Patogeneza angine pektoris. Mehanizmi razvoja angine pektoris

jedan od oblika koronarne arterijske bolesti, izražen osjećajem boli, pritiska i nelagode iza prsne kosti.

karakteriziran periodičnom pojavom napadaja boli pod određenim uvjetima, na određenoj razini tjelesne aktivnosti. Bol u angini pektoris posljedica je ishemije, što dovodi do nakupljanja podoksidiranih metabolita u srčanom mišiću.

Klasifikacija

4 funkcionalne klase ovisno o toleranciji napora

I - obična tjelesna aktivnost ne izaziva napadaj angine pektoris. Bol se ne javlja prilikom hodanja ili penjanja stepenicama. Napadaji se javljaju kod neobično velikog i brzo izvedenog opterećenja.

II - blago ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti. Bolovi se javljaju pri hodu ili brzom penjanju stepenicama, hodanju uzbrdo, nakon jela, na hladnoći, protiv vjetra, s emocionalnim stresom.

III - značajno ograničenje uobičajene tjelesne aktivnosti. Hodanje po ravnom terenu ili penjanje uz stepenice normalnim tempom.

IV - nemogućnost bilo kakve tjelesne aktivnosti bez nelagode. Pojava tipičnih napada angine pektoris u mirovanju.

Kliničke manifestacije

Bol u prsima.

Uvjeti - tjelesna aktivnost, emocionalni stres.

od 1 do 15 minuta, ako bolovi traju više od 15 minuta - nestabilna angina.

kompresija, pritiskanje, širenje.

Zračenje - u lijevoj ruci (lopatica, rame, zglob), donja čeljust.

otežano disanje i jak umor pri naporu

Tijekom napada, osjećaj straha od smrti, pokušava se zamrznuti u nepomičnom položaju, blijedi. Auskultacija srčanih tonova je prigušena, tahikardija. čuju se ekstrasistole, na EKG-u promjena u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (val T i segment ST), srčane aritmije. Napad boli se zaustavlja nakon uzimanja nitroglicerina nakon 1-5 minuta.

Izvan napada ne možete pronaći ništa ili identificirati znakove hiperkolesterolemije: ksantelazmu, ksantome. Granice srca normalne ili pomaknute ulijevo, tonovi zvučni ili prigušeni, krvni tlak normalan ili povišen

Metode istraživanja

U biokemiji krvi, hiperkolesterolemija, hipertrigliceridemija, dislipidemija, povišen C-reaktivni protein.

EKG: u mirovanju nema promjena, tijekom napada ishemijske promjene se očituju depresijom ili elevacijom ST segmenta, inverzijom T vala i poremećajima srčanog ritma.

24-satno EKG praćenje - “tiha” ishemija miokarda, ishemijske promjene tijekom napada angine.

Testovi opterećenja (veloergometrija):



Sindrom boli;

Depresija segmenta ST

Pojava srčanih aritmija (osobito ventrikularne tahikardije).

EchoCG: sistolička i dijastolička funkcija srca, veličina šupljina, utvrđivanje valvularnih defekata.

Stres ehokardiografija: insuficijencija koronarnih arterija u porazu jedne posude.

Koronarna angiografija: "zlatni standard" u dijagnostici koronarne bolesti, lokalizacija, stupanj okluzije koronarnih arterija.

Scintigrafija miokarda: nakon vježbanja, uvođenje radioaktivnog talija Žarišta kršenja akumulacije izotopa u području ishemije miokarda.

Dijagnostika

dnevno praćenje EKG-a. testovi opterećenja, koronarna angiografija.

Liječenje

Za kupiranje nitroglicerin. Ako nema učinka unutar 15 minuta, analgetici, uključujući narkotike

Za upozorenje nitrati produljenog djelovanja (izosorbid dinitrat, izosorbid mononitrat). Antianginalna terapija Antitrombocitna terapija Dipiridamol acetilsalicilne kiseline. Antiaterosklerotska terapija statini (lovastatin, simvastatin) nikotinska kiselina. Kirurški- revaskularizacija miokarda.

Nestabilna angina: definicija, etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje.

najteže razdoblje IHD-a s brzom progresijom koronarne insuficijencije i visokim rizikom od infarkta miokarda i iznenadne srčane smrti.

prijelaz iz kroničnog u akutni stadij koronarne arterijske bolesti.

Etiologija

komplicirani aterosklerotski plak (pukotine, oštećenja itd.), površine trombocita, parijetalni tromb.

Patogeneza

Parijetalni trombocitni tromb

Sklonost grču koronarne arterije u području plaka

Kriteriji

1. Brzo mijenjanje prirode, intenziteta, učestalosti i trajanja napadaja.

2. Naglo smanjenje tolerancije vježbanja



H. Pojava ili značajno povećanje napada angine u mirovanju

4. Oštar pad učinkovitosti nitroglicerina.

6. Odsutnost negativne dinamike na EKG.

Klinika

Učinak nitroglicerina se smanjio, tolerancija tjelesne aktivnosti smanjena.

progresivan Javlja se u bolesnika s dugom poviješću stabilne angine pektoris. Naglo povećanje učestalosti, ozbiljnosti i trajanja angine pektoris kao odgovor na tjelesnu aktivnost.

Bol je popraćena slabošću, znojenjem, nedostatkom daha, smetnjama u radu srca i naglim padom krvnog tlaka.

Metode istraživanja

hospitaliziran u jedinici intenzivne njege.

treba procijeniti:

Dinamika sindroma boli na pozadini antianginalne terapije;

EKG dinamika, osobito tijekom spontanih napadaja;

Rezultati dnevnog praćenja EKG-a;

EchoCG podaci;

Stanje sustava hemostaze;

Rezultati koronarografije.

Liječenje

Cupping nitroglicerin, beta-blokatori - verapamil ili diltiazem; antiagregacijski lijekovi (aspirin klopidogrel) i antikoagulansi (heparin, heparini male molekulske mase).

antianginalna i terapija za snižavanje lipida

Nefarmakološko liječenje koronarne arterijske bolesti

Svođenje prekomjerne tjelesne težine na optimalnu

Smanjenje dislipidemije (malo kolesterola i masti u hrani, korekcija lijekova).

Dovoljna fizička aktivnost

Kontrola krvnog tlaka (ograničenje soli, alkohola, korekcija lijekova).

Kontrola glukoze u krvi (dijeta, gubitak težine, korekcija lijekova).

Prestati pušiti.

Kirurški

revaskularizacija miokarda.

29. Akutni koronarni sindrom: definicija, etiologija, patogeneza, klinika, dijagnoza, liječenje.

OKovo je pojam koji opisuje koronarni sindrom insuficijencija, u kojoj dotok krvi u miokard prestaje (ili je ozbiljno ograničen).

Etiologija:

Teški stres, živčani napor;

vazospazam;

sužavanje lumena posude;

mehanička oštećenja organa;

Komplikacije nakon operacije

embolija koronarnih arterija;

Upala koronarne arterije

  • kongenitalne patologije kardiovaskularnog sustava.

    Patogeneza:

  • upala aterosklerotskog plaka
  • ruptura plaka
  • aktivacija trombocita
  • vazokonstrikcija
  • tromboza

U akutnom koronarnom sindromu bez elevacije ST spojnice stvara se neokluzivni "bijeli" tromb koji se uglavnom sastoji od trombocita. "Bijeli" tromb može biti izvor mikroembolije u manjim žilama miokarda uz stvaranje malih žarišta nekroze ("mikroinfarkta"). U akutnom koronarnom sindromu s elevacijom ST segmenta, okluzivni "crveni" tromb nastaje iz "bijelog" tromba, koji se uglavnom sastoji od fibrina. Kao rezultat trombotske okluzije koronarne arterije razvija se transmuralni infarkt miokarda. Kada se kombinira više čimbenika, rizik od razvoja srčanih bolesti značajno se povećava.

Klasifikacija:

1. Akutni koronarni sindrom s perzistentnom ST elevacijom ili "novim" blokom lijeve grane;

2. Akutni koronarni sindrom bez ST elevacije.

Klinika:

Glavni simptom akutnog koronarnog sindroma je bol:

    • po prirodi - kompresivan ili pritisnut, često postoji osjećaj težine ili nedostatka zraka;
    • lokalizacija (mjesto) boli - iza prsne kosti ili u prekordijskoj regiji, odnosno uz lijevi rub prsne kosti; bol zrači u lijevu ruku, lijevo rame ili obje ruke, područje vrata, donju čeljust, između lopatica, lijevu subskapularnu regiju;
    • češće se bol javlja nakon fizičkog napora ili psiho-emocionalnog stresa;
    • trajanje - više od 10 minuta;
    • nakon uzimanja nitroglicerina bol ne prolazi.
  • Koža postaje vrlo blijeda, pojavljuje se hladan ljepljiv znoj.
  • Stanja nesvjestice.
  • Poremećaji srčanog ritma, problemi s disanjem s nedostatkom daha ili bolovima u trbuhu (ponekad se javljaju).

- oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran paroksizmalnom boli u predjelu srca, zbog akutne insuficijencije opskrbe miokarda krvlju. Postoji angina pektoris koja se javlja tijekom tjelesnog ili emocionalnog stresa, te angina mirovanja koja se javlja izvan tjelesnog napora, češće noću. Osim boli iza prsne kosti, manifestira se osjećajem gušenja, bljedilom kože, fluktuacijama u brzini pulsa, osjećajima prekida u radu srca. Može uzrokovati zatajenje srca i infarkt miokarda.

Opće informacije

- oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran paroksizmalnom boli u predjelu srca, zbog akutne insuficijencije opskrbe miokarda krvlju. Postoji angina pektoris koja se javlja tijekom tjelesnog ili emocionalnog stresa, te angina mirovanja koja se javlja izvan tjelesnog napora, češće noću. Osim boli iza prsne kosti, manifestira se osjećajem gušenja, bljedilom kože, fluktuacijama u brzini pulsa, osjećajima prekida u radu srca. Može uzrokovati zatajenje srca i infarkt miokarda.

Progresivna, kao i neke varijante spontane i prve angine pektoris, kombiniraju se u koncept "nestabilne angine".

Simptomi angine pektoris

Tipičan simptom angine pektoris je bol iza prsne kosti, rjeđe lijevo od prsne kosti (u projekciji srca). Bolni osjećaji mogu biti stiskanje, pritiskanje, žarenje, ponekad rezanje, povlačenje, bušenje. Intenzitet boli može biti od podnošljive do jako izražene, tjerajući bolesnika na stenjanje i vrištanje, na strah od neposredne smrti.

Bol zrači uglavnom u lijevu ruku i rame, donju čeljust, ispod lijeve lopatice, u epigastričnu regiju; u atipičnim slučajevima - u desnoj polovici prtljažnika, nogu. Ozračivanje boli u angini pektoris je zbog širenja od srca do VII cervikalnog i I-V torakalnog segmenta leđne moždine i dalje duž centrifugalnih živaca do inerviranih zona.

Bolovi kod angine pektoris često se javljaju u vrijeme hodanja, penjanja uz stepenice, napora, stresa, a mogu se javiti i noću. Napad boli traje od 1 do 15-20 minuta. Čimbenici koji olakšavaju napad angine su uzimanje nitroglicerina, stajanje ili sjedenje.

Tijekom napada, pacijent doživljava nedostatak zraka, pokušava se zaustaviti i zamrznuti, pritisne ruku na prsa, blijedi; lice poprima bolan izraz, gornji udovi postaju hladni i utrnuli. Puls se isprva ubrzava, zatim usporava, mogu se razviti aritmije, češće ekstrasistole, krvni tlak raste. Dugotrajni napad angine pektoris može se razviti u infarkt miokarda. Dugotrajne komplikacije angine pektoris su kardioskleroza i kronično zatajenje srca.

Dijagnostika

Pri prepoznavanju angine pektoris uzimaju se u obzir pritužbe bolesnika, priroda, mjesto, zračenje, trajanje boli, uvjeti za njihov nastanak i čimbenici za zaustavljanje napadaja. Laboratorijska dijagnostika uključuje ispitivanje u krvi ukupnog kolesterola, AST i ALT, lipoproteina visoke i niske gustoće, triglicerida, laktat dehidrogenaze, kreatin kinaze, glukoze, koagulograma i elektrolita u krvi. Osobito dijagnostičko značenje ima određivanje srčanih troponina I i T - markera koji ukazuju na oštećenje miokarda. Detekcija ovih proteina miokarda ukazuje na nastali mikroinfarkt ili infarkt miokarda i može spriječiti razvoj postinfarktne ​​angine pektoris.

EKG snimljen na vrhuncu napada angine otkriva smanjenje ST intervala, prisutnost negativnog T vala u prsnim odvodima, poremećaje provođenja i ritma. Dnevno praćenje EKG-a omogućuje vam snimanje ishemijskih promjena ili njihove odsutnosti sa svakim napadom angine pektoris, otkucaja srca, aritmije. Povećanje broja otkucaja srca prije napada omogućuje razmišljanje o angini pektoris, normalnom otkucaju srca - o spontanoj angini. Ehokardiografija u angini pektoris otkriva lokalne ishemijske promjene i poremećenu kontraktilnost miokarda.

Scintigrafija miokarda se radi kako bi se vizualizirala perfuzija srčanog mišića i otkrile žarišne promjene u njemu. Radioaktivni lijek talij aktivno apsorbiraju živi kardiomiociti, a kod angine pektoris praćene koronarnom sklerozom otkrivaju se žarišne zone poremećaja perfuzije miokarda. Dijagnostička koronarna angiografija provodi se kako bi se procijenila lokalizacija, opseg i opseg oštećenja arterija srca, što vam omogućuje da odlučite o izboru metode liječenja (konzervativno ili kirurško).

Liječenje angine pektoris

Usmjeren je na zaustavljanje, kao i na prevenciju napadaja i komplikacija angine pektoris. Lijek prve pomoći kod napadaja angine pektoris je nitroglicerin (komadić šećera držite u ustima dok se potpuno ne upije). Ublažavanje boli obično nastupa unutar 1-2 minute. Ako se napad ne zaustavi, nitroglicerin se može koristiti više puta u razmaku od 3 minute. a ne više od 3 puta (zbog opasnosti od oštrog pada krvnog tlaka).

Planirana medikamentozna terapija angine pektoris uključuje uzimanje antianginoznih (antiishemičnih) lijekova koji smanjuju potrebu srčanog mišića za kisikom: dugodjelujući nitrati (pentaeritritil tetranitrat, izosorbid dinitrat i dr.), b-blokatori (anaprilin, oksprenolol i dr.). ), molsidomin, blokatori kalcijevih kanala (verapamil, nifedipin), trimetazidin itd.

U liječenju angine pectoris preporučljivo je koristiti antisklerotične lijekove (skupine statina - lovastatin, simvastatin), antioksidanse (tokoferol), antiagregacijske lijekove (acetilsalicilna kiselina). Prema indikacijama provodi se prevencija i liječenje poremećaja provođenja i ritma; s visokofunkcionalnom anginom pektoris provodi se kirurška revaskularizacija miokarda: balonska angioplastika, koronarna premosnica.

Prognoza i prevencija

Angina pektoris je kronična patologija srca koja onesposobljava. S progresijom angine pektoris, rizik od razvoja infarkta miokarda ili smrti je visok. Sustavno liječenje i sekundarna prevencija pomažu u kontroli tijeka angine pektoris, poboljšavaju prognozu i održavaju radnu sposobnost uz ograničenje fizičkog i emocionalnog stresa.

Za učinkovitu prevenciju angine pektoris potrebno je isključiti čimbenike rizika: smanjenje prekomjerne tjelesne težine, kontrolu krvnog tlaka, optimizaciju prehrane i načina života itd. prevenciju ateroskleroze, liječenje popratnih patologija (dijabetes melitus, gastrointestinalne bolesti). Točno pridržavanje preporuka za liječenje angine pektoris, dugotrajno uzimanje nitrata i dispanzerski nadzor kod kardiologa može postići stanje dugotrajne remisije.

Angina pektoris (angina pektoris, angina pektoris) - jedan od kliničkih oblika koronarne arterijske bolesti, karakteriziran pojavom nelagode ili boli u prsima (najčešće iza prsne kosti, ali je moguća i druga lokalizacija) zbog ishemije miokarda kao posljedice tjelesnog ili emocionalnog stresa, brzo nestaju nakon uzimanja nitroglicerina ili nakon prestanka stresa.

Prema kliničkom tijeku i prognozi, anginu pektoris možemo podijeliti u nekoliko opcija:

Stabilna angina pektoris različitih (I-IV) funkcionalnih klasa;

Prva angina pektoris;

Progresivna angina pektoris;

angina u mirovanju;

Spontana (specijalna) angina (vazospastična, varijanta, Prinzmetalova angina).

Trenutno se po prvi put progresivna angina pektoris i angina mirovanja klasificiraju kao kliničke varijante nestabilne angine i smatraju se dijelom akutnog koronarnog sindroma bez elevacije segmenta. ST(vidi odgovarajuće dijelove udžbenika).

Stabilna angina pri naporu

Angina pektoris se smatra stabilnom ako se javlja kod bolesnika najmanje 1 mjesec s više ili manje određenom učestalošću (1-2 napadaja tjedno ili mjesec). Kod većine bolesnika angina pektoris se javlja pri istoj tjelesnoj aktivnosti i može biti stabilna dugi niz godina. Ova klinička varijanta bolesti ima relativno povoljnu prognozu.

Prevalencija angine ovisi o dobi i spolu. Dakle, među populacijom u dobi od 45-54 godine, angina pektoris se bilježi kod 2-5% muškaraca i 0,5-1% žena, au dobi od 65-74 godine - kod 11-20% muškaraca i 10- 14% žena. Prije infarkta miokarda, angina pektoris zabilježena je u 20% pacijenata, nakon infarkta miokarda - u 50% pacijenata.

Etiologija

Uzrok angine pektoris u velike većine bolesnika je ateroskleroza koronarnih arterija. Nekoronarni uzroci njezina razvoja uključuju hipertenziju, aortalnu stenozu, HCM, anemiju, tireotoksikozu, promjene u koagulacijskom i antikoagulacijskom sustavu krvi, kao i nedostatnu razvijenost kolateralne cirkulacije. Znatno rjeđe dolazi do napadaja angine kod nepromijenjenih koronarnih arterija.

Patogeneza

U većini slučajeva temelj koronarne bolesti, pa tako i angine pektoris, je ateroskleroza koronarnih arterija. Nepromijenjene koronarne arterije tijekom maksimalne tjelesne aktivnosti zbog smanjenja otpora mogu povećati volumen koronarnog protoka krvi za 5-6 puta. Prisutnost aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama dovodi do činjenice da tijekom vježbanja nema odgovarajućeg povećanja koronarnog protoka krvi, što rezultira razvojem ishemije miokarda, čiji stupanj ovisi o težini suženja koronarnih arterija i potreba miokarda za kisikom. Sužavanje koronarnih arterija za manje od 40% ima mali učinak na sposobnost koronarne cirkulacije da pruži maksimalnu tjelesnu aktivnost, stoga nije praćeno razvojem ishemije miokarda i ne manifestira se napadima angine. Istodobno, u bolesnika sa suženjem koronarnih arterija za 50% ili više, tjelesna aktivnost može dovesti do razvoja ishemije miokarda i pojave napada angine.

Kao što znate, u normi između isporuke kisika kardiomiocitima i potrebe za njim postoji jasna korespondencija koja osigurava normalan metabolizam i, posljedično, normalno funkcioniranje srčanih stanica. Koronarna ateroskleroza dovodi do razvoja neravnoteže između isporuke kisika kardiomiocitima i potrebe za njim: postoji kršenje perfuzije i ishemije miokarda. Epizode ishemije dovode do promjene u metabolizmu kardiomiocita i uzrokuju kratkotrajno reverzibilno kršenje kontraktilne funkcije miokarda ("zapanjeni miokard"). Česte epizode ishemije miokarda mogu dovesti do razvoja kronične miokardijalne disfunkcije (hibernirajući miokard), koja također može biti reverzibilna.

Stanična acidoza, poremećaj ionske ravnoteže, smanjenje sinteze ATP-a dovode najprije do dijastoličke, a zatim do sistoličke disfunkcije miokarda, kao i do elektrofizioloških poremećaja, izraženih u promjenama valova T i segment ST na EKG-u, a tek u budućnosti javljaju se bolovi u prsima. Glavnim medijatorom boli koji ima ulogu u razvoju napadaja angine smatra se adenozin koji se oslobađa iz stanica ishemijskog miokarda i stimulira A1 receptore koji se nalaze na završecima živčanih vlakana koja inerviraju srčani mišić. . Ovaj slijed promjena naziva se ishemijska kaskada. Dakle, angina pektoris je njezin posljednji stadij, zapravo "vrh ledenog brijega", koji se temelji na promjenama u metabolizmu miokarda koje su nastale kao posljedica poremećaja perfuzije.

Treba napomenuti da postoji i bezbolna ishemija miokarda. Odsutnost boli tijekom epizode ishemije može biti posljedica njenog kratkog trajanja i ozbiljnosti, nedovoljne da izazove oštećenje završetaka aferentnih živaca srca. U kliničkoj praksi bezbolna ishemija miokarda najčešće se bilježi u bolesnika sa šećernom bolešću (dijabetička polineuropatija), u starijih bolesnika, žena, osoba s visokim pragom osjetljivosti na bol, kao i kod bolesti i ozljeda leđne moždine. Bolesnici s bezbolnom ishemijom miokarda često doživljavaju takozvane ekvivalente angine pektoris u obliku napada nedostatka zraka i lupanja srca zbog razvoja sistoličke i (ili) dijastoličke disfunkcije miokarda ili prolazne mitralne regurgitacije na pozadini ishemije miokarda lijeve klijetke. .

Klinička slika

Glavni simptom angine pektoris je karakterističan napadaj boli. Prvi klasični opis angine pektoris dao je Heberden 1772. godine. On je napisao da je angina pektoris “... bol u prsima koja se javlja tijekom hodanja i tjera pacijenta da stane, posebno dok hoda nedugo nakon jela; čini se da ova bol, ako se nastavi ili pojača, može osobu lišiti života; u trenutku zaustavljanja, svi neugodni osjećaji nestaju. Nakon što se bol nastavi javljati nekoliko mjeseci, prestaje odmah nestati kada prestanete, au budućnosti će se nastaviti javljati ne samo kada osoba hoda, već i kada leži ... ".

Tipična angina karakterističan je niz karakterističnih kliničkih znakova.

Priroda, mjesto i trajanje boli. Tipična angina pektoris karakterizirana je pojavom pritiskajuće, stiskajuće, rezne i žaruće boli. Ponekad bolesnici napad ne doživljavaju kao očitu bol, već kao teško izraženu nelagodu koja se može okarakterizirati kao težina, stezanje, stezanje, kompresija ili tupa bol. Napad tipične angine često se naziva i anginozni, analogno latinskom nazivu za anginu pektoris - angina pektoris.

S tipičnom anginom pektoris, bol je lokalizirana uglavnom iza prsne kosti. Često bol zrači u donju čeljust, zube, vrat, interskapularnu regiju, lijevo (rjeđe desno) rame, podlakticu i ruku. Što je napad angine teži, to je šire područje zračenja boli.

Unatoč činjenici da intenzitet i trajanje anginozne boli može značajno varirati u različitih bolesnika, tipični napad angine ne traje duže od 15 minuta. Najčešće traje oko 2-5 minuta i prekida se nakon prestanka tjelesnog ili emocionalnog stresa. Ako tipični napadaj angine traje više od 20 minuta i ne otklanja se uzimanjem nitroglicerina, tada prije svega treba razmisliti o mogućnosti razvoja akutnog koronarnog sindroma (infarkta miokarda) i napraviti EKG.

provocirajući faktori. U tipičnim situacijama faktor koji izaziva anginu pektoris je fizički ili emocionalni stres. Nakon prestanka njegovog djelovanja, napadaj prolazi. Ako opterećenje (brzo hodanje, penjanje stepenicama) ne uzrokuje retrosternalnu nelagodu, tada se s velikom vjerojatnošću može pretpostaviti da pacijent nema značajnu leziju velikih koronarnih arterija srca. Anginozni napad karakterizira i pojava na hladnoći ili hladnom vjetru, što se posebno često događa ujutro, kada se izlazi iz kuće. Hlađenje lica uzrokuje stimulaciju vazoregulacijskih refleksa usmjerenih na održavanje tjelesne temperature. Kao rezultat toga dolazi do vazokonstrikcije i sustavne hipertenzije, što pridonosi povećanju potrošnje kisika u miokardu i izaziva napad angine.

Učinak uzimanja nitroglicerina. Obično sublingvalna primjena nitroglicerina u obliku jedne tablete ili jedne doze spreja brzo (unutar 1-2 minute) i potpuno zaustavlja napadaj angine. Ako pacijent nema iskustva s ovim lijekom, tada je prvi put bolje da uzme nitroglicerin u ležećem položaju, što će izbjeći moguće oštro smanjenje krvnog tlaka zbog ortostatske arterijske hipotenzije. Pacijent može samostalno uzeti dvije tablete (dvije doze spreja) nitroglicerina u razmaku od 10 minuta. Ako nakon toga napad angine ne prestane, tada je za isključivanje razvoja infarkta miokarda potrebna medicinska pomoć i registracija EKG-a. Često je napad angine pektoris popraćen vegetativnim simptomima: pojačanim disanjem, bljedilom kože, povećanom suhoćom u ustima, povišenim krvnim tlakom, pojavom ekstrasistola, tahikardijom i nagonom za mokrenjem.

Angina pektoris se smatra tipičnom (sigurnom) ako napadaj boli zadovoljava sva tri navedena kriterija. Tipična priroda sindroma boli (osjeti boli, lokalizacija boli, njihovo trajanje, provocirajući čimbenici, učinkovitost nitroglicerina) u kombinaciji s muškim spolom i dobi iznad 40 godina omogućuju s velikom vjerojatnošću reći (85-95 %) da pacijent ima koronarnu arterijsku bolest i ishemiju miokarda na pozadini ateroskleroze glavnih (subepikardijalnih) koronarnih arterija sa suženjem njihovog lumena za više od 50%.

Angina pektoris se smatra atipičnom (moguća), ako kliničke karakteristike napadaja boli zadovoljavaju samo dva od tri gornja kriterija. Da bi se potvrdilo da je atipična bol u predjelu srca znak atipične angine pektoris, potrebno je u trećoj fazi dijagnostičke pretrage objektivno potvrditi odnos između ishemije miokarda i bolnog napadaja, a vjerojatnost otkrivanja koronarne arterije bolesti i ishemije miokarda (tj. objektivna potvrda da je bolni sindrom u prirodi angine pektoris, iako atipičan) u muškaraca starijih od 40 godina značajno je manji i kreće se od 45 do 65% (Tablica 2-10). Najčešće se atipična angina pektoris bilježi kod bolesnika s dijabetesom, žena i starijih bolesnika.

Ako bolovi u prsima ne zadovoljavaju niti jedan od gore navedenih kriterija, tada se smatraju nesrčanim.

Tablica 2-10. Vjerojatnost postojanja koronarne bolesti srca ovisno o prirodi bolnog sindroma, spolu i dobi bolesnika

Dakle, tipična angina napora jedna je od rijetkih internističkih bolesti koja se s velikom vjerojatnošću može dijagnosticirati već u prvoj fazi dijagnostičke pretrage, nakon pažljivog ispitivanja bolesnika.

Prema klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva, usvojenoj 1976. godine, stabilna angina pektoris, ovisno o težini tjelesnog napora koji ju uzrokuje, može se podijeliti u četiri funkcionalne klase.

I funkcionalni razred - obična tjelesna aktivnost (hodanje, penjanje uz stepenice) ne uzrokuje anginu pektoris. Javlja se samo pri vrlo intenzivnom, "eksplozivnom" ili dugotrajnom tjelesnom naporu.

II funkcionalna klasa - blago ograničenje tjelesne aktivnosti. Anginu pektoris uzrokuje obično hodanje duže od 500 m, penjanje stepenicama više od jednog kata ili uzbrdo, hodanje nakon jela, po vjetrovitom ili hladnom vremenu. Možda pojava angine pektoris pod utjecajem emocionalnog stresa.

III funkcionalna klasa - izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti. Angina pektoris se javlja pri normalnom hodanju na udaljenosti od 200-400 m ili pri penjanju na prvi kat.

IV funkcionalni razred - nemogućnost obavljanja bilo kakvog fizičkog rada bez pojave angine pektoris. Mogući su rijetki napadi angine u mirovanju.

Glavni klinički simptom - napadaj boli (napadaj angine pektoris) - ne smatra se specifičnim samo za koronarnu arterijsku bolest. U tom smislu, dijagnoza angine pektoris kao oblika kronične koronarne arterijske bolesti može se postaviti samo u onim slučajevima kada se, uzimajući u obzir sve podatke dobivene u različitim fazama pregleda bolesnika (uglavnom korištenjem objektivnih metoda ispitivanja na treći stupanj dijagnostičke pretrage), odnos između pojave boli u prsima i postojanja ishemije miokarda.

Istodobno, klinička slika angine pektoris u IHD ima svoje karakteristike, koje se otkrivaju već u prvoj fazi dijagnostičke pretrage. Zadatak prva faza dijagnostičke pretrage- definicija:

Tipično teče angina;

Drugi znakovi kronične ishemijske bolesti srca (poremećaji ritma, zatajenje srca);

Čimbenici rizika za koronarnu arterijsku bolest;

Atipični srčani bolovi i njihova procjena uzimajući u obzir dob, spol, čimbenike rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti i popratnih bolesti;

Učinkovitost i priroda tekućeg liječenja drogom;

Bolesti koje se manifestiraju anginom pektoris.

Prva faza dijagnostičke pretrage izuzetno je važna za dijagnozu angine pektoris. U klasičnoj verziji, pravilno prikupljeni podaci o prirodi sindroma boli omogućuju postavljanje dijagnoze u više od 70% slučajeva, čak i bez upotrebe instrumentalnih metoda za ispitivanje bolesnika.

Sve tegobe procjenjuju se uzimajući u obzir dob, spol, konstituciju, psiho-emocionalnu pozadinu i ponašanje pacijenta, tako da se često već pri prvom razgovoru s pacijentom može odbaciti ili provjeriti točnost preliminarne dijagnoze koronarne arterije. bolest. Dakle, s klasičnim tegobama tijekom protekle godine i odsutnošću kardiovaskularnih bolesti u prošlosti, čovjeku u dobi od 50-60 godina može se s vrlo velikom vjerojatnošću dijagnosticirati kronična koronarna bolest.

Ipak, detaljna dijagnoza koja ukazuje na kliničku varijantu bolesti i težinu oštećenja koronarnih arterija i miokarda može se postaviti tek nakon završetka cjelokupne sheme osnovne dijagnostičke pretrage, au nekim situacijama (opisano u nastavku) nakon dodatnog pregleda.

Ponekad je teško razlikovati anginu pektoris i razne bolne senzacije srčanog i ekstrakardijalnog podrijetla. Značajke boli kod raznih bolesti opisane su u brojnim priručnicima. Treba samo naglasiti da stabilnu anginu pektoris karakterizira stalna, identična priroda boli tijekom svakog napadaja, a njezin nastanak je jasno povezan s određenim okolnostima.

Uz NCD i niz drugih bolesti kardiovaskularnog sustava, pacijent primjećuje raznoliku prirodu boli, njihovu različitu lokalizaciju i odsutnost bilo kakve pravilnosti u njihovoj pojavi. U bolesnika s anginom pektoris, čak iu prisutnosti drugih bolova (uzrokovanih, na primjer, lezijama kralježnice), obično je moguće izolirati karakteristične ishemijske bolove.

U bolesnika s bolestima kao što su hipertenzija i dijabetes melitus, potrebno je aktivno identificirati pritužbe karakteristične za anginu pektoris, aritmije i poremećaje cirkulacije. Sam pacijent ih možda neće predstaviti ako su odgovarajući fenomeni izraženi beznačajno ili ih on smatra beznačajnima u usporedbi s drugima.

Pacijenti često ne opisuju anginu kao bol, već govore o osjećaju nelagode u prsima u obliku težine, pritiska, stezanja ili čak žarenja i žgaravice. U starijih osoba osjet boli je slabije izražen, a klinički znakovi se češće manifestiraju otežanim disanjem i iznenadnim osjećajem nedostatka zraka, u kombinaciji s izraženom slabošću.

U nekim slučajevima ne postoji tipična lokalizacija boli; nastaju samo na onim mjestima gdje obično zrače. Budući da se sindrom boli u angini pektoris može odvijati atipično, s bilo kakvim pritužbama na bolove u prsima, rukama, leđima, vratu, donjoj čeljusti i epigastričnoj regiji (čak i kod mladih muškaraca), potrebno je razjasniti jesu li okolnosti njihova nastanka i nestanka ne odgovaraju obrascima sindroma boli tijekom angine. Uz iznimku lokalizacije, u takvim slučajevima bol zadržava sve značajke tipične angine pektoris (uzrok nastanka, trajanje napadaja, djelovanje nitroglicerina ili zastoj pri hodu itd.).

Dakle, u prvoj fazi dijagnostičke pretrage, priroda, lokalizacija i trajanje sindroma boli, njegov odnos s fizičkim i emocionalnim stresom, učinkovitost uzimanja nitroglicerina (s nestankom boli nakon 5 minuta i kasnije, učinak lijek je vrlo sumnjiv) i drugi prethodno uzeti lijekovi (važni ne samo za dijagnozu, već i za izradu individualnog plana za daljnje liječenje).

Druga faza dijagnostičke pretrage neinformativan za dijagnozu stabilne angine pektoris. Za nju nema podataka o objektivnom pregledu pacijentice. Često se fizičkim pregledom ne moraju otkriti nikakve abnormalnosti (s nedavnom anginom pektoris). Ipak, u bolesnika s anginom pektoris, druga faza dijagnostičke pretrage omogućuje razjašnjavanje prirode lezije kardiovaskularnog sustava (srčane mane, hipertenzija), postojanje popratnih bolesti (anemija) i komplikacija (zatajenje srca, aritmije) . Zato u drugom stupnju dijagnostičke pretrage, unatoč relativno maloj informativnosti kod bolesnika sa stabilnom anginom napora, treba aktivno tražiti simptome bolesti koje mogu biti praćene ishemijom miokarda.

Nesrčana lokalizacija ateroskleroze smatra se važnom za dijagnozu (u slučaju oštećenja aorte - naglasak II tona i sistolički šum na aorti, u bolestima donjih ekstremiteta - oštro slabljenje pulsacije arterija), simptomi hipertrofija lijeve klijetke s normalnim krvnim tlakom i odsutnošću bilo kakvih bolesti kardiovaskularnog sustava.

Na treća faza dijagnostičke pretrage provesti instrumentalne i laboratorijske studije za određivanje čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest, objektivne znakove ishemije miokarda i njezin odnos s napadima boli. Time se potvrđuje dijagnoza koronarne arterijske bolesti i angine pektoris kao jednog od znakova ishemije.

Laboratorijska istraživanja. U svih bolesnika kod kojih se na temelju rezultata prve i druge faze dijagnostičke pretrage sugerira postojanje stabilne angine pektoris, uputno je provesti:

Klinički test krvi s procjenom broja eritrocita, leukocita i koncentracije hemoglobina;

Biokemijski test krvi s procjenom lipidnog spektra (koncentracija ukupnog kolesterola, LDL, HDL i triglicerida), glukoze i kreatinina.

U bolesnika s teškim i dugotrajnim napadajima angine pektoris, kako bi se isključio razvoj srčanog udara, preporučuje se određivanje biokemijskih markera nekroze miokarda (srčani troponin T ili I, aktivnost kreatin fosfokinaze MB frakcije (vidi Infarkt miokarda)).

RTG prsnog koša. Ovaj rutinski pregled, koji se provodi u bolesnika sa sumnjom na kardiovaskularnu ili respiratornu bolest, može otkriti nekardijalne znakove ateroskleroze aorte. U bolesnika s anginom pektoris rendgenska snimka prsnog koša ne daje specifične podatke, pa je opravdana u prisutnosti kliničkih znakova zatajenja srca ili bolesti dišnog sustava.

EKG- jedna od vodećih neinvazivnih metoda instrumentalne dijagnostike koronarne arterijske bolesti, zbog svoje jednostavnosti, pristupačnosti i lakoće primjene.

EKG u mirovanju u 12 standardnih odvoda treba snimiti u svih bolesnika sa sumnjom na anginu pri naporu. Treba imati na umu da izvan bolnog napadaja kod mnogih bolesnika s anginom pektoris (ako nisu pretrpjeli infarkt miokarda) EKG u mirovanju može biti normalan. Istodobno, cicatricijalne promjene pronađene na EKG-u u mirovanju, s pritužbama na karakterističnu bol u srcu, smatraju se važnim argumentom u korist dijagnoze koronarne arterijske bolesti (slika 2-12).

Riža. 2-12 (prikaz, ostalo). Standardni 12-kanalni EKG u mirovanju u bolesnika s koronarnom bolešću koji je imao anterolateralni infarkt miokarda s Q-zupcem, nakon čega je perzistirala angina pektoris (ST spojnica nepromijenjena)

Pri napadu boli u predjelu srca dosta je teško registrirati pravilan 12-kanalni EKG, ali ako se uspije, donosi mnogo vrijednih podataka. Prije svega, omogućuje otkrivanje i povezivanje objektivnih znakova ishemije miokarda (promjene u segmentu ST u obliku njegove depresije ili uspona) s bolovima u prsima, tj. omogućuje objektivno dijagnosticiranje koronarne arterijske bolesti i angine pektoris kao jednog od njezinih kliničkih znakova. Osim toga, 12-kanalni EKG snimljen tijekom napadaja boli u predjelu srca omogućuje utvrđivanje prolaznih poremećaja ritma i provođenja uzrokovanih ishemijom miokarda, što je bitno za stratifikaciju rizika i prognozu. Zato, ako je moguće (osobito ako je bolesnik u bolnici), treba nastojati registrirati EKG tijekom napadaja boli.

Ispitivanja opterećenja. To uključuje EKG testove s tjelesnom aktivnošću (treadmill test, bicikl-ergometrija), stres ehokardiografiju, stres scintigrafiju miokarda s tjelesnom aktivnošću ili farmakološkim lijekovima (dobutamin, dipiridamol, trifosadenin) i transezofagealnu elektrostimulaciju atrija.

EKG testovi s opterećenjem osjetljiviji su i specifičniji u dijagnozi ishemije miokarda nego EKG u mirovanju. Zbog toga se, s obzirom na jednostavnost provedbe, dostupnost i nisku cijenu, EKG testovi uz tjelesnu aktivnost smatraju metodom izbora za otkrivanje inducirane ishemije miokarda u bolesnika sa sumnjom na stabilnu anginu pektoris.

Najčešća indikacija za EKG testove pod opterećenjem je pojava boli u prsima, nalik onima kod angine pri naporu, kod osoba koje, prema dobi, spolu i drugim čimbenicima rizika, imaju umjereno visoku ili nisku vjerojatnost oboljevanja od koronarne arterijske bolesti (vidi tablicu 2). -deset). Istodobno, dijagnostički značaj EKG testova s ​​opterećenjem u bolesnika s visokom vjerojatnošću koronarne bolesti na temelju kliničke procjene je minimalan: 65-godišnji muškarac s tipičnim teškim napadajima angine pektoris ima 95% vjerojatnost boluje od bolesti koronarne arterije. Njihova provedba je svrsishodna kako sa stajališta objektivne verifikacije ishemije miokarda, tako i sa stajališta određivanja prognoze i izbora taktike liječenja. Osim toga, provođenje EKG testova uz tjelesnu aktivnost poželjno je ako postoji:

Tipični sindrom boli u odsutnosti promjena u EKG-u snimljenom u mirovanju;

Bol u području srca atipične prirode;

Promjene EKG-a nekarakteristične za ishemiju miokarda kod ljudi srednje i starije dobi, kao i kod mladih muškaraca s preliminarnom dijagnozom bolesti koronarnih arterija;

Odsutnost EKG promjena u slučaju sumnje na koronarnu arterijsku bolest.

EKG test s tjelesnom aktivnošću smatra se pozitivnim ako se tijekom njegove provedbe pojavi napad angine, praćen horizontalnom ili kosom depresijom ili elevacijom segmenta. ST>1 mm (0,1 mV) odvojen >=60-80 ms od kraja kompleksa QRS(Slika 2-13).

Ako je tijekom EKG testa s tjelesnom aktivnošću došlo do tipičnog napadaja angine (služi kao osnova za njegov prekid), koji nije popraćen EKG promjenama karakterističnim za ishemiju miokarda, tada se takvi rezultati testa smatraju sumnjivim. Obično zahtijevaju druge instrumentalne metode dijagnostike koronarne bolesti (farmakološki stres testovi u kombinaciji s ehokardiografijom, perfuzijska scintigrafija miokarda, multispiralni CT s kontrastom koronarnih arterija ili koronarna angiografija).

Važan uvjet da se EKG test s tjelesnom aktivnošću protumači kao negativan je nepostojanje napadaja angine i gore opisanih promjena na EKG-u kada pacijent dosegne submaksimalni broj otkucaja srca za njega po godinama. Za svakog pacijenta, potonji se grubo izračunava kao 200 minus dob pacijenta.

Osjetljivost EKG testova s ​​opterećenjem iznosi prosječno 68%, a specifičnost 77%.

Glavne kontraindikacije za testove vježbanja:

Akutni MI;

Česti napadi angine pectoris napetosti i odmora;

Zastoj srca;

Prognostički nepovoljni poremećaji srčanog ritma i provođenja;

tromboembolijske komplikacije;

Teški oblici hipertenzije;

Akutne zarazne bolesti.

U slučaju nemogućnosti provedbe treadmill testa ili biciklističke ergometrije (bolesti mišićno-koštanog sustava, teška pretilost, detreniranost bolesnika i sl.), pojačanje rada srca može se postići testom učestale transezofagealne elektrostimulacije. atrija (metoda nije traumatična i prilično je jednostavna za izvođenje).

U bolesnika koji inicijalno imaju promjene na EKG-u u mirovanju, koje otežavaju njegovu interpretaciju pri obavljanju pretraga uz tjelesnu aktivnost (potpuna blokada bloka lijeve grane snopa, depresija segmenta ST>1 mm, WPW sindrom, implantirani pacemaker), stres ehokardiografija i perfuzijska scintigrafija miokarda mogu se koristiti u kombinaciji s vježbanjem.

Stres ehokardiografija i perfuzijska scintigrafija miokarda u kombinaciji s tjelesnom aktivnošću također se mogu koristiti za otkrivanje objektivnih znakova ishemije miokarda u bolesnika s visokom vjerojatnošću CAD-a, kod kojih EKG testovi pod opterećenjem nisu dali jednoznačne rezultate, a dijagnoza je ostala nejasna.

Riža. 2-13 (prikaz, stručni). EKG bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću tijekom testa opterećenja (treadmill test), segment ST oštro smanjen u odvodima V 2 -V 6 . ST segment nije bio promijenjen prije opterećenja

Farmakološki stres testovi. Unatoč činjenici da se smatra poželjnijim koristiti tjelesnu aktivnost kao stres, budući da to omogućuje induciranje ishemije miokarda i više fiziološki induciranje napadaja boli, farmakološki stres testovi s različitim lijekovima koji mogu utjecati na koronarni krevet i funkcionalno stanje miokarda mogu također se koristi za dijagnosticiranje IHD-a.

Dakle, ako postoje početne promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa na EKG-u i postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom IHD-a i NCD-a, koriste se farmakološki testovi s propranololom i kalijevim kloridom. Promjene dobivene na EKG-u uvijek se vrednuju uzimajući u obzir ostale podatke iz pregleda bolesnika.

Primjena farmakoloških testova opterećenja u kombinaciji s ehokardiografijom (stres ehokardiografija) ili perfuzijskom scintigrafijom miokarda (stres scintigrafija) razumna je u bolesnika koji ne mogu u potpunosti izvesti test opterećenja.

U kliničkoj praksi koriste se dvije varijante farmakoloških stres testova.

Primjenom kratkodjelujućih simpatomimetika (dobutamin), koji se daju intravenski uz postupno povećanje doze, povećava se potreba miokarda za kisikom, djelujući slično tjelesnoj aktivnosti.

Rjeđe se koristi intravenska infuzija lijekova koji šire koronarne arterije (trifosadenin ili dipiridamol). Ovi lijekovi imaju različit učinak na područja miokarda koja se krvlju opskrbljuju normalnim i aterosklerotski stenoziranim koronarnim arterijama. Pod utjecajem ovih lijekova, perfuzija se značajno povećava ili se može blago povećati ili čak smanjiti (fenomen "krađe").

Ako pacijent ima koronarnu arterijsku bolest tijekom stres ehokardiografije s dobutaminom ili dipiridamolom, dolazi do neravnoteže između isporuke kisika i potrebe za njim u određenom području miokarda opskrbljenog krvlju iz grane zahvaćene koronarne arterije. Posljedica toga su lokalni poremećaji kontraktilnosti i perfuzije miokarda, koji se otkrivaju ili ultrazvukom (stres ehokardiografija) ili radioizotopskim (perfuzijska scintigrafija miokarda) studijama. Uz stres ehokardiografiju, promjene lokalne kontraktilnosti mogu prethoditi ili biti kombinirane s drugim znakovima ishemije miokarda (EKG promjene, bolni sindrom, srčane aritmije).

Osjetljivost ultrazvučnog stres testa s dobutaminom kreće se od 40% do 100%, a specifičnost od 62% do 100%. Osjetljivost ultrazvučnog stres testa s vazodilatatorima (trifosadenin, dipiridamol) je 56-92%, a specifičnost 87-100%. Osjetljivost i specifičnost radioizotopnog farmakološkog stres testa s trifosadeninom iznosi 83-94%, odnosno 64-90%.

U trećem stupnju dijagnostičke pretrage u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris treba učiniti ultrazvuk srca u mirovanju kada se slušaju patološki srčani šumovi sumnjivi na valvularnu srčanu bolest ili HCM, klinički znakovi kroničnog zatajivanja srca, prethodni MI i izraženi EKG. promjene (potpuna blokada lijevih nogu Hisovog snopa, patološki zubi Q,

znakovi značajne hipertrofije miokarda lijeve klijetke). Ultrazvuk srca u mirovanju omogućuje procjenu kontraktilnosti miokarda i određivanje veličine njegovih šupljina. Osim toga, kada se otkrije srčana bolest, dilatativna ili opstruktivna kardiomiopatija, dijagnoza koronarne arterijske bolesti postaje malo vjerojatna, ali kombinacija ovih bolesti moguća je kod starijih osoba.

Holter 24-satno ambulantno praćenje EKG-a u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris omogućuje određivanje objektivnih znakova ishemije miokarda koji se javljaju tijekom normalnih, dnevnih aktivnosti bolesnika, ali rijetko može dodati nešto značajno dijagnostičkim informacijama dobivenim tijekom EKG testova s ​​tjelesnom aktivnošću opterećenje. Ipak, preporuča se Holter 24-satno ambulantno praćenje EKG-a u bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu kako bi se utvrdile moguće aritmije povezane s njom, "tiha" ishemija miokarda i sumnja na vazospastičnu anginu (Prinzmetalova angina).

Uvođenjem novih intravenskih kontrastnih sredstava i suvremenog MSCT-a, koji omogućuje izvođenje do 320 rezova u sekundi, uloga CT-a u dijagnostici koronarne bolesti i aterosklerotskih lezija koronarnih arterija značajno raste. Unatoč činjenici da osjetljivost MSCT-a s kontrastnim koronarnim arterijama u dijagnostici njihovih aterosklerotskih lezija doseže 90-95%, a specifičnost 93-99%, konačno mjesto ove metode ispitivanja u hijerarhiji drugih još nije utvrđeno. konačno utvrđeno. Trenutno se smatra da se MSCT preporučuje bolesnicima koji na temelju kliničke procjene imaju nisku (manju od 10%) vjerojatnost postojanja koronarne arterijske bolesti i kod kojih se EKG testovi uz tjelesnu aktivnost, te ultrazvuk i radioizotopski stres testovi nisu bili dovoljno informativni za postavljanje dijagnoze. Osim toga, MSCT, neinvazivna metoda istraživanja, koristi se za probir stanovništva u svrhu dijagnosticiranja početnih stadija koronarne arterijske bolesti.

Selektivna koronarna angiografija je zlatni standard za dijagnosticiranje koronarne arterijske bolesti. Njegova primjena za dijagnosticiranje stabilne angine pektoris preporučuje se:

S anginom pektoris više od III funkcionalne klase i odsutnošću učinka punopravnog liječenja lijekovima;

S ponovnom pojavom angine pektoris nakon prethodno izvedenih operacija revaskularizacije miokarda (koronarna premosnica, perkutana transluminalna angioplastika);

S prethodnim zastojem cirkulacije;

Teške ventrikularne aritmije (epizode dugotrajne i nepostojane VT, česti politopni PVC, itd.);

Bolesnici koji na temelju kliničke procjene imaju srednju ili visoku vjerojatnost postojanja koronarne bolesti, a rezultati primjene neinvazivnih metoda istraživanja nisu bili dovoljno informativni za postavljanje dijagnoze ili su donosili proturječne informacije.

Stratifikacija rizika u bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu

Ovisno o riziku od smrti tijekom sljedeće godine, svi bolesnici sa stabilnom anginom pri naporu dijele se na bolesnike niskog (rizik od smrti manji od 1%), visokog (rizik od smrti veći od 2%) i srednjeg rizika (rizik od smrti 1-2%).

Učinkovit način stratifikacije rizika od smrti u bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu je kombinacija kliničke procjene (ozbiljnost angine, učestalost napadaja, promjene u EKG-u u mirovanju) i rezultata EKG testova pod opterećenjem (Dukeov treadmill indeks). Potonji se izračunava pomoću sljedeće formule:

Dukeov indeks \u003d A--, gdje je A trajanje tjelesne aktivnosti (min), B je maksimalno odstupanje segmenta ST(mm), C - indeks angine pektoris.

Indeks angine: 0 - nema angine, 1 - angina pektoris, 2 - angina dovodi do prekida ispitivanja.

S Dukeovim treadmill indeksom većim od +5, pacijent se svrstava u niskorizične, dok mu je četverogodišnje preživljenje 99%, a godišnja vjerojatnost smrti 0,25%. Ako je Dukeov treadmill indeks u rasponu od +4 do -10, tada se svrstava u srednje rizičnu skupinu, a četverogodišnje preživljavanje mu je 95%, a godišnja vjerojatnost smrti 1,25%. Ako je Dukeov treadmill indeks manji od -10, pacijent se svrstava u visokorizičnu skupinu, njegova četverogodišnja stopa preživljenja je 79%, a godišnja vjerojatnost smrti veća je od 5,0%.

Bolesnicima koji prema rezultatima stratifikacije imaju srednji i visoki rizik od smrti, preporuča se podvrgnuti koronarografiji kako bi se odlučilo je li uputno napraviti revaskularizaciju miokarda.

Valja napomenuti da normalni rezultati koronarografije ukazuju samo na odsutnost značajnijeg suženja velikih koronarnih arterija i njihovih ogranaka, dok promjene na malim arterijama (četvrtog i petog reda) mogu ostati neuočljive. Ova situacija tipična je za bolesnike s tzv IHD s normalnim koronarnim arterijama. Ova kategorija uključuje bolesnike s koronarnim sindromom X i vazospastičnom (varijantnom) anginom (Prinzmetalova angina).

koronarni sindrom H. Iako ne postoji općeprihvaćena definicija ovog sindroma, karakterizira ga klasični trijas značajki: tipični napadi angine izazvani vježbanjem; pozitivni rezultati EKG testa ili drugih testova uz tjelesnu aktivnost i nepromijenjene koronarne arterije (prema koronarografiji). Najpoznatiji uzrok koronarnog sindroma X je pojava funkcionalnih poremećaja koronarne cirkulacije na razini mikrocirkulacijskog korita tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa. Mogući uzroci bolnog sindroma i ishemijskih EKG promjena uključuju endotelnu disfunkciju s inferiornom koronarnom vazodilatacijom i prekomjernom koronarnom vazokonstrikcijom tijekom vježbanja na razini mikrovaskulature. Prognoza je relativno povoljna.

Vazospastična (varijanta, spontana) angina pektoris. Karakteristična značajka ovog oblika angine pektoris je pojava tipičnih anginoznih napada u mirovanju u njihovoj odsutnosti tijekom fizičkog i emocionalnog stresa. Rijetko se spontana angina pektoris kombinira s anginom pri naporu.

Ako se tijekom napadaja spontane angine pektoris na EKG-u zabilježi prolazni porast segmenta ST, Ova vrsta angine se naziva Prinzmetalova angina.

Najčešće se spontani napadi angine javljaju noću ili rano ujutro, bez veze s fizičkim ili emocionalnim stresom, traju od 5 do 15 minuta i uklanjaju se uzimanjem nitroglicerina nekoliko minuta.

U središtu spontane angine je grč normalnih ili aterosklerotski promijenjenih koronarnih arterija. Mehanizam razvoja spazma potonjeg nije u potpunosti shvaćen, ali hiperaktivnost glatkih mišićnih elemenata vaskularne stijenke i endotelna disfunkcija mogu igrati značajnu ulogu u njegovoj pojavi.

U tipičnim situacijama, napad vazospastične angine popraćen je prolaznim porastom segmenta ST na EKG-u, što odražava pojavu transmuralne miokardijalne ishemije, koja nestaje odmah nakon prestanka bolnog sindroma i nije praćena naknadnim povećanjem koncentracije biokemijskih markera nekroze miokarda (srčani troponin T ili I, CPK MB frakcija ), tj. ne završava razvojem MI.

Vazospastična angina može biti potaknuta pušenjem, hladnoćom, hiperventilacijom, uporabom droga (kokain) i poremećajima elektrolita.

Da bi se dokazala pojava spazma koronarnih arterija i time objektivno potvrdilo postojanje vazospastične angine pektoris, koristi se provokativni test s uvođenjem acetilkolina (rjeđe ergonovina) u koronarne arterije tijekom koronarografije.

Prognoza za pacijente s vazospastičnom anginom koja se javlja na pozadini nepromijenjenih koronarnih arterija je relativno povoljna; njihov rizik od smrti ne prelazi 0,5% godišnje. U bolesnika s vazospastičnom anginom na pozadini hemodinamski značajnih stenoza koronarnih arterija, prognoza je mnogo ozbiljnija.

Dijagnostika

Pri postavljanju dijagnoze stabilne angine pektoris uzimaju se u obzir glavni i dodatni dijagnostički kriteriji.

Glavni kriteriji:

Napadi angine pektoris tipični za prirodu sindroma boli (anamneza, promatranje);

Pouzdani pokazatelji prethodnog IM (anamneza, znakovi kronične aneurizme srca ili cikatricijalne promjene na EKG-u i prema ultrazvuku srca);

Pozitivni rezultati EKG testova s ​​tjelesnom aktivnošću (treadmill test, biciklergometrija), farmakoloških stres testova (stres ehokardiografija, stres scintigrafija miokarda);

Pozitivni rezultati koronarografije (hemodinamski značajna stenoza koronarnih arterija).

Dodatni dijagnostički kriteriji:

Znakovi kroničnog zatajenja srca;

Poremećaji srčanog ritma i provođenja (u nedostatku drugih bolesti koje ih uzrokuju).

Postavljanje detaljne kliničke dijagnoze treba uzeti u obzir:

Izjava o postojanju IHD (pod uvjetom da postoje objektivni dokazi o njegovoj prisutnosti);

Određivanje kliničke varijante IHD-a (često se uočava kombinacija dviju ili čak tri varijante kod jednog bolesnika; ako je pacijentu dijagnosticirana stabilna angina pektoris, tada je naznačena njegova funkcionalna klasa u skladu s klasifikacijom Kanadskog kardiovaskularnog društva; 1979);

Priroda poremećaja ritma i provođenja (ako postoje);

Ako se otkrije kronično zatajenje srca, njegova težina (prema klasifikaciji New York Heart Association i N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);

Glavna lokalizacija ateroskleroze (odsutnost koronarne ateroskleroze s uvjerljivim dokazima prema koronarnoj angiografiji nužno se odražava u dijagnozi);

Nakon otkrivanja - AH (uključujući GB koji označava fazu tečaja);

Kada se otkrije - dijabetes melitus;

Druge pozadinske i popratne bolesti.

Liječenje

Glavni ciljevi liječenja bolesnika sa stabilnom anginom:

Produljenje životnog vijeka bolesnika smanjenjem rizika od MI i iznenadne smrti;

Poboljšanje kvalitete života smanjenjem težine kliničkih simptoma bolesti.

Ove ciljeve možete postići uz pomoć kombinirane aplikacije:

Mjere utjecaja bez lijekova usmjerene na korekciju postojećih čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest;

Medikamentozno i ​​kirurško liječenje.

S obzirom na relativno povoljnu prognozu u bolesnika sa stabilnom anginom, za većinu bolesnika liječenje lijekovima smatra se stvarnom alternativom intervencijskim (balonska koronarna angioplastika i stentiranje koronarnih arterija) i kirurškim metodama liječenja (koronarna premosnica, itd.).

Primjena intervencijskih i kirurških metoda liječenja bolesnika sa stabilnom anginom pektoris opravdana je u bolesnika s visokim rizikom od razvoja infarkta miokarda i iznenadne smrti, kao i u osoba kod kojih cjelovito liječenje lijekovima nije dovoljno učinkovito.

Korekciju čimbenika rizika potrebno je provesti kod svih bolesnika iu bilo kojoj fazi razvoja bolesti.

Pušenje je važan čimbenik rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti, stoga je potrebno postići stabilno odbijanje bolesnika od njega. Često to zahtijeva sudjelovanje kvalificiranog psihologa ili psihoterapeuta. Značajnu pomoć može pružiti uporaba pripravaka koji sadrže nikotin (nikotin) u obliku flastera za kožu, žvakaćih guma i u obliku inhalatora s nastavkom za usta (najpoželjnije jer simulira čin pušenja).

Preporučljivo je promijeniti prirodu prehrane, fokusirajući se na takozvanu mediteransku prehranu, koja se temelji na povrću, voću, ribi i peradi. Kod hiperlipidemije (profil lipida mora se procijeniti u svih bolesnika s anginom pektoris), pridržavanje stroge dijete za snižavanje lipida postaje osobito važno. Koncentracija ukupnog kolesterola treba održavati na razini ispod 5,0 mmol / l (192 mg / dl), LDL - manje od 2,6 mmol / l (100 mg / dl). Odabir lijekova za terapiju snižavanja lipida ovisi o lipidnom profilu, no u većini slučajeva prednost se daje lijekovima iz skupine statina (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), pri čemu se uzima u obzir njihov dokazani pozitivan učinak na prognozu u bolesnika s IHD.

Bolesnici s anginom pektoris svakako bi trebali održavati izvedivu tjelesnu aktivnost, jer to može pomoći u povećanju tolerancije na tjelovježbu, kao i normalizaciji krvnog tlaka, koncentracije lipida, poboljšanju tolerancije glukoze i osjetljivosti na inzulin. Također će pomoći u smanjenju prekomjerne tjelesne težine.

Osobito je važno liječenje popratne hipertenzije i šećerne bolesti, koji su čimbenici rizika za razvoj koronarne bolesti. Ne samo da treba težiti postizanju ciljnog krvnog tlaka, već i nastojati koristiti lijekove koji istovremeno imaju i antihipertenzivno i antianginozno djelovanje (beta-blokatori, blokatori sporih kalcijevih kanala). U bolesnika sa šećernom bolešću najopravdanija je primjena ACE inhibitora, sporih blokatora kalcijevih kanala i visoko selektivnih beta blokatora s vazodilatacijskim svojstvima (nebivolol).

Liječenje

Dva su glavna pravca medicinskog liječenja stabilne angine pektoris:

Liječenje za sprječavanje MI i smrti;

Liječenje usmjereno na smanjenje ishemije miokarda i ozbiljnosti kliničkih znakova bolesti.

Prvi smjer uključuje primjenu antiagregacijskih lijekova, beta-blokatora, statina i ACE inhibitora.

Drugi smjer uključuje primjenu beta-blokatora, nitrata, blokatora sporih kalcijevih kanala i citoprotektora.

Svim bolesnicima s anginom pektoris treba savjetovati da koriste kratkodjelujuće nitrate kako bi zaustavili nove anginozne napade. Bolesnici uvijek trebaju imati sa sobom jedan ili drugi kratkodjelujući pripravak koji sadrži nitro. Tradicionalno se u tu svrhu koriste tablete nitroglicerina, ali one su male, često se mrve, pa je njihova uporaba često otežana (osobito kod starijih bolesnika i bolesnika s motoričkim poremećajima). Prikladniji su kratkodjelujući nitrati u obliku odmjerenih aerosola (izosorbid-dinitrat, izomak), koji se raspršuju u usnu šupljinu. Alternativno se mogu koristiti tablete izosorbiddinitrata od 10 mg koje se koriste slično kao nitroglicerin (sublingvalno). Treba imati na umu da se učinak u ovom slučaju javlja nešto kasnije (nakon 10-15 minuta), ali i traje duže (do 1,5 sata). Često je korisno uzeti izosorbid dinitrat unaprijed prije planiranog povećanog fizičkog i (ili) emocionalnog stresa. Važno je objasniti pacijentima potrebu pravovremene zamjene pakiranja lijeka čak i prije isteka roka valjanosti, kao i opasnost od ponovljenog nekontroliranog unosa kratkodjelujućih nitrata, što je prepuno razvoja hipotenzije i ukazuje na nedovoljnu učinkovitost lijeka. antianginalna terapija općenito.

Liječenje za sprječavanje infarkta miokarda i smrti

Svi bolesnici s anginom, u nedostatku kontraindikacija, trebaju primati acetilsalicilnu kiselinu u dozi od 75-160 mg / dan (optimalna doza je 100 mg / dan), što smanjuje relativni rizik od razvoja MI i iznenadne smrti za najmanje 30%. Glavne kontraindikacije za uporabu lijeka: peptički ulkus, erozivni gastritis, duodenitis. U takvim slučajevima moguće je koristiti klopidogrel.

U liječenju angine beta-blokatori se široko koriste. Poboljšanje njihove prognoze tijekom uzimanja ovih lijekova povezano je sa smanjenim rizikom od MI i smrti. Osobito se preporuča imenovanje beta-blokatora za bolesnike s anginom koji su imali MI, jer se pokazalo da ti lijekovi smanjuju relativni rizik od MI i smrti za 30-35%.

U liječenju angine pektoris prednost se daje kardioselektivnim beta-blokatorima. Najčešće korišteni lijekovi su metoprolol (50-200 mg/dan), bisoprolol (2,5-5 mg/dan), karvedilol (25-50 mg/dan), betaksolol (10-40 mg/dan). dana) itd. Atenolol se koristi znatno rjeđe (100-200 mg/dan), dok se adekvatnom dozom beta-blokatora smatra ona pri kojoj je moguće postići smanjenje otkucaja srca u mirovanju na 50-60 u minuti. .

Neselektivni beta-blokator propranolol još uvijek se koristi u dozi od 40-200 mg/dan, ali ga bolesnici obično lošije podnose. Osim toga, lijek zahtijeva 3-4 doze, što smanjuje pridržavanje bolesnika liječenju.

Glavne nuspojave pri uzimanju beta-blokatora: bradikardija, poremećaji atrioventrikularnog provođenja, arterijska hipotenzija, pogoršanje tolerancije napora, bronhospazam i erektilna disfunkcija.

Primjenu beta-blokatora treba izbjegavati u bolesnika s bronhalnom opstrukcijom (osobito kod loše kontrolirane astme), perifernom arterijskom bolešću i šećernom bolešću. U nizu takvih slučajeva moguće je koristiti tako visoko selektivne beta-blokatore kao što su metoprolol i bisoprolol, ali to treba učiniti s velikim oprezom. Najsigurnija je uporaba lijekova koji imaju sposobnost periferne vazodilatacije moduliranjem otpuštanja dušikovog oksida, posebice nebivolola i karvedilola.

Treba obratiti pozornost na primjenu beta-blokatora u bolesnika s anginom pektoris s popratnim kroničnim zatajenjem srca. U takvoj situaciji preporuča se koristiti metoprolol, bisoprolol, karvedilol i nebivolol.

Liječenje β-blokatorima u bolesnika s anginom pektoris u pozadini kroničnog zatajenja srca treba započeti primjenom malih doza i samo uz odgovarajući unos ACE inhibitora i diuretika, au početku je prirodno očekivati ​​određeno pogoršanje simptomi zatajenja srca.

Bolesnicima sa stabilnom anginom pektoris s visokim razinama kolesterola, LDL-a i triglicerida u krvi preporučuje se dugotrajno liječenje statinima, koji mogu smanjiti relativni rizik od MI i smrti za 20-40%.

Bolesnicima sa stabilnom anginom, bez obzira na postojanje hipertenzije, zatajenja srca i šećerne bolesti, preporučuje se dugotrajno liječenje jednim od dva ACE inhibitora - ramiprilom ili perindoprilom. Ovi lijekovi također smanjuju njihove šanse za razvoj infarkta miokarda i smrti za 20%. Ovaj se učinak ne smatra ovisnim o klasi, budući da drugi predstavnici ACE inhibitora u velikim kliničkim studijama nisu pokazali tu sposobnost.

Liječenje usmjereno na smanjenje ishemije miokarda i težine kliničkih znakova bolesti

Za prevenciju napadaja angine tradicionalno se koriste hemodinamski lijekovi koji, utječući na parametre središnje hemodinamike, smanjuju potrebu miokarda za kisikom ili povećavaju njegovu isporuku. Koriste se tri glavne skupine lijekova: beta-adrenergički blokatori, spori blokatori kalcijevih kanala i produljeni nitrati.

Spori blokatori kalcijevih kanala koriste se u liječenju angine pektoris u slučajevima kada je nemoguće koristiti beta-blokatore ili u kombinaciji s potonjim za pojačavanje antianginoznog učinka. Nije dokazan pozitivan učinak njihovog liječenja na životni vijek bolesnika sa stabilnom anginom pektoris. Najpoželjniji nedihidropiridinski agensi su verapamil (120-320 mg/dan) i njegov produljeni oblik izoptin CP 240, kao i diltiazem (120-320 mg/dan).

Za liječenje bolesnika sa stabilnom anginom pektoris ne smiju se koristiti kratkodjelujući dihidropiridini (nifedipin) i dugodjelujući dihidropiridini druge i treće generacije (amlodipin, felodipin i dr.).

U bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu dugodjelujući nitrati naširoko se koriste kao lijekovi koji smanjuju stupanj ishemije miokarda i težinu kliničkih znakova angine pektoris. Mora se imati na umu da ova klasa antianginalnih lijekova ne utječe na očekivani životni vijek pacijenata sa stabilnom anginom. U tu svrhu koriste se izosorbid-dinitrat (40-240 mg/dan) i izosorbid-mononitrat (40-240 mg/dan). Ove lijekove pacijenti bolje podnose, u manjoj mjeri uzrokuju glavobolju. Primjena sustak mite, sustak forte i pentaeritritil tetranitrata nije opravdana zbog niske učinkovitosti i neugodnosti primjene (višestruke doze).

Glavne nuspojave liječenja nitratima: glavobolja, arterijska hipotenzija, crvenilo kože, ponekad sinkopa. Značajni nedostaci ove skupine lijekova uključuju razvoj tolerancije, koji se može prevladati privremenim ukidanjem ovih lijekova. Moguće je izbjeći razvoj tolerancije na nitrate racionalnim doziranjem, osiguravajući "interval bez nitrata" od najmanje 8 sati (obično noću).

Uz lošu toleranciju na nitrate, moguće je propisati molzidomin u dozi od 2-24 mg / dan (osobito u bolesnika s popratnim bolestima pluća, cor pulmonale).

Često u procesu liječenja angine pektoris nije moguće postići uspjeh monoterapijom. U takvim slučajevima preporučljivo je koristiti kombinacije antianginalnih lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja. Najracionalnije kombinacije su: beta-blokatori + nitrati, beta-blokatori + spori blokatori kalcijevih kanala (dihidropiridin), spori blokatori kalcijevih kanala + nitrati, beta-blokatori + spori blokatori kalcijevih kanala + nitrati. Nije preporučljivo kombinirati lijekove iste klase zbog neučinkovitosti i naglog povećanja rizika od nuspojava. Potreban je oprez pri kombiniranju beta-blokatora s verapamilom ili diltiazemom, jer se vjerojatnost poremećaja provođenja i disfunkcije lijeve klijetke naglo povećava.

Iako se kombinirana antianginalna terapija koristi posvuda, njezina učinkovitost nije uvijek dovoljna. Može se pojačati dodavanjem metaboličkih lijekova u terapiju: trimetazidina, nikorandila ili blokatora ionske struje pacemakera sinusnog čvora Ir ivabradina. Trimetazidin je metabolički citoprotektivni lijek koji je dokazao svoju antianginalnu učinkovitost. Najvažnija prednost trimetazidina je odsutnost bilo kakvog učinka na hemodinamiku. Također ne utječe na automatizam i vodljivost, ne pogoršava bradikardiju. Pacijenti obično vrlo dobro podnose trimetazidin. Propisuje se u dozi od 20 mg 3 puta dnevno tijekom obroka. Trenutno se koristi novi oblik doziranja trimetazidina - preductal MB *, koji omogućuje održavanje konstantne antianginalne učinkovitosti lijeka tijekom 24 sata (jedna tableta lijeka, koja se uzima 2 puta dnevno, sadrži 35 mg trimetazidin).

Bolesnicima s koronarnim sindromom X preporučuje se primjena dugodjelujućih nitrata, beta-blokatora i sporih blokatora kalcijevih kanala kao monoterapije ili njihove kombinacije. Kod hiperlipidemije preporučljivo je propisati statine, a kod hipertenzije ACE inhibitore. S nedovoljnom učinkovitošću mogu se koristiti metabolički lijekovi (nicorandil, trimetazidin).

Liječenje bolesnika s varijantnom (vazospastičnom) anginom pektoris sastoji se od isključivanja provocirajućih čimbenika (pušenje, uporaba kokaina itd.) i primjene lijekova poput sporih blokatora kalcijevih kanala (verapamil u dozi do 480 mg / dan, diltiazem u dozi do 260 mg/dan).dana, nifedipin u dozi do 120 mg/dan) i produljeni nitrati.

Revaskularizacija miokarda. Trenutno postoje dvije metode revaskularizacije miokarda (uključujući i bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu): kirurški (koronarna premosnica) i intervencijski (perkutana koronarna angioplastika i stentiranje koronarne arterije).

Odabir strategije liječenja bolesnika sa stabilnom anginom pektoris pri naporu prilično je težak zadatak. To treba rješavati strogo individualno i uzeti u obzir mnoge čimbenike: kliničku sliku, težinu i proširenost zona ishemije miokarda prema testovima opterećenja, težinu, lokalizaciju i prevalenciju aterosklerotskih lezija koronarnih arterija prema koronarografiji, želju samog pacijenta i mnogo više.

Prilikom odabira strategije liječenja bolesnika sa stabilnom anginom pektoris, treba imati na umu da su nedavne kliničke studije koje su uspoređivale neposredne i dugoročne rezultate optimalnog liječenja lijekovima i revaskularizacije miokarda u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris pokazale da petogodišnje preživljenje nije ovise o odabranoj strategiji, ali je kvaliteta života (učestalost i težina napada angine) bila značajno bolja u bolesnika koji su podvrgnuti revaskularizaciji miokarda.

Kliničke indikacije za revaskularizaciju miokarda u bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu:

Neučinkovitost optimalnog liječenja lijekovima, u kojoj kvaliteta života ne odgovara pacijentu;

Rezultati korištenja neinvazivnih metoda ispitivanja, koji pokazuju da je veliki volumen miokarda podvrgnut ishemiji u opasnosti;

Velika vjerojatnost uspješne revaskularizacije miokarda s prihvatljivim rizikom neposredne i dugoročne smrtnosti;

Pacijent svjestan odabir kirurške metode liječenja, uzimajući u obzir njegovu punu informiranost o mogućim rizicima intervencije.

Istodobno, postoje određene indikacije za revaskularizaciju miokarda u cilju poboljšanja prognoze MI. Oni su prvenstveno povezani s težinom, prevalencijom i lokalizacijom aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, koje se određuju pomoću koronarografije.

Perkutana koronarna angioplastika i stentiranje preporučuju se za:

Teška (>=75%) stenoza jedne koronarne arterije u bolesnika s anginom pektoris I-IV funkcionalne klase i neuspjehom optimalnog medicinskog liječenja;

Teška (>=75%) stenoza nekoliko koronarnih arterija u bolesnika s anginom pektoris I-IV funkcionalne klase (bez dijabetes melitusa) i neučinkovitost optimalnog medikamentoznog liječenja.

S anginom funkcionalne klase I-IV u bolesnika s hemodinamski značajnom (> 50%) stenozom trupa lijeve koronarne arterije ili njezinim ekvivalentom (izražena (> = 75%) stenoza ušća ili proksimalnih dijelova prednje interventrikularne i cirkumfleksne arterije). arterija);

Angina pektoris I-IV funkcionalne klase i neučinkovitost optimalnog medikamentoznog liječenja u bolesnika s teškom (> 75%) stenozom sve tri koronarne arterije (prednje interventrikularne, cirkumfleksne i desne), osobito njihovih proksimalnih odjela, kao i kod dijabetes melitusa, lijeve ventrikularna disfunkcija i objektivno dokazana velika površina ishemije miokarda.

Prognoza

Prognoza ovisi o rezultatima stratifikacije rizika. U većine bolesnika on je relativno povoljan, no uvijek ga treba procjenjivati ​​s oprezom, budući da se kronični tijek bolesti može naglo pogoršati, zakomplicirati razvojem MI, a ponekad i iznenadnom smrću.

Prevencija

Primarna prevencija svodi se na prevenciju ateroskleroze. Sekundarna prevencija treba biti usmjerena na racionalno antiaterosklerotsko liječenje i optimalno ublažavanje boli, aritmija i zatajenja srca.

Angina pektoris je oblik koronarne bolesti srca. Ova se bolest očituje iznenadnim napadima boli u prsima. U tom slučaju postoji osjećaj peckanja i stiskanja prsne kosti. Na drugi način, angina pektoris se naziva angina pektoris. Kod muškaraca se ova patologija javlja mnogo češće nego kod žena. Angina pektoris se obično razvija kod ljudi nakon 40 godina, ali ima slučajeva da angina pektoris pogađa i mlađe osobe.

Angina pektoris i njezina etiologija

Etiologija angine pektoris povezana je sa stenozom srčanih žila. Najčešće se ovaj fenomen javlja u pozadini bilo kakvih ozbiljnih bolesti. Jedna od najčešćih patologija koja uzrokuje anginu pectoris je ateroskleroza. Povišen kolesterol uzrokuje pojavu aterosklerotičnih plakova koji se postupno talože na stijenkama krvnih žila. S razvojem aterosklerotskih naslaga, lumen krvnih žila postaje uži. Mogu postojati i druge bolesti i patološka stanja koja uzrokuju anginu pektoris:

Mogu postojati i drugi preduvjeti za pojavu angine pektoris. Loše navike, neaktivan sjedeći način života, razne infekcije i virusi u tijelu, dugotrajno uzimanje hormonskih lijekova, genetska predispozicija, muški spol, menopauza kod žena - sve se to također može pripisati čimbenicima rizika za nastanak angina pektoris kod ljudi. Poznati su i slučajevi uvjetovane refleksne angine pektoris.

Patogeneza angine pektoris

Patogeneza angine pektoris povezana je s akutnom ishemijom miokarda. Postoji kršenje cirkulacije krvi i metabolizma. Metabolički proizvodi koji ostaju u miokardu iritiraju receptore miokarda, zbog čega osoba ima napad, osjeća bol u prsnoj kosti.

U ovom slučaju važno je stanje središnjeg živčanog sustava, čija aktivnost može biti poremećena psiho-emocionalnim stresovima i živčanim napetostima. U stresnim uvjetima tijelo oslobađa kateholamine (hormone nadbubrežne žlijezde adrenalin i norepinefrin). Kršenje funkcioniranja središnjeg živčanog sustava utječe na parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava, zbog čega se arterije sužavaju, uzrokujući napad angine pektoris.

Klinička slika

Etiologija i patogeneza angine uzrokuje sljedeće simptome:

  • pacijent ima bol u prsnoj kosti nakon emocionalnog stresa ili fizičkog napora;
  • bol je popraćena osjećajem pritiska i pečenja u prsima;
  • osjećaji boli zrače ispod lopatice, u stranu, u vrat, donju čeljust, u ruku;
  • nakon uzimanja lijeka za bolove u srcu, napadaj prolazi.

U mirovanju napadaji obično ne nastaju, ali kod određenog tijeka bolesti osoba je zahvaćena i noću.

Liječenje

Ako se pojave simptomi bolesti, pacijentu se daje Corvalol, nitroglicerin ili neki drugi lijek protiv bolova u srcu. Bolje je odmah kontaktirati kliniku. Nakon dijagnosticiranja bolesti, pacijentu će biti propisani lijekovi.

Angina pektoris jedna je od manifestacija koronarne bolesti srca (CHD).

ishemijska bolest srca- bolest uzrokovana neskladom između potrebe miokarda za kisikom i njegove opskrbe zbog lokalnog poremećaja krvotoka, najčešće uzrokovana koronarnom aterosklerozom.

Stabilna angina pri naporu je bolni sindrom uzrokovan kratkotrajnom lokalnom ishemijom miokarda koji se javlja pri tjelesnom naporu, emocionalnom stresu, pri izlasku na hladnoću, hodu protiv vjetra, u mirovanju nakon obilnog obroka.

Statistički podaci. Godišnje se angina pri naporu bilježi u 0,2–0,6% stanovništva, a prevladavaju muškarci u dobi od 55–64 godine (0,8% slučajeva). Javlja se u 30.000-40.000 odraslih osoba na 1 milijun stanovnika godišnje, a prevalencija ovisi o spolu i dobi, u skupini od 65-74 godine - u 11-20% muškaraca i 10-14% žena (zbog smanjenje zaštitnog učinka estrogena u menopauzi).Prije MI, angina pektoris zabilježena je u 20% pacijenata, nakon MI - u 50% pacijenata.

Etiologija U većini slučajeva angina pri naporu nastaje zbog ateroskleroze koronarnih (koronarnih) arterija. Iako je korelacija između stupnja aterosklerotskog suženja, njegovog opsega i težine kliničkih manifestacija angine beznačajna, vjeruje se da koronarne arterije moraju biti sužene za najmanje 50-75% prije nego što dođe do razlike između potrebe miokarda za kisikom i njegove javlja se porod i javlja se klinička slika bolesti Ostali uzroci (relativna insuficijencija koronarne cirkulacije) Aortna stenoza Hipertrofična kardiomiopatija Primarna plućna arterijska hipertenzija Teška arterijska hipertenzija Insuficijencija aortne valvule.

Patogeneza Kao posljedica diskrepancije (neravnoteže) između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke kroz koronarne arterije zbog aterosklerotskog suženja lumena koronarnih arterija dolazi do: Ishemije miokarda (klinički se očituje bolom u prsima) Poremećaja kontraktilne funkcije odgovarajućeg odjeljka srčanog mišića Promjene biokemijskih i električnih procesa u srčanom mišiću. U nedostatku dovoljne količine kisika, stanice prelaze na anaerobni tip oksidacije: glukoza se razgrađuje na laktat, unutarstanični pH se smanjuje i rezerve energije u kardiomiocitima se iscrpljuju Prije svega, subendokardijalni slojevi stradaju Funkcija membrana kardiomiocita je poremećena, što dovodi do smanjenja intracelularne koncentracije iona kalija i povećanja intracelularne koncentracije iona natrija Ovisno o trajanju ishemije miokarda, promjene mogu biti reverzibilne ili ireverzibilne (nekroza miokarda, tj. infarkt) Slijed patoloških promjena u ishemija miokarda: kršenje opuštanja miokarda (poremećena dijastolička funkcija) - kršenje kontrakcije miokarda (poremećena sistolička funkcija) - EKG promjene - sindrom boli.

Klasifikacija Canadian Cardiovascular Society (1976.) Klasa I - "normalna tjelesna aktivnost ne uzrokuje napadaj angine." Bol se ne javlja prilikom hodanja ili penjanja stepenicama. Napadaji se javljaju pri jakom, brzom ili dugotrajnom naporu na poslu Klasa II - "blago ograničenje normalne aktivnosti". Bolovi se javljaju pri hodu ili brzom penjanju stepenicama, hodu uzbrdo, hodanju ili penjanju uz stepenice nakon jela, hladnoće, protiv vjetra, emocionalnog stresa ili unutar nekoliko sati nakon buđenja. Hodanje više od 100-200 m na ravnom tlu ili penjanje uz više od 1 niza stepenica normalnim tempom i pod normalnim uvjetima Klasa III - "značajno ograničenje normalne tjelesne aktivnosti." Hodanje po ravnom tlu ili penjanje uz 1 niz stepenica normalnim tempom u normalnim uvjetima izaziva napad angine pektoris Klasa IV - "nemogućnost bilo kakve tjelesne aktivnosti bez nelagode". Napadi se mogu javiti u mirovanju

KLINIČKE MANIFESTACIJE

Pritužbe. Obilježja bolnog sindroma Lokalizacija boli - retrosternalno Uvjeti za pojavu boli - tjelesna aktivnost, jake emocije, obilan unos hrane, hladnoća, hodanje protiv vjetra, pušenje. Mladi ljudi često imaju tzv. fenomen “prolaska kroz bol” (fenomen “zagrijavanja”) - smanjenje ili nestanak boli s povećanjem ili održavanjem opterećenja (zbog otvaranja vaskularnih kolaterala) trajanje boli je od 1 do 15 minuta, ima sve veći karakter ("crescendo"). Ako bol traje dulje od 15 minuta, treba pretpostaviti razvoj MI Uvjeti za prestanak boli - prestanak tjelesne aktivnosti, uzimanje nitroglicerina od dijagnostičke vrijednosti, budući da uvelike ovise o tjelesnoj i intelektualnoj percepciji bolesnika. i na lijevom i na desnom dijelu prsa i vrata. Klasično zračenje - u lijevoj ruci, donja čeljust.

Popratni simptomi - mučnina, povraćanje, prekomjerno znojenje, umor, otežano disanje, ubrzan rad srca, povišen (ponekad snižen) krvni tlak.

Ekvivalenti angine: otežano disanje (zbog poremećene dijastoličke relaksacije) i teški umor tijekom vježbanja (zbog smanjenja minutnog volumena srca zbog kršenja sistoličke funkcije miokarda s nedovoljnom opskrbom skeletnih mišića kisikom). Simptomi bi se u svakom slučaju trebali smanjiti kada prestane izloženost provokativnom čimbeniku (tjelovježba, hipotermija, pušenje) ili se uzme nitroglicerin.

fizički podaci. S napadom angine pektoris - bljedilo kože, nepokretnost (pacijenti se "zamrzavaju" u jednom položaju, budući da svaki pokret povećava bol), znojenje, tahikardija (rjeđe bradikardija), povišen krvni tlak (rjeđe njegov pad) Ekstrasistole, " ritam galopa", sistolički šum zbog insuficijencije mitralnog zaliska zbog disfunkcije papilarnih mišića. EKG snimljen tijekom napada angine može detektirati promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (T val i ST segment), kao i srčane aritmije.

Laboratorijski podaci- pomoćna vrijednost; omogućuju određivanje samo prisutnosti dislipidemije, identificiranje popratnih bolesti i niza čimbenika rizika (DM) ili isključivanje drugih uzroka boli (upalne bolesti, bolesti krvi, bolesti štitnjače).

instrumentalni podaci

EKG tijekom napadaja angine: poremećaji repolarizacije u obliku promjene T valova i pomaka ST segmenta gore (subendokardijalna ishemija) ili dolje od izolinije (transmuralna ishemija) ili poremećaji srčanog ritma.

24-satno praćenje EKG-a omogućuje vam prepoznavanje prisutnosti bolnih i bezbolnih epizoda ishemije miokarda u uobičajenim uvjetima za pacijente, kao i mogućih poremećaja srčanog ritma tijekom dana.

Bicikloergometrija ili traka za trčanje (test opterećenja uz istovremeno snimanje EKG-a i krvnog tlaka). Osjetljivost - 50-80%, specifičnost - 80-95%. Kriterij pozitivnog testa opterećenja tijekom biciklističke ergometrije su EKG promjene u obliku horizontalne depresije ST segmenta veće od 1 mm u trajanju duljem od 0,08 s. Osim toga, testovi opterećenja mogu otkriti znakove povezane s nepovoljnom prognozom za bolesnika s anginom pri naporu: tipični bolni sindrom, depresija ST segmenta veća od 2 mm, postojanost depresije ST segmenta dulje od 6 minuta nakon prestanka vježbanja, pojava ST segmenta. depresija segmenta pri brzini otkucaja srca (HR) manjoj od 120 u minuti, prisutnost ST depresije u nekoliko odvoda, porast ST segmenta u svim odvodima, s izuzetkom aVR, odsutnost porasta krvnog tlaka ili njegovo smanjenje kao odgovor na vježbanje, pojava srčanih aritmija (osobito ventrikularne tahikardije).

Ehokardiografija u mirovanju omogućuje određivanje kontraktilnosti miokarda i provođenje diferencijalne dijagnoze sindroma boli (srčane mane, plućna hipertenzija, kardiomiopatija, perikarditis, prolaps mitralnog ventila, hipertrofija lijeve klijetke u arterijskoj hipertenziji).

Stres ehokardiografija (Ehokardiografska procjena pokretljivosti segmenata lijeve klijetke s povećanjem srčanog ritma kao rezultat primjene dobutamina, transezofagealnog pacemakera ili pod utjecajem tjelesne aktivnosti) točnija je metoda otkrivanja insuficijencije koronarnih arterija. Promjene lokalne kontraktilnosti miokarda prethode drugim manifestacijama ishemije (EKG promjene, sindrom boli). Osjetljivost metode je 65-90%, specifičnost 90-95%. Za razliku od biciklističke ergometrije, stres ehokardiografija može otkriti insuficijenciju koronarnih arterija u slučaju oštećenja jedne žile. Indikacije za stres ehokardiografiju su: atipična angina pektoris (prisutnost ekvivalenata angine pektoris ili nejasan opis bolnog sindroma od strane pacijenta) poteškoće ili nemogućnost izvođenja testova opterećenja bicikloergometrija u tipičnoj klinici angine pektoris bez promjena na EKG-u tijekom testova opterećenja zbog blokade Hisovog snopa nogu, znakovi hipertrofije lijeve klijetke, znakovi Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma u tipičnoj klinici angine pektoris, pozitivan test opterećenja tijekom biciklističke ergometrije u mladih žena (jer vjerojatnost bolest koronarne arterije je niska).

Koronarna angiografija je "zlatni standard" u dijagnozi koronarne arterijske bolesti, jer vam omogućuje prepoznavanje prisutnosti, lokalizacije i stupnja suženja koronarnih arterija. Indikacije (preporuke Europskog kardiološkog društva; 1997.): angina pektoris iznad funkcionalne klase III u nedostatku učinka medikamentozne terapije angina pektoris I-II funkcionalne klase nakon infarkta miokarda angina pektoris s blokadom grana Hisovog snopa u kombinaciji sa znakovima ishemije prema scintigrafiji miokarda teške ventrikularne aritmije stabilna angina pektoris u pacijenata koji su podvrgnuti vaskularnoj operaciji (femoralne, karotidne arterije) revaskularizacija miokarda (dilatacija balona,) pojašnjenje dijagnoze iz kliničkih ili profesionalnih (na primjer, u pilota) razloga.

Scintigrafija miokarda je metoda snimanja miokarda koja vam omogućuje prepoznavanje područja ishemije. Metoda je vrlo informativna kada je nemoguće procijeniti EKG zbog blokade nogu Hisovog snopa.

Dijagnostika. Tipično, stabilna angina pri naporu se dijagnosticira na temelju detaljne anamneze, detaljnog fizikalnog pregleda pacijenta, snimanja EKG-a u mirovanju i naknadne kritičke analize nalaza. Smatra se da su ove vrste pretraga (anamneza, pregled, auskultacija, EKG) dovoljne za postavljanje dijagnoze angine pektoris s klasičnom manifestacijom u 75% slučajeva. U slučaju sumnje u dijagnozu dosljedno se provodi 24-satno praćenje EKG-a, testovi opterećenja (veloergometrija, stres ehokardiografija), a po potrebi i scintigrafija miokarda. U završnoj fazi dijagnoze neophodna je koronarna angiografija.

Diferencijalna dijagnoza. Treba imati na umu da sindrom boli u prsima može biti manifestacija niza bolesti. Ne treba zaboraviti da može postojati više uzroka boli u prsima u isto vrijeme Bolesti CCC MI Angina pektoris Ostali uzroci mogućeg ishemijskog podrijetla: aortna stenoza, insuficijencija aortne valvule, hipertrofična kardiomiopatija, arterijska hipertenzija, plućna hipertenzija, teška neishemijska anemije: disekcija aorte, perikarditis, prolaps mitralnog zaliska Bolesti gastrointestinalnog trakta Bolesti jednjaka - spazam jednjaka, ezofagealni refluks, ruptura jednjaka Bolesti želuca - peptički ulkus Bolesti stijenke prsnog koša i kralježnice Sindrom prednje stijenke prsnog koša Sindrom prednjeg skalenskog mišića Kostalni hondritis (Tietzeov sindrom) Oštećenje rebara Herpes zoster Bolesti pluća Pneumotoraks Pneumonija sa zahvaćanjem pleure PE sa ili bez infarkta pluća Bolesti pleure.

LIJEČENJE. Ciljevi su poboljšati prognozu (prevencija MI i iznenadne srčane smrti) i smanjiti težinu (eliminirati) simptome bolesti. Koriste se ne-lijekovi, lijekovi (lijekovi) i kirurške metode liječenja.

Liječenje bez lijekova - utjecaj na čimbenike rizika KBS: dijetetske mjere za smanjenje dislipidemije i mršavljenja, prestanak pušenja, dovoljna tjelesna aktivnost u odsutnosti kontraindikacija. Također je potrebno normalizirati razinu krvnog tlaka i ispraviti poremećaje metabolizma ugljikohidrata.

Terapija lijekovima - koriste se tri glavne skupine lijekova: nitrati, b-blokatori i blokatori sporih kalcijevih kanala. Dodatno se propisuju antitrombocitna sredstva.

Nitrati. Uvođenjem nitrata dolazi do sistemske venodilatacije, što dovodi do smanjenja dotoka krvi u srce (smanjenje predopterećenja), smanjenja tlaka u srčanim komorama i smanjenja napetosti miokarda. Nitrati također uzrokuju smanjenje krvnog tlaka, smanjuju otpor protoku krvi i naknadno opterećenje. Osim toga, važno je širenje velikih koronarnih arterija i povećanje kolateralnog krvotoka. Ova skupina lijekova dijeli se na nitrate kratkog djelovanja (nitroglicerin) i nitrate dugog djelovanja (izosorbid dinitrat i izosorbid mononitrat).

Za zaustavljanje napadaja angine pektoris koristi se nitroglicerin (tabletni oblici sublingvalno u dozi od 0,3-0,6 mg i aerosolni oblici - sprej - također se koriste sublingvalno u dozi od 0,4 mg). Kratkodjelujući nitrati ublažavaju bol za 1-5 minuta. Ponovljene doze nitroglicerina za ublažavanje napada angine mogu se koristiti u intervalima od 5 minuta. Nitroglicerin u tabletama za sublingvalnu primjenu gubi djelovanje nakon 2 mjeseca od trenutka otvaranja tube zbog hlapljivosti nitroglicerina, pa je potrebna redovita zamjena lijeka.

Da biste spriječili napade angine koji se javljaju češće od 1 r / tjedan, koristite dugodjelujuće nitrate (izosorbid dinitrat i izosorbid mononitrat) Izosorbid dinitrat u dozi od 10-20 mg 2-4 r / dan (ponekad do 6) 30- 40 minuta prije planiranih opterećenja. Retard oblici izosorbid dinitrata - u dozi od 40-120 mg 1-2 r / dan prije planirane tjelesne aktivnosti Izosorbid mononitrat u dozi od 10-40 mg 2-4 r / dan, a retard oblici - u dozi od 40-120 mg 1-2 r / dan također 30-40 minuta prije očekivane tjelesne aktivnosti.

Tolerancija na nitrate (gubitak osjetljivosti, ovisnost). Redovita dnevna uporaba nitrata tijekom 1-2 tjedna ili dulje može dovesti do smanjenja ili nestanka antianginoznog učinka.Razlog je smanjenje stvaranja dušikovog oksida, ubrzanje njegove inaktivacije zbog povećanja aktivnosti fosfodiesteraze. i povećanje stvaranja endotelina-1 koji ima vazokonstrikcijski učinak.Prevencija je asimetrična (ekscentrična) primjena nitrata (npr. 8 ujutro i 15 sati za izosorbid dinitrat ili samo 8 ujutro za izosorbid mononitrat). Tako je osigurano razdoblje bez nitrata dulje od 6-8 sati kako bi se vratila osjetljivost SMC vaskularne stijenke na djelovanje nitrata. U pravilu se pacijentima preporuča razdoblje bez nitrata tijekom razdoblja minimalne tjelesne aktivnosti i minimalnog broja napadaja boli (u svakom slučaju pojedinačno).Druge metode za sprječavanje tolerancije na nitrate uključuju imenovanje donatora sulfhidrilnih skupina (acetilcistein , metionin), ACE inhibitori (kaptopril, itd.), blokatori receptora angiotenzina II, diuretici, hidralazin, međutim, učestalost pojave tolerancije na nitrate u pozadini njihove uporabe neznatno se smanjuje.

molzidomin- blisko djelovanju nitratima (vazodilatator koji sadrži nitro). Nakon apsorpcije, molzidomin se pretvara u djelatnu tvar koja se pretvara u dušikov oksid, što u konačnici dovodi do opuštanja glatkih mišića krvnih žila. Molsidomin se koristi u dozi od 2-4 mg 2-3 r / dan ili 8 mg 1-2 r / dan (produženi oblik).

b-blokatori. Antianginalni učinak posljedica je smanjenja potrebe miokarda za kisikom zbog smanjenja brzine otkucaja srca i smanjenja kontraktilnosti miokarda. Koristi se za liječenje angine pektoris:

Neselektivni b-blokatori (djeluju na b 1 - i b 2 -adrenoreceptore) - za liječenje angine pektoris propranolol se koristi u dozi od 10-40 mg 4 r / dan, nadolol u dozi od 20-160 mg 1 r / dan;

Kardioselektivni b-blokatori (djeluju uglavnom na b1-adrenergičke receptore srca) - atenolol u dozi od 25-200 mg / dan, metoprolol 25-200 mg / dan (u 2 podijeljene doze), betaksolol (10-20 mg / dan), bisoprolol (5-20 mg / dan).

Nedavno se koriste b-blokatori koji uzrokuju perifernu vazodilataciju, poput karvedilola.

Blokatori sporih kalcijevih kanala. Antianginalni učinak sastoji se u umjerenoj vazodilataciji (uključujući koronarne arterije), smanjenju potrebe miokarda za kisikom (u predstavnicima podskupina verapamila i diltiazema). Nanesite: verapamil - 80-120 mg 2-3 r / dan, diltiazem - 30-90 mg 2-3 r / dan.

Prevencija MI i iznenadne srčane smrti

Kliničke studije su pokazale da primjena acetilsalicilne kiseline u dozi od 75-325 mg/dan značajno smanjuje rizik od razvoja MI i iznenadne srčane smrti. Bolesnicima s anginom pektoris treba propisati acetilsalicilnu kiselinu u nedostatku kontraindikacija - peptički ulkus, bolest jetre, pojačano krvarenje, netolerancija na lijek.

Smanjenje koncentracije ukupnog kolesterola i LDL kolesterola uz pomoć lijekova za snižavanje lipida (simvastatin, pravastatin) također pozitivno utječe na prognozu bolesnika sa stabilnom anginom pektoris. Trenutno se smatra da optimalne razine nisu veće od 5 mmol/l (190 mg%) za ukupni kolesterol, ne više od 3 mmol/l (115 mg%) za LDL kolesterol.

Kirurgija. Pri određivanju taktike kirurškog liječenja stabilne angine pektoris potrebno je uzeti u obzir niz čimbenika: broj zahvaćenih koronarnih arterija, ejekcionu frakciju lijeve klijetke, prisutnost popratnog dijabetesa. Dakle, s lezijom s jednom ili dvije žile s normalnom ejekcijskom frakcijom lijevog ventrikula, revaskularizacija miokarda obično započinje perkutanom transluminalnom koronarnom angioplastikom i postavljanjem stenta. U prisutnosti dvo-trožilne bolesti i smanjenja ejekcijske frakcije lijeve klijetke manje od 45% ili prisutnosti popratne šećerne bolesti, prikladnije je izvesti koronarnu premosnicu (vidi također Ateroskleroza koronarnih arterija).

KATEGORIJE

POPULARNI ČLANCI

2022 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa