Alergijska reakcija je promjena u svojstvu ljudskog tijela da odgovori na učinke okoliša uz ponovnu izloženost njemu. Slična reakcija razvija se kao odgovor na utjecaj tvari proteinske prirode. U organizam najčešće ulaze preko kože, krvi ili dišnih organa.

Takve tvari su strane bjelančevine, mikroorganizmi i njihovi metabolički produkti. Budući da mogu utjecati na promjene u osjetljivosti tijela, nazivaju se alergenima. Ako se tvari koje izazivaju reakciju stvaraju u tijelu pri oštećenju tkiva, nazivaju se autoalergeni ili endoalergeni.

Vanjske tvari koje ulaze u tijelo nazivaju se egzoalergeni. Reakcija se manifestira na jedan ili više alergena. Ako se dogodi potonji slučaj, radi se o polivalentnoj alergijskoj reakciji.

Mehanizam djelovanja uzročnih tvari je sljedeći: kada alergeni prvi put uđu, tijelo proizvodi protutijela ili protutijela - proteinske tvari koje se suprotstavljaju određenom alergenu (na primjer, pelud). To jest, u tijelu se proizvodi zaštitna reakcija.

Ponovni kontakt s istim alergenom povlači za sobom promjenu odgovora, koja se izražava ili stjecanjem imuniteta (smanjena osjetljivost na određenu tvar), ili povećanjem osjetljivosti na njegovo djelovanje sve do preosjetljivosti.

Alergijska reakcija kod odraslih i djece znak je razvoja alergijskih bolesti (bronhijalna astma, serumska bolest, urtikarija itd.). U razvoju alergija ulogu igraju genetski čimbenici koji su odgovorni za 50% slučajeva reakcije, kao i okoliš (primjerice onečišćenje zraka), alergeni koji se prenose hranom i zrakom.

Zlonamjerni uzročnici se eliminiraju iz tijela antitijelima koja proizvodi imunološki sustav. Vežu, neutraliziraju i uklanjaju viruse, alergene, mikrobe, štetne tvari koje u organizam ulaze iz zraka ili hrane, stanice raka koje su umrle nakon ozljeda i opeklina tkiva.

Svakom specifičnom uzročniku suprotstavlja se specifično protutijelo, na primjer, virus gripe eliminiraju protutijela protiv gripe, itd. Zahvaljujući dobrom funkcioniranju imunološkog sustava, štetne tvari se eliminiraju iz tijela: ono je zaštićeno od genetski stranih komponenti .

U uklanjanju stranih tvari sudjeluju limfni organi i stanice:

  • slezena;
  • timus;
  • Limfni čvorovi;
  • limfociti periferne krvi;
  • limfociti koštane srži.

Svi oni čine jedan organ imunološkog sustava. Njegove aktivne skupine su B- i T-limfociti, sustav makrofaga, zbog čijeg djelovanja se osiguravaju različite imunološke reakcije. Zadaća makrofaga je neutralizirati dio alergena i apsorbirati mikroorganizme, T- i B-limfociti potpuno eliminiraju antigen.

Klasifikacija

U medicini se alergijske reakcije razlikuju prema vremenu nastanka, karakteristikama mehanizama imunološkog sustava itd. Najviše se koristi klasifikacija prema kojoj se alergijske reakcije dijele na odgođene i neposredne tipove. Njegova osnova je vrijeme pojave alergije nakon kontakta s patogenom.

Prema klasifikaciji reakcija:

  1. neposredni tip- pojavljuje se unutar 15-20 minuta;
  2. odgođeni tip- razvija se dan ili dva nakon izlaganja alergenu. Nedostatak ove podjele je nemogućnost pokrivanja različitih manifestacija bolesti. Postoje slučajevi kada se reakcija javlja 6 ili 18 sati nakon kontakta. Vodeći se ovom klasifikacijom, teško je takve pojave pripisati određenoj vrsti.

Rasprostranjena je klasifikacija koja se temelji na načelu patogeneze, odnosno značajkama mehanizama oštećenja stanica imunološkog sustava.

Postoje 4 vrste alergijskih reakcija:

  1. anafilaktički;
  2. citotoksični;
  3. Arthus;
  4. odgođena preosjetljivost.

Alergijska reakcija tipa I također se naziva atopijska, reakcija neposrednog tipa, anafilaktička ili reaginična. Javlja se za 15-20 minuta. nakon interakcije antitijela-reagina s alergenima. Kao rezultat toga, u tijelo se otpuštaju medijatori (biološki aktivne tvari) po kojima se može vidjeti klinička slika reakcije tipa 1. Te tvari su serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieni i tako dalje.

Druga vrsta najčešće povezana s pojavom alergija na lijekove, koje se razvijaju zbog preosjetljivosti na lijekove. Rezultat alergijske reakcije je kombinacija protutijela s modificiranim stanicama, što dovodi do uništenja i uklanjanja potonjih.

Tip III preosjetljivosti(precitipin, ili imunokompleks) nastaje kao rezultat spoja imunoglobulina i antigena, što u kombinaciji dovodi do oštećenja tkiva i upale. Uzrok reakcije su topljivi proteini koji se u velikim količinama ponovno unose u tijelo. Takvi slučajevi su cijepljenja, transfuzija krvne plazme ili seruma, infekcija krvne plazme gljivicama ili mikrobima. Razvoj reakcije je olakšan stvaranjem proteina u tijelu tijekom tumora, helmintijaze, infekcija i drugih patoloških procesa.

Pojava reakcija tipa 3 može ukazivati ​​na razvoj artritisa, serumske bolesti, viskulitisa, alveolitisa, Arthusovog fenomena, nodularnog periarteritisa itd.

Alergijske reakcije tipa IV, ili infektivno-alergijski, stanično posredovani, tuberkulinski, odgođeni, nastaju zbog interakcije T-limfocita i makrofaga s nositeljima stranog antigena. Ove reakcije se osjećaju tijekom alergijskog kontaktnog dermatitisa, reumatoidnog artritisa, salmoneloze, lepre, tuberkuloze i drugih patologija.

Alergije izazivaju mikroorganizmi uzročnici bruceloze, tuberkuloze, lepre, salmoneloze, streptokoki, pneumokoki, gljivice, virusi, helminti, tumorske stanice, promijenjene tjelesne bjelančevine (amiloidi i kolageni), hapteni itd. Kliničke manifestacije reakcija su različite, no većina često infektivno -alergijski, u obliku konjuktivitisa ili dermatitisa.

Vrste alergena

Do sada ne postoji jedinstvena podjela tvari koje dovode do alergija. Uglavnom se klasificiraju prema načinu prodiranja u ljudsko tijelo i nastanku:

  • industrijski: kemikalije (boje, ulja, smole, tanini);
  • kućanstvo (prašina, grinje);
  • životinjskog podrijetla (sekreti: slina, mokraća, izlučevine žlijezda; vuna i perut, uglavnom domaćih životinja);
  • pelud (pelud trava i drveća);
  • (otrovi za insekte);
  • gljivične (gljivični mikroorganizmi koji ulaze s hranom ili zrakom);
  • (puni ili hapteni, odnosno oslobođeni kao rezultat metabolizma lijekova u tijelu);
  • hrana: hapteni, glikoproteini i polipeptidi sadržani u plodovima mora, kravljem mlijeku i drugim proizvodima.

Faze razvoja alergijske reakcije

Postoje 3 faze:

  1. imunološki: njegovo trajanje počinje od trenutka ulaska alergena i završava kombinacijom protutijela s ponovno pojavivšim se ili postojanim alergenom u tijelu;
  2. patokemijski: podrazumijeva stvaranje u tijelu medijatora - biološki aktivnih tvari koje nastaju kombinacijom protutijela s alergenima ili senzibiliziranim limfocitima;
  3. patofiziološki: razlikuje se po tome što se nastali medijatori manifestiraju vršenjem patogenog učinka na ljudsko tijelo kao cjelinu, posebno na stanice i organe.

Klasifikacija prema ICD 10

Baza podataka međunarodnog klasifikatora bolesti, koja uključuje i alergijske reakcije, sustav je koji su izradili liječnici radi lakšeg korištenja i pohrane podataka o različitim bolestima.

Alfanumerički kod je transformacija verbalne formulacije dijagnoze. U ICD-u je alergijska reakcija navedena pod brojem 10. Šifra se sastoji od latiničnog slova i tri brojke, što omogućuje kodiranje 100 kategorija u svakoj skupini.

Pod brojem 10 u šifri, ovisno o simptomima tijeka bolesti, klasificiraju se sljedeće patologije:

  1. rinitis (J30);
  2. kontaktni dermatitis (L23);
  3. urtikarija (L50);
  4. alergija, nespecificirana (T78).

Rinitis, koji ima alergijsku prirodu, podijeljen je u nekoliko podvrsta:

  1. vazomotorni (J30.2), koji je posljedica autonomne neuroze;
  2. sezonski (J30.2) zbog alergije na pelud;
  3. pollinoza (J30.2), koja se očituje tijekom cvatnje biljaka;
  4. (J30.3) koja je posljedica djelovanja kemikalija ili uboda insekata;
  5. nespecificirane prirode (J30.4), dijagnosticiran u nedostatku konačnog odgovora na uzorke.

Klasifikacija ICD 10 sadrži skupinu T78, koja sadrži patologije koje se javljaju tijekom djelovanja određenih alergena.

To uključuje bolesti koje se manifestiraju alergijskim reakcijama:

  • Anafilaktički šok;
  • druge bolne manifestacije;
  • nespecificirani anafilaktički šok, kada je nemoguće odrediti koji je alergen izazvao reakciju imunološkog sustava;
  • angioedem (Quinckeov edem);
  • nespecificirana alergija, čiji uzrok - alergen - ostaje nepoznat nakon testiranja;
  • stanja praćena alergijskim reakcijama s neodređenim uzrokom;
  • druge nespecificirane alergijske patologije.

Vrste

Anafilaktički šok spada u alergijske reakcije brzog tipa, praćene teškim tijekom. Njegovi simptomi:

  1. snižavanje krvnog tlaka;
  2. niska tjelesna temperatura;
  3. konvulzije;
  4. kršenje ritma disanja;
  5. poremećaj srca;
  6. gubitak svijesti.

Anafilaktički šok nastaje kada je alergen sekundaran, posebno kada se daju lijekovi ili se primjenjuju izvana: antibiotici, sulfonamidi, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin i dr. Ova akutna reakcija je opasna po život, stoga zahtijeva hitna medicinska pomoć. Bolesniku je prije toga potrebno osigurati dotok svježeg zraka, horizontalni položaj i toplinu.

Da biste spriječili anafilaktički šok, ne smijete se samo-liječiti, jer nekontrolirano uzimanje lijekova izaziva jače alergijske reakcije. Pacijent treba napraviti popis lijekova i proizvoda koji izazivaju reakcije, te ih prijaviti liječniku na dogovorenom pregledu.

Bronhijalna astma

Najčešća vrsta alergije je bronhijalna astma. Utječe na ljude koji žive u određenom području: s visokom vlagom ili industrijskim onečišćenjem. Tipičan znak patologije su napadi astme, popraćeni grebanjem i grebanjem u grlu, kašljanjem, kihanjem i teškim izdahom.

Astmu uzrokuju alergeni koji se prenose zrakom: od i do industrijskih tvari; alergeni iz hrane koji izazivaju proljev, kolike, bolove u trbuhu.

Uzrok bolesti je i osjetljivost na gljivice, mikrobe ili viruse. Njegov početak signalizira prehlada, koja se postupno razvija u bronhitis, što zauzvrat uzrokuje poteškoće u disanju. Uzrok patologije također su zarazni žarišta: karijes, sinusitis, otitis media.

Proces nastanka alergijske reakcije je složen: mikroorganizmi koji dugo djeluju na osobu ne pogoršavaju jasno zdravlje, ali neprimjetno formiraju alergijsku bolest, uključujući i predastmatsko stanje.

Prevencija patologije uključuje donošenje ne samo pojedinačnih mjera, već i javnih. Prvi su otvrdnjavanje, koje se provodi sustavno, prestanak pušenja, sport, redovita higijena doma (provjetravanje, mokro čišćenje itd.). Javne mjere uključuju povećanje broja zelenih površina, uključujući parkovne površine, odvajanje industrijskih i stambenih urbanih područja.

Ako se stanje pred astmom osjetilo, potrebno je odmah započeti s liječenjem i ni u kojem slučaju se ne baviti samoliječenjem.

Nakon bronhijalne astme, najčešća je urtikarija - osip na bilo kojem dijelu tijela, koji podsjeća na posljedice dodira s koprivom u obliku malih mjehurića koji svrbe. Takve manifestacije prate groznica do 39 stupnjeva i opća slabost.

Trajanje bolesti je od nekoliko sati do nekoliko dana. Alergijska reakcija oštećuje krvne žile, povećava propusnost kapilara, zbog čega se zbog edema pojavljuju mjehurići.

Pečenje i svrbež su toliko jaki da pacijenti mogu češati kožu dok ne prokrvari, uzrokujući infekciju. Stvaranje mjehurića dovodi do izlaganja tijelu topline i hladnoće (odnosno, razlikuju se toplinska i hladna urtikarija), fizičkih predmeta (odjeća, itd., Od kojih dolazi do fizičke urtikarije), kao i poremećaja funkcioniranja gastrointestinalni trakt (enzimopatska urtikarija).

U kombinaciji s urtikarijom javlja se angioedem ili Quinckeov edem - alergijska reakcija brzog tipa, koju karakterizira lokalizacija u glavi i vratu, osobito na licu, nagli početak i brzi razvoj.

Edem je zadebljanje kože; njegove veličine variraju od zrna graška do jabuke; dok svrbež izostaje. Bolest traje 1 sat - nekoliko dana. Može se ponovno pojaviti na istom mjestu.

Quinckeov edem također se javlja u želucu, jednjaku, gušterači ili jetri, popraćen iscjetkom, boli u žlici. Najopasnija mjesta za manifestaciju angioedema su mozak, grkljan, korijen jezika. Bolesnik otežano diše, a koža postaje cijanotična. Možda postupno povećanje simptoma.

Dermatitis

Jedna vrsta alergijske reakcije je dermatitis - patologija koja je slična ekcemu ​​i javlja se kada koža dođe u dodir sa tvarima koje izazivaju alergiju odgođenog tipa.

Jaki alergeni su:

  • dinitroklorobenzen;
  • sintetski polimeri;
  • formaldehidne smole;
  • terpentin;
  • PVC i epoksidne smole;
  • ursoli;
  • krom;
  • formalin;
  • nikal.

Sve ove tvari uobičajene su kako u proizvodnji tako iu svakodnevnom životu. Češće uzrokuju alergijske reakcije kod predstavnika profesija koje uključuju kontakt s kemikalijama. Prevencija uključuje organizaciju čistoće i reda u proizvodnji, korištenje naprednih tehnologija koje minimiziraju štetu od kemikalija u kontaktu s ljudima, higijenu i tako dalje.

Alergijske reakcije kod djece

U djece se alergijske reakcije javljaju iz istih razloga i s istim karakterističnim znakovima kao i kod odraslih. Od najranije dobi otkrivaju se simptomi alergije na hranu – javljaju se od prvih mjeseci života.

Uočena preosjetljivost na proizvode životinjskog podrijetla(rakovi), biljnog porijekla (orašasti plodovi svih vrsta, pšenica, kikiriki, soja, agrumi, jagode, jagode), kao i med, čokolada, kakao, kavijar, žitarice itd.

U ranoj dobi utječe na stvaranje težih reakcija u starijoj dobi. Budući da su proteini iz hrane potencijalni alergeni, reakciji najviše doprinose namirnice koje ih sadrže, posebice kravlje mlijeko.

Alergijske reakcije kod djece nastale u hrani, su raznoliki, budući da različiti organi i sustavi mogu biti uključeni u patološki proces. Klinička manifestacija koja se najčešće javlja je atopijski dermatitis - kožni osip na obrazima praćen jakim svrbežom. Simptomi se javljaju 2-3 mjeseca. Osip se širi na trup, laktove i koljena.

Karakteristična je i akutna urtikarija - mjehurići koji svrbe različitog oblika i veličine. Uz to se manifestira angioedem, lokaliziran na usnama, kapcima i ušima. Postoje i lezije probavnih organa, praćene proljevom, mučninom, povraćanjem i bolovima u trbuhu. Dišni sustav kod djeteta nije zahvaćen izolirano, već u kombinaciji s patologijom gastrointestinalnog trakta i rjeđe je u obliku alergijskog rinitisa i bronhijalne astme. Uzrok reakcije je preosjetljivost na alergene jaja ili ribe.

Dakle, alergijske reakcije kod odraslih i djece su različite. Na temelju toga liječnici nude mnoge klasifikacije, gdje se kao osnova uzima vrijeme reakcije, načelo patogeneze itd. Najčešće bolesti alergijske prirode su anafilaktički šok, urtikarija, dermatitis ili bronhijalna astma.

Alergijske reakcije odgođenog tipa su reakcije koje se javljaju samo nekoliko sati ili čak dana nakon izlaganja alergenu. Najkarakterističniji primjer ove skupine alergijskih manifestacija bile su tuberkulinske reakcije, stoga se ponekad cijela skupina alergijskih reakcija odgođenog tipa naziva reakcijama tuberkulinskog tipa. Odgođene alergije uključuju bakterijske alergije, kontaktne alergijske reakcije (kontaktni dermatitis), autoalergijske bolesti, reakcije odbacivanja transplantata itd.

bakterijska alergija

Odgođena bakterijska alergija može se javiti kod preventivnih cijepljenja i kod nekih zaraznih bolesti (tuberkuloza, difterija, bruceloza, kokalne, virusne i gljivične infekcije). Ako se alergen nanese na senzibiliziranu ili zaraženu životinju na ožiljenu kožu (ili intradermalno), tada odgovor počinje najranije nakon 6 sati i doseže maksimum nakon 24-48 sati. Na mjestu kontakta s alergenom javlja se hiperemija, induracija, a ponekad i nekroza kože. Nekroza se javlja kao posljedica smrti značajnog broja histiocita i parenhimskih stanica. Uz injekciju malih doza alergena, nekroza je odsutna. Histološki, kao i kod svih vrsta alergijskih reakcija odgođenog tipa, bakterijsku alergiju karakterizira mononuklearna infiltracija (monociti te veliki, srednji i mali limfociti). U kliničkoj praksi kožne odgođene reakcije Pirqueta, Mantouxa, Burnea i drugih koriste se za određivanje stupnja senzibilizacije tijela u određenoj infekciji.

Odgođene alergijske reakcije također se mogu dobiti u drugim organima, na primjer, u rožnici, bronhima. Kada se aerosol tuberkulina udahne u zamorčića senzibiliziranih na BCG, javlja se teška zaduha, histološki je plućno tkivo infiltrirano polimorfonuklearnim i mononuklearnim stanicama koje se nalaze oko bronhiola. Ako se tuberkulozne bakterije unesu u pluća senzibiliziranih životinja, dolazi do jake stanične reakcije s kazeoznim raspadanjem i stvaranjem šupljina (Kochov fenomen).

kontaktna alergija

Kontaktne alergije (kontaktni dermatitis) uzrokuju različite tvari niske molekulske mase (dinitroklorobenzen, pikrilna kiselina, fenoli i dr.), industrijske kemikalije, boje (ursol je aktivna tvar otrovnog bršljana), deterdženti, metali (spojevi platine) , kozmetika itd. Molekularna težina većine ovih tvari ne prelazi 1000, tj. to su hapteni (nepotpuni antigeni). U koži se spajaju s bjelančevinama, vjerojatno kovalentnom vezom sa slobodnim amino i sulfhidrilnim skupinama bjelančevina, te poprimaju alergenska svojstva. Sposobnost spajanja s proteinima izravno je proporcionalna alergenskom djelovanju tih tvari.

Lokalna reakcija senzibiliziranog organizma na kontaktni alergen javlja se također nakon oko 6 sati i dostiže maksimum nakon 24-48 sati. Reakcija se razvija površinski, dolazi do mononuklearne infiltracije epidermisa i stvaranja malih šupljina u epidermisu koje sadrže mononuklearne stanice. Stanice epidermisa degeneriraju, dolazi do poremećaja strukture bazalne membrane i odvajanja epidermisa. Promjene u dubljim slojevima kože znatno su slabije nego kod ostalih vrsta lokalnih reakcija odgođenog tipa a.

Autoalergija

Alergijske reakcije odgođenog tipa također obuhvaćaju veliku skupinu reakcija i bolesti koje su posljedica oštećenja stanica i tkiva tzv. autoalergenima, odnosno alergenima nastalim u samom tijelu. Priroda i mehanizam nastanka autoalergena su različiti.

Neki se autoalergeni nalaze u tijelu u gotovom obliku (endoalergeni). Neka tkiva tijela (na primjer, tkiva leće, štitnjače, testisa, sive tvari mozga) u procesu filogeneze pokazala su se izolirana od aparata imunogeneze, zbog čega ih percipiraju imunokompetentne stanice kao strani. Njihova antigenska struktura je iritant za aparat imunogeneze i protiv njih se stvaraju antitijela.

Od velike su važnosti sekundarni ili stečeni autoalergeni, koji nastaju u tijelu iz vlastitih proteina kao rezultat djelovanja bilo kakvih štetnih čimbenika iz okoliša (na primjer, hladnoća, visoka temperatura, ionizirajuće zračenje). Ovi autoalergeni i protutijela koja se stvaraju protiv njih igraju određenu ulogu u patogenezi zračenja, opeklinske bolesti itd.

Pri izlaganju vlastitim antigenskim komponentama ljudskog ili životinjskog tijela s bakterijskim alergenima nastaju infektivni autoalergeni. U tom slučaju mogu nastati složeni alergeni koji zadržavaju antigenska svojstva sastavnih dijelova kompleksa (ljudsko ili životinjsko tkivo + bakterije) i intermedijarni alergeni s potpuno novim antigenskim svojstvima. Stvaranje intermedijarnih alergena vrlo se jasno vidi kod nekih neurovirusnih infekcija. Odnos virusa sa stanicama koje inficiraju karakterizira činjenica da nukleoproteini virusa u procesu njegove reprodukcije izuzetno blisko komuniciraju s nukleoproteinima stanice. Virus se u određenoj fazi svoje reprodukcije, takoreći, spaja sa stanicom. To stvara posebno povoljne uvjete za stvaranje velikih molekularnih antigenskih tvari - proizvoda interakcije virusa i stanice, koji su intermedijarni alergeni (prema A.D. Ado).

Mehanizmi nastanka autoalergijskih bolesti prilično su složeni. Neke se bolesti razvijaju, očito, kao rezultat kršenja fiziološke vaskularne tkivne barijere i oslobađanja prirodnih ili primarnih autoalergena iz tkiva, na koje u tijelu nema imunološke tolerancije. U te bolesti ubrajamo alergijski tireoiditis, orhitis, simpatičku oftalmiju, itd. Ali najvećim dijelom autoalergijske bolesti uzrokuju antigeni vlastitih tkiva tijela, promijenjeni pod utjecajem fizičkih, kemijskih, bakterijskih i drugih agenasa (stečeni ili sekundarni autoalergeni) . Na primjer, autoantitijela protiv vlastitih tkiva (antitijela kao što su citotoksini) pojavljuju se u krvi i tkivnim tekućinama životinja i ljudi tijekom radijacijske bolesti. U ovom slučaju, očito, proizvodi ionizacije vode (aktivni radikali) i drugi proizvodi razgradnje tkiva dovode do denaturacije proteina, pretvarajući ih u samoalergene. Protiv potonjeg se proizvode antitijela.

Poznate su i autoalergijske lezije koje se razvijaju zbog sličnosti antigenskih determinanti vlastitih komponenti tkiva s onima egzoalergena. Uobičajene antigene determinante pronađene su u srčanom mišiću i nekim sojevima streptokoka, plućnom tkivu i nekim saprofitskim bakterijama koje žive u bronhima, itd. Imunološka reakcija uzrokovana egzoalergenom, zbog njegovih unakrsnih antigenih svojstava, može biti usmjerena protiv vlastitih tkiva. Na taj način mogu nastati neki slučajevi alergijskog miokarditisa, infektivnog oblika bronhijalne astme i dr. sistemski eritematozni lupus, stečena hemolitička anemija i dr.

Posebna skupina lezija, po mehanizmu bliska autoalergijskim reakcijama, su eksperimentalne bolesti uzrokovane citotoksičnim serumima. Tipičan primjer takvih lezija je nefrotoksični glomerulonefritis. Nefrotoksični serum može se dobiti, na primjer, nakon opetovane supkutane primjene emulzije smrvljenog zečjeg bubrega zamorcima. Ako se zdravom kuniću ubrizga serum zamorca koji sadrži dovoljnu količinu antirenalnih citotoksina, razvija se glomerulonefritis (proteinurija i smrt životinja od uremije). Ovisno o dozi primijenjenog antiseruma, glomerulonefritis se javlja ubrzo (24-48 sati) nakon primjene seruma ili 5-11 dana kasnije. Metodom fluorescentnih antitijela utvrđeno je da se prema ovim terminima u glomerulima bubrega u ranim stadijima pojavljuje strani gama globulin, a nakon 5-7 dana autologni gama globulin. Reakcija takvih antitijela sa stranim proteinom fiksiranim u bubrezima je uzrok kasnog glomerulonefritisa.

Reakcija odbacivanja homografta

Kao što je poznato, pravo usađivanje presađenog tkiva ili organa moguće je samo autotransplantacijom ili homotransplantacijom kod jednojajčanih blizanaca. U svim ostalim slučajevima presađeno tkivo ili organ se odbacuje. Odbacivanje transplantata rezultat je alergijske reakcije odgođenog tipa. Već 7-10 dana nakon transplantacije tkiva, a osobito naglo nakon odbacivanja transplantata, može se dobiti tipična odgođena reakcija na intradermalnu primjenu tkivnih antigena davatelja. U razvoju odgovora organizma na transplantaciju odlučujuću su važnost limfoidne stanice. Kod presađivanja tkiva u organ sa slabo razvijenim drenažnim limfnim sustavom (prednja očna komora, mozak) usporava se proces razaranja presađenog tkiva. Limfocitoza je rani znak početnog odbacivanja, a nametanje fistule torakalnog limfnog kanala u primatelja, što omogućuje donekle smanjenje broja limfocita u tijelu, produljuje život homotransplantata.

Mehanizam odbacivanja transplantata može se prikazati na sljedeći način: kao rezultat transplantacije stranog tkiva, limfociti primatelja postaju senzibilizirani (postaju nositelji faktora prijenosa ili staničnih antitijela). Ti imunološki limfociti zatim migriraju do transplantata, gdje se uništavaju i oslobađaju antitijela koja uzrokuju uništavanje transplantiranog tkiva. U kontaktu imunoloških limfocita sa stanicama presatka oslobađaju se i unutarstanične proteaze koje uzrokuju daljnji metabolički poremećaj u presatku. Uvođenje inhibitora tkivne proteaze (na primjer, s-aminokapronske kiseline) primatelju potiče usađivanje transplantiranih tkiva. Supresija funkcije limfocita fizičkim (ionizirajuće zračenje limfnih čvorova) ili kemijskim (specijalni imunosupresivi) učincima također produljuje funkcioniranje presađenih tkiva ili organa.

Mehanizmi alergijskih reakcija odgođenog tipa

Sve alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se prema općem planu: u početnoj fazi senzibilizacije (ubrzo nakon unošenja alergena u tijelo), veliki broj pironinofilnih stanica pojavljuje se u regionalnim limfnim čvorovima, iz kojih, očito, , stvaraju se imunološki (senzibilizirani) limfociti. Potonji postaju nositelji antitijela (ili tzv. "faktora prijenosa"), ulaze u krv, dijelom cirkuliraju u krvi, dijelom se talože u endotelu krvnih kapilara, kože, sluznice i drugih tkiva. Nakon naknadnog kontakta s alergenom uzrokuju stvaranje imunološkog kompleksa alergen-antitijelo i kasnije oštećenje tkiva.

Priroda protutijela uključenih u mehanizme odgođene alergije nije u potpunosti shvaćena. Poznato je da je pasivni prijenos odgođene alergije na drugu životinju moguć samo uz pomoć staničnih suspenzija. Kod krvnog seruma takav je prijenos praktički nemoguć, potrebno je dodati barem malu količinu staničnih elemenata. Među stanicama uključenim u odgođenu alergiju, čini se da su stanice limfoidnog niza od posebne važnosti. Dakle, uz pomoć stanica limfnih čvorova, limfocita krvi, moguće je pasivno podnijeti preosjetljivost na tuberkulin, pikril klorid i druge alergene. Kontaktna osjetljivost može se prenositi pasivno sa stanicama slezene, timusa, torakalnog limfnog voda. U osoba s različitim oblicima insuficijencije limfoidnog aparata (na primjer, limfogranulomatoza) ne razvijaju se alergijske reakcije odgođenog tipa. U eksperimentu, ozračivanje životinja rendgenskim zrakama prije pojave limfopenije uzrokuje supresiju alergije na tuberkulin, kontaktni dermatitis, odbacivanje homografta i druge alergijske reakcije odgođenog tipa. Uvođenjem kortizona u životinje u dozama koje smanjuju sadržaj limfocita, kao i uklanjanjem regionalnih limfnih čvorova, suzbija se razvoj odgođene alergije.Dakle, upravo su limfociti glavni nositelji i nositelji antitijela kod odgođene alergije. O prisutnosti takvih protutijela na limfocitima svjedoči i činjenica da su limfociti s odgođenom alergijom sposobni fiksirati alergen na sebe. Kao rezultat interakcije senzibiliziranih stanica s alergenom, oslobađaju se biološki aktivne tvari koje se mogu smatrati medijatorima alergije odgođenog tipa. Najvažniji od njih su sljedeći:

    1. Inhibicijski faktor migracije makrofaga . To je protein molekulske težine oko 4000-6000. Inhibira kretanje makrofaga u kulturi tkiva. Kada se daje intradermalno zdravoj životinji (zamorac), uzrokuje alergijsku reakciju odgođenog tipa. Pronađen kod ljudi i životinja.

    2. limfotoksin - protein molekulske mase 70 000-90 000. Uzrokuje uništavanje ili inhibiciju rasta i proliferacije limfocita. Suzbija sintezu DNK. Pronađen kod ljudi i životinja

    3. Blastogeni faktor - bjelančevine. Uzrokuje transformaciju limfocita u limfoblaste; pospješuje apsorpciju timidina od strane limfocita i aktivira podjelu limfocita. Pronađen kod ljudi i životinja.

    4. Kod zamoraca, miševa, štakora pronađeni su i drugi čimbenici kao medijatori alergijskih reakcija odgođenog tipa koji još nisu izolirani kod ljudi, na primjer,faktor reaktivnosti kože izazivajući upalu kožekemotaktički faktor i neki drugi koji su također proteini s različitim molekulskim težinama.

Cirkulirajuća protutijela mogu se pojaviti u nekim slučajevima s alergijskim reakcijama odgođenog tipa u tekućim tkivnim medijima tijela. Mogu se otkriti pomoću testa precipitacije na agaru ili testa fiksacije komplementa. Međutim, ova protutijela nisu odgovorna za bit senzibilizacije odgođenog tipa i ne sudjeluju u procesu oštećenja i razaranja tkiva senzibiliziranog organizma tijekom autoalergijskih procesa, bakterijskih alergija, reumatizma itd. Prema njihovom značaju za tijelo , mogu se klasificirati kao antitijela svjedoka (ali klasifikacija antitijela A. D. Ado).

Učinak timusa na alergijske reakcije

Timus utječe na nastanak odgođene alergije. Rana timektomija u životinja uzrokuje smanjenje broja cirkulirajućih limfocita, involuciju limfnog tkiva i suzbija razvoj odgođene alergije na proteine, tuberkulin, remeti razvoj transplantacijske imunosti, ali ima mali učinak na kontaktnu alergiju na dinitroklorobenzen. Insuficijencija funkcije timusa primarno utječe na stanje parakortikalnog sloja limfnih čvorova, odnosno sloja u kojem se tijekom odgođene alergije stvaraju pironinofilne stanice iz malih limfocita. S ranom timektomijom upravo iz tog područja počinju nestajati limfociti, što dovodi do atrofije limfnog tkiva.

Učinak timektomije na odgođenu alergiju pojavljuje se samo ako se timus ukloni rano u životu životinje. Timektomija izvedena kod životinja nekoliko dana nakon rođenja ili kod odraslih životinja ne utječe na usađivanje homografta.

Alergijske reakcije neposrednog tipa također su pod kontrolom timusa, ali je utjecaj timusa na te reakcije manje izražen. Rana timektomija ne utječe na stvaranje plazma stanica i sintezu gama globulina. Timektomija je popraćena inhibicijom cirkulirajućih antitijela ne na sve, već samo na neke vrste antigena.

Život bez alergija

Manifestacije alergija, trenutne i odgođene reakcije - to je tema našeg razgovora na mjestu alergičara allergozona.ru.

Kao odgovor na prodiranje alergene tvari u tijelo, pokreće se specifičan proces koji ima 3 faze struje:

1. Proizvodnja antitijela ili stvaranje limfocita usmjerenih na interakciju s alergenom. ( Imunološki stadij.)

2. Uz naknadni kontakt tijela s određenim alergenom, nastaju biokemijske reakcije uz sudjelovanje histamina i drugih medijatora koji oštećuju stanice. ( patokemijski stadij.)

3. Manifestacija simptoma kliničke slike. ( Patofiziološki stadij.)

Sve manifestacije alergija dijele se na:

Sklone su brzom razvoju. Alergijska reakcija neposrednog tipa manifestira se nakon kratkog vremenskog intervala (od pola sata do nekoliko sati) nakon ponovljenog kontakta s alergenom. Među njima su:

Ovo je izuzetno opasno akutno stanje. Najčešće se razvija u pozadini intravenske ili intramuskularne primjene lijekova.

Rjeđe s drugim putovima prodiranja alergena u tijelo. Kao rezultat hemodinamskih poremećaja, razvija se zatajenje cirkulacije i gladovanje kisikom u organima i tkivima tijela.

Klinički simptomi uzrokovani su kontrakcijom glatkih mišića, povećanjem propusnosti stijenki krvožilnog korita, poremećajima u endokrinom sustavu i parametrima zgrušavanja krvi.

Razvija se kardiovaskularna insuficijencija. Tlak u krvotoku naglo pada. Na dijelu bronhopulmonalnog sustava opaža se spazam, hipersekrecija sluzi i izraženi edem dišnog trakta. Naglo raste u grkljanu, može dovesti do smrti pacijenta kao rezultat gušenja.

Zbog oslobađanja njihovih stanica od prekomjerne količine heparina, razvijaju se komplikacije zbog smanjenja zgrušavanja krvi, a razvojem DIC-a prijeti i brojna tromboza.

To je temelj sljedećih promjena u formuli krvi, kao rezultat alergija na lijekove:

  1. smanjenje broja leukocita i trombocita imunološkog podrijetla;
  2. razvoj hemolitičke anemije.
  • Treće odn .

Glavni patogenetski mehanizam takvih stanja kao što su serumska bolest i alergijski vaskulitis.

Pojavljuje se nakon određenog vremena. Od trenutka kontakta s alergenom prođu i do dva dana do pojave znakova alergije.

  • Tip četiri ili odgođena preosjetljivost.

Ova vrsta uzrokuje kontaktni dermatitis, alergijsku komponentu bronhijalne astme.

Jeste li čitali o alergijama?

Serumska bolest: simptomi i liječenje

Dijateza u djece

Dijateza u djece

Prva pomoć za angioedem, liječenje

3 mišljenja o “Vrste alergijskih reakcija (trenutni i odgođeni tip)”

Naučio sam puno o vrstama alergijskih reakcija, za opću edukaciju u mom slučaju to je vrlo potrebno, jer sam nedavno manifestirani alergičar.

Hvala vam puno na stranici. Našao sam odgovore na sva svoja pitanja. Ne tako davno sam se susreo s alergijom, BA nije znao puno, liječnici su lakonski, sve je ovdje razumljivo i razumljivo. Hvala vam!

Poznata mi je ova situacija s različitim vrstama alergijskih reakcija. Razgovarajmo u chatu.

Postoje 2 vrste alergijskih reakcija: neposredne i odgođene. Reakcije neposrednog tipa razvijaju se unutar nekoliko minuta nakon ponovljenog unosa alergena. Vjeruje se da se u ovom slučaju alergen veže za antitijelo fiksirano na površini endotela krvnih kapilara, mastocita, živčanih i glatkih mišićnih stanica.

Prema A. D. Ado, mehanizam razvoja ove vrste alergije prolazi kroz 3 uzastopne faze:

  1. imunološki, u kojem se alergen kombinira s protutijelom u tekućim tkivnim medijima;
  2. citokemijske promjene s oštećenjem stanica pod utjecajem kompleksa antigen-antitijelo i kršenjem enzimskih sustava na membrani i unutar stanica;
  3. patofiziološki, kada biološki aktivne tvari nastale u drugoj fazi dovode do oštećenja organa i tkiva, kršeći njihove specifične funkcije.

Neposredne alergijske reakcije uključuju anafilaksiju i anafilaktoidne reakcije, serumsku bolest, alergijsku bronhalnu astmu, peludnu groznicu, urtikariju, Quinckeov edem, hemoragijske fenomene (Arthus, Overy, Schwartzman).

Reakcije odgođenog tipa javljaju se nekoliko sati ili čak dana nakon izlaganja alergenu. Češće su uzrokovane reakcijom bakterijskih alergena s protutijelima fiksiranim na stanice. U prijenosu senzibilizirajućeg čimbenika na druge stanice veliko se značenje pridaje limfocitima krvi. Sudjelovanje biološki aktivnih tvari u mehanizmu reakcija odgođenog tipa nije jasno izraženo.

Alergijske reakcije odgođenog tipa uključuju bakterijske alergije, kontaktni dermatitis, autoalergijske reakcije (encefalitis, tireoiditis, orhitis, miokarditis itd.), reakcije odbacivanja transplantata, reakcije s pročišćenim proteinom.

Alergijske reakcije trenutnog i odgođenog tipa

Alergijska reakcija neposrednog tipa

Prema vremenu nastanka, razlikuju se alergijske reakcije trenutnog i odgođenog tipa. Reakcije neposrednog tipa uključuju kožne i sistemske alergijske reakcije koje se razvijaju 15 do 20 minuta nakon kontakta s alergenom (specifične). U ovoj situaciji, osoba ima niz karakterističnih simptoma - osip na koži, bronhospazam i probavne smetnje. Primjer ove vrste alergijskih reakcija je peludna groznica, Quinckeov edem, bronhijalna astma (BA), urtikarija i stanje opasno po život - anafilaktički šok.

Odgođena alergijska reakcija

Alergijske reakcije odgođenog tipa mogu se razviti tijekom nekoliko sati, često dana. Ova vrsta reakcije uključuje preosjetljivost na bakterijske uzročnike tuberkuloze, sakagije, bruceloze, tularemije i nekih drugih zaraznih bolesti, kao i profesionalni kontaktni dermatitis u osoba zaposlenih u proizvodnji u kemijskoj i farmakološkoj industriji.

Mehanizmi razvoja alergija i normalnog imunološkog odgovora imaju toliko jasne sličnosti da se trenutno alergijske reakcije trenutnog i odgođenog tipa često nazivaju T- i B-ovisnim.

Broj pregleda: 1063

Alergijske reakcije neposrednog tipa pojavljuju se neposredno nakon kontakta s alergenom.

Alergija se može izraziti u obliku različitih znakova. Simptomi se mogu pojaviti i odmah nakon izlaganja alergenu i nakon nekog vremena. Oštećenje tijela izravno pod utjecajem iritanta je alergijska reakcija neposrednog tipa. Karakterizira ih visoka stopa pojavljivanja i snažan utjecaj na različite sustave.

Zašto reakcija može doći trenutno?

Alergija neposrednog tipa javlja se u trenutku izlaganja iritantu. To može biti bilo koja tvar koja kod preosjetljivih osoba pridonosi negativnim promjenama u organizmu. Oni možda ne predstavljaju opasnost za običnu osobu, možda nisu toksini i štetni elementi. Ali imunitet alergične osobe ih doživljava kao strana tijela i uključuje borbu protiv iritanta.
Najčešće se simptomi pojavljuju kada tijelo reagira na:

    medicinski pripravci;

    pelud biljaka;

  • nadražujuća hrana (orasi, med, jaja, mlijeko, čokolada, plodovi mora);

    ugrizi insekata i otrova koji se oslobađaju u isto vrijeme;

    vuna i životinjski proteini;

    sintetičke tkanine;

    kemikalije u kućanskim proizvodima.

S reakcijama odgođenog tipa, alergen se može akumulirati u tijelu dugo vremena, nakon čega dolazi do valova. Alergijske reakcije neposrednog tipa razlikuju se po etiologiji. Javljaju se kada je tijelo prvi put nadraženo štetnim tvarima.

Kako se razvija reakcija?

Ljudski imunitet, nakon kontakta s alergenom, počinje aktivno proizvoditi antitijela, što dovodi do alergijske reakcije.

Reći da se simptomi alergije javljaju u trenutku prvog ulaska iritanta u tijelo nije sasvim točno. Doista, u trenutku kada se pojave negativne promjene, imunološki sustav je već upoznat s alergenom.
Pri prvom izlaganju počinje proces senzibilizacije. Tijekom njega zaštitni sustav oslobađa tvar koja je ušla u tijelo i pamti je kao opasnu. U krvi se počinju stvarati protutijela koja postupno eliminiraju alergen.
Ponovljenim prodiranjem počinju trenutne reakcije. Imunološka obrana, koja je već zapamtila iritant, počinje proizvoditi antitijela punom snagom, što dovodi do alergije.
Od trenutka ulaska iritansa u tijelo do pojave prvih znakova oštećenja prođe oko 20 minuta. Sama reakcija prolazi kroz tri faze razvoja. Na svakom od njih medijatori alergijske reakcije djeluju drugačije.

    Tijekom imunološke reakcije dolazi do kontakta antigena podražaja i antitijela. Antitijela se definiraju u krvi kao imunoglobulini E. Njihova lokalizacija su mastociti. Granule citoplazme potonjeg proizvode medijatore alergije. Tijekom ovog procesa dolazi do stvaranja histamina, serotonina, bradikinina, kao i drugih tvari.

    U sljedećoj fazi dolazi do reakcije patokemijskog tipa. Alergijski medijatori se oslobađaju iz granula mastocita.

    U patofizičkoj reakciji, medijatori djeluju na stanice tjelesnih tkiva, pridonoseći akutnom upalnom odgovoru.

Glavni cilj cijelog procesa je stvoriti reakciju u tijelu. U tom slučaju medijatori alergijske reakcije utječu na pojavu simptoma.

Vrste alergijskih reakcija

Reakcije neposrednog tipa uključuju nekoliko vrsta karakterističnih simptoma. Oni su uzrokovani različitim znakovima ovisno o prirodi lezije određenog organa ili tjelesnog sustava. To uključuje:

    urtikarija;

    angioedem;

    atopijska bronhijalna astma;

    alergijski rinitis;

    Anafilaktički šok;

    peludna groznica;

    Fenomen Arthus-Sakharov.

Osip

Kada se pojavi akutna urtikarija, koža je oštećena. Kao rezultat izlaganja alergenu na tijelu, na površini kože nastaje osip s svrbežom. Najčešće je predstavljena mjehurićima.
Male formacije su izražene u pravilnom okruglom obliku. Kada se spoje, mogu formirati velike mjehuriće duguljastog oblika.
Lokalizacija urtikarije primjećuje se uglavnom na rukama, nogama, tijelu. Ponekad se pojavljuju osipi u ustima, na površini sluznice grkljana. Osip je česta pojava kada je izložen alergenu kontaktne prirode (ubod insekata).

Od trenutka pojave osipa do potpunog nestanka može proći 3-4 sata. Ako je urtikarija karakterizirana teškim oblikom, tada osip može trajati nekoliko dana. U ovom slučaju, osoba može osjetiti slabost, porast tjelesne temperature.
Urtikarija se liječi lokalnim mastima, kremama i gelovima.

Angioedem

Angioedem, svima poznat kao Quinckeov edem, zahvaća potkožno masno tkivo i sluznicu. Kao rezultat njegove pojave, formira se oštro oticanje tkiva, nalik na divovsku urtikariju.
Quinckeov edem se može pojaviti:

  • u crijevima;

    u mokraćnom sustavu;

    u mozgu.

Posebno je opasno oticanje grkljana. Također može biti popraćeno oticanjem usana, obraza, kapaka. Za ljude, angioedem grkljana može biti fatalan. To je zbog činjenice da kada je poraz poremećen procesom disanja. Stoga može doći do potpune asfiksije.

Pojava angioedema primjećuje se s alergijom na lijekove ili tijekom reakcije na prodiranje pčelinjeg otrova u tijelo, osa nakon ugriza. Liječenje reakcije mora biti hitno. Stoga se pacijentu mora pružiti hitna pomoć.

Atopijska bronhijalna astma

Kod atopijske bronhijalne astme dolazi do trenutnog grčenja bronha. Osobi postaje teško disati. Postoje i simptomi kao što su:

    paroksizmalni kašalj;

  • odvajanje sputuma viskozne konzistencije;

    cijanoza kože i sluznica.

Često se reakcija javlja kada ste alergični na prašinu, životinjsku dlaku, pelud biljaka. Rizična skupina uključuje osobe koje boluju od bronhijalne astme ili imaju genetsku predispoziciju za bolest.

alergijski rinitis

Poraz tijela nastaje pod utjecajem iritansa koji prodiru kroz dišni trakt. Iznenada, osoba može imati:

    svrbež u nosnim prolazima;

  • sluzav iscjedak iz nosa.

Rinitis također utječe na oči. Osoba može doživjeti svrbež sluznice, protok suza iz očiju, kao i jaku reakciju na svjetlost. Uz dodatak bronhospazma pojavljuju se ozbiljne komplikacije.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok može biti fatalan

Najozbiljnija alergijska reakcija neposrednog tipa, anafilaktički šok, manifestira se vrlo brzo kod osobe. Karakteriziraju ga očiti simptomi, kao i brzina protoka. U nekim slučajevima, ako se pacijentu ne pomogne, anafilaktički šok dovodi do smrti.
Reakcija se razvija na neke ljekovite podražaje. Jedan od uobičajenih alergena je penicilin, novokain. Alergije na hranu također mogu biti izvor. Najčešće se javlja kod dojenčadi. U tom slučaju jak alergen (jaja, agrumi, čokolada) može izazvati tešku reakciju u djetetovom tijelu.
Znakovi oštećenja mogu se pojaviti unutar pola sata. Ako se alergijska reakcija neposrednog tipa, anafilaktički šok, pojavi 5-10 minuta nakon što iritant uđe u tijelo, tada je mnogo teže dovesti pacijenta k sebi. U prvoj fazi lezije, pojava:

    slabljenje tijela;

    zujanje u ušima;

    utrnulost ruku, stopala;

    trnci u prsima, licu, stopalima, dlanovima.

Koža osobe dobiva blijedu nijansu. Često se javlja i hladan znoj. Tijekom tog razdoblja dolazi do oštrog pada krvnog tlaka, ubrzanog otkucaja srca, trnci iza područja prsa.
Anafilaktički šok može biti kompliciran ako je popraćen osipom, rinorejom, suzenjem, bronhospazmom, angioedemom. Stoga se liječenje sastoji u pružanju hitne pomoći pacijentu.

peludna groznica

Peludna groznica, koja se naziva i peludna groznica, javlja se kada tijelo reagira na pelud cvjetnica i drveća. Osoba može osjetiti znakove:

  • konjunktivitis;

    Bronhijalna astma.

Kada se pojavi javlja se učestalo kihanje, iscjedak iz nosa sluzave konzistencije, začepljenost nosnih prolaza, svrbež nosa i kapaka, suzenje, bol u očima, svrbež na površini kože.

Fenomen Arthus-Sakharov

Fenomen je također poznat kao glutealna reakcija. Naziv je dobio zbog činjenice da se znakovi reakcije javljaju u području ubrizgavanja kada:

    strani serumi;

    antibiotici;

    vitamini;

    raznih ljekovitih proizvoda.

Lezija je karakterizirana kapsulom u području ubrizgavanja, izbočenjem krvnih žila u području nekroze. Pacijenti mogu osjetiti bol i svrbež na mjestu lezije. Ponekad se pojavljuju pečati.

Mjere u slučaju trenutne reakcije

Ako postoje znakovi upozorenja koji se odnose na gore navedene reakcije, važno je zaštititi se od kontakta s iritantom. Osoba svakako treba uzeti antihistaminike: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Oni usporavaju reakciju, a također ubrzavaju proces uklanjanja alergena iz tijela. Tek nakon uklanjanja primarnih znakova može se započeti simptomatsko liječenje.
Bolesnik mora mirovati. Možete koristiti improvizirana sredstva (hladni oblog s ledom) kako biste ublažili zahvaćeno područje na koži.

S jakim reakcijama indicirane su injekcije glukokortikoida: Prednizolon, Hidrokortizon. Također je obavezno pozvati hitnu pomoć.
Liječnici moraju hitno stići na poziv pacijentu koji je doživio anafilaktički šok. Pacijentu će dati hormonske lijekove, normalizirati pritisak. Kod prestanka disanja i poremećaja cirkulacije provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Također se može provesti intubacija dušnika i davanje kisika.

Reakcije trenutnog tipa predstavljaju ozbiljnu opasnost za osobu zbog svoje nepredvidljivosti. Stoga je važno hitno potražiti liječničku pomoć kako bi se spriječile komplikacije.

Simptomi trenutne alergijske reakcije. Alergijske reakcije odgođenog tipa: kako nastaje lezija?

2. Alergijske reakcije (preosjetljivost) odgođenog tipa.

Klasifikacija se temelji na vremenu nastanka reakcije nakon kontakta s alergenom: reakcije neposrednog tipa razvijaju se nakon 15-20 minuta, odgođenog tipa - nakon 24-48 sati.

Ova klasifikacija, razvijena u klinici, nije obuhvatila čitav niz manifestacija alergije, pa je postalo potrebno klasificirati alergijske reakcije uzimajući u obzir osobitosti njihove patogeneze.

Prvi pokušaj razdvajanja alergijskih reakcija, uzimajući u obzir osobitosti njihove patogeneze, napravio je A.D. Ado (1963). Podijelio je te reakcije prema patogenezi u dvije skupine:

1. Prave alergijske reakcije.

2. Lažne alergijske reakcije(pseudoalergijski).

Kod pravih alergijskih reakcija razvija se preosjetljivost (senzibilizacija) na alergen koji prvi uđe u tijelo. Kod opetovanog izlaganja već senzibiliziranom organizmu, alergen se spaja s nastalim antitijelima ili limfocitima.

Lažne alergijske reakcije javljaju se pri prvom kontaktu s alergenom bez prethodne senzibilizacije. U vanjskim manifestacijama samo nalikuju alergijskim, ali nemaju glavni, vodeći (imunološki) mehanizam karakterističan za prave alergijske bolesti.

Trenutno se alergijske reakcije dijele prema klasifikaciji reakcija oštećenja (preosjetljivosti), koju su 1969. godine predložili Gell i Coombs, a kasnije dopunio Royt. Ova se klasifikacija temelji na značajkama mehanizma oštećenja imunološkog sustava. Uzimajući u obzir osobitosti razvoja imunološkog odgovora, oni su izolirani 5 glavnih tipova oštećenja imuniteta(imunopatološke reakcije) (Tablica 27, Slika 39).

Tip I (reaginični, anafilaktički) povezana je sa stvaranjem posebne vrste protutijela (IgE, IgG4) koja imaju visok afinitet (afinitet) za određene stanice (pretile, bazofile), tzv. citotropna protutijela. Antigen, u interakciji s protutijelima fiksiranim na stanice, dovodi do izlučivanja već postojećih i novonastalih biološki aktivnih tvari (medijatora), što uzrokuje povećanje vaskularne propusnosti, edem tkiva, hipersekreciju sluzi i kontrakciju glatke muskulature. Tipičan primjer ove vrste oštećenja su alergijske reakcije kao što su atopijska bronhijalna astma, sezonski alergijski rinitis, konjuktivitis, anafilaktički šok, alergijska urtikarija, Quinckeov edem itd.

II vrsta (citotoksični ili citolitički) povezan je sa stvaranjem protutijela klase IgG (osim IgG4) i IgM. Antigeni su komponente prirodnih staničnih membrana ili tvari adsorbirane na površini stanice, na koje se stvaraju protutijela. Kompleks antigen-protutijelo formiran na površini stanice aktivira sustav komplementa, što dovodi do oštećenja i lize stanice. Primjeri ove vrste citotoksične ozljede su:

alergijske reakcije na određene ljekovite tvari - medikamentozna trombocitopenična purpura, alergijska medikamentozna agranulocitoza (antigen je lijek ili produkt njegovog metabolizma uključen u površinu stanice); reakcije transfuzije krvi koje proizlaze iz nekompatibilnosti krvnih grupa (antigeni su prirodne stanične strukture);

autoimune bolesti - autoimuna hemolitička anemija, trombocitopenija, miastenija gravis itd.

III tip imunološkog oštećenja povezan sa stvaranjem toksičnih imunoloških kompleksa (antigen-antitijelo: IgM, IgG1, IgG3). Primjer su: alergijske reakcije - egzogeni alergijski alveolitis (pri ulasku inhalacijskih antigena), serumska bolest, Arthusov fenomen; autoimune bolesti (sistemski eritematozni lupus, sistemski vaskulitis itd.).

IV tip imunološkog oštećenja - stanično posredovano ( HRT ) . U ovu vrstu spadaju: alergije koje nastaju kod nekih zaraznih bolesti (tuberkuloza, guba, guba, bruceloza, sifilis), alergijski kontaktni dermatitis, odbacivanje transplantata itd.; autoimune bolesti (reumatoidni artritis, multipla skleroza).

Imunološko oštećenje tipa V(antireceptor) povezana s prisutnošću protutijela(uglavnom IgG) na fiziološki važne determinante stanične membrane - receptore(b-adrenergički receptori, acetilkolinski i inzulinski receptori, receptori za TSH). Imunološko oštećenje tipa V igra posebnu ulogu u autoimunizaciji. Reakcija AG (receptor) + AT može dovesti ili do stimulacije ili do blokade učinka.

Peti tip imunološkog oštećenja je vodeći u nastanku imunološkog tipa dijabetes melitusa, imunoloških bolesti štitnjače, hipofize i dr. U nastanku bronhijalne astme, atopijskog dermatitisa i nekih drugih antireceptorski tip oštećenja može biti jedan od mehanizama kompliciranje tijeka bolesti.

U mnogim alergijskim bolestima moguće je istovremeno otkriti mehanizme raznih vrsta oštećenja. Primjerice, kod anafilaktičkog šoka uključeni su mehanizmi tipa I i III, kod autoimunih bolesti reakcije tipa II i IV itd. No, za patogenetski potkrijepljenu terapiju uvijek je važno utvrditi vodeći mehanizam.

Alergija kod ljudi ima vrlo raznolike manifestacije: bronhijalna astma, peludna groznica (alergijski rinitis, konjunktivitis), urtikarija, alergijski dermatitis, Quinckeov edem, anafilaktički šok, serumska bolest, alergijske komplikacije nakon cijepljenja (groznica, hiperemija, edem, osip, Arthusov fenomen). ).

Uz samostalne, čisto alergijske bolesti, postoje bolesti (uglavnom zarazne), u kojima su alergijske reakcije i procesi uključeni kao popratni ili sekundarni mehanizmi: tuberkuloza, bruceloza, lepra, šarlah i niz drugih.

7.5. OPĆA PATOGENEZA ALERGIJSKIH REAKCIJA

Bez obzira kojem tipu oštećenja pripada alergijska reakcija, u njezinu razvoju mogu se razlikovati tri faze.

I. Stadij imunoloških reakcija (imunološki). Započinje prvim kontaktom tijela s alergenom, a sastoji se u stvaranju alergijskih protutijela (ili senzibiliziranih limfocita) u tijelu i njihovom nakupljanju. Kao rezultat toga, tijelo postaje senzibilizirano, odnosno preosjetljivo na određeni alergen. Kada određeni alergen ponovno uđe u organizam, dolazi do stvaranja AG-AT kompleksa (ili AG-senzibiliziranog limfocita) koji određuju sljedeći stadij alergijske reakcije.

II. Stadij biokemijskih reakcija (patokemijski). Njegova bit je otpuštanje gotovih i stvaranje novih biološki aktivnih tvari (medijatora alergije) kao rezultat složenih biokemijskih procesa potaknutih AG-AT kompleksima (ili AG-senzibiliziranim limfocitom).

III. Stadij kliničkih manifestacija (patofiziološki). To je odgovor stanica, organa i tkiva tijela na medijatore nastale u prethodnoj fazi.

7.5.1. Mehanizam razvoja alergijskih reakcija prema tipu I imunološkog oštećenja

U patogenezi alergijskih reakcija tipa I, koje se nazivaju i atopijske (reaginične, anafilaktičke), razlikuju se sljedeći stadiji:

IgE se po svojim svojstvima značajno razlikuju od ostalih protutijela (Tablica 28). Prije svega, oni su citotropni (citofilni). Vjeruje se da je njihova inherentna sposobnost pričvršćivanja na stanice i fiksiranja u tkivima povezana s dodatnih 110 aminokiselina stečenih u filogenezi na Fc fragmentu molekule. Koncentracija IgE u krvnom serumu stoga je niska jer molekule IgE sintetizirane u regionalnim limfnim čvorovima u manjoj mjeri ulaze u krvotok, jer su uglavnom fiksirane u okolnim tkivima. Destrukcija ili inaktivacija ove regije Fc fragmenta zagrijavanjem (do 560C) dovodi do gubitka citotropnih svojstava ovih antitijela, tj. termolabilni su.

Fiksacija protutijela stanicama događa se uz pomoć receptora ugrađenog u staničnu membranu. IgE receptori koji se nalaze na mastocitima i bazofilima u krvi imaju najveću sposobnost vezanja IgE protutijela, pa se te stanice nazivaju ciljne stanice 1. reda. Na jedan bazofil može se fiksirati od 3000 do 300 000 molekula IgE. Receptor za IgE nalazi se i na makrofazima, monocitima, eozinofilima, trombocitima i limfocitima, ali je njihov kapacitet vezanja manji. Te se stanice nazivaju ciljne stanice drugog reda(Slika 41).

Vezanje IgE na stanice proces je ovisan o vremenu. Optimalna senzibilizacija može nastupiti za 24-48 sati.Fiksirana antitijela mogu dugo ostati na stanicama pa se alergijska reakcija može izazvati nakon tjedan dana ili više. Značajka IgE protutijela također je teškoća njihove detekcije, budući da ne sudjeluju u serološkim reakcijama.

Dakle, inicijalni ulazak alergena u organizam pokreće složene mehanizme za sintezu IgE, koji se fiksiraju na ciljne stanice, kroz suradnju dendritičnih stanica, T- i B-limfocita. Ponovni susret tijela s ovim alergenom dovodi do stvaranja kompleksa AG-AT, a preko fiksiranih molekula IgE i sam kompleks će se fiksirati na stanice. Ako se pokazalo da je alergen povezan s najmanje dvije susjedne molekule IgE, to je dovoljno da poremeti strukturu membrana ciljnih stanica i aktivira ih. Počinje faza II alergijske reakcije.

II. S t a d i i a b i o kemijski i s to i x re - a na c i y. U ovoj fazi glavnu ulogu imaju mastociti i bazofili krvi, tj. ciljne stanice prvog reda. mastociti(tkivni bazofili) su stanice vezivnog tkiva. Nalaze se uglavnom u koži, dišnim putovima, duž toka krvnih žila i živčanih vlakana. Mastociti su veliki (10-30 µm u promjeru) i sadrže granule promjera 0,2-0,5 µm okružene perigranularnom membranom. Granule mastocita i krvnih bazofila sadrže medijatore: histamin, heparin, faktor kemotaksije alergijskih eozinofila (FCE-A), faktor kemotaksije alergijskih neutrofila (FCHN-A) (tablica 29).

Stvaranje kompleksa AG-AT na površini mastocita (ili krvnog bazofila) dovodi do kontrakcije receptorskih proteina za IgE, stanica se aktivira i luči medijatore. Maksimalna aktivacija stanica postiže se vezanjem nekoliko stotina pa čak i tisuća receptora.

Kao rezultat vezanja alergena, receptori poprimaju enzimsku aktivnost i pokreće se kaskada biokemijskih reakcija. Povećava propusnost stanične membrane za ione kalcija. Potonji stimuliraju endomembransku proesterazu, koja se pretvara u esterazu i pretvara fosfolipazu D, koja hidrolizira membranske fosfolipide, u njen aktivni oblik. Hidroliza fosfolipida potiče labavljenje i stanjivanje membrane, što olakšava spajanje citoplazmatske membrane s perigranularnom i pucanje citoplazmatske membrane uz oslobađanje sadržaja granula (i medijatora) prema van, egzocitozu pojavljuju se granule. U ovom slučaju važnu ulogu igraju procesi povezani s energetskim metabolizmom, osobito glikoliza. Rezerva energije važna je kako za sintezu medijatora tako i za oslobađanje medijatora unutarstaničnim transportnim sustavom. Kako proces napreduje, granule se pomiču na površinu stanice. Za ispoljavanje unutarstanične pokretljivosti od određenog su značaja mikrotubuli i mikrofilamenti.

Energija i ioni kalcija potrebni su za pretvaranje mikrotubula u funkcionalni oblik, dok povećanje razine cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) ili smanjenje cikličkog guanozin monofosfata (cGMP) ima suprotan učinak. Energija je također potrebna za oslobađanje histamina iz labavih veza s heparinom. Na kraju AG-AT reakcije stanica ostaje sposobna za život.

Osim otpuštanja medijatora već prisutnih u granulama mastocita i bazofila, te stanice brzo sintetiziraju nove medijatore (Tablica 29). Potječu od produkata razgradnje lipida: faktora aktivacije trombocita (PAF), prostaglandina, tromboksana i leukotriena.

Valja napomenuti da se degranulacija mastocita i bazofila može dogoditi i pod utjecajem neimunoloških aktivatora, tj. aktiviranje stanica ne preko IgE receptora. To su ACTH, supstanca P, somatostatin, neurotenzin, kimotripsin, ATP. Ovo svojstvo posjeduju produkti aktivacije stanica koje su sekundarno uključene u alergijsku reakciju - kationski protein neutrofila, peroksidaza, slobodni radikali itd. Neki lijekovi također mogu aktivirati mastocite i bazofile, poput morfija, kodeina, radiokontaktnih tvari. .

Kao rezultat izolacije faktora kemotaksije neutrofila i eozinofila iz mastocita i bazofila, potonji se nakupljaju oko ciljnih stanica prvog reda. Neutrofili i eozinofili se aktiviraju i također otpuštaju biološki aktivne tvari i enzime. Neki od njih su i medijatori oštećenja (npr. PAF, leukotrieni i dr.), a neki (histaminaza, arilsulfataza, fosfolipaza D i dr.) su enzimi koji uništavaju pojedine medijatore oštećenja. Dakle, arilsulfataza iz eozinofila uzrokuje uništavanje leukotriena, histaminaza - uništavanje histamina. Nastali prostaglandini skupine E smanjuju otpuštanje medijatora iz mastocita i bazofila.

III. Stadij kliničkih manifestacija. Kao rezultat djelovanja medijatora, razvija se povećanje propusnosti mikrovaskulature, što je popraćeno oslobađanjem tekućine iz žila s razvojem edema i serozne upale. S lokalizacijom procesa na sluznicama dolazi do hipersekrecije. U dišnim organima razvija se bronhospazam, koji, uz oticanje stijenki bronhiola i hipersekreciju sputuma, uzrokuje oštre poteškoće u disanju. Svi ovi učinci klinički se očituju u obliku napadaja bronhijalne astme, rinitisa, konjunktivitisa, urtikarije (mjehur + hiperemija), svrbeža kože, lokalnog edema, proljeva itd. S obzirom na to da je jedan od medijatora PChE-A, vrlo često tip I Alergija je popraćena povećanjem broja eozinofila u krvi, sputumu, seroznom eksudatu.

U razvoju alergijskih reakcija tipa I razlikuju se rani i kasni stadij. Rani stadij javlja se unutar prvih 10-20 minuta u obliku karakterističnih mjehurića. Dominira utjecaj primarnih medijatora koje izlučuju mastociti i bazofili.

Kasna faza alergijske reakcije javlja se 2-6 sati nakon kontakta s alergenom i uglavnom je povezana s djelovanjem sekundarnih medijatora. Karakteriziran je edemom, crvenilom, zadebljanjem kože koje nastaje unutar 24-48 sati, praćeno stvaranjem petehija. Morfološki, kasni stadij je karakteriziran prisutnošću degranuliranih mastocita, perivaskularnom infiltracijom eozinofilima, neutrofilima i limfocitima. Sljedeće okolnosti pridonose kraju faze kliničkih manifestacija:

a) tijekom faze III uklanja se štetni princip, alergen. Aktivira se citotoksični učinak makrofaga, potiče oslobađanje enzima, superoksidnog radikala i drugih medijatora, što je vrlo važno za zaštitu od helminta;

b) zahvaljujući prvenstveno enzimima eozinofila, eliminiraju se štetni medijatori alergijske reakcije.

7.5.2. Alergijske reakcije tipa II (citotoksični tip alergije)

Naziva se citotoksičnim jer se protutijela koja se stvaraju protiv staničnih antigena spajaju s njima i uzrokuju njihovo oštećenje, pa čak i lizu (citolitičko djelovanje). Izvanredni ruski znanstvenici I.I. Mečnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Saharov. Svoj prvi rad o takozvanim staničnim otrovima (citotoksinima) I. I. Mečnikov objavio je još 1901. godine.

Uzrok citotoksičnih reakcija je pojava u tijelu stanica s promijenjenim komponentama citoplazmatske membrane. Važnu ulogu u procesu stjecanja autoalergenih svojstava stanica ima djelovanje na njih raznih kemikalija, češće lijekova. Oni mogu promijeniti antigensku strukturu citoplazmatskih membrana zbog konformacijskih transformacija antigena svojstvenih stanici, pojave novih antigena, stvaranja kompleksa alergena s membranskim proteinima, u kojima kemikalija igra ulogu haptena (na primjer, 2-metildopa je antihipertenzivni lijek). Prema jednom od tih mehanizama može se razviti autoimuna hemolitička anemija.

Patogeneza citotoksičnih alergijskih reakcija uključuje sljedeće faze:

ja S i m u n n n y x reakcija - c i y Kao odgovor na pojavu autoalergena počinje stvaranje autoantitijela klase IgG i IgM. Imaju sposobnost fiksiranja komplementa i uzrokuju njegovu aktivaciju. Neka protutijela imaju opsonizirajuća svojstva (pospješuju fagocitozu) i obično ne fiksiraju komplement. U nekim slučajevima, nakon spajanja sa stanicom, dolazi do konformacijskih promjena u području Fc fragmenta protutijela, na koje se potom mogu pridružiti K stanice (ubojice).

Zajedničko svojstvo stanica ubojica je prisutnost membranskog receptora za Fc fragment IgG i sposobnost citotoksičnog učinka (tzv. stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima), tj. oni su sposobni uništiti samo one promijenjene stanice koje su prekrivene protutijelima. U takve efektorske stanice spadaju: granulociti, makrofagi, trombociti, stanice iz limfnog tkiva bez karakterističnih markera T- i B-stanica i nazivaju se K-stanice. Mehanizam lize u svim tim stanicama je isti. Antitijela (IgG) su uključena u lizu K-stanica s Fab- i Fc-fragmentima (slika 42). Vjeruje se da protutijela služe kao "most" između efektorske i ciljne stanice.

II. S t a d i a b i o kemijska s k i x r e - a k t i j a . U ovoj fazi pojavljuju se posrednici, osim u reakcijama reaginskog tipa (tablica 30).

1. Glavni posrednici citotoksičnosti posredovane komplementom su klasično aktivirane (preko kompleksa AG-AT) komponente komplementa: C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, koji stvaraju hidrofilni kanal u staničnoj membrani, kroz koji počinju prolaziti voda i soli.

2. Tijekom apsorpcije opsoniziranih stanica fagociti izlučuju niz lizosomskih enzima koji mogu imati ulogu medijatora oštećenja (slika 43).

3. Tijekom provedbe stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima, sudjeluje superoksidni anionski radikal koji izlučuju krvni granulociti.

III. Stadij kliničkog razvoja. Posljednja poveznica u citotoksičnosti ovisnoj o komplementu i protutijelima je oštećenje i smrt stanica, nakon čega slijedi njihovo uklanjanje fagocitozom. Ciljna stanica potpuno je pasivan partner u činu lize, a njezina je uloga samo izlaganje antigenu. Nakon kontakta s efektorskom stanicom, ciljna stanica umire, ali efektorska stanica preživljava i može komunicirati s drugim metama. Smrt ciljne stanice nastaje zbog toga što se na površini stanične membrane stvaraju cilindrične pore promjera od 5 do 16 nm. Pojavom takvih transmembranskih kanala javlja se osmotska struja (ulaz vode u stanicu) i stanica odumire.

Citotoksični tip igra važnu ulogu u imunološkom odgovoru kada stanice koje su strane određenom organizmu, kao što su mikrobi, protozoe, tumorske stanice ili stanice na kraju života, djeluju kao antigen. Međutim, u uvjetima kada normalne tjelesne stanice pod utjecajem izloženosti poprimaju autoantigenost, ovaj zaštitni mehanizam postaje patogen i reakcija se mijenja iz imunološke u alergijsku, što dovodi do oštećenja i razaranja stanica tkiva.

Citotoksični tip reakcije može biti jedna od manifestacija alergije na lijekove u obliku leukopenije, trombocitopenije, hemolitičke anemije itd. Isti mehanizam se također aktivira kada homologni antigeni uđu u tijelo, na primjer, kada se krv transfuzira u obliku od alergijskih reakcija transfuzije krvi (na višestruke transfuzije krvi), kada hemolitička bolest novorođenčeta.

Djelovanje citotoksičnih protutijela ne završava uvijek oštećenjem stanica. U ovom slučaju, njihov broj je od velike važnosti. S malom količinom antitijela, umjesto oštećenja, može se dobiti fenomen stimulacije. Na primjer, neki oblici tireotoksikoze povezani su s dugotrajnim stimulativnim učincima prirodnih antitijela štitnjače.

7.5.3. Alergijske reakcije tipa III (reakcije imunološkog kompleksa)

Štetu kod ove vrste alergijske reakcije uzrokuju imuni kompleksi antigen-AT. Zbog stalnog kontakta osobe s bilo kojim antigenom u njegovom tijelu, imunološke reakcije stalno se javljaju s formiranjem kompleksa AG-AT. Te su reakcije izraz zaštitne funkcije imunološkog sustava i nisu praćene oštećenjem. Međutim, pod određenim uvjetima kompleks AG-AT može uzrokovati oštećenje i razvoj bolesti. Koncept da imunološki kompleksi (IC) mogu imati ulogu u patologiji iznijeli su još 1905. K. Pirke i B. Schick. Od tada se skupina bolesti u čijem nastanku glavnu ulogu ima KI naziva imunološkim kompleksnim bolestima.

Uzročnici imunokompleksnih bolesti su: lijekovi (penicilin, sulfonamidi i dr.), antitoksični serumi, homologni g-globulini, prehrambeni proizvodi (mlijeko, bjelanjak i dr.), inhalacijski alergeni (kućna prašina, gljivice i dr.), bakterijski i virusni antigeni, membranski antigeni, DNA tjelesnih stanica, itd. Važno je da antigen ima topljivi oblik.

U patogenezi reakcija imunoloških kompleksa razlikuju se sljedeće faze (slika 44):

Kao odgovor na pojavu alergena ili antigena počinje sinteza antitijela, uglavnom klase IgG i IgM. Ta se protutijela također nazivaju precipitirajuća zbog svoje sposobnosti stvaranja precipitata u kombinaciji s odgovarajućim antigenima.

Kada se AT kombinira s AG, nastaju IC. Mogu nastati lokalno, u tkivima ili u krvotoku, što je uvelike određeno putevima ulaska odnosno mjestom nastanka antigena (alergena). Patogeni značaj KI određen je njihovim funkcionalnim svojstvima i lokalizacijom reakcija koje izazivaju.

Veličina kompleksa i struktura rešetke ovise o broju i omjeru molekula AG i AT. Stoga se kompleksi velike rešetke formirani u višku protutijela brzo uklanjaju iz krvotoka retikuloendotelnim sustavom. Precipitirani, netopljivi IC formirani u ekvivalentnom omjeru obično se lako uklanjaju fagocitozom i ne uzrokuju štetu, osim u slučajevima njihove visoke koncentracije ili stvaranja u membranama s funkcijom filtriranja (u glomerulima, žilnici očne jabučice). Mali kompleksi nastali u velikom višku antigena cirkuliraju dugo vremena, ali imaju slabu štetnu aktivnost. Štetni učinak obično imaju topljivi kompleksi koji nastaju u blagom suvišku antigena, m.m. 900-1000 KD. Slabo se fagocitiraju i dugo se zadržavaju u organizmu.

Značenje vrste protutijela određeno je činjenicom da njihove različite klase i podklase imaju različite sposobnosti aktiviranja komplementa i fiksiranja preko Fc receptora na fagocitnim stanicama. Dakle, IgM i IgG1-3 vežu komplement, ali IgE i IgG4 ne.

S formiranjem patogenog IC razvija se upala različite lokalizacije. Inhalacijski antigeni prvenstveno pridonose reakcijama u alveolarnim kapilarama (alergijski alveolitis).

Vaskularna propusnost i prisutnost određenih receptora u tkivima imaju odlučujuću ulogu za CI koji cirkuliraju u krvi.

II. ST A D I A. Pod utjecajem IC i u procesu njihovog uklanjanja nastaje niz medijatora čija je glavna uloga osigurati uvjete pogodne za fagocitozu kompleksa i njegovu probavu. Međutim, pod određenim uvjetima, stvaranje medijatora može biti prekomjerno, i tada oni počinju djelovati štetno.

Glavni posrednici su:

1. Komplement, u uvjetima čije aktivacije različite komponente i podkomponente imaju citotoksični učinak. Vodeću ulogu ima stvaranje C3, C4, C5, koji pojačavaju pojedine karike upale (C3b pojačava imunološku adheziju IC na fagocite, C3a ima ulogu anafilatoksina, poput C4a itd.).

2. Lizosomski enzimi, čije oslobađanje tijekom fagocitoze pojačava oštećenje bazalnih membrana i vezivnog tkiva.

3. Kinini, posebno bradikinin. Uz štetni učinak IC, aktivira se Hagemanov faktor, kao rezultat, bradikinin se formira iz krvnih a-globulina pod utjecajem kalikreina.

4. Histamin i serotonin igraju važnu ulogu u alergijskim reakcijama tipa III. Njihov izvor su mastociti, trombociti i bazofili u krvi. Aktiviraju ih komponente komplementa C3a i C5a.

5. U razvoju ovog tipa reakcije sudjeluje i anion superoksidnog radikala.

Djelovanje svih navedenih glavnih medijatora karakterizira pojačana proteoliza.

III. Pozornica. Kao rezultat pojave medijatora, razvija se upala s alteracijom, eksudacijom i proliferacijom, vaskulitisom, što dovodi do pojave nodoznog eritema, nodoznog periarteritisa. Mogu se pojaviti citopenije (npr. granulocitopenija). Zbog aktivacije Hagemanova faktora i/ili trombocita ponekad dolazi do intravaskularne koagulacije.

Treći tip alergijskih reakcija je vodeći u razvoju serumske bolesti, egzogenog alergijskog alveolitisa, nekih slučajeva alergija na lijekove i hranu, autoimunih bolesti (sistemski eritematozni lupus i dr.). Uz značajnu aktivaciju komplementa razvija se sistemska anafilaksija u obliku šoka.

7.5.4. Alergijske reakcije tipa IV (posredovane T-stanicama)

Ovaj oblik reaktivnosti nastao je u kasnijim fazama evolucije na temelju imunoloških reakcija i upale. Usmjeren je na prepoznavanje i ograničavanje djelovanja alergena. Imunološko oštećenje tipa IV u osnovi je mnogih alergijskih i zaraznih bolesti, autoimunih bolesti, odbacivanja transplantata, kontaktnog dermatitisa (kontaktne alergije) i antitumorske imunosti. Njezina najupečatljivija manifestacija je tuberkulinska reakcija, koja se u kliničkoj praksi koristi u obliku Mantouxove reakcije. Relativno kasna manifestacija ove reakcije (najranije 6-8 sati kasnije, javlja se crvenilo na mjestu injekcije, kasnije se eritem povećava i doseže svoj vrhunac 24-48 sati nakon uvođenja antigena) također je omogućila da se nazove preosjetljivost odgođenog tipa (DTH).

Etiologija i značajke antigenske stimulacije u HNL-u. Antigeni koji induciraju HNL mogu biti različitog porijekla: mikrobi (npr. tuberkuloza, bruceloza, salmoneloza, difterija, streptokoki, stafilokoki), vakcinija virusi, herpes, ospice, gljivice, tkivni proteini (npr. kolagen), antigeni polimeri aminokiselina, spojevi niske molekulske mase. Po kemijskoj prirodi, antigeni koji mogu uzrokovati HNL su češće proteinski spojevi.

Proteini koji uzrokuju DTH karakteriziraju mala molekularna težina i "slaba" imunogena svojstva. Stoga nisu u stanju dovoljno potaknuti stvaranje protutijela. Imunološki odgovor u HNL-u ima niz karakterističnih značajki. Imunološki odgovor nije usmjeren samo na hapten, kao što je slučaj s reakcijama neposrednog tipa, već i na protein nosač, a specifičnost za antigen kod HNL-a mnogo je izraženija nego kod reakcija neposrednog tipa.

Na stvaranje HRT-a može utjecati i kvaliteta i količina antigena koji ulazi u tijelo. U pravilu je za reprodukciju HNL-a potrebna mala količina antigena (mikrograma).

U patogenezi alergijske reakcije tipa IV, uvjetno, kao i kod alergijskih reakcija tipa I, II, III, mogu se razlikovati tri stupnja (slika 45).

I. STADIJ IMUNSKIH REAKCIJA. Antigen koji uđe u tijelo najčešće se susreće s makrofagom, on ga prerađuje, a zatim ga u prerađenom obliku prenosi Tx1 koji na svojoj površini ima receptore za antigen. One prepoznaju antigen, a potom uz pomoć interleukina pokreću proliferaciju upalnih efektorskih T stanica s fenotipom CD4+, kao i memorijskih stanica. Ovo posljednje je važno. Memorijske stanice omogućuju formiranje brzog imunološkog odgovora kada antigen ponovno uđe u tijelo.

Limfociti koji nose HRT hvataju antigen, očito u neposrednoj blizini mjesta ubrizgavanja. Nužan uvjet za aktivaciju limfocita je istovremeno vezanje T-stanice i na antigen i na molekule glavnog histokompatibilnog kompleksa (HLA). Kao rezultat istovremenog "dvostrukog prepoznavanja" antigena i HLA produkata, počinje proliferacija stanica (transformacija limfocita) i njihova transformacija iz zrelih u blaste.

II. ST A D I A. Antigenska stimulacija limfocita popraćena je njihovom transformacijom, stvaranjem i daljnjim oslobađanjem DTH medijatora. Receptori su pronađeni na ciljnim stanicama za svaki medijator. Djelovanje medijatora je nespecifično (za njihovo djelovanje nije potreban antigen). Biološki učinak citokina je raznolik (tablica 31). Mijenjaju pokretljivost stanica, aktiviraju stanice uključene u upalu, potiču proliferaciju i sazrijevanje stanica te reguliraju suradnju imunokompetentnih stanica. Njihove ciljne stanice su makrofagi i neutrofili, limfociti, fibroblasti, matične stanice koštane srži, tumorske stanice, osteoklasti itd. Svi DTH citokini su proteini, od kojih su većina glikoproteini.

Ovisno o učinku koji imaju, citokini se dijele u dvije velike skupine:

1) čimbenici koji potiskuju funkcionalnu aktivnost stanica (MCB, TNFb);

2) čimbenici koji pospješuju funkcionalnu aktivnost stanica (faktor prijenosa; MVB; mitogeni i kemotaktički čimbenici).

III. Pozornica. Ovisi o prirodi etiološkog faktora i tkiva u kojem se patološki proces "odigrava". To mogu biti procesi koji se odvijaju u koži, zglobovima, unutarnjim organima. U upalnom infiltratu dominiraju mononuklearne stanice (limfociti, monociti i makrofagi). Kršenje mikrocirkulacije u leziji objašnjava se povećanjem vaskularne propusnosti pod utjecajem proteinskih medijatora (kinina, hidrolitičkih enzima), kao i aktivacijom sustava koagulacije krvi i povećanim stvaranjem fibrina. Odsutnost značajnog edema, koji je tako karakterističan za imunološke lezije u alergijskim reakcijama neposrednog tipa, povezan je s vrlo ograničenom ulogom histamina u HNL-u.

Uz HNL, oštećenje se može razviti kao rezultat:

1) izravni citotoksični učinak CD4+ T-limfocita na ciljne stanice (TNFb i komplement ne sudjeluju u ovom procesu);

2) citotoksični učinak TNFb (budući da je djelovanje potonjeg nespecifično, mogu se oštetiti ne samo stanice koje su uzrokovale njegovo stvaranje, već i intaktne stanice u zoni njegovog stvaranja);

3) oslobađanje u procesu fagocitoze lizosomskih enzima koji oštećuju tkivne strukture (ove enzime oslobađaju prvenstveno makrofagi).

Sastavni dio HNL-a je upala, koja se imunološkom odgovoru pridodaje djelovanjem medijatora patokemijskog stadija. Kao i kod imunokompleksnog tipa alergijskih reakcija, on je povezan kao zaštitni mehanizam koji potiče fiksaciju, uništavanje i eliminaciju alergena. Međutim, upala je čimbenik oštećenja i disfunkcije onih organa u kojima se razvija, a ima i najznačajniju patogenetsku ulogu u nastanku infektivno-alergijskih, autoimunih i nekih drugih bolesti.

7.6. PSEUDOALERGIJSKE REAKCIJE

U alergološkoj praksi alergolog se sve češće suočava s velikom skupinom reakcija koje se klinički često ne razlikuju od alergijskih. Ove reakcije imaju patokemijske i patofiziološke faze slične alergijskim i nazivaju se pseudoalergijski(neimunološki). Nije moguće otkriti sudjelovanje imunoloških reakcija u mehanizmima njihova nastanka i razvoja.

U razvoju pseudoalergijskih reakcija posebnu ulogu imaju medijatori kao što su histamin, leukotrieni, produkti aktivacije komplementa i kalikrein-kininski sustav.

Postoje tri skupine pseudoalergijskih reakcija:

1. Reakcije povezane s prekomjernim oslobađanjem medijatora (histamina) i mastocita ili s kršenjem njihove inaktivacije.

Uzroci: visoka temperatura, UVI, ionizirajuće zračenje, antibiotici, polisaharidi.

2. Reakcije povezane s nedostatkom inhibitora prve komponente komplementa, kao i neimunološka aktivacija komplementa alternativnim putem.

Uzročnici: otrov kobre, bakterijski lipopolisaharidi, enzimi: tripsin, plazmin, kalikrein, aktiviraju se pri oštećenju.

3. Reakcije povezane s poremećenim metabolizmom višestruko nezasićenih masnih kiselina (prvenstveno arahidonske).

Uzročnici: acetilsalicilna kiselina, derivati ​​pirazolona, ​​nesteroidni protuupalni lijekovi.

Glavne manifestacije pseudoalergijske reakcije: urtikarija, Quinckeov edem, bronhospazam, anafilaktički šok.

TIPIČNI PATOLOŠKI PROCESI

PATOFIZIOLOGIJA PERIFERNOG (ORGANA)

KRVNI OTOK I MIKROK

KATEGORIJE

POPULARNI ČLANCI

2022 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa