Toksična iritacija bubrega u djece. Toksična nefropatija

Toksična nefropatija je patologija bubrega i mokraćnog sustava, koja je rijetka među profesionalnim bolestima.

Etiologija

Kontakt bubrežnog parenhima i mokraćnog sustava s toksičnim tvarima, nakupljanje tih tvari i preobrazba u bubrežnim strukturama određuju rizik od oštećenja bubrega i mokraćnog sustava. Priroda oštećenja mokraćnog sustava ovisi o kemijskom sastavu spojeva, koncentraciji, putevima ulaska u organizam, općem stanju organizma i, posebno, bubrega. Ovisno o lokalizaciji oštećenja i prirodi patološkog procesa, kemijski spojevi se mogu podijeliti u dvije skupine.

U prvu spadaju kemijski spojevi koji uglavnom uzrokuju oštećenje bubrežnog parenhima, što predodređuje tzv. toksičnu nefropatiju - funkcionalne ili strukturne promjene u bubrezima koje nastaju pod utjecajem egzogenih kemikalija i njihovih metabolita. Razvoj toksične nefropatije potiču kemikalije koje se koriste u nacionalnom gospodarstvu:

metali i njihove soli (olovo, živa);

glikoli (antifriz);

esteri (duksan, etil akrilat);

ugljikov monoksid, kiseline i druge tvari.

Profesionalne bolesti bubrega opažene su kod radnika zaposlenih u proizvodnji sintetičke gume, polimernih materijala i organoklornih pesticida. Korištenje potonjeg u poljoprivredi dovelo je do povećanja oštećenja bubrega među stanovništvom.

Utvrđeno je da do oštećenja bubrega dolazi uglavnom ako koncentracije prašine i para nefrotoksičnih tvari u zraku industrijskih prostora prelaze dopuštene granice. Ulazak otrova u organizam aktivira se tijekom proizvodnih aktivnosti, osobito u uvjetima povišene temperature okoline. Učestalost i intenzitet oštećenja raste s povećanjem radnog staža pod utjecajem pesticida.

U drugu skupinu spadaju kemijski spojevi koji kemijski nadražuju sluznicu mokraćnog mjehura i mogu dovesti do hemoragičnog cistitisa, benignih (papiloma) i zloćudnih (rak) tumora mokraćnog mjehura. To su uglavnom aromatski amino spojevi (benzidin, dianizidin, airnaftilamin) koji se koriste u proizvodnji boja.

Patogeneza

U ljudski organizam otrovi dospijevaju uglavnom putem probavnog i dišnog sustava, iako su mogući i drugi putovi. Tako nikal i kobalt u otrovnim koncentracijama prodiru kroz kožu i nakupljaju se u obliku kristala u jetri i bubrezima.

Od velike je važnosti izravan učinak pesticida na bubrežni parenhim, no funkcija bubrega može biti oštećena kao posljedica promjena u neuroendokrinoj regulaciji organa, te kao posljedica vazomotornih poremećaja.

Poremećaj bubrežne hemodinamike, smanjenje bubrežnog protoka krvi na pozadini oslabljene opće cirkulacije zbog kemijske traume jedan je od patogenetskih mehanizama toksičnog oštećenja bubrega.

Postoje slučajevi kada toksični učinak ne izazivaju otrovne kemikalije koje su ušle u tijelo, već njihovi metaboliti, na primjer, oksalna kiselina u slučaju trovanja glikolima ili produkti interakcije s drugim organima i tkivima, posebice hemoglobin u slučaju oštećenja hemolitičkim otrovima.

Postoji začepljenje bubrežnih tubula produktima raspadanja hemoglobina (otrovanje arsenitom vodikom, octenom esencijom, plavim vitriolom), mioglobina, kristala oksalata (otrovanje etilen glikolom, oksalnom kiselinom). Moguć je imunološki mehanizam oštećenja bubrega (toksično-alergijski), kada se akutno zatajenje bubrega razvija kada mala količina ili niskotoksični kemijski spojevi uđu u tijelo. Povećana individualna osjetljivost na kemijske tvari.

Uz toksičnu nefropatiju, otkriva se promjena aktivnosti niza enzima u krvi i urinu, procesi transaminacije u mitohondrijima jetre i bubrega, sadržaj aminokiselina u biološkim medijima, što ukazuje na kršenje intracelularnog procesa, povećanje otpornosti staničnih membrana. Postoje dokazi o ulozi hiperaminoacidurije zbog toksičnog oštećenja jetre u nastanku sekundarnih promjena na tubularnom epitelu bubrega.

Klinička slika

Akutno trovanje.

Kada značajna količina nefrotoksina uđe u tijelo, u kratkom vremenu razvija se akutno zatajenje bubrega, tijekom kojeg se razlikuju četiri faze:

početni (šok);

oligo- i anurijski;

obnova diureze, ili poliurija;

oporavak.

Klinički znakovi početne faze obično su simptomi osnovne bolesti, odnosno općih hemodinamskih poremećaja, kompliciranih poremećajima mikrocirkulacije u parenhimskim organima, osobito u bubrezima. Glavni dijagnostički kriterij je cirkulacijski kolaps, koji ponekad prolazi nezapaženo zbog trajanja tijeka. Smanjenje krvnog tlaka prati smanjenje diureze. Simptomi početne faze često ostaju nezapaženi zbog težine osnovne bolesti i šoka. Ova faza traje od nekoliko sati do 1-3 dana.

U drugom (oligo- i anuričnom) stadiju akutnog zatajenja bubrega dolazi do oštrog smanjenja ili potpunog prestanka mokrenja. Često se bolest razvija neprimjetno. Nakon normalizacije hemodinamskih poremećaja, zdravstveno stanje bolesnika se blago poboljšava, počinje razdoblje zamišljenog blagostanja, koje traje 3-5 dana. Međutim, u to vrijeme se oslobađa sve manje i manje urina, njegova relativna gustoća progresivno opada (do 1007-1010), istovremeno se smanjuje sadržaj uree, kreatinina, dušika i klorida u dnevnoj količini urina. Uz hemolizu ili miolizu, hem pigment se nalazi u urinu. U sedimentu urina utvrđuje se veliki broj eritrocita i leukocita, epitelnih stanica i bakterija.

5.-7. dana zdravstveno stanje bolesnika naglo se pogoršava. Javlja se pospanost, adinamija, nestaje apetit, javlja se povraćanje i žeđ. Tjelesna temperatura, ovisno o pozadini na kojoj se razvilo akutno zatajenje bubrega, može biti normalna ili povišena. Kao rezultat smanjenja tjelesne otpornosti i gnojno-septičkih komplikacija, tjelesna temperatura lagano raste, ali u nekih bolesnika može biti subfebrilna i bez prisutnosti zaraznih komplikacija.

"Uremička" intoksikacija, promjene u homeostazi vode i elektrolita često dovode do poremećaja svijesti. Pacijenti se prestaju snalaziti u prostoru i vremenu. Ponekad postoje "konvulzivne krize" koje podsjećaju na epilepsiju. Uz dehidraciju, astenija i pospanost se izmjenjuju s osjećajem tjeskobe, akutnom psihozom i halucinacijama. U vrlo teškim stanjima razvija se koma.

U slučaju dugotrajne anurije, pacijentova koža postaje suha, a potom i deskvamirana. Vrlo često postoje osipi, koji podsjećaju na one s šarlahom ili ospicama. S intravaskularnom hemolizom, koža i bjeloočnica su ikterične. Zbog kršenja koagulacijskih svojstava krvi dolazi do potkožnih krvarenja, osobito na mjestima ubrizgavanja, na konjunktivi. Jezik suh, prekriven bijelim ili smeđim premazom. Često se razvija stomatitis, povraćanje želučane sluzi i žuči.

U početnom razdoblju oligo- ili anurijskog stadija opaža se zatvor, koji se zamjenjuje proljevom s povećanjem azotemije. Trbuh je malo bolan na palpaciju. U plućima se čuje oštro disanje, u teškim slučajevima - kongestivni hropci u donjim dijelovima. U slučaju hiperhidracije koja je posljedica neracionalne primjene tekućine, razvija se plućni edem.

Mogući izljev u pleuralnu šupljinu. Kratkoća daha razvija se zbog acidoze, anemije i poremećaja cirkulacije. Uz značajnu acidozu, dispneja se povećava, au bolesnika koji su u teškom stanju opaža se disanje tipa Kussmaul.

Oštećenje srca očituje se miokarditisom (gluhoća srčanih tonova, sistolički šum, povećanje, bol u srcu), promjenama na EKG-u. Najteže povrede aktivnosti srca javljaju se kao posljedica promjena u sadržaju kalija u krvi. S hiperkalemijom, bradikardijom, aritmijom, kratkoćom daha, vaskularnom insuficijencijom razvijaju se promjene u EKG-u.

Promjene u krvnoj slici karakteriziraju teška hipokromna anemija, smanjenje broja crvenih krvnih stanica i pad hemoglobina. Već na početku akutnog zatajenja bubrega uočava se izražena anemija.

Tijekom razdoblja oligo- ili anurije, koncentracija uree, kreatinina u krvnoj plazmi brzo raste. Karakterističan je razvoj hipoproteinemije sa smanjenjem koeficijenta albumin-globulin. Hipoalbuminemija se kombinira s povećanjem sadržaja a- i y-globulina.

Postoji kršenje acidobazne ravnoteže. Pojačani katabolizam dovodi do nakupljanja kiselih produkata u tkivima i razvoja metaboličke acidoze, koja se zbog pojačane ventilacije pluća i uklanjanja velike količine bikarbonatnih iona iz organizma može zamijeniti respiratornom alkalozom. To pomaže u održavanju pH plazme u normalnom rasponu, iako je alkalna rezerva smanjena.

Poremećaji metabolizma vode sastoje se od hiper- ili dehidracije. Razlikovati izvanstaničnu i unutarstaničnu dehidraciju.

Klinička slika intracelularne dehidracije predstavljena je simptomima cerebralnog edema (povraćanje, glavobolja, koma, poremećaj respiratornog ritma), intercelularne (edem) i intravaskularne hiperhidracije (hipervolemija, povišen krvni tlak, zatajenje lijeve klijetke s plućnim edemom).

Izvanstanična dehidracija klinički se očituje hipovolemijom, suhom kožom i sniženjem krvnog tlaka. U takvim se pacijentima utvrđuje puls slabog punjenja, često se promatra razvoj kolapsa.

Trajanje oligo- i anurijskog stadija je 2-3 tjedna.

Treća faza (obnova diureze) karakterizira povećanje količine izlučenog urina. S povećanjem diureze poboljšava se dobrobit bolesnika. Pospanost nestaje, svijest se vraća, smanjuje se intenzitet glavobolje, boli u mišićima, plućni edem. Koža postaje suha, apetit se poboljšava. S povećanjem diureze smanjuje se stupanj azotemije, a povećava se koncentracijska sposobnost bubrega.

Četvrta faza (oporavak) može trajati od 3-6 mjeseci. do 1-2 godine. Stanje bolesnika nakon akutnog zatajenja bubrega polako se poboljšava. Najuporniji simptomi su astenija, anemija i smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega. Potpuni oporavak funkcionalnog stanja bubrega događa se za 1-2 godine.

Kronično zatajenje bubrega.

U izoliranim slučajevima moguć je prijelaz akutnog zatajenja bubrega u kronični stadij. Promjene u bubrezima pod utjecajem kemikalija koje stvaraju toksične metabolite smatraju se toksičnom nefropatijom. Izraženi oblici nefropatije razvijaju se u akutnom teškom trovanju kemikalijama (klorirani ugljikovodici, organski živini spojevi, organoklorni i fosforni pesticidi itd.) I popraćeni su akutnim zatajenjem bubrega različite težine.

Kronično trovanje kemijskim nefrotoksičnim tvarima javlja se u pozadini poremećenih funkcija središnjeg i perifernog živčanog sustava, hematopoetskih organa. Prvi simptomi obično se javljaju nakon kontakta s otrovom 3 ili više godina. U početku, nakon 3-5 godina rada pod utjecajem štetnog proizvodnog čimbenika, funkcionalna aktivnost bubrega može se povećati: povećava se bubrežna cirkulacija krvi i protok plazme, povećava se glomerularna filtracija i klirens uree. Tijekom sljedećih 6-10 godina uočava se određena normalizacija funkcije bubrega.

Ako je radni staž pod utjecajem otrovnih tvari veći od 10 godina, tada se aktivnost kompenzacijskih mehanizama smanjuje s postupnom inhibicijom ovih funkcija, povećanjem frakcije filtracije, smanjenjem koeficijenta pročišćavanja ureje, oligurijom, nokturijom. Relativna gustoća urina najprije lagano raste, a zatim se smanjuje. U urinu se nalazi mala količina proteina, eritrocita, hijalinskih cilindara i bubrežnih epitelnih stanica. Postoji smanjenje aktivnosti kolinesteraze.

Dakle, mogu se razlikovati tri faze kronične toksične nefropatije:

povećana aktivnost bubrega;

prilagodba;

smanjenje funkcionalne sposobnosti bubrega.

Kod kronične intoksikacije raznim kemikalijama, toksična nefropatija rijetko je glavni sindrom intoksikacije; obično se funkcionalni poremećaji bubrega utvrđuju na pozadini detaljne kliničke slike intoksikacije. Samo kod intoksikacije kadmijem i p-naftolom vodeći simptom je oštećenje bubrega, rani stadij ovih intoksikacija dijagnosticira se na temelju pokazatelja funkcionalnog stanja bubrega.

Manifestacije nefrotoksičnog djelovanja teških metala najčešće su karakterizirane relativno blagim kliničkim simptomima. Značajna oštećenja bubrega mogu biti posljedica trovanja olovom. U težim oblicima kroničnog trovanja olovom uočavaju se promjene na bubrežnim žilama, krvarenja, nekroza epitela i fibrotične promjene. Prolazna proteinurija u ovom je slučaju posljedica iritirajućeg učinka olova na tubularni epitel i reverzibilnih funkcionalnih poremećaja.

Saturnizam karakterizira prisutnost spastičnog stanja bubrežnih žila, promjene u epitelnim stanicama bubrežnih tubula s njihovim intranuklearnim uništenjem. Kao posljedica izloženosti olovu dolazi do promjena u koncentracijskoj funkciji bubrega. Iako trenutno većina istraživača ne podupire hipotezu o vodećim etiologijama kroničnog nefritisa, ipak, u slučajevima kada intoksikaciji olovom prethodi bolest bubrega, trovanje ovom tvari može uzrokovati značajno povećanje ozbiljnosti nespecifičnog upalnog procesa u bubrezima.

U profesionalne bolesti mokraćnog sustava spadaju tumori mokraćnog mjehura. Dokazano je da ftilamin, benzidin B, adiacetilbenzidin i neki njihovi derivati ​​imaju kancerogeni učinak. Ove tvari ulaze u ljudski organizam kroz kožu, dišne ​​organe i probavni kanal.

Početak bolesti popraćen je simptomima kronične iritacije sluznice mokraćnog mjehura. Vrlo često pacijenti dugo vremena ne pokazuju nikakve tegobe, osim nekonzistentnog pojačanog mokrenja, uglavnom tijekom dana. U urinu se ne utvrđuju odstupanja od norme. Tijekom vremena, mokrenje je sve više popraćeno rezanjem boli, određenim poteškoćama i povremenom hematurijom.

Kasnije kronična iritacija sluznice mokraćnog mjehura, koja je posljedica oslobađanja aromatskih amina, očituje se poremećajem mokrenja, uz koji se može razviti hemoragični cistitis s čestim bolnim nagonom za mokrenjem, teškom hematurijom. Uz pomoć cistoskopije moguće je otkriti subepitelna krvarenja, lokalizirana uglavnom u području trokuta i vrata mokraćnog mjehura. Ponekad se šire i na druge dijelove sluznice. U teškim slučajevima postoji opasnost od odvajanja epitela.

Dijagnoza toksične nefropatije temelji se na utvrđivanju stručne etiologije bolesti i tvari ili kompleksa tvari koje su je uzrokovale.

Liječenje

U slučaju teškog trovanja s razvojem akutnog zatajenja bubrega, na primjer, kao posljedica trovanja živinim solima, vodikovim arsenitom, pacijenti moraju biti hospitalizirani u specijaliziranim medicinskim ustanovama.

U 1. stadiju bolesti, liječenje i prevencija akutnog zatajenja bubrega sastoji se u imenovanju specifičnih protuotrova, uklanjanju poremećaja cirkulacije i razmjeni transfuzije tijekom hemolize.

U fazi II, terapijske mjere trebale bi biti usmjerene na smanjenje katabolizma proteina, održavanje vodeno-elektrolitnog i acidobaznog stanja, sprječavanje razvoja kardiovaskularne insuficijencije i infekcije. Ako nije moguće postići kompenzaciju uz pomoć konzervativnih mjera, koriste se ekstrarenalne metode čišćenja - hemodijaliza pomoću aparata "umjetni bubreg" ili peritonealna dijaliza.

U stadiju III potrebno je pažljivo praćenje sastava elektrolita krvnog seruma. Ako je potrebno, ispravlja se.

U urološkim bolnicama također liječe cistitis, kirurške intervencije za papilome ili rak mokraćnog mjehura.

Posljednjih godina postignut je određeni napredak u kemoterapiji zloćudnih novotvorina mokraćnog sustava.

Ispitivanje radne sposobnosti

Radnici koji su tijekom preventivnog pregleda otkrili promjene na sluznici mokraćnog mjehura u obliku kroničnog cistitisa, kao i papiloma, trebaju biti prebačeni na posao koji nije povezan s mogućim utjecajem toksičnih tvari.

S razvojem neoplazmi, postavlja se pitanje kirurške intervencije i uspostavljanja invaliditeta.

Pitanje racionalnog zapošljavanja mora se rješavati pojedinačno u svakom slučaju.

Prevencija

Prevencija toksične nefropatije sastoji se u uvođenju kontinuiranih tehnoloških procesa, korištenju hermetičke opreme, poboljšanju automatizacije i daljinskom upravljanju procesom. Zahtijeva pažljivo praćenje korištenja osobne zaštitne opreme od strane radnika.

Posebnu važnost u prevenciji ovih bolesti imaju prethodni i periodični zdravstveni pregledi radnika.

U kontaktu s

Kolege

Uz moguće trovanje, područje bubrega najčešće spada u rizičnu skupinu s daljnjim razvojem toksične nefropatije. Kako bi se izbjegle komplikacije, na primjer, daljnji razvoj zatajenja bubrega, potrebno je pravovremeno kontaktirati stručnjaka. Kvalitetan tijek liječenja ublažit će negativne posljedice.

Toksična nefropatija je lezija parenhima bubrega, glomerularnog aparata.

Takva manifestacija karakteristična je za trovanje unutarnjim ili vanjskim otrovnim produktima, metabolitima. U medicinskoj terminologiji razlikuju se dvije vrste bolesti: specifična i nespecifična nefropatija. Prvi tip povezan je s trovanjem vanjskim toksinima, što nepovoljno utječe ne samo na bubrege, već i na funkcionalno funkcioniranje jetre. Nespecifična vrsta bolesti je posljedica poremećaja u području hemodinamike.

Oni proizvode veliki broj štetnih elemenata koji mogu oštetiti tijelo, posebno bubrege. Osim nekih štetnih tvari koje čovjek poprimi tijekom života, neke od njih mogu nastati same od sebe uslijed ozljeda, određenih bolesti.

1. Među čimbenicima koji izazivaju razvoj toksične nefropatije su lijekovi. To se posebno odnosi na one lijekove koji se koriste za pružanje hitne medicinske pomoći i druge.
2. Stručnjaci u području medicine navode mikrobne organizme kao izvore trovanja. Zbog ulaska u krv mikroorganizmi doprinose septičkom stanju. Također, proces infekcije može se dogoditi s konvencionalnom transfuzijom. Izaziva razvoj bolesti nekompatibilnost u skupini, ili Rh faktor krvi.
3. Posebno su opasne otrovne gljive, koje izazivaju ozbiljno trovanje tijela.
4. Tvari kemijske prirode, soli teških metala negativno utječu na funkcionalni rad bubrega. Ova kategorija također uključuje tvari radioaktivne prirode.
5. Među mogućim uzrocima toksične nefropatije je uporaba antibiotika ili antimikrobnih lijekova tijekom dugog vremenskog razdoblja. Dugotrajnom uporabom mogu naštetiti zdravlju.
6. Otrovanje lošim alkoholom ili organskim otrovima. Potonji uključuju octenu kiselinu ili ugljikov tetraklorid.
7. Štetne tvari mogu se pojaviti nakon teških ozljeda ili opeklina. Tkiva počinju proces razaranja, zbog čega proizvodi raspadanja ulaze u ljudsku krv.

Svi ovi razlozi su glavni provokatori u pojavi toksične nefropatije. Normalan rad bubrega značajno je narušen.

U budućnosti to dovodi do komplikacija koje postaju ozbiljna prijetnja životu.

Razina oštećenja uvelike ovisi o vrsti štetne tvari, odnosno načinu njezina ulaska. Značajnu ulogu igra stanje mokraćnog sustava. Čak i uz malu količinu gutanja otrovne tvari, klinička slika je komplicirana ako osoba boluje od kroničnih bolesti na ovom području.

Razlikuju se glavni simptomi toksične nefropatije:

• manifestacije, nelagoda od kratkog daha;
• bol u bočnoj, lumbalnoj regiji;
• oštro smanjenje krvnog tlaka;
• smanjenje izlučivanja urina.

U slučaju kontakta s toksičnim ili otrovnim česticama simptomi se mogu manifestirati na sljedeći način:

• napadaji povraćanja i mučnine, moguća krv;
• nadutost i bol u abdomenu;
• Trbušna nervoza;
• pospanost, nesvjestica, općenito, aktivnost mozga se pogoršava.

Vjeruje se da toksična nefropatija uzrokuje veliku štetu ljudskom zdravlju. Stvarno je. Zanemarena bolest izaziva razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnostika

Prije svega, kvalificirani stručnjak odnosi se na simptome, a zatim utvrđuje uzrok bolesti. U ovom slučaju propisani su sljedeći potrebni postupci:

• ultrazvučni pregled bubrega;
• analiza krvi i urina, kao i biokemijski test krvi.

Ovi postupci su potrebni kako bi se utvrdilo stanje, performanse bubrega, kako bi se propisao učinkovit tijek liječenja.

Često će stručnjak propisati niz postupaka, kao što je MRI ili CT, kako bi potvrdio dijagnozu.

Metoda liječenja toksične nefropatije

Za brzo izlječenje potrebno je ukloniti štetne tvari. Postupak se provodi što je brže moguće. Stručnjaci identificiraju sljedeće učinkovite metode.

• Pranje će biti potrebno u slučaju trovanja gljivama ili drogama.
• Upotreba protuotrova. Ovo je lijek koji pomaže u uklanjanju otrova iz tijela u slučaju trovanja industrijskim ili drugim kemikalijama.
• Hemosorpcija je metoda koja se temelji na pročišćavanju krvi pomoću aktivnog ugljena.
• Dodijeliti hemodijalizu. Ovaj postupak je rezerviran za teške slučajeve.

U liječenju se koriste diuretici koji smanjuju plućni edem (Lasix, Manitol), kao i polionske otopine koje normaliziraju pH vrijednost krvi (u te svrhe koristi se natrijev bikarbonat).

Čak i "tekući" bubrežni kamenac može se brzo eliminirati. Samo ne zaboravite piti jednom dnevno.

Ovisno o etiologiji javlja se patogeneza bolesti. Zbog trovanja, na primjer, etilen glikolom, dolazi do edema nefrona.

Ako se proces trovanja dogodio zbog otrova hemolitičke prirode, tada se nefroni začepljuju. U ovom slučaju, eritrociti su uništeni.

Zajedno, svi gore navedeni čimbenici izazivaju ishemiju membrana u nefronima. Kontinuirana ishemija prijeti nepovratnim posljedicama u obliku nekrobiotičkih promjena u zapletima i tubulima.

Treba napomenuti da se toksična nefropatija očituje i kod djece. U tom slučaju treba obratiti pozornost na sastav urina.

Također, toksična nefropatija manifestira se na pozadini predispozicije zbog nasljednih patologija. Ako je majka djeteta u obitelji bila bolesna tijekom ili prije trudnoće, djetetova bolest se također može pogoršati.

Provokatori bolesti u djetinjstvu mogu biti umjetno hranjenje, ili zarazne, česte prehlade.

Preventivne mjere

Zasebno, vrijedi napomenuti da nitko nije otkazao prvu pomoć. Potrebno je zaustaviti protok otrovnih tvari u tijelo pacijenta. Ako je trovanje bilo zbog para, tada je potrebno osigurati svježi zrak osobi, odmah ga ukloniti iz sobe. Ako kemikalije uđu u želudac, hitno ga treba isprati. Također se koriste klistiri, koristi se aktivni ugljen.

Ako osoba nema otkucaja srca ili je bez svijesti, tada je potrebno učiniti neizravnu masažu srca, umjetno disanje.

Zajedno s ovim radnjama potrebno je pozvati liječničku pomoć.

U preventivne mjere u djelatnostima u kojima postoji visok rizik od trovanja štetnim tvarima, osobe sklone tumorima ili oštećenjima bubrega nisu dopuštene. Najčešće takve industrije uključuju teške poljoprivredne radove, proizvodnju gume ili polimera.

Ako radite u proizvodnji gdje postoji visok rizik od oštećenja bubrega, tada morate redovito odlaziti na preglede (barem jednom godišnje). Usklađenost sa higijenskim standardima, posebna zaštitna odjeća također će povoljno utjecati na vaše zdravstveno stanje. Ako promatrate početnu fazu oštećenja bubrega, tada je preporučljivo ne oklijevati i promijeniti posao.

Efekti

Ako sumnjate na ovu bolest, trebali biste odmah kontaktirati kvalificiranog stručnjaka. Nedjelovanje izaziva daljnje oštećenje bubrega:

• akutno zatajenje bubrega, koje je popraćeno postupnim smanjenjem ili prestankom potpunog oslobađanja urina;
• kronično zatajenje bubrega koje se javlja nakon teškog trovanja.

Svaki prodor u tijelo otrovnih, štetnih tvari mogući su uzroci razvoja bolesti. Kako bi se izbjegle komplikacije, potrebno je poduzeti potrebne mjere u kratkom vremenu.

Zahvaljujući napretku moderne medicine, bolest je izlječiva. Vrijedno je zapamtiti da s pravim i brzim kontaktom sa stručnjakom postoji velika šansa da se oporavite što je prije moguće.

I neke tajne.

Jeste li ikada patili od problema zbog bolova u bubrezima? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno, znate iz prve ruke što je to:

• Nelagoda i bol u leđima
• Jutarnje oticanje lica i kapaka ne povećava samopouzdanje.
• Nekako čak i sram, pogotovo ako patite od učestalog mokrenja.
• Osim toga, stalna slabost i bolesti već su čvrsto ušle u vaš život.

Toksična nefropatija

1. specifična nefropatija. Povezano s akutnom vanjskom toksikozom koja se javlja kod trovanja raznim nefrotoksičnim tvarima. Često razvoju bubrežne disfunkcije prethodi toksiogeno oštećenje jetre.
2. Nespecifična nefropatija. Uzrokuju ga hemodinamski poremećaji različite etiologije, izazvani raznim teškim otrovanjima.

Uzroci i patogeneza

• Teški metali, njihove soli;
• Etilen glikol;
• Oksalna, octena kiselina;
• Pesticidi, herbicidi;
• Arsen;
• Otapala;
• Bakreni vitriol;
• Otrovi životinja, insekata;
• toksini gljiva;
• Spojevi koji sadrže dušik;
• Hlapljivi eteri;
• Alkohol loše kvalitete.

• Porast krvnog tlaka do vrlo visokih brojeva.
• Smanjenje diureze, učestalost mokrenja (ponekad potpuna anurija).
• Bol u donjem dijelu leđa zbog oticanja bubrega.
• Napadaji.
• Smanjeni broj otkucaja srca.
• Aritmija.
• Zviždanje u plućima.

1. Prvi je umjereno povećanje proteina, hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi, blagi simptomi.
2. Drugi - diureza pada, količina uree, kalija, kreatinina u krvi jako raste, simptomi se povećavaju.
3. Treće - zbog oticanja bubrega i oštrog smanjenja glomerularne filtracije može se razviti akutno zatajenje bubrega - smrtonosna komplikacija.

1. Početno (do 3 dana). Postoji zapravo trovanje tijela nefrotoksičnim agensima.
2. Oligoanuric (1-2 tjedna). Zbog zadržavanja tekućine smanjuje se izlučivanje urina, što dovodi do preopterećenja srca i razvoja edema, otežanog disanja i piskanja u plućima. U ovoj fazi moguć je i cerebralni edem. Postoji smrt od gušenja s plućnim edemom, od srčanog zastoja, DIC-a. Često udružen sa sekundarnim vaskulitisom, anemijom, trombocitopenijom.
3. Stadij poliurije (do nekoliko mjeseci i godina). Ova faza se javlja uz povoljan tijek bolesti. Povećava se diureza, što također može dovesti do dehidracije.
4. Oporavak. Svi pokazatelji mokraće i rada bubrega vraćaju se u normalu, ali nije u svih bolesnika moguć potpuni oporavak.

Dijagnostika

• Opća analiza krvi, urina;
• Test krvi za pH, elektrolite;
• Biokemijska analiza krvi u smislu pokazatelja funkcije bubrega;
• Ultrazvuk bubrega;
• Ako je potrebno, MRI bubrega.

• plazmafereza;
• Hemodijaliza;
• Hemofiltracija;
• hemosorpcija;
• Pranje gastrointestinalnog trakta.

Komplikacije i prognoza

Kompleksna bubrežna disfunkcija uzrokovana kemijskim ili organskim tvarima naziva se toksična nefropatija. Ovo je uobičajena bolest bubrežnog sustava, prema statistikama, čini 30% bolesti bubrega. I svake godine ove brojke imaju tendenciju rasta. Ova bolest se razvija zbog punjenja stanica toksinima i otrovima, češće se javlja kroz gastrointestinalni trakt, dišni trakt, kroz pore.

Klasifikacija

Nefropatija se dijeli na dvije vrste: specifični i nespecifični sindrom. Prvi uključuje vrste trovanja povezane s otrovnim tvarima, kao što su živa, olovo, kemijske kiseline, vitriol, arsen itd. Zbog intoksikacije tijela, rad bubrega i jetre je poremećen. Kod druge vrste trovanja višak štetnih tvari dolazi od otrova, a može uzrokovati hemodinamske poremećaje (ugrizi insekata, ugrizi zmija, trovanje gljivicama, nekvalitetna hrana, predoziranje alkoholom itd.).

Povratak na indeks

Uzroci i patogeneza

Dugotrajno uzimanje lijekova može izazvati bolest.

Otrovni spojevi koji uzrokuju patologiju bubrega, veliki spektar. Mnogi od njih se talože u tijelu tijekom života, a neki su dobiveni nakon bolesti. Dotična bolest može se manifestirati predoziranjem lijekovima tijekom terapije ili prilikom pružanja jednokratne pomoći. Najčešći uzroci nefropatije su:

prodiranje otrovnih tvari u organizam uslijed konzumacije otrovnih gljiva; gutanje otrovnih kemijskih spojeva u jednjak ili kroz kožu; otrovanje solima teških metala; radioaktivna kontaminacija; zarazna intoksikacija; višak alkohola u krvi; konzumacija dugotrajno uzimanje lijekova; nakon postupka transfuzije krv koja nije odgovarala karakteristikama; teška oštećenja kože (rane, opekline), koja su dovela do trovanja krvi; ulazak stranih mikroorganizama u krv.

Toksična trovanja u djece

Zasebno, vrijedi razmotriti manifestaciju ove bolesti kod djece. Prije svega, komplikacije u tijelu djeteta očituju se u promjeni sastava urina. Predispozicija djece za nefropatski sindrom je zbog nasljednih patologija u strukturi bubrega ili s kongenitalnim lezijama genitourinarnog aparata, ili ako su slične abnormalnosti uočene kod majke djeteta i pogoršane tijekom trudnoće. Potiče rizik od razvoja abnormalnosti kod djece umjetno hranjenje, česte zarazne prehlade.

Povratak na indeks

Simptomi toksične nefropatije bubrega

Bol u leđima u području bubrega čest je simptom.

Kako bi se na vrijeme spriječile neželjene posljedice, potrebno je poznavati simptome nefropatske intoksikacije. A ovo su:

oligoanurija - sindrom smanjenja količine tekućine koju tijelo izlučuje tijekom mokrenja; gubitak snage - nizak tlak u arterijama; otežano disanje; jaka i slaba bol u području bubrega; nagon na povraćanje, pražnjenje želuca uz prisustvo krvavi iscjedak; proljev; bol u solarnom pleksusu; moguća nesvjestica, slabost, pospanost Povratak na sadržaj

Komplikacije i posljedice

Nakon nefropatskog sindroma uočava se razvoj takvih abnormalnosti kao što su bakterijska oštećenja tkiva u bubrezima, hemolitička anemija i trombocitopenija te akutno zatajenje bubrega. Abnormalnosti bubrega popraćene su bolovima različitog stupnja u području baze kralježnice, nelagodom u zglobovima, odstupanjima u mokrenju, kao i oštrim smanjenjem tlaka, osim toga, pacijent se može smrznuti. Pri proučavanju sastava krvi može se uočiti anemija i povećanje broja leukocita.

Funkcionalna uremija može biti kobna za bolesnika, pa ako se pojave simptomi, potrebna je liječnička pomoć. To dovodi do različitih disfunkcija nefrona ili do potpunog zatajenja organa. Simptomi takvog odstupanja su: smanjenje količine izlučenog urina, nemogućnost uklanjanja toksina i toksina iz tijela, smanjenje ili povećanje kiselosti, dehidracija. U pozadini takve disfunkcije razvija se nekroza bubrega, što uzrokuje ozbiljne posljedice i može uzrokovati smrt.

Uz manifestaciju ove bolesti, prije svega pati bubrežni sustav.

Otrovanje često nastaje zbog nenamjernog oštećenja organizma otrovnim produktima, mnogo rjeđe uzrok je predoziranje lijekovima ili bolesti koje su dale ozbiljne komplikacije. S razvojem toksične nefropatije prvenstveno pati bubrežni sustav, a najteže posljedice su:

Akutno zatajenje bubrega. Karakterizira ga problematično mokrenje - količina izlučene tekućine naglo se smanjuje, sve do potpunog prekida procesa izlučivanja mokraće Kronično zatajenje bubrega. Može se razviti iz akutnog zatajenja bubrega, kao sindrom nakon egzacerbacije. Ili postaje posljedica intoksikacije s blagim simptomima Povratak na sadržaj

Dijagnostičke metode

Tijekom liječničkog pregleda pozornost specijalista je usmjerena na simptome - koliko su prikladni za dijagnozu toksične nefropatije. Potrebno je što točnije odrediti iritant koji je uzrokovao oštećenje organa. Da biste saznali čimbenike, morate napraviti opću analizu urina, uzeti krv za testiranje na anemiju i leukocitozu. Osim toga, provest će se studija uzroka sindroma. Morat ćete ispitati stanje nefrona i njihovu funkcionalnost - krvni test za biokemijski sastav. Možete napraviti ultrazvuk bubrega. Ako je potrebno, dodatna pojašnjenja provode se tomografija i rendgenske snimke. Međutim, u većini slučajeva dovoljno je znati čimbenik trovanja i analizirati manifestacije bolesti.

Kada je predoziranje zahvatilo leziju ili je postojeća bolest dala komplikacije, potrebno je ukloniti otrovne tvari iz tijela, a zatim potaknuti dotok krvi u bubrege. Kada je uzrok složeniji, potrebno je zbrinjavanje u kliničkim uvjetima, a moguća je i hitna reanimacija bolesnika. Ako je bolest uzrokovana protokom zatajenja bubrega u kronični oblik, liječenje ovisi o specifičnim procesima koji se odvijaju u organima i prirodi promjena koje se odvijaju.

Povratak na indeks

Koji se tretman koristi?

Najčešći način prve pomoći je ispiranje želuca.

Najvažnija radnja u liječenju nefropatskog trovanja je neutralizacija toksičnih čimbenika i njihovo hitno uklanjanje iz organizma. U takvim trenucima potrebna je hitna medicinska pomoć. Evo najčešćih mjera prve pomoći kod trovanja:

Ispiranje želuca - ako su toksini ušli u krvotok zbog otrovne hrane ili velike količine lijekova Primanje snažnog sorbenta koji uklanja otrove - u slučaju kemijske intoksikacije ili trovanja industrijskim otpadom Primanje aktivnog ugljena ili hemosorpcije - pomoći će ukloniti toksini koji su dospjeli u krvotok.Primjena aparati „umjetni bubreg“ – koriste se u najtežim slučajevima.

Toksična nefropatija je opasna po život bolesnika. U slučaju nefrotske lezije neophodna je kvalificirana podrška. Najčešće metode kliničkog liječenja su primjena "umjetnog bubrega" i detoksikacija aktivnim ugljenom. Ove metode omogućuju hitno uklanjanje otrovnih komponenti iz tijela. Ako je bilo moguće pravovremeno provesti mjere neutralizacije, postotak povoljnih posljedica je visok. Prognoze su u takvim slučajevima lojalne. Postoje mogućnosti potpunog oporavka.

Povratak na indeks

Prognoza i prevencija

Tešku disfunkciju bubrega može uzrokovati niz čimbenika. U ovoj ovisnosti vrijedi poduzeti preventivne mjere. Sve više slučajeva trovanja gljivama. To je zbog skupljanja divljih vrsta za koje se pokazalo da su otrovne. Stoga, kako bi se izbjegle ozbiljne posljedice, potrebno je ograničiti konzumaciju hrane sumnjivog podrijetla. Predoziranje lijekovima nastaje kod samoliječenja i upotrebe jakih lijekova. Stoga je prije uporabe tableta ili mješavina sigurnije dobiti preporuku od stručnjaka.

Česte lezije bubrežnog aparata javljaju se u kemijskoj industriji. Takve vrste rada su kontraindicirane za osobe s predispozicijom za razvoj onkologije ili s rizikom od razvoja bubrežne disfunkcije. Tehnička mehanizacija rada pomoći će u zaštiti radnika od trovanja kako bi se što više ograničio kontakt s pesticidima. U slučajevima kada je izravan kontakt s otrovnim tvarima neizbježan, potrebno je podvrgavati se redovitim preventivnim kontrolama nefrotskog sustava. Osim toga, morate se zaštititi, postoji specijalizirana zaštitna odjeća. Vrijedno je pridržavati se utvrđenih sigurnosnih mjera. Ako se u tijelu i dalje javljaju patološke promjene, bolje je promijeniti opseg aktivnosti. Kada se pojave simptomi, bolje je odmah otići u bolnicu, tada postoji mogućnost da će se potrebna pomoć pružiti na vrijeme.

Etiološki čimbenici asteruremije su vrlo brojni i mogu se spojiti u sljedeće veće etiološke i patogenetske skupine.

I. Šok bubreg. AKI se razvija u traumatskom šoku s masivnim oštećenjem tkiva, gubitkom krvi, plazme, tkivne tekućine i refleksnim šokom, što dovodi do hipovolemije i hipotenzije, venske i arterijske, kao i ulaskom kalija i hemoglobina u krvnu plazmu. To se posebno često opaža kod nesreća i ozljeda, teških kirurških trauma, oštećenja ili propadanja jetrenog tkiva, gušterače, infarkta miokarda i drugih vaskularnih nezgoda, opeklina, masivne hemolize, pobačaja, stenoze pilorusa, gubitka probavnih sokova kroz fistule itd. .

II. Toksični bubreg. OPN se javlja kod trovanja takvim nefrotropnim otrovima kao što su živa, propilen glikol, bertholletova sol, sulfonamidi itd. Bubrežni otrovi uzrokuju kontinuiranu nekrozu epitela proksimalnih tubula i istodobno refleksno dovode do ishemije bubrega s kršenjem strukture i funkcija tubula karakteristična za ishemiju.

III. Akutni infektivni (infektivno-toksični) bubreg. Akutna uremija može se razviti s dalekoistočnim hemoragičnim nefritisom, Weil-Vasilievljevom bolešću, anaerobnom infekcijom, koja se javlja s padom krvnog tlaka, kolapsom. Anaerobna infekcija često također prati nagnječenje mišića, kriminalni pobačaj.

IV. vaskularna opstrukcija. AKI se može javiti s bubrežnim vaskulitisom, akutnom sklerodermijom bubrega, malignom hipertenzijom s izraženom arteriolonekrozom, s totalnom nekrozom korteksa u trudnica, pijelonefritisom s nekrotizirajućim panillitisom.

V. Akutna opstrukcija mokraćnog sustava. Također doprinosi akutnom zatajenju bubrega sulfanilamid bubrega, urolitijaze, itd.

Trenutno se sve češće koristi podjela akutnog zatajenja bubrega na prerenalno, renalno i postrenalno, što omogućuje, osobito u slučaju pre- i postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, odgovarajućim mjerama spriječiti teško oštećenje bubrega. U nastavku su navedeni glavni uzroci akutnog zatajenja bubrega u skladu s odabranim podskupinama.

I. Prerenalno akutno zatajenje bubrega

1. Slučajevi sa znakovima nedostatne tkivne perfuzije s dehidracijom, smanjenom CF i niskim središnjim tlakom

Oligemički šok Krvarenje, opekline, gubitak vode i elektrolita zbog povraćanja, proljeva, želučane fistule Kardiogeni šok Infarkt miokarda, plućna embolija Bakterijski šok Svaka teška infekcija, a posebno septikemija i endotoksemija kod gram-negativnih infekcija

2. Slučajevi s padom CF, ali bez hipotenzije

Nedostatak vode i soli Akutna hiperkalcijemija Spazam bubrežnih žila podrijetlom lijekom (norepinefrin)

II. Renalno akutno zatajenje bubrega

1. Akutna tubularna ili kortikalna nekroza

a) šok s nekorektabilnim prerenalnim akutnim zatajenjem bubrega:

kirurški zahvat trauma i opekline gubitak krvi ili tekućine septički šok akutni pankreatitis

b) hemoglobin ili mioglobin:

komplikacije transfuzije krvi teška hemolitička anemija teška ozljeda mišića

c) nefrotoksične tvari:

ugljikov tetraklorid anorganski spojevi žive teški metali etilen glikol ljekovite tvari (antibiotici, fenacitin, sulfanilamidni pripravci)

2. Blokada tubula, na primjer, urati, sulfonamidi

III. Postrenalno akutno zatajenje bubrega

Bubrežni kamenci Retroperitonealna fibroza Tumori zdjeličnih organa Operacija koja uključuje ozljedu ili doziranje uretera Zračenje zdjelice

Uz najtipičnije uzroke, AKI se može pojaviti u velikom broju različitih stanja. Dakle, S. Dean i sur. (1977.) promatrali su razvoj oligurije i drugih znakova akutnog zatajenja bubrega kod mladića koji je pretjerano koristio saunu kako bi izgubio na težini. Oštećenje bubrega zbog hemolize nastaje ne samo kao posljedica komplikacija transfuzije krvi i trovanja hemolitičkim otrovima. Hemoliza praćena prolaznim akutnim zatajenjem bubrega S. Owusu i sur. (1972.), kao i O. Selroos (1972.) uočen u pacijenata s nedostatkom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G-6-PDH) eritrocita, i T. Pollard i I. Weiss (1970.) - u maratonaca nakon dugog trčanja.

Oštećenje mišića s njihovom razgradnjom i mioglobinurijom javlja se ne samo kao posljedica ozljede. S. Leonard i E. Eichner (1970) promatrali su to kod marširajuće i idiopatske rabdomiolize, a N. Kopsa i sur. (1977.) - s ozeblinama. Antibiotici mogu imati nefrotoksični učinak - gentamicin, neomicin, rifampicin, kolistin, radiokontaktne tvari koje se koriste u ispitivanju krvnih žila, žučnih i mokraćnih putova, produkti raspadanja nekih anestetika (metoksifluran) koji se koriste za anesteziju i druge tvari.

U nekim slučajevima nefrotoksini lijekova ulaze u tijelo na neobičan način.

V. Bornshewer i sur. (1975.) promatrali su bolesnika koji je, u vezi s infekcijom nakon opekotina, liječen topikalno pripravkom koji je sadržavao živu. Nakon 2 tjedna liječenja razvili su se simptomi intoksikacije živom, kao i oligurija i povećanje razine dušika, troske u krvi. Simptomi akutnog zatajenja bubrega nestali su nakon prekida liječenja.

A. Barrientos i sur. (1977) opisali su razvoj akutnog zatajenja bubrega kod 28-godišnjeg muškarca koji je zabunom upotrijebio dizel umjesto šampona za pranje kose.

U slučaju primjene određenih ljekovitih tvari, oštećenje bubrega s razvojem akutnog zatajenja bubrega može imati alergijsku genezu.

P. Faarup i E. Christensen (1974) daju povijest bolesti pacijenta s infarktom miokarda, kod kojeg je imenovanje fenobarbitala izazvalo osip, oliguriju, azotemiju. Biopsija iglom pokazala je sliku akutne tubulointersticijske nefropatije s upalnim infiltratima oko žila. Ukidanje barbiturata i imenovanje prednizolona i antihistaminika dovelo je nakon 3 tjedna do potpune obnove funkcije bubrega.

Blokada tubula uratima razvija se tijekom imunosupresivnog liječenja mijeloma i raznih tipova akutne leukemije, a opisana je kod osoba koje nisu aklimatizirane na toplinu tijekom teškog fizičkog rada.

Začepljenje uretera kandidom D. Levin i sur. (1975.) opaženi kod bolesnika sa smanjenom imunološkom reaktivnošću zbog uporabe radioaktivnog joda u vezi s tireotoksikozom.

Od posebne važnosti među uzrocima akutnog zatajenja bubrega je vaskularna patologija.

Izvori embolija kod embolije bubrežne arterije mogu biti lijevi atrij s mitralnom stenozom, odvojena vegetacija sa srčanih zalistaka s endokarditisom, ateromatozna aorta. Budući da se embolija bubrežne arterije često razvija istodobno s embolijom drugih organa, vrlo se rijetko klinički prepoznaje. Prema N. Hoxie i S. Coggin (1940), samo 3 od 348 slučajeva embolije bubrežne arterije pronađene na autopsiji dijagnosticirana su tijekom života bolesnika. Jednostrana embolija bubrežne arterije ne dovodi do akutnog zatajenja bubrega; moguće je samo u slučaju obostranog oštećenja ili ako je došlo do okluzije arterije jednog bubrega.

Bolesnike sa sumnjom na emboliju bubrežne arterije potrebno je odmah podvrgnuti aortografiji, budući da uklanjanje embolusa i nakon 12 sati, a kod djelomične okluzije nakon nekoliko dana vraća funkciju bubrega.

Tijekom resekcije aneurizme aorte, akutno zatajenje bubrega, koje se razvija u 17-24% slučajeva, može biti rezultat i tromboze bubrežnih arterija i akutne tubularne nekroze zbog kolapsa tijekom operacije, itd. Tromboza bubrežne arterije, praćena akutno zatajenje bubrega, može se pojaviti tijekom arteriografije, akutni pankreatitis, akutna diseminirana intravaskularna koagulacija.

U novorođenčadi tromboza bubrežne arterije često se javlja zbog gastroenteritisa i dehidracije. Kao i tromboza bubrežne vene, dovodi do akutnog zatajenja bubrega čak iu slučaju jednostranog zahvaćanja. Gotovo polovica prijavljenih slučajeva tromboze bubrežne vene javlja se u djece. Ponekad se venska tromboza razvije u prvim satima nakon rođenja, vjerojatno počinje u maternici, a češće se javlja u prvom mjesecu ili godini života. Tromboza počinje bolovima u lumbalnoj regiji, groznicom, dispeptičkim poremećajima na pozadini dehidracije (visok hematokrit).

Često se opažaju trombocitopenija, produljenje protrombinskog vremena i druge promjene u koagulogramu. U mokraći se nalaze bjelančevine i eritrociti. Bubreg je povećan u veličini, ne izlučuje kontrastno sredstvo tijekom unutarnje urografije. Na retrogradnom pijelogramu vidljive su stisnute čašice, ekstravazacija kontrastnog sredstva u parenhim i krvni ugrušak u zdjelici. Prognoza je obično nepovoljna. Trombektomija nakon flebografije je hitna mjera koja može zaštititi jedan ili čak oba bubrega. Uz jednostrani proces, pribjegava se nefrektomiji. Oporavak je moguć i uz konzervativno liječenje koje uključuje terapiju osnovne bolesti, rehidraciju, antikoagulanse i borbu protiv manifestacija uremije.

U odraslih, tromboza bubrežne vene počinje podmuklo i dovodi do nefrotskog sindroma i konačno CRF-a. AKI se razvija u dva slučaja - ireverzibilan s venskom trombozom na pozadini postojeće bubrežne amiloidoze ili ako su vene presađenog bubrega trombozirane. U tom slučaju pravovremena trombektomija vraća funkciju presatka.

U dojenčadi AKI također može biti posljedica perinatalne asfiksije. T. Dauber i sur. (1976), koji su promatrali 7 takvih slučajeva, primijetili su oslabljenu funkciju bubrega u 5 preživjelih 12 mjeseci nakon ARF-a.

Maligna hipertenzija u ranim fazama može biti komplicirana akutnim zatajenjem bubrega s razvojem oligurije. Kombinirana masivna terapija s antihipertenzivima i hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom omogućuje, u nekim slučajevima, postizanje dugotrajne remisije i poboljšanje funkcije bubrega. Ako se ne obnovi i postoji opasnost od oštećenja žila fundusa i gubitka vida, pribjeći bilateralnoj nefrektomiji nakon koje slijedi liječenje redovitom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega.

Oko 1% slučajeva akutnog zatajenja bubrega razvija se kao posljedica sistemskog angiitisa uz uključivanje bubrežnih žila u proces. To prije svega uključuje periarteritis nodosa, Wegenerovu granulomatozu, akutnu sklerodermiju bubrega. Prepoznavanje ovih stanja iznimno je važno, jer odgovarajuća imunosupresivna terapija u pozadini hemodijalize može dovesti do obnove funkcije bubrega.

Također treba spomenuti traumatsku leziju bubrežnih žila, popraćenu akutnim zatajenjem bubrega. Potpuna bilateralna ruptura bubrežnog ligamenta s žilama koje prolaze kroz njega moguća je u prometnoj nesreći, padu s visine itd. U slučaju jednostrane lezije, u intaktnom bubregu može se razviti akutna tubularna nekroza.

Traumatska tromboza bubrežne arterije također se najčešće opaža u prometnim nesrećama, ali se također može razviti u slučaju pada na ulici (Grablowsky O. et al., 1970] ili tijekom sankanja u školske djece. Unilateralna traumatska tromboza bubrega arterija se češće dijagnosticira kao ruptura bubrega. Međutim, otkrivanje nefunkcionog bubrega na intravenskoj urografiji s normalnom slikom na retrogradnoj pijelografiji omogućuje postavljanje točne dijagnoze, potvrđene podacima aortografije. Ponekad arterijska okluzija, potpuna ili djelomično, razvija se s krvarenjem ispod intime posude.

izd. JESTI. Tareeva

U slučaju ozbiljnog trovanja i intoksikacije, bubrezi mogu biti prvenstveno pogođeni razvojem toksične nefropatije. Samo pravodobno liječenje pomoći će osobi da izbjegne najtežu komplikaciju takvih pojava - zatajenje bubrega.

Toksična nefropatija

Pod toksičnom nefropatijom podrazumijeva se oštećenje parenhima bubrega, njihov glomerularni aparat, koji se javlja u pozadini izloženosti egzogenim i endogenim toksičnim produktima i metabolitima (ICD-10 kod - N14.4).

Klasifikacija patologije uključuje sljedeće vrste:

specifična nefropatija. Povezano s akutnom vanjskom toksikozom koja se javlja kod trovanja raznim nefrotoksičnim tvarima. Često razvoju bubrežne disfunkcije prethodi toksiogeno oštećenje jetre. Nespecifična nefropatija. Uzrokuju ga hemodinamski poremećaji različite etiologije, izazvani raznim teškim otrovanjima.

Uzroci i patogeneza

Oštećenje bubrega može nastati zbog patogenog učinka na njihova tkiva samih otrovnih tvari, njihovih proizvoda raspadanja, kao i na pozadini razvoja autoimune reakcije.

Najčešće, bolest je uzrokovana takvim tvarima:

Teški metali, njihove soli; Etilen glikol; Oksalna, octena kiselina; Pesticidi, herbicidi; Arsen; Otapala; Bakreni vitriol; Otrovi životinja, insekata; toksini gljiva; Spojevi koji sadrže dušik; Hlapljivi eteri; Alkohol loše kvalitete.

Često se toksična nefropatija bilježi kod ljudi zaposlenih u opasnim industrijama, gdje je rad povezan s otrovima, kemikalijama, gumom, polimerima. Sve tvari mogu ući u tijelo i kroz dišne ​​organe i kroz krv, kroz kožu (s ugrizima).

Ponekad čak i neki lijekovi uzrokuju toksičnu nefropatiju - antibiotici, NSAID. Nespecifično oštećenje bubrega moguće je kod mioglobinurije, egzotoksičnog šoka, teških poremećaja trofizma bubrega u komi, kompresije organa.

Nakon izlaganja bubrezima toksina i metabolita, opaža se oticanje stanica parenhima, kao i poremećaj u radu bubrežnih glomerula, što uzrokuje poremećaje stanične respiracije i dovodi do taloženja proteinskih frakcija. Ako je tijelo pogođeno hemotoksičnim otrovima, oni istovremeno uništavaju crvena krvna zrnca, zbog čega hemoglobin začepljuje strukturne jedinice bubrega - nefrone. U nekim slučajevima dolazi do oštećenja bubrega u pozadini njihove inhibicije slobodnim aminokiselinama. Bez obzira na patogenezu, u konačnici dolazi do izgladnjivanja bubrežnog tkiva kisikom, njegove ishemije, koja bez liječenja dovodi do nekroze tubula i glomerula.

Ozbiljnost oštećenja organa uvelike će ovisiti o vrsti tvari koja je ušla u tijelo, o njenoj količini i načinu ulaska. Zdravlje mokraćnog sustava također igra određenu ulogu prije pojave patologije - u prisutnosti kroničnih bolesti bubrega, nefropatija se može razviti čak i od malih doza otrovnih tvari.

Klinička slika sliči akutnom glomerulonefritisu. U početku se pojavljuju opći simptomi - slabost, slabost, letargija, temperatura može porasti. Nadalje, osoba bilježi oticanje nogu, natečenost lica. Pokazatelji sastava urina se mijenjaju - povećava se količina proteina u njemu, pojavljuje se krv (eritrociti).

Ostali uobičajeni znakovi patologije:

Porast krvnog tlaka do vrlo visokih brojeva. Smanjenje diureze, učestalost mokrenja (ponekad potpuna anurija). Bol u donjem dijelu leđa zbog oticanja bubrega. Napadaji. Smanjeni broj otkucaja srca. Aritmija. Zviždanje u plućima.

Ovisno o vrsti otrovne tvari, gore opisanim kliničkim znakovima mogu se dodati i specifični simptomi. Na primjer, ako se osoba otrovala prekomjernom količinom sulfonamida, tada kod toksične nefropatije ima bolove u zglobovima, krvarenja na koži i sluznicama, grozničavo stanje.

Prema težini, bolest se razlikuje na sljedeći način:

Prvi je umjereno povećanje proteina, hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi, blagi simptomi. Drugi - diureza pada, količina uree, kalija, kreatinina u krvi jako raste, simptomi se povećavaju. Treće - zbog oticanja bubrega i oštrog smanjenja glomerularne filtracije može se razviti akutno zatajenje bubrega - smrtonosna komplikacija.

U progresiji zatajenja bubrega kod toksične nefropatije također se razlikuje nekoliko faza:

Početno (do 3 dana). Postoji zapravo trovanje tijela nefrotoksičnim agensima. Oligoanuric (1-2 tjedna). Zbog zadržavanja tekućine smanjuje se izlučivanje urina, što dovodi do preopterećenja srca i razvoja edema, otežanog disanja i piskanja u plućima. U ovoj fazi moguć je i cerebralni edem. Postoji smrt od gušenja s plućnim edemom, od srčanog zastoja, DIC-a. Često udružen sa sekundarnim vaskulitisom, anemijom, trombocitopenijom. Stadij poliurije (do nekoliko mjeseci i godina). Ova faza se javlja uz povoljan tijek bolesti. Povećava se diureza, što također može dovesti do dehidracije. Oporavak. Svi pokazatelji mokraće i rada bubrega vraćaju se u normalu, ali nije u svih bolesnika moguć potpuni oporavak.

Dijagnostika

U pravilu se dijagnostičke mjere već provode na odjelu nefrologije, gdje se pacijent dovodi sa sumnjom na akutnu ozljedu bubrega. Uz karakterističnu kliničku sliku, liječnik obraća pozornost na anamnezu patologije, otkriva moguću prirodu trovanja.

Metode ispitivanja toksične nefropatije su sljedeće:

Opća analiza krvi, urina; Test krvi za pH, elektrolite; Biokemijska analiza krvi u smislu pokazatelja funkcije bubrega; Ultrazvuk bubrega; Ako je potrebno, MRI bubrega.

Uz nefropatiju, ESR, broj leukocita u krvi najčešće se povećava, opaža se anemija. U urinu se povećava količina proteina, dušičnih spojeva, pojavljuju se hemoglobin i eritrociti, cilindri. Povećava se specifična težina urina, a u perifernoj krvi kreatinin, urea, mokraćna kiselina i kalij.

Često se liječenje toksične nefropatije provodi u jedinici intenzivne njege, osobito kod akutnog zatajenja bubrega. U manje ozbiljnoj situaciji liječenje se provodi na standardnom odjelu odjela nefrologije (urologije). Potrebno je odmah započeti s nizom mjera za liječenje bolesti, po mogućnosti pod nadzorom toksikologa.

Najvažnije su mjere za uklanjanje toksina, otrova iz tijela. To se postiže na sljedeći način:

plazmafereza; Hemodijaliza; Hemofiltracija; hemosorpcija; Pranje gastrointestinalnog trakta.

Prisilna diureza provodi se uvođenjem aminofilina, manitola, lasiksa. Za pranje želuca u njega se ubrizgava vazelinsko ulje ili velika količina tekućine. Hemodijaliza se preporuča u prvih 6 sati bolesti, zatim se još 48 sati provodi peritonealna dijaliza (čišćenje krvi kroz peritoneum).

Od lijekova za toksičnu bubrežnu nefropatiju mogu se preporučiti sorbenti, diuretici, glukokortikosteroidi, kao i obilno alkalno piće. Nadopunite liječenje uvođenjem glukoze s vitaminom C, inzulinom, natrijevim bikarbonatom, kalcijevim kloridom, vitaminima. Ako je potrebno, transfuzirajte albumin i plazmu.

Bolest je teško liječiti, jer je struktura bubrega slabo obnovljena, a smrt nefrona može započeti već u ranim fazama razvoja bolesti. Kao rezultat toga, rad bubrega je nepovratno narušen. Stoga je važno započeti terapiju u samom početnom stadiju bolesti.

Komplikacije i prognoza

Prognoza za toksičnu nefropatiju ovisi o vrsti otrovne tvari i težini tijeka bolesti, smrtnost se kreće od 20-70%. Prognoza je povoljna samo uz adekvatnost terapije i njegovu pravodobnost. Najgora prognoza je kada kadmij, silicij, vodikov arsenat uđu u tijelo.

Komplikacije se najčešće razvijaju pri visokoj koncentraciji toksina i otrova u tijelu, kada se unose ne kroz dišni trakt, već kroz krv. Komplikacije uključuju hemolitički uremijski sindrom, intersticijski nefritis i akutno zatajenje bubrega. Posljednja navedena komplikacija često dovodi do smrti zbog nekroze bubrega i potpunog zatajenja njihove funkcije.

Alexander Myasnikov u programu "O najvažnijem" govori o tome kako liječiti BOLESTI BUBREGA i što poduzeti.

Toksična nefropatija je bolest koja se javlja u pozadini izloženosti različitim otrovima na ljudskom tijelu. Postoje blagi, srednje teški i teški oblici bolesti. Kronična bolest (dijabetes melitus) ili neka infekcija mogu potaknuti razvoj ovog oblika nefropatije.

Opće informacije o bolesti

Nefropatija toksičnog tipa može biti specifična i nespecifična. U prvom slučaju, bolest se razvija kada tijelo dođe u kontakt s otrovima koji su opasni za bubrežno tkivo. Sljedeće tvari mogu dovesti do njegovog razvoja:

1. octena kiselina, arsenski vodik, bakrov sulfat izazivaju blokadu nefrona hemoglobinom tijekom uništavanja crvenih krvnih stanica;
2. arsen, živa, olovo, krom, oksalna kiselina, etilen glikol, kada se progutaju, počinju uništavati tkivo bubrega;
3. hepatorenalni sindrom, koji se razvija s trovanjem jetre i popraćen je oslobađanjem aminokiselina koje oštećuju bubrege.

Nespecifična nefropatija se manifestira kada tijelo dođe u kontakt s otrovima koji ne utječu izravno na tkivo bubrega, ali dovode do njegovog oštećenja. Oni mogu izazvati nagli pad krvnog tlaka, promjenu ravnoteže elektrolita, lokalne poremećaje protoka krvi i nekompenzirani pomak acidobazne ravnoteže prema smanjenju pH. Zasebno je vrijedno spomenuti formiranje nefropatije toksičnog tipa nakon primitka kompresijske ozljede ili rupture mišićnog tkiva. Razvija se kada su bubrezi u komprimiranom stanju i ne mogu ukloniti otrovne tvari koje proizvodi tijelo.

Infektivna toksična nefropatija pojavljuje se u pozadini akutnih respiratornih infekcija, akutnih respiratornih virusnih infekcija i drugih prehlada. Djeca obolijevaju češće od odraslih, jer. njihov imunološki sustav rastućeg tijela je slabiji. Tijek ovog oblika bolesti je povoljan i ne zahtijeva posebne i terapijske mjere. Kako se infektivni proces eliminira, nefropatija nestaje. Potpuno manifestacija bolesti nestaje za 3-4 tjedna.

Bolest se javlja zbog izloženosti otrovima, produktima raspadanja kemikalija ili autoimune reakcije uzrokovane trovanjem tijela. Stupanj oštećenja bubrežnog tkiva ovisi o količini prodornih tvari, načinu njihovog ulaska u tijelo i kemijskom sastavu. Drugi čimbenik koji utječe na razvoj bolesti je stanje genitourinarnog sustava. Osobe s kroničnim pijelonefritisom, ICD-om, nefroptozom, glomerulonefritisom teže podnose učinke toksičnih tvari na bubrege. Nefropatija toksičnog tipa najčešće se razvija zbog:

1. neovlašteni lijekovi (protuupalni lijekovi, antibiotici);
2. prodiranje u tijelo soli teških metala;
3. kontakt s organskim otapalima ili pesticidima;
4. prodiranje egzogenih kemijskih spojeva (toksini gljiva, ugriz krpelja ili drugog kukca, životinje).

Manifestacije bolesti

Simptomi bolesti su različiti i često odgovaraju zatajenju bubrega, što komplicira proces dijagnoze. Prvom manifestacijom bolesti smatra se promjena sastava urina tijekom OAM-a. Mnogi pacijenti su primljeni u bolnice s nefropatijom povezanom s lijekovima. Intoksikacija dovodi do stvaranja specifične autoimune reakcije. Manifestacije su sljedeće:

• povećan krvni tlak;
• bol u donjem dijelu leđa;
• oticanje udova i lica;
• smanjenje količine izlučenog urina;
• pojava krvi u mokraći ili proteina;
• konvulzije.

Ovisno o vrsti lijeka koji je uzrokovao trovanje, mogu se pojaviti specifični znakovi trovanja. Ozbiljna komplikacija nefropatije je zatajenje bubrega. Ako ne odete u bolnicu na vrijeme, osoba može pasti u komu.

Dijagnostika

Identificirati prisutnost bolesti u tijelu omogućuje biokemijski i klinički test krvi. Osim toga, za dijagnozu se koriste sljedeće metode istraživanja:

• opća analiza urina;
• Ultrazvuk bubrega;
• provjera ravnoteže vode u tijelu;
• računajući diurezu.

Značajke terapije

Liječenje nefropatije provodi se u bolnici. Ako pacijent dođe u teškom stanju, onda se ostavlja na intenzivnoj njezi. Prva faza stabilizacije stanja pacijenta je uklanjanje toksina iz tijela. Ako je uzrok autoimuna reakcija, tada se kortikosteroidi koriste za smanjenje manifestacija alergija. Liječnici provode sljedeće aktivnosti:

• pročišćavanje krvi kroz posebne filtere;
• uvođenje lijekova protiv šoka;
• ispiranje želuca (ako je toksin unet s hranom);
• spajanje bolesnika na uređaj koji djeluje kao umjetni bubreg;
• ubrzanje diureze davanjem diuretika bolesniku.

Pacijentu se daju diuretici, alkalni napitak, sorbenti. Tijekom boravka u bolnici morate se pridržavati odmora u krevetu. Hranu s puno proteina treba izbaciti iz prehrane. Ako je uremija teška, pacijent se prenosi na ugljikohidratnu dijetu. Ako funkcija izlučivanja bubrega nije oštećena, pacijentu se propisuje obilno piće.

Liječnici prate stanje kože jer otrovni proizvodi mogu izaći kroz nju. Kao rezultat toga, pacijenti razvijaju jak svrbež. Da biste to izbjegli, preporuča se tuširanje ili utrljavanje barem 1 puta dnevno. Tijekom povraćanja pacijentima se daje slana hrana kako bi se smanjio gubitak natrijevog klorida.

Umorni ste od suočavanja s bolešću bubrega?

Otok lica i nogu, BOLOVI u križima, TRAJNA slabost i umor, bolno mokrenje? Ako imate ove simptome, tada postoji 95% šanse za bolest bubrega.

Ako brinete o svom zdravlju, zatim pročitajte mišljenje urologa s 24 godine iskustva. U svom članku govori o RENON DUO kapsulama.

Ovo je brzodjelujući njemački lijek za popravak bubrega koji se već godinama koristi u cijelom svijetu. Jedinstvenost lijeka je:

• Otklanja uzrok boli i dovodi bubrege u prvobitno stanje.
• Njemačke kapsule uklanjaju bol već tijekom prvog tijeka upotrebe i pomažu u potpunom izliječenju bolesti.
• Nema nuspojava i nema alergijskih reakcija.

U kontaktu s

Bubrezi igraju važnu ulogu u tijelu, prolazeći kroz razne vrste toksina. Funkcija filtracije za njih je glavna. Oni uklanjaju otrovne spojeve koji su netopivi u vodi iu nekim slučajevima talože se na tkivima različitih organa.

Toksična nefropatija (nefrotoksični nefritis, toksični nefritis) je patologija bubrega, izazvana ulaskom štetnih tvari u tijelo izvana ili proizvodnjom toksina unutar tijela. Slična toksična ozljeda bubrega u medicinskoj se zajednici naziva i "toksični bubreg". Ova bolest je lezija bubrežnog parenhima i glomerula.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, bolest prema ICD-10 kodu je broj 14.4.

Patologiju karakterizira smanjenje ukupne dnevne diureze, poremećaji kardiovaskularnog sustava, arterijska hipertenzija, mučnina i povraćanje. Kada se otkrije bolest, potrebno je provesti niz terapijskih mjera za uklanjanje otrova i toksina iz tijela pacijenta.

Uzroci nefritisa

Patologija se može formirati pod utjecajem sljedećih čimbenika:

• štetni učinci toksina, kao i njihovi metabolički proizvodi;
• autoimune reakcije tijela, zabilježene u lezijama.

Bez obzira na mehanizam okidača, patologija se manifestira približno na isti način.

Postoji ovisnost stupnja oštećenja bubrežnih stanica o postotku toksina. Također je od velike važnosti izvor otrova i njegov kemijski sastav.

Trovanje živom može biti jedan od uzroka intoksikacije organizma

Osim toga, stupanj opijenosti tijela može izravno ovisiti o stanju mokraćnog sustava određenog pacijenta. Dakle, ako postoji funkcionalni poremećaj ovih organa, simptomi bolesti mogu biti izraženiji.

Za razvoj toksične nefropatije ponekad su dovoljne čak i minimalne doze toksičnih spojeva.

Razvoj bolesti može se pojaviti pod utjecajem tvari biološkog i kemijskog podrijetla. Ali češće se morate nositi sa sljedećim izvorima:

• otapala organskog podrijetla (octena i oksalna kiselina);
• herbicidi i pesticidi;
• spojevi teških metala i njihove soli (živa, plavi vitriol, olovo, kadmij);
• dugotrajna uporaba lijekova (sulfanilamidi, aminoglikozidi, ibuprofen i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi, antikoagulansi);
• otrovni spojevi koji ulaze u tijelo izvana (otrovi nejestivih gljiva; tvari koje ulaze u krv s ubodima insekata; životinjski otrovi);
• fizički čimbenici (trauma, strujni udar, radijacijska bolest);
• eteri hlapljive prirode (etilen glikol, etil akrilat, dioksan);
• tvari koje sadrže dušik i njihovi derivati ​​(arsen, amonijak, nitrobenzen, anilin, heksakloroetan);
• surogat alkoholni proizvodi;
• rezultat neuspješne transfuzije krvi, sepsa (pogrešna grupa ili Rh faktor, trovanje krvi).

Toksična nefropatija je složena bolest, čija etiologija može biti različita. Zbog toga je neophodna diferencijalna dijagnoza. Ako je potrebno, potrebno je pravodobno primijeniti protuotrov.

Često su slučajevi toksičnih oštećenja tijela povezani s radom u opasnim industrijama, gdje se morate redovito baviti otrovnim i kemijskim tvarima. Načini ulaska u tijelo mogu biti različiti:

• transdermalno;
• kapljicama u zraku;
• kroz probavni sustav;
• trovanjem krvi.

Osim toga, razvoj bolesti može se uočiti u slučaju egzotoksičnog šoka, kompresije udova ili strukturnih i funkcionalnih poremećaja organa, kao i kao posljedica mioglobinurije (abnormalna razgradnja mišićnih proteina uz prisutnost mioglobina). u mokraći).

Razvoj bolesti također može biti posljedica zatajenja jetre, kada toksini koje jetra ne neutralizira ulaze u krvotok, utječući na druge organe (srce, mozak, bubrege).

Štetni učinci toksičnih tvari dovode do edema parenhimskih tkiva i zatajenja glomerularne filtracije, što zauzvrat dovodi do poremećaja disanja stanica i postupne razgradnje proteina.

Kada je hemotoksični otrov izložen tijelu (na primjer, nakon ugriza zmije), crvena krvna zrnca se uništavaju i nefroni se blokiraju.

Bez obzira na metodu intoksikacije u bubrežnom tkivu, opažaju se znakovi gladovanja kisikom, praćeni ishemijom i nekrozom bubrežnih tkiva u nedostatku pravodobnog liječenja.

Karakteristični simptomi

Prvi znakovi patologije mogu se identificirati na temelju pokazatelja općeg testa urina. Postoji blaga pojava nečistoća krvi i proteina u mokraći (mikrohematurija i proteinurija). Istodobno, nema izraženih simptoma.

S povećanjem simptoma mogu se primijetiti sljedeće manifestacije:

• bol u lumbalnoj regiji i sakrumu;
• prekomjerno oticanje;
• znakovi gastrointestinalnog poremećaja (mučnina, povraćanje, problemi s defekacijom);
• suhoća sluznice i kože;
• žutost kože i sluznice (u prisutnosti hemolize) ili kožni osip;
• prisutnost žeđi;
• glavobolja i bol u mišićima;
• povišena temperatura uz pad krvnog tlaka i aritmije;
• znakovi anemije ili prekomjernog krvarenja;
• konvulzije i halucinacije;
• živčani poremećaji, inhibirane reakcije;
• izdvajanje manjeg / većeg volumena urina (oligurija, poliurija).

Najveća opasnost, prema statističkim podacima, je trovanje lijekovima. Budući da je bubrežno tkivo prožeto gustom mrežom krvnih žila, svi nepoželjni agensi (imunoglobulini, mastociti) ulaze maksimalnom brzinom.

Dakle, simptomi mogu rasti vrlo brzo, u mnogočemu su slični znakovima glomerulonefritisa u akutnoj fazi. Također može imati:

• znakovi opće slabosti;
• slabost i razdražljivost;
• oticanje lica i donjih ekstremiteta;
• hematurija i proteinurija;
• oligoanurija (smanjena učestalost mokrenja i ukupna količina izlučene mokraće).

Ništa manje opasno je stadij akutnog zatajenja bubrega. Bez pravovremene liječničke pomoći može biti kobno. Unos otrovnih tvari koči rad bubrega i može dovesti do njihovog potpunog zatajenja.

Klinički simptomi su sljedeći:

• nedostatak mokrenja;
• kršenje vodeno-elektrolitske i acidobazne ravnoteže;
• nakupljanje dušikovih spojeva u tijelu.

U nedostatku medicinske podrške, kortikalni sloj bubrega je pogođen, sve do stvaranja nepovratnih nekrotičnih promjena.

Arterijska hipertenzija jedan je od najnepovoljnijih simptoma. Pokazatelji tlaka mogu biti prilično prijeteći, što dovodi do grčeva i srčanog zastoja.

Stadiji i težina bolesti

Postoje tri stupnja ozbiljnosti bolesti.

1. Blagi: u mokraći se nalaze bjelančevine, cilindri i krvne stanice (eritrociti, trombociti, leukociti).
2. Srednje: smanjuje se ukupno izlučivanje urina, otkriva se kreatinin; mala količina uree, kalija i drugih metaboličkih proizvoda.
3. Teška: prisutni su svi znakovi akutnog zatajenja bubrega (ARF).

Blagi stupanj je izlječiv, rad bubrega još uvijek se može vratiti ako se započne pravodobno i pravilno liječenje. Srednji stadij se također može liječiti jer se toksini, iako su povišeni u krvi, s vremenom mogu izlučiti putem bubrega. Teški stupanj opijenosti tijela gotovo je nepovratan proces u kojem su moguće sljedeće komplikacije:

• akutno i kronično zatajenje bubrega;
• oticanje vitalnih organa (pluća, mozak);
• akutna insuficijencija lijeve klijetke srca;
• nastanak tumora mokraćnog sustava;
• koma, smrt.

Osim toga, infektivna toksična nefropatija često dovodi do intersticijalnog nefritisa i hemolitičkog uremičkog sindroma. Manifestacije nefritisa su bol u donjem dijelu leđa tupe ili akutne prirode, blagi porast krvnog tlaka, bolovi u zglobovima, blaga zimica. U urinu se javlja smanjenje glomerularne filtracije, mikrohematurija, može se povećati mokrenje.

Progresivno zatajenje bubrega u terminalnoj fazi intoksikacije tijela također može imati nekoliko faza:

• početni;
• oligoanuričan;
• poliurijski.

Početna faza traje 1-3 dana. Ključni simptomi su znakovi akutnog trovanja tvarima koje su toksične za bubrežno tkivo. Za takve je bolesnike potrebno praćenje, posebice kontrola izlučene količine urina. Čim se primijeti smanjenje pokazatelja, koristi se 16% otopina manitola (osmotski diuretik), Lasix (diuretik petlje). Lijekovi se kombiniraju s "Eufillinom" (inhibitor PDE).

Oligoanurična faza traje 1-2 tjedna. Ovaj stadij akutnog zatajenja bubrega smatra se najtežim po stupnju pojave. Diureza je značajno smanjena. Ako se dnevno izluči manje od 500 ml urina, stanje se označava kao oligurija, a manje od 50 ml dnevno je anurija. Zadržavanje tekućine kod akutnog trovanja vodom (hidremija), značajno opterećuje lijevu klijetku srca. Postoji nedostatak zraka, vlažni hropci. Potrebna je hitna njega kako bi se izbjegao razvoj plućnog i cerebralnog edema.

Osim toga, u tijelu dolazi do nakupljanja toksina, kao i proizvoda metabolizma proteina: uree, kreatinina. Pacijent postaje letargičan, slab. Povećanje koncentracije kalija do prijetećih razina dovodi do prekida srčanog ritma. Ovu fazu karakterizira i napredovanje tako teških stanja kao što je acidoza, rastuća anemija i razvoj trombocitopenije.

Poliurijska faza je posljedica povoljnog tijeka akutnog zatajenja bubrega, kada oligoanurija prelazi u poliuriju. Karakterizira ga postupno povećanje diureze s njegovim naknadnim povećanjem. Istodobno, specifična težina urina ostaje niska.

Povećanje razine izlučene tekućine je zbog značajnog kršenja funkcija reapsorpcije. Ovo stanje je opasno zbog dehidracije i razvoja hiposalemije (smanjenje količine cirkulirajuće krvi).

U fazi poliurije važno je pravodobno nadoknaditi izgubljenu tekućinu. S pravilnim liječenjem počinje razdoblje oporavka: specifična težina urina postupno se povećava, homeostaza se normalizira.

Ovisno o etiologiji razvoja akutnog zatajenja bubrega, smrtni ishod je moguć i varira u 20-70% svih slučajeva.

Hitna pomoć kod otrovnih trovanja

Ako postoji sumnja na trovanje toksinima, potrebno je odmah pozvati hitnu medicinsku pomoć i pružiti žrtvi prvu pomoć.

Prvo, treba poduzeti sve moguće mjere kako bi se osiguralo da toksini prestanu ulaziti u tijelo pacijenta. Ako je izvor trovanja bio par otrovnih tvari, potrebno je osigurati dovod svježeg zraka (uz potpuno kretanje pacijenta ako je potrebno); ako su otrovne tvari ušle u tijelo kroz gastrointestinalni trakt, indicirano je ispiranje želuca, nakon čega slijedi vodeni klistir i unos adsorbenata ("Polysorb", "Aktivni ugljen").

Drugo, s mogućim srčanim zastojem ili gubitkom svijesti, potrebno je pribjeći sljedećim manipulacijama:

• provesti neizravnu masažu srca;
• provesti umjetnu ventilaciju pluća (disanje usta na usta).

Dijagnoza bolesti

Kompleks dijagnostičkih mjera, u pravilu, provodi se nakon što pacijent uđe u nefrološki odjel sa sumnjom na ozbiljno oštećenje bubrežnih struktura kao rezultat intoksikacije tijela. Opća klinička slika bolesti otkriva se uzimajući u obzir prikupljenu anamnezu i utvrđivanje izvora i stupnja trovanja.

• skup općih kliničkih mjera (opća analiza urina i krvi);
• biokemijski test krvi (razina acidobazne ravnoteže, uree, kreatinina, krvnih iona, elektrolita itd.);
• mjerenje broja i volumena mokrenja po danu;
• ultrazvučni pregled bubrega;
• obična radiografija s kontrastom;
• angiografija, ako je potrebno (ispitivanje bubrežnih žila);
• pijelografija s kontrastom;
• MRI ili CT bubrega.

Toksična nefropatija karakterizirana je povećanjem leukocita i ESR; promjena gustoće urina, otkrivanje proteina, cilindara, eritrocita, dušičnih komponenti u njemu. U krvi se povećava količina ureje, kreatinina i kalija. Bolest je također karakterizirana razvojem anemije, trombocitopenije, leukocitoze.

Metode liječenja

Toksičnu nefropatiju teško je liječiti. Iznimka je početni stadij intoksikacije i pravodobno preventivno liječenje započeto u prvim satima trovanja. U ostalim slučajevima od ključne je važnosti pravovremena primjena protuotrova. Ako se ovaj trenutak propusti, liječnik može pružiti samo detoksikaciju i simptomatsko liječenje.

Prema stručnjacima, najveća učinkovitost u terapiji postiže se ispravnom identifikacijom toksičnog agensa. Usredotočujući se na njega, možete brzo ukloniti otrovne spojeve i osigurati normalizaciju stanja pacijenta. Na primjer, ako je došlo do predoziranja sulfanilamidnim lijekovima, indicirano je alkalno piće u velikim količinama; uzimanje lijekova koji blokiraju karboanhidrazu, kao i korištenje diuretika.

U nekim slučajevima može se indicirati složeno liječenje usmjereno na uklanjanje štetnih tvari iz tijela. Ovo uključuje:

• hitno ispiranje želuca;
• naknadni unos adsorbenata ili vazelinskog ulja;
• uzimanje diuretika (smanjiti oticanje i povećati količinu izlučenog urina);
• infuzije poliiona (otopine koje normaliziraju acidobaznu ravnotežu urina);
• postupak hemodijalize (izvodi se unutar 5 sati);
• postupak peritonealne dijalize (trajanje od 1 do 2 dana).

Toksična nefropatija je ozbiljno stanje, pa je odgoda neprihvatljiva. U bolničkim uvjetima, osim postupka hemodijalize, može biti indicirana i plazmafereza. Zahvaljujući ovim manipulacijama, osigurava se uklanjanje toksičnog agensa iz krvi.

Suština metode leži u činjenici da se pacijent spaja na poseban uređaj koji umjetno pročišćava krv pacijenta na isti način na koji bi to mogli učiniti zdravi ljudski bubrezi.

etnoscience

Toksična nefropatija je bolest koja zahtijeva hitno ambulantno liječenje. Dakle, preporučljivo je koristiti bilo koji tradicionalni lijek samo u razdoblju oporavka nakon terapije lijekovima.

Ljekoviti dekocije i infuzije mogu se koristiti pod uvjetom dobrog zdravlja i pozitivne dinamike u pacijenta. Njihova samostalna uporaba se strogo ne preporučuje. Narodno bilje i recepte može propisati samo liječnik. Imaju opći učinak jačanja tijela, poboljšavaju imunitet i sprječavaju razvoj komplikacija.

Brusnice se često koriste za normalizaciju rada mokraćnog sustava. Bobice se pomiješaju sa šećerom u omjeru 1:1, smjesa se stavi u staklenke, razrijedi vodom i pije kao kompot. Kao prevencija edema za pacijente u remisiji, možete koristiti koru lubenice. Skuha se i pije kao uvarak.

Preventivne mjere i prognoza

Toksična nefropatija najčešće pogađa ljude čiji je rad izravno povezan s opasnom proizvodnjom. U posebnoj rizičnoj skupini su oni koji već imaju bilo kakve bolesti bubrega, kao i sklonost nastanku tumorskih procesa.

Rješenje može biti prelazak poduzeća na mehanizirani rad, gdje je mogućnost kontakta sa štetnim tvarima za radnika svedena na minimum. Osim toga, potrebno je koristiti sva moguća sredstva zaštite (nositi posebnu odjeću, pridržavati se higijene na radu) i podvrgnuti godišnjem liječničkom pregledu kao preventivnoj mjeri.

U slučaju otkrivanja početne ili progresivne nefropatije, snažno se preporuča odabrati drugu liniju rada koja nije povezana s toksičnom proizvodnjom.

Općenito, prognoza za oporavak i potpuno izlječenje vrlo je povoljna ako je terapija započela na vrijeme i provedena u cijelosti. Iznimka može biti nefropatija koja je nastala pod utjecajem toksičnih učinaka kadmija, silicija ili vodikovog arsenata.

Toksična nefropatija nastaje zbog trovanja, kada izloženost toksinima i biološkim produktima raspada dovodi do oštećenja bubrežne funkcije. Štetne tvari ulaze u tijelo izvana ili se mogu pojaviti zbog bolesti.

Mnogo je otrovnih tvari koje mogu oštetiti bubrege. Neki od njih ulaze u tijelo u procesu života, dok drugi nastaju kao posljedica ozljeda ili bolesti. Toksična nefropatija može se pojaviti tijekom liječenja lijekovima ili tijekom hitne medicinske pomoći. Glavni čimbenici u pojavi toksične nefropatije uključuju:

• jesti otrovne gljive;
• trovanje kemikalijama, teškim metalima (živa, bakar, kadmij);
• izloženost zračenju (soli urana);
• gutanje organskih otrova (octena kiselina, ugljikov tetraklorid);
• trovanje surogatima alkohola;
• dugotrajna uporaba lijekova koji pridonose trovanju tijela (antibiotici, antimikrobna sredstva);
• transfuzija krvi nekompatibilne skupine ili Rh faktora;
• teške ozljede ili opekline, kada dolazi do masivnog uništavanja tkiva s ulaskom proizvoda raspadanja u krv;
• prodor mikroba koji dovodi do infekcije i septičkog stanja.

Kao i kod trovanja gljivama, surogatima alkohola ili otrovima, te kod raspadanja vlastitih tjelesnih tkiva, glavni problem za bubrege je negativno djelovanje toksina na unutarnje strukture bubrega. Upravo potpuni poremećaj rada bubrega dovodi do komplikacija opasnih po život i zdravlje.

Posljedice toksične nefropatije

Svaki nefrotoksični učinak može uzrokovati oštećenje bubrega, od kojih treba razlikovati najteže:

• Akutno zatajenje bubrega - očituje se oštrim smanjenjem ili potpunim prestankom mokrenja.
• Kronično zatajenje bubrega - nastaje kao posljedica akutnog stanja ili kao posljedica umjereno teškog trovanja.

Toksična nefropatija je gotovo uvijek slučajno ili nenamjerno gutanje otrovnih ili štetnih tvari u tijelo. Bubrežne komplikacije kod teških bolesti i medikamentozne nefropatije mnogo su rjeđe.

Znakovi bolesti

Za toksičnu nefropatiju karakteristični su sljedeći simptomi:

• značajno smanjenje količine odvojene mokraće (oligoanurija);
• snižavanje krvnog tlaka;
• jaka otežano disanje;
• bol različitog intenziteta u bokovima ili donjem dijelu leđa.

Moguća manifestacija simptoma povezanih s gutanjem otrova ili toksina u ljudsko tijelo:

• mučnina i povraćanje s krvlju;
• proljev;
• bol u gornjem dijelu trbuha;
• izražena nadutost crijeva;
• pogoršanje svijesti od pospanosti i letargije do nesvjestice.

Toksična nefropatija je akutna patologija s prijetnjom zdravlju i životu. Bolest može dovesti do akutnog zatajenja bubrega, što dovodi do smrti ili dugotrajnog liječenja hemodijalizom.

Metode dijagnosticiranja toksične nefropatije

U prvoj fazi pregleda liječnik će uvijek obratiti pozornost na simptome koji ukazuju na toksičnu nefropatiju. Optimalno je točno odrediti produkt trovanja ili točno koji su čimbenici doveli do nefrotoksičnih komplikacija. Obvezne dijagnostičke metode za toksičnu nefropatiju bit će:

• opći klinički testovi urina i krvi;
• posebna studija za identifikaciju uzročnog čimbenika u slučaju trovanja;
• procjena funkcionalnog stanja bubrega prema biokemijskom testu krvi;
• izvođenje ultrazvuka bubrega.

Ako je potrebna potvrda dijagnoze, dodatno se radi rendgenski i tomografski pregled (MRI ili CT). Često je dovoljno vidjeti kliničke manifestacije i znati uzrok trovanja.

Ako je uzrok toksične nefropatije bolest ili liječenje, tada je potrebno odmah pokušati ukloniti toksine iz krvi i poboljšati opskrbu bubrega krvlju. Ako dođe do akutnog zatajenja bubrega, tada se pacijent mora hospitalizirati, au uvjetima jedinice intenzivne njege bolnice provesti hitno liječenje. Kod kroničnog zatajenja bubrega terapija uvelike ovisi o težini promjena na bubrezima.

Metode liječenja

Glavni čimbenik u liječenju toksične nefropatije je brza eliminacija nefrotoksičnih otrova iz tijela. Osnovne mogućnosti liječenja su sljedeće metode:

• Ako se radilo o gljivama ili istodobnom uzimanju velikog broja lijekova, tada je potrebno oprati želudac.
• Ako dođe do trovanja industrijskim ili kemijskim otrovima, propisuje se protuotrov (lijek koji uklanja otrov iz organizma).
• Za uklanjanje nefrotoksina iz krvi potrebno je koristiti metodu hemosorpcije (pomoću aktivnog ugljena).
• u posebno teškim slučajevima potrebna je hemodijaliza.

Svaki od nefrotoksičnih čimbenika može dovesti do opasnih i po život opasnih stanja. Ako dođe do oštećenja bubrega, iznimno je važno pravodobno započeti s pružanjem medicinske skrbi. Glavni hitni tretmani za toksičnu nefropatiju su hemosorpcija i hemodijaliza, koji vam omogućuju brzo i učinkovito čišćenje krvi od otrova ili toksina. Ako se sve učini ispravno i na vrijeme, tada su šanse za oporavak optimalne, a prognoza povoljna.

Uz moguće trovanje, područje bubrega najčešće spada u rizičnu skupinu s daljnjim razvojem toksične nefropatije. Kako bi se izbjegle komplikacije, na primjer, daljnji razvoj zatajenja bubrega, potrebno je pravovremeno kontaktirati stručnjaka. Kvalitetan tijek liječenja ublažit će negativne posljedice.

Toksična nefropatija je lezija parenhima bubrega, glomerularnog aparata.

Toksična nefropatija – shematski prikaz lezije bubrega

Takva manifestacija karakteristična je za trovanje unutarnjim ili vanjskim otrovnim produktima, metabolitima. U medicinskoj terminologiji razlikuju se dvije vrste bolesti: specifična i nespecifična nefropatija. Prvi tip povezan je s trovanjem vanjskim toksinima, što nepovoljno utječe ne samo na bubrege, već i na funkcionalno funkcioniranje jetre. Nespecifična vrsta bolesti je posljedica poremećaja u području hemodinamike.

7 uzroka bolesti

Oni proizvode veliki broj štetnih elemenata koji mogu oštetiti tijelo, posebno bubrege. Osim nekih štetnih tvari koje čovjek poprimi tijekom života, neke od njih mogu nastati same od sebe uslijed ozljeda, određenih bolesti.

Toksična nefropatija s trovanjem gljivama

1. Među čimbenicima koji izazivaju razvoj toksične nefropatije su lijekovi. To se posebno odnosi na one lijekove koji se koriste za pružanje hitne medicinske pomoći i druge.
2. Stručnjaci u području medicine navode mikrobne organizme kao izvore trovanja. Zbog ulaska u krv mikroorganizmi doprinose septičkom stanju. Također, proces infekcije može se dogoditi s konvencionalnom transfuzijom. Izaziva razvoj bolesti nekompatibilnost u skupini, ili Rh faktor krvi.
3. Posebno su opasne otrovne gljive, koje izazivaju ozbiljno trovanje tijela.
4. Tvari kemijske prirode, soli teških metala negativno utječu na funkcionalni rad bubrega. Ova kategorija također uključuje tvari radioaktivne prirode.
5. Među mogućim uzrocima toksične nefropatije je uporaba antibiotika ili antimikrobnih lijekova tijekom dugog vremenskog razdoblja. Dugotrajnom uporabom mogu naštetiti zdravlju.
6. Otrovanje lošim alkoholom ili organskim otrovima. Potonji uključuju octenu kiselinu ili ugljikov tetraklorid.
7. Štetne tvari mogu se pojaviti nakon teških ozljeda ili opeklina. Tkiva počinju proces razaranja, zbog čega proizvodi raspadanja ulaze u ljudsku krv.

Otrovanje kemikalijama je uzrok toksične nefropatije

Svi ovi razlozi su glavni provokatori u pojavi toksične nefropatije. Normalan rad bubrega značajno je narušen.

U budućnosti to dovodi do komplikacija koje postaju ozbiljna prijetnja životu.

Simptomi

Razina oštećenja uvelike ovisi o vrsti štetne tvari, odnosno načinu njezina ulaska. Značajnu ulogu igra stanje mokraćnog sustava. Čak i uz malu količinu gutanja otrovne tvari, klinička slika je komplicirana ako osoba boluje od kroničnih bolesti na ovom području.

Razlikuju se glavni simptomi toksične nefropatije:

• manifestacije, nelagoda od kratkog daha;
• bol u bočnoj, lumbalnoj regiji;
• oštro smanjenje krvnog tlaka;
• smanjenje izlučivanja urina.

U slučaju kontakta s toksičnim ili otrovnim česticama simptomi se mogu manifestirati na sljedeći način:

• napadaji povraćanja i mučnine, moguća krv;
• nadutost i bol u abdomenu;
• Trbušna nervoza;
• pospanost, nesvjestica, općenito, aktivnost mozga se pogoršava.

Infektivno-toksična nefropatija - manifestacije

Vjeruje se da toksična nefropatija uzrokuje veliku štetu ljudskom zdravlju. Stvarno je. Zanemarena bolest izaziva razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnostika

Prije svega, kvalificirani stručnjak odnosi se na simptome, a zatim utvrđuje uzrok bolesti. U ovom slučaju propisani su sljedeći potrebni postupci:

• ultrazvučni pregled bubrega;
• analiza krvi i urina, kao i biokemijski test krvi.

Ovi postupci su potrebni kako bi se utvrdilo stanje, performanse bubrega, kako bi se propisao učinkovit tijek liječenja.

Često će stručnjak propisati niz postupaka, kao što je MRI ili CT, kako bi potvrdio dijagnozu.

Toksična nefropatija na ultrazvuku

Metoda liječenja toksične nefropatije

Za brzo izlječenje potrebno je ukloniti štetne tvari. Postupak se provodi što je brže moguće. Stručnjaci identificiraju sljedeće učinkovite metode.

• Pranje će biti potrebno u slučaju trovanja gljivama ili drogama.
• Upotreba protuotrova. Ovo je lijek koji pomaže u uklanjanju otrova iz tijela u slučaju trovanja industrijskim ili drugim kemikalijama.
• Hemosorpcija je metoda koja se temelji na pročišćavanju krvi pomoću aktivnog ugljena.
• Dodijeliti hemodijalizu. Ovaj postupak je rezerviran za teške slučajeve.

U liječenju se koriste diuretici koji smanjuju plućni edem (Lasix, Manitol), kao i polionske otopine koje normaliziraju pH vrijednost krvi (u te svrhe koristi se natrijev bikarbonat).

Patogeneza

Ovisno o etiologiji javlja se patogeneza bolesti. Zbog trovanja, na primjer, etilen glikolom, dolazi do edema nefrona.

Ako se proces trovanja dogodio zbog otrova hemolitičke prirode, tada se nefroni začepljuju. U ovom slučaju, eritrociti su uništeni.

Zajedno, svi gore navedeni čimbenici izazivaju ishemiju membrana u nefronima. Kontinuirana ishemija prijeti nepovratnim posljedicama u obliku nekrobiotičkih promjena u zapletima i tubulima.

Toksična trovanja u djece

Treba napomenuti da se toksična nefropatija očituje i kod djece. U tom slučaju treba obratiti pozornost na sastav urina.

Također, toksična nefropatija manifestira se na pozadini predispozicije zbog nasljednih patologija. Ako je majka djeteta u obitelji bila bolesna tijekom ili prije trudnoće, djetetova bolest se također može pogoršati.

Provokatori bolesti u djetinjstvu mogu biti umjetno hranjenje, ili zarazne, česte prehlade.

Toksična nefropatija u novorođenčadi zbog umjetnog hranjenja

Preventivne mjere

Zasebno, vrijedi napomenuti da nitko nije otkazao prvu pomoć. Potrebno je zaustaviti protok otrovnih tvari u tijelo pacijenta. Ako je trovanje bilo zbog para, tada je potrebno osigurati svježi zrak osobi, odmah ga ukloniti iz sobe. Ako kemikalije uđu u želudac, hitno ga treba isprati. Također se koriste klistiri, koristi se aktivni ugljen.

Ako osoba nema otkucaja srca ili je bez svijesti, tada je potrebno učiniti neizravnu masažu srca, umjetno disanje.

Zajedno s ovim radnjama potrebno je pozvati liječničku pomoć.

U preventivne mjere u djelatnostima u kojima postoji visok rizik od trovanja štetnim tvarima, osobe sklone tumorima ili oštećenjima bubrega nisu dopuštene. Najčešće takve industrije uključuju teške poljoprivredne radove, proizvodnju gume ili polimera.

Ako radite u proizvodnji gdje postoji visok rizik od oštećenja bubrega, tada morate redovito odlaziti na preglede (barem jednom godišnje). Usklađenost sa higijenskim standardima, posebna zaštitna odjeća također će povoljno utjecati na vaše zdravstveno stanje. Ako promatrate početnu fazu oštećenja bubrega, tada je preporučljivo ne oklijevati i promijeniti posao.

Bubreg s toksičnom nefropatijom u presjeku

Efekti

Ako sumnjate na ovu bolest, trebali biste odmah kontaktirati kvalificiranog stručnjaka. Nedjelovanje izaziva daljnje oštećenje bubrega:

• akutno zatajenje bubrega, koje je popraćeno postupnim smanjenjem ili prestankom potpunog oslobađanja urina;
• kronično zatajenje bubrega koje se javlja nakon teškog trovanja.

Svaki prodor u tijelo otrovnih, štetnih tvari mogući su uzroci razvoja bolesti. Kako bi se izbjegle komplikacije, potrebno je poduzeti potrebne mjere u kratkom vremenu.

Zahvaljujući napretku moderne medicine, bolest je izlječiva. Vrijedno je zapamtiti da s pravim i brzim kontaktom sa stručnjakom postoji velika šansa da se oporavite što je prije moguće.