Bolest Kruna(CD) je kronična relapsirajuća bolest koju karakterizira transmuralna granulomatozna upala različitih dijelova gastrointestinalnog trakta.

Etiologija CD-a još uvijek nije u potpunosti poznata. Dokazana je genetska predispozicija za KB. Rizik razvoja CD-a u prvoj generaciji srodnika je oko 10%. Razni mikroorganizmi, posebice virus ospica, smatraju se čimbenicima okidačima. Smatra se da paramiksovirusi prisutni u crijevnoj sluznici induciraju imunološki odgovor s granulomatoznim vaskulitisom i multifokalnim infarktima. Postoje dokazi da cijepljenje protiv ospica povećava rizik od razvoja CD-a. Trenutno je dokazana uloga gena CARD15/NOD2 u predispoziciji za razvoj CD-a. Pokazalo se da do aktivacije CARD15 dolazi pod utjecajem komponenti bakterijske stijenke. Drugi čimbenici koji pridonose razvoju ove bolesti uključuju nesavršenosti barijere crijevne sluznice, prehrane i crijevnog mikrookruženja. Prema suvremenim shvaćanjima, glavnu ulogu u patogenezi bolesti imaju autoimuni mehanizmi. Pokazalo se da je broj stanica koje proizvode IgG u crijevnoj sluznici značajno povećan, što razlikuje IBD od ostalih gastrointestinalnih bolesti. Prevladavanje stanica koje proizvode IgG u infiltratu koji okružuje čireve ukazuje na to da je IgG, otkriven u epitelu kripti, lokalno sintetiziran i specifične je prirode. Povećanje sinteze IgG protutijela dovodi do aktivacije sekundarnih upalnih čimbenika, sinteze citokina, što dovodi do razaranja stijenke crijeva. Na bolest Kruna Prevladava odgovor limfocita Th 1 tipa, koji izlučuju proupalne citokine kao što su IL-2 i IFN-g. Dokazano je da je sinteza prirodnih inhibitora TNF-a smanjena u crijevnoj sluznici. Histološka slika. Upalni proces počinje u submukoznom sloju i širi se na sve slojeve stijenke crijeva. Zahvaćenost svih slojeva crijevne stijenke jedan je od glavnih mikroskopskih znakova CD-a. Još jedna specifična histološka značajka je stvaranje epiteloidnih granuloma, koji se sastoje od epiteloidnih i divovskih višenuklearnih stanica tipa Pirogov-Langhans. Ti se granulomi javljaju u 40-60% slučajeva. bolest Kruna. U ranim stadijima razvoja bolesti karakteristični su edem i infiltracija limfoidnim i plazma stanicama submukoznog sloja. Pridružena ulceracija epitela je praćena infiltracijom neutrofila. Nejednaka gustoća infiltrata lamine proprie sluznice također je prirodna kod bolest Kruna. Limfni folikuli supuriraju i ulceriraju. Ulkusi su često duboki i uski, obično usmjereni uzduž ili poprijeko osi crijeva. Ulkusi mogu prodrijeti u subserozni sloj i okolno tkivo, uz stvaranje fistula i priraslica sa susjednim organima. Klinika Crohnova bolest razlikuje se od ulceroznog kolitisa ne samo velikom morfološkom, već i kliničkom raznolikošću. Klinički simptomi Crohnove bolesti uvelike variraju ovisno o mjestu i proširenosti lezije, stadiju bolesti i prisutnosti ili odsutnosti komplikacija. To otežava stvaranje klasifikacije na temelju analize kliničke slike bolesti. Postojeće klasifikacije karakteriziraju uglavnom lokalizaciju upalnog procesa u gastrointestinalnom traktu, ali ne odražavaju raznolikost kliničkog tijeka Crohnove bolesti. Inozemni stručnjaci najčešće koriste klasifikaciju Bocusa (1976.), prema kojoj postoji sedam oblika Crohnove bolesti: 1. - jejunitis, 2. - ileitis, 3. - jejunoileitis, 4. - enterokolitis, 5. - granulomatozni kolitis, 6. - lezija analna regija, 7. - panregionalna intestinalna lezija koja zahvaća gornji dio gastrointestinalnog trakta (želudac, duodenum).

U svakodnevnoj kliničkoj praksi koristimo klasifikaciju koju su predložili V. D. Fedorov i M. X. Levitan (1982). Predviđeno je izdvajanje tri oblika Crohnove bolesti crijeva: enteritis, enterokolitis i kolitis. U većini slučajeva ova klasifikacija daje dovoljnu ideju o bolesti, olakšava izbor liječenja i procjenu prognoze.

Izolirane lezije tankog crijeva opažene su u 25-30% slučajeva Crohnove bolesti, ileokolitis - u 40-50% i izolirane lezije debelog crijeva - u 15-25%. Među pacijentima s Crohnovom bolešću koji imaju zahvaćenost tankog crijeva, terminalni ileum je zahvaćen u približno 90%. Gotovo dvije trećine pacijenata s ovom patologijom ima neki stupanj uključenosti u proces debelog crijeva. Unatoč činjenici da se upala u rektumu otkriva kod Crohnove bolesti u 11-20% bolesnika, anorektalne lezije (analne fisure, fistule, apscesi, itd.) su mnogo češće - u 30-40% slučajeva. Rijetko, ova bolest zahvaća jednjak, želudac i dvanaesnik - samo 3-5% bolesnika.

Crohnova bolest može zahvatiti bilo koji dio gastrointestinalnog trakta, od usta do anusa. Ipak, u velikoj većini slučajeva, patologija se prvo javlja u ileumu, a zatim se širi na druge dijelove gastrointestinalnog trakta. Najčešće je zahvaćena ileocekalna regija. Klinička slika akutnog ileitisa vrlo je slična akutnom apendicitisu, pa se bolesnici najčešće podvrgavaju laparotomiji. U kliničkoj slici Crohnove bolesti mogu se razlikovati lokalni i opći simptomi, kao i izvanintestinalne manifestacije bolesti.

lokalni simptomi uključuju bolove u trbuhu, proljev, krvarenje i nastaju zbog zahvaćenosti probavnog sustava. Lokalnim komplikacijama Crohnove bolesti smatraju se analne i perianalne lezije (fistule rektuma, apscesi u pararektalnom tkivu, analne fisure), strikture različitih dijelova crijeva, infiltrati i apscesi u trbušnoj šupljini, vanjske i unutarnje fistule. Komplikacije povezane s patološkim procesom u crijevu također uključuju toksičnu dilataciju debelog crijeva, perforaciju i masivno crijevno krvarenje. Komplikacije Crohnove bolesti uglavnom su posljedica transmuralne prirode lezije stijenke crijeva i analnog kanala.

Bolovi u trbuhu klasičan su simptom Crohnove bolesti i javljaju se u 85-90% bolesnika. Budući da je upala u Crohnovoj bolesti najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu, ovu bolest karakterizira rekurentna bol u donjem desnom kvadrantu abdomena, a može simulirati sliku akutne upale slijepog crijeva ili intestinalne opstrukcije. Istodobno, mnogi pacijenti možda nemaju oštru bol, a glavne manifestacije bolesti su nelagoda, težina u trbuhu, nadutost i grčevita bol umjerenog intenziteta, što se pogoršava kršenjem dijete.

Proljev se javlja u 90% bolesnika i obično je manje izražen nego kod ulceroznog kolitisa. Kada je u proces uključeno samo tanko crijevo, učestalost stolice je od 2 do 5 puta dnevno, au slučaju enterokolitisa - od 3 do 10 puta. Konzistencija fecesa je više kašasta nego tekuća. Međutim, čak i kod onih bolesnika u kojih je lezija ograničena na tanko crijevo, stolica može biti tekuća ili vodenasta. Teški proljev javlja se u bolesnika s raširenim lezijama, kao što je jejunoileitis.

Analne i perianalne lezije karakteriziraju usporeni paraproktitis, brojne analne fisure i fistule. Perianalne lezije mogu se pojaviti i izolirano iu kombinaciji s lezijama crijeva, osobito debelog crijeva. Analne fisure u Crohnovoj bolesti karakteriziraju spor tijek i spora regeneracija. Obično su to široki bjelkasti čirevi-pukotine s potkopanim rubovima na pozadini edematoznih, ljubičasto-plavkastih perianalnih tkiva. Fistule rektuma nastaju kao rezultat spontanog ili kirurškog otvaranja perianalnih ili ishiorektalnih apscesa.

Komplikacije. Intestinalno krvarenje je češće kod ulceroznog kolitisa nego kod Crohnove bolesti. Izvor krvarenja u Crohnovoj bolesti su duboki čirevi, pukotine stijenke crijeva u bilo kojem od njegovih područja. Obilno crijevno krvarenje, koje se smatra komplikacijom bolesti, javlja se u 1-2% bolesnika. Obično je masivno krvarenje karakterističnije za lezije debelog crijeva, no opisani su slučajevi ponovljenog krvarenja iz jednjaka, želuca i dvanaesnika zahvaćenih Crohnovom bolešću. U prisutnosti masivnog krvarenja u tijeku koje nije zaustavljeno transfuzijom krvi i drugim hemostatskim sredstvima, preporučljivo je napraviti mezenteričnu angiografiju kako bi se razjasnila lokalizacija izvora krvarenja. U prisutnosti melene potrebno je isključiti egzacerbaciju čira na želucu i čir na dvanaesniku, krvarenje iz proširenih vena jednjaka zbog portalne hipertenzije, tumore gastroduodenalne regije. Kod lokalizacije izvora krvarenja u tankom ili debelom crijevu, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s ulceroznim kolitisom, ishemijskim kolitisom, angiodisplazijom, rakom, hemoroidima.

Perforacija u slobodnu trbušnu šupljinu također je češća komplikacija ulceroznog kolitisa nego Crohnove bolesti. Simptomi akutnog abdomena obično su razmazani hormonskom terapijom. Prisutnost slobodnog plina u trbušnoj šupljini nije uvijek određena na običnoj radiografiji. Dijagnoza se konačno potvrđuje trenutnom laparotomijom. Većina perforacija nalazi se na strani suprotnoj od mezenteričnog ruba crijeva.

Toksična dilatacija izuzetno rijetka u Crohnovoj bolesti. U pravilu, njegov razvoj je izazvan unosom lijekova protiv proljeva, irigo- ili kolonoskopijom, infekcijom ili je povezan s kasnom dijagnozom bolesti.

Infiltrati i apscesi u trbušnoj šupljini često se opažaju u Crohnovoj bolesti s pretežnom lokalizacijom procesa u desnom ilijačnom području. Visoka učestalost ove komplikacije diktira potrebu uključivanja Crohnove bolesti u diferencijalnu dijagnostičku seriju uz apendikularni infiltrat, karcinom i tuberkulozu s desnom lokalizacijom, karcinom i divertikulitis s lijevom lokalizacijom. Čak i otkrivanje formiranja apscesa i razvoja intraintestinalnih i vanjskih fistula, potvrđeno rendgenskim snimkom, ne dopušta nam uvijek govoriti u korist određene bolesti. U većini slučajeva točna dijagnoza može se postaviti tek endoskopskim ili rendgenskim endoskopskim pregledom, kojim se otkrivaju promjene na sluznici debelog i tankog crijeva karakteristične za granulomatozni kolitis. Značajne poteškoće nastaju kada se infiltrat kombinira sa strikturama koje se nalaze distalno od infiltrata i onemogućuju nastavak endoskopa. Ali ni u tim slučajevima ne može se zanemariti kolonoskopija, jer je moguće vizualno otkriti aftaste ili druge ulceracije i pseudopolipe u području suženja, koji ukazuju na Crohnovu bolest, kao i napraviti histološki pregled biopsije. U nekim slučajevima jedina dostupna dijagnostička metoda je prolazak barija kroz crijeva. Što se tiče tzv. dijagnostičke laparotomije kod nediferenciranih infiltrata, upravo je taj zahvat glavni uzrok razvoja vanjskih crijevnih fistula i, kako naše iskustvo pokazuje, može se izbjeći upornim, ponekad ponavljanim rendgenskim i endoskopskim pregledom. . Nije uvijek moguće razlikovati upalni infiltrat od pravog apscesa. Pojava fluktuacija pouzdano ukazuje na raspad tkiva, no ovaj se simptom razvija nakon što se apsces proširio na trbušnu stijenku. U određenoj mjeri visoka temperatura i leukocitoza upućuju na stvaranje apscesa, a otkrivanje mjehurića zraka u području infiltrata na radiografiji konačno verificira dijagnozu.

Intestinalna opstrukcija- patognomoničan znak Crohnove bolesti, osobito u lokalizaciji promjena u tankom crijevu. Upala crijevne stijenke, edem, spazam, a zatim i cicatricijalne promjene u crijevu dovode do suženja lumena i kršenja prolaska crijevnog sadržaja. Razvoj potpune opstrukcije tankog ili debelog crijeva u pravilu se ne opaža, što vam omogućuje da odaberete očekivano liječenje opstrukcije u Crohnovoj bolesti.

Opći simptomi kod Crohnove bolesti nastaju zbog upalnog procesa u crijevu ili imunopatoloških reakcija. To uključuje groznicu, opću slabost, gubitak težine.

Povećanje tjelesne temperature jedna je od glavnih manifestacija Crohnove bolesti i bilježi se tijekom pogoršanja bolesti kod trećine pacijenata. Vrućica je obično povezana s prisutnošću gnojnih procesa (fistula, infiltrata, apscesa) ili sustavnih komplikacija toksično-alergijske prirode.

Gubitak tjelesne težine kod Crohnove bolesti, kao i kod ulceroznog kolitisa, povezan je s nedovoljnim unosom hranjivih tvari zbog nedostatka apetita i bolova u trbuhu, poremećene apsorpcije i pojačanog katabolizma. Glavni metabolički poremećaji uključuju anemiju, steatoreju, hipoproteinemiju, beriberi, hipokalcemiju, hipomagnezijemiju i druge nedostatke mikronutrijenata.

Poraz tankog crijeva dovodi do razvoja sindroma malapsorpcije, ponekad dominantnog u kliničkoj slici Crohnove bolesti. Malapsorpcija žučnih soli kao posljedica upale ili resekcije dijela tankog crijeva dovodi do promjena u bazenu žučnih kiselina i stvaranja kolesterolskih kamenaca u žučnom mjehuru. Žučni kamenci nalaze se u 15-30% bolesnika s lokalizacijom procesa u tankom crijevu. Steatoreja može pospješiti povećanu crijevnu apsorpciju oksalata i dovesti do stvaranja oksalatnih kamenaca u bubrezima. Nalaze se u 5-10% bolesnika s Crohnovom bolešću tankog crijeva.

Malapsorpcija vitamina D i nedostatak kalcija mogu pridonijeti razvoju osteoporoze i osteomalacije.

Ekstraintestinalne manifestacije u Crohnovoj bolesti slične su onima u ulceroznom kolitisu. Napad bolesti može biti popraćen razvojem akutne artropatije, sakroiliitisa, episkleritisa i prednjeg uveitisa, nodoznog eritema, gangrenozne pioderme. U 10% bolesnika u aktivnom stadiju bolesti otkrivaju se afte u usnoj šupljini.

Ekstraintestinalne manifestacije CD-a uključuju: zahvaćenost oka (keratitis, uveitis, konjunktivitis, episkleritis); promjene na oralnoj sluznici (aftozni stomatitis); lezije kože (nodozni eritem, pyoderma gangrenosum); zglobne manifestacije (artralgija, artritis, ankilozantni spondilitis) čine 12%. Artritis u klinici nalikuje reumatoidnom artritisu, s karakterističnim simptomima simetričnog oštećenja zglobova i jutarnje ukočenosti; opstruktivna hidronefroza, češće desnostrana. Retroperitonealno širenje upalnog procesa u crijevu (njegov distalni dio) može doprinijeti kompresiji uretera; nefrolitijaza; sklerozirajući kolangitis; reaktivni hepatitis. Amiloidoza različitih organa nalazi se u 1-4% bolesnika s Crohnovom bolešću. Indeks Best koristi se za procjenu aktivnosti bolesti. Pokazatelji se određuju na temelju ankete i množe s faktorom značajnosti, a zatim zbrajaju. Najbolji indeks aktivnosti BC (IAAI) 1. Učestalost tekućih (tekućih ili kašastih) stolica tijekom prošlog tjedna x 2 2. Bolovi u trbuhu (po intenzitetu) (zbroj bodova po tjednu) x 5 0 - ne 1 - blago 3 - umjereno 4 - jako 3. Opće zdravstveno stanje x 7 0 - općenito dobro 1 - malo ispod normale 2 - loše 3 - vrlo loše 4 - užasno 4. Ostali simptomi povezani s Crohnovom bolešću: Iritis, uveitis Erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, aftozni stomatitis, artritis Analne fisure, fistule, apscesi Ostale fistule Temperatura iznad 37,5°C tijekom zadnjeg tjedna Broj bodova x 20 5. Simptomatsko liječenje proljeva (primjena simptomatskih antidijaroika). Ako da, onda 1 x 30 6. Otpor trbušne stijenke: 0 - ne; 2 - nejasno; 5 - izražen x 10 7. Hematokrit (Hct): žene 42 minus Hct x 6 muškarci 47 minus Hct x 6 8. Tjelesna težina 1 - tjelesna težina / normalna tjelesna težina x 100 Procjena: IABA<150; неактивное течение заболевания ИАБК >150; aktivni tok bolesti Dijagnoza

Laboratorijski podaci:

Kompletna krvna slika: povećan ESR, znakovi anemije, neutrofilna leukocitoza.

Analiza urina: moguća proteinurija.

BAK: smanjenje sadržaja albumina, povećanje alfa2- i gamaglobulina, fibrina, seromukoida.

Instrumentalno istraživanje:

Sigmoidoskopija: minimalni stupanj aktivnosti karakterizira hiperemija sluznice, edem s očuvanjem nabora, odsutnost vaskularnog uzorka i lagano kontaktno krvarenje petehijalne prirode. Umjereni stupanj aktivnosti upale popraćen je hiperemijom, značajnim oticanjem, što dovodi do eliminacije tipičnih nabora sluznice i granularnosti. Nema vaskularnog uzorka, nalaze se višestruke erozije. Uz izraženu aktivnost upalnog procesa, tipične su nakupine gnojno-krvavog sadržaja u lumenu crijeva, zjapljenje njegovog lumena, masivni gnojni i nekrotični plakovi te višestruki upalni polipi.

Kolonoskopija se izvodi tek nakon smirivanja akutnih pojava. Znakovi bolesti su isti kao kod sigmoidoskopije, ali u cijelom ili većem dijelu debelog crijeva.

RTG pregled: područja neravnomjernog ispunjenja crijeva i strikture kontrastnom masom, prodor kontrasta izvan konture crijeva (spikule) i ispunjenje njime različitih fistuloznih prolaza, izmjena nezahvaćenih dijelova crijeva s očuvanim. haustra i pogođenih.

Program ispita:

Pregled rektuma prstima.

Opća analiza krvi, urina, izmeta. Koprocitogram. Ispitivanje fecesa na okultnu krv.

BAC: ukupni protein i frakcije proteina, transaminaze, aldolaza, seromukoid, fibrin, glukoza, kalcij, natrij, kalij, klor, željezo, protrombin.

Sigmoidoskopija.

Kolonoskopija i irigoskopija (nakon smirivanja akutnih pojava). Biopsija sluznice debelog crijeva.

Dijagnoza Crohnove bolesti temelji se na kliničkim podacima i podacima obveznih pregleda, uključujući rendgenske, endoskopske i histološke studije. U nekim slučajevima CD se mora razlikovati od crijevnih infekcija koje mogu uzrokovati kliničku sliku sličnu CD-u (proljev, vrućica, gubitak tjelesne težine, kao i prisutnost izvanintestinalnih manifestacija poput nodoznog eritema, artritisa), endoskopskih (manifestacije kolitisa). ) i histološku sliku (edem).sluznica, apscesi kripte, ulkusi kripte). U CD-u se često otkrivaju antitijela na patogene sojeve E. coli, ali to je vjerojatnije zbog razvoja superinfekcije. Preporučuje se provođenje seroloških pretraga na antitijela na Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni/coli, Entamoeba histolytica. Važno je zapamtiti da je superinfekcija moguća u CD-u, osobito u pozadini tekuće imunosupresivne terapije.Treba obratiti pozornost na često otkrivanje limfoidne hiperplazije terminalnog ileuma kao varijante norme. Glavne poteškoće nastaju u diferencijaciji CD-a i ulceroznog kolitisa (Tablica 1).

Diferencijalna dijagnoza upalne bolesti crijeva

Crohnova bolest. Prognoza, etiologija, patogeneza, komplikacije Crohnova bolest je bolest nejasne etiologije, karakterizirana ograničenom upalom bilo kojeg dijela probavnog trakta (češće – završnog dijela ileuma) s granulomatoznim promjenama cijele stijenke crijeva, ulceracijom sluznice, stvaranjem fistula i suženjima crijevnog lumena do potpune opstrukcije. Prevalencija bolesti u Europi i SAD-u je 70-150 na 100 tisuća ljudi. Crohnova bolest pogađa ljude svih dobnih skupina, no češća je u dobi od 15 do 35 godina. Etiologija Uzroci Crohnove bolesti su nepoznati. Razmatraju se nasljedni (genetski), infektivni, imunološki čimbenici. Genetski faktori:često otkrivanje bolesti kod jednojajčanih blizanaca i braće i sestara. Otprilike 17% pacijenata ima krvne srodnike s ovom bolešću. Česta je kombinacija Crohnove bolesti i Bechterewove bolesti (ankilozantni spondilitis). Međutim, izravna povezanost s bilo kojim HLA antigenom (humani leukocitni antigen) još nije pronađena. Otkrivena je povećana učestalost mutacije gena CARD15 (gen NOD2). Međutim, do danas su poznate najmanje 34 varijante gena. Najmanje 25 od ove 34 varijante povezano je s Crohnovom bolešću. Infektivni čimbenici: njihova uloga nije u potpunosti potvrđena. Bilo je sugestija virusne ili bakterijske prirode (uključujući utjecaj bakterije pseudotuberkuloze), ali nisu potvrđene. Imunološki čimbenici: sustavno oštećenje organa u Crohnovoj bolesti ukazuje na autoimunu prirodu bolesti. Bolesnici imaju patološki visok broj T-limfocita, antitijela na Escherichiu coli, proteine ​​kravljeg mlijeka, lipopolisaharide. Imuni kompleksi izolirani su iz krvi pacijenata tijekom razdoblja egzacerbacija. Postoje kršenja stanične i humoralne imunosti, ali najvjerojatnije su sekundarne. Mogući mehanizam poremećaja je prisutnost nekog specifičnog antigena u lumenu crijeva/krvi bolesnika, što dovodi do aktivacije T-limfocita, staničnih makrofaga, fibroblasta – do stvaranja protutijela, citokina, prostaglandina, slobodnog atomskog kisika. , koji uzrokuju različita oštećenja tkiva Patogeneza Upalu terminalnog ileuma prvi je opisao B. Crohn 1923. godine. Kasnije je utvrđeno da je terminalni ileitis samo jedan od oblika bolesti. Glavna morfološka značajka Crohnove bolesti je infiltracija svih slojeva stijenke crijeva s širenjem na mezenterij i regionalne limfne čvorove. Patološke promjene u tankom i debelom crijevu su iste. Kako bolest napreduje, crijevne stijenke se zadebljaju, crijevni lumen se sužava i može doći do stenoze bilo kojeg dijela crijeva. U uznapredovalom stadiju nastaju ulkusi koji prodiru u submukozni i mišićni sloj, mogu se spojiti u intramuralne kanale i formirati unutarnje i vanjske fistule i analne fisure. Poraz serozne membrane popraćen je stvaranjem priraslica između susjednih petlji tankog i debelog crijeva i obližnjih organa (mjehura, vagine) i fistula. Karakterističan histološki znak Crohnove bolesti je prisutnost granuloma. Prema brojnim studijama, oko 30% Crohnove bolesti zahvaća tanko crijevo (distalni ileum), 30% - samo debelo crijevo, a 40% - oboje (obično ileum i desna polovica debelog crijeva). Klasifikacija prema lokalizaciji upalnog procesa: ileokolitis - najčešći oblik, poraz ileuma i debelog crijeva. ileitis je izolirana lezija ileuma. gastroduodenitis - oštećenje želuca i dvanaesnika. jejunoileitis - oštećenje jejunuma i ileuma. kolitis je izolirana lezija debelog crijeva. Simptomi Kliničku sliku Crohnove bolesti karakterizira povišena tjelesna temperatura, bolovi u trbuhu, proljev (često bez krvi), gubitak težine i umor. Bolest obično počinje u ranoj dobi gubitkom težine, umorom, bolovima u desnoj polovici ilijačne regije i proljevom. Ponekad se opaža subfebrilna temperatura, gubitak apetita, mučnina i povraćanje. Fizikalnim pregledom otkriva se bol u desnom ilijačnom području, gdje se palpira oteklina ili volumetrijska tvorba koja se sastoji od zalemljenih petlji crijeva. Možda razvoj akutnog ileitisa s kliničkom slikom sličnom akutnom upalu slijepog crijeva. Točna dijagnoza može se postaviti samo laparotomijom. U Crohnovoj bolesti nalazi se infiltracija i hiperemija ileuma, povećanje i otok mezenteričnih limfnih čvorova. U nekih bolesnika prva klinička manifestacija bolesti može biti crijevna opstrukcija zbog akutne upale i otekline zahvaćenog dijela crijeva. U kasnijim stadijima bolesti uzrok opstrukcije je sklerotična stenoza crijeva. Crohnova bolest često se komplicira stvaranjem fistula između susjednih crijevnih petlji, crijeva i mokraćnog mjehura s razvojem infekcije mokraćnog sustava. U mnogih bolesnika bolest se očituje analnim fisurama, paraproktitisom ili pararektalnom fistulom. Kako bolest napreduje, bolesnici razvijaju ekstraintestinalne komplikacije: nodozni eritem, keratitis i konjunktivitis, akutni artritis, ankilozantni spondilitis. Poremećaji apsorpcije očituju se gubitkom tjelesne težine, trofičkim poremećajima (lomljivost noktiju i kose), smanjenjem sadržaja željeza i proteina u krvnom serumu, umjerenom anemijom zbog malapsorpcije folne kiseline i vitamina B12 te osteoporozom. U krvi se utvrđuje leukocitoza i povišeni ESR. Komplikacije Komplikacije Crohnove bolesti dijele se na gore opisane lokalne i opće. Lokalne komplikacije također uključuju perforaciju crijeva i toksični megakolon. Perforacija crijeva očituje se klinikom akutnog peritonitisa, koji zahtijeva hitnu operaciju. Toksični megakolon je sindrom proširenog debelog crijeva. Klinika sindroma očituje se visokom temperaturom, hipovolemijom, bolovima u trbuhu, intoksikacijom i tahikardijom. Pri palpaciji abdomena otkriva se prošireno bolno crijevo. Pregledna RTG abdomena otkriva proširenje, najčešće transverzalnog debelog crijeva, promjera većeg od 6 cm.Toksični megakolon je hitno stanje koje zahtijeva kirurško liječenje. Komplikacije se mogu pojaviti ne samo u crijevima, već iu drugim organima: Oči: konjuktivitis, keratitis, uveitis. Usne šupljine: aftozni stomatitis. zglobova Ključne riječi: monoartritis, ankilozantni spondilitis. Koža: erythema nodosum, angiitis, pyoderma gangrenosum. Jetra i žučni kanali: masna degeneracija jetre, sklerozirajući kolangitis, hololitijaza, ciroza, kolangiokarcinom. bubrega: nefrolitijaza, pijelonefritis, cistitis, hidronefroza, amiloidoza bubrega. Crijeva: malapsorpcija (manifestira se gubitkom težine, trofičkim poremećajima, anemijom, osteoporozom); intestinalna perforacija s razvojem intraperitonealnih apscesa, akutni peritonitis, unutarnje i vanjske fistule, strikture, abdominalne priraslice; intestinalna stenoza s razvojem crijevne opstrukcije; krvarenje u lumen crijeva; toksični megakolon; fistulozni prolazi do mjehura ili maternice s infekcijom ovih organa; s kolitisom - velika vjerojatnost razvoja karcinoma debelog crijeva. Dijagnostika Dijagnoza se potvrđuje rendgenskim pregledom (irigoskopija s dvostrukim kontrastom). Kod Crohnove bolesti karakteristična je izmjena zahvaćenih i zdravih područja i malih ulceracija, između kojih se određuju male neravne izbočine sluznice. Reljef sluznice u zahvaćenim područjima dramatično se mijenja. Stijenke su nejednako zadebljane i sklerotizirane. Otkrivaju se brojne stenoze crijeva s jasnim granicama. Sluznica na mjestu suženja ima stanični uzorak (tip "kaldrme"), koji nastaje zbog oticanja submukoznog sloja i prisutnosti uzdužnih ulkusa i poprečnih pukotina, koje su slijepi fistulozni prolazi. Endoskopija se koristi za dijagnosticiranje Crohnove bolesti. Kolonoskopija je poželjna jer otkriva zahvaćenost debelog crijeva, a ponekad je moguća biopsija ileuma. U tipičnim slučajevima crijevna sluznica je edematozna, zadebljana, ulcerirana, s grubim naborima. U 30-50% slučajeva u biopsijama se nalaze granulomi, ponekad apscesi kripti i upalni infiltrati. Crohnova bolest se razlikuje od bolesti karakteriziranih segmentnim lezijama tankog crijeva (limfom tankog crijeva, divertikuloza, polipoza, crijevna tuberkuloza) i difuznim (ulcerozni kolitis, amebna dizenterija, kronični enteritis, ishemijski abdominalni sindrom). Kod Crohnove bolesti, za razliku od bolesti sa segmentalnim lezijama, istovremeno su zahvaćeni tanko i debelo crijevo. S limfomom postoje značajke kliničkih manifestacija i radioloških podataka. Tuberkuloza crijeva može dovesti do stenoze distalnog ileuma, ali zahvaća cijelu sluznicu. Za dijagnozu je potrebna kultura i mikroskopija razmaza obojenih po Ziehl-Neelsenu. S difuznim lezijama jejunuma i ileuma karakteristični su jaka bol, profuzni proljev, teški gubitak težine i hipoproteinemija. Uzorci biopsije otkrivaju upalne infiltrate lamine proprije i opsežna oštećenja sluznice sa skraćenjem resica. Liječenje Liječenje bolesnika uključuje bazičnu terapiju sulfasalazinom, kortikosteroide i parenteralnu prehranu. Sulfasalazin se propisuje 1 g 3 puta dnevno tijekom 2 tjedna, ako nema učinka, doza se povećava na 6 g dnevno u nedostatku nuspojava (mučnina, glavobolja, osip na koži). Doza održavanja - 1,5 tableta dnevno. Prednizolon se propisuje za tešku aktivnost ili u nedostatku učinka liječenja sulfasalazinom. U prvim danima prednizolon se propisuje u dozi od 20-25 mg / dan, nakon čega slijedi povećanje do 40 mg / dan. Nakon 3 tjedna doza se smanjuje za 5 mg tjedno. Liječenje sulfasalazinom i prednizolonom treba biti dugotrajno. Kod Crohnove bolesti fistule i abdominalni apscesi često dovode do sepse. Stoga se glukokortikoidi propisuju s oprezom, au slučaju sekundarne infekcije i gnojnih komplikacija koriste se polusintetski penicilini (meticilin, ampicilin) ​​u dozi od 0,5-1 g intramuskularno nakon 4 sata, tijek liječenja ne smije biti dulji od 2 tjedna zbog opasnosti od razvoja disbakterioze. Za postizanje kliničkog učinka indicirana je imunosupresivna terapija. Koriste se merkaptopurin i azatioprin u dozi od 1,5-2 mg/kg, koji smanjuju težinu upale, potiču zatvaranje fistula i omogućuju smanjenje doze prednizolona. Pacijentima s pothranjenošću propisana je dijeta br. 4, isključeni su proizvodi na koje je smanjena tolerancija i dodani proizvodi bez troske (viosorb, survimed, itd.). U slučaju teške malnutricije primjenjuje se parenteralna prehrana: otopine aminokiselina (aminosol, alvesin i dr.) 500 ml dnevno, 10% otopina glukoze 1-1,5 l, masne emulzije (intralipid, lipofundin) 500 ml dnevno. Parenteralna prehrana omogućuje vam da pacijentu osigurate dovoljno kalorija nekoliko tjedana i rasteretite crijeva kod teško bolesnih pacijenata. Nakon stabilizacije stanja bolesnika, smanjenja bolova u trbuhu i proljeva, sniženja temperature, prelazi se na enteralnu prehranu. Ali bolest se može pogoršati čim se bolesniku dopusti jesti. Kod opsežnih oštećenja tankog crijeva potrebna je dodatna primjena elektrolita, minerala i vitamina. Kirurško liječenje propisano je samo za komplikacije. No otprilike 70% pacijenata tijekom bolesti podvrgne se barem jednoj operaciji. Indikacije su: dugotrajna ili ireverzibilna stenoza komplicirana crijevnom opstrukcijom; vanjske, enterovezikalne i enterovaginalne fistule rezistentne na terapiju; peritonealne fistule i apscesi trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora; perforacija crijeva ili toksični megakolon. Recidivi unutar 5 godina nakon operacije su 50-75%. Prognoza Tijek Crohnove bolesti je dug s periodičnim egzacerbacijama. Učinkovitost konzervativnog liječenja s vremenom opada, a smrtnost raste, koja iznosi 5-10%. Uzrok smrti je peritonitis i sepsa. Ipak, složeno liječenje, uključujući i kirurško, produljuje život bolesnika i osigurava dobru kvalitetu života. Crohnova bolest je bolest koja se temelji na kroničnom upalnom procesu koji zahvaća sve membrane (sluznu, submukoznu, mišićnu) gastrointestinalnog trakta. Učestalost Crohnove bolesti u svijetu je 45-95 slučajeva na 100.000 stanovnika. Ova kronična bolest počinje u mladoj dobi između 15 i 35 godina. Anatomija i fiziologija tankog crijeva Budući da je kod Crohnove bolesti najčešće zahvaćeno tanko crijevo (80% slučajeva), opisat ću anatomiju i fiziologiju tankog crijeva. Anatomija tankog crijeva Tanko crijevo počinje od pilorusa želuca i završava na ileocekalnom otvoru. Tanko crijevo je podijeljeno na 3 dijela: duodenum, jejunum i ileum. 1. Dvanaesnik je najširi i ujedno najkraći dio tankog crijeva. Duodenum je dugačak 20 centimetara. Kanali jetre i gušterače otvaraju se u lumen duodenuma. Probava hrane koja je započela u želucu nastavlja se u crijevima. Duodenalna sluznica sadrži žlijezde. Ove žlijezde izlučuju sluz kako bi zaštitile crijeva od mehaničkih i kemijskih iritacija. 2. Jejunum je dio crijeva koji sadrži resice i mnoge nabore. 3. Ileum - sadrži Featherove pločice (neke vrste limfnih čvorova) koji štite crijevo od štetnih bakterija. Tanko crijevo se sastoji od 4 sloja: - Seroza je vanjski sloj tankog crijeva. - Mišićni sloj. Sastoji se od glatkih mišićnih vlakana. - Submukozni sloj. Sloj je predstavljen vezivnim tkivom s posudama i živcima koji se nalaze u njemu. - Sluznica. Sastoji se od crijevnog epitela koji je uključen u proces probave i apsorpcije. Fiziologija tankog crijeva Funkcije tankog crijeva: 1. Kontraktilna funkcija. Uz pomoć ritmičkih pokreta (peristaltika) hrana se potiskuje kroz tanko crijevo. Peristaltika služi ne samo za kretanje hrane kroz crijeva, već i za dijeljenje bolusa hrane na manje dijelove. Proces separacije služi boljem usitnjavanju i miješanju hrane s crijevnim sokom. Kontraktilnost je pod neurohumoralnom kontrolom. Sa strane živčanog sustava, kontrola se provodi uz pomoć živca vagusa i simpatičkih živčanih vlakana. Humoralna regulacija provodi se uz pomoć biološki aktivnih tvari. Na primjer, lijek motilin potiče peristaltiku, a različiti peptidi smanjuju peristaltičku aktivnost. 2. Funkcija probave. Masti se razgrađuju gušteračnom lipazom i žuči. Bjelančevine se probavljaju uz pomoć takozvanih proteaza (tripsin, kimotripsin), koje razgrađuju bjelančevine na aminokiseline. Ugljikohidrati se probavljaju u dvanaesniku djelovanjem pankreasne amilaze. 3. Funkcija usisavanja. Masti nakon cijepanja na masne kiseline ulaze u stanice tankog crijeva, odakle, povezujući se s različitim transportnim sustavima, ulaze u limfu, a tek potom u krv. Proteini probavljeni do aminokiselina apsorbiraju se aktivnim transportom. Ugljikohidrati se pod djelovanjem različitih mehanizama apsorbiraju i ulaze u stanice crijevnog epitela. Voda i elektroliti. Voda se apsorbira osmozom i pasivnom difuzijom. Natrij i klor se apsorbiraju vezivanjem za organske spojeve. Apsorpcija kalcija odvija se aktivnim transportom. 4. Endokrina funkcija - sastoji se u oslobađanju različitih biološki aktivnih tvari u krv. Sekretin je peptid koji stimulira proizvodnju soka gušterače, stimulira oslobađanje žuči. Također inhibira proizvodnju klorovodične kiseline u želucu. Kolecistokinin stimulira oslobađanje žuči iz žučnog mjehura. Postoje i mnoge druge biološki aktivne tvari koje utječu na procese probave i apsorpcije. 5. Funkcija imunološkog sustava. Sluznica tankog crijeva je barijera za patogene mikrobe. Uzroci Crohnove bolesti Postoji nekoliko teorija o uzrocima ove bolesti. 1. Teorija infekcije. Pristaše ove teorije vjeruju da je uzrok bolesti patogena (sposobna izazvati bolest) flora. Razne vrste bakterija i virusa uzrokuju upale u tankom ili debelom crijevu. 2. Teorija nastanka antigena. Ova teorija temelji se na pojavljivanju antigena na bilo koji prehrambeni proizvod ili nepatogenu (koja nije sposobna izazvati bolest) floru. Ovi antigeni, zajedno s hranom ili bakterijama, ostaju na stijenci crijeva. Tijelo proizvodi antitijela protiv njih. Ta se protutijela tada spajaju s antigenima. Imunološki odgovor se provodi stvaranjem različitih čimbenika koji dovode do upale. 3. Autoimuna teorija. Ova teorija kaže da je osnova upalnog procesa proces pojave autoantigena (normalnih antigena vlastitih stanica organizma). Normalno, imunološki sustav prepoznaje svoje antigene i nema imunološkog odgovora. Autori teorije smatraju da se iz neobjašnjivih razloga autoantigeni pojavljuju u različitim dijelovima probavnog trakta. Tijelo počinje uništavati vlastite stanice, što dovodi do upale. Također se sugerira prisutnost genetskog faktora. Obiteljska predispozicija tzv. Što se događa u probavnom traktu? Crohnova bolest karakterizirana je segmentnom (djelomičnom) lezijom od nekoliko centimetara do nekoliko metara. Štoviše, bolest može biti u bilo kojem dijelu probavni trakt. Crohnova bolest često zahvaća tanko crijevo u 75-80% slučajeva. U 20% slučajeva lezija se nalazi u drugim dijelovima probavnog trakta (debelo crijevo, želudac, jednjak). Najčešća lezija je kombinirana lezija (npr. dio tankog crijeva i segment debelog crijeva). Intestinalna lezija je povremena, to jest nakon zahvaćenog područja slijedi normalno, a zatim ponovno pogođeno. Tipični makroskopski (koji se mogu vidjeti golim okom) znakovi bolesti: - erozija raznih oblika Čirevi različite dubine koji se izmjenjuju s normalnom sluznicom. Ova značajka je slikovito nazvana "kaldrma" Stenoza (suženje) gdje segment crijeva postaje debeo i tvrd Fistula - kanal koji tvori vezu između različitih organa ili tkiva. Normalno nema fistula. Mikroskopski (vidljivi samo pod mikroskopom) znakovi: - upala svih crijevnih membrana Limfedem Epitelni granulom – sastoji se od mnogo različitih stanica epitelnog porijekla. Ti se granulomi mogu nalaziti u različitim slojevima crijeva, ali se češće nalaze u sluznici ili submukozi. Simptomi Crohnove bolesti Svi simptomi mogu se podijeliti na lokalne (lokalne) i opće. Lokalni simptomi: bol u abdomenu različitog intenziteta. Bolovi mogu biti bolni ili režući. Obično se pojavljuju ubrzo nakon jela nadutost (nadutost) proljev (rijetke stolice) - težina proljeva ovisi o stupnju oštećenja crijeva stolica s krvlju (količina krvi ovisi o stupnju oštećenja) moguće u blizini rektalnih apscesa (ograničena gnojna bolest) Opći simptomi: Gubitak težine kod teške bolesti može biti značajan (desetke kilograma) Temperatura obično nije visoka do 38 stupnjeva Očni simptomi (uveitis - upala žilnice, konjunktivitis - upala sluznice oka) Kožni simptomi (crvenilo) Mijalgija (bol u mišićima), artralgija (bol u zglobovima) Vaskulitis - upala krvnih žila Kršenje zgrušavanja krvi s stvaranjem krvnih ugrušaka Stupanj aktivnosti procesa 1. Lagani stupanj - proljev do 4 puta dnevno - stolica s povremenom krvlju - temperatura do 37,5 stupnjeva - puls normalan (70-80) 2. Prosječna diploma - proljev više od 6 puta dnevno - krvava stolica - puls 90 - moguće komplikacije 3. Teška bolest - proljev više od 10 puta dnevno - stolica s puno krvi - temperatura oko 38 stupnjeva - puls preko 90 - prisutnost komplikacija Tijek bolesti Bolest ovisi o stupnju oštećenja. Ali općenito, bolest ima tendenciju širenja procesa na zdravo crijevo. Bolest se nastavlja s egzacerbacijama i nepotpunim remisijama. Među bolesnicima u remisiji, približno 30% bolesnika doživi egzacerbaciju unutar godinu dana, a približno 50% bolesnika doživi egzacerbaciju unutar 2 godine. Postupno, remisije postaju kratke, a simptomi se povećavaju tijekom egzacerbacije. Dijagnoza Crohnove bolesti Ako se pojave simptomi bolesti, trebate se obratiti gastroenterologu ili terapeutu. Razgovor s liječnikom Liječnik će vas pitati o pritužbama. Osobito u dubini će se pitati o stolici i njenim karakteristikama. Na kraju razgovora pitat će vas o prehrani. Inspekcija Vizualnim pregledom možete vidjeti povećanje volumena trbuha (napuhan trbuh). Liječnik će svakako pregledati oči i kožu. Ako postoje simptomi oka, zakazat će se konzultacija s oftalmologom. Ako su prisutni kožni simptomi, zakazuje se konzultacija dermatologa. Palpacija (opipavanje) abdomena. Površinska palpacija otkriva područja preosjetljivosti u projekciji tankog crijeva. Duboka palpacija otkriva područja boli. Opća analiza krvi U krvnom testu karakteristične su značajke: - smanjenje količine hemoglobina manje od 110 grama / litri - povećanje broja leukocita (leukocitoza) više od 9x10 do 9. stupnja - povećanje sedimentacije eritrocita više od 15 Kemija krvi - Snižene razine albumina - prisutnost C reaktivnog proteina ukazuje na akutnu fazu upale - povećanje udjela gam - globulina - povećanje količine fibrinogena Imunološki test krvi Postoje različite vrste antitijela u krvi. Osobito često nalaze citoplazmatska anti-neutrofilna antitijela. Rentgenski pregled 1. RTG abdomena. To se radi kako bi se isključile takve komplikacije kao što su perforacija (perforacija) bilo kojeg dijela crijeva, toksično širenje debelog crijeva. 2. Irigografija - rendgenske studije pomoću dvostrukog kontrasta (barij-kontrast i zrak). Radiološki znakovi bolesti - segmentna (djelomična) intestinalna lezija - zadebljanje i smanjena pokretljivost crijevnih stijenki - čirevi ili čirevi u ranoj fazi - ulceracije nepravilnog oblika (zvjezdice ili okrugle) - reljef crijeva podsjeća na "kaldrmu" - stenoza (suženje lumena) crijeva - djelomična opstrukcija crijevnog lumena Endoskopija je obavezan studij. Ova studija je neophodna kako za vizualnu potvrdu dijagnoze, tako i za uzimanje biopsije (komadića tkiva) za pregled pod mikroskopom. Štoviše, stvara se u različitim dijelovima probavnog trakta. Ponekad lezija može biti u želucu i jednjaku, pa se radi fibrogastroduodenoskopija kako bi se isključila oštećenja ovih odjela. Kolonoskopija se koristi za vizualizaciju debelog crijeva. Pregled cijelog tankog crijeva je vrlo skup i problematičan, stoga ograničen na gore navedene studije. Svaki endoskop sastoji se od cijevi različitih duljina, kamere i izvora svjetlosti. Kamera povećava sliku nekoliko puta, a zatim je prenosi na monitor. Endoskopski kriteriji: - oštećenje različitih dijelova crijeva - nedostatak vaskularnog uzorka - uzdužni ulkusi - reljef crijeva sličan je "kaldrmi" - defekti crijevne stijenke (fistule) - sluz pomiješana s gnojem u lumenu crijeva - sužavanje lumena crijeva Komplikacije Crohnove bolesti fistule (poruke između različitih organa ili tkiva). U pravilu ih prati gnojni proces, pa je liječenje kirurško. apscesi u mekim tkivima. Apsces je ograničena gnojna upala, u ovom slučaju u blizini crijevnih struktura. Liječenje je samo kirurško. obilno krvarenje najčešće dovodi do anemije (smanjenje crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina), au težim slučajevima i do šoka. perforacija crijeva praćena peritonitisom. Peritonitis (upala peritoneuma) vrlo je teška komplikacija Crohnove bolesti, jer dovodi do teške intoksikacije tijela. Ako se peritonitis ne liječi na vrijeme, ova komplikacija može biti kobna. Simptomi karakteristični za peritonitis: visoka temperatura, teška slabost, groznica, bolovi u trbuhu, poremećaj srčanog ritma, kao i palpacijski trbuh u obliku ploče (jako napeti mišići). Vaskulitis je upala pretežno malih krvnih žila. Liječenje Crohnove bolesti Učinkovito liječenje Crohnove bolesti moguće je samo uz gastroenterologa! Pogoršanje bolesti liječi se isključivo u bolnici! Način rada Tijekom egzacerbacije preporučuje se mirovanje u krevetu dok se stanje bolesnika ne poboljša. Tijekom razdoblja nepotpune remisije, režim je normalan. Dijeta za Crohnovu bolest Svrha dijete je smanjiti vjerojatnost mehaničkog, toplinskog i kemijskog nadražaja crijeva. Temperatura hrane ne smije biti niža od 18 stupnjeva niti viša od 60 stupnjeva Celzijusa. Preporučuju se frakcijski obroci 5-6 puta dnevno u malim obrocima. U slučaju teške egzacerbacije preporučuju se 2 dana gladovanja. Odnosno 2 dana bez hrane, ali uz obavezan unos 1,5-2 litre vode dnevno. Ako egzacerbacija nije teška, preporučuju se dani posta umjesto dana posta. Na primjer, moguće su sljedeće opcije: - 1,5 litara mlijeka dnevno - 1,5 litara kefira dnevno - 1,5 kilograma sitno naribane mrkve dnevno - ili 1,5 kg oguljenih i sitno nasjeckanih jabuka Nakon 2 dana posta ili dana posta, prelazi se na dijetu koja se mora stalno držati. Zabranjeni proizvodi - alkohol - masno meso i riba - bilo koje vrste začina - pikantni začini - hren, senf, kečap - sladoled, ledena pića - pšenična, ječmena kaša - mahunarke - sve poluproizvode - konzervirana hrana - jako soljeni i dimljeni proizvodi - pržena hrana - gljive - čips, krekeri - gazirana pića - proizvodi od pitomog i toplog tijesta, kolači - čokolada, kava, jaki čaj Proizvodi preporučeni za konzumaciju - sluzave (zobene pahuljice i griz) kaše - sušeni kruh od brašna 2. razreda, keksi - nemasni svježi sir, mlijeko, mala količina kiselog vrhnja - meko kuhana jaja jedno dnevno - juhe na nemasnom mesu (junetina, piletina), s dodatkom npr. riže ili krumpira - vermicelli - kuhano i pečeno povrće - meso nemasnih sorti u kuhanom, pečenom i nasjeckanom obliku (kotleti) - nemasna riba u kuhanom obliku ili žele - preporučuje se pripremanje kompota, voćnih napitaka, konzervi, džemova od bobica i voća - sokovi nisu kiseli i poželjno ih je razrijediti vodom i u ograničenim količinama (čaša dnevno) - nemasni sir, domaće nemasne mesne paštete Ako pacijent ima teški proljev i značajan gubitak težine, dijeta se prilagođava kaloričnijoj hrani (više mesnih proizvoda u prehrani). Medikamentozno liječenje Crohnove bolesti Koriste se lijekovi iz skupine aminosalicilata. Na primjer, mesalazin 3-4 grama dnevno ili sulfasalazin 4-6 grama dnevno podijeljeno u 4 podijeljene doze. Doze lijekova postupno se smanjuju nakon početka remisije. Kortikotropni lijekovi: 1. Prednizolon se koristi oralno ili intravenski u dozi od 40-60 miligrama dnevno tijekom 1-4 tjedna, nakon čega slijedi smanjenje doze. Doza se smanjuje za 5 miligrama tijekom tjedna. 2. Nedavno se češće koristi Budesonide. Ovaj lijek uzrokuje manje nuspojava od prednizolona. Budezonid se koristi u dozi od 9 miligrama dnevno. Metronidazol je antibakterijski lijek koji se koristi za suzbijanje crijevnih mikroba. Koristi se u dozi od 10-20 miligrama po kilogramu tjelesne težine. U pravilu se ti lijekovi kombiniraju u akutnoj fazi, na primjer, sulfosalazin s metronidazolom ili prednizolon s metronidazolom. Nakon početka remisije, u pravilu, Mesalazin se koristi u malim dozama. Lijekovi koji se koriste ako gore navedeni lijekovi ne pomažu. Azatioprin 2,5 miligrama po kilogramu tjelesne težine ili metotreksat 10-25 miligrama tjedno uz obavezan unos folne kiseline. Kod jako izražene egzacerbacije infliksimab se primjenjuje u dozi od 5 miligrama po kilogramu tjelesne težine ili kod pojave bilo kakvih komplikacija bolesti. Dozu treba podijeliti u 3 dijela. Ovaj lijek se primjenjuje intravenski pomiješan s fiziološkom otopinom. Štoviše, prva doza se propisuje odmah, zatim 2. doza nakon 2 tjedna, a 3. doza nakon 4 tjedna. Infliksimab je imunomodulatorni lijek. U slučaju infektivnih komplikacija propisuju se antibiotici iz skupine cefalosporina ili makrolida. Kirurško liječenje propisano je u slučaju teških komplikacija. Na primjer, s crijevnom opstrukcijom (blokadom) ili fistulama. U pravilu se koristi resekcija (uklanjanje) zahvaćenog područja. Prema statistikama, 60% pacijenata treba operaciju unutar 10 godina. I također 45% pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji zbog Crohnove bolesti treba drugu operaciju u sljedećih 5 godina. Prevencija Crohnove bolesti Važan element prevencije je pravilna prehrana, uključujući isključivanje pretjerano masne hrane, kao i ograničavanje upotrebe jako slane, dimljene i paprene hrane. Treba izbjegavati neopranu hranu kako bi se smanjio rizik od crijevnih infekcija. Potrebno je izbjegavati stres, psihičko ili fizičko naprezanje na poslu. Ako posao uključuje stalni stres, trebali biste ga promijeniti lakšim. Potrebno je ojačati živčani sustav. U slučaju stresa koristite sedative. Koje su karakteristike Crohnove bolesti kod djece? Crohnova bolest može se pojaviti u djece bilo koje dobi. Bolest je najčešća u dobi od 13-20 godina. Dječaci i djevojčice obolijevaju otprilike jednako često. Značajke simptoma Crohnove bolesti u djece: Glavni simptom je proljev. Učestalost stolice može doseći 10 puta dnevno ili više. Povremeno može biti prisutna krv u stolici. Bol zabrinjava svu djecu. Kao i kod odraslih, mogu biti različitog intenziteta. Zastoj u rastu, seksualni razvoj. Pogotovo u teškim slučajevima bolesti. Iz ekstraintestinalne manifestacije Crohnova bolest kod djece je najčešća: artritis, bol u zglobovima , aftozni stomatitis, nodozni eritem, oštećenje vida. Načela dijagnoze i liječenja Crohnove bolesti kod djece malo se razlikuju od odraslih. Može li Crohnova bolest prerasti u rak? Crohnova bolest je prekancerozna bolest crijeva. Maligna degeneracija jedna je od njezinih najtežih komplikacija. Kao i gotovo svaki drugi maligni tumor, rak crijeva, koji se razvio u pozadini Crohnove bolesti, možda se neće manifestirati jako dugo, a dijagnosticiran u kasnijim fazama, često već ima vremena metastazirati, prerasti u druge organe - to komplicira liječenje i značajno pogoršava prognozu . Maligna degeneracija crijeva može se otkriti endoskopskim pregledom - kolonoskopijom. Pacijentima se preporučuje redovita kolonoskopija: Oboljeli od Crohnove bolesti nespecifični ulcerozni kolitis, polipoza i druge prekancerozne bolesti crijeva. Dugotrajna bol u trbuhu čiji je uzrok nepoznat, a nije se mogla identificirati drugim dijagnostičkim metodama. Ljudi stariji od 50 godina, čak i oni s normalnim zdravljem. Kolonoskopija je kontraindicirana u aktivnoj Crohnovoj bolesti. Morate pričekati dok se simptomi bolesti ne povuku. Kakve su prognoze za Crohnovu bolest? Čimbenici koji utječu na prognozu Crohnove bolesti: Prevalencija lezije- duljina dijela crijeva zahvaćenog patološkim procesom. Ozbiljnost malapsorpcije- stupanj disfunkcije crijeva zbog bolesti. Prisutnost komplikacija. Na primjer, ako je Crohnova bolest komplicirana razvojem malignog tumora, - adenokarcinomi, - prognoza se pogoršava. Kompleksna terapija često pomaže u poboljšanju stanja bolesnika, ali bolest je uvijek sklona recidivirajućem tijeku. Obično ne dolazi do dugoročnog poboljšanja stanja pacijenata. Recidivi se javljaju najmanje jednom u 20 godina. Kada su zahvaćeni anus i rektum, poboljšanje obično nastupa nakon operacije. U prosjeku, smrtnost bolesnika s Crohnovom bolešću je oko 2 puta veća nego među zdravim osobama iste dobi. Najčešće pacijenti umiru od komplikacija i operacija. Liječnik mora stalno pratiti stanje pacijenta i pravovremeno propisati preglede usmjerene na prepoznavanje komplikacija. To pomaže u poboljšanju predviđanja. U Europi i nekim gradovima Rusije (Moskva, Irkutsk, St. Petersburg) u tu su svrhu osnovani specijalizirani Centri za dijagnostiku i liječenje upalnih bolesti crijeva. Koja je razlika između Crohnove bolesti i ulceroznog kolitisa? Crohnova bolest i ulcerozni kolitis su bolesti praćene razvojem upale u stijenci crijeva. Mogu biti popraćeni sličnim simptomima. Liječnik može razlikovati jednu bolest od druge nakon procjene simptoma i provođenja pregleda. U oko 10% slučajeva dijagnoza ostaje nejasna. U takvim slučajevima dijagnosticira se "nespecificirani kolitis". Crohnova bolest Nespecifični ulcerozni kolitis U kojem dijelu crijeva se razvija patološki proces? U 75% slučajeva - u tankom crijevu. Mogu biti zahvaćeni i drugi dijelovi crijeva. U rektumu i debelom crijevu. Što se nalazi tijekom endoskopskog pregleda? Zahvaćena područja crijeva izmjenjuju se s nepromijenjenima. Na mjestu upale mogu se pojaviti suženja, čirevi, fistule. Sluznica crijeva je edematozna, trošna. Ponekad mjesto crijeva potpuno predstavlja ulceriranu površinu krvarenja. Sluznica rektuma je upaljena. Nalaze se polipi koji krvare granulacija(izrasline iz vezivnog tkiva). Koji se znaci nalaze na radiografiji? Zahvaćena područja crijeva izmjenjuju se s normalnim, nalaze se asimetrično. Nalaze se čirevi, područja suženja. Zahvaćeno je gotovo cijelo crijevo. Nalaze se čirevi, granulacije. Jesu li Crohnova bolest invalidi? S Crohnovom bolešću može se dodijeliti skupina invaliditeta ako su lezije dovoljno teške. Grupa invaliditeta dodjeljuje se nakon prolaska medicinskog i socijalnog pregleda (MSE), na koji pacijenta upućuje liječnik. Grupe invaliditeta koje se mogu dodijeliti za Crohnovu bolest: Obilježja kršenja Stupanj invaliditeta, sposobnost samoposluživanja, kretanja Grupa invaliditeta Lezija zahvaća samo tanko ili samo debelo crijevo. Egzacerbacije 2-3 puta godišnje (rijetko). Sindrom blage boli. Blaga disfunkcija crijeva. Smanjenje težine za 10-15%. Mali pomaci u rezultatima laboratorijskih testova (unutar 15%). Anemija umjerene težine. I stupanj ograničenja sposobnosti samoposluživanja. I stupanj invaliditeta. III Istodobno oštećenje tankog i debelog crijeva. Izražen sindrom boli. Teška disfunkcija crijeva. Proljev 10-12 puta dnevno. Smanjenje težine za 15-20%. Umjereni pomaci u rezultatima laboratorijskih pretraga (za 16-30%). Stvaranje fistule. Prisutnost komplikacija: toksični dilatacija(proširenje) crijeva, perforacija(formiranje prolaznog otvora) zida crijeva, striktura(suženje) crijeva, crijevno krvarenje, razvoj malignog tumora. Teška anemija. II stupanj smanjenja sposobnosti samoposluživanja. II stupanj smanjenja sposobnosti kretanja. II-III stepen invaliditeta. II Poraz cijelog debelog i tankog crijeva. Nema trajnog poboljšanja. Oštećenje endokrinih žlijezda. Smanjenje težine za 20-30%. Oštećenje unutarnjih organa: kronična cerebralna ishemija, kronično zatajenje srca. Hipovitaminoza. Iscrpljenost. Edem povezan s nedostatkom proteina u tijelu. Teška anemija. III stupanj smanjenja sposobnosti samoposluživanja. III stupanj smanjenja sposobnosti kretanja. ja Diferencijalna dijagnoza u Crohnovoj bolesti: koje bolesti mogu biti popraćene sličnim simptomima? Postoji dosta bolesti čiji su simptomi slični onima kod Crohnove bolesti. Prije svega, sumnja liječnika može pasti na sljedeće patologije: Maligni tumori crijeva. Kronične infekcije. Difuzne bolesti vezivnog tkiva: sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis, sistemska sklerodermija. Dizenterija, salmoneloza i druge crijevne infekcije. Nespecifični ulcerozni kolitis (NSA). Kronični neulcerozni kolitis. Kronični enteritis. Ako se Crohnova bolest manifestira crijevnim simptomima, ispravna dijagnoza se postavlja brzo. Ponekad postoje samo opći simptomi: groznica, groznica, hipovitaminoza, gubitak težine. U tom slučaju liječnik može imati poteškoća. Ponekad se dijagnoza postavlja tek 1-2 godine nakon pojave prvih simptoma. Kako Crohnova bolest napreduje tijekom trudnoće? Je li moguće roditi s takvom dijagnozom? Pitanje trudnoće s Crohnovom bolešću prilično je komplicirano. Mnogi liječnici malo znaju o tome može li žena s takvom dijagnozom zatrudnjeti, kako se trudnoća odvija u pozadini Crohnove bolesti i postoje li sigurne metode liječenja. Neki liječnici nerazumno govore ženama da neće moći zatrudnjeti, da im je trudnoća kontraindicirana. 2008. godine pod vodstvom Europske organizacije za Crohnovu bolest i kolitis (European Crohn's and colitis organization) provedeno je istraživanje u kojem je sudjelovalo 500 žena. Ona i neke druge studije pomogle su odgovoriti na mnoga pitanja. Može li žena s Crohnovom bolešću zatrudnjeti? Ranije se vjerovalo da je samo 66% žena s Crohnovom bolešću uspjelo začeti dijete. Danas znanstvenici znaju da je samo oko 10% pacijenata neplodno. Glavni razlozi zašto žene s Crohnovom bolešću rjeđe zatrudne od zdravih žena su: Nesklonost žene da ima dijete. Ili liječnik može nerazumno reći pacijentici da ima kontraindikacije za trudnoću. Takve žene stalno koriste kontracepciju. Visoka aktivnost Crohnove bolesti. U ovom slučaju, menstruacija je povrijeđena. Adhezivni proces u zdjelici. Često se javlja nakon operacije. Povoljan ishod trudnoće ovisi o tome koliko je bolest aktivna u vrijeme začeća. Stoga je tijekom planiranja trudnoće važno posjetiti liječnika na vrijeme i pridržavati se svih preporuka. Kako Crohnova bolest utječe na trudnoću? Ako je aktivnost bolesti visoka, tada samo polovica trudnoća prolazi bez komplikacija. Uz neaktivnu bolest, većina žena (80%) nema komplikacija. Glavne komplikacije tijekom trudnoće povezane s Crohnovom bolešću: prijevremeni porod(s aktivnom bolešću, rizik se povećava za 3,5 puta); spontani pobačaji(s aktivnom bolešću rizik se povećava 2 puta); fetalna hipotrofija; veća je vjerojatnost da će zahtijevati carski rez. Općenito, ako Crohnova bolest nije aktivna tijekom začeća i trudnoće, prognoza je dobra. Kako trudnoća može utjecati na tijek Crohnove bolesti? Prema statistikama, egzacerbacije bolesti kod trudnica ne javljaju se češće nego kod žena koje nisu trudne. Ako je Crohnova bolest u vrijeme trudnoće bila u remisiji, kod 2/3 žena nastavlja biti neaktivna. Slično, ako je bolest bila aktivna u vrijeme trudnoće, aktivnost će ostati ili se povećati u oko 2/3 žena. Kada se kod trudnica najčešće javljaju egzacerbacije Crohnove bolesti? u prvom tromjesečju trudnoće; nakon poroda; nakon pobačaja; ako je s početkom trudnoće žena sama prekinula liječenje. Može li žena s Crohnovom bolešću sama roditi? Općenito, s ovom bolešću moguć je samostalni porođaj, ali kod takvih pacijenata češće je potrebno pribjeći carskom rezu. Indikacije za carski rez u trudnica s Crohnovom bolešću: visoka aktivnost bolesti; Dostupnost ileostoma- komunikacija ileuma s kožom; lezije kože oko anusa; perinealni ožiljci. Kod Crohnove bolesti tijekom trudnoće ne mogu se koristiti sve metode dijagnoze i liječenja. Potrebno je strogo pridržavati se preporuka liječnika. Ako žena planira trudnoću kada je bolest neaktivna, stalno je pod nadzorom liječnika, uzima potrebne lijekove, rizici su minimalni. Naziv lječilišta Gdje je? Opis "Krainka" Tulska regija Ljekoviti faktori: mineralne vode za piće; tresetno blato; kalcijeve, sulfatne mineralne vode; šumska klima. "Krasnozerski" Novosibirska regija Ljekoviti faktori: salamura(zasićena otopina soli); sulfidno-muljevita isplaka; plave i žute gline; ljekovita klima ekološke zone. "Crveni Glinka" Samarska oblast Ljekoviti faktori: mineralna voda; karboksiterapija; hirudoterapija; presoterapija; "Kristal" regija Kemerovo Ljekoviti faktori: muljevito sulfidno ljekovito blato; fitoterapija; fizioterapija; terapeutska gimnastika, masaža. "Krasnojarsko Zagorje" Krasnojarska regija Ljekoviti faktori: mineralne kupke; suhe karbonske kupke; mineralna voda "Kozhanovskaya"; hirudoterapija; ozonska terapija; fitoterapija; terapija blatom Plakhinskog sapropel(reliktna ljekovita mast); haloterapija (boravak u komori čiji su zidovi i pod prekriveni solju). "mašuk" Stavropoljski kraj Ljekoviti faktori: liječenje blatom; hidroterapija; elektrofototerapija; termoterapija; fitoterapija; terapeutske inhalacije; ozonska terapija. "Martijalne vode" Karelija Ljekoviti faktori: liječenje blatom; mineralna voda; haloterapija; SPA tretmani; kupanje u infuzijama ljekovitog bilja; oblozi od blata; hirudoterapija; ozonska terapija. Može li se Crohnova bolest trajno izliječiti? Crohnova bolest je kronična bolest koja se ne može trajno izliječiti. Liječenje samo pomaže u ublažavanju tijeka bolesti. Kod svih pacijenata Crohnova bolest se odvija u valovima: razdoblja poboljšanja zamjenjuju se novim pogoršanjima. Međutim, mnogi pacijenti mogu živjeti punim životom. U najpovoljnijim slučajevima, osoba možda neće osjetiti simptome bolesti dugi niz godina ili desetljeća. Je li Crohnova bolest zarazna? Crohnova bolest nije infekcija. Stoga je nemoguće zaraziti se od bolesne osobe, čak i ako s njim koristite zajedničko posuđe i predmete za osobnu higijenu. Također, Crohnova bolest nije onkološka patologija, iako se naziva prekancerozna bolest. To samo povećava rizik od raka crijeva. Ako se pravodobno podvrgnete pregledima, tada se, u slučaju tumora, može otkriti u ranoj fazi, a šanse za izlječenje su znatno povećane. Koje su izvancrijevne manifestacije Crohnove bolesti? U Crohnovoj bolesti često nisu zahvaćena samo crijeva, već i mnogi drugi organi. Takve manifestacije bolesti nazivaju se ekstraintestinalnim. monoartritis- upala u jednom zglobu; ankilozantni spondilitis- upalni proces u intervertebralnim zglobovima, što dovodi do priraslica i otežava pokretljivost.
Koža	nodularni eritem- upala krvnih žila kože i potkožnog masnog tkiva; angiitis- upala krvnih žila kože; pyoderma gangrenosum– kronični nekroza(smrt) kože.
Jetra i žučni kanali	masna hepatoza- kršenje metabolizma u stanicama jetre, nakupljanje masti u njima i razvoj distrofije; sklerozirajući kolangitis- kronična bolest bilijarnog trakta, u kojoj vezivno tkivo raste u njihovim zidovima;

Posljednjih godina u inozemstvu je predložen dijagnostički program temeljen na studijama specifičnih markera upalnih bolesti debelog crijeva. Prisutnost antineutrofilnih citoplazmatskih protutijela (pANCA) karakteristična je za ulcerozni kolitis, protutijela na gljivice Saccharomyces cerevisiae (ASCA) za Crohnovu bolest. Liječenje Budući da etiologija CD-a ostaje nepoznata, liječenje bolesti temelji se na nespecifičnim protuupalnim lijekovima. terapija. Uz nisku aktivnost bolesti i za održavanje remisije, koriste se pripravci sulfasalazina i 5-ASA. Sulfasalazin ima niz nuspojava povezanih sa svojim sastavnim sulfapiridinom, pa je poželjno koristiti lijekove koji sadrže samo 5-aminosalicilnu kiselinu (Salofalk i drugi). Bolje se podnose, a prisutnost posebne topljive kapsule ovisne o pH omogućuje njihovu upotrebu za liječenje ne samo kolitisa, već i ileitisa kod Crohnove bolesti. S distalnim kolitisom, Salofalk se može primijeniti lokalno kroz rektum u obliku čepića ili klistira. U bolesnika s Crohnovom bolešću s oštećenjem terminalnog ileuma relativno blagog tijeka moguća je monoterapija pripravcima 5-ASA. U teškim i raširenim oblicima bolesti, terapiju aminosalicilatima treba nadopuniti imenovanjem kortikosteroida. U bolesnika s dugom poviješću bolesti s produljenom terapijom kortikosteroidima za prethodne egzacerbacije, liječenje 5-ASA je neučinkovito. Glukokortikoidi. Kortikosteroidna terapija do sada je bila najučinkovitiji tretman za akutne oblike ove bolesti. Glukokortikoidi su učinkoviti na bilo kojoj lokalizaciji procesa. Prednizolon se propisuje u standardnoj dozi od 1-2 mg / kg dnevno uz postupno smanjenje i povlačenje unutar 3-4 mjeseca. Poznato je da dugotrajna primjena glukokortikoida uzrokuje nuspojave kao što su dijabetes, hipertenzija, osteoporoza i povećana sklonost infekcijama te kozmetičke nedostatke. Lokalni kortikosteroid budesonid (Budenofalk) trenutno je u širokoj uporabi. Budezonid je pet puta jači od prednizolona, ​​a 90% apsorbiranog budezonida se brzo inaktivira u jetri, čime se minimaliziraju nuspojave glukokortikoida. U usporedbi s tradicionalnim sistemskim glukokortikosteroidima (GCS) (hidrokortizon, prednizolon), budezonid ima vrlo visok stupanj afiniteta za specifične GCS receptore, zbog čega ima ciljani lokalni učinak. Ima protuupalno, antialergijsko i antiedematozno djelovanje. Mehanizam djelovanja temelji se na smanjenju otpuštanja upalnih medijatora iz mastocita, bazofila i makrofaga, redistribuciji i supresiji migracije upalnih stanica te učinku stabilizacije membrane. Specifičnost mehanizma djelovanja lijeka povezana je s indukcijom niza proteina koji utječu na metabolizam arahidonske kiseline (inhibicijom fosfolipaze A) i na taj način sprječavaju stvaranje medijatora upale (leukotriena i prostaglandina). Doza budezonida je za oralnu primjenu 9 mg na dan, za terapiju održavanja 3 i 6 mg svaki drugi dan. Budezonid možete koristiti u klizmi. U indukciji remisije budezonid je samo 13% manje učinkovit od sistemskih kortikosteroida, dok ne izaziva nuspojave karakteristične za steroide. Studije su pokazale da primjena budezonida, kao i drugih kortikosteroida, kao terapije održavanja tijekom remisije produljuje remisiju, ali ne sprječava recidiv. U slučaju da dugotrajna terapija kortikosteroidima ne dovodi do remisije ili u slučaju rezistencije ili intolerancije, u terapiji se koriste imunosupresivi. Njihov mehanizam djelovanja uključuje supresiju funkcije limfocita, uglavnom T-stanica. Kod CD-a se koristi azatioprin ili njegov metabolit 6-merkaptopurin. Dnevna doza je 1-2 mg/kg. U djece se doza održavanja propisuje 2 godine nakon posljednjeg recidiva. Ostali imunosupresivni lijekovi koji se koriste kod rezistencije na steroide su ciklosporin, metotreksat. U slučaju bakterijskih infekcija koriste se antibakterijski lijekovi (ciprofloksacin, metronidazol). Posljednjih godina, uz neučinkovitost 5-ASA i glukokortikoidnih pripravaka, uspješno se koriste pripravci koji sadrže protutijela na TNF-a. Nastavljaju se istraživanja s primjenom IL-10, IL-11, rekombinantnih humaniziranih protutijela na a4-integrin, anti-CD3 monoklonskih protutijela u liječenju. Međutim, sve su te metode još uvijek u fazi kliničkih istraživanja. U nedostatku učinka konzervativnog liječenja, kao iu slučaju komplikacija, provodi se kirurško liječenje. Prema stranim autorima, oko 50% djece podvrgnuto je operaciji zbog fistula, apscesa ili nedostatka učinka konzervativne terapije unutar 5 godina nakon dijagnoze.

Klasifikacija Klinički razlikujemo akutne i kronične oblike. Anatomske karakteristike: a) lezija je ograničena na tanko crijevo; b) zahvaćena je ileocekalna regija; c) lezija je ograničena na debelo crijevo; d) zahvaćeni segmenti tankog i debelog crijeva; e) kombinirano oštećenje crijeva s drugim organima (želudac, jednjak). Komplikacije: suženje crijeva, toksični megakolon, fistule, amiloidoza, nefrolitijaza, kolelitijaza, B12 deficijentna anemija. Približan tekst dijagnoze: 1.

Crohnova bolest s lezijama segmenta ileuma, kronični, relapsirajući oblik, kompliciran sužavanjem tankog crijeva s djelomičnom opstrukcijom tankog crijeva, B12-deficijentna anemija. 2. Crohnova bolest s lezijama ileocekalne regije i sigmoidnog kolona, ​​akutni oblik, kompliciran toksičnom ekspanzijom debelog crijeva.

Etiologija

Patogeneza

Epidemiologija

Klinika

Kliničku sliku često karakteriziraju nejasni bolovi u trbuhu, rijetka stolica, gubitak težine i malaksalost. Simptomi crijevne opstrukcije obično su blagi.

Pacijenti razvijaju bolove u trbuhu, pogoršane aktivnom peristaltikom, glasnim tutnjavom i transfuzijom u abdomenu. Ponekad vidljiva peristaltika tankog crijeva s potresom prednjeg trbušnog zida ili palpacijom crijeva.

Karakteristično je povećanje tjelesne temperature, leukocitoza, povećanje ESR. Ovi simptomi su znakovi aktivne faze bolesti.

U tom razdoblju bolesnici mogu razviti upalne infiltrate ili crijevne konglomerate u abdomenu, češće u desnom ilijačnom području. Kako Crohnova bolest napreduje, bolesnici razvijaju sistemske komplikacije: erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, perianalne ulceracije, iridociklitis, keratitis i konjunktivitis.

Često akutni artritis, ankilozantni spondilitis. Javljaju se izraziti simptomi poremećene apsorpcije: gubitak težine, trofički poremećaji (promjene noktiju, kose, sluznice).

Kod većine pacijenata smanjen je sadržaj željeza, proteina u krvnom serumu, zabilježena je anemija, osteoporoza. Karakteristični radiološki znakovi su područja suženja crijeva s jasnim granicama lezije, takozvani simptomi užeta ili ručke kovčega.

Izmjenjuju se s normalnim petljama koje imaju prošireni razmak. Reljef sluznice u zoni suženja je oštro promijenjen, ima stanični uzorak, koji nastaje zbog protoka suspenzije barija u duboke uske čireve.

Duljina patološki promijenjenih dijelova crijeva varira od nekoliko centimetara do desetaka centimetara. Tijekom endoskopskog pregleda glavna pozornost posvećuje se ileocekalnoj zoni i terminalnom dijelu ileuma duljine do 50 cm.

U tipičnim slučajevima crijevna sluznica je oštro edematozna, zadebljana, s grubim naborima, ulcerirana, lako ranjiva, s brojnim krvarenjima.

Diferencijalna dijagnoza

Promjene u reljefu tankog crijeva, slične onima kod granulomatoznog enteritisa, mogu se pojaviti u bolesnika s kroničnim zatajenjem cirkulacije u sustavu gornje mezenterične arterije. Neki drugi simptomi također daju sličnost: proljev, bolovi u trbuhu, gubitak težine. Glavna obilježja sindroma kronične mezenterične cirkulacijske insuficijencije su vaskularni šum iznad pupka, jasna veza između sindroma boli i unosa hrane. U teškim slučajevima, diferencijalna dijagnostička pitanja rješavaju se tijekom selektivne angiografije (mezenterikografije).

Dijagnostika

Liječenje

U bolesnika s težim egzacerbacijama, remisija se postiže primjenom hormona i uz pomoć djelomične ili potpune parenteralne prehrane. U nekim slučajevima pacijenti zahtijevaju kirurško liječenje.

Bolesnici s aktivnošću bolesti manjom od 150 bodova prema Bestu i sur. propisati dijetu broj 4c.

Isključuje proizvode na koje je smanjena tolerancija. S visokim stupnjem aktivnosti (preko 150 bodova) propisana je djelomična parenteralna prehrana.

Pacijenti dobivaju dijetu br. 4 s dodatkom proizvoda bez troske (viosorb, survimed, enpit). Sadrže masti kratkog i srednjeg lanca, lako probavljive bjelančevine i lako su topive u vodi.

Doza lijekova ovisi o potrebi za energetskom vrijednošću. Treba započeti s malim dozama zbog loše podnošljivosti povezane s mogućnošću osmotske dijareje.

Obično se prvo propisuje 1 velika žlica lijeka otopljena u 200 ml vode. Ako se dobro podnosi tijekom dana, pacijent može uzeti ovu dozu 3-4 puta.

Zbog lošeg okusa, prehrana bez šljake može se davati kap po kap kroz želučanu sondu umetnutu intranazalno. Osim toga, koristi se parenteralna prehrana: otopine aminokiselina (aminazol, alvesin, itd.).

) 500 ml dnevno, 10% otopina glukoze 1-1,5 l, masne emulzije (intralipid, lipofundin) 500 ml dnevno. Prijelaz na enteralnu prehranu (dijeta br. 4c) provodi se nakon smanjenja tjelesne temperature na normalne brojke, prestanka bolova u trbuhu i proljeva.

Osnovu medikamentozne terapije čine sulfasalazin (salazopirin) i kortikosteroidi. Sulfasalazin je propisan za nisku aktivnost upalnog procesa (manje od 150 bodova) 1 g 3 puta dnevno tijekom 2 tjedna.

Kako se upala smanjuje, doza lijeka se smanjuje na 1? tableta dnevno. Ako nema učinka, doza sulfasalazina može se povećati na 6 g dnevno ako nema nuspojava (glavobolja, mučnina, osip na koži).

S izraženom aktivnošću (preko 150 bodova), kao iu nedostatku učinka liječenja sulfasalazinom, indicirana je uporaba prednizolona. Početna doza lijeka je 30-40 mg / dan.

Nakon 3-4 tjedna, doza lijeka se smanjuje za 5 mg tjedno. Pojava relapsa sprječava se uvođenjem hidrokortizona, 125 IU intravenski u 150 ml izotonične otopine natrijevog klorida dnevno u prvih 3-5 dana od sljedećeg smanjenja doze prednizolona.

Liječenje sulfasalazinom i prednizolonom treba biti dugotrajno i nastaviti nakon otpuštanja bolesnika iz bolnice pod nadzorom polikliničkog terapeuta. Minimalne doze lijekova, koje su 1,5-1 g za sulfasalazin i 5-10 mg za prednizolon, bolesnici mogu uzimati nekoliko mjeseci, osobito ako se simptomi ustezanja ne mogu izbjeći.

Uz dugotrajnu terapiju kortikosteroidima, kako bi se postigao stabilan klinički učinak uz minimalne doze (2,5-5 mg za prednizolon), opravdana je primjena imunosupresiva - azatioprina ili imurana. Lijek se propisuje u dozi od 50 mg dnevno.

Bolesnicima sa znakovima imunološke supresije treba dati levamisol. Doza lijeka je 2,5 mg / kg tijekom 2 dana s pauzom između tečajeva od 6 dana, ukupno 3-4 tečaja.

U slučaju sekundarne infekcije (pojava visoke temperature tijekom terapije sulfasalazinom ili prednizolonom) i gnojnih komplikacija koriste se polusintetski penicilini (meticilin, ampicilin, pentreksil) u dozi od 0,5-1 g intramuskularno svakih 4-6 sati. Tijek liječenja obično ne smije biti dulji od 2 tjedna zbog rizika od razvoja teške disbakterioze.

Istodobno se koriste simptomatska sredstva za uklanjanje proljeva, boli, anemije itd.

Dakle, ako pacijent nastavi imati proljev unatoč liječenju salazopiridazinom ili prednizolonom, preporuča se dodatno propisivanje kolestiramina ili bilignina, koji imaju sposobnost adsorpcije žučnih kiselina. Potonji se mogu slabo apsorbirati iz zahvaćenog ileuma i, kada dospiju u debelo crijevo, uzrokovati izlučivanje vode i elektrolita, što rezultira dugotrajnim proljevom.

Pripravci se propisuju 1-2 žličice 3 puta dnevno 40 minuta prije jela s vodom. Tijek liječenja je 7-14 dana.

Antidiarrhealni učinak također daje imodium (loperamid), reasek (lomotil), kodein fosfat. Ovi lijekovi povećavaju intraintestinalni tlak, stoga predstavljaju određenu opasnost, jer u bolesnika s ulcerozno-destruktivnim promjenama u crijevima mogu izazvati perforaciju crijeva.

U tom smislu, u akutnom razdoblju bolesti, ovi lijekovi su kontraindicirani. Mogu se koristiti samo u završnoj fazi bolničkog liječenja i ambulantno tijekom remisije.

U bolesnika s lokalizacijom procesa u ileumu zbog mogućeg razvoja anemije nedostatka B12, tečajevi nadomjesne terapije sustavno se provode brzinom od 600 μg vitamina B12 intramuskularno svakih 6-8 tjedana. Bolesnicima je potrebna kontinuirana terapija održavanja i patogenetskim lijekovima (salazopiridazin i prednizolon) i simptomatskim djelovanjem.

Iskustvo pokazuje da su nakon potpunog prekida terapije lijekovima, u pravilu, recidivi neizbježni unutar 6-12 mjeseci. Prevencija egzacerbacija također se postiže izborom simptomatskih sredstava.

Dakle, kako bi se uklonio kronični proljev, kolestiramin se može koristiti dulje vrijeme. U tim slučajevima, vodenasti proljev izazvan žučnim kiselinama obično se brzo riješi.

Istodobno, redovito uzimanje kolestiramina dovodi do steatoreje, jer žučne kiseline koje on veže ne sudjeluju u stvaranju micela potrebnih za učinkovitu probavu masti. Stoga se uz kolestiramin pacijentima preporučuju i kratkolančani trigliceridi koji se nalaze u posebnim prehrambenim smjesama (vivasorb, nutrinant, survimed), kao i u enpitima.

Smanjuju steatoreju. Terapiju kolestiraminom također treba kombinirati s parenteralnom primjenom vitamina A, D, E i K topivih u mastima.

Pacijentima se propisuje otopina retinol acetata u ulju, 50 000 IU intramuskularno; 0,5% otopina ergokalciferola u alkoholu unutar 10-15 kapi; 5% otopina tokoferol acetata u ulju 1 ml intramuskularno; 1% otopina vikasola 1 ml intramuskularno dnevno 2-3 tjedna najmanje 2 puta godišnje. Zbog slabe apsorpcije hranjivih tvari, a posebice masti, mogući su i drugi prehrambeni problemi u liječenju bolesnika s Crohnovom bolešću.

Poznato je da se s lošom apsorpcijom masne kiseline u uvjetima nedostatka žučne kiseline spajaju u lumenu crijeva ne s oksalatima, kao što je normalno, već s kalcijem. Kao rezultat toga, većina oksalata proizvedenih u crijevima apsorbira se u debelom crijevu, što može doprinijeti stvaranju bubrežnih kamenaca.

Stoga, kako bi se spriječila urolitijaza, preporučljivo je smanjiti sadržaj oksalata u prehrani, propisati kalcijev glukonat oralno. Osobito mnogo oksalata ima u špinatu, čaju, kakau, čokoladi, luku, ogrozdu i šljivama, na što se bolesnika mora upozoriti.

Kalcijev glukonat se propisuje 0,5 g I-2 puta dnevno kontinuirano. Postoje apsolutne i relativne indikacije za kirurško liječenje Crohnove bolesti.

Apsolutne indikacije uključuju perforaciju i peritonitis, toksičnu dilataciju crijeva, ozbiljno krvarenje i potpunu opstrukciju. U tim slučajevima kirurški zahvat treba provesti prema hitnim indikacijama.

S pojavom septičkih komplikacija povezanih s prekrivenim perforacijama, apscesima, fistulama rezistentnim na terapiju potrebno je planski provesti kirurško liječenje. Relativne indikacije za kirurško liječenje nastaju u odsutnosti učinka složene terapije lijekovima i pacijent ima djelomičnu crijevnu opstrukciju, kao iu bolesnika s lezijama kože, očiju i zglobova koji nisu podložni konzervativnoj terapiji.

Indikacije za kirurško liječenje nedostaju samo u bolesnika s nekompliciranom Crohnovom bolešću, inferiornim u odnosu na metode terapije lijekovima. Iako kirurško liječenje u pravilu ne donosi oporavak i recidiv se javlja u najmanje 40% operiranih bolesnika, prije ili kasnije obično se pojave indikacije za resekciju zahvaćenog dijela crijeva.

Prije prebacivanja bolesnika na nadzor i liječenje kirurgu, potrebno je napraviti temeljitu RTG i endoskopsku reviziju cijelog probavnog trakta, jer se nikada ne može isključiti istovremena lokalizacija upalnog procesa u više organa ili crijevnih vijuga. van. Nakon resekcije zahvaćenog područja crijeva, pacijent treba biti pod nadzorom gastroenterologa i, ako je potrebno, ponovno mu se propisuju lijekovi.

Pažnja! Opisani tretman ne jamči pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije UVIJEK se obratite stručnjaku.

P Izneseni podaci govore u prilog imunoregulacijske teorije etiologije Crohnove bolesti, iako pitanje sekundarnog podrijetla imunoloških poremećaja još nije u potpunosti razjašnjeno. Uvjerljivi podaci o genetskoj determiniranosti imunoloških poremećaja. Suvremeni koncept etiologije ne odbacuje ulogu infekcije (mikobakterije, virusi), toksina, hrane, već ih smatra okidačem za razvoj akutne upale.
Podaci o proučavanju patogeneze Crohnove bolesti i raspodjeli uloge vaskularnog faktora omogućuju nam da preispitamo morfološke promjene u crijevnoj stjenci kod Crohnove bolesti i pristupimo problemu dijagnosticiranja bolesti u ranim fazama, čak i prije razvoj transmuralne upale. Konačno, slijed imunoloških odgovora omogućuje određivanje pristupa patogenetskom liječenju Crohnove bolesti.
Još 1932. godine Krohn, Oppenheimer i Ginsburg opisali su bolest koju karakteriziraju kronična bol, proljev, suženje tankog crijeva i akutni upalni proces.Valja napomenuti da je 1913. jedan škotski liječnik u britanskom medicinskom časopisu izvijestio o 9 slučajeva osebujan koji zapravo opisuje ono što je danas poznato kao Crohnova bolest. Još uvijek fiksni naziv "terminalni ileitis" ne odražava suštinu bolesti, jer 60% pacijenata ima oštećenje debelog crijeva i rektuma. Upalni proces ograničen samo na tanko crijevo zabilježen je u 20-25% bolesnika, prema našim podacima, terminalni ileitis dijagnosticira se samo u 11% bolesnika. Izuzetno je rijetko da postoji lezija jejunuma, duodenuma, jednjaka i želuca. Od 700 pacijenata s Crohnovom bolešću koje smo promatrali, takva lokalizacija lezije dijagnosticirana je samo u 10.
Kooperativne studije provedene u Sjevernoj Americi i Europi ukazuju na istu učestalost ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti, koja iznosi 6-8 slučajeva godišnje na 10 000 stanovnika za svaki nozološki oblik. Nasuprot tome, Crohnova bolest ostaje rijetka bolest u Rusiji. Prema E.A. Belousova (MONIKI), koja je proučavala incidenciju kolitisa u moskovskoj regiji, incidencija Crohnove bolesti bila je 1,45 na 100.000 stanovnika, a omjer Crohnova bolest / ulcerozni kolitis bio je 1: 7,5. Ovi pokazatelji približni su podacima našeg centra u kojem je tijekom 25 godina hospitalizirano oko 3500 bolesnika s ulceroznim kolitisom i oko 700 bolesnika s Crohnovom bolešću, odnosno omjer Crohnova bolest/ulcerozni kolitis bilo je 1:5.

Etiologija i patogeneza Crohnove bolesti.

Uzroci kronične upale u crijevima ostaju predmetom istraživanja. Osamdesetih godina 20. stoljeća pokušalo se povezati nastanak bolesti s djelovanjem ili uzročnika infekcije ili čimbenika kao što su posebna priroda prehrane ili hranjenja dojenčadi te pušenje. Klinička sličnost, omiljena lokalizacija, ujednačenost komplikacija prisiljavaju istraživače da nastave proučavati infekciju tuberkulozom kao uzrokom Crohnove bolesti. Predmet velike pozornosti je paratuberkulozna mikobakterija Linda, koja uzrokuje granulomatozni Jonesov kolitis u koza, sličan granulomatoznoj bolesti crijeva u ljudi.

Tablica 1. Genetske razlike

Virusi su nedavno ponovno došli u fokus. Postoje izvješća o otkrivanju virusnih čestica s morfologijom virusa ospica u vaskularnom endotelu žarišta upale u Crohnovoj bolesti.
Sredinom 80-ih njemački kirurg prof. Gati je predložio vlastitu hipotezu o podrijetlu Crohnove bolesti. Kao mogući razlog istaknuo je masnoće koje se koriste u proizvodnji margarina. Dokaz postavljene hipoteze su rezultati originalnih pokusa na svinjama, kod kojih je intestinalna stenoza preliminarno kirurški postignuta. Prilikom hranjenja životinja teško topljivim mastima kod životinja su se razvijale upalne promjene na mjestima suženja crijeva, nalik na sliku Crohnove bolesti. Međutim, u budućnosti te studije nisu razvijene u drugim laboratorijima i autor ih je prekinuo.
Tablica 2. Liječenje Crohnove bolesti

Naravno, proučavanje sastavnih dijelova hrane kao mogućeg uzroka kolitisa iznimno je zanimljivo. U isto vrijeme, ovi radovi ne bi trebali biti ograničeni na proučavanje uloge ugljikohidrata ili dijetalnih vlakana, potrebno je proučavati sve komponente ljudske prehrane, uključujući konzervanse, začine itd. Vjerojatno je da će s pojavom monokomponente elementarne dijete, pojavit će se stvarna mogućnost za takva istraživanja.
Posljednjih godina najveći napredak postignut je u proučavanju imunogenetske teorije nastanka Crohnove bolesti i ulceroznog kolitisa. Virusni ili bakterijski uzrok može objasniti samo akutni početak bolesti, a objašnjenje kroničnog tijeka bolesti treba tražiti u imunološkim poremećajima.
Štoviše, mogući etiološki čimbenici, poput virusa, bakterija, hrane, toksina itd., smatraju se potencijalnim sudionicima u patogenezi. Kao okidači, sposobni su pokrenuti lančanu reakciju (shema 1).
Utvrđeno je da postoji genetska predispozicija za Crohnovu bolest i ulcerozni kolitis, koja se nalazi na razini imunološkog sustava, crijevne sluznice. Nedostatak imunološke regulacije dovodi do nekontroliranih odgovora na razne vanjske agense, što zauzvrat uzrokuje lokalno oštećenje tkiva i razvoj lokalne upale. U budućnosti se uključuju endogeni čimbenici, posebice neuroendokrini sustav.

Shema 1. Predložena shema patogeneze IBD-a.

Autoimune bolesti, u koje spada i Crohnova bolest, karakteriziraju poremećaji u imunološkom odgovoru kao što je nemogućnost prestanka akutne upale, zbog čega ona postaje kronična.
Danas je poznato da je sposobnost imunološkog sustava da regulira upalu genetski određena.
Nedavno su pronađene veze između HLA histokompatibilnog sustava, ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti. Studija u velikim kohortama dobro podudarnih pacijenata pokazala je da je DR2 HLA lokus visoko povezan s ulceroznim kolitisom i da nije povezan s Crohnovom bolešću. Nasuprot tome, Crohnova bolest karakterizirana je povezanosti s haplotipom DR1 i DRw5. Genetske razlike mogu se pratiti i u povezanosti ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti s ANCA (antineurofilna citoplazmatska protutijela). Brojna opažanja pokazala su da su specifični oblici ANCA (p-AMCA) povezani s ulceroznim kolitisom, a ne s Crohnovom bolešću. Za razliku od ANCA, u sluznici bolesnika s Crohnovom bolešću pronađeni su B-stanični klonovi (V 134 i VIIIa), koji se ne nalaze u ulceroznom kolitisu.
Shema 2. Patogeni model Crohnove bolesti.

Štoviše, te se stanice otkrivaju samo u aktivnoj fazi Crohnove bolesti. Dakle, ulcerozni kolitis i Crohnova bolest imaju genetske razlike.
Imunološke studije pokazuju da aktivacija T-stanica igra glavnu ulogu u pokretanju i jačanju upale.
Dokazano je da je u Crohnovoj bolesti povećan broj aktiviranih T-limfocita, posebice onih koji imaju citotoksičnu ulogu i izlučuju citokine (NK stanice). Godine 1988. McDonald je otkrio da T-stanice u vrijeme maksimalne proizvodnje mogu uzrokovati atrofiju resica i hiperplaziju stanica kripte, t.j. promjene koje prethode stvaranju afti. Može se pretpostaviti da je oštećenje epitelnih stanica u dubini sluznice vrlo rana promjena karakteristična za Crohnovu bolest i dugo prethodi transmuralnoj upali. Potvrda patogenetske uloge aktivacije T-limfocita je činjenica da ako oboljeli od Crohnove bolesti obole od AIDS-a, tada dolazi do remisije granulomatoznog kolitisa.
Slika 1. Potencijalne točke djelovanja imunomodulatornih lijekova u nespecifičnom kolitisu. Bernstein i Shanahan

Važna karika u imunopatogenezi je smanjenje proizvodnje interferona od strane limfocita, a to pridonosi nedovoljnoj aktivaciji makrofaga za procesiranje antigena. Moguć je i drugi mehanizam nekontroliranog unosa antigena zbog defekta u supresiji stanica izazvanoj antigenom.Normalno, epitelne stanice crijeva aktiviraju antigen-nespecifične T-supresore. U Crohnovoj bolesti epitelne stanice stimuliraju T-pomoćne stanice.
Povećanje lokalne reaktivnosti može dovesti do sistemskih reakcija na normalne crijevne antigene. Postoje primjeri humoralnih reakcija na antigene bakterija i hrane u Crohnovoj bolesti. Nedavno je pokazano da bolesnici s Crohnovom bolešću imaju specifičnu serološku reakciju na pivski kvasac, što može biti povezano s nedostatkom T-supresora na ovaj antigen. Zanimljivo je da makromolekule smještene u lumenu crijeva prestaju djelovati kada se on "isključi", a recidiv Crohnove bolesti se ne razvija u dijelovima crijeva koji se nalaze distalno od formirane stome.
Konačno, vaskularni endotel igra glavnu ulogu u upali: promjene u propusnosti i difuziji proteina u leziju, izlučivanje endotelnih citokina i taloženje komplementa u vaskularnom endotelu. Žile su intimno zahvaćene granulomima. Arterijska okluzija u minimalno promijenjenim područjima sluznice ukazuje na to da endotel može imati ranu primarnu ulogu u patogenezi Crohnove bolesti. Redoslijed glavnih karika patogeneze prikazan je na shemi 2.
Sadašnji podaci pokazuju da je koncept jednog zajedničkog puta patogeneze naivan, budući da se mnoge unakrsne reakcije interakcije između čimbenika oštećenja i oporavka događaju istovremeno. Većina čimbenika oštećenja (prirodni ubojice, limfokini, citotoksični T-limfociti, makrofagi, neutrofili) posreduje svoje djelovanje preko topivih medijatora u plazmi, stanica crijevne sluznice i crijevnog sadržaja. Ti čimbenici uključuju antitijela, peptide komplementa, eikosanoide, kinine, citokine, endotoksin, antagoniste receptora, oksidanse i antioksidanse, biogene amine itd. Istraživanja medijatora su nužna za bolje razumijevanje patogeneze i stvaranje nove osnove za patogenetsku terapiju.

Dijagnostika

Dijagnoza Crohnove bolesti temelji se na skupu karakterističnih kliničkih, endoskopskih i histoloških obilježja. Nažalost, nemamo specifični marker upale, a genetski markeri još nisu izašli iz znanstvenih laboratorija i nisu klinički testirani. Makroskopski znakovi Crohnove bolesti su žarišta i diskontinuitet upale, linearni ulkusi, afte, promjene sluznice u obliku kaldrme, diskretni ulkusi na pozadini malo promijenjene sluznice, crijevne fistule, intestinalne strikture i perianalne komplikacije, mikroskopske afte, transmuralni ulkusi. upale, čirevi, fisure, epitelni granulomi.
Istodobno, rezultati imunoloških studija omogućili su utvrđivanje histoloških znakova ranih promjena u razvoju Crohnove bolesti.
1. Nakupine makrofaga i limfocita (mikrogranulomi) koje se nalaze u područjima blago promijenjene sluznice ili u blizini nekrotičnog epitela. Možda su te promjene prethodnici afti. Nema neutrofilne infiltracije, pojavljuje se samo u prisutnosti ulceracije.
2. Moguće je uočiti fibrinsku okluziju arteriola u minimalno promijenjenim područjima sluznice, gdje nema oštećenja epitela.
3. Povećana je dubina kripti i smanjena visina resica u nezahvaćenom jejunumu, što posredno ukazuje na aktivaciju T-limfocita.
4. Postoji difuzno povećanje gustoće tgM stanica kroz gastrointestinalni trakt i smanjenje stanica koje proizvode lgA. Najznačajnijim za dijagnostiku ranog stadija Crohnove bolesti treba smatrati reakciju aktiviranih T-limfocita i vaskularne promjene.

Suvremeni koncepti medikamentozne terapije.

Problem patogenetske terapije je što imunološke reakcije nemaju klinički izraz, a klinički i endoskopski simptomi nastaju zbog opsežne upale. Histološke promjene također otkrivaju ne rekliničke markere bolesti, već tkiva oštećena upalom. Upravo su ti procesi odgovorni za kliničke manifestacije, a većina terapijskih sredstava usmjerena je na njihovo uklanjanje.

Specifični ciljevi zaterapijski učinak.

Ako se utvrdi da je Crohnova bolest uzrokovana čimbenicima sadržanim u lumenu crijeva (antigeni?), njihova identifikacija može dovesti do specifične terapije. Dosadašnja antimikobakterijska terapija je, nažalost, bila neuspješna, ali ostaju nedoumice oko adekvatnog odabira lijekova i pitanje se ne može smatrati riješenim. Izbacivanje pivskog kvasca iz prehrane smanjilo je aktivnost bolesti, no postoje dokazi da je, naprotiv, dodavanje kvasca u prehranu donijelo olakšanje simptoma. Smanjenje nespecifične stimulacije postignuto je propisivanjem elementarne dijete za Crohnovu bolest tankog crijeva, no taj bi učinak mogao biti posljedica uklanjanja masnih produkata i drugih aktivnih molekula.
Od antibiotika jedino se metronidazol pokazao učinkovitim u liječenju Crohnove bolesti, što je i dokazano u kontroliranim ispitivanjima.
Svakako, najveće nade danas se polažu u primjenu imunomodulatorne terapije, posebice lijekova koji potiskuju T-stanični imunološki odgovor (vidi sliku).
Nažalost, rezultati takve terapije još uvijek nisu ohrabrujući, a kao što je već spomenuto, to je zbog činjenice da kliničke manifestacije Crohnove bolesti često odražavaju djelovanje sekundarnih čimbenika, poput mezenhimalnih reakcija: imunosupresija ne može utjecati na edem i fibrozu stijenku crijeva. Možda regulacija T stanica u sluznici ima svoje karakteristike i može biti manje osjetljiva na lijekove koji djeluju na sistemskoj razini ili je njihova dostava u crijevo nedovoljna. Makrofagi mogu biti slabo aktivirani i nesposobni se nositi s funkcijom neutralizacije patoloških molekula. Nakon izlaganja interferonu povećava se učinkovitost imunostimulacije.
Interakcija leukocita i vaskularnog endotela može se regulirati protuupalnim i imunosupresivnim sredstvima. Specifičnija terapija može biti usmjerena protiv adhezijskih molekula neutrofila kako bi se spriječila njihova migracija u ekstravaskularni prostor. Heparin može biti učinkovit u smanjenju prianjanja neutrofila na endoterij i, svojim antikoagulantnim djelovanjem, spriječiti vaskularnu okluziju.
Zaključno želim napomenuti da je za razumijevanje etiologije, patogeneze i terapije Crohnove bolesti potrebno proširiti istraživanja i uključiti intrakavitarne čimbenike, epitel, živčano tkivo i mezenhim te krvne žile.
Studije liječenja ne bi se trebale usredotočiti samo na imunološke i upalne efektorske mehanizme. Više pozornosti treba posvetiti višekomponentnim režimima liječenja, kao što je kombinacija mesalazina i butirata, ciklosporina i kortikosteroida itd.