Hipoksična ishemijska encefalopatija u djece. Perinatalna encefalopatija

Kako bi se na vrijeme spriječili neurološki poremećaji kod djeteta, važno je znati o hipoksičnoj encefalopatiji u perinatalnom razdoblju.

Što je encefalopatija u novorođenčadi i odakle dolazi

Najčešća ozljeda u perinatalnom razdoblju je hipoksična encefalopatija u novorođenčadi. Pojam "encefalopatija" odnosi se na neupalne lezije mozga. Nedostatak kisika () tijekom prenatalnog razdoblja dovodi do smrti stanica koje su najosjetljivije na njegov nedostatak - moždanih neurona. Brzi rast tkiva središnjeg živčanog sustava obvezuje tijelo da opskrbi dovoljno hranjivih tvari za njegov puni razvoj.

Mnogo je razloga za sve veći nedostatak kisika u fetusa, a razlikuju se ovisno o razdoblju njegova života. Etiološki čimbenici bolesti:

1. Prenatalno razdoblje (tijekom cijele trudnoće)

• popratne bolesti majke (dijabetes melitus, zatajenje srca);
• toksični učinci (pušenje, alkohol);
• višestruka trudnoća;
• prijetnje slomom, poodmaranje;
• Rh-sukob majke i djeteta;

1. Intranatalni period (u vrijeme rođenja)

• akutni masivni gubitak krvi majke;
• zapetljavanje fetusa s pupkovinom;
• pogreške u vođenju radne aktivnosti;
• atipični položaj fetusa;

Perinatalna hipoksična encefalopatija može se razviti i nakon poroda – zaključno sa sedmim danom djetetova života. Razlog tome mogu biti urođene srčane mane, akutni respiratorni poremećaji itd.

Kako se bolest razvija?

Mehanizmi nastanka hipoksije mogu biti različiti - zbog nedovoljne razine kisika u krvi, anemije, poremećaja cirkulacije i metaboličkih poremećaja fetalnih tkiva. Glavni poticaj za razvoj patologije su poremećaji cirkulacije u moždanom tkivu djeteta.

Proces hipoksične ishemijske encefalopatije u novorođenčadi temelji se ne samo na usporavanju protoka krvi u središnjem živčanom sustavu, već i na metaboličkim poremećajima i razvoju edema moždanog tkiva. Naknadno povećanje intrakranijalnog tlaka dovodi do pogoršanja prehrane živčanih stanica i njihove postupne smrti.

Kako ne prepoznati bolest?

Prve simptome bolesti neonatolog obično primijeti odmah nakon rođenja djeteta. To uključuje:

• nedostatak normalnih refleksa novorođenčeta, osobito sisanja;
• kasni ili slabi plač djeteta;
• česti plač;
• dugotrajna cijanoza kože;

Dijagnoza posthipoksične encefalopatije u novorođenčadi može se postaviti samo tijekom prvog mjeseca djetetovog života. Znakovi i uzrokovani su depresijom središnjeg živčanog sustava različite težine i stupnjevani su prema težini.

1. blaga težina (obično reverzibilna tijekom neonatalnog razdoblja):

• nemiran san;
• trzanje brade;
• poteškoće s uspavljivanjem;

1. umjeren stupanj (regresija se javlja djelomično):

• slabljenje normalnih refleksa;
• lokalne neurološke lezije (konvergentni strabizam, spuštanje gornjeg kapka);
• raširena slabost mišića;
• česti bezrazložni krikovi;

1. teški stupanj:

• konvulzivni napadaji;
• nedostatak kongenitalnih refleksa;
• smanjen krvni tlak i broj otkucaja srca;
• atonija (nedostatak mišićnog tonusa);

Hipoksična ishemijska encefalopatija kod starije djece manifestira se kao ishod perinatalne patologije u obliku različitih neuroloških bolesti.

Često se bolest klinički očituje poremećajima drugih sustava, kao što su prolazna tahikardija, srčane aritmije, crijevne kolike i povraćanje.

Pristupi u liječenju encefalopatije

Točka primjene terapije treba biti ne samo sam uzrok (nedostatak kisika), već i glavni okidač bolesti – metabolički poremećaji. U akutnom razdoblju djeca se smještaju u jedinice neonatalne intenzivne njege za 24-satno praćenje njihovog stanja. Pacijentima se daje:

Važno! Rano započeto liječenje određuje povoljan ishod bolesti.

U razdoblju oporavka od perinatalne posthipoksične encefalopatije provode se fizioterapijske sesije, sesije s logopedom i terapeutske vježbe. Također je potrebno upozoriti

Ishod i prognoza bolesti

Pravilno odabrana terapija pomaže smanjiti cerebralne manifestacije i učestalost invaliditeta kod djece koja su imala anoksičnu encefalopatiju.

Blagi i umjereno teški stupnjevi težine imaju povoljnu prognozu pod uvjetom da je liječenje pravilno propisano. Teški slučajevi encefalopatije često napreduju do žarišnih neuroloških nedostataka.

Na kraju treba reći da je vrlo važna prevencija hipoksične encefalopatije, koja uključuje antenatalnu zaštitu fetusa, pažljivo vođenje poroda i trudnoće. Fetusu treba posvetiti više pažnje radi njegovog budućeg zdravlja.

Hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) je oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom. Dovode do poremećaja kretanja, napadaja, poremećaja mentalnog razvoja i drugih vrsta cerebralne insuficijencije.

Konvencija termina hipoksično-ishemijska encefalopatija je očita, ali suvremeni razvoj medicine ne dopušta točnije razlikovanje etiologije (koliki je doprinos hipoksije i arterijske hipotenzije, smanjenog moždanog prokrvljenosti, tj. ishemije, oštećenju mozga). ) i teme lezija moždane kore u novorođenčadi .

Učestalost HIE nije utvrđena. U SAD-u i drugim industrijaliziranim zemljama incidencija cerebralne paralize je 1-2 slučaja na 1000 rođenih, no danas postoji mišljenje da je HIE uzrok samo 10% njih. Prema M. Levinu i sur. (1985.), u Ujedinjenom Kraljevstvu, učestalost HIE je 6:1000 donošenih beba, pri čemu 1:1000 ima ozbiljne neurološke poremećaje ili umire od učinaka perinatalne hipoksije. U Francuskoj (Wayenberg J.L. et al., 1998), blaga posthipoksična encefalopatija je 2,8 na 1000, umjerena - 2,7 na 1000 i teška - 0,2 na 1000. Ove vrijednosti su nešto niže u Engleskoj (Pharoah P.O. et al., 1998) , gdje je umjerena i teška cerebralna insuficijencija zbog perinatalnih lezija dijagnosticirana u 1 6 4 9 od 7 8 9 411 djece rođene 1984-1989 (učestalost PHEP - 2,1 na 1000).

Prema A. B. Palchiku i suradnicima (1998.), učestalost HIE među novorođenčadima jednog od opservacijskih rodilišta u St. Petersburgu, koristeći klasifikaciju H. B. Sarnata i M. S. Sarnata (1976.), bila je 15,6 među rođenim i 88 na 1000 među nedonoščadi.

Etiologija. Prema suvremenim konceptima, svaki nepovoljan tijek trudnoće kod majke za fetus transformira se prvenstveno u hipoksiju. Uzroci koji dovode do intrauterine hipoksije i asfiksije novorođenčeta navedeni su u poglavlju VII. Nema sumnje da neki od etioloških čimbenika hipoksije (alkohol, droge, određeni lijekovi koje majka uzima, kao i opasnosti na poslu i okolišu) izravno utječu na mozak fetusa. A to znači da kod neke djece antenatalno oštećenje mozga dovodi do hipoksije, a ne hipoksija - do oštećenja mozga.

Postnatalne epizode hipoksije koje dovode do HIE obično su povezane s apnejom za vrijeme spavanja, srčanim zastojem, šokom i trajnim napadajima.

Patogeneza se, unatoč brojnim studijama, ne može smatrati potpuno razjašnjenom. Trenutno se raspravlja o ulozi sljedećih čimbenika u patogenezi HIE.

Smanjeni cerebralni protok krvi. Analizirajući dostupne kliničke i eksperimentalne podatke o poremećajima cerebralnog protoka krvi tijekom perinatalne hipoksije, J.J. Volpe (1995) primjećuje da inicijalno perinatalna hipoksija uzrokuje preraspodjelu protoka krvi između organa, kao i hipoksemiju i hiperkapniju, što zauzvrat dovodi do poremećena vaskularna autoregulacija . Daljnjim postojanjem hiperkapnije i hipoksemije dolazi do pada krvnog tlaka i cerebralnog protoka krvi, što uzrokuje ishemijsko oštećenje mozga. S druge strane, povećanje krvnog tlaka kao reakcija na hipoksiju prirodno dovodi do povećanja brzine cerebralnog protoka krvi, što može pridonijeti krvarenjima.

Cerebralna hipoperfuzija dijagnosticira se pri brzini cerebralnog protoka krvi manjoj od 10 ml na 100 g tkiva/min i češća je u nedonoščadi. Ovaj pokazatelj ovisi o težini hipoksije, kao i prisutnosti hipo- ili hiperkapnije; Normalno, u donošenoj bebi, kreće se od 20 do 60 ml na 100 g tkiva / min (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) utvrdio je odnos između pokazatelja cerebralnog protoka krvi, vaskularnog otpora, sistoličkog tlaka i intrakranijalnog tlaka cerebrospinalne tekućine u zdrave novorođenčadi i djece s akutnom asfiksijom različite težine sa i bez antenatalne hipoksije. Uočen je utjecaj smanjenja sistoličkog tlaka i promjene otpora cerebralnih žila na težinu hipoksijskih poremećaja, dob djeteta - na smanjenje cerebralne perfuzije i povećanje intrakranijalnog tlaka. Hipoksičko oštećenje endotelnih stanica dovodi do oštrog sužavanja lumena moždanih kapilara, zbog čega se povećava otpor protoku krvi, fenomen koji se naziva no-reflow (nedostatak protoka krvi, ne vraćanje protoka krvi u normalu nakon reoksigenacije nakon razdoblja hipoksije).

Od posebne je važnosti u uvjetima promjene sistemskog arterijskog tlaka očuvanje ili kršenje cerebrovaskularne autoregulacije - mehanizma u kojem vazokonstrikcija i vazodilatacija arteriola osiguravaju relativno stalnu perfuziju sa širokim fluktuacijama sistemskog tlaka. Dokazano je da se plato autoregulacije cerebralnog protoka krvi, koji je karakterističan za zdravu donošenu djecu, naglo smanjuje u nedonoščadi.

G. M. Fenichel (1983) naglašava da gubitak autoregulacije dovodi do kršenja linearnog odnosa između ovih pokazatelja i čini mozak bespomoćnim od velikih fluktuacija krvnog tlaka. To pridonosi ili ishemijskom oštećenju (moždani udar) ili krvarenju. U radu L. T. Lomako (1990) primjećuje se da s perinatalnim lezijama mozga u novorođenčadi u prvim danima života prevladava hipokinetički tip hemocirkulacije, koji se kasnije pretvara u hiperkinetički. U prvim danima života dolazi do smanjenja udarnog i minutnog volumena protoka krvi, smanjenja minutnog volumena srca uz povećanje tonusa arterijskih žila. Izražena presorna reakcija prekapilara uzrok je porasta dijastoličkog tlaka i sniženja pulsnog tlaka. D.E.Ballot i sur. (1993.) otkrili su obrnuti odnos između razvoja hipoksičnih lezija mozga i prisutnosti perzistentne plućne hipertenzije. Autori sugeriraju da trajna plućna hipertenzija može smanjiti proizvodnju slobodnih radikala, a time i pojavu oštećenja mozga.

Dostava kisika u tkiva također značajno ovisi o reološkim svojstvima krvi. Očuvanje tekućeg stanja cirkulirajuće i deponirane krvi jedan je od zadataka sustava hemostaze, koji, osim toga, osigurava zaustavljanje i sprječavanje krvarenja u slučaju kršenja integriteta vaskularnog zida. Središnja komponenta hemostaze kao autoregulacijskog procesa je trombocit koji ostvaruje odnos endotela vaskularne stijenke s proteinima plazme, krvnim stanicama i obavlja niz nehemostatskih funkcija - regulacija rasta tkiva, angiogeneza, proliferacija neuroglija itd.

Dobro je poznata provocirajuća uloga hiperviskoznosti i policitemije u patogenezi tromboze. Strukturna viskoznost krvi značajno se povećava s teškom asfiksijom, policitemijom - čimbenicima rizika za razvoj hipoksično-ishemičnih lezija mozga. Za zdravu novorođenčad u prvim satima života karakteristična je trombogena orijentacija hemostaze s diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (RVC) krvi, koja se mijenja do 3-4 dana života s tendencijom hipokoagulacije i hipoagregacije. U djece s teškom i akutnom asfiksijom pri rođenju, trombogena orijentacija hemostaze je izraženija nego u zdrave novorođenčadi (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 1982-1997) . Funkcionalno stanje sustava hemostaze značajno ovisi o tijeku trudnoće: u nedonoščadi majki koje su bolovale od dugotrajne preeklampsije (više od 4 tjedna), koje imaju kronične bolesti gastrointestinalnog trakta, može doći do hipokoagulacijske i hipoagregacijske orijentacije hemostaze. otkrivena već pri rođenju i, u vezi s tim, javljaju se različita krvarenja, uključujući intrakranijska.

Treba naglasiti da značajke autoregulacije cerebralnih žila kod hipoksično-ishemičnih lezija mozga ovise o ravnoteži elektrolita i nizu biokemijskih čimbenika. Dokazano je da tijekom hipoksije mozga dolazi do povećanja koncentracije K+ i H+ u izvanstaničnoj tekućini, što dovodi do povećanja aktivnosti kortikalnih neurona, dilatacijske sposobnosti krvnih žila i smanjenja njihove konstrikcijske sposobnosti. Sličan učinak ima povećanje koncentracije adenozina i osmolarnosti. Istodobno, hipoksija uzrokuje smanjenje koncentracije izvanstaničnog kalcija uz smanjenje aktivnosti kortikalnih neurona, povećanje kontraktilnosti cerebralnih žila i smanjenje njihove sposobnosti dilatacije (Sjosjo VK, 1984). U studijama O.Prydsa i sur. (1988.) koristeći mXe pokazali su značajno povećanje cerebralnog protoka krvi kao odgovor na hipoglikemiju (manje od 1,7 mmol/l).

Unatoč relativnoj otpornosti na intrakranijalnu hipertenziju u novorođenčadi u usporedbi sa starijom djecom i odraslima, s teškim hipoksično-ishemijskim oštećenjem mozga u rođene djece, teškim peri- ili intraventrikularnim krvarenjem u nedonoščadi, moguće je povećanje intrakranijalnog tlaka, što često dovodi do do opsežne nekroze moždanog tkiva (Hill A. i sur., 1992.). Maksimalna intrakranijalna hipertenzija pada na razdoblje između drugog i trećeg dana života, što potvrđuju mjerenja intrakranijalnog tlaka u subarahnoidalnim prostorima (V o l p e J.J., 1995.). U nedonoščadi promjene intrakranijalnog tlaka zbog cerebralne ishemije imaju određenu specifičnost: njegovo povećanje javlja se uglavnom na kraju prvog dana života.

Intrakranijalna hipertenzija loš je prognostički znak: od 32 djece koja su bila podvrgnuta teškoj hipoksiji, njih 7 imalo je intrakranijalnu hipertenziju prvog dana života, troje ih je umrlo, a četvero je razvilo teške neurološke poremećaje. Istodobno je kod umrle djece na autopsiji nađena opsežna nekroza medule (Lupton B.A. i sur., 1988.).

R.A. Zhetishev (1990) uvjerljivo je pokazao da se s umjerenom asfiksijom u novorođenčadi 3. - 5. dana života razvija povećanje intrakranijalnog tlaka, smanjenje intenziteta cerebralnog protoka krvi (nakon normalizacije do kraja drugog dana života, protok krvi smanjen pri rođenju i 1. dana života) i povećanje otpora protoku krvi u mozgu. Istodobno, prvog dana života u djece s akutnom umjerenom asfiksijom smanjen je otpor cerebralnih žila u usporedbi sa zdravom djecom (adaptivni mehanizam autoregulacije cerebralnog protoka krvi). U djece s teškom asfiksijom ili umjerenom asfiksijom, ali razvijenom u pozadini kronične hipoksije, otpor krvotoku cerebralnih žila bio je veći nego u kontrolnoj skupini djece tijekom svih razdoblja promatranja.

Uloga značajki metabolizma prostaglandina (pretjerana sinteza vazokonstriktora - tromboksana, itd., nedostatak vazodilatatora - prostaciklina, itd.), Pretjerana sinteza leukotriena od strane vaskularnog endotela, kao i hormona u deficitu cerebralnog protoka krvi, cerebralni edem tijekom perinatalne hipoksije nije u potpunosti proučen.

Lokalizacija lezija mozga. Bitan moment u razvoju hipoksično-ishemičnih lezija mozga je odnos između cerebralne hipoperfuzije i vaskularne arhitektonike mozga. U terminske novorođenčadi cerebralna hipoperfuzija pretežno zahvaća moždanu koru i parasagitalne zone na mjestu podjele bazena prednje, srednje i stražnje cerebralne arterije; u nedonoščadi ta su područja manje ranjiva zbog prisutnosti anastomoza s meningealnim arterijama, a periventrikularna bijela tvar je ranjivija u područjima između subependimalnih žila i penetrantnih ogranaka prednje, srednje i stražnje moždane arterije (De Reuck J.L., 1984.; Hill A. et al., 1992.; Volpe J.J., 1995.).

Nedonoščad s HIE karakterizira periventrikularno omekšavanje bijele tvari mozga - periventrikularna leukomalacija (PVL), uglavnom u području vanjskih uglova lateralnih ventrikula u blizini Monrovog foramena. Termin periventrikularna leukomalacija je zbog bjelkaste nijanse lezija otkrivenih na rezu. PVL može biti ograničen na jedno ili više područja ili biti difuzan. Mikroskopski se na početku procesa utvrđuje koagulacijska nekroza s daljnjom centrilobularnom sklerozom i izostankom mijelinizacije, reakcijom neuroglije i mogućim stvaranjem mikrokaviteta nakon 2 tjedna. Prema serijskim ultrazvučnim studijama, stijenke mikrošupljina dalje kolabiraju, bijela tvar koja okružuje klijetke se skuplja, a klijetke se šire. Zahvaćeno područje uključuje silazne motoričke putove, posebno osiguravajući inervaciju donjih ekstremiteta, što dovodi do spastične pareze nogu. Ako je zahvaćeno više vanjskih dijelova, tada stradaju i živčana vlakna koja inerviraju mišiće šake, a zatim dolazi do spastične diplegije i tetraplegije. Otprilike 25% djece s PVL razvije PVK i IVH na mjestu lezije. Zaključno, vrijedi napomenuti da je Rudolf Virchow, začetnik PVL-a, smatrao infekcije uzrokom lezije.

Alfred Brann i James Schwartz (1987.) u pokusu na novorođenim majmunima pokazali su da isto oštećenje moždane kore kao kod donošene novorođenčadi s asfiksijom uzrokuje djelomičnu produženu intrauterinu hipoksiju. U pokusnih majmuna, nakon rođenja, konvulzije, retinalna krvarenja i citotoksični cerebralni edem s naknadnim žarištima nekroze zabilježeni su u rezu. Majmuni kod kojih je pri rođenju inducirana totalna akutna asfiksija (prema indikacijama CBS-a teža nego u prvoj skupini majmuna) nisu imali konvulzije, retinalna krvarenja niti cerebralni edem. Na rezu kod takvih majmuna također nisu uočene morfološke lezije korteksa, ali su nađene u području moždanog debla, talamusa, bazalnih ganglija i u leđnoj moždini. A. Brann i J. Schwartz smatraju da u akutnoj kratkotrajnoj asfiksiji centralizacija krvotoka s povećanim protokom krvi u mozgu, srcu, nadbubrežnim žlijezdama i smanjenim protokom krvi u bubrezima, plućima i crijevima štiti koru velikog mozga od oštećenja. .

U slučajevima akutne asfiksije koja se razvila u pozadini kronične intrauterine hipoksije, adaptivne mogućnosti hemodinamike su iscrpljene i cerebralni protok krvi naglo se smanjuje. U kroničnoj intrauterinoj hipoksiji tipične su promjene u bazalnim ganglijima i talamusu, koje, očito, određuju sužavanje adaptivnih mogućnosti hemodinamike kao odgovor na rastuću intranatalnu hipoksiju. Upravo ti bazalni dijelovi mozga najaktivnije troše glukozu, što znači da su zahvaćeni insuficijencijom placente, smanjenom dopremom krvi i energije u mozak.

Fokalne ishemijske lezije korteksa u akutnoj asfiksiji uglavnom su posljedica tromboze, hemoheoloških poremećaja, dok su u dugotrajnoj akutnoj asfiksiji (ili razvijene u djeteta koje je prošlo kroz kroničnu intrauterinu hipoksiju) - citotoksični edem, oštećenje krvno-moždane barijere (BBB). ) ​​i uključenost makrofaga i neutrofila.

U nedonoščadi, zbog prisutnosti velikog broja meningealnih anastomoza arteriola bazena prednje, stražnje i srednje cerebralne arterije, ne pojavljuju se ishemijski parasagitalni udari, za njih su tipične paraventrikularne lezije (PVL). U zreloj moždanoj kori donošene bebe postoji proces progresivnog produbljivanja kortikalnih brazda, a upravo su duboki dijelovi dna brazda osjetljivi na hipoksiju. Ispod dna brazda u parasagitalnim područjima pojavljuju se infarkti (gubitak i neurona i glija stanica), žarišta koagulacijske nekroze - subkortikalna leukomalacija (SCL), što dovodi do naknadne subkortikalne atrofije, ulegirije, atrofije girusa.

Od ostalih posthipoksičnih lezija mozga tipičnih za rođeno dijete, selektivna nekroza neurona korteksa i hipokampusa (čak i u odsutnosti konvulzija, cerebralni edem), kao i osebujni patološki proces u bazalnim ganglijima, tzv. Engleska literatura Bilježi se status marmoratus (mramoriranje) - smrt neurona, glioza i povećanje mijeliniziranih vlakana, dajući bazalnim ganglijima mramoriran izgled. Ovi poremećaji mogu dovesti do bilateralne koreoatetoze. Izolirani nedostatak neurona hipokampusa može biti uzrok daljnje minimalne disfunkcije mozga i poteškoća s učenjem.

Citotoksični edem. Hipoksija i ishemija prirodno dovode do anaerobnog metabolizma glukoze, što rezultira smanjenjem sinteze visokoenergetskih fosfata, opskrbljivača neurona energijom - ATP-a, kreatin fosfata, poremećenim transportom elektrona u mitohondrijima i stvaranjem viška slobodnih radikala. Smanjenje sadržaja ATP prirodno uzrokuje nedostatak Na + - i K + - ovisne ATP-aze i depolarizaciju presinaptičkih neurona. Kao rezultat, dolazi do oslobađanja ekscitatornih aminokiselina - aspartata i glutamata (ekscitotoksičnost), koji utječu na kainat, AMPA (oc-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izo-ksoseolepropionat) i NMOA (N-metil- 0-aspartat) - receptori postsinaptičkog neurona. Aktivacija ovih receptora dovodi do otvaranja Na+, K+ i Ca2+ kanala, protoka ovih elektrolita i vode u neuron, bubrenja i smrti neurona. Protok Ca2+ dodatno uzrokuje aktivaciju fosfolipaze i povećanje sinteze NO, što potiče peroksidaciju lipida i smrt neuronske membrane. Aktivacija proteaza zbog porasta intracelularnog Ca2+ dovodi do istog učinka. Slobodni radikali, zajedno s eikozanoidima, aktiviraju trombocite, što dovodi do reakcija otpuštanja iz trombocita, začepljenja prethodno funkcionalnih žila i širenja ishemije. Razvoj ishemije također je olakšan oštećenjem endotela kapilara viškom slobodnih radikala, aktivacijom njihove proizvodnje leukotriena, što stimulira adheziju leukocita, oslobađanje kemoatraktanata i vaskularnu trombozu. Važno je naglasiti da glutamat-kalcijeva kaskada, zbog ekscitacije NMDA receptora susjednih neurona, doprinosi širenju lezije u neishemična područja mozga.

Osim toga, protok Ca2+ u endotel cerebralnih žila izaziva vazospazam i pogoršanje cerebralne ishemije, stvarajući tako začarani krug. Prema navedenom mehanizmu odumiranja živčanog tkiva nastaje nekroza. 6-48 sati nakon epizode hipoksije ili cerebralne ishemije, aktivira se mehanizam genetski programirane stanične smrti, apoptoza. Proces apoptoze u živčanom sustavu provodi se uglavnom aktivacijom mikroglije, koja dobiva funkcije fagocitoze. Normalno, oko 50% položenih stanica živčanog sustava umire u fetusu mehanizmom apoptoze, a slabo diferencirane i defektne stanice umiru. Regulacija ovog procesa provodi se interakcijom apoptotskih, odnosno suicidalnih gena ced-3 i ced-4 i antisuicidnog bcl-2. Svi mehanizmi indukcije apoptoze uključuju transkripcijski faktor p53, čija se sinteza aktivira na prve znakove razaranja DNA. Utvrđen je polimorfizam gena p53 i odnos između volumena oštećenja mozga kod ishemijskih moždanih udara i genotipa p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Treba naglasiti da proces nekroze prevladava u neuronima tijekom akutne i teške hipoksije, s viškom Ca2+; proces apoptoze dominira u neurogliji pod blažom i dugotrajnijom hipoksijom, s neznatnim protokom Ca2+, a više je ovisan o sadržaju Zn2+.

U eksperimentu na životinjama (uključujući fetuse i novorođenčad) dokazan je preventivni učinak kod hipoksičnog oštećenja mozga (smanjujući ga i poboljšavajući neurološki ishod) primjene lijekova koji blokiraju NMDA-glutamatne receptore (ioni magnezija), antagonista kalcija (verapamil). , itd.), inhibitori trombocita (indometacin i dr.), inhibicija stvaranja peroksidnih spojeva (inhibitor ksantin oksidaze - alopurinol), vezanje peroksida (superoksid dismutaza, vitamin E, dimetiltiourea), endogene komponente staničnih membrana (GMj-gangliozidi) , antagonisti glutamata (derivati ​​inhibitornog medijatora u gama-aminomaslačnoj kiselini u mozgu - piracetam, fenibut), kraniocerebralna hipotermija.

Pozadinski uvjeti također mogu utjecati na ozbiljnost aktivacije glutamatne kaskade. Dakle, s hipoglikemijom nakon 2 sata, razina glutamata u mozgu se povećava 15 puta. Yu.A. Yakunin i sur. (1993.) pokazali su iu pokusima na životinjama i na dijelovima mozga novorođenčadi koja su umrla od asfiksije, oštru inhibiciju aktivnosti piridoksalkinaze. Postoji nedostatak piridoksal fosfata, što dovodi do smanjenja aktivnosti enzima ovisnog o piridoksalu koji katalizira dekarboksilaciju glutaminske kiseline, a time i do kršenja stvaranja gama-aminomaslačne kiseline (GABA).

Rani (odmah nakon rođenja) citotoksični cerebralni edem, čiji je mehanizam gore opisan, u pozadini normalizacije plinskog sastava krvi i hemodinamike u djece s akutnom asfiksijom pri rođenju, spontano (bez liječenja lijekovima) nestaje u prvim satima života. U djece s porođajnom asfiksijom, koja se razvila u pozadini kronične intrauterine hipoksije ili s Apgar rezultatom od 3 boda ili manje preostalim u 5. minuti nakon rođenja, intenzitet cerebralnog krvotoka ostaje značajno smanjen, kako zbog neoporavka zbog povećanog vaskularnog moždanog otpora, te kao rezultat nižeg sistemskog tlaka. Ovo, u kombinaciji s teškom metaboličkom acidozom (pH manji od 7,0, BE više od -12 mmol / l), gore opisanim metaboličkim poremećajima, dovodi do razvoja druge faze cerebralnog edema - vazogenog edema, oticanja mozga.

Treba obratiti pozornost na ulogu antidiuretskog hormona (ADH) u nastanku moždanih lezija nakon hipoksije. Za asfiksiju je tipičan sindrom prekomjerne proizvodnje ADH (SIPADH), a za IVH hipoksične lezije hipotalamičko-hipofiznog trakta - sindrom nedovoljne sekrecije ADH (SIADH). Oba stanja mogu pridonijeti razvoju intersticijalnog cerebralnog edema. CIPADH je karakteriziran hiponatrijemijom, smanjenom osmolarnošću plazme, relativno visokom osmolarnošću urina, izlučivanjem natrija u urinu jednakom njegovom unosu, poboljšanjem nakon restrikcije tekućine, primjene spirolaktona (veroshpiron) ili indometacina. SIADH se manifestira poliurijom s niskom osmolarnošću i gustoćom urina te hipernatrijemijom, što se često opaža u djece s asfiksijom i cerebralnim edemom. U literaturi postoje opisi novorođenčadi kod kojih je moždani edem uslijed asfiksije uklonjen jednom injekcijom vazopresina (ADH).

Eksperiment pokazuje da kada se novorođenim životinjama ubrizga endotoksin Escherichie coli, u njihovom mozgu mogu nastupiti promjene slične onima opaženim tijekom kronične intrauterine hipoksije - PVL i SCL. S tim u vezi, napominjemo da N.N. Shabalova i N.A. Akhmina razvijaju hipotezu o okidačkoj (stimulirajućoj, posrednoj, potpornoj) ulozi endotoksina crijevne flore trudnice u patogenezi preeklampsije, a kod djece iz takve majke koje razvija HIE.

Ovisno o karakteristikama tijeka prenatalnog razdoblja, porođaja, terapije lijekovima majke, utjecaja na metabolizam djeteta, u neke djece nakon hipoksije tijekom poroda, u klinici dominira učinak akumulacije ekscitacijskih medijatora (uglavnom glutamata). - anksioznost, hiperekscitabilnost i dr., dok drugi imaju učinak nakupljanja inhibitornih medijatora (gama-aminomaslačne kiseline), adenozina, endogenih opijata, a zatim letargije, smanjenja aktivnosti refleksa, mišićnog tonusa, regurgitacije i dr.

Dakle, patogenetski mehanizmi HIE su: poremećaji hemostaze (maksimalni nedostatak faktora zgrušavanja krvi ovisnih o vitaminu K, disfunkcija trombocita može uzrokovati ili povećati intrakranijalno krvarenje); opći metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija, itd. mogu uzrokovati napadaje koji oštro povećavaju hipoksiju mozga), koji su oštro pogoršani gladovanjem djeteta, iracionalnom parenteralnom prehranom; nedostatak inhibicije (GABA) i prevlast sinteze ekscitatornih medijatora (glutamat); aktivirani makrofagi i neutrofili koji ulaze u mozak zbog oštećenja krvno-moždane barijere (aktivirani makrofagi mogu sintetizirati glutamat, perokside, proteolitičke enzime, inducirati sklerotične procese itd.).

Patogeneza posthipoksičnog procesa u mozgu nije potpuno jasna. Možda infekcija dođe sama od sebe. U tom smislu, vrijedi se ponovno prisjetiti R. Virchowa, koji je 1867. uveo koncept rano stečene leukoencefalopatije za opisivanje zaraznih lezija mozga fetusa i novorođenčeta. Uloga perinatalnih infekcija (mikoplazma, virusa), kao i crijevne disbakterioze u patogenezi perinatalnih hipoksičnih lezija mozga još nije jasna.

Najpriznatiji biokemijski pokazatelj oštećenja mozga je sadržaj moždane frakcije (BB-izoenzima) kreatin fosfokinaze u krvnom serumu, koji se oslobađa u krv s defektima vanjske membrane neurona ili njihovom smrću. Maksimalna razina ovog izoenzima u plazmi djece rođene u asfiksiji opaža se na kraju prvog dana života. Njegova koncentracija u plazmi najveća je ako je dijete patilo od kronične intrauterine hipoksije.

Međutim, utvrđeno je da intravenska primjena piracetama (5 g u 10% otopini glukoze u kapima, a ako dijete još nije rođeno, onda 2 g svaka 2 sata) kod porodilje tijekom fetalne hipoksije dovodi do poboljšanje uteroplacentalnog protoka krvi, a time i stanja fetusa, smanjuje učestalost rađanja djece u teškoj asfiksiji i smanjuje težinu porasta koncentracije BB-kreatin fosfokinaze u krvi.

Eksperimentalni podaci o proučavanju intrauterine hipoksije kod životinja pokazali su valne promjene u mozgu, kada nakon kratkog razdoblja neurodistrofičnih procesa, pod izravnim utjecajem hipoksije, u mozgu počinju dominirati sintetski, reparativni procesi, koji su ponovno zamijenjen neurodistrofičnim itd. (Zhukova T.P., Purin R.V. et al., 1984.).

Dakle, oštećenje mozga nastaje ne samo tijekom hipoksije, već iu razdoblju koje slijedi. U nekim slučajevima to može biti posljedica postresuscitacijske bolesti, prema V.A. Negovskom (Negovsky V.A. et al., 1987), naime:

učinak reoksigenacije (paradoks kisika - štetno djelovanje visokih koncentracija kisika na neuron i gliju);

produljena hipoperfuzija i arterijska hipotenzija;

aktivnost proteolitičkih enzima;

stvaranje slobodnih radikala i peroksidacija lipida;

intracelularno nakupljanje Ca2.

Istodobno, treba imati na umu da mozak male djece ima velike plastične i reparativne sposobnosti, uključujući kompenzaciju za nedostatke u njegovoj antenatalnoj formaciji. Kod odrasle osobe, broj živčanih stanica i sinapsi u 1 mm3 moždanog tkiva je samo 40% od onoga u djece u dobi od 1 do 7 godina, a broj sinapsi po živčanoj stanici do tog vremena je 20% manji.

Kliničku sliku HIE karakterizira valoviti stadijalni protok. Postoji nekoliko kliničkih klasifikacija HIE. Prvu postupnu klasifikaciju HIE koja je postala klasična predložili su H.B. Sarnat i M.S. Sarnat 1976. (vidi tablicu 11.3).

Statička procjena neurološkog statusa u prvim satima i danima života ne dopušta dovoljno pouzdanu procjenu težine i prognoze DIE. Za takve prosudbe od primarne je važnosti dinamika djetetova stanja.

I.I.Volpe (1995) naglašava da hiperekscitabilnost, neinhibicija refleksa, simpatikotonija (tahikardija, tahipneja, proširene zjenice itd.) S blagim (I stupanj) HIE obično ne traju više od 1-2 dana. Prognoza za veliku većinu ove djece je povoljna.

U slučaju HIE srednje težine, uz simptome navedene u tablici, već u prvim satima života mogu se javiti povremeni uzdasi tipa gaspa ili povremeno disanje tipa Cheyne-Stokes, napadaji bradipneje ili bradikardije, te smanjenje spontane motoričke aktivnosti. U drugoj polovici prvog dana života ova djeca razvijaju konvulzije, ali su obično zadovoljavajuće kontrolirane antikonvulzivnom terapijom. Drugog dana života tonus mišića u djece se poboljšava, ali se mogu pojaviti prodoran, visok plač, regurgitacija, mioklonični napadaji, tremor i raspršeni pokreti. Do kraja drugog - početka trećeg dana života

mogući su apneja za vrijeme spavanja, znakovi intrakranijalne hipertenzije ili cerebralni edem. Određeno poboljšanje stanja djeteta s HIE II stupnja razvija se do kraja prvog tjedna života. Ako neurološki simptomi (letargija, hipotenzija, slabi pokreti, stanje sopore, jaka slabost sisanja) traju dulje od tjedan dana, tada se, prema I. I. Volpe (1995), neurološke posljedice razvijaju u 20 - 40% djece.

U teškoj HIE (III. stupanj), svijest je odsutna prvih 12 sati života, zatim može uslijediti lažno poboljšanje, ali onda se svijest ponovno gubi sredinom drugog ili trećeg dana života. Najvjerojatniji razlog tome je razvoj destruktivnih, nekrotičnih procesa u mozgu bez ili s citotoksičnim edemom. Napadi respiratornog zastoja kod takve djece pojavljuju se već u drugoj polovici prvog dana života, a konvulzije - čak iu prvoj polovici. Što su se ranije pojavili posthipoksični napadaji, to je encefalopatija bila teža i prognoza lošija. Najnepovoljnija je pojava hipoksičnih konvulzija u prvih 2-6 sati života. Napadaji su često otporni na antikonvulzivnu terapiju. Ne treba zaboraviti da u djece s teškom perinatalnom hipoksijom čest uzrok napadaja, čak iu prvim satima života, mogu biti metabolički poremećaji - hipoglikemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija i hiperamonijemija, te je stoga potrebno praćenje ovih pokazatelja.

Motorički poremećaji, hipotenzija mišića u različite djece s HIE mogu imati neke značajke. U donošene djece s akutnom teškom asfiksijom novorođenčadi zbog ishemije parasagitalnih regija može se razviti slabost ramena do kraja prvog dana života - kod djeteta poduprtog u pazuhu, glava ide u ramena. Na to može ukazivati ​​i slabost proksimalnih odjeljaka - simptom tuljanovog stopala. U nedonoščadi su tipičniji slabost nogu, letargija, napadi apneje s bradikardijom, nepokretnost, izostanak sisanja, regurgitacija itd.

Naravno, značajke tijeka HIE u ranom neonatalnom razdoblju značajno ovise o pozadini - komorbiditetu i komplikacijama asfiksije prisutne u djeteta (vidi Poglavlje VII). Posebno je važna rana dijagnoza plućnih, kardiovaskularnih i metaboličkih poremećaja. Brojne studije pokazale su da je perzistentna oligurija (izlučivanje urina manje od 15 ml/kg/dan) u ranom neonatalnom razdoblju u korelaciji s lošim neurološkim ishodom, tj. s visokom učestalošću neuroloških komplikacija kako u neonatalnom razdoblju tako iu praćenju.

Periventrikularna leukomalacija (PVL) jedna je od najtipičnijih komplikacija hipoksičnih stanja u nedonoščadi. Štoviše, u pravilu govorimo o dugotrajnoj perzistentnoj hipoksiji kod djece rođene u asfiksiji, praćenoj razvojem pneumopatije, upale pluća. Ujedno se ističe odlučujuća uloga slobodnih radikala u patogenezi PVL, a time i neadekvatne terapije kisikom. Ne postoje specifični klinički simptomi PVL. U nedonoščadi s PVL dijagnosticiranom kompjutoriziranom tomografijom ili rezom, hipotenzija, hiporefleksija, nepotpuni Morov refleks (njegova faza I), letargija, slab plač, adinamija, konvulzije (kao njihov ekvivalent mogu biti rotatorni nistagmus i drugi operkularni paroksizmi), spastična paraliza i pareza (posebno je tipična spastična diplegija donjih ekstremiteta, koja se može kombinirati sa spastičnom parezom gornjih ekstremiteta), odsutnost refleksa sisanja i gutanja, napadi hipoksije (cijanoza).

Neurosonografijom se PVL otkriva u 10-15% djece s vrlo i izrazito niskom tjelesnom težinom. Ultrasonografski se razlikuju sljedeći stupnjevi ozbiljnosti PVL (de Vries L.S., 1994.):

prvi stupanj - prolazno povećanje gustoće jeke periventrikularnih zona dulje od 7 dana;

drugi stupanj - povećanje periventrikularne gustoće odjeka u kombinaciji s malim lokalnim frontoparijetalnim cistama;

treći stupanj - povećana gustoća periventrikularnog odjeka u kombinaciji s opsežnim periventrikularnim cističnim lezijama;

četvrti stupanj - povećana gustoća periventrikularnog odjeka s širenjem na bijelu tvar mozga i ciste bijele tvari.

Preživjela djeca nakon cistične forme PVL mogu razviti i sindrom minimalne cerebralne disfunkcije, smetnje vida i spastični oblik cerebralne paralize, izražen mentalni deficit. Prema V. I. Guzeva i A. E. Ponyatishin (1998), u 88,9% slučajeva, cistični oblik PVL dovodi do razvoja spastičnih oblika cerebralne paralize iu 44,4% - teških intelektualnih poremećaja; u necističnom obliku 37,5% djece imalo je trajne motoričke poremećaje u rezidualnom razdoblju bolesti.

Dijagnoza HIE moguća je samo uz uzimanje u obzir kompleksa anamnestičkih podataka (tijek trudnoće, stanje intrauterinog fetusa, tijek poroda, beneficije poroda, medikamentozna terapija majke tijekom trudnoće i poroda, procjena stanja stanje djeteta pri rođenju prema Algarovoj ljestvici) i analiza dinamike kliničke slike u djeteta . Klinička dijagnoza HIE temelji se na korištenju kliničkih klasifikacija i standardnih neuroloških ljestvica koje omogućuju razlikovanje normalnog od devijantnog neurološkog statusa. U okviru devijantnog neurološkog statusa potrebno je razlikovati adaptivna, prolazna odstupanja u neurološkom statusu dojenčeta (prolazna neurološka disfunkcija novorođenčeta) i kliničke manifestacije HIE.

Suvremene slikovne metode (neurosonografija, aksijalna kompjutorizirana tomografija, magnetska rezonancija, γ-scintigrafija) omogućuju procjenu makrostrukture medule, prisutnost ili odsutnost malformacija, veličinu i oblik likvorskih prostora. Magnetska rezonancija najinformativniji je način snimanja; uz njegovu pomoć moguće je utvrditi faze tijeka DIE: akutna (do 5 dana), subakutna (do 20 dana) i kronična (do 56 dana).

Među metodama neurofiziološke dijagnoze DIE treba istaknuti elektroencefalografiju (EEG). Za dijagnosticiranje NGIE koristi se rutinski EEG, koji omogućuje prepoznavanje različitih faza DIE, ukupni EEG, EEG s mapiranjem. Korištenje EEG mapiranja omogućilo je identificiranje obrazaca glavnih neuroloških sindroma HIE. Složenost EEG dijagnostike u novorođenčadi leži u prepoznavanju obrazaca cerebralne nezrelosti i patoloških obrazaca.

Evocirani potencijali (EP) su najinformativnija dijagnostička metoda koja sa 100%-tnom točnošću omogućuje predviđanje nepovoljnog ishoda DIE i gluhoće (auditivni EP moždanog debla), sljepoće (vizualni EP) i razvoj cerebralne paralize (somatosenzorni EP).

Prognoza. Kao što je gore spomenuto, prognoza za HIE ovisi o težini hipoksije, potvrđenoj parametrima CBS-a, težini encefalopatije (u fazi I HIE, prema H.B. Sarnat i M.S. Sarnat, prognoza je povoljna, u fazi II - sumnjivo, u fazi III - nepovoljno za potpuni oporavak).

U djece rođene u asfiksiji, najstrašniji simptomi u smislu loše prognoze i dugoročnih neuroloških posljedica su: održavanje Apgar rezultata od 3 boda ili niže u 5. minuti života (takva procjena u 15. i 20. minuti je najnepovoljnija prognoza kako u pogledu preživljavanja, tako iu slučaju preživljavanja, budući da će većina preživjelih imati teška oštećenja mozga), pojava napadaja u prvih 8 sati života, ponovljeni napadaji, trajna hipotonija mišića i prijelazi iz faze letargije a hipotenzija do stanja teške hiperekscitabilnosti i mišićne hipertenzije -ekstenzori. Nažalost, nakon klinički jasnog razdoblja (tj. u nedostatku grubih odstupanja od norme), dijete može razviti motoričke ili senzorne poremećaje i druge štetne ishode HIE, koji uključuju cerebralnu paralizu, mentalnu retardaciju, epileptičke napadaje, hidrocefalus, sindrom nedostatak pažnje i hiperaktivnost, oštećenje vizualnog i slušnog analizatora,.

I tijek antenatalnog razdoblja i značajke neonatalnog razdoblja imaju značajan utjecaj na prognozu u HIE. Tako je L. A. Fedorova (2003) pokazala da prisutnost zatajenja više organa u akutnom razdoblju kod djece s porođajnom težinom manjom od 1500 g oštro pogoršava neurološki ishod. Ako se u akutnom razdoblju registrira insuficijencija dva funkcionalna sustava, tada se cerebralna paraliza, teška psihomotorna retardacija i/ili sljepoća, gubitak sluha u dobi od 1 godine bilježe u 47%, s insuficijencijom triju sustava - u 77,7% i četiri ili više funkcionalnih sustava – u 90% djece. Neurološka prognoza HIE pogoršava razvoj BPD-a, sepse i nekrotizirajućeg enterokolitisa u nedonoščadi.

Moguće dugoročne posljedice perinatalnog HIE ovisno o prirodi oštećenja mozga prikazane su u tablici 11.4.

Liječenje. Najbolje liječenje je prevencija i rano liječenje intrauterine hipoksije i asfiksije novorođenčeta. Nemoguće je liječiti mozak izolirano. Mjere usmjerene na glavne patogenetske mehanizme oštećenja mozga uključuju: 1) brzu uspostavu normalne prohodnosti dišnih putova i adekvatnu ventilaciju pluća - VV L ili mehaničku ventilaciju u režimu stvaranja hipokapnije, ali bez hiperoksemije; 2) otklanjanje moguće hipovolemije; 3) održavanje adekvatne moždane perfuzije i sprječavanjem čak i kratkotrajne sistemske (arterijske) hipotenzije i hipertenzije, policitemije i hiperviskoznosti krvi, hipervolemije, posebno zbog brze intravenske injekcije tekućine; 4) zaštitni režim - sprječavanje hlađenja,

pregrijavanje, infekcija, ograničavanje nepotrebnih traumatskih i iritantnih utjecaja na okoliš; 5) sustavna isporuka energije u mozak u obliku glukoze (u početku uz pomoć infuzijske terapije - 10% otopine glukoze, čiji volumen u prvom danu života iznosi do 50 ml / kg / dan); 6) korekcija patološke acidoze, prevencija i liječenje hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagnezijemije itd. Vrlo je važno pratiti glavne parametre vitalne aktivnosti i biokemijske parametre krvi (volumen - vidi Poglavlje VII).

Individualna terapija održavanja i korektivna terapija, uzimajući u obzir osobitosti središnje i cerebralne hemodinamike, stanje glavnih metaboličkih pokazatelja prije i tijekom liječenja, uz navedene mjere, zlatno je pravilo za liječenje djece s teškom asfiksijom, uključujući cerebralni edem. .

Edem mozga. Osnova liječenja je usklađenost s gore navedenim načelima terapije održavanja, uključujući mehaničku ventilaciju u hiperventilacijskom načinu, ograničenu u volumenu (ne više od 50 ml / kg / dan) i infuzijsku terapiju. Razmatraju se sljedeći pravci farmakoterapije bolesnika s cerebralnim edemom: 1) osmotski aktivne tvari; 2) hormonska terapija - deksametazon; 3) nootropni lijekovi (instenon, piracetam, pantogam, glicin, gliatilin, semax); 4) visoke doze barbiturata; 5) lijekovi protiv kalcija; 6) saluretici. Ovisno o anamnezi i kliničkoj slici cerebralnog edema u određenog djeteta, svaki od navedenih smjerova terapije može biti učinkovit ili ne dati pozitivan učinak. U osnovi, farmakološki pripravci su indicirani za vazogeni, intersticijski cerebralni edem. Ako je edem citotoksičan, tada je učinkovitost ovih lijekova mala ili nikakva.

Od osmotski aktivnih tvari prednost ima sorbitol u dozi od 0,25-0,5 g/kg intravenski; lijek se daje jednokratno polagano kapanjem u obliku 10% otopine.

Deksametazon se također daje jednokratno u dozi od 0,5 mg/kg.

Brojne studije su pokazale da parenteralna primjena fenobarbitala u dozi od 10 mg/kg dva puta (u prvim satima nakon rođenja i ponovno nakon 12-24 sata) značajno poboljšava otpornost neurona na hipoksiju i dugotrajne neurološke posljedice. Međutim, u većini neonatalnih centara takva se terapija koristi samo za konvulzije nastale u prvim satima života. Doza održavanja fenobarbitala (nakon opterećenja prvog dana 20 mg/kg) - 3-4 mg/kg tjelesne težine dnevno.

U prvom danu života, osobito s neoporavljenom diurezom (tj. Na pozadini oligurije), saluretici i drugi diuretici obično su neučinkoviti. Furosemid u dozi od 1-2 mg / kg 2 puta dnevno propisuje se samo za djecu stariju od 2 dana života s velikim povećanjem tjelesne težine (naravno, u pozadini ograničene infuzijske terapije).

Terapija antikalcijevim lijekovima u akutnom razdoblju neonatalne asfiksije je u fazi istraživanja, a režimi primjene ovih lijekova nisu razrađeni.

Nootropici (od grčkog noos - razmišljanje) aktivno se uvode u neonatologiju. Studije N.V. Bogatyreva i I.V. Sirotina pokazale su da je farmakokinetika piracetama (nootropila) u djece starije od 5-7 dana života u osnovi slična onoj u odraslih. R.A. Zhetishchev pokazao je da intravenska injekcija piracetama u dozi od 50 mg/kg djeci rođenoj u asfiksiji doprinosi normalizaciji cerebralnog protoka krvi. Prema našim podacima, primjena piracetama u gore navedenim dozama dva puta tijekom prvih sati života (pri rođenju i nakon 4-6 sati) nakon čega slijedi ponovna primjena od 6. dana života peroralno u dnevnoj dozi od 200-300 mg. /kg poboljšava stanje djece rođene u asfiksiji i pridonosi njihovoj bržoj neurološkoj rehabilitaciji. Od nuspojava primijetili smo izvjesnu stimulaciju konvulzivne aktivnosti, ali samo kod djece s konvulzijama u anamnezi. Osim toga, prema podacima G. N. Chumakova, piracetam smanjuje agregaciju trombocita, ali ovaj učinak je minimalan pri jednoj dozi lijeka od 35 mg / kg. Pa ipak, ako dijete već prima nekoliko inhibitora trombocita za različite indikacije, onda je bolje ne propisivati ​​piracetam. Piracetam potiče brže uklanjanje djeteta iz kome, uključujući cerebralni edem.

I.V. Sirotina koristio je piracetam u porodu kod žena s teškom insuficijencijom placente (dijagnosticirana ultrazvučnim pregledom posteljice) prema sljedećoj shemi: prva injekcija - s početkom poroda - 25 ml 20% otopine piracetama u 100 ml l 5% otopina glukoze ili izotonična otopina natrijevog klorida intravenozno kapanjem 20 - 30 minuta, naknadne injekcije (1 do 4 puta s intervalom od 2 sata) - 10 ml 20% -tne otopine također intravenozno kapanjem. Utvrđeno je da takva terapija poboljšava tijek poroda, a ne povećava gubitak krvi; povećava otpornost fetusa na hipoksiju, što se očituje kako u poboljšanju Apgar ocjene djece pri rođenju, tako iu smanjenju učestalosti neuroloških komplikacija kako u ranom neonatalnom razdoblju, tako iu studijama praćenja tijekom prvog godina života. U randomiziranim skupinama djece rođene u asfiksiji, razina BB izoenzima kreatin fosfokinaze (moždane frakcije kreatin fosfokinaze) u krvnoj plazmi bila je značajno niža 3. dana života u novorođenčadi čije su majke tijekom poroda primale piracetam.

Kao nootropici koji poboljšavaju trofičke procese u mozgu, u novorođenčadi s HIE, instenon (10-15 mg / kg / dan, prema etofilinu), pantogam (40 mg / kg / dan), piriditol (5 kapi suspenzije po 1 kg tjelesne težine dnevno), fenibut (40 mg / kg / dan), korteksin (10 mg / kg / dan), itd. Od ovih lijekova, Pantogam ne stimulira konvulzivnu aktivnost. Cerebrolysin, tečajevi vitamina Bj, B^, B12 propisani su za djecu s GID-om, obično stariju od 2 tjedna. Cerebrolysin je kontraindiciran u djece s poviješću napadaja.

Treba naglasiti da se gore navedeni lijekovi u neonatologiji naširoko koriste samo u Rusiji i zemljama ZND-a, a nisu provedena randomizirana ispitivanja u kojima je dokazana njihova korist. U inozemstvu se ti lijekovi ne koriste kod novorođenčadi i dojenčadi. Prema neurolozima specijaliziranim za liječenje odraslih, randomizirane studije pokazale su da su gliatilin (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999.), instenon (Skoromets A.A., 1999.) učinkoviti kod cerebralne ishemije u prvih 3-6 sati. ), glicin i semax (Skvortsova V., 2003). Više o primjeni nootropika u djece možete pročitati u našem pregledu (Shabalov N.P. et al., 2001).

Perinatalna encefalopatija je lezija mozga koja ima različite uzroke i manifestacije. Ovo je ogromna raznolikost simptoma i sindroma, manifestacija i značajki: djeca s teškom perinatalnom encefalopatijom zahtijevaju posebnu pozornost i obvezni medicinski nadzor. Perinatalne ozljede ove prirode čine oko polovice patologija živčanog sustava u djece i često uzrokuju epilepsiju, cerebralnu paralizu i disfunkciju mozga.

Perinatalna posthipoksična encefalopatija

PPE (prolazna encefalopatija novorođenčeta) podrazumijeva pojavu moždanih poremećaja u djeteta koji su se javili prije ili tijekom poroda. Najvažniji čimbenici koji pridonose nastanku PES-a su traume rođenja, neuroinfekcije, fetalna intoksikacija i gladovanje kisikom.

Simptomi postoje i kod velike novorođenčadi, nedonoščadi, te ako je beba rođena omotana oko pupkovine. O dijagnozi svjedoče visoke stope fetalne slabosti na Apgar ljestvici, odsutnost refleksa sisanja kod djece, poremećaji srčanog ritma i stalno živčano uzbuđenje.

O dijagnozi "hipoksijsko-ishemijska perinatalna encefalopatija" govorimo o tome kada se uoče višestruka kršenja u prenatalnom razdoblju. To dovodi do patologije u opskrbi tkiva fetusa kisikom, ali prije svega mozak pati.

Perinatalna encefalopatija u novorođenčadi

Neposredno po rođenju dijete s oštećenjem mozga privlači pažnju nemirnim ponašanjem, čestim spontanim drhtajima i regurgitacijom, pretjeranom letargijom i ukočenošću, pojačanim reakcijama na zvuk i svjetlo.

Naginjanje glave s nekontroliranim plakanjem, loša termoregulacija, poremećen san često nestaju unutar prvog tjedna života. Sindrom depresije središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi očituje se u obliku letargije, letargije, često postoji drugačiji tonus mišića, što dovodi do asimetrije tijela i crta lica.

Ako simptomi ne nestanu u prvom mjesecu života, već dobiju novu boju i snagu, liječnici postavljaju dijagnozu perinatalne encefalopatije.

Vrste encefalopatije u djece

• rezidualni oblik Oštećenje mozga se dijagnosticira ako, u prisutnosti ranijih ozljeda pri porodu, dijete pati od infekcija, upala, kao i kod slabe opskrbe mozga krvlju. Takva djeca pate, psihički problemi, smanjena inteligencija i poteškoće u učenju nisu rijetki.
• Encefalopatija- oštećenje moždanog tkiva uzrokovano poremećenom opskrbom krvlju. Uzroci su osteohondroza, hipertenzija, povećana, distonija.
• Ishemijska encefalopatija Izražava se u slaboj opskrbi mozga krvlju i destruktivnim procesima koji se javljaju u određenim žarištima tkiva. Pretjerano pušenje, stres i zlouporaba alkohola dovode do takve dijagnoze.
• Toksična encefalopatija postaje posljedica trovanja mozga otrovnim tvarima tijekom infekcija, trovanja kemikalijama i alkoholom. Teško trovanje moždanog tkiva dovodi do pojave epileptičkih napadaja.
• Radijacijska encefalopatija javlja se kao posljedica izlaganja ionizirajućem zračenju na mozgu bolesnika.
• Encefalopatija mješovitog porijekla karakteriziran prisutnošću opsežnih pritužbi i simptoma, samo liječnik može ispravno dijagnosticirati na temelju testova i studija mozga.

Ozbiljnost

Tijekom PE uobičajeno je razlikovati nekoliko razdoblja.

Razdoblje nakon rođenja i do 1. mjeseca života smatra se akutnim. Razdoblje oporavka traje do godinu ili dvije. Zatim dolazi ishod bolesti.
Svako razdoblje odlikuje se posebnim tijekom i prisutnošću različitih sindroma, ponekad se bilježe kombinacije manifestacija.

Svaki sindrom zahtijeva odgovarajuće liječenje i pravilno propisane lijekove.

Čak i blage manifestacije moždanih poremećaja treba pažljivo ispitati - neliječeni poremećaji prepuni su zastoja u razvoju i štetnih ishoda. Kada je ozbiljnost oštećenja mozga teška ili umjerena, potrebno je kvalificirano bolničko liječenje.

Blagi poremećaji mogu se liječiti ambulantno pod nadzorom neurologa.

Video u kojem dr. Komarovsky govori o razlici između perinatalne encefalopatije i normalnih fizioloških refleksa novorođenčadi:

Uzroci perinatalne encefalopatije

Faktori rizika pridonose pojavi ove skupine moždanih lezija:

• Prisutnost kroničnih bolesti majke;
• Poremećaji u prehrani;
• Majčin unos alkohola i pušenje;
• autoimuni sukob;
• Prenesene zarazne bolesti tijekom trudnoće;
• Granična dob porodilje;
• stres;
• Patologija tijekom trudnoće i porođaja (toksikoza, brzi porođaj, trauma tijekom porođaja);
• Prematurnost fetusa;
• Nepovoljni uvjeti okoline.

Simptomi bolesti

• Dugotrajno plakanje;
• Česta regurgitacija;
• Bacanje udova;
• Nemirno plitko spavanje noću i kratko spavanje danju;
• Letargija ili hiperaktivnost;
• Neadekvatan odgovor na svjetlosne i zvučne podražaje;
• Odsutnost refleksa sisanja;
• Poremećaji mišićnog tonusa.

Ove i mnoge druge simptome treba pažljivo proučiti liječnik.

U kasnijoj dobi dijete ima često loše raspoloženje, rasejanost, osjetljivost na vremenske promjene, teško se navikava na dječje ustanove.

Glavni sindromi perinatalne encefalopatije

• Hipertenzija-hidrocefalički sindrom očituje se prisutnošću prekomjerne količine tekućine u mozgu, što dovodi do promjene intrakranijalnog tlaka. Dijagnoza se postavlja na temelju promatranja veličine glave i stanja velikog fontanela. Također, manifestacije sindroma su nemiran san, monoton plač, povećana pulsacija fontanela.
• sindrom hiperekscitabilnostičesto se osjeća povećanom motoričkom aktivnošću, problemima s uspavljivanjem i spavanjem, čestim plakanjem, snižavanjem praga konvulzivne spremnosti, povećanim tonusom mišića.
• konvulzivni sindrom poznat kao epileptik i razlikuje se po različitim oblicima. To su paroksizmalni pokreti tijela, drhtanje, trzanje i grčevi udova.
• Sindrom kome očituje se kao teška letargija, smanjena motorička aktivnost, depresija vitalnih funkcija, nedostatak refleksa sisanja i gutanja.
• Sindrom vegetativno-visceralne disfunkcije izražena povećanom živčanom razdražljivošću, čestim regurgitacijom, poremećajima probavnih organa, enteritisom, poremećajem stolice, abnormalnim stanjem kože.
• Sindrom poremećaja kretanja manifestira se u smjeru smanjenja ili povećanja mišićnog tonusa, što je često u kombinaciji s razvojnim poremećajima, što otežava svladavanje govora.
• Cerebralna paraliza ima složenu strukturu: to su poremećaji fine motorike, oštećenja udova, govorna disfunkcija, oštećenje vida, mentalna retardacija i smanjena sposobnost učenja i socijalne prilagodbe.
• sindrom hiperaktivnosti Izražava se u smanjenoj sposobnosti koncentracije i poremećajima pažnje kod djece.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih podataka i podataka o tijeku trudnoće i poroda. Za dijagnozu koriste se sljedeće moderne i učinkovite metode.

• Neurosonografija otkriva intrakranijalno oštećenje mozga.
• Dopplerografija proučava protok krvi u moždanim tkivima.
• Elektroencefalogram, koji bilježi električne potencijale mozga, omogućuje određivanje prisutnosti epilepsije, kašnjenja u razvoju povezanog s dobi u različitim fazama.
• Video nadzor pomaže u procjeni značajki motoričke aktivnosti djece na temelju video zapisa.
• Elektroneuromiografija vam omogućuje proučavanje osjetljivosti perifernih živčanih vlakana.
• Za procjenu strukturnih promjena u mozgu koriste se dostupne vrste tomografije.

Najčešće se objektivne informacije o bolesti dobivaju neurosonografijom i elektroencefalografijom. Ponekad je propisan pregled oftalmologa, koji ispituje fundus i stanje optičkih živaca, otkriva genetske bolesti.

Liječenje encefalopatije u djece

Ako su simptomi umjereni i blagi, liječnici ostavljaju dijete na kućnom liječenju, daju savjete roditeljima o održavanju stanja.

Ali teške lezije živčanog sustava i akutno razdoblje zahtijevaju bolničko liječenje. U svakom slučaju, potrebno je odabrati individualni režim, masažu, fizioterapijske vježbe, metode liječenja biljem i homeopatske lijekove.

Liječenje

Pri propisivanju liječenja uzima se u obzir ozbiljnost dijagnoze. Za poboljšanje opskrbe krvi u mozgu, novorođenčetu se propisuje piracetam, aktovegin, vinpocentin.

Medicinsku terapiju propisuje liječnik.

• Uz izražene motoričke disfunkcije, naglasak je na pripravcima dibazola i galantamina, s povećanim tonusom propisuje se baklofen ili midokalm. Za uvođenje lijekova koriste se različite mogućnosti oralne primjene i metoda elektroforeze. Također su prikazane masaže, fizioterapija, dnevne vježbe s djetetom s posebnim vježbama.
• Kod epileptičkog sindroma indicirani su antikonvulzivi u dozama koje preporučuje liječnik. Antikonvulzivi se propisuju za ozbiljne indikacije i tešku epilepsiju. Metode fizioterapije za djecu s ovim sindromom su kontraindicirane.
• U slučaju poremećaja psihomotornog razvoja, propisuju se lijekovi koji su usmjereni na stimulaciju moždane aktivnosti i poboljšanje cerebralnog protoka krvi - to su nootropil, aktovegin, korteksin, pantogam, vinpocetin i drugi.
• Kod hipertenzivno-hidrocefaličnih sindroma, na temelju težine simptoma, propisuje se odgovarajuća medikamentozna terapija. U blagim slučajevima indicirani su fitopreparacije (dekocije medvjeđeg grožđa i preslice), u složenijim slučajevima koristi se dijakarb, koji povećava odljev sladića.

  Za posebno teške pacijente, racionalno je propisati metode neurokirurške terapije. Također koriste hemodijalizu, refleksologiju, ventilaciju pluća, parenteralnu prehranu. Djeci s PEP sindromom često se propisuje unos vitamina B skupine.

Liječenje kod kuće

Važno je obratiti posebnu pozornost na djecu s perinatalnom encefalopatijom od prvih dana života. Roditelji bi se trebali prilagoditi potrebi za uvođenjem otvrdnjavanja, masaže, plivanja, zračnih kupki.

Terapeutska masaža i posebni kompleksi gimnastike doprinose poboljšanju tonusa tijela, razvijaju motoričke funkcije ruku, treniraju i jačaju zdravlje bebe. Ako je djetetu dijagnosticiran asimetrični mišićni tonus, terapijska masaža je nezaobilazna.

Roditelji trebaju biti spremni na činjenicu da se u vrijeme povećanog stresa svi sindromi mogu pogoršati. To se događa kada djeca krenu u vrtić ili školu, kada se mijenjaju vrijeme i klima, u razdoblju intenzivnog rasta djeteta. Može utjecati na manifestaciju simptoma i dječjih infekcija.

Obavezan unos vitaminskih kompleksa, trebali biste izdvojiti dovoljno vremena za šetnje na svježem zraku, nastavu i vježbe. Također nam je potrebna uravnotežena prehrana i mirno, uravnoteženo okruženje u kući, odsutnost stresa i oštra promjena dnevne rutine.

Što se dijete bolje liječi, što se takvoj djeci od rođenja i u prvim godinama života više pažnje posvećuje, to je rizik od teških posljedica oštećenja mozga manji.

Posljedice i moguća prognoza bolesti

Najčešće posljedice perinatalne encefalopatije mogu biti: zakašnjeli razvoj djeteta, disfunkcija mozga (izražena u nedostatku pažnje, slaba sposobnost učenja), razne disfunkcije unutarnjih organa, epilepsija i hidrocefalus. Može doći do vegetovaskularne distonije.

Otprilike trećina djece potpuno se oporavi.

Dnevna rutina žene, pravila ponašanja tijekom trudnoće i osobne higijene, apstinencija od pušenja i alkohola mogu smanjiti rizik od oštećenja mozga kod novorođenčadi.

Adekvatno proveden porod, kvalificirana medicinska skrb i promatranje neuropatologa, pravovremena dijagnoza i liječenje smanjuju rizik od posljedica perinatalne encefalopatije.

Perinatalna encefalopatija i može li se izliječiti:

Unatoč značajnom napretku tehnologije, pažljivom proučavanju i naporima prevencije, perinatalna asfiksija ili hipoksično-ishemična encefalopatija (HIE) i dalje uzrokuje visoku smrtnost i dugotrajni morbiditet.

HIE je stečeni sindrom koji se javlja kao posljedica oštećenja mozga različite težine kao posljedica asfiksije.

Faktori rizika

Postoji nekoliko glavnih čimbenika rizika za nastanak perinatalne patologije mozga:

• Sve informacije na web mjestu su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje!
• Dati vam TOČNU DIJAGNOZU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već rezervirajte termin kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

• prisutnost kronične bolesti kod majke;
• akutne bolesti zarazne prirode ili pogoršanje kroničnih infekcija tijekom trudnoće u majčinom tijelu;
• nepovoljan okoliš, loša ekologija (izloženost zračenju, otrovnim tvarima, uključujući korištenje raznih lijekova, onečišćenje okoliša solima teških metala i tehničkim otpadom);
• pothranjenost;
• rana trudnoća;
• metabolički poremećaji i bolesti koje su naslijeđene;
• patološki tijek trudnoće (kasna i rana toksikoza, opasnost od pobačaja);
• kršenja tijekom porođaja (slaba porođajna aktivnost, brzi porođaj), kao i oštećenja u pružanju pomoći tijekom porođaja;
• nezrelost i nedonošče fetusa s različitim poremećajima njegove vitalne aktivnosti u prvom vremenu nakon poroda.

Simptomi

Simptomatski, hipoksično-ishemijska encefalopatija u novorođenčadi može se manifestirati na različite načine. Najčešće se javlja sindrom hiperekscitabilnosti.

Zbog toga se povećava razdražljivost djeteta, smanjuje se apetit, a sve to prati česta regurgitacija tijekom hranjenja i odbijanje dojke. Javljaju se i problemi sa spavanjem – dijete teže zaspi i slabije spava.

Ovo stanje karakterizira letargija, krik je slab i tih. Beba se brzo umori dok jede, u najtežim slučajevima, refleks sisanja potpuno je odsutan.

Postoje slučajevi kada su manifestacije perinatalne encefalopatije u dojenčadi blago izražene, ali bebe kojima je dijagnosticirano slično stanje trebaju povećanu pozornost, a ponekad i poseban tretman. Prema ICD 10, bolest se može odvijati u tri stadija.

Lagana pozornica	Blagi oblik HIE manifestira se kao sindrom povećane neurorefleksne ekscitabilnosti, koji uključuje opću anksioznost novorođenčeta, promjenu mišićnog tonusa, povećanu spontanu motoričku aktivnost i oživljavanje djetetovih glavnih bezuvjetnih refleksa i refleksa koljena (mogu se pojaviti refleksi gutanja i sisanja). biti značajno smanjen). Uz navedeno, uočava se konvergentni strabizam i nasumično lutanje zjenica. Unatoč normalnom sastavu cerebrospinalne tekućine, njezin tlak može biti povećan. Sastavni temelj svih navedenih promjena je poremećena moždana cirkulacija, koja se može obnoviti u prvom mjesecu života.
Srednji	U umjerenom obliku, hipoksično-ishemična encefalopatija u male djece karakterizira opća depresija moždane aktivnosti. U tom slučaju može doći do smanjenja, a zatim do selektivnog povećanja tonusa mišića, najčešće u fleksorima, izumiranja nenamjerne motoričke aktivnosti i većine bezuvjetnih refleksa. Osim toga, ne postoje standardni refleksi novorođenčadi: zaštitni, potporni i refleks automatskog hoda. Periodički se pojavljuju iznenadni tremori, opći ili lokalni hipertenzivni sindrom s općom hiperestezijom, oštar krik, oticanje i napetost velikog fontanela, poremećaj sna, pozitivni simptomi Grefe, Willy. Na toj pozadini pojavljuju se lokalni neurološki poremećaji: anikozorija, ptoza, konvergentni strabizam, nevoljni oscilatorni pokreti očiju, asimetrija nazolabijalnih nabora, poremećeno gutanje i sisanje, asimetrija tetivno-periostalnih refleksa. Osim toga, može doći do odstupanja šavova lubanje i razvoja hidrocefalusa. Tlak cerebrospinalne tekućine obično je povišen. Vene fundusa se šire, javlja se fenomen stagnacije, ponekad praćen malim točkastim krvarenjima. Osim toga, nehlapljive kiseline često se nakupljaju u krvi, što uzrokuje metaboličku acidozu. Glavna patološka promjena je cerebralni edem u kombinaciji s točkastim krvarenjima, osobito u pia mater i lateralnim ventrikulima. Ponekad se neurološki poremećaji mogu djelomično povući unutar dva do četiri mjeseca.
težak	U teškom obliku, perinatalna hipoksična encefalopatija očituje se prekomom ili čak komom. Stanje djeteta je vrlo letargično, s izraženom adinamijom. Beba proizvodi slabe zvukove ili ih uopće ne proizvodi. Određeni su svijetli simptomi oštećenja živčanih završetaka lubanje: konvergentni ili divergentni strabizam; suženje ili širenje zjenica s anikozorijom. Učenici praktički ne reagiraju na svjetlost, vjerojatne su lezije facijalnog živca, nepravilni pokreti očiju, nedostatak sisanja i gutanja. Najčešće se bilježe respiratorni poremećaji, popraćeni aritmijom ili apnejom, bilježe se skokovi pulsa (češće se otkriva bradikardija). Tetivno-periostalni refleksi su jako smanjeni ili se uopće ne izazivaju, glavni refleksi novorođenčadi su atrofirani, a često je i potpuni izostanak zaštitne reakcije na bočne podražaje. Postoji intrakranijalna hipertenzija i konvulzije, uglavnom toničke prirode. Manifestacija neuroloških poremećaja u novorođenčeta ovisi o stupnju kome (umjerena, duboka, prekomjerna), iako ponekad može biti prilično teško odrediti.

Dijagnostika

Tradicionalna dijagnoza hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga u dojenčadi uglavnom se sastoji od instrumentalnih i biokemijskih studija koje omogućuju određivanje normalnih i bolnih neuroloških statusa s prognostičkom točnošću od oko 15%.

Pogrešna dijagnoza NGIE može negativno utjecati na zdravlje djeteta. To se podjednako odnosi na podcjenjivanje stanja novorođenčeta (“poddijagnosticiranje”), kao i na njegovo precjenjivanje (“overdiagnosis”).

Laboratorijske metode	Do sada ne postoji jedinstveni test koji može potvrditi ili isključiti HIE. Medicinska dijagnoza postavlja se na temelju kombinirane anamneze i fizikalnog pregleda. Svrha svih laboratorijskih metoda je procijeniti težinu oštećenja mozga i kontrolirati funkcionalno stanje vitalnih sustava. Cjelokupnost studija ovisi o razvoju simptoma. Kao i kod svake druge bolesti, rezultate dodatnih studija treba analizirati i tumačiti zajedno s kliničkom poviješću i rezultatima glavne studije. Postoji niz dodatnih biomarkera koji mogu adekvatno procijeniti stupanj hipoksijsko-ishemijskog oštećenja regija mozga. To uključuje pokazatelj glijalnog kiselog fibrilarnog proteina i razinu neurospecifične enolaze u krvnom serumu dojenčadi. U budućnosti je od posebnog značaja povećanje sadržaja glijalnih kiselih proteina u krvi, što otkriva težinu i tendencije cerebralne ishemije. Za ispitivanje funkcije bubrega najčešće je dovoljno određivanje rezidualnog dušika, klirensa kreatinina i kreatinina u serumu.
Neuroimaging	Za dijagnosticiranje odstupanja koriste se sljedeće moderne visoko učinkovite metode: neurosonografija otkriva unutarnje oštećenje mozga; dopplerografija proučava pokazatelje protoka krvi u moždanim tkivima; elektroneuromiografija vam omogućuje određivanje osjetljivosti vlakana perifernog živčanog sustava; tomografija pomaže u procjeni strukturnih promjena u mozgu.
Druge vrste istraživanja	elektroencefalogram vam omogućuje da identificirate kašnjenje u razvoju povezanom sa starošću u različitim fazama i prisutnost epilepsije; video nadzor doprinosi proučavanju značajki motoričke aktivnosti djece na temelju video zapisa;

Uglavnom se pouzdane informacije o bolesti dobivaju uz pomoć opsežne elektroencefalografije i neurosonografije.

Osim toga, mogu propisati pregled kod oftalmologa, koji ispituje stanje optičkih živaca i fundusa, a također identificira bolesti genetske prirode.

Liječenje hipoksično-ishemične encefalopatije

Uključuje uzimanje lijekova, fizikalne metode utjecaja (fizioterapija, masaža i fizioterapijske vježbe), pedagoške nastave, akupunktura.

Briga

Kompetentna skrb za djecu s HIE sastoji se u poštivanju sljedećih pravila:

• temperatura zraka u prostoriji ne smije prelaziti 25 ° C;
• dijete treba ležati u udobnom položaju, ni u kojem slučaju ne smije se koristiti usko povijanje;
• svjetlo u sobi ili odjelu treba biti mekano, prigušeno;
• šutnja je vrlo važna;
• uz stalno uzimanje krvi, poželjno je instalirati kateter;
• za brzu rehabilitaciju, morate komunicirati s bebom, hraniti ga, osigurati kontakt kože na kožu;
• u slučaju zatajenja disanja, potrebno je osigurati pomoćnu ventilaciju;
• prehranu treba pratiti u skladu s dnevnim potrebama djeteta.

Kirurška terapija

Kirurško liječenje hipoksično-ishemične encefalopatije sastoji se od manipulacija za poboljšanje cerebralne cirkulacije.

Izuzetno učinkovita metoda kirurške intervencije smatra se endovaskularnom operacijom, koja se provodi bez narušavanja integriteta tkiva.

Lijekovi

Liječenje lijekovima propisuje se ovisno o težini bolesti i simptomatskim manifestacijama.

Antikonvulzivi

To su lijekovi koji se koriste za ublažavanje napadaja.

Ime	Fenobarbital (Luminal).
Doza za djecu	20 miligrama po kilogramu tjelesne težine treba dati intravenozno tijekom 10-15 minuta kao udarnu dozu. U teškim slučajevima, uz glavnu dozu, intravenozno se ubrizgava još 5-10 mg po kilogramu tjelesne težine. Doza održavanja od 3-5 miligrama po kilogramu tjelesne težine dnevno primjenjuje se oralno, intravenozno, intramuskularno ili u klizmi - dijeli se u 2-3 doze i počinje se davati najranije 12-24 sata nakon punjenja. doza. Najbrži učinak uzrokuje produljenu intravensku primjenu.
Kontraindikacije	Zabilježena preosjetljivost. Teško hipoksično ili hiperkaptično respiratorno zatajenje, komplicirano kršenjem jetre i bubrega.
Trudnoća	opasno.

Ime	Feniton (Dilantin).
Doza za djecu	Udarna doza je 15-20 miligrama po kilogramu tjelesne težine intravenozno. Uvodi se polako (ne brže od pola sata). Nakon toga, 4-8 mg po kilogramu težine ubrizgava se polako intravenski jednom svaka 24 sata. Brzina infuzije ne smije biti veća od 0,5 mg/kg u minuti. Prije i poslije primjene fenitona intravenski se daje 0,9% otopina NaCl.
Kontraindikacije	Fiksna preosjetljivost, sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok drugog i trećeg stupnja, sinoatrijski blok ili Adam-Stokesov sindrom, intramuskularna primjena je strogo kontraindicirana.
Trudnoća	opasno.

Kardiovaskularni agensi

Lijekovi iz ove skupine povećavaju sistemski vaskularni otpor i kontraktilnost miokarda, čime se povećava minutni volumen srca.

Aktivno djelovanje većine lijekova iz ove skupine, ovisno o dozi i trajanju trudnoće, utječe na GI sustav i bubrege.

Općenito, ti su učinci korisni, ali sustavne nuspojave mogu biti nepredvidive kada se doza poveća.

Daljnje promatranje

1. Prije otpusta iz zdravstvene ustanove potrebno je završiti fizikalnu terapiju i provesti sveobuhvatnu procjenu ukupnog neuropsihičkog razvoja.
2. Većina pacijenata ne treba posebnu izvanbolničku njegu, dovoljna im je redovita kontrola u dječjoj klinici. Djecu s teškim hendikepom treba pregledati u multidisciplinarnim centrima uz podršku neurorazvojnog stručnjaka.
3. Trajanje liječenja napadaja ovisi o simptomima središnjeg živčanog sustava i studijama elektroencefalograma:
   • u većine djece koja se ravnomjerno razvijaju i imaju normalne EEG vrijednosti prije otpusta iz medicinske ustanove, fenobarbital se postupno ukida tijekom tri do četiri tjedna;
   • u nekim slučajevima, s utvrđenim oštećenjem središnjeg živčanog sustava s konvulzijama ili čak bez njih, fenobarbital se nastavlja davati od tri mjeseca do šest mjeseci. Odluka o postupnom ukidanju lijeka donosi se na temelju kasnijih EEG i kliničkih podataka.

Prevencija

Kako bi se smanjio rizik od patologija kod novorođenčeta, prevenciju treba provoditi čak iu fazi trudnoće.

Usklađenost s dnevnom rutinom i pravilima osobne higijene, prestanak pušenja i alkohola značajno smanjuju rizik od oštećenja mozga kod djece.

Profesionalno obavljen porod, kvalificirana medicinska pomoć i stalni nadzor neurologa, pravovremena dijagnoza i kompetentno liječenje smanjuju rizik od posljedica perinatalne encefalopatije.

Predviđanja i posljedice

Najčešće posljedice perinatalne encefalopatije su:

• kašnjenje u razvoju bebe
• disfunkcija mozga u obliku nedostatka pažnje i slabe sposobnosti fokusiranja na učenje,
• nestabilan rad unutarnjih organa,
• i hidrocefalus;
• može se javiti i vegetovaskularna distonija.

Bolest i njezine posljedice tragedija su obitelji. Ali disfunkcija središnjeg živčanog sustava nije rečenica.

Lavovski dio njihovih manifestacija i simptoma danas se može ispraviti. Osim toga, s ranim otkrivanjem alarmantnih simptoma, prognoza je još povoljnija, trećina djece s patologijom potpuno je izliječena.

Ovo nije upalna bolest mozga, povezana je s poremećenom opskrbom krvlju, smanjenjem i uništavanjem moždanih stanica. To može biti stečena bolest, kao posljedica traume rođenja, hipoksije, što dovodi do ozbiljnih poremećaja mozga, ali najčešće je to kongenitalna patologija. Ova bolest se dijagnosticira u oko 50% dojenčadi. Teži oblici PCNS-a javljaju se u samo 10% novorođenčadi. Osjetljivija kongenitalna je encefalopatija u dojenčadi, komplicirana tijekom poroda (porođajna trauma, abrupcija posteljice, abnormalni položaj fetusa, velika glava djeteta, uska zdjelica kod žene). Može se posumnjati u prvi odmah nakon rođenja djeteta. Pri rođenju unutarnji organi, uključujući središnji živčani sustav, nisu u potpunosti razvijeni, potrebno je određeno vrijeme za razvoj svih sustava. Postoji nekoliko oblika encefalopatije.

Perinatalna encefalopatija u novorođenčadi.

Smatra se od 28. tjedna trudnoće do 8. dana djetetova života. Može se pojaviti ako (uzroci encefalopatije):

• Djetetova majka je premlada ili prestara.
• abortus.
• spontani pobačaji.
• Liječenje neplodnosti.
• Dijabetes majke.
• Srčana bolest majke.
• Mamina gripa.
• Pušenje, alkohol.
• Rizik od pobačaja.
• Rad u opasnoj industriji.
• Uzimanje lijekova.
• Brz (manje od 6 sati, spor više od jednog dana) porod.
• Carski rez.
• Prijevremeno odvajanje posteljice.
• Zapetljavanje pupčane vrpce, prolaps pupkovine.
• Višestruki porod.

Razdoblja perinatalne encefalopatije u novorođenčadi.

• Akutno razdoblje 7-10 dana do mjesec dana.
• Rano razdoblje oporavka do 4 - 6 mjeseci.
• Razdoblje kasnog oporavka do 1 - 2 godine.

U akutnom razdoblju uočeno: letargija, hipotenzija mišića, smanjeni refleksi (tromo sisanje) ili obrnuto hiperekscitabilnost živčanog sustava (površni san, drhtanje brade i udova), zabacuje glavu unazad.

Rano razdoblje perinatalne encefalopatije u novorođenčadi, kada se cerebralni simptomi smanjuju i pojavljuju se žarišne lezije mozga. Ispoljava se mišićni hipotonus ili hipertonus. Moguće su pareze i paralize, hiperkineze (Uvećanje glave, proširenje venske mreže na čelu, sljepoočnicama, povećanje i ispupčenje fontanela. Mramoriziranost i bljedilo kože, hladne šake i stopala, promjene u gastrointestinalnom traktu (zatvor, povećana stvaranje plinova), poremećaj srčanog ritma i disanja.

Kasno razdoblje perinatalne encefalopatije u novorođenčadi, tonus mišića i druge funkcije postupno se normaliziraju. Dolazi do dinamičnog razvoja središnjeg živčanog sustava i psihe djeteta. Dolazi do formiranja predgovornog i govornog razvoja. U ovoj dobi već se može primijetiti djetetovo zaostajanje, oni refleksi i vještine koji bi trebali biti, ili ih nema, ili su vrlo slabi, oštro su odgođeni,. Može postojati trajni spastički sindrom, ili obrnuto, hipotenzija mišića.

Hipoksičko-ishemično oštećenje živčanog sustava.

Jedan od oblika encefalopatije uzrokovan fetalnom hipoksijom (izgladnjivanje moždanih stanica kisikom). U kroničnoj intrauterinoj hipoksiji pate, kapilare mozga, polako rastu i postaju sve prodornije. U porodu to dovodi do asfiksije (teški poremećaji disanja i cirkulacije). Stoga je asfiksija novorođenčeta pri rođenju posljedica fetalne hipoksije. Postoji nekoliko stupnjeva hipoksično-ishemijskog oblika dojenačka encefalopatija:

1. Depresija i ekscitacija središnjeg živčanog sustava, koja traje do 7 dana nakon rođenja.
2. Nakon 7 dana dodaju se konvulzije, povećani intrakranijalni tlak, srčani ritam i poremećaji disanja.
3. Teško konvulzivno stanje, visoki intrakranijalni tlak.

Mješovita bolest.

Hipoksično-ishemičnoj leziji središnjeg živčanog sustava dodaju se intrakranijalna krvarenja (ne traumatska), težina ovisi o tome gdje je došlo do krvarenja.

Traumatsko oštećenje središnjeg živčanog sustava.

Ozljeda leđne moždine tijekom poroda, to se može dogoditi ako je fetus velik ili nepravilno postavljen. Prilikom olakšavanja uklanjanja glave i ramena, marljivim okretanjem glave tijekom uklanjanja, povlačenjem glave, opstetričar izvodi ove manipulacije kako bi smanjio hipoksiju djeteta. Sve ovisi o iskustvu liječnika. Također, oštećenje može nastati tijekom carskog reza s "kozmetičkim rezom" koji je nedovoljan za uklanjanje djetetove glave. Umjetna ventilacija pluća može dovesti do oštećenja u prva 2 dana, osobito kod djece i onih s malom težinom.

Metabolički poremećaji.

Alkoholni sindrom, nikotinski, narkotički, poremećaji nastaju kao posljedica prestanka uzimanja alkohola, nikotina, droga.

intrauterina infekcija.

Ovisi o vrsti i težini bolesti. Takva se djeca često rađaju u stanju asfiksije, s malom težinom, s povećanom jetrom, malformacijama, a može postojati i konvulzivni sindrom.

U rodilištu neonatolozi pregledavaju novorođenčad i identificiraju perinatalne lezije središnjeg živčanog sustava i propisuju liječenje. Ali ovaj tretman treba nastaviti kod kuće. Što bi trebalo upozoriti majku: česta tjeskoba djeteta, regurgitacija, drhtanje brade, ruku i nogu, smrzavanje djeteta u jednom položaju, neuobičajeno kretanje očiju, brzi rast glave više od 1 cm tjedno, povećanje rubova fontanela i njegovo ispupčenje.

Ako vaša beba ima nešto, trebate se posavjetovati s neurologom, što prije to bolje, i započeti s liječenjem kako biste u potpunosti vratili zdravlje bebe.

Liječenje encefalopatije u dojenčadi.

Liječenje je obično složeno, počinje nakon potpunog pregleda bebe, za to morate proći testove:

Položiti ispite:

• NSG (neurosonografija)
• EEG (encefaloelektrografija)
• MRI (magnetska rezonancija)
• cerebrospinalna tekućina
• Neurolog
• Optometrista

Uz pravilno liječenje i pravovremenu dijagnozu dojenačka encefalopatija dobro se liječi, liječenje se provodi i kod kuće iu bolnici, sve ovisi o težini bolesti, ali liječenje se provodi dugo i u tečajevima. Propisuju se lijekovi za obnavljanje strukture mozga, poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu, vitamini B (Magne B6, Magnelis), sedativi, lijekovi za ublažavanje simptoma: za konvulzije, antikonvulzivi (Konvuleks, Finlepsin, Depakine), lijekovi za ublažavanje mišića hipertoničnost, također lijekovi koji liječe motoričke poremećaje. Više lijekova može se propisati i intramuskularno i intravenozno. Elektroforeza se dobro koristi za liječenje encefalopatije (ako nije bilo napadaja u anamnezi), neurolozi vole propisati fizioterapijske vježbe, masažu, biljne lijekove. Jedno od važnih načela liječenja je: s izmjenom sna i budnosti, obavezne šetnje na svježem zraku, pravilna uravnotežena prehrana. Uz poštivanje svih načela liječenja, redovite posjete neurologu, pedijatru, fizioterapeutu, većina djece ima šanse za potpuni oporavak, bez posljedica u odrasloj dobi.

S dijagnozom encefalopatije, djeca se stavljaju u dispanzer za daljnje promatranje najmanje dva puta godišnje.

Posljedice encefalopatije u novorođenčadi.

S velikim oštećenjem moždanih stanica, lošim, nepravodobnim liječenjem, nastaju komplikacije:

• neuroze.
• Epilepsija.
• Moguća depresija.
• Strabizam.
• Migrena.
• Hidrocefalus.
• Shizofrenija u odrasloj dobi.
• Nesvjestica.
• Vrtoglavica.