Šifra dispepsije mkb. Funkcionalna dispepsija u djece

Prema Rimskim III kriterijima (2006.) razlikuju se postprandijalna (diskinetička prema Rimskim II kriterijima) i bolna (ulcerozna prema Rimskim II kriterijima) varijante funkcionalne dispepsije. Prvi karakterizira prevlast dispepsije, drugi - bolovi u trbuhu. Neizostavan uvjet za dijagnozu je postojanost ili ponavljanje simptoma najmanje 3 mjeseca.

Patognomoničnom za funkcionalnu dispepsiju smatra se rana (nastaje nakon jela) bol, brza zasićenost, osjećaj nadutosti i punoće u gornjem dijelu trbuha. Često je bol situacijske prirode: javlja se ujutro prije polaska u vrtić ili školu, uoči ispita ili drugih uzbudljivih događaja u djetetovu životu. U mnogim slučajevima dijete (roditelji) ne mogu ukazati na povezanost simptoma s bilo kojim čimbenikom. Bolesnici s funkcionalnom dispepsijom često imaju različite neurotske poremećaje, češće anksioznog i asteničnog tipa, poremećaje apetita i spavanja. Karakteristična je kombinacija bolova u trbuhu s bolovima druge lokalizacije, vrtoglavicom, znojenjem.

FUNKCIONALNA DISPEPSIJA

ICD-10 kodovi

K30. Dispepsija.

K31. Druge bolesti želuca i dvanaesnika, uključujući funkcionalne poremećaje želuca.

Funkcionalna dispepsija je kompleks simptoma u djece starije od godinu dana, u kojem se javlja bol, nelagoda ili osjećaj punoće u epigastričnoj regiji, povezan ili ne povezan s jelom ili tjelesnom aktivnošću, kao i rana sitost, nadutost, mučnina, regurgitacija, intolerancija na masnu hranu itd.

Funkcionalna dispepsija u dječjoj dobi vrlo je česta, prava prevalencija nije navedena.

Etiologija i patogeneza

Postoje tri razine formiranja somatskog simptoma (određene pritužbama): organ, živčani, mentalni (slika 3-1). Generator simptoma može se nalaziti na bilo kojoj razini, ali formiranje emocionalno obojene pritužbe događa se samo na mentalnoj razini. Bol koja se pojavila izvan lezije organa ne razlikuje se od one koja je nastala kao posljedica istinskog oštećenja. Uzroci funkcionalnih poremećaja povezani su s kršenjem živčane ili humoralne regulacije motiliteta gastrointestinalnog trakta, u kojem nema strukturnih promjena u organima gastrointestinalnog trakta.

Riža. 3-1. Razine formiranja kliničkih manifestacija funkcionalnih poremećaja gastrointestinalnog trakta

Poremećaji motiliteta probavnih organa bilo kojeg podrijetla neizbježno uzrokuju sekundarne promjene, od kojih su glavne kršenja procesa probave, apsorpcije i crijevne mikrobiocenoze.

Ove promjene pogoršavaju motoričke poremećaje, zatvarajući patogenetski začarani krug.

Klinička slika

Simptomi kod funkcionalnih poremećaja su različiti, ali tegobe treba promatrati dulje vrijeme - barem jednom tjedno u posljednja 2 mjeseca ili više. Također je važno da simptomi nisu povezani s defekacijom ili promjenama u učestalosti i prirodi stolice.

U djece je teško razlikovati varijante funkcionalne dispepsije, pa se one ne razlikuju.

Dijagnostika

Zbog činjenice da je dijagnoza funkcionalne dispepsije dijagnoza isključenja s kroničnim bolestima gastrointestinalnog trakta, potrebno je sveobuhvatno ispitivanje, uključujući opći klinički minimum, isključivanje helmintičko-protozoalne invazije, biokemijske studije, endoskopski pregled, funkcionalne testove. (gastrična intubacija ili pH-metrija) itd. .

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s organskom patologijom gastroduodenalne zone: kronični gastritis, gastroduodenitis, PU, kao i bolesti bilijarnog sustava, gušterače, jetre. S ovim patologijama otkrivaju se karakteristične promjene u laboratorijskim i instrumentalnim studijama, dok nema promjena u funkcionalnoj dispepsiji.

Liječenje

Obvezne komponente liječenja funkcionalne dispepsije su normalizacija vegetativnog statusa i psiho-emocionalnog stanja, ako je potrebno, konzultacije s psihoneurologom, psihologom.

Dijagnostika i liječenje funkcionalne dispepsije racionalno se mogu podijeliti u dvije faze.

U prvoj fazi liječnik, na temelju kliničkih podataka (uključujući isključivanje simptoma tjeskobe) i studije probira (opća krvna slika, koprologija, test fekalne okultne krvi, ultrazvuk), s visokim stupnjem vjerojatnosti pretpostavlja funkcionalnu prirodu bolesti. te propisuje liječenje u trajanju od 2 -4 tjedna Nedostatak učinka terapije smatra se uvjetom.

važan signal i služi kao indikacija za pregled u konzultacijskom centru ili gastroenterološkom odjelu bolnice (druga faza).

Prokinetici se propisuju za diskinetičke poremećaje. Lijek izbora je domperidon, koji se primjenjuje u dozi od 2,5 mg na 10 kg tjelesne težine 3 puta dnevno tijekom 1-2 mjeseca.

Antacidi, antisekretorni lijekovi, kao i miotropni antispazmodici indicirani su za bol, spastična stanja. Papaverin se propisuje oralno (bez obzira na unos hrane), 2-3 puta dnevno: za djecu od 1-2 godine - 0,5 tablete; 3-4 godine - 0,5-1 tableta; 5-6 godina - po 1 tableta, 7-9 godina - po 1,5 tableta, preko 10 godina i odrasli - po 1-2 tablete, drotaverin (no-shpa*, spazmol*) 0,01-0,02 g 1- 2 puta dnevno; djeca od 6 godina - mebeverin (duspatalin *) u dozi od 2,5 mg / kg u 2 doze 20 minuta prije jela, djeca od 6-12 godina - 0,02 g 1-2 puta dnevno; djeca školske dobi - pinaverijev bromid (dicetel *), selektivni blokator kalcijevih kanala crijevnih stanica, 50-100 mg 3 puta dnevno.

Prognoza

Prognoza za funkcionalne poremećaje je dvosmislena. Iako Rimski kriteriji ukazuju na stabilnu i povoljnu prirodu njihova tijeka, u praksi je često moguća njihova evolucija u organsku patologiju. Funkcionalna dispepsija može se transformirati u kronični gastritis, gastroduodenitis, ulkus.

KRONIČNI GASTRITIS I GASTRODUODENITIS

ICD-10 kod

K29. Gastritis i duodenitis.

Kronični gastritis i gastroduodenitis polietiološke su, stalno progresivne kronične upalno-distrofične bolesti želuca i/ili duodenuma.

Prema službenim podacima, njihova incidencija je 100-150 na 1000 djece (58-65% u strukturi gastroenterološke patologije).

Ako uzmemo morfološku metodu dijagnoze kao osnovu, prevalencija bolesti bit će 2-5%. HP infekcija, koja se javlja u 20-90% populacije (slika 3-2), može biti povezana s kroničnim gastroduodenitisom (CGD). Samo klinički pristup problemu CHD-a, bez pregleda, dovodi do pretjerane dijagnoze HP bolesti. U Rusiji, u usporedbi sa zapadnoeuropskim zemljama, ima 3-6 puta više zaražene djece, što odgovara razini zaraženosti u nerazvijenim zemljama.

Riža. 3-2. Prevalencija H. pylori u svijetu

Etiologija i patogeneza

Prema Sydney klasifikaciji (1996.) razlikuju se tipovi gastritisa i njihovi odgovarajući mehanizmi nastanka (Sl. 3-3). Opterećena nasljednost se ostvaruje kada je tijelo izloženo nepovoljnim egzogenim i endogenim čimbenicima.

Riža. 3-3. Varijante kroničnog gastritisa i njihove značajke

Egzogeni čimbenici rizik od HCG-a:

Prehrana: suha hrana, zlouporaba začinjene i pržene hrane, nedostatak proteina i vitamina u prehrani, kršenje prehrane itd.;

Psiho-emocionalni: stres, depresija;

Okoliš: stanje atmosfere, prisutnost nitrata u hrani, loša kvaliteta vode za piće;

Uzimanje određenih lijekova: nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), glukokortikoidi, antibiotici itd.;

alergija na hranu;

Nezadovoljavajuće stanje zubnog sustava;

Loše navike;

Hormonalne disfunkcije. Endogeni čimbenici rizik od razvoja CHD-a:

HP infekcija;

Refluks žuči u želudac;

endokrini poremećaji.

infekcija HP javlja u djetinjstvu, ako se ne liječi, bakterije ostaju u tijelu neograničeno dugo, uzrokujući bolesti gastrointestinalnog trakta.

Izvor zaraze: zaražena osoba, životinja (mačka, pas, kunić). Putevi širenja: alimentarni (kontaminiranom hranom), vodeni (HP može biti u hladnoj vodi nekoliko dana) i kontaktni (prljave ruke, medicinski instrumenti, poljubac). Mehanizmi infekcije: fekalno-oralni i oralno-oralni (npr. kroz poljubac). HP posijano iz fekalija, vode, plaka.

Patogeneza HP infekcije prikazana je u dijelu "Peptički ulkus".

Klasifikacija

Klasifikacija kroničnog gastritisa i duodenitisa prikazana je u tablici. 3-1.

Tablica 3-1. Klasifikacija kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005.)

Klinička slika

Kliničke manifestacije CGD-a su raznolike i ovise o prirodi poremećaja sekretorne, evakuacijske funkcije želuca, dobi i karakterološkim karakteristikama djeteta. Klinička obilježja kroničnog gastritisa u razdoblju egzacerbacije povezana su sa stanjem lučenja klorovodične kiseline.

Sindromi karakteristični za pojačano (ili normalno) lučenje klorovodične kiseline (češće kod gastritisa tipa B)

Sindrom boli: intenzivan i dugotrajan, povezan s unosom hrane. Rana bol je karakteristična za fundic gastritis, kasna bol je karakteristična za antralni gastritis, bol noću je karakteristična za duodenitis. Ne postoji jasna povezanost s dobom godine, poremećajima u prehrani. U starije djece palpacija pokazuje umjerenu bolnost u epigastriju i piloroduodenalnoj zoni.

Dispeptički sindrom: kiselo podrigivanje, podrigivanje zraka, žgaravica, sklonost zatvoru.

Sindromi nespecifične intoksikacije I astenija varijabla: vegetativna nestabilnost, razdražljivost, brza iscrpljenost tijekom mentalnog i fizičkog stresa, ponekad subfebrilna temperatura.

Sindromi smanjenog lučenja klorovodične kiseline (češće kod gastritisa tipa A)

Sindrom boli slabo izražen, karakteriziran tupom difuznom boli u epigastriju. Nakon jela postoji osjećaj težine i punoće u gornjem dijelu trbuha; bolovi nastaju i pojačavaju se ovisno o kvaliteti i količini hrane. Palpacija otkriva laganu difuznu bolnost u epigastriju.

Dispeptički sindrom prevladava nad boli: podrigivanje hrane, mučnina, osjećaj gorčine u ustima, gubitak apetita, nadutost, nestabilna stolica. Može doći do smanjenja apetita, averzije prema određenoj hrani (žitarice, mliječni proizvodi itd.).

Sindrom nespecifične intoksikacije izražena, prevladava astenija. Pacijenti su blijedi, njihova tjelesna težina je smanjena zbog kršenja želučane faze probave hrane i sekundarnih poremećaja gušterače, u teškim slučajevima zabilježene su manifestacije hipopolivitaminoze, anemije.

S refluksnim gastritisom (češće s gastritisom tipa C) zbog stalnog refluksa želučanog i duodenalnog sadržaja (gastroezofagealni i duodenogastrični refluks) uglavnom su karakteristični simptomi gornje (želučane) dispepsije: žgaravica, kiselo podrigivanje, podrigivanje zrakom, osjećaj gorčine u ustima, smanjen apetit.

Značajke kliničkih manifestacija DR infekcije:

Ne postoji sezonska priroda egzacerbacija;

Ne postoji periodičnost u tijeku bolesti (simptomi gastritisa se promatraju gotovo stalno);

Često mučnina, povraćanje i druge manifestacije dispeptičkog sindroma;

Mogu postojati znakovi infekcije: niska temperatura, neizražena intoksikacija, umjereno izražena leukocitoza u krvi, povećan ESR;

Loš zadah (halitoza).

Dijagnostika

Znakovi gastritisa ili gastroduodenitisa s ezofagoduodenoskopijom:

Hipersekrecija želučanog sadržaja;

Sluz, često - primjesa žuči;

Pretežno hiperemija i oticanje sluznice želuca i / ili dvanaesnika;

Edem i zadebljanje nabora, folikularna hiperplazija (Sl. 3-4, a), ponekad erozija (Sl. 3-4, b);

Blijeda, bez sjaja, stanjena sluznica želuca i/ili dvanaesnika, neravnomjerno zaglađeni nabori, ponekad mozaik sluznice (Sl. 3-4, c).

Riža. 3-4. Endoskopska slika: a - eksudativni gastritis s folikularnom hiperplazijom sluznice; b - erozivni gastritis; c - eksudativni duodenitis

Češći su endoskopski znakovi HP-povezani gastritis:

Višestruki ulkusi i erozije u žarulji dvanaesnika;

Mutna želučana tajna;

Limfna hiperplazija, hiperplazija epitelnih stanica, sluznica izgleda poput kaldrme (vidi sl. 3-4, a).

Intragastrična pH-metrija omogućuje vam procjenu pH u tijelu i antrumu želuca. Normalni pH tijela želuca na prazan želudac kod djece starije od 5 godina je 1,7-2,5, nakon uvođenja stimulansa (histamina) - 1,5-2,5. Antrum želuca, koji neutralizira kiselinu, normalno ima pH veći od 5, tj. razlika između pH tijela i antruma je normalno iznad 2 jedinice. Smanjenje ove razlike ukazuje na njezino smanjenje.

koćarska sposobnost antruma i moguća acidifikacija duodenuma.

Sondiranje želuca omogućuje vam procjenu funkcija sekrecije, evakuacije i stvaranja kiseline. U djece se češće otkriva povećana ili očuvana funkcija stvaranja kiseline. Na HP- kod infekcije kod djece ne dolazi do hipoklorhidrije, uvijek je povećano stvaranje kiseline. U adolescenata sa subatrofijom sluznice često se smanjuje kiselost. Prisutnost ili odsutnost subatrofije i atrofije, stupanj atrofije može se procijeniti samo histološki.

Dijagnostika HP-infekcija je obavezna da se razjasni tip gastroduodenitisa i naknadno liječenje (vidi Poglavlje 1).

Patomorfologija

Najpotpuniju sliku lezije želuca daje sveobuhvatna studija biopsija antruma, odjeljaka fundusa (tijela) i kuta želuca (Sl. 3-5).

Prije nego što se upoznamo s histomorfološkim promjenama u želučanoj sluznici, prisjetimo se značajki njegove stanične strukture (slika 3-5, a). Glavne žlijezde imaju 5 vrsta stanica: pokrovni epitel, glavni, parijetalni (parijetalni), mukozni (vrčasti). Glavne stanice proizvode pepsin, parijetalne stanice proizvode sastojke klorovodične kiseline, vrčaste i pokrovne stanice proizvode mukoidnu tajnu. U antrumu pilorične žlijezde proizvode alkalni sekret. Antrum ima ulogu u humoralnoj i neurorefleksnoj regulaciji želučane sekrecije. Na dnu kripti dvanaesnika i tankog crijeva nalaze se Panethove stanice koje pružaju antibakterijsku zaštitu gastrointestinalnom traktu. Glavne zaštitne molekule koje proizvode Panethove stanice su α-defenzini, lizozim, fosfolipaza A2, kationski peptidi.

Histološki karakteriziran: aktivni difuzni gastritis, površinski gastritis s lezijama žlijezda bez atrofije, sa subatrofijom ili atrofijom, u kojem dolazi do postupne promjene u staničnom sastavu (vidi sl. 3-5, a). Za HP-infekcija je karakterizirana restrukturiranjem epitela (metaplazija) prema piloričnom ili intestinalnom tipu, što se češće otkriva kod atrofičnog gastritisa.

Riža. 3-5. Promjene kod kroničnog gastritisa: a - normala i promjene kod kroničnog gastritisa: shema stanične i histološke građe želučane sluznice (bojenje hematoksilineozinom. χ 50; b - presjeci i dijelovi želuca.

Diferencijalna dijagnoza

Bolest se razlikuje od funkcionalne dispepsije, ulkusa, bolesti žučnog sustava, gušterače, jetre.

Liječenje

Terapija lijekovima provodi se u skladu s vrstom gastritisa.

S obzirom da je prevladavajući broj slučajeva gastritisa tipa B uzrokovan HP, osnova liječenja, osobito erozivnog gastritisa i/ili duodenitisa, je eradikacija HP(antihelicobacter terapija prikazana je u dijelu "Peptički ulkus"). Provodi se samo ako HP jedna invazivna ili dvije neinvazivne metode istraživanja. Poželjno je liječenje svih članova obitelji.

Uz povećanu želučanu sekreciju propisuju se antacidi: algeldrat + magnezijev hidroksid (maalox *, almagel *), aluminijev fosfat (fosfalugel *), gastal *, gastrofarm * u suspenziji, tablete.

Maalox * se daje oralno djeci od 4 do 12 mjeseci, 7,5 ml (1/2 žličice), starijoj od godinu dana - 5 ml (1 žličica) 3 puta dnevno, adolescentima - 5-10 ml (suspenzija, gel) ili 2-3 tablete 0,5-1 sat prije jela i noću. Nakon postizanja terapijskog učinka, terapija održavanja se provodi u 5 ml ili 1 tableti 3 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca. Suspenzija ili gel se mora homogenizirati prije upotrebe protresanjem bočice ili pažljivim gnječenjem vrećice prstima.

Almagel * u suspenziji se koristi za djecu mlađu od 10 godina u dozi od 1/3, 10-15 godina - 1/2, starije od 15 godina - 1 mjericu 3-4 puta dnevno 1 sat prije jela i noću. .

Fosfalugel* se propisuje oralno, može biti čist ili prije uzimanja razrijeđen u 1/2 čaše vode. Djeca mlađa od 6 mjeseci - 4 g (1/4 vrećice), ili 1 žličica, nakon svakog od 6 hranjenja; stariji od 6 mjeseci - 8 g (1/2 vrećice), ili 2 žličice. - nakon svakog od 4 hranjenja. Kod starije djece RD je 1-2 vrećice gela 2-3 puta dnevno.

S teškim hiperaciditetom koristi se antisekretorno sredstvo, M 1 - antikolinergički pirenzepin (gastrocepin *) u tabletama od 25 mg, djeca od 4 do 7 godina - 1/2 tablete, 8-15 godina - u prva 2-3 dana, 50 mg 2 -3 puta dnevno 30 minuta prije jela, zatim - 50 mg 2 puta dnevno. Tijek liječenja je 4-6 tjedana. Maksimalna dnevna doza je 200 mg. Blokatori histaminskih H2 receptora (famotidin, ranitidin) mogu se propisati djeci starijoj od 10 godina u trajanju od 2 tjedna u dozi od 0,02-0,04 g noću.

Uz erozivni gastritis uzrokovan nesteroidnim protuupalnim lijekovima koriste se gastroprotektori.

Koriste se i filmotvorni pripravci, kao što je sukralfat (venter *), u obliku gela za oralnu primjenu i tablete od 1 g, koje se ne žvaču, ispiru s malom količinom vode. Djeca - 0,5 g 4 puta dnevno, adolescenti - 0,5-1 g 4 puta dnevno ili 1-2 g ujutro i navečer 30-60 minuta prije jela. Maksimalna dnevna doza je 8-12 g; tijek liječenja - 4-6 tjedana, ako je potrebno - do 12 tjedana.

Prostaglandini - misoprostol (cytotec *) koriste adolescenti (po mogućnosti od 18 godina) unutar, tijekom obroka, 400-800 mcg / dan u 2-4 doze.

Sedativni biljni pripravak plod gloga + ekstrakt cvijeta crne bazge + rizomi valerijane s korijenom (novo-passit *) indiciran je za djecu od 12 godina. Ljekoviti rizomi valerijane s korijenima propisuju se oralno kao infuzija 30 minuta nakon jela: za djecu od 1 do 3 godine - 1/2 žličice. 2 puta dnevno, 3-6 godina - 1 žličica. 2-3 puta dnevno, 7-12 godina - 1 desertna žlica 2-3 puta dnevno, preko 12 godina - 1 žlica. l. 2-3 puta dnevno. Preporuča se protresti infuziju prije upotrebe. Ekstrakt valerijane * u tabletama za djecu od 3 godine propisuje se 1-2 tablete 3 puta dnevno.

Antikolinergici i antacidi se ne propisuju za gastritis tipa A.

U prisutnosti bolnih i dispeptičkih sindroma, dobar učinak postiže se oralnom primjenom ili intramuskularnim injekcijama metoklopramida, sulpirida, no-shpa *, butilskopolamin bromida (buscopan *), drotaverina. Široko se preporučuju omotavajući i adstringentni biljni lijekovi: infuzija lišća trpuca, stolisnika, kamilice, metvice, gospine trave prije jela 2-4 tjedna.

Da biste potaknuli sekretornu funkciju želuca, možete koristiti ljekoviti biljni pripravak - ekstrakt lišća trpuca velikog (plantaglucid *). Planta glucid * u granulama za pripremu suspenzije za oralnu primjenu propisana je za djecu mlađu od 6 godina - 0,25 g (1/4 žličice), 6-12 godina - 0,5 g (1/2 žličice). ), preko 12 godina - 1 g (1 žličica) 2-3 puta dnevno 20-30 minuta prije jela. Tijek liječenja je 3-4 tjedna. Za prevenciju recidiva, lijek se koristi u gore navedenim dozama 1-2 puta dnevno tijekom 1-2 mjeseca.

U svrhu supstitucije koriste se pepsin, betain + pepsin (acidin-pepsin tablete *) i drugi lijekovi. Acidin-pepsin tablete * uzimaju se oralno u dozi od 0,25 g, uz ili poslije jela, prethodno otopljene u 50-100 ml vode, 3-4 puta dnevno. Tijek liječenja je 2-4 tjedna.

Za poboljšanje trofizma želučane sluznice koriste se sredstva koja poboljšavaju mikrocirkulaciju, sintezu proteina i reparativne procese: pripravci nikotinske kiseline, vitamini skupine B i C oralno i u injekcijama, dioksometiltetrahidropirimidin (metiluracil *), solkozeril *. Metiluracil * u tabletama od 500 mg propisan je:

djeca od 3 do 8 godina - 250 mg, preko 8 godina - 250-500 mg 3 puta dnevno tijekom ili nakon obroka. Tijek liječenja je 10-14 dana.

U liječenju gastritisa tipa C (refluksni gastritis) koji se javlja s motoričkim poremećajima, prokinetik domperidon (motilium*, motilak*, motinorm*, domet*) primjenjuje se peroralno 15-20 minuta prije jela, za djecu do 5 godina - u suspenzija za unutarnju primjenu 2,5 mg / 10 kg tjelesne težine 3 puta dnevno i, ako je potrebno, dodatno prije spavanja.

S teškom mučninom i povraćanjem - 5 mg / 10 kg tjelesne težine 3-4 puta dnevno i prije spavanja, ako je potrebno, doza se može udvostručiti. Za djecu stariju od 5 godina i adolescente, domperidon se propisuje u tabletama od 10 mg 3-4 puta dnevno i dodatno prije spavanja, s teškom mučninom i povraćanjem - 20 mg 3-4 puta dnevno i prije spavanja.

Prokinetici (Coordinax *, Peristil *) propisuju se starijoj djeci u dozi od 0,5 mg / kg u 3 podijeljene doze 30 minuta prije jela, tijek liječenja je 3-4 tjedna.

Fizioterapeutski tretman u akutnom razdoblju: elektroforeza platifilina - na epigastričnoj regiji, broma - na ovratniku, u fazi subremisije - ultrazvuk, laserska terapija.

Prevencija

Dispanzersko promatranje provodi se prema III grupi računovodstva, učestalost pregleda kod pedijatra je najmanje 2 puta godišnje, kod gastroenterologa - 1 put godišnje. Ezofagogastroduodenoskopija se provodi jednom godišnje za sindrom boli.

imenovanje masaže, akupunkture, fizioterapeutskih vježbi. Po mogućnosti toplički tretman.

Dijete s CHD-om podliježe uklanjanju iz dispanzera, uz 5-godišnju kliničku i endoskopsku remisiju.

Prognoza

Prognoza je dobra, ali postinfekcijski CGD HP, popraćeno povećanim stvaranjem kiseline, što može dovesti do erozivnog

gastritis nogu i čir na dvanaesniku. S vremenom, u nedostatku liječenja, dolazi do atrofije sluznice i smanjenja proizvodnje kiseline, što dovodi do metaplazije i displazije, tj. prekancerozna stanja.

Peptički ulkus

ICD-10 kodovi

K25. Čir na želucu.

K26. Duodenalni ulkus.

Kronična recidivirajuća bolest koja se javlja s izmjeničnim razdobljima egzacerbacije i remisije, čiji je glavni simptom stvaranje čira na stijenci želuca i/ili dvanaesnika.

Prevalencija

Učestalost PU je 1,6±0,1 na 1000 djece, 7-10% među odraslom populacijom. Kod školske djece PU se javlja 7 puta češće nego kod djece predškolske dobi, kod djece koja žive u gradu - 2 puta češće nego u ruralnim područjima. U 81% slučajeva mjesto lokalizacije defekta ulkusa je dvanaesnik, u 13% - želudac, u 6% postoji kombinirana lokalizacija. Kod djevojčica se PU javlja češće (53%) nego kod dječaka, ali je kombinacija PU želuca i dvanaesnika 1,4 puta češća kod dječaka. Komplikacije PU uočene su u djece svih dobnih skupina s istom učestalošću.

Etiologija i patogeneza

PU je polietiološka bolest. U njegovu nastanku i kronizaciji sudjeluju:

Mikroorganizmi (HP infekcija);

Neuropsihički čimbenici (stres kod djece je vodeći čimbenik PU: emocionalna prenapregnutost, negativne emocije, konfliktne situacije itd.);

Nasljedno-konstitucionalni (povećanje mase parijetalnih stanica, povećanje oslobađanja gastrina kao odgovor na unos hrane, nedostatak inhibitora tripsina, krvna grupa I itd. - oko 30% bolesnika);

Ljekoviti i toksični učinci;

endokrini poremećaji;

Povrede režima, prirode prehrane itd.

Patogeneza PU temelji se na neravnoteži između čimbenika agresije i obrane (slika 3-6).

Riža. 3-6."Ljuske" Vrat s peptičkim ulkusom (prema Saluper V.P., 1976.)

U PU se omjer antralnih G- i D-stanica mijenja prema porastu G-stanica, što je značajno povezano s hipergastrinemijom, a hipergastrinemija s hiperaciditetom. Hiperplazija gastrinskih stanica može biti početna značajka endokrinog aparata gastrointestinalnog trakta, često nasljedno uvjetovana.

U jačanju agresivnih svojstava želučanog sadržaja i slabljenju zaštitnih svojstava sluznice želuca i dvanaesnika, mikroorganizmi igraju HP koji proizvodi ureazu, a otkrili su ga australski znanstvenici 1983. W. Marshall I /. Warren(Slika 3-7). Otkrivaju se u približno 90% bolesnika s ulkusom dvanaesnika i u 70% bolesnika s ulkusom želuca. Ali HP nije obvezan patogenetski čimbenik duodenalnog ulkusa u djece, osobito u dobi do 10 godina.

Riža. 3-7 (prikaz, ostalo).Čimbenici koji utječu na virulentnost HPTablica 3-2. Klasifikacija PU (Mazurin A.V., 1984)

Klinička slika

PU je raznolik, tipična slika se ne promatra uvijek, što uvelike komplicira dijagnozu.

Značajke tijeka BU kod djece u današnje vrijeme:

Niveliranje sezonalnosti egzacerbacija;

Asimptomatski tijek u 50% bolesnika;

Izbrisane kliničke manifestacije u nekih bolesnika s brzim stvaranjem komplikacija duodenalnog ulkusa u obliku krvarenja ili perforacije.

Bol je vodeća pritužba. Lokaliziran je u stvarnom epigastričnom, paraumbilikalnom području, ponekad se širi po cijelom abdomenu. U tipičnom slučaju bolovi postaju konstantni, intenzivni, poprimaju noćni i „gladni“ karakter, a smanjuju se uzimanjem hrane. Javlja se Moiniganov ritam boli (glad - bol - unos hrane - svijetli interval - glad - bol itd.). Dispeptički poremećaji: žgaravica, podrigivanje, povraćanje, mučnina - s povećanjem

povećanje trajanja bolesti. Apetit je smanjen u 1/5 pacijenata, može doći do kašnjenja u tjelesnom razvoju. Postoji sklonost zatvoru ili nestabilnoj stolici. Astenični sindrom očituje se emocionalnom labilnošću, poremećajem spavanja zbog boli, povećanim umorom. Moguća je hiperhidroza dlanova i stopala, arterijska hipotenzija, crveni dermografizam, a ponekad i bradikardija.

Fizikalnim pregledom utvrđuje se sluznica jezika, palpacijom - bolnost u piloroduodenalnoj zoni, epigastriju, ponekad u desnom hipohondriju, pozitivan Mendelov simptom (bol pri perkusiji polusavijenih prstiju desne ruke u predjelu veća i manja zakrivljenost želuca).

Glavna stvar u dijagnostici bolesti je endoskopski pregled zbog asimptomatskog početka i često manifestacije s komplikacijama (slika 3-8, a).

Među zabilježenim komplikacijama:

Krvarenje (povraćanje s krvlju, melena (crna stolica), slabost, vrtoglavica, tahikardija, hipotenzija) (slika 3-8, b);

Perforacija (proboj čira u trbušnu šupljinu), koja se javlja akutno i praćena oštrom boli u epigastričnoj regiji, napetošću prednjeg trbušnog zida i simptomima peritonealne iritacije;

Penetracija (prodor čira u druge organe) - trajni bolni sindrom, oštri bolovi koji zrače u leđa, povraćanje koje ne donosi olakšanje;

Stenoza pilorusa koja je posljedica stvaranja ožiljaka na mjestu "ljubećih" ulkusa na prednjoj i stražnjoj stijenci dvanaesnika (slika 3-8, c);

Perivisceritis (adhezivni proces) koji se razvija u PU između želuca ili dvanaesnika i susjednih organa (gušterače, jetre, žučnog mjehura)

Riža. 3-8 (prikaz, ostalo). Dijagnoza duodenalnog ulkusa: a - tehnika ezofagogastroduodenoskopije; b - želučano krvarenje iz peptičkog ulkusa; c - stenoza duodenalnog bulbusa

rem). Karakterizira intenzivna bol, pojačana nakon obilnog obroka, s fizičkim naporom i drhtanjem tijela. Među kompliciranim oblicima PU prevladavaju krvarenja (80%), rjeđe su stenoze (10%), perforacija (8%) i penetracija ulkusa (1,5%), izrazito rijetki perivisceritis (0,5%) i malignitet.

Dijagnostika

Najoptimalnija dijagnostička metoda je ezofagogastroduodenoskopija (tablica 3-3), uz pomoć koje se radi ciljana biopsija sluznice želuca i dvanaesnika kako bi se razjasnila priroda i težina patomorfoloških promjena.

Tablica 3-3. Rezultati ezofagogastroduodenoskopije u PU

Endoskopski pregled otkriva 4 stadija ulceroznog procesa (vidi tablicu 3-2). U pozadini terapije, prijelaz iz I u II fazu opaža se nakon 10-14 dana, od II do III - nakon 2-3 tjedna, od III do IV - nakon 30 dana. Potpuna regresija popratnih upalnih promjena na sluznici gastroduodenalne zone javlja se nakon 2-3 mjeseca.

X-ray želuca i duodenuma s barijem opravdano je samo ako se sumnja na kongenitalne malformacije gastrointestinalnog trakta ili je tehnički nemoguće izvršiti ezofagogastroduodenoskopiju (slika 3-9, a).

HP infekcija se dijagnosticira invazivnim i neinvazivnim metodama, a otkrivanje je zlatni standard. HP u biopsiji sluznice želuca i/ili dvanaesnika (vidjeti Poglavlje 1).

Procjena stanja sekretorne funkcije želuca provodi se metodom pH-metrije ili želučanog sondiranja.

Patomorfologija

Makroskopski se nalaze 1-3 ulcerativna defekta s fibrinoznim plakom i rubovima poput grebena (slika 3-9, b). Oko defekata sluznica je hiperemična, s točkastim krvarenjima. Mikroskopski u dnu ulkusnog defekta vidljiva je nekroza s fibrinoznim naslagama, oko koje se uočava nakupljanje leukocita i vaskularna punokrvnost. Duboki ulcerozni defekt sluznice (gotovo do mišićne ploče) s gnojno-nekrotičnim promjenama na zidovima i dnu prikazan je na slici. 3-9, c.

Riža. 3-9 (prikaz, ostalo). a - X-ray: simptom niše s ulceroznim defektom u želucu; b - makropreparacija duodenalne sluznice (strelice označavaju nedostatke); c - mikroskopska slika ulceroznog defekta stijenke dvanaesnika (bojenje hematoksilineozinom, χ 100)

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s akutnim ulkusima koji se razvijaju u pozadini akutnog stresa, opeklina (Curlingov ulkus), traume (Cushingov ulkus), infekcija (citomegalovirus, herpes, itd.) ili lijekova (NSAID, itd.).

Liječenje

Liječenje se provodi u fazama. Ciljevi liječenja:

Ublažavanje upale, zacjeljivanje čira, postizanje stabilne remisije;

Iskorijenjivanje HP infekcije;

Prevencija recidiva, prevencija egzacerbacija i komplikacija.

U slučaju pogoršanja, hospitalizacija u gastroenterološkom odjelu je obavezna (prva faza liječenja). Dodijelite odmor u krevetu 2-3 tjedna.

Od lijekova maloj djeci se propisuju antacidi. Algeldrate + magnezijev hidroksid (Maalox *) koristi se oralno, za djecu od 4 do 12 mjeseci - 7,5 ml (1/2 žličice), preko 1 godine - 15 ml (1 žličica) 3 puta dnevno, adolescenti - 5- 10 ml (suspenzija, gel) ili 2-3 tablete 30 minuta prije jela i noću, ako je potrebno, RD se povećava na 15 ml ili 3-4 tablete.

IPN. Omeprazol (losek*, omez*) se propisuje od 12 godina, 1 kapsula (20 mg) jednom dnevno natašte. Tijek liječenja duodenalnog ulkusa je 2-3 tjedna, ako je potrebno, potporno liječenje se provodi još 2-3 tjedna; s želučanim ulkusom - 4-8 tjedana. Lansoprazol (helicol *, lanzap *) - 30 mg / dan u jednoj dozi ujutro tijekom 2-4 tjedna, ako je potrebno - do 60 mg / dan. Pantoprazol (panum *, peptazol *) se propisuje oralno, bez žvakanja, s tekućinom, 40-80 mg / dan, tijek liječenja ožiljaka duodenalnog ulkusa - 2 tjedna, želučanog ulkusa i refluksnog ezofagitisa - 4-8 tjedana. Rabeprazol (pariet *) se propisuje od 12 godina, 20 mg oralno 1 puta dnevno ujutro. Tijek liječenja - 4-6 tjedana, ako je potrebno - do 12 tjedana. Kapsule se gutaju cijele, bez žvakanja.

Blokatori H2-histaminskih receptora. Famotidin (gastrosidin *, quamatel *, famosan *) se daje oralno 0,5 mg / kg dnevno prije spavanja ili 0,025 mg 2 puta dnevno. Za djecu tjelesne težine manje od 10 kg oralno 1-2 mg/kg dnevno, podijeljeno u 3 doze; za djecu tjelesne težine veće od 10 kg - oralno u dozi od 1-2 mg / kg dnevno, podijeljeno u 2 doze.

Gastroprotektor sukralfat (venter*) koji stvara film propisuje se u obliku gela za oralnu primjenu i tableta 1 sat prije jela i prije spavanja. Djeci se propisuje 0,5 g 4 puta dnevno, adolescentima - 0,5-1 g 4 puta dnevno, ili 1 g ujutro i navečer, ili 2 g 2 puta dnevno (nakon buđenja ujutro i prije odlaska u krevet za Prazan trbuh) maksimalna DM - 8-12 g. Tijek liječenja - 4-6 tjedana, ako je potrebno - do 12 tjedana.

Nakon potvrde HP infekcije provodi se eradikacija HP shemama 1. i 2. linije koje sadrže bizmut ili omez u kombinaciji s jednim ili dva antibakterijska lijeka. Uspjeh se postiže u 70-90% bolesnika, no komplikacije, nuspojave (tablice 3-4) i rezistencija (rezistencija) na IPP, antibiotike (osobito metronidazol) i druge lijekove utječu na uspjeh terapije.

Tablica 3-4. Nuspojave eradikacijske terapije

Mogućnosti prve linije terapije (trostruko)

Na bazi preparata bizmuta:

Bizmut subcitrat (de-nol*) 8 mg/kg (do 480 mg/dan) + amoksicilin (flemoksin*, chiconcil*) 25 mg/kg (do 1 g/dan) ili klaritromicin (fromilid*, klacid*) 7,5 mg/kg (do 500 mg/dan) + nifuratel (macmiror*) 15 mg/kg ili furazolidon 20 mg/kg;

Bizmut subcitrat + klaritromicin + amoksicilin.

Na temelju PPI:

PPI + klaritromicin ili (u djece starije od 8 godina) tetraciklin 1 g/dan + nifuratel ili furazolidon;

PPI + klaritromicin ili (u djece starije od 8 godina) tetraciklin + amoksicilin.

Kombinacija amoksicilina (flemoksin solutab*) + pripravak bizmuta (bizmut subcitrat) + PPI ima lokalni baktericidni učinak u kombinaciji s omotnim, citoprotektivnim, antibakterijskim i antisekretornim učinkom, što omogućuje odbijanje upotrebe drugog antibakterijskog sredstva u eradikacijska terapija djece s PU.

druga linija terapije(kvadroterapija) preporučuje se za eradikaciju sojeva HP, otporan na antibiotike, uz neuspješno prethodno liječenje. Češće propisan bizmut subcitrat + amoksicilin ili klaritromicin; u djece starije od 8 godina - tetraciklin + nifuratel ili furazolidon + PPI.

Kako bi se smanjila učestalost nuspojava, poboljšala podnošljivost anti-Helicobacter terapije omogućuje uključivanje u režim liječenja probiotika koji sadrže laktobacile, koji su antagonisti HP-a.

Medicinska terapija uključuje vitamine (C, U, skupina B), sedative, antispastične lijekove (papaverin, no-shpa *), blokatore kolinergičkih receptora. Opće metode fizioterapije su naznačene u svim razdobljima bolesti; lokalni postupci se koriste počevši od II faze ulkusa, toplinski postupci (parafin, ozokerit) - samo tijekom zacjeljivanja ulkusa. U liječenju akutnog stadija PU tijekom uzimanja lijekova, fizikalne metode igraju isključivo pomoćnu ulogu, ali tijekom razdoblja kliničke i endoskopske remisije postaju vodeće.

Uz psihofarmakoterapiju (trankvilizatori, antidepresivi, biljni lijekovi) u većini slučajeva indicirana je psihoterapija (obiteljska i individualna) čiji su zadaci otklanjanje afektivne napetosti i otklanjanje stresa.

Klinička i ekonomska učinkovitost novih pristupa dijagnostici i liječenju PU i CGD općenito (Sl. 3-10) može dovesti do sljedećih rezultata:

Smanjenje broja relapsa bolesti sa 2-3 puta godišnje na 0;

Smanjenje broja komplikacija PU za 10 puta;

Odbijanje kirurškog liječenja PU;

Liječenje više od 80% bolesnika ambulantno.

Riža. 3-10 (prikaz, stručni). Evolucija terapije kroničnih bolesti gornjeg probavnog sustava

Liječenje komplikacija PU provodi trajno, na kirurškim odjelima. Apsolutne indikacije za kirurški zahvat su perforacija (perforacija - proboj čira u slobodnu trbušnu šupljinu s ulaskom sadržaja želuca ili dvanaesnika u nju), penetracija ulkusa (klijanje čira na želucu ili dvanaesniku u okolne organe ili tkiva). ), obilno krvarenje, dekompenzirana cicatricijalno-ulcerativna stenoza pilorusa, malignitet ulkusa.

Na gastrointestinalno krvarenje potrebno je najstrože poštivanje tri načela: hladnoće, gladi i odmora. Dijete se smije prevoziti samo na nosilima. Gumeni balon s ledom stavlja se na područje želuca, provodi se lokalna hemostatska terapija, za koju se želudac ispire otopinama leda. Prikazana je hitna ezofagogastroduodenoskopija za utvrđivanje lokalizacije izvora krvarenja i endoskopske hemostaze.

Neophodna je infuzijsko-transfuzijska nadomjesna terapija (transfuzija krvnih pripravaka i krvnih nadomjestaka). Uz navedene mjere, tijekom prva 2-3 dana primjenjuje se omeprazol 20-40 mg intravenski (iv) svakih 8 sati ili ranitidin 25-50 mg ili famotidin 10-20 mg svakih 6 sati. U prisutnosti hemoragijskih erozija, sukralfat se dodatno koristi u dozi od 1-2 g oralno svaka 4 sata.Nakon uspješne reanimacije i hemostatskih tečajeva, propisuje se standardni tečaj eradikacije i uzimanje blokatora Na +, K + -ATPaze ili H 2 - blokator histaminskih receptora uvijek se produljuje na najmanje 6 mjeseci Tek ako nema učinka, indicirano je kirurško liječenje.

Relativna očitanja do kirurške intervencije su rekurentna krvarenja, subkompenzirana stenoza pilorusa, neučinkovitost konzervativnog liječenja. U slučaju perforacije ili penetracije čira na želucu i/ili dvanaesniku sa simptomima peritonitisa, obilnog krvarenja, operacija se izvodi prema hitne indikacije, u ostalim slučajevima provodi se planski.

Prevencija

Primarna prevencija uključuje organizaciju pravilne prehrane, režima, stvaranje povoljnog okruženja u obitelji, odbijanje uzimanja ulcerogenih lijekova, borbu protiv loših navika. Preopterećenje audiovizualnim informacijama je neprihvatljivo. Potrebno je aktivno identificirati osobe s povećanim rizikom od PU (nasljedna predispozicija,

funkcionalna hipersekrecija klorovodične kiseline, CGD s povećanim stvaranjem kiseline) i imenovanje ezofagogastroduodenoskopije.

Sekundarna prevencija PU - nastavak rehabilitacijske terapije.

Druga faza rehabilitacije- sanatorij-odmaralište, provodi se najkasnije 3 mjeseca nakon otpusta iz bolnice ako je to nemoguće u ambulantnim uvjetima. Uz pozitivan rezultat ureaza testa na HP infekciju, indicirana je druga linija eradikacijske terapije.

Treća faza rehabilitacije- dispanzersko promatranje u poliklinici s gastroenterologom u trajanju od 5 godina ili više. Njegov cilj je spriječiti pogoršanje bolesti. Antirelapsni tretman se provodi 2-3 puta godišnje za vrijeme školskih praznika. Dodijelite zaštitni režim, dijetni stol br. 1 3-5 dana, zatim stol br. 5, vitaminske i antacidne pripravke, ako je potrebno, fizioterapijski tretman: galvanizacija i elektroforeza lijekova raznih mikroelemenata s poprečnim rasporedom elektroda - bakreni sulfat, cink sulfat, otopina aloe , elektroforeza broma na zoni ovratnika. Za resorpciju cicatricijalnih promjena u želucu i dvanaesniku koristi se elektroforeza otopina lidaze ili terilitina. Patogenetski je opravdana terapijska primjena hiperbarične terapije kisikom (8-10 sesija) za poboljšanje lokalne mikrocirkulacije i oksigenacije oštećenih tkiva. Za ispravljanje popratnih psihosomatskih i vegetativnih poremećaja koriste se niskofrekventne struje prema metodi elektrospavanja.

U nekim slučajevima propisane su sinusoidne modulirane struje, elektromagnetsko polje ultra visoke frekvencije decimetarskog raspona, ultrazvuk za gornju polovicu abdomena i paravertebralno. Čimbenici mekog utjecaja uključuju izmjenično magnetsko polje.

Ezofagogastroduodenoskopija se provodi najmanje 1 puta godišnje, preporučuje se kod tegoba, pozitivnih rezultata fekalne okultne krvne reakcije ili ureaze disajnog testa.

Ako je potrebno, pacijenti su ograničeni na školsko opterećenje - 1-2 dana tjedno (škola kod kuće),

yut od ispita, dodijeliti posebnu zdravstvenu skupinu (ograničenja u tjelesnom odgoju).

Prognoza

Prognoza je ozbiljna, osobito ako dijete ima višestruke ulcerativne defekte sluznice ili se ulkus(i) nalazi iza bulbusa dvanaesnika. U takvim slučajevima bolest je teža i često se opažaju komplikacije. Djeca koja su podvrgnuta operaciji dobivaju invaliditet. Dispanzersko promatranje pacijenta od strane dječjeg gastroenterologa, pridržavanje pravila sezonske i održavanja prevencije egzacerbacija značajno poboljšavaju prognozu bolesti.

PILOROSPAZAM I PILOROSTENOZA

U ranom djetinjstvu funkcionalni poremećaj motoričke funkcije želuca sa spastičnim povećanjem tonusa njegovog izlaznog dijela, kao i urođeno organsko suženje pilornog dijela želuca su tegobe koje zahtijevaju posebnu pozornost pedijatra. uvjeti diferencijalne dijagnoze i izbor konzervativne ili kirurške metode liječenja.

Pilorospazam

ICD-10 kod

K22.4. Diskinezija jednjaka: grč jednjaka.

Pilorospazam je poremećaj motoričke funkcije želuca, popraćen spastičnim povećanjem tonusa njegovog izlaznog dijela, koji se opaža uglavnom u dojenčadi.

Etiologija i patogeneza

Pilorični dio želuca je najuži dio ovog organa, koji odgovara granici između želuca i dvanaesnika. Ime dolazi od riječi pylori- "vratar". U piloričnom dijelu želuca nalazi se masivan mišićni sloj (mišić kompresor), koji je pri rođenju relativno dobro razvijen. Ako je njegov tonus poremećen kao posljedica funkcionalnih poremećaja živčano-mišićnog aparata, otežava se evakuacija hrane iz želuca u dvanaesnik, zadržava se u želucu i dolazi do povraćanja. Kršenje regulatorne funkcije CNS-a i njegovog autonomnog odjela češće se opaža kod djece s traumom rođenja i nakon intrauterine hipoksije, pa se bolest smatra odrazom disfunkcije autonomnog živčanog sustava.

Klinička slika

Od prvih dana života, s pilorospazmom, primjećuje se regurgitacija, kako se volumen prehrane povećava, pojavljuje se odgođeno povraćanje zgrušanog kiselog sadržaja bez žuči, ne prelazeći količinu pojedene hrane. Dijete, unatoč povraćanju, dobiva na tjelesnoj težini, iako nedovoljno, a nepravodobnim liječenjem može doći do pothranjenosti.

Klasifikacija

Postoje atonični i spastični oblici pilorospazma. U atoničnom obliku sadržaj želuca polako i postupno izlazi na usta. Sa spastikom - oslobađa se povremeno, s oštrim udarima u obliku povraćanja.

Dijagnostika

Radiološka patologija nije utvrđena, ali nakon 2 sata dolazi do kašnjenja u evakuaciji kontrastne mase. Na

endoskopskim pregledom nalazi se pilorus zatvoren u obliku pukotine, kroz koju je uvijek moguće proći endoskopom, čime se mogu isključiti organski uzroci piloroduodenalne opstrukcije.

Diferencijalna dijagnoza

Bolest se opaža vrlo često, mora se razlikovati od prilično česte malformacije - stenoze pilorusa (tablica 3-5).

Tablica 3-5. Diferencijalna dijagnoza stenoze pilorusa i pilorospazma

Liječenje

Potrebno je pridržavati se režima spavanja i budnosti, kao i držati dijete 5-10 minuta nakon hranjenja u uspravnom položaju nekoliko minuta, nakon čega se položi na bok kako bi se spriječilo ulazak bljuvotine ili mlijeka u dušnik ako dolazi do regurgitacije.

Od ljekovitih pripravaka oralno se koristi 0,5-1,0 ml 2% otopine papaverin hidroklorida ili 2% otopine no-shpy *, razrijeđene u 10-15 ml prokuhane vode. Od 3 mjeseca - prometazin 2,5% otopina 1-2 kapi 15 minuta prije hranjenja. U teškim slučajevima, djeca, ovisno o dobi, mogu koristiti lijekove koji smanjuju gag refleks: 0,1% otopina atropin sulfata - 0,25-1,0 mg s / c, / m ili / u 1-2 puta dnevno . Maksimalna RD je 1 mg, dnevna doza je 3 mg. Možete preporučiti vitamin B 1, čepiće s papaverinom.

Fizioterapija: elektroforeza papaverin hidroklorida, drotaverina na epigastričnoj regiji br.5-10; parafinske aplikacije na trbuh br 5-6 svaki drugi dan.

Prognoza

Prognoza je povoljna, do 3-4 mjeseca života, fenomeni pilorospazma obično nestaju.

stenoza pilorusa

ICD-10 kodovi

Q40.0. Pedijatrijska stenoza pilorusa.

K31.8. Druge specificirane bolesti želuca i dvanaesnika: suženje želuca u obliku pješčanog sata.

Stenoza pylorusa je kongenitalna malformacija pyloricnog dijela želuca (slika 3-11, a), degeneracija mišićnog sloja pylorusa, njegovo zadebljanje povezano s poremećenom inervacijom, zbog čega pylorus poprima oblik bijela tumorska tvorba nalik hrskavici. U adolescenata i odraslih stenoza pilorusa smatra se komplikacijom želučanog ulkusa ili tumora ovog odjela.

Incidencija je 1 na 300 dojenčadi u dobi od 4 dana do 4 mjeseca. Kod dječaka, u usporedbi s djevojčicama, defekt se javlja 4 puta češće.

Etiologija i patogeneza

Glavni etiopatogenetski čimbenici u djece su sljedeći:

Kršenje inervacije, nerazvijenost ganglijskog vratara;

Intrauterino kašnjenje u otvaranju pyloricnog kanala;

Hipertrofija i edem mišića pilorskog želuca (vidi sl. 3-11, a).

Ozbiljnost i vrijeme pojave simptoma stenoze pilorusa ovise o stupnju suženja i duljini pilorusa, kompenzacijskim sposobnostima djetetovog želuca.

U odraslih je stenoza pilorusa često posljedica teških ožiljaka od ulcerativne bolesti ili maligne bolesti.

Klasifikacija

Postoje akutni i dugotrajni oblici kongenitalne stenoze pilorusa, faze kompenzacije, subkompenzacije i dekompenzacije.

Klinička slika

Obično dolazi do postupnog povećanja simptoma. Znakovi mane javljaju se u prvim danima nakon rođenja, ali češće u 2-4 tjednu života. Koža postaje suha, crte lica se izoštravaju, pojavljuje se izraz gladi, dijete izgleda starije od svoje dobi.

Prvi i glavni simptom stenoze pilorusa je povraćanje s fontanom, koje se javlja između podoja, isprva rijetko, zatim sve češće. Volumen povraćanja, koji se sastoji od usirenog mlijeka kiselog mirisa, bez primjesa žuči, premašuje količinu doze jednog hranjenja. Dijete postaje nemirno, razvija se pothranjenost i dehidracija, mokrenje postaje rijetko, postoji sklonost zatvoru.

Prilikom pregleda abdomena u epigastričnoj regiji nadutost i povećana, oku vidljiva, segmentirana

želučana peristaltika je simptom pješčanog sata (slika 3-11, b). U 50-85% slučajeva ispod ruba jetre, na vanjskom rubu rektusnog mišića, moguće je palpirati pilorus koji izgleda kao gusti tumor šljivolikog oblika koji se pomiče odozgo prema dolje. .

U kasnijim fazama razvija se dehidracija i kršenje metabolizma vode i soli. Zbog gubitka klora i kalija povraćanjem pada njihova razina u krvi, razvija se metabolička alkaloza i drugi teški poremećaji vodeno-elektrolita i metabolizma. Mogući aspiracijski sindrom. Od kasnih manifestacija primjećuje se anemija nedostatka, povećanje hematokrita kao posljedica zgrušavanja krvi.

Dijagnostika

Za potvrdu dijagnoze stenoze pilorusa koristi se ultrazvuk, pri čemu se otkriva dugačak, zadebljani pilorus. Dijagnostičke pogreške mogu biti 5-10%.

Rendgensko kontrastno ispitivanje želuca otkriva povećanje njegove veličine i prisutnost razine tekućine kada se ispituje na prazan želudac, kašnjenje u evakuaciji suspenzije barija (slika 3-11, c), sužavanje i produljenje piloricnog kanala (simptom kljuna).

Jedna od najinformativnijih metoda za dijagnosticiranje stenoze pilorusa je ezofagogastroduodenoskopija. Kod stenoze pilorusa, endoskopija otkriva točnu točku

Riža. 3-11 (prikaz, stručni). Stenoza pilorusa: a - shematski prikaz mjesta prijelaza želuca u duodenum; b - vidljivo povećanje pilorusa i peristaltike u obliku pješčanog sata; c - RTG pregled: zadržavanje kontrastnog sredstva u želucu

otvor u pilorusu, konvergencija nabora sluznice antruma želuca prema suženom pilorusu. Kada se insuflira zrakom, pilorus se ne otvara, nemoguće je proći endoskop u duodenum. Kod atropinskog testa pilorus ostaje zatvoren (za razliku od pilorospazma). U mnogim slučajevima otkrivaju se antrum-gastritis i refluksni ezofagitis.

Diferencijalna dijagnoza

Stenozu pilorusa treba razlikovati od raznih vegetativnih somatskih poremećaja praćenih pilorospazmom (vidi tablice 3-5) i stenozom pseudopilora (Debre-Fibigerov sindrom – kompleksni endokrini poremećaj mineralokortikoidne i androgene funkcije kore nadbubrežne žlijezde).

Liječenje

Liječenje stenoze pilorusa je samo kirurško. Kirurškoj intervenciji treba prethoditi preoperativna priprema usmjerena na vraćanje ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže, korištenje antispazmodika. Tehnika otvorenog (najbolje laparoskopskog) kirurškog zahvata je piloromiotomija. Hranjenje nakon operacije je dozirano, do 8-9 dana nakon operacije, njegov volumen se postupno povećava do dobne norme. Nedostatak tekućine nadoknađuje se parenteralno i hranjivim klistirima.

Prognoza

U pravilu, operacija pridonosi potpunom oporavku.

Opis

Dispepsija (od -grč. Δυσ- - prefiks koji negira pozitivno značenje riječi i πέψις - probava) je poremećaj normalne aktivnosti želuca, teška i bolna probava. Sindrom dispepsije definira se kao osjećaj boli ili nelagode (težina, punoća, rana sitost) lokaliziran u epigastričnoj (epigastričnoj) regiji bliže središnjoj liniji.

Pogrešna prehrana, loše navike, uzimanje lijekova i drugi negativni čimbenici svakodnevno utječu na rad gastrointestinalnog trakta i izazivaju sindrom funkcionalne dispepsije.

Ovaj pojam odnosi se na opsežan popis znakova koji imaju zajedničko podrijetlo, etiologiju i lokalizaciju.

Gastroenterolozi nazivaju funkcionalnu i trajnu dispepsiju želuca sve simptome koji izazivaju kršenje normalnog funkcioniranja gastrointestinalnog trakta.

Pacijent koji se obraća liječniku s pritužbama na poremećaj ove vrste uvijek je zainteresiran za pitanje što je funkcionalna dispepsija i kakve posljedice prijeti.

Organski oblik bolesti najčešće se dijagnosticira u bolesnika starije dobne skupine, dok se funkcionalna dispepsija uglavnom nalazi u djece i adolescenata, u obje situacije također se propisuje različito liječenje.

Treba imati na umu da je patologija podijeljena u nekoliko oblika, od kojih svaki ima svoje karakteristike i manifestira se na različite načine. Dispepsija može biti:

nespecifična, kada je postojeće simptome teško klasificirati kao prvi ili drugi oblik bolesti;
diskinetički, ako se pacijent žali na mučninu, težinu i osjećaj punoće u želucu;
nalik čiru, kada je pacijent uglavnom zabrinut zbog nelagode u epigastričnoj regiji.

Uzroci

Ovisno o uzroku probavnih smetnji, razlikuje se dispepsija zbog disfunkcije jednog od dijelova probavnog sustava i nedovoljne proizvodnje određenih probavnih sokova (crijevni, želučani, gušterača, jetra) i dispepsija povezana uglavnom s poremećajima prehrane (fermentativni, truležni i masne, ili sapun).

Glavni uzroci dispepsije su nedostatak probavnih enzima koji uzrokuju malapsorpcijski sindrom ili najčešće grube pogreške u prehrani. Dispepsija uzrokovana pothranjenošću naziva se nutritivna dispepsija.

Simptomi dispepsije mogu biti uzrokovani i nedostatkom prehrane i neuravnoteženom prehranom.

Dakle, disfunkcija organa probavnog trakta bez njihovog organskog oštećenja dovodi do funkcionalne dispepsije (alimentarne dispepsije), a nedostatak probavnih enzima posljedica je organskog oštećenja probavnog trakta. U ovom slučaju, dispepsija je samo simptom osnovne bolesti.

Dispepsija kod djece razvija se zbog neusklađenosti sastava ili količine hrane s mogućnostima gastrointestinalnog trakta djeteta. Najčešći uzrok dispepsije kod djece prve godine života je prekomjerno hranjenje djeteta ili nepravovremeno uvođenje nove hrane u prehranu.

Osim toga, novorođenčad i djeca u prvim tjednima života imaju fiziološku dispepsiju zbog nezrelosti gastrointestinalnog trakta. Fiziološka dispepsija u djece ne zahtijeva liječenje, a nestaje sa sazrijevanjem gastrointestinalnog trakta.

Često su glavni simptomi bolesti povezani s bilo kojim bolestima gastrointestinalnog trakta. To se zove organska dispepsija.

Sukladno tome, uzroci ove patologije uzrokovani su osnovnom bolešću probavnog sustava. Ali na sindrom funkcionalne dispepsije najčešće ukazuje pogrešna prehrana osobe.

U razgovoru s liječnikom obično se ispostavlja da je pacijent stalno jeo prije spavanja, zlorabio alkohol, preferirao poluproizvode i masnu hranu, povremeno posjećivao restorane brze hrane, često sjedio sam na sendvičima.

Ovisno o općem zdravstvenom stanju pacijenta, probavni sustav može zakazati nakon nekoliko mjeseci ili nakon nekoliko godina. Rezultat je još uvijek isti - imenovanje liječnika i pritužbe na želučane probleme.

Glavni razlog za razvoj dispepsije kod djece je kršenje prehrane, često mladi roditelji prehranjuju svoje bebe, brinući se da će plakati od gladi.

1.4 Šifriranje prema ICD-10

Dispepsija (K30)

K25 čir na želucu

Uključuje:
erozija želuca

Čir
peptički:

pilorični
odjelu

trbuh
(mediogastrični)

Su korišteni
podskupina obilježja oštrine
razvoj i težina tečaja, od 0 do 9

K26
duodenalni ulkus

Uključuje:
duodenalna erozija

Čir
peptički:

žarulje
duodenum

postpiloričnog

K28
gastrojejunalni ulkus

Uključuje:
ulkus (peptički) ili erozija

anastomoza

gastrocoli

gastrointestinalni

maloljetnički

K25 čir na želucu

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, dispepsija ima šifru K 30. Ovaj poremećaj je 1999. godine označen kao zasebna bolest. Dakle, prevalencija ove bolesti kreće se od 20 do 25% cjelokupne populacije planeta.

1.3. Epidemiologija

Simptomi dispepsije su među najčešćim
gastroenterološke tegobe. Prema populacijskim studijama,
provedeno u Sjevernoj Americi, Europi i Australiji, ukupno
Prevalencija simptoma dispepsije u populaciji kreće se od 7
do 41%, a prosječno oko 25%.

Ove brojke se odnose na
t. n

"neistražena dispepsija" (neistražena dispepsija), uključujući
uključuje i organsku i funkcionalnu dispepsiju.

Prema različitim izvorima, tek svaki drugi ili četvrti posjeti liječnika.
pacijent sa sindromom dispepsije. Ovi pacijenti čine oko 2-5%
pacijenata koji posjećuju liječnike opće prakse. Među
svih gastroenteroloških tegoba s kojima se pacijenti obraćaju ovim
stručnjaci, udio simptoma dispepsije račune za 20-40%.

Klasifikacija

Organski. Ova skupina prati različite gastroenterološke probleme, poput bakterijske infekcije, toksičnih trovanja ili rotavirusnih bolesti, na primjer. Uzrokovana bolešću nedostatka fermentacije.
Funkcionalni (aka alimentarni). Ovo je neovisna bolest, koja se uvijek razmatra odvojeno od organske skupine.

Ako govorimo o funkcionalnom poremećaju probave crijeva, onda postoje podvrste:

trulež;
masna (sapunasta);
vrenje.

Dispepsija, čiji je uzrok nedovoljna fermentacija, ima sljedeće vrste:

kolecistogeni;
hepatogen;
pankreatogen;
enterogeno;
gastrogeni;
mješoviti.

Dispepsija se razlikuje na nekoliko načina i značajki.

Ove vrste dispepsije povezane su s psihosomatskim stanjem bolesnika. Drugim riječima, probavne smetnje se razvijaju u pozadini autonomne somatoformne disfunkcije autonomnog živčanog sustava.

- s prevladavanjem sindroma epigastrične boli (prethodni naziv je varijanta slična ulkusima);

- s prevladavanjem sindroma postprandijalnog distresa (prethodni naziv je diskinetička varijanta).

1. Ulcerativni
varijanta dispepsije

2. Dismotor
varijanta dispepsije

3. Neodređeno
(mješovita) varijanta dispepsije

Primjeri
formulacija dijagnoze funkcionalnih
dispepsija:

funkcionalni
dispepsija, ulcerativna varijanta,
faza egzacerbacije.

funkcionalni
dispepsija, dismotorna varijanta, varijanta,
faza egzacerbacije.

funkcionalni
dispepsija, neodređena varijanta,
faza nestabilne remisije.

U
Rimski kriteriji iz 2006. II
odobren u revidiranom obliku kao
Rimski kriteriji III

Klinički oblici:

Primarni
(izolirani) duodenitis

Sekundarna
(pridruženi) duodenitis

Toksičan
(eliminacija) duodenitis

Primjeri
formulacija dijagnoze kronične
duodenitis:

Kronično
primarni duodenitis sličan čiru
obrazac, povezan s HP-om, višestruki
erozija duodenalnog bulbusa
crijeva.

Kronično
sekundarni duodenitis, pankreas
oblik, kronični bilijarno ovisan
pankreatitis.

K25 čir na želucu

A.
Prema etiologiji i patogenezi:

Mehanički
(organski) HDN je 14%
slučajeva

a) urođeni
anomalije duodenuma, duodenojejunalni spoj,
ligamenti Treitza i gušterače;

b) ekstraduodenalni
procesi koji istiskuju duodenum izvana;

c) intramuralni
patološki procesi u duodenumu.

funkcionalni
CRD se dijagnosticira u 86% slučajeva

a) Primarni funkcionalni

b) Sekundarno-funkcionalni

B.
Po fazama:

Kompenzirano;

Subkompenzirano;

Dekompenzirana.

U.
Prema težini toka:

Srednje ozbiljnosti;

Na temelju T
(primarni tumor)

Tx nije dovoljan
podataka za procjenu primarnog tumora

To je ono primarno
tumor nije identificiran

Tis -
preinvazivni karcinom: intraepitelni
tumor bez invazije

vlastiti

u
situ)

T1 - tumor

submukozni sloj

T2 - tumor
infiltrira stijenku želuca
subserozna membrana

T3 - tumor
seroza raste (visceralna
peritoneum) bez invazije

susjednim
strukture

T4 - tumor
raste na susjednim strukturama

Napomena: za T1
treba uzeti u obzir i [Samsonov
V.A., 1989]:

maligni
polip na nozi;

maligni
polip na širokoj bazi;

karcinomatozni
erozija ili zona karcinomatozne erozije
uz rub ili okružen peptikom
čirevi.

Po
atribut N
(regionalni limfni čvorovi)

Nx-
nema dovoljno podataka za procjenu
regionalni limfni čvorovi

N0 -
nema znakova metastatske bolesti
regionalni limfni

N1 -

limfni čvorovi na daljinu

više od 3 cm od ruba
primarni tumor

N2 -
postoje metastaze u perigastričnom
limfni čvorovi na daljinu

više od 3 cm od ruba
primarni tumor ili u limfnom
čvorovi,

nalazi se
duž lijevog želuca, zajednička jetra,
slezenski

ili celijakije
arterije

Na temelju M
(udaljene metastaze)

Mh - nedovoljno
podatke za određivanje udaljenih
metastaze

M0 - nema znakova
udaljene metastaze

M1 - dostupan
udaljene metastaze

Adenokarcinom:

a) papilarni;

b) cjevasti

c) mucinozni;

d) krikoidne stanice
Rak

Žljezdani stan
Rak.

skvamozni
Rak.

nediferenciran
Rak

neklasificirajuće
Rak

Klasifikacija
rak želuca

ja
Lokalizacija: - antrum (50-70%)

manje zakrivljenosti
(10-15 %)

kardija
(8-10%)

veća zakrivljenost
(1 %)

želučani fundus (1%)

P. Izgled: —
polipoza (gljiva)

u obliku tanjura

ulcerativni infiltrativni

difuzno

III. Mikroskopski:
- nediferenciran;

difuzno ćelijski
karcinomi (karcinomi malih i velikih stanica);

diferenciran
rak žlijezda
(adenokarcinom);

distrofičan
(skirr);

mješoviti
(žljezdani ravni) squamous;

1. Mala oteklina
koji se nalazi u debljini sluznice i
submukozni sloj

želudac, regionalni
metastaza nema.

2.
Tumor koji raste u mišićne slojeve, ali
ne klijanje
serozni omotač,

pojedinačne metastaze
u limfnim čvorovima.

3.

izvan zidova

susjedni organi,
ograničavanje pokretljivosti želuca,
višestruki
regionalne metastaze.

4. Tumor bilo kojeg
veličine i bilo koji karakter ako je dostupan
udaljene metastaze.

Primjeri
formulacija dijagnoze:

BL
komore,

BLventriculi IVst. (stanje nakon radikalne operacije
02.1999: recidiv.
Proces generalizacije s metastazama u
jetre i mozga.

Sindromi
povezan s oštećenjem neurohumoralnog
regulacija aktivnosti organa
gastrointestinalni trakt:

damping sindrom
(blaga, umjerena, teška)

hipoglikemijski
sindrom

aduktorni sindrom
petlje

peptički ulkus
anastomoza

gastritis batrljak
želudac, anastomoza (uključujući HP
povezano)

nakon gastroresekcije
distrofija

nakon gastroresekcije
anemija

Sindromi
povezan s disfunkcijom
aktivnosti probavnog sustava
a njihova kompenzacijsko-adaptivna
restrukturiranje:

kršenja u
hepatobilijarnog sustava;

crijevni poremećaji,
uključujući sindrom malapsorpcije;

kršenje
funkcije želučanog batrljka;

kršenje
rad gušterače;

refluksni ezofagitis.

organski
lezije: recidiv peptičkog ulkusa,
degeneracija sluznice
batrljak želuca (polipoza, rak batrljka
trbuh).

Post-vagotomija
sindrom

disfagija

gastrostaza

recidiv ulkusa

5. Kombinirano
poremećaji (kombinacije patoloških
sindromi).

1.
Bolest operiranog želuca
(resekcija 2/3 prema B II
1994. godine zbog peptičkog ulkusa
želudac kompliciran stenozom i
prodiranje u jetreni ligament)
damping sindrom
umjerena, kronična
gastritis batrljka želuca, postgastrektomija
proljev.

Hepatocelularni
adenom;

Žarišno (žarišno)
nodularna hiperplazija;

nodularni
regenerativna hiperplazija;

Hemangiom jetre;

Kolangiom (adenom
intrahepatični žučni kanali);

Cistadenom
intrahepatični kanali;

mezenhimski
hamartom

Definicija.
Hepatocelularni
karcinom – primarni nemetastatski
tumor porijeklom iz jetre
stanica i zajedno s kolangiomom (tumor,
potječe iz intrahepatičkih stanica
žučni vodovi) i hepatoholangioma
(tumor mješovitog porijekla)
opisan pod skupnim nazivom
primarni karcinom jetre.

Prema histologiji:

hepatocelularni
Rak;

kolangiocelularni
Rak;

mješoviti rak

Priroda
visina:

nodalni oblik;

masivni oblik;

difuzni oblik.

Klasifikacija
nasljedni metabolički defekti,

vodeći
do oštećenja jetre

nasljedni
poremećaji metabolizma ugljikohidrata:

Glikogenoze
(vrste I,
III,
IV,
VI,
IX)

Galaktozemija

fruktozemija

nasljedni
poremećaji metabolizma masti:

Lipidoze

Gaucherova bolest

Niemann-Pickova bolest

Kolesteroloza

Bolest
Hand-Schuller-Christian

Obitelj
hiperlipoproteinemija

Generalizirano
ksantomatoza

Volmanova bolest

nasljedni
poremećaji metabolizma proteina

Tirozinemija

Neuspjeh
enzim koji aktivira metionin

nasljedni
poremećaji metabolizma žučne kiseline

Progresivna
intrahepatična kolestaza (bolest
Bieler)

nasljedni
limfedem s rekurentnom kolestazom

Arteriohepatička
displazija

Sindrom
Zellweger

TNSA sindrom

nasljedni
poremećaji metabolizma bilirubina

Gilbertov sindrom

Sindrom
Rotor

Sindrom
Dubin-Johnson

Sindrom
Crigler Nayyar

nasljedni
poremećaji metabolizma porfirina

nasljedni
poremećaji metabolizma željeza

nasljedni
poremećaji metabolizma bakra

Kršenja
druge vrste razmjene

cistična fibroza
(cistična fibroza)

Neuspjeh
a 1 -antitripsin

Amiloidoza

BOLESTI
ŽUČNI MJEHUR I ŽUČNI TRAKT

Klasifikacija
bolesti žučnog mjehura, bilijarnog
načine

(ICB,
X revizija, 1992.)

K80 Žučni kamenac
bolest (kolelitijaza)

K80.0 Žučni kamenci
mjehura s akutnim kolecistitisom

K80.1 Žučni kamenci
mjehura s drugim kolecistitisom

K80.2 Žučni kamenci
mjehur bez kolecistitisa (kolecistolitijaza)

K80.3 Žučni kamenci
kanala (holedoholitijaza) s kolangitisom

K80.4 Žučni kamenci
kanal s kolecistitisom (bilo koja opcija,
koledoho- i kolecistolitijaza)

K81 Kolecistitis (bez
kolelitijaza)

K81.0 Akutni kolecistitis
(emfizematozni, gangrenozni, gnojni,
apsces, empijem, gangrena žučnog mjehura
mjehurić)

K81.1 Kronični
kolecistitis

K81.8 Ostali oblici
kolecistitis

K81.9 Kolecistitis
neodređeno

K82 Ostale bolesti
bilijarnog trakta

K83 Ostale bolesti
bilijarnog trakta

K87 Poraz
žučni mjehur, žučni kanali
za bolesti svrstane pod
drugi naslovi

E1. Disfunkcija
žučni mjehur

E2. Disfunkcija
Odddijev sfinkter

ja
Hiperkinetički (hipertoničan)
bilijarna diskinezija;

II.
Hipokinetički (hipotoničan)
bilijarna diskinezija;

III.
Mješoviti oblik diskinezije

1.Kronično
akalkulozni kolecistitis

a) c
prevlast upalnog procesa

prije Krista
prevlast diskinetičkih poremećaja

Kronično
kalkulozni kolecistitis

II.faza
bolesti:

faza egzacerbacije
(dekompenzacija)

prigušena faza
egzacerbacije (subkompenzacija)

faza remisije
(naknada)

III.Prema
priroda toka:

često ponavljajuće
(tvrdoglava) struja

trajnog
(monotono) strujanje

promjenjiva struja

IV.Poslije
ozbiljnost:

blagi stupanj
gravitacija

srednji stupanj
gravitacija

teški
gravitacija

V.Bašić
klinički sindromi:

diskinetičan

kolecistokardijalgični

predmenstrualni
napon

solarni

reaktivan

1.Kronično
bakterijski (E. coli)
umjereni kolecistitis
faza egzacerbacije, često recidivna
teći.

I. By
etiologija (bakterijska, helmintička,
otrovan);

S protokom:

- začinjeno

- kronični

1. Primarni
(bakterijski, helmintski,
autoimuni)

a) na tlu
subhepatična kolestaza

- polipi koledohusa

- ožiljak i
upalne strikture

- benigni
i malignih tumora

- pankreatitis sa
kompresija zajedničkog žučnog kanala

b)
na temelju bolesti bez subhepatične
kolestaza

— biliodigestiv
anastomoze i fistule

- nedostatnost
Oddijev sfinkter

– postoperativni
kolangitis

- kolestatski
hepatitis

- bilijarna ciroza

IV.Poslije
vrsta upale i morfologija

kataralni

opstruktivni

destruktivno

V. By
prirodu komplikacija

apscesi jetre

nekroza i perforacija
hepatoholedokus

bakterijski -
toksični šok

akutni jetreni
neuspjeh

Akutni primarni
bakterijski kolangitis

žučni kamen
bolest (koledokolitijaza): egzacerbacija,
sekundarni bakterijski kolangitis.

kolesteroza
bilijarni trakt, polipozni oblik

kolesteroza
bilijarni trakt, retikulo-difuzni
oblik

kolesteroza
bilijarni trakt, žarišni oblik

(A.I.
Krakovsky, Yu.K. Dunaev, 1978.; E.I. Galperin,
N.V. Volkova, 1988.)

ja
Prekršaji povezani s glavnim
patološki proces, ne u potpunosti
eliminirano operacijom:

Kamenje u žučnom mjehuru
vodovi

Stenoziranje
papilitis, upala običnog žučnog mjehura

Kolangitis, žučni
pankreatitis

diskinezija
Oddijev sfinkter, duodenostaza,
duodenobilijarna diskinezija.

P. Kršenja,
izravno povezani s operacijom
:

Sindrom
bilijarna insuficijencija

diskinezija
sfinktera Oddija i žučnih vodova

sindrom patrljka
žučni kanal

pankreatitis

Neurinom

mezenterični
limfadenitis, limfangitis

Ljepilo
i proces sklerozacije

Pseudotumori:

hiperplazija;

Heterotopija
sluznica želuca

Pravi tumori:

epitelni
tumori;

Hamartromi;

Teratom

Po obrascu:

difuzno;

papilarni

Po morfologiji:

adenokarcinom;

nediferenciran
Rak;

skvamozni
Rak

Klasifikacija
tumori žučnih kanala (A.I. Khazanov,
1995)

Po lokalizaciji:

kolangiokarcinomi,
razvijajući se od najmanjih i najmanjih
intrahepatične kanale (periferne
kolangiokarcinom);

kolangiokarcinomi,
razvijajući se iz proksimalnog
zajednički jetreni kanal, pretežno
iz područja ušća desne i lijeve strane
jetreni kanali (proksimalni
kolangiokarcinomi - Klatchkin tumori);

Kolangiokarcinomi
distalni zajednički jetreni
a zajednički žučni vod – distalno
kolangiokarcinomi

Po obrascu:

papilarni;

difuzno;

intramuralni.

Veličina tumora T1
ne prelazi 1 cm, tumor ide dalje
granice papila;

Veličina tumora T2
ne prelaze 2 cm, tumor hvata
ušća oba kanala, ali ne infiltrira
stražnji zid;

Veličina tumora T3
ne prelazi 3 cm, tumor klija
stražnji zid duodenuma
ali ne raste u gušteraču;

Izlazi tumor T4
izvan duodenuma
infiltrira se u glavu gušterače
žlijezde, proteže se na posude;

Nxo
prisutnost limfogenih metastaza
znan;

Na zaprepašten
pojedinačni retroduodenalni limfni
čvorovi;

Nb zadivljen
parapankreatični limfni
čvorovi;

Nc zadivljen
periportalni, paraaortalni,
mezenterični limfni čvorovi;

M0 daljinski
nema metastaza;

M1 daljinski
postoje metastaze

ja
Prema morfološkim karakteristikama:

intersticijski edematozni;

parenhimski;

fibrosklerotična
(otvrdnuo);

hiperplastičan
(pseudotumorozni);

cistična.

II.
Kliničke mogućnosti:

bolan
opcija;

hiposekretorni;

latentan;

astenoneurotičan
(hipohondar);

kombinirani

III.
Prema prirodi kliničkog tijeka

rijetko
ponavljajući

često
ponavljajući

uporan

IV.
Po etiologiji

bilijarno ovisan;

alkoholičar;

dismetabolički
(dijabetes melitus, hiperparatireoza,
hiperkolesterolemija,

hemokromatoza);

zarazna;

droga

idiopatski.

v.
Po stanju funkcije

S
egzokrina insuficijencija
(umjereno, izraženo, oštro

izrazio);

S
normalna egzokrina funkcija;

S
očuvana ili poremećena intrasekretorna
funkcija.

VI.
Komplikacije

kršenje
otjecanje žuči

upalni
promjene (parapankreatitis, enzimski
kolecistitis", cista, apsces, erozivni
ezofagitis, gastroduodenalno krvarenje,
uključujući Mallory-Weissov sindrom, i
također upala pluća, efuzijski pleuritis,
sindrom akutnog respiracijskog distresa,
paranefritis, akutno zatajenje bubrega,
efuzijski perikarditis, paranefritis)

endokrini
poremećaji (pankreatogeni šećer
dijabetes, hipoglikemija).

portal
hipertenzija (subhepatični blok)

zarazna
(kolangitis, apscesi)

(T)
Toksično-metabolički:

alkoholičar
(70-80% svih slučajeva);

Pušenje
duhan;

hiperkalcijemija;

hiperparatireoza;

Hiperlipidemija;

Kronično
zatajenja bubrega;

Lijekovi;

idiopatski
(10-20%):

Rano
idiopatski;

Kasno
idiopatski;

Tropski
(tropska kalcifikacija);

fibrokalkulozni
šećerna bolest gušterače;

Nasljedno
(1%):

autosomno dominantan
(značajno povećava rizik od raka);

- kationski
tripsinogen (mutacija kodona 29 i 122)

Autosomno recesivno/modifikacija
geni:

-CFTR mutacija
(transmembranski nosač CF);

SPINC1 mutacija
(sekretorni inhibitor tripsina);

kationski
tripsinogen (mutacija kodona 19, 22 i 23);

Neuspjeh
a-1-antitripsin.

Autoimuni:

Izolirano
autoimuni;

Sindrom
autoimuni kronični pankreatitis:

Sjögrenov sindrom;

Primarni žučni
ciroza jetre;

Upalni
bolest jetre (Crohnova bolest,
nespecifični ulcerozni kolitis).

ponavljajući
i teški akutni pankreatitis:

Teška
akutni pankreatitis;

ponavljajući
akutni pankreatitis;

Krvožilni
bolesti;

Nakon
egzacerbacije.

opstruktivni
(žučni):

prstenasti
(divisum) gušterača
žlijezda;

bolesti
Oddijev sfinkter;

duktalni
opstrukcija;

Preampularno
ciste zida duodenuma;

Posttraumatski
cicatricijalne promjene u gušterači
kanal.

1. Kronični
bilijarno ovisan pankreatitis
pretežno parenhimske sa
umjereno jak bolni sindrom,
rijetko se ponavlja, umjereno
ozbiljnosti i umjerenog oštećenja
egzokrina funkcija, egzacerbacija.

2. Kronični
alkoholni cistični pankreatitis sa
sindrom teške boli, često
ponavljajuća, teška
kršenje endokrinog i egzokrinog
funkcija. Komplikacija: pankreatogena
dijabetes, teški tijek, sekundarni
pothranjenost.

3. Kronični
pankreatitis alkoholni pseudotumor,
bol, umjerena težina
s egzokrinom insuficijencijom
blagi stupanj, egzacerbacija.

4. Kronični
pankreatitis ovisan o žuči, bolan
varijanta, parenhimska, srednja
ozbiljnost. kolelitijaza, kronična
kalkulozni kolecistitis, umjeren
ozbiljnost, egzacerbacija.

a) glava

d) ukupno
poraz.

a) adenokarcinom;

b) cistadenokarcinom;

c) karcinom acinusa;

d) skvamozni
Rak;

e) nediferencirani
Rak.

Dijametar
tumori ne više od 3 cm;

II tumor
više od 3 cm u promjeru, ali ne prelazi
granice tijela;

IIIa infiltrativni
rast tumora (u duodenum
crijevo, žučni kanal,

mezenterij, portal
vena);

IIIb metastaze
tumori u regionalnim limfnim žilama
čvorovi;

IV daljinski
metastaze

T1 tumor
ne ide izvan tijela;

T2 tumor
ide izvan tijela;

T3 tumor
infiltrira susjedne organe i tkiva;

N0 limfogeno
nema metastaza;

N1 metastaze
u regionalnim limfnim čvorovima;

N2 metastaze
do udaljenih limfnih čvorova;

M0 hematogeno
nema metastaza;

M1 hematogeno
postoje metastaze.

Po
lokalizacija:

akutni ileitis
(ileotiflitis)

jejunoileitis sa
sindrom opstrukcije tankog crijeva

kronični
jejunoileitis s oslabljenim
usisavanje

granulomatozni
kolitis

granulomatozni
proktitis

Po
oblik:

stenozirajući

Crohnova bolest sa
primarni kronični tijek

kronični
teći

faza 1 (rani
promjene);

stupanj 2 (srednji
promjene);

faza 3 (izražena
promjene)

izvancrijevni
manifestacije:

Klinički
karakteristika.

Anatomski
karakteristika

Komplikacije

IBS trčanje
s dominacijom bolova u trbuhu i
nadutost

IBS trčanje
s predominacijom proljeva

IBS trčanje
s predominacijom zatvora

ja
Etiologija:

zarazna

otrovan

ljekovito

radijacija

nakon operacija
u tankom crijevu itd.

teška bolest
lanci

alfa, beta
lipoproteinemija

agamaglobulinemija

P. Faza bolesti:

pogoršanje

remisija

III.Stupanj
gravitacija:

IV.Tekući
:

monoton

ponavljajući

neprekidno
ponavljajući

latentan

V.Karakter
morfološke promjene:

jedinica bez atrofije

eunit s umjereno
jaka atrofija

eunit s izraženim
atrofija

eunit s izraženim
subtotalna atrofija vilosa

ja
Po etiologiji:

zarazna

alimentarni

opojni

ishemijski

pseudomembranozni

P. Lokalizacijom
:

pankolitis

poprečni

sigmoiditis

III.Prema
priroda morfoloških promjena:

kataralni

erozivan

ulcerativni

atrofičan

mješoviti

V. By
nizvodno

faza egzacerbacije

faza remisije
(djelomično, potpuno)

motoričke funkcije

1. Hipermotor

2. Hipomotorika

VII.
Prema težini intestinalne dispepsije:

s pojavom
fermentacijska dispepsija

s pojavom
truležna dispepsija

s mješovitim
pojave

stafilokokni;

protein;

klebsiella;

bakteroid;

klostridijski;

kandidijaza
i tako dalje.;

pridružen
(Proteinski enterokokni itd.)

mikroorganizmi,
uzrokujući disbakteriozu

Stupanj
kompenzacija

Klinički
oblicima

Stafilokok

Nalik na kvasac
gljive

Udruge
(stafilokok, proteus, sličan kvascu
gljive, laktoza-negativna Escherichia)

Kompenzirano

Subkompenzirano

Dekompenzirana

Latentan
(subklinički)

Lokalno (lokalno)

uobičajen,
teče s bakterijemijom

uobičajen,
nastavak generalizacije infekcije,
sepsa, septikopiemija

Kongenitalna
(prave) divertikule:

Meckelov divertikulum

divertikulum
duodenum

Divertikulum ostalo
lokalizacija

Stečena
divertikula:

Pulzija
divertikulum

Vuča
divertikulum

Lažni divertikulum

Komplikacije
divertikula:

Akutni divertikulitis

Kronično
divertikulitis

crijevni
opstrukcija (priraslice
oko divertikuluma)

Ruptura divertikula

crijevni
krvarenje

Gnojne komplikacije
(apsces)

bakterijski
kolonizacija tankog crijeva kod divertikuloze
disbakterioza tankog i debelog crijeva
crijeva s divertikulima debelog crijeva.

KRONIČNO
ISHEMIJSKA BOLEST PROBAVNOG ORGANA

Definicija.
Ishemijska bolest probavnog sustava
(ishemična abdominalna bolest,
intestinalna ishemija: akutna ili
kronično zatajenje cirkulacije
u sustavima celijačnog debla, gornjeg i
donje mezenterične arterije, vodeće
do poremećaja cirkulacije i razvoja
funkcionalni, trofički i strukturni
probavni poremećaji.

(P.Ya. Grigoriev,
A.V. Jakovenko, 1997.)

intravazalni
uzroci: obliterirajuća ateroskleroza,
nespecifični aortoarteritis,
hipoplazija aorte i njezinih grana, aneurizme
neparne visceralne arterije itd.

Ekstravazalno
uzroci: kompresija žila medijanusa
lučni ligament dijafragme,
neuroganglijsko tkivo solarne
pleksusa, tumori repa pankreasa
žlijezda ili retroperitonealno
prostor.

Klasifikacija
superiorna mezenterična insuficijencija
arterije

(L.V. Potashov i
i sur., 1985; G.Gerold,
1997)

Stadij I: asimptomatski (kompenzirani).
Slučajni nalaz na angiografiji
izvedena drugom prilikom.

Stadij II: Angina abdominalis (subkompenzirana). Isprekidano
abdominalna ishemija uzrokovana
bol nakon jela.

Stadij III: (dekompenzirano) mijenjanje
dugotrajna bol u trbušnoj šupljini,
malapsorpcijski sindrom – kronični
ishemijski enteritis.

Stadij IV: akutna opstrukcija mezenterijuma
arterije, nekroza (infarkt) crijeva.

RADIJACIJSKI ENTERITIS

K25 čir na želucu

vlastiti
sluznica (karcinom
u
situ)

T3 -
tumor invazira serozu
(visceralni peritoneum) bez invazije

Adenokarcinom:

a) papilarni;

b) cjevasti

c) mucinozni;

mali
zakrivljenost (10-15%)

kardija
(8-10%)

veća zakrivljenost
(1 %)

želučani fundus (1%)

III. Mikroskopski:
- nediferenciran;

diferenciran
žljezdani
rak (adenokarcinom);

3.
Tumor znatne veličine
izvan zidova
želudac, nakupljanje i prerastanje u
susjedni
organa koji ograničavaju kretanje
želudac, višestruki
regionalne metastaze.

BL
komore,
ulcerativni infiltrativni oblik sa
lokalizacija u antrumu
(histološki: adenokarcinom).

BL
ventriculi IV st. (Država
nakon radikalne operacije 02.1999.):
recidiv. Generalizacija
proces s metastazama u jetri i mozgu
mozak.

Po morfologiji:

a) velikokapljičasti
(makroskopski);

b) Male kapi
(mikroskopski);

c) Kriptogeni

Po obrascu:

a) žarišni
raširen, neotkriven
klinički;

b) izražena
diseminiran;

c) zonalni (u
razni odjeli dolcta);

d) difuzni

ciroza
JETRA

Definicija.
ciroza
jetra je kronična difuzna bolest
jetre, koja se sastoji u strukturnom
restrukturiranje njegovog parenhima u obliku
čvorovi i razvoj fibroze
zbog nekroze hepatocita
šantovi između portala i centrale
vene zaobilazeći hepatocite s razvojem
portalna hipertenzija i sve veća
zatajenje jetre.

Klasifikacija
ciroza jetre (WHO, 1978.)

Prema morfološkim
istaknuto:

mikronodularni
ciroza (regeneracija čvorova do
1 cm);

makronodularni
ciroza (čvorovi regeneracije do 3-5 cm);

Mješovita ciroza
(mikro-makronodularni).

U povijesti bolesti bolesnika, funkcionalna probavna smetnja prema ICD 10 šifrirana je kao zasebna nosološka jedinica. Za zdravstvene ustanove postoji jedinstveni službeni dokument u kojem su navedene i klasificirane sve postojeće bolesti.

Ovaj dokument se zove Međunarodna statistička klasifikacija bolesti 10. revizije, koju je 2007. razvila Svjetska zdravstvena organizacija.

Ovaj dokument je temelj za vođenje statistike morbiditeta i mortaliteta stanovništva. Svaka povijest bolesti šifrirana je prema konačnoj dijagnozi.

Šifra FRG prema ICD 10 odnosi se na klasu XI - "Bolesti probavnog sustava" (K00-K93). Ovo je prilično opsežan dio u kojem se svaka bolest razmatra zasebno. Šifra u ICD 10 funkcionalni poremećaj crijeva: K31 - " Druge bolesti želuca i dvanaesnika».

Što je FRF

Funkcionalna probavna smetnja je pojava boli, probavnih smetnji, motiliteta, lučenja želučanog soka uz odsutnost bilo kakvih anatomskih promjena. Ovo je svojevrsna dijagnoza-iznimka. Kada se svim metodama istraživanja ne otkriju organski poremećaji, a pacijent ima pritužbi, postavlja se ova dijagnoza. Funkcionalni poremećaji uključuju:

funkcionalna dispepsija, koji se može manifestirati na različite načine - težina u trbuhu, brza sitost, nelagoda, osjećaj punoće, nadutost. Mogu se javiti i mučnina, povraćanje, averzija prema određenoj vrsti hrane, podrigivanje. Istodobno se ne otkrivaju promjene u gastrointestinalnom traktu.
Gutanje zraka(aerofagija), koji se zatim ili povrati ili apsorbira u crijevnom traktu.
Funkcionalni pilorospazam- želudac je zgrčen, hrana ne prolazi u dvanaestopalačno crijevo i dolazi do povraćanja pojedene hrane.

Uz ove pritužbe, rendgenski pregled, ultrazvuk i FEGDS su obvezni - međutim, ne uočavaju se promjene i kršenja.

Funkcionalni poremećaji gastrointestinalnog trakta liječe se simptomatski, budući da točan uzrok bolesti nije poznat. Dijeta, enzimski pripravci, antispazmodici, adsorbenti, gastroprotektori, lijekovi koji smanjuju želučanu kiselinu i normaliziraju motilitet. Često se koriste i sedativi.

Dispepsija je kumulativni sindrom. Kombinira niz disfunkcija probavnog sustava, u kojima postoji slaba apsorpcija hranjivih tvari, teška probava hrane, kao i prisutnost intoksikacije tijela.

U prisutnosti dispepsije, opće stanje osobe se pogoršava, bilježe se bolni simptomi u abdomenu i prsima. Također je moguć razvoj disbakterioze.

Uzroci sindroma

Pojava dispepsije u mnogim je slučajevima nepredvidiva. Ovaj poremećaj može nastati iz više razloga, koji se na prvi pogled čine sasvim bezazlenim.

Dispepsija se jednako često javlja kod muškaraca i žena. Također se opaža i, ali mnogo rjeđe.

Glavni čimbenici koji izazivaju razvoj dispepsije uključuju:

Niz bolesti gastrointestinalnog trakta -, gastritis i;
Stres i psiho-emocionalna nestabilnost - izaziva potkopavanje tijela, postoji i rastezanje želuca i crijeva zbog gutanja velikih dijelova zraka;
Nepravilna prehrana - dovodi do poteškoća u probavi i asimilaciji hrane, izaziva razvoj niza gastrointestinalnih bolesti;
Kršenje enzimske aktivnosti - dovodi do nekontroliranog oslobađanja toksina i trovanja tijela;
Monotona prehrana - oštećuje cijeli probavni sustav, izazivajući pojavu fermentacije i procesa truljenja;
- upalni proces u želucu, praćen povećanim oslobađanjem klorovodične kiseline;
Uzimanje određenih lijekova - antibiotika, posebnih hormonskih lijekova, lijekova protiv tuberkuloze i raka;
Alergijska reakcija i netolerancija - posebna osjetljivost ljudskog imuniteta na određene proizvode;
- djelomična ili potpuna blokada prohodnosti želučanog sadržaja kroz crijeva.
Hepatitis skupine A je zarazna bolest jetre koju karakteriziraju mučnina, probavna disfunkcija i žuta koža.

Samo liječnik može utvrditi točan uzrok postojećeg stanja. Moguće je da se dispepsija može pojaviti u pozadini bolesti koje se aktivno razvijaju, kao što su kolecistitis, Zollinger-Elissonov sindrom i stenoza pilorusa.

Kod bolesti ICD-10

Klasifikacija

Dispepsija ima prilično opsežnu klasifikaciju. Svaka podvrsta bolesti ima svoje posebnosti i specifične simptome. Na temelju njih liječnik provodi potrebne dijagnostičke mjere i propisuje liječenje.

Pokušaji da se sami uklone manifestacije dispepsije često ne dovode do pozitivnih rezultata. Dakle, ako se pronađu sumnjivi simptomi, potrebno je kontaktirati kliniku.

Vrlo često liječnik mora provesti niz testova kako bi utvrdio točan uzrok nastanka bolesti i propisao odgovarajuće mjere za uklanjanje uznemirujućih simptoma.

U medicini postoje dvije glavne skupine poremećaja dispeptičkog tipa - funkcionalna dispepsija i organska. Svaka vrsta poremećaja uzrokovana je određenim čimbenicima koji se moraju uzeti u obzir pri određivanju pristupa liječenju.

funkcionalni oblik

Funkcionalna dispepsija je vrsta poremećaja u kojoj nije utvrđeno specifično oštećenje organske prirode (nema oštećenja unutarnjih organa, sustava).

Istodobno se opažaju funkcionalni poremećaji koji ne dopuštaju potpuno funkcioniranje gastrointestinalnog trakta.

vrenje

Fermentativni tip dispepsije javlja se kada se prehrana osobe sastoji uglavnom od hrane koja sadrži veliku količinu ugljikohidrata. Takvi proizvodi uključuju kruh, mahunarke, voće, kupus, kvass, pivo.

Kao rezultat česte uporabe ovih proizvoda, u crijevima se razvijaju reakcije fermentacije.

To dovodi do neugodnih simptoma, naime:

povećano stvaranje plina;
kruljenje u želucu;
Trbušna nervoza;
slabost;

Prilikom prolaska izmeta na analizu moguće je otkriti prekomjernu količinu škroba, kiselina, kao i vlakana i bakterija. Sve to doprinosi nastanku procesa fermentacije, koji ima tako negativan utjecaj na stanje bolesnika.

truošan

Ova vrsta poremećaja javlja se ako je nečija prehrana puna proteinske hrane.

Prevladavanje proteinskih proizvoda u jelovniku (perad, svinjetina, janjetina, riba, jaja) dovodi do stvaranja prekomjerne količine toksičnih tvari u tijelu, koje nastaju tijekom razgradnje proteina. Ova bolest je popraćena teškim crijevnim poremećajem, letargijom osobe, prisutnošću mučnine i povraćanja.

masna

Masna dispepsija tipična je za one ljude koji vrlo često zlorabe potrošnju vatrostalnih masti. To uglavnom uključuje ovčju i svinjsku mast.

Uz ovu bolest, osoba ima jak poremećaj stolice. Izmet je često svijetle boje i ima jak, neugodan miris. Do takvog kvara u organizmu dolazi zbog nakupljanja životinjskih masti u tijelu i zbog njihove spore probavljivosti.

organski oblik

Organska raznolikost dispepsije javlja se u vezi s organskom patologijom. Nedostatak liječenja dovodi do strukturnih oštećenja unutarnjih organa.

Simptomi kod organske dispepsije su agresivniji i izraženiji. Liječenje se provodi na složen način, budući da se bolest ne povlači dugo vremena.

neurotičan

Slično stanje karakteristično je za ljude koji su najjače pogođeni stresom, depresijom, psihopatijom i imaju određenu genetsku predispoziciju za sve to. Konačni mehanizam nastanka ovog stanja još nije utvrđen.

otrovan

Toksična dispepsija opaža se s lošom prehranom. Dakle, ovo stanje može biti uzrokovano nedovoljno kvalitetnim i zdravim proizvodima, kao i lošim navikama.

Negativan utjecaj na tijelo nastaje zbog činjenice da razgradnja proteina hrane i otrovnih tvari negativno utječu na zidove želuca i crijeva.

U budućnosti utječe na interoreceptore. Već s krvlju, toksini dospijevaju u jetru, postupno uništavaju njezinu strukturu i ometaju funkcioniranje tijela.

Simptomi

Simptomi dispepsije mogu uvelike varirati. Sve ovisi o individualnim karakteristikama pacijentovog tijela, kao io razlozima koji su uzrokovali bolest.

U nekim slučajevima, simptomi bolesti mogu biti sporo izraženi, što će biti povezano s visokom otpornošću tijela. Međutim, najčešće se dispepsija manifestira akutno i izraženo.

Dakle, za alimentarnu dispepsiju, koja ima funkcionalni oblik, karakteristične su sljedeće značajke:

težina u želucu;
nelagoda u želucu;
slabost;
slabost;
letargija;
osjećaj punoće u želucu;
nadutost;
mučnina;
povraćanje;
gubitak apetita (nedostatak apetita, koji se izmjenjuje s bolovima gladi);
žgaravica;
bol u gornjim dijelovima trbuha.

Dispepsija ima i druge varijante tečaja. Većinom se međusobno ne razlikuju bitno. Međutim, takvi specifični simptomi omogućuju liječniku da ispravno odredi vrstu bolesti i propisuje optimalno liječenje.

Ulcerozni tip dispepsije prati:

podrigivanje;
žgaravica;
glavobolja;
gladni bolovi;
slabost;
bol u trbuhu.

Diskinetički tip dispepsije prati:

osjećaj punoće u želucu;
nadutost;
mučnina;
stalna nelagoda u trbuhu.

Nespecifični tip prati čitav niz simptoma koji su karakteristični za sve vrste dispepsije, a to su:

slabost;
mučnina;
povraćanje;
bolovi u trbuhu;
nadutost;
poremećaj crijeva;
gladni bolovi;
nedostatak apetita;
letargija;
brza umornost.

Tijekom trudnoće

Dispepsija kod trudnica je prilično čest fenomen koji se najčešće manifestira u posljednjim mjesecima trudnoće.

Slično stanje povezano je s refluksom kiselog sadržaja u jednjak, što uzrokuje niz neugodnih osjeta.

Nedostatak mjera za uklanjanje bolnih simptoma dovodi do činjenice da stalno bačeni kiseli sadržaj uzrokuje upalni proces na zidovima jednjaka. Postoji oštećenje sluznice i, kao rezultat, kršenje normalnog funkcioniranja organa.

Kako bi se uklonili neugodni simptomi, trudnicama se mogu propisati antacidi. To će pomoći u suzbijanju žgaravice i bolova u jednjaku. Također je prikazana dijetalna prehrana i prilagodbe načina života.

Dijagnostika

Dijagnoza je jedna od glavnih i glavnih faza, omogućujući postizanje racionalnog i kvalitetnog liječenja. Za početak, liječnik mora provesti temeljito uzimanje anamneze, što uključuje niz razjašnjavajućih pitanja o pacijentovom načinu života i genetici.

Obavezna je i palpacija, tapkanje i slušanje. Nakon toga, prema potrebi, provode se sljedeće studije želuca i crijeva.

Dijagnostička metoda	Dijagnostička vrijednost metode
Kliničko vađenje krvi	Metoda za dijagnosticiranje prisutnosti ili odsutnosti anemije. Omogućuje vam određivanje prisutnosti niza bolesti gastrointestinalnog trakta.
Analiza izmeta	Metoda za dijagnosticiranje prisutnosti ili odsutnosti anemije. Omogućuje vam određivanje prisutnosti niza bolesti gastrointestinalnog trakta. Također vam omogućuje otkrivanje skrivenog crijevnog krvarenja.
Biokemija krvi	Omogućuje procjenu funkcionalnog stanja nekih unutarnjih organa - jetre, bubrega. Otklanja niz metaboličkih poremećaja.
Urea izdisajni test, imunosorbentni test za specifična antitijela, test na antigen u stolici.	Izravna dijagnoza prisutnosti infekcije Helicobacter pylori u tijelu.
Endoskopski pregled organa.	Omogućuje vam otkrivanje brojnih bolesti gastrointestinalnog trakta. Dijagnosticira bolesti želuca, crijeva, dvanaesnika. Također, ova analiza omogućuje neizravno određivanje procesa pokreta crijeva.
Kontrastna studija X-zraka.	Dijagnostika poremećaja gastrointestinalnog trakta.
ultrazvuk	Procjena stanja organa, proces njihovog funkcioniranja.

Izuzetno je rijetko da liječnik propisuje druge, rjeđe metode istraživanja - kožnu i intragastričnu elektrogastrografiju, radioizotopsku studiju pomoću posebnog izotopnog doručka.

Takva potreba može se pojaviti samo ako se, uz dispepsiju, sumnja da pacijent ima drugu bolest koja se paralelno razvija.

Liječenje

Liječenje bolesnika od dispepsije temelji se isključivo na rezultatima testova. Uključuje i farmakološko i nefarmakološko liječenje.

Liječenje bez lijekova uključuje niz mjera koje se moraju pridržavati kako bi se opće stanje poboljšalo.

Oni uključuju sljedeće:

pridržavati se racionalne i uravnotežene prehrane;
izbjegavajte prejedanje;
odaberite za sebe ne usku odjeću koja pristaje;
odbiti vježbe za trbušne mišiće;
eliminirati stresne situacije;
kompetentno kombinirati posao i slobodno vrijeme;
hodajte nakon jela najmanje 30 minuta.

Tijekom cijelog razdoblja liječenja potrebno je promatrati liječnika. U nedostatku rezultata liječenja potrebno je podvrgnuti dodatnoj dijagnostici.

Pripreme

Liječenje dispepsije lijekovima odvija se na sljedeći način:

Laksativi se koriste za ublažavanje zatvora koji se može pojaviti tijekom bolesti. Samostalna primjena bilo kakvih lijekova je zabranjena, propisuje ih samo liječnik. Lijekovi se koriste dok se stolica ne normalizira.
Za postizanje učinka fiksiranja koriste se lijekovi protiv proljeva. Potrebno im je pribjeći samo na preporuku liječnika.

Osim toga, prikazan je prijem takvih sredstava:

lijekovi protiv bolova i spazmolitici - smanjuju bol, imaju sedativni učinak.
enzimski pripravci - pomažu u poboljšanju procesa probave.
blokatori - smanjuju kiselost želuca, pomažu u uklanjanju žgaravice i podrigivanja.
Blokatori H2-histamina su slabiji lijekovi od blokatora vodikove pumpe, ali također imaju potreban učinak u borbi protiv znakova žgaravice.

U prisutnosti neurotične dispepsije, savjetovanje s psihoterapeutom neće ozlijediti. On će zauzvrat propisati popis potrebnih lijekova koji će pomoći u kontroli psiho-emocionalnog stanja.

Dijeta za dispepsiju želuca i crijeva

Propisuje se ispravna prehrana za dispepsiju, uzimajući u obzir početnu prirodu kršenja kod pacijenta. Stoga bi se prehrana trebala temeljiti na sljedećim pravilima:

Fermentacijska dispepsija uključuje isključivanje ugljikohidrata iz prehrane i prevlast proteina u njoj.
Uz masnu dispepsiju treba isključiti masti životinjskog podrijetla. Glavni naglasak treba staviti na biljnu hranu.
Uz prehrambenu dispepsiju, prehrana mora biti prilagođena tako da u potpunosti zadovoljava potrebe tijela.
Putrefaktivni oblik dispepsije uključuje isključivanje mesa i proizvoda koji sadrže meso. Prednost se daje biljnoj hrani.

Također, prilikom sastavljanja terapijske prehrane treba uzeti u obzir sljedeće:

Hrana bi trebala biti frakcijska;
Jesti treba polako i ležerno;
Hranu treba kuhati na pari ili peći;
Treba napustiti sirovu i gaziranu vodu;
U prehrani moraju biti prisutna tekuća jela - juhe, juhe.

Također, svakako se odreći loših navika - i pušenja. Zanemarivanje takvih preporuka može pridonijeti povratku bolesti.

Narodni lijekovi

U liječenju dispepsije često se koriste narodne metode. Uglavnom se koriste biljni dekocije i biljni čajevi.

Što se tiče drugih sredstava, kao što su tinkture sode ili alkohola, bolje ih je odbiti. Njihova uporaba je krajnje iracionalna i može dovesti do pogoršanja stanja.

Uspješno uklanjanje dispepsije moguće je ako se pridržavate zdravog načina života i prilagodite prehranu. Korištenje dodatnog liječenja u obliku korištenja narodnih lijekova nije potrebno.

Komplikacije

Komplikacije dispepsije izuzetno su rijetke. Moguće su samo uz jaku egzacerbaciju bolesti. Među njima se mogu primijetiti:

gubitak težine
gubitak apetita;
pogoršanje gastrointestinalnih bolesti.

Dispepsija po svojoj prirodi nije opasna za ljudski život, ali može izazvati niz neugodnosti i poremetiti uobičajeni način života.

Prevencija

Kako bi se isključio razvoj dispepsije, potrebno je pridržavati se sljedećih pravila:

korekcija prehrane;
isključivanje štetnih proizvoda;
umjerena tjelesna aktivnost;
obilno piće;
pridržavanje higijenskih mjera;
odbijanje alkohola.

Uz sklonost dispepsiji i drugim bolestima gastrointestinalnog trakta, potrebno je posjetiti gastroenterologa najmanje jednom godišnje. To će vam omogućiti otkrivanje bolesti u ranim fazama.

Video o dispepsiji gastrointestinalnog trakta:

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

ultrazvuk abdomena

ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimaj, nije, ne znajući, polako
	Izlaganje, referat glavne značajke filozofije renesanse
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrt
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su radili učenici Bez komunikacije se zaključavamo.

2023 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa