušenja (kada je osoba u blizini pušača i udiše dim cigarete), osim nikotina, oslobađa se više od 600 različitih otrovnih tvari (katran, produkti izgaranja duhana i papir i tako dalje) ulaze u pluća. ). Mikročestice ovih tvari talože se na bronhijalnoj sluznici i iritiraju je, što dovodi do razvoja upalne reakcije i oslobađanja velike količine sluzi.

Osim toga, toksini sadržani u duhanskom dimu negativno utječu na aktivnost dišnog epitela, smanjujući pokretljivost cilija i ometajući proces uklanjanja čestica sluzi i prašine iz dišnog trakta. Također, nikotin (koji je dio svih duhanskih proizvoda) uzrokuje sužavanje krvnih žila sluznice, što dovodi do kršenja lokalnih zaštitnih svojstava i doprinosi vezivanju virusne ili bakterijske infekcije.

S vremenom upalni proces u bronhima napreduje i može se sa sluznice premjestiti na dublje slojeve stijenke bronha, uzrokujući ireverzibilno suženje lumena dišnih putova i poremećenu ventilaciju pluća.

Profesionalni (prašinski) bronhitis

Mnoge kemikalije s kojima industrijski radnici dolaze u dodir mogu zajedno s udahnutim zrakom prodrijeti u bronhe, što pod određenim uvjetima (uz često ponavljano ili dugotrajno izlaganje uzročnim čimbenicima) može dovesti do oštećenja sluznice i razvoja upalnog procesa. Kao rezultat dugotrajne izloženosti iritantnim česticama, ciliirani epitel bronha može se zamijeniti ravnim, što nije karakteristično za respiratorni trakt i ne može obavljati zaštitne funkcije. Može doći i do povećanja broja žljezdanih stanica koje proizvode sluz, što u konačnici može uzrokovati začepljenje dišnih putova i poremećenu ventilaciju plućnog tkiva.

Profesionalni bronhitis obično karakterizira dugi, sporo progresivni, ali nepovratni tijek. Zato je iznimno važno na vrijeme otkriti razvoj ove bolesti i pravodobno započeti s liječenjem.

Sljedeći su predisponirani za razvoj profesionalnog bronhitisa:

• brisači;
• rudari;
• metalurgi;
• radnici cementne industrije;
• radnici kemijskih tvornica;
• zaposlenici drvoprerađivačkih poduzeća;
• mlinari;
• dimnjačari;
• željezničari (udišu veliku količinu ispušnih plinova dizelskih motora).

Simptomi bronhitisa

Simptomi bronhitisa uzrokovani su oticanjem sluznice i pojačanim stvaranjem sluzi, što dovodi do začepljenja malih i srednjih bronha i poremećaja normalne ventilacije pluća. Također je vrijedno napomenuti da kliničke manifestacije bolesti mogu ovisiti o vrsti i uzroku. Tako se, na primjer, kod infektivnog bronhitisa mogu primijetiti znakovi intoksikacije cijelog organizma (koji se razvijaju kao rezultat aktivacije imunološkog sustava) - opća slabost, umor, glavobolje i bolovi u mišićima, ubrzan rad srca i tako dalje. Istodobno, s alergijskim ili prašnim bronhitisom, ti simptomi mogu biti odsutni.

Bronhitis se može manifestirati:

• kašalj;
• iskašljavanje sputuma;
• zviždanje u plućima;
• kratak dah (osjećaj nedostatka zraka);
• povećanje tjelesne temperature;

Kašalj s bronhitisom

Kašalj je glavni simptom bronhitisa, javlja se od prvih dana bolesti i traje duže od ostalih simptoma. Priroda kašlja ovisi o razdoblju i prirodi bronhitisa.

Kašalj s bronhitisom može biti:

• Suho (bez iscjedka sputuma). Suhi kašalj tipičan je za početni stadij bronhitisa. Njegov nastanak je zbog prodiranja zaraznih čestica ili čestica prašine u bronhije i oštećenja stanica sluznice. Kao rezultat toga, povećava se osjetljivost receptora za kašalj (živčanih završetaka koji se nalaze u stijenci bronha). Njihova iritacija (prašinom ili infektivnim česticama ili fragmentima uništenog epitela bronha) dovodi do pojave živčanih impulsa koji se šalju u poseban dio moždanog debla - u centar za kašalj, koji je nakupina neurona (živaca). Stanice). Iz ovog središta impulsi duž drugih živčanih vlakana ulaze u dišne ​​mišiće (dijafragmu, mišiće trbušne stijenke i interkostalne mišiće), uzrokujući njihovu sinkronu i sekvencijalnu kontrakciju, što se očituje kašljem.
• Mokro (popraćeno sputumom). Kako bronhitis napreduje, u lumenu bronha počinje se nakupljati sluz koja se često lijepi za stijenku bronha. Tijekom udisaja i izdisaja ta se sluz istiskuje strujanjem zraka, što također dovodi do mehaničke iritacije receptora za kašalj. Ako se tijekom kašlja sluz odvoji od stijenke bronha i ukloni iz bronhalnog stabla, osoba osjeća olakšanje. Ako je sluzni čep dovoljno čvrsto pričvršćen, tijekom kašljanja intenzivno fluktuira i još više iritira receptore za kašalj, ali ne izlazi iz bronha, što je često uzrok dugotrajnih napadaja bolnog kašlja.

Ispuštanje sputuma kod bronhitisa

Razlog povećane proizvodnje sputuma je povećana aktivnost vrčastih stanica bronhalne sluznice (koje proizvode sluz), što je posljedica iritacije dišnog trakta i razvoja upalne reakcije u tkivima. U početnom razdoblju bolesti, sputum je obično odsutan. Kako se patološki proces razvija, broj vrčastih stanica se povećava, zbog čega počinju lučiti više sluzi nego što je normalno. Sluz se miješa s drugim tvarima u respiratornom traktu, što rezultira stvaranjem sputuma, čija priroda i količina ovisi o uzroku bronhitisa.

Kod bronhitisa se može istaknuti:

• Sluzavi ispljuvak. Oni su bezbojna prozirna sluz, bez mirisa. Prisutnost sluzavog ispljuvka karakteristična je za početna razdoblja virusnog bronhitisa i posljedica je samo pojačanog izlučivanja sluzi od strane vrčastih stanica.
• Mukopurulentni ispljuvak. Kao što je ranije spomenuto, gnoj su stanice imunološkog sustava (neutrofili) koje su umrle kao rezultat borbe protiv bakterijske infekcije. Stoga će oslobađanje mucopurulentnog sputuma ukazivati ​​na razvoj bakterijske infekcije u dišnom traktu. Sputum u ovom slučaju su grudice sluzi, unutar kojih se određuju pruge sivog ili žućkasto-zelenog gnoja.
• Gnojni ispljuvak. Izolacija čisto gnojnog ispljuvka kod bronhitisa je rijetka i ukazuje na izraženu progresiju gnojno-upalnog procesa u bronhima. Gotovo uvijek, to je popraćeno prijelazom piogene infekcije u plućno tkivo i razvojem upale pluća (pneumonija). Nastali ispljuvak je skup sivog ili žutozelenog gnoja i ima neugodan, smrdljiv miris.
• Ispljuvak s krvlju. Pruge krvi u ispljuvku mogu biti posljedica ozljede ili puknuća malih krvnih žila u stijenci bronha. To može biti olakšano povećanjem propusnosti vaskularnog zida, promatranog tijekom razvoja upalnog procesa, kao i dugotrajnog suhog kašlja.

Zviždanje u plućima s bronhitisom

Zviždanje u plućima nastaje kao posljedica kršenja protoka zraka kroz bronhije. Možete slušati hripanje u plućima tako da prislonite uho na pacijentova prsa. Međutim, liječnici za to koriste poseban uređaj - fonendoskop, koji vam omogućuje da uhvatite čak i manje zvukove disanja.

Zviždanje kod bronhitisa može biti:

• Suho zviždanje (visoki ton). Nastaju kao posljedica sužavanja lumena malih bronha, zbog čega, kada zrak struji kroz njih, nastaje neka vrsta zvižduka.
• Suho zujanje (niski ton). Nastaju kao rezultat turbulencije zraka u velikim i srednjim bronhima, što je posljedica sužavanja njihovog lumena i prisutnosti sluzi i sputuma na zidovima dišnog trakta.
• Mokro. Mokri hropci nastaju kada u bronhima ima tekućine. Tijekom udisaja, protok zraka velikom brzinom prolazi kroz bronhe i pjeni tekućinu. Nastali mjehurići pjene pucaju, što je uzrok vlažnih hripava. Vlažni hropci mogu biti sitno mjehurasti (čuju se s lezijama malih bronha), srednje mjehurićima (s lezijama srednje velikih bronha) i krupno mjehurićima (s lezijama velikih bronha).

Karakteristična značajka piskanja u bronhitisu je njihova nepostojanost. Priroda i lokalizacija piskanja (osobito zujanja) može se promijeniti nakon kašljanja, nakon tapkanja po prsima ili čak nakon promjene položaja tijela, što je posljedica kretanja sputuma u dišnom traktu.

Kratkoća daha s bronhitisom

Kratkoća daha (osjećaj nedostatka zraka) s bronhitisom razvija se kao posljedica poremećene prohodnosti dišnih putova. Razlog tome je oticanje sluznice i nakupljanje guste, viskozne sluzi u bronhima.

U početnim stadijima bolesti obično nema kratkoće daha, jer je prohodnost dišnih putova očuvana. Kako upalni proces napreduje, otok sluznice se povećava, zbog čega se smanjuje količina zraka koja može prodrijeti u plućne alveole u jedinici vremena. Pogoršanju stanja bolesnika pridonosi i stvaranje sluznih čepova - nakupina sluzi i (eventualno) gnoja koji zapinju u malim bronhima i potpuno začepljuju njihov lumen. Takav sluzavi čep ne može se ukloniti kašljanjem, jer tijekom udisaja zrak ne prodire kroz njega u alveole. Kao rezultat toga, područje plućnog tkiva koje ventilira zahvaćeni bronh potpuno je isključeno iz procesa izmjene plina.

Određeno vrijeme nedovoljnu opskrbu tijela kisikom nadoknađuju nezahvaćena područja pluća. Međutim, ovaj kompenzacijski mehanizam je vrlo ograničen, a kada se iscrpi, u tijelu se razvijaju hipoksemija (nedostatak kisika u krvi) i tkivna hipoksija (nedostatak kisika u tkivima). Istovremeno, osoba počinje osjećati nedostatak zraka.

Da bi se osigurala normalna isporuka kisika u tkiva i organe (prije svega u mozak), tijelo pokreće druge kompenzacijske reakcije, koje se sastoje u povećanju brzine disanja i otkucaja srca (tahikardija). Uslijed povećanja frekvencije disanja u plućne alveole ulazi više svježeg (oksigeniranog) zraka koji prodire u krv, a kao posljedica tahikardije krv obogaćena kisikom brže se širi tijelom.

Treba napomenuti da i ovi kompenzacijski mehanizmi imaju svoja ograničenja. Kako se iscrpljuju, respiratorna stopa će se sve više povećavati, što bez pravovremene medicinske intervencije može dovesti do razvoja komplikacija opasnih po život (sve do smrti).

Kratkoća daha s bronhitisom može biti:

• Inspiratorno. Karakterizira ga otežano udisanje, što može biti posljedica začepljenja bronha srednje veličine sluzi. Udisanje je bučno, čuje se na daljinu. Tijekom udisaja bolesnici napinju pomoćne mišiće vrata i prsa.
• ekspiratorni. Ovo je glavna vrsta kratkoće daha kod kroničnog bronhitisa, karakterizirana otežanim izdisajem. Kao što je ranije spomenuto, zidovi malih bronhija (bronhiola) ne sadrže prstenove hrskavice, au ispravljenom stanju podupiru ih samo elastična sila plućnog tkiva. Kod bronhitisa, sluznice bronhiola nabreknu, a njihov lumen može biti začepljen sluzi, zbog čega osoba mora uložiti više napora da bi izdahnula zrak. Međutim, izraženi napeti dišni mišići pri izdisaju doprinose povećanju tlaka u prsima i plućima, što može uzrokovati kolaps bronhiola.
• Mješoviti. Karakteriziraju ga poteškoće pri udisaju i izdisaju različite težine.

bol u prsima s bronhitisom

Bol u prsima kod bronhitisa javlja se uglavnom kao posljedica oštećenja i razaranja sluznice dišnog trakta. U normalnim uvjetima, unutarnja površina bronha prekrivena je tankim slojem sluzi, koji ih štiti od agresivnog djelovanja struje zraka. Oštećenje ove barijere dovodi do činjenice da tijekom udisaja i izdisaja strujanje zraka iritira i oštećuje zidove dišnog trakta.

Također, progresija upalnog procesa doprinosi razvoju preosjetljivosti živčanih završetaka koji se nalaze u velikim bronhima i dušniku. Kao rezultat toga, svako povećanje tlaka ili brzine protoka zraka u dišnim putovima može dovesti do boli. To objašnjava činjenicu da se bol u bronhitisu javlja uglavnom tijekom kašlja, kada je brzina prolaska zraka kroz dušnik i velike bronhije nekoliko stotina metara u sekundi. Bol je oštra, žareća ili probadajuća, pojačava se tijekom napadaja kašlja i smanjuje se kada dišni putovi miruju (tj. tijekom mirnog disanja ovlaženim toplim zrakom).

temperatura kod bronhitisa

Povećanje tjelesne temperature u odnosu na kliničke manifestacije bronhitisa ukazuje na infektivnu (virusnu ili bakterijsku) prirodu bolesti. U ovom slučaju, temperaturna reakcija je prirodni zaštitni mehanizam koji se razvija kao odgovor na uvođenje stranih agenasa u tkiva tijela. Alergijski ili prašni bronhitis obično se javlja bez vrućice ili s blagim subfebrilnim stanjem (temperatura ne raste iznad 37,5 stupnjeva).

Izravno povećanje tjelesne temperature tijekom virusnih i bakterijskih infekcija nastaje zbog kontakta uzročnika infekcije sa stanicama imunološkog sustava (leukocitima). Kao rezultat toga, leukociti počinju proizvoditi određene biološki aktivne tvari zvane pirogeni (interleukini, interferoni, čimbenik nekroze tumora), koji prodiru u središnji živčani sustav i utječu na središte regulacije temperature, što dovodi do povećanja stvaranja topline u tijelu. Što je više uzročnika infekcije prodrlo u tkiva, to se više aktiviraju leukociti i temperaturna reakcija će biti izraženija.

Uz virusni bronhitis, tjelesna temperatura raste na 38 - 39 stupnjeva od prvih dana bolesti, dok uz dodatak bakterijske infekcije - do 40 stupnjeva ili više. To se objašnjava činjenicom da mnoge bakterije tijekom svoje životne aktivnosti oslobađaju veliku količinu toksina u okolna tkiva, koji su, uz fragmente mrtvih bakterija i oštećene stanice vlastitog tijela, također jaki pirogeni.

Znojenje s bronhitisom

Znojenje u zaraznim bolestima je zaštitna reakcija tijela koja se javlja kao odgovor na povećanje temperature. Činjenica je da je temperatura ljudskog tijela viša od temperature okoline, stoga, kako bi se održala na određenoj razini, tijelo se mora stalno hladiti. U normalnim uvjetima procesi stvaranja topline i prijenosa topline su uravnoteženi, međutim, s razvojem infektivnog bronhitisa, tjelesna temperatura može značajno porasti, što bez pravovremene korekcije može uzrokovati disfunkciju vitalnih organa i dovesti do smrti.

Kako bi se spriječio razvoj ovih komplikacija, tijelo treba povećati prijenos topline. To se događa isparavanjem znoja, pri čemu tijelo gubi toplinu. U normalnim uvjetima s površine kože ljudskog tijela ispari oko 35 grama znoja na sat. Pritom se troši oko 20 kilokalorija toplinske energije, što dovodi do hlađenja kože i cijelog tijela. Pri izraženom porastu tjelesne temperature aktiviraju se žlijezde znojnice, zbog čega se kroz njih može osloboditi više od 1000 ml tekućine na sat. Sve to ne stigne ispariti s površine kože, zbog čega se nakuplja i stvara kapljice znoja na leđima, licu, vratu, torzu.

Značajke tijeka bronhitisa u djece

Glavne značajke djetetovog tijela (važne kod bronhitisa) su povećana reaktivnost imunološkog sustava i slaba otpornost na različite infektivne agense. Zbog slabe otpornosti djetetovog tijela, dijete se često može razboljeti od virusnih i bakterijskih zaraznih bolesti nosne šupljine, nosnih sinusa i nazofarinksa, što značajno povećava rizik od infekcije u donjem dišnom traktu i razvoja bronhitisa. To je također zbog činjenice da virusni bronhitis kod djeteta može biti kompliciran dodatkom bakterijske infekcije već od 1 do 2 dana bolesti.

Infektivni bronhitis kod djeteta može izazvati pretjerano izražene imunološke i sustavne upalne reakcije, što je posljedica nerazvijenosti regulatornih mehanizama djetetovog tijela. Kao rezultat toga, simptomi bolesti mogu se izraziti od prvih dana bronhitisa. Dijete postaje letargično, plačljivo, tjelesna temperatura raste na 38 - 40 stupnjeva, otežano disanje napreduje (sve do razvoja respiratornog zatajenja, koje se očituje bljedilom kože, cijanozom kože u nazolabijalnom trokutu, poremećajem svijesti i tako dalje). na). Važno je napomenuti da što je dijete mlađe, to se prije mogu javiti simptomi respiratornog zatajenja i teže su posljedice za bebu.

Značajke tijeka bronhitisa u starijih osoba

Starenjem ljudskog tijela opada funkcionalna aktivnost svih organa i sustava, što utječe na opće stanje bolesnika i tijek raznih bolesti. Smanjenje aktivnosti imunološkog sustava u ovom slučaju može povećati rizik od razvoja akutnog bronhitisa kod starijih ljudi, posebno onih koji rade (ili su radili) u nepovoljnim uvjetima (domari, rudari i tako dalje). Otpornost organizma kod takvih osoba značajno je smanjena, zbog čega se svaka virusna bolest gornjeg dišnog trakta može zakomplicirati razvojem bronhitisa.

Istodobno, valja napomenuti da kliničke manifestacije bronhitisa kod starijih osoba mogu biti vrlo slabo izražene (mogu se primijetiti slab suhi kašalj, otežano disanje, lagana bol u prsima). Tjelesna temperatura može biti normalna ili blago povišena, što se objašnjava kršenjem termoregulacije kao rezultat smanjene aktivnosti imunološkog i živčanog sustava. Opasnost od ovog stanja leži u činjenici da kada se pridruži bakterijska infekcija ili kada se infektivni proces pomakne iz bronhija u plućno tkivo (to jest, s razvojem upale pluća), točna dijagnoza može se postaviti prekasno, što uvelike će komplicirati liječenje.

Vrste bronhitisa

Bronhitis može varirati u kliničkom tijeku, kao i ovisno o prirodi patološkog procesa i promjenama koje se javljaju u bronhijalnoj sluznici tijekom bolesti.

Ovisno o kliničkom tijeku razlikuju se:

• akutni bronhitis;
• Kronični bronhitis.

Ovisno o prirodi patološkog procesa, razlikuju se:

• katarhalni bronhitis;
• gnojni bronhitis;
• atrofični bronhitis.

Akutni bronhitis

Uzrok razvoja akutnog bronhitisa je istovremeni učinak uzročnog čimbenika (infekcija, prašina, alergeni i tako dalje), što rezultira oštećenjem i uništavanjem stanica bronhijalne sluznice, razvojem upalnog procesa i poremećenom ventilacijom. plućnog tkiva. Najčešće se akutni bronhitis razvija u pozadini prehlade, ali može biti prva manifestacija zarazne bolesti.

Prvi simptomi akutnog bronhitisa mogu biti:

• opća slabost;
• povećan umor;
• letargija;
• znojenje (iritacija) sluznice grla;
• suhi kašalj (može se pojaviti od prvih dana bolesti);
• bol u prsima;
• progresivna kratkoća daha (osobito tijekom vježbanja);
• povećanje tjelesne temperature.

S virusnim bronhitisom, kliničke manifestacije bolesti napreduju unutar 1 do 3 dana, nakon čega obično dolazi do poboljšanja opće dobrobiti. Kašalj postaje produktivan (sluzavi ispljuvak može se osloboditi u roku od nekoliko dana), tjelesna temperatura pada, otežano disanje nestaje. Važno je napomenuti da čak i nakon nestanka svih ostalih simptoma bronhitisa, pacijent može patiti od suhog kašlja 1-2 tjedna, što je posljedica zaostalog oštećenja sluznice bronhijalnog stabla.

Kada se pridruži bakterijska infekcija (koja se obično opaža 2 do 5 dana nakon početka bolesti), stanje bolesnika se pogoršava. Tjelesna temperatura raste, otežano disanje napreduje, uz kašalj se počinje izdvajati mukopurulentni ispljuvak. Bez pravodobnog liječenja može se razviti upala pluća (pneumonija), što može dovesti do smrti bolesnika.

Kronični bronhitis

Kod kroničnog bronhitisa dolazi do ireverzibilne ili djelomično reverzibilne opstrukcije (preklapanja lumena) bronha, što se očituje napadajima nedostatka zraka i bolnog kašlja. Uzrok kroničnog bronhitisa je često ponavljajući, neu potpunosti izliječeni akutni bronhitis. Također, razvoj bolesti olakšava produljena izloženost nepovoljnim čimbenicima okoliša (duhanski dim, prašina i drugi) na bronhijalnoj sluznici.

Kao rezultat izloženosti uzročnim čimbenicima, razvija se kronični, usporeni upalni proces u sluznici bronhalnog stabla. Njegovo djelovanje nije dovoljno da izazove klasične simptome akutnog bronhitisa, pa se u početku rijetko traži liječnička pomoć. Međutim, produljena izloženost upalnim medijatorima, česticama prašine i infektivnim agensima dovodi do razaranja dišnog epitela i njegove zamjene višeslojnim, koji se inače ne nalazi u bronhima. Također, oštećeni su dublji slojevi bronhijalnog zida, što dovodi do kršenja njegove opskrbe krvlju i inervacije.

Stratificirani epitel ne sadrži cilije, stoga, kako raste, poremećena je funkcija izlučivanja bronhijalnog stabla. To dovodi do činjenice da se udahnute čestice prašine i mikroorganizmi, kao i sluz formirana u bronhima, ne ističu, već se nakupljaju u lumenu bronha i začepljuju ih, što dovodi do razvoja raznih komplikacija.

U kliničkom tijeku kroničnog bronhitisa razlikuju se razdoblja pogoršanja i razdoblja remisije. Tijekom razdoblja egzacerbacije, simptomi odgovaraju onima kod akutnog bronhitisa (kašalj s ispljuvkom, groznica, pogoršanje općeg stanja i tako dalje). Nakon liječenja, kliničke manifestacije bolesti se povlače, ali kašalj i otežano disanje obično traju.

Važna dijagnostička značajka kroničnog bronhitisa je pogoršanje općeg stanja bolesnika nakon svake uzastopne egzacerbacije bolesti. To jest, ako je ranije pacijent imao kratkoću daha samo tijekom teškog tjelesnog napora (na primjer, kada se penje na 7. - 8. kat), nakon 2 - 3 pogoršanja, može primijetiti da se kratkoća daha javlja već kada se penje na 2. - 3. kat. To se objašnjava činjenicom da sa svakim pogoršanjem upalnog procesa dolazi do izraženijeg suženja lumena bronha malog i srednjeg kalibra, što otežava dovod zraka u plućne alveole.

Uz dugotrajni kronični bronhitis, ventilacija pluća može biti toliko poremećena da tijelo počinje osjećati nedostatak kisika. To se može manifestirati teškim nedostatkom zraka (koji traje i u mirovanju), cijanozom kože (osobito u području prstiju na rukama i nogama, budući da tkiva koja su najudaljenija od srca i pluća pate od nedostatka kisika), vlažni hropci pri slušanju pluća. Bez odgovarajućeg liječenja bolest napreduje, što može dovesti do razvoja raznih komplikacija i smrti pacijenta.

kataralni bronhitis

Karakterizira ga upala (katar) donjih dišnih putova, koja se javlja bez dodatka bakterijske infekcije. Kataralni oblik bolesti karakterističan je za akutni virusni bronhitis. Izražena progresija upalnog procesa u ovom slučaju dovodi do aktivacije vrčastih stanica bronhijalne sluznice, što se očituje oslobađanjem velike količine (nekoliko stotina mililitara dnevno) viskoznog sputuma mukozne prirode. Simptomi opće intoksikacije tijela u ovom slučaju mogu biti blagi ili umjereno izraženi (tjelesna temperatura obično ne raste iznad 38 - 39 stupnjeva).

Kataralni bronhitis je blaži oblik bolesti i obično se povlači za 3 do 5 dana uz adekvatno liječenje. Međutim, važno je zapamtiti da su zaštitna svojstva sluznice dišnog trakta značajno smanjena, stoga je izuzetno važno spriječiti vezivanje bakterijske infekcije ili prijelaz bolesti u kronični oblik.

Gnojni bronhitis

Purulentni bronhitis u većini slučajeva rezultat je nepravodobnog ili nepravilnog liječenja kataralnog oblika bolesti. Bakterije mogu ući u respiratorni trakt zajedno s udahnutim zrakom (uz bliski kontakt bolesnika sa zaraženim osobama), kao i aspiracijom (usisavanjem) sadržaja ždrijela u respiratorni trakt tijekom noćnog sna (u normalnim uvjetima, čovjekova usna šupljina sadrži nekoliko tisuća bakterija).

Budući da je bronhijalna sluznica uništena upalnim procesom, bakterije lako prodiru kroz nju i inficiraju tkiva bronhalne stijenke. Razvoju zaraznog procesa pogoduju i visoka vlažnost zraka i temperatura u dišnim putovima, što su optimalni uvjeti za rast i razmnožavanje bakterija.

U kratkom vremenu, bakterijska infekcija može zahvatiti velika područja bronhalnog stabla. To se očituje izraženim simptomima opće intoksikacije tijela (temperatura može porasti na 40 stupnjeva ili više, letargija, pospanost, lupanje srca i tako dalje) i kašalj, praćen oslobađanjem velike količine gnojnog ispljuvka s smrdljiv miris.

U slučaju neliječenja, progresija bolesti može dovesti do širenja piogene infekcije u plućne alveole i razvoja upale pluća, kao i do prodora bakterija i njihovih toksina u krv. Ove komplikacije su vrlo opasne i zahtijevaju hitnu medicinsku intervenciju, inače pacijent može umrijeti unutar nekoliko dana zbog progresivnog respiratornog zatajenja.

Atrofični bronhitis

Ovo je vrsta kroničnog bronhitisa, u kojem dolazi do atrofije (to jest, stanjivanja i uništenja) sluznice bronhalnog stabla. Mehanizam razvoja atrofičnog bronhitisa nije konačno utvrđen. Vjeruje se da je nastanak bolesti olakšan produljenom izloženošću štetnim čimbenicima (toksinima, česticama prašine, infektivnim uzročnicima i upalnim medijatorima) na sluznicu, što u konačnici dovodi do poremećaja procesa njezinog oporavka.

Atrofija sluznice popraćena je izraženim kršenjem svih funkcija bronha. Tijekom inhalacije, zrak koji prolazi kroz zahvaćene bronhije nije navlažen, zagrijan i ne očišćen od mikročestica prašine. Prodiranje takvog zraka u dišne ​​alveole može dovesti do oštećenja i poremećaja procesa obogaćivanja krvi kisikom. Osim toga, kod atrofičnog bronhitisa zahvaćen je i mišićni sloj stijenke bronha, zbog čega se mišićno tkivo uništava i zamjenjuje fibroznim (ožiljnim) tkivom. To značajno ograničava pokretljivost bronha, čiji se lumen u normalnim uvjetima može proširiti ili suziti ovisno o potrebi tijela za kisikom. Posljedica toga je razvoj kratkoće daha, koja se u početku javlja tijekom tjelesnog napora, a zatim se može pojaviti i u mirovanju.

Osim kratkoće daha, atrofični bronhitis može se manifestirati suhim, bolnim kašljem, bolovima u grlu i prsima, poremećajem općeg stanja pacijenta (zbog nedovoljne opskrbe tijela kisikom) i razvojem zaraznih bolesti. komplikacije zbog kršenja zaštitnih funkcija bronha.

Dijagnoza bronhitisa

U klasičnim slučajevima akutnog bronhitisa dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih manifestacija bolesti. U težim i uznapredovalim slučajevima, kao i ako postoji sumnja na kronični bronhitis, liječnik može pacijentu propisati čitav niz dodatnih studija. To će odrediti ozbiljnost bolesti i ozbiljnost lezije bronhijalnog stabla, kao i identificirati i spriječiti razvoj komplikacija.

Koristi se u dijagnostici bronhitisa:

• auskultacija (slušanje) pluća;
• opća analiza krvi ;
• analiza sputuma;
• X-zrake svjetlosti;
• spirometrija;
• pulsna oksimetrija;

Auskultacija pluća s bronhitisom

Auskultacija (slušanje) pluća provodi se pomoću fonendoskopa - uređaja koji omogućuje liječniku da uhvati i najtiše zvukove disanja u pacijentovim plućima. Da bi proveo studiju, liječnik traži od pacijenta da otkrije gornji dio tijela, nakon čega uzastopno nanosi membranu fonendoskopa na različita područja prsnog koša (na prednji i bočni zid, na leđa), slušajući disanje.

Prilikom slušanja pluća zdrave osobe utvrđuje se mekani vezikularni šum disanja, koji je posljedica rastezanja plućnih alveola kada su ispunjene zrakom. Kod bronhitisa (akutnog i kroničnog) dolazi do suženja lumena malih bronha, zbog čega se strujanje zraka kroz njih kreće velikom brzinom, s vrtlozima, što liječnik definira kao tvrdo (bronhalno) disanje. Također, liječnik može utvrditi prisutnost piskanja u različitim dijelovima pluća ili na cijeloj površini prsnog koša. Zviždanje može biti suho (nastaje zbog prolaska zraka kroz sužene bronhije u čijem lumenu može biti i sluzi) ili mokro (nastaje u prisustvu tekućine u bronhima).

Test krvi za bronhitis

Ova studija vam omogućuje da identificirate prisutnost upalnog procesa u tijelu i predložite njegovu etiologiju (uzrok). Tako, na primjer, kod akutnog bronhitisa virusne etiologije u CBC-u (opći test krvi) može doći do smanjenja ukupnog broja leukocita (stanica imunološkog sustava) manje od 4,0 x 10 9 /l. U leukocitarnoj formuli (postotak različitih stanica imunološkog sustava) doći će do smanjenja broja neutrofila i povećanja broja limfocita - stanica koje su odgovorne za borbu protiv virusa.

S gnojnim bronhitisom primjećuje se povećanje ukupnog broja leukocita preko 9,0 x 10 9 / l, a broj neutrofila, osobito njihovih mladih oblika, povećava se u leukocitnoj formuli. Neutrofili su odgovorni za proces fagocitoze (apsorpcije) bakterijskih stanica i njihovu probavu.

Također, krvni test otkriva povećanje ESR (brzina sedimentacije eritrocita stavljena u epruvetu), što ukazuje na prisutnost upalnog procesa u tijelu. S virusnim bronhitisom, ESR može biti malo povećan (do 20-25 mm na sat), dok dodatak bakterijske infekcije i intoksikacije tijela karakterizira izraženo povećanje ovog pokazatelja (do 40-50 mm na sat). ili više).

Analiza sputuma za bronhitis

Analiza sputuma provodi se kako bi se identificirale različite stanice i strane tvari u njemu, što u nekim slučajevima pomaže u utvrđivanju uzroka bolesti. Ispljuvak koji se izlučuje tijekom kašlja bolesnika skuplja se u sterilnu staklenku i šalje na pregled.

Prilikom pregleda sputuma može se naći:

• Stanice bronhalnog epitela (epitelne stanice). Nalaze se u velikim količinama u ranim fazama kataralnog bronhitisa, kada se sluzavi ispljuvak tek počinje pojavljivati. Napredovanjem bolesti i dodatkom bakterijske infekcije smanjuje se broj epitelnih stanica u ispljuvku.
• Neutrofili. Te su stanice odgovorne za uništavanje i probavu piogenih bakterija i fragmenata bronhijalnih epitelnih stanica uništenih upalnim procesom. Posebno mnogo neutrofila u sputumu nalazi se u gnojnom bronhitisu, međutim, mali broj njih može se primijetiti iu kataralnom obliku bolesti (na primjer, kod virusnog bronhitisa).
• bakterije. Može se odrediti u ispljuvku s gnojnim bronhitisom. Važno je uzeti u obzir činjenicu da bakterijske stanice mogu ući u ispljuvak iz usne šupljine pacijenta ili iz respiratornog trakta medicinskog osoblja tijekom uzorkovanja materijala (ako se ne poštuju sigurnosna pravila).
• Eozinofili. Stanice imunološkog sustava odgovorne za razvoj alergijskih reakcija. Veliki broj eozinofila u sputumu svjedoči u prilog alergijskog (astmatičnog) bronhitisa.
• Eritrociti. Crvene krvne stanice koje mogu ući u ispljuvak kada su oštećene male žile stijenke bronha (na primjer, tijekom napadaja kašlja). Velika količina krvi u ispljuvku zahtijeva dodatno istraživanje, jer može biti znak oštećenja velikih krvnih žila ili razvoja plućne tuberkuloze.
• Fibrin. Poseban protein koji formiraju stanice imunološkog sustava kao rezultat napredovanja upalnog procesa.

X-zraka za bronhitis

Bit rendgenskog pregleda je transiluminacija prsnog koša rendgenskim zrakama. Ove zrake djelomično blokiraju različita tkiva koja im se nađu na putu, zbog čega samo određeni dio njih prolazi kroz prsa i udara u poseban film, stvarajući sliku sjene pluća, srca, velikih krvnih žila i drugi organi. Ova metoda omogućuje procjenu stanja tkiva i organa prsnog koša, na temelju čega se mogu izvući zaključci o stanju bronhijalnog stabla kod bronhitisa.

Radiografski znaci bronhitisa mogu biti:

• Jačanje uzorka pluća. U normalnim uvjetima, tkiva bronha slabo zadržavaju X-zrake, tako da bronhi nisu izraženi na radiografiji. S razvojem upalnog procesa u bronhima i oticanjem sluznice, povećava se njihova rendgenska vidljivost, zbog čega se na rendgenskoj snimci mogu razlikovati jasne konture srednjih bronha.
• Proširenje korijena pluća. Radiološki snimak korijena pluća tvore veliki glavni bronhi i limfni čvorovi ovog područja. Proširenje korijena pluća može se uočiti kao rezultat migracije bakterijskih ili virusnih agenasa u limfne čvorove, što će dovesti do aktivacije imunoloških odgovora i povećanja veličine hilarnih limfnih čvorova.
• Spljoštenje kupole dijafragme. Dijafragma je dišni mišić koji odvaja prsnu i trbušnu šupljinu. Normalno je kupolastog oblika i okrenuta je izbočinom prema gore (prema prsima). Kod kroničnog bronhitisa, kao posljedica začepljenja dišnih putova, u plućima se može nakupiti više zraka nego što je normalno, zbog čega će se ona povećati u volumenu i gurnuti kupolu dijafragme prema dolje.
• Povećanje prozirnosti plućnih polja. X-zrake gotovo potpuno prolaze kroz zrak. S bronhitisom, kao rezultat začepljenja dišnog trakta sluznim čepovima, poremećena je ventilacija određenih područja pluća. Intenzivnim dahom mala količina zraka može prodrijeti u začepljene plućne alveole, ali više ne može izaći van, što uzrokuje širenje alveola i povećanje tlaka u njima.
• Proširujući sjenu srca. Kao posljedica patoloških promjena u plućnom tkivu (osobito zbog suženja krvnih žila i povećanja tlaka u plućima) dolazi do poremećaja (otežanosti) protoka krvi kroz plućne žile, što dovodi do porasta krvnog tlaka u plućima. komore srca (u desnoj komori). Povećanje veličine srca (hipertrofija srčanog mišića) je kompenzacijski mehanizam usmjeren na povećanje pumpne funkcije srca i održavanje protoka krvi u plućima na normalnoj razini.

CT za bronhitis

Kompjuterizirana tomografija je moderna metoda istraživanja koja kombinira princip rendgenskog aparata i računalne tehnologije. Bit metode leži u činjenici da odašiljač rendgenskih zraka nije na jednom mjestu (kao kod konvencionalnih rendgenskih zraka), već se vrti oko pacijenta u spirali, stvarajući puno rendgenskih zraka. Nakon računalne obrade primljenih informacija, liječnik može dobiti slojevitu sliku skeniranog područja, na kojoj se mogu razlikovati čak i male strukturne formacije.

Kod kroničnog bronhitisa CT može otkriti:

• zadebljanje zidova srednjih i velikih bronha;
• sužavanje lumena bronha;
• sužavanje lumena krvnih žila pluća;
• tekućina u bronhima (tijekom egzacerbacije);
• zbijanje plućnog tkiva (s razvojem komplikacija).

Spirometrija

Ova se studija provodi pomoću posebnog uređaja (spirometra) i omogućuje određivanje volumena udahnutog i izdahnutog zraka, kao i brzinu izdisaja. Ovi pokazatelji variraju ovisno o stadiju kroničnog bronhitisa.

Prije studije, pacijentu se savjetuje da se suzdrži od pušenja i teškog fizičkog rada najmanje 4 do 5 sati, jer to može iskriviti dobivene podatke.

Za studiju pacijent mora biti u uspravnom položaju. Na naredbu liječnika, pacijent duboko udahne, potpuno ispuni pluća, a zatim izdahne sav zrak kroz usnik spirometra, a izdisaj mora biti izveden maksimalnom snagom i brzinom. Brojač bilježi i volumen izdahnutog zraka i brzinu njegova prolaska kroz respiratorni trakt. Postupak se ponavlja 2-3 puta i uzima se u obzir prosječni rezultat.

Tijekom spirometrije odredite:

• Vitalni kapacitet pluća (VK). Predstavlja volumen zraka koji je izbačen iz pacijentovih pluća tijekom maksimalnog izdisaja kojem prethodi maksimalni udisaj. Vitalni kapacitet zdravog odraslog muškarca je u prosjeku 4-5 litara, a žene - 3,5-4 litre (ove brojke mogu varirati ovisno o tjelesnoj građi osobe). Kod kroničnog bronhitisa mali i srednji bronhi su začepljeni sluzavim čepovima, zbog čega dio funkcionalnog plućnog tkiva prestaje biti ventiliran i VK se smanjuje. Što je bolest teža i što su bronhiji začepljeni mukoznim čepovima, to će pacijent moći udahnuti (i izdahnuti) manje zraka tijekom istraživanja.
• Forsirani ekspiracijski volumen u 1 sekundi (FEV1). Ovaj indikator prikazuje volumen zraka koji pacijent može izdahnuti u 1 sekundi s forsiranim (što bržim) izdahom. Taj volumen izravno ovisi o ukupnom promjeru bronha (što je veći, to više zraka može proći kroz bronhe u jedinici vremena) i kod zdrave osobe iznosi oko 75% vitalnog kapaciteta pluća. Kod kroničnog bronhitisa, kao rezultat progresije patološkog procesa, lumen malih i srednjih bronha se sužava, što rezultira smanjenjem FEV1.

Druge instrumentalne studije

Provođenje svih gore navedenih testova u većini slučajeva omogućuje vam da potvrdite dijagnozu bronhitisa, odredite stupanj bolesti i propisujete adekvatan tretman. Međutim, ponekad liječnik može propisati druge studije potrebne za točniju procjenu stanja dišnog, kardiovaskularnog i drugih tjelesnih sustava.

Za bronhitis, vaš liječnik također može propisati:

• Pulsna oksimetrija. Ova studija omogućuje procjenu zasićenosti (zasićenosti) hemoglobina (pigmenta sadržanog u crvenim krvnim stanicama i odgovornog za transport respiratornih plinova) s kisikom. Za provođenje studije, na pacijentov prst ili ušnu resicu stavlja se poseban senzor koji prikuplja informacije nekoliko sekundi, nakon čega se na zaslonu prikazuju podaci o količini kisika u krvi pacijenta u ovom trenutku. U normalnim uvjetima, zasićenost krvi zdrave osobe trebala bi biti u rasponu od 95 do 100% (to jest, hemoglobin sadrži najveću moguću količinu kisika). Kod kroničnog bronhitisa dolazi do poremećaja dovoda svježeg zraka u plućno tkivo i manje kisika ulazi u krv, zbog čega se saturacija može smanjiti ispod 90%.
• Bronhoskopija. Princip metode je uvođenje posebne fleksibilne cijevi (bronhoskopa) u bronhijalno stablo pacijenta, na čijem je kraju pričvršćena kamera. To vam omogućuje vizualnu procjenu stanja velikih bronha i određivanje prirode (kataralni, gnojni, atrofični i tako dalje).

Prije uporabe potrebno je konzultirati se sa stručnjakom.

To je njihova tendencija da prodiru u dubinu i zahvate ne samo sluznicu bronha, već i mišićni zid i peribronhalno tkivo (mezo- i peribronhitis). Promjene su uglavnom mali bronhi; stijenke su im otečene, infiltrirane, kapilare rastegnute i krvlju ispunjene. U upalnom procesu značajno sudjeluje intersticijsko (intersticijsko) tkivo, što je ustanovio Rokitansky.

Upalni proces u intersticijskom tkivu pluća napreduje sa svakim relapsom upale pluća u ranom djetinjstvu. Od velike važnosti je prisutnost širokih limfnih žila. U budućnosti dolazi do razvoja granulacijskog tkiva, praćenog stvaranjem fibroze i skleroze, što rezultira sužavanjem bronha. Uz to, lako se razvijaju atelektatska žarišta zbog začepljenja lumena bronha eksudatom i smanjenja njihovih elastičnih svojstava povezanih sa smrću (potpunom ili djelomičnom) elastičnih vlakana. Prema M. A. Skvortsovu, svaki dugotrajni katar gornjih dišnih putova praćen je nakupljanjem proteinske tekućine ispod respiratornog epitela, nakon čega slijedi njegovo ljuštenje i propadanje. U budućnosti, s ponovljenim bolestima, upalni proces može ići bilo sekvencijalno - od sluznice bronhiola do alveolarnih prolaza i alveola uz stvaranje žarišta bronhopneumonije, ili centrifugalno (u odnosu na lumen bronha) duž intersticijalnog tkiva (peribronhalna pneumonija). Destrukcijom mišićnog i elastičnog skeleta dišnih putova kod peribronhitisa smanjuje se njihova evakuacija, tj. sposobnost samočišćenja. Eksudat je organiziran i može dati karnifikaciju u više ili manje značajnim područjima pluća.

U budućnosti se često formira nekrotični proces u bronhima zbog gubitka elastičnosti njihovih zidova tijekom povećanog izdisaja; zbog kašlja lako se razvijaju difuzne bronhiektazije. Kod peribronhijalne pneumonije ospica takve se bronhiektazije ponekad razviju unutar 1-2 dana.

Ako do nekroze stijenke bronha dođe u dišnim putovima koji su još prohodni za zrak, tada se bronhiektazije brže razvijaju. S više ograničenih područja upale pluća, formiraju se zasebne bronhiektazije šupljine.

AI Abrikosov smatra zadržavanje eksudata u alveolama, praćeno masnom degeneracijom njegovih stanica, karakterističnim za kroničnu upalu pluća. U budućnosti dolazi do povećanja intersticijalnog tkiva sa sklerozom plućnog tkiva i obliteracijom bronha i krvnih žila.
A. N. Rubel smatra difuznu ili žarišnu proliferaciju vezivnog tkiva (cikatricijalno, fibrozno, sklerotično) osnovom kroničnih netuberkuloznih procesa u plućima.

Brojni autori pripisuju bronhiektaziju samo jednoj od faza razvoja kronične upale pluća, identificirajući niz pojmova - kronična nespecifična upala pluća, nespecifična plućna potrošnja, pneumonitis, pulmonitis, ciroza pluća, indurativna upala pluća. A. Ya. Tsigelnik smatra izraz "pneumonitis" najispravnijim, s obzirom na difuzno oštećenje plućnog tkiva kod kronične upale pluća i sklonost potonjeg recidivu.

Kod takozvanog kroničnog bronhitisa bronhijalna sluznica je neoštro promijenjena. Hiperemičan je i edematozan, ali u debljini stijenke bronha i okolnom intersticijskom tkivu uvijek postoji prekomjerni rast vezivnog tkiva, njegova cikatricijalna degeneracija (fibrozni peribronhitis).

Ove su promjene, prema A. N. Rubelu, sekundarne, jer su uzrokovane upalom pluća, dugotrajnom gripom, ospicama, hripavcem, tj. procesima koji zahvaćaju intralobularno vezivno tkivo u obliku peribronhitisa. S ove točke gledišta, podrijetlo kroničnog netuberkuloznog procesa sasvim je razumljivo. Upravo u ranom djetinjstvu, kada se često javlja primarna intersticijska pneumonija, tijekom procesa boranja tkiva dolazi do razvoja gnijezdene ili kontinuirane pneumoskleroza. U nekim slučajevima dolazi do kolapsa alveola, stvaranja atelektaza i karnifikacije. Može se pretpostaviti da se sa svakim pogoršanjem kroničnog procesa razvija perivaskulitis u plućima s stvaranjem atrofičnih procesa u debljini bronha (u hrskavici, mišićima) i s dosljednim širenjem samih bronha.

Ovo stanje stvara plodno tlo za razmnožavanje mikroba. Atrofični proces pridonosi stvaranju cilindričnih ili sakularnih proširenja s naknadnom pojavom nekroze.

Panbronhitis se posebno lako javlja kod male djece u malim bronhima, bez hrskavice. Takve promjene opisuje Leshke pod nazivom bronhiektazije terminalnog bronhijalnog sustava, a još ranije Yutinel. U stijenkama bronha, uz razvoj granulacijskog i ožiljnog tkiva, dolazi i do značajnih proširenja kao posljedica povećanog intrabronhalnog tlaka. Prema S. I. Volchoku i A. Ya. Tsygelniku, razvoj bronhiektazija često se temelji na atelektazi, u kojoj se razvijaju duboki nekrotični procesi. U posljednje vrijeme mnogo se govori o utjecaju kroničnog sinusitisa i tonzilitisa na nastanak bronhiektazija. Podnio Yu.F.Dombrovskaya, kronični procesi nazofarinksa gotovo uvijek prate kroničnu upalu pluća, a posebno bronhiektazije (sinusobronhitis, sinusopneumopatija) čak iu ranom djetinjstvu.

Pukotine stijenki bronhiola i alveolarnih pregrada koje nastaju tijekom nekroze uz širenje zraka duž limfnih žila dovode do intersticijalnog emfizema. Prema M. A. Skvortsovu, takve praznine najčešće se opažaju u blizini prednjeg ruba pluća, gdje se na autopsiji mogu vidjeti mjehurići zraka ispod pleure - subpleuralni emfizem. Daljnjim širenjem emfizema pod utjecajem ulaznog zraka duž velikih krvnih žila i bronha kroz korijen pluća nastaje medijastinalni emfizem. Rijeđe se opaža potkožni emfizem zbog ispuštanja zraka kroz jugularnu jamu.

S obzirom na takvu raznolikost morfoloških promjena, postaje jasno zašto kod kronične pneumonije u plućnom tkivu postoje različiti oblici promjena: pneumonična žarišta, skleroza, emfizem, atelektaza, bronhiektazija. To je zbog istovremenog uključivanja čitavog pluća, bronhija, intersticijalnog tkiva, alveola i krvnih žila u proces. Ali vodeći proces u plućima je poraz intersticijalnog tkiva s razvojem granulacija i žarišta pneumoskleroze.

Većina bronhiektazija posljedica je kronične upale pluća. Mogu se pojaviti u vezi s deformacijom bronha, koji se nalazi u području zbijanja cirotičnih pluća.

Atelektatske bronhiektazije nastaju najčešće u donjim režnjevima pluća, obično nakon ospica, hripavca i gripozne pneumonije, kao i kod teškog rahitisa. Atelektaza se formira zbog slabosti respiratornog izleta, blokade bronha s tajnom.

Krvni i limfni putovi također prolaze kroz promjene - razvija se produktivni egzomezoperiarteritis, skleroza i zadebljanje stijenki, što rezultira kompresijom limfnih žila.

Promjene u bronhima mogu biti atrofične i hipertrofične prirode. U dječjoj patologiji češći su atrofični procesi s stanjivanjem stijenki malih bronha. U velikim bronhima prevladavaju hipertrofični procesi s hiperplazijom sluznice i žlijezda. Teško je reći koji od dva procesa - hipertrofični ili atrofični - dovodi do razvoja bronhiektazija. Najvjerojatnije se oba procesa odvijaju istodobno, jer se tijekom rezanja, uz opisane promjene u stijenkama bronha, obično nalazi atrofija interalveolarnih pregrada i emfizem. Ove promjene su posebno izražene u prisutnosti rahitisa cvjetnog oblika. U teškoj kroničnoj intersticijskoj pneumoniji uočava se ulceracija bronhijalne sluznice s metaplazijom njihovog epitela.

Moguće je razlikovati: a) konfluentne, b) diseminirane oblike kronične pneumonije. I oni i drugi popraćeni su emfizemom i sklerozom pluća.

Dakle, morfološke promjene u kroničnoj pneumoniji u djece karakterizira dominantna lezija intersticijalnog tkiva, zbog čega se najčešće nazivaju kroničnom intersticijskom pneumonijom.

Promjene u intersticijskom tkivu također mogu objasniti asimptomatske mikroapscese, popraćene periodičkim bljeskovima temperature i povećanjem leukocitoze bez specifičnih kliničkih simptoma. Razvoj procesa u vezivnom tkivu oko bronha i bronhiola stvara sliku tzv. staničnih ili staničnih pluća tijekom fluoroskopije, a dominantnu leziju bronha brojni morfolozi karakteriziraju kao panbronhitis, deformirajući bronhitis. itd.

Postoje zapažanja nekih autora o odnosu između oblika prsnog koša i prirode širenja procesa. Dakle, s prirodom gniježđenja procesa, češće se uočava prsa u obliku bačve, s kontinuiranim - suženim. Prsa u obliku bačve s ugniježđenom pneumosklerozom objašnjavaju se prisutnošću kompenzacijskog emfizema.

Mehanizmi bronhijalne opstrukcije

S formalnog gledišta, lumen bronha, koji je šuplja cijev, može se promijeniti samo iz tri razloga: 1) smanjenje promjera (grč); 2) zadebljanje stijenke (otok sluznice) i 3) mehaničko začepljenje (začepljenje) lumena čepom sluzi.

Riža. Bronh na poprečnom presjeku: a - normalno; b - s astmom;
1 - sluznica, 2 - submukozna i 3 - mišićna membrana, 4 - sluzni čep

Sa slike je vidljivo da su zbog upale i edema mukozni i submukozni slojevi zadebljani, muskulatura bronha spazmodična, a lumen bronha djelomično začepljen sluznim čepom (4). Ovi poremećaji nastaju zbog činjenice da se iz različitih razloga u bronhijalnom stablu razvija kronični upalni proces. Posebne tvari (u medicini ih nazivamo upalnim medijatorima), koje se oslobađaju tijekom alergijskih ili drugih reakcija, pokreću sve gore navedene mehanizme. U samom početku bolesti, opstrukcija bronha uglavnom je posljedica njihovog spazma, upale i oticanja sluznice i submukoznih slojeva dišnog trakta. Mnogi oboljeli od gripe imali su poteškoće s nosnim disanjem zbog otoka nosne sluznice - bronhijalna sluznica otiče na isti način, još više sužava svoj lumen. Kršenje prohodnosti bronha otežava kretanje sluzi, a to se očituje činjenicom da se nakon napadaja javlja kašalj i iskašljava se ispljuvak iz bronha u obliku sluzavih čepova.
Glavne tvari koje uzrokuju proces kronične upale u bronhijalnom stablu su: histamin; serotonin; razni kemotaktički čimbenici - eozinofilni i neutrofilni (privlače različite stanice u fokus upale); bradikinin; faktor aktivacije trombocita; leukotrieni; prostaglandini; polipeptidi različite prirode; proteaze itd. Uloga mnogih medijatora nije detaljno razjašnjena, ali je apsolutno poznato da neki od njih, na primjer, histamin, kao i acetilkolin, djelujući na glatke mišiće bronha, uzrokuju njihovu kontrakciju i razvoj od bronhospazma. Osim toga, histamin i drugi medijatori mogu proširiti mikrosuđe submukoznog sloja, što uzrokuje povećanje njihove propusnosti i dovodi do oticanja i edema bronhijalne sluznice. Utjecaj medijatora upale na sluznicu dovodi do oštećenja resica trepljastog epitela i poremećaja čvrstog kontakta između stanica, što dodatno pojačava oticanje sluznice.

Riža. Oštećenje sluznice bronha kod akutne upale:
1 - trepljaste stanice; 2 - trepavice; 3 - vrčaste stanice;
4 - bazalne stanice; 5 - sloj sluzi

Oštećenje cilija dovodi do poremećaja mukocilijarnog eskalatora i nakupljanja sluzi u lumenu bronha. Osim toga, oslobađanje medijatora i naknadna upalna reakcija sluznice dovodi do iritacije osjetljivih živčanih završetaka i razvoja bronhospazma prema neuro-refleksno - kolinergičkom mehanizmu. Ovaj bronhospazam je, s jedne strane, pogoršan prisutnošću primarne bronhijalne hiperreaktivnosti, koja je gore spomenuta. S druge strane, sam kronični upalni proces uzrok je hiperreaktivnosti, ali već sekundarne. Zamislite da ste nekoliko kristala soli nanijeli na zdravu (netaknutu) kožu ruku. Osjećaš li nešto? Jedva. A ako istu količinu soli nanesete na ozlijeđenu ili upaljenu kožu? Osjetit ćete njegove patološke učinke: peckanje, bol i pojačanu upalu. Na isti se način ostvaruje i djelovanje medijatora na bronhalno stablo: izazivajući upalnu reakciju sluznice, povećavaju njezinu osjetljivost (reaktivnost) na različite vanjske utjecaje. A ova povećana reaktivnost naziva se sekundarna hiperreaktivnost.
Dakle, bronhospazam kod astme razvija se na dva načina: 1) s izravnim učinkom medijatora upale na glatke mišiće bronha (primarni bronhospazam) i 2) s iritacijom osjetljivih završetaka vagusnog živca (sekundarni - refleksni bronhospazam). I u prvom i u drugom slučaju to je rezultat otpuštanja raznih upalnih medijatora.
Što je uzrok tome? Koji čimbenici izazivaju oslobađanje medijatora i nastanak procesa kronične upale? Dva su glavna puta: imunološki, povezan s alergijama, i neimunološki, povezan s nizom različitih mehanizama.

Imunološki put oslobađanja medijatora upale

Imunološki, odnosno alergijski, put otpuštanja medijatora upale, kako i sam naziv govori, ostvaruje se kao posljedica nastanka alergije (preosjetljivosti) na različite tvari u organizmu. Kao što vjerojatno znate, postoji čitav niz alergijskih tvari: pelud biljaka (trave, cvijeća i drveća), kućna prašina (čiji je glavni sastojak mikroskopska grinja koja živi u nečijem domu), neke kemikalije (koje osoba susreti u procesu profesionalne djelatnosti), sastavni sastojci niza prehrambenih proizvoda itd. Neki od njih su pravi alergeni, odnosno kada uđu u tijelo odmah izazivaju alergijske reakcije. Drugi se nazivaju hapteni (uvjetno se mogu nazvati predalergeni, jer oni, kada uđu u ljudsko tijelo, izazivaju alergijske reakcije samo u kombinaciji s proteinima krvi ili tjelesnim tkivima). U pravilu, alergeni su tvari proteinske prirode, a hapteni su različiti neproteinski spojevi: kemijski, medicinski i drugi. Najčešće tvari koje uzrokuju nastanak alergija prikazane su u tablici.

Stol. Tvari koje najčešće uzrokuju alergijske reakcije

Grupe alergena	Glavni predstavnici
domaćinstvo	kućna prašina, prašina iz knjižnice
epidermalni	Vuna domaćih životinja (mačke, psi, ovce, itd.), perje od jastuka, perje domaćih ptica (papiga, kanarinaca i dr.)
povrće	Pelud drveća (breza, lijeska, dubai itd.), pelud trava (timotej, jež, vlasulja, labud, pelin i dr.)
hrana	Mliječni protein, kokošje jaje, riba; citrusi, pšenica itd.
gljivične	Razne plijesni, gljivice kvasca
Kemijski	izocijanati; spojevi platine, kroma, nikla; boje (npr. ursol, neke boje za kosu)
Ljekovito	Penicilinski pripravci, sulfonamidi itd.

Alergijski proces se razvija kada alergen stupi u interakciju s imunološkim sustavom tijela. A taj proces je pokrenut zbog činjenice da su sve alergijske tvari strane organizmu u koji ulaze. Nakon kontakta s alergenom, u imunološkom sustavu organizma stvaraju se posebna protutijela (u medicini se nazivaju imunoglobulini). Štoviše, za svaki specifičan alergen stvaraju se specifična antitijela, a tijelo na njih postaje povećano osjetljivo (postaje senzibilizirano). Ponovljeni kontakt s alergenom dovodi do vezanja specifičnih protutijela na svoje alergene. Ova reakcija je usmjerena na zaštitu tijela od uvođenja stranih proteina. No rezultat te zaštite često je katastrofalan: kompleks koji čine alergen i njegovo odgovarajuće protutijelo izaziva reakciju oštećenja i razaranja posebnih stanica (nazivaju se mastociti), iz kojih se oslobađaju različiti upalni medijatori koji pokreću sve patološke mehanizmi astme.
Dakle, zaštitni mehanizmi imuniteta uključeni su u nastanak alergijske (atopijske) astme. Ali taj imunitet je u određenom smislu ranjiv, jer u konačnici dovodi do nastanka alergijske bolesti – astme. A to se događa jer se u procesu interakcije alergena s imunološkim sustavom stvaraju protutijela koja štite tijelo i štete mu.
U procesu interakcije alergena s imunološkim sustavom nastaju protutijela (imunoglobulini) različitih svojstava ili, kako kažu imunolozi, različitih klasa. Glavni od ključne važnosti u patogenezi astme su imunoglobulini klase E i G (označeni su Ig E i Ig G). Imunoglobulini klase G nazivaju se blokirajući, jer, vežući alergene, štite tijelo od njihovih patoloških učinaka. Postoji nekoliko varijanti (podrazreda) Ig G, no uloga svake od njih u patogenezi astme nije detaljno i pouzdano proučena. Imunoglobulini klase E nazivaju se reaginima. Upravo oni, vežući se na odgovarajuće alergene (antigene) i stvarajući kompleks antigen-antitijelo, uzrokuju oštećenje mastocita i oslobađanje medijatora alergijske upale.
Proces stvaranja antitijela prilično je složen. Određen je koordiniranom interakcijom niza specijaliziranih stanica: limfocita različitih vrsta, makrofaga i drugih, lokaliziranih u različitim organima i tkivima. Neću se detaljnije zadržavati na ovom pitanju, jer bi to mogla biti tema za posebnu knjigu.

Neimunološki put oslobađanja medijatora upale

Neimunološki put otpuštanja upalnih medijatora određen je činjenicom da je zbog nekih biokemijskih nedostataka (ili osobina!) kod pojedinaca poremećen metabolizam (ili, kako kažu biokemičari, metabolizam) različitih tvari. Klasičan primjer za to je takozvani aspirin, za koji ste možda čuli. U osoba koje boluju od aspirinske astme dolazi do poremećaja metabolizma posebnog spoja, arahidonske kiseline. Zbog ove okolnosti, uzimanje aspirina (acetilsalicilne kiseline) i niza sličnih lijekova: analgina, indometacina itd., uzrokuje oslobađanje upalnih medijatora bez sudjelovanja imunoloških mehanizama i stvaranja protutijela.
Arahidonska kiselina nastaje u procesu cijepanja fosfolipida – tvari od kojih su građene membrane (ljuske) raznih stanica. Kao što znate, u procesu vitalne aktivnosti, različite stanice iz kojih se grade tkiva i organi neprestano se zamjenjuju novima. Stanice koje su nadživjele svoj "dob" se uništavaju, a tvari koje ih čine koriste se za stvaranje novih spojeva. A jedna od tih tvari je arahidonska kiselina. Postoje dva glavna puta biokemijske oksidacije arahidonske kiseline: ciklooksigenaza i lipoksigenaza. Put ciklooksigenaze dovodi do stvaranja niza tvari: prostaglandina, prostaciklina i drugih koji provode fiziološku regulaciju tonusa glatkih mišića bronha, krvnih žila i drugih organa i tkiva. Lipoksigenazni put oksidacije arahidonske kiseline dovodi do stvaranja drugih tvari - leukotriena, kemotaktičkih medijatora, tzv. sporo reagirajuće alergijske tvari (MRSA) i niza medijatora alergijske upale koji pokreću astmu.
Djelovanje acetilsalicilne kiseline i drugih sličnih spojeva je da inhibiraju (blokiraju) ciklooksigenazni put oksidacije arahidonske kiseline, čime se aktivira lipoksigenazni put. Problem s ovim patološkim putem leži u činjenici da on također može stimulirati (imunološki) mehanizam posredovan Ig E za otpuštanje upalnih medijatora. Zbog toga se intolerancija na aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove javlja i kod neatopijske astme (koja nije povezana s alergijama) i u kombinaciji s atopijskim oblikom bolesti (uzrokovana preosjetljivošću na različite alergene).
Postoje i drugi mehanizmi neimunološkog oslobađanja upalnih medijatora koji su opisani i ostvaruju se nakon udisanja hladnog zraka, tjelesne aktivnosti (uz tzv. astmatični sindrom fizičkog napora), izloženosti toksičnim kemikalijama itd. Mnogi od trenutno proučavanih i opisani mehanizmi nisu u potpunosti shvaćeni, često su podaci različitih autora proturječni jedni drugima. Štoviše, od desetaka opisanih medijatora, mnogi su do sada pronađeni samo u pokusima na životinjama, a njihova uloga u patološkim mehanizmima astme kod ljudi nije razjašnjena. Općenito govoreći, u kojoj su mjeri imunološki putovi za otpuštanje upalnih medijatora u astmi proučavani detaljno i sustavno, to je mjera u kojoj su neimunološki putovi proučavani i prikazani na slučajan način. Ovo je pitanje do te mjere zbunjujuće da mnogi znanstvenici ozbiljno vjeruju da će konačno postojati onaj glavni čimbenik, čijim će se uklanjanjem uz pomoć bilo kojeg postupka ili jednog lijeka moći izliječiti astma. Nažalost, to je fundamentalno nemoguće. Primjer koji dokazuje valjanost takve tvrdnje je otkriće engleskog znanstvenika Altunyana (R.E.C. Altounyan) poznatog lijeka intal. Kao što je ranije spomenuto, astma je potaknuta oštećenjem mastocita i drugih stanica, praćeno oslobađanjem raznih upalnih medijatora iz njih. Intal, "pokrivajući" površinu staničnih membrana, štiti ih od oštećenja i, sprječavajući oslobađanje medijatora, blokira daljnji razvoj svih patoloških procesa u bronhijalnom stablu, što dovodi do astmatičnih simptoma. Međutim, lijepa i besprijekorna ideja s teorijske točke gledišta ne dovodi uvijek do željenog rezultata u praksi. A progresija astme, unatoč stalnom udisanju intala i odsutnosti poteškoća s disanjem i gušenjem na ovoj pozadini, može se nastaviti nezapaženo od strane samog pacijenta i njegovog liječnika. A to se ponekad nađe sasvim neočekivano - jak napadaj koji se ne može ukloniti nikakvim lijekovima. Zašto se ovo događa? Da, jer je nemoguće zaštititi milijune stanica od oštećenja. A posrednici koji probijaju “intalnu zaštitu”, a da se na svom putu ne susreću s “drugim ešalonom obrane”, pridonose neprimjetnom i neizbježnom napredovanju upalnog procesa koji je temelj bolesti. S tim u vezi, treba napomenuti da se uspjeh u liječenju ne može postići bilo kojim sredstvom. Ali o tome ćemo govoriti u dijelu koji se odnosi na liječenje astme.
Pritom su svi takozvani upalni medijatori zapravo fiziološki aktivne tvari koje reguliraju različite funkcije organa i sustava. Histamin je, primjerice, jedan od regulatora kapilarne cirkulacije i želučane sekrecije. Njegovo stvaranje u tijelu odvija se normalnim biokemijskim putem - dekarboksilacijom histidina - aminokiseline koja se koristi u sintezi proteina. Nažalost, regulatorna uloga većine medijatora proučena je nepotpuno i nesustavno. Međutim, neki od njih, poput prostaglandina, počinju se koristiti u medicini u fiziološkim količinama. A te tvari imaju patološki učinak u slučajevima kada njihova količina premašuje fiziološku normu (koja, usput, može jako varirati).
DAKLE, U PROVOĐENJU PATOFIZIOLOŠKIH MEHANIZAMA ASTME, NE SUDJELUJU BILO KAKVI STRANI AGENSI (KAO, PRIMJER, MIKROBI I NJIHOVI OTROVI U ZARAZNIM BOLESTIMA), VEĆ FIZIOLOŠKI AKTIVNI REGULATORI TJELESNIH FUNKCIJA. A bronhospazam, upala i oticanje sluznice sa svim astmatičnim manifestacijama razvijaju se samo s njihovim prekomjernim stvaranjem ili oslobađanjem. Ovu činjenicu još jednom ističem zbog činjenice da se posljednjih godina u medicinsku praksu počela uvoditi nova generacija lijekova: blokatori tzv. leukotrienskih receptora, kao i inhibitori sinteze leukotriena. Leukotrieni, među mnogim biološki aktivnim tvarima, igraju ulogu u patofiziološkim mehanizmima astme. Moguće je da se antileukotrienske tvari (koje smanjuju sintezu ovih spojeva ili kompetitivno vežu odgovarajuće receptore) mogu oduprijeti patološkim učincima leukotriena, no oni koji ih vide kao još jedan lijek za astmu vjerojatno su “zaboravili” da je višak histamina a acetilkolin je sasvim dovoljan za pojavu svih simptoma astme – od kašlja do gušenja. S tim u vezi, možemo pouzdano reći da takvi lijekovi mogu biti korisni, ali neće riješiti problem. O konkretnim predstavnicima ove skupine lijekova protiv astme govorit ću kasnije.
Prethodno se može sažeti na sljedeći način: BEZ OBZIRA NA PUT OSLOBAĐANJA, SVE VRSTE MEDIJATORA KAD SU IZLOŽENE BRONHALNOM STABLU U PRELAZU FIZIOLOŠKE NORME, UZROKUJU GRČ GLATKIH MIŠIĆA, UPALE I OTOK SLUZNICE USTA, TAKOĐER I SPAVANJE. ISTOVREMENO, OVISNO O OMJERU OVOG ILI DRUGIH MEDIJATORA, STUPANJ GRČEVA, UPALNOG ETIKA I OPTURACIJE BRONHA SA SLUZNIM PROMJENAMA.
Stoga neki pacijenti iskašljavaju više sputuma, drugi manje. Neki pomažu bronhodilatatorskim aerosolima, za druge su neučinkoviti. Mnogi pacijenti dobivaju protuupalne (hormonske) lijekove u obliku aerosola, oni ne pomažu ostalima, a postaje potrebno propisati lijekove u obliku tableta itd. Ali sve to određuje ne samo razlika u formiranju i progresiji bronhijalne opstrukcije, ali i individualnim karakteristikama tijela svakog pacijenta , životnim uvjetima, uvjetima okoline i drugim čimbenicima.
Dakle, zbog niza razloga – vanjskih (alergije, kemijske i profesionalne štetnosti) i unutarnjih (intolerancija na aspirin i njegove analoge, tjelesna aktivnost, razni biokemijski poremećaji) – oslobađa se velik broj upalnih medijatora, čiji štetni učinak uzrokuje bronhospazam, edem sluznice i nakupljanje sluzi. To dovodi do kršenja prohodnosti bronha i uzrokuje simptome astme.
Ali možda ne znate svi da je 20 do 35% zdravih ljudi alergično na kućnu prašinu, pelud trava i drveća i sve one tvari o kojima smo ranije govorili, a da ipak ne boluju od astme. Za ilustraciju navodim podatke iz stranog vodiča za astmu za praktičare (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practice approach to. CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986.).

Stol. Učestalost pozitivnih kožnih testova na alergene u zdravih ispitanika

Prema znanstvenim istraživanjima, kod 50% zdravih ljudi uzimanje aspirina uzrokuje oticanje i oticanje sluznice gornjih dišnih puteva, ali oni to ne osjećaju i ne boluju od astme. Gotovo cjelokupno stanovništvo udiše ekološki onečišćen zrak ispunjen „aromama“ sumpornih oksida, dušikovih oksida, ispušnih plinova i ostalih „čari“ kemijske narodne ekonomije. Međutim, samo 5-10% stanovništva boluje od astme! I na kraju, mnogi subjekti, koji su godinama bili u kontaktu s profesionalnim opasnostima, ipak ne boluju od astme.
Da bi astma nastala, potrebno je ciljano utjecati na različite mehanizme – oni se nazivaju triger, odnosno okidač. Mehanizmi okidača mogu se usporediti s načinima pokretanja motora automobila: pomoću startera, ručice ili samostalnog pokretanja motora pri ubrzavanju, na primjer, s brda. No rezultat je, bez obzira na metodu, uvijek isti: motor se pokreće, a automobil se sam kreće. Slična je situacija i s “startom” astme. Jedan ili drugi okidački mehanizam pokreće bolest i ona počinje svoj život i svoje kretanje. Koji su okidački mehanizmi koji pokreću astmu? A koji su to obrasci koji određuju napredovanje bolesti nakon što je "počela"?

Bronhiektazije u plućima prilično su rijedak fenomen koji se javlja kod predstavnika različitih dobnih skupina i spola. Iz iskustva stručnjaka proizlazi da muškarci pate od ove bolesti 2,5-3 puta češće od žena.

Unatoč činjenici da se patologija dijagnosticira samo u 5 od 100 000 slučajeva, nedostatak pravovremene dijagnoze i liječenja može dovesti do postupnog uništavanja svih elemenata dišnog sustava, nakon čega slijedi prestanak njihovog funkcioniranja.

Što je bronhiektazija

Bronhiektazija je deformirano područje bronha koje nastaje kao posljedica izlaganja upalnom procesu. Takve promjene su nepovratne i mogu se razviti iu pozadini kroničnih bolesti dišnog sustava i imati neovisni karakter.

Bronhiektazije su popraćene takvim poremećajima u strukturi i funkcioniranju pluća:

• patološka ekspanzija bronha, koji nemaju hrskavične baze, zbog povećanja volumena vezivnog tkiva;
• blokada bronha kao rezultat prianjanja njegovih zidova, oticanje plućnih lobula;
• nakupljanje sluznog sadržaja u bronhiolima;
• upala struktura bronhijalnog stabla i oticanje sluznice zbog razvoja infekcije, nakupljanje gnojnih masa;
• formiranje žarišta pneumoskleroze - područja tijela u kojima vezivno tkivo zamjenjuje mišić, što isključuje mogućnost njihovog sudjelovanja u respiratornom procesu.

Pojava bronhiektazija najčešće se opaža u područjima bronha male i srednje veličine, međutim, u nekim slučajevima patologija može pokriti elemente prvog reda. Proširenje bronha često je praćeno patološkim promjenama u drugim strukturama organa dišnog sustava, što dovodi do razvoja bronhitisa, upale pluća, au težim slučajevima krvarenja i apscesa pluća.

Razlozi za razvoj bolesti

Stručnjaci razlikuju dva načina nastanka bronhiektazija - kongenitalni ili primarni i stečeni (sekundarni). Kao rezultat ove podjele, razmatraju se dvije skupine uzroka razvoja bolesti.

Uzroci nastanka kongenitalnih bronhiektazija

Kod kongenitalnih bronhiektazija, ključni čimbenik u nastanku patologije je promjena u molekuli DNA, što uključuje različite nedostatke u formiranju i formiranju bronhijalnog stabla tijekom prenatalnog razvoja djeteta. Osim toga, takvi poremećaji mogu biti posljedica utjecaja na fetus u razvoju negativnih čimbenika kao što su pušenje majke, uporaba alkohola i droga, tijek određenih kroničnih i zaraznih bolesti te liječenje određenim lijekovima.

Sljedeći poremećaji strukture i funkcioniranja organa dišnog sustava razlikuju se kao rezultat formiranja kongenitalne bolesti:

• malo ili nimalo glatkih mišićnih stanica;
• povećana slabost glatkog mišićnog tkiva u elementima bronhijalnog stabla;
• prekomjerna elastičnost vezivnog tkiva;
• smanjena imunološka otpornost membrana i organa dišnog sustava;
• slabost hrskavičnih baza bronha.

Kao rezultat kombinacije ovih čimbenika razvijaju se preduvjeti za nastanak bronhiektazija. Stručnjaci također primjećuju da je u ovoj situaciji formiranje patologije strukture plućnih struktura primarno, a razvoj upalnih procesa može se pojaviti na pozadini formiranih bronhijalnih defekata.

Čimbenici koji uzrokuju razvoj stečenih bronhiektazija

Studije stručnjaka pokazuju da je glavni uzrok stečenih bronhiektazija trauma elemenata bronhijalnog stabla kao posljedica infektivnih i upalnih procesa u plućima. Tome mogu pridonijeti sljedeće bolesti:

• bronhitis;
• tuberkuloza;
• ospice;
• hripavac;
• upala pluća;
• patologija vezivnog tkiva;
• formiranje u strukturama lakih onkoloških neoplazmi;
• oštećenje bronha kao posljedica prodiranja u dišni sustav stranih predmeta.

Uz patologije koje se javljaju u plućima, uzrok nastanka bronhiektazija mogu biti bolesti povezane sa susjednim organima i sustavima: ulcerozni kolitis, stafilokokna infekcija, Crohnova bolest, reumatoidni artritis. Često, poticaj za razvoj procesa daje zlouporaba pušenja i konzumacija alkohola, uporaba opojnih droga i trovanje otrovnim tvarima.

Vrste patologije

Ovisno o prirodi promjene u strukturi bronha, stručnjaci razlikuju sljedeće vrste bronhiektazija:

• Cilindričan. Uzrok ovog oblika bolesti je skleroza zidova bronha. Proširenje lumena pluća je ravnomjerno i prisutno je u njihovom značajnom prostoru. Cilindrične bronhiektazije ne uzrokuju značajno nakupljanje gnojnih masa, što povoljno utječe na proces liječenja.
• Fusiformna bronhiektazija je sužavanje koje se postupno pretvara u nepromijenjeno područje tkiva. Ovaj oblik bolesti je najlakše liječiti, jer ne dovodi do stvaranja gnojnih naslaga i otežanog disanja.
• Jasne formacije. S ovim oblikom patologije, na jednom bronhu dolazi do stvaranja nekoliko zaobljenih područja deformacije. To podrazumijeva nakupljanje velike količine sluzavog ili gnojnog sadržaja u njima.
• Sakularna trakcijska bronhiektazija jedan je od najtežih oblika bolesti. Kod njega se na bronhu stvaraju velika proširenja okruglog ili ovalnog oblika koja su ispunjena gnojem i ispljuvkom.

Uz gore navedene izražene oblike bronhiektazije, stručnjaci razlikuju mješovitu varijantu tijeka bolesti, u kojoj se kombinira nekoliko vrsta proširenja elemenata pluća. Najčešće se ovaj oblik patologije formira kao posljedica ozbiljnog tijeka upalnih procesa u dišnom sustavu - upale pluća, tuberkuloze, apscesa pluća. Prognoza u ovom slučaju ovisi o broju i veličini formacija, kao io pravodobnosti medicinske skrbi.

Faze razvoja i simptomi bolesti

Simptomi i metode liječenja bronhiektazije ovise ne samo o njihovoj raznolikosti, već io fazi razvoja bolesti. Iz tog razloga postoje dva stadija u tijeku bronhiektazija:

Faza egzacerbacije. Ovu fazu karakterizira prodor infekcije u područje pluća i razvoj izraženog upalnog procesa u njima. U ovom se trenutku simptomi bolesti manifestiraju najjasnije. Osoba se žali na takve pojave:

stadij remisije. U ovoj fazi bolesti znakovi patologije najčešće nestaju zbog nepostojanja prepreka slobodnom disanju. Istodobno, višestruka ekspanzija bronha može uzrokovati suhi kašalj, zatajenje disanja.

Stručnjaci inzistiraju: dugotrajna prisutnost kašlja s ispljuvkom, česta pojava upale pluća razlog je za hitan kontakt s medicinskom ustanovom kako bi se isključila prisutnost bronhiektazije u plućima.

Liječenje

Osnova učinkovitog liječenja plućnih bronhiektazija je integrirani pristup koji uključuje niz terapijskih tehnika i kombinaciju primijenjenih lijekova.

Konzervativna terapija

Liječenje lijekovima u prisutnosti bronhiektazije najčešća je opcija za borbu protiv patologije. Omogućuje vam uništavanje patogene mikroflore, uklanjanje sputuma iz bronhija, uklanjanje upalnog procesa i čišćenje tijela od produkata aktivnosti mikroorganizama.

U konzervativnom liječenju bronhiektazija koriste se sljedeće skupine lijekova:

• protuupalno - ublažiti upalu, smanjiti tjelesnu temperaturu;
• antibiotici - sprječavaju rast i reprodukciju patogene mikroflore, doprinose njegovom uništenju;
• mukolitici - razrijediti sputum i pomoći u uklanjanju iz pluća;
• beta-agonisti - poboljšavaju prohodnost bronha, olakšavaju odvajanje sputuma.

Korištenje lijekova za suzbijanje kašlja u liječenju bronhiektazije je kategorički kontraindicirano, jer može dovesti do pogoršanja stanja pacijenta.

Kirurška intervencija

Bronhiektazije se ne liječe uvijek lijekovima - teški oblik tijeka bolesti zahtijeva kiruršku intervenciju. Opravdano je značajnim proširenjem jednog ili dva bronha u jednom plućnom režnju i neučinkovitošću konzervativnih metoda terapije.

Kirurška intervencija uključuje uklanjanje jedne formacije, resekciju nekoliko zahvaćenih područja bronha ili potpuno uklanjanje režnja pluća. Postupak ima mnogo kontraindikacija, stoga nije prikladan za sve pacijente.

Fizioterapija i dijeta

Korištenje fizioterapijskih postupaka indicirano je u fazi remisije bolesti kako bi se spriječilo njegovo ponovno pojavljivanje. Najučinkovitije su sljedeće metode:

• elektroforeza s natrijevim kloridom;
• izlaganje mikrovalovima;
• induktometrija.

Važna metoda sprječavanja razdoblja pogoršanja bronhiektazije je dijeta br. 13 prema Pevzneru. Povećava ukupnu otpornost tijela na bolest i smanjuje stupanj njegove intoksikacije.

Stručnjaci iz područja otorinolaringologije napominju da je bronhiektazija u plućima formacija koja se ne može potpuno eliminirati. Međutim, pravodobno liječenje u skladu sa svim medicinskim preporukama može spriječiti napredovanje bronhiektazije, zaustaviti daljnji proces oštećenja pluća i eliminirati rizik od komplikacija.

Bronhitis je upalna bolest bronha s primarnom lezijom njihove sluznice. Proces se razvija kao posljedica virusne ili bakterijske infekcije - gripa, ospice, hripavac itd.

Po učestalosti javljanja zauzima prvo mjesto među ostalim bolestima dišnog sustava. Bronhitis uglavnom pogađa djecu i starije osobe. Muškarci češće obolijevaju zbog opasnosti na radu i pušenja. Bronhitis je češći kod ljudi koji žive u područjima i zemljama s hladnom i vlažnom klimom, u vlažnim kamenim prostorijama ili rade na propuhu.

Bronhitis se općenito dijeli na primarni i sekundarni. Primarni bronhitis uključuje one kod kojih je klinička slika posljedica izolirane primarne lezije bronha ili kombinirane lezije nazofarinksa, grkljana i dušnika. Sekundarni bronhitis je komplikacija drugih bolesti - gripe, hripavca, ospica, tuberkuloze, kroničnih nespecifičnih bolesti pluća, bolesti srca i drugih. Upala u početku može biti lokalizirana samo u dušniku i velikim bronhima - traheobronhitis, u bronhima srednjeg i malog kalibra - bronhitis, u bronhiolama - bronhiolitis, koji se javlja uglavnom u dojenčadi i male djece. Međutim, takva izolirana lokalna upala bronha opaža se samo na početku razvoja patološkog procesa. Tada se, u pravilu, upalni proces iz jednog područja bronhijalnog stabla brzo širi na susjedna područja.

Postoje akutni i kronični oblici bronhitisa.

akutni oblik karakterizira upala bronhijalne sluznice. Najčešći je kod male djece i starijih osoba. Bolest je popraćena suhim i oštrim kašljem, pogoršanim noću. Nakon nekoliko dana kašalj se obično smiri i popraćen je lučenjem ispljuvka.

Akutni bronhitis, u pravilu, nastaje kao posljedica infekcije i javlja se u pozadini rinitisa, laringitisa, faringitisa, traheitisa, gripe, katara, upale pluća i alergija. Slabljenje tijela zbog drugih prošlih bolesti, ovisnosti o alkoholu i pušenju, hipotermije, dugotrajnog izlaganja vlazi, visoke vlažnosti može izazvati pojavu bronhitisa.

Predznaci akutnog bronhitisa su curenje iz nosa, bol u grlu, promuklost i ponekad privremeni gubitak glasa, suhi bolni kašalj. Može porasti temperatura, pojaviti se zimica, bolovi u tijelu i opća slabost.

Akutna upala bronha može se pojaviti pod utjecajem mnogih čimbenika - infektivnih, kemijskih, fizičkih ili alergijskih. Osobito često obolijevaju u proljeće i jesen, jer u to vrijeme hipotermija, prehlade i druge bolesti smanjuju otpornost tijela.

Akutni bronhitis nastaje kada iritant ili infekcija uzrokuju upalu i natečenost sluznice bronhiola, što dovodi do suženja dišnih prolaza. Kada su stanice koje oblažu dišne ​​prolaze nadražene iznad određenog stupnja, trepavice (osjetilne dlačice) koje inače hvataju i izbacuju strana tijela prestaju raditi. Tada se stvara prekomjerna količina sluzi koja začepljuje dišne ​​putove i uzrokuje jak kašalj karakterističan za bronhitis. Akutni bronhitis je čest, a simptomi obično nestaju unutar nekoliko dana.

Akutni bronhitis može biti primarni ili sekundarni. Javlja se uglavnom kod katara gornjih dišnih putova i gripe, kada se upalni proces iz nazofarinksa, grkljana i dušnika proširi na bronhije. Akutni bronhitis često se javlja kod osoba s žarištima kronične upale u nazofarinksu - kronični tonzilitis, sinusitis, rinitis, sinusitis, koji su izvor stalne senzibilizacije tijela, mijenjajući njegove imunološke reakcije.

Najčešći uzrok akutnog bronhitisa su virusne infekcije (uključujući prehladu i gripu). Bakterijske infekcije također mogu dovesti do razvoja bronhitisa.

Nadražujuće tvari poput kemijskih para, prašine, dima i drugih zagađivača zraka mogu izazvati napad bronhitisa.

Pušenje, astma, loša prehrana, hladno vrijeme, kongestivno zatajenje srca i kronična plućna bolest povećavaju rizik od teških napadaja bronhitisa.

Općenito, akutni bronhitis može se razviti:

S aktivacijom mikroba-saprofita koji su stalno u gornjem dišnom traktu (na primjer, Frenkelovi pneumokoki, Friedlander pneumobacili, streptokoki, stafilokoki i drugi);

U akutnim zaraznim bolestima - gripa, hripavac, difterija i druge infekcije;

Zbog hipotermije tijela, iznenadna pojava oštre promjene tjelesne temperature ili pri udisanju hladnog vlažnog zraka kroz usta;

Kod udisanja para kemijskih otrovnih tvari - kiselina, formalina, ksilena itd.

Najčešće se akutni difuzni bronhitis razvija pod utjecajem provocirajućih čimbenika: hlađenje tijela, akutne zarazne bolesti gornjeg dišnog trakta, izloženost egzogenim alergenima (alergijski bronhitis). Smanjenje obrambenih reakcija tijela također se javlja kod prekomjernog rada i opće iscrpljenosti, osobito nakon psihičke traume i na pozadini ozbiljnih bolesti.

Na početku razvoja akutnog bronhitisa javlja se hiperemija (crvenilo, koje ukazuje na naglo pojačanu prokrvljenost) i otok sluznice bronha s izraženom hipersekrecijom sluzi koja sadrži leukocite i rjeđe eritrocite. Zatim, u težim slučajevima, dolazi do oštećenja epitela bronha i stvaranja erozija i ulkusa, a ponegdje do širenja upale na submukozni i mišićni sloj stijenke bronha i intersticijalnog tkiva (koje okružuje bronhe).

Oni koji pate od bolesti kao što su rinitis, tonzilitis, sinusitis, sinusitis imaju veću vjerojatnost da će razviti akutni bronhitis. Često se bronhitis javlja kod akutnih zaraznih bolesti (gripa, ospice, hripavac, trbušni tifus). Uz povećanu osjetljivost na proteinsku tvar, akutni bronhitis može se razviti kada se udiše prašina životinja ili biljaka.

Od prvog dana bolesti propisuju se antibiotici i sulfonamidi. Za ublažavanje bronhospazma koriste se eufilin, efedrin, izadrin i drugi bronhodilatatori. Banke, senfne žbuke, vruće kupke za stopala daju dobar učinak, osobito u prvim danima bolesti. Kašalj se omekšava alkalnim inhalacijama, udisanjem pare, čestim pijenjem vrućeg čaja, vrućeg mlijeka s Borjomijem ili sodom.

Uz suhi, bolni kašalj treba koristiti stoptussin, codterpin, tusuprex, glaucin (lijekovi se koriste prema preporuci liječnika). Ako se sputum teško iskašljava, daju se ekspektoransi: bromheksin, kalijev jodid, doktor MOM itd.

Za liječenje akutnog bronhitisa koriste se senfne žbuke, vruće kupke za stopala sa senfom, obilno piće, trljanje prsa, inhalacije. Korisno je piti sirup od korijena bijelog sljeza i infuziju korijena sladića. Djelotvoran je čaj od lipe (prodaje se u ljekarni).

Za kronični bronhitis promjene se promatraju u svim strukturnim elementima stijenke bronha, a plućno tkivo također je uključeno u upalni proces. Prvi simptom kroničnog bronhitisa je uporan kašalj, koji proizvodi mnogo sluzi, osobito ujutro. Kako bolest napreduje, disanje postaje sve teže, osobito pri fizičkom naporu. Zbog niske razine kisika u krvi, koža poprima plavičastu nijansu. Ako akutni bronhitis traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana, onda kronični bronhitis traje mjesecima i godinama. Ako se akutni bronhitis ne liječi, može dovesti do komplikacija - srčanog i respiratornog zatajenja, emfizema.

Kronični bronhitis može se razviti kao komplikacija nakon akutnog ili s čestim ponavljanjem akutnog bronhitisa. Kod kroničnog bronhitisa ne dolazi do upale samo sluznice, već i samih stijenki bronha, zajedno s plućnim tkivom koje ih okružuje. Stoga je kronični bronhitis često popraćen pneumosklerozom i emfizemom. Glavni simptom kroničnog bronhitisa je suhi paroksizmalni kašalj, koji se posebno često pojavljuje ujutro nakon noćnog sna, kao i po vlažnom i hladnom vremenu. Prilikom kašljanja iskašljava se gnojni ispljuvak zelenkaste boje. Tijekom vremena, pacijent s kroničnim bronhitisom razvija kratkoću daha, blijedu kožu. Može se razviti zatajenje srca.

Čest uzrok kroničnog bronhitisa je dugotrajno, opetovano udisanje iritantne prašine i plinova. Uzroci kroničnog bronhitisa mogu biti i bolesti nosa, kronične upale paranazalnih sinusa. Pristupanje ove infekcije pogoršava tijek kroničnog bronhitisa, uzrokujući prijelaz upalnog procesa sa sluznice nosa i sinusa na zidove bronha i peribronhijalno tkivo. Kronični bronhitis može biti posljedica akutnog bronhitisa.

U početku bolesti glavni simptom kroničnog bronhitisa je kašalj koji se pogoršava na hladnom i vlažnom vremenu. U većine bolesnika kašalj je popraćen stvaranjem ispljuvka. Javlja se u napadima samo ujutro ili uznemirava bolesnika cijeli dan, pa čak i noću.

Simptomi bronhitisa su i povećani umor, bolovi u mišićima prsa i trbuha (uzrokovani učestalim kašljanjem). Tjelesna temperatura, obično normalna, može porasti tijekom razdoblja egzacerbacije. Preosjetljivost na mikrofloru i produkte razgradnje proteina u bolesnika s kroničnim bronhitisom može dovesti do bronhijalne astme.

U liječenju kroničnog bronhitisa, osobito u ranom razdoblju, važno je eliminirati sve čimbenike koji iritiraju bronhijalnu sluznicu: zabraniti pušenje, promijeniti profesiju povezanu s udisanjem prašine, plinova ili para. Treba pažljivo pregledati nos, paranazalne sinuse, krajnike, zube i sl., u kojima se mogu nalaziti žarišta infekcije, te provesti odgovarajuće liječenje. Važno je osigurati da pacijent slobodno diše kroz nos.

Antibiotici se propisuju tijekom razdoblja egzacerbacija bolesti nakon određivanja osjetljivosti mikroba izoliranih iz sputuma na njih. Trajanje liječenja antibioticima je različito - od 1 do 3-4 tjedna.

Važno mjesto u liječenju zauzimaju sulfonamidi, posebno u slučajevima intolerancije na antibiotike ili razvoja gljivičnih bolesti.

Za liječenje sindroma kašlja kod kroničnog bronhitisa koriste se sljedeće skupine lijekova: - mukolitici (pomažu razrjeđivanju sputuma) - acetilcistein, ambroksol, bromheksin itd.;

- mukokinetika (promicati ispuštanje sputuma) - termopsis, kalijev jodid, "Doktor MOM";

- mukoregulatore (imaju svojstva mukokinetike i mukolitika) - erispal, flui-fort;

- lijekovi koji suzbijaju refleks kašlja. Liječenje bronhitisa potrebno je pod nadzorom liječnika, ali pripravci sa senfom mogu pridonijeti brzom oporavku.

Liječenje bolesti provodi samo liječnik. Uz glavnu terapiju korisni su oblozi, utrljavanja, čajevi za bolje odvajanje sluzi i inhalacije, posebno oni pripremljeni na bazi ljekovitog bilja.

Prema težini upale bronha razlikuju se kataralni, mukopurulentni, gnojni, fibrozni i hemoragični bronhitis; prema prevalenciji upale - žarišne i difuzne.

Simptomi

Dubok uporan kašalj sa sivim, žućkastim ili zelenim ispljuvkom.

Kratkoća daha ili otežano disanje.

Vrućica.

Bol u prsima, pojačana kašljem.

klinička slika. Pacijenti na početku bolesti bilježe bol u grlu i iza prsne kosti, promuklost, kašalj, bol u mišićima leđa, udovima, slabost, znojenje. Kašalj je u početku suh ili s oskudnom količinom viskoznog, teško odvojivog iskašljaja, može biti grub, zvonak, često "laveći" i javlja se u obliku napadaja koji su bolni za bolesnika. Tijekom napadaja kašlja teško se izlučuje mala količina viskoznog sluzavog ispljuvka, često "staklastog".

Drugog ili trećeg dana bolesti, tijekom napadaja kašlja, osjeća se bol iza prsne kosti, a na mjestima gdje je dijafragma pričvršćena na prsni koš, ispljuvak se počinje izdvajati obilnije, u početku mukopurulentan, ponekad s primjesom pruge grimizne krvi, a zatim čisto gnojne. U budućnosti se kašalj postupno smanjuje, postaje mekši, zbog čega pacijent osjeća primjetno olakšanje.

Tjelesna temperatura s blagim bronhitisom je normalna ili ponekad povišena nekoliko dana, ali neznatno (subfebrilno stanje). U teškim slučajevima bronhitisa, temperatura raste na 38,0-39,5 ° C i može ostati tako nekoliko dana. Frekvencija disanja obično nije povećana, ali je u prisutnosti vrućice blago povećana. Samo s difuznim oštećenjem malih bronha i bronhiola javlja se jaka otežano disanje: broj udisaja može se povećati do 30, a ponekad i do 40 u minuti, dok se često opaža povećanje broja otkucaja srca (tahikardija).

Tijekom perkusije (lupkanja) prsnog koša zvuk perkusije obično se ne mijenja, a samo s difuznom upalom malih bronha i bronhiola dobiva kutijastu nijansu. Prilikom slušanja utvrđuje se teško disanje i suho zujanje i (ili) zviždanje, koje se može promijeniti (pojačati ili smanjiti) nakon kašljanja.

U razdoblju "razrješenja" (smirivanja) upalnog procesa u bronhima i likvefakcije pod utjecajem proteolitičkih enzima viskoznog sputuma, uz suhe hropte mogu se čuti i vlažni, nezvučni hropci. X-ray pregled ne otkriva značajne promjene; samo ponekad dolazi do pojačanja plućnog uzorka u bazalnoj zoni pluća.

U krvi se može odrediti leukocitoza (do 9000-11000 u 1 μl) i ubrzanje ESR.

U većini slučajeva do kraja prvog tjedna nestaju klinički znakovi bolesti, a nakon dva tjedna dolazi do potpunog ozdravljenja. U fizički oslabljenih osoba bolest može trajati do 3-4 tjedna, au nekim slučajevima, uz sustavnu izloženost štetnim fizičkim čimbenicima (pušenje, hlađenje i sl.) - ili izostanak pravodobnog i kompetentnog liječenja - potrajati dugotrajno. , kronični tijek. Najnepovoljnija opcija je razvoj takvih komplikacija kao što je bronhopneumonija.

Dijagnostika

Potrebni su anamneza i fizički pregled.

Mogu se napraviti rendgenska snimka prsnog koša, testovi sputuma i krvi kako bi se potražila druga stanja pluća.

Liječenje

Uzmite aspirin ili ibuprofen kako biste snizili temperaturu i smanjili bol.

Uzmite lijek za suzbijanje kašlja ako imate uporan suhi kašalj. Međutim, ako iskašljavate sluz, suzbijanje kašlja može uzrokovati nakupljanje sluzi u plućima i dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Ostanite u toploj prostoriji. Dišite iznad pare, koristite ovlaživač zraka i često se tuširajte vrućom vodom kako biste otpustili sluz.

Pijte najmanje osam čaša vode dnevno kako bi se sluz razrijedila i lakše izbacila.

Ako liječnik posumnja na bakterijsku infekciju, može propisati antibiotike.

Pušači bi trebali ostaviti cigarete.

Potražite liječničku pomoć ako se simptomi ne poboljšaju nakon 36 ili 48 sati ili ako se napadi akutnog bronhitisa ponove.

Posjetite svog liječnika ako imate bolest pluća ili kongestivno zatajenje srca i imate simptome akutnog bronhitisa.

Nazovite svog liječnika ako iskašljavate krv, imate kratak dah ili imate vrućicu kada imate napad bronhitisa.

Prevencija

Nemojte pušiti i pokušajte izbjegavati pasivno pušenje.

Osobe s predispozicijom za bolest trebaju izbjegavati boravak u područjima gdje zrak sadrži iritantne čestice, poput prašine, te izbjegavati naporne vježbe u danima kada su vremenski uvjeti loši.

Akutni bronhitis u djece

Kao što već znamo, akutni bronhitis jedna je od manifestacija virusne infekcije s lokalizacijom procesa u bronhima. S obzirom na to da se akutni bronhitis obično ne javlja izolirano, već se kombinira s oštećenjem drugih dijelova dišnog sustava, bolest se u biti „rastopila“ u dijagnozama akutne respiratorne virusne infekcije ili upale pluća. Vrlo približno, udio akutnog bronhitisa je 50% svih bolesti dišnog sustava u djece, osobito u prvim godinama života.

Glavni patološki čimbenik u razvoju akutnog bronhitisa mogu biti gotovo jednako virusne i bakterijske, kao i mješovite infekcije. Ipak, najveći značaj imaju virusi, a na prvom mjestu parainfluenca, respiratorni sincicijski i adenovirusi. Rinovirusi, mikoplazme i virusi influence relativno su rijetki u tom pogledu. Također treba napomenuti da se akutni bronhitis kod djece sasvim prirodno opaža kod ospica i hripavca, ali kod infekcije rino- ili enterovirusom iznimno je rijedak.

Najmanju ulogu igraju bakterije. Staphylococcus aureus, streptococcus i pneumococcus su češći. Treba imati na umu da se bakterijska flora drugi put aktivira na pozadini prethodne virusne infekcije. Osim

Osim toga, bakterijski bronhitis se opaža kada je povrijeđen integritet sluznice dišnih puteva (na primjer, stranim tijelom). Također treba imati na umu da virusna bolest dišnog trakta u prvim danima dobiva karakter virusno-bakterijske.

Značajke razvoja bolesti u djetinjstvu, zapravo, neraskidivo su povezane s anatomskim i fiziološkim karakteristikama gornjeg dišnog trakta djeteta. To, prije svega, uključuje: puno veću, u usporedbi s odraslima, prokrvljenost sluznice, kao i starosnu lomljivost ispod sluznice. U pozadini infekcije, ove značajke osiguravaju brzo širenje eksudativno-proliferativne reakcije duž nastavka respiratornog trakta u dubinu - nazofarinksa, ždrijela, grkljana, dušnika, bronha.

Kao rezultat izloženosti toksinima virusa, motorička aktivnost cilijarnog epitela je potisnuta. Infiltracija i otok sluznice, pojačano izlučivanje viskozne sluzi dodatno usporavaju "treperenje" cilija, čime se isključuje glavni mehanizam čišćenja bronha. Posljedica virusne intoksikacije, s jedne strane, i upalne reakcije, s druge strane, naglo je smanjenje drenažne funkcije bronha - poteškoće u odljevu sputuma iz donjih dijelova dišnog trakta. Što, u konačnici, doprinosi daljnjem širenju infekcije, stvarajući uvjete za bakterijsku emboliju u bronhima manjeg promjera.

Iz prethodno navedenog jasno je da akutni bronhitis u dječjoj dobi karakterizira značajan opseg i dubina oštećenja stijenke bronha, kao i izražena priroda upalne reakcije.

Poznato je da se po duljini razlikuju sljedeći oblici bronhitisa:

Ograničeno - proces ne nadilazi segment ili režanj pluća;

Često - promjene se uočavaju u segmentima dvaju ili više režnja pluća s jedne ili s obje strane;

Difuzno - obostrano oštećenje dišnih puteva.

Po prirodi upalne reakcije razlikuju se:

kataralni;

gnojni;

fibrinozan;

nekrotično;

ulcerativni;

Hemoragijski;

Mješoviti bronhitis.

U dječjoj dobi najčešći su kataralni, kataralno-gnojni i gnojni oblici akutnog bronhitisa. Kao i svaki upalni proces, sastoji se od tri faze: alternativne, eksudativne i proliferativne. Posebno mjesto među bolestima respiratornog trakta zauzima bronhiolitis (kapilarni bronhitis) - bilateralna rasprostranjena upala završnih dijelova bronhijalnog stabla. Po prirodi upale, bronhiolitis se dijeli na isti način kao i bronhitis. Kod najčešćeg katarhalnog bronhiolitisa, edem i upalna infiltracija stijenki bronhiola kombiniraju se s potpunim ili djelomičnim začepljenjem lumena sluzavim ili mukopurulentnim iscjetkom.

klinička slika. Za različite varijante infekcije, slika bolesti može imati svoje specifične značajke. Tako je, na primjer, za parainfluencu tipično stvaranje izraslina epitela malih bronha, a adenovirusni bronhitis karakterizira obilje mukoznih naslaga, labavljenje epitela i odbacivanje stanica u lumen bronha.

Ovdje treba još jednom naglasiti da odlučujuću ulogu u nastanku suženja dišnih putova u djece nema bronhospazam, već pojačano lučenje sluzi i otok bronhalne sluznice. A treba napomenuti da, unatoč širokoj rasprostranjenosti bolesti i njezinoj poznatoj klinici, liječnika često pri postavljanju dijagnoze obuzimaju ozbiljne sumnje zbog raznolikosti simptoma, ali i često prisutne komponente respiratornog zatajenja. . Posljednja okolnost može igrati odlučujuću ulogu u tumačenju procesa kao upale pluća, što se kasnije pokazuje netočnim.

Akutni bronhitis je bolest koja se manifestira tijekom akutne respiratorne virusne infekcije. Stoga ga karakterizira:

Komunikacija s infektivnim procesom;

Evolucija općeg stanja prema evoluciji infektivnog procesa;

Kataralni fenomeni u nazofarinku i grlu, koji prethode pojavi bronhitisa.

Temperaturna reakcija obično je posljedica temeljnog infektivnog procesa. Njegova težina varira u svakom slučaju ovisno o individualnim karakteristikama, a trajanje varira od jednog dana do tjedan dana (u prosjeku 2-3 dana). Uvijek treba imati na umu da kod djece odsutnost groznice ne isključuje prisutnost zaraznog procesa.

Kašalj, suhi i mokri, glavni je simptom bronhitisa. U početnom razdoblju je suha, bolna. Njegovo trajanje je različito. Obično već na kraju prvog tjedna ili početkom drugog kašalj postaje mokar, s ispljuvkom, a zatim postupno nestaje. U male djece kašalj često traje više od 14 dana, iako ukupno razdoblje rijetko prelazi tri tjedna. Dugotrajni suhi kašalj, često praćen osjećajem pritiska ili boli iza prsne kosti, ukazuje na uključenost u proces dušnika (traheitis, traheobronhitis).

Laveći ton kašlja ukazuje na oštećenje grkljana (laringitis, laringotraheitis, laringotraheobronhitis).

Pri fizikalnom pregledu se perkusijom utvrđuje ili jasan plućni zvuk ili plućni zvuk s kutijastim tonom, koji se utvrđuje prisutnošću ili odsutnošću bronhalne konstrikcije i njezinim stupnjem. Auskultacijom se slušaju sve vrste zviždanja, suhih i vlažnih, uključujući sitne mjehuriće. Treba imati na umu da mali pjenušavi vlažni hropci ukazuju samo na oštećenje najmanjih bronha. Podrijetlo ovih hripavosti, kao i suhih, grubih i srednje pjenušavih vlažnih, isključivo je bronhijalne prirode.

Rendgenske promjene očituju se povećanjem plućnog uzorka, vidljive su male sjene - najčešće u donjoj i bazalnoj zoni, simetrično s obje strane. Upalni proces u sluznici dišnog trakta prati vaskularna hiperemija i povećanje proizvodnje limfe. Kao rezultat toga, dolazi do povećanja uzorka duž bronhovaskularnih struktura, što ga čini sve obilnijim, sjene postaju šire, a jasnoća kontura se pogoršava. Pojačano otjecanje limfe, usmjereno prema regionalnim limfnim čvorovima, stvara sliku bazalnog pojačanja šare, u čemu sudjeluju i krvne žile. Korijeni pluća postaju intenzivniji, njihova struktura se umjereno pogoršava, tj. Jasnoća elemenata koji čine uzorak korijena. Što su manji bronhijalni ogranci uključeni u proces, to je pojačani uzorak obilniji i nejasniji.

Reaktivno pojačanje plućnog uzorka traje duže od kliničkih manifestacija bronhitisa (u prosjeku 7-14 dana). Infiltrativne promjene u plućima, koje pokrivaju ili prikrivaju male elemente plućnog uzorka, odsutne su kod bronhitisa.

Promjene u krvi kod bronhitisa kod djeteta određene su prirodom infekcije - uglavnom virusne ili bakterijske.

Akutni jednostavni bronhitis jedna je od manifestacija respiratorne virusne infekcije koja se javlja sekvencijalno u silaznom smjeru s oštećenjem nazofarinksa, grkljana, dušnika i javlja se bez kliničkih znakova opstrukcije dišnih putova.

Glavne tegobe su povišena temperatura, curenje iz nosa, kašalj, često bol u grlu pri gutanju. Karakteristična je evolucija kašlja, ponekad praćena (kod traheobronhitisa) osjećajem pritiska ili čak boli iza prsne kosti. Suh, opsesivan na početku bolesti, takav kašalj postaje mokar u drugom tjednu i postupno nestaje. Njegovo očuvanje dulje od dva tjedna opaženo je u male djece s nekim vrstama akutne respiratorne virusne infekcije (akutne respiratorne virusne infekcije), češće uzrokovane adenovirusima. Dulje trajanje kašlja trebalo bi biti alarmantno i poslužiti kao razlog za dublji pregled bolesnika, traženje mogućih otegotnih čimbenika (treba imati na umu da perzistiranje kašlja 4-6 tjedana (bez znakova bronhitisa ili druga patologija) opaža se nakon traheitisa.

Akutni opstruktivni bronhitis je bolest koju karakteriziraju klinički izraženi znakovi opstrukcije dišnih putova: bučno disanje s produljenim izdisajem, zviždanje, čujno na daljinu, zviždanje i uporan kašalj (suhi ili mokri). Pojmovi "spastični bronhitis" ili "astmatični sindrom", koji se ponekad koriste za označavanje ovog oblika, uži su, budući da povezuju razvoj stezanja bronha samo s njihovim spazmom, koji se, međutim, ne promatra uvijek.

Klinika opstruktivnog bronhitisa zauzima, takoreći, srednji položaj između jednostavnog i bronhiolitisa. Pritužbe su u osnovi iste. Objektivno - tijekom vanjskog pregleda - privlače pozornost fenomeni umjereno teškog respiratornog zatajenja (dispneja, cijanoza, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića), čiji je stupanj obično nizak. Opće stanje djeteta, u pravilu, ne trpi.

Udaraljke bilježe okvirni ton zvuka; tijekom auskultacije čuju se produljeni izdisaj, šumovi izdisaja, suhi, grubi i srednje pjenušavi vlažni hropci, uglavnom i pri izdisaju. Tu su i svi fenomeni određeni tijekom virusne infekcije.

Akutni bronhiolitis je vrsta bolesti terminalnih dijelova bronha u male djece, praćena klinički značajnim znakovima opstrukcije dišnih putova.

Obično se pojavljuju prvi simptomi respiratorne bolesti: serozno curenje nosa, kihanje. Pogoršanje se može razvijati postupno, ali u mnogim slučajevima nastupa iznenada. U ovom slučaju, u pravilu, javlja se kašalj, koji je ponekad paroksizmalne prirode. Opće stanje je poremećeno, spavanje i apetit se pogoršavaju, dijete postaje razdražljivo. Slika se češće razvija pri blago povišenoj ili čak normalnoj temperaturi, ali je popraćena tahikardijom i otežanim disanjem.

Dijete pri pregledu daje dojam teškog bolesnika s jasnim znakovima respiratornog zatajenja. Određuje se napuhavanje krila nosa tijekom disanja, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića očituje se povlačenjem međurebarnih prostora prsnog koša. S izraženim stupnjevima opstrukcije jasno je vidljivo povećanje anteroposteriornog promjera prsnog koša.

Perkusijom se određuje kutijasti ton u plućima, smanjenje zona tuposti u jetri, srcu, medijastinumu. Jetra i slezena obično se pipaju nekoliko centimetara ispod rebrenog luka, što je znak ne toliko njihovog povećanja koliko pomaka kao posljedice otoka pluća. Izražena tahikardija, ponekad dostiže visok stupanj. U oba plućna krila čuju se višestruki sitni mjehurići po cijeloj površini i pri udisaju (na kraju) i pri izdisaju (na samom početku).

Ova slika "mokrih pluća" može biti dopunjena srednjim ili velikim mjehurićima, vlažnim, kao i suhim, ponekad hripavim hropcima koji se mijenjaju ili nestaju s kašljanjem.

Liječenje bronhitisa kod djece

Takozvani etiotropni (to jest, izravno djelovanje na patogen, na primjer, bakterijski) za bronhitis uključuje sljedeće skupine lijekova:

antibiotici;

Antiseptici (sulfonamidi, nitrofurani);

Biološki nespecifični zaštitni čimbenici (interferon).

Kao što je ranije spomenuto, izvedivost uporabe antibiotika u liječenju bronhitisa, a posebno u djece, sada je sporna od strane mnogih autora, ali mi nećemo pokrenuti ovo pitanje ovdje: to je prilično specifično, pa stoga nema smisla raspravljati to u ovoj knjizi. Ipak, postoje sasvim jasne indikacije za imenovanje gore navedenih sredstava za bronhitis kod djece, koje se svode na tri glavne točke, a to su:

Mogućnost ili izravna opasnost od razvoja upale pluća;

Dugotrajna temperaturna reakcija ili visoka temperatura kod djeteta;

Razvoj opće toksikoze,

Konačno, nedostatak zadovoljavajućeg učinka svih ranije provedenih vrsta terapije.

Razmotrite značajke antibiotske terapije u djetinjstvu, budući da djetetovo tijelo reagira na određene lijekove drugačije od odrasle osobe koja je potpuno formirana. Stoga je posebno važno adekvatno (odnosno potrebno i dostatno) liječenje u smislu doziranja kako ne bi došlo do štete i izbjegle neke komplikacije koje su moguće uz neracionalnu terapiju lijekovima navedenih farmakoloških skupina.

Antibiotici

Pripravci penicilinske skupine

Benzilpenicilin kalijeve i natrijeve soli: djeca mlađa od dvije godine - 50 000-100 000-200 000 (maksimalno, prema posebnim indikacijama) U / kg tjelesne težine dnevno; od dvije do pet godina - 500.000 IU, od pet do deset godina - 750.000 IU i, konačno, od 10 do 14 godina - 1000.000 IU dnevno. Mnoštvo uvođenja najmanje 4 puta i ne više od 8, odnosno, nakon 3-4-6 sati. Mora se imati na umu da ako postoje indikacije za intravensku primjenu, tada se samo natrijeva sol benzilpenicilina može ubrizgati u venu.

Meticilin natrijeva sol - za djecu do tri mjeseca - 50 mg / kg tjelesne težine dnevno, od tri mjeseca do dvije godine - 100 mg / kg dnevno, stariju od 12 godina - doza za odrasle - (od 4 do 6 g dnevno). Primjenjuje se intramuskularno i intravenski. Mnoštvo uvođenja najmanje dva i ne više od četiri puta, odnosno nakon 6-8-12 sati.

Oksacilin natrijeva sol - djeca do mjesec dana - 20-40 mg / kg tjelesne težine dnevno, od jednog do tri mjeseca - 60-80 mg / kg, od tri mjeseca do dvije godine - 1 g dnevno, od dvije do šest godina - 2 g, stariji od šest godina - 3 g. Primjenjuje se intramuskularno i intravenski. Učestalost primjene je najmanje dva puta dnevno i ne više od četiri, odnosno nakon 6-8-12 sati. Unutar daju 4-6 puta dnevno 1 sat prije jela ili 2-3 sata nakon jela u sljedećim dozama: do pet godina - 100 mg / kg dnevno, preko pet godina - 2 g dnevno.

Natrijeva sol ampicilina - do 1 mjeseca života - 100 mg / kg tjelesne težine dnevno, do 1 godine - 75 mg / kg tjelesne težine dnevno, od jedne do četiri godine - 50-75 mg / kg, preko četiri godine - 50 mg / kg. Primjenjuje se intramuskularno i intravenski. Učestalost primjene je najmanje dva puta i ne više od četiri puta dnevno, odnosno nakon 6-8 ili 12 sati.

Ampiox - do jedne godine - 200 mg / kg tjelesne težine dnevno, od jedne do šest godina - 100 mg / kg, od 7 do 14 godina - 50 mg / kg. Primjenjuje se intramuskularno i intravenski. Učestalost primjene je najmanje dva i ne više od četiri puta dnevno, odnosno nakon 6-8-12 sati.

Dikloksacilin natrijeva sol - do 12 godina - od 12,5 do 25 mg / kg tjelesne težine dnevno u četiri doze, oralno, 1 sat prije jela ili 1-1,5 sat nakon jela.

Pripravci skupine makrolida

Eritromicin (odjednom) do dvije godine - 0,005-0,008 g (5-8 mg) po kilogramu tjelesne težine, od tri do četiri godine - 0,125 g, od pet do šest godina - 0,15 g, od sedam do devet - 0,2 g, od deset do četrnaest - 0,25 g. Koristi se oralno četiri puta dnevno 1-1,5 sati prije jela.

Eritromicin askorbat i fosfat propisuju se u dozi od 20 mg/kg tjelesne težine dnevno. Unesite intravenozno polako nakon 8-12 sati, odnosno 2 ili 3 puta.

Oleandomicin fosfat - do tri godine - 0,02 g / kg tjelesne težine dnevno, od tri do šest godina - 0,25-0,5 g, od šest do četrnaest godina - 0,5-1,0 g, preko 14 godina -1,0-1,5 g dnevno . Uzima se oralno, 4-6 puta dnevno. Intramuskularno i intravenozno se može davati djeci do tri godine - 0,03-0,05 g / kg tjelesne težine dnevno, od tri do šest godina - 0,25-0,5 g, od šest do deset godina - 0,5-0,75 g, od deset do četrnaest godina - 0,75-1,0 g dnevno. Primjenjuje se 3-4 puta, odnosno nakon 6-8 sati.

Ampoglikozidni lijekovi

Gentamicin sulfat - 0,6-2,0 mg / kg tjelesne težine dnevno. Primjenjuje se intramuskularno i intravenozno 2-3 puta dnevno, odnosno nakon 8-12 sati.

Pripravci skupine levomicetina - natrijev levomicetin sukcinat - dnevna doza za djecu mlađu od jedne godine je 25-30 mg / kg tjelesne težine, stariju od godinu dana - 50 mg / kg tjelesne težine. Primjenjuje se intramuskularno i intravenski dva puta dnevno, nakon 12 sati. Kontraindiciran u djece sa simptomima ugnjetavanja hematopoeze i mlađe od jedne godine.

Cefalosporini

Cefaloridin (sinonim za zeporin), kefzol - za novorođenčad doza je 30 mg / kg tjelesne težine dnevno, nakon mjesec dana života - prosječno 75 mg / kg tjelesne težine (od 50 do 100 mg / kg) . Primjenjuje se intramuskularno i intravenozno 2-3 puta dnevno, odnosno nakon 8-12 sati.

Antibiotici drugih skupina

Linkomicin hidroklorid - 15-30-50 mg / kg tjelesne težine dnevno. Primjenjuje se intramuskularno i intravenski dva puta dnevno nakon 12 sati.

Fusidin-natrij: oralno u dozama: do 1 godine - 60-80 mg / kg tjelesne težine dnevno, od jedne do tri godine - 40-60 mg / kg, od četiri do četrnaest godina - 20-40 mg / kg.

U prosjeku, tijek antibiotske terapije kod djece s bronhitisom je 5-7 dana. Za gentamicin, levomicetin - ne više od 7 dana, a samo za posebne indikacije - do 10-14 dana.

Osim toga, u nekim slučajevima može biti prikladno koristiti kombinacije dva ili tri antibiotika (postoje posebno izrađene tablice za određivanje njihove kompatibilnosti i kemijske kompatibilnosti). Takva svrhovitost određena je stanjem bolesnika, često teškim.

Sulfonamidi

Najčešće se koriste: biseptol-120 (bactrim), sulfadimetoksin, sulfadimezin, norsulfazol.

Biseptol-120, koji sadrži 20 mg trimetoprima i 100 mg sulfametoksazola, propisuje se djeci mlađoj od dvije godine u dozi od 6 mg prvog i 30 mg drugog od ovih lijekova na 1 kg tjelesne težine dnevno. . Od dvije do pet godina - dvije tablete ujutro i navečer, od pet do dvanaest godina - četiri. Bactrim, koji je analog biseptola, preračunava se uzimajući u obzir činjenicu da njegova žličica odgovara dvije tablete biseptola br. 120.

Sulfadimetoksin se propisuje djeci mlađoj od četiri godine jednom: prvog dana - 0,025 mg / kg tjelesne težine, sljedećih dana - 0,0125 g / kg. Djeca starija od četiri godine: prvog dana - 1,0 g, sljedećih dana - 0,5 g dnevno. Uzmite 1 puta dnevno.

Sulfadimezin i norsulfazol. Djeca mlađa od dvije godine - 0,1 g / kg tjelesne težine 1 dan, zatim 0,025 g / kg 3-4 puta u 6-8 sati. Djeca starija od dvije godine - 0,5 g 3-4 puta dnevno.

Nitrofurani (furadonin, furazolidon) koriste se mnogo rjeđe. Dnevna doza lijeka je 5-8 mg/kg tjelesne težine za djecu mlađu od dvije godine. Prijem 3-4 puta dnevno.

Opći tijek terapije sulfanilamidom ili nitrofuranom je u prosjeku 5-7 dana, au rijetkim slučajevima može se produžiti na 10.

Kronični bronhitis

Kronični bronhitis jedna je od nekoliko plućnih bolesti koje se zajednički nazivaju kronične opstruktivne bolesti. Kronični bronhitis definiran je kao kašalj sa sluzi koji traje najmanje tri mjeseca, dvije godine zaredom. Ovaj kašalj se javlja kada se tkiva koja oblažu bronhije (ogranci dušnika kroz koje se udiše i izdiše zrak) nadražuju i upale. Iako bolest počinje postupno, kako napreduje recidivi su sve češći, a kao posljedica toga kašalj može postati trajan. Dugotrajni kronični bronhitis uzrokuje nepovratno sužavanje dišnih putova u plućima, što otežava disanje. Kronični bronhitis ne može se potpuno izliječiti, ali liječenje može ublažiti simptome i spriječiti komplikacije.

Kronični bronhitis je dugotrajna upalna bolest sluznice bronha i bronhiola.

Infekcija ima važnu ulogu u razvoju i tijeku bolesti. Kronični bronhitis može se razviti na temelju akutnog bronhitisa ili upale pluća. Važnu ulogu u njegovom razvoju i održavanju ima i dugotrajna iritacija bronhijalne sluznice raznim kemikalijama i česticama prašine udahnutim sa zrakom, osobito u gradovima s vlažnom klimom i naglim vremenskim promjenama, u industrijama s velikom zaprašenošću ili povećanom zasićenošću zraka s kemijske pare. U održavanju kroničnog bronhitisa, autoimune alergijske reakcije također igraju određenu ulogu, nastaju na temelju apsorpcije produkata razgradnje proteina nastalih u žarištima upale.

Ne manje važno u razvoju kroničnog bronhitisa je pušenje: broj ljudi koji boluju od bronhitisa među pušačima je 50-80%, a među nepušačima - samo 7-19%.

Uzroci

Pušenje je glavni uzrok kroničnog bronhitisa. Oko 90 posto pacijenata pušilo je. Pasivno pušenje također utječe na razvoj kroničnog bronhitisa.

Tvari koje nadražuju pluća (emisije plinova iz industrijskih ili kemijskih postrojenja) mogu oštetiti dišne ​​puteve. Drugi zagađivači zraka također doprinose razvoju bolesti.

Ponavljajuće infekcije pluća mogu oštetiti pluća i pogoršati bolest.

Simptomi

Konstantan kašalj sa sluzi, posebno ujutro.

Česte infekcije pluća.

klinička slika. U samom početku bolesti bronhijalna sluznica je punokrvna, mjestimično hipertrofirana, a mukozne žlijezde su u stanju hiperplazije. U budućnosti se upala širi na submukozne i mišićne slojeve, umjesto kojih se formira ožiljno tkivo; mukozne i hrskavične ploče atrofiraju. Na mjestima stanjivanja zidova bronha, njihov se lumen postupno širi - formiraju se bronhiektazije.

Peribronhijalno tkivo također može biti uključeno u proces s daljnjim razvojem intersticijske pneumonije. Postupno dolazi do atrofije interalveolarne pregrade i razvoja emfizema.

Klinička slika u cjelini prilično je karakteristična i dobro proučena, međutim, sve manifestacije kroničnog bronhitisa snažno ovise o opsegu širenja upale u bronhima, kao io dubini lezije bronhalnog zida. Glavni simptomi kroničnog bronhitisa su kašalj i otežano disanje.

Kašalj može biti različitog karaktera i mijenjati se ovisno o dobu godine, atmosferskom tlaku i vremenu. Ljeti, posebno suho, kašalj je beznačajan ili potpuno odsutan. Uz visoku vlažnost i kišovito vrijeme, kašalj se često pojačava, au jesensko-zimskom razdoblju postaje jak, uporan s odvajanjem viskoznog mucopurulentnog ili gnojnog ispljuvka. Češće se kašalj javlja ujutro kada se pacijent počne prati ili oblačiti. U nekim slučajevima, ispljuvak je toliko gust da se oslobađa u obliku vlaknastih niti, nalik na odljeve lumena bronha.

Pomanjkanje daha kod kroničnog bronhitisa uzrokovano je ne samo kršenjem drenažne funkcije bronha, već i sekundarnim razvojem emfizema. Često se miješa. Na početku bolesti otežano disanje primjećuje se samo tijekom fizičkog napora, penjanja stepenicama ili uzbrdo. U budućnosti, s razvojem emfizema i pneumoskleroze, kratkoća daha postaje izraženija. S difuznom upalom malih bronha, kratkoća daha postaje ekspiratorna (pretežno teško izdahnuti).

Također se promatraju opći simptomi bolesti - malaksalost, umor, znojenje, tjelesna temperatura rijetko raste. U nekompliciranim slučajevima bolesti, palpacija i perkusija prsnog koša ne otkrivaju promjene. Tijekom auskultacije utvrđuje se vezikularno ili teško disanje, uz koje se čuje suho zujanje i zviždanje, kao i nečujni vlažni hropci. U naprednim slučajevima, tijekom pregleda, palpacije, perkusije i auskultacije prsnog koša, utvrđuju se promjene karakteristične za plućni emfizem i pneumosklerozu, pojavljuju se znakovi respiratornog zatajenja.

Promjene u krvi javljaju se samo tijekom egzacerbacija bolesti: povećava se broj leukocita, ESR se ubrzava.

Rentgenski pregled kod nekompliciranog bronhitisa obično ne otkriva patološke promjene. S razvojem pneumoskleroze ili emfizema pojavljuju se odgovarajući radiološki znakovi. Bronhoskopija otkriva sliku atrofičnog ili hipertrofičnog bronhitisa (tj. sa stanjivanjem ili oticanjem bronhijalne sluznice).

Opstruktivnu prirodu kroničnog bronhitisa potvrđuju podaci funkcionalne studije (osobito spirografija).

Poboljšanje ventilacije pluća i respiratorne mehanike uz primjenu bronhodilatatora ukazuje na bronhospazam i reverzibilnost bronhijalne opstrukcije.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog bronhitisa provodi se prvenstveno s kroničnom upalom pluća, bronhijalnom astmom, tuberkulozom, rakom pluća i pneumokoniozama.

Liječenje bolesnika s kroničnim bronhitisom treba započeti u što ranijoj fazi. Važno je eliminirati sve čimbenike koji uzrokuju iritaciju sluznice bronha. Potrebno je sanirati sva kronična žarišta infekcije, osigurati slobodno disanje kroz nos. Liječenje bolesnika s egzacerbacijom bronhitisa često je prikladnije provoditi u bolnici.

Daljnji tok i komplikacije. Jedna od najnepovoljnijih manifestacija kroničnog bronhitisa, koja uvelike određuje njegovu prognozu, je razvoj opstruktivnih poremećaja u bronhijalnom stablu. Uzroci ove vrste patologije mogu biti promjene u sluznici i submukoznim membranama bronha, koje se razvijaju zbog prilično dugotrajne upalne reakcije s infiltracijom zidova i grčevima ne samo velikih bronha, već i najmanjih. bronha i bronhiola, suženje lumena cijelog bronhijalnog stabla s velikom količinom iscjetka i ispljuvka. Opisani poremećaji u bronhijalnom stablu zauzvrat dovode do poremećaja ventilacijskih procesa. S nepovoljnom varijantom razvoja procesa u budućnosti se razvija arterijska hipertenzija plućne cirkulacije i formira se slika takozvanog "kroničnog plućnog srca".

Bronhospastični sindrom može se uočiti u bilo kojem obliku kroničnog bronhitisa i karakteriziran je razvojem ekspiratorne dispneje, dok ako bronhospazam zauzima glavno mjesto u ukupnoj kliničkoj slici bolesti, kronični bronhitis se definira kao astmatični.

Simptomi i klinika ovise o kalibru zahvaćenih bronha. Prvi simptomi kroničnog bronhitisa: kašalj s ispljuvkom ili bez njega, karakterističniji za lezije velikih bronha, progresivna zaduha češće s lezijama malih bronha. Kašalj se može pojaviti paroksizmalno samo ujutro, a može uznemiriti pacijenta cijeli dan, a zatim noću. Češće, upalni proces prvo utječe na velike bronhe, a zatim se širi na male. Kronični bronhitis počinje postupno, a dugi niz godina, osim povremenog kašlja, ništa ne smeta pacijentu. S godinama kašalj postaje konstantan, povećava se količina izlučenog iskašljaja, postaje gnojan. Kako bolest napreduje, sve više i više malih bronha uključeno je u patološki proces, što već dovodi do izraženih poremećaja plućne i bronhalne ventilacije. U razdobljima pogoršanja kroničnog bronhitisa (uglavnom u hladnim i vlažnim godišnjim dobima), kašalj, otežano disanje, umor, slabost se povećavaju, povećava se količina sputuma, tjelesna temperatura raste, češće malo, pojavljuju se zimica i znojenje, osobito noću , bolovi u različitim mišićnim skupinama uzrokovani čestim kašljem. Pogoršanje opstruktivnog bronhitisa očituje se povećanjem kratkoće daha (osobito tijekom tjelesnog napora i prijelaza s topline na hladnoću), odvajanjem male količine sputuma nakon paroksizmalnog bolnog kašlja, produljenjem izlazne faze i pojavom of wheezing suho hripanje pri izdisaju.

Prisutnost opstrukcije određuje prognozu bolesti, jer dovodi do progresije kroničnog bronhitisa, plućnog emfizema, razvoja cor pulmonale, pojave atelektaza (područja zbijenosti u plućnom tkivu) i, kao rezultat toga, , do upale pluća. U budućnosti, klinička slika već je određena razvojem promjena u plućima i srcu. Dakle, kada je bolest komplicirana kroničnim plućnim srcem tijekom egzacerbacije, pojave zatajenja srca se povećavaju, pojavljuje se plućni emfizem i teško respiratorno zatajenje.

U ovoj fazi moguć je razvoj i progresija bronhiektazije, pri kašljanju se oslobađa velika količina gnojnog sputuma, a moguća je i hemoptiza. Neki pacijenti s astmatičnim bronhitisom mogu razviti bronhijalnu astmu.

U akutnoj fazi čuje se i oslabljeno vezikularno i teško disanje, često se povećava broj suhih zviždućih i vlažnih hropta po cijeloj površini pluća. Od egzacerbacije, možda i nisu. U krvi, čak i tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, promjene mogu biti odsutne. Ponekad se utvrđuje umjerena leukocitoza, pomak leukocitne formule ulijevo, blago povećanje ESR. Od velike je važnosti makroskopska, citološka i biokemijska pretraga sputuma. Uz izraženu egzacerbaciju kroničnog bronhitisa, u njemu se nalazi gnojni ispljuvak većinom leukocita, DNA vlakana itd.; kod astmatičnog bronhitisa, sputum može sadržavati eozinofile, Kurschmannove spirale, Charcot-Leidenove kristale, karakteristične za bronhijalnu astmu.

Istodobno, radiografski simptomi kod većine bolesnika nisu otkriveni dulje vrijeme. U nekih bolesnika radiografija pokazuje neravnomjerno pojačanje i deformaciju, kao i promjenu obrisa plućnog uzorka, s emfizemom - povećanjem prozirnosti plućnih polja.

Tijekom kroničnog bronhitisa u različitih bolesnika postoji značajna varijacija. Ponekad boluju od bronhitisa dugi niz godina, ali funkcionalni i morfološki poremećaji nisu jako izraženi. U drugoj skupini bolesnika bolest postupno napreduje. Daje egzacerbacije pod utjecajem hlađenja, najčešće u hladnoj sezoni, zbog epidemija gripe, u prisutnosti nepovoljnih profesionalnih čimbenika itd. Ponovljene egzacerbacije bronhitisa dovode do razvoja bronhiektazija, emfizema, pneumoskleroze, znakova respiratornih, a zatim - plućno srčano zatajenje.

Kronično bronhopulmonalno respiratorno zatajenje označava se pojmom "kronična plućna insuficijencija" i razlikuju se njegova tri stupnja, ovisno o težini kliničkih manifestacija.

Bolesnike s teškom plućnom insuficijencijom karakterizira kašalj sa značajnom količinom sputuma, dugotrajna zaduha, znakovi zatajenja srca: cijanoza, povećanje jetre (u prosjeku obično 2-3 cm), a ponekad i oticanje donjih ekstremiteta. Rentgenoskopija prsnog koša otkriva značajan emfizem kod svih bolesnika, a priroda poremećaja ventilacije je mješovitog tipa.

Dijagnostika

Povijest bolesti i fizički pregled korisni su u postavljanju dijagnoze kroničnog bronhitisa.

Kako bi se potvrdila oslabljena plućna funkcija pacijenta, provodi se test plućne funkcije (mjerenje volumena sadržanog zraka).

X-zrake mogu pokazati oštećenje pluća i pomoći u prepoznavanju drugih bolesti, poput raka pluća.

Pretragom arterijske krvi utvrđuje se sadržaj kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

Opće stanje kod jednostavnog bronhitisa uvjetovano je reakcijom na infekciju (u nedostatku toksikoze - zadovoljavajuće ili umjereno), a kod opstruktivnog bronhitisa također je uvjetovano stupnjem opstrukcije, a time i težinom respiratornog zatajenja.

Kašalj kod jednostavnog bronhitisa obično je suh; mokra postaje krajem prvog-početkom drugog tjedna bolesti. Kod opstruktivnog bronhitisa kašalj je u prvom tjednu suh, uporan, bolan, au drugom dubok, vlažan, bogatih tonova. Kašalj s bronhiolitisom - čest, bolan, dubok, pojačava se kako prestaje.

Respiratorno zatajenje: odsutno kod jednostavnog bronhitisa; kod opstruktivnog respiratornog zatajenja moguće je respiratorno zatajenje prvog, rjeđe drugog stupnja, a kod bronhiolitisa je izraženo i češće nego drugi ili treći stupanj.

Priroda kratkog daha: odsutna u jednostavnom bronhitisu, ekspiratorna - u prisutnosti opstrukcije.

Perkusija: plućni zvuk kod jednostavnog bronhitisa, kutijasti ton u prisutnosti opstrukcije.

Auskultacija: disanje je teško ili vezikularno kod jednostavnog bronhitisa s uobičajenim omjerom inspiratorne i ekspiratorne faze. S opstruktivnim bronhitisom, bronhiolitisom, izdisaj je otežan i produljen. Zviždanje kod jednostavnog bronhitisa je raštrkano, nekoliko suhih i uglavnom s velikim mjehurićima - mokro, gotovo u potpunosti nestaje nakon kašljanja. S opstruktivnim bronhitisom - veliki broj suhih i vlažnih hripava (i finih i srednje mjehurića), brojnih, auskultiranih simetrično u plućima. Njihova kvantitativna dinamika gotovo ne ovisi o kašlju.

Razlikovanje teškog bronhiolitisa od blažeg opstruktivnog bronhitisa u pravilu nije značajna poteškoća: kod bronhitisa nema znakova teškog respiratornog zatajenja. Istodobno, postoji susjedna zona kada je teško razlikovati ova dva oblika. U tim slučajevima treba se voditi prisutnošću obilnih sitnih mjehurićih hropta, koji su tipični za bronhiolitis. Ovo je važno za razlikovanje od pneumonije, dok je u bolesnika s opstruktivnim bronhitisom bez vlažnih hropta glavni dijagnostički problem isključivanje bronhijalne astme.

Liječenje

Napredovanje bolesti može se usporiti kao rezultat prestanka pušenja. Također se preporučuje izbjegavanje pasivnog pušenja i drugih iritansa pluća.

Umjerena aktivnost na otvorenom može spriječiti razvoj bolesti i općenito povećati mogućnost tjelesne aktivnosti.

Pijenje puno tekućine i udisanje vlažnog zraka (kao što je korištenje ovlaživača) pomoći će da sluz bude manje gusta. Treba izbjegavati hladan suhi zrak.

Bronhodilatator, koji širi bronhije, može se propisati kako bi se olakšalo disanje.

Ako bronhodilatatori ne djeluju, može se propisati steroid na usta ili putem inhalatora. Pacijente koji uzimaju steroide treba nadzirati liječnik kako bi utvrdio poboljšava li se disanje. Ako nema reakcije na lijek, terapija steroidima se može prekinuti.

Dodatna opskrba kisikom pomaže pacijentima s niskim sadržajem kisika u krvi; za njih, to može pomoći produžiti život.

Antibiotici se propisuju za liječenje novih zaraznih bolesti, što pomaže u sprječavanju pogoršanja simptoma bolesti. Ne preporučuje se trajno liječenje antibioticima.

Određene vježbe mogu pomoći u čišćenju sluzi iz pluća i poboljšanju disanja. Vaš liječnik vam može dati upute kako izvoditi vježbe.

Nazovite svog liječnika ako imate uporan kašalj koji stvara sluz koji se pojačava, tamni u boji ili primijetite krv u sluzi.

Nazovite svog liječnika ako ujutro imate uporan kašalj.

Nazovite svog liječnika ako osjetite kratak dah ili druge vrste poteškoća s disanjem.

Odmah potražite liječničku pomoć ako vam je koža na licu postala plavkasta ili ljubičasta.

Liječenje bronhitisa treba temeljiti na etiologiji, patogenezi i klinici bolesti. Ovisno o težini kliničke slike, propisuje se više ili manje strogo mirovanje, uz ležanje na visokoj temperaturi. Potrebno je strogo zabraniti pacijentu pušenje i vlažiti suhi zrak u sobi. Hrana treba biti lako probavljiva i bogata vitaminima. Istodobno se preporučuje obilno piće, poželjne su dijaforetske naknade (cvjetovi lipe, maline, crne bazge i dr.). Senfne žbuke ili staklenke noću su korisne, osobito u početnim fazama bolesti.

Interferon se propisuje u prva 2 dana (ne kasnije) 1-2 kapi u obje nosnice 4-6 puta dnevno, do 5 dana.

Uz bolan kašalj, antitusici se propisuju 3-4 dana. Dobar pripravak je glaucin hidroklorid; također imenovati infuziju korijena ipekakuane (apotekarski oblik), 1 žlicu svaka 3-4 sata, tri dana.

Uz bronhospazam, također se koriste bronhodilatatori: učinkovit teofedrin (1/2, 1 tableta 3 puta dnevno), aminofilin (0,15 g 3 puta dnevno).

Općenito, možemo reći da bi patogenetska terapija bronhitisa trebala biti usmjerena na:

Obnavljanje drenažne funkcije bronha,

U prisutnosti opstrukcije - vratiti njihovu prohodnost.

S obzirom na gore navedeno, medikamentozna terapija bronhitisa uglavnom se sastoji od imenovanja:

Lijekovi za iskašljavanje i razrjeđivanje sputuma (mukolitici);

Bronhodilatatori;

Sredstva za povećanje oksigenacije (opskrba tijela kisikom).

Lijekovi za iskašljavanje i razrjeđivanje sputuma daju se oralno ili metodom ifalacije. Posebno poglavlje u ovoj knjizi posvećeno je inhalacijskoj terapiji bronhitisa, ali ovdje ćemo se usredotočiti samo na skupinu enzimskih pripravaka.

Tripsin je proteolitički enzim od kojeg se 2-5 mg otopi u 2-4 ml izotonične otopine natrijevog klorida i koristi se kao aerosol jednom dnevno; tečaj je od 7 do 10 dana. Kimotripsin je stabilniji od tripsina i sporije se inaktivira. Indikacije za uporabu, način, doze su isti kao i za kristalni tripsin. Drugi enzimski pripravak je ribonukleaza. 10-25 mg lijeka se otopi u 3-4 mg izotonične otopine natrijevog klorida ili u 0,5% novokaina. Tečaj je 7-8 dana. Deoksiribonukleaza - 2 mg na 1 ml izotonične otopine natrijevog klorida, 1-3 ml po inhalaciji 10-15 minuta 3 puta dnevno. Tečaj je 7-8 dana.

Eksperimentalna i klinička opažanja pokazala su da enzimski pripravci smanjuju viskoznost traheobronhalnog sekreta, pročišćavaju dišne ​​putove od gnojnog eksudata, sluzi, nekrotičnih masa, regeneriraju i epiteliziraju sluznicu dišnog sustava.

Kod kuće su učinkovite parne inhalacije 2% otopine natrijevog bikarbonata ili eteričnih ulja. Osim toga, ulje anisa se uzima kao ekspektorans, 2-3 kapi u žličici tople vode po prijemu (do šest puta dnevno).

Što se tiče unutarnjih lijekova, od mukolitika koriste se poznati recepti za složene mješavine za iskašljavanje na bazi korijena bijelog sljeza ili biljke termopsisa (odnosno: 3,0 na 100,0 ml ili 6,0 na 180,0 ml, 0,6 na 180,0 ml ili 1,0 na 200,0 ml). U recept koji sadrži infuziju bijelog sljeza ili termopsisa dodaje se natrijev bikarbonat do 3-5 g, amonijak-anis kapi i natrijev benzoat po 2-3 g, sirup do 20 g. Smjesa se propisuje jedna čajna žličica, desertna ili žlica, ovisno o dobi .

Pripreme za dojke br. 1 i br. 2 dobro su se pokazale (standardni oblici doziranja, dostupni u maloprodajnoj ljekarničkoj mreži). Zbirka broj 1 sadrži 4 dijela korijena bijelog sljeza, 4 dijela listova podbjela i 2 dijela biljke origana, a broj 2 sadrži 4 dijela listova podbjela, 3 dijela listova trpuca i 3 dijela korijena sladića. Infuzija se priprema iz izračuna: jedna žlica mješavine po čaši kipuće vode.

Uz teško odvojivi sputum (osobito u slučaju traheobronhitisa), propisuju se ekspektoransi, uključujući mukaltin - u tabletama od 0,05, glaucin hidroklorid u tabletama od 0,1. Doziranje varira ovisno o dobi bolesnika i stupnju kliničkih manifestacija. Mukolitik ACC (M-acetil-1 cistein ​​(obično u topivim tabletama ili prašcima) također se široko koristi. Lijek ima sposobnost uništavanja disulfidnih veza mukoproteina sputuma i time smanjuje njihovu viskoznost.

Brojni ekspektoransi karakteriziraju bronhodilatatorsko, antispastičko, protuupalno i sedativno djelovanje. Terapija ekspektoransima procjenjuje se dinamikom promjena u količini sputuma po danu ili se izlučuje u prvom satu nakon buđenja.

Uzimajući u obzir da upalni proces može pridonijeti razvoju bronhospazma (sekundarno), potrebno je u nekim slučajevima koristiti bronhodilatatore. Prednost ima eufilin, uglavnom zbog blagog i višestranog djelovanja (poboljšanje plućne, koronarne i cerebralne cirkulacije, diuretski učinak). Propisuje se intravenozno u mlazu polako samostalno ili u izotoničnoj otopini natrijevog klorida; 2,4% otopina 10,0 ml (ili 2-5 mg/kg po dozi). Za intramuskularnu injekciju koriste se 12% i 24% otopine.

Terapija kisikom provodi se ovlaženim kisikom kroz masku 10-15 minuta svaka 2-3 sata s početnim manifestacijama respiratornog zatajenja, a kroz nosne katetere svakih 1-2 sata 10-15 minuta s povećanjem respiratornog zatajenja.

Međutim, treba imati na umu da je oksigenacija s pozitivnim tlakom izdisaja (prema Martinu Buyeru ili Gregoryju) kategorički kontraindicirana u bilo kojem obliku opstruktivnog bronhitisa (moguć je akutni emfizem).

Simptomatska terapija akutnog bronhitisa određena je klinikom osnovne bolesti - akutne respiratorne virusne infekcije i uključuje imenovanje antipiretika i sedativa. U djece s toksikozom koristi se multidisciplinarna infuzijska terapija, ali ovo je pitanje već sasvim posebno, pa ga ovdje nećemo detaljno razmatrati.

Kompleks terapijskih mjera za kronični bronhitis određen je njegovom pozornicom. Opće terapijske mjere za sve oblike kroničnog bronhitisa: apsolutna zabrana pušenja, izbacivanje tvari koje stalno nadražuju sluznicu dišnih putova (u kući i na poslu), regulacija načina života, sanacija gornjih dišnih putova, povećanje otpornosti organizma. , terapeutska fizička kultura, fizioterapija, inhalacije, ekspektoransi.

S viskoznim sputumom, endobronhijalno se koriste enzimski pripravci (tripsin, kimopsin), endobronhijalno i oralno moderni mukolitički agensi (acetilcistein, bromheksin).

Iskašljavanje sputuma pospješuju i poznati biljni ekspektoransi, kada su racionalno odabrani i uzimani.

Lijekovi za iskašljavanje olakšavaju iskašljavanje, razrjeđuju ispljuvak ili smanjuju sekreciju. Dodijeljeni su:

Sa zastojem u sekreciji ili s vrlo obilnom sekrecijom, prijeteći plućni edem; u ovom slučaju, potrebno je izazvati kašalj;

Kada kašlje, jako uznemiruje pacijenta;

Sa suhim kašljem i u nedostatku ispljuvka; kada se ispljuvak oslobodi, kašalj bi trebao postati mekan i mokar;

S smrdljivim ispljuvkom kao rezultatom procesa razgradnje u plućima i bronhima za dezinfekciju, dezodoraciju i smanjenje sekreta.

Treba imati na umu da postoje sasvim određene kontraindikacije za imenovanje ekspektoransa u kroničnom bronhitisu:

Hemoptiza;

Uz suhoću dišnog trakta ne biste trebali koristiti lijekove koji smanjuju sekreciju;

Kod prijetećeg plućnog edema ne smiju se propisivati ​​lijekovi koji suzbijaju kašalj ili pojačavaju i razrjeđuju sekret;

Također treba biti oprezan pri propisivanju ekspektoransa trudnicama.

Lijekovi sljedeće skupine imaju tendenciju izlučivanja bronha, uzrokuju ukapljivanje bronhijalnog sekreta, povećavaju ga i olakšavaju iskašljavanje, a također povećavaju resorpcijsku sposobnost pluća. Često se koristi istovremeno s emolijensima ili s lakim sekretorima.

Amonijak i njegove soli. Unesene soli amonijaka veći dio sluznice bronha izlučuje u obliku karbonata koji imaju svojstvo pojačavanja i razrjeđivanja bronhalnog sekreta (mucin). Primjena ovih soli najpoželjnija je u prisutnosti akutnih i subakutnih upalnih procesa respiratornog trakta i bronhitisa. Uz postojanje obilnog i tekućeg bronhalnog sekreta (u kroničnim slučajevima), njihov unos postaje beskoristan. Djelovanje pripravaka amonijaka je kratkotrajno, pa ih je potrebno koristiti svaka 2-3 sata.

Amonijev klorid. Izlučuje ga dio sluznice bronha u obliku amonijevog karbonata, koji djeluje kao baza, pojačava izlučivanje mukoznih žlijezda i razrjeđuje ispljuvak, što pomaže izbacivanju sekreta. Propisuje se uglavnom za bronhitis sa slabim izlučivanjem iznutra - za odrasle 0,2-0,5 g, za djecu 0,1-0,25 g po prijemu nakon 2-3 sata (3-5 puta dnevno) u 0,5-2,5% otopini ili kao prašak u kapsulama. Lijek treba uzimati nakon jela. U velikim dozama, lokalnom djelovanju može se pridružiti refleksna ekscitacija središta povraćanja, koja dolazi iz želučane sluznice, ponekad praćena osjećajem mučnine.

Amonijak anis kapi. Sastav: ulje anisa 2,81 g, otopina amonijaka 15 ml, alkohol do 100 ml. (1 g lijeka = 54 kapi). Bistra, bezbojna ili blago žućkasta tekućina s jakim mirisom anisa ili amonijaka. 1 g lijeka s 10 ml vode stvara mliječno-mutnu tekućinu alkalne reakcije. Koristi se kao ekspektorans, posebno kod bronhitisa. Dodijelite 10-15 kapi svaka 2-3 sata 5-6 puta dnevno samostalno (razrijeđeno u vodi, mlijeku, čaju); često se dodaje mješavinama za iskašljavanje: ipekakuauna, termopsis, jaglac, senega. Djeca 1 kap po godini života po prijemu 4-6 puta dnevno (svaka 2-3 sata). Nekompatibilno sa solima kodeina i drugim alkaloidima, S kiselim voćnim sirupima, solima joda.

Alkalije i natrijev klorid. Glavna indikacija za korištenje alkalno-slanih mineralnih voda su katari sluznice ždrijela i dišnih puteva. Upotreba lužina temelji se na njihovoj sposobnosti otapanja mucina.

natrijev bikarbonat. Budući da se već u malim količinama resorbira, natrijev bikarbonat povećava alkalnu rezervu krvi; tajna bronhijalne sluznice također dobiva alkalni karakter, što dovodi do ukapljivanja sputuma. Dodijelite unutar 0,5-2 g nekoliko puta dnevno u prahu, otopini ili češće s natrijevim kloridom (sol), u omjeru kao u nekim mineralnim vodama. Natrijev bikarbonat smanjuje ekscitabilnost respiratornog centra s povećanjem alkalne rezerve krvi. Lijek je kontraindiciran u slučaju obilnog tekućeg ispljuvka.

Soli joda. Soli joda, koje oslobađaju sluznice dišnog trakta, uzrokuju hiperemiju i pojačano izlučivanje sputuma. Kalijev jodid koristi se kao ekspektorans; manje nadražuje želučanu sluznicu od ostalih pripravaka joda. Prednost kalijevog jodida u odnosu na druge ekspektoranse je u duljem djelovanju, a nedostatak je u iritirajućem djelovanju na druge puteve izlučivanja (sluznica nosa, suzne žlijezde). Soli joda često imaju blagotvoran učinak na kronični bronhitis kod starijih osoba. Propisuje se kod dugotrajnog kroničnog bronhitisa s viskoznim ispljuvkom koji se teško iskašljava, osim toga kod suhog bronhitisa, kod katara kod oboljelih od emfizema, a posebno kod istodobnih astmatičnih tegoba. Postoje kontraindikacije: akutna upala pluća i dišnog trakta, rani stadij upale pluća.

U mnogim slučajevima učinkoviti su omekšivači poput pripravaka od korijena bijelog sljeza.

Kod bronhitisa s odvajanjem velike količine seroznog sputuma terpinhidrat se koristi u dnevnoj dozi do 1,5 g. Kod truležnog sputuma terpinhidrat se koristi u dozi od 0,2 g 3-4 puta dnevno, često zajedno s antibioticima.

S pojačanim refleksom kašlja i bronhijalnom opstrukcijom, preporučljivo je propisati oblike lijeka iz biljke majčine dušice, koja sadrži mješavinu eteričnih ulja, od kojih neka imaju sedativno svojstvo. Kombinacija središnjeg sedativnog djelovanja s ekspektoransom i nešto baktericidnog djelovanja čini timijan učinkovitim lijekom za opstruktivni bronhitis.

Među mjerama prevencije kroničnog bronhitisa za povećanje otpornosti tijela, uz respiratorne terapeutske vježbe, od velike su važnosti postupci otvrdnjavanja, opća tonika. Pantokrin, eleuterokok, magnolija i vitamini imaju adaptivna svojstva. Obećavajući utjecaj na alergijsku reaktivnost i mehanizme imunobiološke zaštite.

Pantokrin imenuje 30-40 kapi 30 minuta prije jela 2-3 tjedna. Ekstrakt Eleutherococcus preporučuje se 20-40 kapi 3 puta dnevno 30 minuta prije jela u ciklusima od 25-30 dana. Tinktura kineske magnolije se uzima 20-30 kapi po prijemu 2-3 puta dnevno na prazan želudac 2-3 tjedna. Terapija saparalom je također prikazana na 0,05 g 2-3 puta dnevno tijekom 15-25 dana.

S gnojnim bronhitisom dodatno se propisuje antibiotska terapija, a s opstruktivnim bronhitisom antispazmodici i, u nekim slučajevima, strogo prema indikacijama, glukokortikoidi.

Koriste se i produljeni sulfanilamidni pripravci: sulfapiridazin 12 g / dan, sulfadimetoksin 1 g / dan. Bactrim je učinkovit (2 tablete 2 puta dnevno). Od derivata kinoksalina, kinoksidin se propisuje u dozi od 0,15 g 3 puta dnevno. Kao protuupalni lijekovi propisuju se acetilsalicilna kiselina, kalcijev klorid i drugi lijekovi.

Općenito, za učinkovito liječenje kroničnog bronhitisa ključno je identificirati i liječiti rinitis, tonzilitis i upalu paranazalnih šupljina.

Također je potrebno propisati vitamine: askorbinska kiselina 300-600 mg / dan, vitamin A 3 mg ili 9900 IU dnevno, vitamini B (tiamin, riboflavin, piridoksin) - 0,03 g dnevno tijekom cijelog liječenja. Prikazane su vitaminske infuzije - od šipka, crnog ribiza, rowan bobica itd.

Mnogi autori osporavaju izvedivost primjene antibiotika. Međutim, pozitivno rješavajući pitanje indikacija za njihovo imenovanje kod bronhitisa, potrebno je voditi se sljedećim općim pravilima: moguća mogućnost upale pluća, dugotrajno povećanje temperature ili njezine visoke brojke, toksikoza, kao i nedostatak učinak prethodne terapije.

Prosječni tijek antibiotske terapije za bronhitis je 5-7 dana. Za gentamicin, levomicetin - tjedan dana, prema indikacijama - 10 dana, u teškim slučajevima do dva tjedna.

U nekim slučajevima, vođeni stanjem bolesnika, preporučljivo je koristiti kombinacije dva ili čak tri antibiotika, što je određeno postojećim tablicama kompatibilnosti za ovu skupinu lijekova.

Ponekad se za antibiotsku terapiju može odabrati sulfonamidi ili lijekovi skupine nitrofurana. Opći tijek terapije sulfanilamidima traje u prosjeku, u pravilu, od pet dana do tjedan dana, rjeđe se može produžiti na deset.

Prevencija

Najbolji način da spriječite kronični bronhitis je prestati ili ne početi pušiti.

Izbjegavajte kontakt sa tvarima koje nadražuju pluća i mjesta sa zagađenim zrakom.

Pijte čaj od maline kao diaphoretic;

Piti infuz lišća podbjela (žlica listova na čašu kipuće vode, popiti gutljaj tijekom dana), ili mješavinu podbjela s divljim ružmarinom i koprivom u jednakim omjerima;

Pijte infuziju borovih pupoljaka (žličicu na čašu vode, kuhajte 5 minuta, ostavite 1,5-2 sata i popijte u 3 doze nakon jela);

Pijte sok od luka i sok od rotkvice kao jak ekspektorans;

U istu svrhu piti mlijeko kuhano sa sodom i medom.

Rizik od bronhitisa može se smanjiti redovitim očvršćavanjem tijela i čestim čišćenjem kuće kako bi se spriječilo nakupljanje kućne prašine. Korisno je dugo ostati na otvorenom po suhom vremenu. Liječenje kroničnog bronhitisa posebno je uspješno na morskoj obali, kao iu suhim planinskim područjima (na primjer, u odmaralištima Kislovodsk).