Promjene u strukturi mekih tkiva. Vrste ovih kršenja

GASTROINESTINALNE BOLESTITRAKT

BOLESTI ŽELUCA

Među želučanim bolestima najznačajniji su kronični gastritis, peptički ulkusi i rak.

Gastritis

Gastritis je upala želučane sluznice. Gastritis može biti akutan i kroničan.

Akutni gastritis

Razvija se kao rezultat iritacije sluznice prehrambenim, toksičnim i mikrobnim čimbenicima.

Ovisno o karakteristikama morfoloških promjena, razlikuju se sljedeći oblici akutnog gastritisa:

A. Kataralni (jednostavni).

b. Fibrinozan.

V. Gnojni (flegmonski).

d. Nekrotično (korozivno).

Najčešći oblik je kataralni gastritis (vidi "Opći tečaj", tema 6 "Upala").

Kronični gastritis

U morfogenezi kroničnog gastritisa važnu ulogu igraju poremećaji regeneracije i strukturne restrukturacije sluznice.

Klasifikacija kroničnog gastritisa.

1- Prema etiologiji i karakteristikama patogeneze razlikuju se gastritis A, B i C. Prevladava gastritis B, gastritis A i C su rijetki.

1) gastritis A - autoimuni gastritis.

Autoimuna bolest povezana s pojavom autoantitijela na lipoprotein parijetalnih stanica i intrinzički faktor, blokirajući njegovo vezanje na vitamin B12-

Često se kombinira s drugim autoimunim bolestima (tiroiditis, Addisonova bolest).

Javlja se uglavnom kod djece i starijih osoba.

Lokaliziran u fundusu.

Karakteriziran naglim smanjenjem lučenja HCL (aklorhidrija), hiperplazijom G-stanica i gastrinemijom.

U pratnji razvoja perniciozne anemije.

2) Gastritis B - neimuni gastritis.

Najčešći oblik gastritisa.

Etiologija je povezana s Helicobacter pylori, koja se nalazi u 100% bolesnika.

Različiti endogeni i egzogeni čimbenici (opijanje, poremećaji prehrane, zlouporaba alkohola) također igraju ulogu u razvoju.

Lokaliziran u antrumu, može se proširiti na cijeli želudac.

3) Gastritis S- refluksni gastritis.

Povezano s refluksom sadržaja duodenuma u želudac.

Često se javlja kod ljudi koji su bili podvrgnuti gastrektomiji.

Lokaliziran u antrumu.

Izlučivanje HC1 nije poremećeno i količina gastrina nije promijenjena.

Prema topografiji procesa razlikovati antralni, fundalni gastritis i pangastritis.

Ovisno o morfološku sliku Postoje površinski (neatrofični) i atrofični gastritis.

Svaki od ovih oblika karakterizira limfoplazmocitna infiltracija sluznice.

Ovisno o intenzitetu staničnog infiltrata postoje lagana, umjerena I izraziogastritis.

Gastritis može biti aktivan i neaktivan. Aktivnu fazu karakterizira pletora, stromalni edem, pojava PMN-a u infiltratu i leukopedeza (prodor PMN-a u epitelne stanice).

A.Površinski gastritis.

Limfoplazmocitni infiltrat nalazi se u površinskim dijelovima želučane sluznice u razini grebena.

Prognoza je obično povoljna. U nekim slučajevima može se razviti u atrofični gastritis.

b.Atrofični gastritis.

Sluznica je stanjena, broj žlijezda smanjen.

U lamini propriji nalazi se difuzni limfoidno-plazmocitni infiltrat i izražena skleroza.

Karakteristično je strukturno restrukturiranje s pojavom žarišta intestinalne i pilorične metaplazije. U prvom slučaju umjesto želučanih grebena pojavljuju se crijevne resice obložene crijevnim epitelom s brojnim vrčastim stanicama. U drugom slučaju, žlijezde nalikuju sluznici ili piloriku.

Često se javljaju žarišta displazije. Na pozadini teške epitelne displazije može se razviti rak želuca.

Peptički ulkus

Peptički ulkus je kronična bolest čiji je morfološki supstrat kronični rekurentni ulkus želuca ili dvanaesnika.

Peptički ulkus se mora razlikovati od simptomatskog ulkusa koji se javlja uz druge bolesti i stanja (steroidni, aspirinski, toksični, hipoksični ulkusi itd.).

* Kronični ulkusi kod peptičkog ulkusa mogu biti lokalizirani u tijelu želuca, piloroantrumu i dvanaesniku.

Patogeneza razlikuju se ulkusi tijela želuca i piloroduodenalni ulkusi.

1. Patogeneza piloroduodenalnog ulkusa:

° hipertonus živca vagusa s povećanom aktivnošću acidopeptičkog faktora,

° poremećaj motiliteta želuca i dvanaesnika,

° povećane razine ACTH i glukokortikoida,

° značajna prevlast acido-peptičkog čimbenika agresije nad zaštitnim čimbenicima sluznice.

2. Patogeneza želučanog ulkusa:

° supresija funkcija hipotalamo-hipofiznog sustava, smanjen tonus živca vagusa i aktivnost želučane sekrecije,

° slabljenje zaštitnih čimbenika sluznice.

Morfogenezakroničničirevi. Tijekom formiranja, kronični ulkus prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa.

A.Erozija - Ovo je površinski defekt koji nastaje kao posljedica nekroze sluznice.

b.Akutni ulkus - dublji defekt koji zahvaća ne samo sluznicu, već i druge membrane stijenke želuca. Nepravilnog je okruglo-ovalnog oblika i mekih rubova.

Dno akutnih erozija i ulkusa obojeno je u crno zbog nakupljanja hematina klorovodične kiseline.

Morfologijakroničničirevi.

U želucu je najčešće lokaliziran na maloj zakrivljenosti, u duodenumu - u žarulji na stražnjem zidu.

Izgleda kao duboki defekt ovalnog ili okruglog oblika koji zahvaća sluznicu i mišićnu membranu.

Rubovi ulkusa su gusti i žuljeviti. Proksimalni rub je potkopan i sluznica visi preko njega, distalni rub je ravan, izgleda kao terasa čije stepenice tvore sluznica, submukozni i mišićni slojevi.

Mikroskopska slika ovisi o stadiju peptičkog ulkusa.

A. U remisiji na dnu ulkusa vidljivo je ožiljno tkivo koje istiskuje mišićni sloj, s pojedinačnim sklerotičnim i obliteriranim žilama. Često se opaža epitelizacija ulkusa.

b. U akutnoj fazi na dnu ulkusa jasno se razlikuju 4 sloja: fibrinozno-gnojni eksudat, fibrinoidna nekroza, granulacija i fibrozno tkivo, u kojem su vidljive sklerotične žile. Fibrinoidna nekroza opaža se u stijenkama nekih krvnih žila.

Prisutnost zone nekroze, ograničene upalnom osovinom, kao i fibrinoid promjene u stijenkama krvnih žila ukazuju na pogoršanje ulceroznog procesa.

Komplikacije ulkusa bolesti.

1. Ulcerozno-destruktivni:

o perforacija (perforacija) čira,

o prodiranje (u gušteraču, stijenku debelog crijeva, jetru itd.),

o krvarenju.

2. Upalni:

o gastritis, perigastritis,

° duodenitis, periduodenitis.

3. Ulcerativni ožiljci:

° stenoza ulaznog i izlaznog otvora želuca,

o stenoza i deformacija duodenalnog bulbusa.

Malnizacija čira na želucu(ne više od 1%).

Kombinirane komplikacije.

Rak želuca

Dugi niz godina bio je najčešći zloćudni tumor, no u posljednja dva desetljeća uočen je trend jasnog smanjenja morbiditeta i mortaliteta od njega u cijelom svijetu.

Dominira nakon 50. godine života i češći je kod muškaraca.

* Endogeno formirani nitrozamini i egzogeno dobavljeni nitriti iz hrane igraju ulogu u pojavi (koriste se u proizvodnji konzervirane hrane); raspravlja se o mogućoj ulozi Helicobacter pylori.

Bolesti s povećanim rizikom od raka želuca su: želučani adenom (adenomatozni polip), kronični atrofični gastritis, perniciozna anemija, kronični ulkus, želučani batrljak.

Pretkancerozni procesi u želucu trenutno uključuju samo teška epitelna displazija.

KlasifikacijaRaktrbuh.

1 Ovisno o lokaciji lučiti rak:

A. Odjel pilorusa.

b. Manja zakrivljenost s prijelazom na stražnji i prednji zid želuca.

V. Kardiološki odjel.

g. Veća zakrivljenost.

d. Fundus želuca.

3/4 svih želučanih karcinoma lokalizirano je u pilorusu i maloj zakrivljenosti.

Rak želuca može biti subtotalni i totalni.

2. Klinički i anatomski (makroskopski) oblici raka želuca.

A. Rak s pretežno egzofitnom ekspanzijomvisina:

° u obliku plaka,

° polipoza,

° u obliku gljive (gljiva),

° ulcerirani karcinom:

a) primarni ulcerozni,

b) u obliku tanjura (rak-čir),

c) rak od kroničnog ulkusa (ulkus-rak).

b. Rak s pretežno endofitnom infiltracijomrastući rast:

° infiltrativno-ulcerativni,

° difuzno.

V. Rak s endoegzofitnim (mješovitim) rastom:

° prijelazni oblici.

S kliničke točke gledišta, važno je identificirati rani rak želuca koji ne raste dublje od submukoznog sloja, tj. površinski karcinom, kod kojeg je stopa 5-godišnjeg postoperativnog preživljenja gotovo 100%.

3. Histološki tipovi raka želuca (klasifikacija SZO).

A. Adenokarcinom:

° prema građi: tubularni, papilarni, mucinozni (mukozni rak),

° prema stupnju diferencijacije: visoko diferencirani, srednje diferencirani i slabo diferencirani.

b. Nediferencirani rak.

V. Rak pločastih stanica.

G. Žljezdani planocelularni karcinom.

d. Neklasificirani rak.

Adenokarcinom, kao diferenciraniji oblik raka, češći je s pretežno egzofitnim rastom tumora.

Prevladavaju nediferencirani oblici raka (često s ciroznim tipom rasta) s pretežno endofitnim rastom, osobito s difuznim karcinomom.

Metastaze raka želuca.

Provodi se limfogenim, hematogenim i implantacijskim putem.

Prve metastaze nastaju u regionalnim limfnim čvorovima duž male i velike zakrivljenosti želuca.

Među udaljenim limfogenim metastazama, s dijagnostičkog gledišta, oni su važni retrogradanmetastaze:

A. U oba jajnika postoje Krukenbergove metastaze.

b. Postoje Schnitzlerove metastaze u perirektalnom tkivu.

V. U lijevom supraklavikularnom limfnom čvoru - Virchowljeva žlijezda.

Implantacijske metastaze dovesti do karcinomatoze peritoneuma, pleure, perikarda i dijafragme.

Hematogene metastaze najčešće se javljaju u jetri, plućima itd.

Upala slijepog crijeva; -cecum, upala slijepog crijeva

Postoje dva klinička i morfološka oblika upale slijepog crijeva: akutni i kronični.

Akutni apendicitis

Ono što je bitno u razvoju su:

A. Začepljenje slijepog crijeva (obično fecesom) uz smanjenje otpornosti sluznice i invaziju mikroorganizama u stijenku slijepog crijeva.

b. Neopstruktivni apendicitis može se pojaviti kao posljedica generaliziranih zaraznih bolesti (obično virusnih).

Morfološki obliciakutangorependicitis.

1. Jednostavno.

Praćen poremećajima cirkulacije, manjim krvarenjima, malim nakupinama leukocita - primarni afekt.

2. Površinski.

Karakteristično je žarište gnojne upale u sluznici.

3. Destruktivno.

A. flegmonozna:

° proces je proširen, serozna membrana je bez sjaja, punokrvna, prekrivena fibrinoznim plakom; zidovi su zadebljani, gnojni sadržaj se oslobađa iz lumena,

° mikroskopski se otkriva difuzna infiltracija polimorfonuklearnih leukocita u cijeloj debljini procesa.

b. Flegmonozno-ulcerativni:

° difuzna gnojna upala s nekrozom i ulceracijom sluznice.

V. Apostematozno:

° na pozadini difuzne gnojne upale određuju se apscesi.

G. Gangrena:

° javlja se s trombozom ili tromboembolijom arterije mezenterija slijepog crijeva (primarni gangrenozni apendicitis) ili s njegovom trombozom u vezi s razvojem periapendicitisa i gnojnog mezenteriolitisa (sekundarni gangrenozni apendicitis),

° stjenke nastavka postaju sivocrne, a na seroznoj membrani postoje fibrinozno-gnojne naslage.

Komplikacijeakutanupala slijepog crijeva.

0 Javljaju se kod destruktivnih oblika upale slijepog crijeva.

A. Perforacija:

° s razvojem difuznog gnojnog peritonitisa,

° s razvojem periapendikalnog apscesa s naknadnom proliferacijom fibroznog tkiva i zbijanjem.

b. Empijem apendiksa:

° razvija se s opstrukcijom proksimalnih dijelova procesa.

V. Pileflebitski apscesi jetre:

° povezani su s gnojnim tromboflebitisom mezenterijskih žila i pileflebitisom (upala šuplje vene).

Kronična upala slijepog crijeva

Razvija se nakon akutnog apendicitisa,

Karakteriziraju ga sklerotični i atrofični procesi, limfohistiocitna infiltracija.

Upalne bolesti crijeva

Crohnova bolest

Nasljedna predispozicija igra ulogu u razvoju.

Bolest se javlja pretežno kod mladih ljudi, iako se može javiti u bilo kojoj životnoj dobi.

Mogu biti zahvaćeni bilo koji dijelovi gastrointestinalnog trakta, ali najtipičnija lokalizacija je ileocekalna regija (stari naziv za bolest je "terminalni ileitis") -

Često praćen izvanintestinalnim manifestacijama: artritisom, sklerozirajućim kolangitisom, raznim kožnim manifestacijama itd.

Morfološke karakteristike.

U crijevnoj stjenci razvija se kronična upala koja zahvaća sve slojeve stjenke.

U više od polovice slučajeva nastaju nespecifični granulomi bez nekroze (podsjećaju na sarkoidne granulome), izražena je fibroza submukoznog sloja.

Tipično, grčevito oštećenje crijeva: zahvaćena područja crijeva izmjenjuju se s normalnim.

Karakteristično je zadebljanje stijenke zahvaćenog segmenta crijeva sa suženjem lumena.

Duboki prorezi poput poprečnih i uzdužnih ulkusa; oticanje submukoznog sloja preostalih dijelova crijeva s izbočenjem sluznice koja ih prekriva, što daje izgled popločane ulice.

Komplikacije.

Proljev, malapsorpcijski sindrom.

Intestinalna opstrukcija (zbog cicatricijalnog suženja).

Fistule - interintestinalne, enterovezikalne, enterovaginalne, vanjske itd.

Otprilike 3% pacijenata razvije rak debelog crijeva.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Etiologija nepoznata.

Može biti obiteljske prirode.

Javlja se u bilo kojoj dobi, najčešće u mladosti.

Česte su izvancrijevne manifestacije: artritis, iritis i episkleritis, sklerozirajući kolangitis, kožne bolesti.

Promjene su ograničene na debelo crijevo (u velikoj većini slučajeva); rektum je uključen u proces kod svih pacijenata; može biti zahvaćeno cijelo debelo crijevo.

Upala i ulceracija ograničeni su na sluznicu i submukozni sloj; karakteriziraju apscesi kripti (nakupljanje polimorfonuklearnih leukocita u kriptama crijeva).

Ulceracije mogu biti opsežne, sa samo malim preostalim dijelovima sluznice, koji tvore "pseudopolipe".

Makroskopski, sluznica crijeva obično je crvena sa zrnatom površinom.

Komplikacije.

Toksični megakolon je stanje u kojem postoji značajno širenje crijeva.

Perforacija crijeva.

5 - 10% pacijenata razvije rak debelog crijeva.

Pseudomembranozni kolitis

Uzrokuje ga enterotoksin koji proizvodi Clostridium difficile (česta komponenta crijevne mikroflore).

Javlja se (najčešće) nakon liječenja antibioticima širokog spektra.

Manifestira se kao teška intoksikacija i proljev.

Morfološke karakteristike.

Na površini sluznice debelog crijeva pojavljuju se ograničeni sivkasti plakovi.

Mikroskopska slika: u zahvaćenim područjima mukozno-nekrotično

mase (ponekad pomiješane s fibrinom), prožete leukocitima, pričvršćene na područja oštećenja i ulceracije sluznice. Susjedna područja sluznice obično izgledaju normalno.

Postoji izražena oteklina crijevne stijenke.

Ishemijski kolitis

Razvija se uglavnom kod starijih ljudi.

Povezan sa sklerozom krvnih žila crijevne stjenke, koja se javlja kod ateroskleroze, dijabetes melitusa i drugih bolesti praćenih arteriosklerozom.

Morfološke karakteristike.

Lezija je segmentalne prirode, često zahvaća područje slezene fleksure debelog crijeva.

Makroskopska slika: ulceracije,

pseudopolipi, fibroza stijenke.

Mikroskopska slika: ulceracije su građene od granulacijskog tkiva koje okružuje snopove mišićne ploče i proteže se u submukozni sloj. Otkriva se velika količina hemosiderina; u lumenu malih krvnih žila - mogu nastati hijalinski trombi, apscesi kripte. Na površini se nalazi eksudat fibrina i polimorfonuklearnih leukocita, u akutnoj fazi - nekroza sluznice.

Uishod dolazi do teške skleroze lamine proprie sluznice.

Komplikacije:

° krvarenje;

° perforacija, peritonitis.

INFILTRACIJA(lat. in + filtratio filtriranje) - prodiranje u tkiva i nakupljanje staničnih elemenata, tekućina i raznih kemikalija u njima. I. može biti aktivan (stanični I. tijekom upale, rast tumora) ili pasivne prirode (impregnacija tkiva otopinama anestetika).

Nakupljanje staničnih elemenata u tkivima i organima naziva se infiltrat; U njegovom formiranju tijekom upale, uz oblikovane elemente, sudjeluju krvna plazma i limfa koja napušta krvne žile. Impregnacija tkiva biolom, tekućine bez primjesa staničnih elemenata, na primjer, krvna plazma, žuč, označava se izrazima edem (vidi), imbibicija (vidi).

I. kao normalan fiziol, proces se odvija tijekom diferencijacije određenih tkiva i organa, na primjer. I. limfoidne stanice retikularne baze organa tijekom formiranja timusne žlijezde, limfni čvorovi.

S patolom. I. stanice upalnog porijekla - upalne I. (vidi Upala) - postoje infiltrati iz polimorfonuklearnih leukocita, limfoidnih (okruglih stanica), makrofaga, eozinofilnih, hemoragičnih itd. Često su tkiva infiltrirana stanicama neoplazme (rak, sarkom) ; u takvim slučajevima govore o upali tkiva kao tumoru, odnosno infiltrativnom rastu tumora. Patol. I. karakterizira povećanje volumena tkiva, njihova povećana gustoća, ponekad bol (upalni I.), kao i promjena boje samih tkiva: I. polimorfonuklearni leukociti daju tkivima sivo-zelenu nijansu , limfociti - blijedo sivi, eritrociti - crveni itd. d.

Ishod staničnih infiltrata je različit i ovisi o prirodi procesa i staničnom sastavu infiltrata. Na primjer, u leukocitnim upalnim infiltratima proteolitičke tvari koje se pojavljuju tijekom oslobađanja lizosomskih enzima polimorfonuklearnih leukocita često uzrokuju topljenje infiltriranih tkiva i razvoj apsces(vidi) ili flegmon (vidi); infiltrirane stanice iz polimorfonuklearnih leukocita djelomično migriraju iz krvotoka, djelomično se raspadaju, a djelomično idu na izgradnju novih tkivnih elemenata. I. tumorskih stanica povlači za sobom atrofiju ili destrukciju već postojećeg tkiva. I. sa značajnim destruktivnim promjenama u tkivima u budućnosti najčešće daje uporni patol. promjene u obliku skleroze (vidi), smanjenje ili gubitak funkcije tkiva ili organa. Lahki, prolazni (npr. akutni upalni) infiltrati obično nestaju i ne ostavljaju zamjetne tragove.

Limfni (okruglostanični), limfocitno-plazmostanični i makrofagni infiltrati u većini su slučajeva izraz hronoloških, upalnih procesa u tkivima. Na pozadini takvih infiltrata često se javljaju sklerotične promjene. Također se mogu primijetiti u nekim poremećajima metabolizma tkiva, na primjer, u stromi štitnjače s difuznom toksičnom gušavošću (vidi Difuzna toksična gušavost), Addisonovom bolešću (vidi), s atrofičnim promjenama u parenhimu raznih organa kao početni regenerativni čin elemenata vezivnog tkiva organa. Isti infiltrati mogu poslužiti kao izraz ekstramedularnih hematopoetskih procesa, na primjer, limfocitni infiltrati i limfomi u različitim organima s limfadenozom (vidi Leukemija), u početnim fazama retikuloze. U nekim slučajevima, infiltrati okruglih stanica ne mogu se smatrati patolom. proces: same stanice infiltrata, koje izvana nalikuju limfocitima, mladi su oblici simpatičkog živčanog sustava u razvoju. To su npr. skupine simpatogonija u medularnoj supstanci nadbubrežnih žlijezda. Infiltrati limfocitnih plazma stanica i makrofaga mogu se uočiti u organima i tkivima s različitim imunološkim promjenama u tijelu (umjetna i prirodna imunizacija, alergijski imunopatološki procesi i alergijske bolesti). Pojava infiltrata limfocitne plazme odraz je procesa proizvodnje antitijela koji provode plazma stanice, čiji su prekursori B limfociti, uz sudjelovanje makrofaga.

Od I. kem. najzastupljenije tvari su glikogen i lipidi. I. glikogen epitela nefronskih petlji (Henleove petlje), hepatocita i epidermisa kože uočava se kod šećerne bolesti i tzv. bolest glikogena (vidi Glikogenoza), u kojoj postoje obilne naslage glikogena u jetri, poprečno-prugastim mišićima, miokardu i epitelu zavojitih tubula bubrega, ponekad u iznosu do 10% težine organa. I. lipidi mogu se odnositi na neutralne masti, na primjer, masna I. jetra (s povećanjem količine masti do 30% težine organa). Međutim, pojava vidljive masti u stanicama parenhimskih organa ne ukazuje uvijek na infiltraciju. Može doći do razgradnje amino- i proteinsko-lipidnih kompleksa citoplazme, ali će sastav lipida biti drugačiji: mješavina fosfolipida, kolesterola i njegovih estera, neutralnih masti. I. intima arterija s kolesterolom opaža se kod ateroskleroze (vidi). I. lipida retikuloendotelnog sustava nastaje kao manifestacija fermentopatije.

Kod plućne tuberkuloze opaža se želatinozna I. (želatinozna ili glatka upala pluća), koja je jedna od manifestacija eksudativne reakcije kod plućne tuberkuloze, tuberkulozna upala pluća lobularne, rjeđe lobarne prirode i često je predstadij kazeozne upale pluća. ; ponekad se javlja kao perifokalni proces oko produktivnih žarišta tuberkuloze (vidi Tuberkuloza dišnog sustava).

Bibliografija: Davydovsky I.V. Opća ljudska patologija, M., 1969; U ii sa h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davidovski.

Morfološke promjene koje se javljaju kod svih vrsta gastritisa predstavljaju stereotipne reakcije sluznice kao odgovor na različite patogene čimbenike. Glavne promjene koje čine morfološku sliku kroničnog gastritisa uključuju upalu, atrofiju, poremećaj stanične obnove, uključujući metaplaziju i displaziju.

Kronična upala s gastritisom

Na prisutnost upale ukazuje infiltracija lamine proprije i epitela mononuklearnim elementima. Infiltrat želučane sluznice uključuje plazma stanice, limfocite, makrofage i leukocite. Sve te stanice povezane su s imunološkim reakcijama, što ukazuje na sudjelovanje imunoloških mehanizama u razvoju kroničnog gastritisa.

Trenutno se vjeruje da normalno želučana sluznica ne sadrži više od 2-5 limfocita, plazma stanica i makrofaga u vidnom polju (leća 40) ili 2-3 mononuklearne stanice u jednom valjku. Prisutnost čak 1-2 plazma stanice u vidnom polju već ukazuje na kroničnu upalu.

Limfni čvorovi (folikuli) s gastritisom

Normalno se mogu pojaviti i male limfoidne nakupine bez germinativnih centara u bazalnom dijelu želučane sluznice. Prisutnost germinativnih centara uvijek je dokaz patologije i, prije svega, gastritisa povezanog s Hp.

Infiltracija neutrofila u gastritisu

Infiltracija neutrofila glavni je pokazatelj aktivnosti kroničnog gastritisa. Neutrofili se mogu infiltrirati u laminu propriju, epitel, i ispuniti lumene žlijezda, tvoreći takozvane jamičaste apscese. Tipično, infiltracija leukocita korelira s ozbiljnošću oštećenja sluznice.

Atrofija sluznice

Atrofija sluznice karakterizirana je smanjenjem broja normalnih žlijezda. Biološka osnova atrofičnog gastritisa su poremećaji proliferacije i apoptoze uzrokovani različitim patogenim čimbenicima. Pretpostavlja se da su 3-4 poprečno prerezane žlijezde normalno vidljive u vidnom polju velikog povećanja. Ako ih ima manje, tada se može dijagnosticirati atrofija. Uz atrofiju, uz nepovratan gubitak želučanih žlijezda, one se zamjenjuju metaplastičnim epitelom ili fibroznim tkivom.

A. Kalinin itd.

"Morfološke promjene kod gastritisa" i ostali članci iz rubrike

5.14. Limfocitni ("Varioloform";, "Kronični erozivni";) gastritis

Limfocitni gastritis karakterizira niz obilježja po kojima ga je moguće izdvojiti u poseban oblik gastritisa (178). Njegov glavni simptom je izražena limfocitna infiltracija epitela. Poznato je da se povećanje sadržaja MEL-a opaža kod svih gastritisa, ali infiltracija epitela kombinirana je s infiltracijom lamine proprie sluznice. S limfocitnim gastritisom postoji selektivna ili dominantna infiltracija epitela; U lamini propriji ima relativno malo limfocita i plazma stanica, uključujući i područja erozije.

Limfociti s karakterističnim svijetlim rubom nalaze se u skupinama samo na grebenima (sl. 5.88) i površinskom dijelu jamica, u dubljim dijelovima ih nema.O limfocitnom gastritisu možemo govoriti kada broj limfocita prelazi 30/ 100 epitelnih stanica.

Endoskopskim pregledom takvih bolesnika otkrivaju se čvorići, zadebljali nabori i erozije. Stalna prisutnost nodula s ulceriranom površinom odredila je oznaku ove vrste gastritisa kao varioloforma. U posljednjem izdanju priručnika R. Whitehead (1990.) uvršten je u skupinu "kroničnog erozivnog gastritisa"; (14).

U klasifikaciji njemačkog društva patologa "limfocitni gastritis"; naveden kao poseban patogenetski oblik gastritisa, "pod jednakim uvjetima"; s autoimunim, bakterijskim i refluksnim gastritisom. Što se tiče termina "erozivni gastritis", on je uklonjen iz njemačke i sidnejske klasifikacije. Prisutnost i karakteristike erozija u ovim klasifikacijama naznačene su u dijagnozi, ali kao "sufiks"; (16,18). Ipak, smatramo mogućim u ovom odjeljku raspravljati o vezi između gastritisa i erozija.

Nodularna sluznica s limfocitnim gastritisom nalazi se u 68% bolesnika, s "nespecifičnim gastritisom"; u 16%, zadebljali nabori u 38 odnosno 2% (178).

Lokalizacija limfocitnog gastritisa također se razlikuje od "nespecifičnog" gastritisa. U 76% je pangastritis, u 18% fundus, a samo u 6% antralno. "Nespecifičan"; gastritis je antralni u 91%, fundicalni u 3% i totalni u 6% (178).

Limfocitni gastritis čini oko 4,5% svih gastritisa (179).

Etiologija i patogeneza ovog “novog”; (178) Oblici gastritisa su nepoznati.

Može se pretpostaviti da je riječ o imunološkoj reakciji na lokalni utjecaj nekih antigena. Takvi antigeni mogu biti HP ili sastojci hrane. Doista, HP je nađen u 41% bolesnika, ali znatno rjeđe nego u bolesnika s kroničnim aktivnim gastritisom u kontrolnoj skupini, gdje je HP nađen u 91% (179). Istodobno, serološki znakovi HP infekcije bili su toliko česti da se HP smatralo antigenom koji je odgovoran za pojavu limfocitnog gastritisa (179). No, s time se ne slažu svi istraživači (180). Valja napomenuti da se imunomorfološke promjene razlikuju od onih uočenih kod gastritisa tipa B: u nodularno promijenjenoj sluznici smanjen je sadržaj IgM plazma stanica, ali je povećan broj IgG i IgE stanica (178).

Infiltracija epitela kod limfocitnog gastritisa iznenađujuće podsjeća na uzorke koji se stalno opažaju u tankom crijevu bolesnika s celijakijom (Sl. 5.89). S tim u vezi, čak se sugerira da je limfocitni gastritis manifestacija celijakije (181). Doista, limfocitni gastritis nađen je u 45% bolesnika s celijakijom, što je 10 puta češće nego u bolesnika sa svim oblicima kroničnog gastritisa. Sadržaj MEL-a u tankom crijevu bio je gotovo isti kao u želucu (47,2 i 46,5/100 epitelnih stanica) (180,181). Istodobno, kod celijakije nema makroskopskih znakova limfocitnog gastritisa („varioloformitet“ sluznice) (180).

Površinska lokalizacija limfocita povezana je s djelovanjem glutena. Moguće je da želučana sluznica bolesnika osjetljivih na gluten može pasivno apsorbirati gluten i izazvati imunološku reakciju čiji je izraz limfocitni gastritis (181). Ovu pretpostavku ne proturječi činjenica da sluznica želuca, za razliku od sluznice tankog crijeva, nije namijenjena za apsorpciju, već za izlučivanje sluzi.Kao što je poznato, rektum također izlučuje sluz, ali unošenje glutena u njega dovodi do značajnog porasta broja MEL (182 ).

Limfocitni gastritis, u pravilu, praćen je erozijama želučane sluznice i na temelju toga uključen je u skupinu kroničnog erozivnog gastritisa.

R. Whitehead (1990) smatra da postoje najmanje 2 oblika kroničnog erozivnog gastritisa (14).

Jedan je povezan s Helicobacter gastritisom B i kombiniran je s peptičkim ulkusom, možda čak i prethodi. Ovaj gastritis je lokaliziran uglavnom u antrumu.

Može se pretpostaviti da je upala sluznice, smanjujući njen otpor

otpornost na razne štetne čimbenike predisponira razvoj erozija. Takve erozije imaju izgled površinske nekroze inficirane leukocitima (sl. 5.90.), a oko njih je slika kroničnog aktivnog gastritisa. Takve erozije su akutne.

Drugi oblik kroničnog erozivnog gastritisa karakterizira prisutnost kroničnih erozija, čije dno čine nekrotične mase, fibrinoid i tanki nestabilni sloj granulacijskog tkiva (slika 5.91). Okruženi su hiperplastičnim, izduženim, uvijenim i razgranatim jamicama, često obloženim nezrelim epitelnim stanicama. Mnogo je MEL-a u okolnoj sluznici. Mišićna ploča je intaktna ili hiperplastična.

Štoviše, HP se nalazi u 99% bolesnika s kroničnim erozijama. Intenzitet HP kontaminacije i aktivnost gastritisa bili su značajno veći nego u bolesnika s kroničnim Helicobacter pylori gastritisom, ali bez erozija. Na temelju toga, sugerirano je da Helicobacter pylori gastritis igra vodeću ulogu u patogenezi kroničnih erozija. To je zbog visoke citotoksičnosti mikroorganizama, koji u početku uzrokuju površinske mikroerozije. HCL prodire kroz mukoznu barijeru uništenu zbog toga, oštećuje temeljno tkivo, koje je, osim toga, u tim područjima relativno slabo opskrbljeno krvlju. Ove topografske značajke u pozadini teškog gastritisa kompliciraju reparativnu regeneraciju i erozija postaje kronična (183). .

Koncept uloge HP u patogenezi kroničnih erozija omogućuje nam razumijevanje podrijetla tzv. udaljene leukocitoze (38). Govorimo o stalnom otkrivanju na određenoj udaljenosti erozija područja leukocitne infiltracije lamine proprie i epitela. Postoji svaki razlog da se klasificiraju kao žarišta aktivnog Helicobacter pylori gastritisa, njihova naknadna manifestacija osigurava ponavljajuću prirodu erozija.

Prosudbe o patogenezi i morfogenezi erozija komplicirane su činjenicom da se erozije koje endoskopist vidi ne nalaze uvijek u histološkim preparatima. Multicentrična europska studija (184) pokazala je da su površinski epitelni defekti u biopsijama pronađeni u samo 42% pacijenata s endoskopski dijagnosticiranim erozijama. U većini biopsija bila su vidljiva samo područja akutne upale, intestinalne metaplazije i subepitelne hiperemije.

5.15. Pseudolimfom.

Pseudolimfomi su karakterizirani izraženom hiperplazijom limfnog tkiva, s infiltracijom ne samo sluznice, kao kod svih vrsta kroničnog gastritisa, već i submukoze. Ipak, klasificiraju se kao kronični gastri

ondje (1.158), koristeći kao sinonim termin limfni (limfoblastoidni) gastritis, koji su još 30-ih predložili R. Schindler (1937.) i G.H. Konjetzny (1938).

Obično se pseudolimfomi kombiniraju s peptičkim ulkusom, a rjeđe su neovisni.

Većina pseudolimfoma lokalizirana je na mjestu tipičnom za kronični gastritis - u pyloričnom antrapiju, uglavnom na njegovoj manjoj zakrivljenosti.

Gastroskopija otkriva difuznu polipoznu hiperplaziju nabora, ponekad sluznica ima izgled kaldrme. Slične promjene obično su vidljive u opsegu želučanih ulkusa.

Sluznica je obilno infiltrirana zrelim malim limfocitima, uvijek s primjesom plazma stanica i makrofaga (slika 5.92). Često se nalaze i eozinofili. Infiltrat širi žlijezde i može prodrijeti kroz mišićnu ploču u submukozu (slika 5.93). Rjeđe se infiltrati nalaze u samom mišićnom sloju (Sl. 5.94).

Pseudolimfomi su karakterizirani prisutnošću limfnih čvorova (folikula) s velikim svijetlim (germinativnim) centrima (slika 5.95a). Smješteni su, kao i svi folikuli, uglavnom u bazalnom dijelu sluznice, ali zbog veličine njihove skupine mogu zauzeti gotovo cijelu njezinu debljinu. Folikuli su također česti u submukozi (slika 5.956). Čini se da infiltrat gura već postojeću mrežu argirofilnih vlakana; njihovo novo formiranje nije uočeno (Slika 5.96).

Identificirana su tri podtipa želučanih pseudolimfoma (186).

1. Ulceracije okružene obilnim limfocitnim infiltratom. Očigledno, ove slike treba promatrati kao reaktivni proces.

2. Nodularna limfoidna hiperplazija. U tim slučajevima nema ulceracija i post-ulcerativne fibroze. Postoje veliki površinski smješteni limfni agregati koji deformiraju želučana polja. U takvih bolesnika zabilježena je hipogamaglobulinemija i giardijaza.

3. Angiofolikularna limfoidna hiperplazija. Ovaj podtip je rijedak i značajno se razlikuje od prethodna dva. Na temelju histoloπke grae razlikuju se u monomorfnostaniËne, polimorfnostaniËne i mjeπovite varijante (187).

Infiltrat u monomorfnoj staničnoj varijanti pseudolimfoma formiraju uglavnom zreli limfociti, ali uvijek postoji primjesa plazma stanica i eozinofila, pa je "monomorfan"; ovdje, za razliku od "istinitog"; limfom nije potpun. Stoga je bolje govoriti o "pretežno monomorfnom pseudolimfomu";.

U polimorfnoj staničnoj varijanti, uz limfocite, postoji mnogo plazma stanica, eozinofila i limfoblasta. S ovom opcijom, zabilježena je dublja infiltracija stijenke želuca.

Tablica 5.5. Diferencijalna dijagnoza između malignih limfoma i pseudolimfoma želuca (po 1).

Kriteriji	Maligni limfom	Peevdol mphom
	obično kratko(< 1 года)	obično dugoročno (1-5 godina)
Generalizacija	često (limfni čvorovi, slezena, jetra)	odsutan
Lokalizacija	svi odjeli	obično piloroantralnom
Dubina invazije	na seroznu membranu	obično unutar sluznice, ali može prodrijeti i u dublje slojeve
Klicanje krvnih žila		odsutan
Stanje krvnih žila	nije promijenjeno	stijenke su često zadebljane
Polimorfonuklearni infiltracija		uvijek dostupno
Veličine jezgri limfocita	obično velika
Oblik zrna	ovalan
Limfni folikuli	rijetko (s izuzetkom pseudofolikula u folikularnom limfomu), bez svijetlih centara	reaktivna hiperplazija
Zona plašta	limfoplazmocitoidne stanice,	mali limfoliti, plazma
folikula	imunoblasti	čarobne stanice
Imunomorfologija	proliferacija monoklonskih stanica	proliferacija poliklonalnih stanica
Mitotski indeks
		nikakav

Mješovitu varijantu karakterizira činjenica da se monomorfna stanična područja izmjenjuju s polimorfnim staničnima.

Pseudolimfom se može dijagnosticirati gastrobiopsijom, ali zaključak patologa može biti samo spekulativan zbog male veličine biopsije.

Glavna stvar kod biopsije je diferencijalna dijagnoza između pseudolimfoma i malignog limfoma. Treba uzeti u obzir da slika pseudolim-

Foma u površinski izrezanoj biopsiji ne isključuje prisutnost limfoma u dubljim područjima. Osim toga, infiltracija limfoidnih stanica može biti reakcija na maligni limfom. Također se ne može isključiti da ako limfom potječe od već postojećih reaktivnih elemenata, tada se te promjene koje se smatraju pseudolimfomom mogu pokazati kao rani stadij tumora (14), ili “pretumor” (186). Čak se sugerira da je tzv. pseudolimfom limfom, ali niskog gradusa (188). Utvrđeno je da primarni B-stanični limfom želuca može dugo ostati lokalni proces, limfni čvorovi ne moraju biti zahvaćeni, a dugoročni rezultati kirurškog liječenja su vrlo povoljni (189).

Neki kriteriji za diferencijalnu dijagnozu između pseudolimfoma i malignih limfoma dati su u tablici 5.5.

Pri proučavanju biopsijskog materijala na limfom treba posumnjati ako postoji gusta infiltracija sluznice koja je zadržala strukturu bez znakova ulceracije (14). Limfom je karakteriziran fenomenom epitelnog tropizma tumorskih stanica uz stvaranje tzv. limfoepitelijskih lezija s progresivnom destrukcijom epitela (189). Ove slike je lako razlikovati od aktivnog gastritisa, u kojem je epitel uništen leukocitima i ne-limfocitima. Za razliku od interepitelnih limfocita, oni nemaju karakterističan svijetli rub i tvore velike nakupine koje strše u lumen.

Kod pseudolimfoma često dolazi do oštećenja površinskog epitela u obliku teške distrofije (sl. 5.97), nekrobiosainekroze s nastankom erozija. Ovi procesi su očito uzrokovani poremećenom mikrocirkulacijom zbog obilne infiltracije sluznice, što se može objasniti prisutnošću dugotrajno nezacjeljujućih erozija u mnogih bolesnika.

Pseudolimfom se može kombinirati s rakom želuca (Sl. 5.98). Prihvaćaju se dvije mogućnosti: prvo, pseudolimfom je reakcija na karcinom, a drugo, pseudolimfom potiče razvoj adenokarcinoma (190). Nije isključeno da dugotrajno postojanje defekta na sluznici dovodi do stalne stimulacije proliferativne aktivnosti epitela, što stvara određene preduvjete za malignitet zbog poremećene reparativne regeneracije uzrokovane promijenjenom trofikom tkiva (191).

Kronični gastritis, L.I. Aruin, 1993

U tkivnom prostoru mogu se pojaviti zbijenosti koje se sastoje od različitih bioloških strukturnih elemenata. Ova je okolnost polietiološke naravi. Zbog toga je važno znati koje bolesti izazivaju razvoj ove vrste patoloških formacija.

Što je infiltracija

Medicinska praksa opisuje mnoge slučajeve razvoja ovog stanja kod pacijenata. Infiltracija (infiltratus) obično se podrazumijeva kao stvaranje u mekim tkivima ograničene ili raširene tvorevine koja sadrži eksudat različitog sastava. Potonji je vrsta izljeva iz krvnih žila, koji se sastoji od bioloških tekućina (krv, limfa), kemikalija, stranih mikroorganizama i staničnih elemenata.

Prema istraživanjima, infiltracija tkiva uglavnom je posttraumatske prirode. Opasnija opcija za razvoj patologije je reaktivna proliferacija atipičnih stanica tijekom malignog proliferativnog procesa. Važno je napomenuti da je unutarnji eksudat kancerogenih tumora izuzetno specifičan: sastoji se od vlastitih tkiva, patogenih agenasa, kalcifikacija i drugih elemenata.

Infiltrat slijepog crijeva

Upala slijepog crijeva glavni je čimbenik koji pridonosi nakupljanju zahvaćenih elemenata tkiva u ovom području. Appendikularni infiltrat karakteriziraju jasne granice s uključivanjem kupole debelog crijeva i petlji tankog crijeva, peritoneuma i velikog omentuma u procesu. Važno je napomenuti da se formiranje patološke formacije javlja već u ranim fazama razvoja bolesti. U kasnijim fazama, u pravilu, opaža se resorpcija dobivenog konglomerata stanica ili njegov prijelaz u periapendikalni apsces.

Upalni infiltrat

Traumatska geneza je od odlučujućeg značaja u ovom obliku patoloških promjena. Često se identificira zarazni uzrok nakupljanja eksudata. Neki autori radije sinonimiziraju flegmonu i upalni infiltrat - koja su to stanja može se pouzdanije saznati iz medicinske enciklopedije. Prema tamo iznesenim informacijama, identificiranje ovih dijagnoza je nemoguće zbog razlika u njihovim kliničkim manifestacijama. Dakle, upalni infiltrat prati:

• oštećenje kože, sluznice, potkožnog masnog tkiva i mišića;
• uključivanje limfoidnog tkiva u upalu;
• niska temperatura;
• zadebljanje i hiperemija kože.

Infiltrat u plućima

Ljudski dišni sustav neprestano je pod napadom patogena. Infiltracija u plućima, u pravilu, razvija se u pozadini upale i zahtijeva hitno liječenje. Dodatak gnojnog procesa je opasan zbog pojave disfunkcije organa sa svim negativnim posljedicama koje proizlaze iz ovog stanja. Za razliku od edema, plućna infiltracija se javlja u pozadini akumulacije ne samo tekućine, već i staničnih inkluzija. Umjereno povećanje volumena organa dokaz je razvoja upale s daljnjim stvaranjem eksudativne formacije.

Abdominalna infiltracija

Ovakvo negativno stanje može imati sasvim različite etiološke smjerove. Dakle, infiltracija trbušne šupljine često se formira kao posljedica stafilokokne ili streptokokne infekcije, kandidijaze. Izuzetno je važno odmah ukloniti nastalu patološku zbijenost. Nakupljanje eksudata u trbušnoj šupljini može uzrokovati apsces i krvarenje. Zasebno je vrijedno spomenuti peritonitis s naknadnom fokalnom perivesičnom infiltracijom tkiva. Ovo stanje zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju.

Infiltrat nakon injekcije

Ova vrsta patoloških promjena javlja se u pozadini prodiranja i privremenog nakupljanja lijeka u tkivima. Infiltracija nakon injekcije razvija se kada se ne poštuju pravila antiseptičkog liječenja ili se lijek primjenjuje prebrzo. Razvoj takve komplikacije nakon injekcije ovisi o karakteristikama svakog pojedinog organizma. Nakupljanje eksudata u nekih bolesnika događa se iznimno rijetko, dok se u drugih javlja nakon svakog umetanja igle štrcaljke.

Postoperativni infiltrat

Formiranje takve formacije često se javlja zbog loše kvalitete materijala za šavove koji se koristi tijekom operacije. U ovom slučaju, infiltrat nakon operacije razvija se na mjestu formiranja ožiljka. Nastala zbijenost poželjno je otvoriti kirurški. Stručnjaci ne isključuju da tijelo može samostalno eliminirati infiltrat postoperativnog ožiljka. Međutim, kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije, liječnici preporučuju da ne oklijevate i obratite se kirurzima na prvi znak neuspjeha šava.

Tumorski infiltrat

Vjerojatnost razvoja takvih patoloških promjena prisutna je u jednakoj mjeri kod svake osobe. Pojam "tumorski infiltrat" ​​koristi se za označavanje prodiranja atipičnih stanica različitog podrijetla u tkiva tijela: sarkom, karcinom itd. U ovom slučaju, zahvaćena područja tkiva karakteriziraju visoka gustoća, a ponekad i bol. Ova vrsta formacije karakterizira proliferativni rast tumora.

Uzrok infiltrata

Akumulacija eksudata u tjelesnim tkivima može se pojaviti pod utjecajem endogenih i egzogenih čimbenika. Stručnjaci kažu da je glavni uzrok infiltrata traumatski izvor. Jednako važnu ulogu u formiranju eksudativnih formacija imaju razne zarazne bolesti. Ostali uzroci infiltrativnog procesa uključuju:

• odontogena infekcija;
• nakupljanje kolesterola (ateroskleroza) ili glikogena (dijabetes);
• postoperativne komplikacije;
• proliferacija tumorske mase;
• nakupljanje triglicerida u jetrenim stanicama;
• akutni upala slijepog crijeva i druge upale zdjelice;
• nakupljanje krvnih stanica i fibrina u plućima;
• zadebljanje kože zbog impregnacije kemikalijama (lijekovima);

Infiltracija - liječenje

Terapija upalnog eksudativnog procesa temelji se na korištenju konzervativnih metoda rješavanja problema. U ovom slučaju, liječenje infiltrata provodi se medicinskom elektroforezom. Treba reći da je fizioterapija visokog intenziteta s toplinskim učinkom dopuštena samo u odsutnosti gnojnog upalnog fokusa.

Infiltracija slijepog crijeva liječi se isključivo u bolničkim uvjetima. Liječenje ovog stanja uključuje pridržavanje dijete, uzimanje antibiotika i ograničavanje tjelesne aktivnosti. Stvaranje apscesa zahtijeva kiruršku intervenciju za otvaranje i sanaciju apscesa. Većina malignih tumora također se uklanja kirurškim zahvatom.

Liječenje infiltrata nakon injekcije uključuje primjenu jodne rešetke i topikalnu primjenu Vishnevsky masti. Ako se eksudat nakuplja u plućima, potrebno je učiniti dodatne dijagnostičke pretrage. Dakle, Diaskintest vam omogućuje otkrivanje početne tuberkuloze. Ako tijelo reagira pozitivno, ne treba odustajati. Suvremeni lijekovi vrlo su uspješni u borbi protiv uzročnika ove bolesti.

Liječenje infiltracije narodnim lijekovima

Nakupljanje eksudata u unutarnjim organima mora se eliminirati samo trajno. Liječenje infiltracije s narodnim lijekovima moguće je samo s komplikacijama nakon injekcije u obliku modrica i manjih upala. Za odontogene infekcije u djeteta bez dodatka gnojnog procesa, roditeljima se preporučuje korištenje solnih obloga i ispiranja. Ne biste trebali pokušavati liječiti druge vrste eksudativnih procesa kod kuće: to može dovesti do razvoja apscesa i flegmona.

Video: infiltrat nakon injekcije - liječenje