Što je akatizija? Kako se očituje motorički nemir? Akatizija Zašto se javlja akatizija?

Klinički značaj ovog sindroma povezan je ne samo s nelagodom koju bolesnik osjeća, već i s čestom prognostički nepovoljnom kombinacijom s disforijom, depresijom, suicidalnim rizikom, agresijom i agitacijom, pogoršanjem psihopatoloških simptoma i smanjenom suradnjom s antipsihotičkom terapijom. Unatoč očitoj važnosti, akatizija se u svakodnevnoj praksi često podcjenjuje ili zanemaruje.

Akatizija (od grčkog kathisis - sjedenje ["a" - čestica negacije = "ne"]) je dio skupine ekstrapiramidalnih hiperkinetičkih sindroma i doslovno znači "nemir", tj. stanje koje karakterizira ogromna potreba za kretanjem kako bi se oslobodio nepodnošljivog osjećaja unutarnjeg nemira.

Healy i suradnici 2006. opisali su akatiziju na sljedeći način: unutarnju napetost, nesanicu, osjećaj unutarnje nelagode, motorički nemir ili uznemirenost, tešku tjeskobu ili paniku. Kao rezultat toga, može se razviti povećana labilnost afekta, na primjer, povećana plačljivost ili razdražljivost, kratkotrajnost, povećana razdražljivost, impulzivnost ili agresivnost.

Medikamentozna akatizija obično je povezana s primjenom tipičnih antipsihotika (neuroleptika), no ponekad se javlja kod primjene atipičnih lijekova (atipičnih neuroleptika) i nekih antidepresiva (fluoksetin, paroksetin, rjeđe venlafaksin, duloksetin, triciklički antidepresivi i trazodon). Neurokemijska priroda ovog fenomena uzrokovana je povećanom aktivnošću dopaminergičkog sustava i/ili oslabljenom aktivnošću GABAergičkog i kolinergičkog sustava.

Jack Henry Abbott 1981. dao je sljedeći umjetnički opis akatizije izazvane antipsihoticima: “... Ovi lijekovi, lijekovi iz ove skupine, ne smiruju niti ublažavaju živčanu napetost. Oni potiskuju i napadaju. Napadaju vas iznutra, toliko duboko iznutra da ne možete pronaći izvor svoje duševne boli i nelagode... Mišići vaših čeljusti polude i odbijaju vas poslušati, grčevito se stežu, tako da grizete. unutarnje strane vaših obraza, usana ili jezika, vaše čeljusti škljocaju, vaši zubi cvokoću, a bol vas probija ravno kroz vas. I svaki dan to traje satima. Leđa postaju ukočena, napeta i užasno ravna, tako da teško možete pomaknuti glavu ili vrat u stranu, sagnuti se ili ispraviti, a ponekad se i protiv vaše volje savijaju leđa i ne možete stajati ravno. Unutarnja vas bol prožima i lebdi duž vaših živčanih vlakana. Patite od bolne tjeskobe i osjećate da se morate kretati, hodati, prošetati, a to će vas osloboditi tjeskobe. Ali čim se počnete kretati ili hodati, opet se umorite i osjećate tjeskobu, osjećate se kao da radite nešto krivo i trebate sjesti i odmoriti se. I tako se ponavlja opet i opet, opet i opet, hodaš, sjedneš, opet skočiš i hodaš, i opet sjedneš. Osjećajući bol, čiji izvor ne možete pronaći, poludite od tjeskobe, izjeda vas iznutra, a ni u disanju ne možete pronaći olakšanje.” .

O kliničkoj fenomenologiji akatizije pročitajte u postu: Akatizija(na web mjesto)

Ako se akatizija javi unutar nekoliko dana nakon propisivanja ili povećanja doze neuroleptika, radi se o „akutnoj akatiziji“ (OA), a ako se javi tijekom dugotrajnog liječenja (nekoliko mjeseci ili godina nakon početka), tada je kasna akatizija (PA). Postoji i apstinencijska akatizija (apstinencijska akatizija), koja se javlja tijekom procesa smanjivanja doza ili prekida uzimanja antipsihotika.

OA se javlja u 3-50% bolesnika koji uzimaju antipsihotike, obično unutar tjedan dana nakon početka uzimanja lijeka ili povećanja njegove doze. No u nekim se slučajevima simptomi akatizije javljaju unutar nekoliko sati nakon prve doze lijeka, a ponekad i unutar nekoliko minuta nakon intravenske primjene antipsihotika. Opisani su slučajevi razvoja OA čak i nakon nekoliko tjedana liječenja. Kada se antipsihotik ukine ili mu se smanji doza, OA postupno regredira. Ali ako se manifestacije akatizije pogrešno promatraju kao pojačanje simptoma psihičke bolesti za koju je propisan antipsihotik, a doza lijeka se poveća, tada se simptomi OA pojačavaju. Ako bolesnik nastavi uzimati antipsihotik u istoj dozi, s vremenom se težina akatizije može smanjiti, ali češće perzistira i često je razlog za neovlašteni prekid liječenja.

OA je češće uzrokovana jakim antipsihoticima (npr. haloperidolom), ali je ova komplikacija moguća s bilo kojim antipsihotikom, uključujući droperidol, klozapin i druge atipične antipsihotike. Vjerojatnost razvoja OA i intenzitet simptoma ovise o dozi lijeka. Osim toga, rizik od OA je veći kod primjene dugodjelujućih lijekova. OA je nešto češća kod žena srednje dobi.

Tardivna akatizija (TA) razvija se u 25-30% bolesnika koji uzimaju antipsihotike, obično ne prije 3 mjeseca liječenja lijekom u stabilnoj dozi (u prosjeku godinu dana nakon početka liječenja). PA traje dugo nakon prekida uzimanja antipsihotika. Osim toga, za razliku od akutne akatizije, PA se često manifestira u pozadini smanjenja doze antipsihotika ili njegovog povlačenja (umjesto povećanja doze) i smanjuje se (umjesto povećava) odmah nakon ponovnog početka terapije antipsihoticima ili povećanje doze lijeka.

Skala akatizije uzrokovane lijekom (opekline)

Bolesnike treba pregledati u sjedećem položaju, zatim stojeći u slobodnom položaju (najmanje 2 minute u svakom položaju). Treba procijeniti i simptome otkrivene u drugoj situaciji (na primjer, tijekom aktivnosti na odjelu). Nakon toga, uz pomoć kliničkog razgovora, treba identificirati pacijentove subjektivne osjećaje.

objektivno:	0 - normalni pokreti zglobova; 1 - motorički nemir tj. miganje nogama, koračanje s noge na nogu, lupanje u mjestu (pod uvjetom da su ti pokreti promatrani manje od polovice vremena ispitivanja); 2 - identificirani znakovi opisani gore (u stavku 1) uočeni su otprilike polovicu vremena pregleda; 3 - težina pokreta je takva da pacijent ne može ostati na jednom mjestu tijekom pregleda.
subjektivna svijest o motoričkom nemiru:	0 - nema tjeskobe; 1 - nejasna tjeskoba; 2 - svijest o nemogućnosti održavanja nogu u mirovanju i/ili povećanje tjeskobe u mirovanju; 3 - osjećaj prisile na kretanje veći dio vremena i/ili snažna želja za hodanjem, premještanjem s noge na nogu tijekom pregleda.
osjeća motorički nemir:	0 - ne; 1 - slab; 2 - prosjek; 3 - izraženo.
Globalni rezultat akatizije:	1 - sumnjivo (samo subjektivne tegobe, tj. pseudoakatizija); 2 - blaga (nespecifične tegobe + nervoza); 3 - prosjek (nespecifične tegobe + akatizija); 4 - različita (pritužbe na unutarnji nemir + akatizija); 5 - teške (pritužbe na anksioznost + nesanica + akatizija).

[uštedjeti ] stol

Akatiziju treba razlikovati od sindroma nemirnih nogu (RLS). Temeljna razlika između ovih stanja je u tome što su pacijenti s akatizijom prisiljeni kretati se kako bi ublažili osjećaj unutarnje napetosti, dok kod RLS-a pokreti nogu kod njih mogu smanjiti paresteziju. Osim toga, akatizija je obično prisutna tijekom dana, dok se kod RLS simptomi pogoršavaju navečer i noću. Ovi pacijenti nemaju obiteljsku anamnezu, ali često imaju informacije o uzimanju antipsihotika.

pročitajte i post: Sindrom nemirnih nogu(na web mjesto)

Ako se pojavi OA, lijek koji ga je uzrokovao treba prekinuti. Kod ovog stanja simptomi obično nestaju u roku od nekoliko dana ili tjedana, ali ponekad traju i nekoliko mjeseci. Ako bolesnik treba nastaviti terapiju antipsihoticima, tada se doza lijeka mora smanjiti ili zamijeniti drugim lijekom, na primjer blažim antipsihotikom (npr. sulpirid, tiaprid, tioridazin) ili atipičnim antipsihotikom (klozapin, kvetiapin itd.). .). Niske doze beta blokatora također se koriste za smanjenje OA. Najčešće se propranolol propisuje u dozi od 20-60 mg/dan, no nekim pacijentima imaju koristi i veće doze propranolola (80-100 mg/dan). Benzodiazepini također pomažu u smanjenju akatizije (klonazepam 0,5 - 4 mg/dan, diazepam 5 - 15 mg/dan, lorazepam 1 - 4 mg/dan). Prvenstveno su indicirani u prisutnosti teške anksioznosti. Antikolinergici (biperiden 4 - 6 mg/dan) posebno su učinkoviti u slučajevima kada je akatizija u kombinaciji s parkinsonizmom, ali su manje učinkoviti u izoliranoj OA. Međutim, još uvijek nije jasno sprječava li profilaktičko antikolinergičko liječenje akatiziju. U rezistentnim slučajevima, da bi se oslabila akatizija, pribjegava se amantadinu (200-400 mg/dan), koji često ima dobar ali prolazan učinak, klonidinu (klonidin, 0,15-0,6 mg/dan), piracetamu (800-1600 mg/dan). dan), amitriptilin (25-100 mg/dan), kao i kodein i drugi opioidi. Posljednjih godina pokazao se povoljan učinak u OA blokatora serotoninskih 5-HT2 receptora (ritanserin, mianserin, ciproheptadin), kao i nikotina (u obliku kožnih flastera).

U slučaju PA, lijek treba prekinuti ako je moguće, zamijeniti ga atipičnim antipsihotikom (klozapin, olanzapin) ili barem smanjiti njegovu dozu. Nakon prekida uzimanja lijeka simptomi se povlače tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Beta blokatori i antikolinergici su neučinkoviti. Lijekovi izbora su simpatolitici (rezerpin, tetrabenazin) koji imaju pozitivan učinak u više od 80% bolesnika. Opijati su učinkoviti za PA u istoj mjeri kao i za OA. U slučaju nedostatka željeza neophodna je njegova nadoknada. U rezistentnim slučajevima PA elektrokonvulzivna terapija ponekad ima pozitivan učinak.

Osim toga, pri korekciji OA i PA ne može se zanemariti važnost psiholoških i psihoterapijskih čimbenika koji prate liječenje, intenzivnog kontakta između liječnika i bolesnika, kao i okoline i osobina ličnosti bolesnika.

Liječenje akatizije prema Georgeu Arani, Jerroldu Rosenbaumu (“Handbook of Psychiatric Drug Therapy”, 4. izdanje, 2001.):

A. Ako se pacijent liječi tipičnim antipsihotikom visoke potencije i nema drugih ekstrapiramidalnih simptoma (EPS). 1. Lijek prvog izbora: β-blokator, npr. propranolol u dozi od 10-30 mg 3 puta dnevno (može se koristiti i nadolol) (vidi Poglavlje 6). 2. Lijek 2. izbora: antikolinergici kao što je benztropin u dozi od 2 mg 2 puta dnevno. 3. Lijek 3. izbora: benzodiazepin, npr. lorazepam u dozi od 1 mg 3 puta na dan ili klonazepam u dozi od 0,5 mg 2 puta na dan.

B. Ako bolesnik uzima tipične antipsihotike niske potencije (primjerice tioridazin) ili antipsihotik u kombinaciji s tricikličkim antidepresivom, a nema druge EPS. 1. Lijek 1. izbora: propranolol - 10 - 30 mg 3 puta dnevno. 2. Lijek 2. izbora: lorazepam - 1 mg 3 puta dnevno ili klonazepam - 0,5 mg 2 puta dnevno. 3. Lijek 3. izbora: benztropin - 1 mg 2 puta dnevno (moguća pojačana antikolinergička toksičnost).

C. Ako pacijent koji uzima antipsihotike ima druge EPS (distonija ili parkinsonizam). 1. Lijek 1. izbora: benztropin - 2 mg 2 puta dnevno. 2. Lijek 2. izbora: benztropin u kombinaciji s propranololom u dozi od 10 - 30 mg 3 puta dnevno. 3. Lijek 3. izbora: benztropin s lorazepamom u dozi od 1 mg 3 puta na dan ili klonazepam u dozi od 0,5 mg 2 puta na dan.

D. Ako pacijent ima drugi EPS; međutim, akatizija ne reagira na monoterapiju antikolinergičkim lijekovima. 1. Lijekovi 1. izbora: benztropin - 2 mg 2 puta dnevno s propranololom - 10 - 30 mg 3 puta dnevno. 2. Lijekovi 2. izbora: benztropin - 2 mg 2 puta dnevno s lorazepamom - 1 mg 3 puta dnevno ili klonazepamom - 0,5 mg 2 puta dnevno.

E. Ako pacijent ima EPS ili akatiziju, liječnik bi trebao razmotriti prebacivanje pacijenta na atipični antipsihotik, s obzirom na to da novi lijek nije uvijek jednako učinkovit kao prethodni.

dodatne informacije:

članak "Dijagnostika i liječenje neuroleptičkih ekstrapiramidalnih sindroma" Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPO "Neurologija i neurokirurgija u Bjelorusiji" br. 1 (01), 2009) [pročitati];

članak “Intravenski biperiden za liječenje akatizije: otvorena pilot studija” S. Hirose (Fukui Prefectural Psychiatric Hospital, Japan), K.R. Ashby (Sveučilište St. John's); Časopis "Socijalna i klinička psihijatrija" 2014., vol. 24, br. 1) [čitaj];

članak “Diskinezije izazvane lijekovima” O.S. Levin, Odjel za neurologiju, RMAPE Centar za ekstrapiramidalne bolesti (časopis “Modern Therapy in Psychiatry and Neurology” br. 3, 2014.) [čitaj];

članak (prikaz) “Akatizija: klinička analiza patologije s preporukama i pregledom literature” R.A. Becker, Yu.V. Bykov; Sveučilište nazvano po David Ben-Gurion u Negevu, Izrael, Beer Sheva; Državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Stavropoljsko državno medicinsko sveučilište Ministarstva zdravstva Rusije (

Akatizija(od starogrčkog ἀ- /a-/ - "ne" i καθίζειν /kathízein/ - "sjediti") - klinički sindrom karakteriziran stalnim ili povremenim neugodnim osjećajem unutarnjeg motoričkog nemira, unutarnjom potrebom za kretanjem ili promjenom položaja , a očituje se u nemogućnosti pacijenta da dugo mirno sjedi u jednom položaju ili da dugo ostane nepomičan. U uobičajenom govoru, pacijenti također koriste riječ "nemir" kao sinonim za izraz "akatizija".

Najčešći uzrok akatizije su nuspojave lijekova, prvenstveno tradicionalnih antipsihotika („tipičnih antipsihotika”), a manjim dijelom i atipičnih. Rjeđe se akatizija javlja kod primjene antidepresiva (prvenstveno SSRI i SSRI) i psihostimulansa. Ponekad može biti uzrokovan Parkinsonovom bolešću ili biti dio kliničke slike parkinsonizma i drugih sličnih sindroma. Osim toga, akatizija je čest, gotovo stalni simptom u sindromu ustezanja od opijata i, rjeđe, kod sindroma ustezanja od alkohola, benzodiazepina ili barbiturata; može se pojaviti kod ovisnika o kokainu u pozadini trovanja kokainom, pa čak i tijekom buđenja nakon anestezije kod zdravih osoba. Akatizija se također može pojaviti kod naglog prekida uzimanja antipsihotika ili antidepresiva (tzv. "apstinencijska akatizija", povlačenje akatizija).

Pojam je uveo češki psihijatar Ladislav Gaskovec (češ. Ladislav Haskovec, 1866-1944) 1901., mnogo prije pojave neuroleptika. Nakon uvođenja neuroleptika u kliničku praksu, učestalost akatizije je značajno porasla. Od 1992. akatizija se javljala u 30% slučajeva uzimanja antipsihotika. Često se kombinira s depresijom.

Iako se akatizija može povezati s drugim ekstrapiramidalnim nuspojavama antipsihotika, u mnogim se slučajevima javlja izolirano.

Uzroci

Akatizija je najčešće nuspojava antipsihotika (postoji rizik od akatizije kod gotovo svakog antipsihotika), ali može imati i druge uzroke. Akatizija može biti uzrokovana:

Nesedativni tipični antipsihotici, kao što su haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
Takozvani "atipični" antipsihotici (mnogo rjeđi): tendencija izazivanja ekstrapiramidalnih nuspojava, a posebno akatizije, manja je nego kod tipičnih antipsihotika zbog izražene blokade serotoninskih 5-HT2 receptora (kao kod risperidona, olanzapin, kvetiapin), koji pojačava dopaminergičku transmisiju u nigrostrijatalnom sustavu i uravnotežuje blokadu dopaminskih D2 receptora, ili zbog prisutnosti ugrađene aktivnosti dopaminergičkog agonista u lijeku (kao kod aripiprazola).
Sedativni tipični antipsihotici (također rjeđi od nesedativnih), kao što su zuklopentiksol ili klorpromazin, kod kojih je sklonost izazivanju akatizije smanjena zbog prisutnosti antikolinergičkog (antiholinergičkog) i antihistaminskog djelovanja u lijeku.
Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI), prvenstveno fluoksetin, paroksetin. Akatizija (zajedno s početnim pogoršanjem tjeskobe, nesanice i činjenice da se dobrobit i razina energije pacijenata koji primaju antidepresive obično vrate u normalu prije nego što tuga, depresivno raspoloženje i suicidalne misli nestanu) jedan je od mogućih mehanizama koji dovodi do povećane suicidalnosti rizik, rizik od agresije ili opasnog impulzivnog ponašanja kod pacijenata koji primaju SSRI.
Rjeđe, drugi antidepresivi. Akatizija se može povezati s propisivanjem gotovo svakog antidepresiva; posebno, akatizija je opisana kada su propisani TCA, SSRI, MAOI, mirtazapin, mianserin, trazodon i agomelatin.
Antiemetici, posebno D2 blokatori, kao što su metoklopramid, promethazin, tietilperazin, domperidon.
Rezerpin, tetrabenazin, metildopa.
Levodopa i agonisti dopaminskih receptora (bromokriptin, pergolid, pramipeksol), koji imaju "prodopaminergički" učinak, glukokortikoidi, hormoni štitnjače, psihostimulansi, opioidi (osobito petidin).
Pripravci litija.
Povremeno - antikonvulzivi (valproat, karbamazepin).
Benzodiazepini (alprazolam, lorazepam).
Antagonisti kalcija, posebno cinarizin, flunarizin, rjeđe diltiazem, verapamil, dihidropiridini.
Antiserotoninska sredstva (metisergid, ondansetron).
Antihistaminici, kao što su difenhidramin, klemastin, kloropiramin, doksilamin, hidroksizin, klorfeniramin maleat i hladne mješavine koje ga sadrže.
Nepsihotropni lijekovi: interferoni, antibiotici iz skupine makrolida (osobito azitromicin, klaritromicin), antibiotici iz skupine fluorokinolona, lijekovi protiv tuberkuloze cikloserin izoniazid, antivirusni lijek foscarnet, lijekovi protiv malarije (na primjer, meflokin), inhibitori protonske pumpe , sibutramin, neki antiaritmici (amiodaron, novokain inovokainamid, aprindin, etafenon, papaverin, propiverin, pentoksiverin, oksobutinin), sumatriptan.

Osim toga, razlozi mogu biti:

uzimanje droga, posebice GHB, amfetamina, metamfetamina, kokaina, "soli za kupanje" (metilendioksipirovaleron i njegovi analozi), "ecstasy" (MDMA), "spice" (sintetski kanabinoidi) itd.;
odvikavanje od opijata, alkohola, benzodiazepina, barbiturata ili nikotina;
nagli prestanak uzimanja benzodiazepina.

Akathisia Binga - Sekara nazvana akatizija, koja se spontano javlja u nedostatku bilo kakvog učinka lijeka kod neuroloških bolesti koje se očituju parkinsonskim sindromom i drugim ekstrapiramidalnim poremećajima (Parkinsonova bolest, postencefalitični, posttraumatski ili postinzultni parkinsonizam itd.).

Akatizija se također može spontano, bez utjecaja lijekova, pojaviti kod drugih neuroloških bolesti koje nisu povezane s Parkinsonovim sindromom ili ekstrapiramidalnim poremećajima - na primjer, kod traumatskih ozljeda mozga, moždanog udara. Takva akatizija nije klasificirana kao Bing-Séquard akatizija.

Akatizija je također opisana nakon buđenja nakon opće anestezije u mentalno i neurološki zdravih osoba koje nisu primale lijekove koji je mogu izazvati, uključujući akatiziju nakon ECT-a.

Spontana akatizija nazvana akatizija, koja se javlja u nedostatku izloženosti lijeku kod mentalnih (a ne neuroloških) bolesti. Primjerice, opisan je razvoj spontane akatizije kod shizofrenije i afektivnih poremećaja, a Ladislav Gaskovec, koji je inicijalno opisao akatiziju, ukazao je da se ona može javiti kao sastavnica teške anksioznosti kod anksioznih, histeričnih i konverzionih poremećaja.

Teška akatizija također je opisana u bolesnika s hipoksičnim oštećenjem bazalnih ganglija kao posljedicom trovanja ugljičnim monoksidom.

Čimbenici rizika za terapiju antipsihoticima

Genetska predispozicija za akatiziju
Liječenje antipsihotikom ili antidepresivom koji ima veliki potencijal za razvoj ove komplikacije
Kombinirana psihofarmakoterapija (npr. kombinacija dva ili više antipsihotika, antipsihotik s antidepresivom koji ima veliki potencijal za razvoj akatizije, antipsihotik i litij itd.)
Visoka doza lijeka ili njegovo brzo povećanje
Povijest traumatskih ozljeda mozga ili drugih organskih lezija središnjeg živčanog sustava, osobito s oštećenjem prefrontalnog korteksa
Prisutnost raka
Nedostatak željeza ili magnezija
Demencija
Trudnoća (vjerojatno kao jedan od uzroka nedostatka željeza)
Stariji i senilni ili, naprotiv, djetinjstvo i adolescencija
afektivnih ili anksioznih poremećaja, a među osobama sa shizofrenijom, pacijenti koji inicijalno imaju visok udio negativnih i/ili afektivnih, kao i kognitivnih simptoma, imaju veću predispoziciju
Neurološki i ekstrapiramidni poremećaji prije antipsihotičke terapije

Niskopotentni tipični antipsihotici s izraženim sedativnim učinkom, jakim antiserotoninskim, M-kolinolitičkim, α-adrenergičkim blokiranjem, blokiranjem H 1-histamina, kao što su klorprotiksen ili tioridazin, imaju manju vjerojatnost da će izazvati akatiziju nego visokopotentni tipični antipsihotici, ne -sedativni ili sa slabo izraženim sedativnim učinkom, blokirajući uglavnom D 2 -dopaminske receptore, kao što je haloperidol.

Među atipičnim antipsihoticima najčešći uzročnici akatizije su risperidon (s incidencijom od 7% do 50%) i aripiprazol (s incidencijom od 23% do 42%). Učestalost akatizije tijekom terapije atipičnim antipsihoticima poput ziprasidona, olanzapina (od 3% do 16%), asenapina, lurasidona, amisulprida, sulpirida značajno je manja nego kod risperidona i aripiprazola. Čini se da je najmanja incidencija akatizije među svim atipičnim antipsihoticima za kvetiapin (2% do 13%) i iloperidon. Podaci o učestalosti razvoja akatizije pri uzimanju klozapina su kontradiktorni: neki izvori navode da klozapin ima najmanji rizik od razvoja akatizije, drugi - da se akatizija javlja s učestalošću od 15% do 31% pri uzimanju, a treći - da javlja se s učestalošću od , usporedivom s incidencijom akatizije tijekom terapije tipičnim antipsihoticima (39% tijekom terapije klozapinom, 45% tijekom terapije tipičnim antipsihoticima).

Patogeneza

Patogeneza akatizije je nepoznata, ali se pretpostavlja da je povezana s oštećenim funkcioniranjem dopaminergičkih mezokortikalnih putova koji inerviraju frontalni i cingularni korteks, mezolimbički i/ili nigrostrijatni. Možda se zbog toga akatizija, za razliku od ostalih ekstrapiramidnih nuspojava, često javlja kod uzimanja atipičnog antipsihotika klozapina koji dominantno djeluje na D4 receptore u korteksu i limbičkom sustavu.

Međutim, nedavna istraživanja pokazuju da je patogeneza akatizije očito složenija i da nije ograničena na poremećaje u dopaminergičkom sustavu, te da poremećaji u drugim monoaminergičkim sustavima (serotoninski, noradrenergički), opioidni i NMDA igraju ulogu u razvoju akatizije. i GABA sustava, u neurokininskim sustavima, kao i oksidativni stres u neuronima.

Predloženo je još jedno objašnjenje mehanizma akatizije, prema kojem generalizirano smanjenje dopaminergičke aktivnosti u središnjem živčanom sustavu, uzrokovano, posebice, upotrebom antipsihotika ili antidepresiva iz skupine SSRI ili opaženo u Parkinsonovoj bolesti, može dovesti do do uključivanja kompenzacijskih mehanizama od kojih je jedan i generalizirani porast noradrenergičke aktivnosti.aktivnosti u središnjem živčanom sustavu koja proizlazi iz lokusa coeruleusa. Budući da noradrenergički aksoni koji izlaze iz locus coeruleusa inerviraju ljusku nucleus accumbens u većoj mjeri nego njegovo tijelo, ova neravnoteža noradrenergičke inervacije u nucleus accumbens, zapravo, uzrokuje razvoj disforičnih osjećaja, tjeskobe i motoričkog nemira karakterističnog za akatiziju , potrebe za kretanjem. A potom silazni noradrenergički impulsi iz središnjeg živčanog sustava dovode do povećanja lučenja adrenalina od strane srži nadbubrežne žlijezde i do razvoja akatizije, agitacije i anksioznosti. Ova teorija dobro objašnjava učinkovitost izravno ili neizravno antiadrenergičkih lijekova kao što su beta-blokatori, klonidin, benzodiazepini ili opioidi u liječenju akatizije, te činjenicu da se akatizija ne javlja kod svih pacijenata koji uzimaju tipične antipsihotike, iako mnogi od njih imaju Međutim, ti pacijenti jednostavno ne razviju kompenzacijski porast noradrenergičke aktivnosti kao odgovor na D2 blokadu.

Osim toga, utvrđeno je da se akatizija, kao i sindrom nemirnih nogu, može pogoršati primjenom perifernog D2 blokatora domperidona (Motilium), koji ne prolazi krvno-moždanu barijeru. To vjerojatno ukazuje na sudjelovanje u patogenezi akatizije, osim centralnih, i perifernih dopaminergičkih mehanizama.

Razlike u odgovoru na neuroleptike omogućuju razumijevanje da akutna akatizija i kasna akatizija, iako izvana slične, mogu imati različitu patofiziološku osnovu - kasna akatizija može se temeljiti, posebice, na preosjetljivosti dopaminskih receptora.

Opći opis

Ozbiljnost i ozbiljnost akatizije može varirati od blagog osjećaja unutarnje napetosti, tjeskobe ili nemira (koji možda niti sam pacijent ne prepozna, a liječniku ga lako može proći nezapaženo čak i uz pomni pregled i detaljno ispitivanje bolesnika) do potpune nemogućnosti mirnog sjedenja, popraćene ozbiljnom iscrpljujućom tjeskobom, koja kao da "proždire" ili nagriza bolesnika iznutra, stalnim osjećajem umora, umora i slabosti, teškom depresijom i disforijom (koja se očituje razdražljivošću, nervozom, impulzivnošću i agresivnost, a ponekad i teško opisiv osjećaj straha, užasa ili panike).

Pacijent često teško može opisati akatiziju i u mnogim slučajevima ostaje nedijagnosticirana ili se pogrešno dijagnosticira (liječnici je tumače kao pogoršanje psihoze, povećanje agitacije ili tjeskobe ili se stanje može zamijeniti s manijom, agitiranom depresijom ili tjeskobom). Poteškoće dijagnosticiranja akatizije dodatno su pogoršane činjenicom da akatizija i teška tjeskoba, strah i disforija povezani s njom zapravo pogoršavaju mentalno stanje pacijenata i mogu dovesti do povećane agitacije, pogoršanja psihoze, povećanih halucinacija i deluzija, pogoršanja depresije ili razvoj prave ili prividne rezistencije na neuroleptike i/ili antidepresive. U slučajevima kada se takva pogreška u dijagnozi javlja u pozadini uzimanja antipsihotika (neuroleptika), odnosno u kontekstu akatizije uzrokovane neurolepticima, vrlo često dovodi do pogrešnog povećanja doze korištenih antipsihotika, do nerazuman prelazak pacijenta na snažniji antipsihotik ili nerazumno dodavanje dodatnih neuroleptika (na primjer, sedativi niske potencije). To pak može pogoršati akatiziju i druge ekstrapiramidalne nuspojave antipsihotika. Preživjeli pacijenti često opisuju ono što im se događa kao rastući osjećaj unutarnje napetosti i nelagode ili kao “kemijsko mučenje”.

Klinička slika i tipična anamneza

Akatizija nije pojedinačni simptom, već kompleksan klinički sindrom ili fenomen koji se sastoji od subjektivnih i objektivnih komponenti. Subjektivna komponenta akatizije uključuje pritužbe pacijenata na subjektivnu unutarnju nelagodu, unutarnju napetost, nemir, tjeskobu, razdražljivost, nesanicu, potrebu za kretanjem, promjenom položaja i nemogućnost mirnog sjedenja ili ležanja. Objektivna komponenta (“motorička komponenta”, motorna akatizija) su objektivno uočene vanjske, motoričke manifestacije sindroma akatizije.

Najkarakterističnije motoričke manifestacije teške akatizije su stereotipni besmisleni pokreti nogama, koji obično zahvaćaju cijela oba donja ekstremiteta, od kukova do gležnjeva (bolesnik bilježi vrijeme, meškolji se, često mijenja položaj u stajanju; puno hoda, često duž noge). istom rutom, npr. iz jednog kuta sobe u drugi; dok sjedi često križa i razmiče noge, njiha ih, vrpolji se na stolici, vrti se; kada leži u krevetu često pomiče noge, vrpolji se, okreće se i okreće se u krevetu, savija i ispravlja noge). Tendencija prema pretežnoj zahvaćenosti donjih ekstremiteta može biti korisna u razlikovanju akatizije od drugih ekstrapiramidalnih poremećaja (npr. akutne distonije, tardivne diskinezije, tikova i hiperkinezije). Uz blagu akatiziju, stereotipnost, monotonija pokreta može biti izvana suptilna ili odsutna, pokreti se mogu činiti smislenim.

Prema ruskim autorima, motorička aktivnost koja prati akatiziju može biti različita, ali često, osobito uz značajnu težinu ovog sindroma, dobiva stereotipni karakter (lupkanje prstima, križanje prstiju, "igranje brojanicama", njihanje nogama, besciljno hodanje od ugla do ugla itd.).

Kod teške akatizije postaje manje uočljiva tendencija pretežnog zahvaćanja donjih ekstremiteta, a teška akatizija može zahvatiti gotovo cijelo tijelo - u pravilu se širi kako se težina povećava "odozdo prema gore" (počevši od nogu, do zdjelice, donjeg dijela leđa i donjeg dijela trupa, zatim na gornji dio tijela, gornje udove, lice, pa čak i oči, koje pacijent s akatizijom često može pomicati s jednog predmeta na drugi). Kao rezultat toga, pacijent s teškom akatizijom može se kontinuirano "uvijati" i "migoljiti", "previjati", "ljuljati" ili njihati naprijed-natrag ili s jedne na drugu stranu cijelim trupom, pa čak i cijelim tijelom, ponekad čudno položaje, ponekad čak i pribjegavanje ludorijama, skakanje, trčanje ili iznenadno iskakanje iz kreveta ili stolice, "uvijanje" od parenja u pokušajima postizanja olakšanja (ovo se može pogrešno shvatiti kao "budalasto hebefrenično ili katatoničko uzbuđenje").

Ponekad postoje neobične, atipične manifestacije akatizije, koje ne moraju zahvaćati donje udove ili općenito donju polovicu tijela. Na primjer, opisan je slučaj akatizije okcipitalnih mišića i okulomotornih mišića, u kojem je pacijent stalno ispravljao i savijao vrat, gledao s jednog predmeta na drugi (ovaj simptom je čak pogrešno smatran nistagmusom) bez uključivanja mišića nogu. Jednostrana (lijevostrana) akatizija izazvana antipsihoticima također je opisana kod bolesnika sa shizoafektivnim poremećajem, a kod istog bolesnika su, naprotiv, tijekom sna zabilježeni periodični pokreti udova na suprotnoj, desnoj strani. Iako se u ovog bolesnika nije mogao identificirati organski uzrok akatizije, autori ovog slučaja napominju da bi u svim takvim slučajevima neobična klinička slika akatizije trebala pobuditi liječnikovu sumnju na postojanje organskog uzroka, poput tumora na mozgu, apsces mozga ili moždani infarkt, moždani udar i dovesti do imenovanja odgovarajućih pregleda. Drugi autori opisali su još četiri slučaja u kojima su bolesnici razvili unilateralnu akatiziju i istodobne unilateralne manifestacije drugih ekstrapiramidnih poremećaja (medikamentozni parkinsonizam i/ili distonija) bez ikakvih zamjetnih organskih uzroka.

Subjektivna komponenta akatizije može se promatrati odvojeno od objektivnih motoričkih manifestacija (u njihovoj odsutnosti), osobito s blagom akatizijom. U mnogim slučajevima, osobito kod blago izražene akatizije, bolesnik je u stanju snagom volje u potpunosti ili djelomično potisnuti svoje vanjske motoričke manifestacije, sakriti ih ili aktivno prikrivati (primjerice, bojeći se da će to stanje psihijatar pogrešno percipirati kao „ uzbuđenje” ili kao “pogoršanje psihoze” te će se kao rezultat toga pacijentova doza antipsihotika povećati).

Subjektivna komponenta akatizije može se podijeliti na senzornu komponentu, odnosno senzornu akatiziju (koju pacijenti subjektivno opisuju kao “trnci u nogama”, “uvrnuće” ili “uvrtanje” zglobova ili mišića, nejasno “pečenje” ili “ svrbež” u nogama, i to u dubini, u mišićima ili zglobovima, a ne na koži; kao nejasna potreba za kretanjem, pomicanjem nogu i privremeno olakšanje tih osjeta koji se doživljavaju pri kretanju), i mentalna komponenta , ili mentalna akatizija (koju pacijenti subjektivno opisuju kao "anksioznost", "strah", "unutarnja napetost", "nemir", "nemogućnost opuštanja", "nemogućnost mirnog sjedenja ili ležanja", "nesanica, nemogućnost spavanja, bacakanje i okretanje u krevetu; noćna buđenja zbog želje za hodanjem”, “želim iskočiti iz kože”).

Vrlo je značajno da je senzacije karakteristične za subjektivnu komponentu akatizije često vrlo teško formalizirati i adekvatno opisati, prenijeti riječima (mnogo teže nego npr. anksioznost ili depresiju), pa su iz tog razloga pritužbe pacijenata često nejasno, nespecifično i nerazumljivo liječniku. Jedno od mogućih objašnjenja za ovaj fenomen (iznimna poteškoća u opisivanju subjektivne nelagode akatizije) je da akatizija, za razliku od, na primjer, anksioznosti ili depresije, leži daleko izvan našeg "normalnog" osjetilnog iskustva. German Berrios, izvrstan istraživač i akatizije i fenomena depersonalizacije i derealizacije, ističe da su osjećaji koje doživljavaju pacijenti s depersonalizacijom i derealizacijom jednako teško formalizirati i nejasni kao i kod akatizije, te uzrokuju istu izraženu nelagodu koja se ne može izraziti riječima; zbog toga ih liječnici također često pogrešno tumače, što se može objasniti "pretjeranošću" i neobičnošću osjetilnog iskustva tijekom depersonalizacije-derealizacije i akatizije.

Kao posljedica akatizije može se razviti povećana labilnost afekta, na primjer povećana plačljivost ili razdražljivost, kratkotrajnost, povećana razdražljivost, impulzivnost ili agresivnost. Zanimljivo je da neki pacijenti doživljavaju suprotan klinički odgovor na SSRI ili antipsihotike - u obliku smanjenja fluktuacija afekta, smanjenja spontanosti i impulzivnosti, razvoja apatije i adinamije (smanjene spontane motoričke aktivnosti) sve do pojave emocionalnih spljoštenje, koje je tzv SSRI sindrom apatije i sindrom nedostatka izazvan neurolepticima (NIDS) odnosno u slučaju SSRI i antipsihotika. Razlozi ovakvih razlika u reakcijama različitih pacijenata na iste lijekove nisu poznati jer nema dovoljno istraživanja u ovom području. Pritom je poznato da SSRI sindrom apatije I NIDS predstavljaju, u pravilu, odgođene, kasne posljedice dugotrajnog liječenja SSRI ili antipsihoticima. U isto vrijeme, akatizija je tipičnija za akutnu fazu liječenja. Osim toga, ne postoji niti antagonizam niti izravna korelacija između akatizije i ova dva klinička sindroma: prisutnost ili odsutnost akatizije u bolesnika ne znači da se neće razviti kasnije NIDS ili SSRI apatija, ali ne znači suprotno.

Jack Henry Abbott, osuđeni ubojica, opisao je svoje osjećaje nakon što je 1981. bio prisiljen uzimati antipsihotike:

Ovi lijekovi, lijekovi ove skupine, ne smiruju i ne ublažavaju živčanu napetost. Oni potiskuju i napadaju. Napadaju vas iznutra, toliko duboko iznutra da ne možete pronaći izvor svoje duševne boli i nelagode... Mišići vaših čeljusti polude i odbijaju vas poslušati, grčevito se stežu, tako da grizete. unutarnje strane vaših obraza, usana ili jezika, vaše čeljusti škljocaju, vaši zubi cvokoću, a bol vas probija ravno kroz vas. I svaki dan to traje satima. Leđa postaju ukočena, napeta i užasno ravna, tako da teško možete pomaknuti glavu ili vrat u stranu, sagnuti se ili ispraviti, a ponekad se i protiv vaše volje savijaju leđa i ne možete stajati ravno. Unutarnja vas bol prožima i lebdi duž vaših živčanih vlakana. Patite od bolne tjeskobe i osjećate da se morate kretati, hodati, hodati, a to će vas osloboditi tjeskobe. Ali čim se počnete kretati ili hodati, opet se umorite i osjećate tjeskobu, osjećate se kao da radite nešto krivo i trebate sjesti i odmoriti se. I tako se ponavlja opet i opet, opet i opet, hodaš, sjedneš, opet skočiš i hodaš i opet sjedneš. Osjećajući bol kojoj ne možete pronaći izvor, poludite od tjeskobe, izjeda vas iznutra, a ni udahom ne možete pronaći olakšanje.

Klasifikacija

Akatizija se dijeli ovisno o svojim dominantnim ili glavnim manifestacijama na: Klasifikaciju

pretežno motorna akatizija(uglavnom motorički nemir, uznemirenost, uznemirenost), koji u ekstremnim slučajevima (u prisustvu samo motoričkih manifestacija) prelazi u tzv. pseudoakatizija, ili "pseudoakatizija tip I";
pretežno mentalna akatizija(anksioznost, unutarnja napetost, nemir, razdražljivost, ne manifestiraju se nužno u motoričkoj sferi);
pretežno senzorna akatizija(neobični osjećaji "uvijanja", "uvijanja", "svrbeža", ili "svrbeža", ili "povlačenja" u mišićima ili zglobovima, koji se ne ostvaruju uvijek u određenim motoričkim radnjama i često ih liječnici tumače kao senestopatije); u granici, poput pretežno mentalne akatizije, u relativno blagim oblicima akatizije možda uopće nema vidljivih motoričkih manifestacija, što se u oba slučaja naziva “pseudoakatizija tipa II”;
klasična akatizija, koju karakterizira više ili manje ujednačena zastupljenost u kliničkoj slici kako subjektivnih (mentalnih i osjetilnih), tako i objektivnih komponenti akatizije.

Uvjet " pseudoakatizija"bez navođenja vrste - ovaj izraz označava motorički nemir u odsutnosti mentalnih simptoma akatizije. Također se koristi sličan izraz " tasikinezija“- prema A. Timkovu, K. Kirovu (1976.), s tasikinezijom nema bolnih osjećaja karakterističnih za akatiziju, potreba za kretanjem je primarna tendencija, definirana kao neodoljivi unutarnji pritisak.

Brojni stručnjaci dovode u pitanje postojanje pseudoakatizije tipa I: na primjer, tvrdi se da pacijent može jednostavno šutjeti ili se aktivno skrivati, prikrivati tegobe na akatiziju i prisutnost subjektivne nelagode ili jednostavno ne razumjeti što mu se događa , ili podcijeniti važnost ovih pritužbi zbog kognitivnog oštećenja, niske razine inteligencije i obrazovanja, ili zbog općeg psihičkog stanja, dezorganizacije mentalne aktivnosti, prisutnosti teške psihoze ili afektivnog sindroma, bilo da se radi o depresiji ili maniji.

Ovisno o vremenu nastanka tijekom liječenja, akatizija se dijeli na:

akutan akatizija ( akutan akatizija), koji se javljaju u prvim danima i tjednima, a ponekad čak iu prvim satima ili desecima minuta od početka liječenja antipsihoticima ili antidepresivima;
Učinit ću to oštrijim I kronični akatizija ( kronični akatizija), koja se javlja u prvim tjednima ili mjesecima terapije, ali se, za razliku od kasne akatizije, postupno smanjuje ili nestaje nakon prekida uzimanja lijeka ili smanjenja njegove doze;
apstinencijska akatizija (povlačenje akatizija), obično se javljaju unutar dva tjedna nakon smanjenja doze ili prekida uzimanja lijeka; postupno se smanjuje i obično nestaje za oko 6 tjedana; ako "akatizija povlačenja" traje dulje, tada je, po svoj prilici, to zapravo kasna akatizija, opisana u nastavku);
kasno, ili tardivan acasitia ( tardivan akatizija), obično se javlja nakon mnogo mjeseci, a ponekad i godina liječenja antipsihoticima ili antidepresivima; tardivna akatizija se može privremeno pojačati smanjenjem doze ili prekidom uzimanja lijeka, može se privremeno prikriti ili nestati povećanjem doze pa se ponovno pojaviti u pojačanom obliku, traje dugo - mjesecima ili godinama, a ponekad i života - čak i nakon prekida uzimanja lijeka koji ga je uzrokovao, a ako i smanjuje se tijekom vremena nakon prekida, obično polako.

Ponekad se tvrdi da kasna i kronična akatizija može nastati isključivo kao posljedica uzimanja neuroleptika, za razliku od akutne akatizije čija je pojava povezana ne samo s primjenom antipsihotika, već i s primjenom nekih drugih lijekova. .

Komplikacije

Česta posljedica akatizije uzrokovane antipsihoticima ili antidepresivima je odbijanje liječenja (nepristajanje na liječenje), nepovjerenje ili neprijateljstvo prema liječnicima i medicinskom osoblju, strah od liječenja i lijekova. U najekstremnijim slučajevima odbijanja liječenja zbog akatizije, pacijenti koji primaju antipsihotike za psihotične poremećaje ili mučninu mogu pokušati pobjeći iz bolnice zbog bolova izazvanih lijekovima. Uzimajući u obzir sposobnost pacijenata da prikriju i sakriju subjektivne tegobe i vanjske motoričke manifestacije akatizije, ponekad se pogrešno čini da je njezina jedina manifestacija "neobjašnjiva" negativnost pacijenta prema liječenju ili iznenadno odbijanje istog.

Akatizija također može dovesti do nemogućnosti pacijenta da u potpunosti sudjeluje u psihoterapiji ili u aktivnostima radne i socijalne rehabilitacije, do nemogućnosti pacijenta da percipira i asimilira psihoterapiju i obavlja zadatke.

Akatizija, osobito u slučaju njezine značajne težine, može kod bolesnika izazvati agresivno ili impulzivno ponašanje, samoozljeđivanje ili ozljeđivanje okolnih ljudi, životinja, predmeta iz okoline, čak uzrokovati pojavu ili aktualizaciju suicidalnih misli i tendencija, dovesti do pokušaja samoubojstva i dovršenih samoubojstava.

Nepravovremeno prekinuta ili neadekvatno liječena akatizija ponekad dovodi do razvoja fenomena potpune nepodnošljivosti (intolerancije, negativne rezistencije) na antipsihotike, antidepresive i druge psihofarmakološke lijekove koji je mogu izazvati; s opetovanim pokušajima propisivanja ovih ili čak drugih lijekova slične klase, akatizija se ponekad brzo ponovno pojavljuje čak i pri malim dozama (vjerojatno je to zbog mehanizma sličnog mehanizmu razvoja idiosinkratičkih reakcija individualne netolerancije ili nastaje na temelju psiholoških čimbenika, prema mehanizmu po kojem nastaje “povraćanje iščekivanja” kod pacijenata oboljelih od raka s ponavljanim izlaganjem kemoterapiji i zračenju).

Prisutnost akatizije može pogoršati tijek bilo koje psihičke bolesti, pojačati manifestacije bilo koje psihopatologije prisutne u bolesnika, pa čak i dovesti do razvoja rezistencije na psihofarmakoterapiju (antidepresive, antipsihotike i druge psihofarmakološke tvari). Konkretno, akatizija može pojačati manifestacije psihoze, osobito agitaciju, tjeskobu, dezorganizaciju mišljenja i ponašanja, halucinatorne i deluzijske pojave te afektivne simptome (depresivne ili manične). Uspješno liječenje (ublažavanje) akatizije središnjim antikolinergicima i/ili β-blokatorima dovodi do brzog ukupnog kliničkog poboljšanja, smanjenja ukupnih rezultata BPRS i PANSS ljestvica, kao i specifičnih pokazatelja kao što su halucinacije, deluzije, neorganizirano razmišljanje, ponašanje poremećaja, agresije, manije i depresije.

Akatizija i njoj karakteristična pretjerana motorička aktivnost mogu pogoršati kod pacijenata koji pate od komorbidne socijalne anksioznosti karakterističan osjećaj vlastite „neadekvatnosti“, „neprimjerenosti u društvu“, sramežljivost, stidljivost i izbjegavanje socijalnih kontakata. Anksioznost uzrokovana akatizijom može pridonijeti pojavi napadaja panike i ometati ispoljavanje antipaničnog i antianksioznog djelovanja antidepresiva i antipsihotika, uzrokujući otpornost na njih. U međuvremenu, ublažavanje akatizije povećava učinkovitost liječenja anksioznih poremećaja i simptoma anksioznosti kod drugih bolesti. Akatizija također može pojačati opsesivno-kompulzivne manifestacije (opsesivne misli, strahove, rituale) i ometati psihoterapiju opsesivno-kompulzivnog poremećaja.

Jedna od najnepoželjnijih komplikacija neliječene akatizije je razvoj jatrogenog depersonalizacijsko-derealizacijskog sindroma (DP/DR) kao obrambene reakcije psihe na akatiziju i jaku, ponekad nepodnošljivu tjeskobu i disforiju koju ona uzrokuje. DP/DR sindrom, koji je nastao na pozadini akatizije, teško je (kao i svaki drugi DP/DR sindrom) liječiti i često pokazuje visok stupanj otpornosti na različite mogućnosti liječenja; to je povezano s povećanjem suicidalnog rizika i pogoršanjem kvalitete života bolesnika te mogućim razvojem sekundarnih psihopatoloških fenomena (npr. sama depersonalizacija može izazvati sekundarnu anksioznost, depresiju ili socijalnu anksioznost, “opsjednutost vlastitim stanjem”, itd.).

Zbog snažnog negativnog utjecaja akatizije na bilo koju postojeću psihopatologiju kod bolesnika (primjerice, anksiozni poremećaj, depresija ili psihoza), tendencija te postojeće psihopatologije da “dođe do izražaja” u kliničkoj slici, poteškoće u artikulaciji i izražavajući riječima osjećaje koje doživljava bolesnik s akatizijom, dobro poznatu sklonost osoba s mentalnim poremećajima da skrivaju i prikrivaju svoje osjete i doživljaje, njihovu sposobnost da snagom volje potisnu vanjske motoričke manifestacije akatizije, a ponekad i zbog maskirajući učinak depersonalizacije na akatiziju, akatizija se često ne prepoznaje, podcjenjuje u ozbiljnosti ili je pogrešno dijagnosticiraju liječnici i smatra se, na primjer, "povećanom anksioznošću", "pogoršanjem psihoze", "psihomotornom agitacijom", "nedovoljnom učinkovitošću terapije" ”. To dovodi do pogrešnog odabira terapijske taktike, često povećanja doze antipsihotika ili antidepresiva, ili čak dodavanja drugog antipsihotika ili antidepresiva, zbog čega bolesniku često postaje još gore.

U pacijenata s psihozom, akatizija i osjećaji povezani s njom mogu dobiti sumanutu boju i interpretaciju; osim toga, neobičnost osjetilnih osjeta tijekom akatizije dovodi do činjenice da liječnik koji je pohađao može pogrešno zamijeniti te senzacije za senestopatije, a to također komplicira problem ispravne dijagnoze stanja i odabira ispravne taktike liječenja.

Dugotrajna akatizija može dovesti do razvoja specifičnih patoloških promjena osobnosti i karakternih promjena. Prema V. M. Banshchikovu i T. A. Nevzorovoj, pacijenti s akatizijom "postaju nametljivi, čak dosadni, sladunjavi, dodvorljivi, tjeskobni i sumnjičavi, hipohondrični, stalno traže korektore, tablete za spavanje i sredstva za smirenje, razdražljivi, osobito kada im se to uskrati "

Pokušavajući postići olakšanje od simptoma akatizije, neki pacijenti puno puše, zlorabe alkohol, sredstva za smirenje, centralne antikolinergike, pregabalin i razne psihoaktivne tvari (na primjer, kanabinoidi, psihostimulansi). U isto vrijeme, iako alkohol i kanabinoidi mogu ublažiti akatiziju "ovdje i sada", sama njihova zlouporaba može uzrokovati ili pogoršati akatiziju, posebno u pozadini sindroma ustezanja od alkohola ili kanabinoida. Ozbiljnost akatizije tijekom liječenja antipsihoticima ili antidepresivima korelira s učestalošću i težinom zlouporabe tvari, osobito alkohola i kanabinoida. Čak i samo jedna nedavna uporaba kokaina ili drugog "uličnog" psihostimulansa, poput amfetamina, povećava težinu ekstrapiramidalnih poremećaja, a posebice akatizije. Učestalost i intenzitet pušenja duhana također koreliraju s težinom akatizije kod osoba sa shizofrenijom; Štoviše, sama zlouporaba duhana može uzrokovati ili pogoršati akatiziju, psihomotornu agitaciju i nervozu.

Dijagnostika

Dijagnoza akatizije temelji se na uočenim kliničkim simptomima (motoričke manifestacije akatizije, kao i česta prisutnost vanjskih manifestacija drugih ekstrapiramidnih poremećaja, kao što su medikamentozni parkinsonizam, tremor, akutna distonija), na ispitivanju bolesnika o prisutnosti subjektivnih pritužbe na mentalne i/ili senzorne manifestacije akatizije (tjeskoba, nemir, unutarnja napetost, razdražljivost, nesanica, depresija, suicidalne misli, nemir, potreba za kretanjem, promjenom položaja tijela, osjećaji poput „puzanja po nogama“, „uvijanja“ mišiće ili zglobove”; pritužbe na ukočenost, motoričku retardaciju, neuobičajene pokrete u prisutnosti komorbidnih ekstrapiramidnih poremećaja) i temeljito uzimanje anamneze (uzimanje, povećanje ili smanjenje doze lijekova koji mogu izazvati akatiziju; nedavna zlouporaba sredstava ovisnosti, sindrom ustezanja; traumatski ozljede mozga, moždani udar, neuroinfekcije, Parkinsonova bolest, postencefalitički parkinsonizam i druge organske lezije CNS-a, koje također mogu uzrokovati akatiziju; nedavni gubitak krvi, antitumorska kemoterapija, anoreksija, koja može uzrokovati nedostatak željeza, što povećava manifestacije akatizije; prisutnost psihičkih poremećaja koji mogu biti uzrok spontane akatizije ili razlog za propisivanje lijekova koji je mogu izazvati, čak i ako ih bolesnik negira; nedavno povraćanje, rak, opća anestezija ili gastrointestinalna disfunkcija, što može dovesti do propisivanja antiemetika ili prokinetika itd.).

Trenutno ne postoje objektivne neurofiziološke, neuroimaging ili laboratorijske metode koje mogu potvrditi ili opovrgnuti postojanje akatizije u bolesnika ili pomoći u njezinoj dijagnostici, stoga se kliničar treba oslanjati samo na vlastitu prosudbu i iskustvo.

Pravovremenu i točnu dijagnozu akatizije i objektivniju procjenu stupnja njezine težine olakšava korištenje formaliziranih ljestvica, poput Burnsove ljestvice akatizije.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza akatizije ponekad je teška zbog njezine sličnosti s nekim drugim patološkim stanjima; sklonost bolesnika prikrivanju i skrivanju simptoma; sposobnost akatizije da intenzivira manifestacije bilo koje postojeće psihopatologije, zbog čega ovi psihopatološki simptomi dolaze do izražaja, zasjenjujući ili maskirajući akatiziju; objektivne poteškoće za pacijenta da izrazi svoje osjećaje povezane s akatizijom; itd. Zbog sklonosti bolesnika da snagom volje potpuno ili djelomično potisnu vanjske motoričke manifestacije sindroma akatizije, sklonosti disimulaciji, a ponekad i poteškoća u prepoznavanju prisutnosti akatizije, izražavanju osjećaja riječima, vrlo je korisno promatrati ponašanje pacijenta u situacijama kada on ne zna da ga promatra nadležni psihijatar (npr. dok čeka na pregled, ispred vrata ordinacije, a ne neposredno na pregledu ili na odjelu, prema iskazu osoblja i rodbina).

S obzirom na nedovoljnu detekciju akatizije u kliničkoj praksi, njezinu sposobnost kompliciranja bilo koje psihopatologije, iznimnu važnost njezinog pravodobnog prepoznavanja i liječenja (čime se osigurava suradljivost bolesnika, sprječava samoubojstvo i agresivno ponašanje, sprječava razvoj rezistencije na antidepresive i neuroleptike ili njihove intolerancija), puno je važnije za liječnika. Bolje je pogriješiti u pretjeranoj dijagnozi akatizije i precijeniti stupanj njezine težine i propisati aktivnije, višekomponentno liječenje akatizije nego podcijeniti njezinu težinu ili je preskočiti .

Glavno diferencijalno dijagnostičko pitanje je razlika između akatizije i stanja psihomotorne agitacije. Studija koju su 2006. objavili D. Healy, A. Herxheimer i D. Menkes u Velikoj Britaniji pokazuje da se akatizija vrlo često pogrešno dijagnosticira i opisuje u prijavljenim slučajevima nuspojava antidepresiva u kliničkim ispitivanjima kao "uzbuđenje", "nesanica", " anksioznost”, “hiperkinetički sindrom” ili “motorička hiperaktivnost”. Dakle, stvarna incidencija akatizije tijekom liječenja antidepresivima u RCT sustavno se podcjenjuje, što dovodi do objavljivanja netočnih podataka u literaturi i uputama za lijekove te pogrešne procjene rizika od akatizije od strane praktičara.

Ova studija također pokazuje da se akatizija često pogrešno tumači i preusko definira kao motorna akatizija- jednostavan motorički nemir, koji se točnije može opisati kao diskinezija. Ovo ne uzima u obzir mogućnost da pacijent može doživjeti psihički(nemotorička) akatizija, koja se ne očituje izraženim povećanjem motoričke aktivnosti, ali se interno osjeća kao tjeskoba, nelagoda, nemir ili napetost, ili iskustvo osjetilni akatizija - osjećaji "svrbeža", "trnaca" ili "povlačenja" u mišićima i zglobovima, koji ne moraju nužno dovesti do vidljivih čestih promjena u držanju. Osim toga, Healy i suradnici pokazali su da postoji jaka povezanost između akatizije izazvane antidepresivima ili antipsihoticima i opasnog ponašanja, agresije i impulzivnosti, uključujući iznenadna samoubojstva i bijeg iz bolnice, te da akatizija može pogoršati mentalno stanje pacijenata i dovesti do pogoršanja pacijentovih već postojećih simptoma psihopatologija (osobito psihoza, depresija, manija ili anksioznost). Studija također navodi da postoji velika baza kliničkih dokaza koja povezuje akatiziju s upotrebom SSRI-a, te da je kod pacijenata koji primaju SSRI približno 10 puta veća vjerojatnost da će prekinuti liječenje zbog neizlječive akatizije nego kod pacijenata koji primaju placebo (5% naspram 0,5%). .

Liječenje

Opći događaji

Liječenje akatizije ovisi o njezinoj etiologiji, pa je prije svega potrebno točno utvrditi uzrok koji je izazvao akatiziju. Budući da u kliničkoj praksi veliku većinu bolesnika s akatizijom čine bolesnici s akatizijom izazvanom lijekovima, među kojima je pak većina bolesnika koji primaju antipsihotike i/ili antidepresive, prvi korak u algoritmu liječenja ovog sindroma trebala bi biti analiza trenutnog režima liječenja bolesnika i identificiranje lijekova u njegovom sastavu koji mogu biti potencijalni krivci za razvoj akatizije.

Sljedeći korak, ako je moguće, trebao bi biti smanjenje doze ili ukidanje lijekova koji mogu izazvati akatiziju, ili njihova zamjena drugim lijekovima manjeg ekstrapiramidnog potencijala (primjerice, zamjena tipičnog antipsihotika atipičnim, a među atipičnim zamjena , na primjer, risperidon s kvetiapinom ili olanzapinom, olanzapin - na kvetiapin), ako to dopuštaju psihičko stanje pacijenta i karakteristike tijeka njegove bolesti. Ovaj korak nije uvijek moguć iz objektivnih razloga, posebice zbog psihičkog stanja bolesnika i opasnosti od njegovog pogoršanja kada se lijek ukine, kada se njegova doza smanji ili zamijeni drugim psihotropnim lijekom, a često i iz financijskih, organizacijskih razloga ( nedostatak potrebnih lijekova, njihova neprihvatljiva visoka cijena), u nekim slučajevima - zbog loše podnošljivosti alternativnih lijekova zbog drugih nuspojava.

Pri procjeni učinkovitosti takvih mjera kao što su smanjenje doze, prekid ili zamjena lijeka, treba uzeti u obzir mogućnost "nadmetanja" takozvane "akatizije ustezanja" na postojeću akatiziju pacijenta i, kao rezultat toga, privremenog pogoršanje njegovog stanja. Potrebno je procijeniti psihičko stanje i stupanj smanjenja akatizije nekoliko tjedana (od 2 do 6 tjedana) nakon smanjenja doze, prekida ili zamjene lijeka i ne donositi ishitrene zaključke o neučinkovitosti ove mjere u smislu ublažavanja akatizije. ili o "pogoršanju psihičkog stanja", "pogoršanju psihoze" ", "pojačanoj agitaciji" kada se smanji doza ili promijeni lijek, budući da ovo očito pogoršanje zapravo može biti posljedica akatizije ustezanja.

Osim toga, kao važnu komponentu liječenja akatizije, treba razmotriti mogućnost propisivanja lijekova koji mogu potencirati (pojačati) željene učinke antipsihotika ili antidepresiva bez pojačavanja njihovih ekstrapiramidalnih nuspojava: to može omogućiti smanjenje doza lijekova koji izazvati akatiziju. Na primjer, litijev karbonat je neučinkovit protiv akatizije kao takve, ali potencira antimanični učinak neuroleptika i može pomoći bržem smanjenju psihotične agitacije, agresivnosti i impulzivnosti. Litij također može pojačati učinke antidepresiva; ako je učinkovit kod bolesnika, to omogućuje smanjenje doza antipsihotika i antidepresiva potrebnih za normalizaciju njegovog mentalnog stanja, što zauzvrat može smanjiti akatiziju ili smanjiti rizik od njezine pojave. Međutim, pri propisivanju dodatnih lijekova treba uzeti u obzir njihovu vlastitu toksičnost i nuspojave te odvagnuti omjer koristi i štete za bolesnika u svakom slučaju pojedinačno.

Također je važno ispraviti nedostatke željeza i cinka ako su prisutni. Propisivanje magnezijevih pripravaka indicirano je neovisno o prisutnosti ili odsutnosti nedostatka magnezija, budući da magnezij pozitivno djeluje na simptome ekstrapiramidnih poremećaja te ima sedativno, antianksiozno, antidepresivno i miorelaksantno djelovanje. U slučaju teške akatizije opravdana je intramuskularna ili intravenska primjena magnezijevog sulfata u tečaju.

Antiparkinsonici

Najčešće se za liječenje akatizije uzrokovane antipsihoticima propisuju antiparkinsonici iz skupine centralnih antikolinergika, kao što su triheksifenidil (ciklodol), biperiden (akineton) i benztropin. Ti se lijekovi toliko često propisuju istovremeno s antipsihoticima kako bi se spriječile ili uklonile njihove ekstrapiramidalne nuspojave da ih se čak često naziva i "korektorima" za nuspojave antipsihotika. Međutim, ti su lijekovi puno učinkovitiji u prevenciji i liječenju pravih ekstrapiramidalnih nuspojava neuroleptika, kao što su akutne diskinezije (grčevi mišića), mišićna napetost i rigidnost, tremor, lijekovima izazvani parkinsonizam (ukočenost pokreta, adinamija, brady - ili akinezija/hipokinezija). Oni su nedovoljno učinkoviti ili neučinkoviti (barem kao monoterapija) za akatiziju, budući da akatizija nije prava ekstrapiramidalna nuspojava, već složen psihosomatski fenomen, čiji uzroci i mehanizmi razvoja još nisu u potpunosti proučeni.

Ostali antikolinergici i antihistaminici

Drugi lijekovi sa snažnim središnjim antikolinergičkim i/ili antihistaminskim učinkom, koji nisu formalno klasificirani kao antiparkinsonici, također se mogu koristiti u liječenju akatizije. Na primjer, difenhidramin (difenhidramin), hidroksizin (atarax) ili male doze tricikličkih antidepresiva s izraženim antikolinergičkim i antihistaminskim djelovanjem (na primjer, amitriptilin), male doze sedativa neuroleptika s istodobnim antikolinergičkim i antihistaminskim djelovanjem (osobito klorpromazin ili levomepromazin, klorprotiksen). Dodatna prednost primjene ovih lijekova može biti njihovo izraženo sedativno i hipnotičko djelovanje, koje može ublažiti ili smanjiti tjeskobu, strah, unutarnju napetost, agitaciju ili nesanicu, kako povezane tako i nepovezane s akatizijom. Često se ovi lijekovi (osobito sedativni neuroleptici) propisuju u slučajevima kada liječnik ima poteškoća u diferencijalnoj dijagnozi stanja - bilo da je uzrokovano akatizijom ili pogoršanjem psihoze, povećanjem agitacije i anksioznosti (prema principu "to će pomoć oboje”).

Benzodiazepini

Benzodiazepinski trankvilizatori, kao što su klonazepam, diazepam, lorazepam, fenazepam, također pomažu u smanjenju akatizije. Ovi lijekovi također pomažu u uklanjanju ili smanjenju tjeskobe, agitacije i nesanice koji nisu povezani s akatizijom, te pojačavaju sedativni (ali ne i antipsihotični) učinak neuroleptika, pomažući bržem ublažavanju agitacije, manije ili egzacerbacije psihoze. Stoga se također često propisuju u slučajevima kada je teško napraviti točnu diferencijalnu dijagnozu stanja.

Benzodiazepini u mnogo manjoj mjeri eliminiraju motoričku komponentu akatizije nego subjektivnu nelagodu, tjeskobu, agitaciju i nesanicu uzrokovanu njome, pa ih je preporučljivo kombinirati s beta-blokatorima i/ili središnjim antikolinergičkim korektorima. Pacijenti s akatizijom kojima su promišljeno propisani benzodiazepini pokazali su manju vjerojatnost da će ih zlouporabiti i mogu godinama uzimati stabilnu dozu.

Beta blokatori

Osim toga, lipofilni (koji prodiru u središnji živčani sustav) beta blokatori kao što su propranolol, betaksolol, nadolol ili metoprolol učinkoviti su za akatiziju. Neki liječnici ih smatraju najučinkovitijim tretmanom za akatiziju. Za rezistentnu akatiziju ili akatiziju sa simptomima parkinsonizma, beta blokatori se mogu koristiti u kombinaciji s antikolinergičkim lijekovima.

Beta blokatori također pomažu u smanjenju tahikardije i tremora povezanih s primjenom antipsihotika ili antidepresiva, te smanjuju anksioznost (uglavnom smanjenjem vanjskih autonomnih manifestacija anksioznosti i prekidom pozitivne povratne veze anksioznosti - autonomnih manifestacija - anksioznosti). Beta blokatori također mogu blago pojačati antipsihotični i antimanični učinak neuroleptika.Pindolol (Wisken) ima prednost kada se koristi sa SSRI i SSRI, budući da se čini da potencira učinak serotonergičkih antidepresiva, a ne samo da smanjuje akatiziju koju oni uzrokuju.

Alfa blokatori

Opažanje da se mala sklonost iloperidona da uzrokuje akatiziju i druge ekstrapiramidalne poremećaje temelji na njegovoj snažnoj α 1 -adrenergičkoj blokirajućoj aktivnosti i da blokada α 1 -adrenergičkih receptora u prefrontalnom korteksu dovodi do povećanog otpuštanja dopamina u nigrostrijatalnom putu dovela je do zaključak da bi se mogao koristiti za liječenje akatizije uzrokovane drugim lijekovima (ne iloperidonom), takvim selektivnim α1-blokatorima kao što su prazosin, doksazosin. Ovaj tretman je bio učinkovit ne samo u smanjenju akatizije, već iu smanjenju noćnih mora, za koje su ovi lijekovi također učinkoviti.

Teorija o noradrenergičkom podrijetlu akatizije poslužila je kao teorijska osnova za uspješnu primjenu takvih antiadrenergičkih lijekova za akatiziju kao što su središnji α2-agonisti klonidin i gvanfacin, imidazolinski I1-agonisti moksonidin (physiotens) i rilmenidin, pa čak i simpatolitici rezerpin. i tetrabenazin, koji ponekad i sami mogu izazvati akatiziju.

Lijekovi s antiserotoninskim djelovanjem

Za akatiziju su također učinkoviti blokatori 5-HT2 receptora, posebno antihistaminik ciproheptadin (peritol), specifični antagonist serotonina ritanserin, antidepresivi mianserin, trazodon, mirtazapin.

Ova mogućnost liječenja također uključuje upotrebu niskih doza nekih atipičnih antipsihotika (kvetiapin, klozapin) ili tipičnih antipsihotika niske potentnosti (levomepromazin, klorprotiksen, alimemazin, klorpromazin itd.) sa snažnim blokiranjem 5-HT 2 i slabim D 2 - u liječenje akatizije.blokirajući učinak uz glavni antipsihotik visoke potencije. Međutim, moguće je da je učinkovitost ove taktike također povezana s M-antiholinergičkim, α 1 -adrenergičkim blokiranjem i/ili H 1 -antihistaminskim učinkom ovih lijekova. Općenito, primjena ove taktike se ne preporučuje, budući da se stupanj blokade D2 i težina ekstrapiramidnih poremećaja mogu povećati čak i s malim dozama drugog, sedativnog antipsihotika, na primjer zbog nepoželjnih farmakokinetičkih interakcija s glavnim antipsihotikom i odabir željenog omjera 5-HT 2 - i D2 -blokade ovom je taktikom teži nego kada se antipsihotiku doda "čisti" 5-HT 2 -blokator bez D 2 -blokatorske aktivnosti, poput mirtazapina, mianserina ili trazodona.

Antikonvulzivi

Često su GABAergički lijekovi vrlo učinkoviti za akatiziju: valproat, gabapentin, pregabalin, baklofen, karbamazepin, piracetam. Neki od ovih lijekova, uzimajući u obzir njihov profil nuspojava i prisutnost drugih pozitivnih psihotropnih učinaka, posebice normotimskih, nootropnih ili anti-anksioznih, mogu se smatrati jednom od komponenti prve linije terapije za akatiziju - i u monoterapiji. te u kombinaciji s drugim lijekovima.

Valproat može pojačati antimanični učinak neuroleptika, smanjiti agitaciju, agresivnost i impulzivnost, što može omogućiti smanjenje doze antipsihotika. Literatura opisuje slučajeve u kojima je propisivanje valproične kiseline, gabapentina ili pregabalina omogućilo izbjegavanje upotrebe nekoliko lijekova i ograničilo se na monoterapiju u potpunoj odsutnosti vidljive akatizije u bolesnika.

Slabi opioidi

Slabi opioidi - kodein, hidrokodon, propoksifen - također su učinkoviti za akatiziju. Istodobno, studije posebno ističu da pacijenti koji pate od akatizije, poput pacijenata s jakom kroničnom boli, općenito nisu skloni neovlaštenom prekoračenju doza opioida i razvoju prave ovisnosti o drogama. Također se pokazalo da u bolesnika s akatizijom uzrokovanom neurolepticima endogeni opioidni sustav nije dovoljno aktivan.

Dopaminergički lijekovi

U slučajevima akatizije koja je posebno rezistentna na liječenje, amantadin ili D2-agonisti (bromokriptin, pramipeksol, piribedil) mogu se koristiti s oprezom, ali treba imati na umu da ti lijekovi mogu izazvati egzacerbaciju psihoze i smanjiti antipsihotički učinak antipsihotika . Ipak, rizik od egzacerbacije psihotičnih simptoma pri primjeni ovih lijekova je mali, budući da oni dominantno utječu na D2 receptore nigrostrijatalnog sustava, s relativno malim učinkom na D2 receptore mezolimbičkog sustava, čija je blokada odgovorna za antipsihotik. učinak neuroleptika. Dodatna prednost ovog pristupa je moguća korekcija popratne hiperprolaktinemije, negativnih simptoma i depresivnih poremećaja. Čak su opisani slučajevi gdje su pacijenti s rezistentnim psihozama ušli u remisiju upravo nakon dodavanja dopaminergičkih lijekova, unatoč zabrinutosti da ti lijekovi mogu oslabiti antipsihotički učinak antipsihotika, a to je uvelike zbog uklanjanja štetnih učinaka akatizije i hiperprolaktinemija na popratnu psihopatologiju.

Ostali lijekovi

U slučaju nedovoljne učinkovitosti lijekova prve linije (koji uključuju središnje antikolinergičke korektore, beta blokatore, 5-HT 2 blokatore, benzodiazepine i druge GABAergičke lijekove, antiadrenergičke i dopaminergičke lijekove), daljnji odabir liječenja akatizije trebao bi se u velikoj mjeri temeljiti na empirijskim promatranja i pojedinačnih prikaza slučajeva, budući da postoji vrlo malo RCT podataka o liječenju akatizije “izvan prve linije”. Tako je dokazana učinkovitost vitamina B6, antioksidansa (vitamina E i C) i omega-3 masnih kiselina, tizanidina, čijim su se ukidanjem ponovno pojavili ekstrapiramidalni poremećaji, N-acetilcisteina, memantina, testosterona kod muškaraca i niskodoznog testosteronskog flastera kod žena, pregnenolona, zabilježen je dehidroepiandrosteron (DHEA) u oba spola, nadomjesna estrogenska terapija u žena u postmenopauzi, buspiron, melatonin, nakon čijeg prekida su uočene akatizija i diskinezija ustezanja.

Prema nekim izvješćima, nootropici - piracetam, pantogam, pikamilon - mogu biti učinkoviti.

Politerapija

Većina bolesnika s akatizijom (osobito teškom, teškom) nema koristi od monoterapije i zahtijevaju kombiniranu primjenu 2-3 ili više lijekova, na primjer, antiparkinsonik (ciklodol) + benzodiazepinski trankvilizator (diazepam) + beta blokator (propranolol). ).

Liječenje tardivne akatizije

U slučaju kasne akatizije lijek treba prekinuti ako je moguće, zamijeniti ga atipičnim antipsihotikom (klozapin, olanzapin) ili barem smanjiti dozu. Nakon prekida uzimanja lijeka, opaža se regresija simptoma tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Beta blokatori i antikolinergici su neučinkoviti za tardivnu akatiziju. Lijekovi izbora su simpatolitici (rezerpin, tetrabenazin) koji imaju pozitivan učinak u više od 80% bolesnika. Opijati su jednako učinkoviti za akatiziju s kasnim početkom kao i za akutnu akatiziju. U slučaju nedostatka željeza (prema nekim podacima ono može biti jedan od čimbenika razvoja akatizije) potrebna je njegova nadoknada. U rezistentnim slučajevima elektrokonvulzivna terapija ponekad ima povoljan učinak.

Prevencija

Kao i svaku drugu komplikaciju liječenja, akatiziju je puno lakše spriječiti nego liječiti ako se pojavi. Mjere za sprječavanje akatizije izazvane lijekovima uključuju:

poželjna primjena atipičnih nego tipičnih antipsihotika, te po mogućnosti onih atipičnih s najmanjim potencijalom za razvoj ekstrapiramidnih poremećaja, a posebno akatizije (npr. kvetiapin, iloperidon, a ne risperidon, aripiprazol), a od tipičnih je također je poželjno koristiti lijekove s manjim ekstrapiramidalnim potencijalnim poremećajima (na primjer, zuklopentiksol ili flupentiksol umjesto haloperidola), ako stanje bolesnika to dopušta;
primjena minimalnih potrebnih doza antipsihotika i antidepresiva, izbjegavanje nerazumnog precjenjivanja doza, osobito u kategorijama bolesnika osjetljivih na ekstrapiramidne poremećaje kao što su djeca i adolescenti, starije i senilne osobe, trudnice, bolesnici s organskim lezijama središnjeg živčanog sustava , s poviješću traumatske ozljede mozga itd.;
ako je moguće, izbjegavati primjenu antipsihotika ili povećati njihove doze kako bi se postigla nespecifična sedacija ili ublažila psihomotorna agitacija (kod psihoza, ako standardne doze antipsihotika određenog antipsihotika ne daju dovoljnu sedaciju, bolje je dodati benzodiazepin visoke potentnosti umjesto povećanja doze antipsihotika);
odbijanje neutemeljene polineurolepsije (kombinacija dva ili više antipsihotika), što značajno povećava rizik od razvoja ekstrapiramidalnih poremećaja, uključujući akatiziju;
uzimajući u obzir moguće interakcije lijekova pri propisivanju kombinirane terapije (npr. niz SSRI-a može povećati koncentraciju antipsihotika u krvi, pa se zbog toga povećava rizik od ekstrapiramidnih poremećaja, a posebno akatizije; posebno ketokonazol, klaritromicin, imaju ista svojstva);
ako je potrebno propisati lijek s visokim potencijalom za razvoj akatizije (tipični antipsihotik i niz atipičnih, kao što su risperidon, aripiprazol u dozama antipsihotika, SSRI i dr.), poželjno je istodobno propisati antikolinergičke korektore i /ili benzodiazepinski trankvilizatori, beta-blokatori, barem u početnoj fazi liječenja, prije prilagodbe na lijek;
Ako je moguće, postupno povećavajte doze antipsihotika i antidepresiva na početku liječenja, a također ih postupno smanjite (kako biste spriječili razvoj apstinencijske akatizije) na kraju liječenja, ako stanje bolesnika to dopušta;
kao antiemetike u preoperativnoj sedaciji, u onkologiji i sl. poželjno je koristiti setron, deksametazon, domperidon, a ne metoklopramid ili antipsihotike, zbog veće mogućnosti razvoja ekstrapiramidalnih poremećaja, uključujući akatiziju, njihovom primjenom.

Akatizija je vrlo neugodan klinički sindrom za pacijente. Često se naziva nemirom, što vrlo točno prenosi bit nastalih psihomotornih poremećaja. Kod akatizije osoba ima gotovo neodoljivu fizičku potrebu za promjenom položaja tijela i kretanjem, zbog čega ne može ni mirno sjediti. Postaje teško zaspati, ali akatizija se smanjuje tijekom sna, što je razlikuje od.

Što uzrokuje akatiziju

Akatizija je obično jedna od komplikacija medikamentozne terapije. Razvija se ubrzo nakon što se propiše novi lijek ili se poveća doza postojećeg lijeka. Uznemirenost može biti izazvana i ukidanjem pomoćnih lijekova (primjerice, sredstava za smirenje) ili dodavanjem tvari u režim liječenja koja potencira učinak glavnog lijeka.

Glavni lijekovi čija uporaba može dovesti do razvoja akutne akatizije:

neuroleptici (skupine butirofenona, fenotiazina, piperazina i tioksantena) najčešći su uzročnici, primjena ovih lijekova uzrokuje najtežu akatiziju;
, uglavnom pripada skupinama SSRI i SSRI, rjeđe se akatizija javlja pri uzimanju TCA;
pripravci litija;
MAO inhibitori (manje često);
antiemetici iz skupine metoklopramida, promethazina i proklorperazina;
neki antihistaminici prve generacije (povremeno i kada se koriste visoke doze);
rezerpin, koji se može koristiti u psihijatriji i za korekciju arterijske hipertenzije;
lijekovi levodope;
antagonisti kalcija.

Akatizija se može razviti ne samo tijekom uzimanja lijekova, već i kada se oni naglo prekinu nakon dugotrajnog liječenja, čak iu malim dozama. To se događa nakon završetka terapije antipsihoticima i antidepresivima. U nekim slučajevima, nemir je dio kompleksa simptoma ustezanja u prisutnosti ovisnosti o opijatima, barbituratima, benzodiazepinima i alkoholu.

Medicinska literatura također opisuje slučajeve razvoja akatizije u pozadini stanja nedostatka željeza i trovanja ugljičnim monoksidom. S (ili teškim sindromom parkinsonizma nemedikamentozne etiologije) ovaj se sindrom može pojaviti bez ikakve vidljive veze s uzimanjem bilo kakvih lijekova.

Zašto se javlja akatizija?

Najčešće je razvoj akatizije povezan s Parkinsonovim manifestacijama zbog utjecaja lijekova koji se uzimaju na prijenos dopamina u mozgu. Neki od njih izravno blokiraju dopaminske receptore u nigrostijarnom subkortikalnom kompleksu i putove koji odavde dolaze. Drugi (npr. antidepresivi) djeluju neizravno, zbog kompetitivnog djelovanja serotonergičkog i dopaminergičkog sustava.

Također se pretpostavlja da poremećaji u opioidnom i noradrenergičkom prijenosu živčanih impulsa u središnjem živčanom sustavu imaju određenu ulogu u patogenezi akatizije. Ali te su promjene najvjerojatnije komplementarne ili sekundarne prirode. No smetnje u perifernom živčanom sustavu nemaju nikakvog značaja za razvoj sindroma nemira.

Klinička slika

Akatiziju karakterizira osjećaj unutarnje napetosti i nemira, što osoba može opisati kao osjećaj tjeskobe. Mentalna i tjelesna nelagoda često je popraćena razdražljivošću, nestabilnošću emocija s tendencijom prema pozadini depresivnog raspoloženja. U nedostatku izraženih motoričkih manifestacija, nedovoljno iskusan ili ne baš pažljiv liječnik može ovo stanje zamijeniti za druge mentalne poremećaje. Primjerice, dijagnosticira se agitirana depresija, inverzija afekta kod bipolarnog afektivnog poremećaja (manično-depresivna psihoza prema staroj klasifikaciji) ili čak znakovi razvoja psihoze. Takva pogrešna interpretacija mentalne komponente akatizije dovodi do neadekvatne terapije, što može pogoršati postojeći sindrom nemira.

Unutarnja nelagoda dovodi do potrebe da stalno mijenjate položaj tijela i radite nešto. Štoviše, radnje koje se izvode su svjesne, osoba ih može kratko vrijeme potisnuti naporom volje, ostajući nepomična. Ali preusmjeravanje pažnje, uključivanje u razgovor ili iscrpljivanje unutarnje kontrole dovodi do brzog ponovnog pokretanja stereotipnih pokreta.

Motorički nemir s akatizijom može imati različite stupnjeve težine. Opterećenje stopala i zglobova koljena donekle olakšava stanje. Stoga se ljudi najčešće nemirno prebacuju stojeći (gaze), hodaju od kuta do kuta i pokušavaju marširati. Dok sjede, miču nogama, mijenjaju položaj udova, vrpolje se, ustaju i lupkaju nogama o pod. Čak iu krevetu, osoba koja pati od akatizije može raditi korake nogama. Teški stupanj sindroma s jakim motoričkim nemirom i jakim psihoemocionalnim stresom dovodi do nesanice.

Oblici akatizije

Sindrom nemira može biti akutan (s razvojem tijekom prvog tjedna nakon početka terapije ili povećanja doze lijeka), kroničan (traje više od 6 mjeseci). Uz dugotrajnu terapiju antipsihoticima akatizija može biti kasna, u tom slučaju se razvija nekoliko mjeseci nakon propisivanja antipsihotika i može trajati i nakon njegovog prekida. Zasebno, postoji takozvana akatizija povlačenja, koja se pojavljuje nakon naglog prestanka uporabe različitih psihotropnih lijekova.

Ovisno o kliničkoj slici razlikuju se motorna, mentalna i senzorna akatizija. U potonjem slučaju pojavljuju se neugodni osjećaji u donjim ekstremitetima, često pogrešno dijagnosticirani kao senestopatije.

Dijagnostika

Za potvrdu dijagnoze akatizije nisu potrebne instrumentalne studije. Liječnik procjenjuje anamnezu, postojeće psihičke i motoričke poremećaje, te obavezno utvrđuje oblik i težinu nemira. Za standardizaciju kliničkog pregleda koristi se posebno razvijena Barnesova ljestvica. A kako bi se isključili ekstrapiramidalni poremećaji, koriste se druge ljestvice.

Akatiziju treba razlikovati od raznih pogoršanja mentalnog statusa, ekstrapiramidalnih komplikacija medikamentozne terapije i sindroma nemirnih nogu. Važno je utvrditi uzrok nemira, što će pomoći liječniku da odabere potrebnu terapiju i donese ispravnu odluku o primljenim lijekovima.

Liječenje

Da bi se uklonila akatizija, potrebno je prestati koristiti lijek koji je izazvao razvoj ovog sindroma. Ako to nije moguće, liječnik može odlučiti privremeno prekinuti terapiju antipsihoticima ili antidepresivima i zatim promijeniti lijek. Na primjer, ova se taktika koristi u liječenju akutnog psihotičnog stanja ili depresivnog poremećaja ili tijekom održavanja neuroleptičke terapije. Ponekad je učinkovito smanjenje doze glavnog lijeka i dodavanje pomoćnih lijekova u režim liječenja.

Za smanjenje težine simptoma koriste se benzodiazepini, antikolinergici i antiparkinsonici raznih skupina, beta-blokatori, amantadini i neki. Vitamini skupine B i nootropici povećavaju učinkovitost terapije. Odabir lijeka i njegovu dozu provodi samo liječnik, često se koristi kombinacija lijekova iz različitih skupina. U teškim slučajevima akatizije potrebno je ubrzati uklanjanje glavnog lijeka iz tijela, za što je propisana infuzijska terapija.

Prognoza ovisi o obliku, težini i uzroku akatizije. Čak i uz rano započinjanje odgovarajuće terapije i prekid uzimanja glavnog lijeka, simptomi mogu trajati dosta dugo. To ovisi o osjetljivosti različitih receptora, postojanosti metaboličkih poremećaja koji su se razvili u mozgu i popratnoj patologiji. Na prvim znakovima akatizije potrebno je obavijestiti liječnika o tome, što će omogućiti razvoj ispravne taktike za daljnju terapiju.

Zamislite da vas obuzima neizdrživa želja da se pomaknete, noge kao da vam se nekamo nose, a naporom volje ne uspijevate ih zaustaviti. Ovo stanje može biti manifestacija akatizije, koja je često povezana s upotrebom jakih lijekova.

Akatizija nije samo simptom, već prilično složen fenomen koji uključuje, s jedne strane, unutarnje bolne osjećaje nelagode, želju za kretanjem, osjećaje tjeskobe, nesanicu, as druge strane, vanjske motoričke manifestacije. U MKB-10 ovaj sindrom spada u skupinu parkinsonizama.

Simptomi i razvoj sindroma

Tijek akatizije može biti dosta blag, s blagim osjećajem unutarnje tjeskobe, umjerene tjeskobe i napetosti. Takve simptome teško je prepoznati čak i iskusnom liječniku. U težim slučajevima osoba doživljava duboku depresiju, paniku, postaje nervozna i agresivna, osjeća jak umor i nesnosnu tjeskobu. On jednostavno ne može mirno sjediti ili stajati. Motorički simptomi akatizije najčešće pogađaju noge. To nisu samo paroksizmalni trzaji, već složeni motorički činovi. Bolesnik trese nogama, tapka na jednom mjestu, hoda naprijed-natrag, vrpolji se, meškolji se, križa noge i čini druge besmislene stereotipne pokrete. Ne može dugo ostati u jednom položaju. Što je akatizija jače izražena, to se više motoričkog uzbuđenja širi s nogu na cijelo tijelo.

Kako se takvi ljudi osjećaju? Unutarnji osjetilni osjećaji mogu uključivati svrbež u nogama, trnce, trnce u mišićima i zglobovima i neobjašnjivu potrebu za kretanjem. Mentalna komponenta sindroma uključuje tjeskobu, strah, nemogućnost opuštanja, napetost i nemir. Pacijenti ponekad uopće ne mogu opisati svoje osjećaje. Stoga liječnici nisu uvijek u stanju razumjeti pritužbe pacijenta. Ponekad je akatizija popraćena atipičnim simptomima, na primjer, pacijent se može osjećati kao da mu se prsti smrzavaju ili mu prsa počinju osjećati hladnoću. Neuobičajene kliničke manifestacije uključuju nemirne pokrete očiju i akatiziju jedne noge, ruke ili strane cijelog tijela.

Zašto se javlja akatizija?

Najčešći uzrok unutarnjeg motoričkog nemira je uporaba psihotropnih lijekova, najčešće klasičnih antipsihotika. Čimbenici rizika za razvoj akatizije kod uzimanja antipsihotika su anksiozni, afektivni, neurološki poremećaji, mlada i starija dob, trudnoća, demencija, onkologija, ozljeda mozga, nedostatak magnezija i željeza, genetska predispozicija, kao i kombinacija nekoliko psihostimulansi i visoke doze lijekova. Drugi razlozi mogu izazvati sindrom:

neke mentalne bolesti, na primjer, shizofrenija, anksioznost, pretvorba, afektivni, histerični poremećaji;
rijetko, ali manifestacije akatizije se javljaju kada se osoba oporavi od opće anestezije ili elektrokonvulzivne terapije;
razni parkinsonizmi i drugi ekstrapiramidalni poremećaji, moždani udari, neurološki poremećaji, kao i traumatske ozljede mozga;
lijekovi, sindrom ustezanja nakon trovanja nikotinom, opijatima, barbituratima, benzodiazepinima, alkoholom;
sedativni i nesedativni antipsihotici, SSRI i drugi antidepresivi, pripravci litija, antikonvulzivi, psihostimulansi, benzodiazepini, antihistaminici i antiemetici;
neki ne-psihotropni lijekovi, na primjer, antibiotici, antivirusni lijekovi i lijekovi protiv tuberkuloze, interferoni, antiaritmici.

Klasifikacija

Akatizija se može razviti u akutnom obliku u prvim danima ili čak satima uzimanja lijeka ili može nastupiti nakon nekoliko tjedana ili mjeseci terapije, dok se simptomi smanjuju nakon prestanka uzimanja lijeka ili propisivanja manje doze. Apstinencijska akatizija također se javlja, kada se sindrom razvije u prvim tjednima nakon smanjenja doze ili prestanka uzimanja antipsihotika. Kasna akatizija tijekom liječenja psihotropnim lijekovima može se razviti nakon šest mjeseci ili čak nakon nekoliko godina terapije i traje dugo, ponekad i doživotno. Ovaj motorički sindrom može se manifestirati na različite načine, s dominacijom pojedinih simptoma. Ovisno o tome, razlikuju se sljedeći oblici akatizije:

klasični, u kojem se psiho-senzorni osjećaji i vanjski objektivni simptomi pojavljuju prilično ravnomjerno;
pretežno osjetilni kada do izražaja dolazi nelagoda u rukama, nogama i drugim mišićima, a motorički poremećaji nisu jasno izraženi;
uglavnom duševno, s visokim stupnjem unutarnjeg nemira, napetosti, tjeskobe;
pretežno motorički – To je isti primjer osobe koja ne sjedi mirno, očituje se u većoj mjeri motoričkim nemirom i nemirom.

Zasebno treba istaknuti takav oblik kao tasykinesia. Tasykinesia se razlikuje od akatizije u odsutnosti unutarnjih bolnih senzacija. Prije svega, pacijent manifestira želju za stalnim kretanjem, osjeća da su mu noge negdje povučene.

Tasikinezija se najčešće javlja kao prolazno povećanje motoričke aktivnosti, no ponekad tasikinezija može postati kronična.

Zašto je akatizija opasna?

Motorički nemir s akatizijom izazvanom lijekovima prepun je poremećaja procesa liječenja. Jednostavno je nemoguće doživjeti bolne osjećaje, ne moći mirno sjediti i pritom se osjećati ugodno. Stoga pacijenti često doživljavaju neprijateljstvo prema zdravstvenim radnicima, strah od lijekova, pa čak i potpuno odbijaju liječenje. Akatizija ne samo da vas sprječava da u potpunosti radite i učite, već i da pohađate psihoterapijske sesije i aktivnosti profesionalne rehabilitacije.

Prisutnost ovog sindroma, osobito u teškom obliku, dovodi do pogoršanja paroksizmalne shizofrenije, neuroze, depresije i bilo kojeg drugog mentalnog poremećaja. Pacijent može pokazivati agresiju, impulzivnost i želju da naudi sebi i drugima. Suicidalne tendencije se također mogu pogoršati. Neki ljudi pokušavaju ugušiti bolne osjećaje alkoholom, drogama, antidepresivima i pušenjem, što samo pogoršava nervozu. Ako se akatizija ne prepozna i ne liječi na vrijeme, pacijent može razviti dublju psihopatologiju, primjerice derealizaciju, tešku anksioznost, disforiju, depersonalizaciju i patološke promjene osobnosti.

Liječenje i prevencija

Metoda liječenja akatizije izravno ovisi o uzroku. To je ono što prvo treba utvrditi. Vrijedno je započeti s analizom lijekova koje uzimate, budući da su lijekovi najčešći uzrok sindroma. Režim liječenja treba preispitati, možda smanjiti dozu, zamijeniti određene lijekove ili dodati nove koji mogu pojačati učinke antipsihotika i antidepresiva bez rizika od ekstrapiramidalnih nuspojava. Dijagnostici i liječenju akatizije kod djece treba pristupiti pažljivije. Ako dijete, čak iu zdravom stanju, nije moglo dugo sjediti na jednom mjestu zbog karakternih osobina, motorički nemir tijekom liječenja lijekom ne treba uvijek tretirati s oprezom. Međutim, to je razlog za pažljivije promatranje djeteta i dodatne preglede. U većini slučajeva politerapija pomaže u uklanjanju manifestacije akatizije, bolje je propisati ne samo jedan antipsihotik, već ga nadopuniti s nekoliko drugih lijekova, na primjer, sredstvo za smirenje i beta blokator.

anoniman, Žena, 39 godina

Pozdrav, Igor Evgenievich! U jednom odgovoru ste spomenuli akatiziju, pa Vam se želim obratiti. Do listopada 2015. uzimala sam 3 godine Venlaxor (85 mg) i tijekom uzimanja mi se stanje odjednom jako pogoršalo: jak sindrom iritabilnog crijeva, drhtanje udova, mučnina, užasna tjeskoba. Nakon savjetovanja sa svojim liječnikom, prekinuo sam Venlaxor 3 tjedna unaprijed. Ali nakon nekoliko tjedana, mučnina je ostala, teško sam jeo i izgubio sam puno kilograma, i što je najvažnije, užasna, sveopća tjeskoba. Prepisao mi je gidazepam, a jednom, kad sam bila posebno bolesna, Eglonil, uzimala sam ga 50 mg dnevno 17 dana krajem studenog-poč. prosinac 2015. Zbog toga su me boljela prsa i pomicala mi se mjesečnica. Ali tjeskoba i mučnina nisu nestali, a sredinom prosinca, po savjetu liječnika, otišao sam u bolnicu, gdje mi je propisan Mirazep od 15 mg dnevno. Pomogao je kod spavanja i apetita, smanjio anksioznost, ali imala sam ogroman osjećaj slabosti - fizičke i psihičke, koji je ostao i nakon otpusta. Isprva sam to pripisivao općem umoru od onoga što se događalo proteklih mjeseci, ali nije nestalo, a glavobolje su počele pojačavati. Od početka veljače počeo sam postupno smanjivati dozu Mirazepa (sa 15 mg), a do kraja veljače povećao sam dozu na četvrtinu (3,75 mg). A 1. ožujka počeo mi se događati čudan fenomen: osjetio sam jaku potrebu za kretanjem i počeo besciljno hodati po sobi. Sljedećih dana je ta pojava počela rasti i već nekoliko tjedana muči me osjećaj napetosti iznutra, peckanje ili škakljanje u mišićima, jako bolno, a da bih ga ublažio provodim veći dio dana kretanje po stanu - hodanje naprijed-natrag, savijanje, zauzimam različite poze. Kad sjednem, želim ustati, kad stojim, želim hodati, kad hodam, želim sjesti itd. U isto vrijeme imam užasnu nesanicu, ne mogu uopće spavati bez tableta za spavanje. Pokušavajući saznati što mi se događa, počeo sam čitati upute za lijekove i otkrio akatiziju čiji simptomi odgovaraju mom trenutnom stanju. Stoga moje pitanje glasi: može li ova akatizija biti uzrokovana 2-tjednom primjenom antipsihotika prije 3 mjeseca, koji je tek sada uzeo danak? Ili uzimanje Mirazepa (ima li nuspojave akatizije?) Jeste li se susreli sa sličnim fenomenom, i nestaje li? Napominjem da nikad prije nisam imala ovako nešto - oduvijek sam bila prilično spora osoba, nisam imala nikakve tikove ili druge poremećaje kretanja. Psihijatar kaže da je to manifestacija anksioznosti, ali kod mene se nikad nije tako manifestirala, a radi se o potpuno neprirodnom, strašnom stanju unutarnje uzbuđenosti, koje dovodi do strašnog nemira. Jako se veselim tvom odgovoru, takvo stanje je neopisivo mučenje!

Doista, opis je vrlo sličan akatiziji. No, ova nuspojava uzimanja antipsihotika javlja se samo tijekom njihovog uzimanja, a čak i ako je tako, samo 50 mg Eglonyla je praktički ne može izazvati. Akatizija od antidepresiva izuzetno je rijedak fenomen, kako liječnici kažu, kazuistika. Štoviše, doza od 3,75 mg ne može se nazvati ni simboličnom, ona je 10 puta manja od terapijske. Stoga situacija nije jasna. Vaše spominjanje "užasne tjeskobe" još uvijek nam ne dopušta da u potpunosti odustanemo od ideje da je tjeskoba, a ne akatizija, uzrok motoričkog nemira. U takvim slučajevima uobičajeno je usredotočiti se na kriterij farmakološke učinkovitosti: akatizija se uklanja antiparkinsonicima (, akineton, pk-merz) i neselektivnim betoblokatorima (anaprilin), a anksioznost se uklanja benzodiazepinskim trankvilizatorima (klonazepam, diazepam). , alprazolam, fenazepam). Oni. "Što god pomaže, to je to." Očito, trebate otkazati sve što trenutno uzimate i isprobati ove opcije zasebno. Naravno, sve je pod nadzorom vašeg liječnika.

anonimno

Igor Evgenievich, hvala na odgovoru! Hvala na vašem odgovoru i što ste prepoznali da zvuči kao akatizija. Dvosmislenost situacije je ono što me užasno brine. Čitao sam o mnogim slučajevima u kojima je ljudima s akatizijom pomoglo prestanak uzimanja antipsihotika ili antidepresiva, ali ja ne uzimam antipsihotik, a prestao sam uzimati antidepresiv prije više od 4 tjedna, i nema poboljšanja, osjećam jednostavno strašno! Uzimam anaprilin 3 tjedna u dozi od 80-90 mg, ali ne pomaže. Što se tiče anksioznosti, to nije “mentalna” anksioznost, ja to dobro znam, nego fizička anksioznost - ona kao da dolazi iz samog tijela, kao da je svaka stanica napeta, kao da slabi elektricitet neprestano prolazi mišićima. Što se tiče antiparkinsonika, koliko sam shvatio, oni se propisuju osobama koje boluju od Parkinsonove bolesti (i srodnih poremećaja) i shizofrenije koji uzimaju antipsihotike. Što će se dogoditi ako ih uzme osoba koja nema te smetnje?Hoće li mi biti još gore? Jeste li imali takvih slučajeva u praksi?

Triheksifenidil (Cyclodol) ili biperiden (Akineton) naširoko se koriste kao korektori za nuspojave antipsihotika. Ekstrapiramidni poremećaji koji se razvijaju pri uzimanju antipsihotika zapravo su umjetno izazvani parkinsonizam. "Korekcija nuspojava antipsihotika" je jedna od indikacija za upotrebu ciklodola ili akinetona, naznačena u njihovim komentarima. Akatizija se, u pravilu, također uklanja uz pomoć ovih lijekova. Pozitivan učinak moguć je, iako manje izražen, kod primjene amantadina (PK-Merz). Cyclodol zahtijeva poseban obrazac za upis recepta, Akineton zahtijeva redoviti recept, PC-Merz se može prodati bez recepta. Benzodiazepinski trankvilizatori (npr. fenazepam), difenhidramin i kofein također mogu ublažiti akatiziju. Ali glavno pitanje ostaje isto - odakle akatizija ako nema antipsihotika? Jeste li kojim slučajem dobili injekcije dugodjelujućih antipsihotika - Fluanxol-Depot, Klopixol-Depot, Moditene-Depot, Haloperidol-Decanoate, Rispolept-Consta, Xeplion?

anonimno

Igor Evgenievich, definitivno nisam primio nikakve injekcije neuroleptika, imao sam samo 2 tjedna Eglonil u kapsulama početkom prosinca, 50 mg. Možda je moja akatizija posljedica preosjetljivosti na mirtazapin, jer on ima nuspojave? Usput, iz zapadnih izvora pronašao sam informaciju da je zapravo akatizija od antidepresiva puno češća pojava nego što se uvriježeno vjeruje.Činjenica je da su je proizvođači u rezultatima istraživanja često pisali kao "agitacija, emocionalna labilnost, anksioznost" i itd. a liječnici ga također često tako tumače. Štoviše, teško ga je opisati, a sugovorniku i razumjeti, to je tako neprirodno stanje. Toliko je nepodnošljivo da si često poželiš nešto učiniti samo da to nestane - barem lupi glavom o zid da sve iznutra dođe na svoje mjesto! Idem na magnetnu rezonancu mozga i samo bih volio da tamo nađu tumor i da me operiraju, samo da se ovo završi! Što se tiče sredstava za smirenje - koliko sam shvatio, oni ne liječe ovo stanje, već ga samo malo suzbijaju (probao sam gidazepam, malo ublažava težinu stanja, ali na neki način čak postaje neugodnije - napetost se smanjuje unutra i ne može pobjeći u pokretima). Što se tiče lijekova o kojima pišete, ako ih uzimam, to će biti samo u bolnici, iako se sada bojim ići tamo, s obzirom na rezultate dosadašnjeg liječenja. Tko zna kakve će nuspojave izaći ovaj put - nekakva tardivna diskinezija ili distonija, a ciklodol je općenito teška opojna droga s halucinacijama (!!!), što bi mi bilo od njegovog uzimanja?? Osjećam se stjerana u kut, ne mogu ovako živjeti, a izlaza praktički nema... Yulia

Akatizija je moguća kod uzimanja antidepresiva, ali je izuzetno rijetka pojava. Osobno ga nisam sreo u svojoj 18-godišnjoj praksi i znam samo za jedan potvrđeni slučaj kod kolege. Također imate mirtazapin u tako maloj količini. Očito je vrijedno provesti diazepamski test: ako uz dovoljnu dozu sredstva za smirenje "akatizija" potpuno nestane, to još uvijek nije akatizija, već neurotična tjeskoba i agitacija. Ciklodol izaziva psihozu samo u slučajevima teškog 5-10 puta predoziranja ili kod vrlo starijih osoba. Teška trovanja s halucinacijama mogu biti uzrokovana velikim brojem farmakoloških sredstava, uzimajući ih u toksičnoj dozi.

anonimno

Igor Evgenievich, kako je akatizija liječena antidepresivom u slučaju o kojem pišete? I jeste li ga se uspjeli riješiti?

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	O bogu Susanoo-no-mikoto i mom kamonu
	Kronologija povijesti starog Rima Kronologija starog Rima
	Vrste problematičnih junaka u ruskoj književnosti Likovi u književnosti
	Heroji antičke Grčke Herkulov lik iz grčkih mitova
	Opis starih Germana

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa