Tema 6. Upala

6.7. Klasifikacija upale

6.7.2. Eksudativna upala

Eksudativna upala karakteriziran prevladavanjem reakcije krvnih žila mikrovaskulature s stvaranjem eksudata, dok su alterativne i proliferativne komponente manje izražene.

Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale:

-serozni;
- hemoragični;
- fibrinozan;
-gnojni;
- kataralni;
- mješoviti.

Serozna upala

Serozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj stanica. Teći serozna upala je obično akutna.

Razlozi: toplinski i kemijski čimbenici (opekline i ozebline u buloznom stadiju), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnogi drugi), bakterije (na primjer, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rikecije, alergeni biljnog i životinjskog podrijetla, autointoksikacije (na primjer, s tireotoksikozom, uremijom), ubod pčele, ose, gusjenice itd.

Lokalizacija . Najčešće se javlja u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutarnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule, u stroma.

Morfologija . Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tekućina. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne stanice i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, makroskopski, eksudat od transudata može se razlikovati po stanju seroznih membrana. S eksudacijom će imati sve morfološke znakove upale, s transudacijom - manifestacije venske punoće.

Egzodus serozna upala je obično povoljna. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Ponekad se u unutarnjim organima razvija skleroza kao posljedica serozne upale u kroničnom tijeku.

Značenje određuje stupanj funkcionalnog oštećenja. U šupljini srčane košulje upalni izljev otežava rad srca, a u pleuralnoj šupljini dovodi do kompresije pluća.

Hemoragijska upala

Hemoragijska upala karakteriziran stvaranjem eksudata, zastupljenog uglavnom eritrocitima.

S protokom je akutna upala. Mehanizam njegovog razvoja povezan je s oštrim povećanjem propusnosti mikroposuda, izraženom eritrodijapedezom i smanjenom leukodijapedezom zbog negativne kemotaksije u odnosu na neutrofile. Ponekad je sadržaj crvenih krvnih stanica toliko visok da eksudat nalikuje krvarenju, na primjer, s antraksnim meningoencefalitisom - "crvena kapa kardinala".

Razlozi: teške zarazne bolesti - gripa, kuga, antraks, ponekad hemoragijska upala mogu se pridružiti drugim vrstama upala, osobito u pozadini avitaminoze C, te kod osoba koje pate od patologije hematopoetskih organa.

Lokalizacija. Hemoragijska upala javlja se na koži, na sluznici gornjih dišnih putova, probavnog trakta, pluća i limfnih čvorova.

Egzodus hemoragijska upala ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Uz povoljan ishod dolazi do potpune resorpcije eksudata.

Značenje. Hemoragijska upala je vrlo teška upala, koja često završava smrću.

fibrinozna upala

fibrinozna upala karakteriziran stvaranjem eksudata bogatog fibrinogenom koji u zahvaćenom (nekrotičnom) tkivu prelazi u fibrin. Ovaj proces je olakšan oslobađanjem velike količine tromboplastina u zoni nekroze.

Teći fibrinozna upala je obično akutna. Ponekad, na primjer, s tuberkulozom seroznih membrana, to je kronično.

Razlozi. Fibrinoznu upalu mogu izazvati uzročnici difterije i dizenterije, Frenkelovi diplokoki, streptokoki i stafilokoki, mikobakterije tuberkuloze, virusi influence, endotoksini (s uremijom), egzotoksini (otrovanje živinim kloridom).

Lokalizirano fibrinozna upala na sluznicama i seroznim membranama, u plućima. Na njihovoj površini pojavljuje se sivo-bjelkasti film ("membranska" upala). Ovisno o dubini nekroze i vrsti epitela sluznice, film može biti labavo povezan s tkivima ispod i stoga se lako odvaja ili čvrsto i zbog toga se teško odvaja. Postoje dvije vrste fibrinozne upale:

-krupozni;
-difterički.

Croupous upala(od škotskog. skupina- film) javlja se plitkim nekrozama u sluznici gornjih dišnih putova, probavnog trakta, prekrivenih prizmatičnim epitelom, pri čemu je veza epitela s podležećim tkivom labava, pa se nastali filmovi lako odvajaju zajedno s epitelom čak i kada je duboko impregniran fibrinom. Makroskopski sluznica je zadebljana, otečena, bez sjaja, kao posuta piljevinom, ako se odvoji film nastaje površinski defekt. Serozna membrana postaje gruba, kao da je prekrivena dlakom - fibrinskim nitima. S fibrinoznim perikarditisom u takvim slučajevima govore o "dlakavom srcu". Među unutarnjim organima, lobarna upala se razvija u plućima s lobarnom upalom pluća.

Difterična upala(od grčkog. diftera- kožasti film) razvija se dubokom nekrozom tkiva i impregnacijom nekrotičnih masa fibrinom na sluznicama prekrivenim pločastim epitelom (usna šupljina, ždrijelo, tonzile, epiglotis, jednjak, prave glasnice, cerviks). Fibrinozni film je čvrsto zalemljen na podležeće tkivo; kada se odbaci, nastaje duboki defekt. To je zbog činjenice da su stanice skvamoznog epitela blisko povezane jedna s drugom i s temeljnim tkivom.

Egzodus fibrinozna upala sluznice i serozne membrane nije ista. Kod krupozne upale nastali defekti su površinski i moguća je potpuna regeneracija epitela. Kod difterične upale nastaju duboki čirevi koji zacjeljuju ožiljcima. U seroznim membranama dolazi do organizacije fibrinskih masa, što dovodi do stvaranja priraslica između visceralnih i parijetalnih listova pleure, peritoneuma, perikardijalne košulje (adhezivni perikarditis, pleuritis). U ishodu fibrinozne upale moguća je potpuna infekcija serozne šupljine vezivnim tkivom - njegova obliteracija. Istodobno, kalcijeve soli mogu se taložiti u eksudatu, primjer je "srce školjke".

Značenje fibrinozna upala je vrlo velika, budući da čini morfološku osnovu difterije, dizenterije i opaža se tijekom intoksikacije (uremije). Uz stvaranje filmova u grkljanu, dušniku, postoji opasnost od asfiksije; s odbacivanjem filmova u crijevima, moguće je krvarenje iz nastalih ulkusa. Adhezivni perikarditis i pleuritis praćeni su razvojem plućnog srčanog zatajenja.

Gnojna upala

Gnojna upala karakterizira prevlast neutrofila u eksudatu, koji zajedno s tekućim dijelom eksudata stvaraju gnoj. Sastav gnoja također uključuje limfocite, makrofage, nekrotične stanice lokalnog tkiva. U gnoju se obično otkrivaju mikrobi koji se nazivaju piogeni, koji se nalaze slobodno ili se nalaze unutar piocita (mrtvih polinuklearnih stanica): to je septički gnoj sposobni za širenje infekcije. Međutim, gnoj bez klica postoji, na primjer, s uvođenjem terpentina, koji se nekoć koristio za "poticanje obrambenih reakcija u tijelu" kod oslabljenih infektivnih pacijenata: kao rezultat toga, aseptični gnoj .

Makroskopski gnoj je mutna, kremasta tekućina žućkasto-zelenkaste boje, čiji miris i konzistencija variraju ovisno o agresivnom agensu.

Razlozi: piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), rjeđe Frenkelov diplokok, bacil trbušnog tifusa, mikobakterija tuberkuloze, gljivice i dr. Dolaskom određenih kemikalija u tkivo moguće je razviti aseptičnu gnojnu upalu.

Mehanizam stvaranja gnoja povezano s prilagodba polinuklearne stanice posebno na antibakterijsku kontrolu.

Polinuklearne stanice ili granulociti aktivno prodiru u žarište agresije, zahvaljujući ameboidnim pokretima kao rezultat pozitivne kemotaksije. One se ne mogu dijeliti jer su posljednje stanice mijeloidne serije. Trajanje njihovog normalnog života u tkivima nije više od 4-5 dana, u žarištu upale još je kraće. Njihova je fiziološka uloga slična ulozi makrofaga. Međutim, oni apsorbiraju manje čestice: ovo mikrofagi. Neutrofilne, eozinofilne i bazofilne intracitoplazmatske granule morfološki su supstrat, ali odražavaju različite funkcionalne karakteristike granulocita.

Neutrofilne polinuklearne stanice sadrže specifične, optički vidljive, vrlo heterogene granule lizosomske prirode, koje se mogu podijeliti u nekoliko tipova:

Mala zrnca, izdužena u obliku zvona, tamna u elektronskom mikroskopu, koja sadrže alkalne i kisele fosfataze;
-srednje granule, zaobljene, umjerene gustoće, sadrže laktoferin
- skupne granule su ovalne, manje guste, sadrže proteaze i beta-glukuronidazu;
- velike granule, ovalne, vrlo guste elektrone, sadrže peroksidazu.

Zbog prisutnosti različitih vrsta granula, neutrofilne polinuklearne stanice mogu se boriti protiv infekcije na različite načine. Prodirući u žarište upale, polinuklearne stanice oslobađaju svoje lizosomske enzime. Lizosomi, predstavljeni aminosaharidima, pridonose uništavanju staničnih membrana i razgradnji nekih bakterija. Laktoferin koji sadrži željezo i bakar pojačava djelovanje lizozima. Uloga peroksidaza je važnija: kombiniranjem djelovanja vodikovog peroksida i kofaktora kao što su halogenidi (jod, brom, klor, tiocijanat), one pojačavaju svoje antibakterijsko i antivirusno djelovanje. Vodikov peroksid neophodan je polinuklearnim stanicama za učinkovitu fagocitozu. Mogu ga dodatno proizvoditi na račun nekih bakterija, poput streptokoka, pneumokoka, laktobacila, nekih mikoplazme koje ga proizvode. Nedostatak vodikovog peroksida smanjuje učinak lizira polinuklearnih stanica. U kroničnoj granulomatoznoj bolesti (kronična obiteljska granulomatoza), koja se recesivnim tipom prenosi samo na dječake, uočava se baktericidno zatajenje granulocita, a potom se u hvatanje bakterija uključuju makrofagi. Ali oni nisu u stanju potpuno resorbirati lipidne membrane mikroorganizama. Nastali produkti antigenskog materijala uzrokuju lokalnu nekrotičnu reakciju Arthusovog tipa.

Eozinofilne polinuklearne stanice sposobni za fagocitozu, iako u manjoj mjeri od makrofaga, tijekom 24 do 48 sati. Nakupljaju se kod alergijske upale.

Bazofilne polinuklearne stanice . Imaju mnoga funkcionalna svojstva s tkivnim bazofilima (mastocitima). Istovar njihovih granula uzrokuje hladnoća, hiperlipemija, tiroksin. Njihova uloga u upali nije dobro shvaćena. U većem broju javljaju se kod ulceroznog kolitisa, regionalnog kolitisa (Crohnova bolest), kod raznih kožnih alergijskih reakcija.

Dakle, dominantna populacija u gnojnoj upali je populacija neutrofilnih granulocita. Neutrofilne polinuklearne stanice provode svoje destruktivno djelovanje u odnosu na agresora uz pomoć povećanog izlijevanja hidrolaza u žarište upale kao rezultat sljedeća četiri mehanizma:

Na polinuklearna destrukcija pod utjecajem agresora;
-auto-digestija polinuklearnih stanica kao rezultat rupture lizosomske membrane unutar citoplazme pod djelovanjem različitih tvari, na primjer, kristala silicija ili natrijevih urata;
-oslobađanje enzima od strane granulocita u međustanični prostor;
-invertiranom endocitozom, koji se provodi invaginacijom stanične membrane bez apsorpcije agresora, već izlijevanjem enzima u nju.

Posljednja dva fenomena najčešće se opažaju tijekom resorpcije kompleksa antigen-antitijelo.

Mora se naglasiti da lizosomski enzimi, ako se oslobode, destruktivno djeluju ne samo na agresora, već i na okolna tkiva. Stoga je uvijek popraćena gnojna upala histoliza. Stupanj odumiranja stanica kod raznih oblika gnojnih upala je različit.

Lokalizacija. Gnojna upala javlja se u bilo kojem organu, u bilo kojem tkivu.

Vrste gnojnih upala ovisno o prevalenciji i lokalizaciji:

-čira;
-čir;
-flegmona;
-apsces;
- empijem.

Čir

Čir- ovo je akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake (folikula) i pripadajuće žlijezde lojnice s okolnim vlaknima.

Razlozi: stafilokok, streptokok.

Pojmovi doprinose razvoju čira: stalna kontaminacija kože i trenje odjećom, iritacija kemikalijama, abrazije, ogrebotine i druge mikrotraume, kao i povećana aktivnost znojnih i lojnih žlijezda, beri-beri, metabolički poremećaji (na primjer, dijabetes mellitus), gladovanje, slabljenje obrambenih snaga organizma.

Lokalizacija: jedan čir može nastati na bilo kojem dijelu kože gdje ima dlaka, ali najčešće na stražnjoj strani vrata (na potiljku), licu, leđima, stražnjici, u pazuhu i preponskom području.

Razvoj čira počinje pojavom guste bolne kvržice promjera 0,5-2,0 cm, svijetlo crvene, koja se uzdiže iznad kože u obliku malog konusa. 3-4 dana u središtu se formira područje omekšavanja - gnojna "glava".

Makroskopski 6-7 dana, čira je konusnog oblika, koji se uzdiže iznad površine kože, upalni infiltrat ljubičasto-plavkaste boje sa žućkasto-zelenkastim vrhom ("glava" vrenja).

Zatim se čir probija uz oslobađanje gnoja. Na mjestu proboja nalazi se zelenkasto područje nekrotičnog tkiva - jezgra čira. Zajedno s gnojem i krvlju, šipka se odbacuje.

Egzodus. Uz nekomplicirani tijek procesa, ciklus razvoja čira traje 8-10 dana. Defekt kožnog tkiva ispunjen je granulacijskim tkivom, koje zatim sazrijeva u ožiljak.

Značenje. Proces razvoja čireva može biti popraćen izraženom lokalnom upalnom reakcijom i relativno brzo završiti kliničkim oporavkom. Ali sa smanjenim otporom, nekrotični štap se može rastopiti i može se pojaviti apsces, flegmon. Čir na licu, čak i mali, obično je popraćen brzo progresivnom upalom i edemom, te teškim općim tijekom. U nepovoljnom tijeku moguć je razvoj smrtonosnih komplikacija kao što su septička tromboza sinusa dura mater, gnojni meningitis i sepsa. U oslabljenih pacijenata moguć je razvoj više čireva - to je furunkuloza.

Čir

Čir- ovo je akutna gnojna upala nekoliko susjednih folikula dlake i lojnih žlijezda s nekrozom kože i potkožnog tkiva zahvaćenog područja.

Karbunkul nastaje kada piogeni mikrobi uđu u kanale lojnih ili znojnih žlijezda, kao i kada prodiru u kožu kroz manje lezije, istiskujući čir.

Pojmovi razvoj i lokalizacija isto kao i za čirak.

Makroskopski, karbunkul je opsežan gusti, crveno-ljubičasti infiltrat na koži, u čijem se središtu nalazi nekoliko gnojnih "glava".

Najopasniji je karbunkul nosa, a posebno usana, u kojem se gnojni proces može proširiti na ovojnice mozga, što rezultira razvojem gnojnog meningitisa. Liječenje operativno; kod prvih simptoma bolesti, potrebno je konzultirati kirurga.

Značenje. Karbunkul je opasniji od vrenja, uvijek ga prati izražena intoksikacija. S karbunkulom mogu postojati komplikacije: gnojni limfadenitis, gnojni tromboflebitis, erizipel, flegmon, sepsa.

Flegmona

Flegmona- to je difuzna gnojna upala tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog itd.), ili stijenki šupljeg organa (želudac, slijepo crijevo, žučni mjehur, crijeva).

Razlozi: piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), rjeđe Frenkelovi diplokoki, bacili trbušnog tifusa, gljivice i dr. Dolaskom određenih kemikalija u tkivo moguć je razvoj aseptične gnojne upale.

Primjeri flegmona:

Paronihije- akutna gnojna upala periungualnog tkiva.

zločinac- akutna gnojna upala potkožnog tkiva prsta. U proces mogu biti uključene tetive i kosti, javlja se gnojni tendovaginitis i gnojni osteomijelitis. Uz povoljan ishod, dolazi do ožiljka na tetivi i formiranja kontrakture prsta. S nepovoljnim ishodom razvija se flegmon ruke, što može biti komplicirano gnojnim limfadenitisom, sepsom.

Flegmona vrata- akutna gnojna upala tkiva vrata, razvija se kao komplikacija piogenih infekcija tonzila, maksilofacijalnog sustava. razlikovati meka i tvrda flegmona. Mekana flegmona karakterizira odsutnost vidljivih žarišta nekroze tkiva, u tvrdi celulitis dolazi do koagulacijske nekroze vlakana, tkivo postaje vrlo gusto i ne podliježe lizi. Mrtvo tkivo može se skinuti, otkrivajući vaskularni snop, što može dovesti do krvarenja. Opasnost od flegmone vrata također leži u činjenici da se gnojni proces može proširiti na tkivo medijastinuma (gnojni medijastinitis), perikarda (gnojni perikarditis), pleure (gnojni pleuritis). Flegmon je uvijek popraćen teškom intoksikacijom i može biti kompliciran sepsom.

Mediastenitis- akutna gnojna upala tkiva medijastinuma. razlikovati sprijeda i straga gnojni medijastinitis.

Prednji medijastinitis je komplikacija gnojnih upalnih procesa prednjeg medijastinuma, pleure, flegmone vrata.

Stražnji medijastinitis najčešće uzrokovane patologijom jednjaka: na primjer, traumatske ozljede stranim tijelima (posebno je opasno oštećenje riblje kosti), raspadajući rak jednjaka, gnojno-nekrotični ezofagitis itd.

Gnojni medijastinitis je vrlo teški oblik gnojne upale, praćen izraženom intoksikacijom, koja često uzrokuje smrt bolesnika.

Paranefritis - gnojna upala perirenalnog tkiva. Paranefritis je komplikacija gnojnog nefritisa, septičkog infarkta bubrega, raspadajućih tumora bubrega. Značenje: intoksikacija, peritonitis, sepsa.

Parametritis- gnojna upala tkiva maternice. Javlja se kod septičkih pobačaja, inficiranog porođaja, raspadanja malignih tumora. Najprije se javlja gnojni endometritis, zatim parametritis. Značenje: peritonitis, sepsa.

paraproktitis- upala tkiva koje okružuje rektum. Može biti uzrokovan dizenteričnim čirevima, ulceroznim kolitisom, raspadajućim tumorima, analnim fisurama, hemoroidima. Značenje: intoksikacija, pojava pararektalnih fistula, razvoj peritonitisa.

Apsces

Apsces(apsces) - žarišna gnojna upala s otapanjem tkiva i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem.

Apscesi su akutni i kronični. Stijenka akutnog apscesa je tkivo organa u kojem se on razvija. Makroskopski je neravna, hrapava, često poderanih rubova bez strukture. Tijekom vremena, apsces je ograničen stablom granulacijskog tkiva, bogatog kapilarama, kroz čije stijenke dolazi do pojačane emigracije leukocita. Formirana kao da je ljuska apscesa. Izvana se sastoji od vlakana vezivnog tkiva koja graniče s nepromijenjenim tkivom, a iznutra - od granulacijskog tkiva i gnoja, koji se kontinuirano obnavlja zbog stalnog dotoka leukocita iz granulacija. Apsces koji stvara gnoj zove se piogena membrana.

Apscesi se mogu lokalizirati u svim organima i tkivima, ali su od najvećeg praktičnog značaja apscesi mozga, pluća, jetre.

Apscesi mozga obično se dijele na:

Mirnodopski apscesi;
ratni apscesi.

ratni apscesi najčešće su komplikacija gelerskih, slijepih ozljeda lubanje, rjeđe prostrelnih rana. Uobičajeno je razlikovati rane apscese koji nastaju do 3 mjeseca nakon ozljede i kasne apscese koji nastaju nakon 3 mjeseca. Značajka ratnih apscesa mozga je da se mogu pojaviti 2-3 godine nakon ozljeda, a mogu se pojaviti iu režnju mozga nasuprot zoni rane.

Mirnodopski apscesi. Izvori ovih apscesa su:

-gnojni otitis media (gnojna upala srednjeg uha);
-gnojna upala paranazalnih sinusa (gnojni sinusitis, frontalni sinusitis, pansinusitis);
-hematogeni metastatski apscesi iz drugih organa, uključujući furuncle, karbuncle lica, upalu pluća.

Lokalizacija. Najčešće su apscesi lokalizirani u temporalnom režnju, rjeđe - okcipitalnom, parijetalnom, frontalnom.

Najčešći u praksi medicinskih ustanova su apscesi mozga otogenog podrijetla. Uzrokuju ih šarlah, ospice, gripa i druge infekcije.

Infekcija srednjeg uha može se širiti:

Nastavkom;
- limfo-hematogeni put;
- perineuralni.

Iz srednjeg uha infekcija se dalje širi na piramidu sljepoočne kosti i uzrokuje gnojnu upalu (osteomijelitis sljepoočne kosti), zatim proces prelazi na duru mater (gnojni pahimeningitis), pia mater (gnojni leptomeningitis), kasnije , s širenjem gnojne upale na mozak tkiva, formira se apsces. Uz limfohematogenu pojavu apscesa, može se lokalizirati u bilo kojem dijelu mozga.

Značenje apsces mozga. Apsces je uvijek popraćen odumiranjem tkiva i stoga funkcija područja mozga u kojem je apsces lokaliziran potpuno pada. Toksini gnojne upale imaju tropizam za neurone, uzrokujući njihove nepovratne degenerativne promjene i smrt. Povećanje volumena apscesa može dovesti do njegovog proboja u ventrikule mozga i smrti bolesnika. Kada se upala proširi na meke membrane mozga, nastaje gnojni leptomeningitis. Uz apsces, uvijek postoji kršenje cirkulacije krvi, popraćeno razvojem edema. Povećanje volumena režnja dovodi do dislokacije mozga, pomicanja debla i njegovog upadanja u foramen magnum, što dovodi do smrti. Liječenje svježih apscesa svodi se na njihovu drenažu (po principu “ ubi pus ibi incisio et evacuo“), stari apscesi se uklanjaju zajedno s piogenom kapsulom.

apsces pluća

apsces pluća najčešće je komplikacija raznih patologija pluća, kao što su upala pluća, rak pluća, septički srčani udari, strana tijela, rjeđe se razvija s hematogenim širenjem infekcije.

Značenje apscesa pluća je da je popraćeno teškom intoksikacijom. S progresijom apscesa mogu se razviti gnojni pleuritis, piopneumotoraks, empijem pleure i plućno krvarenje. U kroničnom tijeku procesa moguć je razvoj sekundarne sistemske amiloidoze i iscrpljenosti.

apsces jetre

apsces jetre- javlja se najčešće u bolestima gastrointestinalnog trakta, koje su komplicirane razvojem upalnog procesa u portalnoj veni. To su pileflebitski apscesi jetre. Osim toga, infekcija u jetri može prodrijeti u bilijarni trakt - apscesi kolangitisa. I, konačno, moguće je dobiti infekciju hematogenim putem, sepsom.

Uzroci pileflebitskih apscesa jetra su:

-crijevna amebijaza;
- bakterijska dizenterija;
-upala slijepog crijeva;
- peptički ulkus želuca i dvanaesnika.

Uzroci apscesa kolangitisa najčešće su:

-gnojni kolecistitis;
-trbušni tifus;
-gnojni pankreatitis;
- raspadajući tumori jetre, žučnog mjehura, gušterače;
- flegmona želuca.

Značenje Proces se sastoji u teškoj intoksikaciji, što dovodi do distrofičnih promjena u vitalnim organima, također je moguće razviti tako strašne komplikacije kao što su subfrenični apsces, gnojni peritonitis, sepsa.

empijem

empijem- gnojna upala s nakupljanjem gnoja u zatvorenim ili slabo dreniranim već postojećim šupljinama. Primjeri su nakupljanje gnoja u pleuralnoj, perikardijalnoj, trbušnoj, maksilarnoj, frontalnoj šupljini, u žučnom mjehuru, slijepom crijevu, jajovodu (pyosalpinx).

Empijem perikarda- javlja se ili nastavkom iz susjednih organa, ili kada infekcija uđe hematogenim putem, ili sa septičkim srčanim udarom. Ovo je opasna, često fatalna komplikacija. S dugim tijekom, nastaju priraslice, talože se kalcijeve soli, razvija se takozvano oklopno srce.

Empijem pleure- javlja se kao komplikacija upale pluća, karcinoma pluća, plućne tuberkuloze, bronhiektazija, septičkog infarkta pluća. Vrijednost je u teškoj opijenosti. Nakupljanje velike količine tekućine uzrokuje pomicanje, a ponekad i rotaciju srca s razvojem akutnog zatajenja srca. Kompresija pluća praćena je razvojem kompresijske atelektaze i razvojem plućnog srčanog zatajenja.

Empijem abdomena, kao ekstremni morfološki manifestacija gnojnog peritonitisa je komplikacija mnogih bolesti. Do razvoja gnojnog peritonitisa dovode:

-žičane (perforirane) čireve želuca i dvanaesnika;
- gnojni apendicitis;
-gnojni kolecistitis;
- crijevna opstrukcija različitog podrijetla;
- infarkt crijeva;
- raspadajući tumori želuca i crijeva;
-apscesi (septički infarkti) trbušnih organa;
-upalni procesi zdjeličnih organa.

Značenje. Purulentni peritonitis uvijek je popraćen izraženom intoksikacijom i, bez kirurške intervencije, obično dovodi do smrti. Ali čak iu slučaju operacije i uspješne antibiotske terapije, moguće je razviti adhezivnu bolest, kroničnu, a ponekad i akutnu crijevnu opstrukciju, što zauzvrat zahtijeva kiruršku intervenciju.

Katar(od grčkog. katareja- teći prema dolje), ili Katar. Razvija se na sluznicama, a karakterizirana je obilnim nakupljanjem sluznog eksudata na njihovoj površini zbog hipersekrecije mukoznih žlijezda. Eksudat može biti serozan, mukozan, a uvijek su mu pomiješane deskvamirane stanice pokrovnog epitela.

Razlozi katar su različiti. Kataralna upala razvija se s virusnim, bakterijskim infekcijama, pod utjecajem fizikalnih i kemijskih agenasa, može biti infektivno-alergijske prirode, rezultat autointoksikacije (uremijski kataralni gastritis, kolitis).

Katar može biti akutne i kronične. Akutni katar je karakterističan za niz infekcija, na primjer, akutne katar gornjih dišnih puteva s akutnim respiratornim infekcijama. Kronični katar može se javiti i kod zaraznih (kronični gnojni kataralni bronhitis) i kod nezaraznih bolesti. Kronični katar može biti praćen atrofija ili hipertrofija sluznice.

Značenje kataralna upala određena je njegovom lokalizacijom, intenzitetom, prirodom tečaja. Najveću važnost imaju katari sluznice respiratornog trakta, koji često poprimaju kronični karakter i imaju teške posljedice (emfizem pluća, pneumoskleroza).

Mješovita upala. U onim slučajevima kada se pridruži druga vrsta eksudata, opaža se mješovita upala. Tada se govori o serozno-gnojnoj, serozno-fibrinoznoj, gnojno-hemoragijskoj ili fibrinozno-hemoragijskoj upali. Najčešće se opaža promjena vrste eksudativne upale s dodatkom nove infekcije, promjena u reaktivnosti tijela.

EKSUDATIVNA UPALA

ALTERATIVNA UPALA

TERMINOLOGIJA UPALA

Naziv upale pojedinog tkiva (organa) obično se sastavlja tako da se latinskom i grčkom nazivu organa ili tkiva doda završetak to je , a na ruski - to . Na primjer, upala pleure se naziva pleuritis- pleuritis, upala bubrega - nefritis- žad. No, upale nekih organa imaju posebna imena. Na primjer, upala ždrijela se naziva grlobolja, upala pluća se naziva upala pluća.

KLASIFIKACIJA UPALA

Prema prevlasti jedne ili druge komponente upale, razlikuju se:

-alternativna upala;
- eksudativna upala;
-proliferativna upala.

Po prirodi toka:

-akutni - do 2 mjeseca;
- subakutni, ili produljeni akutni - do 6 mjeseci;
kronična, koja traje godinama

Prema lokalizaciji u tijelu:

-parenhimski;
- intersticijski (srednji);
- mješoviti.

Prema vrsti reakcije tkiva:

-specifično;
- nespecifična (banalna).

Alternativna upala- ovo je vrsta upale u kojoj prevladava oštećenje u obliku distrofije i nekroze. nizvodno od njega akutna upala . Po lokalizaciji - parenhimski . Primjeri alternativne upale su alternativni miokarditis i alternativni neuritis kod difterije ždrijela, virusni encefalitis, poliomijelitis, akutni hepatitis kod Botkinove bolesti, akutni čir na želucu. Ponekad ova vrsta upale može biti manifestacija neposredne reakcije preosjetljivosti.

Egzodus ovisi o dubini i području oštećenja tkiva i završava, u pravilu, s ožiljcima.

Značenje alternativna upala određena je važnošću zahvaćenog organa i dubinom njegovog oštećenja. Osobito je opasna alternativna upala u miokardu i živčanom sustavu.

Eksudativna upala karakteriziran prevladavanjem reakcije krvnih žila mikrovaskulature s stvaranjem eksudata, dok su alterativne i proliferativne komponente manje izražene.

Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale:

-serozni;
- hemoragični;
- fibrinozan;
-gnojni;
- kataralni;
- mješoviti.

Serozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj stanica. Teći serozna upala je obično akutna.

Razlozi: toplinski i kemijski čimbenici (opekline i ozebline u buloznom stadiju), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnogi drugi), bakterije (na primjer, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rikecije, alergeni biljnog i životinjskog podrijetla, autointoksikacije (na primjer, s tireotoksikozom, uremijom), ubod pčele, ose, gusjenice itd.

Lokalizacija. Najčešće se javlja u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutarnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule, u stroma.

Morfologija. Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tekućina. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne stanice i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, makroskopski, eksudat od transudata može se razlikovati po stanju seroznih membrana. S eksudacijom će imati sve morfološke znakove upale, s transudacijom - manifestacije venske punoće.

Egzodus serozna upala je obično povoljna. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Ponekad se u unutarnjim organima razvija skleroza kao posljedica serozne upale u kroničnom tijeku.

Značenje određuje stupanj funkcionalnog oštećenja. U šupljini srčane košulje upalni izljev otežava rad srca, a u pleuralnoj šupljini dovodi do kompresije pluća.

. Eksudativna upala karakterizira prevlast druge, eksudativne, faze upale. Kao što je poznato, ova faza nastupa u različito vrijeme nakon oštećenja stanica i tkiva, a posljedica je otpuštanja medijatora upale. Ovisno o stupnju oštećenja stijenki kapilara i venula te intenzitetu djelovanja medijatora, priroda nastalog eksudata može biti drugačija. Kod lakših vaskularnih oštećenja u žarište upale prodiru samo niskomolekularni albumini, kod težih oštećenja pojavljuju se u eksudatu krupni molekularni globulini i na kraju najveće molekule fibrinogena koje se u tkivima pretvaraju u fibrin. U sastav eksudata ulaze i krvne stanice koje emigriraju kroz vaskularnu stijenku i stanični elementi oštećenog tkiva. Dakle, sastav eksudata može biti drugačiji.

Klasifikacija. Klasifikacija eksudativne upale uzima u obzir dva čimbenika: prirodu eksudata i lokalizaciju procesa. Ovisno o prirodi eksudata, izdvaja se serozna, fibrinozna, gnojna, truležna, hemoragijska, mješovita upala (shema 20). Osobitost lokalizacije procesa na sluznicama određuje razvoj jedne vrste eksudativne upale - katarhalne.

serozniupala. Karakterizira ga stvaranje eksudata koji sadrži do 2% proteina, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita (PMN) i ispuhanih epitelnih stanica. Serozna upala razvija se najčešće u seroznim šupljinama, sluznicama, pia mater, koži, rjeđe u unutarnjim organima.

Razlozi. Uzroci serozne upale su različiti: infektivni agensi, toplinski i fizikalni čimbenici, autointoksikacija. Serozna upala kože sa stvaranjem vezikula karakterističan je znak upale uzrokovane iirusima iz porodice Herpesviridae (herpes simplex, vodene kozice).

Neke bakterije (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) također mogu izazvati seroznu upalu. Toplinske, rjeđe kemijske opekline karakteriziraju stvaranje mjehurića na koži ispunjenih seroznim eksudatom.

Kod upale seroznih ovojnica u seroznim šupljinama nakuplja se mutna tekućina, siromašna staničnim elementima, među kojima prevladavaju ispuhane mezotelne stanice i pojedinačni PMN. Ista slika opaža se u mekim moždanim ovojnicama, koje postaju zadebljane, natečene. U jetri se serozni eksudat nakuplja perisinusoidalno, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. Serozna upala parenhimskih organa praćena je degeneracijom parenhimskih stanica. Serozna upala kože karakterizirana je nakupljanjem izljeva u debljini epidermisa, ponekad se eksudat nakuplja ispod epidermisa, ljušteći ga iz dermisa uz stvaranje velikih mjehurića (na primjer, s opeklinama). Uz seroznu upalu uvijek postoji mnoštvo krvnih žila. Serozni eksudat pomaže u uklanjanju patogena i toksina iz zahvaćenih tkiva.

Egzodus. Obično povoljno. Eksudat se dobro apsorbira. Nakupljanje seroznog eksudata u parenhimskim organima uzrokuje hipoksiju tkiva, što može potaknuti proliferaciju fibroblasta s razvojem difuzne skleroze.

Značenje. Serozni eksudat u moždanim ovojnicama može dovesti do poremećaja otjecanja cerebrospinalne tekućine (likvora) i cerebralnog edema, perikardijalni izljev otežava rad srca, a serozna upala plućnog parenhima može dovesti do akutnog respiratornog zatajenja.

fibrinozanupala. Karakterizira ga eksudat bogat fibrinogenom koji se u zahvaćenom tkivu pretvara u fibrin. Ovo je olakšano otpuštanjem tromboplastina tkiva. Osim fibrina, u eksudatu se nalaze i PMN i elementi nekrotičnog tkiva. Fibrinozna upala je češće lokalizirana na seroznim i mukoznim membranama.

Razlozi. Uzročnici fibrinozne upale su različiti - bakterije, virusi, kemikalije egzogenog i endogenog podrijetla. Od bakterijskih uzročnika nastanku fibrinozne upale najviše pogoduju difterija Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis. Fibrinoznu upalu mogu izazvati i Frenkelov diplokok, pneumokok, streptokok i stafilokok te neki virusi. Tipično, razvoj fibrinozne upale tijekom autointoksikacije (uremije). Razvoj fibrinozne upale određen je naglim povećanjem propusnosti vaskularne stijenke, što može biti posljedica, s jedne strane, karakteristika bakterijskih toksina (na primjer, vazoparalitičkog učinka egzotoksina difterije corynebacterium), s jedne strane. s druge strane, na hiperergičnu reakciju tijela.

Morfološka karakteristika. Na površini sluznice ili serozne membrane pojavljuje se svijetlosivi film. Ovisno o vrsti epitela i dubini nekroze, film može biti labavo ili čvrsto povezan s podležećim tkivima, pa stoga postoje dvije vrste fibrinozne upale; krupozni i difterični.

Krupozna upala često se razvija na jednoslojnom epitelu sluznice ili serozne membrane, koji ima gustu vezivnu podlogu. Istodobno, fibrinozni film je tanak i lako se uklanja. Kada se takav film odvoji, nastaju površinski defekti. Sluznica je natečena, dosadna, ponekad se čini da je, kao, posuta piljevinom. Serozna membrana je bez sjaja, prekrivena sivim fibrinskim nitima nalik na kosu. Primjerice, fibrinozna upala perikarda dugo se slikovito nazivala dlakavo srce. Fibrinozna upala u plućima sa stvaranjem cru. posturalni eksudat u alveolama režnja pluća naziva se krupozna pneumonija.

Difterična upala lebdi u organima prekrivenim slojevitim pločastim epitelom ili jednoslojnim epitelom s labavom vezivnotkivnom podlogom, što doprinosi razvoju duboke nekroze tkiva. U takvim slučajevima fibrinozni film je gust, teško ga je ukloniti, a njegovim odbacivanjem nastaje duboki defekt tkiva. Difterična upala javlja se na stijenkama ždrijela, na sluznici maternice, rodnice, mokraćnog mjehura, želuca i crijeva, u ranama.

Egzodus. Na sluznicama i seroznim membranama ishod fibrinozne upale nije isti. Na sluznicama se filmovi fibrina odbijaju stvaranjem ulkusa - površinskih s krupoznom upalom i dubokih s difterijom. Površinski ulkusi obično se potpuno regeneriraju, dok duboki zacjeljuju, stvaraju se ožiljci. U plućima s krupoznom upalom pluća, eksudat se topi proteolitičkim enzimima neutrofila i apsorbira makrofagi. Uz nedovoljnu proteolitičku funkciju neutrofila na mjestu exsu. javlja se vezivno tkivo (organizira se eksudat), kod prekomjerne aktivnosti neutrofila može doći do razvoja apscesa i gangrene pluća. Na seroznim membranama može se rastopiti fibrinozni eksudat, ali češće je ispod. organizacija uz stvaranje priraslica između seroznih listova. Može doći do potpunog obraštanja serozne šupljine – obliteracije.

Značenje. Vrijednost fibrinozne upale uvelike je određena njezinom vrstom. Na primjer, kod difterije ždrijela fibrinozni film koji sadrži patogene usko je povezan s tkivima ispod (difterična upala), dok se razvija teška intoksikacija tijela toksinima korinebakterija i produktima raspadanja nekrotičnih tkiva. Uz difteriju dušnika, intoksikacija je blago izražena, ali filmovi koji se lako odbacuju zatvaraju lumen gornjeg dišnog trakta, što dovodi do asfiksije (pravi sapi).

Gnojna upala. Razvija se s prevlašću neutrofila u eksudatu. Gnoj je gusta kremasta masa žutozelene boje karakterističnog mirisa. Gnojni eksudat je bogat proteinima (uglavnom globulinima). Formirani elementi u gnojnom eksudatu čine 17-29%; to su živi i umirući neutrofili, nekoliko limfocita i makrofaga. Neutrofili umiru 8-12 sati nakon ulaska u žarište upale, takve propadajuće stanice nazivaju se gnojna tijela. Osim toga, u eksudatu možete vidjeti elemente uništenih tkiva, kao i kolonije mikroorganizama. Gnojni eksudat sadrži velik broj enzima, prvenstveno neutralnih proteinaza (elastaza, katepsin G i kolagenaza), koji se oslobađaju iz lizosoma raspadajućih neutrofila. Neutrofilne proteinaze uzrokuju topljenje vlastitih tkiva (histolizu), povećavaju vaskularnu propusnost, potiču stvaranje kemotaktičkih tvari i pojačavaju fagocitozu. Gnoj ima baktericidna svojstva. Neenzimski kationski proteini sadržani u specifičnim granulama neutrofila adsorbiraju se na membranu bakterijske stanice, što dovodi do smrti mikroorganizma, koji se zatim lizira lizosomalnim proteinazama.

Razlozi. Gnojnu upalu uzrokuju piogene bakterije: stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkelov di-plococcus, bacil trbušnog tifusa itd. Aseptična gnojna upala moguća je kada neki kemijski agensi (terpentin, kerozin, otrovne tvari) uđu u tkiva).

Morfološka karakteristika. Gnojna upala može se pojaviti u bilo kojem organu i tkivu. Glavni oblici gnojne upale su apsces, flegmon, empijem.

Apsces - žarišna gnojna upala, karakterizirana taljenjem tkiva uz stvaranje šupljine ispunjene gnojem. Oko apscesa formira se osovina granulacijskog tkiva, kroz brojne kapilare od kojih leukociti ulaze u šupljinu apscesa i djelomično uklanjaju produkte raspadanja. Apsces koji stvara gnoj zove se pio-genska membrana. Uz dugotrajni tijek upale, granulacijsko tkivo koje tvori piogenu membranu sazrijeva, au membrani se formiraju dva sloja: unutarnji, koji se sastoji od granulacija, i vanjski, predstavljen zrelim fibroznim vezivnim tkivom.

Flegmona je gnojna difuzna upala u kojoj se gnojni eksudat difuzno širi u tkiva, ljušteći i lizirajući tkivne elemente. Obično se flegmona razvija u tkivima gdje postoje uvjeti za lako širenje gnoja - u masnom tkivu, u području tetiva, fascija, duž vaskularno-živčanih snopova itd. U parenhimskim organima također se može uočiti difuzna gnojna upala. U formiranju flegmona, osim anatomskih karakteristika, važnu ulogu igra patogenost patogena i stanje obrambenih sustava tijela.

Postoje meke i tvrde flegmone. Mekana flegmona karakterizira odsutnost vidljivih žarišta nekroze u tkivima, sa tvrdi celulitis u tkivima se stvaraju žarišta koagulacijske nekroze, koja nisu podvrgnuta topljenju, ali se postupno odbacuju. Flegmona masnog tkiva se zove cilj-lulit, ima neograničenu distribuciju.

Empijem je gnojna upala šupljih organa ili tjelesnih šupljina s nakupljanjem gnoja u njima. U tjelesnim šupljinama, empijem se može formirati u prisutnosti gnojnih žarišta u susjednim organima (na primjer, pleuralni empijem s apscesom pluća). Empijem šupljih organa razvija se kada postoji kršenje odljeva gnoja tijekom gnojne upale (empijem žučnog mjehura, slijepog crijeva, zgloba itd.). Uz dugotrajan tijek empiema, sluznice, serozne ili sinovijalne membrane postaju nekrotične, a na njihovom mjestu se razvija granulacijsko tkivo, zbog čega sazrijevanje dovodi do priraslica ili obliteracije šupljina.

Teći. Gnojna upala je akutna i kronična. Akutna gnojna upala ima tendenciju širenja. Razgraničenje apscesa od okolnih tkiva rijetko je dovoljno dobro i može doći do progresivnog spajanja okolnih tkiva. Apsces obično završava spontanim pražnjenjem gnoja u vanjski okoliš ili u susjedne šupljine. Ako je komunikacija apscesa sa šupljinom nedovoljna i njegove stijenke ne kolabiraju, formira se fistula - kanal obložen granulacijskim tkivom ili epitelom, koji povezuje šupljinu apscesa sa šupljim organom ili površinom tijela. U nekim slučajevima, gnoj se širi pod utjecajem gravitacije duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih slojeva do donjih dijelova i tamo stvara nakupine - pruge. Takve nakupine gnoja obično nisu popraćene vidljivom hiperemijom, osjećajem topline i boli, pa se nazivaju i hladnim apscesima. Opsežne pruge gnoja uzrokuju ozbiljnu intoksikaciju i dovode do iscrpljivanja tijela. U kroničnoj gnojnoj upali mijenja se stanični sastav eksudata i upalnog infiltrata. U gnoju se, uz neutrofilne leukocite, pojavljuje relativno velik broj limfocita i makrofaga, u okolnom tkivu prevladava infiltracija limfoidnih stanica.

ishodi i komplikacije. I ishodi i komplikacije gnojne upale ovise o mnogim čimbenicima: virulenciji mikroorganizama, stanju tjelesne obrane, prevalenciji upale. Spontanim ili kirurškim pražnjenjem apscesa njegova šupljina kolabira i ispunjava se granulacijskim tkivom koje sazrijeva stvaranjem ožiljka. Rjeđe se apsces inkapsulira, gnoj se zgusne i može se petrificirati. S flegmonom, zacjeljivanje počinje razgraničenjem procesa, nakon čega slijedi stvaranje grubog ožiljka. Kod nepovoljnog tijeka gnojna upala može se proširiti na krvne i limfne žile, a moguća su krvarenja i generalizacija infekcije s razvojem sepse. S trombozom zahvaćenih posuda može se razviti nekroza zahvaćenih tkiva, u slučaju njihovog kontakta s vanjskim okruženjem, govore o sekundarnoj gangreni. Dugotrajna kronična gnojna upala često dovodi do razvoja amiloidoze.

Značenje. Vrijednost gnojne upale je vrlo velika, budući da leži u osnova mnogih bolesti i njihovih komplikacija. Vrijednost gnojne upale određena je uglavnom sposobnošću gnoja da otopi tkiva, što omogućuje širenje procesa kontaktom, limfogenim i hematogenim putem.

truošan upala. Razvija se kada truležni mikroorganizmi uđu u žarište upale.

Razlozi. Putrefaktivnu upalu uzrokuje skupina clos-ridia, uzročnika anaerobne infekcije - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. U razvoju upale obično sudjeluje više vrsta klostridija u kombinaciji s aerobnim bakterijama (stafilokoki, streptokoki). Anaerobne bakterije stvaraju maslačnu i octenu kiselinu, CO 2 , sumporovodik i amonijak, što eksudatu daje karakterističan truli (sihorozni) miris. Clostridium ulazi u ljudsko tijelo, u pravilu, sa zemljom, gdje ima puno samih bakterija i njihovih spora, stoga se najčešće u ranama razvija truležna upala, osobito s masivnim ranama i ozljedama (ratovi, katastrofe).

Morfološka karakteristika. Putrefaktivna upala se najčešće razvija u ranama s velikim nagnječenjem tkiva, s poremećenim uvjetima opskrbe krvlju. Nastala upala naziva se anaerobna gangrena. Rana s anaerobnom gangrenom ima karakterističan izgled: rubovi su cijanotični, postoji želatinozno oticanje tkiva. Vlakna i blijedi, ponekad nekrotični mišići izboče se iz rane. Kada se osjeti u tkivima, utvrđuje se crepitus, rana emitira neugodan miris. Mikroskopski se prvo utvrđuje serozna ili serozno-hemoragična upala, koju zamjenjuju raširene nekrotične promjene. Neutrofili koji ulaze u žarište upale brzo umiru. Pojava dovoljno velikog broja leukocita prognostički je povoljan znak, što ukazuje na slabljenje procesa.

Egzodus. Obično nepovoljno, što je povezano s masivnošću lezije i smanjenjem otpornosti makroorganizma. Oporavak je moguć aktivnom antibiotskom terapijom u kombinaciji s kirurškim liječenjem.

Značenje. Određuje se prevladavanjem anaerobne gangrene u slučaju masovnih rana i ozbiljnosti intoksikacije. Trulna upala u obliku sporadičnih slučajeva može se razviti, na primjer, u maternici nakon kriminalnog pobačaja, u debelom crijevu u novorođenčadi (tzv. nekrotizirajući kolitis novorođenčadi).

hemoragičniupala. Karakterizira ga prevlast eritrocita u eksudatu. U razvoju ove vrste upale, glavna važnost pripada oštrom povećanju propusnosti mikroposila, kao i negativne kemotaksije neutrofila.

Razlozi. Hemoragijska upala karakteristična je za neke ozbiljne zarazne bolesti - kugu, antraks, boginje. S ovim bolestima, eritrociti prevladavaju u eksudatu od samog početka. Hemoragijska upala kod mnogih infekcija može biti sastavni dio miješane upale.

Morfološka karakteristika. Makroskopski, područja hemoragijske upale podsjećaju na krvarenja. Mikroskopski se u žarištu upale utvrđuje veliki broj eritrocita, pojedinačnih neutrofila i makrofaga. Karakteristična su značajna oštećenja tkiva. Hemoragičnu upalu ponekad je teško razlikovati od krvarenja, na primjer, s krvarenjem u šupljinu apscesa iz arrozirane posude.

Egzodus. Ishod hemoragijske upale ovisi o uzroku koji ju je izazvao, često nepovoljan.

Značenje. Određuje se visokom patogenošću patogena koji obično uzrokuju hemoragičnu upalu.

mješovitiupala. Opaža se u slučajevima kada se pridruži druga vrsta eksudata. Kao rezultat toga nastaju serozno-gnojne, serozno-fibrinozne, gnojno-hemoragične i druge vrste upala.

Razlozi. Tijekom upale prirodno se opaža promjena u sastavu eksudata: početak upalnog procesa karakterizira stvaranje seroznog eksudata, kasnije se u eksudatu pojavljuju fibrin, leukociti i eritrociti. Također postoji promjena u kvalitativnom sastavu leukocita; neutrofili se prvi pojavljuju u žarištu upale, zamjenjuju ih monociti i kasnije - limfociti. Osim toga, u slučaju nove infekcije koja se pridruži već tijeku upale, priroda eksudata često se mijenja. Na primjer, kada se bakterijska infekcija pridruži virusnoj respiratornoj infekciji, na sluznicama se formira mješoviti, češće mukopurulentni eksudat. I, konačno, dodatak hemoragijske upale sa stvaranjem serozno-hemoragičnog, fibrinozno-hemoragičnog eksudata može se pojaviti kada se promijeni reaktivnost tijela i prognostički je nepovoljan znak.

Morfološka karakteristika. Određuje se kombinacijom promjena karakterističnih za različite vrste eksudativne upale.

Ishodi, značenje mješovite upale su različite. U nekim slučajevima razvoj miješane upale ukazuje na povoljan tijek procesa. U drugim slučajevima, pojava mješovitog eksudata ukazuje na dodavanje sekundarne infekcije ili smanjenje otpornosti tijela.

kataralniupala. Razvija se na sluznicama, a karakterizirana je obilnim izlučivanjem eksudata koji se slijeva s površine sluznice, pa otuda i naziv ove vrste upale (grč. katarrheo - cijedim). Posebnost kataralne upale je primjesa sluzi u bilo koji eksudat (serozni, gnojni, hemoragični). Valja napomenuti da je izlučivanje sluzi fiziološka zaštitna reakcija, koja se pojačava u stanjima upale.

Razlozi. Izuzetno raznolik: bakterijske i virusne infekcije, alergijske reakcije na infektivne i neinfektivne agense (alergijski rinitis), djelovanje kemijskih i toplinskih čimbenika, endogeni toksini (uremijski kataralni kolitis i gastritis).

Morfološka karakteristika. Sluznica je edematozna, pletorična, eksudat teče s njene površine. Priroda eksudata može biti različita (serozna, mukozna, gnojna), ali njegova bitna komponenta je sluz, zbog čega eksudat poprima oblik viskozne, viskozne mase. Mikroskopskim pregledom u eksudatu utvrđuju se leukociti, spuštene stanice pokrovnog epitela i mukozne žlijezde. Sama sluznica ima znakove edema, hiperemije, infiltrirana je leukocitima, plazma stanicama, u epitel s mnogo vrčastih stanica.

Teći kataralna upala može biti akutna i kronična. Akutni katar karakterističan je za niz infekcija, posebno za ARI, pri čemu dolazi do promjene tipova katara, serozni katar obično smjenjuje mukozni, zatim gnojni, rjeđe gnojni hemoragični. Kronična kataralna upala može se javiti i kod infektivnih (kronični gnojni kataralni bronhitis) i kod neinfektivnih (kronični kataralni gastritis) bolesti. Kronična upala u sluznice često prati kršenje regeneracije epitelnih stanica s razvojem atrofije ili hipertrofije. U prvom slučaju, školjka postaje glatka i utrka, u drugom se zgusne, njegova površina postaje neravna, može nabubriti u lumen organa u obliku polipa.

Egzodus. Akutne kataralne upale traju 2-3 tjedna i obično završavaju potpunim oporavkom. Kronična kataralna upala opasna je razvojem atrofije ili hipertrofije sluznice.

Značenje. Dvosmislen je zbog niza razloga koji ga uzrokuju.