Povijest bolesti bolesnika s koronarnom bolešću. Ishemija srca
Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku
Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.
Domaćin na http://www.allbest.ru
SEI HPE "Državna medicinska akademija Kirov
Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Rusije"
Odjel za internu medicinu i fizikalnu rehabilitaciju
glava kafić doktor medicine Profesor Chicherina E.N.
Učiteljica Milyutina O.V.
Povijest bolesti.
XXXXXXXXXXXX, 53 godine.
Klinička dijagnoza:
IHD: angina pri naporu. CHF IIa.FC III. SLIKE (AMI s Q od 6. 8. 2008.). Hipertenzija III stupanj, III stupanj. LVH. Rizik IV. CHF IIa. FC III. Ateroskleroza. Okluzija femoralne arterije lijevo, stenoza poplitealne arterije desno. KHAN IIb. TsVB. DE I stupanj. Blagi CV sindrom. Peptički ulkus duodenuma, remisija od 1991.
Kustos: čl. gr. 439
Pedijatrijski fakultet
Datum nadzora od 10.03.2011.
godine do 18.03.2011
Kirov 2011
Podaci o putovnici
dijagnoza ishemijske angine pektoris
PUNO IME. XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Starost 53 godine.
Godina rođenja 20.05.57
Radno mjesto TG "Lokomotivsko skladište naselja Lyangasovo" željeznice Gorky
Mjesto stanovanja p. Lyangasovo
Bračni Status: Oženjen.
Datum primitka 28.02.2011
Vrijeme kuriranja od 10.3.2011. godine do 18.03.2011
Klinička dijagnoza koronarne arterijske bolesti: angina pektoris. CHF IIa. FC III. SLIKE (AMI s Q od 6. 8. 2008.). Hipertenzija III stupanj, III stupanj. LVH. Rizik IV. CHF IIa. FC III. Ateroskleroza. Okluzija femoralne arterije lijevo, stenoza poplitealne arterije desno. KHAN IIb. TsVB. DE I stupanj. Blagi CV sindrom. Peptički ulkus duodenuma, remisija od 1991.
Podaci intervjua s pacijentom
PRIGOVORI prilikom prijema:
Za goruću bol iza prsne kosti koja se javlja pri hodanju 150-200 m, pritiskajuće prirode, zrači u lijevu ruku, lijevu ključnu kost, praćena nedostatkom daha, u trajanju do 3 minute, zaustavlja se odmorom i / ili uzimanjem nitroglicerina. Tijekom napada - znojenje, jaka slabost u nogama, osjećaj straha.
Povremeno povećanje tlaka do najviše 160/100 mm Hg. Pojava glavobolje, vrtoglavica s povećanjem pritiska.
PRIGOVORI u trenutku nadzora: nema.
Smatra se bolesnim od kolovoza 2008., kada je prvi put prije sastanka osjetio žareću bol u prsima, koja pritiska, širi se u lijevu polovicu tijela, obamrlost lijeve polovice tijela, koja traje više od 40 minuta. . Supruga je pozvala hitnu pomoć koja je na poziv stigla za 5 minuta. Ekipa hitne pomoći odvezla ga je u jedinicu intenzivne njege i jedinicu intenzivne njege Državne kliničke bolnice Kirov s dijagnozom AMI u prednjem septalno-apeksnom području. Terapija je provedena prema općeprihvaćenim shemama. Otpušten je s otvorenim bolovanjem u listopadu 2008. Bio je evidentiran kod kardiologa. studeni 2008 osjećao intenzivnu goruću bol iza prsne kosti, pritiskajuće prirode, koju nije zaustavio nitroglicerin, jaku slabost, vrtoglavicu. S dijagnozom napada angine ponovno je prebačen na odjel intenzivnog liječenja Državne kliničke bolnice. Primio je liječenje i otpušten je s poboljšanjem.
Na sljedećem terminu 17.03.2010. Prema podacima EKG-a, kardiolog je hospitaliziran na kardiološkom odjelu ZhDB u Kirovu. Za dijagnozu, izbor terapije i prevenciju komplikacija. Otpušten na terapiju održavanja.
28.02.2011 nakon uklanjanja EKG-a - hospitaliziran s napadom angine pektoris. Osjećao se zadovoljavajuće, 10 minuta nakon prijema osjetio pritiskajuću bol iza prsne kosti, koja je isijavala u lijevu ruku, vrtoglavicu, znojenje.
Od 2003. godine - povećanje krvnog tlaka do 160/100 mm Hg. Istodobno se bilježi vrtoglavica, glavobolja.
Rođen 20.05.1957.
Rastao je i razvijao se u skladu sa svojim godinama.
U djetinjstvu su prehlade rijetke. Razbolio se od vodenih kozica.
Životni uvjeti su zadovoljavajući. Uvjeti rada su zadovoljavajući, stresni.
Služio je 1976-1978. u željezničkim trupama.
Operacije: apendektomija 1967.
Hemotransfuzija: poriče.
Alergija: na penicilin u obliku urtikarije.
Loše navike: puši od 1993., indeks pušača - 6.
Društveno opasne bolesti: negira.
Nasljedstvo nije opterećeno.
Podaci o inspekciji
Opće stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Svijest je bistra. Pozicija je aktivna.
Izraz lica je miran. Ponašanje bolesnika je normalno, adekvatno odgovara na pitanja, lako dolazi u kontakt.
KT = 130/85 mm Hg, t = 36,6°C, broj otkucaja srca = 52/min, NPV = 18.
Tjelesna građa uredna, konstitucija normostenička.
Visina 175 cm, težina 94 kg. IR = 94 kg/(1,75 cm) Í = 30
Koža je topla, vlažna, turgor odgovara dobi. Nema edema. Koža lica je blijeda.
Potkožno masno tkivo izraženo je umjereno. Raspodjela je nepravilna, s povećanjem količine u abdomenu.
Mišićni sustav je zadovoljavajuće razvijen, mišići su u dobroj kondiciji, nema atrofija, mana u razvoju, nema bolova na palpaciju.
Kosti kralježnice, udovi, bez zakrivljenosti. Prsa su konusna. Pokreti u zglobovima su slobodni, nema ograničenja.
Probavni sustav: nema bolova u abdomenu. Površinska i duboka palpacija su bezbolne. Jetra prema Kurlovu 9 * 8 * 7 cm. Stolica bez obilježja.
Mokraćni sustav: nema bolova u lumbalnoj regiji. Mokrenje je bezbolno, nije ubrzano.
Živčani sustav: miran san, bez poremećaja, mirnog raspoloženja. Nema paraliza i pareza.
Endokrini sustav: kršenja se ne promatraju.
Sustav mišićno-koštanog sustava: bolovi, bolovi u kostima i ograničena pokretljivost u zglobovima nisu zabilježeni.
Nije zabilježen porast tjelesne temperature.
Dišni sustav: vezikularno disanje u plućima.
Palpacija i komparativna perkusija pluća - nema lokalnih promjena. Visina stajanja vrhova pluća je 3 cm desno i lijevo, širina Krenigovih polja lijevo i desno je 5 cm.
PREGLED PRSNOG KOŠA
DONJE GRANICE PLUĆA
|
l. parasternalis |
|||
|
l. medioklavikularis |
|||
|
l. axilaris anterior |
|||
|
l. axilaris media |
|||
|
l. axilaris posterior |
|||
|
l. paravertebralis |
Spinozni nastavak 11. torakalnog kralješka |
POKRETLJIVOST DONJEG PLUĆNOG RUBA.
|
Pri izdisaju |
Pri izdisaju |
||||
|
l. medioklavikularis |
|||||
|
l. axilaris media |
|||||
Auskultacija - vezikularno disanje cijelom površinom pluća.
Apeksni otkucaj - V interkostalni prostor 1 cm prema van od LSKL. Površina 2 cm, oslabljena, otpor smanjen.
Lijeve granice srca su proširene, što ukazuje na hipertrofiju lijeve klijetke.
Širina vaskularnog snopa je 8,5 cm u II interkostalnom prostoru duž rubova sternuma.
Struk srca je izražen, nalazi se u III interkostalnom prostoru.
Konfiguracija srca je aortna.
Auskultacija: srčani tonovi su prigušeni, ritmični, naglasak II tona na aorti, slabljenje I tona na vrhu.
Pregled perifernih arterija: donji udovi. Desno: slabljenje pulsnog vala na dorzalnoj arteriji, stenoza poplitealne arterije; lijevo: izostanak pulsa na dorzalnoj arteriji, slabljenje pulsa na poplitealnoj arteriji.
Puls na radijalnim arterijama: simetričan, ritmičan, mekan, pun, ujednačen, brz.
Sindromi
Sindrom kronične koronarne insuficijencije:
žareći bol iza prsne kosti,
nastaje pri hodanju 150-200 m,
opresivna priroda,
zrači u lijevu ruku, lijevu ključnu kost,
do 3 minute
olakšan mirovanjem i/ili nitroglicerinom.
Sindrom arterijske hipertenzije:
Porast krvnog tlaka do 160/100 mm Hg,
Naglasak II tona na aorti.
Sindrom oštećenja ciljnog organa
Sindrom ozljede miokarda:
Sindrom kardiomegalije:
lijeva granica srca V međurebarni prostor 1 cm prema van od LSKL,
apikalni impuls je oslabljen, otpor je smanjen,
prigušeni ton I na vrhu.
Sindrom zatajenja srca:
otežano disanje tijekom napadaja angine pektoris,
pri hodanju 150-200 m
Sindrom cerebrovaskularne bolesti:
glavobolja
vrtoglavica
discirkulacijska encefalopatija 1. stupnja (daje konzultacija neurologa),
cerebrovaskularna bolest (daje konzultacije neurologa).
Sindrom vaskularnih lezija donjih ekstremiteta:
slabljenje pulsnog vala na dorzalnoj arteriji desno,
stenoza desne poplitealne arterije,
odsutnost pulsa na lijevoj dorzalnoj arteriji,
slabljenje pulsa na lijevoj poplitealnoj arteriji.
Klinički i anamnestički sindrom:
Od 2003. godine - hipertonična bolest
AIM prednje-septalno-apikalne regije 6.03.2008.
Bolesnica ima 53 godine
Posao je stresan
Puši, IC 6.
Plan ankete
BHAK (lipidni spektar, kreatinin, urea, glukoza, PTI, K, Na, Cl, Mg, troponin T i I, CF-CF, LDH, mioglobin, ALT, AST)
Ultrazvuk bubrega
Biciklistička ergometrija
Koronarna angiografija (kirurško liječenje?)
Konzultacije neurologa
Konzultacije s okulistom (očno dno)
Konzultacije kirurga
Rezultati ankete
UAC od 1.03.2011
|
indeks |
|||
|
crvene krvne stanice |
|||
|
Hemoglobin |
|||
|
Leukociti |
|||
|
Paloyakoyadernye |
|||
|
Segmentirano |
|||
|
Eozinofili |
|||
|
Bazofili |
|||
|
Limfociti |
|||
|
Monociti |
|||
|
2-10 mm/sat |
Zaključak: nema odstupanja.
OAM od 1.03.2011
Boja slamnato žuta
Reakcija je blago alkalna
Gustoća 1019
Protein nije pronađen
Šećer nije pronađen
Eritrociti nisu pronađeni
Leukociti 0-1 u vidnom polju
Zaključak: nema patologije.
RW od 1.03.2011
Zaključak: negativno.
BHAK od 1.03.2011
|
indeks |
|||
|
4,9 mmol/l |
4,5-5,2 mmol/l |
||
|
0,14-1,82 mmol/l |
|||
|
›1,4 mmol/l |
|||
|
do 3,9 mmol/l |
|||
|
do 0,9 mmol/l |
|||
|
Indeks aterogenosti |
|||
|
Rizik od CAD-1 |
|||
|
Indeks okluzije periferni posude |
|||
|
Kreatinin |
50-115 µmol/l |
||
|
Urea |
4,2-8,3 mmol/l |
||
|
5,0 mmol/l |
4,2-6,1 mmol/l |
||
|
3,6-6,3 mmol/l |
|||
|
135-152 mmol/l |
|||
|
95-110 mmol/l |
|||
|
0,7-1,2 mmol/l |
|||
|
Troponin T |
do 0,2 - 0,5 ng / ml |
||
|
Troponin I |
do 0,07 ng/ml |
||
|
mioglobina |
|||
|
do 0,5 µmol/l |
|||
|
do 0,7 µmol/l |
Zaključak: smanjenje sadržaja HDL-a, povećanje indeksa aterogenosti i pokazatelj periferne vaskularne okluzije.
EKG 28.02.2011 (tijekom napada (a) i nakon (b))
Zaključak: ishemija miokarda, ST depresija.
EKG od 1.03.2011
Zaključak: sinusna bradikardija 43-47 otkucaja/min. EOS se ne odbija. Cikatricijalne promjene u prednjem-septum-apikalnom području.
EKG od 10.03.2011
Zaključak: sinusna bradikardija 47-52 otkucaja/min. EOS se ne odbija. Cikatricijalne promjene u prednjem-septum-apikalnom području.
Masa miokarda LV = 210 g (do 183 g)
KDOLP= 19 mm (18,5-33 mm)
K TREBA = 63 mm (46-57 mm)
KDOPP= 13 mm (‹ 20 mm)
KDOPZH = 17 mm (N 9,5-20,5 mm)
TMZhP=13 mm (N 7,5-11 mm)
TZSLZH=12 mm (N 9-11 mm)
Promjer aorte = 38 mm (N 18-30)
Tlak u aorti = 130 mm Hg (120-140)
Promjer plućne arterije = 18 mm (N 9-29)
Tlak u plućnoj arteriji = 35 mm Hg (N 15-57)
EF = 40% (55-60%)
Regurgitacija:
Aortni ventil "-"
Mitralni zalistak "+"
Trikuspidalni zalistak "-"
Doppler E/A = 1,2 (>1,0)
Zaključak: hipertrofija LV, smanjena kontraktilnost miokarda, hipokineza IVS, promjer aorte 38 mm, LVCD 63. EF 35%.
Ultrazvuk bubrega od 2.03.2011.
Zaključak: patologija nije otkrivena.
Zaključak: mali ulkus lukovice dvanaesnika u fazi bijelog ožiljka.
Bicikloergometrija od 2.03.2011.
Zaključak: smanjena je tolerancija na tjelovježbu.
Konzultacije neurologa.
Dijagnoza: KVB, DE stadij I, blagi cerebrovaskularni sindrom.
Savjetovanje okulista.
Zaključak: očno dno bez obilježja.
Konzultacije kirurga.
Dijagnoza: Ateroskleroza. Okluzija femoralne arterije lijevo, stenoza poplitealne arterije desno. KHAN IIb.
Diferencijalna dijagnoza
IHD: angina pri naporu zahtijeva dif. dijagnoza s MI, osteohondroza cervikalne i / ili torakalne regije, pogoršanje peptičkog ulkusa.
Na EKG-u su prisutne razlike između infarkta miokarda i angine pektoris: u prvim satima razvoja infarkta javljaju se znakovi ishemijskog oštećenja miokarda (elevacija ST segmenta, negativna T). EKG kod ovog bolesnika snimljen je u prvom satu bolesti i ne pokazuje ove znakove, ali ima znakove ishemije miokarda, karakteristične za anginski napad. Osim toga, biokemijska studija krvi nije pokazala povećanje infarktnih markera, ALT i AST, što ukazuje na prisutnost ishemije, a ne infarkta. Na EKG-u, dinamika ishemije se smanjuje, a njihova dinamika ne nalikuje slici infarkta miokarda, prolazi kroz određene faze i traje određeno vrijeme.
Na pregledu, uklj. neurolog, osteokondroza cervikalne i / ili torakalne kralježnice nije otkrivena.
Provedeni FEGDS opovrgnuo je egzacerbaciju duodenalnog ulkusa.
Dijagnoza hipertenzije postavljena je nakon isključivanja sljedećih bolesti praćenih povišenim krvnim tlakom:
Bubrežna parenhimska arterijska hipertenzija. U anamnezi nema indikacija za preneseni pijelonefritis, urolitijazu. S bubrežnom arterijskom hipertenzijom uglavnom se povećava dijastolički tlak (povećava se periferni otpor), karakteristične su visoke postojane vrijednosti krvnog tlaka, maligni tijek, neuspjeh liječenja (u bolesnika, nakon imenovanja odgovarajućeg antihipertenzivnog liječenja, krvni tlak pao je na 130/85 mm Hg) Ovo pobija našu pretpostavku o prisutnosti renalne parenhimske arterijske hipertenzije u ovog bolesnika.
Arterijska hipertenzija u feokromocitomu je visoka i stabilna, što se također opaža kod bolesnika; ali nije praćen, kao kod feokromocitoma, uznemirenošću, drhtanjem, vrućicom, leukocitozom i hiperglikemijom. Postoji pozitivan učinak terapije β-blokatorima (za feokromocitom - negativan). Proveden ultrazvuk, zaključak: nema patologije.
Konačna dijagnoza: ishemijska bolest srca: angina pri naporu. CHF IIa.FC III. SLIKE (AMI s Q od 6. 8. 2008.). Hipertenzija III stupanj, III stupanj. LVH. Rizik IV. CHF IIa. FC III. Ateroskleroza. Okluzija femoralne arterije lijevo, stenoza poplitealne arterije desno. KHAN IIb. TsVB. DE I stupanj. Blagi CV sindrom. Peptički ulkus duodenuma, remisija od 1991.
Kuratorski dnevnik
BP = 120/80 mm Hg, HR = 56, NPV = 17, t = 36,7°C.
Pritužbe na utrnulost nožnih prstiju. Koža nogu je hladna, blijeda.
Zev je miran. Jezik nije obložen.
Stanje zadovoljavajuće, svijest jasna, aktivan položaj.
Disanje u plućima je vezikularno. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični, naglasak II tona na aorti, slabljenje I tona na vrhu.
Pritužbe na utrnulost nožnih prstiju, snižavanje temperature donjih ekstremiteta.
Stanje zadovoljavajuće, svijest jasna, aktivan položaj.
Disanje u plućima je vezikularno. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični, naglasak II tona na aorti, slabljenje I tona na vrhu.
Trbuh je mekan i bezbolan. Koža i vidljive sluznice fiziološke boje.
Tegobe i dalje postoje. Koža nogu je blijeda, hladna.
Fiziološki tretmani u N.
Stanje zadovoljavajuće, svijest jasna, aktivan položaj.
BP = 115/85 mm Hg, HR = 52, NPV = 16, t = 36,6°C.
Disanje u plućima je vezikularno. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični, naglasak II tona na aorti, slabljenje I tona na vrhu.
Pritužbe: utrnulost nožnih prstiju se smanjila. Koža nogu je blijeda, hladna.
Trbuh je mekan i bezbolan. Koža i vidljive sluznice fiziološke boje. Fiziološki tretmani u N.
Stanje zadovoljavajuće, svijest jasna, aktivan položaj.
BP = 115/80 mm Hg, HR = 52, NPV = 15, t = 36,6°C.
Pritužbe: utrnulost nožnih prstiju nije zabilježena. Koža nogu je topla, blijeda.
Disanje u plućima je vezikularno. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični, naglasak II tona na aorti, slabljenje I tona na vrhu.
Trbuh je mekan i bezbolan. Koža i vidljive sluznice fiziološke boje.
Fiziološki tretmani u N.
Stanje zadovoljavajuće, svijest jasna, aktivan položaj.
BP = 115/80 mm Hg, HR = 48, NPV = 16, t = 36,6°C.
Pritužbe: povremeno utrnulost, koža nogu je topla, blijedo ružičasta.
Fiziološki tretmani u N.
Stanje zadovoljavajuće, svijest jasna, aktivan položaj.
BP = 115/80 mm Hg, HR = 50, NPV = 17, t = 36,6°C.
Nema pritužbi.
Disanje u plućima je vezikularno. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični, naglasak II tona na aorti, slabljenje I tona na vrhu. Trbuh je mekan i bezbolan. Koža i vidljive sluznice fiziološke boje.
Fiziološki tretmani u N.
Stanje zadovoljavajuće, svijest jasna, aktivan položaj.
BP = 115/80 mm Hg, HR = 52, NPV = 16, t = 36,6°C.
Nema pritužbi.
Disanje u plućima je vezikularno. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični, naglasak II tona na aorti, slabljenje I tona na vrhu.
Trbuh je mekan i bezbolan. Koža i vidljive sluznice fiziološke boje. Fiziološki tretmani u N.
Plan liječenja
Hospitalizacija na kardiološkom odjelu.
Bez lijekova: dijeta s ograničenjem soli i masti. Izbjegavajte stresne situacije.
Medicinski:
I ACE: lizinopril 2,5 mg jednom dnevno (navečer). Smanjuje periferni vaskularni otpor, krvni tlak, predopterećenje, tlak u plućnim kapilarama, uzrokuje povećanje IOC-a i povećanje tolerancije miokarda na stres u bolesnika s CHF. Proširuje arterije više nego vene. Neki se učinci objašnjavaju djelovanjem na renin-angiotenzinske sustave tkiva. S produljenom primjenom smanjuje se hipertrofija miokarda i stijenki otpornih arterija. Poboljšava opskrbu krvlju ishemičnog miokarda. ACE inhibitori produljuju životni vijek u bolesnika s CHF-om, usporavaju napredovanje disfunkcije LV-a u bolesnika koji su imali infarkt miokarda bez kliničkih manifestacija zatajenja srca.
β-adrenergički blokator: Nebilet 5 mg 1 puta dnevno, 1/2 tablete (ujutro). Kardioselektivni beta1-blokator; Djeluje antihipertenzivno, antianginozno i antiaritmijski. Snižava visoki krvni tlak u mirovanju, tijekom tjelesnog napora i stresa. Hipotenzivni učinak također je posljedica smanjenja aktivnosti renin-angiotenzinskog sustava. Smanjuje potrebu miokarda za kisikom.
Antagonist angiotenzin II receptora: lorista 50 mg jednom dnevno. On je selektivni antagonist angiotenzin II receptora. Blokiraju sve fiziološki značajne učinke angiotenzina II na AT1 receptore, bez obzira na put njegove sinteze. Smanjuje ukupni periferni vaskularni otpor (OPSS), pritisak u "malom" krugu cirkulacije krvi; smanjuje naknadno opterećenje, ima diuretski učinak. Sprječava razvoj hipertrofije miokarda, povećava toleranciju napora. Ravnomjerno kontrolira tlak tijekom dana, dok antihipertenzivni učinak odgovara prirodnom cirkadijalnom ritmu.
Sredstvo za snižavanje lipida - inhibitor HMG-CoA reduktaze: vasilip 20 mg 1 puta dnevno (navečer). Smanjuje koncentraciju TG, LDL, VLDL i ukupnog kolesterola u plazmi.
Za ublažavanje napadaja angine pektoris: Nitrospray 0,4 mg. Učinci nitroglicerina posljedica su sposobnosti oslobađanja dušikovog oksida iz njegove molekule, što je prirodni faktor opuštanja endotela. Dušikov oksid povećava unutarstaničnu koncentraciju cikličke gvanozin monofosfataze, koja sprječava prodiranje iona kalcija u glatke mišićne stanice i uzrokuje njihovo opuštanje. Opuštanje glatke muskulature vaskularne stijenke uzrokuje vazodilataciju, što smanjuje venski povratak u srce (preload) i otpor sistemskoj cirkulaciji (afterload). Time se smanjuje rad srca i potreba miokarda za kisikom. Dilatacija koronarnih žila poboljšava koronarni protok krvi i potiče njegovu preraspodjelu u područjima smanjene opskrbe krvlju, što povećava dopremu kisika do miokarda. Smanjenje venskog povrata dovodi do smanjenja tlaka punjenja, poboljšanja prokrvljenosti subendokardijalnih slojeva, smanjenja tlaka u plućnoj cirkulaciji i regresije simptoma kod plućnog edema. Nitroglicerin ima središnji inhibitorni učinak na simpatički vaskularni tonus, inhibirajući vaskularnu komponentu stvaranja sindroma boli.
Dugodjelujući nitrati: Monosan 20 mg dva puta dnevno.
Antiagregacijski lijek: cardiomagnyl 75 mg jednom dnevno.
Metabolički agens: oktolipen 600 mg jednom dnevno intravenski. Tioktinska kiselina (alfa-lipoična kiselina) je endogeni antioksidans (vezuje slobodne radikale), nastaje u organizmu tijekom oksidativne dekarboksilacije alfa-ketoksilota. Ima hepatoprotektivno, hipolipidemično, hipokolesterolemično, hipoglikemijsko djelovanje. Poboljšava trofizam neurona.
Diuretik: diuver 5 mg jednom dnevno nakon jela. Kontrola elektrolita jednom mjesečno Glavni mehanizam djelovanja lijeka je zbog reverzibilnog vezanja divera u apikalnoj membrani debelog segmenta uzlazne Henleove petlje, što rezultira smanjenjem ili potpunom inhibicijom reapsorpcije natrijevih iona. te smanjenje osmotskog tlaka unutarstanične tekućine i reapsorpciju vode. Diuver u manjoj mjeri od furosemida izaziva hipokalijemiju, ali je aktivniji i dulje djeluje.
Multivitaminsko sredstvo: combilipen 2 ml 1 puta dnevno intramuskularno.
Rep.: Tab. Amlodilini 0,005
Rep.: Tab. Nebileti 0,005
S. Uzmite ½ tablete jednom dnevno ujutro.
Rep.: Tab. Lorista 0,05
S. Uzmite 1 tabletu 1 puta dnevno.
Rep.: Tab. Vasilipi 0,02
S. Uzmite 1 tabletu 1 puta dnevno navečer.
Rp.: “Nitrosprey-ICN” N 1
D.S. Koristi se za ublažavanje napadaja angine pektoris.
Raspršite 1-2 doze pod jezik, dok sjedite ili ležite.
Rep.: Tab. Monosani 0,02
S. Uzmite 1 tabletu 2 puta dnevno ujutro i poslijepodne.
Rep.: Tab. "Cardiomagnil" N 30
D.S. Uzmite 1 tabletu 1 puta dnevno navečer.
Rp.: Sol. Octolipeni 0,03 - 10 ml
D.t.d. N 20 u amp.
S. Sadržaj dviju ampula otopiti u 400 ml 0,9% otopine NaCl.
Primijeniti intravenozno 1 puta dnevno.
Rep.: Tab. Diuveri 0,005
S. Uzmite 1 tabletu th puta dnevno ujutro.
Rp.: Sol. Combilipen 2 ml
D.t.d. N 10 u amp.
S. Ubrizgajte sadržaj ampule intramuskularno 1 puta dnevno.
Uz uzimanje svih propisanih lijekova i pridržavanje svih preporuka, relativno je povoljno.
Stadijska epikriza
Na kardiološkom odjelu Dječje bolnice u Kirovu nalazi se od 28. veljače 2011. godine. godine do 18.03.2011 s dijagnozom koronarne arterijske bolesti: angina pektoris. CHF IIa FC III. SLIKE (AMI s Q od 6. 8. 2008.). Hipertenzija III stupanj, III stupanj. LVH. Rizik IV. CHF IIa.
FC III. Ateroskleroza. Okluzija femoralne arterije lijevo, stenoza poplitealne arterije desno. KHAN IIb. TsVB. DE I stupanj. Blagi CV sindrom. Peptički ulkus duodenuma, remisija od 1991. za dijagnozu, izbor liječenja i prevenciju komplikacija. Bolesnica je primljena na temelju nalaza EKG-a, kasnije su se javili bolovi pritiskajuće prirode iza prsne kosti, koji su isijavali u lijevu ruku, vrtoglavica, znojenje.
Tijekom boravka u bolnici pacijent je podvrgnut sljedećim studijama: KLA (od 1.03.11. Nema odstupanja), OAM (od 1.03.11. Nema patologije.), RW (od 1.03.11. Negativno), BHAK (od 1.03. .11. Snižene razine HDL, povišeni indeks aterogenosti i indeks periferne vaskularne okluzije), EKG (od 28.02.11. ST depresija. Od 1.03.11. Sinusna bradikardija. Cikatricijalne promjene u anterior-septalno-apikalnoj regiji. Od 10.03.11. .Bez promjena), ECHO-CG (hipertrofija LV, smanjena kontraktilnost miokarda, hipokineza IVS, promjer aorte 38 mm, KOLVH 63. EF 35%), ultrazvuk bubrega (patologija nije otkrivena), FEGDS (mali ulkus bulbusa dvanaesnika u stadij bijelog ožiljka) biciklistička ergometrija (smanjenje tolerancije na tjelesnu aktivnost), konzultacije neurologa, oftalmologa, kirurga.
Pacijent je dobio liječenje:
amlodipin 5 mg jednom dnevno (navečer);
nebilet 5 mg 1 puta dnevno, 1/2 tablete (ujutro);
lorista 50 mg jednom dnevno;
vasilip 20 mg jednom dnevno (navečer);
monosan 20 mg 2 puta dnevno;
kardiomagnil 75 mg jednom dnevno;
oktolipen 600 mg intravenozno jednom dnevno;
diuver 5 mg 1 puta dnevno nakon jela;
combilipen 2 ml 1 puta dnevno intramuskularno.
Pacijent bilježi poboljšanje svog stanja. Prilagođeno krvnom tlaku = 115/80 mm Hg. Liječenje se nastavlja.
Hosted na www.allbest.
Slični dokumenti
Analiza stanja glavnih tjelesnih sustava. Pritužbe pacijenta nakon prijema na liječenje. Ispitivanje organa, laboratorijski podaci. Dijagnoza: hipertenzija, angina pektoris. Plan terapijskog liječenja.
povijest bolesti, dodano 16.11.2014
Pritužbe pacijenta u trenutku prijema na stacionarno liječenje. Stanje glavnih organa i sustava pacijenta, podaci iz laboratorija i dodatnih studija. Dijagnoza: ishemijska bolest srca, angina pektoris. Plan terapije.
povijest bolesti, dodano 05.05.2014
Pritužbe bolesnika pri prijemu na stacionarno liječenje. Ispitivanje glavnih organa i sustava pacijenta, podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Dijagnoza: hipertenzija 3. stadija, hipertenzivna kriza. Metode liječenja.
povijest bolesti, dodano 15.05.2013
Proučavanje pritužbi i anamneze pacijentovog života, ispitivanje njegovih sustava i organa. Analiza laboratorijskih studija. Navod i obrazloženje dijagnoze: ishemijska bolest srca, postinfarktna kardioskleroza, angina pektoris. Plan liječenja bolesti.
povijest bolesti, dodano 30.09.2013
Anamneza bolesti, glavne tegobe bolesnika pri prijemu. Razvoj i tijek bolesti. Objektivno ispitivanje: opći pregled pacijenta, podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Klinička dijagnoza: ishemijska bolest srca, angina pektoris.
povijest bolesti, dodano 29.12.2011
Proučavanje pritužbi, povijest pacijentovog života i anamneza bolesti. Postavljanje dijagnoze na temelju analize stanja glavnih organa i sustava, podataka iz laboratorijskih i instrumentalnih istraživačkih metoda. Plan liječenja angine pektoris i hipertenzije.
povijest bolesti, dodano 16.01.2013
Opći opis i znakovi stabilne angine pektoris, tipične tegobe bolesnika. Faze pregleda i potrebne pretrage u bolnici. Izgradnja preliminarne dijagnoze i njeno opravdanje. Istraživanje pacijenta s analizom rezultata.
povijest bolesti, dodano 28.10.2009
Pritužbe pacijenata na kompresivnu bol iza prsne kosti, palpitacije, prekide u radu srca, glavobolje u okcipitalnoj regiji, opću slabost, slabost. Dijagnoza na temelju istraživačkih metoda: ishemijska bolest srca, angina pektoris, hipertenzija.
povijest bolesti, dodano 28.10.2009
Pritužbe pacijenta u trenutku prijema na stacionarno liječenje. Stanje organa i sustava pacijenta, podaci iz laboratorija i dodatnih studija. Dijagnoza: angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza. Plan liječenja i terapije.
povijest bolesti, dodano 23.08.2014
Klinička dijagnoza: ishemijska bolest srca, progresivna angina pektoris. Pritužbe pacijenta tijekom hospitalizacije zbog prekida u radu srca i slabosti. Pregled dišnih, cirkulacijskih, probavnih organa. Rezultati pregleda, plan liječenja.
Ishemijska bolest srca: angina pektoris (stabilna) III stupnja. Hipertenzija: III stupanj, 3 stupnja
Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije
Državno medicinsko sveučilište Altai
Klinika za interne bolesti Stomatološkog, Pedijatrijskog i Preventivnog fakulteta
Povijest bolesti
Klinička dijagnoza:
GLAVNA BOLEST:
IHD: angina pektoris (stabilna) III F.K.,
Hipertenzija: stadij III, stupanj 3., PIM (1998), razina rizika 4.
KOMPLIKACIJE GLAVNE BOLESTI:
CHF II A. 3 f.c.
PRATEĆE BOLESTI:
Duodenalni ulkus, remisija
Barnaul-2008
Pritužbe
Glavni:
1. Periodična paroksizmalna bol iza prsne kosti (1-2 puta dnevno), ima kompresivni karakter, zrači u lijevo rame i lijevu lopatičnu regiju, javlja se tijekom neuropsihičkog i fizičkog stresa (uzbuđenje, penjanje na 1. kat, hodanje po ravnom teren umjerenim tempom na udaljenosti od 100-150 m), traje oko 15 minuta. napadaj se zaustavlja sublingvalnom primjenom nitroglicerina 1-2 tablete svakih 4-5 minuta. Tijekom napada pojavljuje se težina u glavi, u okcipitalnoj regiji.
2. Kratkoća daha javlja se na udahu tijekom tjelesnog napora (penjanje na prvi kat, hodanje po ravnoj površini umjerenim tempom na udaljenosti od 100-150 m), prolazi samostalno u mirovanju.
3. Pritužbe na periodične glavobolje bolne prirode, velikog intenziteta, s lokalizacijom u frontalnim i okcipitalnim regijama, koje se javljaju tijekom psiho-emocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti, traju 15-20 minuta, olakšavaju se uzimanjem antihipertenziva (Enap, hipotiazid, prestarium, arifon); na vrtoglavicu, buku u glavi, treperenje "mušica" pred očima, nestabilnost hoda koja se javlja tijekom psiho-emocionalnog stresa, fizičkog napora.
4. Pogoršanje vida u zadnjih 1,5 godina.
Dodatno:
1. Česte žgaravice.
2. Već 2 godine pati od zatvora 3-4 dana (prestaje uzimanjem lijeka "SENNA")
3. Slabost, malaksalost.
4. Učestalo mokrenje.
Anamnesis morbi
Smatra se bolesnikom od 1978. godine, kada se nakon tjelesnog napora počela javljati otežano disanje, jaki bolovi u predjelu srca kompresivne prirode, neovisni o fazi disanja, nije tražio pomoć liječnika, sam je liječio svoje napade i prekinuo sublingvalno uzimanje nitroglicerina 1-2 tab. Od 1996. stalno uzima nitroglicerin. 1997. nije tražio pomoć. 1998. bolovi su se pojačali, napadi su učestali, obratio se liječniku, na dogovoru s liječnikom zabilježen je porast krvnog tlaka na 180/100 i znakovi infarkta miokarda na EKG-u. Nakon pregleda postavljena je dijagnoza "CHD: angina pri naporu, PIM, hipertenzija". Liječenje je propisano (zbog dugogodišnjeg recepta ne sjeća se naziva lijekova). Nakon uzimanja lijekova napadi su postali rjeđi, bolovi su postali manje intenzivni. Godine 1999–2000 nastavio je uzimati lijekove (ali ne redovito), nije se obraćao bolnicama za pomoć, smatrao je svoje stanje zadovoljavajućim.
2001. godine stanje mu se naglo pogoršalo (intenzivna bol iza prsne kosti, otežano disanje, vrtoglavica, bol u zatiljnoj regiji) hospitaliziran je s dijagnozom koronarne arterijske bolesti, progresivne angine pektoris, pogoršanja hipertenzije. 2002.-2007. uzimao propisane lijekove (ne sjeća se imena zbog poremećaja pamćenja), povremeno su ga promatrali liječnici.
Trenutno je planski primljen radi razjašnjenja dijagnoze i odabira terapije.
Anamnesis vitae
Opći biografski podaci. Pacijent je rođen u selu ______________ Altajski kraj 1923. Godine 1942. otišao je u vojnu službu, služio je u različitim gradovima, često je mijenjao mjesto boravka. Od 1969. / živi u ______________.
Socijalna povijest. Rođen u seljačkoj obitelji, obiteljsko okruženje bilo je bogato. U obitelji je bilo 2 djece. Prihodi obitelji su prosječni, uvjeti prehrane dobri. Djetinjstvo: u djetinjstvu je bio zdravo dijete, nije patio od čestih prehlada, upalnih bolesti. Rastao je i razvijao se u skladu sa svojim godinama, u učenju i tjelesnom razvoju nije zaostajao za svojim vršnjacima.
Profesionalna povijest. 1942. godine odlazi na odsluženje vojnog roka. Nakon vojske radio je u školi leta, gdje je, prema riječima pacijenta, bio podvrgnut značajnom fizičkom i emocionalnom stresu. Godine 1980. odlazi u vojnu mirovinu, nakon čega se više ne bavi radnom aktivnošću.
Povijest kućanstva. Za vrijeme služenja vojnog roka životni uvjeti nisu uvijek bili zadovoljavajući. Sada su sanitarni i higijenski uvjeti života dobri, redovni obroci 3 puta dnevno, visokokalorični.
Povijest osiguranja. Umirovljenik. Nezaposlen od 1980. Invalid od 1980.
Prošle bolesti. Ozljeda i kontuzija nije bilo. Imao operaciju slijepog crijeva.
Tuberkuloza, Botkinova bolest, spolno prenosive bolesti, mentalne traume poriče.
epidemiološka povijest. Nije dolazio u kontakt sa zaraznim bolesnicima.
alergijska povijest. Alergijske reakcije na lijekove, hranu, kemikalije, kućanske i prirodne alergene nisu primijećene.
Kronična intoksikacija. Pušio je 23 godine (od 1957. do 1980.), pušio je ½ kutije dnevno, 1980. prestao je pušiti. Ne zlorabi alkohol. Ne uzima droge.
Nasljedstvo. Rodovni list.
Opće stanje bolesnika
Opće stanje bolesnika je srednje težine, svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, tjelesna građa proporcionalna, konstitucija normostenička, hod težak, držanje blago pogrbljeno. Visina 170 cm, tjelesna težina 86 kg. Tjelesna temperatura je normalna.
Koža i sluznice
Koža i vidljive sluznice su blijede, čiste, nema pigmentiranih i hipopigmentiranih područja. Koža je mlohava, naborana, turgor smanjen. Nema osipa na koži. Integumenti normalne vlažnosti.
Nokti
Pravilnog oblika, nije krt, nema poprečnih brazda.
potkožno-
masnog tkiva
Umjereno izražen (debljina kožno-potkožno-masnog nabora ispod lopatice 1 cm).
Najizraženije na trbuhu. Nema edema.
Periferni limfni čvorovi
Okcipitalni, cervikalni, submandibularni, supra- i subklavijalni, ulnarni, bicipitalni, aksilarni, ingvinalni, poplitealni nisu palpabilni.
Saphenous vene
Nije promijenjeno.
glava
Pravilnog oblika, srednje veličine, položaj glave je ravan. Na tjemenom dijelu glave nalazi se ožiljak dužine 6 cm, širine 8 cm u obliku krpelja. Na palpaciju je tvrd, bezbolan. Mussetov simptom je negativan.
Vrat
Nije zakrivljena, štitnjača nije opipljiva.
Lice
Izraz lica živahan, palpebralne fisure sužene, kapci i očne jabučice nepromijenjeni, konjunktiva blijeda, bjeloočnica žuta. Zjenice su okrugle, reakcija na svjetlo očuvana. Simptomi Greffea, Shtelvaga, Möbiusa su negativni. Nos je ravan, nema ulceracije vrha nosa, krila nosa ne sudjeluju u činu disanja. Simetrija uglova usta, otvaranje usta potpuno, nema pukotina, suhoće, "simptom vrećice". Miris iz usta je kiseo, nema afti, nema pigmentacija i krvarenja, sluznica je blijedoružičasta, umjereno navlažena. Desni su blijede, nema krvarenja, nema krvarenja, rub je svijetlo crven. Zubi srednje veličine nisu labavi. Jezik je isplažen u cijelosti, nema drhtanja, nije promijenjen u boji i veličini, u sredini je obložen bjelkastom prevlakom, umjereno je vlažan, papile su umjereno izražene, krajnici su pravilnog oblika, nema gnojnih čepova i čireva, nema drhtanja. Krajnici su ispravni, ne strše iz draguša, blijedo ružičaste boje, nema racija, gnojnih čepova, ranica.
Mišićno-koštani sustav
Inspekcija: konfiguracija zglobova nije promijenjena, koža u području zglobova je boje mesa, izraženost mišićnog sustava je umjerena, nema deformacija zglobova i zakrivljenosti kostiju. Opseg zglobova koljena - 44 cm, gležanj - 34 cm, lakat - 32 cm, zglob - 22 cm.
Površinska palpacija: temperatura kože nad zglobovima nije promijenjena, volumen aktivnih i pasivnih pokreta smanjen je u lijevom zglobu kuka. Iznad lijevog zgloba kuka čuju se zglobni šumovi (škripanje i škljocanje). Simptomi: brada-sternum, Thomayer, Forestier, Ott, Schober, Fabere test su negativni.
Duboka palpacija: ne promatra se izljev u zglobnoj šupljini ili zadebljanje sinovijalne membrane, gore se čuju "zglobni miševi". lijevi zglob kuka. Bol pri bimanuelnoj palpaciji s dva prsta preko lijevog zgloba kuka. Statička i dinamička mišićna snaga i mišićni tonus ostali su nepromijenjeni.
udaraljke: nikakva osjetljivost nije zabilježena kada su kosti bile lupane.
Dišni sustav
Na pregledu: oblik prsnog koša, normostenički, obje polovice su simetrične, ravnopravno sudjeluju u aktu disanja, međurebarni prostori nisu promijenjeni, ključne kosti su simetrične. Brzina disanja 18 udisaja u minuti, ritmično. Tip disanja je trbušni. Disanje na nos je slobodno. Ekskurzija prsnog koša 3–4 cm.
Na palpaciju: prsni koš rezistentan, bezbolan, drhtanje glasa nije promijenjeno, provodi se jednako na obje strane, nema osjeta pleuralnog trenja.
Usporedne udaraljke: perkusija iznad pluća jasan plućni zvuk u 9 parnih točaka, isti u simetričnim područjima.
Topografske udaraljke
Desno (vidi).
Lijevo (vidi).
Visina vrhova
Širina margine Krenig
Topografija donjih granica pluća
|
topografske linije |
Desno plućno krilo |
Lijevo plućno krilo |
|
|
|
|
L. parasternalis |
Vm/r |
|
|
L. medioclavicularis |
||
|
L. axillaris anter |
||
|
L. axillaris med |
||
|
L. axillaris plakat |
||
|
L. paravertebralis |
Spinozni nastavak XI |
|
Pokretljivost ruba pluća
Auskultacija: Auskultacijom pluća utvrđuje se vezikularno disanje; u donjim dijelovima duž srednjeklavikularne linije i u međurebarnim prostorima 5-6 desno od prsne kosti, u međurebarnim prostorima 5-7 duž prednje aksilarne linije i u međurebarnim prostorima 5-8 duž linije lopatice s obje strane sternuma, u simetričnim područjima, nečujno vlažno, fino mjehurasto i srednje mjehurasto zviždanje, krepitacija, pleuralno trenje se ne otkrivaju. Bronhofonija nije promijenjena, provodi se podjednako obostrano.
Cirkulacijski organi
Pregled: Pri pregledu regije srca ne otkrivaju se deformacije, izbočine, uvlačenja. Apeksni otkucaj, otkucaj srca, pulsacija u drugom interkostalnom prostoru desno i 5 lijevo od sternuma nisu određeni. Pulsacije jugularnih vena, karotidnih arterija i epigastrične pulsacije nisu otkrivene.
Palpacija: Apeksni impuls se utvrđuje u 5. interkostalnom prostoru, 2,5 cm prema van od l. medioclavicularis sinistra, impuls je difuzan, visok, jak. Simptom "mačjeg predenja" (sistoličko i dijastoličko podrhtavanje u području vrha i baze srca) je odsutan. Puls je 78 otkucaja u minuti, puls je ritmičan, umjerene napetosti, punog punjenja, ujednačen.
Perkusija: granice relativne tuposti srca:
Desno: IV međurebarni prostor 1,5 cm prema van od desnog ruba prsne kosti.
Lijevo: V interkostalni prostor 1 cm prema van od l.medioclavicularis sinistra.
Gornji: donji rub III rebra duž l. parasternalis sinistra.
Granice apsolutne tuposti srca:
Desno: IV interkostalni prostor na lijevom rubu sternuma
Lijevo: V interkostalni prostor 1 cm unutra od l. medioclavicularis sinistra.
Gornji: IV međurebarni prostor duž l. sternalis sinistra.
Konfiguracija srca aorte
Dužina srca: 15,5 cm.
Promjer srca: 14,5 cm.
Širina vaskularnog snopa u II interkostalnom prostoru je 6 cm.
Auskultacija: čuje se 1 ton u 5. interkostalnom prostoru, sonoritet 1 tona je oslabljen.
2. ton se čuje u području baze srca, zvučnost 2. tona je oslabljena, utvrđuje se naglasak 2. tona na plućnoj arteriji. Broj tonova se nije promijenio. Otkucaji srca 78 otkucaja u minuti. Intrakardijalni i ekstrakardijalni vaskularni šumovi nisu otkriveni.
Vaskularni šumovi:“gornji” simptom, dvostruki Vinogradov-Durazierov šum, Sirotinin-Kukoverov simptom, fontanela, placenta, iznad trbušne aorte i bubrežnih žila - negativno.
AD (desna ruka) 140\90.mm. rt. Umjetnost.
AD (lijeva ruka) 145\95 mm. rt. Umjetnost.
Probavni sustav
Inspekcija:
Trbuh: ravna, neproširena, simetrična, prednji trbušni zid ravnomjerno sudjeluje u činu disanja. Izostaje vidljiva peristaltika i antiperistaltika želuca i crijeva. Vene prednjeg trbušnog zida nisu promijenjene. Opseg trbuha u visini pupka je 82 cm.
Površinska palpacija: Trbuh je mekan, bezbolan, napetost trbušnih mišića. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan. Tumorske formacije i hernije nisu pronađene.
Duboka metodična palpacija prema metodi Obraztsov-Strazhesko Na palpaciju: sigmoidni kolon je opipljiv u lijevom ilijačnom području, gust, bezbolan, promjera 3 cm u obliku cilindra s glatkom površinom, pokretljiv, ne tutnji. Cekum se palpira u obliku cilindra u desnoj ilijačnoj regiji, cilindar se širi prema dolje, promjera 3-4 cm, bezbolan, tutnji na palpaciju. Apendiks i ileum nisu palpabilni. Uzlazno i silazno crijevo palpiraju se preko desne i lijeve ilijačne regije, u obliku umjereno gustog cilindra promjera 3,5 cm, bezbolno, ne tutnji na palpaciju, pokretno. Želudac i poprečno debelo crijevo nisu palpabilni. Pri palpaciji jetre njen rub je gust, kvrgav, blago bolan, pruža se 2 cm ispod kostalnog ruba luka. Žučni mjehur nije opipljiv. Slezena nije palpabilna. Perkusijski zvuk je timpaničan u blizini pupčane regije, tup u bočnim regijama abdomena.
Veličina jetre prema Kurlovu
Duž prednje srednjeklavikularne linije
Uz rub rebrenog luka
Simptomi Vasilenka, Ortnera su odsutni
Veličina slezene prema Kurulovu
Perkusija abdomena: zvuk je timpaničan, Mendelov simptom je negativan, nema slobodne tekućine u trbušnoj šupljini perkusijom i metodom fluktuacije.
Pri auskultaciji nema šuma peritonealnog trenja, nema sistoličkih šumova na aorti i drugim arterijama.
mokraćni sustav
Na inspekcija lumbalna regija crvenilo, oteklina, oteklina kože nije otkrivena. Prisutnost izbočine iznad pubisa nije zabilježena.
Palpacija: bubrezi nisu palpabilni. Ispod stidnog područja je bezbolan.
Udaraljke: simptom Pasternatskog je negativan s obje strane. Perkusijski zvuk u suprapubičnoj regiji je timpaničan.
Preliminarna dijagnoza
Na temelju pritužbi pacijenta o:
1. Periodična paroksizmalna bol iza prsne kosti (1-2 puta dnevno), kompresivne je prirode, srednjeg intenziteta, zrači u lijevo rame i lijevu lopatičnu regiju, javlja se tijekom neuropsihičkog i fizičkog napora (uzbuđenje, penjanje na 1. kat, hodanje po ravnom terenu umjerenim tempom na udaljenosti od 100-150 m), traje oko 15 minuta. napadaj se zaustavlja sublingvalnom primjenom nitroglicerina 1-2 tablete svakih 4-5 minuta. Tijekom napada pojavljuje se težina u glavi, u okcipitalnoj regiji.
2. Kratkoća daha mješovite prirode javlja se na udahu tijekom normalnog tjelesnog napora, pri hodu (uspon na prvi kat, hodanje po ravnoj površini umjerenim tempom na udaljenosti od 100-150 m), prolazi samostalno na odmor.
3. Pritužbe na periodične glavobolje bolne prirode, velikog intenziteta, s lokalizacijom u frontalnim i okcipitalnim regijama, koje se javljaju tijekom psiho-emocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti, traju 15-20 minuta, olakšavaju se uzimanjem antihipertenziva (Enap, hipotiazid, nitrosorbid, prestarium, arifon, kardiomagnil); na vrtoglavicu, buku u glavi, treperenje "mušica" pred očima, nestabilnost hoda koja se javlja tijekom psiho-emocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti.
Može se pretpostaviti da je kardiovaskularni sustav uključen u patološki proces.
Na temelju pritužbi i objektivnog pregleda mogu se razlikovati sljedeći sindromi:
¨ sindrom angine
Pritužbe na paroksizmalne bolove kompresivne prirode iza prsne kosti, srednjeg intenziteta, koje se pojavljuju s psiho-emocionalnim stresom, nakon tjelesnog napora (prilikom penjanja na prvi kat, hodanja po ravnoj površini umjerenim tempom na udaljenosti od 100– 150 m), zadnjih 15 minuta, zaustavljaju se nitroglicerinom unutar 4-5 minuta; na kratkoću daha mješovite prirode, koja se javlja tijekom normalnog tjelesnog napora, pri hodanju na udaljenosti od 100-150 metara (prema pacijentu), oslobađa se odmorom.
¨ Sindrom arterijske hipertenzije
Pritužbe na periodične glavobolje bolne prirode, velikog intenziteta, s lokalizacijom u frontalnim i okcipitalnim regijama, koje se javljaju tijekom psiho-emocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti, traju 15-20 minuta, olakšavaju se uzimanjem antihipertenzivnih lijekova (Enap); na vrtoglavicu, buku u glavi, treperenje "mušica" pred očima, nestabilnost hoda koja se javlja tijekom psiho-emocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti. Objektivno: u anamnezi postoji porast krvnog tlaka do 180/100 mmHg. rt. Umjetnost.
BP = 145\95 mm Hg
¨ Sindrom hipertrofije lijevog ventrikula
Objektivno: pomak vršnog otkucaja ulijevo (2,5 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije), pomak lijeve granice relativne tuposti srca prema van (5 m/r 2,5 cm prema van od srednjeklavikularne linije), auskultacijom. tu je tupi, oslabljeni I ton na vrhu.
¨ sindrom zatajenja cirkulacije
Od promjena u srcu Objektivno: pritužbe na kratkoću daha mješovite prirode, koja se javlja tijekom normalnog tjelesnog napora, pri hodanju na udaljenosti od 100-150 metara, ublažava se odmorom; auskultacija srca gluha, oslabljen I ton na vrhu; tijekom auskultacije pluća (na 5 m / r duž srednje aksilarne linije, donjeg kuta interskapularnog prostora, ispod lopatica s obje strane), čuju se nečujni vlažni fini mjehurići - to je zatajenje srca.
Iz anamneze morbi otkriveno je da je bolest debitirala u odrasloj dobi, imala je progresivni tijek (simptomi zatajenja srca su se pojačali, pojavila se otežano disanje, bol iza prsne kosti, krvni tlak postupno raste, tolerancija napora smanjena), antihipertenzivi ( Enap, hipotiazid, nitrosorbid, prestarium, arifon, kardiomagnil).
Iz anamneze životopisa identificirani su sljedeći čimbenici rizika za razvoj GB: nasljedna predispozicija, muški spol, starija dob, psihoemocionalni stres.
Na temelju identificiranih sindroma (sindrom arterijske hipertenzije, sindrom hipertrofične ozljede miokarda, sindrom cirkulacijske insuficijencije), podataka o nastanku bolesti u pozadini stresne situacije, prisutnosti nasljedne predispozicije za bolest, kao i odsutnosti Prema anamnezi i objektivnom pregledu, indikacija bolesti koja može dovesti do sekundarne hipertenzije, može se pomisliti da bolesnik ima primarnu hipertenziju.
Stadij GB III - jer postoji pridružena bolest - koronarna arterijska bolest: angina pektoris, 3 f.; HSIIIA, 3 fc.
Povećanje krvnog tlaka do 180/100 mm Hg. Umjetnost. označava stupanj 3 GB (prema stupnju povećanja krvnog tlaka)
Rizična skupina je vrlo visoka, jer postoje pridružene bolesti (CHD: angina napora, 3 fc; CHSIIIA, 3 fc), čimbenici rizika za razvoj hipertenzije (nasljedna predispozicija, muški spol, starija dob, psihoemocionalni stres, pušenje). ) i postoji oštećenje ciljnog organa - srca (pomak vršnog otkucaja ulijevo, pomak lijeve granice relativne tuposti srca prema van, gluhost, oslabljen I ton na vršku tijekom auskultacije).
Iz anamneze bolesti otkriven je debi u odrasloj dobi, što je u skladu s mogućom aterosklerotičnom lezijom.
Iz anamneze života utvrđeni su čimbenici rizika za razvoj koronarne bolesti - muški spol, dob, nasljedna sklonost, arterijska hipertenzija. Bolesnik je pokazao znakove sistemske ateroskleroze: ateroskleroza cerebralnih žila (vrtoglavica, buka u glavi, titranje "mušica" pred očima), znakovi ateroskleroze aorte (oslabljen I ton na vrhu tijekom auskultacije, naglasak II tona na aorta). Dakle, na temelju identificiranih kliničkih sindroma (sindrom koronarne insuficijencije, sindrom cirkulacijskog zatajenja), prisutnosti čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest u anamnezi, debi u starijoj dobi, uzimajući u obzir znakove sistemske ateroskleroze, možemo misliti da pacijent ima aterosklerozu koronarnih arterija, odnosno koronarnu bolest.
Dakle, na temelju svega navedenog, možemo staviti
Preliminarna dijagnoza
IHD: angina napora, 3. funkcionalna klasa. PIM (1998)
Hipertenzija III stupnja, 3. stupnja, RIZIK je vrlo visok
CHF IIA stadij, 3. funkcionalna klasa.
Plan dodatnih istraživačkih metoda za pacijenta s analizom rezultata
1. Laboratorijska istraživanja:
1) Kompletna krvna slika.
2) Opća analiza urina.
3) Biokemijski test krvi: za homocistein, sastav lipida.
4) RTG prsnog koša.
6) Ehokardiografija.
7) Dnevno praćenje krvnog tlaka.
8) Konzultacije uskih stručnjaka: kardiolog, oftalmolog.
Rezultati laboratorijskih studija
1. Kompletna krvna slika (19.03.08.):
Hemoglobin - 135 g / l
Leukociti - 4,25 * 10 / l
ESR - 10 mm / h
2. Kompletna krvna slika (20.03.08.):
Hemoglobin - 130 g / l
3. Opća analiza urina (21.03.08.):
žuta boja urina
kisela reakcija
bjelančevine 0,13g/l
glukoza neg.
4. Analiza urina prema Nechiporenko (21.03.08):
Aktivni leukociti - br
Neaktivni leukociti - 6,9 * 10 / l
Eritrociti - br
Cilindri - br
5. Analiza biokemijskog sadržaja elektrolita u serumu ili krvnoj plazmi (21.03.08.):
Na+ - 138 mmol/l
K + - 5,5 mmol / l
Urea - 11,0 µmol/l
7. Biokemijski test krvi (21.03.08):
Ukupni bilirubin - 10,8 µmol / l
Izravni bilirubin 2,4 µmol/l
Indirektni bilirubin 8,4 µmol/l
ALT - 0,30 µmol/l
AST - 0,20 µmol/l
Ukupni kolesterol - 3,71 mmol / l
B-lipoproteini - 39 jedinica.
Fibrinogen - 3000 g/l
8. EKG (20.03.08.):
Zaključak:
Optometrist: Očno dno: diskovi vidnog živca blijedoružičasti, prozirni, blijedi od temporalnih polovica, arterije sužene, skleroza, vene proširene, vijugave.
DS: mješovita vaskularna angioretinopatija.
Klinička dijagnoza
Preliminarna dijagnoza potvrđuje se sljedećim dodatnim istraživačkim metodama: EKG, ehokardiografija, biokemijski test krvi, 6-minutni test:
¨ Izolirani sindrom hipertrofije lijeve klijetke potvrđuje se: EKG-om (električna osovina srca je skrenuta ulijevo. Blokada prednje grane LBPH. Hipertrofija lijeve klijetke), ECHO (blago smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke. Minimalna mitralna regurgitacija. Blaga aortna regurgitacija. Blaga relativna trikuspidalna regurgitacija. Hipertrofija stijenki lijeve klijetke, ateroskleroza aorte).
¨ Promjene na očnom dnu (angiopatija retinalnih žila) ukazuju na oštećenje žila retine – ciljnog organa u GB.
¨ CHF 2. funkcionalne klase, budući da bolesnik hoda 360 metara za 6 minuta.
Na temelju preliminarne dijagnoze i prethodno navedenog, moguće je staviti klinička dijagnoza:
Etiologija
Etiologija IHD je, prije svega, etiologija ateroskleroze. Tri su glavna čimbenika uključena u stvaranje i razvoj aterosklerotskog plaka: arterijska stijenka, serumski lipidi i sustav zgrušavanja krvi.
Da bismo razumjeli mehanizam nastanka plaka, potrebno je zamisliti normalnu strukturu i funkcioniranje arterije. Arterija se sastoji od tri različita sloja. Unutarnja ljuska (tunica intima) je tanki kontinuirani sloj endotela, debljine jedne stanice, koji oblaže lumen arterije cijelom njezinom dužinom. Pri rođenju intima sadrži pojedinačne glatke mišićne stanice (SMC), čiji se broj povećava s godinama. Endotelne stanice nalaze se na glavnoj - "bazalnoj" - membrani, koja uključuje kolagena vlakna s posebnom vrstom proteoglikanskih molekula. S godinama se u membrani povećava količina kolagena, elastičnih vlakana i SMC intime. Normalno, skvamozne endotelne stanice stvaraju barijeru koja sprječava ulazak raznih tvari iz krvi u arterijsku stijenku. Potrebne tvari ulaze u stanice posebnim transportnim sustavima. Intaktni endotel koronarnih arterija sprječava stvaranje krvnih ugrušaka otpuštanjem niza prostaglandina (prostaciklina), dušikovog oksida, koji suzbijaju funkciju trombocita, čime doprinose normalnom protoku krvi. Srednja ljuska (tunica media) ograničena je unutarnjom ("bazalnom") i vanjskom membranom, koje se sastoje od fenestriranih elastomernih vlakana, s velikim brojem prilično širokih kanala koji omogućuju prodiranje raznih tvari u bilo kojem smjeru. Srednja ljuska sastoji se od stanica istog tipa - spiralnih SMC-a koji se nalaze jedan uz drugog. Svaki od njih obavijen je membranom prošaranom kolagenim vlaknima i proteoglikanima. SMC imaju sposobnost proizvodnje velikih količina kolagena, elastičnih vlakana, topivog i netopivog elastina, proteoglikana i glavni su izvor vezivnog tkiva u arterijskoj stijenci. Ovdje se odvija puno anaboličkih i kataboličkih procesa. SMC su sposobni metabolizirati glukozu kroz aerobnu i anaerobnu glikolizu. Sadrže niz kataboličkih enzima, uključujući fibrinolizine, oksidanse miješane funkcije i lizosomalne hidrolaze. Prehrana tunica media dobiva iz malih krvnih žila (vasa vasorum) vanjske ljuske, a unutarnji slojevi - izravno iz lumena posude. Vanjska ovojnica (tunica adventitia) je površinski sloj arterijske stijenke. Sa strane lumena krvnog suda ograničen je vanjskom (vanjskom) elastičnom membranom.
Adventicija je kolagena struktura koja se sastoji od ogromne količine kolagenih fibrila skupljenih u snopove, elastičnih vlakana i velikog broja fibroblasta uz SMC. Ovo je visoko vaskularizirano tkivo, uključujući mnoga živčana vlakna.
Uz te procese, treba uzeti u obzir mogućnosti takvih fizioloških čimbenika kao što su procesi prijenosa kroz endotelni sloj, opskrba kisikom i raznim supstratima kako iz lumena žile tako i iz vanjske ljuske, kao i obrnuti tok metaboličkih proizvoda. Ukupni lipidi određeni u krvnom serumu sastoje se od niza pojedinačnih lipida (lipoida). To uključuje neutralne masti (trigliceride), kolesterol i fosfolipide (fosfate). Masne kiseline i sfigmomijelin pripadaju klasi uobičajenih lipida. CS i TG su glavni lipidi koji cirkuliraju u krvi. Kolesterol se koristi u sintezi i obnovi stanica, kao i za proizvodnju steroidnih hormona. TG koriste mišićne stanice kao izvor energije i nakupljaju se kao mast u masnom tkivu. Stanice arterijske stijenke sposobne su sintetizirati masne kiseline, kolesterol, fosfolipide i trigliceride potrebne za zadovoljenje svojih strukturnih potreba (popravak membrane), koristeći za to endogene supstrate. Lipidi imaju hidrofobna svojstva, netopljivi su u vodi i u krvnom serumu postoje samo u kombinaciji s proteinima. Neesterificirane masne kiseline netopive u vodi povezane su s albuminom i ovaj kompleks je topiv u krvnoj plazmi. CS, TG, fosfolipidi također su povezani s pojedinim proteinskim komponentama i krvnih globulina i tvore lipoproteinske komplekse – lipoproteine (LP). Kompleksirajući se s proteinskim molekulama, lipidi se solubiliziraju i u tom obliku prenose u krvotok. U nešto pojednostavljenom obliku, LP se može zamisliti kao neka vrsta sferne strukture s vanjskim solubiliziranim omotačem koji se sastoji od proteina i fosfolipida s unutarnjom hidrofobnom jezgrom formiranom od TG i kolesterola. Topljivost lipida daju proteini i fosfolipidi. Veza između unutarnjeg lipida i proteinske ovojnice ostvaruje se slabim vodikovim vezama i prilično je labava. To omogućuje slobodnu izmjenu lipida između lipoproteina u serumu i tkivu, a time i transport lipida u ciljna tkiva. Identificirane su četiri klase glavnih lipoproteina: hilomikroni, lipoproteini niske gustoće (LDL), lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL) i lipoproteini visoke gustoće (HDL). Ova se klasifikacija temelji na razlikama u ponašanju LP tijekom ultracentrifugiranja i odgovara pojedinačnim frakcijama otkrivenim elektroforetskom analizom. LP prenose lipide u krvi s jednog mjesta na drugo. Hilomikroni prenose trigliceride hrane iz crijeva u mišiće i masno tkivo. VLDL - transportni TG, sintetiziran u jetri, od jetre do mišića i do masnog tkiva. LDL - transport kolesterola iz jetre u periferna tkiva. HDL transportira kolesterol iz perifernih tkiva u jetru, a na tom putu dolazi do deesterifikacije dijela kolesterola zarobljenog iz tkiva. Proteinski dio lipidnih nosača naziva se apoproteini.
Krvna plazma sadrži oko desetak različitih apoproteina identificiranih imunokemijskim metodama. Svaki od njih označen je latiničnim slovom (A, B, C, D, E), a podvrsta je označena dodatnim numeričkim izrazom (apo-C-1, apo-A-2 itd.). Zajedničko svim lijekovima je uključenost u njihov sastav svih glavnih lipida, čija količina i veličina čestica pojedinih lijekova značajno variraju. Apo-lipoproteini osiguravaju topljivost lipida. Nalaze se na površini lipoproteina. Apoproteini obično funkcioniraju kao ligandi za vezanje na receptore ili kao kofaktori za enzime. Apo-C-II je kofaktor za lipoproteinsku lipazu, koja uklanja trigliceride iz hilomikrona i VLDL-a, ostavljajući fragmente čestica. Apo-E se veže na jetrene receptore za preostale čestice. Apo-B se veže na periferne i jetrene LDL-ciljane receptore. Apo-A se veže na periferne receptore za HDL. Tako sustav koji osigurava stabilnost metabolizma lipida u normi funkcionira razumno i racionalno.
Endotelne stanice imaju jedinstvena svojstva. Strukturne značajke njihovih membrana i niz tvari koje izlučuju (prostaciklin, NO, itd.) sprječavaju aktivaciju sustava zgrušavanja krvi koja se javlja na bilo kojoj drugoj površini. Krv cirkulira u tekućem stanju sve dok je očuvan integritet endotela koji prekriva unutarnju površinu žile. U endotelu se sintetiziraju tvari potrebne za adheziju trombocita, stimulansi i inhibitori fibrinolize te tvari koje imaju važnu ulogu u regulaciji vaskularnog tonusa.
Ako su endotelne stanice oštećene, tada je izložen subendotel: bazalna membrana, kolagena i elastična vlakna, fibroblasti, glatke mišićne stanice. Kontakt s oštećenim endotelnim stanicama aktivira sustav koagulacije krvi u nekoliko smjerova odjednom - stimuliraju se trombocitna hemostaza, unutarnji i vanjski putovi plazma hemostaze. Trombociti prvi reagiraju na svako oštećenje endotela, pa se stvaranje trombocitnog tromba naziva primarna hemostaza. U početku, trombociti prianjaju na subendotel. Ova reakcija zahtijeva von Willebrandov faktor, veliki molekularni protein koji proizvodi endotel i koji se nalazi u subendotelu plazme i trombocita. Trombociti se pričvršćuju na oštećeni endotel. U procesu aktivacije trombociti otpuštaju granule s aktivnim tvarima, kao što su ADP, adrenalin, tromboksan A2, faktor rasta trombocita itd. Te tvari izazivaju dvije reakcije odjednom: izazivaju vazospazam i potiču agregaciju trombocita. Agregati trombocita su međusobno povezani, tvoreći jednu mrežu aktomiozinskih vlakana, koja se kasnije kontrahiraju, osiguravajući zbijanje cijelog tromba (povlačenje krvnog ugruška). Agregacija trombocita obično se događa lokalno i ograničena je na mjesto ozljede endotela. Ovo je olakšano činjenicom da se prostaciklin proizvodi u zdravim područjima endotela, što uzrokuje vaskularnu dilataciju i snažno je antitrombocitno sredstvo. Plazmatska hemostaza aktivira se istovremeno s trombocitnom hemostazom. Njegova posljednja faza je stvaranje gustih netopljivih fibrinskih niti koje jačaju trombocitni tromb. Završni stadij zgrušavanja pokreće se na dva načina: vanjski i unutarnji. S manjim oštećenjima prvenstveno se aktivira unutarnji put zgrušavanja. Pokreće ga kontakt s faktorom XII. Većina faktora koagulacije, uključujući XII, u aktivnom stanju su proteaze koje odcjepljuju dio molekule od sljedećeg faktora, prenoseći ga iz neaktivnog stanja u aktivno. U tom slučaju svaki put sve veći broj molekula sudjeluje u reakciji (tzv. kaskadno načelo). Faktor XII tako aktivira XI, koji pak aktivira IX. Aktivni faktor IX, uz sudjelovanje fosfolipida, faktora koagulacije VIII i kalcija, odcjepljuje dio molekule od faktora X, također ga prevodi u aktivno stanje. U ovoj fazi završava odvajanje unutarnjeg i vanjskog koagulacijskog puta i počinje njegova završna faza. Oštećenje stanica prati oslobađanje tkivnog tromboplastina. Tromboplastin se veže na faktor koagulacije VII, pretvarajući ga u aktivno stanje. Aktivirani faktor VIII izravno uzrokuje aktivaciju faktora X. Time završava vanjski sklopivi put. Aktivirani faktor VII može aktivirati faktor X ne samo izravno, već i neizravno kroz aktivaciju faktora IX, koji čini "most" između vanjskog i unutarnjeg koagulacijskog puta. Dakle, i unutarnji i vanjski koagulacijski put završavaju na istoj točki – stvaranju aktivnog X faktora. Zatim počinje posljednja faza zgrušavanja, zajednička za oba puta. Sastoji se od dvije glavne reakcije. Prvi je stvaranje trombina i njegovog neaktivnog prekursora, protrombina. Aktivni koagulacijski faktor X (serin proteaza), uz sudjelovanje faktora V i fosfolipida, cijepa protrombin na dva fragmenta, od kojih je jedan trombin. Druga reakcija - trombin, koji je također proteaza, odvaja male fragmente od molekule fibrinogena. Ostaci ove molekule, nazvani monomeri fibrina, počinju se polimerizirati, tvoreći dugačke mreže fibrina, u koje su uključene crvene krvne stanice. Istovremeno, trombin aktivira i faktor XIII (fibrin-stabilizirajući), koji na nekoliko mjesta spaja različite fibrinske niti, čineći tromb stabilnijim. Ovo je kraj plazma hemostaze. Podjela na plazmatičnu i trombocitnu hemostazu prilično je proizvoljna. Reakcije uključene u stvaranje fibrina odvijaju se uglavnom na membranama trombocita i endotelnih stanica. Membranski fosfolipidi kataliziraju mnoge reakcije hemostaze u plazmi. U slučaju oštećenja endotelnog sloja, trombociti se lijepe na njegovu površinu, proizvodeći prostaglandine drugog klana, tromboksane, i stvaraju krvni ugrušak. Istodobno, endotelne stanice također su uključene u proces stvaranja ugrušaka, proizvodeći za to potrebne tvari, uključujući faktor VIII. U razvoju patologije hemostaze, a posebno intravaskularne mikrokoagulacije, vodeći čimbenik je neravnoteža između sustava zgrušavanja i antikoagulacije krvi, njihovih aktivatora i inhibitora. Djelovanje antitrombina-III, aktivacija proteina C zajedno s proteinom S, fibrinolitičkog sustava, koji ne samo da ograničava rast fibrinskog tromba, već također osigurava uklanjanje trombotičkih masa iz vaskularnog kreveta nakon završetka fibrinskog tromba. njegova hemostatska funkcija usmjerena je na ograničavanje prekomjernog rasta fibrinskog tromba. AT-III je inhibitor krvne plazme čiji je glavni supstrat trombin. Glavna fiziološka funkcija AT-III je uklanjanje trombina iz krvotoka. To je osobito važno nakon prestanka krvarenja trombina, kada je njegova glavna uloga već ispunjena, a kasniji boravak u krvotoku je opasan. Prema suvremenim shvaćanjima, inaktivacija trombina u organizmu odvija se na nekoliko načina: interakcijom enzima s plazma inhibitorima, prvenstveno s AT-III, te aktivacijom antikoagulantnog sustava, što dovodi do izlučivanja heparina iz mastocita, koji katalizira inaktivaciju AT-III. AT-III tvori stabilan kompleks s trombinom u omjeru 1:1. AT-III se ne razlikuje u visokoj aktivnosti, inaktivacija trombina se oštro ubrzava u prisutnosti heparina, koji katalizira interakciju reaktivnog mjesta AT-III sa serinom aktivnog centra trombina. Njegova razina u krvnoj plazmi može biti vrlo informativna zajedno s drugim pokazateljima stanja pacijenta. Glavno mjesto sinteze AT-III su stanice jetrenog parenhima, stoga bolesti praćene smanjenjem proteinsko-sintetičke funkcije jetre ili transkapilarne struje dovode do smanjenja razine AT-III. Još jedan prirodni antikoagulant protein C sintetizira se u jetri i protein je plazme ovisan o vitaminu K. Sustav proteina C uključuje kofaktor proteina C - protein S, koji također sintetiziraju stanice jetre uz sudjelovanje vitamina K, i glikoprotein sadržan u membrani vaskularnih endotelnih stanica - trombomodulin. Fiziološki aktivatori proteina C su trombin i faktor Xa. Trombin, vežući se za trombomodulin, aktivira protein C na površini endotelnih stanica u prisutnosti kalcijevih iona. Aktivirani protein C ima antikoagulantna svojstva, inducira fibrinolizu i sprječava agregaciju trombocita. Trombin povezan s trombomodulinom ne aktivira trombocite i ne koagulira fibrinogen, tj. gubi prokoagulantna svojstva i dobiva antikoagulantna svojstva. Snižene razine proteina C faktor su rizika za trombozu. Razina proteina C i njegova aktivnost u bolesnika s CIHD-om su povećani ili odgovaraju normi. Razvoj MI dovodi do smanjenja razine proteina C na normalne brojke. Primijećeno je da se prije manifestacije MI razina proteina C značajno povećava, a njegov oštar pad na pozadini razvijenog MI ukazuje na nepovoljnu prognozu za život. Glavnu ulogu u regulaciji fibrinolitičke aktivnosti ima vaskularna stijenka. Vaskularni endotel luči tkivni aktivator plazminogena (tPA). tPA i plazminogen imaju afinitet prema fibrinu, pa se aktivacija plazminogena događa na površini fibrina. Smanjena fibrinolitička aktivnost prediktor je bolesti koronarnih arterija u mladih odraslih osoba; povećanje koncentracije tPA antigena predviđa razvoj akutnog infarkta miokarda u zdravih ljudi i nestabilne angine. Identificirani su markeri promjena u stanju fibrinolitičkog sustava: povećanje aktivnosti i sadržaja antigena PAI-1, povećanje razine antigena tPA, smanjenje koncentracije kompleksa plazmin-alfa2-antiplazmin. , povećanje udjela topljivog fibrina, krajnji produkti razgradnje fibrinogena (PDF), D-dimer. Značajan doprinos poremećajima mikrocirkulacije, krvotoka tkiva i tromboze daje pogoršanje reoloških svojstava krvi. Puna krv kao suspenzija oblikovanih elemenata u otopini proteina i elektrolita je tekućina koja mijenja svoju viskoznost ovisno o "brzini smicanja". Potonji je parametar koji ovisi o koncentraciji fibrinogena u plazmi, o kvantitativnom sadržaju oblikovanih elemenata u njoj, prvenstveno eritrocita, njihovim svojstvima agregacije-dezagregacije i sposobnosti deformacije. To je pak određeno stanjem i kemijskim sastavom membrane eritrocita, osmotskom otpornošću itd. Trombociti, koji su veća i sekretorno aktivna stanica, imaju značajnu ulogu u trombozi, no budući da su red veličine manji od eritrocita, njihova uloga u hemoheologiji je skromnija - učinak na vaskularni tonus i morfologiju, interakcija s endotel i učinak na eritrocite. Njihovu agregaciju određuju dva čimbenika - induktori agregacije i antiagregacijski mehanizmi. Leukociti su tri reda veličine manji od eritrocita i mogu djelovati samo kada se aktiviraju, aktivirajući druge krvne stanice i lagano gurajući eritrocite u stranu. Plazma faktor je koncentracija u plazmi tvari koje mogu pospješiti agregacijsku funkciju krvnih stanica (prvenstveno velikomolekularni proteini - fibrinogen i produkti njegove razgradnje, imunoglobulin M, alfa-makroglobulin) i visokomolekularnih tvari koje izravno povećavaju karakteristike viskoznosti krvnih stanica. krv (kolesterol niske i vrlo niske gustoće, fibrinogen i njegovi derivati, kao i druge velike proteinske molekule i njihovi kompleksi). Fibrinogen i njegovi derivati, čija je koncentracija u plazmi visoka, imaju bitnu ulogu u hemoreologiji. Fibrinogen pripada frakciji gama globulina. Posjedujući veliku molekularnu težinu, izraženu prostornu asimetriju i električni naboj, fibrinogen stupa u interakciju s vaskularnom stijenkom, membranama krvnih stanica, regulira procese adhezije, agregacije i deformacije krvnih stanica u krvotoku. Fibrinogen (fibrinogen A) povećava se s bilo kojim upalnim procesom u tijelu.
Dakle, u običnom životu postoji ravnoteža u sustavu hemostaze. Koagulacijska kaskada se pokreće tek kada nastupi određeni trenutak kada se pojavi patološki supstrat ili pod utjecajem vanjskog utjecaja dođe do nepredvidive mobilizacije faktora koagulacije.
Patogeneza
U svojoj patofiziološkoj prirodi, sve manifestacije koronarne arterijske bolesti posljedica su neravnoteže između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke. Potrošnja kisika srca usko je povezana s fizičkim naporom koji ono čini u procesu kontrakcije. Ovisi o tri glavna čimbenika: istezanju koje razvija srčani mišić, kontraktilnom inotropnom stanju srčanog mišića i brzini otkucaja srca. Kada te vrijednosti ostanu konstantne, povećanje volumena krvi uzrokuje odgovor eferentnog tipa, što dovodi do povećanja minutnog volumena srca i krvnog tlaka. Protok krvi kroz koronarne arterije izravno je proporcionalan gradijentu tlaka između aorte i lijeve klijetke tijekom sistole i dijastole. Punjenje i protok krvi događa se uglavnom tijekom dijastole, kada nema otpora zbog sistoličke kontrakcije miokarda. U praksi se dostava kisika u miokard može povećati povećanjem koronarnog protoka krvi i povećanjem ekstrakcije kisika. Međutim, posebnost ovog procesa leži u činjenici da je čak iu normalnim uvjetima ekstrakcija kisika blizu svog maksimuma. Tjelesni ili emocionalni stres normalno povećava koronarni protok krvi tri do četiri puta u nekoliko sekundi. Time se nadoknađuje doprema kisika u miokard.
U slučaju kršenja jedne od veza za isporuku kisika, dolazi do nedostatka opskrbe krvlju s odgovarajućim manifestacijama. Kada je koronarna arterija sužena za više od 70%, intramiokardijalne arteriole se šire kako bi se održala opskrba krvlju srčanog mišića. Međutim, tu se njihova rezerva iscrpljuje. U takvim okolnostima povećanje srčane frekvencije (HR), krvnog tlaka (BP), volumena i krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke dovodi do ishemije i napadaja angine pektoris.
Smanjenje arterijskog protoka krvi u tkivima prvenstveno utječe na energetski metabolizam u stanicama. Nedovoljna opskrba kisikom i hranjivim tvarima slabi biološku oksidaciju i uzrokuje manjak energije u obliku makroergičkih spojeva kreatin fosfata (CP), adenzin trifosfata (ATP). Kompenzacijski se u stanicama pojačava beskisikov način dobivanja energije, anaerobna glikoliza. S ishemijom se razvijaju kršenja kontraktilnosti miokarda. Što se ishemija brže razvija i što duže traje, kršenja su značajnija. Subendokardijalna zona je sklonija ishemiji zbog izraženog učinka intrakavitarnog pritiska na nju.
Kliničke manifestacije javljaju se sekvencijalno i shematski su prikazane kao "ishemična kaskada" - disfunkcija lijeve klijetke, promjene na EKG-u i završetak - napad angine. Mehanizam nastanka boli karakteristične za anginu pektoris nije u potpunosti objašnjen.
Pretpostavlja se da nelagoda iza prsne kosti počinje od osjetljivih završetaka intrakardijalnih simpatičkih živaca. Signal putuje duž aferentnih vlakana koja se povezuju s pet gornjih simpatičkih ganglija i pet distalnih torakalnih kralješaka. Impulsi se prenose od vertebralnog notohorda do talamusa i do kortikalne strukture mozga. Unutar vertebralne akorde, aferentni srčani simpatički impulsi mogu se sudarati s impulsima iz somatskih struktura (torakalnih), što može poslužiti kao osnova za nastanak srčane boli. Doprinos vagalnih aferentnih impulsa srčanoj boli nije jasan. Korištenje pozitronske emisijske tomografije za procjenu promjena u regionalnom cerebralnom protoku krvi pokazalo je da je on povezan s anginom pektoris. Zaključeno je da kortikalna aktivacija potrebna za manifestaciju boli i talamus mogu poslužiti kao vrata za aferentne signale boli. Specifične tvari - okidači koji stimuliraju osjetljive živčane završetke i doprinose stvaranju napada angine, još nisu identificirani. Pozornost privlače različite tvari, uključujući peptide, koje se oslobađaju iz stanica kao rezultat prolazne ishemije. Ti peptidi uključuju adenozin, bradikinin, histamin i serotonin. U jednoj studiji, intravenski adenozin reproducirao je simptome angine u više od 90% bolesnika s KB. Druga hipoteza je da mehaničko rastezanje koronarne arterije može biti uzrok boli. Stoga odnos između ishemijskih procesa na razini tkiva i manifestacija boli ostaje predmetom daljnjih istraživanja. U rijetkim slučajevima može doći do bezbolne ishemije - u bolesnika s aterosklerotskim lezijama koronarnih arterija nikada nema osjećaja boli, čak i s razvojem infarkta miokarda, samo se mijenja EKG. U ovoj se opciji pretpostavlja kvar u "sustavu upozorenja". Jedna od studija daje podatke o razvoju bezbolnog Q-infarkta kod četvrtine svih promatranih bolesnika s takvim srčanim udarom.
Postoji skupina bolesnika kod kojih su samo neke epizode ishemije popraćene nelagodom iza prsne kosti, a velika većina epizoda ishemije nalazi se na EKG-u. Pretpostavlja se da bi to mogao biti rezultat kombinacije povećanja praga osjetljivosti na bol i koronarne mikrovaskularne disfunkcije. Uočeno je da bolesnici s dijabetesom imaju ovisnost između bezbolne ishemije i autonomne neuropatije. U ovih bolesnika otkrivena je imunost na bol izazvanu električnom strujom i ishemiju ušne školjke. Druga pretpostavka o razvoju bezbolne ishemije je visoka koncentracija endogenih opijata (endorfina) koji povećavaju prag boli. Ovisno o patogenetskom mehanizmu, identificirano je nekoliko vrsta angine pektoris. Angina pectoris zbog povećane potrebe za kisikom - "angina potrošnje" ("angina potražnje"). "Angina konzumiranja" je uzrokovana neusklađenošću između opskrbe krvlju i povećane potrebe miokarda za energetskim supstratima i kisikom, u pozadini fiksne ograničene isporuke kisika. Do povećanja potražnje dolazi zbog otpuštanja adrenalina iz adrenergičkih živčanih završetaka kao rezultat fiziološkog odgovora na napetost ili stres. U ovom slučaju važan je stupanj povećanja potrebe za kisikom. Žurba, utjecaj emocija, emocionalno uzbuđenje, mentalni i mentalni stres, ljutnja na pozadini postojećeg suženja koronarnih arterija, mogu dovesti do napadaja angine pektoris uključivanjem različitih složenih mehanizama. Povećana potreba za kisikom u bolesnika s opstruktivnim promjenama na koronarnim arterijama javlja se nakon jela, s povećanjem metaboličkih potreba zbog vrućice, tireotoksikoze, tahikardije bilo kojeg podrijetla, hipoglikemije. Posebno je važan porast broja otkucaja srca (HR). U ovih bolesnika, za razliku od bolesnika s nestabilnom anginom, ishemijskim epizodama prethodi značajno povećanje srčane frekvencije. Vjerojatnost ishemije u ovom slučaju proporcionalna je veličini i trajanju povećanja brzine otkucaja srca.
Angina pektoris zbog prolaznog smanjenja opskrbe miokarda kisikom - "angina opskrbe" ili "angina porođaja" (suppli angina). Angina opskrbe nastaje kao posljedica poremećaja funkcioniranja regulatornih mehanizama, što dovodi do pojave epizoda praćenih poremećajem protoka krvi u stenoziranoj arteriji. Sve je više dokaza da se ne samo nestabilna angina, već i kronična stabilna angina mogu razviti zbog prolaznog smanjenja isporuke kisika kao rezultat koronarne vazokonstrikcije. Korito koronarnih arterija dobro je inervirano i različiti podražaji mogu promijeniti tonus koronarnih arterija. Pacijenti mogu imati stenozu koronarnih arterija različite težine i različite stupnjeve dinamike promjena u njihovom tonusu. U tipičnog bolesnika sa stabilnom anginom, stupanj opstrukcije koronarne arterije obično je dovoljan da uzrokuje neadekvatan koronarni protok krvi i povećanu potrebu miokarda za kisikom tijekom napora. Epizode prolazne vazokonstrikcije dovode do daljnjeg ograničenja koronarnog protoka krvi. U bolesnika bez organskih lezija sama teška dinamička opstrukcija, iako rijetko, može dovesti do ishemije miokarda i angine pektoris (Prinzmetalova angina). S teškom stenozom koronarnih arterija, čak i mala dodatna dinamička opstrukcija može smanjiti koronarni protok krvi ispod kritične razine. "Non-permanent-threshold angina" (NPS). Postoji velika varijabilnost u pragu angine u bolesnika s kroničnom anginom. S fiksnim pragom za anginu uzrokovanu povećanom potrebom miokarda za kisikom s više komponenti vazokonstriktora, razina tjelesne aktivnosti potrebna za razvoj angine je relativno konstantna. Ovi pacijenti mogu jasno identificirati stupanj tjelesne aktivnosti pri kojem će razviti napad. Većina bolesnika s NPS ima suženje koronarnih arterija, ali opstrukcija izazvana vazokonstrikcijom igra važnu ulogu u razvoju ishemije miokarda. Ti pacijenti imaju "dobre dane" kada su sposobni izvesti značajnu količinu tjelovježbe i "loše dane" kada minimalna tjelesna aktivnost dovodi do kliničkih i EKG manifestacija. Često tijekom dana, jednom mogu obavljati značajnu tjelesnu aktivnost, dok minimalna aktivnost drugi put dovodi do angine. Bolesnici s NPS-om navode varijabilnost angine, koja je češća ujutro. Angina može biti potaknuta prehladom, emocijama ili psihičkim stresom. Hladnoća povećava periferni otpor i može izazvati koronarnu vazokonstrikciju. Povećanje krvnog tlaka dovodi do povećanja potrebe miokarda za kisikom i smanjenja praga angine. Pogoršanje tolerancije vježbanja nakon jela - može biti rezultat brzog povećanja potrebe miokarda za kisikom i također uključuje vazokonstriktornu komponentu. U praksi se mnogim pacijentima dijagnosticira "mješovita angina", koja zauzima srednje mjesto između angine pektoris s određenim pragom i angine nepostojanog praga i kombinira elemente "angine pektoris potražnje" i "angine pektoris ponude". Bez obzira na to koji patogenetski mehanizam angine pektoris prevladava, promjene u miokardu su iste prirode.
Zbog nedovoljne opskrbe kisikom dolazi do promjena u energetskom mehanizmu miokarda, razvoja stanične acidoze, poremećaja ionske ravnoteže, smanjenja stvaranja ATP-a i poremećaja kontraktilne funkcije miokarda. Podjela angine pektoris na ove oblike važna je kod propisivanja medikamentoznog liječenja. Uz prevlast "angine potrošnje", postoji velika vjerojatnost učinkovitosti beta-blokatora. U slučaju prevladavanja "porođajne angine", t.j. izražena vazospastična komponenta, učinkovitiji su nitrati i blokatori kalcijevih kanala. Hibernaciju i stagnaciju karakterizira očuvana inotropna rezerva. U kratkotrajnoj hibernaciji korištenje inotropne rezerve također je popraćeno smanjenjem mogućnosti metaboličkog oporavka; tijekom stanjivanja nema metaboličkih poremećaja. Tijekom hibernacije s produljenom stimulacijom može doći do nekroze, dok stagniranje ne razvija nekrozu. Hibernacija i povremeni zastoj u rastu različite su prirode, ali njihove kliničke karakteristike često se ne mogu razlikovati. Prije svega, manifestiraju se ishemijskom disfunkcijom i mogu se promatrati kod jednog bolesnika, pa čak iu jednom području miokarda. Mnogi slični trenuci igraju ulogu u ova dva procesa: adenozin, faktori rasta, itd. S ponovljenim kratkotrajnim epizodama ishemije (bezbolne ili bezbolne) i reperfuzije, razvoj mirovanja vrlo je sličan hibernaciji. Hibernacija može biti posljedica ponovljenih epizoda zastoja u rastu, kroz ponovljene epizode neravnoteže između potrebe za kisikom i isporuke. "Ošamućen" miokard (ošamućivanje). To je reverzibilna promjena u miokardu koja nastaje nakon kratkotrajne ishemije, koja ne dovodi do gubitka kardiomiocita, ali je praćena odgođenim oporavkom srčane funkcije (sati do dana) nakon uspostave krvotoka. To je postishemijska disfunkcija miokarda koja postoji nakon reperfuzije unatoč odsutnosti ireverzibilnog oštećenja i vraćanju protoka krvi na normalu ili blizu normale. "Ošamućeni" miokard (stunning) je klinički problem u sljedećim slučajevima.
1. Kada je ozbiljnost i prevalencija disfunkcije lijeve klijetke povezana sa sindromom niskog minutnog volumena.
2. U visokorizičnih pacijenata, niska početna LV EF, produljena CPB, ponovljena ili hitna koronarna arterijska premosnica, nestabilna angina, ozljeda LCA, istodobna operacija zamjene valvule.
3. Nakon operacije srca, kada postishemijska disfunkcija miokarda može zahvatiti i lijevu i desnu klijetku i ozbiljnije utjecati na preživljenje.
4. S transplantacijom srca.
5. Nakon trombolize u bolesnika s infarktom miokarda.
Stajanje se uočava kod transluminalne balon angioplastike, nestabilne angine i njenog najvišeg stadija - angine mirovanja, Prinzmetalove varijante angine, nakon infarkta miokarda s ranom reperfuzijom. Ovaj proces je obično reverzibilan unutar 24-48 sati. U eksperimentu, nakon okluzije LAD-a od 15 minuta, dolazi do paradoksalnog stanjivanja u sistoli svih slojeva miokarda. Tijekom reperfuzije, oporavak kontraktilnosti je sporiji u subendokardiju. Do 24 sata obnavlja se kontraktilnost u vanjskom i srednjem sloju. Tek nakon 48 sati dolazi do obnavljanja kontraktilnosti unutarnjeg sloja. Hibernirani miokard ("spavanje") je ishemijski miokard, opskrbljen suženim koronarnim arterijama, u kojem stanice ostaju održive, ali im je kontraktilnost kronično smanjena. Eksperiment je pokazao da 5-15 minuta okluzije koronarne arterije praćene reperfuzijom nije popraćeno nekrozom, ali je popraćeno prolaznom kontraktilnom disfunkcijom miokarda u sistoli i dijastoli. Hibernacija je kronična ishemija miokarda, kod koje njegova opskrba krvlju nije toliko mala da izazove nekrozu tkiva, ali je dovoljna za razvoj kronične regionalne disfunkcije lijeve klijetke. Odnosno, hibernacija je kronična ishemijska disfunkcija. To je disfunkcija lijeve klijetke u mirovanju, uzrokovana njezinom dugotrajnom hipoperfuzijom, a djelomično ili potpuno nestaje nakon poboljšanja koronarnog protoka krvi ili smanjenja potrebe miokarda za kisikom. Patofiziologija i patogeneza hibernacije još nije u potpunosti razjašnjena. Ovaj pojam može opisati različite pojave. Njegova definicija može biti sljedeća - produljena (najmanje nekoliko sati) kontraktilna disfunkcija miokarda, koja je zadržala održivost, što je povezano sa smanjenim koronarnim protokom krvi. Ovaj fenomen omogućuje srcu da se prilagodi niskom koronarnom protoku krvi kada se obnovi i funkcija vrati u normalu. Hibernacija nakon korekcije koronarnom revaskularizacijom u odsutnosti angine pektoris dijagnosticira se prisutnošću smanjene perfuzije. Hibernacija može trajati mjesecima ili godinama. Kronična asinergija može se ublažiti primjenom nitroglicerina, adrenalina, indukcijom tjelesnog opterećenja, postekstrasistoličkom potencijacijom, koronarnom revaskularizacijom. Hibernirani miokard identificira se hipo- ili akinetičkom zonom miokarda, u kojoj se skeniranjem pozitronskom emisijskom tomografijom bilježi smanjeni protok krvi. Test opterećenja s dobutaminom također u velikom broju slučajeva omogućuje u kliničkoj praksi potvrdu miokardijalne hibernacije, što je posebno važno pri odabiru bolesnika za revaskularizaciju miokarda. Neki autori govore o većoj dijagnostičkoj vrijednosti testa s radioaktivnim talijem nego testa s dobutaminom. Klinički značaj hiberniranog, "uspavanog" miokarda, koji određuje aktivno liječenje, svodi se na sljedeće odredbe.
1. Visoka učestalost detekcije hibernacije kod svih oblika koronarne arterijske bolesti.
2. Negativan utjecaj na prognozu bolesnika s IHD s disfunkcijom lijeve klijetke.
3. Iako se hibernacija smatra adaptivnom reakcijom koja štiti miokard od daljnjeg oštećenja, ona nije stabilno stanje i pod nepovoljnim uvjetima (pogoršanje perfuzije miokarda, povećana potreba za kisikom) ishemija se može pogoršati sve do razvoja nekroze.
4. Lokalna disfunkcija uslijed hibernacije može igrati značajnu ulogu u poremećaju ventrikularne kontrakcije.
5. Reverzibilnost disfunkcije uzrokovane hibernacijom nakon obnove protoka krvi u miokardu ili smanjenja njegove potrebe za kisikom određena je očuvanjem vitalnosti kardiomiocita u ovom stanju.
Ishemijsko predkondicioniranje ili fenomen intermitentne ishemije. Termin je predložen 1986. Ovaj koncept uveden je kao rezultat rada obavljenog u eksperimentu. Njegova je bit da preliminarni kratkotrajni ishemijski učinak na miokard dovodi do zaštitne reakcije tijekom ponovljenih ishemijskih učinaka.
Kratko razdoblje ishemije čini miokard otpornijim na naknadnu dugotrajnu koronarnu okluziju, što se odražava u smanjenju veličine infarkta miokarda. Stoga je ishemijsko predkondicioniranje (IP) klasičan obrambeni mehanizam. PI štiti od ishemije, usporava nekrozu, ali ne sprječava smrt. Eksperiment je pokazao da PI smanjuje postishemijske aritmije, disfunkciju autonomnih živaca i poremećaje mikrocirkulacije. Jedan od obrambenih mehanizama je smanjenje brzine metabolizma energije. Usporava se iskorištavanje ATP-a i razvoj intra- i ekstracelularne acidoze (pokus na svinjama). Eksperiment pokazuje da ako je u vrijeme istraživanja smanjenje ATP-a na razini ireverzibilnosti, tada je resinteza vrlo spora. Ponovljene reokluzije imaju negativan kumulativni učinak, sve do potpune iscrpljenosti i stanične smrti. Međutim, kratke okluzije koronarne arterije, čak 40 puta, ne daju kumulativni učinak deplecije ATP-a, ne uzrokuju staničnu smrt, a proizvode značajnu količinu adenozina samo u prve 2 okluzije. Bez predkondicioniranja, proizvodnja adenozina je velika tijekom produljene ishemije. Zaključeno je da ponovljene okluzije imaju zaštitni učinak na ATP bazen i sprječavaju smrt stanice. Posljednjih godina, podaci dobiveni u eksperimentu također su dokazani na ljudima u studijama otvorenog srca tijekom CABG. Intermitentno stezanje koronarne arterije prije dugotrajne arterijske okluzije tijekom operacije na otvorenom srcu pruža bolju makroerg zaštitu nego bez prethodne kratke ishemije. Kod koronarne angioplastike u bolesnika s koronarnom bolešću, anginozni bol i proizvodnja laktata tijekom ponovne okluzije s balonom se smanjuju, bez ikakvih promjena u regionalnoj miokardijalnoj perfuziji. To sugerira da je IP prisutan i kod ljudi. To jest, angina pektoris može zaštititi miokard od naknadnog srčanog udara. Razlog za očuvanje makroerga u PI smatra se smanjenjem sile kontrakcije kao rezultat razvoja omamljivanja, inhibicije mitohondrijske ATPaze, smanjenja adrenergičke stimulacije metabolizma i smanjenja kontrakcije miokarda. Predložena geneza ovih promjena je sljedeća. Oslobađanje adenozina iz ishemijskih miocita dovodi do aktivacije inhibiranog G-proteina, koji potiskuje egzocitozu norepinefrina i djeluje na miocite, aktivira beta receptore i protein kinazu. Još uvijek postoji mnogo nejasnoća oko ovog pitanja. Nema sumnje da su istraživanja tijekom operacija na otvorenom srcu kod bolesnika s koronarnom bolešću uz proučavanje svih dubinskih metaboličkih procesa pomoću suvremenih staničnih i molekularnih metoda obećavajući smjer. Nedavni pregled literature identificira sljedeće mehanizme PI:
1. Učinak uštede energije, smanjenje kontraktilnosti miokarda, održavanje razine ATP-a, povećanje sinteze glikogena, smanjenje intracelularne acidoze.
2. Oslobađanje endogenih zaštitnih tvari (adenozin, dušikov oksid, norepinefrin itd.) s naknadnim uključivanjem fosfolipaza, G-proteina, protein kinaze i fosforilacije proteina.
3. Smanjenje otpuštanja štetnih tvari, posebice norepinefrina.
4. Otvaranje ATP-ovisnih kanala.
5. Stvaranje slobodnih kisikovih radikala.
6. Poticanje sinteze zaštitnih stresnih proteina i/ili enzima.
7. Kombinacija navedenih faktora.
Doktrina IP-a definirala je i konkretizirala ono što je kliničarima bilo poznato - postoji određeni kontingent bolesnika koji dugo boluju od angine pektoris, imaju česte napadaje, ali dugo žive, osobito uz suvremeno adekvatno liječenje. Sindrom X. Postoji kategorija bolesnika s napadima angine i mirovanja, angiografski intaktnim koronarnim arterijama i pozitivnim testom opterećenja. Počeli su se izdvajati u posebnu skupinu. Kemp H.E. 1973. predložio je da se ovo stanje nazove sindromom X. Patogeneza sindroma X temelji se na kršenju rezerve koronarnog protoka krvi zbog razvoja krutosti vaskularne stijenke na razini malih koronarnih arterija, prearteriola, s promjera 100-150 mikrona, koji čine 25% funkcije otpora koronarnog protoka krvi. Stoga je drugi naziv za ovaj sindrom “angina microvascularis”. U bolesnika sa sindromom X nalazi se pojava stvaranja laktata u krvi koronarnog sinusa tijekom stimulacije atrija, što ukazuje na pravu ishemiju u ovih bolesnika. Ishemiju je bilo moguće otkriti i potvrditi na ovaj način u ovih bolesnika u 20-30% slučajeva. Tako mali brojevi povezani su s malom masom ishemijskog miokarda. U testu opterećenja ili atrijskoj elektrostimulaciji kod sindroma X nema odgovarajućeg povećanja koronarnog protoka krvi, što se na EKG-u očituje znakovima ishemije. Smanjenje koronarne rezerve zbog rigidnosti vaskularne stijenke utječe na funkciju miokarda. U bolesnika se tijekom vježbanja smanjuje ukupna i regionalna ejekcijska frakcija (EF). Poremećeno je i dijastoličko punjenje lijeve klijetke u mirovanju. S vremenom se može razviti fibroza miokarda čija je posljedica zatajenje srca. Glavni patogenetski mehanizam sindroma X je nedovoljna sposobnost malih koronarnih arterija da smanje koronarni otpor i povećaju koronarni protok krvi kao odgovor na fizički i psihoemocionalni stres, odnosno smanjenje vazodilatacijske rezerve. Zbog uskog lumena prearteriola, čak i male anatomske promjene u njima mogu dramatično povećati vaskularni otpor i poremetiti protok krvi. Prearteriole glatkih mišićnih stanica (SMC) sposobne su odgovoriti na vazoaktivne podražaje i time stvoriti dinamički otpor protoku krvi. Dijagnostički dipiridamolni test otkriva sindrom "krađe" iz promijenjenih žila u nepromijenjene, što potvrđuje kršenje vazodilatacijske rezerve na razini malih žila. Kod scintigrafije miokarda sa strukom u bolesnika sa sindromom X, utvrđuje se smanjenje koronarne rezerve na razini najdistalnijih dijelova koronarnog kreveta. Posljednjih godina isto je potvrđeno i pozitronskom emisijskom tomografijom. Subendokardijalna zona sklonija je ishemiji zbog izraženijeg učinka intrakavitarnog pritiska na nju. Stoga, s porazom rezistentnih žila, češće se otkriva ishemija subendokardijalnih regija. Prema velikoj post-mortem studiji 1000 James T.N. (1990), koji su namjerno proučavali koronarne arterije promjera 0,1-1 mm, a često su pronašli njihovo potpuno ili djelomično preklapanje i fenomene koji ukazuju na kršenje njihove inervacije. Kršenje vazomotorne funkcije malih arterija dovodi do njihovog grčenja i dilatacije; jedan pacijent može imati nekoliko patoloških procesa. Histološki pregled Jamesa otkrio je da sužavanje lumena distalnih dijelova arterije uzrokuje trombozu, oštećenje endotela, zadebljanje stijenke distrofične prirode. Distalni koronarni spazam, prema nekim istraživačima, može biti posljedica patološke neurohumoralne regulacije arterijskog tonusa. Jedan od mogućih mehanizama za razvoj sindroma X može biti endotelna disfunkcija, koja se pojavljuje u pozadini oštećenja endotelnih stanica, koje prestaju oslobađati dilatirajući, opuštajući endotelni faktor. U biopsijskom materijalu, pod elektronskom mikroskopijom, uočavaju se degenerativna žarišta i inkluzije lipofuscina u miofibrilama. Najčešće se nalazi oticanje i degeneracija endotelnih stanica, što može dovesti do zadebljanja i oštećenja krvne žile. Opstrukcija dovoljnog broja malih arterijskih žila koje opskrbljuju mišić uzrokuje žarišnu ishemiju, degeneraciju, fibrozu i smanjenje funkcije miokarda. Akutna ishemija uključuje akutni infarkt miokarda i nestabilnu anginu. Povišeni formirani plak temelj je kliničkih manifestacija. Može polagano rasti, postati nestabilan, trombozirati ili uzrokovati akutnu opstrukciju lumena arterije. Površinska erozija endotela ili duboko oštećenje fibrozne kapsule inicira manifestaciju sindroma akutne ishemije. Trombotske naslage na oštećenoj površini plaka pojavljuju se trenutno, što klinički dovodi do sindroma nestabilne angine, akutnog infarkta miokarda i iznenadne smrti. Morfologija plaka važna je u predviđanju ruptura. Dakle, velike naslage lipida s tankom fibroznom kapsulom, s velikim brojem upalnih stanica, znakovi dezorganizacije plaka ukazuju na približavanje njegovog pucanja. Koronarna tromboza je najčešći uzrok akutne ishemije. Embolija, produljeni koronarni spazam su mnogo rjeđi. Posthumno se najčešće nalaze ateromi i tromboze na plaku. Rjeđe su vaskulitisi, bolesti koje su dovele do aktivacije koagulacijskog sustava itd. Trombozu često provocira pucanje plaka ili prisutnost nepravilnosti na njemu. Iako to nije univerzalan, jedan jedini razlog. Dakle, u 10-20% slučajeva tromboza se može pojaviti na netaknutom ravnom plaku. Abnormalni vazomotorni odgovor u području arterije s plakovima također može uzrokovati trombozu. Polazna točka oštećenja plaka može biti: porast krvnog tlaka, otpuštanje medijatora upale koji aktiviraju monocite i slabe stabilno stanje plaka. Manifestacije tromboze plaka ovise o stupnju suženja lumena, trajanju i stupnju razvoja kolateralne cirkulacije. Karakteristična je produljena okluzivna tromboza s velikom količinom fibrinogena i visokom aktivnošću trombocita.
Liječenje
Obvezna komponenta programa liječenja je normalizacija načina života, smanjenje fizičkog i emocionalnog stresa, prehrana. Potrebno je isključiti preopterećenja koja uzrokuju otežano disanje, tahikardiju. Kada se pojave, zauzmite udoban položaj, mirovanje u krevetu ne smije se produžiti, zbog opasnosti od razvoja upale pluća, osobito u starijih osoba, kao i tromboembolije. Korisna je fizioterapija, osobito respiratorna. Kako se stanje bolesnika poboljšava, postupno širenje tjelesne aktivnosti.
Dijeta. Trebao bi poboljšati cirkulaciju krvi, rad kardiovaskularnog i dišnog sustava. Prehrana treba zadovoljiti sljedeće kriterije: biti dovoljno kalorična i lako probavljiva, sadržavati ograničenu količinu soli i tekućine, biti bogata kalijem i magnezijem, te sadržavati dovoljnu količinu vitamina. Imajte odgovarajući omjer bjelančevina, masti i ugljikohidrata. Obroci 5 puta dnevno. Sastav jela uključuje namirnice bogate kalijem (krumpir, kupus, šipak, zobene pahuljice), magnezijem (žitarice), kalcijem (mlijeko, sir, svježi sir), meso treba dobro kuhati. Dnevna količina tekućine je ograničena na 1000-1200 ml. Smanjite unos hrane s visokim sadržajem kolesterola. Preporuča se dijeta broj 10. Povremeno, 1-2 puta tjedno, propisuje se jedna od dijeta za istovar (bez soli, kalija). Isključite proizvode od peciva, dimljenog mesa, konzervirane hrane, masne i slane hrane.
Medicinska terapija:
¨ B-blokatori - antihipertenzivni učinak povezan je s kompetitivnom blokadom B1-adrenergičkih receptora srca, smanjenjem izlučivanja renina, povećanjem sinteze vazodilatacijskog Pg, povećanjem izlučivanja atrijalnog natriuretskog faktora, kao rezultat , smanjenje minutnog volumena srca, aktivnost renin-angiotenzinskog sustava, smanjenje osjetljivosti baroreceptora. Antianginalno djelovanje je zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda, smanjuje potrošnju kisika miokarda, utječe na preraspodjelu koronarnog protoka krvi u korist ishemijskog područja.
S. 1 tableta 2 puta dnevno
¨ Diuretici - inhibiraju reapsorpciju natrijevih iona, smanjuju BCC i ukupni periferni vaskularni otpor.
Rep.: Tab. Indapamid 0,025#20
S. 1 tableta ujutro natašte
Dugodjelujući nitrati (Trinitrolong, Monocinque): Ova skupina lijekova koristi se kod bolesnika s teškom anginom pektoris, anginoznim statusom, hipertenzijom u plućnoj cirkulaciji. Ovi lijekovi za postizanje dugotrajnog vazodilatacijskog djelovanja metaboliziraju se u tijelu prije stvaranja NO skupina.
Rep.: Tab. Monocinque 0,02 №20
D.S. Jedna tableta 2 puta dnevno, ujutro i navečer
¨ ACE inhibitori - za liječenje zatajenja srca.
Rep.: Tab. prestarium 0,002 №20
D.S. 1 tableta ujutro
¨ Antitrombocitna sredstva – za poboljšanje mikrocirkulacije krvi.
Rep.: Tab. Aspirini 0,5 №20
D.S. ¼ tableta za ručak.
Dnevnik vođenja bolesnika
Pritužbe: bolovi kompresivne prirode, lokalizirani iza prsne kosti i zrače u lijevo rame, zaustavljaju se nitrosorbitom nakon 10 minuta, javljaju se nakon fizičkog napora (penjanje na prvi kat) ili nakon psiho-emocionalnog prenaprezanja. Tjelesna aktivnost je popraćena inspiratornom dispnejom. Noću je bol popraćena znojenjem i vrtoglavicom. Također postoje pritužbe na glavobolju u sljepoočnicama probadajućeg karaktera i težinu u stražnjem dijelu glave. Stalna opća slabost i slabost. Objektivno: svijest bolesnika jasna, položaj u krevetu aktivan. Koža je suha ružičasta, nema osipa. Periferni limfni čvorovi nisu palpabilni. Kostnozglobni aparat je bez patologija, prijeloma i vidljivih deformiteta. Palpacijom se otkriva osjetljivost zglobova koljena. Nema edema. Tjelesna temperatura 36,8. Dišni sustav: disanje na nos je slobodno, obje polovice prsnog koša uključene su u čin disanja, ritmično, srednje dubine. NPV 18 min. Palpacija prsnog koša nije pokazala bol. Otpor nije promijenjen, drhtanje glasa je ravnomjerno, nepromijenjeno. S komparativnom perkusijom, jasan plućni zvuk zabilježen je iznad oba pluća na svih 9 uparenih točaka slušanja. Oštro disanje, pojedinačni suhi hropci u n / o. Kardiovaskularni sustav: pri pregledu područja srca i krvnih žila nije pronađena patološka pulsacija. Apikalni impuls se utvrđuje u 5. interkostalnom prostoru 2,5 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije, impuls je difuzan, nizak, jak, površine = 2 cm Perkusija: desna granica relativne tuposti uz desni rub sternuma u IV. m. tupost 2,5 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije u V m.r., gornja u III m.r. lijevo. Auskultacija: srčani tonovi su gluhi, pojačani, ritam je pogrešan, naglasak drugog tona nad aortom. Rascjep i bifurkacija tonova, ritam galopa i ritam prepelice nisu otkriveni. Patologije valvularnog aparata srca (stenoza, insuficijencija) nisu otkrivene. Šumovi (vaskularni, ekstrakardijalni i intrakardijalni) također se ne čuju. HR: 84 PAKAO 145/95 Probavni sustav: jezik mokar čist, vidljive sluznice blijedoružičaste. Na pregledu abdomen bez patologija, na palpaciju nije napet, bezbolan, nema simptoma peritonealne iritacije. Jetra je palpabilna uz rub rebrenog luka, glatka, bezbolna, dimenzija po Kurlovu: 9x8x7 cm, slezena 5x7 cm. Stolica uredna, 2x dnevno. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje je neometano, bezbolno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe na bol u prsima koja se širi u lijevu lopaticu, glavobolju, slabost i malaksalost su se smanjile. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna, blijedoružičasta. Nema edema. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 18 u minuti, perkusiono čist plućni zvuk, teško disanje, nema zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, pravilan ritam, otkucaji srca 82 u minuti, KT 140/70 Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh mekan, bezbolan. Rub jetre na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije slomljena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje je neometano, bezbolno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe na pritiskanje boli u prsima, vrtoglavicu, slabost, smanjile su se u odnosu na 05.09.06. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna, blijedoružičasta. Oticanje zglobova koljena. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 20 u minuti, perkusija jasan plućni zvuk, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, pravilan ritam, otkucaji srca 83 u minuti, krvni tlak 145/90, Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh mekan, bezbolan. Rub jetre na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije slomljena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje nije ometeno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Stanje bolesnika je zadovoljavajuće, ocjenjuje se kao srednje teško. Pritužbe na sve veću bolnu bol u sljepoočnicama i okcipitalnoj regiji, vrtoglavicu, bol u području srca kompresivne prirode s zračenjem u lopaticu. Noću primjećuje poremećaj sna zbog ovih bolova. Bolovi se ublažavaju verapamilom, ujutro - poboljšanje. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna, blijedoružičasta. Nema edema. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 18 u minuti, perkusiono čist plućni zvuk, teško disanje, nema zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi su prigušeni, ritam pravilan, broj otkucaja srca 85 u minuti, krvni tlak 160/80. Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh mekan, bezbolan. Rub jetre na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije slomljena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje nije ometeno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Stanje bolesnika je zadovoljavajuće, bilježi poboljšanje. Pritužbe na vrtoglavicu, slabost, mušice pred očima, laganu pritiskajuću bol iza prsne kosti tijekom spavanja, ali san se poboljšao. Otekline su neznatne na donjim ekstremitetima. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna, blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 20 u minuti, perkusija jasan plućni zvuk, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, pravilan ritam, otkucaji srca 81 u minuti, krvni tlak 160/70, min. Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh mekan, bezbolan. Rub jetre na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije slomljena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje nije ometeno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe: vrtoglavica, slabost su se smanjile, mušice pred očima su nestale, lagana pritiskajuća bol iza prsne kosti tijekom spavanja, ali san se poboljšao. Otekline su neznatne na donjim ekstremitetima. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna, blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 18 u minuti, perkusiono čist plućni zvuk, teško disanje, nema zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, pravilan ritam, otkucaji srca 78 u minuti, krvni tlak 140/70, Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh mekan, bezbolan. Rub jetre na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije slomljena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje nije ometeno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe na vrtoglavicu, slabost i dalje postoje u usporedbi s prethodnim danom, lagana pritiskajuća bol iza prsne kosti tijekom spavanja. Nema edema. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna, blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 18 u minuti, perkusiono čist plućni zvuk, teško disanje, nema zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, ritam pravilan, otkucaji srca 79 u minuti, krvni tlak 150/80, Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh mekan, bezbolan. Rub jetre na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije slomljena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje nije ometeno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Vrtoglavica, slabost, lagani pritisak na bol iza prsne kosti tijekom spavanja postali su manji. Nema edema. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna, blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 17 u minuti, perkutorno jasan plućni zvuk, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi su gluhi, ritam pravilan, broj otkucaja srca 76 u minuti, krvni tlak 140/60. Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh mekan, bezbolan. Rub jetre na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije slomljena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje nije ometeno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe na vrtoglavicu, slabost, laganu pritiskajuću bol iza prsne kosti tijekom hvatanja postale su još manje. Nema edema. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna, blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 16 u minuti, perkusiono čist plućni zvuk, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, pravilan ritam, otkucaji srca 74 u minuti, krvni tlak 140/60, Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh mekan, bezbolan. Rub jetre na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije slomljena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje nije ometeno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Stanje pacijenta je zadovoljavajuće, vrtoglavica, slabost ne smetaju, pritiskajuća bol iza prsne kosti tijekom spavanja je prestala. Nema edema. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna, blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 17 u minuti, perkutorno jasan plućni zvuk, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi su gluhi, ritam pravilan, broj otkucaja srca 71 u minuti, krvni tlak 130/60. Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh mekan, bezbolan. Rub jetre na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije slomljena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje nije ometeno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe na vrtoglavicu, slabost, laganu pritiskajuću bol iza prsne kosti tijekom spavanja su nestale. Nema edema. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna, blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 17 u minuti, perkutorno jasan plućni zvuk, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: udaraljke, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, prigušeni tonovi, pravilan ritam, otkucaji srca 76 u minuti, krvni tlak 135/60. Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh mekan, bezbolan. Rub jetre na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije slomljena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom effleurage negativan. Mokrenje nije ometeno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.
Epikriza
Bolesna ______________. godine, primljena je na terapeutski odjel 31. kolovoza 2006. godine s pritužbama na glavobolje, vrtoglavicu, buku u glavi, titranje “mušica” pred očima, nesigurnost u hodu, retrosternalnu bol, otežano disanje, slabost, malaksalost, povećanu umor. Objektivno pri prijemu: prilikom auskultacije pluća u donjim dijelovima čuju se vlažni, bezvučni, sitno mjehurasti hropci, vršni otkucaj pomaknut ulijevo, lijeva granica relativne tuposti srca pomaknuta prema van, tupi, oslabljeni I ton na vrhu, naglasak II tona na aorti, a također i na razini pupčanog prstena primjećuje se hernijalna protruzija. Postavljena je preliminarna dijagnoza:
Dijagnoza je potvrđena laboratorijskim podacima i instrumentalnim metodama ispitivanja: EKG hipertrofija lijeve klijetke; prema ECHOkg, smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke, hipertrofija stijenki lijeve klijetke, ateroskleroza aorte; promjene u fundusu - angiopatija retinalnih žila; nema promjena u analizi urina, ultrazvučni znakovi oštećenja bubrega; nema ultrazvučnih znakova oštećenja štitnjače; 3 funkcionalna klasa CHF potvrđena je prema 6-minutnom testu. Na temelju čega je postavljena klinička dijagnoza:
Hipertenzija III stadija, 3 stupnja, RIZIK je vrlo visok.
IHD: angina napora, III funkcionalna klasa.
CHF IIA stadij, 3. funkcionalna klasa.
Peptički ulkus duodenuma, remisija.
Pacijentu je propisano liječenje: bisoprolol, indapamid, monocinque.
Kao rezultat liječenja dolazi do poboljšanja stanja bolesnika (rjeđe i manje intenzivne glavobolje, nema vrtoglavice, buke u glavi, napadaja boli, slabljenja). Bolesnik ostaje na daljnjem liječenju u bolnici, priroda liječenja je ista.
Prognoza
Prognoza za život je povoljna, jer je trenutno stanje pacijenta stabilno, nema opasnosti za život, a razina krvnog tlaka je korigirana.
Prognoza za zdravlje je nepovoljna, budući da je oporavak nemoguć, naknadno će se promatrati samo napredovanje glavnih simptoma, uz pogoršanje općeg stanja.
Prognoza za radnu sposobnost je nepovoljna, jer je, s obzirom na stupanj oštećenja cirkulacijskog sustava, pacijent sposoban služiti samo sebe, a dodatno opterećenje je isključeno zbog moguće dekompenzacije bolesti.
Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije
Kubanska državna medicinska akademija
odjel za fakultetsku terapiju
odjel reumatologije
glava Odjel D.M.N. Eliseeva L. N.
predavač izr. Novikova R. N.
Povijest bolesti
PUNO IME. Sosnovikov Yuri Mikhailovich, 67 godina
Glavna dijagnoza: koronarna bolest: progresivna angina pektoris s ishodom u anginu pektoris III - IV f.k. Postinfarktna kardioskleroza (I.M. 1995, 1993).
Komplikacija osnovne bolesti: Cirkulatorno zatajenje II a stadija.
Kustos: student 5. godine
medicinski fakultet, gr. 12
O. S. Kopylova
KRASNODAR-98
podaci o putovnici
1.Ime Sosnovikov Yu. M.
2. Muški rod
3. 67 godina
4. Nacionalnost Rus
5. Bračno stanje udata
6. Visoko obrazovanje
7. Struka organizator – zbor
8. Kućna adresa Krasnodar ul. Dzeržinski, 121
9. Datum primitka 4.11.97 22.00
10. Datum izdavanja
PRIGOVORI U VRIJEME PRIJEMA
Pritužbe na bolnu, blago intenzivnu bol iza prsne kosti, u gornjem dijelu, koja se pretvara u intenzivan pritisak i stiskanje; ne zrači; valoviti karakter; nastao prije 1 sat, bez ikakvih prethodnih opterećenja; slabost; dispneja.
Godine 1977. (47 godina) počeli su se brinuti zbog pritiskajućih bolova u predjelu srca koji se javljaju tijekom intenzivnog fizičkog napora i brzo prolaze u mirovanju; kratko, slabo intenzivno; nezračeći. U tom razdoblju pacijentica nije nikamo išla niti se liječila. Nakon 4-6 godina (1983.) bolovi iza prsne kosti počeli su se javljati češće i kod manjeg opterećenja, pritiskanja, stiskanja javljali su se bolovi pri penjanju na 4. kat i pri brzom hodu, tom prilikom se obratio lokalnom liječniku. , ne sjeća se dijagnoze, ali kako je liječnik propisao, počeo je uzimati nitroglicerin kada su se pojavili bolovi. Do 1990. (60 godina) opće stanje se pogoršalo. Bolovi su postali intenzivni; pritišće, stiska, peče, još uvijek ne zrači, prestaje tek nakon uzimanja 2 tablete. nitroglicerin. Bol se počela javljati s laganim fizičkim naporom, kao i na pozadini emocionalnog uzbuđenja. Pacijent je bio jako ograničen u aktivnostima, nije mogao hodati više od 200 m. i popnite se na 2. kat. A također su bolovi počeli vyoznikat kad se izlazi na hladnoću i rano ujutro. Bilo je kratkoća daha pri hodu, slabost. Bol u mirovanju u to vrijeme negira. Okrenuo se lokalnoj poliklinici zbog povećanja intenziteta boli, gdje je dostavljen (1990.) Ds: IHD: angina pektoris III f.k. Komplicirano: zatajenje cirkulacije II a. Po preporuci liječnika počeo je uzimati nitrosorbid za ublažavanje bolova. U studenom 1993. godine, nakon intenzivnog fizičkog napora, doživio je prvi opsežni infarkt miokarda. Bolovi su se javljali rano ujutro, intenzivni, neukrotivi nenarkotičkim analgeticima. Sat vremena nakon početka napada vozilom hitne pomoći prebačen je u teškom stanju na odjel kardiologije Prve gradske bolnice. U bolnici je proveo mjesec i pol; Nema informacija o tijeku terapije. Otpušten u zadovoljavajućem stanju. Tijekom sljedeća 4 mjeseca uočeni su lagani stiskajući bolovi iza prsne kosti, pojačani izlaskom na hladnoću. U svibnju 1995. doživio je drugi infarkt miokarda. Nakon manjeg tjelesnog i jakog emocionalnog stresa, bolesnica je doživjela napadaj oštre, intenzivne boli iza prsne kosti, koja nije isijavala. Bolovi su nestali 15 minuta nakon uzimanja nitrosorbida. Drugi napad, koji je rezultirao srčanim udarom, dogodio se dva dana kasnije, rano ujutro. Bolovi nisu prestali uzimanjem nitrosorbida i nenarkotičkih analgetika. U roku od 30 minuta nakon početka napada, hitna pomoć je odvezena na kardiološki odjel regionalne kliničke bolnice. Sindrom boli je zaustavljen izoketom. U bolnici je proveo 21 dan. Otpušten je u zadovoljavajućem stanju. U rujnu 1995. god
nakon opterećenja, izraženog u obliku naprezanja u vrijeme čina defekacije, pojavili su se intenzivni bolovi u retrosternalnoj regiji, koji po snazi podsjećaju na infarkt miokarda. Vozilo hitne pomoći prevezeno je na kardiologiju KKB-a. Napad je zaustavio izoket. Kao rezultat pregleda, ponovljeni infarkt miokarda nije dijagnosticiran. Otpušten nakon 21 dana s dijagnozom koronarne arterijske bolesti: nestabilna angina (stabilna angina 3-4 klasa). Kod kuće je mjesec dana uzimao nitrosorbid 8 tableta dnevno, naizmjence s uzimanjem sydnopharma 3 dana. U jesen 1995. godine pacijentica je dobila 2. skupinu invaliditeta. Tijekom 1996. godine više puta je pokušao smanjiti dozu nitrosorbida, zbog čega su se stalno javljali bolovi. 4. studenoga 1997., treći dan uzimanja sydnopharma, iznenada se pojavila oštra, intenzivna bol iza prsne kosti, pritiskajuće, kompresivne prirode. Napad se dogodio bez prethodnog stresa, ali pacijent povezuje njegovu pojavu s oštrom promjenom atmosferskog tlaka. Bolovi unutar sat vremena nisu prestali uzimanjem nitrosorbida, nenarkotičkih analgetika i antispazmodika. Nakon dolaska ekipe hitne pomoći i uzimanja EKG-a intramuskularno su ubrizgane narkotičke analgetike (1,0 morfij), ali bolni sindrom nije prestao. Pacijentica je vozilom hitne pomoći prevezena na kardiološki odjel KKB-a i hitno hospitalizirana u kardio jedinici.
Tijekom života puno je radio, uz veliko emocionalno opterećenje, nastojao je što više izbjegavati fizičku aktivnost.
Nasljedstvo nije opterećeno. Negira tuberkulozu, spolne i duševne bolesti kod sebe i kod svojih bližnjih. Botkinova bolest nije bila bolesna, nema dijabetesa. Alergološka anamneza nije opterećena. U dobi od 20 godina posttraumatski osteomijelitis. S 25 godina duodenalnog ulkusa, trenutno u remisiji. U dobi od 60 godina adenoma prostate 1 tbsp. Pušenje i pijenje alkohola u potpunosti se odbija.
STATUS PRAESENS OBJECTIVUS
Opće stanje bolesnika je srednje teškoće. Svijest je bistra.
Bolesnik je pravilne tjelesne građe, zadovoljavajuće uhranjen. Koža je blijeda, umjerena cijanoza usana. Periferni limfni čvorovi nisu povećani. Nema edema.
DIŠNI SUSTAV
Prsa su pravilnog oblika, ravnomjerno sudjeluju u činu disanja. Vrsta disanja je mješovita. 20 RR po min. Disanje je ritmično. Usporedna perkusija: jasan plućni zvuk.
Topografske udaraljke. Donja granica pluća duž svih vertikalnih topografskih linija stijenke prsnog koša.
Desno Lijeva pluća
Parasternalna linija ____ m/rebro ____ m/rebro
Srednjeklavikularna linija ____ ____
Prednji aksilarni ____ ____
Srednji aksilarni ____ ____
Stražnja aksilarna ____ ____
Škapular ____ ____
Paravertebralni spinozni nastavak gr. kralježak
Visina vrhova pluća ispred: desno - 3 cm iznad ključne kosti, lijevo - 3 cm iznad ključne kosti. Visina stojnih vrhova na leđima odgovara razini 7. vratnog kralješka.
Ekskurzija donjeg ruba pluća u cm.
Desno lijevo plućno krilo
Srednjeklavikularna linija 6 cm ---
Srednji aksilarni 7 cm 7 cm
Škapularna linija 6 cm 6 cm
Auskultatorno vezikularno disanje, jasno se čuju vlažni hropci u donjim dijelovima pluća. Bronhofonija: provođenje vokalne buke je jednako na obje strane.
KARDIOVASKULARNI SUSTAV
Nema vidljive patološke pulsacije žila vrata. Područje srca nije promijenjeno. Palpacija kardijalne regije.
Apeksni otkucaj: lokaliziran u petom lijevom interkostalnom prostoru jedan cm medijalno od lijeve srednjeklavikularne linije pozitivnog karaktera. Normalni otpor širine 2,5 cm.
Perkusija: granice relativne srčane tuposti:
1. Desna granica počinje od gornjeg ruba desne 3. rebrene hrskavice (1 cm desno od ruba prsne kosti) teče okomito dolje do 5. desne rebrene hrskavice.
2. Gornja granica: ide duž linije koja spaja gornje rubove desne i lijeve 3 rebrene hrskavice.
3. Donja granica: ide od 5. desne rebrene hrskavice do vrha srca, projicira se u razini 5. lijevog međurebarnog prostora 1 cm medijalno od lijeve srednjeklavikularne linije.
4. Lijeva granica: od gornjeg ruba 3. lijeve rebrene hrskavice po sredini linije koja povezuje lijevi rub prsne kosti s lijevom središnjom klavikularnom linijom, do vrha srca.
Udaraljke: granice apsolutne tuposti:
Desna granica: ide duž lijevog ruba prsne kosti.
Lijeva granica: 1 cm medijalno od granice relativne tuposti.
Gornja granica: na 4. rebru.
Širina vaskularnog snopa u drugom interkostalnom prostoru je 5 cm.
Auskultacija srca
Srčani tonovi su oslabljeni, sistolički šum. Ritam je pravi. Broj otkucaja srca 64 otkucaja u minuti. Tlak 137/79 mm Hg
Arterijski puls na radijalnim arterijama:
1. sinkrono na obje ruke
2. ritmički
3. frekvencija 64 otkucaja u minuti.
PROBAVNI SUSTAV
Trbuh ispravne konfiguracije. Mekan na palpaciju. S dubokom kliznom palpacijom, opipljive zone su elastične, površine su glatke.
Pregled jetre
Povećanje i pulsacije u području jetre nisu otkriveni. Vanjske promjene u abdomenu u području žučnog mjehura i gušterače nisu opažene.
Palpacija: jetra nije povećana. Donja granica je uz rub dječjeg luka. Žučni mjehur nije opipljiv. Gušterača nije palpabilna. Gornja apsolutna granica jetrene tuposti nalazi se duž linea parasternalis dextra uz donji rub četvrtog rebra, linea medioclavicularis dextra - šesto rebro, linea axillaris ant dextra - osmo rebro.
Veličine jetre prema Kurlovu:
na desnoj srednjoj klavikularnoj liniji - 9 cm
duž središnje linije - 8 cm
uz rub obalnog luka - 10 cm
Perkusija slezene nalazi se između IX i XI rebra, dimenzija 4 x 6 cm.
MOKRAĆNI ORGANI
Područje bubrega nije promijenjeno. Bubrezi se ne palpiraju. Simptom Pasternatskog je negativan s obje strane. Mokrenje je učestalo i otežano.
ŽIVČANI SUSTAV
Bolesnik je pri svijesti, donekle sputan i opterećen lijekovima. Adekvatno reagira, refleksi su očuvani.
ENDOKRILNI SUSTAV
Štitnjača nije povećana. Očni simptomi Graefe, Kocher, Mobius su negativni. Tjelesni i mentalni razvoj odgovara dobi. Sekundarna spolna obilježja odgovaraju spolu.
mišićno-koštani sustav
Razvoj i tonus mišića su normalni. Snaga mišića je zadovoljavajuća. Kostur je proporcionalan. Nema zadebljanja perifernih falangi prstiju na rukama i nogama. Nema povijesti prijeloma. Konfiguracija zglobova je normalna, nema edema, pokretljivost je neograničena.
IDENTIFIKACIJA SIMPTOMA I SINDROMA
Simptomi Sindromi
1. Intenzivni, pritiskajući, gorući bolovi 1. Bolni
iza prsne kosti, ne zrači. 1, 2, 3,4
2. Pojava boli nakon tjelesnog
stidljivost, emocionalni stres i 2. Sindrom poraza
odmor. miokarda
3. Trajanje boli ne manje od
4. Ublažavanje boli uzimanjem nitro-
sorbid u visokim dozama.
3. Sindrom
nedostatnost
5. Povijest srčanog udara. krvotok
7, 11, 8, 13, 14, 12, 10
6. Gluhoća srčanih tonova. Sistolički
7. Smanjena izvedba, slaba
šef. 4. Sindrom
vegetativni
9. Vrtoglavica pri promjeni položaja
tijelo.
10. Brzo umaranje.
11. Kongestija u plućima: vlažna
zviždanje, teško disanje.
12. Mala respiratorna ekskurzija prsnog koša
stanica, ograničenja pokretljivosti -
donji rub pluća.
13. Akrocijanoza.
14. Iskašljajte s malom količinom
tvoja sluz.
PRELIMINARNA DIJAGNOZA I NJENO OPRAVDANOST
Na temelju pritužbi pacijenata: intenzivna, goruća bol iza prsne kosti koja se javlja u mirovanju, traje više od 1 sata i ne prestaje uzimanjem nitrosorbida i nenarkotičkih analgetika. Pritužbe na nedostatak daha, slabost.
Na temelju podataka iz anamneze: o progresivnom razvoju intenziteta, učestalosti javljanja i trajanja boli iza prsne kosti u zadnjih 20 godina (1977. - 1997.), počevši od slabije boli pri intenzivnom tjelesnom naporu pa do boli koja se javlja u mirovanju. , za čije je ublažavanje uzet nitrosorbid (do 1997. doza je porasla na 8 tableta dnevno). Uzimajući u obzir prenijeta 2 srčana udara 1993. i 1995. godine. i razvoj cirkulacijske insuficijencije u malom krugu II i stupnja, popraćene nedostatkom daha.
Objektivno: postoji bljedilo kože, cijanoza, auskultatorno - gluhoća srčanih tonova; vlažni hropci u plućima, teško disanje, praćeno kašljem s malom količinom ispljuvka.
Postavljena je preliminarna dijagnoza: IHD: mogući akutni rekurentni stražnji infarkt miokarda.
PLAN ANKETE
LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA
1. Kompletna krvna slika.
2. Krvni test za šećer.
3. Krvni test za proteinske frakcije.
4. Krvni test za kreatinin.
5. Krvni test za ureu.
6. Krvni test za aktivnost amilaze.
7. Krvni test za aktivnost transaminaza.
INSTRUMENTALNE METODE ISTRAŽIVANJA
1. EKG mirovanja (radi registracije znakova prenesenog MI).
EKG u trenutku napada (kako bi se registrirale promjene ST segmenta i T vala).
2. EKG praćenje.
3. Test s doziranom tjelesnom aktivnošću (veloergometrija) - u cilju izazivanja ishemije miokarda u standardnim uvjetima i dokumentiranja manifestacije ishemije.
4. Radionuklidna metoda (scintigrafija miokarda) omogućuje utvrđivanje prisutnosti zona poremećene perfuzije miokarda, kardioskleroze i stupnja razvoja kolaterala.
5. ECHOCG, kako bi se točno odredila veličina šupljine lijeve klijetke, promjer aorte, debljina interventrikularnog septuma i stražnje stijenke lijeve klijetke, kako bi se identificirale lokalne povrede kontraktilnosti.
6. Farmakološki test s ergometrinom za otkrivanje koronarne insuficijencije i spazma koronarnih arterija.
7. Koronarna angiografija za otkrivanje promjena u prednjoj interventrikularnoj grani lijeve koronarne arterije desno Određivanje stupnja njihovog suženja.
8. Panoramski RTG prsnog koša.
PODACI DODATNOG IZVIDA
06.11.97. Opća analiza krvi
Er 4,0 - 10 T/l Hb - 119 g/l CP - 0,89
L - 7,8 - 10 T/l trombociti 116,0 - 10
bazofili - 1 eozinofili - 7 polica - 5
segmentirano - 57 limfocita - 28 monocita - 2
ESR 12 mm/h
05.11.97. Test šećera u krvi
šećer u krvi 4,0 mmol/l
05.11.97 Krvni test za proteinske frakcije
Ukupni proteini 55 g/l
Albumini 50% globulini 1,0% globulini 12%
Vrijednost pulsa na obje ruke je ista, puls slabe napetosti, aritmičan, čest. Zaključak: na temelju pritužbi pacijenta i objektivne studije, može se pretpostaviti da pacijent ima --- bolest koronarnih arterija, poremećaj srčanog ritma kao što je fibrilacija atrija, tahisistolički oblik. Dišni sustav. Disanje se provodi kroz nos, u mirnom stanju bez napetosti, tijekom tjelesnog napora --- ...
Razlozima razvoja infarkta miokarda treba nazvati dugotrajni spazam, trombozu ili tromboemboliju koronarnih arterija srca i funkcionalno prenaprezanje miokarda u uvjetima aterosklerotične okluzije ovih arterija. Etiološki čimbenici ateroskleroze i hipertenzije, prvenstveno psihoemocionalni stres koji dovodi do poremećaja angioedema, također su etiološki čimbenici.
*Ovaj rad nije znanstveni rad, nije završni kvalifikacijski rad i rezultat je obrade, strukturiranja i oblikovanja prikupljenih informacija, namijenjen za korištenje kao izvor materijala za samostalnu pripremu odgojno-obrazovnog rada.
Opće informacije.
Puno ime: Lebedeva Galina Ivanovna
Dob: 63 godine.
Ženski spol.
Kućna adresa: Gremjačinsk, ul. Puškina 11, kv. 12
Zanimanje: umirovljenik
Dostavljač: GSSP
Dijagnoza pri prijemu: hipertenzija III st. 2 žlice. rizik 4, hipertenzivna kriza. ishemijska bolest srca. Angina pectoris III fc.
Pritužbe.
U vrijeme kure bolesnik se žalio na otežano disanje i lupanje srca koje se javlja pri malom tjelesnom naporu (prilikom penjanja uz prve stepenice). Napadi otkucaja srca, popraćeni nedostatkom daha, mogu se pojaviti i noću, poremetiti pacijentov san, često su popraćeni pojavom bolova u prsima pritiskajuće prirode u trajanju od oko 10 minuta. Pritužbe na glavobolju u okcipitalnoj i temporalnoj regiji i tinitus. Osim toga, pacijent je zabrinut zbog slabosti i umora.
Prilikom prijema bolesnica se žalila na jaku, "kidajuću" glavobolju u okcipitalnoj i temporalnoj regiji, slabost, vrtoglavicu, mušice pred očima i tinitus. Vegetativni poremećaji u obliku zimice, drhtanja, znojenja. Glavobolja se razvila akutno, pacijent je povezuje sa značajnim povećanjem krvnog tlaka, jer. obično ne primjećuje glavobolje s povećanjem krvnog tlaka.
Povijest bolesti.
Smatra se bolesnim od 1995. godine, kada se nakon jake upale grla pojavilo lupanje srca praćeno otežanim disanjem i osjećajem nelagode u predjelu srca. Pacijent je otišao u kliniku, gdje mu je dijagnosticirana aritmija. Šest mjeseci kasnije dogodio se moždani udar koji se manifestirao u obliku desne paraplegije, bulbarnog sindroma. Bolesnicu je tim GSSP-a dopremio u neurološki stacionar Gradske kliničke bolnice br. Nakon liječenja bolesnik je imao simptome pareze desne noge, u vezi čega je bolesniku utvrđen 2. stupanj invaliditeta. Nekoliko mjeseci kasnije, tijekom tjelesnog napora, počeli su se javljati napadaji retrosternalne boli praćene osjećajem lupanja srca i nedostatka zraka. U klinici je pacijentu dijagnosticirana angina pektoris. Imenovan za primanje nitroglicerina, ali pacijent ga nije koristio s obzirom na pojavu jakih glavobolja. Osim toga, propisan je unos anaprilina.
Godinu dana kasnije, zbog jakih bolova u desnoj nozi, proveden je drugi ciklus terapije u neurološkoj bolnici, nakon čega su neurološki simptomi nestali.
1996. godine, tijekom fizikalnog pregleda, utvrđen je porast krvnog tlaka na 145/90 mm. rt. Umjetnost. Propisani su enalapril i amlodipin. U nastavku se pacijentica strogo pridržavala preporuka liječnika i propisanog liječenja, čime se krvni tlak stabilizirao na oko 110/70 mm Hg.
Dana 14. kolovoza 2011. dogodio se drugi moždani udar s pojavom parapareze lijeve strane i nestankom svih vrsta osjetljivosti u lijevoj ruci. Bolesnicu je tim GSSP-a dopremio na neurološki odjel Gradske kliničke bolnice br. 3, gdje je provedeno liječenje. Nakon liječenja ostali su zaostali učinci u vidu lagane pareze lijeve noge. Mjesec dana prije moždanog udara pacijent je primijetio povećanje krvnog tlaka do 140/100 MHg. te povećanje napadaja angine, s kojima je povezana pojava ORMK.
Posljednje pogoršanje unutar 2 mjeseca, s povećanjem krvnog tlaka na 140/90 mm Hg. te pojava edema na donjim ekstremitetima, u predjelu potkoljenice i stopala u večernjim satima. Osim toga, učestale su palpitacije s nedostatkom daha i pojava retrosternalnih bolova pritiskajuće prirode, koja zrači u lijevu lopaticu. Dana 16. listopada u 20:00 došlo je do napada akutnog porasta krvnog tlaka na 170/120 mm Hg. s teškim vegetativnim simptomima u obliku tahikardije, zimice, drhtanja, znojenja. Bilo je jakih glavobolja "kidanja" prirode, tinitusa, muha pred očima. Pacijentica je popila tabletu anaprilina, ali nije bilo učinka, te je u 22 sata pozvala hitnu pomoć i odvezena je na odjel kardiologije Medicinske jedinice br.
Anamneza života.
Rođen 1948. u Gremjačinsku, u kompletnoj obitelji, bio je prvo dijete, ima mlađeg brata. Od ranog djetinjstva normalno je rasla i razvijala se. U psihičkom i tjelesnom razvoju nije zaostajala za svojim vršnjacima. Od 7. godine sam išao u školu. Završio 11 razreda. Nakon škole radila je kao kontrolor u tvornici. Dzerdzhinsky 8 godina, nema štete. Onda je radila kao špinger na gradilištu, nije bilo štete. Zatim u tvornici Sverdlov. U mirovini po godinama. Nema invaliditeta.
Povijest kućanstva: živi u zasebnom komfornom stanu, zajedno sa suprugom, financijski je osigurana.
Obiteljska anamneza: Oženjen, ima 2 djece. Povijest 11 trudnoća, uključujući 8 pobačaja, 1 spontani pobačaj.
Prošle bolesti: u djetinjstvu je imala vodene kozice, ARVI nije često, oko 1 puta godišnje. Negira tuberkulozu, dijabetes melitus, virusni hepatitis B, C, spolno prenosive i psihičke bolesti kod sebe i svojih bližnjih. Nije bilo operacija, transfuzije krvi i njezinih komponenti, postupak dijalize nije se trzao. Postoji patologija štitnjače - nodularna endemska gušavost prvi put je otkrivena u tekućoj godini; povećanje štitnjače II stupnja, propisani pripravci joda. Fibrom maternice. Loše navike: poriče.
Alergološka anamneza: intolerancija na aminofilin.
Funkcionalno stanje organa i sustava.
Opće stanje. Opće stanje je relativno zadovoljavajuće, svijest bistra. Pacijent je kontaktan. Položaj je aktivan, nema želje za ortopnejom. Nemotivirane promjene tjelesne težine, groznica se u zadnje vrijeme ne primjećuje. Bilješke treperi "muhe" pred očima i vrtoglavica, koja je povezana s epizodama povišenog krvnog tlaka. Nema osjećaja "puzanja", utrnulosti dijelova tijela, svrbeža kože.
Dišni sustav. Disanje kroz nos je slobodno. Nema iscjetka iz nosa. Postoji suhi kašalj; hemoptiza, bolovi u prsima, otežano disanje javlja se pri malom tjelesnom naporu (penjanje uz stepenice), nema napadaja astme.
Kardiovaskularni sustav. Bilježi prisutnost glavobolja sa značajnim porastom krvnog tlaka. Javljaju se napadaji lupanja srca i nedostatka zraka koji se javljaju i tijekom napora i u mirovanju. Napadi otkucaja srca mogu biti popraćeni bolom u retrosternalnoj regiji pritiskajuće prirode koja zrači u lijevu lopaticu. Pacijent je zabrinut zbog oteklina na nogama i stopalima, pogoršanih navečer. U anamnezi 2 slučaja ORMK.
Probavni sustav. Apetit spašen. Saturacija je normalna. Ne primjećuje žeđ, okus u ustima je normalan. Žvakanje nije poremećeno. Gutanje, prolaz hrane kroz jednjak je slobodan, bezbolan. Podrigivanje nakon jela ne smeta. Žgaravica, mučnina, povraćanje se ne opažaju.
Nema nadutosti. Stolica je pravilna, samostalna. Nastaje izmet, smeđe boje, bez ostataka neprobavljene hrane, sluzi, krvi i gnoja. Izlučivanje izmeta i plinova je slobodno. Nema boli u anusu tijekom defekacije. Nema blokada.
mokraćni sustav. Trenutno nema bolova u lumbalnoj regiji. Mokrenje 4-5 puta dnevno, bezbolno. U vrijeme kuracije nije bilo polakiurije, nokturije, dizuričnih fenomena. Boja urina je slamnato žuta.
Mišićno-koštani sustav. Nema bolova u kostima ekstremiteta, u zglobovima, kralježnici ili ravnim kostima. Nema otoka zglobova, crvenila kože iznad njih, povišene lokalne temperature, jutarnje ukočenosti, ograničenja volumena ili nemogućnosti kretanja. Bol u mišićima se ne primjećuje.
Endokrilni sustav. Nema poremećaja rasta i tjelesne građe, promjena na koži, pigmentacija, prekomjernog znojenja. Dlakavost je karakteristična za ovaj spol. Poremećaji primarnih i sekundarnih spolnih obilježja nisu prisutni. Osjećaj vrućine, bez valunga. Promjene raspoloženja (razdražljivost, ljutnja) nisu zabilježene. Nema epizoda palpitacija.
Živčani sustav. Spavanje je poremećeno zbog noćnih napada tahikardije, iz istog razloga se javljaju noćna buđenja. Nema nagle promjene raspoloženja. Društven. Pamćenje i pažnja bez oštećenja. Vid je smanjen (hipermetropija) - nosi naočale za čitanje "+2,5", sluh nije oštećen. Osjetilo mirisa i okusa je očuvano.
Objektivno ispitivanje.
Stanje bolesnika je srednje teško. Svijest je bistra. Pozicija je aktivna. Pacijent je kontaktan. Tjelesna temperatura je normalna. Visina 155 cm, težina 65 kg, konstitucijski tip - normostenik. BMI = 27 - blago prekomjerna tjelesna težina.
Integumenti fiziološke boje, čisti, umjerene vlažnosti. Elastičnost i turgor kože su očuvani. Potkožno tkivo je umjereno izraženo, ravnomjerno raspoređeno. Debljina kožno-masnog nabora je 2 cm, javlja se blagi otok potkoljenice i stopala, kao i otok kapaka. Vidljive sluznice su čiste, vlažne, ružičaste. Boja bjeloočnice je bijela.
Limfni čvorovi nisu palpabilni.
Mišićno-koštani sustav. Struktura kostura je proporcionalna, nema deformacija kostiju. Kralježnica je normalnog oblika, bez patoloških zakrivljenja. Opća mišićna razvijenost je umjerena, mišićna snaga očuvana. Nema boli na dodir.
Zglobovi su normalne konfiguracije, nema crvenila i otoka u području zglobova. Volumen aktivnih pokreta je pun. Pri palpaciji zglobova nema boli. Oblik lubanje je mezocefaličan. Držanje je normalno, pokreti u vratnom i lumbalnom dijelu kralježnice slobodni, bezbolni.
Visina pacijenta je beznačajna. Na koži nema strija, ne opaža se tamnjenje kože. Pacijent ne osjeća povećanu žeđ. Štitnjača je povećana do veličine distalne falange palca, mekana, bezbolna.
Dišni sustav. Oblik prsa je pravilan, bez izbočina i uvlačenja. Obje polovice ravnomjerno sudjeluju u činu disanja. Na palpaciju bezbolan, srednje rezistentan, drhtanje glasa je očuvano cijelom površinom pluća. Vrsta disanja je mješovita. Usporednom perkusijom pluća po cijeloj površini plućnih polja utvrđuje se plućni zvuk s kutijastom nijansom. Disanje kroz nos, slobodno. Nema iscjetka iz nosa. Miris izdahnutog zraka je normalan.
Tijekom auskultacije, vezikularno disanje se provodi ravnomjerno u svim dijelovima pluća, bronhofonija nije promijenjena. Nema zviždanja, nema zvuka pleuralnog trenja.
Kardiovaskularni sustav. Palpacija srčanog područja: vršni otkucaj je palpabilan u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije, bez značajki. Nema otkucaja srca. Epigastrična pulsacija, drhtanje srca nije određeno. Bol u području srca tijekom palpacije se ne opaža.
Auskultacija srca: srčani tonovi čisti, ritmični, ritam pravilan, binoman. Fiziološki odnos tonova na vrhu je očuvan (I ton je glasniji od II). Na osnovu II tona glasnijeg od I utvrđuje se akcenat II tona nad aortom. Ne čuju se šumovi, razdvajanje tonova.
Puls 82 otkucaja u minuti, ritmičan, intenzivan, zadovoljavajućeg punjenja, isti na desnoj i lijevoj ruci. HR-82.
AD 140/90 mm. rt. rt.
Probavni sustav. Pregled usne šupljine: usne su vlažne, ružičaste. Na usnama nema ranica, pukotina, osipa. Jezik je vlažan i čist. Desni su ružičaste, nisu opuštene, ne krvare, bez upale. Krajnici ne strše izvan palatinskih lukova. Zev je miran. Sluznica ždrijela je vlažna, ružičasta, čista.
Inspekcija abdomena: abdomen je simetričan, trbušni zid je uključen u čin disanja. Nema vidljive peristaltike želuca i crijeva. Iznad želuca i crijeva zvuk perkusije je timpaničan. Tekućina u trbušnoj šupljini nije otkrivena (simptom fluktuacije je negativan).
Pri površinskoj palpaciji trbuh je mekan i bezbolan. Nema hernialnih izbočina, divergencija rektus abdominis mišića. Peritonealni simptomi su negativni.
Uz duboku palpaciju u lijevom ilijačnom području, određuje se bezbolna, ujednačena, gusto elastična konzistencija sigmoidnog kolona. Slijepo i transverzalno debelo crijevo nisu palpabilni. Auskultacija: peristaltika crijeva očuvana.
Jetra i žučni mjehur. Donji rub jetre ne izlazi ispod rebrenog luka. Granice jetre prema Kurlovu 9, 8, 7 cm. Palpacija ruba jetre je glatka, ujednačena, bezbolna. Žučni mjehur nije palpabilan, područje projekcije je bezbolno, Ortnerov i Murphyjev simptomi su negativni. Slezena nije palpabilna. Gušterača se ne određuje palpacijom, nema boli u područjima Soffara, Gubergrits-Skulskog.
Urogenitalni sustav. U lumbalnoj regiji nema glatkoće, otekline, crvenila. Bubrezi se ne palpiraju, palpacija je malo bolna. Pri lupkanju u području bubrega javlja se lagana bolnost, više lijevo. Mokrenje je slobodno, nema dizuričnih pojava.
Neuropsihički status. Svijest je bistra, govor razgovijetan. Pacijent je orijentiran u mjestu, prostoru i vremenu. Spavanje je poremećeno, zbog noćnih palpitacija, pamćenje je očuvano. Vid je oslabljen (zbog dobi bolesnika), korekcija naočalama. Sluh spašen.
Endokrini sustav: Stabilan u Rombergovom položaju. Nema finog tremora ispruženih prstiju. Obavlja test prstiju. Na prednjoj površini vrata nema promjena niti u normalnom položaju glave niti s glavom zabačenom unatrag. Lateralni režnjevi štitnjače se palpiraju do veličine distalne falange palca.
Preliminarna dijagnoza i njeno opravdanje.
Obrazloženje: CHF IIa f.k.
Preliminarna dijagnoza esencijalne arterijske hipertenzije stadij III, stupanj 2, rizik 4 postavljena je na temelju
1) pritužbe na glavobolju u okcipitalnoj i temporalnoj regiji, slabost, vrtoglavicu, mušice pred očima i tinitus.
2) Anamneza. Prvi put je epizoda povišenog krvnog tlaka otkrivena tijekom rutinskog pregleda 1997. godine. Povećanje tlaka popraćeno je jakim glavoboljama, mušice su treperile pred očima. Arterijska hipertenzija ima postupni progresivni tijek s porastom tlaka do 170/120 mm.
3) Na temelju podataka objektivnog pregleda: proširenje granica srca ulijevo, naglasak II tona preko aorte.
Drugi stupanj postavljen je na temelju povećanja krvnog tlaka na 170/120 mm Hg. (od 160 do 179);
Stadij III, na temelju činjenice da postoje objektivni znaci oštećenja ciljnih organa uz prisutnost simptoma s njihove strane, u ovom slučaju radi se o AMC moždanom udaru 1995. i 2011. godine.
Rizik je 4 jer pacijent ima dva prethodna moždana udara povezana s hipertenzijom. Starost bolesnika je preko 60 godina.
Dijagnoza hipertenzivne krize postavlja se na temelju anamneze i tegoba bolesnika u trenutku prijema.
Iznenadna pojava unutar 30 minuta
Razina krvnog tlaka je individualno visoka 170/120 mm Hg. , na konstantnoj razini tlaka od 110/70 mm Hg. (podržava antihipertenzivnu terapiju).
Prisutnost tegoba iz srca (bol u srcu, lupanje srca)
Prisutnost pritužbi iz mozga (glavobolja, vrtoglavica, mušice pred očima)
Prisutnost pritužbi iz autonomnog živčanog sustava (zimice, drhtanje, znojenje).
Preliminarna dijagnoza IHD. Angina pektoris II fc se postavlja na osnovu
palpitacije popraćene nedostatkom daha i bolovima u prsima pritiskajuće prirode s zračenjem u lijevu lopaticu. Napadi se javljaju s malim tjelesnim naporom (prilikom penjanja uz prve stepenice). Trajanje napada je oko 10 minuta.
2) povijest bolesti: prvi put se 1995. godine pojavio napadaj lupanja srca - napadaj je praćen otežanim disanjem, općom slabošću i vrtoglavicom. Šest mjeseci kasnije (nakon moždanog udara), ova klinika je nadopunjena retrosternalnom boli kompresivne prirode s zračenjem u lijevu lopaticu, povezanom s tjelesnom aktivnošću. III FC angina pektoris postavljena u vezi s izraženim ograničenjem normalne tjelesne aktivnosti. Angina pektoris se javlja kada hodate na udaljenosti od 100-200 m ili kada se u normalnim uvjetima penjete uz standardne stepenice normalnim korakom.
Dijagnoza kroničnog pijelonefritisa, stadij latentnog tijeka, postavlja se na temelju anamneze bolesti:
2007. godine, nakon preležane akutne respiratorne infekcije, bolesnica je razvila dizurične pojave - polakiriju, išuriju, bolove u predjelu maternice tijekom mokrenja i kod punog mjehura. U klinici je dijagnosticiran cistitis. Cistitis je bio kompliciran akutnim pijelonefritisom s prijelazom na kronični tijek. 2010. godine na invalidskoj komisiji urađen je ultrazvučni pregled bubrega te je pronađena cista lijevog bubrega. Operacija nije prikazana.
Fibrom maternice, nodularna struma na temelju anamneze.
Dijagnoza komplikacija CHF IIa postavljena je na temelju
1) Pacijent se žali na otežano disanje koje se javlja tijekom vježbanja i noću, oticanje nogu koje se pojačava navečer, epizode suhog kašlja, tahikardije itd.
Plan pregleda bolesnika.
1. EKG (u hitnoj službi) - isključiti MI. Pojava karakterističnih promjena: ST depresija, monofazna krivulja - znakovi najakutnijih i akutnih stadija.
2. KLA - klinički minimum - utvrditi prisutnost anemije, znakove upale.
3. OAM - klinički minimum - omogućuje vam da posumnjate na patologiju sa strane bubrega, odredite potrebu za daljnjim ispitivanjem bubrega.
4. BHC - određivanje razine glukoze i ukupnog kolesterola u krvi, što je obavezno zbog dobi pacijenta i prisutnosti oštećenja CCC-a u njemu; ALT, AST, LDH - definicija sindroma citolize u miokardu.
5. Koagulogram - broj trombocita, vrijeme zgrušavanja i trajanje krvarenja, fibrin - za procjenu hemostaze i rizika od tromboembolijskih komplikacija.
6. RTG prsnog koša za određivanje promjena u plućnom tkivu uzrokovanih CHF.
7. Dnevno praćenje krvnog tlaka - određivanje fluktuacije krvnog tlaka tijekom dana, razine krvnog tlaka tijekom spavanja i budnosti, odmora i tjelovježbe.
8. EKG Holter monitoring - za određivanje prirode poremećaja ritma (poremećaji ritma su paroksizmalne prirode).
9. UZDG BCA - određivanje cerebrovaskularnog incidenta i stupnja kršenja.
10. Ultrazvuk bubrega - utvrditi prisutnost promjena u bubrezima zbog kroničnog pijelonefritisa, kao i utvrditi aktivnost procesa.
11. Pregled fundusa - konzultacija okulista - za utvrđivanje specifičnih promjena na žilama mrežnice.
12. Određivanje razine hormona T3, T4 i TSH. Za isključivanje hipertireoze, tk. postoji povijest tahikardije i patologije štitnjače.
Obrazloženje glavne kliničke dijagnoze.
Glavna dijagnoza: Esencijalna arterijska hipertenzija stadij III, stadij 2, rizik 4 temelji se na: pritužbama, anamnezi, fizičkom pregledu, instrumentalnim i laboratorijskim podacima.
Pritužbe, povijest bolesti i fizički pregled koji potvrđuju glavnu dijagnozu navedeni su gore.
Stadij III temelji se na pacijentovoj povijesti i fizičkom pregledu (vidi gore).
Stupanj 2 temelji se na podacima fizičkog pregleda, vrijednostima krvnog tlaka (vidi gore).
Rizik 4 postavljen je na temelju anamneze, fizičkog pregleda (vidi gore) i podataka instrumentalne analize.
Popratne bolesti: : bolest koronarnih arterija. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.
Stadij kroničnog pijelonefritisa latentnog tijeka. Fibrom maternice. endemska struma. Temelje se na pritužbama pacijenta, podacima o anamnezi, objektivnom pregledu (vidi gore).
Komplikacije: CHF 2a - na temelju anamneze i objektivnog pregleda.
diferencijalna dijagnoza.
Potrebno je razlikovati esencijalnu hipertenziju od sekundarne "simptomatske" hipertenzije.
Bubrežna - s parenhimskom nefropatijom (kronični pijelonefritis, glomerulonefritis, policistična bolest bubrega, amiloidoza bubrega, bolesti vezivnog tkiva); s renovaskularnom nefropatijom (ateroskleroza, aortoarteritis, fibromuskularna displazija bubrežnih arterija, začepljenje bubrežnih arterija trombom ili embolijom); s tumorima bubrega koji proizvode renin. Pacijent ima latentnu fazu kroničnog pijelonefritisa. Međutim, pijelonefritis je nastao mnogo kasnije od početka GB, što isključuje sekundarnu prirodu bolesti.
Endokrini - s feokromocitomom; primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom); ekstra-adrenalni kromafini tumori; jabukovača Itenko-Cushing; hiperparatireoza; tireotoksikoza. Endokrina patologija u bolesnika nije otkrivena, osim endemske guše, pojava porasta krvnog tlaka za koju nije tipična.
Hemodinamski - s koarktacijom aorte; otvoreni ductus arteriosus; insuficijencija aortnog ventila; potpuni atrioventrikularni blok; kongestivno zatajenje srca.
Neurogeni - s povećanim intrakranijalnim tlakom (tumor, ozljeda mozga, moždani udar); encefalitis, meningitis. Pacijent ima dva moždana udara u anamnezi, a povišenje krvnog tlaka prvi put je otkriveno nakon prvog moždanog udara, ali neurogenu hipertenziju karakterizira maligni progresivni tijek bez izraženog učinka standardne antihipertenzivne terapije. Sve to omogućuje isključivanje neurogene prirode AH.
Medikamentozno (jatrogeno) - kao posljedica uzimanja kontraceptiva koji sadrže estrogene, glukokortikosteroide, nesteroidne protuupalne lijekove, efedrin ili ukidanje antihipertenzivnih lijekova (npr. klonidin, beta-blokatori). Medikamentozna terapija navedenim lijekovima nije provedena.
Toksičan - uz zlouporabu alkohola; akutno trovanje olovom itd. Pacijent negira loše navike, slučajeve kontakta s teškim metalima s mogućnošću trovanja. Na radu nije bilo opasnosti uzrokovanih otrovnim tvarima.
Ovaj pacijent nema gore navedene kliničke znakove. Iz ovoga možemo zaključiti da bolesnik boluje od esencijalne arterijske hipertenzije.
Liječenje bolesti.
Opća načela liječenja hipertenzije:
A. Liječenje bez lijekova
1. Dijeta s ograničenjem kuhinjske soli (manje od 6 g / dan), ograničenje masti i jednostavnih ugljikohidrata; korekcija tjelesne težine, izbjegavajte jesti hranu koja sadrži veliku količinu masti i lako probavljivih ugljikohidrata, masno meso, slastice, maslac, topljeni sirevi, čokolada; prikazivanje hrane bogate vlaknima – sirovo voće i povrće.
2. Tjelesna aktivnost u režimu treninga.
3. Usklađenost s režimom rada i odmora.
4. Ostale metode liječenja bez lijekova: auto-trening, akupunktura, fizioterapija (elektrospavanje), biljna medicina.
Liječenje bez lijekova indicirano je za sve pacijente. U ranim fazama bolesti i uz blagi porast krvnog tlaka, može normalizirati krvni tlak bez korekcije lijeka.
B. Terapija lijekovima.
1) Diuretici. Za liječenje hipertenzije koriste se: tiazidi i tiazidima slični diuretici (hidroklorotiazid, indapamid, klopamid); diuretici petlje (furosemid, bumetanid, piretanid); diuretici koji štede kalij (spronolakton, triamteren, amilorid). Mehanizam hipotenzivnog djelovanja diuretika sastoji se u tome da povećanje izlučivanja natrijevih iona urinom dovodi do smanjenja volumena plazme, venskog povratka krvi u srce, minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora, što uzrokuje smanjenje krvne pritisak.
2) ACE inhibitori se dijele na djelatne tvari (kaptopril, lizinopril) i prolijekove (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril). Mehanizam djelovanja ove skupine lijekova je blokiranje pretvorbe neaktivnog angiotenzina I u aktivni angiotenzin II pod utjecajem ACE, što dovodi do slabljenja njegovog vazokonstriktornog djelovanja, smanjenja stvaranja aldosterona i zadržavanja tekućine u tijelu. tijela, što dovodi do pada krvnog tlaka.
3) adrenoblokatori (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, karvedilol, oksprenolol). Antihipertenzivni učinak adrenoblokatora povezan je s kompetitivnom blokadom 1-adrenergičkih receptora srca, kao i sa smanjenjem izlučivanja renina, povećanjem sinteze pomlađujućih PG i povećanjem izlučivanja atrijalnog natriuretskog faktora. Također, lijekovi ove skupine smanjuju broj otkucaja srca i inhibiraju kontraktilnost miokarda). 1-blokatori se dijele na selektivne 1- i neselektivne 1-1 2-blokatore. Također, lijekovi u ovoj skupini dijele se na one s unutarnjim simpatomimetskim djelovanjem (oxprenalol, pindolol, acebutolol), koji nemaju takvo djelovanje (propranalol, nadolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol), koji imaju vazodilatacijski učinak (karvedilol, celiprolol, nebivolol). ). (verapamil), benzotiazepini (diltiazem).
4) Blokatori sporih kalcijevih kanala (nifedipin, amlodipin, verapamil, itd.). Mehanizam djelovanja ove skupine lijekova je inhibiranje ulaska iona kalcija u stanicu tijekom razdoblja depolarizacije membrane, što dovodi do negativnog inotropnog učinka, smanjenja brzine otkucaja srca, smanjenja automatizma sinusnog čvora. , usporavanje atrioventrikularnog provođenja i produljeno opuštanje vaskularnih glatkih mišićnih stanica (uglavnom arteriola). Spori blokatori kalcijevih kanala dijele se na derivate dihidropiridina (nifedipin), fenilalkilamine.
Opća načela liječenja IHD
Liječenje bez lijekova:
A) zdrava hrana
Dijeta s ograničenjem lako probavljivih ugljikohidrata, prevlast nezasićenih masti, dovoljna količina proteina i vitamina. Ograničenje unosa soli. Tablica broj 10.
B) Fizioterapija
Galvanizacija za poboljšanje protoka krvi poboljšanjem mikrocirkulacije, vazodilatacijski učinak,
Elektroforeza za pojačavanje učinka galvanizacije (s MgSO4),
Ultrazvučna terapija za aktivaciju parasimpatičkog živčanog sustava.
Amplipulsna terapija za vazodilataciju.
C) Ograničenje emocionalne i tjelesne aktivnosti.
D) medikamentozna terapija
Organski nitrati, za ublažavanje koronarnog spazma, smanjuju potrebu miokarda za kisikom, smanjuju predopterećenje srca. Smanjenje volumena lijeve klijetke; smanjenje krvnog tlaka; smanjenje emisija. To dovodi do smanjenja potrebe miokarda za kisikom. Vazodilatacija endokardijalnih koronarnih arterija neutralizira spazam na periferiji. Povećanje protoka krvi u kolateralama dovodi do poboljšanja perfuzije u ishemijskoj zoni. Smanjeni dijastolički tlak u lijevoj klijetki.
Bolje u obliku spreja, nuspojave u vidu glavobolje su manje izražene.
Selektivni β1-blokatori za smanjenje minutnog volumena srca i smanjenje kontraktilnosti miokarda, smanjuju potrebu miokarda za kisikom supresijom simpatičke aktivnosti. Kombinacija nitrata i beta-blokatora može neutralizirati učinak na otkucaje srca.;
Ca antagonisti - za smanjenje potrebe miokarda za kisikom, smanjenje predopterećenja srca, kontraktilnost srca, ublažavanje koronarnog spazma;
ACE inhibitori, za smanjenje prije i poslije opterećenja, sprječavanje zatajenja srca;
Antitrombocitna sredstva, za sprječavanje agregacije trombocita (acetilsalicilna kiselina).
D) Terapijska vježba.
Liječenje ovog bolesnika
Selektivni beta1-blokatori. Smanjite otkucaje srca, smanjite minutni volumen srca i snizite krvni tlak. Doprinosi kontroli palpitacija karakterističnih za ovog bolesnika. Lijekovi su prve linije u liječenju koronarne arterijske bolesti, smanjuju predopterećenje, poboljšavaju dovod kisika u srce.
Rp.: Tab.Koncori 0,01
D.S. 1 t tableta 1 puta dnevno nakon jela.
organski nitrati. Mehanizam djelovanja - Snižavanje tonusa vena, snižavanje krvnog tlaka i otpora plućnih arterija, povećanje kapaciteta vena, smanjenje venskog
dotok u srce, smanjenje ventrikularnog volumena i tlaka, smanjenje enddijastoličkog tlaka, smanjenje predopterećenja i naknadnog opterećenja Smanjena potreba miokarda za kisikom.
Rp.: Sprej "Nitrocor" br. 1
D.S. 1 doza (0,4 mg nitroglicerina), ispod jezika na pozadini zadržavanja daha. Ako je potrebno, nanesite ponovno u intervalima od 5 minuta.
ACE inhibitori. Mehanizam djelovanja blokira pretvorbu neaktivnog angiotenzina I u aktivni angiotenzin II pod utjecajem ACE, što dovodi do slabljenja njegovog vazokonstriktornog djelovanja, smanjenja stvaranja aldosterona i zadržavanja tekućine u tijelu - sniženja krvnog tlaka. .
Rp.: enalaprili 0,01
D.t.d N 20 u tab.
S. Uzmite 1 tabletu 2 puta dnevno.
Tijekom krize raste:
Rp.: kaptopril 0,025
D.t.d. br. 20 u tab.
S. Uzeti 1 tabletu kod kriznih povišenja krvnog tlaka, sublingvalno (pod jezik).
Antitrombocitna sredstva. Smanjuju viskoznost krvi, poboljšavaju njezina reološka svojstva i olakšavaju njezin prolaz kroz mikrocirkulacijsko korito. Pacijent ima povijest 2 ishemijska moždana udara, tako da će imenovanje antitrombocitnih lijekova pozitivno utjecati na perfuziju moždanog tkiva:
Rp.: Ac. Acetilsalicilna kiselina 0,5
D.t.d. N 20 tab
D.S. Uzmite ¼ tablete 1 puta dnevno.
Antagonisti kalcija (blokiraju ulazak iona kalcija u kardiomiocit, čime se smanjuje njegova sposobnost razvijanja mehaničkog stresa, a time i kontraktilnost miokarda):
Rp.: Verapamili 0,08
D.t.d. br. 20 u tab.
Pripravci kalija i magnezija. Za normalizaciju ravnoteže elektrolita u tijelu, pomaže u normalizaciji srčanog ritma i smanjenju gladovanja srčanog mišića kisikom. Kompleksna terapija koronarne arterijske bolesti.
Rp.: Asparcami 0,375
D.t.d. br. 50 u tab.
S. Uzmite 1 tabletu 3 puta dnevno.
Vitamini (za povećanje otpornosti kapilara, poboljšanje općeg stanja organizma i jačanje imunološkog sustava):
Rp.: Tab Acidi ascorbinici 0,1
S. 1 tableta 2-3 puta dnevno.
Pacijentica Lebedeva Galina Ivanovna, 63 godine, liječena je u medicinskoj jedinici br. 1 s dijagnozom GB III st. 2 žlice. rizik 4. Hipertenzivna kriza. ishemijska bolest srca. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.
Primljen 16. listopada 2011. hitno s pritužbama na akutnu iznenadnu epizodu povišenog tlaka do 170/120 mm Hg. Napad je praćen tahikardijom, otežanim disanjem, intenzivnom glavoboljom, tinitusom i mušicama pred očima. Bilo je izraženih vegetativnih poremećaja u obliku zimice, drhtanja, znojenja.
Prilikom prikupljanja anamneze pokazalo se da pacijent boluje od hipertenzije 15 godina s prosječnim povećanjem tlaka do 140/90 mm Hg. , nedavno se tlak, zahvaljujući redovitom korištenju propisanih lijekova, krvni tlak stabilizirao na 110/70 mm Hg. Kriza je nastala u pozadini emocionalnog preopterećenja.
Među komorbiditetima koronarne arterijske bolesti. Angina pectoris III fc. Kronični pijelonefritis u latentnoj fazi. endemska struma. Fibrom maternice.
U bolnici je pacijent pregledan s imenovanjem OAC, OAM, krvi BC, praćenje krvnog tlaka, analiza hormona, EKG, ultrazvuk bubrega itd. Kao rezultat toga, postavljena je glavna dijagnoza:
Primarna bolest: GB III čl. 2 žlice. rizik 4. Hipertenzivna kriza.
Pridružene bolesti: bolest koronarnih arterija. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.
Stadij kroničnog pijelonefritisa latentnog tijeka. Fibrom maternice. endemska struma.
Obrazloženje: CHF IIa f.k.
Liječenje je propisano na temelju osnovnih i popratnih bolesti. Otpušteno: tab.Koncori 0,01, sprej “Nitrocor” br.1, tab. Enalaprili 0,01 tab. Ac. Acetilsalicilac 0,5 tab. Verapamili 0,08 Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1
Stanje pacijenta je stabilizirano BP 110/70 mm Hg. , puls 78 u minuti, smanjena učestalost palpitacija. Pacijentica bilježi subjektivno poboljšanje svog stanja. Pacijent je na liječenju.
Popis korištene literature.
1. Grebenev A.L., Propedeutika unutarnjih bolesti, Moskva "Medicina", 1995.
2. Mashkovsky M.D. Lijekovi 1. i 2. dio. Moskva, "Medicina", 1987.
3. Vorobieva A.I. , Priručnik praktičnog liječnika, svezak 1 i 2, Moskva, "Medicina", 1992.
4. V.K. Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Klinička farmakologija s međunarodnom nomenklaturom lijekova. Moskva, "Medicina", 1988.
5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Interne bolesti, Moskva 2006
6. Kukes V.G. Klinička farmakologija, Moskva 2008
Recite nešto o nama!
Klinička dijagnoza:
1) Glavna bolest je koronarna bolest srca, stabilna angina pri naporu, III funkcionalna klasa; fibrilacija atrija; kronično zatajenje srca stadij IIB, IV funkcionalna klasa.
2) Komplikacija osnovne bolesti - ishemijski moždani udar (1989.); kronična discirkulacijska encefalopatija
3) Pozadinske bolesti - hipertenzija stadij III, rizična skupina 4; neaktivni reumatizam, kombinirani mitralni defekt s predominacijom insuficijencije.
4) Popratne bolesti - bronhijalna astma, kolelitijaza, urolitijaza, KOPB, difuzna nodularna struma.
PODACI PUTOVNICE
- Puno ime - ******** ********* ********.
- Starost - 74 godine (godina rođenja 1928).
- Ženski spol.
- ruske nacionalnosti.
- Obrazovanje je srednje.
- Mjesto rada, zanimanje - umirovljenik od 55 godina, prethodno radio kao tehnolog.
- Kućna adresa: ul. *********** d. 136, kv. 142.
- Datum prijema u kliniku: 04.10.2002.
- Dijagnoza pri prijemu - reumatizam, inaktivna faza. Kombinirani mitralni defekt. Kardioskleroza. Paroksizmalna fibrilacija atrija. Hipertenzija III stupnja, 4. rizična skupina. Zatajenje srca IIA lijevog ventrikularnog tipa. Kronična discirkulacijska encefalopatija.
PRIGOVORI NA PRIJEM
Bolesnik se žali na otežano disanje, osobito u vodoravnom položaju, jaku slabost, difuznu glavobolju, nelagodu u predjelu srca, smetnje u radu srca, periodične, paroksizmalne, neintenzivne probadajuće bolove u predjelu srca koji se javljaju u mirno stanje, zrači u lijevo rame. Otežano disanje se ublažava u "sjedećem" položaju. Pri hodu se povećava otežano disanje, češće se javljaju bolovi u predjelu srca.
POVIJEST SADAŠNJE BOLESTI
Smatra se bolesnom od 1946. godine, kada je imala 18 godina. Nakon upale grla razvila se reuma koja se manifestirala intenzivnim bolovima u velikim zglobovima, oteklinama i oštrim otežanim pokretima. Liječena je u 3. gradskoj bolnici, primala salicilnu kiselinu. Godine 1946. dijagnosticirana mu je insuficijencija mitralnog zaliska 1. stupnja. Godine 1950., u dobi od 22 godine, imao je drugi reumatski napadaj nakon bolova u grlu. Reumatski napad praćen je oštrim bolovima u zglobovima, poremećajem funkcije zglobova, oticanjem zahvaćenih zglobova (lakat, kuk). Godine 1954. podvrgnuta je tonzilektomiji. Od 1972. godine (44 godine), pacijent je primijetio redovito povećanje krvnog tlaka (BP) do 180/100 mm Hg, ponekad do 210/120 mm Hg. Godine 1989. - moždani udar. Uzimala je lijekove za snižavanje krvnog tlaka, uključujući i 1989.-2000. klonidin. Od 1973. boluje od kronične upale pluća; od 1988. - bronhijalna astma; alergični na mirise. Od 1992. godine dijagnosticirana joj je kolelitijaza, odbila je operaciju. U posljednje 3 godine, pritužbe na nedostatak zraka. 4 dana prije hospitalizacije dispneja se pogoršala.
ANAMNEZA ŽIVOTA PACIJENTA
Rođen u regiji Voronezh u obitelji poljoprivrednika. Uvjeti života u djetinjstvu bili su teški. Rasla je i razvijala se u skladu sa svojim godinama. Prvo je radila kao učiteljica u osnovnoj školi, zatim kao tehnolog, prvo u gradu Bobrovu, zatim u Habarovskom kraju, zatim u Voronježu. Rad se odnosio na amonijak. Psihološka atmosfera u momčadi bila je prijateljska, sukobi su rijetko dolazili.
Ne puši, umjereno konzumira alkohol, negira korištenje droga. 11 godina (1989-2000) redovito je uzimala klonidin zbog hipertenzije.
Kao dijete često je bolovala od prehlada i grlobolje. U dobi od 18 godina - reumatizam s oštećenjem mitralnog zaliska srca. Od 1972. (44 godine) - hipertenzija, od 1973. - kronična upala pluća, od 1978. - bronhijalna astma, od 1988. - alergija na mirise. 1989. - doživio moždani udar. Od 1953. do 1990. osjećala je probadajuće bolove u predjelu srca. 1992 - kolelitijaza. Od 1994. godine - invalid II skupine. 1996. - fibrilacija atrija. U posljednje dvije godine zabilježila je smanjenje tjelesne težine za 10 kg. Godine 1997. dijagnosticirana joj je urolitijaza, ciste na bubrezima, primijećena bol u oba bubrega, koja se širi u obje noge. 2000. godine otkrivena je nodularna struma. Uzimala je Mercazolil, kalijev jodid, L-tiroksin. Prekinula je liječenje jer je primijetila pogoršanje od terapije.
Tuberkuloza, Botkinova bolest, spolno prenosive bolesti kod sebe i njegovih rođaka poriče. Alergija na antibiotike. Majka je umrla u dobi od 51 godine (prema pacijentici, vjerojatno od moždanog udara), otac je umro u dobi od 73 godine, patio je od hipertenzije.
U braku od 22. Menstruacija je počela sa 15 godina, uredna. Trudnoća - 7, poroda - 2, induciranih pobačaja - 5. Trudnoće su tekle mirno, nije bilo opasnosti od prekida trudnoće. Menopauza u 48. Bilježi povećanje učestalosti i stupnja porasta krvnog tlaka nakon menopauze.
TRENUTNI STATUS PACIJENTA
Opći pregled.
Stanje bolesnika je srednje teško. Svijest je bistra. Položaj bolesnice je aktivan, ali napominje da se u vodoravnom položaju i pri hodu pojačava kratkoća daha, pa većinu vremena provodi u "sjedećem" položaju. Izraz lica je miran, međutim postoji "mitralna" cijanoza usana. Tip tjelesne građe je normostenički, pacijentica ima umjerenu prehranu, ali napominje da je u posljednje dvije godine izgubila 10 kg. Imala je višak kilograma u mladosti i u odrasloj dobi. Visina - 168 cm, težina - 62 kg. Indeks tjelesne mase - 22.
Boja kože je blijeda, sa žućkastom nijansom. Turgor kože je smanjen, postoji višak kože, što ukazuje na smanjenje tjelesne težine. Koža je naborana, posebno na rukama. Dlaka je srednje razvijena, s pojačanom dlakavošću na gornjoj usni.
Primjećuje se blago oticanje nogu, trajno, smanjuje se nakon uzimanja furosemida. Na desnoj nozi nalazi se rana koja slabo zarasta, nastala kao posljedica obiteljske ozljede.
Submandibularni limfni čvorovi su palpirani, umjereno gusti, bezbolni, veličine graška, pokretni, nisu zalemljeni jedan za drugog i za okolna tkiva. Koža nad njima nije promijenjena. Ostali periferni limfni čvorovi nisu palpabilni.
Mišićni sustav se razvija u skladu s dobi, primjećuje se opća mišićna hipotrofija, mišićna snaga i tonus su smanjeni. Bol i drhtanje mišića nisu otkriveni. Glava i udovi su normalnog oblika, kralježnica je deformirana, uočljiva je asimetrija ključnih kostiju. Zglobovi su pokretni, bezbolni na palpaciju, koža u području zglobova nije promijenjena.
Tjelesna temperatura - 36,5 ° C.
Krvožilni sustav
Grudi su izbočene u predjelu srca („srčana grba“). Pipa se vršni otkucaj u petom međurebarnom prostoru duž lijeve linije bradavice, utvrđuje se dijastoličko podrhtavanje. Otkucaji srca nisu opipljivi. Mussetov znak je negativan.
Perkusija srca: granice relativne tuposti srca - desna - duž desnog ruba prsne kosti, gornja - u trećem međurebarnom prostoru, lijeva - duž srednjeklavikularne linije. Širina vaskularnog snopa je 5 cm u drugom interkostalnom prostoru. Dužina srca je 14 cm, promjer srca 13 cm.
Auskultacija srca. Srčani tonovi su oslabljeni, I ton je naglo oslabljen. Određuje se naglasak II tona nad aortom. Sistolički šum se čuje na svim auskultacijskim točkama. Sistolički šum najbolje se čuje na vrhu. Broj otkucaja srca (HR) - 82 otkucaja / min. Brzina pulsa (Ps) - 76 otkucaja / min. Deficit pulsa (pulsus deficiens) - 6. Puls je neritmičan, pun, zadovoljavajućeg punjenja. KT=150/85 mm Hg na desnoj ruci, KT=140/80 na lijevoj ruci.
DIŠNI SUSTAV
Nos je pravilnog oblika, palpacija paranazalnih sinusa bezbolna. Larinks je bezbolan na palpaciju. Oblik prsnog koša je normalan, simetričan, postoji blaga izbočina u predjelu srca. Vrsta disanja - prsa. Frekvencija respiratornih pokreta (RR) je 24 u minuti. Disanje je ritmično, plitko. Teška dispneja, pogoršana u vodoravnom položaju i pri hodu. Grudi su otporne, cjelovitost rebara nije polomljena. Na palpaciju nema boli. Interkostalni prostori nisu prošireni. Drhtanje glasa je pojačano.
Tijekom perkusije utvrđuje se tupost perkusionog zvuka u donjim dijelovima pluća: duž linije lopatice na razini IX rebra s lijeve strane i na razini VII rebra s desne strane. U ostalim dijelovima pluća - jasan plućni zvuk. Topografski perkusijski podaci: donja granica desnog plućnog krila duž srednjeklavikularne linije - 6. rebro, duž srednje aksilarne linije - 8. rebro, duž skapularne linije - 10. rebro; donja granica lijevog pluća duž srednjeklavikularne linije je 6. interkostalni prostor, duž midaksilarne linije - 8. rebro, duž linije lopatice - 10. rebro (tupljenje). Širina Krenigovih polja je 5 cm.
Auskultacijom se čuje bronhovezikularno disanje, čuju se sitno mjehurasti hropci, disanje je oslabljeno u donjim dijelovima desnog plućnog krila.
PROBAVNI SUSTAV
Sluznica usne šupljine i ždrijela je ružičasta, čista. Jezik je vlažan sa svijetlim premazom, okusni pupoljci su dobro izraženi. Zubalo nije očuvano, nedostaju mnogi zubi. Usne su cijanotične, uglovi usana su bez pukotina. Prednji trbušni zid je simetričan, sudjeluje u činu disanja. Oblik abdomena: „žablji“ abdomen, što ukazuje na prisustvo slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. Perkusija bočnih dijelova abdomena otkriva blagu tupost perkusionog zvuka. Ne utvrđuje se vidljiva peristaltika crijeva, hernijalne izbočine i proširenja vena safene abdomena. Na palpaciju nema mišićne napetosti i bolnosti, trbušni tisak je umjereno razvijen, nema divergencije rektusa abdominisa, pupčani prsten nije povećan, nema simptoma fluktuacije. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan.
Donji rub jetre je bezbolan, viri 4 cm ispod rebrenog luka. Veličina jetre prema Kurlovu je 13 cm, 11 cm, 9 cm.Slezena se ne određuje palpacijom. Bol u projekcijskoj točki žučnog mjehura pozitivan je Zakharyinov simptom. Simptomi Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, Murphy su negativni.
MOKRAĆNI SUSTAV
Prilikom pregleda lumbalne regije, oteklina, ispupčenje nije otkriveno. Bubrezi se ne palpiraju. Simptom Pasternatskog je negativan s obje strane. Reproduktivni sustav je bez značajki.
ENDOKRILNI SUSTAV
Štitnjača se ne vidi. Palpacijom se određuje isthmus od 5-7 mm i primjećuje se povećanje oba režnja žlijezde. U lijevom režnju štitnjače palpiraju se čvorići. Oblik palpebralnih fisura je normalan, nema ispupčenja. Prisutnost povećanog rasta dlaka na gornjoj usni.
Svijest je bistra. Pamćenje stvarnih događaja je smanjeno. San je plitak, često se budi noću zbog pojačane dispneje u vodoravnom položaju. Govornih poremećaja nema. Koordinacija pokreta je normalna, hod slobodan. Refleksi su očuvani, konvulzije i paraliza se ne otkrivaju. Vid - lijevo oko: katarakta, bez vida; desno oko: umjerena miopija, vid je smanjen. Sluh je smanjen. Dermografizam - bijeli, brzo nestaje.
Ishemijska bolest srca, aritmička varijanta. Fibrilacija atrija. Angina pektoris II FC, kronično zatajenje srca IIB, IV funkcionalna klasa. Hipertenzija III stupnja, rizična skupina 4, neaktivni reumatizam, stenoza i insuficijencija mitralnog zaliska.
Kompletna krvna slika, biokemijski test krvi, analiza urina, EKG, Echo-KG, analiza urina po Nechiporenko, fonokardiografija, Holter monitoring, TSH krvi, pregled kod oftalmologa.
Opća analiza krvi (7.10.02):
Hemoglobin (Hb) - 116 g/l (N=120-150)
Eritrociti - 3,6 * 10 12 / l (N = 3,7-4,7)
Leukociti - 6,2 * 10 9 / l (N = 5-8):
eozinofili - 3% (N=0,5-5)
ubodni neutrofili - 5% (N=1-6)
segmentirani neutrofili - 66% (N=47-72)
Povijest bolesti - koronarna arterijska bolest - kardiologija
Dijagnoza osnovne bolesti: ishemijska bolest srca. Angina pektoris III funkcionalna klasa. Ateroskleroza V/A, CABG 2001. Aterosklerotski defekt aorte. AK protetika 2001. godine NC IIB čl. CHF IV à III. Stadij III hipertenzije, rizik 4. Koncentrična hipertrofija LV. Kršenje dijastoličke funkcije. Dislipidemija IIb. CKD stadij III
I. Dio putovnice
- Puno ime: -
- Dob: 79 godina (datum rođenja: 28.11.1930.)
- Ženski spol
- Zanimanje: umirovljenik, invalid II
- Mjesto stalnog boravka: Moskva
- Datum prijema u bolnicu: 08.11.2010
- Datum kuriranja: 22. studenog 2010
II. Pritužbe na:
- otežano disanje (prilikom ustajanja iz kreveta, nekoliko koraka duž hodnika), povlačenje u mirovanju nakon 2-3 minute;
- bol iza prsne kosti, pritiska u prirodi, zrači u lijevu ruku, javlja se s minimalnim fizičkim naporom. Zaustavljen nitroglicerinom;
- otkucaji srca;
- slabost;
- brzo umaranje.
III. Povijest sadašnje bolesti (Anamnesis morbi)
Smatra se bolesnim od 2001. godine, kada su se pojavili bolovi u prsima, lupanje srca, porast krvnog tlaka, slabost i umor. Upućena je u Institut za transplantaciju, gdje je na temelju EKG-a, ultrazvuka srca, koronarografije i sondiranja srčanih šupljina postavljena dijagnoza:
Aterosklerotska aortalna bolest srca s predominacijom stenoze,
Faza kalcifikacije 3,
Arterijska hipertenzija 2. stupnja (s maksimalnim brojevima do 170/100 mm Hg prilagođenim 130/80 mm Hg);
Angina napora i mirovanja, stenotične lezije koronarnih arterija
Popratne bolesti:
Kronični gastritis (EGDS)
Dana 22. studenoga 2001. bolesnica je podvrgnuta operativnom zahvatu: zamjena aortne valvule i koronarna premosnica prednje interventrikularne i desne koronarne arterije. Postoperativno razdoblje bilo je komplicirano srčanim i respiratornim zatajenjem.
Imenovan:
Sinkumar ½ x 2r/d
Prestarium 1t/d
Atenolol 50mg - ½t x 2r/d
Digoksin 1/2t x 2r/d
Libexin 2t x 2r/d
Tijekom liječenja stanje bolesnika se poboljšalo. Bolovi iza prsne kosti uznemireni mnogo rjeđe. Kratkoća daha se smanjila. Hemodinamski parametri stabilizirani na razini 130/80 mm Hg. Puls - 73/min.
U siječnju 2010 s pritužbama na česte bolove iza prsne kosti, primljena je u Gradsku kliničku bolnicu br. 1, gdje joj je dijagnosticirana koronarna bolest srca, nestabilna angina pektoris. Propisali su: monocinque (40mg-2r), thrombo ACC (100mg ujutro, 2,5mg-1r navečer), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).
Dana 08.11.2010. osjetila je pritiskajuće jake bolove iza prsne kosti, otežano disanje, otišla u gradsku polikliniku br.60, odakle je upućena na stacionarno liječenje u Gradsku kliničku bolnicu br.64.
IV. Povijest života (Anamnesis vitae)
Rođen 1930. u Moskvi. Normalno je rasla i razvijala se. Nije zaostajala za svojim vršnjacima. Stekla je potpunu srednju školu.
Obiteljska i seksualna povijest. mjesečno od 14. godine, ustanovljeno odmah, nakon 28 dana, po 4 dana, umjereno, bezbolno. U braku je od 22 godine. Imala je 2 trudnoće koje su završile s dva poroda. Menopauza u 55. Klimakterijsko razdoblje bilo je bez problema. Trenutno je udana i ima dvoje djece: 40-godišnjeg sina i 36-godišnju kćer.
Radna povijest. Karijeru je započela s 22 godine. Nakon završenog instituta do umirovljenja (55 godina) radila je kao profesorica biologije u školi. Profesionalna aktivnost bila je povezana s psiho-emocionalnim stresom.
Povijest kućanstva. Obitelj se sastoji od četiri osobe i trenutno zauzima dobro opremljen trosoban stan ukupne površine veće od 70 m 2. Tijekom svog života živjela je u Moskvi, nikada nije bila u zonama ekološke katastrofe.
Hrana. visokokalorična, raznolika Posljednjih godina pokušavam držati dijetu.
Loše navike. ne puši, ne pije alkohol, ne koristi droge.
Prošle bolesti. u ranom djetinjstvu bolovao od zaušnjaka, ospica, kompliciranih upalom srednjeg uha. Tijekom daljnjeg života bolovala je od "prehlada" u prosjeku 1-2 puta godišnje.
epidemiološka povijest. u kontaktu s febrilnim i zaraznim bolesnicima, u endemskim i epizootskim žarištima nije bilo. Transfuzije krvi. njegove komponente i nadomjesci krvi nisu provedeni. Injekcije, operacije, sanitacija usne šupljine, druge medicinske manipulacije koje narušavaju integritet kože i sluznice nisu provedene u posljednjih 6-12 mjeseci.
alergijska povijest. nije utegnuto.
Nasljedstvo. otac je umro u 68. godini od raka želuca. Majka je bolovala od hipertenzije s visokim krvnim tlakom, umrla je u 72. godini od moždanog udara. Moja sestra umrla je u 55. godini od tumora dojke.
VI. Trenutačni status (Status praesens)
Opće stanje bolesnika: srednje teško.
Svijest: jasna.
Položaj bolesnika: aktivan.
Građa: normostenički konstitucijski tip, visina 164 cm, tjelesna težina 75 kg, BMI 27,9 - prekomjerna tjelesna težina (predebelost). Stav je pogrbljen, hod je usporen.
Tjelesna temperatura: 36,6ºS.
Izraz lica: umoran.
Koža, nokti i vidljive sluznice. Koža je čista. Opaža se umjerena akrocijanoza. Ožiljci u području prsnog koša od premosnice koronarne arterije i zamjene aortnog zaliska. Vidljivi tumori i trofične promjene na koži nisu otkriveni. Blago oticanje nogu u razini gležnjeva i stopala.
Koža je suha, turgor joj je nešto smanjen. Vrsta kose - ženska.
Nokti: oblik je ispravan (nema promjena u obliku noktiju u obliku "satnih stakala" ili koilonychia). Boja noktiju je cijanotična, nema pruga.
Vidljiva sluz cijanotična boja, mokra; osip na sluznicama (enantem), čirevi, erozije su odsutni.
Potkožno masno tkivo. razvijen umjereno i ravnomjerno. Debljina potkožnog masnog sloja na razini pupka je 2,5 cm.Nema edema, pastoznosti. Bolnost i krepitacija pri palpaciji potkožnog masnog tkiva su odsutni.
Limfni čvorovi: nisu opipljivi.
Zev : ružičasta boja, mokra, natečenost i napadi su odsutni. Krajnici ne strše izvan sljepoočnica, ružičasti, bez oteklina i racija.
Mišići. razvijena zadovoljavajuće. Mišićni tonus i snaga su blago smanjeni. Pri palpaciji mišića nema boli niti osjetljivosti.
Kosti: oblik kostiju kostura nije promijenjen. Kod tapkanja po kostima nema boli.
Zglobovi: konfiguracija zglobova nije promijenjena. Oticanje i bol u zglobovima kada se osjećaju, kao i hiperemija, nema promjene temperature kože na zglobovima. Aktivni i pasivni pokreti u zglobovima u potpunosti.
DIŠNI SUSTAV
Pritužbe: otežano disanje koje se javlja uz minimalan napor, a ne pogoršava ga vodoravni položaj.
Nos: oblik nosa nije promijenjen, disanje kroz nos je donekle otežano. Nema iscjetka iz nosa.
Larinks: u grkljanu nema deformacija i otoka. Glas je tih, promukao.
Prsni koš. oblik prsnog koša je normostenički. Izražene su nad- i subklavijalne jame. Širina interkostalnih prostora je umjerena. Epigastrični kut je ravan. Lopatice i ključne kosti izrazito strše. Prsa su simetrična. Opseg prsnog koša - 86 cm s mirnim disanjem, udisaj - 89, izdisaj - 83. Izlet prsnog koša je 6 cm.
Disanje: Respiratorni pokreti su simetrični, disanje je miješano. Pomoćni mišići ne sudjeluju u disanju. Broj respiratornih pokreta je 16 u minuti. Disanje je ritmično.
Bol pri palpaciji se ne otkriva. Elastičnost prsnog koša nije smanjena. Drhtanje glasa u simetričnim dijelovima prsnog koša je isto.
Perkusija pluća:
Uz usporednu perkusiju, jasan plućni zvuk određuje se preko simetričnih dijelova pluća.
Topografske udaraljke.
1. Ime: _ _____________________ ____
2. Dob pacijenta:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________
3. Spol pacijenta:_ i ____
4. Stalno prebivalište:_ Novoshakhtinsk, ul. ___________________ ______
5. Mjesto rada, zanimanje ili položaj:_ umirovljenik _______________________
PRIGOVORI PACIJENTA
Za paroksizmalne, goruće bolove u predjelu srca s iritacijom lijeve lopatice, ramena, epigastrične regije, kralježnice i donjeg dijela leđa u trajanju od 10-15 minuta, bez jasne ovisnosti o tjelesnoj aktivnosti, zaustavljaju se uzimanjem nitroglicerina ili erinita. Kao i pritužbe na nedostatak zraka i pojačano znojenje koje se javljaju s malim fizičkim naporom, osjećaj nedostatka zraka.
POVIJEST BOLESTI
Sebe smatra bolesnim od 2004. godine, kada su se prvi put pojavili bolovi u predjelu srca, __
otežano disanje nakon vježbanja. Promatrana je i liječena u poliklinici Novoshakhtinsk s kratkotrajnim poboljšanjem. Posljednja egzacerbacija - prije dva mjeseca; liječen je u lokalnoj klinici. Liječenje nije dalo nikakav učinak, poslana je u Regionalnu kliničku bolnicu radi pregleda, razjašnjenja dijagnoze i odabira terapije. Uzima etlon, erinit, sustak, sedativ burs.__
1. Stanje pacijenta:_ umjereno _____________________________
2. Pozicija:_ aktivan ___________________________________________
3. Svijest:_ čisto _______________________________________________
4. Fizička građa:_ normostenički _________________________________
5. Visina: _162 cm ___________________________________________________
6. Tjelesna težina:_ 76 kg _________________________________________________
7. Tjelesna temperatura:_ 36,7 oko C _______________________________________
8. Koža:_ blijedoružičaste boje, tople, bez krvarenja, ožiljaka _ i_______
osipa. Turgor je očuvan._______________________________________ _________
9. Vidljive sluznice:_ čist, blijedo ružičasta, umjerena _______
mokar.________________________________________________________________
10. Potkožno masno tkivo:_ izraženo umjereno, pečati nisu _______
promatranom._____________ ___________________________________________
11. Limfni čvorovi:_ palpacija je dostupna, nije povećana, ______________
bezbolan, nije zalemljen za okolna tkiva i kožu._ ______________
12. Mišići:_ dobro razvijen, tonus očuvan, osjetljivost na palpaciju_
nedostaje. ____________________________________________________________
13. Kosti:_ normalnog oblika, bez deformiteta, bol pri pipanju i kuckanju. _____________________________________________________________
14. Zglobovi :_ normalne konfiguracije, pokretljivost u potpunosti očuvana, bezbolna na palpaciju._______
15. Žlijezde: štitnjača normalne veličine, meke konzistencije_
Dišni sustav
1. Pregled prsnog koša:
· oblik_ normostenički, bez deformiteta, simetričan ______________
Sudjelovanje obje polovice prsnog koša u činu disanja: _ obje polovice
u istoj mjeri sudjeluju u činu disanja. ________________________
tip disanja:_ dojenje __________________________________________
broj udisaja u minuti:_ 21 ____________________________________
Dubina i ritam respiratornih pokreta:_ disanje je ujednačeno, duboko, ritam_ispravan _________________________________________________
otežano disanje :_ Ne _________________________________________________
2. Palpacija prsnog koša:
elastičnost grudi:_ dobro ____________________________
bol:_ nedostaje __________________________________
3. Usporedna perkusija prsnog koša:_ jasan plućni zvuk kroz ______________________________ __________________________
4. Topografske udaraljke:
- visina vrhova
prednji lijevi 4 cm iznad ključne kosti desno 3 cm iznad ključne kosti
straga lijevo odmor.neg. VII vratni poziv desno odmor.neg. VII vratni poziv
- širina Krenigovih polja
lijevo_ 5 cm __________ desno__ 5,5 cm _____________
Donje granice pluća
