Dodaj u favorite
Dom ultrazvuk tijekom trudnoće

Kronični gastritis. Uzroci limfocitnog kolitisa

Vrlo je teško dijagnosticirati kronični gastritis, čiji simptomi nisu uvijek odmah prepoznatljivi. Mnogi pacijenti ne obraćaju pozornost na nelagodu, čime propuštaju važnu točku. No, prema statistikama, svaki 5 stanovnik planeta pati od kroničnog oblika ove podmukle bolesti. Najgora stvar je što se često u pozadini gastritisa razvija peptički ulkus ili rak želuca.

Poteškoće u dijagnozi

Gastritis se dijeli na nekoliko vrsta i oblika upalnog procesa unutarnje sluznice stijenki želuca. Želučani sok ima važnu ulogu u dijagnosticiranju problema. Tijek bolesti, terapija i simptomi ovise o stupnju kiselosti. Postoji gastritis s visokom ili niskom kiselošću.

Bolest se razvija u kronični oblik s dugotrajnim upalnim procesima koji utječu na dublje slojeve želuca. U opasnosti su pacijenti s akutnim oblikom bolesti, kao i oni koji se ne pridržavaju pravila zdrave i hranjive prehrane. Često se kronični gastritis javlja nakon dugotrajne uporabe određenih lijekova ili nakon prijenosa zaraznih bolesti. Uzima se u obzir i nasljedni faktor.

Provokator bolesti

Svi uzroci bolesti podijeljeni su u 2 skupine: endogeni i egzogeni. Prva kategorija podražaja uključuje bolesti unutarnjih organa, koje daju poticaj razvoju kroničnog oblika bolesti. S oštrom razinom proizvodnje lučenja klorovodične kiseline dolazi do atrofičnih promjena u želučanoj sluznici, a insuficijencija nadbubrežne žlijezde izaziva ovaj proces. Ako pacijent ima hipovitaminozu ili anemiju nedostatka željeza, kronični gastritis će biti endogeni.

Egzogena skupina uključuje sljedeće razloge:

  • korištenje grube i suhe hrane;
  • pretjerana strast prema marinadama, začinjenim, prženim i dimljenim jelima;
  • nepravilno i brzo prihvaćanje hrane;
  • osoba je u žurbi i ne žvače hranu pravilno;
  • jedenje vrlo vruće hrane ili tekućine;
  • hrana koja iritira želučanu šupljinu povećava stvaranje klorovodične kiseline.

Posebno negativnu ulogu u razvoju upalnih procesa ima ovisnost o alkoholu i duhanu. Pušenje neprestano utječe na izlučivanje klorovodične kiseline, potičući njezino stvaranje. Osim toga, duhan dovodi do poremećaja u stvaranju sluzi, gastroduodenalnog motiliteta, hiperfunkcije i hiperplazije parijetalnih stanica želučane šupljine, pa čak i zanemareni bronhitis pluća u kroničnom stadiju uzrokuje hipoksiju sluznice, dovodi do razvoja drugih negativne morfološke promjene.

Pretjerana strast za jakim pićima ometa stvaranje želučane sluzi, nakon čega se površinski sloj epitela ljušti i ne obnavlja. A to remeti proces opskrbe krvlju želučane sluznice. S produljenom uporabom alkohola (nekoliko godina), pacijent razvija atrofične promjene. U medicini postoji čak i zaseban pojam "alkoholni gastritis", naziv bolesti koja je odnijela više od jednog života.

Ne biste trebali biti tako nemarni s uzimanjem alkohola, jer u jednom trenutku možete izazvati akutni erozivni gastritis, ali samo ako uzmete jednu veliku dozu alkohola.

Neki lijekovi (prednizolon, lijekovi protiv tuberkuloze, salicilati, neki antibiotici, sulfonamidi, kalijev klorid i drugi) uzrokuju gastritis toksične etiologije. Ali ne samo lijekovi, već i radni uvjeti mogu razviti takvu bolest. Na primjer, pretjerano prašnjavo skladište ili prostorija s visokom koncentracijom kemikalija pridonosi iritaciji želuca.

Liječnici su još uvijek podvojeni oko svih uzroka tegoba, jer je porijeklo bolesti kod svih pacijenata različito. Među etiološkim uzrocima bolesti, veliko mjesto se daje mikroorganizmima površine sluznice. Bakterija Helicobacter pylori spiralnog oblika nalazi se ispod parijetalne sluzi na epitelnim stanicama. Ovi mikroorganizmi su vrlo aktivni.

Patogeneza i oblici

Glavne značajke još nisu u potpunosti pronađene. Ranije su liječnici vjerovali da se kronični oblik gastritisa razvija kod pacijenata koji su više puta patili od akutnog gastritisa. Sada znanstvenici kažu da je kronični gastritis neovisna bolest. Tijekom formiranja gastritisa tipa A dolazi do infiltracije sluznice plazma stanicama i limfocitima. A to dovodi do prerane smrti parijetalnih stanica i poremećaja stvaranja novih stanica. Rezultat je žalostan: teška atrofija žlijezda sluznice fundusa želuca. U kroničnom obliku gastritisa tipa B takve se promjene ne događaju.

Bolesnici tijekom bolesti ometaju stvaranje želučane sluzi, koja je zaštitnik epitelnih stanica. Ponekad postoji duodenogastrični refluks žuči, u kojem sok gušterače, kada se baci u želudac, počinje uništavati lipidne strukture, oslobađajući histamin i dovodi do degeneracije želučane sluzi. Sve to uzrokuje pojavu upalnog procesa, koji izaziva razvoj kroničnog oblika antralnog gastritisa s metaplazijom i displazijom epitela. Ali ta je činjenica još uvijek kontroverzna, pa točna slika gastritisa tipa B nije jasna.

Osim unutarnjih neprimjećenih promjena, pacijent može dijagnosticirati prve simptome jednog ili drugog oblika kroničnog gastritisa. Uobičajeni i najčešći znakovi:

  • žgaravica;
  • nedostatak apetita;
  • loš miris i okus u ustima;
  • bol u gornjem dijelu trbuha (pritisak i bol);
  • podrigivanje.

Ljudsko tijelo ima jednu zanimljivu osobinu: pH dvanaesnika je alkalan, dok je pH jednjaka neutralan. Želučani sok, koji se nalazi u različitim dijelovima ovog organa, ima različita svojstva, jer ga proizvode određene žlijezde u različitim dijelovima želuca. Ali žgaravica se pojavljuje zbog kršenja acidobazne ravnoteže u jednom od odjeljaka gastrointestinalnog trakta.

Ako se pacijentu dijagnosticira gastritis s niskom razinom kiselosti, simptomi bolesti će se nešto promijeniti.

Pacijenti će biti mučeni proljevom, podrigivanjem zrakom, mučninom. Bolan osjećaj boli dijagnosticirat će se odmah nakon jela u epigastričnoj regiji.

Kod kroničnog gastritisa s povećanom razinom kiselosti uočava se podrigivanje kiselog sadržaja želuca, kao i bolovi koji obično smetaju na prazan želudac i postupno nestaju nakon zasićenja. Uz glavne simptome, pacijenti osjećaju bolove u području srca, slabost i pospanost, nizak krvni tlak, razdražljivost i aritmiju.

Ako postoji suženje antruma želuca ili njegova deformacija, pacijent pati od antralnog tipa kroničnog gastritisa. Pojačano lučenje želučanog soka, odsutnost klorovodične kiseline u želučanom soku, bolovi u epigastričnoj regiji i dispeptični simptomi simptomi su ove vrste bolesti.

Vrlo često mlađa generacija pati od gastritisa, koji utječe na žlijezde želuca. Uostalom, ovo je rani oblik bolesti. Prilikom pregleda pacijenta može se vidjeti normalno stanje želučane sluznice, ali s blagim zadebljanjem zidova. Na površini epitela vidljiva su umjerena žarišta distrofičnih promjena, ta područja postaju kubična, a debljina jezgri se povećava. Na površini epitela vidljiva je sluz.

U razdoblju egzacerbacije slika se pogoršava. Na primjer, postoji edem strome, nakupljanje leukocita u području jama, nekroza pokrovnog epitela i stvaranje erozije.

Sindrom boli

Bol je jedan od glavnih i prvih simptoma mnogih bolesti. No, gastralgija (bol) se javlja upravo u području trbušne stijenke, to je prvi i najsigurniji znak gastritisa. Ovu vrstu boli ne treba brkati s drugim trbušnim tegobama koje liječnici nazivaju "akutni abdomen". To može biti rezanje, pritiskanje i probadanje, peckanje i pričvršćivanje. Takvi simptomi
karakteriziraju upalu slijepog crijeva, refluks, opstrukciju crijeva, rak i pankreatitis. Zanimljivo je da se simptomi ovih bolesti gotovo nikada ne pojavljuju sami. Najčešće ih prate dodatni znakovi gastritisa: mučnina, slabost i proljev (konstipacija).

Kada pacijent dođe na pregled kod liječnika, vrlo je teško i nije uvijek moguće bez pregleda točno utvrditi uzrok i znakove bolesti. Dakle, s objektivnom analizom stanja pacijenta, ponekad je moguće otkriti blagu bolnost u pilorobulbarnoj ili epigastričnoj regiji pomoću metode palpacije. Nakon postupka gastroskopije želuca bit će uočljiva velika količina žuči ili sluzi, otok duodenalnog bulbusa i sluznice, kao i hiperemija.

Glavni znakovi gastritisa:

  1. Kiseli sadržaj želuca.
  2. Bol i žgaravica.
  3. Zatvor.

Kronični gastritis ne ovisi uvijek o načinu života, često se pogoršava u proljeće i jesen. Nedostatak pravodobnog i kompetentnog liječenja može dovesti do nepovratnih posljedica: unutarnjeg krvarenja, raka želuca ili čira na dvanaesniku. No, polovica pacijenata godinama ne primjećuje simptome ove bolesti, a ljudi žive ne mijenjajući svoje navike sve dok se ne otkrije ozbiljan stadij bolesti.

Dakle, kronični oblik bolesti može se razvijati desetljećima, dok će se faze remisije i egzacerbacije stalno izmjenjivati. Svake godine bolest napreduje i aktivno se razvija, prodirući duboko u tijelo. Obično površinski oblik bolesti prelazi u atrofičnu fazu za 20 godina. Pacijent će osjetiti povećanje učestalosti Ahilove dijareje, imat će sindrom nedovoljne apsorpcije hrane, probavni sustav će se poremetiti.

Iako ovo nije smrtonosna bolest, ne vrijedi odgoditi odlazak liječniku ako se pronađu simptomi bolesti. Pacijenti se ne bi trebali baviti samoliječenjem, potrebno je podvrgnuti svim pregledima, dobiti točnu dijagnozu i odgovarajući tijek liječenja.

Antralni gastritis površinski i žarišni

U poliklinikama se u ordinacijama gastroenterologa uočava veliki red ljudi.

Bolest se brzo pomladila, pa od nje ne pate samo odrasli, već i mlađa generacija djece.

Zašto postoji takav trend? Kako liječiti antralni gastritis želuca i tko je u opasnosti? O tome će biti riječi u ovom članku.

Samo kontaktiranjem iskusnog kvalificiranog stručnjaka možete saznati točnu dijagnozu i podvrgnuti se učinkovitom liječenju. Stoga ne biste trebali zanemariti odlazak u bolnicu.

Što je gastritis

Površinski antralni gastritis treba shvatiti kao pojavu žarišta bolesti u antrumu želuca, gdje se formira bolus hrane.

Ovu bolest stručnjaci nazivaju kroničnom upalom želuca, s obzirom na neke značajke lokalizacije i kliničkog tijeka.

Pravilan pristup propisivanju terapije važan je za postizanje brzog oporavka.

Ova vrsta upale obično se naziva različitim imenima, a sva ona odgovaraju odobrenoj međunarodnoj klasifikaciji.

Svaki naziv odražava karakteristike kliničkih znakova i oblika bolesti.

Znan:

  • difuzni gastritis;
  • neatrofičan;
  • tip B;
  • hipersekretorna lezija želuca i povezana s Helicobacter pylori;
  • površinski;
  • međuprostorni.

Stručnjaci se slažu da je antralni površinski gastritis početni stadij varijanti ove bolesti.

Ljudima stvara mnogo problema. U stanju akutnog oblika bolesti, osoba doživljava težinu, bol, kao i druge simptome koji se pojavljuju prilično često.

U tom slučaju dolazi do upale želučane sluznice. Ova pojava se odnosi na kronične bolesti, jer je posljedica nepravilnog načina liječenja tijela ili čak zanemarivanja.

Zbog toga je važno utvrditi je li kod pacijenta difuzni gastritis ili površinski oblik bolesti kako bi se pravilno propisao tijek terapije.

Klasifikacijske karakteristike

Antralna upala u želucu nije tako česta. Bolest prolazi gotovo bez simptoma, pa ju je vrlo teško identificirati u prvoj fazi.

Ali u kroničnom stupnju tijeka bolesti više se ne mogu izbjeći promjene u tijelu.

Prema stupnju dubine lezije, razlikuju se nekoliko vrsta gastritisa:

  • Površinski - kada postoje kršenja u vanjskom dijelu sluznice, nema ožiljaka, žljezdane stanice nastavljaju raditi kao i prije. Ova vrsta bolesti je izvrsna za liječenje.
  • Erozivno - upala zahvaća duboke slojeve, izazivajući čireve, eroziju, pukotine. Teško za liječenje. Ima ozbiljne simptome.

Uzroci bolesti

Antralni žarišni površinski gastritis može se pojaviti iz raznih razloga. Ali glavni je razvoj Helicobacter pylori, koji je zastupljen u 9 različitih vrsta.

Razlikuje se u sposobnosti preživljavanja u kiseloj sredini, krećući se u gelu poput sluzi u području želuca.

Sam sebi osigurava zaštitnu funkciju stvaranjem raznih enzima.

To uključuje: superoksid dismutazu, mucinazu, proteazu, ureazu itd. Zapravo, Helicobacter pylori može sintetizirati proteine ​​potiskujući proizvodnju klorovodične kiseline u želučanim žlijezdama.

U ovom slučaju, osoba čak i ne sumnja da je nositelj infekcije, jer možda nema sve simptome bolesti. Infekcije se prenose prljavim rukama, vodom, a također i slinom u slučaju poljupca.

U slučaju prisutnosti čimbenika rizika, Helicobacter pylori se može aktivirati, uzrokujući površinski antralni gastritis.

Prodire kroz stijenku epitela, ostajući čvrsto u njemu. Kao rezultat toga, uopće postaje nedostupan želučanom soku.

Čimbenici razvoja bolesti

Površinski gastritis antruma razvija se u ljudskom tijelu ne samo krivnjom Helicobacter pylori.

Stvar je u tome što ako je rad probavnog trakta poremećen, tada može doći do upale.

U ovom slučaju čimbenici rizika su:

  • nepravilna prehrana, koja se izmjenjuje s produljenim postom s prejedanjem;
  • brza hrana, začinjena jela, masna hrana;
  • loše navike: alkohol, pušenje;
  • korištenje proizvoda niske kvalitete, bez vitamina i proteina;
  • uzimanje lijekova na dugoročnoj osnovi. Lijekovi iritiraju stijenke želuca. To bi trebalo uključiti skupinu s uključivanjem Aspirina, nesterodinskih i sterodinskih hormona, lijekova protiv tuberkuloze;
  • osjetljivost tijela na stres, naporan rad;
  • nasljedni faktor;
  • pojava alergijskih manifestacija na određene proizvode.

Rizična skupina

Često se površinski gastritis antruma želuca razvija kod ljudi s određenim patologijama, odnosno:

  • bolesti dišnog i kardiovaskularnog sustava;
  • bolest bubrega;
  • stanje nedostatka željeza;
  • funkcionalni neuspjesi endokrinog sustava;
  • karijes i žarišta infekcije u nazofarinku, genitalijama;
  • disfunkcija probavnog trakta.

Tijek bolesti

Gastritis antruma želuca razvija se prema klasičnoj shemi:

  1. infiltracija sluznice javlja se uz pomoć podvrste Helicobacter pylori, plazma stanica, neutrofila, makrofaga i limfocita;
  2. folikuli se formiraju iz limfoidnog tkiva;
  3. postoji proces degeneracije epitela, kao i pojava žarišnih zona oštećenja ili difuznih promjena različitog stupnja.

Antralna upala nastavlja se na pozadini povećanja izlučivanja želučanog soka, izazivajući rast žljezdanih stanica i aktivirajući njihovu funkcionalnost zbog Helicobacter.

Znanstvenici potvrđuju činjenicu da ova vrsta kroničnog gastritisa nema veze s autoimunim procesima ljudskog tijela.

Ako bolest traje dovoljno dugo, dolazi do postupnog pražnjenja epitela, kao i do atrofije sluznice, što zahtijeva zamjenu transformacije epitela u intestinalnu varijantu ili fibrozno tkivo.

Sve to povećava rizik od raka želuca. Samo kvalificirani liječnik treba dijagnosticirati stanje tijela i liječiti antralni gastritis.

znaci i simptomi

Žarišni gastritis antralnog tipa karakterizira pojava simptoma koji su karakteristični za sve druge vrste kroničnih lezija želuca.

Dijagnoza će pomoći u određivanju točne vrste bolesti i propisati ispravan tretman za površinski antralni gastritis.

Simptomi:

  • pojava boli u epigastričnoj regiji nakon jela ili u slučaju praznog želuca;
  • povraćanje, mučnina;
  • podrigivanje;
  • žgaravica, koja nije izazvana kvalitetom konzumirane hrane;
  • nadutost i nadutost;
  • neugodan okus u ustima, promatran na dugoročnoj osnovi;
  • kršenje stolice - izmjenični proljev i zatvor;
  • neugodan miris iz usta tijekom disanja;

Ako pacijent razvije neku vrstu difuznog gastritisa, mogu mu smetati simptomi kao što su slabost, nagli gubitak težine, nedostatak apetita.

U slučaju erozivnog oblika karakteristično je krvarenje, kako u izmetu tako i tijekom povraćanja. Ako se bolest ne liječi, moguće je postići stanje anemije, koja će se pretvoriti u čir, upalu gušterače.

Dijagnoza bolesti

Da bi razjasnio dijagnozu, liječnik će pacijentu propisati sljedeće:

  • opća analiza krvi;
  • mokriti za kiselost želučanog soka;
  • analiza izmeta na okultnu krv;
  • provođenje krvnog testa za imunološki sastav protutijela za potvrdu prisutnosti Helicobacter pylori;
  • rendgen želuca;
  • fibrogastroskopski pregled.

Često se postavlja pitanje hoće li ultrazvuk biti koristan za dijagnosticiranje gastritisa, vrijedi napomenuti da je želudac šuplji organ, pa stoga ova studija nije od velike važnosti.

Liječenje antralnog tipa gastritisa

Liječnik će svakako inzistirati na posebnoj dijeti. Morate jesti 5-6 puta dnevno u malim obrocima kako ne biste preopteretili želudac.

Potrebno je isključiti dimljeno meso, prženu hranu, slatkiše i začinjene začine. Bolje je jesti hranu koja je prethodno obrađena kroz mlin za meso.

Preporuča se kuhati hranu na pari ili kuhati. Ako pacijent ima akutnu fazu razvoja antralnog gastritisa, ni u kojem slučaju ne smije jesti masnu hranu, svježe pecivo i crni kruh, konzerviranu hranu, čokoladu, slatkiše, punomasno mlijeko, bogate juhe, slanu ribu, piti sok, alkoholna pića i kava, kakao.

Također je zabranjeno jesti grožđe. U ograničenim obrocima možete jesti namirnice s grubim vlaknima u sastavu: povrće, svježe voće, ugodno piće od suhog voća.

Približna dijeta za antralni gastritis

Dijeta se može temeljiti na sljedećim vrstama hrane:

  • pileća juha s tostovima od bijelog kruha (potrebno ih je osušiti u pećnici, ali ne pržiti u ulju);
  • kuhana riba;
  • žitarice;
  • parni kotleti;
  • tjestenina;
  • ne-kiseli žele;
  • lonac od sira;
  • pire od povrća ili složenac.

Terapija lijekovima za antralni gastritis

U slučaju infekcije Helicobacter pylori u ljudskom tijelu, liječnik propisuje lijekove za liječenje gastritisa za uništavanje patogena.

Ovo je tečaj iskorjenjivanja. Potrebno je piti kombinacije antibakterijskih lijekova kao što su tetraciklin, metronidazol, ampiciklin, klaritromicin.

Na kraju tečaja potrebno je podvrgnuti dodatnom pregledu tijela. Ako dođe do pogoršanja stanja, potrebno je koristiti ove lijekove u injekcijama kako ne bi ponovno iritirali želučanu sluznicu.

Da biste ublažili simptome boli, u liječenju morate koristiti no-shpu ili papaverin.

Za blokiranje prekomjerne sekretorne funkcije gastrointestinalnog trakta koriste se Hefal, Denol i Almagel, ali Cerucal se preporučuje za isključivanje refluksnog refluksa.

Riboksin, anabolici, solcoseryl pomoći će aktivirati proces ozdravljenja zidova želuca.

Ako se isključe znakovi tumorske transformacije i krvarenja, liječnik može propisati: UHF, elektroforezu, fonoforezu ili tijek dijadinamičkih struja.

Onima s dijagnozom kroničnog površinskog gastritisa antruma želuca preporučuje se rehabilitacija u sanatorijima.

Koristan video

Upalni proces koji se odvija na želučanoj sluznici naziva se atrofični gastritis. Uz ovu bolest, broj zdravih stanica uvelike se smanjuje, javlja se prekancerozno stanje. Prije početka liječenja atrofičnog gastritisa, trebali biste saznati uzroke njegovog razvoja. Simptomi i liječenje gastritisa u potpunosti ovise o stupnju razvoja bolesti.

  • 1Klinička slika bolesti
  • 2 Manifestacija patologije
  • 3 Metode pregleda tijela
  • 4 Vrste bolesti
  • 5 Terapija liječenja
  • 6 Dijeta u slučaju bolesti

1Klinička slika bolesti

Jedna od najopasnijih vrsta gastritisa je atrofični, koji se najčešće razvija kod starijih i sredovječnih muškaraca.

Pod utjecajem određenih uzroka, stanice želuca prolaze kroz takozvanu "atrofičnu degeneraciju" i više ne mogu obavljati svoje funkcije - proizvoditi komponente želučanog soka. Umjesto toga, počinju lučiti sluz. Atrofični gastritis obično nestaje s niskom ili visokom želučanom kiselinom. Ali opasnost od bolesti nije ni u tome što pridonosi pogoršanju probavnog trakta. Danas se zna da su atrofični gastritis i rak želuca povezani. Atrofični gastritis je preteča složenije bolesti.

Podmuklost bolesti leži u činjenici da u prvim fazama bolest prolazi gotovo bez simptoma.

Malu nelagodu vrlo je lako zanemariti ili zamijeniti za jednostavnu bolest.

Svi oblici atrofičnog gastritisa imaju slične simptome. Nakon jela, čak iu malim količinama, pacijenti se najčešće žale na osjećaj težine u solarnom pleksusu. Primjećuju se manifestacije GI patologije: loš zadah, tutnjava u trbuhu, nadutost, zatvor, rjeđe proljev.

Pojavljuju se i neki drugi simptomi koji nisu izravno povezani s bolestima probavnog trakta: naglo smanjenje tjelesne težine, nedostatak vitamina B12, znakovi anemije, žutilo kože, peckanje jezika, glavobolje. Mogu se pojaviti čirevi u ustima. Hormonska pozadina je slomljena.

Za dijagnozu se koriste različite metode, primjena CT-a, ultrazvuka, MRI-a, X-zraka ne daje iscrpne informacije.

Kako bi se dobili svi podaci i propisao ispravan tretman za atrofični gastritis, češće se koriste različite vrste gastroskopije i endoskopije. Gastroskop vam omogućuje određivanje stanjivanja stijenki želuca. Ispitivanje gastrointestinalnog trakta omogućuje vam dobivanje podataka o stanju žlijezda želuca.

Najprikladnija moderna metoda istraživanja je gastropanel, koji omogućuje neinvazivno procjenu stanja aktivnosti želuca. Metoda se temelji na identifikaciji triju pokazatelja: proteina pepsinogena odgovornog za proizvodnju HCL-a, antitijela Helicobacter pylori i hormona gastrina 17 koji kontrolira proizvodnju kiseline i regeneraciju stijenki želuca.

2 Manifestacija patologije

Atrofični gastritis može biti različitih vrsta. Ovisno o stadiju, osoba može razviti:

  • površinski;
  • začinjeno;
  • umjereno;
  • kronični atrofični gastritis.

Površinski atrofični gastritis smatra se samo znakom moguće upale sluznice. Ovo je najranija faza, u kojoj su manifestacije praktički nevidljive, pa se može odrediti samo uz pomoć endoskopije. Instrumentalnom metodom istraživanja nalaze se sljedeće manifestacije:

  • hipersekrecija stanica - može se utvrditi samo neizravnim znakovima;
  • debljina zidova želuca je normalna;
  • degeneracija epitela - na umjerenoj razini.

Suprotno uvriježenom mišljenju, kronični atrofični gastritis je samostalna bolest, a ne transformacija akutnog oblika želučane bolesti. Kronični gastritis karakterizira dugotrajno, progresivno uništavanje želučanih stanica, pri čemu prevladavaju distrofični, a ne upalni procesi. Motorna, sekretorna i druge funkcije želuca značajno se mijenjaju.

U kroničnom obliku, bolest utječe ne samo na želudac, već i na druge organe: gušteraču i endokrine žlijezde. Zbog intoksikacije, živčani i krvožilni sustav uključeni su u razvoj bolesti.

Pojava simptoma bolesti povezana je s niskom ili visokom kiselošću želučanog soka.

3 Metode pregleda tijela

Najznačajnije metode ispitivanja su endoskopija, pH mjerenje i krvne pretrage. Uz pomoć instrumentalnih metoda, atrofični gastritis može se otkriti sljedećim znakovima:

  • zid organa može biti normalne debljine ili pretanak;
  • prisutnost želučanih jama velike širine;
  • aktivnost žlijezda je znatno smanjena;
  • opaža se vakuolizacija žlijezda;
  • zbijeni epitel;
  • sluznica je zaglađena;

Umjereni atrofični gastritis vrlo je konvencionalna oznaka stadija u kojem se opaža samo djelomični, blagi stupanj transformacije stanica. Postoji samo jedan način otkrivanja bolesti u ovoj fazi - određivanjem broja zahvaćenih stanica na području želučane sluznice. Istodobno se analiziraju i promjene tkiva.

Uz ovu bolest, simptomi će biti potpuno isti kao u akutnom obliku: akutna bol, koja se, međutim, ne pojavljuje uvijek (češće nakon uzimanja začinjene, pržene hrane), česta nelagoda nakon jela.

Akutni ili aktivni gastritis karakterizira pogoršanje upalnih procesa. Postoji oticanje tkiva, uništavanje epitela do erozije sluznice (u rijetkim slučajevima) i infiltracija leukocita izvan organa.

Simptomi akutnog oblika: jaka bol u želucu, proljev, groznica, gubitak svijesti - do kome.

4 Vrste bolesti

Postoje sljedeće vrste atrofičnog gastritisa:

  • antralni;
  • žarišni;
  • difuzno.

Fokalni atrofični gastritis karakterizira pojava područja s patološkim procesima u tkivima želuca. U nekim slučajevima bolest prolazi s povećanom kiselošću. Povećanje količine klorovodične kiseline u ovoj bolesti obično se objašnjava činjenicom da zdravi dijelovi želučanog tkiva kompenziraju rad zahvaćenih. U osnovi, u svojim simptomima, žarišni atrofični gastritis se ne razlikuje od uobičajenog.

Najčešći simptom je intolerancija na određene namirnice: premasnu hranu, mliječne proizvode i sl. Nakon konzumiranja takve hrane može doći do povraćanja, bolova u želucu i žgaravice. Laboratorijski testovi i instrumentalni testovi pomažu u točnom postavljanju dijagnoze.

Antralni atrofični gastritis razvija se u donjem dijelu želuca, na granici s dvanaesnikom. Manifestacije ove bolesti su vrlo svijetle i izgledaju kao ožiljci. Vizualno je to zbijena cijev. Znakovi dispepsije su umjereni: pojava podrigivanja nakon jela, bol u solarnom pleksusu, gubitak apetita, mučnina ujutro, zamjetno smanjenje tjelesne težine. Kiselost ostaje na istoj razini ili, što se događa puno češće, blago se smanjuje.

S antralnim gastritisom propisana je instrumentalna studija, kao rezultat toga, obično se otkriva promjena i deformacija zidova želuca, kao i smanjenje peristaltike zbog krutosti zidova. Često se dijagnosticiraju tumori na sluznici i ulcerativni procesi.

Drugi tip je difuzni gastritis. Ova bolest je srednji stadij koji se javlja nakon pojave površinskih deformacija stijenki želuca i prije distrofičnih promjena. Najočitiji znak je prisutnost žarišta degeneracije želučanih žlijezda i kršenje njihove aktivnosti, pojava nezrelih stanica. Ostali simptomi bolesti su prisutnost mikrostrukturnih lezija i produbljivanje želučanih jamica.

5 Terapija liječenja

Zbog činjenice da postoji mnogo oblika bolesti, atrofični gastritis nema opći pristup u liječenju. Utvrđeno je da se započeti proces atrofije ne može ispraviti, jer se oštećene stanice ne vraćaju u prvobitno stanje.

Unatoč tome, već su predložene metode koje omogućuju učinkovito liječenje atrofičnog oblika gastritisa, bez obzira na njegovu vrstu i stadij, kako bi se zaustavio njegov daljnji razvoj.

Svi oblici liječenja temelje se na rezultatima pregleda jer svaki slučaj zahtijeva specifičan terapijski pristup. Režim liječenja sastoji se od nekoliko faza.

Prva faza - eradikacija Helicobacter pylori, neophodna je u slučaju kada bakterije snažno utječu na tijek bolesti. Glavni zadaci u ovoj fazi:

  • suzbijanje razvoja bakterija, prevladavanje njihove otpornosti na antibiotike;
  • smanjenje dispeptičkih simptoma, olakšanje stanja primjenom inhibitora;
  • smanjenje trajanja liječenja;
  • smanjenje broja korištenih lijekova kako bi se smanjila pojava nuspojava.

U drugoj fazi pokušava se utjecati na razvoj autoimunih procesa. Metoda koja bi u potpunosti utjecala na razvoj atrofičnog hiperplastičnog gastritisa još nije pronađena. Obično se u ovoj fazi propisuju hormonski lijekovi i imunokorektori, ali oni ne daju uvijek željeni učinak.

Treća faza je patogenetska terapija. Tijekom tog razdoblja propisuju se lijekovi iz različitih skupina:

  1. Sredstva za pomoć probavi.
  2. Roditeljske injekcije za ispravljanje nedostatka vitamina B12.
  3. U nekim slučajevima, mineralne vode su učinkovite - imaju blagotvoran učinak na proizvodnju klorovodične kiseline.
  4. Za smanjenje upale koriste se lijekovi koji uključuju sok od psylliuma, na primjer, Plantaglucid. Alternativno, sok od psiliuma može se koristiti izravno.
  5. Riboksin, koji se sve češće propisuje pacijentima, doprinosi liječenju upale.
  6. Propisuju se lijekovi za regulaciju motoričke funkcije crijeva (cisaprid ili neki drugi).
  7. Za zaštitu sluznice koriste se bizmutov nitrat bazični, Kaolin, Vikair.

Nakon završetka aktivnog liječenja počinje razdoblje remisije. U ovom trenutku, glavni zadaci su obnova probavnih funkcija, nadopunjavanje tvari potrebnih za to.

6 Dijeta u slučaju bolesti

Da bi liječenje atrofičnog gastritisa dalo rezultate, pacijentu se propisuje posebna dijeta, koje će se morati pridržavati tijekom cijelog razdoblja liječenja i remisije. U svakom slučaju, s ovom bolešću mogu se pojaviti neke poteškoće tijekom ugostiteljstva. Prije liječenja atrofičnog gastritisa želuca, liječnik propisuje jednu od četiri vrste dijeta koje je razvio M. I. Pevzner.

Dijeta 1. Propisuje se tek kada se simptomi upale postupno povuku. Ovakav način prehrane pomaže normalizirati rad želuca. Hladna i topla jela isključena su iz dnevnog jelovnika pacijenta. Ograničite unos hrane bogate vlaknima. Ukupno, dijeta uključuje otprilike 11 jela.

Dijeta 1a - preporučuje se pridržavanje bolesnika u prvim danima liječenja. Svrha ove vrste dijete je štedljiva prehrana, smanjenje stresa. Hrana treba biti tekuća ili pasirana, način pripreme je kuhanje na pari ili u vodi.

Dijeta 2 smatra se osnovnom, usmjerenom na poticanje rada žlijezda. Prehrana bolesnika treba biti raznolika. Jelovnik uključuje ribu, nemasno meso, jela od kiselog mlijeka i brašna, voće i povrće. Proizvodi se mogu pržiti na malo ulja, kuhati, pirjati i peći. Na jelovniku je ukupno oko 30 stavki.

Dijeta 4 - s enteralnim sindromom ima za cilj poboljšati rad želuca, smanjiti upalu sluznice. Mliječni proizvodi su isključeni, jer se opaža njihova netolerancija. Potrebno je jesti frakcijsko, to jest često, ali u malim obrocima. Nakon prolaska simptoma upale, bolesnici se prelaze na cjelovitiju prehranu – br.2.

Jessner-Kanoffova limfocitna infiltracija - rijedak oblik dermatoze, koji izvana podsjeća na neke autoimune poremećaje, kao i na kancerozne tumore limfnog sustava i kože. Bolest su prvi put opisali 1953. godine znanstvenici Jessner i Kanof, ali se još uvijek smatra slabo shvaćenom i ponekad se smatra jednim od stadija drugih patoloških procesa.

Mehanizam razvoja limfocitne infiltracije temelji se na nakupljanje nekanceroznih limfnih stanica ispod kože.

Neoplazme koje se formiraju u ovoj bolesti uglavnom se sastoje od T-limfocita, što osigurava benigni tijek patološkog procesa. U tkivima epidermisa počinje upala na koju reagiraju stanice kože i imunološki sustav, uslijed čega one rastu i stvaraju infiltrate.

Za razliku od drugih patologija slične patogeneze, limfocitna infiltracija T-limfocitima ima tendenciju spontane regresije i ima povoljnu prognozu.

Razlozi

Najčešće limfocitna infiltracija dijagnosticiran kod muškaraca u dobi od 30-50 godina bez obzira na etničku pripadnost i uvjete života. Točna etiologija bolesti nije poznata, ali najvjerojatniji čimbenici rizika uključuju:

  • stalna izloženost ultraljubičastom zračenju;
  • ugrize insekata;
  • korištenje nekvalitetnih higijenskih i kozmetičkih proizvoda;
  • nekontrolirano uzimanje lijekova koji uzrokuju autoimune poremećaje.
Važnu ulogu u razvoju patološkog procesa igraju bolesti probavnog trakta, koje se smatraju glavnim "okidačem" mehanizma Jessner-Kanofove limfocitne infiltracije.

Simptomi

Prva manifestacija bolesti su velike ravne papule s jasnim konturama i ružičasto-plavom bojom koje se pojavljuju na licu, leđima i vratu, rjeđe na udovima i drugim dijelovima tijela.

Neoplazme su bezbolne, ali koža oko njih može svrbjeti i ljuštiti se. Na dodir, epidermis na mjestima infiltrata je nepromijenjen, ponekad se može primijetiti blago otvrdnuće. Kako se patološki proces razvija, osip se stapa i formira žarišta različitih veličina s glatkom ili hrapavom površinom, ponekad s recesijom u središnjem dijelu, zbog čega izgledaju poput prstena.

Postavite svoje pitanje liječniku kliničke laboratorijske dijagnostike

Anna Poniaeva. Diplomirala je na Medicinskoj akademiji u Nižnjem Novgorodu (2007.-2014.) i specijalizaciju iz kliničke laboratorijske dijagnostike (2014.-2016.).

Tijek limfocitne infiltracije ima dugotrajan valovit karakter, simptomi mogu nestati ili se intenzivirati sami (najčešće se to događa u toploj sezoni), a pojavljuju se i na drugim mjestima.

Dijagnostika

Limfocitna infiltracija je rijetka bolest, koji nalikuje drugim kožnim i onkološkim bolestima, pa bi se dijagnoza trebala temeljiti na obveznim kliničkim i instrumentalnim istraživačkim metodama.

  1. Konzultacije s imunologom, onkologom i dermatologom. Stručnjaci provode vanjski pregled pacijentove kože, prikupljaju pritužbe i anamnezu.
  2. Histološki pregled i fluorescentna mikroskopija. Histološki pregled uzoraka kože zahvaćenih područja ne pokazuje promjene u tkivima, a tijekom fluorescentne mikroskopije nema sjaja na rubu plakova i papula, što je karakteristično za druge bolesti. Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se DNA citofluorometrija s analizom broja normalnih stanica, čiji je broj u limfocitnoj infiltraciji najmanje 97%.
  3. Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sarkoidozom, sistemskim eritemskim lupusom, limfocitomom, malignim limfomima kože.

Bolesti gastrointestinalnog trakta su velike raznolikosti. Neki od njih jesu primarne neovisne bolesti i čine sadržaj velikog dijela medicine - gastroenterologije, drugi se razvijaju sekundarno u raznim bolestima zarazne i neinfektivne, stečene i nasljedne prirode.

Promjene u gastrointestinalnom traktu mogu biti upalne, distrofične, disregenerativne, hiperplastične i tumorske prirode. Za razumijevanje suštine ovih promjena, mehanizma njihovog razvoja i dijagnoze, morfološka studija je od velike važnosti. uzorci biopsije jednjak, želudac, crijeva, dobiveni biopsijom, jer u ovom slučaju postaje moguće koristiti suptilne metode istraživanja, kao što su histokemijska, elektronska mikroskopska, radioautografska.

U ovom dijelu bit će razmotrene najvažnije bolesti ždrijela i ždrijela, žlijezda slinovnica, jednjaka, želuca i crijeva. Posebno su opisane bolesti dentoalveolarnog sustava i organa usne šupljine (vidi.

Bolesti grla i grla

Među bolestima ždrijela i ždrijela najvažnija je angina (od lat. ljutnja- prigušnica), ili angina, - zarazna bolest s izraženim upalnim promjenama u limfadenoidnom tkivu ždrijela i palatinskih tonzila. Ova je bolest raširena među stanovništvom, a posebno je česta u hladnoj sezoni.

Angine se dijele na akutne i kronične. Najveću važnost ima akutna angina.

Etiologija i patogeneza. Pojava angine povezana je s izloženošću različitim patogenima, među kojima su od primarne važnosti staphylococcus aureus, streptococcus, adenovirusi, asocijacije mikroba.

U mehanizmu razvoja angine su uključeni kao egzogeni, tako endogeni čimbenici. Od najveće važnosti je infekcija koja prodire transepitelno ili hematogeno, ali češće je to autoinfekcija izazvana općom ili lokalnom hipotermijom, traumom. Od endogenih čimbenika primarnu važnost imaju značajke povezane s dobi.

limfadenoidnog aparata ždrijela i reaktivnosti tijela, što može objasniti čestu pojavu angine kod starije djece i odraslih do 35-40 godina, kao i rijetke slučajeve njenog razvoja u male djece i starijih osoba. igra važnu ulogu u razvoju kroničnog tonzilitisa. alergijski faktor.

Patološka anatomija. Postoje sljedeći klinički i morfološki oblici akutna angina: kataralni, fibrinozni, gnojni, lakunarni, folikularni, nekrotični i gangrenozni.

Na kataralna angina sluznica palatinskih tonzila i palatinskih lukova oštro je pletorična ili cijanotična, bez sjaja, prekrivena sluzi. Eksudat je serozan ili muko-leukocitaran. Ponekad podiže epitel i stvara male vezikule s mutnim sadržajem. Fibrinozna angina očituje se pojavom fibrinoznih bijelo-žutih filmova na površini sluznice krajnika. Češće to difterijska angina,što se obično opaža kod difterije. Za gnojni tonzilitis karakteriziran povećanjem veličine tonzila zbog njihovog oticanja i infiltracije neutrofilima. Gnojna upala često ima difuzni karakter (grlobolja), rjeđe je ograničena na malo područje (apsces krajnika). Mogući prijelaz gnojnog procesa na susjedna tkiva i širenje infekcije. Lacunarna angina karakteriziran nakupljanjem seroznog, mukoznog ili gnojnog eksudata u dubinama praznina s primjesom deskvamiranog epitela. Kako se eksudat nakuplja u prazninama, pojavljuje se na površini povećanog krajnika u obliku bjelkasto-žutih filmova koji se lako uklanjaju. Na folikularna angina tonzile su velike, punokrvne, folikuli su značajno povećani u veličini, u središtu su određena područja gnojne fuzije. U limfoidnom tkivu između folikula bilježi se hiperplazija limfoidnih elemenata i nakupljanje neutrofila. Na nekrotizirajuće grlobolja postoji površinska ili duboka nekroza sluznice s stvaranjem defekata s neravnim rubovima (nekrotično-ulcerativna angina). U tom smislu nisu rijetka pojava krvarenja u sluznici ždrijela i tonzila. Uz gangrenozno propadanje tkiva krajnika, govore o gangrenozne angine. Nekrotični i gangrenozni tonzilitis najčešće se opažaju kod šarlaha, akutne leukemije.

Posebna sorta je ulcerativna membranozna angina Simonovsky-Plaut-Vinsena, koji je uzrokovan simbiozom vretenaste bakterije s običnim spirohetama usne šupljine. Ova angina je epidemija. Takozvani septička angina, ili angina s alimentarno-toksičnom aleukijom, nastaju nakon konzumacije proizvoda od prezimljenih žitarica u polju. U posebne oblike angine spadaju oni koji imaju neobično mjesto: angina lingvalnih, tubarnih ili nazofaringealnih tonzila, tonzilitis bočnih grebena itd.

Na kronična upala grla (kronični tonzilitis), koji se razvija kao posljedica višestrukih recidiva (rekurentni tonzilitis), hiperplazija i skleroza limfoidnog tkiva krajnika, skleroza

kapsule, širenje praznina, ulceracija epitela. Ponekad postoji oštra hiperplazija cijelog limfoidnog aparata ždrijela i ždrijela.

Promjene na ždrijelu i krajnicima u akutnoj i kroničnoj angini praćene su hiperplazijom tkiva limfnih čvorova vrata.

Komplikacije angina može biti lokalna i opća. Komplikacije lokalne prirode povezane su s prijelazom upalnog procesa na okolna tkiva i razvojem paratonzilarni, ili faringealni, apsces, flegmonozna upala tkiva ždrijela, tromboflebitis. Među komplikacijama angine opće prirode treba navesti sepsa. Angina je također uključena u razvoj reumatizam, glomerulonefritis i druge zarazno-alergijske bolesti.

Bolesti žlijezda slinovnica

Najčešće se upalni procesi nalaze u žlijezdama slinovnicama. Upala žlijezda slinovnica tzv sialadenitis, i parotidne žlijezde zaušnjaci. Sialoadenitis i parotitis mogu biti serozni i gnojni. Obično nastaju sekundarno nakon infekcije hematogenim, limfogenim ili intraduktalnim putem.

Za suhi sindrom (bolest ili Sjögrenov sindrom).

Suhi sindrom je sindrom insuficijencije egzokrinih žlijezda, u kombinaciji s poliartritisom. Od etioloških čimbenika najvjerojatnija je uloga virusne infekcije i genetske predispozicije. Osnova patogeneze je autoimunizacija, a suhi sindrom se kombinira s mnogim autoimunim (reumatoidni artritis, Struma Hashimoto) i virusnim (kronični virusni aktivni hepatitis) bolestima. Neki autori Sjögrenov suhi sindrom svrstavaju u reumatske bolesti.

Neovisne bolesti žlijezda slinovnica su parotitis, uzrokovan miksovirusom citomegalija,čiji je uzročnik virus citomegalije, kao i tumori(vidi također Bolesti dentoalveolarnog sustava i organa usne šupljine).

Bolesti jednjaka

Bolesti jednjaka nekoliko. Najčešći su divertikuli, upale (ezofagitis) i tumori (rak).

Divertikul jednjaka- ovo je ograničena slijepa izbočina njegove stijenke, koja se može sastojati od svih slojeva jednjaka (pravi divertikulum) ili samo sluzni i submukozni slojevi, koji strše kroz praznine mišićnog sloja (mišićni divertikulum). Ovisno o lokalizacija i topografija razlikovati faringoezofagealne, bifurkacijske, epinefrične i višestruke divertikule, te od obilježja porijekla - Adhezivni divertikuli koji nastaju iz

upalni procesi u medijastinumu, te opuštanje, koje se temelje na lokalnom opuštanju stijenke jednjaka. Divertikul jednjaka može biti kompliciran upalom njegove sluznice - divertikulitis.

Uzroci nastanka divertikula mogu biti prirođena (inferiornost vezivnog i mišićnog tkiva stijenke jednjaka, ždrijela) i stečena (upala, skleroza, brazdno suženje, povećani pritisak unutar jednjaka).

Ezofagitis- upala sluznice jednjaka - obično se razvija sekundarno kod mnogih bolesti, rijetko - primarno. Ili je akutna ili kronična.

akutni ezofagitis, uočeno kada je izloženo kemijskim, toplinskim i mehaničkim čimbenicima, s nizom zaraznih bolesti (difterija, šarlah, tifus), alergijske reakcije, mogu biti kataralni, fibrinozni, flegmonozni, ulcerativni, gangrenozni. Poseban oblik akutnog ezofagitisa je opneni, kada postoji odbacivanje gipsa sluznice jednjaka. Nakon dubokog membranoznog ezofagitisa, koji se razvija s kemijskim opeklinama, cicatricijalna stenoza jednjaka.

Na kronični ezofagitis,čiji je razvoj povezan s kroničnom iritacijom jednjaka (učinak alkohola, pušenja, vruće hrane) ili poremećajima cirkulacije u njegovoj stijenci (venska kongestija kod srčane dekompenzacije, portalna hipertenzija), sluznica je hiperemična i edematozna, s područjima destrukcije epitela, leukoplakije i skleroze. Za specifični kronični ezofagitis, nalazi kod tuberkuloze i sifilisa, karakteristična je morfološka slika odgovarajuće upale.

U posebnom obliku dodijelite refluksni ezofagitis, u kojem se nalaze upale, erozije i čirevi (erozivni, ulcerozni ezofagitis) u sluznici donjeg jednjaka zbog regurgitacije želučanog sadržaja u nju (regurgitacija, peptički ezofagitis).

Karcinom jednjaka najčešće se javlja na granici njegove srednje i donje trećine, što odgovara razini bifurkacije dušnika. Znatno rjeđe se javlja u početnom dijelu jednjaka i na ulazu u želudac. Rak jednjaka čini 2-5% svih malignih neoplazmi.

Etiologija. Predispozicija za razvoj raka jednjaka je kronična iritacija njegove sluznice (vruća gruba hrana, alkohol, pušenje), cikatricijalne promjene nakon opeklina, kronične gastrointestinalne infekcije, anatomski poremećaji (divertikuli, ektopija stupastog epitela i želučanih žlijezda itd.). Od prekanceroznih promjena najveću važnost imaju leukoplakija i teška displazija epitela sluznice.

Patološka anatomija. Postoje sljedeće makroskopski oblici raka jednjaka: prstenasti gusti, papilarni i ulcerirani. Prstenasti solidni karcinom je tumor

ion, koji kružno prekriva stijenku jednjaka u određenom području. Lumen jednjaka je sužen. S kolapsom i ulceracijom tumora uspostavlja se prohodnost jednjaka. papilarni karcinom jednjak je sličan raku želuca u obliku gljive. Lako se razgrađuje, što rezultira čirevima koji prodiru u susjedne organe i tkiva. ulcerirani rak je kancerogeni ulkus koji je ovalnog oblika i proteže se duž jednjaka.

Među mikroskopski vrste karcinoma jednjaka karcinom in situ, karcinom skvamoznih stanica, adenokarcinom, karcinom skvamoznih stanica, žljezdano cistični, mukoepidermalni i nediferencirani rak.

Metastaza rak jednjaka je pretežno limfogen.

Komplikacije su povezane s klijanjem u susjedne organe - dušnik, želudac, medijastinum, pleura. Nastaju ezofagealno-trahealne fistule, aspiracijska pneumonija, apsces i gangrena pluća, empijem pleure, gnojni medijastinitis. Kod raka jednjaka kaheksija se javlja rano.

Bolesti želuca

Među bolestima želuca najveću važnost imaju gastritis, peptički ulkus i rak.

Gastritis

Gastritis(od grčkog. gaster- želudac) - upalna bolest želučane sluznice. Postoje akutni i kronični gastritis.

Akutni gastritis

Etiologija i patogeneza. U nastanku akutnog gastritisa značajna je uloga nadražaja sluznice obilnom, neprobavljivom, začinjenom, hladnom ili vrućom hranom, alkoholnim pićima, lijekovima (salicilati, sulfonamidi, kortikosteroidi, biomicin, digitalis i dr.), kemikalijama (profesionalne opasnosti). ) važno je. Značajnu ulogu imaju i mikrobi (stafilokok, salmonela) i toksini, produkti poremećenog metabolizma. U nekim slučajevima, na primjer, u slučaju trovanja alkoholom, nekvalitetnim prehrambenim proizvodima, patogeni čimbenici izravno utječu na želučanu sluznicu - egzogeni gastritis, u drugima je to djelovanje neizravno i provodi se uz pomoć vaskularnih, živčanih, humoralnih i imunoloških mehanizama - endogeni gastritis, u koje spadaju infektivni hematogeni gastritis, eliminativni gastritis s uremijom, alergijski, kongestivni gastritis itd.

Patološka anatomija. Upala sluznice može zahvatiti cijeli želudac (difuzni gastritis) ili određenim odjelima (žarišni gastritis). S tim u vezi, razlikovati fundic, antral, pyloroantral i piloroduodenalni gastritis.

Ovisno o značajkama morfološke promjene želučane sluznice razlikuju sljedeće oblike akutnog gastritisa: 1) kataralni (jednostavni); 2) fibrinozni; 3) gnojni (flegmozni); 4) nekrotični (korozivni).

Na kataralni (jednostavni) gastritis sluznica želuca je zadebljana, edematozna, hiperemična, površina joj je obilno prekrivena sluzavim masama, vidljiva su višestruka mala krvarenja i erozije. Mikroskopski pregled otkriva distrofiju, nekrobiozu i deskvamaciju površinskog epitela, čije stanice karakterizira pojačano stvaranje sluzi. Deskvamacija stanica dovodi do erozije. U slučajevima kada postoji više erozija, govore o erozivni gastritis.Žlijezde se malo mijenjaju, ali njihova sekretorna aktivnost je potisnuta. Sluznica je prožeta seroznim, serozno-sluzavim ili serozno-leukocitarnim eksudatom. Vlastiti sloj je pletoričan i edematozan, infiltriran neutrofilima, javljaju se dijapedetska krvarenja.

Na fibrinozni gastritis na površini zadebljale sluznice stvara se fibrinozni film sive ili žutosmeđe boje. Dubina nekroze sluznice u ovom slučaju može biti različita, pa su stoga izolirani krupozni(površinska nekroza) i difteričan(duboka nekroza) opcije fibrinozni gastritis.

Na gnojni, ili flegmonozna, gastritis, stijenka želuca postaje oštro zadebljana, osobito zbog sluznice i submukoznog sloja. Nabori sluznice su grubi, s krvarenjima, fibrinozno-gnojnim naslagama. Žuto-zelena gnojna tekućina teče s površine reza. Leukocitni infiltrat, koji sadrži veliki broj mikroba, difuzno prekriva sluznicu, submukozne i mišićne slojeve želuca i peritoneum koji ga prekriva. Stoga se često razvija flegmonous gastritis perigastritis i peritonitis. Flegmon želuca ponekad komplicira njegovu ozljedu, također se razvija kod kroničnog ulkusa i raka želuca s ulceracijom.

Nekrotizirajući gastritis obično se javlja kada kemikalije (lužine, kiseline, itd.) uđu u želudac, kauterizirajući i uništavajući sluznicu (korozivni gastritis). Nekroza može zahvatiti površinske ili duboke dijelove sluznice, biti koagulativna ili koagulativna. Nekrotične promjene obično završavaju stvaranjem erozija i akutnih ulkusa, što može dovesti do razvoja flegmone i perforacije želuca.

Egzodus akutni gastritis ovisi o dubini lezije sluznice (stjenke) želuca. Katarhalni gastritis može dovesti do potpunog obnavljanja sluznice. Uz česte recidive, može dovesti do razvoja kroničnog gastritisa. Nakon značajnih destruktivnih promjena karakterističnih za flegmonozni i nekrotični gastritis, dolazi do atrofije sluznice i sklerotične deformacije stijenke želuca - razvija se ciroza želuca.

Kronični gastritis

U nekim slučajevima, to je povezano s akutnim gastritisom, njegovim recidivima, ali češće je ta veza odsutna.

Klasifikacija kronični gastritis, koji je usvojio IX međunarodni kongres gastroenterologa (1990), uzima u obzir etiologiju, patogenezu, topografiju procesa, morfološke vrste gastritisa, znakove njegove aktivnosti, težinu.

Etiologija. Kronični gastritis nastaje primarno djelovanjem na sluznicu želuca egzogeni faktori: kršenje prehrane i ritma prehrane, zlouporaba alkohola, djelovanje kemijskih, toplinskih i mehaničkih sredstava, utjecaj profesionalnih opasnosti itd. sjajna uloga i endogeni faktori - autoinfekcije (Campylobacter piloridis), kronična autointoksikacija, neuroendokrini poremećaji, kronična kardiovaskularna insuficijencija, alergijske reakcije, regurgitacija duodenalnog sadržaja u želudac (refluks). Važan uvjet za razvoj kroničnog gastritisa je dugotrajno izlaganje patogeni čimbenici egzogene ili endogene prirode, sposobni "razbiti" uobičajene regenerativne mehanizme stalne obnove epitela želučane sluznice. Često je moguće dokazati dugoročni utjecaj ne jednog, već nekoliko patogenih čimbenika.

Patogeneza. Kronični gastritis može biti autoimuni (gastritis tipa A) ili neimuni (gastritis tipa B).

autoimuni gastritis karakterizira prisutnost protutijela na parijetalne stanice, a time i poraz fundusa želuca, gdje ima mnogo parijetalnih stanica (fundalni gastritis). Sluznica antruma je intaktna. Postoji visoka razina gastrinemije. U vezi s porazom parijetalnih stanica smanjuje se izlučivanje klorovodične (solne) kiseline.

Na neimuni gastritis antitijela na parijetalne stanice se ne otkrivaju, pa je fundus želuca relativno očuvan. Glavne promjene su lokalizirane u antrumu (antralni gastritis). Gastrinemija je odsutna, lučenje klorovodične kiseline je samo umjereno smanjeno. Razlikuje se gastritis tipa B refluksni gastritis(gastritis tipa C). Gastritis tipa B je 4 puta češći od gastritisa tipa A.

Vođeni topografija procesa želudac, lučiti kronični gastritis - antral, fundic i pangastritis.

Morfološki tipovi. Kronični gastritis karakteriziraju dugotrajne distrofične i nekrobiotske promjene u epitelu sluznice, zbog čega dolazi do kršenja njegove regeneracije i strukturnog restrukturiranja sluznice, što kulminira njenom atrofijom i sklerozom; stanične reakcije sluznice odražavaju aktivnost procesa. Postoje dvije morfološke vrste kroničnog gastritisa - površinski i atrofični.

Kronični površinski gastritis karakteriziran distrofičnim promjenama površinskog (jamičnog) epitela. U nekim je područjima spljoštena, približava se kubičnoj i karakterizirana je smanjenom sekrecijom, u drugim je visoko prizmatična s pojačanom sekrecijom. Dolazi do translokacije dodatnih stanica iz istmusa u srednju trećinu žlijezda, smanjuje se histaminom stimulirana sekrecija klorovodične kiseline od strane parijetalnih stanica i pepsinogena od strane glavnih stanica. Vlastiti sloj (lamina) sluznice je edematozan, infiltriran limfocitima, plazma stanicama, pojedinačnim neutrofilima (Sl. 197).

Na kronični atrofični gastritis pojavljuje se nova i osnovna kvaliteta - atrofija sluznice, njezinih žlijezda, što određuje razvoj skleroze. Sluznica postaje tanja, broj žlijezda se smanjuje. Na mjestu atrofiranih žlijezda raste vezivno tkivo. Preživjele žlijezde nalaze se u skupinama, kanali žlijezda su prošireni, pojedine vrste stanica u žlijezdama su slabo diferencirane. U vezi s mukoidizacijom žlijezda, izlučivanje pepsina i klorovodične kiseline je poremećeno. Sluznica je infiltrirana limfocitima, plazma stanicama, pojedinačnim neutrofilima. Dodano ovim promjenama remodeliranje epitela štoviše, i površinski i žljezdani epitel podliježu metaplaziji (vidi sliku 197). Želučani nabori nalikuju crijevnim resicama, obloženi su obrubljenim epitelnim stanicama, javljaju se vrčaste i Panethove stanice (intestinalna metaplazija epitela, "enterolizacija" sluznice). Glavne, dodatne (mukozne stanice žlijezda) i parijetalne stanice žlijezda nestaju, pojavljuju se kubične stanice, karakteristične za pilorične žlijezde; nastaju takozvane pseudopilorne žlijezde. Pridružuje se metaplaziji epitela displazija,čiji stupanj može varirati. Promjene na sluznici mogu biti blage (umjereni atrofični gastritis) ili izraženo (izraženi atrofični gastritis).

Takozvani divovski hipertrofični gastritis, ili bolest Menetrie, kod kojih dolazi do izrazito oštrog zadebljanja sluznice koja poprima izgled kaldrme. Morfološki se nalazi proliferacija stanica žljezdanog epitela i hiperplazija žlijezda, te infiltracija sluznice limfocitima, epiteloidnim, plazma i divovskim stanicama. Ovisno o prevladavanju promjena u žlijezdama ili intersticiju, izdvaja se težina proliferativnih promjena. žljezdani, intersticijski i proliferativne varijante ovu bolest.

Znakovi aktivnosti kroničnog gastritisa omogućuju izdvajanje aktivan (egzacerbacija) i neaktivan (remisija) kronični gastritis. Pogoršanje kroničnog gastritisa karakterizira edem strome, pletora krvnih žila, ali posebno je izražena stanična infiltracija s prisutnošću velikog broja neutrofila u infiltratu; ponekad se pojavljuju apscesi kripte i erozije. U remisiji ovi znakovi su odsutni.

Riža. 197. Kronični gastritis (gastrobiopsija):

a - kronični površinski gastritis; b - kronični atrofični gastritis

Ozbiljnost kronični gastritis može biti blag, umjeren ili težak.

Stoga se kronični gastritis temelji i na upalnim i adaptivno-reparativnim procesima želučane sluznice s nesavršena regeneracija epitela i metaplastično restrukturiranje svog "profila".

Izopačenost regeneracije epitela sluznice u kroničnom gastritisu potvrđuju podaci elektronskog mikroskopskog istraživanja na materijalu gastrobiopsije. Utvrđeno je da se kod kroničnog gastritisa na želučanim grebenima, u području tijela i dna žlijezda, pojavljuju nediferencirane stanice, koje inače zauzimaju duboke dijelove želučanih jamica i vratove žlijezda. Nezrele stanice pokazuju znakove preuranjene involucije. To ukazuje na duboko kršenje koordinacije faza proliferacije i diferencijacije epitela žlijezda tijekom regeneracije želučane sluznice, što dovodi do stanične atipije, razvoja displastičnih procesa.

Zbog činjenice da su u kroničnom gastritisu izraženi poremećaji procesa regeneracije i formiranja strukture, što dovodi do stanične atipije (displazije), često postaje pozadina protiv koje se razvija. rak želuca.

Značenje kronični gastritis je izuzetno visok. Zauzima drugo mjesto u strukturi gastroenteroloških bolesti. Također je važno napomenuti da je kronični atrofični gastritis s teškom epitelnom displazijom prekancerozna bolest trbuh.

peptički ulkus

peptički ulkus- kronična, ciklički tekuća bolest, čiji je glavni klinički i morfološki izraz rekurentni želučani ili duodenalni ulkus. Ovisno o lokalizaciji ulkusa i karakteristikama patogeneze bolesti, razlikuje se peptički ulkus s lokalizacijom ulkusa u piloroduodenalna zona ili tijelo želuca iako ima i kombiniranih oblika.

Osim ulkusa kao manifestacije želučanog i duodenalnog ulkusa, postoje i tzv. simptomatski ulkusi, oni. ulceracija želuca i dvanaesnika, koja se javlja kod raznih bolesti. To su čirevi koji se opažaju kod endokrinih bolesti. (endokrini ulkusi s paratireozom, tireotoksikozom, Ellison-Zollingerovim sindromom), s akutnim i kroničnim poremećajima cirkulacije (discirkulacijski-hipoksični ulkusi), s egzogenim i endogenim intoksikacijama (toksični ulkusi) alergije (alergijski ulkusi), specifične upale (tuberkulozni, sifilični ulkusi), nakon operacija na želucu i crijevima (postoperativni peptički ulkusi), kao rezultat medicinskog tretmana (lijekovi čira, na primjer, u liječenju kortikosteroidima, acetilsalicilnom kiselinom).

Peptički ulkus je raširena bolest koja se češće javlja u urbanoj populaciji, posebice u muškaraca. U piloroduodenalnoj zoni ulkus se javlja češće nego u tijelu želuca. Peptički ulkus čisto je ljudska patnja u čijem nastanku glavnu ulogu igraju stresne situacije, što objašnjava porast učestalosti peptičkog ulkusa u 20. stoljeću u svim zemljama svijeta.

Etiologija. U razvoju peptičkog ulkusa od primarne su važnosti stresne situacije, psiho-emocionalno prenaprezanje, što dovodi do raspada onih funkcija kore velikog mozga koje reguliraju sekreciju i motilitet gastroduodenalnog sustava (kortiko-visceralni poremećaji). Isti procesi dezintegracije mogu se razviti u moždanoj kori nakon primanja patoloških impulsa iz organa u kojima se pojavljuju patološke promjene (viscero-kortikalni poremećaji). neurogena teorija peptički ulkus može se smatrati dovoljno potkrijepljenim, ali ne dopušta objasniti pojavu bolesti u svim slučajevima. igra važnu ulogu u razvoju peptičkog ulkusa nutritivni faktori(kršenje načina i prirode prehrane), loše navike(pušenje i zlouporaba alkohola), izloženost nizu lijekovi(acetilsalicilna kiselina, indometacin, kortikosteroidi itd.). Od bezuvjetne važnosti su nasljedno-konstitucionalni (genetski) faktori, među njima O (I) krvna grupa, pozitivan Rh faktor, “nesekretorni status” (nedostatak antigena histokompatibilnosti odgovornih za stvaranje glikoproteina želučane sluzi) itd. U novije vrijeme pojava peptičkog ulkusa povezuje se s infektivni agens- Campylobacter piloridis, koji se otkriva kod duodenalnog ulkusa u 90%, a želučanog ulkusa u 70-80% slučajeva.

Patogeneza. Složen je i usko povezan s etiološkim čimbenicima. Ne mogu se svi njegovi aspekti smatrati dovoljno proučenima. Među patogenetski faktori peptički ulkusi se dijele na opće i lokalne. Opće su predstavljene poremećajima živčane i hormonalne regulacije aktivnosti želuca i dvanaesnika, te lokalni - poremećaji acidopeptičkog čimbenika, mukozne barijere, motiliteta i morfoloških promjena na sluznici želuca i dvanaesnika.

Značenje neurogeni faktori ogroman. Kao što je već spomenuto, pod utjecajem vanjskih (stres) ili unutarnjih (visceralna patologija) uzroka, promjena koordinacijske funkcije kore velikog mozga u odnosu na subkortikalne formacije (srednji mozak, hipotalamus). To dovodi u nekim slučajevima (ulkus piloroduodenalne zone) do ekscitacije hipotalamo-hipofizne regije, centara vagusnog živca i povećanog tonusa samog živca, povećane aktivnosti acidopeptičkog faktora i povećane želučane pokretljivosti. U drugim slučajevima (čir na tijelu želuca), naprotiv, dolazi do supresije funkcije hipotalamičko-hipofizne regije od strane korteksa, smanjenja tonusa vagusnog živca i inhibicije motiliteta; dok je aktivnost acidopeptičkog faktora normalna ili smanjena.

Među hormonalni faktori U patogenezi peptičkog ulkusa glavnu ulogu igraju poremećaji u hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnom sustavu u vidu povećanja, a zatim i smanjenja proizvodnje ACTH i glukokortikoida, koji povećavaju aktivnost vagusnog živca. i acido-peptički faktor.

Ove povrede hormonske regulacije jasno su izražene samo kod peptičkog ulkusa piloroduodenalne zone. S peptičkim ulkusom tijela želuca smanjena je proizvodnja ACTH i glukokortikoida, stoga se povećava uloga lokalnih čimbenika.

Lokalni faktori u velikoj mjeri ostvaruju transformaciju akutnog ulkusa u kronični i određuju egzacerbacije, recidive bolesti. Uz ulkus piloroduodenalne zone, povećanje aktivnosti je od velike važnosti. kiselo-peptički faktor,što je povezano s povećanjem broja stanica koje proizvode gastrin, pojačanim lučenjem gastrina i histamina. U tim slučajevima faktori agresije (acid-peptička aktivnost) prevladavaju nad zaštitnim čimbenicima sluznice (mukozna barijera), što određuje razvoj ili egzacerbaciju peptičkog ulkusa. Kod čira na želucu s normalnom ili smanjenom aktivnošću acidopeptičkog čimbenika i smanjenom pokretljivošću, mukozna barijera pati zbog difuzije vodikovih iona u želučanu stijenku (teorija povratne difuzije vodikovih iona), koji određuje otpuštanje histamina mastocitima, discirkulacijske poremećaje (ranžiranje krvi) i kršenja trofizma tkiva. Morfološke promjene na sluznici želuca i dvanaesnika prikazane su slikom kronični gastritis i kronični duodenitis. Oštećenje sluznice također je vjerojatno uključeno Campylobacter piloridis.

Dakle, značaj različitih čimbenika u patogenezi peptičkog ulkusa s različitom lokalizacijom ulkusa (piloroduodenalna zona, tijelo želuca) nije isti (tablica 12). U peptičkom ulkusu piloroduodenalne zone velika je uloga utjecaja vagusnog gastrina i povećanja aktivnosti acidopeptičkog faktora. Kod peptičkog ulkusa tijela želuca, kada su vagusno-gastrinski utjecaji, kao i aktivacija acido-peptičkog faktora, manje izraženi, najvažniji postaju poremećaji cirkulacije i trofike u želučanoj stijenci, što stvara uvjete za nastanak peptičkog ulkusa.

Patološka anatomija. Morfološki supstrat peptičkog ulkusa je kronični rekurentni ulkus. U tijeku formiranja prolazi kroz faze erozija i akutni ulkus,što nam omogućuje da eroziju, akutne i kronične čireve smatramo fazama morfogeneza peptički ulkus. Ove faze su posebno dobro uočene kod želučanog ulkusa.

erozija nazivaju se mukozni defekti koji ne prodiru kroz muskularisnu sluznicu. Erozija je obično oštar, u rijetkim slučajevima - kronični. Akutne erozije su obično površinske i nastaju kao posljedica nekroze dijela sluznice, praćene krvarenjem i odbacivanjem mrtvog tkiva. U dnu takve erozije nalazi se hematin klorovodične kiseline, au rubovima leukocitarni infiltrat.

Tablica 12 Patogenetske značajke peptičkog ulkusa ovisno o lokalizaciji ulkusa

NA trbuh mogu nastati višestruke erozije koje se obično lako epiteliziraju. Međutim, u slučajevima razvoja peptičkog ulkusa, neke erozije ne zacjeljuju; Nekrozi je podložna ne samo sluznica, nego se razvijaju i dublji slojevi stijenke želuca. akutni peptički ulkusi. Imaju nepravilan okrugli ili ovalni oblik. Kako se nekrotične mase čiste, otkriva se dno akutnog ulkusa, koje je formirano mišićnim slojem, ponekad seroznom membranom. Često je dno obojeno prljavo sivo ili crno zbog primjesa hematin hidroklorida. Duboki defekti sluznice često poprimaju oblik lijevka, pri čemu je baza lijevka okrenuta prema sluznici, a vrh - prema seroznom pokrovu.

Akutni čir na želucu obično se pojavljuju na maloj zakrivljenosti, u antrumu i piloricnom dijelu, što se objašnjava strukturnim i funkcionalnim značajkama tih odjeljaka. Poznato je da je mala zakrivljenost “put hrane” i stoga se lako ozljeđuje, žlijezde njezine sluznice izlučuju najaktivniji želučani sok, stijenka je najbogatija receptorskim napravama i najreaktivnija, ali su nabori kruti i , kada je mišićni sloj smanjen, nije u stanju zatvoriti defekt. Ove značajke također su povezane s lošim zacjeljivanjem akutnog ulkusa ove lokalizacije i njegovim prijelazom u kronični. Stoga je kronični čir na želucu češće lokaliziran na istom mjestu kao i akutni, tj. na maloj zakrivljenosti, u regijama antruma i pilorusa; kardijalni i subkardijalni ulkusi su rijetki.

Kronični čir na želucu je obično jedan, multipli ulkusi su rijetki. Čir je ovalan ili okrugao (ulcus rotundum) a veličine od nekoliko milimetara do 5-6 cm.Prodire kroz stijenku želuca na različite dubine, ponekad dopirući do seroznog sloja. Dno ulkusa je glatko, ponekad hrapavo; žulj- kukuruz; riža. 198). Rub ulkusa okrenut prema jednjaku je potkopan, a sluznica visi nad defektom. Rub okrenut prema pilorusu je nježan (vidi sliku 198), ponekad izgleda kao terasa, čije su stepenice oblikovane slojevima zida - sluznicom, submukoznim i mišićnim slojevima. Ova vrsta rubova objašnjava se pomicanjem slojeva tijekom peristaltike želuca. Na poprečnom presjeku kronični ulkus ima oblik krnje piramide,

Riža. 198. Kronični čir na želucu:

a - Opći prikaz kroničnog ulkusa koji prodire u glavu gušterače; b - kalozni ulkus želuca (histotopografski presjek); dno i rubovi ulkusa predstavljeni su fibroznim tkivom, kardijalni rub ulkusa je potkopan, a rub pilorusa je blago zakošen

čiji je uži kraj okrenut prema jednjaku. Serozna membrana u području čira je zadebljana, često zalemljena na susjedne organe - jetru, gušteraču, omentum, poprečno debelo crijevo.

Mikroskopska slika kronični želučani ulkus u različitim razdobljima tijeka peptičkog ulkusa je različit. NA razdoblje remisije na rubovima ulkusa nalazi se ožiljno tkivo. Sluznica uz rubove je zadebljana, hiperplastična. U donjem dijelu vidljiv je uništeni mišićni sloj i ožiljno tkivo koje ga nadomješta, a dno ulkusa može biti prekriveno tankim slojem epitela. Ovdje, u ožiljnom tkivu, postoje mnoge žile (arterije, vene) zadebljalih stijenki. U mnogim žilama lumen je sužen ili obliteriran zbog proliferacije stanica intime (endovaskulitis) ili proliferacije vezivnog tkiva. Živčana vlakna i ganglijske stanice prolaze kroz distrofične promjene i propadanje. Ponekad se u dnu ulkusa među ožiljnim tkivom javlja prekomjerni rast živčanih vlakana po tipu amputacijskih neuroma.

NA razdoblje egzacerbacije peptički ulkus u području dna i rubova ulkusa pojavljuje se široko područje fibrinoidna nekroza. Na površini se nalaze nekrotične mase fibrinozno-gnojni ili gnojni eksudat. Područje nekroze je ograničeno granulacijsko tkivo s velikim brojem žila i stanica tankih stijenki, među kojima ima mnogo eozinofila. Dublje nakon što se nalazi granulacijsko tkivo grubo fibrozno ožiljno tkivo. O egzacerbaciji ulkusa svjedoče ne samo eksudativno-nekrotične promjene, već i fibrinoidne promjene na stijenkama krvnih žila,često s krvnim ugrušcima u svojim prazninama, kao i mukoidni i fibrinoidno oticanje ožiljnog tkiva na dnu čira. U vezi s tim promjenama, veličina čira se povećava, postaje moguće uništiti cijelu stijenku želuca, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija. U slučajevima kada nakon egzacerbacije slijedi remisija (čir koji zacjeljuje) upalne promjene jenjavaju, zona nekroze prerasta u granulacijsko tkivo, koje sazrijeva u grubo fibrozno ožiljno tkivo; često se uočava epitelizacija ulkusa. Kao posljedica fibrinoidnih promjena krvnih žila i endarteritisa, razvija se skleroza stijenke i obliteracija lumena žila. Dakle, egzacerbacija peptičkog ulkusa, čak iu slučajevima povoljnog ishoda, dovodi do povećane cicatricijalne promjene u želucu i pogoršava kršenje trofizma njegovih tkiva, uključujući i novoformirano ožiljno tkivo, koje se lako uništava tijekom sljedeće egzacerbacije peptičkog ulkusa.

Morfogeneza i patološka anatomija kroničnog ulkusa duodenum bitno se ne razlikuju od onih kod kroničnog želučanog ulkusa.

Kronični duodenalni ulkus u velikoj većini slučajeva formira se na prednjem ili stražnjem zidu žarulje (bulbarni ulkus); samo u 10% slučajeva lokaliziran je ispod bulbusa (postbulbarni ulkus). Višestruki ulkusi su česti

duodenum, nalaze se jedan nasuprot drugom duž prednje i stražnje stijenke bulbusa (kissing ulcers).

Komplikacije. Među komplikacijama kroničnih ulkusa u peptičkoj ulkusnoj bolesti postoje (Samsonov V.A., 1975.): 1) ulcerativno-destruktivne (krvarenje, perforacija, penetracija); 2) upalne (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) ulcerozno-cikatrični (suženje ulaznog i izlaznog dijela želuca, deformacija želuca, suženje lumena duodenuma, deformacija njegove žarulje); 4) malignitet ulkusa (razvoj raka iz ulkusa); 5) kombinirane komplikacije.

Krvarenje- jedna od čestih i opasnih komplikacija peptičkog ulkusa. Ne postoji odnos između učestalosti krvarenja i lokalizacije čira na želucu; kada je ulkus lokaliziran u duodenumu, krvarenje je češće uzrokovano ulkusima koji se nalaze u stražnjoj stijenci žarulje. Do krvarenja dolazi zbog erozije stijenki krvnih žila - arozivno krvarenje, stoga se javlja, u pravilu, tijekom egzacerbacije peptičkog ulkusa.

perforacija(perforacija) također se obično opaža tijekom egzacerbacije peptičkog ulkusa. Pilorični ulkusi želuca ili ulkusi prednjeg zida duodenalnog bulbusa češće su perforirani. Perforacija ulkusa dovodi do peritonitis. U početku se upala u obliku fibrinoznih naslaga na peritoneumu javlja samo u području perforacije, zatim se širi i postaje ne fibrinozna, već fibrinozno-gnojna. U prisutnosti adhezija, perforacija može dovesti samo do ograničenog peritonitisa. Kronični peritonitis je rijedak. Tada dolazi do inkapsulacije želučanog sadržaja, na peritoneumu i u omentumu. granulom stranog tijela. U rijetkim slučajevima, kada je perforacija prekrivena jetrom, omentumom, gušteračom ili fibrinskim naslagama koje se brzo pojavljuju, govori se o pokrivena perforacija.

prodiranječirevi se nazivaju njegov prodor izvan stijenke želuca ili dvanaesnika u susjedne organe. Ulkusi stražnje stijenke želuca i stražnje stijenke duodenalnog bulbusa obično prodiru, a češće u mali omentum, glavu i tijelo gušterače (vidi sliku 198), u hepatoduodenalni ligament, rjeđe u jetru , poprečni debelo crijevo, žučni mjehur. Penetracija čira na želucu u nekim slučajevima dovodi do probave organa, kao što je gušterača.

Komplikacije upalne prirode uključuju periulcerozni gastritis i duodenitis, perigastritis i periduodenitis, što rezultira stvaranjem priraslica sa susjednim organima. Rijetko se želučani ulkus pogoršava flegmona.

Teške komplikacije ulkusa su posljedica cikatricijalna stenoza vratar. Želudac se širi, u njemu se zadržavaju mase hrane, često dolazi do povraćanja. To može dovesti do dehidracije tijela, iscrpljivanja klorida i razvoja klorohidropenična uremija(želučani

tanja). Ponekad ožiljak steže želudac u srednjem dijelu i dijeli ga na dvije polovice, dajući želucu oblik pješčanog sata. U duodenumu samo čirevi stražnjeg zida bulbusa dovode do cikatricijalne stenoze i deformacije.

Maligizacija(malignost) kroničnog želučanog ulkusa javlja se u 3-5% slučajeva; prijelaz kroničnog duodenalnog ulkusa u rak iznimno je rijetka pojava. Među kombinirane komplikacije najčešći su perforacija i krvarenje, krvarenje i penetracija.

Rak želuca

Rak želuca po morbiditetu i mortalitetu od 1981. zauzima drugo mjesto među kancerogenim tumorima. U posljednjih 50 godina u mnogim zemljama svijeta došlo je do smanjenja učestalosti raka želuca. Isti trend je uočen u SSSR-u: za 1970.-1980. učestalost raka želuca smanjena je kod muškaraca za 3,9%, kod žena - za 6,9%. Rak želuca češći je kod muškaraca u dobi od 40 do 70 godina. Uzrok je oko 25% smrti od raka.

Etiologija. U eksperimentu je uz pomoć raznih kancerogenih tvari (benzpiren, metilkolantren, kolesterol i dr.) moguće dobiti rak želuca. Pokazuje se da kao rezultat izlaganja egzogeni karcinogeni obično postoji rak želuca "crijevnog" tipa. Razvoj raka "difuznog" tipa uvelike je povezan s individualnim genetskim karakteristikama organizma. važnu ulogu u razvoju raka želuca prekancerozna stanja(bolesti kod kojih je povećan rizik od razvoja raka) i prekancerozne promjene(histološka "abnormalnost" želučane sluznice). Pretkancerozna stanja želuca uključuju kronični atrofični gastritis, perniciozna anemija(uz stalno razvijajući atrofični gastritis), kronični čir na želucu, adenomi (adenomatozni polipi) želuca, batrljak želuca(posljedice resekcije želuca i gastroenterostome), Menetrierova bolest."Maligni potencijal" svakog prekanceroznog stanja je različit, ali sve u svemu, oni povećavaju vjerojatnost raka želuca za 90-100% u usporedbi s općom populacijom. Pretkancerozne promjene na želučanoj sluznici uključuju intestinalna metaplazija i teška displazija.

Morfogeneza i histogeneza rak želuca nisu dobro shvaćeni. Restrukturiranje želučane sluznice, promatrano u prekanceroznim uvjetima, bezuvjetno je važno za razvoj tumora. Ovo restrukturiranje je također očuvano kod raka, što nam omogućuje da govorimo o tzv pozadina, ili profil, rak želuca.

Morfogeneza karcinoma želuca nalazi određeno objašnjenje u displaziji i intestinalnoj metaplaziji epitela želučane sluznice.

Displazija epitela naziva se zamjena dijela epitelnog sloja s proliferirajućim nediferenciranim stanicama s različitim stupnjevima atipizma. Postoji nekoliko stupnjeva displazije sluznice

membrane želuca, s teškim stupnjem displazije bliskim neinvazivnom karcinomu (rak in situ). Smatra se da ovisno o prevladavanju displastičnih procesa u epitelu pokrovnih jamica ili u epitelu vrata žlijezde nastaje karcinom različite histološke građe i različite diferencijacije.

intestinalna metaplazija Epitel želučane sluznice smatra se jednim od glavnih čimbenika rizika za rak želuca, a posebno je velika važnost nepotpune intestinalne metaplazije s izlučivanjem sulfomucina od strane stanica koje su sposobne apsorbirati mutirane karcinogene. U žarištima intestinalne metaplazije pojavljuju se displastične promjene, mijenjaju se antigenska svojstva stanica (pojavljuje se embrionalni antigen raka), što ukazuje na smanjenje razine diferencijacije stanica.

Dakle, u morfogenezi raka želuca važnu ulogu igra displazija kao nemetaplastična(vratna, cervikalna), i metaplastični epitel(crijevni tip). Međutim, mogućnost razvoja de novo karcinom želuca, oni. bez prethodnih displastičnih i metaplastičnih promjena.

Histogeneza različiti histološki tipovi raka želuca, vjerojatno česti. Tumor potječe iz jedan izvor - kambijalni elementi i progenitorske stanice u žarištima displazije i izvan njih.

Klasifikacija. Klinička i anatomska klasifikacija raka želuca uzima u obzir lokalizaciju tumora, prirodu njegovog rasta, makroskopski oblik raka i histološki tip.

Ovisno o lokalizacija Rak u određenom dijelu želuca dijeli se na 6 vrsta: pilorični(50%), manje zakrivljenosti tijela s prijelazom na zidove(27%), srčani(15%), veća zakrivljenost(3%), temeljni(2%) i ukupno(3%). Multicentrični rak želuca je rijedak. Kao što se vidi, u 3/4 slučajeva rak je lokaliziran u području pilorusa i na maloj zakrivljenosti želuca, što je od nedvojbene dijagnostičke vrijednosti.

Ovisno o obrazac rasta izdvajaju sljedeće kliničke i anatomske oblike raka želuca (Serov VV, 1970).

1. Rak s pretežno egzofitnim ekspanzivnim rastom: 1) rak nalik plaku; 2) polipozni rak (uključujući one razvijene iz adenomatoznog polipa želuca); 3) gljivični (gljivični) rak; 4) ulcerirani karcinom (maligni ulkusi); a) primarni ulcerativni rak želuca; b) rak u obliku tanjura (rak-ulkus); c) rak od kroničnog ulkusa (ulkus-rak).

2. Rak s pretežno endofitnim infiltrirajućim rastom: 1) infiltrativno-ulcerativni karcinom; 2) difuzni rak (s ograničenim ili potpunim oštećenjem želuca).

3. Rak s egzoendofitnim, mješovitim obrascima rasta: prijelazni oblici.

Prema ovoj klasifikaciji, oblici raka želuca su istovremeno faze razvoja raka, što omogućuje identifikaciju određenih

opcije za razvoj raka želuca s promjenom oblika - faza u vremenu, ovisno o prevlasti egzofitskog ili endofitskog karaktera.

Vođeni značajkama mikroskopske strukture, razlikuju se sljedeći histološki tipovi raka želuca: adenokarcinom(tubularni, papilarni, mucinozni), nediferenciran(čvrsti, scirozni, krikoidni), skvamozan, žljezdani skvamozan(adenokankroid) i neklasificirani rak.

Patološka anatomija. Rak sličan pločici (spljošten, površinski, puzeći) pojavljuje se u 1-5% slučajeva raka želuca i najrjeđi je oblik. Tumor se nalazi češće u piloričnoj regiji, na maloj ili većoj krivini u obliku malog, 2-3 cm dugog, plakastog zadebljanja sluznice (slika 199). Pokretljivost nabora sluznice na ovom mjestu je donekle ograničena, iako tumor rijetko raste u submukozni sloj. Histološki, rak poput plaka obično ima strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferenciranog raka.

Rak polipozečini 5% slučajeva karcinoma želuca. Ima izgled čvora s površinom vila promjera 2-3 cm, koji se nalazi na nozi (vidi sliku 199). Tumorsko tkivo je sivo-ružičasto ili

Riža. 199. Oblici raka želuca:

a - poput plaka; b - polipoza; c - u obliku gljive; g - difuzno

sivo-crvena, bogata krvnim žilama. Ponekad se polipozni karcinom razvije iz adenomatoznog polipa želuca, ali češće predstavlja sljedeću fazu egzofitnog rasta raka nalik na plak. Mikroskopski pregled često otkriva adenokarcinom, ponekad nediferencirani karcinom.

Gljivični (gljivični) rak javlja se u 10% slučajeva. Poput polipoznog karcinoma, izgleda kao nodularna, gomoljasta (rjeđe s glatkom površinom) formacija, koja sjedi na kratkoj, širokoj bazi (vidi sliku 199). Na površini tumorskog čvora često se nalaze erozije, krvarenja ili fibrinozno-gnojni slojevi. Tumor je mekan, sivo-ružičast ili sivo-crven, dobro ograničen. Gljivični rak može se smatrati fazom egzofitskog rasta polipoznog karcinoma, stoga ga u histološkom pregledu predstavljaju iste vrste karcinoma kao i polipoza.

ulcerirani rak javlja se vrlo često (više od 50% slučajeva raka želuca). Objedinjuje maligne čireve želuca različite geneze, koji uključuju primarni ulcerozni karcinom, rak u obliku tanjurića (rak-ulkus) i rak iz kroničnog čira (rak-rak).

Primarni ulcerozni karcinomželudac (sl. 200) malo je proučavan. Rijetko se nalazi. Ovaj oblik uključuje egzofitični karcinom s ulceracijom

na samom početku razvoja (karcinom poput plaka), nastanak akutnog, a potom i kroničnog kancerogenog ulkusa, koji se teško razlikuje od kancerogenog ulkusa. Mikroskopski pregled često otkriva nediferencirani rak.

Rak u obliku tanjura(rak-ulkus) - jedan od najčešćih oblika raka želuca (vidi sl. 200). Javlja se s ulceracijom egzofitično rastućeg tumora (polipozni ili gljivični rak) i zaobljena je formacija, koja ponekad doseže velike veličine, s valjkastim bjelkastim rubovima i ulceracijom u središtu. Dno ulkusa mogu biti susjedni organi u koje tumor raste. Histološki, češće je predstavljen adenokarcinomom, rjeđe nediferenciranim karcinomom.

Rak čir razvija se iz kroničnog čira na želucu (vidi sl. 200), pa nastaje ondje gdje je obično lokaliziran kronični čir, t.j. na maloj zakrivljenosti. Znakovi kroničnog ulkusa razlikuju rak ulkusa od raka u obliku tanjura: ekstenzivan rast ožiljnog tkiva, skleroza i tromboza krvnih žila, razaranje mišićnog sloja u cikatricijalnom dnu ulkusa i, konačno, zadebljanje sluznice oko čira. Ovi znakovi ostaju uz zloćudnost kroničnog ulkusa. Osobito je važno da je kod karcinoma u obliku tanjura mišićni sloj očuvan, iako je infiltriran tumorskim stanicama, a kod karcinoma ulkusa razoren ožiljnim tkivom. Tumor raste pretežno egzofitično u jednom od rubova ulkusa ili po cijelom njegovom obodu. Češće ima histološku strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferenciranog raka.

Infiltrativno-ulcerativni karcinomčesto se nalazi u želucu. Ovaj oblik karakterizira izražena kanckrotična infiltracija stijenke i ulceracija tumora, koja se može natjecati u vremenskom slijedu: u nekim slučajevima to je kasna ulceracija masivnih endofitnih karcinoma, u drugima endofitni rast tumora s rubova zloćudni ulkus. Stoga je morfologija infiltrativno-ulceroznog raka neobično raznolika - to su mali ulkusi različite dubine s opsežnom infiltracijom stijenke ili velike ulceracije s neravnim dnom i ravnim rubovima. Histološki pregled otkriva i adenokarcinom i nediferencirani karcinom.

difuzni karcinom(vidi sl. 199) opaža se u 20-25% slučajeva. Tumor endofitski raste u mukoznom, submukoznom i mišićnom sloju duž slojeva vezivnog tkiva. Stijenka želuca postaje zadebljana, gusta, bjelkasta i nepomična. Sluznica gubi svoj uobičajeni reljef: površina je neravna, nabori nejednake debljine, često s malim erozijama. Ozljeda želuca može biti ograničeno (u ovom slučaju tumor se najčešće nalazi u piloričnoj regiji) ili ukupno (tumor prekriva stijenku želuca u cijelosti). Kako tumor raste, zid želuca se ponekad smanjuje, njegova veličina se smanjuje, a lumen se sužava.

Difuzni rak obično je predstavljen varijantama nediferenciranog karcinoma.

Prijelazni oblici rakačine otprilike 10-15% svih karcinoma želuca. To su ili egzofitični karcinomi, koji su u određenoj fazi razvoja dobili izražen infiltrirajući rast, ili endofitični, ali ograničeni na malo područje, karcinomi s tendencijom intragastričnog rasta, ili, konačno, dva (ponekad i više) kancerogena tumora različitih vrsta. klinički i anatomski oblici u jednom te istom volumenu.isti želudac.

Posljednjih godina tzv rani rak želuca koji ima do 3 cm u promjeru i ne raste dublje od submukoznog sloja. Dijagnostika ranog karcinoma želuca postala je moguća uvođenjem ciljane gastrobiopsije. Izolacija ovog oblika raka je od velike praktične važnosti: do 100% takvih pacijenata živi nakon operacije više od 5 godina, samo 5% njih ima metastaze.

Karcinom želuca je karakterističan Širenje izvan samog organa klijanje na susjedna tkiva i organe. Rak, koji se nalazi na maloj zakrivljenosti s prijelazom na prednji i stražnji zid i u području pilorusa, raste u gušteraču, portal jetre, portalnu venu, žučne kanale i žučni mjehur, mali omentum, korijen mezenterija i donje šuplje vene. Kardijalni rak želuca prelazi na jednjak, fundic - raste u hilum slezene, dijafragmu. Ukupni rak, kao i rak velike zakrivljenosti želuca, raste u poprečno debelo crijevo, veliki omentum, koji se skuplja, skraćuje.

Histološki tipovi rak želuca odražavaju strukturne i funkcionalne značajke tumora. adenokarcinom, koji se vrlo često javlja s egzofitnim rastom tumora, može biti cjevasti, papilarni i sluzav(Sl. 201), a svaka od varijanti adenokarcinoma - diferenciran, umjereno diferenciran i nediferenciran. karakterističan za endofitni rast tumora nediferencirani rak predstavljen s nekoliko opcija - čvrsta, scirozna(Slika 202), krikoidna stanica. Rijetko se viđa skvamozan, žljezdano-skvamozan(adenokankroid) i neklasificirajuće vrste raka želuca.

Osim Međunarodne histološke klasifikacije, rak želuca se prema prirodi strukture dijeli na crijevni i difuzne vrste (Lauren, 1965.). Intestinalni tip raka želuca predstavljen je žljezdanim epitelom, sličnim stupastom epitelu crijeva s mukoznom sekrecijom. Difuzni tip karcinoma karakterizira difuzna infiltracija stijenke želuca malim stanicama koje sadrže i ne sadrže sluz i tvore žljezdane strukture na nekim mjestima.

Metastaze su vrlo karakteristični za rak želuca, javljaju se u 3/4-2/3 slučajeva. Metastazira rak želuca na različite načine - limfogeno, hematogeno i implantacijski (kontakt).

Limfogeni put metastaze igraju veliku ulogu u širenju tumora i klinički su najvažnije (Slika 203). Od posebne su važnosti metastaze u regionalne limfne čvorove smještene duž male i velike zakrivljenosti želuca. Javljaju se u više od polovice slučajeva raka želuca, pojavljuju se prvi i uvelike određuju volumen i prirodu kirurške intervencije. U udaljenim limfnim čvorovima metastaze se pojavljuju kao ortogradni (prema protoku limfe), i retrogradan (protiv protoka limfe) by. Retrogradne limfogene metastaze, koje su od velike dijagnostičke važnosti kod raka želuca, uključuju metastaze u supraklavikularne limfne čvorove, obično lijeve ("Virchowove metastaze", ili "Virchowove žlijezde"), u limfne čvorove pararektalnog tkiva ("Schnitzlerove metastaze" ). Klasičan primjer limfogenih retrogradnih metastaza karcinoma želuca je tzv Krukenbergov rak jajnika.

Riža. 203.Širenje raka kroz limfne putove peritoneuma i mezenterija (bijele pruge). Metastaze raka u mezenteričnim limfnim čvorovima

U pravilu, metastatska lezija utječe na oba jajnika, koja se oštro povećavaju, postaju gusta, bjelkasta. Limfogene metastaze pojavljuju se u plućima, pleuri, peritoneumu.

Peritonealna karcinomatoza- čest pratilac raka želuca; istodobno se nadopunjuje limfogeno širenje raka duž peritoneuma implantacijom(vidi sliku 203). Peritoneum postaje prošaran tumorskim čvorovima različitih veličina, koji se spajaju u konglomerate, među kojima su zazidane crijevne petlje. Često se u tom slučaju u trbušnoj šupljini pojavi serozni ili fibrinozno-hemoragični izljev (tzv. kancrotični peritonitis).

hematogene metastaze, šireći se sustavom portalne vene, zahvaćajući prvenstveno jetra (Sl. 204), gdje se nalaze u 1/3-1/2 slučajeva karcinoma želuca. To su pojedinačni ili višestruki čvorovi različitih veličina, koji u nekim slučajevima gotovo potpuno zamjenjuju jetreno tkivo. Takva jetra s višestrukim metastazama raka ponekad doseže ogromnu veličinu i teži 8-10 kg. Metastatski čvorovi podliježu nekrozi i spajanju, ponekad su izvor krvarenja u trbušnu šupljinu ili peritonitisa. Hematogene metastaze nastaju u plućima, gušterači, kostima, bubrezima i nadbubrežnim žlijezdama. Kao rezultat hematogene metastaze raka želuca, milijarno karcinomatoza pluća i pleura.

Komplikacije. Dvije su skupine komplikacija raka želuca: prve su povezane sa sekundarnim nekrotičnim i upalnim promjenama.

tumori, drugi - s klijanjem raka želuca u susjednim organima i tkivima i metastazama.

Kao rezultat sekundarne nekrotične promjene dolazi do raspada karcinoma perforacija zida, krvarenje, peritumorozna (periulcerozna) upala, do razvoja flegmona želuca.

Rast raka želuca u vrata jetre ili glavu gušterače s kompresijom ili obliteracijom žučnih vodova i portalne vene dovodi do razvoja žutica, portalna hipertenzija, ascites. Urastanje tumora u poprečno debelo crijevo ili korijen mezenterija tankog crijeva dovodi do njegovog nabiranja, popraćenog crijevna opstrukcija. Kada rak srca preraste u

Jednjak se često sužava

njegov lumen. Kod raka pilorusa, kao i kod čira na želucu, također je moguće stenoza pilorusa s oštrim širenjem želuca i karakterističnim kliničkim manifestacijama, sve do "želučane tetanije". Klijanje raka u dijafragmi često može biti popraćeno sjeme pleure, razvoj hemoragični ili fibrinozno-hemoragični pleuritis. Proboj tumora kroz lijevu kupolu dijafragme dovodi do empijem pleure.

Česta komplikacija raka želuca je iscrpljenost,čija je geneza složena i određena intoksikacijom, peptičkim poremećajima i alimentarnom insuficijencijom.

Bolest crijeva

Patologija crijeva, koja ima najveći klinički značaj, uključuje malformacije (megakolon, megasigma, divertikuli, stenoze i atrezije), upalne bolesti (enteritis, apendicitis, kolitis, enterokolitis) i distrofične (enteropatije) prirode, tumore (polipi, karcinoidi). , rak debelog crijeva).crijeva).

Defekti u razvoju. Osobita malformacija je urođeno proširenje cijelog debelog crijeva (megakolon- megacolon congenitum) ili samo sigmoidni kolon (megasigma- megasigmoideum) s oštrom hipertrofijom mišićnog sloja njegove stijenke. Urođene bolesti su crijevni divertikuli- ograničena izbočenja cijele stijenke (pravi divertikuli) ili samo sluznice i submukoznog sloja kroz defekte u mišićnom sloju (lažni divertikuli). Divertikuli se uočavaju u svim dijelovima crijeva. Divertikuli tankog crijeva češći su na mjestu pupčano-crijevnog trakta – Meckelov divertikulum i divertikula sigmoidnog kolona. U slučajevima kada se u crijevu razvije više divertikula, govore o divertikuloza. U divertikulima, osobito debelog crijeva, dolazi do stagnacije crijevnog sadržaja, stvaranja fekalnih kamenaca, pridružuje se upala (divertikulitis),što može dovesti do perforacije stijenke crijeva i peritonitisa. Kongenitalna stenoza i atrezija crijeva se također nalaze u različitim dijelovima crijeva, ali češće na prijelazu duodenuma u jejunum i kraja ileuma u slijepi. Stenoza i atrezija crijeva dovode do njegove opstrukcije (vidi. bolesti dječje dobi).

Upala crijeva može se odvijati pretežno u tankom (enteritis) ili debelo crijevo (kolitis) ili se više-manje ravnomjerno prostiru po crijevima (enterokolitis).

Enteritis

Kod enteritisa upala ne pokriva uvijek cijelo tanko crijevo. U tom smislu razlikuje se upala dvanaesnika - duodenitis, jejunum - ujediniti se i ilijačni ileitis. Enteritis može biti akutan i kroničan.

Akutni enteritis

Akutni enteritis- akutna upala tankog crijeva.

Etiologija.Često se javlja kod mnogih zaraznih bolesti (kolera, trbušni tifus, kolibacilarne, stafilokokne i virusne infekcije, sepsa, giardijaza, opistorhijaza i dr.), osobito kod trovanja hranom (salmoneloza, botulizam), trovanja (kemijski otrovi, otrovne gljive i dr.) .). Poznati su akutni enteritisi alimentarnog (prejedanje, uzimanje grube hrane, začina, žestokih pića itd.) i alergijskog (idiosinkrazija na hranu, lijekove) podrijetla.

Patološka anatomija. Akutni enteritis može biti kataralni, fibrinozni, gnojni, nekrotično-ulcerativni.

Na kataralni enteritis, koja se najčešće javlja, punokrvna i edematozna sluznica crijeva obilno je prekrivena seroznim, serozno-sluzavim ili serozno-gnojnim eksudatom. Edem i upalna infiltracija pokrivaju ne samo sluznicu, već i submukozni sloj. Primjećuje se degeneracija i deskvamacija epitela, osobito na vrhovima resica (kataralni deskvamativni enteritis), hiperplazija vrčastih stanica ("vrčasta transformacija"), male erozije i krvarenja.

Na fibrinozni enteritis,češće ileit, crijevna sluznica je nekrotična i prožeta fibrinoznim eksudatom, zbog čega se na njezinoj površini pojavljuju sive ili sivosmeđe membranozne prevlake. Ovisno o dubini nekroze, može doći do upale krupno ili difterija, u kojem se nakon odbacivanja fibrinoznih filmova stvaraju duboki ulkusi.

Gnojni enteritis karakterizira difuzna impregnacija crijevne stijenke s gnojem (flegmonozni enteritis) ili pustularne formacije, osobito na mjestu limfoidnih folikula (apostematozni enteritis).

Na nekrotizirajući ulcerozni enteritis destruktivni procesi uglavnom mogu zahvatiti skupinu i pojedinačne limfne folikule crijeva, kao što se opaža kod trbušnog tifusa, ili prekriti sluznicu izvan dodira s limfnim aparatom crijeva. U ovom slučaju, nekroza i ulceracije su raširene (gripa, sepsa) ili žarišne prirode (alergijski vaskulitis, periarteritis nodosa).

Bez obzira na prirodu upalnih promjena u sluznici, akutni enteritis razvija hiperplaziju i retikulomakrofagnu transformaciju limfnog aparata crijeva. Ponekad se izražava izrazito oštro (na primjer, takozvano oticanje grupnih i pojedinačnih folikula u trbušnom tifusu poput mozga) i uzrokuje naknadne destruktivne promjene u crijevnoj stjenci.

u mezenteričnim limfnim čvorovima reaktivni procesi se opažaju u vidu hiperplazije limfoidnih elemenata, njihove plazmocitne i retikulomakrofagne transformacije, a često i upale.

Komplikacije akutni enteritis uključuje krvarenje, perforaciju stijenke crijeva s razvojem peritonitisa (na primjer, s trbušnim tifusom) i

također dehidracija i demineralizacija (na primjer, kod kolere). U nekim slučajevima akutni enteritis može postati kroničan.

Kronični enteritis

Kronični enteritis- Kronična upala tankog crijeva. Može biti samostalna bolest ili manifestacija drugih kroničnih bolesti (hepatitis, ciroza jetre, reumatske bolesti itd.).

Etiologija. Kronični enteritis mogu uzrokovati brojni egzogeni i endogeni čimbenici koji produljenom izloženošću i oštećenjem enterocita mogu poremetiti fiziološku regeneraciju sluznice tankog crijeva. egzogeni čimbenici su infekcije (stafilokok, salmonela, virusi), intoksikacija, izloženost određenim lijekovima (salicilati, antibiotici, citostatici), dugotrajne prehrambene greške (zlouporaba začinjene, vruće, loše kuhane hrane), prekomjerna konzumacija grubih biljnih vlakana, ugljikohidrata, masti, nedovoljan unos bjelančevina i vitamina. Endogeni čimbenici mogu biti autointoksikacija (na primjer, s uremijom), metabolički poremećaji (s kroničnim pankreatitisom, cirozom jetre), nasljedni nedostatak enzima tankog crijeva.

Morfogeneza. Osnova kroničnog enteritisa nije samo upala, već i kršenje fiziološke regeneracije sluznice tankog crijeva: proliferacija epitela kripti, diferencijacija stanica, njihovo "napredovanje" duž resica i odbacivanje u crijevo. crijevni lumen. U početku se ovi poremećaji sastoje od povećane proliferacije epitela kripte, koji nastoji nadoknaditi brzo otpadajuće oštećene enterocite resica, ali je diferencijacija ovog epitela u funkcionalno potpune enterocite odgođena. Kao rezultat toga, većina resica je obložena nediferenciranim, funkcionalno nesposobnim enterocitima, koji brzo umiru. Smanjenom broju epitelnih stanica prilagođava se oblik resica: one se skraćuju i atrofiraju. Tijekom vremena, kripte (kambijalna zona) ne mogu osigurati skup enterocita, podvrgavaju se cističnoj transformaciji i sklerozi. Ove promjene su završni stadij poremećene fiziološke regeneracije sluznicu, razviti je atrofija i strukturna prilagodba.

Patološka anatomija. Promjene kod kroničnog enteritisa nedavno su dobro proučene na materijalu enterobiopsija.

Postoje dva oblika kroničnog enteritisa – bez atrofije sluznice i atrofični enteritis.

Za kronični enteritis bez atrofije sluznice vrlo je karakteristična nejednaka debljina resica i pojava batičastih zadebljanja njihovih distalnih dijelova, gdje se uočava destrukcija bazalnih membrana epitelne ovojnice. Citoplazma enterocita koji oblažu resice je vakuolizirana (Slika 205). Djelovanje redoks i hidrolitičkih (alkalna fosfataza) enzima

citoplazma takvih enterocita je smanjena, što ukazuje na kršenje njihove apsorpcijske sposobnosti. Između enterocita apikalnih dijelova obližnjih resica pojavljuju se adhezije, "arkade", što je očito povezano s stvaranjem površinskih erozija; stroma resica je infiltrirana plazma stanicama, limfocitima i eozinofilima. Stanični infiltrat se spušta u kripte, koje mogu biti cistično proširene. Infiltrat razmiče kripte i dopire do mišićnog sloja sluznice. Ako se gore opisane promjene tiču ​​samo resica, govore o površinska verzija ovaj oblik kroničnog enteritisa, ako zahvate cijelu debljinu sluznice - oko difuzna verzija.

Kronični atrofični enteritis karakteriziran prvenstveno skraćivanjem resica, njihovom deformacijom, pojavom velikog broja spojenih resica (vidi sliku 205). U skraćenim resicama dolazi do kolabiranja argirofilnih vlakana. Enterociti su vakuolizirani, aktivnost alkalne fosfataze u njihovom četkastom rubu je smanjena. Pojavljuje se velik broj vrčastih stanica.

Kripte su atrofirane ili cistično povećane, primjećuje se njihova infiltracija limfohistiocitnim elementima i zamjena izraslinama kolagena i mišićnih vlakana. Ako atrofija zahvata samo resice sluznice, a kripte su malo promijenjene, govore o hiperregenerativna varijanta ovaj oblik kroničnog enteritisa, ako

Riža. 205. Kronični enteritis (enterobiopsija) (prema L.I. Aruin):

a - kronični enteritis bez atrofije; neujednačena debljina resica, zadebljanje njihovih distalnih dijelova u obliku batine, distrofija enterocita, polimorfna stanična infiltracija strome; b - kronični atrofični enteritis; skraćivanje resica, njihova deformacija i fuzija; izražena limfohistiocitna infiltracija strome

resice i kripte su atrofične, čiji je broj naglo smanjen, - o hiporegenerativnoj varijanti.

S dugotrajnim, teškim kroničnim enteritisom mogu se razviti anemija, kaheksija, hipoproteinemijski edem, osteoporoza, endokrini poremećaji, nedostatak vitamina i sindrom malapsorpcije.

enteropatija

Enteropatije kronične bolesti tankog crijeva, koje se temelje na nasljednim ili stečenim enzimskim poremećajima enterocita. (crijevna fermentopatija). Smanjenje aktivnosti ili gubitak pojedinih enzima dovodi do nedovoljne apsorpcije onih tvari koje ti enzimi inače razgrađuju. Kao rezultat toga, razvija se sindrom malapsorpcija određene hranjive tvari (sindrom malapsorpcije).

Među enteropatijama postoje: 1) nedostatak disaharidaze (na primjer, alaktazija); 2) hiperkatabolička hipoproteinemijska enteropatija (intestinalna limfangiektazija); 3) celijakija (netropska spru, celijakija).

Patološka anatomija. Promjene kod raznih enteropatija manje-više su iste i svode se na različite stupnjeve izraženosti distrofičnih i atrofičnih promjena na sluznici tankog crijeva. Osobito su karakteristični skraćivanje i zadebljanje resica, vakuolizacija i smanjenje broja enterocita uz gubitak mikrovila (četkastog ruba), produbljivanje kripti i zadebljanje bazalne membrane, infiltracija sluznice plazma stanicama, limfocitima. i makrofage. U kasnijim fazama dolazi do gotovo potpunog odsustva resica i oštre skleroze sluznice.

Na hiperkatabolička hipoproteinemijska enteropatija opisane promjene kombiniraju se s oštrim širenjem limfnih kapilara i žila crijevne stijenke (intestinalna limfangiektazija). Histoenzimatsko istraživanje biopsija crijevne sluznice omogućuje određivanje enzimskih poremećaja karakterističnih za određenu vrstu enteropatije, na primjer, nedostatak enzima koji razgrađuju laktozu i saharozu, s disaharidazna enteropatija. Na celijakija dijagnoza se postavlja na temelju proučavanja dviju enterobiopsija uzetih prije i nakon bezglutenske dijete.

Enteropatiju karakteriziraju iste posljedice kao i kod teškog kroničnog enteritisa. Oni dovode, osim sindroma poremećene apsorpcije, do hipoproteinemije, anemije, endokrinih poremećaja, beri-berija, edematoznog sindroma.

Whippleova bolest

Whippleova bolest(intestinalna lipodistrofija) je rijetka kronična bolest tankog crijeva koju karakterizira malapsorpcijski sindrom, hipoproteinska i hipolipidemija, progresivna slabost i gubitak tjelesne težine.

Etiologija. Mnogi istraživači, u vezi s otkrivanjem tijela u obliku bacila u makrofagima sluznice, pridaju važnost infektivnom čimbeniku. U prilog zaraznosti bolesti govori i činjenica da ova tjelešca nestaju sa sluznice tijekom liječenja antibioticima i ponovno se pojavljuju kada se bolest pogorša.

Patološka anatomija. U pravilu se primjećuje zadebljanje stijenke tankog crijeva i njegovog mezenterija, kao i povećanje mezenteričnih limfnih čvorova, što je povezano s taloženjem lipida i masnih kiselina u njima i oštrom limfostazom. Mikroskopskim pregledom nalaze se karakteristične promjene. Očituju se izraženom infiltracijom lamine proprije crijevne sluznice makrofagima čija je citoplazma obojena Schiffovim reagensom (PIC-pozitivni makrofagi). Osim sluznice pojavljuju se isti tipovi makrofaga u mezenteričnim limfnim čvorovima (sl. 206), jetra, sinovijalna tekućina. U makrofagima i epitelnim stanicama sluznice elektronski mikroskopski pregled otkriva tijela slična bacilu (vidi sl. 206). U crijevima, limfnim čvorovima i mezenteriju, u područjima nakupljanja masti, nalaze se lipogranulomi.

Kolitis

U kolitisu, upalni proces uglavnom pokriva slijepe (zapaljenje cekuma), poprečni kolon (poprečno), sigmoidni (sigmoiditis) ili izravni (proktitis) crijeva, a u nekim slučajevima se proteže na cijelo crijevo (pankolitis). Upala može biti akutna ili kronična.

Akutni kolitis

Akutni kolitis- akutna upala debelog crijeva.

Etiologija. Postoje infektivni, toksični i toksično-alergijski kolitis. Do zarazna uključuju dizenterijski, tifusni, kolibacilarni, stafilokokni, gljivični, protozoalni, septički, tuberkulozni, sifilični kolitis, otrovan - uremijski, sublimatski, ljekoviti i do toksično-alergijski - alimentarni i koprostatični kolitis.

Patološka anatomija. Razlikuju se sljedeći oblici akutnog kolitisa: kataralni, fibrinozni, gnojni, hemoragični, nekrotični, gangrenozni, ulcerativni.

Na kataralni kolitis sluznica crijeva je hiperemična, edematozna, na površini su vidljive nakupine eksudata koji mogu imati serozni, mukozni ili gnojni karakter (serozni, mukozni ili gnojni katar). Upalni infiltrat prodire ne samo u debljinu sluznice, već iu submukozni sloj, u kojem su vidljiva krvarenja. Degeneracija i nekrobioza epitela kombinirane su s deskvamacijom površinskog epitela i hipersekrecijom žlijezda.

fibrinozni kolitis ovisno o dubini nekroze sluznice i prodiranju fibrinoznog eksudata dijele se na krupozni i difterički (cm. Dizenterija). Gnojni kolitis obično karakterizira flegmonozna upala - flegmonous colitis, flegmona debelog crijeva. U slučajevima kada se tijekom kolitisa u stijenci crijeva pojavljuju višestruka krvarenja, pojavljuju se područja hemoragijske impregnacije, govore o hemoragijski kolitis. Na nekrotizirajući kolitis nekroza je često podvrgnuta ne samo sluznici, već i submukoznom sloju. gangrenozni kolitis- varijanta nekrotičnog. Začinjeno ulcerozni kolitis obično dovršava difterične ili nekrotične promjene crijevne stijenke. U nekim slučajevima, na primjer, kod amebijaze, čirevi na debelom crijevu pojavljuju se na samom početku bolesti.

Komplikacije akutni kolitis: krvarenje, perforacija i peritonitis, paraproktitis s pararektalnim fistulama. U nekim slučajevima akutni kolitis ima kronični tijek.

kronični kolitis

kronični kolitis- kronična upala debelog crijeva – javlja se primarno ili sekundarno. U nekim slučajevima, genetski je povezan s akutnim kolitisom, u drugim slučajevima ovaj odnos nije uočen.

Etiologija.Čimbenici koji uzrokuju kronični kolitis u biti su isti kao i kod akutnog kolitisa, tj. zarazno, otrovno i toksično-alergijski. Od velike važnosti je trajanje ovih čimbenika u uvjetima povećane lokalne (crijevne) reaktivnosti.

Patološka anatomija. Promjene u kroničnom kolitisu, proučavane na biopsijskom materijalu, malo se razlikuju od onih u kroničnom enteritisu, iako su kod kolitisa izraženije. upalni događaji, koji se kombiniraju sa disregenerativno i dovesti do atrofija i skleroza sluznica. Vodeći se time, razlikuju se kronični kolitis bez atrofije sluznice i kronični atrofični kolitis.

Na kronični kolitis bez atrofije sluznice potonji je edematozan, tup, zrnast, sivo-crven ili crven, često s višestrukim krvarenjima i erozijama. Primjećuje se spljoštenje i deskvamacija prizmatičnog epitela, povećanje broja vrčastih stanica u kriptama. Same kripte su skraćene, njihov lumen je proširen, ponekad nalikuju cistama. (cistični kolitis). Lamina propria, u kojoj dolazi do krvarenja, infiltrirana je limfocitima, plazma stanicama, eozinofilima, a stanični infiltrat često prodire u njen mišićni sloj. Stupanj stanične infiltracije može biti različit – od vrlo umjerene žarišne do izražene difuzne uz stvaranje pojedinačnih apscesa u kriptama. (kriptni apscesi) i žarišta ulceracija.

Za kronični atrofični kolitis karakteristično je spljoštenje prizmatičnog epitela, smanjenje broja kripti i hiperplazija glatkih mišićnih elemenata. U sluznici dominiraju histioli-

focitna infiltracija i proliferacija vezivnog tkiva; u nekim slučajevima dolazi do epitelizirajućih i ožiljnih ulkusa.

Među oblicima kroničnog kolitisa izdvajaju se tzv kolagenski kolitis, koju karakterizira nakupljanje oko kripti sluznice kolagena, amorfnog proteina i imunoglobulina ("perikriptalna bolest fibroblasta"). Razvoj ovog oblika kolitisa povezan je s perverzijom sinteze kolagena ili s autoimunizacijom.

Komplikacije. Parazigmoiditis i paraproktitis, u nekim slučajevima hipovitaminoza.

Nespecifični ulcerozni kolitis(sinonimi: idiopatski ulcerozni kolitis, ulcerozni proktokolitis) je kronična relapsirajuća bolest koja se temelji na upali debelog crijeva s gnojenjem, ulceracijom, krvarenjima i ishodom u sklerotičnoj deformaciji stijenke. Ovo je prilično česta bolest koja se češće javlja kod mladih žena.

Etiologija i patogeneza. U nastanku ove bolesti, naravno, značaj ima lokalna alergija, koja je očito uzrokovana crijevnom mikroflorom. U prilog alergijske prirode kolitisa svjedoči njegova kombinacija s urtikarijom, ekcemom, bronhijalnom astmom, reumatskim bolestima, Hashimotovom gušavošću. U patogenezi bolesti veliku važnost ima autoimunizacija. To je potvrđeno otkrivanjem u ulceroznom kolitisu autoantitijela fiksiranih u epitelu crijevne sluznice, prirode infiltrata sluznice stanica, što odražava reakciju preosjetljivosti odgođenog tipa. Kronični tijek bolesti i nesavršenost reparativnih procesa očito su povezani ne samo s autoagresijom, već i s trofičkim poremećajima zbog ozbiljnog uništenja intramuralnog živčanog aparata crijeva.

Patološka anatomija. Proces obično počinje u rektumu i postupno se širi na slijepe. Stoga postoje i relativno izolirane lezije rektuma i sigmoidnog ili rektuma, sigmoidnog i poprečnog kolona, ​​te totalna lezija cijelog debelog crijeva (Slika 207).

Morfološke promjene ovise o prirodi tijeka bolesti - akutnoj ili kroničnoj (Kogoy T.F., 1963).

akutni oblik odgovara akutnom progresivnom tijeku i egzacerbaciji kroničnih oblika. U tim slučajevima stijenka debelog crijeva je edematozna, hiperemična, s višestrukim erozijama i površinskim ulkusima nepravilnog oblika koji se spajaju i tvore velika područja ulceracija. Otoci sluznice sačuvani u tim područjima nalikuju polipima. (resasti pseudopolipi). Ulkusi mogu prodrijeti u submukozni i mišićni sloj, gdje se fibrino-

Riža. 207. Nespecifični ulcerozni kolitis (lijek Zh.M. Yukhvidova)

id nekroza kolagenih vlakana, žarišta miomalacije i karioreksije, opsežna intramuralna krvarenja. Na dnu ulkusa, kako u zoni nekroze, tako i duž njihove periferije, vidljive su žile s fibrinoidnom nekrozom i erozijom stijenki. Često dolazi do perforacije crijevne stijenke u području ulkusa i crijevnog krvarenja. Tako duboki ulkusi stvaraju džepove s nekrotičnim masama koje se odbacuju, stijenka crijeva postaje tanja, a lumen vrlo širok. (toksična dilatacija). Pojedinačni ulkusi su podvrgnuti granulaciji, a granulacijsko tkivo raste u predjelu ulkusa i formira polipozne izrasline - granulomatozni pseudopolipi. Crijevna stijenka, osobito sluznica, obilno je infiltrirana limfocitima, plazma stanicama i eozinofilima. Tijekom razdoblja egzacerbacije u infiltratu prevladavaju neutrofili koji se nakupljaju u kriptama, gdje apscesi kripte(Slika 208).

Za kronični oblik karakteriziran oštrom deformacijom crijeva, koja postaje mnogo kraća; postoji oštro zadebljanje i zbijanje crijevne stijenke, kao i difuzno ili segmentno sužavanje njegovog lumena. Reparativno-sklerotični procesi prevladavaju nad upalno-nekrotičnim. Dolazi do granulacije i ožiljaka ulkusa, ali je njihova epitelizacija obično nepotpuna, što je povezano sa stvaranjem opsežnih polja ožiljaka i kronične upale.

Riža. 208. Nespecifični ulcerozni kolitis (lijek Zh.M. Yukhvidova):

a - nakupljanje leukocita u kripti (kriptni apsces); b - pseudopolip

Manifestacije izopačenog popravljanja su višestruke pseudopolipi(vidi sl. 208) i to ne samo kao rezultat prekomjernog rasta granulacijskog tkiva (granulomatozni pseudopolipi), već i reparativne regeneracije epitela oko područja skleroze. (adenomatozni pseudopolipi). U posudama se primjećuje produktivni endovaskulitis, skleroza zidova, obliteracija lumena; fibrinoidna nekroza krvnih žila je rijetka. Upala je pretežno produktivna i izražava se u infiltraciji stijenke crijeva limfocitima, histiocitima i plazma stanicama. Produktivna upala kombinira se s apscesima kripte.

Komplikacijenespecifični ulcerozni kolitis može biti lokalni i opći. Do lokalni uključuju crijevno krvarenje, perforaciju stijenke i peritonitis, stenozu lumena i polipozu crijeva, razvoj raka, Općenito - anemija, amiloidoza, iscrpljenost, sepsa.

Crohnova bolest

Crohnova bolest- kronična relapsirajuća bolest gastrointestinalnog trakta, karakterizirana nespecifičnom granulomatozom i nekrozom.

Crohnova bolest prije je označavala nespecifičnu granulomatoznu leziju samo završnog dijela tankog crijeva i stoga se nazivala terminalni (regionalni) ileitis. Kasnije se pokazalo da se promjene karakteristične za ovu bolest mogu javiti u bilo kojem dijelu gastrointestinalnog trakta. Pojavili su se opisi Crohnove bolesti želuca, debelog crijeva, slijepog crijeva itd.

Etiologija i patogeneza.Uzrok Crohnove bolesti nije poznat. Postoje prijedlozi o ulozi infekcije, genetskih čimbenika, nasljedne predispozicije crijeva za odgovor na različite

izloženost stereotipnoj granulomatoznoj reakciji, autoimunizacija. Među patogenetskim teorijama, osim autoimune, raširena je i tzv. limfna, prema kojoj se primarne promjene razvijaju u limfnim čvorovima mezenterija i limfoidnim folikulima crijevne stijenke i dovode do "limfnog edema" submukoznog sloja. , što kulminira destrukcijom i granulomatozom crijevne stijenke.

Patološka anatomija. Najčešće se promjene nalaze u terminalnom ileumu, rektumu (osobito u analnom dijelu) i slijepom crijevu; druge lokalizacije su rijetke. Zadivljen cijelu debljinu stijenke crijeva, koja postaje oštro zadebljana i edematozna. Sluznica je gomoljasta, podsjeća na "kaldrmu" (Sl. 209), što je povezano s izmjenom dugih, uskih i dubokih ulkusa, koji su poredani u paralelnim redovima po dužini crijeva, s područjima normalnog sluznica. Ima i dubokih prorezni ulkusi, smješten ne duž duljine, već duž promjera crijeva. Serozna membrana često je prekrivena priraslicama i višestrukim bjelkastim čvorićima koji izgledaju kao tuberkulozni. Lumen crijeva je sužen, u debljini stijenke formiraju se fistulozni prolazi. Mezenterij je zadebljan, skleroziran. Regionalni limfni čvorovi su hiperplastični, bijelo-ružičasti na presjeku.

Najkarakterističniji mikroskopski znak je nespecifična granulomatoza, koji prekriva sve slojeve stijenke crijeva. Granulomi imaju strukturu sličnu sarkoidu i sastoje se od epiteloidnih i divovskih stanica tipa Pirogov-Langhans (vidi sliku 209). Edem i difuzna infiltracija limfocitima, histiocitima i plazma stanicama također se smatraju karakterističnim. submukozni sloj, hiperplazija njegovih limfoidnih elemenata, stvaranje proreznih ulkusa (vidi sl. 209). Ovim promjenama često se pridružuju apscesi u debljini stijenke, skleroza i hijalinoza kao posljedica razvoja stanica difuznog infiltrata i granuloma. S dugim tijekom, dolazi do oštre cicatricijalne deformacije zida.

Komplikacija u Crohnovoj bolesti postoji perforacija crijevne stijenke s stvaranjem fistuloznih prolaza, u vezi s kojima se razvija gnojni ili fekalni peritonitis. Nerijetka je stenoza različitih dijelova crijeva, ali češće ileuma, sa simptomima intestinalne opstrukcije. Crohnova bolest se smatra prekancerom crijeva.

Upala slijepog crijeva

Upala slijepog crijeva- upala slijepog crijeva, koja daje karakterističan klinički sindrom. Iz ovoga slijedi da u kliničkom i anatomskom smislu nije svaka upala slijepog crijeva (na primjer, kod tuberkuloze, dizenterije) upala slijepog crijeva. Upala slijepog crijeva je raširena bolest koja često zahtijeva operaciju.

Riža. 209. Crohnova bolest s oštećenjem debelog crijeva:

a - makropreparat (prema Zh.M. Yukhvidova); b - granulom epitelnih stanica s divovskim stanicama tipa Pirogov-Langhans (prema L.L. Kapulleru); c - ulkus poput proreza (prema L.L. Kapulleru)

Etiologija i patogeneza. Upala slijepog crijeva je enterogena autoinfekcija. Flora koja vegetira u crijevu postaje patogena, a najvažniji su Escherichia coli, Enterococcus. Proučavanje mogućih uvjeta koji potiču invaziju mikroba u stijenku procesa i manifestaciju virulentnih svojstava crijevne flore pokazalo je važnost različitih čimbenika, što je poslužilo kao osnova za stvaranje patogenetskih teorija upale slijepog crijeva.

Teorija angioedema Patogeneza apendicitisa je široko rasprostranjena. Izgrađen na fiziološkoj osnovi (kršenja kinetike procesa kao početne točke bolesti), lako objašnjava početne manifestacije bolesti (jednostavni, površinski apendicitis) i one kliničke slučajeve kada nema morfoloških promjena u uklonjenom procesu. Istodobno, sa stajališta neurovaskularne teorije, teško je objasniti dinamiku razvoja destruktivnih oblika upale slijepog crijeva, što je lako objasniti L. Ashoffovim konceptom progresije primarnog afekta.

Patološka anatomija. Postoje dva kliničko-anatomska oblika upale slijepog crijeva: akutni i kronični. Svaki od njih ima određenu morfološku karakteristiku.

Akutni apendicitis. Postoje sljedeći morfološki oblici akutnog apendicitisa: 1) jednostavni, 2) površinski, 3) destruktivni (flegmonozni, apostematozni, flegmonozno-ulcerativni, gangrenozni). Ti su oblici morfološki odraz faza akutne upale crvuljka, koja završava destrukcijom i nekrozom. Obično traje 2-4 dana.

Promjene specifične za akutni jednostavni apendicitis, razviti unutar prvih sati od početka napada. Sastoje se u poremećaju cirkulacije krvi i limfe u vidu zastoja u kapilarama i venulama, edema, krvarenja, nakupljanja siderofaga, kao i rubnog stajanja leukocita i leukodijapedeze. Ove promjene su izražene uglavnom u distalnom dodatku. Poremećaji cirkulacije krvi i limfe kombiniraju se s degenerativnim promjenama u intramuralnom živčanom sustavu procesa.

U sljedećim satima, na pozadini diskirkulatornih promjena u distalnom dodatku, pojavljuju se žarišta eksudativne gnojne upale sluznice, tzv. primarni afekt. Na vrhu takvog konusnog fokusa, okrenutog prema lumenu procesa, bilježe se površinski defekti epitela. Ove mikroskopske promjene karakteriziraju akutni površinski apendicitis, kod koje proces natekne, a njegova serozna membrana postane punokrvna i bez sjaja. Promjene karakteristične za jednostavni ili površinski apendicitis su reverzibilne, ali ako napreduju, ono se razvija akutni destruktivni apendicitis.

Do kraja prvog dana leukocitni infiltrat se širi na cijelu debljinu stijenke procesa - razvija se flegmonozni apendicitis(Slika 210). Dimenzije procesa se povećavaju, njegova serozna membrana postaje mutna i punokrvna, na površini se pojavljuje fibrinozna prevlaka (sl. 211, vidi uklj. boju); stijenka na rezu je zadebljana, gnoj se oslobađa iz lumena. Mezenterij je edematozan, hiperemičan. Ako se više malih pustula (apscesa) pojavi na pozadini difuzne gnojne upale procesa, govore o apostematozni apendicitis, ako se flegmonoznom apendicitisu pridruži ulceracija sluznice - o flegmonozno-ulcerativni apendicitis. Dovršava gnojno-destruktivne promjene u procesu gangrenozni apendicitis, koji se zove sekundarni, budući da nastaje kao posljedica prelaska gnojnog procesa na okolna tkiva (periapendicitis, vidi sl. 211), uključujući i mezenterij procesa (mezenteriolit),što dovodi do tromboze apendikularne arterije.

Sekundarni gangrenozni apendicitis se mora razlikovati od gangrena slijepog crijeva razvija se s primarnom trombozom ili tromboembolijom njegove arterije. Očito, stoga, gangrena slijepog crijeva nije sasvim prikladno nazvana primarni gangrenozni apendicitis.

Riža. 210. Flegmonozni apendicitis. Oticanje zida i raslojavanje njegovog gnojnog eksudata

Vrlo je karakterističan izgled crvuljka kod gangrenozne upale slijepog crijeva. Proces je zadebljan, njegova serozna membrana prekrivena je prljavozelenim fibrinozno-gnojnim slojevima. Stijenka je također zadebljana, sivo-prljave boje, gnoj se oslobađa iz lumena. Mikroskopski pregled otkriva opsežna žarišta nekroze s kolonijama bakterija, krvarenja, krvnih ugrušaka u žilama. Sluznica je ulcerirana gotovo cijelom dužinom.

Komplikacije. U akutnom upalu slijepog crijeva komplikacije su povezane s uništavanjem procesa i širenjem gnoja. Često se javlja kod flegmonozno-ulceroznog apendicitisa perforacija zidova dovodi do razvoja ograničenog i difuznog peritonitisa, koji se pojavljuje i tijekom samoamputacije gangrenoznog apendiksa. Ako je s flegmonoznim apendicitisom proksimalni proces zatvoren, tada se lumen distalnog dijela rasteže i razvija. procesni empiem.Širenje gnojnog procesa na tkiva koja okružuju proces i cekum (periapendicitis, peritiflitis) praćeno stvaranjem encistiranih apscesa, prijelazom upale na retroperitonealno tkivo. Vrlo opasan razvoj događaja gnojni tromboflebitis žila mezenterija s njegovim širenjem na ogranke portalne vene i pojavom pylephlebitis(od grčkog. gomila- kapije, flebos- vena). U takvim slučajevima, trombobakterijska embolija portalne vene grana se u jetri i nastaje pileflebitski apscesi.

Kronična upala slijepog crijeva. Razvija se nakon akutnog apendicitisa i karakteriziran je sklerotičnim i atrofičnim procesima, protiv kojih se mogu pojaviti upalne i destruktivne promjene. Obično se upala i destrukcija zamjenjuju rastom granulacijskog tkiva u stijenci i lumenu procesa. Granulacijsko tkivo sazrijeva, pretvara se u ožiljno tkivo. Javlja se oštra skleroza i atrofija svih slojeva zida, obliteracija lumena procesa, pojavljuju se priraslice između slijepog crijeva i okolnih tkiva. Te se promjene mogu kombinirati s granulirajućim i akutnim ulkusima, histiolimpocitnom i leukocitnom infiltracijom stijenke apendiksa.

Ponekad, s cikatricijalnim obliteriranjem proksimalnog procesa, serozna tekućina se nakuplja u njegovom lumenu i proces se pretvara u cistu - razvija se edem procesa. Ako sadržaj ciste postane tajna žlijezda - sluz, onda govore o mukokela. Rijetko se sluz zbog peristaltike procesa skuplja u kuglaste tvorevine (miksoglobule), što dovodi do miksoglobuloza postupak. Kada cista pukne i sluz i stanice koje je stvaraju uđu u trbušnu šupljinu, te se stanice mogu usaditi na peritoneum, što dovodi do njegovih promjena, koje podsjećaju na tumor - miksom. U takvim slučajevima govori se o pseudomiksoma peritoneum.

O lažnom upalu slijepog crijeva kažu u slučajevima kada klinički znakovi napadaja slijepog crijeva nisu posljedica upalnog procesa, već diskinetičkih poremećaja. U slučajevima hiperkineze, proces

budući da se njegov mišićni sloj smanjuje, folikuli se povećavaju, lumen se oštro sužava. Uz atoniju, lumen je oštro proširen, ispunjen izmetom (koprostaza), stijenka procesa je stanjena, sluznica je atrofična.

Tumori crijeva

Među tumorima crijeva najveću važnost imaju epitelni - benigni i maligni.

Iz benigni epitelni tumori su najčešći adenomima(kao adenomatozni polipi). Obično su lokalizirani u rektumu, zatim u učestalosti - u sigmoidnom, poprečnom kolonu, slijepi i tanki. Među intestinalnim adenomima postoje cjevast, tubulo-vilozan i vilozan. Vilozni adenom, koji je meko ružičasto-crveno tkivo s viloznom površinom (vilozni tumor) ima žljezdano-papilarnu strukturu. Ona može postati zloćudna. S višestrukim adenomatoznim polipima, govore o polipoza crijeva, koji je obiteljski.

Rak se javlja i u tankom i u debelom crijevu. rak tankog crijeva rijetko, obično dvanaesnik, u području njezine velike (vaterove) bradavice. Tumor ne doseže veliku veličinu, vrlo rijetko uzrokuje poteškoće u odljevu žuči, što je uzrok subhepatične žutice, a komplicirano je upalom bilijarnog trakta.

rak crijeva ima tendenciju povećanja, smrtnost od njega raste. Od raznih dijelova debelog crijeva, rak je češći u rektum, rjeđe u sigmoidnom, slijepom, jetrenom i slezenskom kutu transverzalnog kolona.

rak rektuma obično prethodi kronični ulcerozni kolitis, polipoza, vilozni tumor ili kronične rektalne fistule (pretkancerozne lezije).

Ovisno o obrazac rasta Postoje egzofitni, endofitni i prijelazni oblici raka.

Do egzofitni rak uključuju nalik na plakete, polipozne i velike gomoljaste, do endofitski- ulcerativni i difuzno-infiltrativni, obično sužavajući lumen crijeva (Sl. 212), do prijelazni- rak u obliku tanjura.

Među histološke vrste izoliran rak crijeva adenokarcinom, mucinozni adenokarcinom, krikoidni, skvamozni, žljezdani skvamozni, nediferencirani karcinom koji se ne može klasificirati. Egzofitični oblici raka obično imaju strukturu adenokarcinoma, endofitni oblici - strukturu krikoidnog ili nediferenciranog raka.

Odvojeno dodijeliti analni rak: skvamozni, kloakogeni, mukoepidermalni, adenokarcinom.

Metastazira rak rektuma na regionalne limfne čvorove i jetru.

Riža. 212. Difuzni infiltrativni rak rektuma

Peritonitis

peritonitis, ili upala peritoneuma, često komplicira bolesti probavnog sustava: perforacija čira na želucu ili dvanaesniku, crijevni čir u trbušnom tifusu, ulcerozni kolitis, dizenterija; javlja se kao komplikacija upale slijepog crijeva, bolesti jetre, kolecistitisa, akutnog pankreatitisa itd.

Peritonitis može biti ograničen na jedan ili drugi dio trbušne šupljine - ograničen peritonitis ili biti uobičajen - difuzni peritonitis.Češće to akutni eksudativni peritonitis(serozni, fibrinozni, gnojni), ponekad može biti izmet, žuč. Istodobno, visceralni i parijetalni peritoneum je oštro hiperemičan, s područjima krvarenja, vidljive su nakupine eksudata između crijevnih petlji, koje, takoreći, lijepe petlje. Eksudat se nalazi ne samo na površini organa i zidova trbušne šupljine, već se nakuplja iu donjim dijelovima (bočni kanali, zdjelična šupljina). Crijevna stijenka je mlohava, lako se kida, u lumenu ima puno tekućeg sadržaja i plinova.

S difuznim peritonitisom, organizacija gnojnog eksudata popraćena je stvaranjem encistiranih interintestinalnih nakupina gnoja - "apscesa"; s ograničenim peritonitisom pojavljuje se subdijafragmalni "apsces" u području dijafragme. U ishodu fibrinoznog peritonitisa nastaju priraslice u trbušnoj šupljini, u nekim slučajevima se razvija kronični adhezivni peritonitis(adhezivna bolest), koja dovodi do crijevne opstrukcije.

Ponekad kronični peritonitis nastaje "izvorno". Obično je ograničen perigastritis s čirom na želucu, perimetritis i perisalpingitis nakon poroda ili kod dugotrajne infekcije (gonoreja), perikolecistitis s kalkulozom žučnog mjehura, periapendicitis bez kliničkih manifestacija upale slijepog crijeva u povijesti. U takvim slučajevima obično se pojavljuje skleroza na ograničenom području peritoneuma, stvaraju se priraslice koje često remete funkciju trbušnih organa.

Gastritis je bolest kod koje dolazi do upale želučane sluznice. Uz gastritis, hrana u želucu će se probaviti s određenim poteškoćama, što znači da će se mnogo više vremena potrošiti na probavu hrane. Do danas postoji nekoliko vrsta bolesti, a ovdje su glavne:

  • Površinski;
  • atrofičan.

Površinski aktivni gastritis

Aktivni površinski gastritis najava je atrofične upale želuca i ranog stadija kronične upale. Karakterizira ga minimalno oštećenje želučane sluznice i malo kliničkih simptoma. Prikazana bolest dijagnosticira se uz pomoć endoskopije.

Površinski aktivni gastritis karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • Metabolički poremećaji;
  • Neudobnost u gornjem dijelu trbuha koja se javlja na prazan želudac i nakon jela;
  • Kršenje probavnog procesa.

Površinski aktivni gastritis u pravilu nema izražene simptome, ali ako kod sebe pronađete bilo koji od gore navedenih simptoma, odmah se obratite gastroenterologu. Inače će bolest prijeći u teži oblik, a tada će njeno liječenje zahtijevati mnogo više truda. Liječenje se mora nužno odvijati nakon konzultacija s gastroenterologom, budući da proces oporavka zahtijeva različite terapijske pristupe.

Liječenje ovog oblika gastritisa obično se sastoji od uzimanja antibiotika i lijekova koji smanjuju razinu kiseline u želucu. Osim toga, u liječenju površnog oblika aktivnog gastritisa potrebno je ne samo redovito uzimanje lijekova, već i stroga dijeta. Dijeta zahtijeva isključivanje sljedećih namirnica iz prehrane:

  • pečenje;
  • slano;
  • akutan;
  • masna;
  • dimljeni;
  • soda;
  • proizvodi s raznim bojama;
  • kava i alkoholna pića.

Aktivni kronični gastritis popraćen je različitim upalnim procesima, koji zauzvrat dovode do oštećenja donjeg dijela želuca. U tom slučaju glavne funkcije želuca neće biti pogođene, ali dugotrajni tijek bolesti može se loše odraziti na stanje želučanih stanica, što može dovesti do patološkog smanjenja njegove funkcionalnosti.

Simptomi aktivnog kroničnog gastritisa mogu se početi razvijati zbog smanjenja razine kiseline u želučanom soku. Bolest se dijagnosticira na temelju fizikalnog pregleda, a diferencijacija se provodi na temelju laboratorijskih, instrumentalnih i funkcionalnih sposobnosti. Od posebnog značaja u ovom slučaju je endoskopija, kao i proučavanje biotita. Na rezultate mogu utjecati:

  • niska sekretorna aktivnost žlijezda želučane sluznice;
  • široke želučane jame;
  • stanjeni zidovi želuca;
  • vakuolizacija želučanih stanica;
  • umjerena infiltracija leukocita izvan žila.

Kronični aktivni atrofični gastritis može biti popraćen krvarenjem u želucu, duodenalnim ulkusom i rakom želuca. Pacijent s kroničnim oblikom bolesti mora proći ne samo liječenje lijekovima, već i slijediti strogu prehranu, koja se mora odabrati pojedinačno. Prilikom izrade dijete potrebno je uzeti u obzir tijek bolesti. Pacijenti koji pate od ove bolesti trebaju biti pod stalnim nadzorom gastroenterologa.

Potrebno je liječiti kronični atrofični gastritis tjedan dana. Osim toga, u većini slučajeva, atrofični aktivni gastritis se pogoršava zbog prijenosa čestih stresnih situacija. Zbog toga nerijetko gastroenterolozi, uz propisivanje određenih lijekova i dijeta, izdaju i uputnicu za psihologa za pružanje psihološke pomoći.

Kronični gastritis je bolest koja se temelji na kroničnoj upali želučane sluznice, sklona progresiji te dovodi do probavnih smetnji i metaboličkih poremećaja.

Jedan od ključnih elemenata liječenja i dalje je dijeta za kronični gastritis. Bez pravilne prehrane, učinkovitost terapije je oštro smanjena i potpuni oporavak postaje nemoguć. O tome kome i kakav je jelovnik dodijeljen, što i kako možete jesti, koja jela trebate isključiti iz svoje prehrane, kao i malo o receptima ─ kasnije u ovom članku.

Načela terapijske prehrane

Prehrana za kronični gastritis temelji se na nekoliko načela:

  • Trebate jesti mehanički, temperaturno i kemijski neutralnu hranu.
  • Morate jesti često, ali u malim obrocima.
  • Jelovnik treba sadržavati dovoljno vitamina i mikroelemenata, imati potrebnu energetsku vrijednost.
  • Treba isključiti ili značajno ograničiti hranu s puno vlakana, mesna jela, alkohol, pržena jela i jela od gljiva, pekarske proizvode, kavu i jake čajeve, čokoladu, žvakaće gume i gazirana pića. Ova su ograničenja posebno stroga za one koji imaju popratne bolesti (kolecistitis, pankreatitis).

Što određuje izbor prehrane?

Čime se liječnik rukovodi kada daje savjete o jelovniku svog pacijenta? Ovisno o obliku bolesti, prisutnost popratnih bolesti (kolecistitis, pankreatitis) bit će različita i terapijska prehrana za kronični gastritis. Zatim, malo o anatomiji, što će pomoći boljem razumijevanju razlika u propisanim dijetama.

Ovisno o morfološkim promjenama stijenke želuca, gastritis može biti:

  • prehrana za kronični gastritis s visokom kiselošću
  • što jesti s akutnim gastritisom
  • što uzeti s kroničnim gastritisom
  • Površinski. Karakterizira ga kršenje procesa prehrane i obnove epitela želuca, želučana sluznica je upaljena. Iako su stanice žlijezda promijenjene, njihova funkcija nije značajno narušena. Ovaj oblik bolesti javlja se najčešće s normalnom i visokom kiselošću.
  • atrofičan. Kronični atrofični gastritis očituje se istim strukturnim promjenama koje su kod površinskog gastritisa, ali ovdje je upalna infiltracija želučane sluznice već kontinuirana, a količina je također smanjena - zapravo atrofija žlijezda. Kao rezultat ovih procesa, postoje znakovi gastritisa s niskom kiselošću. S čime se još može povezati i tko ima ovu vrstu gastritisa? Često se javlja kod bolesnika s kolecistitisom, pankreatitisom. Smanjena kiselost u ovom slučaju može biti uzrokovana refluksom sadržaja duodenuma u želudac (budući da ima alkalnu reakciju).

Dijeta za kronični gastritis uglavnom ovisi o gornjoj klasifikaciji: o tome odvija li se bolest s niskom, normalnom ili visokom kiselinom, kao io tome u kojoj je fazi - pogoršanje ili remisija.

Najstroža dijeta propisana je u akutnoj fazi. U onih bolesnika čije se stanje popravlja, njegov se jelovnik postupno proširuje.

Dijeta tijekom egzacerbacije

Dijeta tijekom razdoblja egzacerbacije je jedna, bez obzira na kiselost. Hrana treba biti što nježnija za želučanu sluznicu, što će smanjiti upalu i potaknuti njezin oporavak. U bolnici se pacijentima s egzacerbacijom propisuje dijeta broj 1, odnosno njezina podvrsta broj 1a. Sva se jela kuhaju u vodi ili na pari, uzimaju se u ribanom obliku, upotreba kuhinjske soli je ograničena. Morate jesti 6 puta dnevno. Dijeta se promatra posebno strogo ako još uvijek postoji pankreatitis, kolecistitis.

  • Prvog dana egzacerbacije preporuča se suzdržati se od jela, dopušteno je piti, na primjer, slatki čaj s limunom.
  • Od drugog dana možete jesti tekuću hranu, dodati žele, žele, mesni soufflé.
  • Trećeg dana možete jesti krekere, parne kotlete, juhu od nemasnog mesa, kompote.

Dijeta bez egzacerbacija

Sa slabljenjem akutnog razdoblja, prelazi se s dijete broj 1a (prvih 5-7 dana) na dijetu broj 1b (do 10-15 dana).

Princip poštede želučane sluznice je očuvan, ali nije tako radikalan kao u akutnom razdoblju. Hrana i jela koja potiču izlučivanje želučanog soka su ograničeni. Količina soli je i dalje ograničena. Šest obroka dnevno.

Svojstva ovise o kiselosti:

  • Pacijentima s povećanom kiselošću želuca ne preporučuje se jesti masne juhe, voće i piti sokove. Prikaz mliječnih proizvoda, žitarica.
  • U prehrani bolesnika s niskom kiselošću želučanog soka koriste se mesne juhe i juhe, salate od povrća, sokovi i proizvodi od kiselog mlijeka.

Uz gastritis sa smanjenim lučenjem može se propisati i dijeta broj 2. Prema ovoj dijeti ne možete jesti začinjena jela, grickalice i začine, masno meso. Isključite hranu koja sadrži veliku količinu vlakana, punomasno mlijeko, proizvode od brašna.

Izvan egzacerbacije, morate se pridržavati glavne dijete broj 1 ili broj 5.

Popratna patologija

Gastritis se rijetko događa sam od sebe. Ako se kombinira s bolestima jetre, žučnog mjehura, bilijarnog trakta, na primjer, kolecistitisom, preporučljivo je, osobito tijekom egzacerbacije, pridržavati se dijete broj 5.

O piću

Za uspješno liječenje kroničnog gastritisa potrebna je odgovarajuća količina vode ne manje od svake druge prehrane. Postoji nekoliko pravila prema kojima:

  • Važno je kakvu vodu piti ─ bolje je vodu iz slavine prokuhati ili kupiti flaširanu.
  • Voda tijekom dana može se piti po potrebi, ukupni volumen može doseći 2 litre dnevno.
  • Važno je popiti malu količinu vode 30 minuta prije jela ─ to će pripremiti želudac za obrok.
  • Tijekom egzacerbacije nemoguće je, izvan nje ─ vrlo je nepoželjno koristiti hladnu ili vruću vodu. To još jednom iritira želučanu sluznicu i pogoršava stanje.
  • Potrebno je smanjiti unos kave i jakog čaja na minimum, tijekom egzacerbacije to se uopće ne može učiniti.
  • Izbjegavajte gazirana pića!

Glavni tretman za gastritis može se nadopuniti mineralnom vodom. Ali treba imati na umu da za učinkovitost tijek liječenja treba biti najmanje 1-1,5 mjeseci.

Uz povećanu kiselost, izbor se obično zaustavlja na Essentuki-1 ili Borjomi.

Postoje značajke uzimanja mineralne vode u ovom slučaju:

  • 250 ml tople mineralne vode pije se 3 puta dnevno 1 sat - 1 sat 30 minuta prije jela.
  • Navedeni volumen popije se odjednom, brzo se evakuira iz želuca i refleksno smanjuje pojačanu sekreciju.

Uz smanjenu sekreciju, preferiraju se Essentuki-4 i 17. Značajke prijema:

  • Voda se može uzimati topla, s volumenom od oko 250 ml, 3 puta dnevno 15-20 minuta prije jela.
  • Pijenje u malim gutljajima ─ to će produljiti vrijeme kontakta mineralne vode sa želučanom sluznicom, normalizira smanjenu sekreciju.

Voće i bobice

Uz povećanu kiselost, kiselo voće i bobice su zabranjeni, s niskom kiselošću, možete ih jesti malo po malo, dinje i grožđe se ne preporučuju. Također ne biste trebali riskirati isprobavanjem egzotike: avokado, papaja.

Ali tako ukusna bobica kao što je lubenica može se priuštiti s gastritisom.

Doista, posebno ljeti, mnoge pacijente zanima je li moguće uključiti lubenice u njihov jelovnik. Dopušteno je jesti lubenice, ali ne biste ih trebali zloupotrijebiti, to će izazvati još jedno pogoršanje. Ako pojedete nekoliko malih kriški lubenice, to možete učiniti svaki dan.

Iako je svježe voće strogo ograničeno, možete ga ispeći! Knjige recepata pune su ogromnog broja ukusnih i zdravih recepata.

Recept za pečene jabuke sa svježim sirom i grožđicama.

  • Jabuke operite i izrežite im jezgru.
  • Naribani svježi sir se pomiješa sa šećerom i sirovim jajetom i vanilinom.
  • Jabuke se pune dobivenom masom i šalju u pećnicu, zagrijanu na 180 ° C 10 minuta.

Recept za jabuke punjene mješavinom svježeg sira i grožđica omogućit će vam da obogatite svoj jelovnik.

Bolest i užitak jela

Može se činiti da terapeutska dijeta za gastritis sadrži previše ograničenja. Mnoge je namirnice potrebno potpuno isključiti iz prehrane, mnoga su jela potpuno nemoguća za bolesnika, a ono što ostane potpuno je nemoguće pojesti. Ali ovo nije istina.

Ako pretražite, postoji mnogo recepata za jela kojima možete i trebate ugoditi sebi, čak i ako imate kronični gastritis, a morate se hraniti prema dijeti i ne možete jesti puno toga.

Biopsija želuca - provođenje, rizici

Biopsija je uzimanje malog materijala iz želučane sluznice za naknadnu analizu u laboratoriju.

Zahvat se obično izvodi klasičnom fibrogastroskopijom.

Tehnika pouzdano potvrđuje postojanje atrofičnih promjena, omogućuje vam relativno pouzdanu procjenu benigne ili maligne prirode neoplazmi u želucu. Kod detekcije Helicobacter Pylori njezina osjetljivost i specifičnost je najmanje 90% (1).

Tehnologija postupka: kako i zašto se radi biopsija s EGD-om?

Studija gastrobiopsije postala je rutinska dijagnostička tehnika tek sredinom dvadesetog stoljeća.

Tada su se prve specijalne sonde počele masovno koristiti. U početku je uzorkovanje sićušnog komadića tkiva obavljeno bez ciljanja, bez vizualne kontrole.

Moderni endoskopi opremljeni su dovoljno naprednom optičkom opremom.

Oni su dobri jer vam omogućuju kombiniranje uzorkovanja i vizualnog pregleda želuca.

Sada su u upotrebi ne samo uređaji koji mehanički režu materijal, već i elektromagnetski retraktori prilično savršene razine. Pacijent se ne mora brinuti da će mu liječnik specijalist naslijepo oštetiti sluznicu.

Ciljana biopsija je indicirana kada se radi o:

  • potvrda infekcije Helicobacter pylori;
  • razni žarišni gastritis;
  • sumnja na polipozu;
  • identifikacija pojedinačnih ulcerativnih formacija;
  • sumnja na rak.

Standardni proces fibrogastroskopije nije predug zbog uzimanja uzoraka - ukupno slučaj traje 7-10 minuta.

Broj uzoraka i mjesto odakle se uzimaju određuje se uzimajući u obzir primljenu dijagnozu. U slučaju kada se pretpostavlja infekcija bakterijom Helicobacter, proučava se materijal barem iz antruma, a idealno iz antruma i tijela želuca.

Pronašavši sliku karakterističnu za polipozu, ispituju izravno komadić polipa.

Sumnjajući na YABZH, uzmite 5-6 fragmenata s rubova i dna čira: važno je uhvatiti mogući fokus ponovnog rođenja. Laboratorijska studija ovih uzoraka gastrobiopsije omogućuje isključivanje (i ponekad, nažalost, otkrivanje) raka.

Ako već postoje znaci koji upućuju na onkološke promjene, uzima se 6-8 uzoraka, a ponekad i u dva koraka. Kao što je navedeno u Kliničkim smjernicama za dijagnosticiranje i liječenje bolesnika s rakom želuca (2),

Kod submukoznog infiltrativnog rasta tumora moguć je lažno negativan rezultat, što zahtijeva ponovljenu duboku biopsiju.

Radiografija pomaže donijeti konačne zaključke o prisutnosti ili odsutnosti difuzno-infiltrativnog malignog procesa u želucu, ali se ne provodi u ranim fazama razvoja takvog raka zbog niskog sadržaja informacija.

Priprema za postupak biopsije slijedi standardnu ​​shemu za FGDS.

Je li to štetno za tijelo?

Pitanje je legitimno. Neugodno je zamisliti da će se nešto odrezati sa želučane sluznice.

Stručnjaci kažu da je rizik gotovo ravan nuli. Alati su sićušni.

Mišićna stijenka nije zahvaćena, tkivo se uzima isključivo sa sluznice. Naknadna bol, a još više potpuno krvarenje, ne bi se trebala pojaviti. Ustajanje gotovo odmah nakon uzimanja uzorka tkiva obično nije opasno. Pacijent će moći sigurno otići kući.

Tada ćete, naravno, opet morati konzultirati liječnika - on će vam objasniti što znači odgovor. "Loša" biopsija je ozbiljan razlog za zabrinutost.

U slučaju primanja alarmantnih laboratorijskih podataka, pacijent se može uputiti na operaciju.

Kontraindikacije za biopsiju

  1. navodni erozivni ili flegmonous gastritis;
  2. fiziološki određena vjerojatnost oštrog suženja jednjaka;
  3. nepripremljenost gornjeg dišnog trakta (grubo rečeno, začepljen nos, koji vas prisiljava da dišete kroz usta);
  4. prisutnost dodatne bolesti koja je zarazne prirode;
  5. niz kardiovaskularnih patologija (od visokog krvnog tlaka do srčanog udara).

Osim toga, nemoguće je umetnuti cijev gastroskopa u neurastenike, bolesnike s teškim psihičkim poremećajima. Oni mogu neprikladno reagirati na upalu grla koja prati uvođenje stranog tijela.

Književnost:

  1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Bolesti želuca i dvanaesnika", Moskva, "Planida", 2011.
  2. "Kliničke smjernice za dijagnostiku i liječenje bolesnika s rakom želuca", projekt Sveruske unije javnih udruga "Udruga onkologa Rusije", Moskva, 2014.

dijagnoza gastritisa dijagnoza raka dijagnoza ulkusa

Infiltracija - što je to i koliko je opasan ovaj fenomen? Ovaj pojam odnosi se na nakupljanje u tkivima stanica (uključujući krv i limfu), koje nisu karakteristične za njih. Infiltrati se mogu formirati u različitim ljudskim organima - jetri, plućima, potkožnom masnom tkivu, mišićima. Postoji nekoliko oblika obrazovanja koji se pojavljuju zbog raznih razloga.

Postoje dva oblika infiltrata - upalni i tumorski. Prva sorta nalazi se tijekom brzog razmnožavanja stanica. U problematičnom području uočava se nakupljanje leukocita, limfocita, krvi i limfe koji prodiru kroz stijenke krvnih žila.

Tumorski infiltrat odnosi se na razvoj različitih tumora - fibroida, sarkoma, malignih tumora. To je proces infiltracije koji potiče njihov aktivni rast. U tom slučaju uočava se promjena volumena zahvaćenih tkiva. Dobivaju karakterističnu boju, postaju gusti na dodir i bolni.

Zasebna skupina uključuje kirurške infiltrate. Nastaju na površini kože ili tkiva unutarnjih organa zbog njihove umjetne zasićenosti različitim tvarima - anesteticima, alkoholom, antibioticima.

Razne upalne formacije

U medicinskoj praksi najčešći je upalni infiltrat. Ovisno o stanicama koje ispunjavaju formaciju, provodi se podjela na sljedeće vrste:

  • Gnojni. Tumor sadrži polimorfonuklearne leukocite.
  • Hemoragični. Sadrži veliki broj crvenih krvnih stanica.
  • Limfni. Sastavni dio infiltrata su limfne krvne stanice.
  • Histiocitno-plazmocelularni. Unutar pečata nalaze se elementi krvne plazme, histiociti.

Bez obzira na prirodu podrijetla, upalni infiltrat može nestati sam od sebe unutar 1-2 mjeseca ili se razviti u apsces.

Uzroci patologije

Postoji mnogo razloga za pojavu infiltrata. Najčešći su sljedeći:

Uzrok pojave patologije također može biti razvoj alergijske reakcije, slab imunitet, prisutnost kroničnih bolesti, individualna značajka tijela.

Simptomi

Infiltrati upalne prirode razvijaju se nekoliko dana. U ovom trenutku uočavaju se sljedeći simptomi:

  • Tjelesna temperatura ostaje normalna ili raste do subfebrilnih razina. U potonjem slučaju, njegovo smanjenje se ne događa dugo vremena.
  • Zahvaćeno područje postaje lagano natečeno. Na palpaciji se utvrđuje zbijanje, koje ima jasno definirane granice.
  • Pri pritisku na formaciju osjeća se bol, pojavljuje se nelagoda.
  • Područje kože u zahvaćenom području je blago napeto, ima hiperemiju.
  • U prisutnosti infiltrata, svi slojevi tkiva su uvučeni u patološki proces - koža, sluznica, potkožno masno tkivo, mišići i najbliži limfni čvorovi.

Tradicionalni tretman

Ako se otkriju simptomi infiltracije, potrebno je poduzeti niz terapijskih mjera. Svi su oni usmjereni na uklanjanje upalnog procesa i sprječavanje razvoja apscesa.. Za liječenje se koriste posebni alati i metode za uklanjanje oticanja tkiva, vraćanje protoka krvi u zahvaćenom području i uklanjanje boli. U većini slučajeva terapija se svodi na sljedeće:

  • Uzimanje antibiotika je relevantno ako je upalni proces uzrokovan infekcijom.
  • Simptomatska terapija. Uključuje uzimanje lijekova protiv bolova.
  • Lokalna hipotermija je umjetno smanjenje tjelesne temperature.
  • Fizioterapija. Koriste posebno terapeutsko blato, lasersko izlaganje, UV zračenje. Ove metode su zabranjene ako se gnoj nakuplja u infiltratu.

Ako konzervativno liječenje ne daje pozitivan rezultat, pribjegnite minimalno invazivnoj intervenciji. Najčešće se pod kontrolom ultrazvučnih uređaja radi drenaža zahvaćenog područja uz uklanjanje nakupljene tekućine. U teškim slučajevima, formacija se otvara kirurški pomoću laparoskopije ili laparotomije.

Alternativno liječenje

Ako infiltrat nije popraćen teškim simptomima, dopušteno ga je liječiti narodnim lijekovima kod kuće. Vrlo su učinkoviti, pomažu u omekšavanju kože i uklanjanju svih pečata u samo nekoliko dana. Najpopularniji recepti tradicionalne medicine su:


Nije teško izliječiti infiltrat narodnim lijekovima. Glavna stvar je slijediti preporuke i posavjetovati se s liječnikom čak i uz lagano pogoršanje stanja.
KATEGORIJE
Probir
Ultrazvuk ekstremiteta
Vrste ultrazvuka
ultrazvuk abdomena
ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI
Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimaj, nije, ne znajući, polako

Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimaj, nije, ne znajući, polako
Izlaganje, referat glavne značajke filozofije renesanse

Izlaganje, referat glavne značajke filozofije renesanse
Stil fikcije

Stil fikcije
Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrt

Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrt
Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su radili učenici Bez komunikacije se zaključavamo.

Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su radili učenici Bez komunikacije se zaključavamo.

2022 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa