G. Demkin - Opća patološka anatomija: bilješke s predavanja za sveučilišta

Kolesnikova M. A.

PATOLOŠKI

KNJIGA PREDAVANJA IZ ANATOMIJE

Kolesnikova M. A.

Bilješke s predavanja koje su vam predstavljene namijenjene su pripremi studenata medicine za ispite. Knjiga sadrži cijeli tečaj predavanja iz patološke anatomije, napisana je pristupačnim jezikom i bit će nezaobilazan alat za one koji se žele brzo pripremiti za ispit i uspješno ga položiti.

PREDAVANJE br. 1. Patološka anatomija

Patološka anatomija proučava strukturne promjene koje se događaju u tijelu pacijenta. Dijeli se na teoretski i praktični. Građa patološke anatomije: opći dio, pojedinačna patološka anatomija i klinička morfologija. Opći dio proučava opće patološke procese, obrasce njihovog pojavljivanja u organima i tkivima kod različitih bolesti. Patološki procesi uključuju: nekroze, poremećaje cirkulacije, upale, kompenzatorne upalne procese, tumore, distrofije, patologiju stanica. Partikularna patološka anatomija proučava materijalni supstrat bolesti, tj. predmet je nozologije. Nozologija (nauka o bolesti) pruža poznavanje etiologije, patogeneze, manifestacija i nomenklature bolesti, njihovu varijabilnost, kao i konstrukciju dijagnoze, principe liječenja i prevencije.

Zadaci patološke anatomije:

1) proučavanje etiologije bolesti (uzroci i uvjeti bolesti);

2) proučavanje patogeneze bolesti (mehanizam razvoja);

3) proučavanje morfologije bolesti, tj. strukturnih promjena u tijelu i tkivima;

4) proučavanje morfogeneze bolesti, tj. dijagnostičke strukturne promjene;

5) proučavanje patomorfoze bolesti (stalna promjena stanica i morfološke bolesti pod utjecajem lijekova - metamorfoza lijekova, kao i pod utjecajem uvjeta okoline - prirodna metamorfoza);

6) proučavanje komplikacija bolesti, čiji patološki procesi nisu obvezne manifestacije bolesti, ali nastaju i pogoršavaju je i često dovode do smrti;

7) proučavanje ishoda bolesti;

8) proučavanje tanatogeneze (mehanizam smrti);

9) procjena funkcioniranja i stanja oštećenih organa.

Zadaci praktične patološke anatomije:

1) kontrola ispravnosti i pravodobnosti kliničke dijagnoze (obdukcija). Postotak odstupanja između kliničke i patoanatomske dijagnoze kreće se od 12-19%. Uzroci: rijetke bolesti s izbrisanom kliničkom ili laboratorijskom slikom; zakašnjelo liječenje pacijenta u zdravstvenoj ustanovi. Pravovremenost dijagnoze znači da se dijagnoza treba postaviti unutar 3 dana, u slučaju ozbiljnog stanja pacijenta - u prvim satima;

2) usavršavanje dežurnog liječnika (dežurni liječnik je uvijek prisutan na obdukciji). Za svaki slučaj odstupanja u dijagnozi klinika održava kliničko-anatomski skup na kojem se radi posebna analiza bolesti;

3) neposredno sudjelovanje u formuliranju intravitalne kliničke dijagnoze (biopsijom i pregledom kirurškog materijala).

Metode proučavanja patološke anatomije:

1) obdukcija tijela umrlih;

2) biopsija (doživotni histološki pregled, koji se provodi radi dijagnosticiranja i određivanja prognoze bolesti).

Istraživački materijal naziva se "biopsija". Ovisno o

načini dobivanja biopsije razlikuju zatvorene i skrivene. Zatvorene biopsije:

1) ubod (u jetri, bubrezima, mliječnim žlijezdama, štitnjači, limfnim čvorovima itd.);

2) aspiracija (usisavanjem iz bronhijalnog stabla);

3) trepanacija (iz gustog koštanog tkiva i hrskavice);

4) dijagnostička kiretaža šupljine maternice, tj. uzimanje struganja endometrija (koristi se u opstetriciji i ginekologiji);

5) gastrobiopsija (uz pomoć gastrofibroskopa uzima se želučana sluznica).

Skrivene biopsije:

1) istraživanje operativnog materijala (uzima se sav materijal);

2) eksperimentalno modeliranje bolesti.

Struktura biopsije može biti tekuća, čvrsta ili mekana. Prema vremenu, biopsija se dijeli na planiranu (nalaz 6-7. dan) i hitnu (nalaz unutar 20 minuta, tj. u vrijeme operacije).

Metode proučavanja patoanatomskog materijala:

1) svjetlosna mikroskopija pomoću posebnih boja;

2) elektronska mikroskopija;

3) luminiscentna mikroskopija;

4) radiografija.

Razine istraživanja: organska, organska, sistemska, tkivna, stanična, subjektivna i molekularna.

Ukratko o povijesti patološke anatomije.

NA Godine 1761. talijanski autor G. Morgagni napisao je prvo djelo o patološkoj anatomiji "O mjestu i uzrocima bolesti koje je identificirao anatom".

Od velike važnosti za razvoj patološke anatomije bili su radovi francuskih morfologa M. Bisha, J. Corvisarta.

i J. Cruvelier, koji je stvorio prvi svjetski atlas patološke anatomije u boji. R. Bayle bio je prvi autor cjelovitog udžbenika privatne patološke anatomije, koji je 1826. godine na ruski preveo liječnik A.I.Kostomarov. K. Rokitansky je prvi sistematizirao patološke procese tjelesnih sustava u različitim bolestima, a također je postao autor prvog priručnika o patološkoj anatomiji.

NA Prvi put su se autopsije počele provoditi u Rusiji 1706. godine, kada su naredbom Petra I. organizirane medicinske bolničke škole. No, svećenstvo je spriječilo obdukciju. Tek nakon otvaranja medicinskog fakulteta na Moskovskom sveučilištu 1755. godine, autopsije su se počele redovito provoditi.

NA Godine 1849. otvoren je prvi odjel patološke anatomije u Rusiji. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovski, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

PREDAVANJE br. 2. Opći nauk o distrofijama

Distrofija je patološki proces koji je posljedica metaboličkih poremećaja, s oštećenjem staničnih struktura i pojavom tvari u stanicama i tkivima tijela koje se normalno ne otkrivaju.

Distrofije se dijele na:

1) prema ljestvici prevalencije procesa: lokalni (lokalizirani) i opći (generalizirani);

2) zbog nastanka: stečene i prirođene. Kongenitalne distrofije imaju genetski uvjet bolesti.

Nasljedne distrofije razvijaju se kao posljedica kršenja

metabolizam proteina, ugljikohidrata, masti, u ovom slučaju, genetski nedostatak jednog ili drugog enzima koji je uključen u metabolizam proteina, masti ili ugljikohidrata. U budućnosti, tkiva akumuliraju nepotpuno pretvorene proizvode metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti. Ovaj se proces može razviti u različitim tkivima tijela, ali tkivo središnjeg živčanog sustava nužno je oštećeno. Takve se bolesti nazivaju bolestima skladištenja. Djeca s ovim bolestima umiru u 1. godini života. Što je veći nedostatak potrebnog enzima, to je brži razvoj bolesti i prije nastupa smrt.

Distrofije se dijele na:

1) prema vrsti metabolizma koji je poremećen: proteini, ugljikohidrati, masti, minerali, voda itd.;

2) prema mjestu primjene (prema lokalizaciji procesa): stanični (parenhimski), nestanični (mezenhimski), koji se razvijaju u vezivnom tkivu, kao i mješoviti (promatrani iu parenhimu iu vezivnom tkivu). ).

Četiri su patogenetska mehanizma.

1. Pretvorba je sposobnost nekih tvari da se pretvore u druge slične strukture i sastava. Na primjer, ugljikohidrati imaju tu sposobnost, transformaciju

u masti.

2. Infiltracija je sposobnost stanica ili tkiva da se napune prekomjernom količinom raznih tvari. Postoje dvije vrste infiltracije. Za infiltraciju prvog tipa karakteristično je da stanica koja sudjeluje u normalnoj životnoj aktivnosti prima prekomjernu količinu tvari. Nakon nekog vremena dolazi granica kada stanica ne može preraditi, asimilirati ovaj višak. Infiltraciju drugog tipa karakterizira smanjenje razine aktivnosti stanica, zbog čega se ne može nositi čak ni s normalnom količinom tvari koja ulazi u nju.

3. Dekompozicija – karakterizirana je dezintegracijom unutarstaničnih i međustaničnih struktura. Dolazi do razgradnje proteinsko-lipidnih kompleksa koji su dio membrana organela. U membrani su proteini i lipidi u vezanom stanju, te stoga nisu vidljivi. Ali kada se membrane raspadnu, stvaraju se u stanicama i postaju vidljive pod mikroskopom.

4. Izopačena sinteza- U stanici se stvaraju abnormalne strane tvari koje se ne stvaraju tijekom normalnog funkcioniranja organizma. Na primjer, kod amiloidne degeneracije, stanice sintetiziraju abnormalni protein, iz kojeg zatim nastaje amiloid. U bolesnika s kroničnim alkoholizmom jetrene stanice (hepatociti) počinju sintetizirati strane bjelančevine iz kojih se naknadno stvara tzv. alkoholni hijalin.

Različite vrste distrofija karakterizirane su disfunkcijom tkiva. Kod distrofije poremećaj je dvojak: kvantitativni, s smanjenjem funkcije, i kvalitativan, s izopačenjem funkcije, tj. pojavljuju se značajke koje nisu karakteristične za normalnu stanicu. Primjer takve izopačene funkcije je pojava bjelančevina u mokraći kod bolesti bubrega, kada postoje distrofične promjene u bubrezima, ili promjene jetrenih proba koje se javljaju kod bolesti jetre, a kod bolesti srca - promjena srčanih tonova.

Parenhimske distrofije dijele se na proteinske, masne i ugljikohidratne.

Proteinska distrofija- ovo je distrofija u kojoj je poremećen metabolizam proteina. Proces distrofije se razvija unutar stanice. Među proteinskim parenhimskim distrofijama razlikuju se granularna, hijalina kapajuća, hidropična distrofija.

S granularnom distrofijom, tijekom histološkog pregleda, u citoplazmi stanica mogu se vidjeti zrnca proteina. Granularna distrofija zahvaća parenhimske organe: bubrege, jetru i srce. Ova distrofija se naziva mutna ili tupa oteklina. To je povezano s makroskopskim značajkama. Organi s ovom distrofijom postaju lagano natečeni, a površina na posjekotini izgleda mutno, zamućeno, kao da je "opareno kipućom vodom".

Postoji nekoliko razloga koji pridonose razvoju granularne distrofije, a mogu se podijeliti u 2 skupine: infekcije i intoksikacije. Bubreg zahvaćen granularnom distrofijom povećava se, postaje mlohav, može se utvrditi pozitivan Schorrov test (kada se polovi bubrega spoje, bubrežno tkivo se kida). Na rezu je tkivo bez sjaja, granice medule i korteksa su nejasne ili se uopće ne mogu razlikovati. S ovom vrstom distrofije zahvaćen je epitel zavojitih tubula bubrega. U normalnim tubulima bubrega opažaju se ujednačeni lumeni, a kod granularne distrofije apikalna citoplazma je uništena, a lumen postaje zvjezdasti. U citoplazmi epitela bubrežnih tubula nalaze se brojne granule (ružičaste).

Bubrežna granularna distrofija završava u dvije varijante. Povoljan ishod je moguć kada se uzrok eliminira, epitel tubula u ovom slučaju vraća se u normalu. Nepovoljan ishod javlja se uz kontinuiranu izloženost patološkom čimbeniku - proces postaje nepovratan, distrofija se transformira u nekrozu (često se opaža u slučaju trovanja bubrežnim otrovima).

Jetra s granularnom distrofijom također je malo povećana. Rezanjem tkanina dobiva boju gline. Histološki znak granularne degeneracije jetre je nedosljedna prisutnost proteinskih zrnaca. Potrebno je obratiti pozornost - postoji ili jednom

kolapsirana gredna konstrukcija. S ovom distrofijom, proteini su podijeljeni u zasebno locirane skupine ili odvojeno ležeće hepatocite, što se naziva diskompleksacija jetrenih greda.

Zrnasta distrofija srca: srce je također malo povećano prema van, miokard postaje mlohav, na rezu podsjeća na kuhano meso. Makroskopski se proteinska zrnca ne uočavaju.

U histološkom pregledu, kriterij za ovu distrofiju je bazofilija. Vlakna miokarda različito percipiraju hematoksilin i eozin. Neka područja vlakana su intenzivno obojena hematoksilinom u lila, dok su druga intenzivno obojena eozinom u plavo.

U bubrezima se razvija hijalina kapalna degeneracija (pogođen je epitel uvijenih tubula). Javlja se kod bolesti bubrega kao što su kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis i kod trovanja. U citoplazmi stanica stvaraju se kapljice tvari slične hijalinu. Ovu distrofiju karakterizira značajno oštećenje bubrežne filtracije.

Hidropična distrofija može se pojaviti u stanicama jetre kod virusnog hepatitisa. U tom slučaju u hepatocitima nastaju velike svjetlosne kapi koje često ispunjavaju stanicu.

Masna degeneracija. Postoje 2 vrste masti. Količina pokretnih (labilnih) masti se mijenja tijekom života čovjeka, one su lokalizirane u masnim depoima. Stabilne (nepokretne) masti ugrađene su u stanične strukture i membrane.

Masti obavljaju razne funkcije - potporne, zaštitne itd.

Masti se određuju posebnim bojama:

1) sudan III ima sposobnost bojanja masti u narančasto crveno;

2) grimizno boji crveno;

3) sudan IV (osminska kiselina) boji masti u crno;

4) Nilsko plavetnilo ima metakromaziju: neutralne masti boji crveno, a sve ostale masti pod njegovim utjecajem postaju plave ili plave.

Neposredno prije bojenja, početni materijal

obrađen pomoću dvije metode: prva je alkohol

ožičenje, drugi - zamrzavanje. Za određivanje masti koristi se zamrzavanje isječaka tkiva, jer se masti otapaju u alkoholima.

Poremećaji metabolizma masti su tri patologije:

1) pravilna masna degeneracija (stanična, parenhimska);

2) opća pretilost ili pretilost;

3) pretilost intersticijske tvari stijenki krvnih žila (aorte i njezinih ogranaka).

Zapravo je masna degeneracija u podlozi ateroskleroze.

po. Uzroci masne degeneracije mogu se podijeliti u dvije glavne skupine: infekcije i intoksikacije. U današnje vrijeme glavna vrsta kronične intoksikacije je trovanje alkoholom. Često može postojati intoksikacija lijekovima, endokrina intoksikacija - razvija se kod dijabetes melitusa.

Primjer infekcije koja izaziva masnu degeneraciju je difterija, jer toksin difterije može uzrokovati masnu degeneraciju miokarda. Masna degeneracija se opaža u istim organima kao i proteinska degeneracija - u jetri, bubrezima i miokardu.

Uz masnu degeneraciju, jetra se povećava u veličini, postaje gusta, na rezu je dosadna, svijetlo žuta. Ova vrsta jetre dobila je figurativni naziv "guščja jetra".

Mikroskopske manifestacije: u citoplazmi hepatocita pojavljuju se masne kapljice male, srednje i velike veličine. U pravilu se nalaze u središtu jetrenog lobula, ali mogu zauzeti cijeli dio.

Postoji nekoliko faza u procesu pretilosti:

1) jednostavna pretilost, kada kap zauzima cijeli hepatocit, ali kada prestane utjecaj patološkog faktora (kada pacijent prestane piti alkohol), nakon 2 tjedna jetra se vraća u normalu;

2) nekroza - pojavljuje se infiltracija leukocita oko žarišta nekroze kao odgovor na oštećenje; proces u ovoj fazi je reverzibilan;

3) fibroza - ožiljci; proces prelazi u ireverzibilni cirotični stadij.

S. V. Akchurin, G. P. Demkin

Opća patološka anatomija. Bilješke s predavanja za sveučilišta

Predavanje 1. Patološka anatomija

1. Zadaci patološke anatomije

4. Smrt i posmrtne promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt

5. Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesa i značaj za dijagnozu bolesti

1. Zadaci patološke anatomije

patološka anatomija- znanost o nastanku i razvoju morfoloških promjena u bolesnom organizmu. Nastao je u doba kada se proučavanje oboljelih organa provodilo golim okom, odnosno istom metodom kojom se koristi anatomija koja proučava građu zdravog organizma.

Patološka anatomija jedna je od najvažnijih disciplina u sustavu veterinarskog obrazovanja, u znanstvenoj i praktičnoj djelatnosti liječnika. Proučava strukturalne, odnosno materijalne temelje bolesti. Temelji se na podacima iz opće biologije, biokemije, anatomije, histologije, fiziologije i drugih znanosti koje proučavaju opće obrasce života, metabolizam, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog organizma u njegovom međudjelovanju s okolišem.

Ne znajući koje morfološke promjene u tijelu životinje uzrokuju bolest, nemoguće je ispravno razumjeti njezinu bit i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se u uskoj vezi s njegovim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer je posebnost domaće patologije.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se na različitim razinama:

Razina organizma omogućuje prepoznavanje bolesti cijelog organizma u njegovim manifestacijama, u međusobnoj povezanosti svih njegovih organa i sustava. Od ove razine počinje proučavanje bolesne životinje u klinikama, leša - u sekcijskoj dvorani ili na groblju stoke;

Sustavna razina proučava bilo koji sustav organa i tkiva (probavni sustav itd.);

Razina organa omogućuje određivanje promjena u organima i tkivima vidljivim golim okom ili pod mikroskopom;

tkivne i stanične razine - to su razine proučavanja promijenjenih tkiva, stanica i međustanične tvari pomoću mikroskopa;

Subcelularna razina omogućuje promatranje promjena ultrastrukture stanica i međustanične tvari pomoću elektronskog mikroskopa, koje su u većini slučajeva bile prve morfološke manifestacije bolesti;

· proučavanje bolesti na molekularnoj razini moguće je pomoću složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, citokemiju, autoradiografiju, imunohistokemiju.

Prepoznavanje morfoloških promjena na razini organa i tkiva vrlo je teško na početku bolesti, kada su te promjene minorne. To je zbog činjenice da je bolest započela promjenom subcelularnih struktura.

Ove razine istraživanja omogućuju razmatranje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom neraskidivom dijalektičkom jedinstvu.

2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije

Patološka anatomija bavi se proučavanjem strukturnih poremećaja koji su nastali u samom početnom stadiju bolesti, u tijeku njezina razvoja, do konačnih i nepovratnih stanja ili ozdravljenja. Ovo je morfogeneza bolesti.

Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog tijeka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.

Proučavanje etiologije, patogeneze, klinike, morfologije bolesti omogućuje vam primjenu mjera utemeljenih na dokazima za liječenje i prevenciju bolesti.

Rezultati promatranja u klinici, studije patofiziologije i patološke anatomije pokazali su da zdravo životinjsko tijelo ima sposobnost održavanja konstantnog sastava unutarnjeg okoliša, stabilnu ravnotežu kao odgovor na vanjske čimbenike - homeostazu.

U slučaju bolesti, homeostaza je poremećena, vitalna aktivnost se odvija drugačije nego u zdravom tijelu, što se očituje strukturnim i funkcionalnim poremećajima karakterističnim za svaku bolest. Bolest je život organizma u promjenjivim uvjetima vanjske i unutarnje sredine.

Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod utjecajem lijekova, oni mogu biti pozitivni i negativni, uzrokujući nuspojave. Ovo je patologija terapije.

Dakle, patološka anatomija pokriva širok raspon pitanja. Postavlja sebi zadatak dati jasnu ideju o materijalnoj biti bolesti.

Patološka anatomija nastoji koristiti nove, suptilnije strukturne razine i što potpuniju funkcionalnu procjenu promijenjene strukture na jednakim razinama njezine organizacije.

Patološka anatomija dobiva materijal o strukturnim poremećajima u bolestima obdukcijom, operacijom, biopsijom i pokusima. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili znanstvene svrhe, provodi se prisilno klanje životinja u različitim fazama bolesti, što omogućuje proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti u različitim fazama. Izvrsna prilika za patoanatomsko ispitivanje brojnih lešina i organa pruža se u pogonima za preradu mesa tijekom klanja životinja.

U kliničkoj i patomorfološkoj praksi značajne su biopsije, tj. in vivo uzimanje dijelova tkiva i organa koje se provodi u znanstvene i dijagnostičke svrhe.

Za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti posebno je važno njihovo razmnožavanje u pokusu. Eksperimentalna metoda omogućuje stvaranje modela bolesti za njihovo točno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje učinkovitosti terapeutskih i profilaktičkih lijekova.

Mogućnosti patološke anatomije znatno su proširene primjenom brojnih histoloških, histokemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.

Na temelju zadataka patološka anatomija se stavlja u poseban položaj: s jedne strane, ona je teorija veterinarske medicine, koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi kao teorija veterinarske medicine.

3. Kratka povijest razvoja patologije

Razvoj patološke anatomije kao znanosti neraskidivo je povezan s obdukcijom leševa ljudi i životinja. Prema literarnim izvorima u II stoljeću nove ere. e. rimski liječnik Galen otvarao je leševe životinja, proučavajući na njima anatomiju i fiziologiju, te opisao neke patološke i anatomske promjene. U srednjem vijeku je zbog vjerskih uvjerenja bila zabranjena obdukcija ljudskih leševa, što je donekle zaustavilo razvoj patološke anatomije kao znanosti.

Predavanje 1

PATOLOŠKA ANATOMIJA I NJENO MJESTO MEĐU MEDICINSKIM I BIOLOŠKIM DISCIPLINAMA

patološka anatomija sastavni je dio patologije – znanosti koja proučava zakonitosti nastanka i razvoja bolesti, pojedine patološke procese i stanja.

U povijesti razvoja patološke anatomije razlikuju se četiri glavna razdoblja: anatomsko (od antike do početka 19. stoljeća), mikroskopsko (od prve trećine 19. stoljeća do 50-ih godina 20. stoljeća), ultramikroskopsko ( nakon 50-ih godina 19. stoljeća); suvremeno, četvrto razdoblje razvoja patološke anatomije možemo okarakterizirati kao razdoblje patološke anatomije živog čovjeka.

Mogućnost proučavanja patoloških promjena u organima ljudskog tijela pojavila se u XV-XVII stoljeću zbog pojave i razvoja znanstvene anatomije. Sredinom 16. stoljeća najznačajniju ulogu u stvaranju metode anatomskog istraživanja imaju djela A. Vesaliusa, G. Fallopiusa, R. Colomba i B. Eustachiusa, koji opisuju građu svih najvažnijih organa i njihovu strukturu. relativni položaji.

Anatomske studije druge polovice 16. - početka 17. stoljeća ne samo da su ojačale položaj anatomije, već su pridonijele i pojavi interesa za anatomiju među liječnicima. Značajan utjecaj na razvoj anatomije u tom razdoblju imali su filozof F. Bacon i anatom W. Garvey.

T. Bonet je 1676. godine prvi pokušao na značajnom materijalu (3000 obdukcija) pokazati postojanje veze između morfoloških promjena nađenih u ovom slučaju i kliničkih manifestacija bolesti.

U 17. stoljeću u Europi se pojavljuju najbogatiji anatomski muzeji (Leiden) u kojima su patološki i anatomski preparati bili široko zastupljeni.

Najvažniji događaj u povijesti patološke anatomije, koji je odredio njezino odvajanje u samostalnu znanost, bilo je objavljivanje 1761. godine glavnog djela J. B. Morgagnija "O mjestu i uzrocima bolesti koje je identificirao anatom".

Na prijelazu iz 18. u 19. stoljeće u Francuskoj J. Corvisart, R. La Ennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyo, J. Cruvelier široko uvode patološku anatomiju u kliničku praksu; M.K.Bisha je naznačio daljnji put njegovog razvoja - proučavanje oštećenja na razini tkiva. Učenik M.K.Bisha F. Brousset stvorio je doktrinu koja odbacuje postojanje bolesti koje nemaju materijalni supstrat. J. Cruvelier izdao 1829.-1835. prvi svjetski atlas patološke anatomije u boji.

Sredinom 19. stoljeća na razvoj ove grane medicine najviše su utjecali radovi K. Rokitanskog, u kojima je ne samo prikazao promjene na organima u različitim fazama razvoja bolesti, već je i pojasnio opis patološke promjene u mnogim bolestima. Godine 1844. K. Rokitansky je osnovao Zavod za patološku anatomiju na Sveučilištu u Beču, stvorio najveći svjetski patološki anatomski muzej. Ime K. Rokitansky povezano je s konačnim odvajanjem patološke anatomije u samostalnu znanstvenu disciplinu i medicinsku specijalnost.

Prekretnica u razvoju ove discipline bilo je stvaranje teorije stanične patologije R. Virkhova 1855. godine.

U Rusiji prvi pokušaji organiziranja posla seciranja datiraju iz 18. stoljeća. Povezani su uglavnom s djelovanjem istaknutih organizatora javnog zdravstva - I.Fischera i P.Z.Kondoidija. Ti pokušaji nisu dali opipljive rezultate zbog niske razine razvoja ruske medicine i stanja medicinskog obrazovanja, iako su već u to vrijeme obavljene zasebne obdukcije u kontrolne, dijagnostičke i istraživačke svrhe.

Formiranje patološke anatomije kao znanstvene discipline počinje tek u prvoj četvrtini 19. stoljeća i koincidira s poboljšanjem nastave normalne anatomije na sveučilištima. Jedan od prvih anatoma koji je studentima skrenuo pozornost na patološke promjene u organima tijekom obdukcije bio je E.O. Mukhin.

Po prvi put, pitanje potrebe uključivanja patološke anatomije među obavezne predmete nastave na Medicinskom fakultetu Moskovskog sveučilišta pokrenuo je 1805. godine M.Ya.Mudrov u pismu povjereniku sveučilišta M.N.Muravievu. Na prijedlog Yu.Kh. L.S. Sev-hand na Zavodu za normalnu anatomiju. Profesori G.I.Sokolsky i A.I.Over počeli su koristiti najnovije patološke i anatomske informacije u nastavi terapijskih disciplina, a F.I.Inozemtsev i A.I.Pol - kada su držali predavanja na tečaju kirurgije.

Godine 1841., u vezi sa stvaranjem novog medicinskog fakulteta u Kijevu, N.I. Pirogov je postavio pitanje potrebe otvaranja katedre za nastavu patologije na Sveučilištu Svetog Vladimira. U skladu s poveljom ovog sveučilišta (1842.), predviđeno je otvaranje Odjela za patološku anatomiju i patološku fiziologiju, koji je počeo djelovati 1845. godine: vodio ga je učenik N. I. Pirogova, N. I. Kozlov.

Dana 7. prosinca 1845. godine usvojen je "Dodatni dekret o medicinskom fakultetu Carskog moskovskog sveučilišta", koji je predviđao stvaranje odjela za patološku anatomiju i patološku fiziologiju. Godine 1846. J. Dietrich, adjunkt fakultetske terapeutske klinike, koju je vodio A. I. Over, imenovan je profesorom ove katedre. Nakon smrti J. Dietricha, četiri pomoćnika s terapeutskih klinika Moskovskog sveučilišta, Samson von Gimmelyptern, N. S. Toporov, A. I. Polunin i K. Ya. U svibnju 1849. A. I. Polunin, pomoćnik bolničke terapeutske klinike I. V. Varvinskog, izabran je za profesora Katedre za patološku anatomiju i patološku fiziologiju.

Suvremenu medicinu karakterizira stalna potraga za što objektivnijim materijalnim kriterijima za dijagnosticiranje i razumijevanje biti bolesti. Među tim kriterijima morfološki dobiva iznimno značenje kao najpouzdaniji.

Suvremena patološka anatomija široko koristi dostignuća drugih medicinskih i bioloških disciplina, sažimajući stvarne podatke biokemijskih, morfoloških, genetskih, patofizioloških i drugih studija kako bi se utvrdile zakonitosti vezane uz rad pojedinog organa, sustava kod raznih bolesti.

Zbog zadataka koje trenutno rješava patološka anatomija zauzima posebno mjesto među medicinskim disciplinama. S jedne strane, patološka anatomija je teorija medicine, koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, neposredno služi kliničkoj praksi, s druge strane, ona je klinička morfologija za dijagnozu, dajući materijalni supstrat teorije medicine. - opća i posebna ljudska patologija [Serov V.V., 1982].

Pod, ispod uobičajena patologija razumjeti najopćenitije, tj. karakteristike svih bolesti, obrasci njihova nastanka, razvoja i ishoda. Ukorijenjena u određenim manifestacijama raznih bolesti i na temelju tih posebnosti, opća patologija ih istovremeno sintetizira, daje predodžbu o tipičnim procesima karakterističnim za određenu bolest.

Kao rezultat napretka medicinskih i bioloških disciplina (fiziologije, biokemije, genetike, imunologije) i konvergencije klasične morfologije s njima, postojanje jedinstvenog materijalnog supstrata za manifestacije vitalne aktivnosti, uključujući čitav niz razina organizacije - od molekularne do organske, postala je očigledna, te nikakvi, čak ni beznačajni funkcionalni poremećaji ne mogu nastati i nestati, a da se ne odraze odgovarajućim strukturnim promjenama na molekularnoj ili ultrastrukturnoj razini. Dakle, daljnji napredak opće patologije ne može ovisiti o razvoju bilo koje discipline ili skupine disciplina, budući da je opća patologija danas koncentrirano iskustvo svih grana medicine, procijenjeno sa širokog biološkog stajališta.

Svaka od suvremenih medicinskih i biomedicinskih disciplina pridonosi izgradnji teorije medicine. Biokemija, endokrinologija i farmakologija otkrivaju suptilne mehanizme životnih procesa na molekularnoj razini; u patoanatomskim studijama, zakoni opće patologije dobivaju morfološku interpretaciju; patološka fiziologija daje njihove funkcionalne karakteristike; mikrobiologija i virologija najvažniji su izvori za razvoj etioloških i imunoloških aspekata opće patologije; genetika otkriva tajne individualnih reakcija tijela i principe njihove unutarstanične regulacije; klinička medicina dovršava formuliranje zakonitosti opće humane patologije na temelju vlastitog bogatog iskustva i konačne ocjene dobivenih eksperimentalnih podataka sa stajališta psiholoških, socijalnih i drugih čimbenika. Dakle, opća patologija podrazumijeva takav pristup procjeni promatranih pojava koji karakterizira njihova široka biomedicinska analiza.

Za suvremeni stadij razvoja medicine karakteristično je da discipline koje su prije bile pretežno ili čak isključivo eksperimentalne (genetika, imunologija, biokemija, endokrinologija, patološka fiziologija i dr.) postaju jednako kliničke.

Dakle, moderna opća patologija uključuje:

▲ generalizacija činjeničnih podataka dobivenih uz pomoć istraživačkih metoda koje se koriste u različitim medicinskim i biološkim disciplinama;

▲ proučavanje tipičnih patoloških procesa (vidi predavanje 2); i razvoj problematike etiologije, patogeneze, morfogeneze ljudskih bolesti;

▲ razvoj filozofsko-metodoloških aspekata biologije i medicine (problemi svrhovitosti, korelacije strukture i funkcije, dijela i cjeline, unutarnjeg i vanjskog, socijalnog i biološkog, determinizma, cjelovitosti organizma, nervoze i dr.) na temelju razumijevanja ukupnost činjenica dobivenih u raznim područjima medicine; te formiranje teorije medicine općenito i nauka o bolesti posebno.

Nagli razvoj kliničke fiziologije, kliničke morfologije, kliničke imunologije, kliničke biokemije i farmakologije, medicinske genetike, temeljno nove metode rendgenskog pregleda, endoskopije, ehografije itd., uvelike su obogatili naše spoznaje o stvarnim detaljima i općim obrascima razvoj ljudskih bolesti. Sve veća uporaba neinvazivnih istraživačkih metoda (kompjutorizirana tomografija, ultrazvučna dijagnostika, endoskopske metode itd.) omogućuje vizualno određivanje lokalizacije, veličine, pa čak, u određenoj mjeri, i prirode patološkog procesa, što je bitno otvara put razvoju intravitalne patološke anatomije – kliničke morfologije, kojoj je tečaj privatne patološke anatomije.

Opseg morfoloških analiza u klinici stalno se proširuje zbog sve veće kirurške djelatnosti i napretka medicinske tehnologije, kao iu svezi s usavršavanjem metodoloških mogućnosti morfologije. Poboljšanje medicinskih instrumenata dovelo je do činjenice da praktički nema područja ljudskog tijela koja bi bila nedostupna liječniku. Istodobno, endoskopija je od posebne važnosti za poboljšanje kliničke morfologije, što omogućuje kliničaru da se uključi u morfološko proučavanje bolesti na makroskopskoj (organskoj) razini. Endoskopska ispitivanja također služe u svrhu biopsije, uz pomoć koje patolog dobiva materijal za morfološki pregled i postaje punopravni sudionik u rješavanju pitanja dijagnoze, terapijske ili kirurške taktike i prognoze bolesti. Biopsijskim materijalom patolog rješava i mnoge teorijske probleme patologije. Stoga biopsija postaje glavni predmet proučavanja u rješavanju praktičnih i teorijskih pitanja patološke anatomije.

Metodološke mogućnosti suvremene morfologije zadovoljavaju težnje patologa za sve točnijom morfološkom analizom poremećenih vitalnih procesa i sve potpunijom i točnijom funkcionalnom procjenom strukturnih promjena. Suvremene metodološke mogućnosti morfologije su goleme. Omogućuju proučavanje patoloških procesa i bolesti na razini organizma, sustava, organa, tkiva, stanice, stanične organele i makromolekule. To su makroskopske i svjetlosnooptičke (mikroskopske), elektronskomikroskopske, cito- i histokemijske, imunohistokemijske i autoradiografske metode. Postoji tendencija kombiniranja niza tradicionalnih metoda morfološkog istraživanja, što je rezultiralo pojavom elektronskomikroskopske histokemije, elektronskomikroskopske imunocitokemije, elektronskomikroskopske autoradiografije, što je značajno proširilo mogućnosti patologa u dijagnosticiranju i razumijevanju suštine bolesti.

Uz kvalitativnu procjenu opaženih procesa i pojava, omogućena je njihova kvantifikacija najnovijim metodama morfološke analize. Morfometrija je istraživačima dala priliku da koriste elektroničku tehnologiju i matematiku kako bi procijenili pouzdanost rezultata i legitimnost tumačenja identificiranih uzoraka.

Uz pomoć suvremenih istraživačkih metoda, patolog može otkriti ne samo morfološke promjene karakteristične za detaljnu sliku određene bolesti, već i početne promjene u bolestima, čije kliničke manifestacije još uvijek nedostaju zbog održivosti kompenzacijsko-adaptivnih procesa. [Sarkisov D.S., 1988]. Posljedično, početne promjene (pretkliničko razdoblje bolesti) su ispred njihovih ranih kliničkih manifestacija (kliničko razdoblje bolesti). Stoga su glavna smjernica u dijagnostici početnih faza razvoja bolesti morfološke promjene u stanicama i tkivima.

Patološka anatomija, sa suvremenim tehničkim i metodološkim mogućnostima, dizajnirana je za rješavanje problema kliničke dijagnostičke i istraživačke prirode.

Sve je veći značaj eksperimentalnog smjera, kada i kliničar i patolog traže odgovore na složena pitanja etiologije i patogeneze bolesti. Eksperiment se prvenstveno koristi za modeliranje patoloških procesa i bolesti, uz njegovu pomoć razvijaju se i testiraju nove metode liječenja. Međutim, morfološki podaci dobiveni u eksperimentalnom modelu bolesti moraju biti u korelaciji sa sličnim podacima za istu bolest u ljudi.

Unatoč činjenici da se posljednjih godina broj obdukcija u svim zemljama stalno smanjuje, post mortem pregled ostaje jedna od glavnih metoda znanstvenog upoznavanja bolesti. Uz njegovu pomoć provodi se ispitivanje ispravnosti dijagnoze i liječenja, utvrđuju se uzroci smrti. S tim u vezi, autopsija kao završna faza dijagnostike neophodna je ne samo kliničaru i patologu, već i medicinskom statističaru i organizatoru zdravstvene zaštite. Ova metoda je temelj znanstvenog istraživanja, nastave temeljnih i primijenjenih medicinskih disciplina, škola liječnika bilo koje specijalnosti. Analiza rezultata autopsije ima važnu ulogu u rješavanju niza velikih znanstvenih i praktičnih problema, kao što je problem varijabilnosti, odnosno patomorfoze bolesti. Značaj ovog problema stalno raste, jer se kliničar i patolog sve češće suočavaju s pitanjem: gdje prestaje patomorfoza, a gdje počinje patologija terapije?

Predavanje 2

Prije otprilike 70 godina, istaknuti ruski patolog I. V. Davydovsky napisao je: "... moderna medicina je gotovo u potpunosti otišla u analizu; sinteza zaostaje, generalizirajuće ideje zaostaju, na temelju kojih je jedino moguće izgraditi više ili manje skladnu doktrinu bolesti." Ove su riječi možda još značajnije u naše vrijeme. Međutim, I. V. Davydovsky nije samo pozvao na stvaranje koherentne doktrine bolesti, već je i sam izgradio ovu doktrinu, čije je ime "opća ljudska patologija". Učinio je ono što eminentni patolozi prošlosti nikada nisu uspjeli.

Čak je i V. V. Pašutin (1878.) u patologiji vidio onu granu znanja u kojoj se treba koncentrirati sve što su razvile razne medicinske znanosti i koja "može poslužiti razjašnjenju patoloških procesa u njihovoj cjelini", i "s više filozofskih ciljeva", dakle , vjerovao je da su "generalizirajući letovi uma u području patoloških pojava apsolutno potrebni". L. A. Tarasevich (1917) je vjerovao da je opća patologija kao prirodni završetak medicinskog obrazovanja "ujedinjenje različitih znanja i činjenica u jednu koherentnu cjelinu kako bi se uspostavila veza između ove cjeline i opće biologije, kako bi se uspostavio jedinstveni i cjeloviti biološki svjetonazor." VK Lindeman (1910) gledao je na opću patologiju još šire; smatrao je da se opća patologija "tiče fenomena cijelog organskog svijeta", njezin je krajnji cilj "uspostava osnovnih zakona života".

I. V. Davydovsky je vjerovao da je došlo vrijeme da se suprotstavi raspršenosti moderne medicine pokušajem stvaranja njezinih teorijskih temelja, obraćajući posebnu pozornost na opće obrasce u pozadini patoloških procesa. Pri stvaranju ovih teorijskih temelja polazio je od stava da su patološki procesi i bolesti “ništa drugo nego posebne manifestacije općih, naime bioloških obrazaca”, da patologija, kao sastavni dio biologije, može rasvijetliti mnoga temeljna pitanja života. Istodobno, opća patologija trebala bi se temeljiti prvenstveno na patologiji čovjeka kao stvorenja koje stoji na vrhuncu evolucijskog razvoja i prelama u sebi svu složenost odnosa životinjskog svijeta s vanjskim okolišem. Razvijajući ove odredbe I. V. Davydovskog, D. S. Sarkisov vjeruje da daljnji napredak opće patologije ne može ovisiti o razvoju bilo koje discipline ili čak skupine njih. Opća je patologija, piše on, koncentrirano iskustvo svih grana medicine, procijenjena sa širokog biološkog stajališta.

I.V.Davydovsky formulira niz općih odredbi koje određuju metodologiju proučavanja opće patologije osobe.

1. Čovjeka treba proučavati prvenstveno kao predstavnika životinjskog carstva, t.j. kao organizma, a potom i kao društvene osobnosti, te proučavanje čovjeka kao društvene osobnosti ne bi smjelo zakloniti proučavanje biologije ljudskog tijela i njegove specifične ekologije. Ovaj zahtjev proizlazi barem iz činjenice da su uzorci koji karakteriziraju ljudsku patologiju općebiološki, budući da su svojstveni svim višim sisavcima.

2. Kardinalna svojstva svih živih sustava, zapravo, odražavaju najširi raspon adaptivnih sposobnosti živog tijela, sve njegove strukture i funkcije u konačnici odražavaju taj raspon. Dakle, "sve što nazivamo fiziološkim ili patološkim je beskonačan niz "plus" i "minus" varijanti adaptivnih činova.

3. Varijabilnost u biti je prilagodljivost, t.j. zakon evolucije kojem su podložni svi životni procesi, fiziološki i patološki.

4. Jedinstvo strukture (forme) i funkcije podrazumijeva njihovu temeljnu nedjeljivost. Oblik je prirodan i nužan izraz funkcije: ako funkcija tvori oblik, onda oblik tvori danu funkciju, stabilizira je i nasljedno fiksira. Treba naglasiti da su ovu tezu branili izvrsni domaći kliničari, patolozi, fiziolozi i filozofi kako prošlosti - A. I. Polunin (1849), M. M. Rudnev (1873), tako i sadašnjosti - I. P. Pavlov (1952), N. N. Burdenko (1957). ), A. I. Strukov (1978). Pitanje spregnutosti strukture i funkcije trenutno se rješava na temelju načela strukturalnosti, ako se strukturalnost promatra kao genetski determinirano svojstvo života, kao jedno od univerzalnih objektivnih svojstava materijalnih sustava i procesa. Ipak, nije neuobičajeno pronaći, osobito među kliničarima, raspravu o tzv. funkcionalnim bolestima.

5. Teorijska misao ne može pasivno slijediti empirijsko znanje. "Pragmatička pristranost u znanosti, koja zapravo odbacuje proučavanje općih zakona prirodnih pojava, emaskulira ideološki sadržaj znanosti, zatvara put spoznaji objektivne istine", napisao je IV Davydovsky.

Metodologija proučavanja opće patologije određuje sljedeće zadatke s kojima se trenutačno suočava: generalizacija stvarnih podataka bioloških, patofizioloških, genetskih, morfoloških i drugih studija za stvaranje ideja o obrascima rada organa, sustava i organizma kod raznih bolesti; i dalje proučavanje tipičnih općih patoloških procesa;

razvoj općih problema etiologije i patogeneze ljudskih bolesti;

produbljivanje doktrine nozologije;

te daljnji razvoj filozofskih i metodoloških aspekata biologije i medicine: odnos strukture i funkcije, dijela i cjeline, unutarnjeg i vanjskog, determinizma, cjelovitosti organizma itd.; i razvoj pitanja povijesti medicine; te formiranje učenja o bolesti i teorije medicine kao krajnjeg cilja opće patologije.

Ako na temelju zadataka i krajnjeg cilja opće patologije pokušamo ju definirati, onda možemo reći da opća patologija- ovo je doktrina najopćenitijih obrazaca pa-

tološki procesi koji su u osnovi bilo kojeg sindroma i bilo koje bolesti, bez obzira na uzrok koji ih uzrokuje, individualne karakteristike organizma, uvjete okoline itd. Ovi procesi čine bit općih patoloških procesa.

Opći patološki procesi su vrlo raznoliki, jer obuhvaćaju cjelokupnu patologiju osobe. Među njima se razlikuju sljedeće skupine: oštećenja, poremećaji cirkulacije krvi i limfe, distrofija, nekroza, upale, imunopatološki procesi, regeneracija, procesi prilagodbe (adaptacije) i kompenzacije, skleroza, tumori.

Oštećenja su predstavljena patologijom stanica, distrofijama i nekrozama tkiva.

U poremećaje cirkulacije ubrajamo punokrvnost, anemiju, krvarenje, plazmoragiju, stazu, trombozu, emboliju, a u poremećaje limfne cirkulacije različite vrste insuficijencije limfnog sustava (mehaničke, dinamičke, resorpcijske).

Među distrofijama razlikuju se parenhimske (proteini, masti, ugljikohidrati), stromalno-vaskularne (proteini i masti) i mješovite (poremećaji u metabolizmu kromoproteina, nukleoproteina i minerala).

Oblici nekroze su različiti; to se odnosi i na etiološke i na kliničke i morfološke oblike.

Upala kao složena lokalna vaskularno-mezenhimalna reakcija na oštećenje iznimno je raznolika, a ta raznolikost ne ovisi samo o uzročnom čimbeniku te strukturnim i funkcionalnim značajkama organa i tkiva u kojima se upala razvija, već i o svojstvima reaktivnosti organa i organa. ljudsko tijelo, nasljedna predispozicija.

Imunopatološki procesi predstavljeni su kako reakcijama preosjetljivosti, tako i sindromima autoimunizacije i imunodeficijencije.

Regeneracija u ljudskoj patologiji može biti i reparativna i adaptivna; uključuje i liječenje rana.

Adaptacija (prilagodba) u humanoj patologiji očituje se hipertrofijom (hiperplazijom) i atrofijom, organizacijom, restrukturiranjem tkiva, metaplazijom i displazijom, dok su hipertrofični procesi najčešće manifestacije kompenzacije.

Skleroza je proliferacija vezivnog tkiva, koja dovršava mnoge patološke procese povezane s uništavanjem tkiva.

Tumori objedinjuju sva pitanja tumorskog rasta (morfogeneza, histogeneza, tumorska progresija, antitumorska zaštita), kao i strukturne značajke i klasifikaciju svih novotvorina koje se nalaze u čovjeka.

Nedavno je učinjen pokušaj revizije ove klasične sheme za sistematizaciju općih patoloških procesa (D.V. Sarkisov). Predlaže se razmatranje općih patoloških procesa iz jednog kuta gledanja - bilo da su uključeni u spol (oštećenje) ili u reakciji na ovaj spol, tj. na kompenzacijsko-prilagodbene reakcije, a ove posljednje se razmatraju u smislu njihove "apsolutne" ili "relativne" svrhovitosti. Međutim, pripisivanje općih patoloških procesa oštećenjima ili kompenzacijsko-adaptivnim reakcijama nema uvijek dovoljno snažno opravdanje. Na primjer, među poremećajima cirkulacije, pletora (naizgled venska) se predlaže pripisati oštećenju, a tromboza - kompenzacijsko-adaptivnim reakcijama. Tromboza se smatra reakcijom na oštećenje unutarnje ovojnice (intime) žile, zbog čega je kompenzacijsko-prilagodbena reakcija, ali ne treba zaboraviti da je tromboza povezana s razvojem nekroze tkiva (infarkta), što ne može se nazvati prilagodbom ili kompenzacijom. Autor također smatra vensku punokrvnost kao reakciju na oštećenje vene ili srca, što dovodi do kršenja odljeva krvi. Ali venska punoća, koja se može pripisati oštećenju, može biti uzrok procesa kao što su edem, staza, krvarenje, atrofija, distrofija, nekroza, koji se također klasificiraju kao oštećenje tkiva. Nema razloga upalu klasificirati kao kompenzacijsko-adaptivni proces, koji je nemoguć bez alteracije (oštećenja) i često je temelj često smrtonosnih bolesti. Kompenzacijsko-adaptivne reakcije (reakcije na oštećenje), osim tromboze i upale, uključuju u predloženu shemu klasifikacije imunitet, koji, kao što znate, odražava imunitet tijela na različite agense i tvari s antigenskim svojstvima. Postavlja se pitanje: može li "imunitet" odgovoriti na štetu? Očigledno ne može. Imunitet može samo spriječiti štetu.

Čini se da podjela svih općih patoloških procesa na oštećenje i kompenzacijsko-adaptivne reakcije prejednostavno rješava probleme patologije, isključuje dijalektiku "dobra i zla", koja je tako izražena u raznim bolestima. Preporučeno preimenovanje tipičnih općih patoloških procesa u "tipične zaštitne, kompenzacijsko-adaptivne reakcije tijela" (D.S. Sarkisov) nije opravdano.

Predavanje 1 Opće informacije o patološkoj anatomiji.

Distrofija. Parenhimske distrofije.

Patološka anatomija je znanost koja proučava morfološke promjene koje nastaju u organima i tkivima tijekom bolesti i patoloških procesa.

Kao grana medicine, patološka anatomija je usko povezana s histologijom, patološkom fiziologijom i u osnovi je sudske medicine.

i je temelj kliničkih disciplina.

NA Tečaj patološke anatomije podijeljen je u dva dijela:

jedan). Opća patološka anatomija proučava morfološke promjene koje nastaju tijekom opći patološki procesi: distrofija; nekroza;

poremećaji cirkulacije krvi i limfe; upala; procesi prilagodbe;

imunopatološki procesi; rast tumora.

2). Privatna patološka anatomija proučava morfološke promjene koje nastaju u organima i tkivima kod pojedinih bolesti.

Osim toga, privatna patološka anatomija bavi se razvojem nomenklature i klasifikacije bolesti, proučavanjem glavnih komplikacija, ishoda i patomorfizma bolesti.

Patološka anatomija, kao i svaka druga znanost, koristi niz istraživačkih metoda.

Metode patološke anatomije:

1) Autopsija (obdukcija). Glavna svrha obdukcije je utvrđivanje uzroka smrti. Na temelju rezultata obdukcije uspoređuje se klinička i patoanatomska dijagnoza, analizira tijek bolesti i njezine komplikacije te procjenjuje primjerenost liječenja. Autopsija ima važnu obrazovnu vrijednost za studente i liječnike.

2) Biopsija - intravitalno uzimanje djelića organa i tkiva (biopsija) za histološku pretragu radi postavljanja točne dijagnoze.

Po vremenu izrade histopatoloških preparata razlikuju se hitne biopsije (citodijagnostika) koje se izvode kao

u pravilu tijekom kirurških intervencija, a pripremaju se unutar 15-20 minuta.

Planirane biopsije provode se radi planiranog proučavanja biopsijskog i kirurškog materijala. u roku od 3-5 dana.

Metoda uzimanja biopsije određena je lokalizacijom patološkog procesa. Koriste se sljedeće metode:

- punkcijska biopsija ako organ nije dostupan neinvazivnim metodama (jetra, bubrezi, srce, pluća, koštana srž, sinovijalne ovojnice, limfni čvorovi, mozak.)

- endoskopska biopsija (brohoskopija, sigmoidoskopija, fibrogastroduodenoskopija i dr.)

- strugotine sa sluznice (vagine, cerviksa, endometrija i

3) Svjetlosna mikroskopija- jedna je od glavnih dijagnostičkih metoda u modernoj praktičnoj patološkoj anatomiji.

4) Histokemijske i imunohistokemijske metode istraživanja-

pregled organa i tkiva posebnim metodama bojenja i dodatna je dijagnostička metoda (otkrivanje tumorskih biljega).

5) elektronska mikroskopija- proučavanje morfologije patoloških procesa na subcelularnoj razini (promjene u strukturi staničnih organela).

6) Eksperimentalna metoda - koristi se za modeliranje bolesti i raznih patoloških procesa kod pokusnih životinja u svrhu proučavanja njihove patogeneze, morfoloških promjena, patomorfoze.

Općenito o distrofijama.

Distrofija je patološki proces koji se temelji na metaboličkom poremećaju koji dovodi do strukturnih promjena u organima i tkivima.

Distrofije su, uz nekrozu, manifestacija procesa alteracije – oštećenja stanica, organa i tkiva u živom organizmu.

Suvremena klasifikacija distrofija pridržava se sljedećih načela:

I. Prema lokalizaciji patološkog procesa razlikuju se:

1) parenhimski (unutarstanični)

2) mezenhimalni (stromalno-vaskularni)

3) mješoviti

II. Prema pretežnom metaboličkom poremećaju: 1) Proteinski (disproteinoze)

2) Masti (lipidoze)

3) Ugljikohidrati

4) Mineralno

III. Prema utjecaju genetskog faktora: 1) Nasljedni 2) Stečeni

IV. Prema prevalenciji procesa:

1) lokalni

2) opći (sistemski)

Morfogenetski mehanizmi razvoja distrofija:

1) Infiltracija - impregnacija ili nakupljanje tvari u stanicama, organima i tkivima. Na primjer, kod ateroskleroze, proteini i lipidi se nakupljaju u stijenkama krvnih žila.

2) Izopačena sinteza je sinteza patoloških, abnormalnih supstanci koje se ne javljaju normalno. Na primjer, sinteza patološkog hemoglobinogenog pigmenta hemomelanina, patološkog amiloidnog proteina.

3) Transformacija - sinteza tvari jedne klase iz zajedničkih početnih proizvoda tvari drugih klasa. Na primjer, prekomjernom konzumacijom ugljikohidrata, pojačava se sinteza neutralnih lipida.

4) Razgradnja (Phanerosis) je razgradnja složenih biokemijskih tvari na njihove sastavne komponente. Na primjer, razgradnja lipoproteina koji čine stanične membrane na lipide i proteine.

Parenhimske distrofije

Parenhimske distrofije - distrofije, u kojima je patološki proces lokaliziran u parenhimu organa, odnosno unutar stanica.

Ova vrsta distrofije razvija se uglavnom u parenhimskim organima - jetri, bubrezima, miokardu, plućima, gušterači.

Parenhim je skup stanica organa i tkiva koje obavljaju glavnu funkciju.

Klasifikacija parenhimskih distrofija:

1) Proteini (disproteinoza)

a) granularni, b) hijalin-kapljičasti,

c) vakuolarni (hidropni ili hidropični), d) rožnati.

2) Masti (lipidoze)

3) Ugljikohidrati

a) povezana s poremećenim metabolizmom glikogena, b) povezana s poremećenim metabolizmom glikoproteina.

Parenhimske disproteinoze povezani su s kršenjem pretežno metabolizma proteina. Razlozi za razvoj ovog patološkog procesa su bolesti koje su popraćene intoksikacijom i groznicom. To dovodi do ubrzanja metaboličkih procesa, denaturacije i koagulacije proteina u citoplazmi stanica i razgradnje bioloških membrana.

Granularna distrofija- karakterizira nakupljanje proteina unutar stanica u obliku zrnaca. Češće u bubrezima, jetri, miokardu. Protein, nakupljajući se unutar stanica, dovodi do povećanja volumena stanica, odnosno, organ se povećava u veličini, na rezu tkivo organa postaje dosadno (mutna oteklina). U posljednje vrijeme mnogi patolozi vjeruju da se kod granularne distrofije u stanicama pojavljuju hiperplazija i hipertrofija organela, koje nalikuju granularnim proteinskim inkluzijama.

a) obnova strukture membrana i normalizacija organa, budući da je granularna distrofija karakterizirana površinskom i reverzibilnom denaturacijom proteina; b) daljnje napredovanje patološkog procesa s razvojem

hijalina-kapljičasta distrofija; c) u nekim slučajevima s teškim zaraznim bolestima

(difterijski miokarditis) moguća je nekroza stanica.

Hijalina kapajuća distrofija- karakterizira nakupljanje proteina unutar stanica u obliku kapljica sličnih hijalinu. Češće se razvija u bubrezima s glomerulonefritisom, amiloidozom, nefrotskim sindromom, u jetri s alkoholnim i virusnim hepatitisom, cirozom.

Vanjska makroskopska slika organa određena je uzrokom ovog patološkog procesa. Budući da je temelj hijalinske kapljične distrofije duboka i nepovratna denaturacija proteina, stoga se razvija žarišna (djelomična) koagulativna nekroza stanice ili se razvija prijelaz u vakuolarnu (hidropnu) distrofiju.

vakuolarna distrofija- karakterizira nakupljanje vakuola ispunjenih tekućinom unutar stanica. Javlja se u epitelnim stanicama kože kod edema, malih boginja, u epitelu zavojitih tubula bubrega kod nefrotskog sindroma, u hepatocitima kod virusnog i alkoholnog hepatitisa, u stanicama kore nadbubrežne žlijezde kod sepse, u stanicama nekih tumora. Kako proces napreduje, vakuole se povećavaju,

što dovodi do razaranja organela i staničnih jezgri. Ekstremni stupanj vakuolarne distrofije je balon distrofija, kod koje se stanice pretvaraju u "balone" ispunjene tekućinom, dok sve organele stanice propadaju. Ishod ovog oblika distrofija uvijek je nepovoljan - vlažna, koliktivna nekroza stanica.

Rožnata distrofija je samostalan patološki proces, koji je karakteriziran prekomjernim nakupljanjem rožnate tvari u onim tkivima gdje se normalno sintetizira (pokrovni epitel), ili sintezom rožnate tvari u onim organima i tkivima gdje je normalno nema (slojeviti skvamozni ne- keratinizirani epitel). U pokrovnom epitelu to se može manifestirati kao hiperkeratoza i ihtioza.

Hiperkeratoza je stečena prekomjerna keratinizacija pokrovnog epitela različite etiologije (stvaranje žuljeva, senilna hiperkeratoza, hiperkeratoza s hipoavitaminozom i razne kožne bolesti).

Ihtioza je nasljedna bolest koju karakterizira difuzno kršenje keratinizacije tipa hiperkeratoze (koža u obliku ribljih ljuski), u nekim oblicima (fetalna ihtioza), kožne manifestacije bolesti kombiniraju se s višestrukim malformacijama (deformacija udova , kontrakture, defekti unutarnjih organa).

Sinteza rožnate tvari može se razviti na sluznicama obloženim slojevitim skvamoznim nekeratiniziranim epitelom (usna šupljina, jednjak, vaginalni dio cerviksa, rožnica oka).

Makroskopski, žarišta rožnjače imaju bjelkastu boju, pa se ova patologija naziva - leukoplakija. Uz povoljan ishod, proces završava obnovom normalnog epitela. S dugotrajnim žarištima leukoplakije moguća je malignost (malignost), s razvojem karcinoma skvamoznih stanica. U tom smislu, leukoplakija je od velike funkcionalne važnosti i smatra se izbornim prekancerom.

Parenhimske masne degeneracije – lipidoze - karakterizirani su dominantnim kršenjem metabolizma lipida i nakupljanjem neutralnih masti u stanicama parenhimskih organa. Češće se razvijaju u bubrezima, jetri, miokardu.

Razlozi za razvoj parenhimske lipidoze su:

1) bolesti i patološki procesi praćeni smanjenjem aktivnosti redoks procesi ili hipoksija tkiva. Tu spadaju kronični alkoholizam, tuberkuloza, kronično zatajenje pluća i srca.

2) teške zarazne bolesti praćene vrućicom, dugotrajnom intoksikacijom, masivnim raspadom lipoproteinskih kompleksa: difterija, tifus i trbušni tifus, sepsa i septička stanja itd.

3) kronično trovanje nekim otrovnim tvarima: fosfor, arsen, kloroform.

4) anemija različitog podrijetla.

Masna degeneracija miokarda razvija se kod kroničnog miokarditisa i srčanih bolesti, praćenih kroničnom kardiovaskularnom insuficijencijom. Mikroskopski, proces je karakteriziran nakupljanjem lipida unutar kardiomiocita u obliku sitnih kapljica (pulverizirana pretilost). Nakupljanje lipida primjećuje se uglavnom u skupinama mišićnih stanica koje se nalaze duž venskog korita. Makroskopski izgled srca ovisi o stupnju masne degeneracije. S izraženim oblikom - srce je povećano, u veličini, miokard mlohave konzistencije, dosadan, glineno-žut na rezu, srčane šupljine su proširene. Sa strane endokarda vidljive su žuto-bijele pruge (tzv. "tigrovo srce"). Ishod ovisi o težini procesa.

Masna degeneracija jetre razvija se s kroničnom intoksikacijom hepatotropnim otrovima. Mikroskopski, lipidi se mogu akumulirati unutar hepatocita u obliku malih granula (pulverizirana pretilost), malih kapljica, koje se kasnije spajaju u velike (malokapljična pretilost). Češće, proces počinje s periferije lobula. Makroskopski, jetra ima karakterističan izgled: povećana je, mlohava, rub je zaobljen. Boja jetre je žuto-smeđa s nijansom gline.

Masna degeneracija bubrega – karakterizirana nakupljanjem lipida u epitelnim stanicama uvijenih tubula. Uglavnom se razvija s lipoidnom nefrozom, s općom pretilošću tijela. Mikroskopski uočeno nakupljanje lipida u bazalnim dijelovima epitela tubula. Makroskopski, bubrezi su uvećani, mlohavi. Na rezu je kortikalna tvar otečena, siva sa žutim točkicama.

Parenhimske ugljikohidratne distrofije karakterizira poremećeni metabolizam glikogena i glikoproteina.

Ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikogena najizraženije su u dijabetes melitusu i nasljednim ugljikohidratnim distrofijama - glikogenozama. Dijabetes melitus je bolest povezana s patologijom β stanica otočića gušterače. Očituje se sljedećim kliničkim i morfološkim simptomima: hiperglikemija, glukozurija, smanjenje i potpuni nestanak glikogenskih granula u hepatocitima s razvojem masne degeneracije jetre. U epitelu zavojitih tubula primjećuje se nakupljanje glikogena.

Dijabetes melitus karakterizira mikro- i makroangiopatija.U bubrezima se razvija dijabetička glomeruloskleroza. Aterosklerotični plakovi nastaju u arterijama elastičnog i mišićno-elastičnog tipa.

Glikogenoze su uzrokovane nedostatkom ili nedostatkom enzima uključenih u metabolizam glikogena.

Ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikoproteina očituju se prekomjernim nakupljanjem mucina i mukoida. U tom smislu, ova vrsta distrofije naziva se "mukozna distrofija".

Degeneracija sluznice razvija se u nizu bolesti i patoloških procesa:

Kataralna upala karakterizirana je nakupljanjem kataralnog eksudata koji uključuje stanice deskvamiranog epitela, mikroorganizme, leukocite i veliku količinu sluzi. Mikroskopski uočena hiperfunkcija vrčastih stanica, koja se očituje nakupljanjem viška sluzi u citoplazmi stanica, nakon čega slijedi njezino izlučivanje. Od velike kliničke važnosti je kataralna upala sluznice dišnog trakta (nosna šupljina, dušnik, bronhi), osobito kronični opstruktivni mukopurulentni bronhitis.

- koloidna gušavost - razvija se s hiperfunkcijom štitnjače. Mikroskopski se očituje nakupljanjem koloida u stanicama folikularnog epitela i u lumenu folikula.

- koloidni (mukozni) karcinomi – dok su tumorske stanice sposobne sintetizirati sluz. Mikroskopski, formiranje tzv. „prstenastih“ stanica čija je citoplazma ispunjena sluzi, a jezgra potisnuta u stranu na periferiju. Rak sluznice često se nalazi u plućima, želucu i crijevima.

Ishod degeneracije sluznice određen je uzrokom bolesti.

Predavanje 2 Stromalno-vaskularne (mezenhimalne) distrofije

Stromalne vaskularne distrofije razvijaju se u kršenju metaboličkih procesa u vezivnom tkivu i otkrivaju se u stromi organa iu stijenkama krvnih žila.

Struktura vezivnog tkiva uključuje glavnu tvar, koja uključuje glikozaminoglikane (kondroitin sumpornu i hijaluronsku kiselinu), vlaknaste strukture (kolagen, elastična i retikularna vlakna), stanične elemente (fibroblaste, mastocite, histiocite itd.). U središtu stromalno-vaskularnih distrofija su procesi dezorganizacije vezivnog tkiva.

Klasifikacija:

1) Proteinske distrofije (disproteinoze): a) mukoidno oticanje b) fibrinoidno oticanje c) hialinoza d) amiloidoza

2) Masne degeneracije (lipidoze):

a) povezana s poremećenim metabolizmom neutralnih masti b) povezana s poremećenim metabolizmom kolesterola

3) Ugljikohidratne distrofije:

a) povezano s kršenjem metabolizma glikozaminoglikona b) povezano s kršenjem metabolizma glikoproteina

Mukoidno oticanje

Uzroci razvoja mukoidnog otoka su alergijske reakcije, zarazne i alergijske bolesti, reumatske bolesti, hipoksija itd.

Patološki proces temelji se na površinskoj i reverzibilnoj dezorganizaciji vezivnog tkiva. Pod utjecajem štetnog čimbenika u glavnoj tvari i stijenkama krvnih žila dolazi do preraspodjele glikozaminoglikona s povećanjem sadržaja hijaluronske i kondroitinsumporne kiseline. Ove tvari imaju izražena hidrofilna svojstva, što dovodi do povećanja vaskularnog i

propusnost tkiva. To dovodi do prodiranja u patološko žarište tekućeg dijela krvne plazme i tkivne tekućine.

Kolagena vlakna i mljevena tvar impregnirani su tkivnom tekućinom i plazmom, povećavaju se i bubre, zadržavajući svoju strukturu. Ovaj patološki proces se zove mukoidno oticanje. U zahvaćenom tkivu mogu se formirati limfohistiocitni infiltrati (manifestacija imunoloških reakcija).

Za mukoidno oticanje karakterističan je fenomen metakromazije - fenomen drugačijeg, patološkog bojenja tkiva. Ovim fenomenom normalna i patološki promijenjena tkiva poprimaju drugačiju boju kada se boje istom bojom. Metahromazija se temelji na nakupljanju kromotropnih tvari u stromi organa. Na primjer, vezivno tkivo, kada se boji pikrofuksinom, normalno se boji ružičasto, a s metakromazijom žuto.

Posljedice mukoidnog otoka:

1) normalizacija, budući da se temelji na površinskoj i reverzibilnoj dezorganizaciji vezivnog tkiva.

2) s progresijom procesa razvija se fibrinoidni otok.fibrinoidno oticanje karakteriziran dubokim i nepovratnim

dezorganizacija vezivnog tkiva.

U ovom patološkom procesu napreduje povećanje vaskularne i tkivne propusnosti, zbog čega, nakon tekućeg dijela, proteini krvne plazme, uključujući fibrinogen, prodiru u stromu. Opaža se uništavanje kolagenih vlakana. U stromi organa sintetizira se patološki protein, fibrinoid. Sastav fibrinoida uključuje komponente vezivnog tkiva, proteine krvne plazme, uglavnom fibrin, imunoglobuline, komponente komplementa, lipide.

Prevladavanje proteina fibrina u sastavu fibrinoida objašnjava naziv - fibrinoidno oticanje. Ovaj patološki proces karakterizira i fenomen metakromazije.

Najčešće se fibrinoidno oticanje opaža kod reumatskih bolesti.

Zbog duboke dezorganizacije vezivnog tkiva, koja zahvaća i kolagena vlakna i osnovnu tvar, ishod je nepovratan: razvoj fibrinoidne nekroze, skleroze i hijalinoze.

fibrinoidna nekroza očituje se razgradnjom svih komponenti koje čine fibrinoid. Proliferacija oko masa fibrinoidne nekroze staničnih elemenata je u podlozi formiranja reumatskog granuloma (Ashoff-Talalaev noduli).

Skleroza je stvaranje vezivnog tkiva na mjestu fibrinoidnih masa.

Hialinoza je sljedeći stupanj sustavne dezorganizacije vezivnog tkiva, a karakterizirana je destrukcijom kolagenih vlakana i osnovne tvari, plazmoragijom, taloženjem proteina plazme i stvaranjem patološkog proteina hijalina. Proces stvaranja hijalina popraćen je homogenizacijom i zbijanjem proteina plazme, komponenti vezivnog tkiva, zbog čega nastaju guste, prozirne mase koje imaju plavičastu boju i strukturom nalikuju hijalinskoj hrskavici.

Hijalinozu karakterizira sinteza abnormalnog proteina, hijalina. Izvana je proziran, plavkast, sličan hijalinskoj hrskavici. Sastav hijalina: komponente vezivnog tkiva, proteini plazme, lipidi, imuni kompleksi. Hialinoza nastaje kao rezultat sljedećih procesa:

a) impregnacija plazmom b) fibrinoidno bubrenje.

c) skleroza d) nekroza

a) - nastaje u stijenkama krvnih žila, kada se zbog povećane vaskularne propusnosti stijenke impregnira plazma, a potom i proteini koji se talože na stijenkama krvnih žila, zatim se homogeniziraju, (homogena

pogled) – počinje se sintetizirati hijalin. Krvne žile postaju slične - staklenim cjevčicama - to je u osnovi hipertenzije b) - fibrinoidne mase se homogeniziraju, tu se dodaju lipidi, imunološki

kompleksi i sintetizira se hijalin. Hialinoza kao posljedica fibrinoidnog bubrenja može biti sustavna (reumatizam, sklerodermija, reumatoidni artritis) i lokalna (u dnu kroničnog čira na želucu i 12 p.c. u stijenci slijepog crijeva kod kronične upale slijepog crijeva, u žarištima kronične upale).

c) je lokalna. Sklerotični procesi zamijenjeni su masama hijalina. Na primjer: kod ožiljaka vezivnog tkiva, kod priraslica vezivnog tkiva.

serozne šupljine, u stijenkama aorte s aterosklerozom, u stijenkama krvnih žila tijekom organizacije (to jest, kada se zamijene vezivnim tkivom) krvnih ugrušaka d) je lokalne prirode. Nosi nekrotične žarišta, zamijenjene masama hijalina