Etiologija i patogeneza infarkta miokarda. infarkt miokarda

Infarkt miokarda (MI)- akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutne ili relativne insuficijencije koronarnog krvotoka.

MI je češći u muškaraca nego u žena, osobito u mlađim dobnim skupinama. U skupini bolesnika u dobi od 21 do 50 godina ovaj omjer je 5:1, od 51 do 60 godina - 2:1. U kasnijim godinama ta razlika nestaje zbog povećanja broja srčanih udara kod žena. Nedavno je značajno porasla učestalost infarkta miokarda kod mladih ljudi (muškarci ispod 40 godina).

Klasifikacija. MI je podijeljen uzimajući u obzir veličinu i lokalizaciju nekroze, prirodu tijeka bolesti.

Ovisno o veličini nekroze, razlikuju se infarkt miokarda s velikim i malim žarištem.

S obzirom na prevalenciju nekroze duboko u srčanom mišiću, trenutno se razlikuju sljedeći oblici MI:

♦ transmuralni (uključuje oboje QS-, i Q-infarkt miokarda,
prethodno nazvan "velikožarišni");

♦ MI bez Q zubca (promjene zahvaćaju samo segment ST i G val;
prethodno nazvan "maložarišni") netransmuralni; kako
obično subendokardijalno.

Prema lokalizaciji, prednji, apikalni, lateralni, sep-
talni, donji (dijafragmatični), stražnji i donji bazalni.
Moguće su kombinirane lezije.

Ove lokalizacije se odnose na lijevu klijetku kao najčešće zahvaćenu MI. Infarkt desne klijetke izuzetno je rijedak.

Ovisno o prirodi tečaja, infarkt miokarda s produljenim
recurrent MI, rekurentni MI.

Dugotrajni tijek karakterizira dugo (od nekoliko dana do tjedan ili više) razdoblje napada boli koji slijede jedan za drugim, spori procesi popravka (produženi obrnuti razvoj EKG promjena i resorpcijsko-nekrotični sindrom).

Rekurentni MI je varijanta bolesti u kojoj se unutar 72 sata do 4 tjedna nakon razvoja MI javljaju nova područja nekroze, tj. do završetka glavnih procesa ožiljaka (pojava novih žarišta nekroze tijekom prva 72 sata - širenje zone MI, a ne njezino ponovno pojavljivanje).

Razvoj rekurentnog MI nije povezan s primarnom nekrozom miokarda. Obično se rekurentni MI javlja u bazenima drugih koronarnih arterija u roku, u pravilu, dužem od 28 dana od početka prethodnog infarkta. Ovi pojmovi utvrđeni su Međunarodnom klasifikacijom bolesti X revizije (ranije je ovo razdoblje bilo označeno kao 8 tjedana).

Etiologija. Glavni uzrok MI je ateroskleroza koronarnih arterija, komplicirana trombozom ili krvarenjem u aterosklerotskom plaku (ateroskleroza koronarnih arterija nalazi se u 90-95% umrlih od MI).

U novije vrijeme značajna važnost u nastanku MI pridaje se funkcionalnim poremećajima koji dovode do spazma koronarnih arterija (ne uvijek patološki promijenjenih) i akutnog nesklada volumena koronarnog protoka krvi s potrebama miokarda za kisikom i nutrijentima.

Rijetko su uzroci MI embolija koronarnih arterija, njihova tromboza u upalnim lezijama (trombangitis, reumatski koronaritis itd.), kompresija ušća koronarnih arterija disecirajućom aneurizmom aorte itd. Dovode do razvoj MI u 1% slučajeva i ne odnose se na manifestacije IBS-a.

Čimbenici koji doprinose nastanku MI su:

1) nedostatak kolateralnih veza između koronarnih žila
dame i kršenje njihove funkcije;

2) jačanje trombogenih svojstava krvi;

3) povećana potreba miokarda za kisikom;

4) kršenje mikrocirkulacije u miokardu.

Najčešće je MI lokaliziran u prednjem zidu lijeve klijetke, tj. u bazenu opskrbe krvlju najčešće zahvaćene aterosklerozom

Etiologija infarkta miokarda- multifaktorijalni (u većini slučajeva ne djeluje jedan čimbenik, već njihova kombinacija). Čimbenici rizika za koronarnu arterijsku bolest (više od 20): hipertenzija, hiperlipidemija, pušenje, retreniranost, prekomjerna tjelesna težina, dijabetes (u starijih dijabetičara na pozadini infarkta miokarda aritmije se pojavljuju 4 puta češće, a AZS i CABG 2 puta češće) , teški stres. Trenutačno je moguće navesti okolnosti s maksimalnim čimbenicima rizika za CHD (silaznim redoslijedom): prisutnost bliskih srodnika koji su imali CHD prije 55. godine života, hiperkolesterolemija veća od 7 mmol / l, pušenje više od 0,5 pakiranja po dan, tjelesna neaktivnost, dijabetes melitus.

Glavni čimbenik infarkta miokarda(u 95%) - neočekivana tromboza koronarne arterije u području aterosklerotskog plaka s blokadom arterije ili njezinom subtotalnom stenozom. Već u dobi od 50 godina ateroskleroza koronarnih arterija opaža se kod polovice ljudi. Obično tromb nastaje na oštećenom endotelu na mjestu rupture fibrozne "kape" plaka (patofiziološki supstrat ACS-a). U ovoj se zoni nakupljaju i medijatori (tromboksan Ag, serotonin, ADP, faktor aktivacije trombocita, trombin, tkivni faktor i dr.), koji potiču daljnju agregaciju trombocita, eritrocita i mehaničko sužavanje koronarne arterije. Taj je proces dinamičan i može ciklički poprimati različite oblike (djelomična ili potpuna okluzija koronarne arterije ili njezina reperfuzija). Ako nema dovoljne kolateralne cirkulacije, tada tromb zatvara lumen arterije i uzrokuje razvoj MI s povećanjem ST segmenta. Tromb je dug 1 cm i sastoji se od trombocita, fibrina, crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih stanica.

Na obračunu trombčesto nije pronađen zbog svoje post mortem lize. Nakon okluzije koronarne arterije, smrt stanica miokarda ne počinje odmah, već nakon 20 minuta (ovo je preletalna faza). Zaliha kisika u miokardu dovoljna je samo za 5 kontrakcija, tada srce „gladuje“ uz razvoj „ishemične kaskade“ – slijed događaja nakon koronarne okluzije. Poremećena je dijastolička relaksacija miokardnih vlakana, što kasnije dovodi do smanjenja sistoličke kontraktilnosti srca, pojave znakova ishemije na EKG-u i kliničkih manifestacija. Kod transmuralnog oštećenja miokarda (cijele stijenke) ovaj proces je završen nakon 3 sata, ali histološki kardiomiocit nekrotizira tek 12-24 sata nakon prestanka koronarnog protoka krvi. Rijeđi uzroci MI:

produljeni spazam koronarne arterije(u 5%), osobito kod mladih ljudi, na pozadini Prinzmetalove angine. Angiografski se možda neće otkriti patologija u koronarnim arterijama. Spazam koronarne arterije uzrokovan disfunkcijom endotela može oštetiti integritet endotela aterosklerotskog plaka, a obično se javlja u pozadini dugotrajnih negativnih emocija, mentalnog ili tjelesnog prenaprezanja, prekomjernog trovanja alkoholom ili nikotinom. U prisutnosti takvih čimbenika često dolazi do "nadbubrežne nekroze" miokarda zbog velikog oslobađanja kateholamina. Ovaj tip MI se češće javlja kod mladih "introverta" (koji "sve probavljaju u sebi"). Tipično, ti pacijenti nemaju značajnu ili anamnezu ST, ali su izloženi koronarnim čimbenicima rizika;

koronarna bolest(coronaritis) s nodularnim panarteritisom (ANGLE), SLE, Takayasuova bolest, reumatoidni artritis, akutna reumatska groznica (2-7% svih MI), t.j. MI može biti sindrom, komplikacija drugih bolesti;

embolija koronarnih žila s infektivnim endokarditisom, tromboembolijom iz lijevih komora srca na pozadini postojeće zidne tromboze LV ili LP, kongenitalnih anomalija koronarnih arterija;

zidno zadebljanje koronarnih arterija u pozadini metaboličkih ili proliferativnih bolesti intime (homocisteinurija, Fabryjeva bolest, amiloidoza, juvenilna skleroza intime, koronarna fibroza uzrokovana izlaganjem rendgenskim zrakama prsnog koša);

neravnoteža kisika u miokardu- neusklađenost protoka krvi kroz koronarne arterije s potrošnjom kisika u miokardu (na primjer, s aortnim defektima, tireotoksikozom, dugotrajnom hipotenzijom). Dakle, u određenog broja bolesnika s prilično izraženom aterosklerotičnom lezijom koronarnih arterija, ali bez rupture plaka, MI se javlja u stanjima u kojima je dostava kisika u miokard značajno smanjena. Na EKG-u u ovih bolesnika obično se utvrđuje duboki negativni T val i depresija ST segmenta;

hematološki poremećaji- policitemija, trombocitoza, teška hiperkoagulabilnost i DIC.

infarkt miokarda

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku.

Slični radovi

Infarkt miokarda kao jedan od kliničkih oblika koronarne bolesti srca, značajke njegovog tijeka, klasifikacija i područja oštećenja. Patogeneza ovog procesa, njegove glavne faze i promjene u tijeku. Atipični oblici infarkta miokarda, znakovi.

sažetak, dodan 12.11.2010

Infarkt miokarda kao jedan od kliničkih oblika koronarne bolesti srca, koji se javlja razvojem nekroze dijela miokarda, zbog apsolutne ili relativne insuficijencije njegove opskrbe krvlju. Uzroci hipertenzije.

prezentacija, dodano 12.12.2010

Infarkt miokarda kao jedan od kliničkih oblika koronarne bolesti srca. Periferni tip infarkta miokarda s atipičnom lokalizacijom boli. Astmatična varijanta infarkta miokarda i značajke njegovog tijeka. Koncept koronarne premosnice.

prezentacija, dodano 28.05.2014

Pojam i preduvjeti za nastanak infarkta miokarda kao jednog od kliničkih oblika koronarne bolesti srca koji nastaje razvojem ishemijske nekroze područja miokarda zbog nedovoljne prokrvljenosti. Njegova dijagnoza i liječenje.

prezentacija, dodano 08.09.2014

Proučavanje infarkta miokarda kao jednog od kliničkih oblika koronarne bolesti srca koja se javlja s razvojem nekroze miokarda. Klasifikacija, etiologija, predodređujući čimbenici i liječenje MI. Dijagnostika i instrumentalne metode istraživanja IM.

prezentacija, dodano 07.03.2011

Opis infarkta miokarda kao jednog od kliničkih oblika koronarne bolesti srca. Predisponirajući čimbenici, etiologija, dijagnoza bolesti, prva pomoć. Indikacije za kiruršku intervenciju (premosnica). Suština stentiranja.

prezentacija, dodano 05.03.2011

Utjecaj čimbenika rizika na nastanak koronarne bolesti srca, njezine oblike (angina pektoris, infarkt miokarda) i komplikacije. Ateroskleroza kao glavni uzrok koronarne bolesti srca. Dijagnostika i principi medicinske korekcije poremećaja.

kontrolni rad, dodano 22.02.2010

Klasifikacija koronarne bolesti: iznenadna koronarna smrt, angina pektoris, infarkt miokarda, kardioskleroza. Identifikacija čimbenika rizika. Patogeneza koronarne bolesti srca. Studija kardiovaskularnog sustava. Liječenje infarkta miokarda.

sažetak, dodan 16.06.2009

Oblici koronarne bolesti: angina pektoris, infarkt miokarda, aterosklerotična kardioskleroza. Uzroci neravnoteže između potrebe srčanog mišića (miokarda) za kisikom i njegove isporuke. Kliničke manifestacije IHD. Ljekoviti fitness.

seminarski rad, dodan 20.05.2011

Patofiziološki čimbenici koronarne bolesti: stupanj arterijske opstrukcije i stanje funkcije lijeve klijetke. Kliničke manifestacije angine pektoris. Infarkt miokarda, aritmija, tromboembolija. Elektrokardiografija i radioizotopsko skeniranje.

seminarski rad, dodan 14.04.2009

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Uvod

Ishemijska bolest srca glavni je problem klinike za interne bolesti, au materijalima SZO karakterizirana je kao epidemija dvadesetog stoljeća. Razlog tome je sve češća pojava koronarne bolesti u ljudi različitih dobnih skupina, visok postotak invaliditeta te činjenica da je ona jedan od vodećih uzroka smrtnosti.

Koronarna bolest srca postala je ozloglašena, gotovo epidemijska u modernom društvu.

Ishemijska bolest srca najvažniji je problem suvremenog zdravstva. Zbog niza razloga, to je jedan od vodećih uzroka smrti među stanovništvom industrijaliziranih zemalja. Pogađa sposobne muškarce (u većoj mjeri nego žene) neočekivano, usred najintenzivnije aktivnosti. Oni koji ne umru često postaju invalidi.

Koronarna bolest srca je patološko stanje koje se razvija kada postoji kršenje korespondencije između potrebe za opskrbom srca krvlju i njegove stvarne provedbe. Ovo odstupanje može se dogoditi kada opskrba miokarda krvlju ostane na određenoj razini, ali je potreba za njom naglo povećana, pri čemu je potreba ostala, ali je opskrba krvlju pala. Odstupanje je posebno izraženo u slučajevima smanjenja razine prokrvljenosti i sve veće potrebe miokarda za protokom krvi.

Trenutno se koronarna bolest srca u svim zemljama svijeta smatra samostalnom bolešću i uključena je u<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Proučavanje koronarne bolesti srca ima gotovo dvjestogodišnju povijest. Do danas je prikupljena ogromna količina činjeničnog materijala koji ukazuje na njen polimorfizam. To je omogućilo razlikovanje nekoliko oblika koronarne bolesti srca i nekoliko varijanti njezina tijeka. Glavna pozornost privlači infarkt miokarda, najteži i najčešći oblik akutne koronarne bolesti srca.

Infarkt miokarda. Definicija

Infarkt miokarda je jedan od kliničkih oblika koronarne bolesti srca, popraćen razvojem ishemijske nekroze miokarda koja je posljedica poremećaja koronarne cirkulacije. Infarkt miokarda je bolest koja privlači veliku pažnju liječnika. To je određeno ne samo učestalošću infarkta miokarda, već i težinom bolesti, težinom prognoze i visokom smrtnošću. Sam pacijent i ljudi oko njega uvijek su duboko impresionirani katastrofalnošću kojom se bolest često razvija, što dovodi do dugotrajne invalidnosti. Pojam "infarkt miokarda" ima anatomsko značenje, označavajući nekrozu miokarda - najteži oblik ishemije koji je posljedica patologije koronarnih žila.

Suprotno dosadašnjem mišljenju, značenje pojmova "okluzija koronarnih žila", "tromboza koronarnih žila" i "infarkt miokarda" nije u potpunosti podudarno, što implicira da postoje:

infarkti s koronarnom okluzijom zbog vaskularne tromboze koja je nastala na plaku ateroma (većina);

infarkti s koronarnom okluzijom različite prirode: embolija, koronaritis (aortalni sifilis), difuzna, stenozirajuća ateroskleroza, intramuralni hematom s protruzijom zadebljale vaskularne stijenke u lumen žile ili s rupturom intime i trombozom na mjestu njegove ozljede (ali ne na plaku ateroma);

infarkti bez okluzije: značajno smanjenje koronarnog krvotoka tijekom kolapsa, masivna plućna embolija (refleksno suženje koronarnih žila, smanjenje srčanog krvotoka i krvotoka u koronarnim žilama, stagnacija u koronarnom venskom sustavu zbog hipertenzije u desnom atriju) );

Značajna i dugotrajna tahikardija, koja smanjuje dijastolu u hipertrofiranom srcu;

Metabolički poremećaji (višak kateholamina, koji dovode do anoksije miokarda povećanjem metabolizma u njemu;

Intracelularno smanjenje razine kalija i povećanje sadržaja natrija.

Praksa pokazuje da, čak i ako ne postoji očita koronarna okluzija, koja bi sama po sebi bila dovoljna za nastanak srčanog udara (samo ako prelazi 70% lumena krvne žile), okluzija je ipak u većini slučajeva uključena u patogeneza srčanog udara. Slučajevi infarkta miokarda bez okluzije koronarne arterije obično se javljaju u pozadini ateromatozne koronarne patologije.

Infarkt miokarda. Klasifikacija

Po fazama razvoja:

1. Prodromalno razdoblje (2-18 dana)

2. Najakutnije razdoblje (do 2 sata od početka MI)

3. Akutno razdoblje (do 10 dana od početka MI)

S protokom:

1. -monociklički

2. - dugotrajan

3. - rekurentni MI (u 1. koronarnoj arteriji izlije novo žarište nekroze od 72 sata do 8 dana)

4. - ponovljeni MI (u drugim kratkim čl. novo žarište nekroze 28 dana nakon prethodnog MI)

infa CT miokarda. Etiologija i patogeneza

Razvoj infarkta miokarda temelji se na aterosklerotskim lezijama srčanih žila velikog i srednjeg kalibra.

Od velike važnosti u razvoju infarkta miokarda su kršenja svojstava krvi povezana s aterosklerozom, sklonost povećanom zgrušavanju i patološke promjene trombocita. Na aterosklerotski promijenjenoj stijenci krvnih žila stvaraju se nakupine krvnih pločica i stvara se tromb koji potpuno zatvara lumen arterije.

Infarkt miokarda obično se razvija krajem petog, ali češće u šestom desetljeću života. Među oboljelima više je muškaraca nego žena. Trenutno postoje dokazi o obiteljskoj predispoziciji za infarkt miokarda. Profesija i rad povezan s intenzivnim mentalnim radom i prenaprezanjem s nedovoljnom tjelesnom aktivnošću predisponiraju razvoj infarkta miokarda. Hipertenzija je faktor koji pridonosi razvoju infarkta miokarda. Pušenje, alkoholizam također doprinose razvoju bolesti. U polovice bolesnika, među čimbenicima koji pridonose razvoju infarkta miokarda, nalaze se mentalna trauma, uzbuđenje i živčani napor. Ako brzo dođe do zatajenja cirkulacije u području srčanih žila, što se opaža uz refleksni spazam ili vaskularnu trombozu, miokard brzo prolazi kroz nekrozu, što rezultira srčanim udarom.

U mehanizmu razvoja infarkta miokarda bitni su:

grč arterija, u kojima postoje aterosklerotske promjene koje iritiraju vaskularne receptore, uzrokujući grčevite kontrakcije arterija;

tromboza arterije promijenjena aterosklerotskim procesom, koja se često razvija nakon grča;

Funkcionalni nesklad između potrebe miokarda za krvlju i količine ulazne krvi, koji se također javlja kao posljedica aterosklerotskih promjena u arterijama.

Uz brzo razvijenu neusklađenost između protoka krvi i funkcionalne potrebe za njim u miokardu (na primjer, s teškim fizičkim naporom), mala žarišna nekroza mišićnog tkiva (mikroinfarkti) može se pojaviti u različitim dijelovima miokarda.

Infarkt miokarda. Patoanatomija

Poremećaji u srčanom mišiću povezani su s razvojem ishemijske nekroze, koja u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza:

Ishemijsko (najakutnije razdoblje) je prvih nekoliko sati nakon začepljenja koronarne žile prije nastanka nekroze miokarda. Mikroskopski pregled otkriva žarišta uništenja mišićnih vlakana, širenje kapilara s poremećenim protokom krvi u njima.

Akutno razdoblje - prvih 3-5 dana bolesti, kada u miokardu dominiraju procesi nekroze s graničnom upalnom reakcijom. Zidovi arterija u zoni infarkta nabreknu, njihov lumen je ispunjen homogenom masom eritrocita, na periferiji zone nekroze, leukociti izlaze iz žila.

Subakutno razdoblje traje 5-6 tjedana, a tada se u zoni nekroze stvara rahlo vezivno tkivo.

Razdoblje ožiljaka završava nakon 5-6 mjeseci od početka bolesti stvaranjem punopravnog ožiljka vezivnog tkiva.

Ponekad se ne dogodi jedan, već nekoliko srčanih udara, uslijed čega se u srčanom mišiću stvara niz ožiljaka koji daju sliku kardioskleroze. Ako ožiljak ima veliku duljinu i zauzima značajan dio debljine stijenke, tada postupno nabrekne od krvnog tlaka, što rezultira stvaranjem kronične aneurizme srca.

Makroskopski, infarkti miokarda imaju karakter ishemijskih ili hemoragijskih.

Njihova veličina varira u vrlo širokom rasponu - od 1-2 cm u promjeru do veličine dlana.

Podjela srčanih udara na velike i male žarišne ima veliki klinički značaj. Nekroza može zahvatiti cijelu debljinu miokarda u zahvaćenom području (transmuralni infarkt) ili se nalaziti bliže endokardu i epikardu; mogući izolirani srčani udari interventrikularnog septuma, papilarni mišići. Ako se nekroza proširi na perikard, postoje znakovi perikarditisa.

U oštećenim područjima endokarda ponekad se otkrivaju trombi, koji mogu uzrokovati emboliju arterija sistemske cirkulacije. Kod opsežnog transmuralnog infarkta često se rasteže stijenka srca u zahvaćenom području, što ukazuje na stvaranje aneurizme srca.

Zbog krhkosti mrtvog srčanog mišića u zoni infarkta može doći do njegovog pucanja; u takvim slučajevima otkriva se masivno krvarenje u perikardijalnu šupljinu ili perforacija (perforacija) interventrikularnog septuma.

Infarkt miokarda. Klinička slika

Najčešće, glavna manifestacija infarkta miokarda je intenzivna bol iza prsne kosti iu predjelu srca. Bol se javlja iznenada i brzo postaje jaka.

Može se proširiti na lijevu ruku, lijevu lopaticu, donju čeljust, interskapularni prostor. Za razliku od boli kod angine pektoris, kod infarkta miokarda bol je znatno intenzivnija i ne prolazi nakon uzimanja nitroglicerina. U takvih bolesnika treba uzeti u obzir prisutnost koronarne bolesti srca tijekom bolesti, pomicanje boli u vrat, donju čeljust i lijevu ruku. Međutim, treba imati na umu da se u starijih osoba bolest može manifestirati otežanim disanjem i gubitkom svijesti. Ako su ovi simptomi prisutni, potrebno je što prije napraviti elektrokardiogram. Ukoliko nema promjena na EKG-u karakterističnih za infarkt miokarda, preporučuje se česta reregistracija EKG-a.

Infarkt miokarda u nekim slučajevima nastaje iznenada. Znakovi koji ga nagovještavaju su odsutni, ponekad kod osoba koje prethodno nisu bolovale od koronarne bolesti srca. Ovo objašnjava slučajeve iznenadne smrti kod kuće, na poslu, u prijevozu itd.

U nekih bolesnika, prije početka srčanog udara, opažaju se prethodni fenomeni, javljaju se u 50% bolesnika. Predznaci infarkta miokarda su promjene u učestalosti i intenzitetu napada angine. Počinju se javljati češće, s manjim tjelesnim naporom, postaju uporniji, traju dulje, u nekih bolesnika se javljaju u mirovanju, a u intervalima između bolnih napada ponekad ostaje tupa bol ili osjećaj pritiska u predjelu srca. U nekim slučajevima, infarktu miokarda ne prethodi bol, već manifestacije opće slabosti i vrtoglavice.

Za infarkt miokarda karakteristični su visoki intenzitet i dugo trajanje boli. Bolovi su pritiskanja, stiskanja u prirodi. Ponekad postaju nepodnošljivi i mogu dovesti do nesvijesti ili potpunog gubitka svijesti. Bol se ne ublažava konvencionalnim vazodilatatorima, a ponekad se ne ublažava ni injekcijama morfija. U gotovo 15% pacijenata, napad boli ne traje više od sat vremena, u trećini pacijenata - ne više od 24 sata, u 40% slučajeva - od 2 do 12 sati, u 27% pacijenata - preko 12 sati. .

U nekih bolesnika nastanak infarkta miokarda prati šok i kolaps. U bolesnika se iznenada razvijaju šok i kolaps. Bolesnik osjeća oštru slabost, vrtoglavicu, blijedi, prekriven je znojem, ponekad dolazi do zamračenja svijesti ili čak kratkotrajnog gubitka svijesti. U nekim slučajevima pojavljuju se mučnina i povraćanje, ponekad proljev. Bolesnik osjeća jaku žeđ. Udovi i vrh nosa postaju hladni, koža je vlažna, postupno poprima pepeljasto-sivu nijansu.

Arterijski tlak naglo pada, ponekad se ne određuje. Puls na radijalnoj arteriji je slab ili se uopće ne može opipati; što je krvni tlak niži, kolaps je teži.

Prognoza je posebno teška u slučajevima kada arterijski tlak na brahijalnoj arteriji nije određen.

Broj otkucaja srca tijekom kolapsa može biti normalan, povećan, ponekad smanjen, češće se opaža tahikardija. Tjelesna temperatura postaje blago povišena.

Stanje šoka i kolapsa može trajati satima, pa i danima, što ima lošu prognostičku vrijednost.

Opisana klinička slika odgovara prvoj fazi šoka. U nekih bolesnika, na samom početku infarkta miokarda, uočavaju se simptomi druge faze šoka. Bolesnici su u tom razdoblju uzbuđeni, nemirni, žure i ne nalaze mjesta za sebe. Krvni tlak može biti povišen.

Pojava simptoma kongestije u malom krugu mijenja kliničku sliku i pogoršava prognozu.

Neki pacijenti razvijaju akutno progresivno zatajenje lijeve klijetke s teškim nedostatkom daha i gušenjem, ponekad - astmatično stanje. Zatajenje desne klijetke obično se razvija u prisutnosti zatajenja lijeve klijetke.

Od objektivnih simptoma javlja se povećanje granica srca lijevo. Srčani tonovi nisu promijenjeni ili prigušeni. U nekih bolesnika čuje se ritam galopa, što ukazuje na slabost srčanog mišića. Čuje se šum na mitralnom zalisku.

Pojava difuznog srčanog impulsa ili pulsiranja u području srca može ukazivati ​​na srčanu aneurizmu. Slušanje u rijetkim slučajevima perikardijalnog trenja je od određene važnosti, što ukazuje na širenje nekroze do perikarda. Bolesnici s infarktom miokarda mogu doživjeti značajne poremećaje gastrointestinalnog trakta - mučninu, povraćanje, bol u epigastričnoj regiji, intestinalnu parezu s opstrukcijom.

Vrlo značajna kršenja mogu se pojaviti iz središnjeg živčanog sustava. U nekim slučajevima, oštar napad boli popraćen je nesvjesticom, kratkotrajnim gubitkom svijesti. Ponekad se pacijent žali na oštru opću slabost, neki pacijenti razvijaju uporno štucanje koje je teško ukloniti. Ponekad se razvija pareza crijeva s oštrim oticanjem i bolovima u abdomenu. Posebno su važni teži cerebrovaskularni inzulti koji se razvijaju s infarktom miokarda i ponekad dolaze do izražaja. Kršenje cerebralne cirkulacije očituje se komom, konvulzijama, parezom, oštećenjem govora. U drugim slučajevima moždani simptomi se razvijaju kasnije, najčešće između 6. i 10. dana.

Osim gore opisanih specifičnih simptoma od strane različitih sustava i organa, bolesnici s infarktom miokarda imaju i opće simptome, kao što su povišena tjelesna temperatura, povećanje broja crvenih krvnih zrnaca u krvi, kao i niz drugih biokemijskih promjena. Tipična temperaturna reakcija, koja se često razvija u prvom danu, pa čak i satima. Najčešće temperatura ne prelazi 38 ° C. U polovici pacijenata pada do kraja prvog tjedna, u ostatku - do kraja drugog.

Dakle, mogu se razlikovati sljedeći klinički oblici infarkta miokarda:

anginalni oblik (počinje napadom boli iza prsne kosti ili u području srca);

astmatični oblik (počinje napadom srčane astme);

kolaptoidni oblik (počinje razvojem kolapsa);

cerebralni oblik (počinje pojavom boli i žarišnih neuroloških simptoma);

Trbušni oblik (pojava boli u gornjem dijelu trbuha i dispeptičkih pojava);

Bezbolni oblik (skriveni početak infarkta miokarda);

mješoviti oblik.

Infarkt miokarda. Dijagnostika

Klinička dijagnostika. Infarkt miokarda može se razviti asimptomatski ako postoji dovoljno kolaterala koje počinju funkcionirati u pravo vrijeme (fenomen se češće opaža u području desne koronarne arterije).

Najčešći i najizraženiji subjektivni znak infarkta miokarda je bol, koja klinički karakterizira početak srčanog udara. Obično se javlja iznenada bez jasne ovisnosti o fizičkom naporu. Ako je ranije pacijent imao napade boli, tada bol tijekom razvoja infarkta miokarda može biti jača od prethodnih; njegovo trajanje se mjeri u satima - od 1 do 36 sati i ne zaustavlja se upotrebom nitro derivata.

Za razliku od koronarnih napadaja boli, koji nisu popraćeni razvojem infarkta miokarda, bol tijekom srčanog udara može biti popraćena stanjem uzbuđenja, koje se može nastaviti i nakon nestanka. U 40% slučajeva srčanom udaru u prosjeku 15 dana prethodi intermedijarni sindrom (koji je u 10% slučajeva prva manifestacija boli koronarnog porijekla). Ponovno javljanje nestale boli koja je nastala u vezi sa srčanim udarom je prijeteći znak, jer ukazuje na pojavu novog srčanog udara, širenje starog ili pojavu embolije grana plućne arterije. .

Jaka bol prati 75% slučajeva infarkta miokarda. Uz to se obično bilježe popratni subjektivni simptomi drugog plana: poremećaji probavnog sustava (mučnina, povraćanje, štucanje), neurovegetativni poremećaji (znojenje, hladni ekstremiteti itd.).

Infarkt miokarda u 25% slučajeva počinje bez boli (dakle, često ostaje neprepoznat) ili je bol slabije izražena, ponekad netipična, pa se stoga smatra znakom pozadine, ustupajući mjesto drugim simptomima koji su obično znak komplikacije infarkta miokarda. To uključuje dispneju (zatajenje srca) - u 5% slučajeva, astenija; lipotomija s kršenjem: periferne cirkulacije (kolaps) - u 10% slučajeva; razne druge manifestacije (pleuropulmonalne) - u 2% slučajeva. Objektivnim pregledom bolesnik je blijed, hladnih, ponekad cijanotičnih ekstremiteta. Obično postoji tahikardija, rijetko opažena bradikardija (blok).

Vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka obično su snižene. Ovo smanjenje javlja se rano, progresivne je prirode, a ako je izraženo snažno, ukazuje na razvoj kolapsa.

Apikalni impuls je oslabljen. Prilikom auskultacije, srčani tonovi mogu biti prigušeni. U dijastoli se često čuje IV ton (atrijski galop), rjeđe III ton (ventrikularni galop), au sistoli je sistolički šum relativno često (u 50% slučajeva) povezan s hipotenzijom i disfunkcijom papilarnog mišića. .

U 10% slučajeva opisana je i pojava buke trenja perikarda nepostojane prirode.

Stalno se promatra hipertermija. Javlja se nakon 24-48 sati od početka boli i traje 10-15 dana. Postoji odnos između visine i trajanja temperature, s jedne strane, i težine srčanog udara, s druge strane.

Elektrokardiografska dijagnostika

Elektrokardiografske promjene koje prate infarkt razvijaju se paralelno s procesom u miokardu. Međutim, ne postoji uvijek bliska veza između elektrokardiografskih podataka, s jedne strane, i kliničkih simptoma, s druge strane.

Poznati su klinički "tihi" infarkti s tipičnom elektrokardiografskom manifestacijom.

Nakon dužeg vremena nakon neprepoznatog srčanog udara, EKG otkriva podatke karakteristične za brazdno razdoblje srčanog udara.

Poznati su i klinički i biokemijski očiti infarkti, ali elektrokardiografski "tihi". Kod ovih srčanih udara, odsutnost elektrokardiografskih manifestacija, očito, rezultat je "nezgodne" lokalizacije procesa za normalnu registraciju.

Nakon početka infarkta miokarda, elektrokardiografske studije ukazuju na niz karakterističnih promjena, koje se sastoje u pojavi nekih specifičnih patoloških vektora.

Elektrokardiografska dijagnoza infarkta miokarda temelji se na sljedeća tri elementa:

1. Koegzistencija tri karakteristične EKG promjene:

QRS deformiteti (patološki Q, sniženi napon R vala) - "nekroza";

Elevacija ST segmenta - "oštećenje";

Deformacija T vala - "ishemija".

2. Karakteristična orijentacija patoloških vektora koji "rađaju" ove tri modifikacije:

vektori oštećenja koji se pojavljuju u trenutku formiranja ST segmenta usmjereni su prema zoni infarkta;

„Bijegom“ iz zone infarkta u zdravu zonu, usmjereni su vektori „nekroze“ koji nastaju u trenutku nastanka Q zubca, uzrokujući duboke negativne Q valove i vektore „ishemije“ koji se pojavljuju na kraju EKG-a, tijekom formiranja T vala, uzrokujući negativne T zubce.

3. Evolucija u vremenu ove tri vrste promjena, među kojima se Q (-) i ST (+) pojavljuju unutar prvog sata nakon početka nekroze, a promjena T vala događa se otprilike 24 sata kasnije.

Tipično, pojava Pardie valova - Q (-), ST (+) i T (-) tijekom prvog dana. U budućnosti, postupno (4-5 tjedana), ST segment se vraća na izoelektričnu liniju, formira se patološki Q val, a negativni T val se čuva.

EKG s povišenim ST segmentom, abnormalnim valom, ali normalnim T valom odgovara vrlo nedavnom infarktu miokarda (manje od 24 sata). Ako postoji i negativna T, tada infarkt postoji više od 24 sata, ali manje od 5-6 tjedana. Ako je ST izoelektričan i prisutni su samo abnormalni Q i negativni T, infarkt je već zacijelio i stariji je od 6 tjedana.

Također ne treba zaboraviti da u relativno velikom broju slučajeva srčanog udara (do 30%), EKG ne ostavlja nikakve patološke znakove.

Elektrokardiografska lokalizacija infarkta ne razlikuje se od lokalizacije patološkog žarišta u miokardu.

Infarkti lokalizirani samo u području lijeve klijetke bit će zabilježeni na EKG-u u slučaju anteriorno-lateralnog ("anteriornog") infarkta s tipičnim promjenama (Q abnormalan, ST povišen i T negativan) u odvodima I, aVL i V6, a u slučajevima infarkta dijafragme ("stražnji") tipične promjene bit će zabilježene u odvodima III, II i aVF. Postoji mnogo mogućih lokalizacija, koje su varijante dva glavna tipa. Glavna stvar za topografsku analizu je identificirati odnos između patoloških vektora i odvoda s optimalnom orijentacijom. Sve su vrste opširno opisane u posebnim priručnicima.

Ipak, potrebno je razmotriti točku koja će smanjiti poteškoće koje se javljaju u elektrokardiografskoj dijagnostici infarkta miokarda, naime kombinaciji infarkta i blokade noge (snopa živaca).

Interventrikularni septum ima približno sagitalnu orijentaciju, dok se dvije grane Hisovog snopa nalaze: desna - naprijed (kranijalno), lijeva s dvije grane - iza (kaudalno).

Tako se "prednji" infarkt može kombinirati s blokadom desne noge, a "stražnji" infarkt s blokadom lijeve noge, što je rjeđe, jer je teško zamisliti istovremeni poremećaj provođenja zbog nekrotični proces u miokardu zbog činjenice da svaka od grana koje tvore lijevu nogu krvari iz različitih izvora.

Budući da su deformacije QRS kompleksa i ST-T segmenta obično vrlo značajne kod blokova nogu Hisovog snopa, mogu maskirati znakove srčanog udara. Postoje četiri moguće kombinacije:

blokada desne noge s "prednjim" ili "stražnjim" infarktom;

Blokada lijeve noge s "prednjim" ili "stražnjim" infarktom.

Blokadu desne noge karakterizira pojava u odvodima desno-lijeve orijentacije (I, aVL, Ve) proširenog QRS kompleksa u terminalnom negativnom dijelu (S), pozitivnog T vala.

"Prednji" infarkt otkriva se u istim odvodima i izražava se pojavom patološkog Q, promjenom RS-T i negativnim T. Kombinacijom blokade desne noge Hisovog snopa i "prednjeg" infarkta protiv u pozadini blokade noge, znakovi infarkta pojavljuju se u I, aVL i V6 odvodima: Q val, smanjenje R amplitude ili nestanak 5 vala, negativni T valovi.

“Posteriorni” infarkt je izraženiji u kraniokaudalnim odvodima (III, aVF, II), gdje blok desnog crusa manje mijenja sliku QRS kompleksa i T vala.

Stoga je lakše utvrditi prisutnost znakova infarkta u slučaju kombinacije blokade desne noge i "stražnjeg" infarkta.

Blokada lijeve noge rjeđe se kombinira s srčanim udarom. U odvodima s orijentacijom desno - lijevo (I, aVL, V6), karakterizira ga proširenje QRS kompleksa u središnjem pozitivnom dijelu (R spljošten); negativni T val.

S prednjim (kombiniranim) infarktom, Q valovima ili smanjenjem amplitude R, može se pojaviti pomak ST segmenta prema gore u ovim odvodima.

Kada se blokada lijeve grane Hisovog snopa kombinira sa "posteriornim" infarktom u odvodima s kranio-kaudalnom orijentacijom (III, aVF, II), povećani ST se izglađuje, pojavljuju se negativni T valovi (vrlo izraženi, jer u tim odvodima T zubi s blokadom lijeve noge pozitivni).

Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijska dijagnostika. Klinička dijagnoza potvrđuje se nizom biohumoralnih pretraga. Leukocitoza s polinukleozom javlja se rano (u prvih 6 sati) i traje 3-6 dana, rijetko 2-3 tjedna.

Postoji određeni odnos između veličine leukocitoze i prevalencije infarkta. Dugotrajna leukocitoza trebala bi pobuditi sumnju na razvoj komplikacija (ponovni srčani udar, embolija ogranaka plućne arterije, bronhopneumonija).

ESR raste paralelno s nekrotičnim procesom i ožiljcima u miokardu. Polagano se povećava u prva 2 dana i doseže najviše razine u prvom tjednu, a zatim se smanjuje unutar 5-6 tjedana.

Hiperfibrinogenemija: fibrinogen raste s 2-4 g% na 6-8 g% u prva 3 dana, zatim se vraća na normalu nakon 2-3 tjedna. Kao i leukocitoza, razina hiperfibrinogenemije raste paralelno s veličinom infarkta. Hiperkoagulabilnost i hiperglikemija manje su indikativni za infarkt jer ti testovi nisu konzistentni. Povećanje razine nekih enzima je relativno specifičan faktor.

Dvije su skupine enzima koji su povišeni tijekom srčanog udara:

1. enzimi s brzim porastom razine - TGO (transaminaza glutamoksalacet i CPK (kreatin fosfokinaza). Njihova razina počinje rasti u prvim satima i vraća se unutar 3-5 dana.

2. enzimi, čija razina raste, sporije - LDH (laktat dehidrogenaza). Povećava se od prvih sati i vraća se u normalu za 10-14 dana.

Najpouzdaniji enzimski test je TGO, opažen u 95% infarkta miokarda.

Ovaj test ima prednost što se ne vidi u patologijama koje zahtijevaju diferencijalno dijagnostičke odluke u vezi s infarktom miokarda (intermedijarni sindrom, perikarditis). Ako je povećanje razine ovog enzima u drugoj patologiji još uvijek značajno, onda je niže nego kod infarkta miokarda.

Međutim, ne treba zaboraviti da se brojke TGO mogu povećati i kod infarkta slezene, crijeva, bubrega, akutnog pankreatitisa, hemolitičke krize, teških ozljeda i opeklina, oštećenja mišića, nakon primjene salicilata i kumarinskih antikoagulansa, kod venske staze. zbog patologije jetre. Stoga, praktično iz biohumoralnih testova treba uzeti u obzir:

leukocitoza, koja se pojavljuje rano i omogućuje neke zaključke o prevalenciji infarkta;

· THO, koji se javlja vrlo rano, ali brzo nestaje i više je manje specifičan test;

· ESR, čije se ubrzanje javlja istodobno s razvojem srčanog udara i pojavljuje se kasnije od prethodna dva testa.

Istodobnom analizom navedenih kliničkih, elektrokardiografskih i biohumoralnih elemenata problem diferencijalne dijagnoze infarkta miokarda uvelike se pojednostavljuje. Međutim, u nekim slučajevima mogu se pojaviti dijagnostičke dvojbe, pa treba imati na umu niz bolesti koje se ponekad miješaju s infarktom miokarda.

Čest simptom bolesti koji treba razlikovati od infarkta miokarda je bol u prsima. Bol kod infarkta miokarda ima niz karakterističnih obilježja u pogledu lokalizacije, intenziteta i trajanja, što joj općenito daje osebujan karakter.

Infarkt miokarda. Diferencijalna dijagnoza

diferencijalna dijagnoza. Ipak, postoje poteškoće u razlikovanju infarkta miokarda od niza drugih bolesti.

1. Lakši oblici ishemijske kardiopatije, kada je bolni simptom sumnjiv. U takvim slučajevima, odsutnost drugih kliničkih simptoma koji su prisutni tijekom srčanog udara (tahikardija, sniženje krvnog tlaka, vrućica, dispneja), odsutnost promjena biohumoralnih parametara i elektrokardiografskih podataka (patološki Q, povišen ST i negativan T), a sve se to primjećuje na pozadini znatno boljeg stanja nego kod srčanog udara. U tom slučaju mogu se pojaviti biohumoralni znakovi srčanog udara, s izuzetkom povećanja TGO.

2. Embolija grana plućne arterije (s infarktom pluća). Uz ovu patologiju, simptomi poput boli i kolapsa mogu biti uobičajeni kod infarkta miokarda. Mogu biti prisutni i drugi klinički simptomi infarkta, ali kod plućne embolije treba uočiti intenzivniju dispneju (asfiksija, cijanoza). Biohumoralni znakovi isti su kao kod srčanog infarkta, s izuzetkom THO čije djelovanje izostaje kod embolije ogranaka plućne arterije. U elektrokardiografskoj studiji također se mogu pojaviti sumnje. U slučaju plućne embolije postoji mogućnost da se na EKG-u pojave ista tri tipična simptoma srčanog udara: Q je patološki, ST je povišen i T je negativan.

Orijentacija patoloških vektora i brzina (sati - dani) elektrokardiografskih manifestacija u plućnoj emboliji ponekad omogućuju diferencijalnu dijagnozu, što je općenito teško. Vrijedni znakovi koji upućuju na plućnu emboliju su krvavi sputum, hiderbilirubinemija, povećanje razine LDH uz očuvanje normalnog broja TGO i, što je najvažnije, radiološke promjene - otkrivanje plućnog infiltrata s pleuralnom reakcijom.

Anamneza također može pomoći u razjašnjavanju jedne ili druge patologije. Dakle, embolija grana plućne arterije je naznačena embolijskom patologijom u venskom sustavu (donji udovi, itd.).

Široko rasprostranjena plućna embolija sama po sebi može pridonijeti razvoju infarkta miokarda. U ovom slučaju, priroda promjena EKG-a praktički je jedini znak za dijagnosticiranje novonastale patologije.

3. Akutni perikarditis može započeti i bolovima u predjelu srca te drugim kliničkim, elektrokardiografskim i biokemijskim znakovima infarkta miokarda, osim povišene razine enzima u krvi, arterijske hipotenzije i elektrokardiografskih znakova nekroze (Q). U diferencijalnoj dijagnozi važna je anamneza.

Razvoj procesa tijekom vremena otklanja sumnje je li problem diferencijalne dijagnoze u početku bio nerješiv.

4. Akutni pankreatitis sa svojim akutnim početkom, intenzivnom boli, ponekad s netipičnom lokalizacijom, može u nekim slučajevima simulirati infarkt miokarda. Sumnja na nju može se povećati zbog prisutnosti elektrokardiografskih promjena, više ili manje karakterističnih za infarkt (ST povišen, T negativan, pa čak i Q patološki), kao i zbog prisutnosti niza laboratorijskih znakova zajedničkih za obje patologije (povišen ESR, povećana leukocitoza).

Diferencijalno dijagnostička obilježja, osim indikacija bolesti probavnog trakta karakterističnih za pankreatitis, su i neki laboratorijski testovi karakteristični za ovu patologiju: pojačana amilazemija (između 8. i 48. sata), ponekad prolazna hipoglikemija i subikterija, hipokalcemija u teškim slučajevima.

Diferencijalno dijagnostičke poteškoće obično se javljaju na početku bolesti.

5. Vaskularni infarkt mezenteričara još je jedna akutna bolest trbušne šupljine, koja može dovesti do diferencijalno dijagnostičkih dvojbi što su anamnestički podaci sličniji (generalizirana ateroskleroza s patološkim manifestacijama i na koronarnim i na mezenterijalnim žilama). Atipična bol popraćena elektrokardiografskim znakovima kolapsa i ishemije ozljede (ST-T) (moguće već postojeće, a ponekad nepovezano s akutnom mezenterijskom patologijom) može dovesti do pogrešne dijagnoze infarkta miokarda umjesto mezenteričnog vaskularnog infarkta. Prisutnost krvi u stolici, otkrivanje krvave tekućine u trbušnoj šupljini i evolucija postojećih znakova mogu omogućiti postavljanje ove dijagnoze, koju je vrlo teško prepoznati u prvom trenutku.

6. Disecirajuća aneurizma aorte ima izraženu sliku, u kojoj prevladava retrosternalna bol. Moguće su velike dijagnostičke poteškoće. S ovom patologijom obično nema laboratorijskih znakova karakterističnih za srčani udar: vrućica i elektrokardiografski znakovi nekrotičnog fokusa u miokardu.

Karakteristični znakovi, uz bol, su dijastolički šum aortne insuficijencije, razlika u pulsu i krvnom tlaku između odgovarajućih udova (različiti učinci na ušćima arterija), progresivna dilatacija aorte (radiološki).

Često opažena tendencija održavanja ili povećanja krvnog tlaka može biti patognomonična. Poteškoću diferencijalne dijagnoze pogoršava mogućnost istodobnog postojanja infarkta miokarda, elektrokardiografskih znakova ishemijske kardiopatije, što je sasvim moguće u bolesnika s dugotrajnom vaskularnom patologijom, kao i mogućnost blagog porasta temperature, ESR-a. a leukociti u krvi u slučajevima gdje je češća destrukcija stijenke aorte.

7. Abdominalne, bubrežne, žučne i gastrointestinalne kolike lako se razlikuju od infarkta miokarda čak i kada je priroda boli atipična. Odsutnost karakterističnih biokemijskih, elektrokardiografskih i anamnestičkih podataka u prisutnosti specifičnih znakova i anamneze karakteristične za različite vrste kolika omogućuje diferencijalnu dijagnozu u većini slučajeva bez poteškoća.

8. Bezbolni srčani udar. Zatajenje srca (akutni plućni edem) koje se pojavilo ili pogoršalo bez ikakvog razloga, osobito uz anamnezu angine pektoris, trebalo bi povećati sumnju na srčani udar. Klinička slika, u kojoj treba primijetiti hipotenziju i vrućicu, povećava ovu sumnju. Pojava elektrokardiografskih znakova potvrđuje dijagnozu. Ako bolest započne s kolapsom, tada nastaju isti problemi.

Međutim, čak i ovdje podaci laboratorijskih i elektrokardiografskih studija odlučuju o pitanju.

Na kraju, ne treba zaboraviti da cerebrovaskularna patologija također može uzrokovati pojavu znakova infarkta miokarda na EKG-u. Potpuno različiti klinički i biokemijski podaci olakšavaju odbacivanje dijagnoze infarkta miokarda.

Infarkt miokarda. Liječenje. Anestezija

Prvi problem koji se javlja u liječenju infarkta miokarda je ublažavanje boli. Za otklanjanje boli klasičan lijek je morfin u količini od 10-20 mg pod kožu. Ako bol ostaje vrlo intenzivna, ova se doza lijeka može ponovno primijeniti nakon 10-12 sati.Tiječenje morfinom, međutim, povezano je s određenim rizicima.

Proširenje perifernih žila (kapilara) i bradikardija mogu biti kobni u bolesnika s kolapsom. To vrijedi i za hipoksemiju uzrokovanu depresijom respiratornog centra, što je posebno opasno u slučaju srčanog udara. Također ne treba zaboraviti da u kombinaciji s hipotenzivnim učincima MAO inhibitora, koji traju i do 3 tjedna nakon prestanka liječenja, morfij u srčanom udaru može izazvati kolaps. Antipsihotike (klorpromazin), manje lijekove za smirenje (meprobamat, diazepam) i/ili tablete za spavanje (fenobarbital) treba isprobati uz morfij i obično prije početka njegove primjene.

Mora se imati na umu da fenobarbital pojačava uništavanje antikoagulantnih tvari kumarinske serije, stoga, ako se koristi istodobno s ovim lijekovima, tada se potonji trebaju davati u povećanim dozama.

Bol obično nestaje unutar prva 24 sata.

Liječenje

Antikoagulantni lijekovi. Učinkovitost antikoagulantne terapije u smanjenju mortaliteta i komplikacija infarkta miokarda još uvijek je predmet rasprave. U liječenju tromboembolijskih komplikacija infarkta miokarda potreba za primjenom antikoagulantnih lijekova je nedvojbena, dok za prevenciju drugih komplikacija infarkta miokarda i razvoja samog infarkta statistika nije utvrdila veliku korist ove terapije. .

Osim toga, postoje formalne kontraindikacije i rizici, kao što su krvarenje u hepatopatiji, krvarenje iz probavnog trakta (ulkus), cerebralna hemoragija (krvarenje, arterijska hipertenzija s dijastoličkim tlakom iznad 120 mm Hg. čl.)

Suprotno navedenom, a posebice zbog nedostatka statističke opravdanosti, antikoagulantna terapija infarkta miokarda u većini slučajeva provodi se uzimajući u obzir poznate teorijske postavke. Ova terapija indicirana je za sve dugotrajne infarkte (dugotrajna imobilizacija, subendokardijalna nekroza s trombozom), za infarkte sa zatajenjem srca (kongestija, plućna embolija) i, naravno, za tromboembolijske komplikacije. Primijetili smo osobitosti upotrebe antikoagulantnih lijekova kada smo raspravljali o pitanju "prekursorskog sindroma" infarkta miokarda. Na temelju navedenog smatramo da je antikoagulantna terapija indicirana:

u sindromu prekursora i bolnim krizama, često i naglo ponavljajućim, s povećanjem intenziteta boli, te u slučajevima naglog pogoršanja, unatoč specifičnoj terapiji. U svim tim slučajevima riječ je o situacijama "prijetećim rizikom od razvoja srčanog udara", pa tako hipokoagulolabilnost može odgoditi, smanjiti ili eventualno spriječiti stvaranje krvnog ugruška koji začepljuje lumen žile;

u slučaju dugotrajnih infarkta ili praćenih komplikacijama (tromboembolija, zatajenje srca);

U nekompliciranim srčanim udarima, kada se antikoagulansi koriste za ograničavanje prevalencije vaskularne tromboze. Međutim, ovaj aspekt primjene antikoagulansa je diskutabilan.

Trajanje antikoagulantne terapije varira. Preporuča se provesti hitnu terapiju 3-4 tjedna, a zatim nastaviti s dozama održavanja tijekom 6-12 mjeseci. Provedba drugog dijela ove terapije, s preventivnim ciljem, obično je teška, jer je pacijent već kod kuće.

Liječenje trombolitičkim (fibrinolitičkim) lijekovima. Trombolitici su među lijekovima koji obećavaju u liječenju svježih vaskularnih okluzija. Metoda uvođenja u tijelo, pravodobnost primjene i učinkovitost liječenja još nisu konačno utvrđeni, ali trenutno postoji dovoljno indikativnih točaka koje omogućuju racionalno liječenje bolesti. Kao što znate, fibrinoliza je proces koji ograničava proces koagulacije.

U principu, plazminogen, koji inertno cirkulira u plazmi, aktivira se nizom endo- ili egzogenih tvari (trombin, neki bakterijski enzimi itd.) i pretvara se u proteolitički enzim, plazmin. Potonji postoji u dva oblika: cirkulirajući u plazmi (brzo ga uništavaju antiplazmini) i vezan za fibrin (manje se uništava). U vezanom obliku plazmin pokazuje proteolitičku aktivnost, tj. fibrinolizu. U slobodnom obliku, plazmin, ako cirkulira u krvi u velikim količinama, tada uništava druge proteine ​​koji cirkuliraju u krvi (faktore koagulacije II, V, VIII), što dovodi do patološke proteolize, nakon čega slijedi inhibicija procesa koagulacije. Kao umjetni aktivatori plazminogena koriste se streptokinaza i urokinaza.

Ako tromboza koronarnih žila uzrokuje okluziju vaskularnog lumena, tada unutar 25-30 minuta dolazi do ireverzibilne nekroze miokarda; nepotpuna okluzija uzrokuje sporiji razvoj nekrotičnog procesa. Tromb koronarne žile veličine 5-10 mm dovoljno je osjetljiv na fibrinolitičku aktivnost plazmina i streptokinaze u prvih 12 sati od trenutka stvaranja tromba, što samo po sebi određuje prvi zahtjev ovog liječenja - rani datum.

Nije uvijek moguće pravovremeno uspostaviti početak liječenja trombolitičkim lijekovima.

Stariji tromb, čiji je sastavni dio sklerotični plak, nije podložan trombolitičkom liječenju. Kao rezultat trombolitičke terapije, ne samo da se glavni tromb otapa, već se ponekad otapaju i zalihe fibrina taložene u kapilarama u zonama uz infarkt, što poboljšava opskrbu tih područja kisikom. Za postizanje optimalnog terapijskog učinka potrebno je odrediti fibrinolitičku aktivnost plazme, budući da produkti razgradnje fibrinogena imaju antikoagulantni (antitrombinski) učinak, a kvantitativno smanjenje faktora I, II, V, VIII pojačava taj učinak.

Preporučljivo je rano liječenje provesti u kratkom vremenu (24 sata) velikim i ponovljenim dozama u kratkim razmacima (4 sata): a) u prvih 20 minuta: 500 000 jedinica streptokinaze u 20 ml 0,9% natrijevog klorida; b) nakon 4 sata: 750 000 jedinica streptokinaze u 250 ml 0,9% natrijevog klorida; c) nakon 8 sati: 750 000 jedinica streptokinaze u 250 ml 0,9% natrijevog klorida; d) nakon 16 sati: 750 000 jedinica streptokinaze u 250 ml 0,9% natrijevog klorida.

Male doze (do 50 000 jedinica streptokinaze) su inaktivirane antistreptokinazom, srednje doze (manje od 100 000 jedinica) stvaraju predispoziciju (paradoksalno) za krvarenje. Ova činjenica se objašnjava činjenicom da gore navedene doze uzrokuju povećanu i dugotrajnu plazminemiju uz stalnu prisutnost produkata razgradnje fibrinogena u krvi, što uz fibrinolizu dovodi i do razaranja faktora II, V i VIII, zgrušavanja krvi, nakon čega slijedi značajna hipokoagulabilnost. U visokim dozama (više od 150 000 IU) aktivnost streptokinaze u odnosu na fibrinolitički sustav plazme i faktore zgrušavanja krvi značajno je smanjena, ali je učinak na fibrin tromba (tromboliza) intenzivniji. U prvim satima liječenja dolazi do brzog i značajnog smanjenja fibrinogenemije uz značajnu hipokoagulabilnost. Nakon 24 sata, razina fibrinogena počinje rasti.

Antikoagulantna terapija započinje u drugoj fazi trombolitičkog liječenja.

Praktično postoje dvije mogućnosti:

1. primjena kumarinskih pripravaka od prvog trenutka trombolitičke terapije polazi od činjenice da se njihovo djelovanje počinje manifestirati 24-48 sati nakon unošenja u tijelo, dakle, nakon prestanka djelovanja trombolitičkih lijekova;

2. uvođenje heparina nakon 24 sata, tj. do kraja trombolitičke terapije (učinak heparina je gotovo trenutan).

Ne treba zaboraviti da je antitrombinska i antifibrinska aktivnost heparina superponirana na proces antikoagulantnog djelovanja fibrinolitičkih tvari, stoga terapiju heparinom u ovim uvjetima treba provoditi s posebnom pažnjom. Rizik od trombolitičke terapije je nizak ako se liječenje provodi pažljivo.

Slučajevi krvarenja, čiji je mehanizam gore spomenut, mogu postati opasni ako postoji potreba za krvnom intervencijom (masaža srca) uz kombiniranu primjenu trombolitičkih i antikoagulantnih lijekova. U takvim slučajevima potrebno je primijeniti inhibitore antikoagulansa, protaminsulfat, vitamin K i e-aminokaproinsku kiselinu, inhibitor fibrinolize (3-5 g intravenski ili na usta, zatim 0,5-1 g svaki sat do prestanka krvarenja).

Hemoragijska dijateza i krvarenje iz unutarnjih organa su kontraindikacije za trombolitičko liječenje, što je, osim toga, povezano s rizikom od rupture mišićnih elemenata srca (papilarni mišići, septum, parijetalni miokard).

Slučajevi anafilaktičkog šoka povezani s unošenjem streptokinaze u tijelo zahtijevaju, uz upotrebu ovog lijeka, istovremenu primjenu s prvom dozom od 100-150 mg hidrokortizona.

Ako se poštuje režim liječenja, ako se terapija provodi na vrijeme i ako se ne zaborave kontraindikacije, onda su prednosti trombolitičke terapije neosporne. Zbog kratkotrajnog provođenja ove terapije za infarkt miokarda, nema potrebe za posebnim laboratorijskim ispitivanjima. Većina statistika pokazuje jasno smanjenje mortaliteta kod infarkta miokarda u slučaju ciljane primjene trombolitičkih lijekova. Također je opisano smanjenje broja aritmija, brzo poboljšanje EKG slike i gotovo potpuni izostanak slučajeva krvarenja ako liječenje ne traje dulje od 24 sata.

Liječenje ionskim otopinama. Teorijski i eksperimentalno potkrijepljeno liječenje ionskim otopinama u klinici nije dalo željene rezultate. Intravenska primjena otopina kalija i magnezija s glukozom i inzulinom opravdana je činjenicom da vlakna miokarda u zoni infarkta gube ione kalija i magnezija, nakupljajući ione natrija. Rezultat kršenja odnosa između intra- i izvanstaničnih koncentracija iona je povećanje batmotropizma, zbog čega se javljaju aritmije: ekstrasistole, ektopična tahikardija, tahiaritmije. Osim toga, pokazalo se da kalij i magnezij imaju zaštitni učinak protiv razvoja nekroze miokarda.

Inzulin olakšava ulazak glukoze u stanice, čija je uloga u mišićnom metabolizmu i polarizaciji kalija i natrija poznata.

Liječenje vazodilatatorima. Konvencionalna terapija, koja se provodi s bolnim anginoznim krizama, nije prikladna u akutnom stadiju infarkta miokarda. Nitro derivati ​​mogu pojačati stanje kolapsa zbog širenja svih krvnih žila u tijelu.

Djelovanje b-blokatora kod infarkta miokarda može biti dvojako: zbog svog batmotropnog i negativnog kronotropnog učinka smanjuju opterećenje srca i rizik od aritmija, međutim, kao rezultat negativnog i inotropnog i dromotropnog učinka, sklonost povećava se dekompenzacija i pojava blokada. Osim toga, b-blokatori uzrokuju smanjenje krvnog tlaka smanjenjem perifernog otpora; spominje i tzv. vazokonstrikcijski koronarni učinak (smanjenje vazokonstriktora zbog smanjenja potrebe za kisikom). Čini se da ovom kombinacijom pozitivnih i negativnih učinaka u akutnoj fazi infarkta miokarda dominiraju negativni čimbenici, pa se stoga ne smije posezati za primjenom gore navedenih lijekova. Diskutabilna je i mogućnost primjene vazodilatatora kao što su karbokromen (Intensain), dipiridamol (Persantin), heksabendin (Ustimon).

Infarkt miokarda. terapija kisikom

Zbog svog mehanizma djelovanja, terapija kisikom je učinkovito sredstvo u liječenju produljene ishemije koronarnog podrijetla, te infarkta miokarda. Njegovo djelovanje je opravdano uzročno-posljedičnom vezom između anoksije i anginozne boli, posebice s obzirom na često uočeno sniženje parcijalnog tlaka arterijskog kisika (pO2 arterijske krvi) kod infarkta miokarda. Uvođenjem kisika moguće je postići povećanje koncentracije (dakle i parcijalnog tlaka) ovog plina u alveolarnom zraku od 16%, što je normalna vrijednost, do vrijednosti koje se približavaju 100%. alveolarno-arterijski tlak dovodi do odgovarajućeg povećanja prodiranja kisika u krv. Hemoglobin arterijske krvi, zasićen u normalnim uvjetima potpuno kisikom (97,5%), samo je malo pogođen kada se ovaj pokazatelj poboljša (98-99%), međutim, količina kisika otopljenog u plazmi i pO2 značajno se povećava. Povećanje pO2 u arterijskoj krvi dovodi do poboljšanja difuzije kisika iz krvi u tkiva oko zone infarkta, odakle plin dalje prodire do ishemijskih zona.

Kisik uzrokuje nešto povećanje brzine otkucaja srca, perifernog otpora, minutnog volumena srca i udarnog volumena, što je ponekad neželjeni učinak liječenja.

Unošenje kisika u tijelo može se provesti na nekoliko načina:

metode ubrizgavanja: kroz uvod; kroz nosnu sondu ili u komori za kisik (opskrba od 8-12 litara u minuti) - metode kojima možete postići koncentraciju kisika u alveolarnom zraku do 30-50%;

inhalacija maske (s mehanizmom ventila koji regulira protok plina i provodi koncentraciju kisika u alveolarnom zraku unutar 50-100%).

Infarkt miokarda. Terapeutske aktivnosti

Jedna od prvih terapijskih mjera je prestanak boli. U tu svrhu koriste se injekcije lijekova protiv bolova (morfij, pantopon), po mogućnosti intravenski, droperidol 0,25% otopina od 1-4 ml intravenski ili bolus, ovisno o krvnom tlaku. Prije primjene, uz dobru toleranciju, propisuje se nitroglicerin u dozi od 0,5 mg pod jezik, zatim ponovno nakon 3-5 minuta (ukupno do 3-4 tablete).

Hipotenzija i bradikardija koje se javljaju u nekih bolesnika obično se uklanjaju atropinom, a depresija disanja naloksonom. Kao dodatne mjere u slučaju nedovoljne učinkovitosti kod ponavljane primjene opijata dolaze u obzir intravenski beta-blokatori ili primjena nitrata.

Brojni recepti usmjereni su na sprječavanje komplikacija i smanjenje vjerojatnosti štetnih ishoda. Treba ih provoditi kod svih bolesnika koji nemaju kontraindikacije.

infarkt miokarda

Infarkt miokarda - ishemijska nekroza miokarda zbog akutne neusklađenosti koronarnog protoka krvi s potrebama miokarda povezana s okluzijom koronarne arterije, najčešće zbog tromboze.

Etiologija

U 97-98% bolesnika ateroskleroza koronarnih arterija ima primarnu važnost u nastanku infarkta miokarda (IM). U rijetkim slučajevima dolazi do infarkta miokarda zbog embolije koronarnih žila, upale u njima, izraženog i dugotrajnog koronarnog spazma. Uzrok akutnog poremećaja koronarne cirkulacije s razvojem ishemije i nekroze dijela miokarda u pravilu je tromboza koronarne arterije (CA).

Patogeneza

Nastanku CA tromboze pogoduju lokalne promjene u intimi krvnih žila (ruptura aterosklerotskog plaka ili pukotina kapsule koja ga prekriva, rjeđe krvarenje u plak), kao i povećanje aktivnosti koagulacije sustava i smanjenje aktivnosti antikoagulantnog sustava. Kod oštećenja plaka dolazi do otkrivanja kolagenih vlakana, dolazi do adhezije i agregacije trombocita na mjestu oštećenja, otpuštanja trombocitnih faktora koagulacije i aktivacije plazma faktora koagulacije. Nastaje tromb koji zatvara lumen arterije. Tromboza CA, u pravilu, kombinira se s njegovim grčem. Nastala akutna okluzija koronarne arterije uzrokuje ishemiju miokarda i, ako ne dođe do reperfuzije, nekrozu miokarda. Akumulacija podoksidiranih metaboličkih produkata tijekom ishemije miokarda dovodi do iritacije interoreceptora miokarda ili krvnih žila, što se ostvaruje u obliku oštrog napadaja boli. Čimbenici koji određuju veličinu MI uključuju: 1. Anatomske značajke koronarne arterije i tip opskrbe miokarda krvlju. 2. Zaštitni učinak koronarnih kolaterala. Počinju djelovati kada se lumen svemirske letjelice smanji za 75%. Izražena mreža kolaterala može usporiti tempo i ograničiti veličinu nekroze. Kolaterale su bolje razvijene u bolesnika s inferiornim MI. Stoga prednji MI zahvaćaju veliko područje miokarda i češće završavaju smrću. 3. Reperfuzija okluzivnog CA. Uspostava krvotoka u prvih 6 sati poboljšava intrakardijalnu hemodinamiku i ograničava veličinu MI. No, moguć je i neželjeni učinak reperfuzije: reperfuzijske aritmije, hemoragični MI, edem miokarda. 4. Razvoj "ošamućivanja" miokarda (zapanjen miokard), u kojem se obnavljanje kontraktilne funkcije miokarda odgađa određeno vrijeme. 5. Ostali čimbenici, uklj. utjecaj lijekova koji reguliraju potrebu miokarda za kisikom. Lokalizacija infarkta miokarda i nekih njegovih kliničkih manifestacija određena je lokalizacijom poremećaja koronarne cirkulacije i individualnim anatomskim značajkama opskrbe srca krvlju. Totalna ili subtotalna okluzija prednje descendentne grane lijeve koronarne arterije obično dovodi do infarkta prednje stijenke i vrha lijeve klijetke, prednjeg dijela interventrikularnog septuma, a ponekad i papilarnih mišića. Zbog visoke prevalencije nekroze često dolazi do ishemije nožica Hisovog snopa i distalnog atrioventrikularnog bloka.Hemodinamski poremećaji su izraženiji nego kod stražnjeg infarkta miokarda. Poraz cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije u većini slučajeva uzrokuje nekrozu bočnog zida lijeve klijetke i (ili) njegovih posterolateralnih dijelova. U slučaju opsežnijeg bazena ove arterije, njezina proksimalna okluzija također dovodi do infarkta stražnje dijafragmalne regije lijeve, djelomično desne klijetke te stražnjeg dijela interventrikularnog septuma, što dovodi do atrioventrikularne blokade. Kršenje opskrbe krvlju sinusnog čvora doprinosi pojavi aritmija. Okluzija desne koronarne arterije praćena je infarktom stražnje dijafragmalne regije lijeve klijetke, a često i infarktom stražnje stijenke desne klijetke. Rjeđe postoji lezija interventrikularnog septuma.Često se razvija ishemija atrioventrikularnog čvora i debla Hisovog snopa, nešto rjeđe - sinusnog čvora s odgovarajućim poremećajima provođenja.

Postoje i opcije za infarkt miokarda: prema dubini lezije: transmuralni, intramuralni, subepikardijalni, subendokardijalni; prema lokalizaciji: prednji, bočni, stražnji zidovi lijeve klijetke, interventrikularni septum, desna klijetka; po razdobljima: predinfarktno stanje (prodromalno razdoblje), akutno razdoblje, akutno razdoblje, subakutno razdoblje, razdoblje ožiljka. Akutni infarkt miokarda s prisutnošću patološkog Q zubca (transmuralni, makrofokalni) Klinika i dijagnostika. Klinički, postoji 5 razdoblja tijekom MI: 1.

Prodromalni (predinfarktni), koji traje od nekoliko sati, dana do jednog mjeseca, često može izostati. 2.

Najakutnije razdoblje je od početka akutne ishemije miokarda do pojave znakova nekroze (od 30 minuta do 2 sata). 3.

Akutno razdoblje (formiranje nekroze i miomalacije, perifokalna upalna reakcija) - od 2 do 10 dana. četiri.

Subakutno razdoblje (završetak početnih procesa organizacije ožiljka, zamjena nekrotičnog tkiva granulacijskim tkivom) - do 4-8 tjedana od početka bolesti. 5.

Stadij ožiljaka - povećanje gustoće ožiljaka i maksimalna prilagodba miokarda novim uvjetima funkcioniranja (razdoblje nakon infarkta) - više od 2 mjeseca od početka MI. Pouzdana dijagnoza infarkta miokarda zahtijeva kombinaciju oba | najmanje dva od sljedeća tri kriterija: 1) produljeni napad boli u prsima; 2) EKG promjene karakteristične za ishemiju i nekrozu; 3) povećana aktivnost enzima krvi.

Tipična klinička manifestacija je teški i dugotrajni srčani udar. Bol se ne ublažava uzimanjem nitrata, potrebna je primjena lijekova ili neuroleptanalgezija (status anginosus).

Intenzivan je, može biti pritiskajući, kompresivno peckanje, ponekad akutan, "bodež", češće lokaliziran iza prsne kosti s različitim zračenjem. Bol je valovita (ponekad se pojačava, pa slabi), traje više od 30 minuta, ponekad je praćena osjećajem straha, uznemirenosti, mučninom, jakom slabošću, višesatnim znojenjem.

Može doći do kratkog daha, srčane aritmije i poremećaja provođenja, cijanoze. Značajan dio ovih bolesnika u anamnezi ima naznake napada angine i čimbenike rizika za koronarnu bolest.Bolesnici koji osjećaju intenzivnu bol često su agitirani, nemirni, žure okolo, za razliku od bolesnika s anginom pektoris koji se "zalede" tijekom bolni napad.

Prilikom pregleda pacijenta primjećuje se bljedilo kože, cijanoza usana, pojačano znojenje, slabljenje I tona, pojava ritma galopa, a ponekad i trljanje perikarda. BP često pada.

Prvog dana često se opaža tahikardija, razne srčane aritmije, do kraja prvog dana - povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva, koje traje 3-5 dana. U 30% slučajeva mogu postojati atipični oblici MI: gastralgični, aritmijski, astmatični, cerebrovaskularni, asimptomatski, kolaptoidni, slični rekurentnim napadima angine, u desnoj klijetki.

Gastralgičnu varijantu (1-5% slučajeva) karakterizira bol u epigastričnoj regiji, može doći do podrigivanja, povraćanja koje ne donosi olakšanje, nadutosti, pareza crijeva. Bol može zračiti u područje lopatica, interskapularnog prostora.

Akutni želučani ulkusi često se razvijaju s gastrointestinalnim krvarenjem. Gastralgična varijanta se češće promatra sa stražnjom dijafragmatičnom lokalizacijom infarkta miokarda.

U astmatičnoj varijanti, koja se opaža u 10-20%, razvoj akutnog zatajenja lijeve klijetke uklanja sindrom boli. Karakterizira ga napadaj srčane astme ili plućni edem.

Češće se opaža kod ponovljenog MI ili u bolesnika s već postojećim kroničnim zatajenjem srca. Aritmička varijanta očituje se pojavom akutnih poremećaja ritma i provođenja, često životno ugroženih bolesnika.

To uključuje politopnu, grupnu, ranu ventrikularnu ekstrasistolu, paroksizmalnu ventrikularnu tahikardiju. Rekurentni infarkt miokarda karakterizira dugotrajan tijek tijekom 3-4 tjedna ili dulje, s razvojem ponovljenog napadaja boli različitog intenziteta, koji može biti popraćen pojavom akutnih poremećaja ritma, kardiogenog šoka.

Prema EKG-u razlikuju se stadiji: ishemijski, akutni (oštećenje), akutni (stadij nekroze), subakutni, ožiljci. Ishemijski stadij povezan je s formiranjem ishemijskog žarišta, traje 15-30 minuta.

Iznad lezije povećava se amplituda T vala, postaje visoka, šiljasta (subendokardijalna ishemija). Ovu fazu nije uvijek moguće registrirati.

Stadij oštećenja (najakutniji stadij) traje od nekoliko sati do 3 dana. U područjima ishemije razvija se subkardijalno oštećenje, koje se očituje početnim pomakom ST intervala prema dolje od izolinije.

Oštećenje i ishemija brzo se šire transmuralno u subepikardijalnu zonu. ST interval se pomiče kupolasto prema gore, T val se spaja sa ST intervalom (monofazna krivulja).

Akutni stadij (stadij nekroze) povezan je sa stvaranjem nekroze u središtu lezije i značajnom zonom ishemije oko lezije, koja traje 2-3 tjedna. EKG znakovi: pojava patološkog Q zubca (širi od 0,03 s i dublji od 1/4 R zubca); smanjenje ili potpuni nestanak R vala (transmuralni infarkt);) kupolasti pomak ST segmenta prema gore od izolinije - Purdyjev val, stvaranje negativnog T vala.

Subakutni stadij odražava EKG promjene povezane s prisutnošću zone nekroze, u kojoj se odvijaju procesi resorpcije, popravka i ishemije. Područje oštećenja je nestalo.

ST segment se spušta do izolinije. T val je negativan, u obliku jednakokračnog trokuta, zatim se postupno smanjuje, može postati izoelektričan.

Stadij ožiljaka karakterizira nestanak EKG znakova ishemije s postojanim cicatricijalnim promjenama, što se očituje prisutnošću patološkog valca Q. ST segment je na izoelektričnoj liniji.

T val je pozitivan, izoelektričan ili negativan, nema dinamike njegovih promjena. Ako je T val negativan, ne smije prijeći 5 mm i biti manji od 1/2 amplitude Q ili R valova u odgovarajućim odvodima.

Ako je amplituda negativnog T vala veća, to ukazuje na popratnu ishemiju miokarda u istom području. Dakle, akutno i subakutno razdoblje krupnožarišnog MI karakterizirano je: stvaranjem patološkog, postojanog Q zubca ili QS kompleksa, smanjenjem voltaže R valca s elevacijom ST segmenta i inverzijom T vala, a mogu postojati i poremećaji provođenja .

NJIHOVE RAZLIČITE LOKALIZACIJE NA EKG-u Septal V1,V2, V1-V2 Psrednje V3,V4 Anterior septum V1-V4 Lateral I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3 -V 6 Posterior diaphragmatic II, III, aVF Posterior-basal V7 - V9. povećanje R vala, smanjenje ST segmenta i povećanje T vala u odvodima V1 V2 Komplikacije akutnog razdoblja infarkta miokarda (u prvih 7-10 dana) uključuju poremećaje ritma i provođenja, kardiogeni šok; akutno zatajenje lijeve klijetke (plućni edem); akutna aneurizma srca i njegova ruptura; unutarnje rupture: a) ruptura interventrikularnog septuma, b) ruptura papilarnog mišića; tromboembolija. Osim toga, mogu postojati akutne stresne erozije i čirevi gastrointestinalnog trakta, koji su često komplicirani krvarenjem, akutnim zatajenjem bubrega, akutnim psihozama.

Poremećaji ritma i provođenja opaženi su u 90% bolesnika u akutnom razdoblju infarkta miokarda. Oblik poremećaja ritma i provođenja ponekad ovisi o mjestu MI.

Dakle, s nižim (dijafragmatskim) MI češće su bradiaritmije povezane s prolaznom disfunkcijom sinusnog čvora i atrioventrikularnog provođenja, sinusne aritmije, sinusne bradikardije i atrioventrikularnog bloka različitog stupnja. S prednjim MI češće se opažaju sinusna tahikardija, poremećaji intraventrikularnog provođenja i AV blokada III stupnja.

Mobitz-2 tip i potpuni distalni AV blok. Gotovo u 100% slučajeva postoje supraventrikularne i ventrikularne ekstrasistole, uključujući politopne, grupne, rane.

Prognostički nepovoljan poremećaj ritma je paroksizmalna ventrikularna tahikardija. Najčešći izravni uzrok smrti u bolesnika s akutnim MI je ventrikularna fibrilacija.

Kardiogeni šok je sindrom koji se razvija kao posljedica oštrog smanjenja pumpne funkcije lijeve klijetke, karakteriziran neadekvatnom opskrbom krvlju vitalnih organa, praćeno kršenjem njihove funkcije. Šok u MI nastaje kao posljedica oštećenja više od 30% kardiomiocita lijeve klijetke i njegovog neadekvatnog punjenja.

Naglo pogoršanje opskrbe krvlju organa i tkiva uzrokovano je: smanjenjem minutnog volumena srca, sužavanjem perifernih arterija, smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, otvaranjem arterio-venskih šantova, intravaskularnom koagulacijom i poremećajem kapilarnog protoka krvi ( “sindrom mulja”). Glavni kriteriji za kardiogeni šok uključuju: - periferne znakove (bljedilo, hladan znoj, kolaps vena) i disfunkciju središnjeg živčanog sustava (ekscitacija ili letargija, smetenost ili privremeni gubitak svijesti); - nagli pad krvnog tlaka (ispod: 90 mm Hg.

Art.) i smanjenje pulsnog tlaka ispod 25 mm Hg.

Umjetnost.; - oligoanurija s razvojem akutnog zatajenja bubrega; - pritisak "zaglavljivanje" u plućnoj arteriji više od 15 mm Hg.

Umjetnost.; - srčani indeks manji od 2,2 l / (min-m2).

Kod infarkta miokarda razlikuju se sljedeći tipovi kardiogenog šoka: refleksni, pravi kardiogeni, aritmijski i povezani s rupturom miokarda. U teškom kardiogenom šoku, refraktornom na tekuću terapiju, govore o areaktivnom šoku.

Refleksni šok se razvija u pozadini anginoznog statusa. Vodeći mehanizam njegovog razvoja su refleksne hemodinamske reakcije na bol.

Ova varijanta šoka češće se vidi kod stražnjeg infarkta miokarda. To je obično šok s vazodilatacijom, sniženjem i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka i s relativnom očuvanošću (unutar 20-25 mm Hg).

čl.) puls krvni tlak.

Nakon pravovremene i odgovarajuće anestezije, jednokratne primjene adrenomimetika, hemodinamika se u pravilu obnavlja. U pravom kardiogenom šoku, glavni patogenetski mehanizam je oštro smanjenje kontraktilne funkcije miokarda s opsežnim ishemijskim oštećenjem (više od 40% miokarda), smanjenjem minutnog volumena srca.

Kako šok napreduje, razvija se sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, poremećaji mikrocirkulacije sa stvaranjem mikrotromboze u mikrocirkulacijskom koritu. Kod aritmičkog šoka vodeću ulogu imaju hemodinamski poremećaji uzrokovani poremećajima srčanog ritma i provođenja: paroksizmalna tahikardija ili visoki stupanj atrioventrikularne blokade.

Areaktivni kardiogeni šok je šok: u ireverzibilnom stadiju kao mogući ishod njegovih prethodnih oblika, češće istinit. Očituje se naglim padom hemodinamike, teškim zatajenjem više organa, teškom diseminiranom intravaskularnom koagulacijom i završava smrću.

Glavni mehanizmi razvoja akutnog zatajenja lijeve klijetke uključuju segmentalne poremećaje kontraktilnosti miokarda, njegovu sistoličku i/ili dijastoličku disfunkciju. Prema Killip klasifikaciji postoje 4 klase akutnog zatajenja lijeve klijetke.

Klasifikacija akutnog zatajenja lijeve klijetke u bolesnika s akutnim infarktom miokarda prema Killipu Karakteristike klase I Nema znakova zatajenja srca II Vlažni hropci, uglavnom u donjim dijelovima pluća, tripartitni ritam (galopni ritam), povišen središnji venski tlak III Plućni edem IV Kardiogeni šok, često u kombinaciji s plućnim edemom U pravilu, razvoj plućnog edema povezan je s opsežnim oštećenjem miokarda koje zahvaća više od 40% mase miokarda LV, pojavom akutne aneurizme LV ili akutne mitralne insuficijencije zbog do odvajanja ili disfunkcije papilarnih mišića. Akutni intersticijski plućni edem, koji se očituje kao tipičan napadaj srčane astme, povezan je s masivnim nakupljanjem tekućine u intersticijalnom prostoru pluća, značajnom infiltracijom serozne tekućine u interalveolarne pregrade, perivaskularne i peribronhijalne prostore te značajnim porastom u vaskularnom otporu.

Važna patogenetska veza u alveolarnom plućnom edemu je prodiranje transudata u šupljinu alveola i cijena. Disanje postaje mjehurasto, pjenasto, ponekad se oslobađa ružičasti ispljuvak u velikim količinama - "utapanje u vlastitom ispljuvku".

Tlak klina u kapilarama pluća naglo raste (do 20 mm Hg ili više).

), minutni volumen srca se smanjuje (manje od 2,2 l / min / m2). Ruptura srca obično se javlja 2-14 dana bolesti.

Čimbenik provokacije je nedovoljno pridržavanje odmora u krevetu od strane pacijenata. Karakterizira ga oštra bol praćena gubitkom svijesti, bljedilo, cijanoza lica, vrata s oticanjem vratnih vena; puls nestaje, krvni tlak.

Karakterističan simptom elektromehaničke disocijacije je prestanak mehaničke aktivnosti srca uz kratkotrajno održavanje električnih potencijala srca, što se na EKG-u očituje prisutnošću sinusnog ili idioventrikularnog ritma. Smrt nastupa u roku od nekoliko sekundi do 3-5 minuta.

Puknuće interventrikularnog septuma karakterizira oštra bol u srcu, pad krvnog tlaka, brzi razvoj zatajenja desne klijetke (otok cervikalnih vena, povećanje i bol u jetri, povećanje venskog tlaka) ; grubi sistolički šum preko cijele regije srca, bolje se čuje iznad srednje trećine sternuma iu 4-5 međurebarnom prostoru lijevo od nje. Pri puknuću papilarnog mišića javljaju se oštri bolovi u predjelu srca, kolaps, brzo nastaje akutno zatajenje lijeve klijetke, javlja se grubi sistolički šum koji se vodi u lijevu aksilarnu regiju, zbog regurgitacije krvi u lijevi atrij, ponekad škripa.

Aneurizma srca može se formirati u akutnom i rjeđe subakutnom razdoblju. Kriteriji za aneurizmu: progresivno zatajenje cirkulacije, prekordijalna pulsacija u III-IV interkostalnom prostoru lijevo, sistolički ili (rjeđe) sistoličko-dijastolički šum u području pulsacije, EKG pokazuje "zamrznutu" monofaznu krivulju tipičnu za transmuralnu infarkt miokarda.

Rendgenski pregled pokazuje paradoksalnu pulsaciju aneurizme, rentgenski kimogram ili ultrazvučni pregled srca otkrivaju zone akinezije. Često se aneurizma srca komplicira parijetalnim trombendokarditisom, koji se očituje dugotrajnim febrilnim stanjem, leukocitozom, povećanjem ESR-a, stabilnom anginom pektoris, pojavom trogleboembolijskog sindroma - u žilama mozga, glavnim žilama ekstremiteti, mezenterijske žile, s lokalizacijom septuma - u sustavu plućne arterije.

U subakutnom razdoblju razvija se postinfarktni Dresslerov sindrom koji se temelji na autoimunim procesima. Manifestira se perikarditisom, pleuritisom, pulmonitisom, groznicom.

Može postojati poliartralgija, leukocitoza, povećanje ESR, eozinofilija, hipergamaglobulinemija, povećanje titra antikardijalnih autoantitijela. Kasne komplikacije MI također uključuju razvoj kroničnog zatajenja srca.

Postinfarktno zatajenje cirkulacije odvija se uglavnom prema tipu lijeve klijetke, ali se kasnije može pridružiti i zatajenje desne klijetke. POSTINFARKTNA KARDIOSKLEROZA Dijagnoza.

Dijagnoza se postavlja najranije 2 mjeseca nakon početka infarkta miokarda. Postinfarktna kardioskleroza dijagnosticira se na temelju patoloških EKG promjena u odsutnosti kliničkih i biokemijskih (povećana aktivnost enzima) znakova akutnog infarkta miokarda.

Ako EKG ne pokazuje znakove preležanog infarkta miokarda, dijagnoza postinfarktne ​​kardioskleroze može se postaviti na temelju medicinske dokumentacije (EKG promjene i povećanje aktivnosti enzima u anamnezi). Ozbiljnost stanja bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s postinfarktnom kardiosklerozom određena je prisutnošću i prirodom aritmije, prisutnošću i težinom zatajenja srca.

Zatajenje srca karakterizira stupnjevit tijek: u početku se odvija prema lijevom ventrikularnom tipu, a tek u kasnijim fazama postaje biventrikularan. Često je praćen fibrilacijom atrija, u početku paroksizmalnom, zatim trajnom, kao i cerebrovaskularnom insuficijencijom.

Nalazi fizikalnog pregleda nisu specifični. U teškim slučajevima može doći do ortopneje, mogući su napadi srčane astme i plućni edem, osobito uz popratnu arterijsku hipertenziju, izmjenični puls.

Znakovi insuficijencije desne klijetke pridružuju se relativno kasno. Vršni otkucaj postupno se pomiče ulijevo i dolje.

Auskultacijom slabljenje 1 tona na vrhu, ritam galopa, čuje se kratki sistolički šum u projekciji mitralnog zaliska. Na EKG-u se određuju žarišne promjene nakon infarkta miokarda, kao i difuzne promjene različitog stupnja težine.

Mogu postojati znakovi kronične aneurizme srca, ali je dijagnostička vrijednost EKG-a u ovom slučaju manja od informativne vrijednosti ehokardiografije. Često postoji hipertrofija lijeve klijetke, blokada nogu Hisovog snopa.

U nekim slučajevima mogu se otkriti znakovi bezbolne subendokardijalne ishemije u obliku depresije ST segmenta veće od 1 mm, ponekad u kombinaciji s negativnim valom T. Tumačenje ovih promjena može biti dvosmisleno zbog njihove nespecifičnosti.

Informativnija je registracija prolazne ishemije (bezbolne ili bolne) tijekom testova opterećenja ili Holterovog praćenja. Na rendgenskom pregledu srce je umjereno povećano, uglavnom zbog lijevih odjela.

Ehokardiogram pokazuje dilataciju lijeve klijetke, često s umjerenom hipertrofijom. Obilježen lokalnim kršenjima segmentalne kontraktilnosti, uključujući znakove aneurizme.

U uznapredovalim slučajevima, hipokinezija je difuzne prirode i obično je popraćena dilatacijom svih srčanih komora. Kao manifestacija disfunkcije papilarnih mišića, može doći do blagog kršenja kretanja kvržica mitralnog ventila.

Slične promjene uočene su i kod ventrikulografije. Scintigrafija miokarda pomaže identificirati perzistentna hipoperfuzijska žarišta različitih veličina, često multipla, i prolaznu žarišnu hipoperfuziju tijekom testova opterećenja zbog povećane ishemije miokarda.

Po veličini ožiljka nemoguće je točno procijeniti stanje bolesnika. Od odlučujuće je važnosti funkcionalno stanje koronarne cirkulacije u područjima miokarda izvan ožiljka.

Ovo stanje određeno je prisutnošću ili odsutnošću napadaja angine u bolesnika, tolerancijom na tjelesnu aktivnost. Koronarna angiografija pokazuje da stanje koronarnih arterija u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom može značajno varirati (od trožilne lezije do nepromijenjenih koronarnih arterija).

Možda neće biti stenozirajućih promjena u koronarnim arterijama u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom ako je došlo do potpune rekanalizacije žile u području čija je lezija dovela do infarkta miokarda. Obično ovi pacijenti nemaju anginu pektoris.

Uz okluzivnu leziju u žili zone ožiljka, mogu biti zahvaćene jedna ili dvije glavne koronarne arterije. Ovi pacijenti imaju anginu pektoris i smanjenu toleranciju napora.

Prisutnost angine pektoris, koja je jedan od najvažnijih kliničkih kriterija stanja bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom, značajno utječe na tijek i prognozu bolesti.Poznato je da prolazna ishemija miokarda dovodi do disfunkcije u zahvaćenom području. S anginoznim napadom uzrokovanim vježbanjem, kršenje kontraktilne funkcije miokarda može biti toliko izraženo da se razvije napadaj srčane astme ili plućnog edema.

Sličan napadaj astme u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom može se razviti kao odgovor na teški napadaj spontane angine pektoris. Napredovanje koronarne ateroskleroze prati sve veće oštećenje miokarda - njegova dilatacija, smanjenje kontraktilnosti, što dovodi do zatajenja srca.

S daljnjim napredovanjem dolazi razdoblje kada bolesnik na fizičku aktivnost uvijek reagira otežanim disanjem, a ne anginoznim napadajem. Kliničke manifestacije napadaja ishemije miokarda se transformiraju.

Obično u tom razdoblju bolesnici pokazuju kliničke znakove teškog kongestivnog zatajenja srca. Stabilna angina pektoris koja perzistira nakon MI također pogoršava prognozu života.

Ako angina pektoris perzistira nakon IM, potrebno je utvrditi indikacije za koronarografiju kako bi se utvrdila mogućnost radikalne intervencije - CABG ili transluminalna angioplastika, eventualno primjenom žilne agencije. Žene s postinfarktnom anginom imaju lošiju prognozu nakon infarkta miokarda od muškaraca.

Dijagnostika

Laboratorijske studije u akutnom razdoblju MI odražavaju razvoj resorpcijsko-nekrotičnog sindroma. Do kraja prvih krvnih ciklusa uočava se leukocitoza, koja doseže maksimum za 3 dana, aneozinofilija, pomak ulijevo, od 4-5 dana - povećanje ESR s početkom smanjenja leukocitoze - simptom križanja. Od prvog dana dolazi do povećanja aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK), MB frakcije CPK, LDH-1, aspartat aminotransferaze (AsAT), povećanja sadržaja mioglobina u urinu i krvi. Povećava se titar monoklonskih protutijela na miozin i troponin. Povećanje sadržaja troponina T i I otkriva se u prva 2-3 sata od početka MI i traje do 7-8 dana. Karakterističan je hiperkoagulabilni sindrom - povećanje razine fibrinogena i njegovih razgradnih produkata u krvi, smanjenje razine plazminogena i njegovih aktivatora. Ishemija i oštećenje miokarda uzrokuju promjene u proteinskim strukturama kardiomiocita, u vezi s kojima stječu svojstva autoantigena. Kao odgovor na pojavu autoantigena, u tijelu se počinju nakupljati antikardijalna autoantitijela i povećava se sadržaj cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Studija radionuklida otkriva nakupljanje tehnecijevog pirofosfata u žarištu nekroze, što je osobito važno u kasnim fazama (do 14-20 dana) bolesti. Pritom se izotop talija 2C1 TI nakuplja samo u regijama miokarda s očuvanom prokrvljenošću izravno proporcionalno intenzitetu perfuzije. Stoga je zona nekroze karakterizirana smanjenjem nakupljanja izotopa ("hladni fokus"). Ehokardiografska studija otkriva znakove žarišnog oštećenja miokarda - pasivno paradoksalno pomicanje interventrikularnog septuma i smanjenje njegove sistoličke ekskurzije manje od 0,3 cm, smanjenje amplitude pomicanja stražnje stijenke te akineziju ili hipokineziju jednog od stijenke lijeve klijetke. Radionuklidna angiografija svjedoči o ukupnoj kontraktilnosti lijeve klijetke, prisutnosti njene aneurizme i segmentalnih poremećaja. Posljednjih godina pozitronska emisijska tomografija i nuklearna magnetska rezonancija korištene su za dijagnosticiranje ishemije miokarda i MI.

Infarkt miokarda je hitno kliničko stanje koje zahtijeva hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivnog liječenja. Smrtnost je najveća u prva 2 sata od MI; hitna hospitalizacija i liječenje ventrikularnih aritmija doprinose značajnom smanjenju. Vodeći uzrok smrti od infarkta miokarda u prehospitalnom stadiju je izraženo smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke, šok i ventrikularna fibrilacija.

Glavni zadatak liječnika u prehospitalnoj fazi je provođenje hitnih mjera, uključujući reanimaciju, ublažavanje boli, uklanjanje teških aritmija, akutno zatajenje cirkulacije, pravilan i nježan transport bolesnika u bolnicu. U bolničkoj fazi potrebno je eliminirati po život opasne disfunkcije različitih tjelesnih sustava, aktivirati bolesnika, stalno proširujući motorički režim i pripremiti bolesnika za postbolničku rehabilitaciju.

U akutnoj fazi potrebno je strogo mirovanje u krevetu. Ublažavanje bolnog napadaja postiže se intravenskom primjenom narkotičkih analgetika, uglavnom morfija, rjeđe - omnopona, promedola; neuroleptoanalgezija, koja se provodi uz pomoć intravenske injekcije 1-2 ml 0,005% otopine analgetika fentanila i 2-4 ml 0,25% otopine antipsihotika droperidola.

Možete koristiti gotovu mješavinu fentanila i droperidola - thalamonal, čiji 1 ml sadrži 0,05 mg fentanila i 2,5 mg droperidola. Primjena nenarkotičkih analgetika nije vrlo učinkovita.

Relativno rijetko koristi se inhalacijska anestezija dušikovim oksidom s kisikom. Udisanje kisika pomoću nazalnog katetera preporuča se svim bolesnicima s infarktom miokarda, osobito s jakim bolovima, zatajenjem lijeve klijetke, kardiogenim šokom.

Kako bi se spriječila ventrikularna fibrilacija, p-blokatori i pripravci kalija (kalijev klorid kao dio polarizirajuće smjese, panangin) primjenjuju se čak iu prehospitalnoj fazi. U prisutnosti aritmija koriste se odgovarajući antiaritmici (lidokain, kordaron itd.).

) (vidi "Aritmije").

Posljednjih godina koriste se aktivne terapijske taktike, uključujući reperfuzijsku terapiju (trombolitici, balonska angioplastika ili CABG), koja se smatra najučinkovitijom metodom za ograničavanje veličine MI, poboljšavajući trenutnu i dugoročnu prognozu. Rana (do 4-6 sati od početka bolesti) primjena intravenske trombolize davanjem streptokinaze (kabikinaze), rekombinantnog tkivnog aktivatora plazminogena (Actilyse) i drugih sličnih lijekova smanjuje bolničku smrtnost za 50%.

Streptokinaza (kabikinaza) se primjenjuje intravenozno u dozi od 1-2 milijuna (prosječno 1,5 milijuna po dozi).

) ME 30-60 min. Streptokinaza je lijek izbora u starijih osoba (iznad 75 godina) i kod teške hipertenzije.

Uz njegovu upotrebu, zabilježen je najmanji broj intrakranijalnih krvarenja. Prema nizu multicentričnih studija, najučinkovitiji trombolitik je tkivni aktivator plazminogena (actilyse).

Actilyse, za razliku od streptokinaze, nema antigenska svojstva, ne uzrokuje pirogene i alergijske reakcije. Okvirna shema primjene tPA: 60 mg tijekom prvog sata (od toga 10 mg u bolusu i 50 mg intravenozno), zatim 20 mg/h tijekom drugog i trećeg sata, tj.

e. samo 100 mg u 3 sata.

Posljednjih godina koriste se i režimi ubrzanog tPA: 15 mg kao bolus, 50 mg kao infuzija tijekom 30 minuta i 35 mg tijekom sljedećih 60 minuta. Prije početka liječenja intravenski se daje 5000 jedinica.

heparina, a zatim se provodi infuzija heparina 1000 jedinica/sat tijekom 24-48 sati pod kontrolom APTT (aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme), koje ne smije biti više od 1,5-2,5 puta dulje od početne razine (do 60-85 sekundi pri stopi od 27-35 sekundi). Posljednjih godina stvoreni su trombolitici treće generacije koji se temelje na modifikaciji genetskim inženjeringom molekule aktivatora plazminogena ljudskog tkiva: reteplaza, lanoteplaza, tenekteplaza.

Glavne indikacije za trombolitičku terapiju su: 1. AIM s Q zubcem u razdoblju od 30 minuta do 12 sati i s elevacijom ST-segmenta > 1mm u dva: ili više susjednih odvoda 2.

AIM s Q zubcem koji traje više od 12 sati i manje od 24 sata, pod uvjetom da pacijent i dalje ima ishemijsku bol. 3.

Bol u prsima i depresija ST segmenta u prednjim prsnim odvodima, u kombinaciji s oštećenom segmentnom kontraktilnošću stražnje stijenke lijeve klijetke (znakovi infarkta miokarda donje stijenke lijeve klijetke, pod uvjetom da je prošlo manje od 24 sata od početka od boli). četiri.

Nema većih kontraindikacija. Kontraindikacije za trombolizu su hemoragijska dijateza, gastrointestinalno ili urogenitalno krvarenje u posljednjih mjesec dana, krvni tlak > 200/120 mm Hg.

povijest cerebrovaskularnog inzulta, nedavna trauma lubanje, operacija najmanje 2 tjedna prije MI, produljena reanimacija, trudnoća, disecirajuća aneurizma aorte, dijabetička hemoragijska retinopatija. Uz očiglednu neučinkovitost trombolize (stalni bolni sindrom, elevacija ST segmenta), indicirana je koronarna balonska angioplastika, koja omogućuje ne samo vraćanje koronarnog protoka krvi, već i uspostavljanje stenoze arterije koja opskrbljuje zonu infarkta.

U akutnom razdoblju MI uspješno se izvodi hitna koronarna premosnica. Razvoj tromboembolijskih komplikacija, povećanje koagulacijskih svojstava krvi i smanjenje fibrinolitičke aktivnosti osnova su za rano imenovanje antikoagulansa i antiagreganata.

Kod infarkta miokarda koriste se izravni (heparin) i neizravni antikoagulansi. Heparin se preporučuje davati kao kontinuiranu intravenoznu kapaljku infuziju brzinom od približno 1000-1500 U/h nakon preliminarne mlazne primjene kao bolus od 5000-10000 IU (100 IU/kg).

Doza se prilagođava u početku svaka 4 sata nakon određivanja APTT-a ili vremena zgrušavanja krvi, zatim se, nakon stabilizacije, heparin primjenjuje rjeđe. Intravenska mlaznica u dozi od 10-15 tisuća jedinica, zatim supkutano 5 tisuća jedinica u 4-6 sati pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi povezana je s visokom učestalošću hemoragijskih komplikacija.

Terapija heparinom se nastavlja u prosjeku 5-7 dana, rijetko dulje, nakon čega slijedi postupno ukidanje ili, u izoliranim slučajevima, uz posebne indikacije, uz prijelaz na oralne antikoagulanse neizravnog djelovanja. Doze neizravnih antikoagulansa (syncumar, phenylin) odabiru se na takav način da se konstantno održava protrombinski indeks na razini od 40-50%.

Acetilsalicilna kiselina ima pozitivan učinak kod AIM, što je povezano s njezinim antiagregacijskim i antiagregacijskim učinkom (inhibicija sinteze trsmboksana A2). Najčešće korištena dnevna doza acetilsalicilne kiseline je 325-160 mg, pri čemu se prva doza propisuje odmah nakon pojave infarkta miokarda.

Ograničenje periinfarktne ​​zone postiže se uzimanjem nitroglicerina pod jezik nakon 15 minuta tijekom 1-2 sata ili davanjem nitropreparata kapanjem nakon čega slijedi prelazak na nitrate dugog djelovanja (vidi Liječenje angine pektoris).

Posljednjih godina β-adrenergički blokatori naširoko se koriste u liječenju bolesnika s MI. Njihov pozitivan učinak na

MI nastaje zbog sljedećih učinaka: antianginozno djelovanje zbog usporavanja otkucaja srca i smanjenja potrebe miokarda za kisikom, sprječavanje aritmogenih i drugih toksičnih učinaka kateholamina; vjerojatno povećanjem praga fibrilacije. Terapija b-blokatorima pomaže smanjiti bolničku smrtnost i poboljšati dugoročnu prognozu, osobito kod Q-infarkta miokarda. Savjetuje se liječenje b-blokatorima najmanje 1 godinu nakon infarkta miokarda, a eventualno za život.

Imenovanje b-blokatora intravenozno u akutnom razdoblju MI s daljnjim prijelazom na oblike tableta preporučuje se pacijentima s MI bez izraženih simptoma zatajenja srca, šoka ili bradikardije (manje od 50 min-1). Relativna kontraindikacija za β-blokatore je oštro smanjenje ejekcijske frakcije - manje od 30%.

Kod disfunkcije LV propisuje se kratkodjelujući b-blokator esmolol, čije djelovanje brzo prestaje nakon primjene. Najučinkovitiji b-blokatori bez unutarnje simlatomimetičke aktivnosti: metoprolol (vasocordin, egilok, korvitol) 50-100 mg 2 puta dnevno.

atenolol 50-100 mg jednom dnevno. bisoprolol 5 mg/dan.

propranolol (obzidan, anaprilin) ​​​​-180-240 mg dnevno. u 3-4 doze.

Pregradnja i dilatacija lijeve klijetke koja se javlja s MI može se smanjiti ili čak eliminirati imenovanjem inhibitora angiotenzin-reverznog enzima (ACE inhibitori). Približna shema za upotrebu kaptoprila: odmah nakon hospitalizacije pacijenta - 6,25 mg, nakon 2 sata - 12,5 mg, nakon još 12 sati - 25 mg i zgghem - 50 mg 2 puta dnevno tijekom mjesec dana ili više.

Prva doza znavalaprila ili lizinoprila bila je 5 mg. Nadalje, lijek se propisuje 10 mg 1 puta dnevno.

Apsolutne kontraindikacije za imenovanje ACE inhibitora su arterijska hipotenzija i kardiogeni šok. Rezultati kliničkih studija ukazuju na izostanak pozitivnog učinka antagonista kalcija na veličinu nekroze, učestalost relapsa i mortalitet u bolesnika s AIM s Q zubcem, pa je njihova primjena u akutnom razdoblju MI neprikladna.

Za poboljšanje funkcionalnog stanja miokarda moguće je koristiti metaboličku terapiju. U prva tri dana preporučljivo je koristiti citokrom C - 40-60 mg lijeka u 400 ml 5% otopine glukoze intravenski brzinom od 20-30 cal u minuti, neoton (kreatin fosfat) - prvi dan do 10 g (2 g intravenozno u mlazu i 8 g kap po kap), a zatim, od drugog do šestog dana, 2 g 2 puta dnevno intravenski, za tijek liječenja - 30 g.

Zatim se koristi trimetazidin (preductal) 80 mg dnevno u tri podijeljene doze. Ako je potrebno, propisuju se sedativi.

Prehrana u prvim danima nakon MI treba biti niskokalorična (1200-1800 kcal dnevno), bez dodatka soli, niska kolesterola, lako probavljiva. Napitci ne smiju sadržavati kofein i biti prevrući ili hladni.

Većina bolesnika s velikožarišnim infarktom miokarda ostaje u jedinici intenzivnog liječenja prvih 24-48 sati.U nekompliciranim slučajevima bolesnik može ustati iz kreveta do početka drugog dana te mu je dopušteno jesti i brinuti se o sebi. , 3-4 dana može ustati iz kreveta i hodati po ravnoj površini 100-200 m.

Bolesnici čiji je tijek miokarda kompliciran zatajenjem srca ili ozbiljnim aritmijama trebali bi ostati u krevetu znatno dulje vrijeme, a njihova naknadna tjelesna aktivnost postupno se povećava. U trenutku otpusta iz bolnice bolesnik mora dosegnuti takvu razinu tjelesne aktivnosti da se može brinuti o sebi, penjati se stepenicama na prvi kat, hodati do 2 km u dva koraka tijekom dana bez negativnih hemodinamskih reakcija. .

Nakon bolničkog stadija liječenja preporučuje se rehabilitacija u specijaliziranim lokalnim lječilištima. Liječenje glavnih komplikacija infarkta miokarda Kod refleksnog kardiogenog šoka glavna terapijska mjera je brzo i potpuno ublažavanje boli u kombinaciji s lijekovima koji povisuju krvni tlak: mezaton, norepinefrin.

U slučaju aritmičkog šoka, prema vitalnim indikacijama, provodi se elektropulsna terapija. U liječenju pravog kardiogenog šoka, terapijska taktika uključuje punu anesteziju, terapiju kisikom, ranu trombolitičku terapiju, povećanje kontraktilnosti miokarda i smanjenje perifernog vaskularnog otpora.

Treba isključiti hipovolemiju - pri niskim vrijednostima CVP-a (manje od 100 mm vodenog stupca) potrebna je infuzija dekstrana niske molekulske mase - reopoliglukin, dekstran-40. Kod niskog krvnog tlaka uvode se inotropna sredstva za povećanje krvnog tlaka.

Lijek izbora je dopamin. Ako se krvni tlak ne normalizira infuzijom dopamina, treba primijeniti norepinefrin.

U ostalim slučajevima poželjna je primjena dobutamina (dobutrex). Mogu se koristiti velike doze kortikosteroida.

Za prevenciju mikrotromboze u kapilarama indicirano je uvođenje heparina. Kako bi se poboljšala mikrocirkulacija, koristi se reopoliglyukin.

Za korekciju acidobaznog stanja propisana je 4% otopina natrijevog bikarbonata. U aktivnoj varijanti pravog kardiogenog šoka koristi se balon kontrapulsacija.

Transluminalna balon angioplastika ili ortokoronarna premosnica poduzeti u ranim stadijima bolesti mogu poboljšati preživljenje bolesnika. Kod rupture miokarda jedina mjera za spašavanje života bolesnika je operacija.

Poremećaji srčanog ritma i provođenja liječe se prema općim načelima liječenja aritmija (vidi pogl.

aritmije). Liječenje akutnog zatajenja lijeve klijetke provodi se uzimajući u obzir klasifikaciju Killip.

Na. potreban je specifičan stupanj liječenja. U II stupnju potrebno je smanjiti predopterećenje uz pomoć nitroglicerina i diuretika, što pomaže u smanjenju klinastog tlaka u plućnoj arteriji (PWP).

Diuretici i nitroglicerin se koriste za smanjenje PAWP, a natrijev nitroprusid se koristi za povećanje SI, što povećava SI, smanjujući naknadno opterećenje. Treba izbjegavati uporabu inotropnih lijekova koji povećavaju potrebu miokarda za kisikom.

Liječenje IV stupnja akutnog zatajivanja srca je liječenje pravog kardiogenog šoka. Paralelno se poduzimaju mjere za smanjenje pjenjenja u respiratornom traktu - udisanje kisika kroz alkohol, antifomsilan; terapija kisikom.

Da bi se smanjila ekstravazacija u intersticijsko tkivo pluća i alveole, intravenski se propisuju glukokortikoidi (prednizolon - 60-90 mg), s visokim krvnim tlakom koriste se antihistaminici: difenhidramin, piprfen, suprastin, tavegil itd.

Za liječenje Dresslerovog sindroma propisuju se kortikosteroidi (prednizolon) u srednjim dozama - 30-40 mg / dan, NSAID - diklofenak natrij do 100 mg / dan, može se koristiti epsilon-aminokapronska kiselina. Terapija aneurizme srca uključuje operaciju.

Aneurizmaktomija se izvodi najranije 3 mjeseca kasnije. nakon infarkta miokarda.

U prvim danima MI mogu se javiti akutni "stres" ulkusi gastrointestinalnog trakta, koji se često kompliciraju gastrointestinalnim krvarenjem. Liječenje gastroduodenalnog krvarenja sastoji se u intravenskoj primjeni 400 ml svježe smrznute plazme (pod kontrolom CVP), 150 ml 5% otopine aminokapronske kiseline.

Također se preporučuje uzimanje antacida, u nedostatku kontraindikacija - blokatora H2-histaminskih receptora i / ili selektivnih antikolinergika (gastrocepin).Za parezu gastrointestinalnog trakta, glad, uklanjanje sadržaja želuca i njegovo pranje s čvrsta otopina natrijevog bikarbonata, preporučuje se infuzijska terapija. Uz lanac stimulacije motiliteta želuca i crijeva, intravenski se propisuje 20 ml 10% otopine natrijevog klorida, 0,5-0,75 ml 0,05% otopine prozerina ili 1 ml 0,01% otopine karbokolina, metoklopramid. oralno po 0,01 4 puta dnevno ili intramuskularno, cisaprid 0,01 3 puta dnevno.

Uz bolno štucanje, klorpromazin se primjenjuje intramuskularno: (pod kontrolom krvnog tlaka) ili se provodi blokada freničnog živca. Za ublažavanje akutne psihoze preporučuje se intravenska primjena 1-2 ml seduksena, 1-2 ml 0,25% otopine droperidola.

Akutni infarkt miokarda bez patološkog Q zubca (infarkt miokarda malog žarišta) karakterizira razvoj malih žarišta nekroze u miokardu. Klinika i dijagnostika.

Klinička slika maložarišnog infarkta miokarda nalikuje slici opsežnog MI. Razlika je u kraćem trajanju napadaja boli, rijetkom razvoju kardiogenog šoka i manjem stupnju hemodinamskih poremećaja.

Tijek je relativno povoljan u usporedbi s makrofokalnim MI. Mali fokalni MI, u pravilu, nije kompliciran cirkulacijskom insuficijencijom, ali često se javljaju različiti poremećaji ritma i provođenja, uključujući i fatalne.

Iako je područje nekroze u bolesnika s MI bez Q zubca obično manje nego u onih s Q zubcem, veća je vjerojatnost da će razviti ponovljene infarkte, a dugoročna prognoza je ista u obje skupine. Na EKG-u: QIRS kompleks se obično ne mijenja, u nekim slučajevima smanjuje se amplituda R vala, ST segment se može pomaknuti prema dolje od izolinije (subendokardijalni infarkt), T val postaje negativan, "koronarni", ponekad bifazičan i ostaje negativan 1-2 mjeseca.

Povećanje tjelesne temperature na subfebrilne brojke traje 1-2 dana, laboratorijske podatke karakteriziraju iste manifestacije resorpcijsko-nekrotičnog sindroma kao kod infarkta miokarda s velikim žarištem, ali su manje izražene i manje produljene. Liječenje se provodi prema istim principima kao kod infarkta miokarda velikog žarišta.

Učinkovitost trombolize u maložarišnom MI nije dokazana.

Pažnja! Opisani tretman ne jamči pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije UVIJEK se obratite stručnjaku.

Infarkt miokarda je klinički oblik koronarne arterijske bolesti karakteriziran razvojem ishemijske nekroze miokarda zbog potpunog prestanka koronarne cirkulacije. Temelji se na trombozi koronarnih arterija.

Etiologija: U većini slučajeva temelj za razvoj MI je aterosklerotska lezija koronarnih arterija, što uzrokuje sužavanje njihova lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja krvnog suda pridružuje aterosklerozi arterija, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Trombogeneza pridonosi povećanju viskoznosti krvi. U nekim slučajevima, MI se javlja u pozadini spazma grana koronarnih arterija. Drugi uzroci mogu biti embolizacija koronarnih arterija (tromboza u koagulopatiji, masna embolija), urođeni defekti koronarnih arterija. Razvoju MI pogoduju čimbenici rizika kao što su dijabetes melitus, hipertenzija, pretilost, tjelesna neaktivnost, dislipidemija, nasljeđe (prema koronarnoj arterijskoj bolesti), dob, mentalni stres, alkoholizam, pušenje itd.

Patogeneza: poremećaj integriteta endotela, erozija ili ruptura aterosklerotskog plaka -> adhezija trombocita, stvaranje "trombocitnog čepa" -> slojevi eritrocita, fibrin, trombociti s brzim rastom parijetalnog tromba i potpuna okluzija trombocita. arterijski lumen -> ishemijsko oštećenje regije miokarda koju opskrbljuje ova koronarna arterija (15-20 min, reverzibilno stanje) -> nekroza miokarda (više od 20 min, ireverzibilno stanje).

Klasifikacija:

1. Po volumenu lezije:

1. Velikožarišni (transmuralni), Q-infarkt
2. Maložarišni, ne-Q-infarkt

2. Prema dubini lezije:

1. transmuralni
2. intramuralni
3. Subendokardijalni
4. Subepikardijalni

3. Po fazama razvoja (s Q-infarktom):

1. Akutna ili u razvoju (do 6 sati)
2. Akutna ili razvijena (6 sati - 7 dana)
3. Subakutni, ili ožiljci, ili zacjeljivanje (7 - 28 dana)
4. Zacijeljen ili ožiljak (počevši od 29 dana)

4. Prema lokalizaciji:

1. MI lijeve klijetke (anteriorni, posteriorni, lateralni, inferiorni)
2. Izolirani MI vrha srca
3. MI interventrikularnog septuma (septal)
4. MI desne klijetke
5. Kombinirane lokalizacije: posteriorno-inferiorna, anteriorno-lateralna itd.

5. Nizvodno:

1. Monociklički
2. dugotrajan
3. Ponavljajući MI
4. Ponovljeni MI

Kliničke varijante "nekompliciranog" MI. Najčešći je anginozni MI. Manifestira se intenzivnom retrosternalnom boli, u pravilu, pritiskajućeg, stiskajućeg, žarećeg karaktera, koja se širi u lijevu ruku i lopaticu, vrat, donju čeljust, može biti praćena osjećajem straha od smrti, tjeskobe, uznemirenosti, hladan znoj. Traje 20 minuta ili više. U većini slučajeva ne može se potpuno zaustaviti uzimanjem nitroglicerina, a ponekad i ponovljenim injekcijama narkotičkih analgetika. Sindrom boli može imati "valoviti" karakter, lagano se smanjuje, a zatim se ponovno pojačava.

U astmatičnoj varijanti vodeće manifestacije su akutno zatajenje lijeve klijetke - srčana astma ili plućni edem te bol u prsima

može ili biti odsutan ili biti slab. Češće se javlja kod starijih bolesnika sa CHF. Češće se razvija s ponovljenim MI.

Gastralgična (abdominalna) varijanta MI očituje se bolovima u epigastriju, može biti praćena mučninom, povraćanjem i nadutošću. Objektivnim pregledom čak se može zabilježiti napetost mišića prednjeg trbušnog zida, što ponekad dovodi do laparotomije. Stoga se mora zapamtiti da svi pacijenti sa sumnjom na "akutni abdomen" moraju snimiti EKG. Najčešće se vidi u dijafragmalnom MI.

Aritmičku varijantu karakteriziraju različiti poremećaji ritma, na primjer, fibrilacija atrija, supraventrikularna, ventrikularna tahikardija. Također se mogu zabilježiti atrio-ventrikularne i sino-aurikularne blokade. Sindrom boli može biti odsutan ili neizražen. Stoga je, osobito ako se tahi- ili bradiaritmije pojave prvi put, osobito u osoba s čimbenicima rizika za koronarnu arterijsku bolest, potrebna analiza biomarkera nekroze miokarda kako bi se isključio MI.

Cerebrovaskularna varijanta očituje se cerebralnim simptomima različite prirode: nesvjesticom, vrtoglavicom, žarišnim neurološkim simptomima, mučninom, povraćanjem, ponekad znakovima prolaznog cerebrovaskularnog inzulta, a ponekad ima karakter teškog moždanog udara. Cerebralna ishemija se razvija zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Simptomi mogu biti reverzibilni ili trajni. Najčešće se javlja u starijih bolesnika s inicijalno stenoziranim ekstrakranijalnim i intrakranijalnim arterijama, često s cerebrovaskularnim inzultima u prošlosti.

Asimptomatski (bezbolni) oblik MI nije tako rijedak. U ovom slučaju znakovi preležanog IM slučajni su nalaz na EKG-u ili tijekom obdukcije, a temeljito uzimanje anamneze ne otkriva epizodu anginozne boli.

Dijagnoza: 1. anamneza (čimbenici rizika, da li je bilo prije prenesenih IM, prisutnost angine pektoris, nasljedstvo). 2. pregled (bljedilo i vlažnost kože, može biti cijanoza, sniženje temperature kože; prekordijalna pulsacija, jugularne vene, njihova pulsacija). 3. fizikalni pregled (povišen krvni tlak, ubrzan rad srca (kod kompliciranog obratno), vlažni hropci u plućima; prigušeni tonovi, trenje perikarda, sistolički šum, protodijastolički ritam galopa).

4. laboratorijska dijagnostika: KLA (nekoliko sati nakon početka MI može se uočiti leukocitoza, zatim porast ESR i pad leukocita), markeri (troponini T i I počinju rasti nakon 3-4 sata i ostaju na visoka razina do 14 dana; CPK-MB - porast nakon 4-5 sati, do 3-4 dana; mioglobin 2 sata nakon početka napada).

5.instrumentalna dijagnostika: EKG (u akutnom razdoblju - ST porast, visoki T val; u akutnom razdoblju - ST porast, patološki Q zubac, inverzija T zuba; u subakutnom - ST se spušta u izoliniju, negativan T, patološki Q ; u fazi ožiljka - patološki Q zubac, ST na izoliniji, T pozitivan),

Dodatno: ultrazvuk (zone hipo- i akinezije), radioizotopna dijagnostika (hladne i vruće lezije), CT, MRI, angiografija i koronarografija.

Liječenje: Hitna pomoć:

1. Odmor u krevetu;

2. Ako pacijent nije uzeo nitroglicerin: 0,5 mg kratkodjelujućeg nitroglicerina jednom pod jezik i zatim do 3 puta svakih 5 minuta pod kontrolom srčanog ritma (HR ≤100 otkucaja u minuti) i sistoličkog krvnog tlaka (KT ≥ 100 mm Hg).

3. Osiguravanje pouzdanog intravenskog pristupa: periferni intravenski kateter;

4. Acetilsalicilna kiselina u dozi od 150-300 mg, žvakati tabletu, uzeti je oralno.

5.β-blokatore u minimalnim dozama za oralnu primjenu (bisoprolol 1,25 mg ili metoprolol sukcinat 12,5 mg, ili karvedilol 3,125 mg, ili nebivolol 1,25 mg) treba propisati ako bolesnik nema: 1) znakove zatajenja srca; 2) dokazano smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke ≤35%; 3) visoki rizik od kardiogenog šoka (dob >70 godina, sistolički tlak 110 ili 0,24 sekunde ili atrioventrikularni blok II–III stupnja; 5) bronhijalna astma.

6. Morfin je lijek prvog izbora za ublažavanje boli, koji također smanjuje osjećaj straha i tjeskobe. Morfin se primjenjuje isključivo intravenozno i ​​frakcijski: 10 mg (1 ml 1% otopine) razrijedi se u 10 ml fiziološke otopine i ubrizgava polako, prvo 4-8 mg, zatim dodatno 2 mg u intervalima od 5-15 minuta do sindrom boli je potpuno eliminiran ili do nuspojava (mučnina i povraćanje, arterijska hipotenzija, bradikardija i depresija disanja). Hipotenzija i bradikardija se zaustavljaju sporom intravenskom primjenom atropina: 1 mg (1 ml 0,1% otopine) se razrijedi u 10 ml fiziološke otopine i daje 0,1-0,2 mg u intervalima od 15 minuta (maksimalna doza 2 mg). Kada se disanje uspori na manje od 10 u minuti ili se pojavi Cheyne-Stokesov tip disanja, preporuča se polagana intravenska primjena naloksona: 0,4 mg (1 ml otopine) razrijedi se u 10 ml fiziološke otopine i primijeni na 0,1– 0,2 mg u intervalima od 15 minuta (maksimalna doza 10 mg). U slučaju jake anksioznosti daju se sedativi, ali u mnogim slučajevima dovoljna je primjena morfija. Učinkovita metoda ublažavanja boli u ACS je neuroleptanalgezija: istodobna primjena narkotičkog analgetika fentanila (1-2 ml 0,005% otopine) i neuroleptika droperidola (2-4 ml 0,25% otopine). Smjesa u jednoj štrcaljki razrijeđena u 10 ml fiziološke otopine primjenjuje se intravenozno, polako, pod kontrolom krvnog tlaka i brzine disanja. Doza fentanila je 0,1 mg (2 ml), a za osobe starije od 60 godina s tjelesnom težinom manjom od 50 kg ili kroničnom bolešću pluća - 0,05 mg (1 ml). Djelovanje lijeka traje do 30 minuta, što se mora uzeti u obzir kod ponovne pojave boli i prije transporta bolesnika. Droperidol uzrokuje izraženu vazodilataciju, stoga njegova doza ovisi o početnoj razini: s sistoličkim krvnim tlakom do 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml 0,25% otopine), do 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), do 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), iznad 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).

7. Za ublažavanje respiratornih smetnji: otežano disanje, akutno zatajenje srca, hipoksija (zasićenost krvi kisikom mjerena pulsnim oksimetrom (SaO2) manja je od 95%), kisik se daje brzinom od 2-4 l/min kroz maska ​​ili nosna kanila.

Skupine lijekova koji se koriste za MI:

1. Trombolitici (streptokinaza, alteplaza) kod ST elevacije MI
2. Antikoagulansi (nefrakcionirani heparin, niskomolekularni heparin - enoksaparin), fondaparinuks. Heparin IV bolus
3. Antiagregacijski lijekovi (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel, tiklopidin)
4. Nitrati
5. Beta blokatori
6. Statini (atorvastatin, rosuvastatin)
7. iAPF (sartani)

Primarna i sekundarna prevencija: Primarna prevencija: intervencija na čimbenike rizika za usporavanje aterosklerotičnih događaja. Sekundarna prevencija: sprječava komplikacije i usporava pogoršanje kliničkih manifestacija.

Primarna prevencija sastoji se od nefarmakoloških mjera koje su usmjerene na poboljšanje načina života i utjecaja na čimbenike rizika.Modifikabilni čimbenici rizika su dislipidemija, tjelesna neaktivnost, pušenje, arterijska hipertenzija, prekomjerna tjelesna težina i pretilost te dijabetes melitus. Mjere prevencije: prestanak pušenja, povećanje tjelesne aktivnosti (aerobne, dinamičke, koje uključuju većinu mišićnih skupina, treniraju kardiorespiratorni sustav i povećavaju izdržljivost – trčanje, brzo hodanje, plivanje, aerobik i dr.; kontrolom frekvencije određuje se trajanje i težina tjelesne aktivnosti broj otkucaja srca: submaksimalni broj otkucaja srca = (220-dob) * 0,75 Korekcija dislipidemije (kolesterol manji od 4 mmol/l, LDL manji od 1,5 mmol/l) Zdrava prehrana (izračun kalorijskog sadržaja dnevne prehrane, dijete : morska riba, 1-2 žlice biljnih ulja, mahunarke, povrće, začinsko bilje, voće, soja, biljni proizvodi s visokim sadržajem vlakana, s pektinom) Edukativni rad među stanovništvom.

Sekundarna prevencija: nemedikamentozna (prestanak pušenja, dijeta, tjelesna aktivnost, kontrola krvnog tlaka, dijabetes melitus), medikamentozna terapija: antiagregacijski lijekovi (aspirin 75-100 mg,

klopidogrel 75 mg/dan) - trajanje dvojne antiagregacijske terapije 12 mjeseci, beta-blokatori, ACE inhibitori, sartani (valsartan), blokatori aldosteronskih receptora (eplerenon), statini (atorvastatin 80 mg/dan, rosuvastatin, simvastatin), dihidropiridinski antagonisti kalcija , nitrati. Imunizacija protiv gripe.

Faze rehabilitacije:

1. bolnički (počinje i izvodi se na redovnom odjelu infarktnog odjela bolnice ili vaskularnog centra)
2. stacionarna rehabilitacija (provodi se u stacionaru za kardiorehabilitaciju)
3. poliklinika (izvodi se u dispanzerskom i polikliničkom odjelu specijaliziranog rehabilitacijskog centra, uključujući kardiologiju ili u teritorijalnoj poliklinici). U ovoj fazi, u prvim mjesecima nakon otpuštanja iz bolnice, ove aktivnosti treba provoditi pod liječničkim nadzorom, a zatim samostalno.

Pozitivan učinak tjelesnog treninga objašnjava se sljedećim učincima: antiishemijski, antiaterosklerotski, antitrombotski, antiaritmijski, mentalni.

Principi rehabilitacije:

1. individualni pristup
2. rani početak
3. strogo doziranje i stadiranje
4. kontinuiteta i pravilnosti

Infarkt miokarda (MI) je ishemijska nekroza dijela srca, koja je posljedica akutnog nesklada između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke kroz koronarne arterije.

Epidemiologija: MI je jedan od najčešćih uzroka smrti u razvijenim zemljama; u SAD-u svake godine u 1 milijun bolesnika 1/3 umre, od toga ½ unutar prvog sata; incidencija 500 muškaraca i 100 žena na 100 tisuća stanovnika; do 70 godina, muškarci obolijevaju češće, zatim - jednako sa ženama.

Etiologija MI: tromboza koronarne arterije u području aterosklerotskog plaka (90%), rjeđe - spazam koronarne arterije (9%), tromboembolija i drugi uzroci (embolija koronarnih arterija, urođeni defekti koronarne arterije, koagulopatija - 1%).

Patogeneza MI: poremećaj integriteta endotela, erozija ili ruptura aterosklerotskog plaka  adhezija trombocita, stvaranje "trombocitnog čepa"  raslojavanje eritrocita, fibrina, trombocita s brzim rastom parijetalnog tromba i potpunom okluzijom arterijskog lumena  ishemijsko oštećenje regije miokarda koju opskrbljuje ovaj CA (15-20 min, reverzibilno stanje)  nekroza miokarda (ireverzibilno stanje).

Klinička slika i tijek MI.

U kliničkom tijeku tipičnog MI razlikujemo 5 razdoblja:

1. Prodromalno ili predinfarktno razdoblje (od nekoliko minuta do 1-1,5 mjeseci) - klinički se očituje klinikom nestabilne angine pektoris s prolaznim ishemijskim promjenama na EKG-u.

2. Najakutnije razdoblje (od 2-3 sata do 2-3 dana) - često se javlja iznenada, određuje se pojavom znakova nekroze na EKG-u, karakteristične su različite varijante tečaja:

a) anginozna varijanta (status anginosus, tipična varijanta) - izrazito intenzivan, valovit, pritisak („obruč, željezna kliješta stiskaju prsa”), žarenje („vatra u prsima, osjećaj kipuće vode”), stiskanje, pucanje, oštar (“bodež”) bol iza prsne kosti, jako brzo se pojačava, široko se širi u ramena, podlaktice, ključne kosti, vrat, donju čeljust lijevo, lijevu lopaticu, međulopatični prostor, traje od nekoliko sati do 2-3 dana, prati uzbuđenjem, strahom, motoričkim nemirom, vegetativnim reakcijama, ne zaustavlja se nitroglicerinom.

b) astmatična varijanta (ALZHN) - manifestira se klinikom srčane astme ili alveolarnog plućnog edema; češće u bolesnika s ponovljenim MI, teškom hipertenzijom, u starijih osoba, s disfunkcijom papilarnog mišića s razvojem relativnog zatajenja mitralnog zaliska

c) aritmička varijanta - očituje se paroksizmalnom tahikardijom, ventrikularnom fibrilacijom, potpunim AV blokom s gubitkom svijesti i dr.

d) abdominalna (gastralgična) varijanta - iznenada se javlja bol u epigastričnoj regiji, praćena mučninom, povraćanjem, parezom gastrointestinalnog trakta s oštrim nadimanjem, napetost mišića trbušnog zida; češći s nižom lokalizacijom nekroze

e) cerebralna varijanta - može započeti s kliničkim manifestacijama dinamičkog kršenja cerebralne cirkulacije (glavobolja, vrtoglavica, motorički i senzorni poremećaji).

f) periferni s atipičnom lokalizacijom boli (lijevoručni, lijevo-skapularni, laringealno-faringealni, gornje-vertebralni, mandibularni)

g) izbrisani (oligosimptomatski)

Druge rijetke atipične varijante MI: kolaptoidni; hidropsni

3. Akutno razdoblje (do 10-12 dana) - konačno su određene granice nekroze, u njemu se javlja miomalacija; bol nestaje, karakterističan je resorpcijsko-nekrotični sindrom (povišena tjelesna temperatura do subfebrila, neutrofilna leukocitoza, povećan ESR od 2-3 dana za 4-5 dana, povećana aktivnost niza kardiospecifičnih enzima u BAC: AsAT, LDH i LDH1, CK, CK-MB, mioglobin, TnT, TnI).

4. Subakutno razdoblje (do 1 mjeseca) - formira se ožiljak; omekšati i nestati manifestacije resorpcijsko-nekrotičnog sindroma, zatajenja srca.

5. Postinfarktna kardioskleroza: rano (do 6 mjeseci) i kasno (nakon 6 mjeseci) - konsolidacija nastalog ožiljka.

1. karakterističan bolni sindrom (status anginosus), koji se ne ublažava nitroglicerinom

2. EKG promjene tipične za nekrozu miokarda ili ishemiju

PremaBayley, EKG s MI nastaje utjecajem triju zona: zone nekroze- nalazi se u središtu lezije (Q zubac), zone oštećenja- nalazi se na periferiji zone nekroze (ST segment), zone ishemije- nalazi se na periferiji zone oštećenja (T val)

Tipične promjene karakteristične zaQ- infarkt miokarda:

1) najakutnije razdoblje- najprije visoki šiljasti T val (postoji samo zona ishemije), zatim se pojavljuje kupolasto elevacija ST segmenta i njegovo stapanje s T valom (javlja se zona oštećenja); u dodjelama koje karakteriziraju zone miokarda, suprotno od infarkta, može se registrirati recipročna depresija ST segmenta.

2) akutno razdoblje- pojavljuje se zona nekroze (patološki Q zubac: trajanje duže od 0,03 s, amplituda veća od ¼ R vala u odvodima I, aVL, V1-V6 ili više od ½ R vala u odvodima II, III, aVF), R val se može smanjiti ili nestati; počinje stvaranje negativnog T vala.

3) subakutno razdoblje- ST segment se vraća u izoliniju, formira se negativni T val (tipična je prisutnost samo zona nekroze i ishemije).

4) postinfarktna kardioskleroza- patološki Q val traje, amplituda negativnog T vala može se smanjiti, s vremenom može postati izglađena ili čak pozitivna.

Kod neQ infarkta miokarda, EKG promjene će se pojaviti ovisno o stadiju sa samo ST segmentom i valom T. Uz tipične EKG promjene, MI može ukazivati prvi put potpuna blokada lijeve noge Hisovog snopa.

Vrhdijagnoza MI prema EKG podacima: prednji septum - V 1 -V 3; prednji apikalni - V 3, V 4; anterolateralni - I, aVL, V 3 -V 6; prednji ekstenzivni (zajednički) - I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; bočno duboko - I, II, aVL, V 5 -V 6; bočno visoko - I, II, aVL; stražnja dijafragma (donja) - II, III, aVF.

Ako je informativni sadržaj standardnog EKG-a nizak, možete snimiti EKG u dodatnim odvodima (prema Sky-u, itd.) ili napraviti kardiotopografsku studiju (60 odvoda).

infarkt miokarda- ovo je nekroza dijela srčanog mišića, koja je posljedica kombiniranog učinka poremećenog koronarnog protoka krvi i hipoksije miokarda, što dovodi do disfunkcije srca, krvnih žila i drugih organa.

Ovisno o prevalenciji nekroze, razlikuju se makrofokalni i mali žarišni infarkti. Uzimajući u obzir mjesto nekroze duž debljine stijenke ventrikula, razlikuju se transmuralni, intramuralni, subendokardijalni i subepikardijalni infarkti. Prema lokalizaciji nekroze, najčešće se razlikuju prednja, bočna, stražnja stijenka lijeve klijetke, septalni infarkti. Često pacijenti imaju istovremeno oštećenje različitih dijelova miokarda.

Etiologija:

Uzrok infarkta miokarda je kršenje neuro-endokrine regulacije koronarne cirkulacije, disanja i tromboze. Poremećaji koronarnog protoka krvi: to je anatomsko suženje, spazam, tromboza, embolija koronarnih žila, hipoksija i duboki metabolički poremećaji u miokardu, kombinacija koronarne skleroze i hipoksije miokarda.

Čimbenici koji doprinose razvoju infarkta miokarda: pušenje, nepravilna i neuravnotežena prehrana, pretilost, mentalno i tjelesno prenaprezanje, genetska inferiornost regulacije.

Patogeneza:

Čimbenici koji dovode do nekroze miokarda su poremećeni koronarni protok krvi, hipoksija i metaboličke promjene.
Čimbenici koji nastaju pojavom nekroze miokarda: akutno zatajenje srca, akutna vaskularna insuficijencija, srčana aritmija, ruptura srčanog mišića, stvaranje tromboendokarditisa.

Nekroza miokarda nastaje nakon dvo-trosatnog prestanka koronarnog krvotoka uz blagu kompenzaciju zbog koletralije, što određuje težinu kliničkih manifestacija. Nekroza može biti dugotrajnija uz intenzivnu kompenzaciju poremećenog krvotoka i uz djelovanje hipoksije kao glavnog patogenog čimbenika. Djelovanje patogenih čimbenika može biti istovremeno, što stvara povoljne mogućnosti za ožiljke nastale nekroze miokarda i obnovu njegovih funkcija.

Klinička slika:

Bol je glavni klinički simptom infarkta miokarda. Lokalizacija i iradijacija boli kod infarkta miokarda ne razlikuju se bitno od onih kod napadaja angine pektoris. Često se primjećuje razvoj intenzivnog napadaja boli u retrosternalnoj regiji, prekordijalnoj regiji, u nekim slučajevima bol se širi na cijelu prednju bočnu površinu prsnog koša, rjeđe se može pojaviti atipična lokalizacija.

Bol u tipičnom infarktu miokarda zrači u lijevu ruku, rame, lopaticu, u nekim slučajevima bol zrači u desnu ruku, lopaticu, čeljust.

Priroda boli je najrazličitija: pritiskanje, stiskanje, rezanje. Bol se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina i zahtijeva primjenu lijekova, neuroleptoanalgezije, pa čak i anestezije. Trajanje napada boli može biti različito - od 1-2 sata do nekoliko dana.

Tijekom auskultacije bilježe se prigušeni tonovi, u određenog broja pacijenata čuje se presistolički galopni ritam na Botkinovoj točki. Tijekom prvog dana bolesti može se pojaviti perikardijalno trenje povezano s reaktivnim perikarditisom, koje može trajati kratko vrijeme - od jednog do tri dana.

Trideset posto slučajeva infarkta miokarda može se pojaviti atipično. Razlikuju se sljedeći oblici: astmatični, želučani, aritmični, cerebralni i asimptomatski.

Gastralgičnu varijantu infarkta miokarda karakterizira pojava napadaja boli u epigastričnoj regiji s širenjem u retrosternalni prostor. Istodobno se javljaju dispeptičke tegobe: podrigivanje zrakom, štucanje, mučnina, ponovljeno povraćanje, nadutost s osjećajem širenja trbušne šupljine. Gastrološku varijantu infarkta miokarda treba razlikovati od trovanja hranom, perforiranog želučanog ulkusa, pankreatitisa.

Astmatičnu varijantu infarkta miokarda karakterizira razvoj akutnog zatajenja lijeve klijetke, koji, takoreći, prikriva sindrom boli, manifestira se u obliku napada astme.

Aritmičku varijantu infarkta miokarda karakterizira pojava akutne aritmije s razvojem po život opasne aritmije. To uključuje politopnu ventrikularnu ekstrasistolu, ventrikularnu tahikardiju, ventrikularnu fibrilaciju, paroksizmalnu tahikardiju, fibrilaciju atrija, poremećaj provođenja srca.

Cerebralna varijanta infarkta miokarda. Zbog razvoja poremećaja cerebralne cirkulacije u akutnom razdoblju infarkta miokarda, što je povezano s smanjenjem opskrbe krvi u mozgu, osobito s razvojem kardiogenog šoka. Očitovat će se pojavom cerebralnih simptoma sa simptomima cerebralne ishemije: mučnina, vrtoglavica, poremećaj svijesti, s razvojem nesvjestice i također u obliku žarišnih simptoma iz mozga, simulirajući kršenje cerebralne cirkulacije u jednom ili drugom područje mozga.

Asimptomatsku varijantu infarkta miokarda karakterizira odsutnost kliničkih manifestacija infarkta miokarda i neočekivana manifestacija akutnog infarkta miokarda na EKG-u. Učestalost ove varijante kreće se od jedan do deset posto među svim atipičnim oblicima bolesti.

Rekurentni infarkt miokarda karakterizira dugi, dugotrajni tijek 3-4 tjedna ili dulje. Ovaj oblik bolesti temelji se na sporim procesima zamjene vezivnog tkiva područja nekroze u srčanom mišiću.

Klinička slika rekurentnog infarkta miokarda karakterizirana je manifestacijom osobito česte paroksizmalne retrosternalne boli, razvojem napadaja boli različitog intenziteta, koji može biti popraćen razvojem akutnih aritmija, kardiogenog šoka. Često se ponavljajući infarkt miokarda razvija prema astmatičnoj varijanti tečaja.

Dijagnostika:

Dijagnoza infarkta miokarda temelji se na elektrokardiografskim podacima, biokemijskim parametrima, povišenim razinama kreatin fosfokinaze (CPK), laktat dehidrogenaze (LDH), AST i ALT. Znakovi infarkta miokarda na EKG-u vidljivi su pojavom patološkog Q vala, smanjenjem voltaže R vala ili povećanjem S–T intervala te inverzijom T vala.

Dijagnoza infarkta miokarda postavlja se na temelju kliničke slike anginoznog napadaja, karakterističnih promjena na EKG-u: pojava patološkog Q zubca, porast S-T segmenta, monofazna krivulja, negativni T val.

Tipična klinička slika napadaja s pojavom karakterističnih sekvenci (hiperleukocitoza, hipertermija, povećana sedimentacija eritrocita, znakovi perikarditisa) upućuje na srčani udar i liječi bolesnika i ako nema dokazano utemeljenih promjena za srčani udar na EKG.

Dijagnoza se potvrđuje analizom daljnjeg tijeka bolesti, otkrivanjem hiperenzimemije, komplikacije, osobito zatajenja lijevog ventrikula. Slično je potkrijepljena retrospektivna dijagnostička pretpostavka da infarkt miokarda komplicira tijek drugih bolesti ili postoperativnog razdoblja.

Za dijagnozu maložarišnog infarkta bolesnik mora imati gornje tri komponente (intenzitet i trajanje napadaja boli, reaktivne promjene u krvi, tjelesnoj temperaturi, serumskim enzimima, a EKG promjene su obično slabije izražene).

Pouzdanost dijagnoze temelji se samo na pojavi negativnog T vala (u nedostatku uvjerljivih kliničkih i laboratorijskih podataka, to je upitno). U pravilu, mali žarišni infarkt se opaža kod ljudi koji dugo boluju od koronarne bolesti srca i kardioskleroze.