Sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi. Sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi

Novorođenče se razvija zbog nedostatka surfaktanta u nezrelim plućima. Prevencija RDS-a provodi se propisivanjem terapije trudnica, pod utjecajem koje dolazi do bržeg sazrijevanja pluća i ubrzane sinteze surfaktanta.

Indikacije za prevenciju RDS-a:

- prijeteći prijevremeni porod s rizikom od razvoja porođajne aktivnosti (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće);
- Prijevremeno pucanje ovoja tijekom prijevremene trudnoće (do 35 tjedana) u odsutnosti rada;
- Od početka prve faze porođaja, kada je bilo moguće prekinuti porođaj;
- Placenta previa ili nisko pričvršćivanje posteljice s rizikom od ponovnog krvarenja (3 ciklusa od 28. tjedna trudnoće);
- Trudnoća je komplicirana Rh-senzibilizacijom, što zahtijeva ranu isporuku (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće).

S aktivnim trudom, prevencija RDS-a provodi se nizom mjera za intranatalnu zaštitu fetusa.

Ubrzanje sazrijevanja plućnog tkiva fetusa doprinosi imenovanju kortikosteroida.

Deksametazon se propisuje intramuskularno na 8-12 mg (4 mg 2-3 puta dnevno 2-3 dana). U tabletama (0,5 mg) 2 mg prvi dan, 2 mg 3 puta drugi dan, 2 mg 3 puta treći dan. Imenovanje deksametazona, kako bi se ubrzalo sazrijevanje pluća fetusa, preporučljivo je u slučajevima kada štedljiva terapija nema dovoljan učinak i postoji visok rizik od prijevremenog poroda. Budući da nije uvijek moguće predvidjeti uspjeh terapije održavanja prijetećeg prijevremenog porođaja, kortikosteroide treba propisati svim trudnicama koje su podvrgnute tokolizi. Osim deksametazona, za prevenciju distres sindroma mogu se koristiti prednizolon u dozi od 60 mg dnevno tijekom 2 dana, deksazon u dozi od 4 mg intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 2 dana.

Osim kortikosteroida, mogu se koristiti i drugi lijekovi za poticanje sazrijevanja surfaktanta. Ako trudnica ima hipertenzivni sindrom, u tu se svrhu propisuje 2,4% -tna otopina aminofilina u dozi od 10 ml u 10 ml 20% -tne otopine glukoze tijekom 3 dana. Unatoč činjenici da je učinkovitost ove metode niska, s kombinacijom hipertenzije i prijetnje prijevremenog poroda, ovaj lijek je gotovo jedini.

Ubrzanje sazrijevanja pluća fetusa događa se pod utjecajem imenovanja malih doza (2,5-5 tisuća OD) folikulina dnevno tijekom 5-7 dana, metionina (1 tab. 3 puta dnevno), Essentiale (2 kapsule 3 puta dnevno) uvođenje otopine etanola , partusist. Lazolvan (Ambraxol) nije inferioran u odnosu na kortekosteroide u pogledu učinkovitosti učinka na pluća fetusa i gotovo da nema kontraindikacija. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 800-1000 mg dnevno tijekom 5 dana.

Laktin (mehanizam djelovanja lijeka temelji se na stimulaciji prolaktina, koji potiče proizvodnju plućnog surfaktanta) primjenjuje se na 100 IU intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 3 dana.
Nikotinska kiselina se propisuje u dozi od 0,1 g 10 dana ne više od mjesec dana prije mogućeg prijevremenog poroda. Kontraindikacije za ovu metodu prevencije SDR fetusa nisu razjašnjene. Možda kombinirano imenovanje nikotinske kiseline s kortikosteroidima, što doprinosi međusobnom potenciranju djelovanja lijekova.

Prevencija fetalnog RDS-a ima smisla u gestacijskoj dobi od 28-34 tjedna. Tretman se ponavlja nakon 7 dana 2-3 puta. U slučajevima kada je moguće produljenje trudnoće, nakon rođenja djeteta, alveofact se koristi kao nadomjesna terapija. Alveofact je pročišćeni prirodni surfaktant iz pluća stoke. Lijek poboljšava izmjenu plinova i motoričku aktivnost pluća, smanjuje razdoblje intenzivne njege s mehaničkom ventilacijom, smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije. Liječenje alveofaktoma provodi se odmah nakon rođenja intratrahealnom instilacijom. Tijekom prvog sata nakon rođenja, lijek se primjenjuje brzinom od 1,2 ml po 1 kg tjelesne težine. Ukupna količina primijenjenog lijeka ne smije biti veća od 4 doze tijekom 5 dana. Ne postoje kontraindikacije za korištenje Alfeofakta.

S vodom do 35 tjedana, konzervativno-ekspektativna taktika dopuštena je samo u odsutnosti infekcije, kasne toksikoze, polihidramnija, fetalne hipoksije, sumnje na malformacije fetusa, teških somatskih bolesti majke. U ovom slučaju koriste se antibiotici, sredstva za prevenciju SDR i hipoksije fetusa i smanjenje kontraktivne aktivnosti maternice. Pelene za žene moraju biti sterilne. Svakodnevno je potrebno provoditi analizu krvne slike i iscjedak iz vagine žene radi pravovremenog otkrivanja moguće infekcije amnionske tekućine, kao i pratiti otkucaje srca i stanje fetusa. Kako bismo spriječili intrauterinu infekciju fetusa, razvili smo metodu intraamnionske kapalne primjene ampicilina (0,5 g u 400 ml fiziološke otopine), što je pridonijelo smanjenju infektivnih komplikacija u ranom neonatalnom razdoblju. Ako postoji povijest kroničnih bolesti genitalija, povećanje leukocitoze u krvi ili u vaginalnom brisu, pogoršanje stanja fetusa ili majke, prelazi se na aktivnu taktiku (poticanje porođaja).

S ispuštanjem amnionske tekućine tijekom trudnoće više od 35 tjedana nakon stvaranja pozadine estrogen-vitamin-glukoza-kalcij, indukcija poroda je indicirana intravenskim kapanjem enzaprosta 5 mg na 500 ml 5% otopine glukoze. Ponekad je moguće istodobno uvesti 2,5 mg enzaprosta i 0,5 ml oksitocina u 5%-400 ml otopine glukoze intravenski.
Prijevremeni porođaj provodi se pažljivo, prateći dinamiku širenja grlića maternice, radnu aktivnost, napredovanje prednjeg dijela ploda, stanje majke i ploda. U slučaju slabosti porođajne aktivnosti, mješavina enzaprosta 2,5 mg i oksitocina 0,5 ml i otopine glukoze 5% -500 ml pažljivo se ubrizgava intravenski brzinom od 8-10-15 kapi u minuti, prateći kontraktilnu aktivnost maternice. . U slučaju brzog ili brzog prijevremenog poroda treba propisati lijekove koji inhibiraju kontraktilnu aktivnost maternice - b-agoniste, magnezijev sulfat.

Obavezno u prvom razdoblju prijevremenog poroda je prevencija ili liječenje fetalne hipoksije: otopina glukoze 40% 20 ml s 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline, sigetin 1% otopina - 2-4 ml svakih 4-5 sati, uvođenje curantyl 10-20 mg u 200 ml 10% otopine glukoze ili 200 ml od reopoliglyukina.

Prijevremeni porod u II razdoblju provodi se bez zaštite perineuma i bez "uzde", uz pudendalnu anesteziju 120-160 ml 0,5% otopine novokaina. U žena koje prvi put rađaju i imaju rigidni perineum, radi se epizio- ili perineotomija (disekcija perineuma prema ischial tuberosity ili anusu). Na porodu mora biti prisutan neonatolog. Novorođenče se uzima u toplim pelenama. O nedonoščetu djeteta svjedoče: tjelesna težina manja od 2500 g, visina ne veća od 45 cm, nedovoljna razvijenost potkožnog tkiva, mekana ušna i nosna hrskavica, kod dječaka testisi nisu spušteni u skrotum, kod djevojčica velike stidne usne. nemojte prekrivati ​​male, široke šavove i volumen “stanica, velika količina lubrikanta poput sira itd.

Sindrom respiratornog distresa - sindrom gušenja nedonoščadi. Sazrijevanje plućnog tkiva završava tek nakon 35. tjedna trudnoće; kod nedonoščadi rođene prije 35. tjedna trudnoće treba očekivati ​​nedostatak surfaktanta. Kod primarnog nedostatka surfaktanta, površinska napetost raste toliko da alveole kolabiraju. Sekundarni nedostatak surfaktanta također je moguć kod donošene djece zbog vaskularnog šoka, acidoze, sepse, hipoksije i aspiracije mekonija.

Komplikacije:

• pneumotoraks;
• bronhopulmonalna displazija;
• atelektaza;
• upala pluća;
• postojana fetalna cirkulacija;
• otvoreni kanal aorte;
• intrakranijalno krvarenje.

Uzroci sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Hiperkapnija. hipoksemija i acidoza povećavaju PVR, često se javlja šunting zdesna ulijevo kroz foramen ovale i AP, a plućna hipertenzija je karakteristična komplikacija teškog RDS-a. Smanjuje se plućni protok krvi, dolazi do ishemije alveolocita tipa II i plućnih žila, što dovodi do izljeva serumskih proteina u alveolarni prostor. Moguća je i suprotna situacija - razvoj lijevo-desnog šanta kroz OLI, što u izrazito teškom slučaju može dovesti do plućnog krvarenja.

Donošene i nedonoščadi također ponekad dobiju RDS, ali mnogo rjeđe od nedonoščadi. Uglavnom, to su novorođenčad nakon carskog reza ili brzog porođaja, koja su pretrpjela asfiksiju i od majki s dijabetesom. Relativno stabilan prsni koš i snažan respiratorni pogon stvaraju vrlo visok transpulmonalni tlak u donošene djece, što doprinosi razvoju pneumotoraksa.

Simptomi i znakovi sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Simptomi RDS-a obično se javljaju u prvim minutama nakon rođenja, no kod neke, osobito velike djece, pojava kliničkih manifestacija moguća je i nekoliko sati nakon rođenja. Ako se znakovi respiratornog distresa jave 6 sati nakon poroda, obično nisu uzrokovani primarnim nedostatkom surfaktanta. Simptomi RDS-a obično dosežu vrhunac 3. dana života, nakon čega dolazi do postupnog poboljšanja.

Klasična klinička slika:

• cijanoza pri udisanju zraka;
• stenjajući dah;
• utonuće savitljivih mjesta prsa;
• oticanje krila nosa;
• tahipneja/apneja;
• smanjeno provođenje zvukova disanja, krepitantno hripanje.

Nakon pojave bolesti, u nedostatku komplikacija, stanje dišnog sustava počinje se poboljšavati kod djece starije od 32 tjedna. trudnoća se vraća u normalu do kraja prvog tjedna života. S gestacijskom dobi kraćom od 2K tjedana. bolest traje duže i često je komplicirana barotraumom, PDA, SFA, nozokomijalnim infekcijama. Oporavak se često podudara s povećanjem spontane diureze. Primjena egzogenog surfaktanta mijenja (omekšava, briše) kliničku sliku bolesti, smanjuje mortalitet i učestalost komplikacija. Tijek RDS-a, u kojem se ne provodi učinkovito liječenje, karakterizira progresivno povećanje cijanoze, dispneje, apneje, arterijske hipotenzije. Osim DN, uzrok smrti može biti SUV, IVH i plućna hemoragija.

Dijagnostika sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

RTG prsnog koša: podjela prema stupnju poremećaja ventilacije kod sindroma respiratornog distresa I-IV.

Laboratorijske pretrage: hemokultura, trahealni sekret, kompletna krvna slika, razina CRV.

Pregled

• COS: moguća hipoksemija, hiperkapnija, respiratorna, mješovita ili metabolička acidoza.
• Klinički test krvi, trombociti.
• Koncentracija glukoze, Na, K, Ca, Mg u krvnom serumu.
• Ehokardiografija će pomoći u dijagnosticiranju PDA, smjera i veličine premosnice.
• Hemokulture, analiza likvora ako se sumnja na bakterijske infekcije.
• Neurosonografija će potvrditi prisutnost najčešćih komplikacija - IVH i PVL.

RTG prsnog koša

Radiografski, pluća imaju karakterističnu, ali ne patognomoničnu sliku: mrežasto-zrnasti uzorak parenhima (zbog malih atelektaza) i "zračni bronhogram".

Radiografske promjene klasificiraju se prema težini procesa:

• I faza. Karakterizira ga jasna granularnost, s "zračnim bronhogramima". Konture srca su jasne,
• II faza. Karakterističan je nejasniji retikulogranularni uzorak sa zračnim bronhogramom proširenim na periferiju pluća.
• III faza. Zamračenje pluća je intenzivno, ali još nije konačno.
• IV stadij. Pluća su potpuno zamračena („bijela“), granice srca i dijafragme se ne vide.

U prvim satima života radiografija ponekad može biti normalna, a tipična slika se razvija nakon 6-12 sati. Osim toga, na kvalitetu slike utjecat će faza disanja, razina PEEP, CPAP i MAP tijekom HF ventilacije. Izuzetno nedonoščad s minimalnim alveolama često imaju prozirna plućna polja.

Diferencijalno dijagnostički treba napraviti sa sepsom, kongenitalnom pneumonijom, CHD, PLH, TTN, pneumotoraksom, kongenitalnom alveolarnom proteinozom, te s najvjerojatnijim neplućnim uzrocima respiratornog distresa anemijom, hipotermijom, policitemijom, hipoglikemijom.

Liječenje sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Prva pomoć: izbjegavati hipoksiju, acidozu, hipotermiju.

Stupanj I-II: terapija kisikom, nazalni stalni pozitivni tlak u dišnim putovima često je dovoljan.

III-IV stupanj: intubacija, mehanička ventilacija, nadoknada nedostatka surfaktanta.

Kod visokog rizika od sindroma respiratornog distresa: moguće je primijeniti surfaktant već u rađaonici.

Liječenje antibioticima do potvrde eliminacije infekcije.

Opća stabilizacija države

• Održavanje tjelesne temperature.
• Korekcija koncentracije glukoze i elektrolita u krvnom serumu.
• Minimalni broj manipulacija. Anestezija, sedacija, ako je pacijent na respiratoru.
• Osiguravanje potrebe za tekućinom (obično počinje sa 70-80 ml / kg / dan). Infuzijska terapija i parenteralna prehrana provode se uzimajući u obzir pokazatelje krvnog tlaka, razinu Na, K, glukoze, diurezu, dinamiku tjelesne težine. Taktički je poželjno ograničiti količinu primijenjene tekućine. Metaanaliza koju su proveli Bell i Acarregui pokazala je da restrikcija tekućine (ali bez eksikoze) smanjuje učestalost PDA, NEC, rizik od smrti, a postoji i trend prema smanjenju incidencije kronične plućne bolesti (CLD).

Meta-analiza Jardine et al. nisu uspjeli otkriti smanjenje morbiditeta i mortaliteta korigirajući niske razine albumina u plazmi transfuzijom albumina. Korekcija niskog ukupnog proteina plazme trenutno nije potkrijepljena nikakvim dokazima istraživanja i može biti potencijalno štetna.

Stabilizacija hemodinamike

Niski krvni tlak u nedostatku drugih hemodinamskih simptoma vjerojatno ne zahtijeva liječenje. Arterijska hipotenzija u kombinaciji s oligurijom, visokim BE, povećanjem laktata itd. treba liječiti pažljivom primjenom kristaloida, inotropa/vazopresora i kortikosteroida. U nedostatku očitih znakova hipovolemije, rana primjena dopamina je poželjnija od bolusa 0,9% otopine NaCl.

Prehrana

Nužna je uravnotežena i rana enteralna i/ili parenteralna prehrana. Djeci s RDS-om obično propisujemo male količine enteralne prehrane 1.-2. dana života, bez obzira na postojanje umbilikalnih arterijskih i venskih katetera.

Korekcija anemije

Gotovo polovica volumena krvi u nedonoščadi je u placenti, a kašnjenje u presijecanju pupčane vrpce za 1) 45 s povećava volumen krvi za 8-24%. Meta-analiza kasnog odsijecanja pupčane vrpce u nedonoščadi u usporedbi s ranim odsijecanjem pupčane vrpce pokazala je da kasnije (30-120 s, maksimalna odgoda 180 s) odsijecanje smanjuje broj naknadnih transfuzija, IVH bilo kojeg stupnja i rizik od razvoja nekrotizirajućeg enterokolitisa . Muženje pupkovine je alternativa odgođenom stezanju ako se to ne može učiniti.

Antibiotska terapija

Općenito je prihvaćeno propisivanje antibiotika dok se ne isključi bakterijska infekcija. U pravilu, to je kombinacija penicilina ili ampicilina s aminoglikozidom. Prijevremeno rođena novorođenčad veća je vjerojatnost da će biti zaražena produljenim bezvodnim periodima, majčinom vrućicom, fetalnom tahikardijom, leukocitozom, leukopenijom, hipotenzijom i metaboličkom acidozom.

Korekcija metaboličke acidoze

Poznati negativni učinci acidoze na sintezu endogenog surfaktanta, PSS, miokard. Prije svega, potrebno je poduzeti mjere usmjerene na opću stabilizaciju stanja, respiratornu potporu i normalizaciju hemodinamskih parametara. Transfuziju natrijevog bikarbonata treba provesti samo ako su gore opisane mjere neuspješne. Trenutačno nema uvjerljivih dokaza da korekcija metaboličke acidoze infuzijom baze smanjuje mortalitet i morbiditet novorođenčadi.

Zaključno, evo nekoliko europskih preporuka najnovijeg protokola za liječenje RDS-a:

• Djetetu s RDS-om treba dati prirodni surfaktant.
• Praksa rane reanimacije trebala bi biti standard, ali ponekad je potrebno provesti u rađaonici djeci kojoj je potrebna trahealna intubacija kako bi se stabiliziralo njihovo stanje.
• Prerano rođeno dijete s RDS-om trebalo bi primiti reanimacijski surfaktant u najranijoj mogućoj fazi bolesti. Protokol predlaže davanje surfaktanta djeci<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, djeca >26 tjedana. - s FiO 2 >0,40.
• Razmotrite tehniku ​​INSURE ako CPAP ne uspije.
• LISA ili MIST mogu biti alternativa za INSURE kod djece koja spontano dišu.
• Za prerano rođene bebe kojima je potreban kisik, saturaciju treba održavati unutar 90-94%.
• Ventilacija s ciljanim dišnim volumenom skraćuje trajanje mehaničke ventilacije, smanjuje učestalost BPD-a i IVH.
• Izbjegavajte hipokapniju i tešku hiperkapniju jer su povezane s oštećenjem mozga. Nakon uklanjanja s ventilatora, blaga hiperkapnija je prihvatljiva sve dok je pH >7,22.
• Drugu, a rjeđe treću dozu surfaktanta treba dati ako postoji očit tijek RDS-a s trajnom ovisnošću o kisiku i potrebna je mehanička ventilacija.
• U djece s gestacijskom dobi manjom od 30 tjedana. kod rizika od RDS-a, ako im nije potrebna intubacija za stabilizaciju, nCPAP treba koristiti odmah nakon rođenja.
• Koristite kofein da skinete ventilator.
• Primijeniti parenteralnu prehranu odmah nakon rođenja. Aminokiseline se mogu propisati od prvog dana. Lipidi se također mogu propisati od prvog dana života.

Respiratorna podrška

U "velike" djece (tjelesne težine 2-2,5 kg) i djece s blagim RDS-om, sama terapija kisikom može biti dovoljna.

Surfaktant

Postoje dvije glavne metode propisivanja surfaktanta za RDS.

• Profilaktički. Novorođenče s visokim rizikom od RDS-a intubira se odmah nakon rođenja i daje mu se surfaktant. Nakon toga se što je prije moguće provodi ekstubacija i prelazak na nCPAP.
• Reanimacija. Surfaktant se daje nakon dijagnoze RDS pacijentu na mehaničkoj ventilaciji.

Meta-analiza studija provedenih prije rutinske uporabe CPAP-a, počevši od rađaonice, pokazala je smanjenje rizika od VSS-a i neonatalne smrtnosti uz profilaktičku primjenu. Analiza novih studija (veća uporaba antenatalnih steroida, rutinska stabilizacija na CPAP-u iz rađaonice i primjena surfaktanta samo kada pacijenta treba premjestiti na respirator) pokazala je nešto manju učinkovitost profilaktičke primjene surfaktanta u usporedbi s nCPAP-om, ali u isto vrijeme, razlika u ishodima kao što je smrtnost.

CPAP

U većini modernih klinika, kod nedonoščadi koja spontano diše, CPAP disanje počinje u rađaonici. Imenovanje nSRAP-a svoj djeci s gestacijom kraćom od 30 tjedana odmah nakon rođenja, prihvatljivost relativno visokog PaCO 2, smanjuje učestalost prijenosa na mehaničku ventilaciju djece s RDS-om i broj primijenjenih doza surfaktanta. Preporučena početna razina CPAP-a za RDS je 6-8 cm vodenog stupca. uz naknadnu individualizaciju i ovisnost o kliničkom stanju, oksigenaciji i perfuziji.

Kako bi se izbjegle komplikacije dugotrajnog invazivnog PIL-a i kako bi se dobile koristi od primjene surfaktanta (održavanje alveola u otvorenom stanju, povećanje FRC-a, poboljšanje izmjene plinova u plućima, smanjenje rada disanja), razvijene su metode za davanje surfaktanta bez mehaničke ventilacije. Jedan od njih - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - sastoji se u tome da se pacijent na nCPAP-u intubira nedugo nakon rođenja, endotrahealno mu se ubrizga surfaktant, zatim se što prije izvrši ekstubacija i prebaci na nCPAP. Druga tehnika se zove LISA (“less invasive surfactant Administration” manje invazivna primjena surfaktanta), ili MIST (“minimalno invazivna terapija surfaktantom” – minimalno invazivna primjena surfaktanta), a sastoji se u uvođenju surfaktanta u dušnik kroz tanki kateter u pacijent na nCPAP-u, vrijeme njegove laringoskopije. Dodatna prednost druge metode je nepostojanje komplikacija intubacije. Studija provedena u 13 NICU u Njemačkoj pokazala je da je neinvazivna primjena surfaktanta u usporedbi sa standardnom tehnikom primjene smanjila trajanje mehaničke ventilacije, incidenciju pneumotoraksa i IVH.

Alternativna metoda respiratorne potpore je neinvazivna ventilacija (HIMV, HSIMV, SiPAP). Postoje dokazi da neinvazivna ventilacija u liječenju RDS-a može biti učinkovitija od nCPAP-a: smanjuje trajanje invazivne ventilacije, a vjerojatno i učestalost BPD-a. Kao i nCPAP, može se kombinirati s neinvazivnom primjenom surfaktanta.

Umjetna ventilacija pluća

Tradicionalni IVL:

• Primjena visokofrekventne ventilacije (RR>60 u minuti) pod pozitivnim tlakom smanjuje incidenciju pneumotoraksa.
• PTV ubrzava prijelaz na spontano disanje.
• Volumetrijska ventilacija smanjuje učestalost kombiniranog ishoda "smrt ili BPD" i smanjuje učestalost pneumotoraksa.

Visokofrekventna oscilatorna ventilacija je učinkovita metoda za liječenje DN u djece s RDS-om, ali nije pokazala prednost u odnosu na konvencionalnu mehaničku ventilaciju.

Eksperimentalna ili nedokazana terapija

Dušikov oksid je selektivni vazodilatator koji je pokazao svoju učinkovitost u liječenju hipoksemije u donošene djece. Kasna uporaba za prevenciju BPD-a može biti učinkovita, ali potrebna su daljnja istraživanja.

Heliox(smjesa kisika i helija). Primjena mješavine helija s kisikom u nedonoščadi s RDS-om na nSRAP 28-32 tjedna. trudnoće pokazala je značajno smanjenje prijelaza na mehaničku ventilaciju (14,8% naspram 45,8%) u usporedbi s konvencionalnom mješavinom zraka i kisika.

Fizioterapija. Rutinska fizioterapija prsnog koša trenutno se ne preporučuje jer još nije pokazala pozitivne rezultate u liječenju RDS-a, a sama intervencija je u suprotnosti s konceptom "minimalne manipulacije" ("minimalnog rukovanja").

Diuretici. Autori meta-analize uporabe furosemida u djece s RDS-om izvlače sljedeće zaključke: lijek dovodi do prolaznog poboljšanja funkcije pluća, ali to ne nadmašuje rizik od simptomatskog PDA i razvoja hipovolemije.

Tekuća ventilacija. Trenutno postoji opis pojedinačnih slučajeva endotrahealne primjene perfluorougljika u izrazito teškim slučajevima DN.

Produženi udah provodi se prijevremeno rođenom djetetu nedugo nakon rođenja, a sastoji se u uvođenju umjetnog udisaja u dišnim putovima u trajanju od 10-15 s pod pritiskom od 20-25 cm vode. kako bi se povećao FRC. Analiza Schmolzera i sur. pokazalo je smanjenje učestalosti prijelaza na mehaničku ventilaciju u prva 72 sata života i povećanje učestalosti PDA bez utjecaja na BPD i mortalitet u skupini s produljenom inspirijom.

Briga

Minimalna količina manipulacije; skrb za nedonoščad na respiratoru.

Redovita promjena položaja: položaj na leđima, na boku, na trbuhu - poboljšava odnos perfuzije i ventilacije, pospješuje otvaranje kolabiranih područja (atelektaza), sprječava nastanak novih atelektaza.

Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Prevencija nedonoščadi.
• Prevencija perinatalne asfiksije.
• AGK. Studije o upotrebi AI K u novorođenčadi 24-34 tjedna. gestacija je pokazala:
• smanjenje neonatalne smrtnosti;
• smanjenje učestalosti i ozbiljnosti RDS-a;
• smanjenje učestalosti IVH, PDA, NEC, pneumotoraks

Prognoza sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Sada, sa širokom uporabom AHA, surfaktanta, poboljšanjem metoda respiratorne potpore, smrtnost od RDS-a i njegovih komplikacija je manja od 10%.

Vrijeme potrebno za puni razvoj svih organa djeteta u prenatalnom razdoblju je 40 tjedana. Ako se dijete rodi prije tog vremena, njegova pluća neće biti dovoljno formirana za potpuno disanje. To će uzrokovati kršenje svih funkcija tijela.

Kod nedovoljnog razvoja pluća javlja se sindrom respiratornog distresa novorođenčeta. Obično se razvija kod nedonoščadi. Takve bebe ne mogu u potpunosti disati, a njihovim organima nedostaje kisika.

Ova se bolest naziva i bolest hijalinih membrana.

Zašto se javlja patologija?

Uzroci bolesti su nedostatak ili promjena svojstava surfaktanta. To je surfaktant koji daje elastičnost i čvrstoću pluća. Iznutra oblaže površinu alveola - dišnih "vrećica", kroz čije se stijenke odvija izmjena kisika i ugljičnog dioksida. Uz nedostatak surfaktanta, alveole kolabiraju i respiratorna površina pluća se smanjuje.

Fetalni distres sindrom također može biti uzrokovan genetskim bolestima i kongenitalnim malformacijama pluća. Ovo su vrlo rijetka stanja.

Pluća se u potpunosti počinju razvijati nakon 28. tjedna trudnoće. Što se prije dogode, to je veći rizik od patologije. Posebno su pogođeni dječaci. Ako se beba rodi prije 28. tjedna, bolest je gotovo neizbježna.

Ostali čimbenici rizika za patologiju:

• pojava distres sindroma tijekom prethodne trudnoće;
• (blizanci, trojke);
• zbog Rhesus sukoba;
• dijabetes melitus (ili tip 1) kod majke;
• asfiksija (gušenje) novorođenčeta.

Mehanizam razvoja (patogeneza)

Bolest je najčešća patologija u novorođenčadi. Povezan je s nedostatkom surfaktanta, što dovodi do slijeganja plućnih područja. Disanje postaje neučinkovito. Smanjenje koncentracije kisika u krvi dovodi do povećanja tlaka u plućnim žilama, a plućna hipertenzija povećava kršenje stvaranja surfaktanta. Postoji "začarani krug" patogeneze.

Surfaktantna patologija prisutna je kod svih fetusa do 35. tjedna intrauterinog razvoja. Ako postoji kronična hipoksija, taj proces je izraženiji, a čak ni nakon rođenja plućne stanice ne mogu proizvesti dovoljno ove tvari. Kod takvih beba, kao i kod duboke nedonoščadi, razvija se sindrom neonatalnog distresa tipa 1.

Češća varijanta je nesposobnost pluća da proizvedu dovoljno surfaktanta odmah nakon rođenja. Razlog za to je patologija porođaja i carskog reza. U ovom slučaju, proširenje pluća tijekom prvog udaha je poremećeno, što ometa pokretanje normalnog mehanizma za stvaranje surfaktanta. RDS tipa 2 javlja se kod asfiksije tijekom poroda, traume poroda i operativnog poroda.

U nedonoščadi često se kombiniraju obje gore navedene vrste.

Kršenje pluća i povećani pritisak u njihovim žilama uzrokuju intenzivno opterećenje srca novorođenčeta. Stoga mogu postojati manifestacije akutnog zatajenja srca s formiranjem sindroma kardiorespiratornog distresa.

Ponekad djeca prvih sati života razviju ili manifestiraju druge bolesti. Čak i ako su pluća normalno funkcionirala nakon rođenja, komorbiditet dovodi do nedostatka kisika. Time započinje proces povećanja tlaka u plućnim žilama i poremećaja cirkulacije. Taj se fenomen naziva sindrom akutnog respiratornog distresa.

Razdoblje prilagodbe, tijekom kojeg se pluća novorođenčeta prilagođavaju zraku za disanje i počinju proizvoditi surfaktant, produljuje se u nedonoščadi. Ako je majka djeteta zdrava, to je 24 sata. Ako je žena bolesna (na primjer, dijabetes), razdoblje prilagodbe je 48 sati. Tijekom tog vremena dijete može razviti respiratorne probleme.

Manifestacije patologije

Bolest se manifestira odmah nakon rođenja djeteta ili tijekom prvih dana njegova života.

Simptomi distres sindroma:

• cijanoza kože;
• širenje nosnica pri disanju, lepršanje krila nosa;
• retrakcija savitljivih dijelova prsnog koša (xiphoid process i područje ispod njega, interkostalni prostori, zone iznad ključnih kostiju) na udisaju;
• brzo plitko disanje;
• smanjenje količine izlučenog urina;
• "stenjanje" tijekom disanja, koje je posljedica grčenja glasnica, ili "ekspiratorno krkljanje".

Osim toga, liječnik utvrđuje takve znakove kao što su nizak tonus mišića, snižavanje krvnog tlaka, nedostatak stolice, promjene tjelesne temperature, oticanje lica i ekstremiteta.

Dijagnostika

Da bi potvrdio dijagnozu, neonatolog propisuje sljedeće studije:

• krvni test s određivanjem leukocita i C-reaktivnog proteina;
• kontinuirana pulsna oksimetrija za određivanje sadržaja kisika u krvi;
• sadržaj plinova u krvi;
• hemokultura "na sterilitet" za diferencijalnu dijagnozu sa sepsom;
• radiografija pluća.

Rendgenske promjene nisu specifične za ovu bolest. Oni uključuju zamračenje pluća s područjima prosvjetljenja u području korijena i mrežasti uzorak. Takvi se znakovi javljaju kod rane sepse i upale pluća, no rendgenski se radi za svu novorođenčad s respiratornim poremećajima.

Sindrom fetalnog distresa u porodu razlikuje se od takvih bolesti:

• privremena tahipneja (ubrzano disanje): obično se javlja kod donošenih beba nakon carskog reza, brzo nestaje, ne zahtijeva uvođenje surfaktanta;
• rana sepsa ili kongenitalna upala pluća: simptomi su vrlo slični RDS-u, ali postoje znakovi upale u krvi i žarišne sjene na rendgenskoj snimci pluća;
• aspiracija mekonija: javlja se u donošene djece pri udisanju mekonija, ima specifične radiološke znakove;
• pneumotoraks: dijagnosticiran radiološki;
• plućna hipertenzija: povećani tlak u plućnoj arteriji, nema znakova karakterističnih za RDS na rendgenskim zrakama, dijagnosticira se ultrazvukom srca;
• aplazija (odsutnost), hipoplazija (nerazvijenost) pluća: dijagnosticira se i prije poroda, u postporođajnom razdoblju lako se prepoznaje radiografijom;
• Dijafragmalna kila: na rendgenskom snimku utvrđuje se pomak organa iz trbušne šupljine u prsa.

Liječenje

Hitna pomoć za sindrom fetalnog distresa je zagrijavanje novorođenčeta i stalno praćenje njegove temperature. Ako se porod dogodio prije 28. tjedna, beba se odmah stavlja u posebnu plastičnu vrećicu ili zamota u plastičnu foliju. Preporuča se što kasnije prerezati pupčanu vrpcu kako bi dijete dobilo krv od majke prije početka intenzivnog liječenja.

Potpora bebinom disanju počinje odmah: u nedostatku disanja ili njegovoj inferiornosti, provodi se dugotrajno napuhavanje pluća, a zatim se provodi stalni dovod zraka. Ako je potrebno, započeti umjetnu ventilaciju maskom, a ako je neučinkovita - posebnim aparatom.

Liječenje novorođenčadi s respiratornim distres sindromom provodi se u jedinici intenzivne njege zajedničkim radom neonatologa i specijalista intenzivne njege.

Postoje 3 glavne metode liječenja:

1. Nadomjesna terapija preparatima tenzida.
2. Umjetna ventilacija pluća.
3. Terapija kisikom.

Uvođenje surfaktanta provodi se od 1 do 3 puta, ovisno o težini stanja djeteta. Može se primijeniti kroz endotrahealni tubus postavljen u dušnik. Ako dijete diše samostalno, lijek se ubrizgava u dušnik kroz tanki kateter.

U Rusiji su registrirana 3 pripravka površinski aktivnih tvari:

• Curosurf;
• Surfaktant BL;
• Alveofakt.

Ovi lijekovi se dobivaju od životinja (svinje, krave). Curosurf ima najbolji učinak.

Nakon uvođenja surfaktanta započinje se ventilacija pluća maskom ili nosnom kanilom. Dijete se tada prebacuje na CPAP terapiju. Što je? Ovo je metoda održavanja konstantnog tlaka u dišnim putovima, čime se sprječava kolaps pluća. Uz nedovoljnu učinkovitost provodi se umjetna ventilacija pluća.

Cilj liječenja je stabilizirati disanje, što se obično događa nakon 2-3 dana. Nakon toga dozvoljeno je dojenje. Ako otežano disanje i dalje traje uz brzinu disanja veću od 70 u minuti, bebu je nemoguće hraniti iz bradavice. Ako se normalno hranjenje odgađa, dojenče se hrani intravenskim infuzijama posebnih otopina.

Sve ove mjere provode se u skladu s međunarodnim standardima koji jasno definiraju indikacije i redoslijed postupaka. Da bi liječenje neonatalnog respiratornog distres sindroma bilo učinkovito, mora se provoditi u posebno opremljenim ustanovama s dobro obučenim osobljem (perinatalni centri).

Prevencija

Žene koje su u opasnosti od prijevremenog poroda trebaju biti primljene u perinatalni centar na vrijeme. Ako to nije moguće, potrebno je unaprijed stvoriti uvjete za njegu novorođenčeta u rodilištu u kojem će se poroditi.

Pravovremeni porod najbolja je prevencija sindroma fetalnog distresa. Kako bi se smanjio rizik od prijevremenog poroda, potrebno je kvalificirano opstetričko praćenje tijeka trudnoće. Žena ne smije pušiti, koristiti alkohol ili droge. Pripreme za trudnoću ne smiju se zanemariti. Posebno je potrebno pravodobno korigirati tijek kroničnih bolesti kao što je dijabetes.

Prevencija sindroma fetalnog respiratornog distresa kod visokog rizika od prijevremenog poroda je primjena kortikosteroida. Ovi lijekovi potiču brži razvoj pluća i proizvodnju surfaktanta. Daju se u razdoblju od 23-34 tjedna intramuskularno 2-4 puta. Ako nakon 2-3 tjedna postoji opasnost od prijevremenog poroda, a gestacijska dob još nije dosegla 33 tjedna, ponavlja se primjena kortikosteroida. Lijekovi su kontraindicirani u slučaju peptičkog ulkusa kod majke, kao i bilo koje virusne ili bakterijske infekcije kod nje.

Prije završetka tijeka hormona i za prijevoz trudnice u perinatalni centar indicirano je uvođenje tokolitika - lijekova koji smanjuju kontraktilnost maternice. Uz preuranjeni odljev vode, propisuju se antibiotici. Uz kratak cerviks ili već prijevremeni porod, progesteron se koristi za produljenje trudnoće.

Kortikosteroidi se također daju u 35-36 tjednu za planirani carski rez. Time se smanjuje rizik od problema s disanjem kod dojenčeta nakon operacije.

5-6 sati prije carskog reza otvara se fetalni mjehur. To stimulira živčani sustav fetusa, što pokreće sintezu surfaktanta. Tijekom operacije važno je što pažljivije ukloniti bebinu glavu. Uz duboku preuranjenost, glava se uklanja izravno u mjehuru. To štiti od ozljeda i posljedičnih respiratornih poremećaja.

Moguće komplikacije

Sindrom respiratornog distresa može brzo pogoršati stanje novorođenčeta u prvim danima njegova života, pa čak i uzrokovati smrt. Vjerojatne posljedice patologije povezane su s nedostatkom kisika ili netočnom taktikom liječenja, a to uključuje:

• nakupljanje zraka u medijastinumu;
• mentalna retardacija;
• sljepoća;
• vaskularna tromboza;
• krvarenje u mozgu ili plućima;
• bronhopulmonalna displazija (nepravilan razvoj pluća);
• pneumotoraks (zrak ulazi u pleuralnu šupljinu s kompresijom pluća);
• trovanje krvi;
• zatajenja bubrega.

Komplikacije ovise o težini bolesti. Mogu biti izraženi ili se uopće ne pojavljuju. Svaki slučaj je individualan. Potrebno je dobiti detaljne informacije od liječnika o daljnjoj taktici pregleda i liječenja djeteta. Majci djeteta trebat će podrška voljenih osoba. Psihološko savjetovanje također bi bilo od pomoći.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE UZBEKISTAN

TAŠKENTSKI PEDIJATRIJSKI MEDICINSKI INSTITUT

SINDROM RESPIRACIONOG DISTRISA U NOVOROĐENČADI

Taškent - 2010

Sastavio:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.Kh., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzenti:

1. Mukhamedova H. T.d. dr. med., profesor, proč. Zavod za neonatologiju TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doktor medicinskih znanosti, ravnatelj RSSPMC pedijatrije

3. Shomansurova E.A. izvanredni profesor, voditelj Odjel za ambulantnu medicinu, TashPMI

"Sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi"

1. Na Povjerenstvu za probleme Pedijatrijskog vijeća TashPMI-a, protokol br.

2. Na akademskom vijeću TashPMI-a, protokol br.

Tajnik akademskog vijeća Shomansurova E.A.

Popis kratica

CPAP- stalni pozitivni tlak u dišnim putovima

Fio 2- sadržaj kisika u udahnutoj smjesi

PaCO2- parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi

PaO 2- parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi

PCO 2- parcijalni tlak ugljičnog dioksida u miješanoj (kapilarnoj) krvi

PIP- (PVD) vršni (gornja granica) inspiratornog tlaka

PO2- parcijalni tlak kisika u miješanoj (kapilarnoj) krvi

SaO 2- pokazatelj zasićenosti hemoglobina kisikom, mjereno u arterijskoj krvi

SpO2- pokazatelj zasićenosti hemoglobina kisikom, mjereno transkutanim senzorom

PAKAO- arterijski tlak

BGM- bolest hijalinske membrane

BPD- bronhopulmonalna displazija

VChO IVL - visokofrekventna oscilatorna umjetna ventilacija pluća

LED- diseminirana intravaskularna koagulacija

DN- zatajenje disanja

PRIJE- plimni volumen

gastrointestinalni trakt- gastrointestinalni trakt

IVL- umjetna ventilacija pluća

IEL- intersticijski emfizem pluća

KOS- kiselinsko-bazno stanje

L/S - lecitin/sfingomijelin

IDA- prosječni tlak u dišnom traktu, vidi vodu. Umjetnost.

ISO- sustav citokroma P-450

KAT- peroksidacija lipida

RASPM- Ruska udruga specijalista perinatalne medicine

RDS- sindrom respiratornog distresa

SEBE- sindrom aspiracije mekonija

SRETAN ROĐENDAN- sindrom respiratornog distresa

SSN- kardiovaskularno zatajenje

SUV- sindrom curenja zraka

TBD- traheobronhijalno stablo

FFU- funkcionalni rezidualni kapacitet pluća

CNS - središnji živčani sustav

NPV- brzina disanja

EKG- elektrokardiogram

YANEK- ulcerozni nekrotični enterokolitis

Definicija

RESPIRATORNI DISTRES SINDROM (eng. distress, heavy malaise, Patnje; lat. respiratio breathing; syndrome - skup tipičnih simptoma) - neinfektivni patološki procesi (primarne atelektaze, bolest hijalinih membrana, edematozno-hemoragijski sindrom) koji se stvaraju u prenatalnom i rana neonatalna razdoblja razvoja djeteta i očituje se respiratornim zatajenjem. Kompleks simptoma teškog respiratornog zatajenja koji se javlja u prvim satima djetetovog života zbog razvoja primarne atelektaze pluća, bolesti hijalinske membrane i edematozno-hemoragičnog sindroma. Češći je u nedonoščadi i nezrele novorođenčadi.

Učestalost razvoja respiratornog distresa ovisi o stupnju nedonoščadi, au prosjeku je 60% kod djece rođene u gestacijskoj dobi manjoj od 28 tjedana, 15-20% - u razdoblju od 32-36 tjedana. i 5% - za razdoblje od 37 tjedana. i više. Uz racionalnu njegu takve djece smrtnost se približava 10%.

Epidemiologija.

RDS je najčešći uzrok zatajenja disanja u ranom neonatalnom razdoblju. Njegova pojavnost je veća što je gestacijska dob i tjelesna težina djeteta pri rođenju manja. Međutim, na incidenciju RDS-a snažno utječu metode prenatalne profilakse u slučaju prijetećeg prijevremenog poroda.

U djece rođene prije 30 tjedana trudnoće i koja nisu primila prenatalnu profilaksu steroidnim hormonima, njegova učestalost je oko 65%, u prisutnosti prenatalne profilakse - 35%; u djece rođene u gestacijskoj dobi od 30-34 tjedna bez profilakse - 25%, s profilaksom - 10%.

U nedonoščadi rođene s više od 34 tjedna gestacije, njegova učestalost ne ovisi o prenatalnoj profilaksi i manja je od 5%. (Volodin N.N. et al. 2007.)

Etiologija.

Nedostatak u stvaranju i oslobađanju surfaktanta;

nedostatak kvalitete surfaktanta;

inhibicija i uništavanje surfaktanta;

Nezrelost strukture plućnog tkiva.

Faktori rizika.

Čimbenici rizika za RDS su sva stanja koja dovode do nedostatka surfaktanta i nezrelosti pluća, a to su: asfiksija fetusa i novorođenčeta, morfofunkcionalna nezrelost, poremećaj plućno-srčane adaptacije, plućna hipertenzija, metabolički poremećaji (acidoza, hipoproteinemija, hipoenzimoza, promjene u metabolizam elektrolita), neliječeni dijabetes melitus u trudnoći, krvarenje u trudnica, carski rez, muško novorođenče i drugo rođenje blizanaca.

Intrauterini razvoj pluća.

Sustav traheobronhalnog stabla počinje kao rudiment pluća, koji se zatim kontinuirano dijeli i razvija, prodirući u mezenhim i šireći se prema periferiji. Ovaj proces prolazi kroz 5 faza razvoja (slika 1):

1. Embrionalna faza (< 5 недели)

2. Pseudograndularna faza (tjedni 5-16)

3. Kanalikularna faza (17-24 tjedna)

4. Faza razvoja terminalne vrećice (24-37 tjedana)

5. Alveolarna faza (od kraja 37. tjedna do 3. godine).

Rudiment dišnog trakta pojavljuje se u 24-dnevnom embriju, u sljedeća 3 dana formiraju se dva primarna bronha. Prvi hrskavični elementi u bronhima pojavljuju se 10. tjedna, a 16. tjedna praktički završava intrauterino formiranje svih generacija bronhijalnog stabla, iako se hrskavica nastavlja pojavljivati ​​do 24. tjedna trudnoće.

Slika 1 Pet faza razvoja traheobronhalnog dišnog puta. ( prilagođeno iz Weibel ER: Morfemija ljudskih pluća. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asimetrija glavnih bronha primjećuje se od prvih dana njihova razvoja; rudimenti lobarnih bronha razlikuju se u embriju 32 dana, a segmentni bronhi - 36 dana. Do 12. tjedna već se razlikuju plućni režnjevi.

Diferencijacija plućnog tkiva počinje od 18.-20. tjedna, kada se pojavljuju alveole s kapilarama u stijenkama. U dobi od 20 tjedana obično se nakuplja bronhijalna kanalizacija čiji je lumen obložen kubičnim epitelom.

Alveole nastaju kao izrasline na bronhiolama, a od 28. tjedna povećavaju njihov broj. Budući da se nove alveole mogu formirati tijekom cijelog prenatalnog razdoblja, terminalni zračni prostori obloženi kuboidnim epitelom mogu se naći u plućima novorođenčadi.

Rudiment pluća u početku se opskrbljuje krvlju kroz uparene segmentne arterije koje se protežu od dorzalnog dijela aorte. Vaskularni elementi pluća počinju se formirati iz mezenhima u dobi od 20 tjedana kao ogranci ovih arterija. Plućne kapilare postupno gube vezu sa segmentnim arterijama, a njihovu prokrvljenost osiguravaju ogranci plućne arterije, koji uglavnom prate grananje dišne ​​cijevi. Anastomoze između sustava plućne i bronhalne arterije očuvane su do rođenja, au nedonoščadi prvih tjedana života mogu funkcionirati.

Već u embriju od 28-30 dana krv iz pluća teče u lijevi atrij, gdje se formira venski sinus.

U 26-28 tjednu intrauterinog razdoblja, kapilarna mreža pluća blisko se spaja s alveolarnom površinom; U ovom trenutku pluća stječu sposobnost izmjene plinova.

Razvoj plućnih arterija popraćen je progresivnim povećanjem njihova lumena, koji u početku ne prelazi nekoliko mikrometara. Lumen lobarnih arterija povećava se tek u 10. tjednu prenatalnog razdoblja, a lumen terminalnih i respiratornih arteriola - tek u 36-38. tjednu. Tijekom prve godine života opaža se relativno povećanje lumena arterija.

Limfne žile koje okružuju bronhije, arterije i vene dosežu alveole do trenutka rođenja; ovaj sustav je postavljen u 60-dnevnom vibriju.

Mukozne žlijezde u dušniku nastaju sekundarnom invaginacijom epitela u 7-8 tjednu, vrčaste stanice - u 13-14 tjednu. U 26. tjednu intrauterinog života mukozne žlijezde počinju lučiti sluz koja sadrži kisele glikozaminoglikane (mukopolisaharide).

Trepetljike epitela u dušniku i glavnim bronhima pojavljuju se oko 10., au perifernim bronhima - od 13. tjedna. U bronhiolima, uz stanice trepljastog epitela, nalaze se cilindrične stanice koje sadrže sekretorne granule u apikalnom dijelu.

Najperiferniji sloj unutarnje ovojnice respiratornog trakta predstavljaju dvije vrste alveolocita koji se pojavljuju od 6. mjeseca prenatalnog razdoblja. Alveolociti tipa I pokrivaju do 95% površine alveola; ostatak površine zauzimaju alveolociti tipa II, koji imaju razvijen lamelarni kompleks (Golgijev aparat), mitohondrije i osmiofilne inkluzije. Glavna funkcija potonjeg je proizvodnja surfaktanta, koji se pojavljuje u plodovima težine 500-1200 g; nedostatak surfaktanta je veći što je gestacijska dob novorođenčeta niža. Surfaktant se prvo stvara u gornjim režnjevima, zatim u donjim.

Druga funkcija alveolocita tipa II je proliferacija i transformacija u alveolocite tipa I kada su potonji oštećeni.

Surfaktant koji proizvode alveolociti tipa II, a koji se temelji na fosfolipidima (uglavnom dipalmitoil fosfatidilkolinu), obavlja najvažniju funkciju - stabilizira terminalne prostore koji sadrže zrak. Formirajući tanku kontinuiranu oblogu alveola, surfaktant mijenja površinsku napetost ovisno o polumjeru alveola. S povećanjem polumjera alveola na udisaju, površinska napetost se povećava na 40-50 dyna / cm, značajno povećavajući elastični otpor disanju. Pri malom volumenu alveola napetost pada na 1-5 dina/cm, što osigurava stabilnost alveola pri izdisaju. Nedostatak surfaktanta u nedonoščadi jedan je od vodećih uzroka RDS-a.

Sindrom respiratornog distresa novorođenčadi uzrokovan je nedostatkom surfaktanta u plućima dojenčadi rođene s manje od 37 tjedana trudnoće. Rizik se povećava sa stupnjem nedonoščadi. Simptomi sindroma respiratornog distresa uključuju otežano disanje, uključivanje dodatnih mišića u čin disanja i širenje krila nosa, koji se javljaju nedugo nakon rođenja. Dijagnoza se temelji na kliničkim nalazima; prenatalni rizik može se procijeniti testovima zrelosti pluća. Liječenje uključuje terapiju surfaktantima i suportivnu njegu.

Što uzrokuje neonatalni respiratorni distres sindrom?

Surfaktant je mješavina fosfolipida i lipoproteina koje izlučuju pneumociti tipa II; smanjuje površinsku napetost vodenog filma koji oblaže unutrašnjost alveola, čime se smanjuje sklonost alveola kolapsu i rad potreban da se ispune.

S nedostatkom surfaktanta u plućima se razvija difuzna atelektaza, što izaziva razvoj upale i plućnog edema. Budući da krv koja prolazi kroz područja pluća s atelektazom nije oksigenirana (tvoreći desno-lijevi intrapulmonalni shunt), dijete razvija hipoksemiju. Elastičnost pluća se smanjuje, stoga se povećava rad utrošen na disanje. U teškim slučajevima razvija se slabost dijafragme i interkostalnih mišića, nakupljanje CO2 i respiratorna acidoza.

Surfaktant se ne proizvodi u dovoljnim količinama sve do relativno kasne trudnoće; stoga se rizik od sindroma respiratornog distresa (RDS) povećava sa stupnjem nedonoščadi. Ostali čimbenici rizika uključuju višeplodnu trudnoću i majčin dijabetes. Rizik je smanjen kod fetalne malnutricije, preeklampsije ili eklampsije, majčine hipertenzije, kasnog prsnuća ovoja i majčine upotrebe glukokortikoida. Rijetki uzroci uključuju urođene mane surfaktanta uzrokovane mutacijama u genima surfaktanta proteina (SFP i SVR) i kazetni transporter A3 koji veže ATP. Dječaci i bijelci su u većem riziku.

Simptomi sindroma respiratornog distresa

Klinički simptomi sindroma respiratornog distresa uključuju ubrzane respiratorne pokrete, otežano disanje i piskanje, koji se javljaju odmah nakon rođenja ili unutar nekoliko sati nakon rođenja, s povlačenjem popustljivih dijelova prsnog koša i oticanjem krila nosa. S progresijom atelektaze i respiratornim zatajenjem, manifestacije postaju sve teže, javlja se cijanoza, letargija, nepravilno disanje i apneja.

Bebe koje teže manje od 1000 g mogu imati pluća toliko ukočena da ne mogu započeti i/ili održavati disanje u rađaonici.

Komplikacije sindroma respiratornog distresa su intraventrikularno krvarenje, periventrikularna ozljeda bijele tvari, tenzijski pneumotoraks, bronhopulmonalna displazija, sepsa i neonatalna smrt. Intrakranijalne komplikacije povezane su s hipoksemijom, hiperkapnijom, hipotenzijom, fluktuacijama krvnog tlaka i niskom cerebralnom perfuzijom.

Dijagnoza sindroma respiratornog distresa

Dijagnoza se temelji na kliničkim manifestacijama, uključujući identifikaciju čimbenika rizika; plinovi arterijske krvi koji pokazuju hipoksemiju i hiperkapniju; i radiografija prsnog koša. RTG prsnog koša pokazuje difuznu atelektazu, klasično opisanu kao izgled brušenog stakla s istaknutim zračnim bronhogramima; Rentgenska slika usko je povezana s težinom tečaja.

Diferencijalno dijagnoza je sa streptokoknom pneumonijom grupe B i sepsom, prolaznom neonatalnom tahipnejom, perzistentnom plućnom hipertenzijom, aspiracijom, plućnim edemom i kongenitalnom plućnom srčanom bolešću. U pravilu je potrebno uzeti hemokulture, cerebrospinalnu tekućinu i eventualno trahealni aspirat od bolesnika. Izuzetno je teško postaviti kliničku dijagnozu streptokokne (skupina B) pneumonije; stoga se antibiotska terapija obično započinje dok se čekaju rezultati kulture.

Mogućnost razvoja sindroma respiratornog distresa može se procijeniti prenatalno pomoću testova zrelosti pluća koji mjere surfaktant dobiven amniocentezom ili uzet iz vagine (ako su ovojnice već pukle). Ovi testovi pomažu odrediti optimalno vrijeme za porod. Indicirani su za odabrane porode do 39 tjedana ako fetalni srčani tonovi, razine korionskog gonadotropina i ultrazvuk ne mogu potvrditi gestacijsku dob, te za sve porode između 34 i 36 tjedana. Rizik od razvoja sindroma respiratornog distresa manji je ako je omjer lecitin/sfingomijelin veći od 2, ako je prisutan fosfatidil inozitol, indeks stabilnosti pjene = 47 i/ili omjer surfaktant/albumin (mjeren metodom polarizacije fluorescencije) veći od 55 mg /g.

Liječenje sindroma respiratornog distresa

Sindrom respiratornog distresa s liječenjem ima povoljnu prognozu; letalitet manji od 10%. Uz odgovarajuću respiratornu potporu, konačno počinje proizvodnja surfaktanta, s respiratornim distresom koji se rješava unutar 4-5 dana, ali teška hipoksemija može dovesti do zatajenja više organa i smrti.

Specifično liječenje sastoji se od intratrahealne primjene surfaktanta; to zahtijeva trahealnu intubaciju, koja također može biti neophodna za postizanje odgovarajuće ventilacije i oksigenacije. Manje nedonoščad (preko 1 kg), kao i djeca s nižom potrebom za dodatkom kisika (frakcija O [H ] u inhaliranoj smjesi manja od 40-50%), sama podrška može biti dovoljna 02

Terapija surfaktantima ubrzava oporavak i smanjuje rizik od razvoja pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema, intraventrikularnog krvarenja, bronhopulmonalne displazije i bolničkog mortaliteta u neonatalnom razdoblju i nakon 1 godine. U isto vrijeme, dojenčad koja su primila surfaktant za sindrom respiratornog distresa imaju veći rizik od razvoja apneje nedonoščadi. Mogućnosti zamjene surfaktanta uključuju beraktant (ekstrakt goveđe plućne masti s dodatkom proteina B i C, kolfoceril palmitata, palmitinske kiseline i tripalmitina) u dozi od 100 mg/kg svakih 6 sati do 4 doze prema potrebi; poraktant alfa (modificirani ekstrakt mljevenog svinjskog pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine ​​B i C) 200 mg/kg, zatim do 2 doze od 100 mg/kg ako je potrebno nakon 12 sati; calfactant (ekstrakt telećeg pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine ​​B i C) 105 mg/kg 12 sati kasnije do 3 doze po potrebi. Komplijansa pluća može se brzo poboljšati nakon primjene surfaktanta; kako bi se smanjio rizik od sindroma curenja zraka, možda će biti potrebno brzo smanjiti vršni inspiracijski tlak. Možda će također biti potrebno smanjiti i druge parametre ventilacije (Frekvencija FiO2).

Kako spriječiti sindrom respiratornog distresa?

Ako je porođaj predviđen u 24-34 tjednu trudnoće, davanje majci 2 doze betametazona od 12 mg u razmaku od 24 sata ili 4 doze deksametazona od 6 mg intravenozno ili intramuskularno 12 sati kasnije najmanje 48 sati prije poroda stimulira fetalnu proizvodnju surfaktanta. sindrom razvija se rjeđe ili smanjuje svoju težinu.