Kada se u imunodeficijencije javlja. Primarne imunodeficijencije

Opasna bolest koju je teško liječiti je sekundarna imunodeficijencija. Nije posljedica genetske predispozicije i karakterizirana je općim slabljenjem organizma i imunološkog sustava. Sekundarne imunodeficijencije imunologija definira kao stečeni patološki poremećaj u radu obrambenih snaga organizma.

Što znači sekundarna imunodeficijencija?

Ako detaljnije razmotrimo sekundarnu imunodeficijenciju, što je to kod odraslih, tada možemo dati definiciju koju je formulirao dio opće medicine koji proučava zaštitna svojstva tijela i njegovu otpornost na vanjske čimbenike - imunologiju. Dakle, sekundarna (stečena) imunodeficijencija je kvar imunološkog sustava koji nema nikakve veze s genetikom. Takvi uvjeti popraćeni su raznim upalnim i zaraznim bolestima, koje je vrlo teško liječiti.

Sekundarne imunodeficijencije - klasifikacija

Postoji nekoliko vrsta klasifikacije takvih stanja:

• brzinom razvoja;
• po prevalenciji;
• prema stupnju oštećenja;
• prema težini stanja.

Klasifikacija sekundarnog IDS-a prema stopi progresije:

• akutni (uzrokovani akutnim zaraznim bolestima, raznim otrovima, ozljedama);
• kronični (pojavljuje se u pozadini autoimunih kvarova, virusne infekcije, tumora itd.).

Razina oštećenja:

• sekundarna imunodeficijencija u fagocitnoj vezi;
• defekt sustava komplementa;
• sekundarna imunodeficijencija T-stanica;
• kršenje humoralnog imuniteta;
• kombinirani.

Također se ističe:

• spontani IDS - sličan primarnoj imunodeficijenciji, jer nema jasnog uzroka;
• sindrom sekundarne inducirane imunodeficijencije – čiji je uzrok jasan.

Oblici sekundarne imunodeficijencije

Osim razmatranih klasifikacija, postoje i sekundarne stečene imunodeficijencije spontanih i induciranih oblika. Često se kao jedan od oblika takvog stanja može naći i AIDS, no moderna imunologija sve češće spominje ovaj sindrom kao posljedicu stečenog IDS-a, čiji je uzročnik HIV (virus humane imunodeficijencije). AIDS, zajedno sa spontanim i induciranim oblicima, kombinira se u jedinstven koncept sekundarne stečene imunodeficijencije.

Spontani oblik sekundarne imunodeficijencije

Odsutnost specifične, eksplicitne etiologije karakterizira spontanu imunodeficijenciju. To ga čini sličnim primarnoj vrsti, a češće je uzrokovano izloženošću oportunističkoj mikrobioti. U odraslih se kronične upale koje je teško liječiti definiraju kao kliničke manifestacije sekundarnog IDS-a. Najčešće se infekcije opažaju u takvim organima i sustavima:

• oči;
• koža;
• organi dišnog sustava:
• organi gastrointestinalnog trakta;
• mokraćni sustav.

Inducirana sekundarna imunodeficijencija

Izazvana imunodeficijencija se može liječiti i češće uz pomoć kompleksne terapije moguće je u potpunosti vratiti funkcioniranje tjelesne obrane. Najčešći razlozi zbog kojih se javlja sekundarna inducirana imunodeficijencija su:

• kirurške intervencije;
• ozbiljna ozljeda;
• patologije u pozadini dijabetesa, bolesti jetre i bubrega;
• česte rendgenske snimke.

Uzroci sekundarne imunodeficijencije

Brojni su razlozi koji uzrokuju sindrom sekundarne imunodeficijencije, a za mnoge od njih prosječni čitatelj niti ne zna, jer za većinu pojam IDS-a povezuje se s nečim globalnim i nepovratnim, ali zapravo su takva stanja reverzibilna, ako nismo govoreći o osobi s virusom imunodeficijencije. Ali čak i ako govorimo o HIV-u, onda s ovim virusom mnogi dožive duboku starost.

Dakle, razlozi za pojavu takvih stanja mogu biti:

• bakterijska infekcija (tuberkuloza, pneumokok, stafilokok, meningokok i tako dalje);
• helminti i invazije protozoa (vaskari, toksoplazmoza, trihineloza, malarija);
• onkološko obrazovanje.
• autoimuni problemi.
• virusne infekcije (male boginje, hepatitis, ospice, rubeola, herpes, citomegalija i tako dalje);
• intoksikacija (tirotoksikoza, trovanje);
• teške psihičke i tjelesne ozljede, povećana tjelesna aktivnost;
• krvarenje, nefritis, opekline;
• kemijski utjecaji (lijekovi, steroidi, kemoterapija);
• prirodni čimbenici (senilna ili dječja dob, razdoblje rađanja djeteta);
• nedostatak važnih mikro i makro elemenata, vitamina zbog pothranjenosti.

Sekundarna imunodeficijencija - simptomi

Signal za hitnu studiju imunološkog sustava mogu biti simptomi, koji su često dokaz problema. Znakovi sekundarne imunodeficijencije:

Pitanje kako liječiti sekundarnu imunodeficijenciju zahtijeva detaljno razmatranje, jer ne samo, već često život ovisi o terapiji. S čestim bolestima u pozadini slabog imuniteta, hitno se obratite stručnjaku i podvrgnite se pregledu. Ako je dijagnosticirana sekundarna imunodeficijencija, tada ne vrijedi odgoditi početak liječenja.

Liječenje sekundarnog ISD-a propisuje se ovisno o vezi u kojoj se nalazi slom. U terapiji se prije svega poduzimaju mjere za uklanjanje uzroka bolesti. U pravilu su to ispravne rekreacijske mjere nakon operacija, ozljeda, opeklina itd. Kada je tijelo zaraženo, prisutnost bakterija, virusa, gljivica će se eliminirati uz pomoć lijekova.

1. Kod infekcija uzrokovanih patogenim bakterijama propisuju se antibiotici (Abactal, Amoxiclav, Vancomycin, Gentamicin, Oxacillin).
2. Ako su pronađene patogene gljivice, tada se propisuju antifungalna sredstva (Ecodax, Candide, Diflucan, Fungoterbin).
3. Antihelmintici se propisuju u prisutnosti crva (Helmintox, Zentel, Nemozol, Pirantel).
4. Za virus humane imunodeficijencije propisani su antivirusni lijekovi i antiretrovirusni lijekovi (Amiksin, Arbidol, Abacavir, Fosfazid).
5. Intravenske injekcije imunoglobulina koriste se kada je proizvodnja vlastitih imunoglobulina u tijelu smanjena (normalni humani imunoglobulin, hiperimunoglobulin).
6. Imunokorektori se propisuju za razne infekcije akutne i kronične prirode (Cordycex, Roncoleukin, Yuvet, itd.).

Sekundarna imunodeficijencija - uzroci i liječenje opasnog stanja - časopis i stranica za mršavljenje

A imamo i mi

Sekundarna imunodeficijencija je stanje koje karakterizira smanjena funkcionalnost imunološkog sustava. Kada se ova bolest pojavi kod osobe, smanjuje se otpornost na razne vrste infekcija. Sekundarna imunodeficijencija je česta pojava, javlja se mnogo češće od primarne. Sekundarni se, u pravilu, može prilagoditi, ali samo ako osoba nema HIV infekciju.

Takvo patološko stanje ne nastaje samo od sebe, u njegovom nastanku ulogu igraju bakterijske i virusne infekcije.

Oslabljen imunitet kod djeteta

Primarna imunodeficijencija kod djece može se pojaviti odmah nakon rođenja, sekundarna se razvija nakon oštećenja jedne ili druge karike imuniteta. Bolest se očituje u obliku ponavljajućih infekcija, uz koje dijete često razvija tumore. Manifestacija imunodeficijencije može biti alergijske prirode. U djece se javljaju primarne i sekundarne imunodeficijencije. Sekundarni - ovo je rezultat izloženosti nekom vanjskom podražaju; što se primarne tiče, rijetka je kod djece (uglavnom naslijeđena). Uz primarnu imunodeficijenciju, dijete se rađa nezdravo. Uzrok sekundarne imunodeficijencije može biti nedonoščad, Downov sindrom, HIV infekcija, hematološke bolesti, ozljede, veliki kirurški zahvati.

Provocirajući čimbenici

Klasifikacija ljudskih sekundarnih imunodeficijencija ima svoje karakteristike. Vrijedno je znati da je imunološki sustav složena struktura, lako može zakazati, zbog čega će njegov mehanizam biti poremećen. Uzroci sekundarne imunodeficijencije uvjetno su podijeljeni u dvije skupine: vanjske i unutarnje. Što se tiče vanjskih, oni bi trebali uključivati ​​kao što su česti prekomjerni rad, stres, boravak na hladnoći, nedostatak odgovarajućih sanitarnih uvjeta, nepoštivanje pravila osobne higijene, loša prehrana. Pretjerano izlaganje ultraljubičastom zračenju također može uzrokovati slabljenje imunološkog sustava.

Sekundarna imunodeficijencija može se pojaviti kod osoba (uključujući djecu) koje su dugotrajno uzimale antibiotike, glukokortikoide i druge lijekove koji mogu izazvati bolest. Uzimanje takvih lijekova može imati negativan utjecaj na stanje tijela, uz koji pati imunološki sustav. Ako vanjski čimbenici utječu, bolest se ne pojavljuje odmah, već postupno. Vrijedno je zapamtiti da su svi organi i sustavi međusobno povezani; ako osoba pati od teške imunodeficijencije, rad svih organa je značajno oštećen.

Kao što je gore navedeno, postoje unutarnji čimbenici koji pridonose razvoju bolesti, a to su rubeola, virusi koji uzrokuju herpes, malariju, toksoplazmozu, lišmaniozu. Ako osoba boluje od kronične zarazne bolesti, reaktivnost njegovog imuniteta se smanjuje, povećava se osjetljivost na patogene mikrobe. U tijeku kronične zarazne bolesti dolazi do opijenosti tijela. Unutarnji čimbenici sekundarne imunodeficijencije uključuju formacije malignog tipa, u njihovom slučaju dolazi do kršenja aktivnosti organa. Ako govorimo o najizraženijem padu imuniteta, treba spomenuti zloćudne bolesti krvi (leukemija). Na pozadini leukemije uvijek se promatraju simptomi imunodeficijencije.

Nedostatak vitamina i endokrine bolesti

Smanjenje imuniteta može biti uzrokovano činjenicom da je osoba neracionalno jela. Vrijedno je znati da imunološki sustav jasno reagira na nedostatak vitamina. Ako tijelu nedostaju vitamini, elementi u tragovima i hranjive tvari, njegove zaštitne funkcije su oslabljene. U čestim slučajevima, pacijent doživljava nedostatak vitamina u određenom vremenskom razdoblju, na primjer, sa sezonskim nedostatkom vitamina. Imunološki sustav je oslabljen ako je osoba izgubila puno krvi i hranjivih tvari. Vrijedno je zapamtiti da svaka ozbiljna bolest može izazvati slabljenje zaštitnih svojstava tijela, s tim u vezi, nije isključena pojava primarne i sekundarne imunodeficijencije. Sekundarni može biti izazvan hormonima koji se nazivaju "Adrenals", kao rezultat njihovog utjecaja, zaštitna svojstva imunološkog sustava su potisnuta.

Ako osoba pati od endokrinih bolesti, to također dovodi do slabljenja imunološkog sustava. Tipičan primjer je dijabetes melitus kod kojeg dolazi do smanjenja proizvodnje energije u tkivima. Ako pacijent boluje od dijabetesa, povećava se vjerojatnost drugih bolesti. U krvi žrtve postoji velika količina glukoze, što negativno utječe na aktivnost imunološkog sustava. Starije osobe mogu imati fiziološku imunodeficijenciju, koja je uzrokovana promjenama u tijelu vezanim uz dob.

Patologija koja je rijetka

Uobičajena varijabilna imunodeficijencija je prilično rijetka vrsta bolesti koja se može pojaviti kod ljudi bilo koje dobi. Bolest ove prirode javlja se kod adolescenata i mladih muškaraca mlađih od 20 godina. Simptomi varijabilne imunodeficijencije manifestiraju se na različite načine. Osoba može imati bakterijsku leziju kože, kroničnu infekciju, disbakteriozu. Uz takvu bolest, slezena se povećava kod osobe, mogu se pojaviti maligne formacije u želučanoj zoni. Kada je osoba u ovom stanju, ima brzi razvoj autoimunih bolesti. Varijabilna imunodeficijencija ima prirodu koja nije u potpunosti shvaćena, znanstvenici sugeriraju da nasljedna predispozicija igra važnu ulogu u razvoju bolesti.

Da bi se identificirala bolest, potrebno je provesti dijagnozu. Za potvrdu dijagnoze potrebno je da svi članovi obitelji osumnjičenog prođu dijagnostiku bolesti. Ponekad se kod kućnog ljubimca javlja varijabilna imunodeficijencija, u tom slučaju pomoć veterinara je neizostavna. Što se tiče trajanja bolesti, treba napomenuti da traje cijeli život, tijekom tog razdoblja pacijent treba liječenje. Osoba stalno treba injekcije imunoglobulina, koje se moraju primijeniti intravenozno. Ako bakterijska infekcija postane očita, bit će potrebni antibiotici da bi se prevladala. Osoba treba hitnu medicinsku pomoć ako ima stalne ponavljajuće infekcije koje su bakterijske prirode. Posjet liječniku nužan je kod proljeva čiji se uzroci ne mogu objasniti.

Kako se bolest dijagnosticira?

Sekundarna imunodeficijencija je bolest koja se može pojaviti kod ljudi bilo koje dobi. Ako osoba liječi bolest, ona se povuče, pa se opet pogorša, o tome treba ozbiljno razmisliti i ponovno zatražiti pomoć. Na problem se može posumnjati ako su lijekovi protiv bilo koje bolesti bili neučinkoviti. Drugi znak bolesti je povećanje tjelesne temperature. Osoba može imati povećan umor, čestu pojavu zaraznih bolesti, umor, koji je kronične prirode. Da bi se utvrdila kongenitalna imunodeficijencija, potrebno je provesti nekoliko testova, tijekom kojih će biti vidljiva kršenja. Dijagnoza bolesti može se otkriti tek nakon što se pacijent podvrgne sveobuhvatnom pregledu i dobije konzultacije s liječnikom (dijagnoza se postavlja nakon procjene na temelju imunološkog statusa).

Imunološki status određuje samo liječnik, u procesu se detaljno proučava aktivnost komponenti imunološkog sustava, oni igraju ključnu ulogu u otpornosti organizma na infekcije. Bolesnici kod kojih je dijagnosticirana neka bolest mogu se podijeliti u tri skupine. U prvom su pacijenti koji imaju različite znakove imunološkog deficita, parametar imunološkog statusa je promijenjen. U drugoj skupini su osobe koje imaju znakove imunodeficijencije, ali je imunološki status normalan. U treću skupinu spadaju bolesnici koji imaju promjene u imunološkom statusu, ali nema znakova imunološke deficijencije.

Za prve dvije skupine potrebno je propisati imunotropni tretman koji će pomoći u prepoznavanju i ispravljanju kršenja. Pacijenti treće skupine trebaju temeljitu studiju, na temelju koje će se razjasniti uzroci bolesti.

Ako osoba, uključujući dijete, ima sekundarnu imunodeficijenciju, kršenja su manje izražena nego u slučaju primarne. Bolest se može izliječiti uz vraćanje svih potrebnih zaštitnih svojstava. Liječenje treba započeti nakon utvrđivanja uzroka bolesti.

Lijekovi za liječenje bolesti

Za liječenje imunodeficijencije koriste se različita sredstva. Ako se bolest javlja u pozadini kroničnih infekcija, potrebno je započeti terapiju sanacijom žarišta kronične upale. Ako je bolest nastala kao posljedica nedostatka vitamina, mora se liječiti drugom metodom. U pravilu, liječnik propisuje lijekove koji sadrže vitamine, minerale, razne korisne tvari, osim toga, mogu se propisati lijekovi koji se dodaju hrani. Imunotropno liječenje često se koristi za uklanjanje sekundarne imunodeficijencije. Kako bi se pacijent što prije oporavio, liječnik propisuje tijek liječenja lijekovima koji stimuliraju svojstva imuniteta (svaki od njih ima svoj mehanizam djelovanja). Uz bilo kakve manifestacije bolesti, zabranjeno je samo-liječiti.

U procesu terapije važno je uzeti u obzir stupanj bolesti i sve njegove značajke. Cijepljenje se koristi samo tijekom remisije raznih zaraznih i somatskih bolesti. Vrijedno je zapamtiti da korišteni lijekovi imaju svoje karakteristike i indikacije za uporabu. U nekim slučajevima otkriva se individualna netolerancija na određeni lijek. Interferoni i intravenski imunoglobulini često se koriste za liječenje bolesnika sa sekundarnom imunodeficijencijom. Svrha ovog ili onog lijeka ima niz značajki. Imunomodulatori se propisuju u fazama remisije infektivnog procesa. Imenovanje imunomodulatora izravno ovisi o težini bolesti i uzroku njegove pojave. Za manifestacije imunodeficijencije propisani su imunomodulatori. Doze, režimi i trajanje terapije moraju biti u skladu s uputama za lijek, korekciju režima za uporabu lijeka treba provesti imunolog.

Uspjeh liječenja primarne imunodeficijencije, kao i sekundarne, ovisi o iskustvu i stručnosti imunologa. Njegov zadatak je sastaviti režim liječenja koji će pomoći u prevladavanju bolesti.

IDS (stanja imunodeficijencije) su patologije karakterizirane smanjenjem aktivnosti ili potpunom nesposobnošću tijela da obavlja funkciju imunološke obrane.

Klasifikacija stanja imunodeficijencije

Prema podrijetlu, sva stanja imunodeficijencije podijeljena su u tri glavne skupine:

1. Fiziološki.

2. Primarna stanja imunodeficijencije. Može biti urođena ili nasljedna. Stanja primarne imunodeficijencije nastaju kao posljedica genetskog defekta, pod čijim utjecajem su poremećeni procesi funkcioniranja stanica imunološkog sustava ljudskog tijela.

3. Sekundarna stanja imunodeficijencije (stečena nakon rođenja, u procesu života). Razvijaju se pod utjecajem različitih bioloških i fizičkih čimbenika.

Prema pretežnom oštećenju stanica imunološkog sustava organizma, stanja imunodeficijencije dijele se u 4 skupine:

• s oštećenjem humoralnog imuniteta (humoralni, B-ovisan);
• s oštećenjem stanične imunosti (stanični, T-ovisan);
• s oštećenjem fagocitoze (ovisno o A);
• kombinirani (kada su pogođene veze humoralne i stanične imunosti).

Uzroci stanja imunodeficijencije

Budući da postoji dosta razloga za kršenje imunološke obrane tijela, oni su uvjetno podijeljeni u nekoliko skupina.

Prva skupina uključuje kongenitalna stanja imunodeficijencije, kada se bolest manifestira odmah nakon rođenja ili u ranom djetinjstvu.

Druga skupina uključuje sekundarna stanja imunodeficijencije, čiji uzrok može biti:

I stečena i kongenitalna stanja imunodeficijencije imaju slične kliničke značajke:

Povećana osjetljivost na bilo kakve infekcije;

Bolovi i bolovi u mišićima, kostima, zglobovima;

Česte egzacerbacije kroničnih bolesti (artritis, artritis, tonzilitis, bolesti dišnog sustava, gastrointestinalnog trakta i tako dalje);

Bolni i povećani limfni čvorovi;

Kombinacija u jednoj bolesti nekoliko patologija različitih etiologija odjednom (gljivične, bakterijske, virusne);

Stalno povišena tjelesna temperatura (do 37,7 stupnjeva);

Niska učinkovitost uzimanja antibiotika;

Opća slabost, bezrazložni umor, letargija, depresivno raspoloženje;

Pojačano znojenje.

Osim kliničke slike, prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je utvrditi uzrok imunodeficijencije. To je neophodno kako bi se razvio ispravan režim liječenja i ne nanijela još više štete tijelu.

Stanja imunodeficijencije u djece

IDS u djece nastaje kao posljedica oštećenja jednog ili više dijelova imunološke obrane organizma.

Imunodeficijencije u djece manifestiraju se u obliku teških i često ponavljajućih infekcija. Također je moguće razvoj tumora i autoimunih manifestacija na pozadini imunodeficijencije.

Neke vrste IDS-a kod djece se manifestiraju, uključujući iu obliku alergija.

Imunodeficijencija u djece je dvije vrste: primarna i sekundarna. Primarne imunodeficijencije uzrokovane su genetskim promjenama i rjeđe su od sekundarnih, uzrokovanih vanjskim utjecajima ili nekom vrstom bolesti.

Dijagnostika stanja imunodeficijencije

Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik, prije svega, obraća pažnju na obiteljsku anamnezu. Saznaje je li u obitelji bilo slučajeva autoimunih bolesti, rane smrti, raka u relativno mladoj dobi i slično. Drugi znak IDS-a može biti nuspojava na cijepljenje.

Nakon razgovora liječnik prelazi na pregled. Obratite pozornost na izgled pacijenta. U pravilu, osoba koja pati od imunodeficijencije ima boležljiv izgled. Ima blijedu kožu, koja često ima razne vrste osipa. Osoba se žali na stalnu slabost i prekomjerni rad.

Osim toga, njegove oči mogu biti upaljene, uočene su kronične bolesti ENT organa, stalni kašalj i oticanje nosnica.

Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se dodatni pregled, koji može uključivati:

• krvni test (opći, biokemijski);
• Analiza urina;
• testovi probira;
• određivanje razine imunoglobulina u krvi i tako dalje.

Ako se ispostavi da pacijent ima ponavljajuću infekciju, tada se poduzimaju mjere za njezino uklanjanje. Ako je potrebno, moguće je uzeti mrlje s naknadnim pregledom pod mikroskopom kako bi se identificirao uzročnik infekcije.

Liječenje stanja imunodeficijencije

Stanja imunodeficijencije liječe se antibakterijskim, antivirusnim, antifungalnim lijekovima, kao i imunomodulatorima.

Uzimajući u obzir koja je karika imunološke obrane povrijeđena, mogu se propisati lijekovi kao što su interferon, biljka ehinacea, Taktivin i tako dalje.

Kada je zaražen bakterijama, liječenje stanja imunodeficijencije uključuje upotrebu antibakterijskih lijekova širokog spektra u kombinaciji s imunoglobulinima.

Kod virusnih bolesti indicirano je imenovanje antivirusnih sredstava (Valtrex, Acyclovir i niz drugih).

Svakako propisajte dijetu (s naglaskom na proteinsku hranu), kupke s kisikom, vitaminsku terapiju. Prikazana tjelesna aktivnost. U nekim slučajevima provodi se transplantacija koštane srži.

Postoje lijekovi koji se moraju koristiti sa slabim imunitetom. Zovu se imunomodulatori. Možda najpoznatiji i najučinkovitiji lijek iz ove skupine je Transfer Factor.

Ovo je najsnažniji imunomodulator nove generacije, koji, kada uđe u tijelo pacijenta, ima sljedeći učinak:

• brzo obnavlja imunološki sustav, normalizira metaboličke procese;
• ima potencirajuće djelovanje, pojačavajući terapeutski učinak istodobno primijenjenih lijekova;
• blokira moguće nuspojave drugih lijekova;
• “pamti” patogene mikroorganizme i nakon njihovog naknadnog ulaska u tijelo daje signal za njihovo trenutno uništenje.

Transfer Factor je 100% prirodan sastav, tako da nema nuspojava i praktički nema kontraindikacija.

Prevencija stanja imunodeficijencije

Kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja IDS-a, potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka:

1. Jedite pravilno. Ovo je jedno od glavnih pravila za jačanje imunološke obrane organizma. Strast za nezdravom hranom dovodi do kršenja metaboličkih procesa, što zauzvrat izaziva kaskadu reakcija koje slabe imunološki sustav.

Evo nekoliko principa dobre prehrane:

• hrana bi trebala biti višekomponentna i raznolika;
• morate jesti frakcijsko (5-6 puta dnevno, u malim obrocima);
• trebate manje kombinirati masti i bjelančevine, različite vrste bjelančevina, bjelančevine i ugljikohidrate, kiselu hranu s bjelančevinama i ugljikohidratima, kruh i tjesteninu s povrćem ili mastima;
• pridržavajte se sljedećeg omjera: masti - 20%, proteini - 15%, ugljikohidrati - 65%;
• potrebno je ograničiti potrošnju slatkiša, brašna, konzervirane hrane, kobasica, dimljenog mesa, sokova iz trgovine (sadrže puno šećera i malo hranjivih tvari), soda, soli, čokolade, kave.

2. Za održavanje korisne mikroflore gastrointestinalnog trakta potrebno je koristiti posebne proizvode, prebiotike i probiotike. Sadrže oko 80% svih imunoloških stanica u tijelu. Slab imunitet često se javlja upravo zbog kršenja količine korisne mikroflore u crijevima. Najjači i najučinkovitiji probiotici su:

• Santa Rus';
• Vetom;
• Kutušovljevi simbionti;
• Unibacter;
• Acidophilus i niz drugih.

3. Vodite zdrav način života. Poznato je da je slab imunitet u naše vrijeme često posljedica tjelesne neaktivnosti. Moderna osoba provodi puno vremena u uredu ili za računalom, pa se kreće i boravi na svježem zraku mnogo rjeđe od svojih predaka. Stoga je važno nadoknaditi manjak tjelesne aktivnosti bavljenjem sportom, kao i češćim hodanjem.

4. Očvrsnite tijelo. Najbolja sredstva za to su kontrastni tuš i kupka.

5. Izbjegavajte živčanu napetost i stres.

Zdravlje za vas i jak imunitet!

Stanja imunodeficijencije

Kod ljudi su pronađena brojna stanja imunodeficijencije. Njihova klasifikacija data je u tablici. Kod imunokompromitiranih osoba postoji velika učestalost malignih tumora i autoantitijela (potonja mogu biti popraćena autoimunim bolestima). To je zbog disregulacije aktivnosti T stanica ili nesposobnosti tijela da se nosi s glavnim virusnim bolestima.

Stol. Klasifikacija stanja imunodeficijencije

Vrsta imunodeficijencije		infektivni agens
Nedostatak sustava komplementa	Nedostatak komponente C3 komplementa	piogene bakterije	Antibiotici
Nedostatak mijeloidnih stanica	Kronična granulomatoza	bakterije koje sadrže katalazu	Antibiotici
Nedostatak B stanica	Pedijatrijska spolno povezana agamaglobulinemija (Brutonova bolest)	Piogena bakterija Pneumocystis carinii	Gama globulin
Nedostatak T stanica	Hipoplazija timusa	kandida, virusi	Transplantacija timusa
nedostatak matičnih stanica	Teški kombinirani nedostatak (agamaglobulinemija švicarskog tipa)	Sve od navedenog	Transplantacija koštane srži

Stanja primarne imunodeficijencije javljaju se kod ljudi (iako prilično rijetko) kao rezultat kršenja gotovo bilo koje faze stanične diferencijacije imunološkog sustava. Nedostatak sustava komplementa, fagocita ili B stanica dovodi do bakterijskih infekcija, s kojima se tijelo inače nosi opsonizacijom i fagocitozom. Nedostatak T-stanica uzrokuje povećanu osjetljivost organizma na viruse i gljivice, čije se uništavanje temelji na reakcijama stanične imunosti.

Sekundarna stanja imunodeficijencije također se mogu razviti kao posljedica pothranjenosti, limfoproliferativnih bolesti, virusnih infekcija, izloženosti rendgenskim zrakama i izloženosti citotoksičnim lijekovima. Najopasniji je sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS). Ovu bolest uzrokuje retrovirus (virus humane imunodeficijencije, HIV) koji selektivno inficira T-pomoćne stanice neophodne za funkcioniranje staničnog imunološkog sustava. Osoba s AIDS-om postaje bespomoćna protiv infekcija uzrokovanih oportunističkim mikroorganizmima (osobito Pneumocystis carinii i citomegalovirusom), koje su smrtonosne. U krvi oboljelih od AIDS-a, ako se pronađu protutijela koja neutraliziraju virus, onda u niskim titrima.

Imunodeficijencije (IDS) su poremećaji imunološke reaktivnosti uzrokovani gubitkom jedne ili više komponenti imunološkog aparata ili nespecifičnih čimbenika koji su s njim u bliskoj interakciji.

Primarne imunodeficijencije su kongenitalne (genetske ili embriopatije) defekti u imunološkom sustavu. Ovisno o stupnju kršenja i lokalizaciji defekta, oni su:

humoralni ili protutijela - s prevladavajućom lezijom B-limfocitnog sustava)

X-vezana agamaglobulinemija (Brutonova bolest)

Hiper-IgM sindrom

X-vezano

autosomno recesivno

brisanje gena teškog lanca imunoglobulina

nedostatak k-lanca

selektivni nedostatak podklase IgG sa ili bez nedostatka IgA

nedostatak antitijela uz normalnu razinu imunoglobulina

uobičajeni varijabilni imunološki nedostatak

Nedostatak IgA

stanični

DiGeorgeov sindrom

primarni nedostatak CD4 stanica

Nedostatak CD7 T stanica

nedostatak IL-2

višestruki nedostatak citokina

kvar prijenosa signala

kombinirano:

wiskott-aldrichov sindrom

ataksija-telangiektazija (Louis-Bar sindrom)

teška kombinirana imunodeficijencija

X-vezan za pod

autosomno recesivno

nedostatak adenozin deaminaze

nedostatak purin nukleozid fosforilaze

nedostatak molekula MHC klase II (sindrom ćelavih limfocita)

retikularna disgeneza

Nedostatak CD3γ ili CD3ε

nedostatak CD8 limfocita

insuficijencija sustava komplementa

defekti fagocitoze

nasljedna neutropenija

infantilna letalna agranulocitoza (Kostmanova bolest)

ciklička neutropenija

obiteljska benigna neutropenija

defekti u fagocitnoj funkciji

kronična granulomatozna bolest

X-vezano

autosomno recesivno

nedostatak adhezije limfocita tipa I

nedostatak adhezije leukocita tipa 2

nedostatak neutrofilne glukoza-6-dehidrogenaze

nedostatak mijeloperoksidaze

nedostatak sekundarnih granula

Shwachmanov sindrom

Klinička slika IDS-a

Klinika ima nekoliko zajedničkih karakteristika:

1. Rekurentne i kronične infekcije gornjih dišnih putova, paranazalnih sinusa, kože, sluznica, gastrointestinalnog trakta, često uzrokovane oportunističkim bakterijama, protozoama, gljivicama, sklone generalizaciji, septikemiji i torpidu na konvencionalnu terapiju.

2. Hematološki nedostaci: leukocitopenija, trombocitopenija, anemija (hemolitička i megaloblastična).

3. Autoimuni poremećaji: sindrom sličan SLE-u, artritis, sklerodermija, kronični aktivni hepatitis, tiroiditis.

4. Često se IDS kombinira s alergijskim reakcijama tipa 1 u obliku ekcema, Quinckeovog edema, alergijskih reakcija na primjenu lijekova, imunoglobulina, krvi.

5. Tumori i limfoproliferativne bolesti s IDS-om javljaju se 1000 puta češće nego bez IDS-a.

6. U bolesnika s IDS-om često se bilježe probavni poremećaji, dijarealni sindrom i sindrom malapsorpcije.

7. Bolesnici s IDS-om imaju neobične reakcije na cijepljenje, a primjena živih cjepiva kod njih je opasna za razvoj sepse.

8. Primarni IDS često se kombiniraju s malformacijama, prvenstveno s hipoplazijom staničnih elemenata hrskavice i kose. Kardiovaskularne malformacije opisane su uglavnom u DiGeorgeovom sindromu.

Liječenje primarnog IDS-a

Etiotropna terapija sastoji se u ispravljanju genetskog defekta metodama genetskog inženjeringa. Ali ovaj je pristup eksperimentalan. Glavni napori s uspostavljenim primarnim CID-om usmjereni su na:

prevencija infekcije

nadomjesna korekcija defektnog dijela imunološkog sustava u obliku transplantacije koštane srži, nadoknada imunoglobulina, transfuzija neutrofila.

enzimska nadomjesna terapija

citokinsku terapiju

vitaminska terapija

liječenje pridruženih infekcija

Sekundarne imunodeficijencije

Čimbenici koji mogu uzrokovati sekundarnu imunodeficijenciju vrlo su raznoliki. Sekundarna imunodeficijencija može biti uzrokovana čimbenicima okoliša i unutarnjim čimbenicima tijela. Općenito, svi nepovoljni čimbenici okoliša koji mogu poremetiti tjelesni metabolizam mogu izazvati razvoj sekundarne imunodeficijencije. Najčešći okolišni čimbenici koji uzrokuju imunodeficijenciju su onečišćenje okoliša, ionizirajuće i mikrovalno zračenje, trovanja, dugotrajna uporaba određenih lijekova, kronični stres i pretjerani rad. Zajedničko obilježje gore opisanih čimbenika je kompleksan negativan učinak na sve tjelesne sustave, uključujući imunološki sustav. Osim toga, čimbenici poput ionizirajućeg zračenja imaju selektivni inhibitorni učinak na imunitet povezan s inhibicijom hematopoetskog sustava. Ljudi koji žive ili rade u zagađenom okolišu češće obolijevaju od raznih zaraznih bolesti i češće obolijevaju od raka. Očito je da je takav porast incidencije u ovoj kategoriji ljudi povezan sa smanjenjem aktivnosti imunološkog sustava.

Sekundarne imunodeficijencije česta su komplikacija mnogih bolesti i stanja. Glavni uzroci sekundarnog IDS-a:

nedostatak prehrane i opća iscrpljenost tijela također dovodi do smanjenja imuniteta. U pozadini opće iscrpljenosti tijela, rad svih unutarnjih organa je poremećen. Imunološki sustav posebno je osjetljiv na nedostatke vitamina, minerala i hranjivih tvari, budući da je provedba imunološke obrane energetski intenzivan proces. Često se smanjenje imuniteta opaža tijekom sezonskog nedostatka vitamina (zima-proljeće)

helmintijaze

gubitak čimbenika imunološke obrane opaža se tijekom teškog gubitka krvi, opeklina ili bolesti bubrega (proteinurija, kronično zatajenje bubrega). Zajedničko obilježje ovih patologija je značajan gubitak krvne plazme ili proteina otopljenih u njoj, od kojih su neki imunoglobulini i druge komponente imunološkog sustava (proteini sustava komplimenata, C-reaktivni protein). Tijekom krvarenja ne gubi se samo plazma, već i krvne stanice, stoga, u pozadini teškog krvarenja, smanjenje imuniteta ima kombinirani karakter (stanično-humoralni)

sindrom proljeva

sindrom stresa

teške ozljede i operacije javljaju se i uz smanjenje funkcije imunološkog sustava. Općenito, svaka ozbiljna bolest tijela dovodi do sekundarne imunodeficijencije. Djelomično je to zbog metaboličkih poremećaja i intoksikacije organizma, a dijelom zbog činjenice da se tijekom ozljeda ili operacija oslobađaju velike količine hormona nadbubrežne žlijezde koji potiskuju funkciju imunološkog sustava.

endokrinopatije (DM, hipotireoza, hipertireoza) dovode do smanjenja imuniteta zbog metaboličkih poremećaja tijela. Najizraženije smanjenje imunološke reaktivnosti tijela opaženo je kod dijabetes melitusa i hipotireoze. Kod ovih bolesti dolazi do smanjenja proizvodnje energije u tkivima, što dovodi do poremećaja procesa diobe i diferencijacije stanica, uključujući i stanice imunološkog sustava. U pozadini dijabetesa, učestalost raznih zaraznih bolesti značajno se povećava. Razlog tome je ne samo potiskivanje funkcije imunološkog sustava, već i činjenica da povećani sadržaj glukoze u krvi dijabetičara potiče razmnožavanje bakterija.

uzimanje raznih lijekova i opojnih droga ima izražen imunosupresivni učinak. Posebno je izražen pad imunološke obrane tijekom primjene citostatika, glukokortikoidnih hormona, antimetabolita, antibiotika.

niska porođajna težina

smanjenje imunološke zaštite u senilnih osoba, trudnica i djece povezano je s dobi i fiziološkim karakteristikama tijela ovih kategorija ljudi

maligne neoplazme - poremetiti aktivnost svih tjelesnih sustava. Najizraženiji pad imuniteta opaža se u slučaju malignih bolesti krvi (leukemija) i kada je crvena koštana srž zamijenjena tumorskim metastazama. U pozadini leukemije, broj imunoloških stanica u krvi ponekad se povećava za desetke, stotine i tisuće puta, međutim, te stanice su nefunkcionalne i stoga ne mogu osigurati normalnu imunološku obranu tijela.

Autoimune bolesti nastaju zbog poremećaja rada imunološkog sustava. U pozadini bolesti ove vrste iu njihovom liječenju, imunološki sustav ne radi dovoljno, a ponekad i pogrešno, što dovodi do oštećenja vlastitih tkiva i nemogućnosti prevladavanja infekcije.

Liječenje sekundarnog IDS-a

Mehanizmi imunološke supresije u sekundarnom IDS-u su različiti, au pravilu postoji kombinacija više mehanizama, poremećaji imunološkog sustava manje su izraženi nego u primarnim. U pravilu, sekundarne imunodeficijencije su privremene. U tom smislu, liječenje sekundarnih imunodeficijencija mnogo je jednostavnije i učinkovitije od liječenja primarnih poremećaja imunološkog sustava. Obično liječenje sekundarne imunodeficijencije započinje utvrđivanjem i uklanjanjem uzroka njezine pojave. Na primjer, liječenje imunodeficijencije na pozadini kroničnih infekcija započinje sanacijom žarišta kronične upale. Imunodeficijencija na pozadini nedostatka vitamina i minerala liječi se uz pomoć kompleksa vitamina i minerala i raznih dodataka prehrani (BAA) koji sadrže ove elemente. Regenerativna sposobnost imunološkog sustava je velika, stoga uklanjanje uzroka imunodeficijencije u pravilu dovodi do obnove imunološkog sustava. Da bi se ubrzao oporavak i specifična stimulacija imuniteta, provodi se tijek liječenja imunostimulacijskim lijekovima. Trenutno je poznat veliki broj različitih imunostimulirajućih lijekova, s različitim mehanizmima djelovanja.

Autoimune bolesti su klasa bolesti koje su heterogene u kliničkim manifestacijama i razvijaju se kao rezultat patološke proizvodnje autoimunih antitijela ili reprodukcije autoagresivnih klonova stanica ubojica protiv zdravih, normalnih tkiva u tijelu, što dovodi do oštećenja i uništavanja normalnih tkiva i do razvoja autoimune upale.

Mogući razlozi

Proizvodnja patoloških protutijela ili patoloških stanica ubojica može biti povezana s infekcijom tijela takvim infektivnim agensom, čije antigene determinante (epitopi) najvažnijih proteina nalikuju antigenskim determinantama normalnih tkiva domaćina. Tim mehanizmom nastaje autoimuni glomerulonefritis nakon streptokokne infekcije, odnosno autoimuni reaktivni artritis nakon gonoreje.

Autoimuna reakcija također može biti povezana s destrukcijom ili nekrozom tkiva izazvanim infektivnim agensom ili promjenom njihove antigene strukture tako da patološki promijenjeno tkivo postaje imunogeno za organizam domaćina. Tim se mehanizmom nakon hepatitisa B razvija autoimuni kronični aktivni hepatitis.

Treći mogući uzrok autoimune reakcije je narušavanje cjelovitosti tkivnih (histohematskih) barijera koje inače odvajaju neke organe i tkiva od krvi i, sukladno tome, od imunološke agresije limfocita domaćina. U isto vrijeme, budući da antigeni ovih tkiva obično uopće ne ulaze u krv, timus normalno ne proizvodi negativnu selekciju (uništavanje) autoagresivnih limfocita protiv tih tkiva. Ali to ne ometa normalno funkcioniranje organa sve dok je tkivna barijera koja odvaja ovaj organ od krvi netaknuta. Ovim se mehanizmom razvija kronični autoimuni prostatitis: normalno je prostata odvojena od krvi hemato-prostatičnom barijerom, antigeni tkiva prostate ne ulaze u krvotok, a timus ne uništava "antiprostatične" limfocite. Ali s upalom, traumom ili infekcijom prostate, integritet hemato-prostatske barijere je narušen i može započeti autoagresija na tkivo prostate. Autoimuni tireoiditis se razvija prema sličnom mehanizmu, budući da normalno koloid štitnjače također ne ulazi u krv (hemato-tireoidna barijera), samo se tireoglobulin s pripadajućim T3 i T4 oslobađa u krv.

Četvrti mogući uzrok autoimune reakcije tijela je hiperimuno stanje (patološki pojačan imunitet) ili imunološka neravnoteža s kršenjem "selektora", potiskivanjem autoimunosti, funkcije timusa ili sa smanjenjem aktivnosti T-supresora. subpopulacija stanica i povećanje aktivnosti subpopulacija ubojica i pomagača.

Mehanizam razvoja

Autoimune bolesti uzrokovane su disfunkcijom imunološkog sustava u cjelini ili njegovih pojedinih komponenti. Konkretno, dokazano je da su supresorski T-limfociti uključeni u razvoj sistemskog eritemskog lupusa, miastenije gravis ili difuzne toksične guše. Kod ovih bolesti dolazi do smanjenja funkcije ove skupine limfocita, koji inače inhibiraju razvoj imunološkog odgovora i sprječavaju agresiju vlastitih tkiva. Kod sklerodermije dolazi do povećanja funkcije pomoćnih T-limfocita (T-helpera), što zauzvrat dovodi do razvoja pretjeranog imunološkog odgovora na vlastite antigene tijela. Moguće je da su oba ova mehanizma uključena u patogenezu nekih autoimunih bolesti, kao i drugih vrsta poremećaja imunološkog sustava.

Evolucija

Većina autoimunih bolesti je kronična. U njihovom razvoju postoje razdoblja egzacerbacija i remisija. U pravilu, kronične autoimune bolesti dovode do ozbiljne disfunkcije unutarnjih organa i invaliditeta pacijenta. Autoimune reakcije koje prate različite bolesti ili lijekove, naprotiv, kratko traju i nestaju zajedno s bolešću koja ih uzrokuje.

Imunosupresivi

Azatioprin

infliksimab

Prednizolon

Timodepresin

Ciklofosfamid

Biološki aktivni agensi (smatraju se najperspektivnijima)

TNF-α blokatori (Infliximab, Adalimumab, Etanercept)

Blokatori CD40: Rituksimab (MabThera)

Imunomodulatori

Alfetin

kordiceps

Echinacea purpurea

Imunološka tolerancija je sposobnost imunološkog sustava da ne reagira specifično na određeni antigen. Primjerice, tijekom trudnoće razvija se tolerancija imunološkog sustava majke prema embriju i posteljici.

Kršenje imunološke tolerancije na vlastite antigene dovodi do razvoja autoimunih bolesti

Brutonova bolest - (sin. - agamaglobulinemija, X-vezana infantilna, kongenitalna agamaglobulinemija) - varijanta imunodeficijencije. Prvi put je 1952. godine američki pedijatar Bruton opisao 8-godišnjeg dječaka koji je bolovao od raznih zaraznih bolesti, koji je od svoje 4 godine 14 puta imao upalu pluća, imao upalu srednjeg uha, sinusitis, sepsu i meningitis. Studija nije otkrila antitijela u krvnom serumu.

Mutirani protein je Brutonova tirozin kinaza. Mutirani BTK gen mapiran je u Xq21.3-22.2.

Nasljedstvo

X-vezani recesivni tip nasljeđivanja otkriva se samo kod dječaka s setom XY spolnih kromosoma. Djevojčice ne obolijevaju, jer čak i ako su heterozigoti, recesivni gen jednog X kromosoma kompenzira se normalnim genom homolognog X kromosoma.

Kliničke manifestacije

Dob početka bolesti je djetinjstvo ili 1. godina života, najčešće se bolest očituje nakon 3-4 mjeseca života. Bolesnici pate od rekurentnih infekcija uzrokovanih pneumokokom, stafilokokom i drugim piogenim bakterijama. Cijepljenje protiv dječje paralize može se zakomplicirati dječjom paralizom. Virus hepatitisa B uzrokuje progresivni, često smrtonosni virusni hepatitis. Infekcija rotavirusom ili giardijom dovodi do kroničnog proljeva i sindroma malapsorpcije. Prvenstveno su zahvaćena pluća, paranazalni sinusi. Klinička slika pokazuje povišenu tjelesnu temperaturu, sindrom malapsorpcije, konjuktivitis, lezije CNS-a (encefalitis), autoimune bolesti i maligne neoplazme. Moguće su sistemske reumatske manifestacije tipa difuznih bolesti vezivnog tkiva. Artikularni sindrom karakterizira epizodična migratorna poliartralgija ili artritis velikih zglobova. Čak i uz dugi tečaj, artritis ne dovodi do radioloških promjena u zahvaćenim zglobovima. Postoje lezije kože - ekcem, dermatomiozitis.

Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijska pretraga krvi otkriva odsutnost frakcije gama globulina u proteinogramu. Ig A i Ig M smanjeni su 100 puta, a razina Ig G 10 puta. B-limfociti – sniženi. Plazma stanice u koštanoj srži reducirane su do točke potpunog odsustva. U perifernoj krvi primjećuje se leukopenija ili leukocitoza.

Timus nije promijenjen, ali je poremećena građa limfnih čvorova (suženje kortikalnog sloja u bioptatu, primarni folikuli u njemu su rijetki i nerazvijeni) i slezene. RTG otkriva hipoplaziju ili odsutnost limfoidnog tkiva (limfni čvorovi), hipoplaziju ili odsutnost limfoidnog tkiva ždrijela (tonzile, adenoidi).

Liječenje - nadomjesna terapija γ-globulinom, plazma. Doza je odabrana tako da razina imunoglobulina u krvnom serumu bude 3 g / l (prva doza je 1,4 ml / kg, zatim 0,7 ml / kg svaka 4 tjedna). Gama globulin se mora davati tijekom cijelog života. U razdobljima egzacerbacije koriste se antibiotici, češće polusintetski penicilini i cefalosporini u normalnim dozama.

Imunokemija proučava kemijsku osnovu imuniteta. Glavni problemi su proučavanje strukture i svojstava imunoloških proteina - antitijela, prirodnih i sintetskih antigena, kao i identifikacija obrazaca interakcije između ovih glavnih komponenti imunoloških reakcija u različitim organizmima.

Imunokemijske metode također se koriste u primijenjene svrhe, posebno u izolaciji i pročišćavanju aktivnih principa cjepiva i seruma.

Imunodeficijencije se dijele na primarne (kongenitalne) i sekundarne. Postoje tri oblika sekundarne imunodeficijencije:

Stečena - najupečatljiviji primjer je sindrom stečene imunodeficijencije - AIDS.

Inducirano - nastaje kao posljedica specifičnih uzroka koji su uzrokovali njegovu pojavu: rendgensko zračenje, traume i kirurški zahvati, uporaba kortikosteroida, citostatska terapija, kao i poremećaji imuniteta koji se razvijaju sekundarno u odnosu na osnovnu bolest (dijabetes, bolesti jetre, bubrega). bolesti, maligne neoplazme).

Spontani oblik - karakteriziran odsutnošću očitog uzroka koji je izazvao kršenje imunološke reaktivnosti.

O izboru specifičnog imunomodulatornog lijeka i potrebi njegovog uključivanja u kompleks terapije propisane za osnovnu bolest treba odlučiti imunolog, uzimajući u obzir kliničke manifestacije imunološkog nedostatka i utvrđene nedostatke u parametrima imunološkog sustava. status.

Stanja imunodeficijencije (IDS) su skupina bolesti koja se temelji na imunopatologiji. Imunopatološka stanja očituju se kao glavni klinički sindromi:

zarazni sindrom;

Imunoproliferativni / onkološki;

Alergičan;

Autoimuni.

Ponavljanje akutnih infekcija;

Produljena, troma priroda bolesti;

Izražena tendencija generalizacije zaraznog procesa;

Visok rizik od kroničnih bolesti, s čestim naknadnim egzacerbacijama i stalno progresivnom prirodom tijeka patološkog procesa;

Rano, brzo pristupanje oportunističke mikroflore;

Vodeća uloga mješovite infekcije u formiranju upalnog procesa;

Neuobičajeni patogeni;

Atipični oblici bolesti;

Teški tijek bolesti;

oportunističke infekcije;

Otpornost na standardnu ​​terapiju (kombinacija antibakterijskih sredstava, potreba za intravenoznim antibioticima, njihova dugotrajna primjena i česte promjene, nedostatak etiološkog oporavka nakon ponovljenih tečajeva liječenja, proširenje receptura lijekova korištenjem imunotropnih lijekova itd.).

Alergijski sindrom je imunopatološko stanje kao patogenetska osnova kliničkih manifestacija alergijskih bolesti. Imunološki poremećaji u vidu promjena u procesima diferencijacije imunoregulacijskih T-limfocita, hiperprodukcije IgE i smanjenja produkcije IgA određuju imunološki profil bolesnika s atopijom, najvjerojatnije zbog genetskih čimbenika. Kliničke manifestacije alergijskog sindroma su alergijske bolesti.

Limfoproliferativni/onkološki sindrom je imunopatološko stanje karakterizirano smanjenjem antitumorske otpornosti organizma i razvojem onkološke bolesti.

Autoimuni sindrom je imunopatološko stanje povezano s kršenjem mehanizama autotolerancije na antigene vlastitog tijela. Klinički se manifestira kao autoimuna bolest ili autoimuna komponenta tijekom upalnog procesa.

IDS se može manifestirati kao izolirani sindromi ili njihove kombinacije.

Postoje dvije velike skupine imunodeficijencija – primarne (kongenitalne) i sekundarne (stečene). Primarni IDS su kongenitalni poremećaji imunološkog sustava karakterizirani ranom kliničkom manifestacijom imunopatologije. Većina primarnih CID-ova su naslijeđena stanja. Prevladavajući tip nasljeđivanja je autosomno recesivan, dok se mnogi klasični oblici primarnog IDS-a nasljeđuju vezano za X kromosom, tako da su do 80% primarnih IDS-a dječaci. Klinička manifestacija primarnog IDS-a počinje s povećanjem antigenskog opterećenja u ranom djetinjstvu. Istodobno, klinička slika primarne imunodeficijencije određena je razinom oštećenja imunološkog sustava, tj. specifični sindrom i sastavni čimbenici: životni uvjeti, stanje lokalne imunosti, nasljedstvo, popratna patološka stanja drugih organa i sustava, adaptivne sposobnosti tijela, rana dijagnoza stanja imunodeficijencije i terapijske mjere.

U klasifikaciji primarnog IDS-a koristi se pojam sindroma. Prilikom imenovanja sindroma, kao osnova se uzima određeni laboratorijski pokazatelj - defekt koji se utvrđuje, na primjer, hiper-IgM sindrom; upečatljiv klinički znak, na primjer: ataksija telangiektazija; etiološki faktor, na primjer: sindrom Staphylococcus aureus; prezimena autora koji su prvi opisali ovaj sindrom ili prezime bolesnika na čijem je primjeru prvi put opisan sindrom, npr.: Wiskott-Aldrichov sindrom, Jobov sindrom.

Klasifikacija primarnih CID-ova (Stefani D.V., Veltishchev Yu.E., 1996.)

I. Nedostatak humoralne veze imuniteta (sustav B-limfocita).

1. Agamaglobulinemija, Brutonova bolest.

2. Disgamaglobulinemija:

a) uobičajena varijabilna hipogamaglobulinemija;

b) selektivni nedostatak IgA;

c) nedostatak imunoglobulina IgG i IgA s povećanom sintezom IgM - hiper IgM sindrom;

Imunodeficijencija(ID) je genetski i/ili laboratorijski znak defekta (deficijencije) u vezi imunosti sa ili bez kliničkih manifestacija.

Uobičajeni znakovi bolesti imunodeficijencije:

Prisutnost akutnog ili rekurentnog (kroničnog) upalnog infektivnog procesa bilo koje lokalizacije. Virusne i/ili bakterijske infekcije u novorođenčadi.

Otkrivanje virusa, oportunističkih bakterija i/ili gljivica u leziji.

Klinički znakovi karakteristični za primarne imunodeficijencije u djece.

Prisutnost uzroka (imunosupresivni čimbenici) koji su uzrokovali stečeni IDB.

Laboratorijski znakovi imunodeficijencije.

Za dijagnozu su dovoljna prva dva znaka u kombinaciji sa ili bez 3. i 4. znaka.

Infektivni sindromi bilo koje lokalizacije glavni su klinički "markeri" imunodeficijencije i služe kao kliničke manifestacije bolesti imunodeficijencije. Veza s infekcijom, "uzrokovanom" oportunističkim mikroorganizmima (virusi, bakterije, gljivice) s imunodeficijencijom je očita, jer. samo ako je prisutna moguća je njihova ekspanzija – infekcija. To je nedostatak antivirusnog ili antibakterijskog imuniteta koji dovodi do umnožavanja ovih mikroorganizama - autolognih ili primljenih izvana.

Stanje otpornosti, imunitet tijela odlučujući su čimbenici u razvoju bilo koje infekcije.

Što se tiče oportunističkih mikroorganizama - velika većina virusa, bakterija, gljivica, razvoj infekcije uz njihovo sudjelovanje moguć je samo u organizmu s nedostatkom imuniteta, tj. u prisutnosti apsolutni, a ne relativna imunodeficijencija nekog faktora, karike, receptora ili molekule imuniteta.

Dakle, bez imunodeficijencije nema infekcije, a ona je klinička manifestacija IDB-a. Stoga, kao i infekcije, IDB ima akutni, subakutni i kronični tijek.

razlikovati primarni I sekundarni imunodeficijencije (ID) i, sukladno tome, bolesti imunodeficijencije.

Primarni ID-ovi - Ovo genetske abnormalnosti, obično se klinički manifestiraju (iako ne uvijek!) u djece. Sekundarni ID-ovi javljaju se u klinički zdravih ljudi pod utjecajem različitih uzroka, međutim, kod mnogih od njih moguće je identificirati genetsku predispoziciju za razvoj IDB-a.

Primarne kombinirane imunodeficijencije

Teški kombinirani ID (SCID) .

U ovom stanju, diferencijacija različitih stanica, uključujući matične stanice, pati. Postoji nekoliko varijanti TCID-a.

Teška kombinirana imunodeficijencija s retikularnom disgenezom. Mehanizam: Poremećena diferencijacija i proliferacija hematopoetskih matičnih stanica u limfoidne i mijeloične matične stanice. Postoji agranulocitoza, odsutnost limfocita.

Djeca umiru u prvim mjesecima života od septičkog procesa.

Teška imunodeficijencija sa smanjenim ili normalnim brojem B-stanica. Mehanizam i klinika: defekt gena odgovornog za zajednički γ-lanac citokinskih receptora (IL-2, -4, -7) ili gena Jak 3 protein kinaze; u prvih 6 mjeseci života dijete razvija perzistentnu infekciju pluća, kandidijazu ždrijela, jednjaka i proljev. Postoji kvantitativni i / ili funkcionalni nedostatak T stanica, sadržaj B stanica može odgovarati normi ili ga premašiti, ali te stanice slabo izlučuju imunoglobuline, razine imunoglobulina A, M, G su smanjene.

Imunodeficijencija, koja se očituje ataksijom-telangiektazijom (Louis-Bar sindrom).

ID mehanizam: mutacije, inverzije i translokacije u kromosomima 7 i 14, preuređenje gena T-receptora i druge promjene.

Klinika je polimorfna, promjene u imunološkom sustavu u početnoj fazi bolesti su beznačajne ili se ne promatraju; mogu prevladavati neurološki i vaskularni poremećaji, teleangiektazija bjeloočnice i kože, cerebelarna ataksija, disgeneza jajnika; u budućnosti se pojačava poraz imunološkog sustava; karakteriziran razvojem dugotrajne, trome i kronične upale pluća; smrt od zaraznih i vaskularno-neuroloških poremećaja.

Snižena je razina T-limfocita, promatraju se razine IgG, IgG2, IgG4, odgovor na FHA i bakterijske antigene, disimunoglobulinemija, često postoji deficit IgA; ponekad postoji hipoplazija timusa i atrofija limfnih čvorova, neravnoteža Tx / Tc.

Wiskott-Aldrichov sindrom.

Mehanizam: defektni gen u Xp11 bio je i stoga je ekspresija glikoziliranog kiselog glikoproteina, sialoporfirina (CD43), koji je uključen u aktivaciju T stanica, oslabljena; autosomno recesivni tip nasljeđivanja. Učestalost - 4:1 / milijun djece.

Klinički se očituje trijasom znakova - kombinacijom ekcema, trombocitopenije, rekurentne infekcije.

Postoji limfocitopenija, T-limfopenija, smanjena je razina T-pomagača, trombocitopenija, nema reakcija PCCT, utvrđenih kožnim testovima; smanjena reakcija limfocita na PHA i antigene; značajno smanjene razine IgM, visoke razine IgA i IgE, normalne ili visoke razine IgG, smanjena proizvodnja protutijela na polisaharide pneumokoka; makrofagi ne cijepaju polisaharidne antigene.

Klinika: trombocitopenija pri rođenju; krvarenje; ekcem; u djece u prvim mjesecima života ponavljaju se gnojne infekcije uzrokovane pneumokokom i drugim bakterijama koje sadrže polisaharide; splenomegalija; maligni tumori (5-12%); postoji izražena hipoplazija timusne žlijezde i limfoidnog tkiva.

Imunodeficijencije T-stanica

U tim uvjetima dolazi do prevladavajućeg poraza T-veze imunološkog sustava.

Aplazija ili hipoplazija timusa - DiGeorgeov sindrom.

Mehanizam: poremećen je embrionalni razvoj struktura 3.-4. ždrijelnih vrećica, delecija u kromosomu 22q11, ne razvija se epitel timusa i paratireoidnih žlijezda. Postoji nedostatak funkcije T-stanica; smanjuje se broj limfocita i njihova funkcionalna aktivnost, povećava se razina IgE.

Klinika: aplazija ili hipoplazija timusa; malformacije: rascjep nepca, anomalija desnog luka aorte, nerazvijenost velikih krvnih žila, sternuma; katarakta, neonatalna tetanija zbog nerazvijenosti paratiroidnih žlijezda; česte zarazne komplikacije; nema PCRT reakcija; smanjen je broj limfocita u zonama limfnih čvorova ovisnim o timusu.

Nezelofov sindrom .

Karakterizira ga hipoplazija timusa, poremećeno normalno sazrijevanje T-limfocita, njihov nedostatak u T-ovisnim zonama imunološkog sustava. Funkcije T-stanica su oštro potisnute, ukupni broj limfocita je smanjen, sinteza imunoglobulina je normalna ili smanjena, proizvodnja antitijela je potisnuta.

Nedostatak adenozin deaminaze (ADA).

Mehanizam: genetski defekt u lokusu 20. kromosoma - 20.q12 - 13.11, nasljeđuje se recesivnim tipom; postoji "tihi" alel ADA lokusa; njegov nedostatak u eritrocitima i limfocitima dovodi do nakupljanja deoksiadenozina koji je toksičan za T-limfocite. Već u prvim tjednima života primjećuje se limfocitopenija; insuficijencija T-limfocita, pojavljuje se odmah nakon rođenja djeteta, kombinira se s anomalijama u razvoju kostura (deformacija, okoštavanje), otkrivaju se znakovi involucije timusne žlijezde.

Imunodeficijencije B-stanica

S tim nedostacima dolazi do prevladavajućeg poraza B-veze imunološkog sustava.

Agamaglobulinemija s defektom hormona rasta, povezanim s kromosomom X (Brutonova bolest).

Dječaci obolijevaju, jer zbog mutacije gena Xq22 nema tirozin kinaze u dugom kraku X kromosoma btk, strukturni geni za sintezu imunoglobulina ne funkcioniraju. Recesivni tip nasljeđivanja vezan za X kromosom. Odsutne ili oštro (manje od 200 mg/l) smanjene razine IgM, IgG i IgA; u limfnom tkivu i sluznicama nema plazma stanica.

Klinika se manifestira u dobi od 2-3 godine: otpornost tijela na bakterije i gljivice je smanjena, a otpornost na viruse je normalna; nema reakcije limfnih čvorova, slezene tijekom razdoblja egzacerbacija procesa, nema povećanja adenoida, hiperplazije tonzila, često u kombinaciji s atopijskim ekcemom, alergijskim rinitisom, bronhijalnom astmom. Trenutno, pacijenti mogu živjeti dovoljno dugo s imunoglobulinskom nadomjesnom terapijom.

Disimunoglobulinemija .

Ovo je selektivni nedostatak jedne ili više klasa imunoglobulina. Najčešći od njih je selektivni nedostatak imunoglobulina A (1:70-1:100). Ova mana može biti asimptomatska, ali uz nju su često povezani recidivi respiratornih i probavnih bolesti, jer štiti sluznicu od mikroba.

Selektivni nedostaci IgM ili IgG su rijetki. Bolesnici s nedostatkom IgM obično umiru od sepse. Nedostatak IgG može se manifestirati različitim simptomima ovisno o nedostatku podrazreda IgG (češće IgG2). Nedostatak imunoglobulina klase E klinički se ne očituje, ali postoji sindrom IgE-hipergamaglobulinemije, koji karakteriziraju različite alergijske manifestacije, kao i kronične bakterijske infekcije.

Defekti u sustavu mononuklearnih fagocita i granulocita

Prema mehanizmu, takve se iskaznice mogu podijeliti u četiri skupine.

Prva skupina uključuje ID povezan s nedovoljnom aktivnošću enzima, što rezultira probavne smetnje apsorbirani predmet.

Druga skupina uključuje ID, uzrokovan kršenjem kemotaksija fagocitima.

Treća skupina ID-a povezana je s insuficijencijom faktori opsona serum (protutijela i komplement).

Četvrtu skupinu karakterizira nedovoljna ekspresija receptora na površini makrofaga (za C3 komponentu komplementa, za Fc fragmente Ig itd.).

Na primjer, kada nedostatak leukocitnog adhezina (LAD-I sindrom) zbog defekta gena nedostaje molekula CD18, ne prianjaju na endotel i ne migriraju u tkiva.

Kronična granulomatozna bolest karakteriziran činjenicom da su polinuklearne stanice sposobne za fagocitozu, ali ne probavljaju apsorbirane mikrobe. Taj se proces temelji na defektu NADP-oksidaze, koja katalizira pretvorbu kisika u superoksidni anion, koji je neophodan za ispoljavanje baktericidne aktivnosti neutrofila. Katalaza-pozitivni stafilokoki, Klebsiella, Salmonella, Escherichia coli, gljivice perzistiraju u fagocitima. U dobi od 1-4 godine djeca razvijaju ekcematozni dermatitis, gnojne lezije na koži, apscese raznih organa, limfadenitis, bronhopneumoniju i gljivičnu infekciju.

Laboratorijski dijagnostički kriteriji su nepostojanje ubijanja fagocitiranih bakterija, negativan i reduciran HCT test, kemiluminiscencija nakon fagocitoze čestica zimozana ili lateksa.

Chediak-Higashijev sindrom klinički karakteriziran povećanom osjetljivošću na gnojne i virusne infekcije te slabljenjem boje kose, kože i šarenice. Divovske granule pojavljuju se u citoplazmi neutrofila i makrofaga, koje nastaju kao rezultat spajanja citoplazmatskih granula, koje se otkrivaju bojenjem na peroksidazu. Istodobno se opaža patološka agregacija melanosoma i, kao rezultat, albinizam. Povećana osjetljivost na infekcije objašnjava se kršenjem procesa ulaska mijeloperoksidaze u vakuole i njihovim slabim odgovorom na kemotaktičke podražaje.

Nedostatak sustava komplementa

U sustavu komplementa može se primijetiti nedostatak bilo koje komponente, a odsutnost bilo kojeg čimbenika blokira aktivaciju sljedećih. To je popraćeno razvojem različitih patoloških stanja. Manjak C1, C2, C4 i C5 očituje se sindromom sličnim sistemskom eritemskom lupusu. Manjak C3 karakteriziraju recidivirajuće gnojne infekcije.

Osim insuficijencije glavnih komponenti, postoje nedostaci inhibitora sustava komplementa: C1 inhibitora i C3 inaktivatora. Klinički se očituje nedostatak C1 inhibitora nasljedni angioedem . Edem grkljana, ekstremiteta i drugi nastaju zbog povećanja koncentracije fragmenta C2-komponente, koji ima vazoaktivni učinak. Obično su takvi bolesnici heterozigoti i sintetiziraju malu količinu inhibitora. Njegova se razina može povećati primjenom anaboličkih steroida ili supstitucijskom terapijom samim inhibitorom.

Upute za liječenje primarnih imunodeficijencija

Transplantacija koštane srži, neonatalnog timusa, embrionalne jetre - kako bi se nadomjestile nedostajuće stanice i stvorili uvjeti za njihovu punu diferencijaciju. Transplantacija se koristi za teške kombinirane ID.

Nadomjesna terapija imunoglobulinima, enzimima, hormonima timusa, medijatorima, vitaminima i drugim čimbenicima.

Antibakterijska terapija za koinfekciju.

Genska terapija: uvođenje normalnih gena u SI stanice (limfocite). Gen za adenozin deaminazu prvi je put uveden u limfocite bolesnika s nedostatkom ovog enzima.

Sekundarne imunodeficijencije

Sekundarni (stečeni) ID-i nastaju pod utjecajem okoline i mnogo su češći od primarnih.

Znakovi sekundarne identifikacije:

nedostatak nasljeđa

pojava u pozadini normalne reaktivnosti tijela

povezanost s uzročnim čimbenikom koji je izazvao ID

Razlozi za sekundarne ID-ove

1. Štetni utjecaji okoliša na tijelo i imunološki sustav (fizički, kemijski, biološki).

2. Bolesti koje utječu na imunološki sustav:

- virusni (češće)

– alergijski i autoalergijski, onkološki

– metabolički poremećaji, proliferacija stanica, gubitak proteina

- druge teške bolesti

3. Imunosupresivni tretmani:

- imunosupresija lijekovima

- zračenje i druge vrste energije u velikim dozama

- kirurgija i anestezija

– bolest presatka protiv domaćina (GVHD) nakon alotransplantacije koštane srži

4. Fizički i emocionalni stres

5. Pothranjenost i pothranjenost (nedostatci proteina, ugljikohidrata, vitamina, mikroelemenata).

6. Profesionalni štetni čimbenici (kemijski, fizički, psihoemocionalni).

7. Povezano s dobi: nedonoščad djece i patologija starenja (“stariji sindrom”)

Sekundarni, kao i primarni, ID može biti latentan, bez kliničkih znakova i otkriva se samo tijekom laboratorijskog pregleda. ID s kliničkim znakovima je bolest imunodeficijencije . Klinički se očituje kroničnim gnojno-upalnim infekcijama kože, gornjih dišnih putova, pluća, genitourinarnog sustava, gastrointestinalnog trakta i drugih organa. Razlikuju se od tranzitornih (prolaznih) pomaka u imunološkom sustavu po postojanosti poremećaja u imunološkom sustavu nakon prestanka djelovanja uzročnog čimbenika.

Prema težini kliničkog tijeka, pluća, umjerena, subkompenzirana i teška dekompenzirana sekundarna bolesti imunodeficijencije (IVD) .

Virusne sekundarne bolesti imunodeficijencije

Virusi često ostaju u ljudskom tijelu bez manifestacija patologije, tj. široko rasprostranjenog prijenosa virusa. To se odnosi na herpes viruse, citomegalovirus, adenoviruse, Epstein-Barr virus i mnoge druge. Uz smanjenje razine i nedostatke u interferonskom sustavu, oni mogu izazvati imunodeficijenciju i, posljedično, HIV na nekoliko načina:

– transformacija genoma SI stanica;

- izravno uništavanje imunokompetentnih stanica,

– izazivanje apoptoze;

- vezanje na receptore i promjena njihove aktivnosti, kemotaksija, aktivacija supresora;

– vezanjem ili otpuštanjem citokina, tj. modificiranje imunoreaktivnosti.

Neki virusi imaju sposobnost repliciranja u samim imunokompetentnim stanicama. Primjer takvog mehanizma može biti poznati tropizam za B-limfocite Epstein-Barr virusa ili selektivni poraz T-pomagačkih stanica virusom HIV-a. Virusi mnogih akutnih infekcija, posebice ospica, gripe, rubeole, vodenih kozica, zaušnjaka, herpesa, mogu uzrokovati prolaznu anergiju na druge antigene. Klinički, prolazna imunosupresija se izražava u razvoju virusnih i bakterijskih komplikacija, često uočenih u ovim infekcijama. Postojanost virusa hepatitisa može dovesti do imunomodulacije, supresije T-stanica.

Virusi koji se prenose preko placente (citomegalija, rubeola) imaju štetni učinak na različita tkiva, uključujući SI stanice. Najznačajniji defekti opisani su kod kongenitalne rubeole i citomegalije. U neke djece pronađen je odsutnost humoralnog i staničnog imunološkog odgovora na antigene, u drugima - selektivni nedostatak IgA. Potonji nedostatak se objašnjava sposobnošću virusa da blokira razvoj stanica u srednjoj fazi diferencijacije.

Imunosupresija tijekom aktivne infekcije citomegalovirusom kod djece očituje se smanjenjem broja CD3 +, CD4 + -T-limfocita, inhibicijom fagocitne aktivnosti neutrofila. Takva djeca su predisponirana za razvoj bakterijskih i virusnih superinfekcija.

Poremećaji u sastavu T- i B-limfocita opažaju se tijekom infekcije herpesom, kada se broj T-aktiviranih limfocita povećava na pozadini opće T- i B-limfocitopenije i smanjenja ekspresije molekula HLA sustava. Kronična perzistencija virusa herpesa u leukocitima i živčanim ganglijima dovodi do razvoja ID-a.

Postoji složena patogenetska veza između virusne infekcije i nedostatka SI. S jedne strane, virusna infekcija može izazvati sekundarnu imunodeficijenciju, s druge strane, kod bolesnika s imunodeficijencijom virusna superinfekcija uzrokuje teška, po život opasna stanja, tj. pojačava ovaj ID.

Perzistentni virusi i unutarstanični imunitet

Mnogi virusi - herpes, citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr, rinovirusi, enterovirusi stalno su prisutni u stanicama tijela i, povremeno se aktivirajući, izazivaju različite kliničke manifestacije. Upečatljiv primjer su herpes virusi tipova 1-8, koji perzistiraju u živčanim ganglijima i uzrokuju lezije kože i sluznice prema razini lokalizacije ganglija - labijalni, žohar (herpes zoster), sakralni (genitalni) . Herpesvirusi tipa 8 ustraju u T-limfocitima, Epstein-Barr - u B-stanicama i drugima, CMV - u makrofagima, leukocitima, epitelnim stanicama. U većini ljudi, njihovih nositelja, oni ne uzrokuju infekcije, što je, očito, zbog prilično visokog imuniteta, prvenstveno interferona, jer. ne repliciraju se.

Upečatljiv primjer virusno induciranog ID-a je HIV infekcija. Virus humane imunodeficijencije (HIV) uzrokuje zaraznu bolest povezanu s primarnom lezijom SI i razvojem teške sekundarne imunodeficijencije, koja aktivira oportunističku i nepatogenu mikrofloru.

Sekundarne imunodeficijencije u bolestima

Sve teške bolesti dovode do razvoja imunološkog deficita.

Jedan od uzroka sekundarne imunodeficijencije su metabolički poremećaji. U dijabetes melitusu, na primjer, kemotaksija i fagocitna aktivnost neutrofila su inhibirane, što rezultira kožnom piodermijom i apscesima.

Za opekline ID nastaje zbog velikog gubitka imunoglobulina i proteina komplementa iz krvne plazme. Ako površina lezije kože prelazi 30%, razvijaju se poremećaji stanične imunosti.

Tumori izlučuju imunomodulatorne čimbenike i citokine koji potiskuju imunološki sustav. Dolazi do smanjenja broja T-limfocita, povećanja aktivnosti supresorskih stanica, inhibicije fagocitoze. Osobito izražene promjene nastaju kod raširenih tumorskih procesa s metastazama.

Sekundarne imunodeficijencije u različitim patofiziološkim stanjima i stresu

Kod kroničnog gladovanja dolazi do imunodeficijencije zbog nedostatka bjelančevina, vitamina i elemenata u tragovima. U tim slučajevima, prije svega, pati stanični imunološki sustav: smanjuje se odgovor limfocita na mitogene, opaža se atrofija limfoidnog tkiva, a funkcija neutrofila je oštećena.

Teška tjelesna aktivnost i popratni stres kod profesionalnih sportaša, ovisno o trajanju opterećenja, uzrokuju privremenu ili trajnu imunomodulaciju. Dolazi do smanjenja razine imunoglobulina, subpopulacija T-limfocita i aktivnosti fagocitoze. Tijekom ovog "razdoblja imunodeficijencije" sportaši su vrlo osjetljivi na razne infekcije. SI vrijednosti se obično normaliziraju tijekom razdoblja odmora, ali ne uvijek.

Sekundarni ID-ovi na kirurške operacije povezane su sa snažnim odgovorom na stres te s djelovanjem lijekova za anesteziju. Razvija se privremeno stanje imunodeficijencije, u kojem se smanjuje broj T- i B-limfocita, njihova funkcionalna aktivnost se smanjuje. Poremećeni pokazatelji vraćaju se tek nakon mjesec dana, ako nema čimbenika koji deprimiraju imunološki sustav.

Kod starenja ID organizma rezultat su imunomodulacije koja proizlazi iz utjecaja štetnih čimbenika i bolesti, osobito virusnih. U zdravih starijih osoba (90-100 godina), SI vrijednosti su bliske vrijednostima u sredovječnim ljudima, iako imaju svoje karakteristike.

novorođenčadi i mala djeca imaju različite SI vrijednosti od odraslih; imaju cirkulirajući majčin IgG porijeklom iz placente koji opada nakon 3-6 mjeseci, što nije ID. Prijevremeno rođena djeca rađaju se s različitim defektima SI povezanim i s njegovom nezrelošću i često s intrauterinim infekcijama. Umjetno hranjenje djece uzrokuje nedostatak sekretornog IgA i drugih zaštitnih čimbenika (lizozim i dr.) majčinog mlijeka.