Hitno liječenje akutne adrenalne insuficijencije. Klinički znakovi akutne adrenalne insuficijencije

Sadržaj teme "Tireotoksična kriza. Akutna adrenalna insuficijencija (nadbubrežna kriza). Ketoacidotička koma.":
1. Tireotoksična kriza. Uzroci (etiologija) tireotoksične krize. Patogeneza tireotoksične krize. Klinika (znakovi) tireotoksične krize.
2. Liječenje tireotoksične krize. Hitna pomoć (prva pomoć) za tireotoksičnu krizu.
3. Akutna adrenalna insuficijencija (adrenalna kriza). Uzroci (etiologija) adrenalne insuficijencije. Patogeneza adrenalne krize.
4. Klinika (znakovi) insuficijencije nadbubrežne žlijezde (adrenalna kriza). Hitna pomoć (prva pomoć) za insuficijenciju nadbubrežne žlijezde (adrenalna kriza).
5. Hitna stanja kod dijabetes melitusa. Ketoacidotička koma. Uzroci (etiologija) ketoacidotične kome. Patogeneza ketoacidotične kome.
6. Klinika (znakovi) ketoacidotičke dijabetičke kome.
7. Dijagnoza ketoacidotičke dijabetičke kome. Hitna pomoć (prva pomoć) za ketoacidotičnu komu.
8. Principi liječenja ketoacidotičke dijabetičke kome. Taktika liječenja ketoacidotičke kome. Terapija inzulinom. Metoda kontinuirane intravenske infuzije malih doza inzulina.
9. Infuzijska terapija ketoacidotičke dijabetičke kome. Metoda frakcijske primjene malih doza inzulina za ketoacidotičnu komu. Metoda frakcijske primjene velikih doza inzulina u ketoacidotičnoj komi.

Klinika (znakovi) insuficijencije nadbubrežne žlijezde (adrenalna kriza). Hitna pomoć (prva pomoć) za insuficijenciju nadbubrežne žlijezde (adrenalna kriza).

Za Addisonova kriza Karakterističan je razvoj prodromalnog stanja prije krize, kada se glavni znakovi bolesti značajno pojačavaju. Vrijeme protoka može varirati - od nekoliko sati do nekoliko dana. Ovisi o težini insuficijencije nadbubrežne žlijezde, uzroku krize, općem stanju tijela i vremenu primjene hormonske terapije.

Akutna adrenalna insuficijencija može procuriti u tri klinička oblika:
1. Apoplektični oblik s delirijem, epileptičkim napadajima, meningealnim simptomima, letargijom, nesvjesticom, stuporom itd.
2. Trbušni oblik s mučninom, povraćanjem, proljevom, bolovima u trbuhu itd.
3. Hipotonični oblik sa slikom kolapsa.

Na Addisonova kriza bolesnici su obično blijedi, cijanotični, s pigmentacijom kože karakterističnom za insuficijenciju nadbubrežne žlijezde. Javlja se manje ili više izražena hipotenzija, hiponatrijemija, hipoglikemija, azotemija, smanjeno izlučivanje u urinu metabolita hormona nadbubrežne žlijezde, a često i limfocitoza s eozinofilijom.

Hitna pomoć za insuficijenciju nadbubrežne žlijezde (adrenalna kriza).

Hitno je potrebno provesti nadomjesna terapija sintetičkih lijekova gluko- i mineralokortikoidnog djelovanja, kao i poduzeti mjere za uklanjanje pacijenta iz stanja šoka.

1. Glukokortikoidni lijekovi. Prednost se daje hidrokortizonu. Primjenjuje se intravenozno mlazom i kapanjem (hidrokortizon hemisukcinat ili kortizon) ili intramuskularno (hidrokortizon acetat u obliku suspenzije). Obično se kombiniraju sva tri načina primjene. Započnite s hidrokortizon sukcinatom od 100-150 mg intravenozno. Ista količina lijeka se otopi u 500 ml jednakih količina izotonične otopine natrijevog klorida i 5% otopine glukoze i daje kap po kap tijekom 3-4 sata brzinom od 40-100 kapi/min. Istodobno se intramuskularno primjenjuje suspenzija lijeka u dozi od 50-75 mg svakih 4-6 sati.Doza ovisi o težini stanja, dinamici porasta krvnog tlaka i normalizaciji poremećaja elektrolita. Tijekom prvog dana ukupna doza hidrokortizona kreće se od 400-600 mg do 800-1000 mg, a ponekad i više. IV primjena hidrokortizona se nastavlja sve dok se pacijent ne oporavi od kolapsa i krvni tlak ne poraste iznad 100 mm Hg. Art., zatim nastaviti njegovu intramuskularnu primjenu 4-6 puta dnevno u dozi od 50-75 mg s postupnim smanjenjem do 25-50 mg i povećanjem intervala primjene do 2-4 puta dnevno tijekom 5-7 dana. Nakon toga se prelazi na oralno liječenje prednizolonom (10-20 mg/dan) u kombinaciji s kortizonom (25-50 mg/dan).

2. Mineralokortikoid- DOXA (deoksikortikosteron acetat) se daje intramuskularno po 5 mg (1 ml) 2-3 puta prvi dan i 1-2 puta drugi dan, zatim se doza smanjuje na 5 mg dnevno ili nakon 1-2 dana.

3. Terapija infuzijom provodi se prema općeprihvaćenim metodama pod kontrolom središnjeg venskog tlaka i satne diureze (minimalni volumen infuzije prvog dana je do 2,5-3,5 l), ako je potrebno - poliglukin u dozi od 400 ml, plazma.

4. Simptomatska terapija.

Slabost, adinamija i mentalna astenija brzo se povećavaju. Svijest je očuvana. Međutim, glas je tih, govor je nejasan zbog slabosti i suhoće sluznice. Gotovo stalne glavobolje, vrtoglavica. Gubitak apetita. Mučnina, često povraćanje, bol u trbuhu. Koža je suha, turgor joj je smanjen. U bolesnika s PCNN-om pigmentacija kože obično se povećava. Često postoji bol pri palpaciji trbuha lateralno od pupka s jedne ili obje strane. Ovo je slika "blage" krize adrenalne insuficijencije - prekomatoznog stanja.

Ako je dijagnoza nepravodobna ili nepravilno liječena, pacijent može pasti u izuzetno teško stanje - adrenalnu komu. Razvija se gubitak svijesti i teški kolaps (sistolički krvni tlak je uvijek ispod 50 mm Hg) s cijanozom, znojenjem, često s kloničkim konvulzijama, a ponekad i s periodičnim disanjem. Neki pacijenti u stanju nadbubrežne kome mogu izvikivati ​​pojedinačne riječi ili fragmente fraza. Tjelesna temperatura s ACCI često je snižena, ali može postojati hipertermija zbog infekcije ili teške dehidracije. Smrt dolazi iznenada.

Uz sekundarnu (a ponekad i primarnu) akutnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde, krvni tlak ne pada uvijek odmah naglo, ali smanjenje pulsnog tlaka može biti karakteristično, na primjer, krvni tlak je 100/85 mm Hg. Art., S tahikardijom (120-130 otkucaja / min).

Što se tiče rezultata kliničkih pretraga krvi za akutnu uroinfekciju, promjene su nespecifične. Primjećuje se zgušnjavanje krvi i leukocitoza, ali može postojati limfocitoza i eozinofilija, a često i povećanje ESR. Većina bolesnika s ACLI ima hiponatrijemiju, hiperkalijemiju i hipoglikemiju. Međutim, opisano je nekoliko bolesnika s ACCI s normalnim razinama natrija i šećera u krvi.

EKG u bolesnika s ACCI pokazuje opći pad voltaže, naznake difuznih promjena u miokardu. Možda postoje dokazi u prilog hiperkalijske histije - visoki šiljasti T valovi, smanjeni P valovi, prošireni QRST.

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde (hipoadrenalna kriza) obično se razvija u pozadini kronične insuficijencije ovih žlijezda. Potonje može biti primarno (uzrokovano autoimunim adrenalitisom, leukodistrofijom nadbubrežne žlijezde i, rjeđe, tuberkulozom i gljivičnom infekcijom ili metastazama tumora) i sekundarno (uzrokovano patologijom hipofize ili hipotalamusa). Međutim, hipoadrenalna kriza može se pojaviti i kod prethodno zdravih ljudi zbog bilateralnog krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama tijekom septikemije (komplicirane poremećajima zgrušavanja krvi) ili na pozadini antikoagulantne terapije. Hipoadrenalna kriza u bolesnika s kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde može biti potaknuta slučajnim izostavljanjem steroidnih lijekova, teškom zaraznom bolešću, akutnim infarktom miokarda, hemoragičnim ili ishemijskim moždanim udarom, kirurškim zahvatom ili traumom. Dugotrajna terapija steroidima dovodi do atrofije nadbubrežne žlijezde (tj. sekundarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde), pa stoga akutni prekid također može uzrokovati hipoadrenalnu krizu. Konačno, mogu ga uzrokovati lijekovi koji ometaju sintezu hormona nadbubrežne žlijezde (ketokonazol ili mitotan) ili ubrzavaju razgradnju tih hormona (fenitoin ili rifampicin).

Hipoadrenalna kriza očituje se akutnim razvojem mučnine i povraćanja, hiperpireksije, bolova u trbuhu, dehidracije, arterijske hipotenzije i šoka. Ključ za dijagnozu primarne adrenalne insuficijencije je hiperpigmentacija palmarnih nabora i bukalne sluznice. U diferencijalnoj dijagnozi treba uzeti u obzir mogućnost drugih uzroka vaskularnog kolapsa, sepse i intraabdominalnog apscesa. Na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde ukazuje nedostatak učinka presorskih lijekova. U takvim slučajevima indicirana je terapija glukokortikoidima.

Liječenje hipertireoze amiodaronom

1. Ako je moguće, prekinite amiodaron.
2. Ako je moguće, započeti liječenje β-blokatorima.
3. Antitiroidni lijekovi: tiamazol 40-60 mg/dan.
4. Kalijev perklorat: 200 mg svakih 6 sati.
5. Kolestiramin ili kolestipol: 20-30 g/dan.
6. Prednizon: 40 mg/dan za tireoiditis1 (za određivanje razine IL-6).
7. Tiroidektomija.

Uzroci akutne adrenalne insuficijencije

Razlozi za razvoj ONCI-ja navedeni su u nastavku.

1. NCI se može razviti u novorođenčadi kao posljedica kongenitalne hipoplazije kore nadbubrežne žlijezde (kazuistika).
2. ACCI se može razviti kod djece školske dobi. Opisuju se bolesnici umrli zbog simptoma Waterhouse-Friderichsenovog sindroma, kod kojih svjetlosnim mikroskopom nisu utvrđene promjene u kori nadbubrežne žlijezde. Očigledno, to je zbog brzog razvoja toksično-infektivnog oštećenja, u kojem grube morfološke promjene u nadbubrežnim žlijezdama još nisu imale vremena da se očituju. Klinička slika Waterhouse-Friderichsenovog sindroma sastoji se od dvije faze. Prva faza traje nekoliko sati, ponekad i dan. Javlja se oštra glavobolja, ponekad uznemirenost ili prostracija, često bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje, konvulzije, meningealni simptomi, značajan porast temperature, otežano disanje, cijanoza, a često i petehijalni hemoragijski osip na koži. Krvni tlak je smanjen. U ovom slučaju liječnici često razmišljaju o pogoršanju meningitisa ili dodatku upale pluća. Zatim se razvija druga kratka faza (1-3 sata).
3. U odraslih je vrlo rijedak razvoj UCI kao posljedica krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama ili tromboze nadbubrežnih žila. Iznenada se pojavljuju bolovi u trbuhu bočno od pupka, mučnina i povraćanje. Kratkoća daha, glasovir, često anurija.
4. Najčešće kod odraslih, ACCI se razvija u bolesnika s PCNN-om kao rezultat:
   • postupno napredovanje bolesti u nedostatku odgovarajućeg liječenja;
   • najčešće - kao rezultat dodavanja bilo koje stresne situacije (fizička ili teška mentalna trauma, operacija, akutna zarazna bolest, alergijska reakcija itd.).
5. NCI se može razviti kod osoba koje su dugo liječene kortikosteroidima.
6. ACTH se može razviti u bolesnika s diencefalno-hipofiznim bolestima koje se javljaju s poremećenom sekrecijom ACTH (Sheehanov sindrom, ponekad s krvarenjem u tumor hipofize u bilo kojoj stresnoj situaciji).
7. NCI se može razviti kao posljedica uklanjanja adenokarcinoma ili adenoma polimorfnih stanica kore nadbubrežne žlijezde u bolesnika s Itsenko-Cushingovim sindromom, budući da je druga nadbubrežna žlijezda funkcionalno defektna.
8. NCI se može razviti kao posljedica totalne adrenalektomije ako bolesnik ne primi adekvatno liječenje kortikosteroidima.

Najvažniji patofiziološki poremećaji u ACCI navedeni su u nastavku.

1. Metabolizam vode i soli oštro je poremećen, razvija se dehidracija, hiponatrijemija i hiperkalijemija. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, što se nadoknađuje protokom Na+ i vode iz međustanične tvari u krvotok. U tom slučaju dolazi do poremećaja osmotskog odnosa između izvanstanične i unutarstanične tekućine, a do "izjednačavanja" tog odnosa dolazi zbog prodiranja dijela vode iz međustanične tvari u stanice. Kao rezultat toga, dehidracija se još više povećava i dolazi do "bubrenja stanica".
2. Teška arterijska hipotenzija razvija se iz istih razloga zbog kojih krvni tlak pada s PCNN-om.
3. Zbog nedostatka kortizola i aldosterona dolazi do poremećaja u metabolizmu bjelančevina, ugljikohidrata i lipida, što dovodi do hipoglikemije, au kombinaciji s poremećajem elektrolita - do teške slabosti mišića, a posebno miokarda.
4. S nedostatkom kortizola i teškom arterijskom hipotenzijom u bubrezima smanjuje se glomerularna filtracija.
5. Mikrocirkulacijski poremećaji imaju značajnu ulogu u patogenezi i liječenju akutnog početka.

Dijagnoza akutne adrenalne insuficijencije

Primarnu adrenalnu insuficijenciju karakteriziraju hiponatrijemija i hiperkalijemija. Međutim, tijekom hipoadrenalne krize, dehidracija bolesnika može spriječiti otkrivanje hiponatrijemije. Razine kortizola u serumu imaju dijagnostičku vrijednost samo kada su naglo smanjene (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Bazalne razine ACTH su povišene [>52 pg/mL (>11 pmol/L)] samo kod primarne, ali ne i sekundarne adrenalne insuficijencije. U slučajevima krvarenja ili metastaza u nadbubrežnim žlijezdama, kao i kod tuberkuloznih lezija, CT ili ultrazvuk trbušne šupljine otkriva povećanje ovih žlijezda. Kroničnu adrenalnu insuficijenciju karakterizira njihova atrofija.

Liječenje akutne adrenalne insuficijencije

Započnite s intravenskom primjenom 100 mg hidrokortizona, nakon čega slijedi 50-75 mg svakih 6 sati. Nedostatak vode i natrija nadoknađuje se s nekoliko litara 5%-tne glukoze u fiziološkoj otopini. Sljedeći dan se doza hidrokortizona polako smanjuje, ali se nastavlja primjenjivati ​​najmanje svakih 6 sati, jer brzo nestaje iz krvi (t 1/2 = 1 sat). Kada pacijent može jesti, prelazi se na oralnu primjenu hidrokortizona, ali se prva oralna doza daje dok je zadnja intravenska doza još uvijek na snazi. U prva 24 sata hidrokortizon se također može primijeniti intravenski konstantnom brzinom od 10 mg na sat, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze. U akutnom razdoblju nije potrebna primjena mineralokortikoida, jer NaCl i glukokortikoidi dovoljno nadoknađuju nedostatak mineralokortikoida. Međutim, u bolesnika s primarnom kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde nužan je dodatak mineralokortikoida nakon prelaska na oralnu terapiju. Nakon početka terapije steroidima iznimno je važno identificirati i liječiti bolesti koje su uzrokovale krizu (primjerice infekcije, infarkt miokarda itd.).

Kako bi se spriječila akutna hipoadrenalna kriza u bolesnika s kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde tijekom stresa (na primjer, kod teških zaraznih bolesti), hidrokortizon se obično primjenjuje intravenski u gore navedenoj dozi ili deksametazon (natrijev fosfat) 4 mg intramuskularno svaka 24 sata (u dvije injekcije). . Deksametazon nadoknađuje nedostatak gluko-, ali ne i mineralokortikoida, te se u slučaju teške dehidracije ne može ograničiti samo na njegovu primjenu.

Liječenje hipoadrenalne krize

1. Hidrokortizon natrijev fosfat ili natrijev sukcinat: 100 mg IV, zatim 50-75 mg IV svakih 6 sati tijekom 24 sata. Polako smanjite doze tijekom sljedeća 72 sata dok nastavljate davati hidrokortizon svakih 4 do 6 sati. Kada pacijent može jesti, prijeđite na oralnu nadomjesnu terapiju, pri čemu se prva oralna i zadnja IV doza preklapaju.
2. Nadoknadite gubitak soli i tekućine intravenozno davanjem nekoliko litara 5% glukoze u fiziološkoj otopini.
3. Bolesnicima s primarnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde mogu biti potrebni mineralokortikoidi (fludrokortizon) nakon prelaska na oralnu terapiju održavanja hidrokortizonom.
4. Dijagnosticirati i započeti liječenje bolesti koje su izazvale akutnu hipoadrenalnu krizu.

Sepsa

Septički šok može biti popraćen relativnom adrenalnom insuficijencijom (tj. smanjenom nadbubrežnom rezervom). U tim slučajevima smanjuje se razlika između razine kortizola u serumu prije i nakon primjene ACTH, a ne sama apsolutna razina kortizola nakon primjene ACTH. Primjena glukokortikoida takvim pacijentima može povećati preživljenje. Međutim, ovo pitanje ostaje otvoreno, a trenutno je u tijeku veliko ispitivanje (CORTICUS) za procjenu učinkovitosti terapije glukokortikoidima u septičkom šoku.

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde (hipoadrenalna kriza) obično se razvija u pozadini kronične insuficijencije ovih žlijezda. Potonje može biti primarno (uzrokovano autoimunim adrenalitisom, leukodistrofijom nadbubrežne žlijezde i, rjeđe, tuberkulozom i gljivičnom infekcijom ili metastazama tumora) i sekundarno (uzrokovano patologijom hipofize ili hipotalamusa). Međutim, hipoadrenalna kriza može se pojaviti i kod prethodno zdravih ljudi zbog bilateralnog krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama tijekom septikemije (komplicirane poremećajima zgrušavanja krvi) ili na pozadini antikoagulantne terapije. Hipoadrenalna kriza u bolesnika s kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde može biti potaknuta slučajnim izostavljanjem steroidnih lijekova, teškom zaraznom bolešću, akutnim infarktom miokarda, hemoragičnim ili ishemijskim moždanim udarom, kirurškim zahvatom ili traumom. Dugotrajna terapija steroidima dovodi do atrofije nadbubrežne žlijezde (tj. sekundarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde), pa stoga akutni prekid također može uzrokovati hipoadrenalnu krizu. Konačno, mogu ga uzrokovati lijekovi koji ometaju sintezu hormona nadbubrežne žlijezde (ketokonazol ili mitotan) ili ubrzavaju razgradnju tih hormona (fenitoin ili rifampicin).

Hipoadrenalna kriza očituje se akutnim razvojem mučnine i povraćanja, hiperpireksije, bolova u trbuhu, dehidracije, arterijske hipotenzije i šoka. Ključ za dijagnozu primarne adrenalne insuficijencije je hiperpigmentacija palmarnih nabora i bukalne sluznice. U diferencijalnoj dijagnozi treba uzeti u obzir mogućnost drugih uzroka vaskularnog kolapsa, sepse i intraabdominalnog apscesa. Na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde ukazuje nedostatak učinka presorskih lijekova. U takvim slučajevima indicirana je terapija glukokortikoidima.

Liječenje hipertireoze amiodaronom

1. Ako je moguće, prekinite amiodaron.
2. Ako je moguće, započeti liječenje adrenergičkim blokatorima.
3. Antitiroidni lijekovi: tiamazol 40-60 mg/dan.
4. Kalijev perklorat: 200 mg svakih 6 sati.
5. Kolestiramin ili kolestipol: 20-30 g/dan.
6. Prednizon: 40 mg/dan za tireoiditis1 (za određivanje razine IL-6).
7. Tiroidektomija.

Dijagnoza akutne adrenalne insuficijencije

Primarnu adrenalnu insuficijenciju karakteriziraju hiponatrijemija i hiperkalijemija. Međutim, tijekom hipoadrenalne krize, dehidracija bolesnika može spriječiti otkrivanje hiponatrijemije. Razine kortizola u serumu imaju dijagnostičku vrijednost samo kada su naglo smanjene (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Bazalne razine ACTH su povišene [>52 pg/mL (>11 pmol/L)] samo kod primarne, ali ne i sekundarne adrenalne insuficijencije. U slučajevima krvarenja ili metastaza u nadbubrežnim žlijezdama, kao i kod tuberkuloznih lezija, CT ili ultrazvuk trbušne šupljine otkriva povećanje ovih žlijezda. Kroničnu adrenalnu insuficijenciju karakterizira njihova atrofija.

Liječenje akutne adrenalne insuficijencije

Započnite s intravenskom primjenom 100 mg hidrokortizona, nakon čega slijedi 50-75 mg svakih 6 sati. Nedostatak vode i natrija nadoknađuje se s nekoliko litara 5%-tne glukoze u fiziološkoj otopini. Sljedeći dan se doza hidrokortizona polako smanjuje, ali se nastavlja s primjenom najmanje svakih 6 sati, jer brzo nestaje iz krvi (t1/2 = 1 sat). Kada pacijent može jesti, prelazi se na oralnu primjenu hidrokortizona, ali se prva oralna doza daje dok je zadnja intravenska doza još uvijek na snazi. U prva 24 sata hidrokortizon se također može primijeniti intravenski konstantnom brzinom od 10 mg na sat, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze. U akutnom razdoblju nije potrebna primjena mineralokortikoida, jer NaCl i glukokortikoidi dovoljno nadoknađuju nedostatak mineralokortikoida. Međutim, u bolesnika s primarnom kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde nužan je dodatak mineralokortikoida nakon prelaska na oralnu terapiju. Nakon početka terapije steroidima iznimno je važno identificirati i liječiti bolesti koje su uzrokovale krizu (primjerice infekcije, infarkt miokarda itd.).

Kako bi se spriječila akutna hipoadrenalna kriza u bolesnika s kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde tijekom stresa (na primjer, kod teških zaraznih bolesti), hidrokortizon se obično primjenjuje intravenski u gore navedenoj dozi ili deksametazon (natrijev fosfat) 4 mg intramuskularno svaka 24 sata (u dvije injekcije). . Deksametazon nadoknađuje nedostatak gluko-, ali ne i mineralokortikoida, te se u slučaju teške dehidracije ne može ograničiti samo na njegovu primjenu.

Liječenje hipoadrenalne krize

1. Hidrokortizon natrijev fosfat ili natrijev sukcinat: 100 mg IV, zatim 50-75 mg IV svakih 6 sati tijekom 24 sata. Polako smanjite doze tijekom sljedeća 72 sata dok nastavljate davati hidrokortizon svakih 4 do 6 sati. Kada pacijent može jesti, prijeđite na oralnu nadomjesnu terapiju, pri čemu se prva oralna i zadnja IV doza preklapaju.
2. Nadoknadite gubitak soli i tekućine intravenozno davanjem nekoliko litara 5% glukoze u fiziološkoj otopini.
3. Bolesnicima s primarnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde mogu biti potrebni mineralokortikoidi (fludrokortizon) nakon prelaska na oralnu terapiju održavanja hidrokortizonom.
4. Dijagnosticirati i započeti liječenje bolesti koje su izazvale akutnu hipoadrenalnu krizu.

Septički šok može biti popraćen relativnom adrenalnom insuficijencijom (tj. smanjenom nadbubrežnom rezervom). U tim slučajevima smanjuje se razlika između razine kortizola u serumu prije i nakon primjene ACTH, a ne sama apsolutna razina kortizola nakon primjene ACTH. Primjena glukokortikoida takvim pacijentima može povećati preživljenje. Međutim, ovo pitanje ostaje otvoreno, a trenutno je u tijeku veliko ispitivanje (CORTICUS) za procjenu učinkovitosti terapije glukokortikoidima u septičkom šoku.

Najava članka na temu zdravlja - Spavajte čvrsto i ne umorite se, otkrivajući tajne zdravog sna

... Jeste li jako umorni, iako ste se vratili s odmora prije dva tjedna? Nemojte žuriti tražiti depresiju ili kroničnu bolest. Najvjerojatnije jednostavno ne spavate dobro! Osoba provede trećinu svog života spavajući. Kad pomislite na ovu brojku, postaje zastrašujuće: koliko vremena gubimo?!

Najava članka na temu zdravlja - Zdravije je živjeti na selu - koje su zdravstvene dobrobiti života izvan grada, na selu, na selu?

... Duga trčanja oko stadiona (po mogućnosti u šumi) i tjelesna aktivnost trebaju trajati najmanje dva sata i to svaki dan. Intenzitet tjelesne aktivnosti potreban je kako bi osoba osjetila jako zagrijavanje tijela, crvenilo kože cijele površine tijela i izlučivanje znoja (zajedno s toksinima i štetnim kemikalijama) tijekom sat vremena. Kao što pokazuju medicinska opažanja, pacijenti rijetko povećavaju intenzitet tjelesne aktivnosti do obilnog znojenja i crvenila kože. U pravilu je tjelesna aktivnost ograničena na trčanje u trajanju od 15-20 minuta. Drevni kineski i japanski liječnici prije 2-3 tisuće godina često su koristili iscrpljujuće tjelesne vježbe do znojenja za liječenje mnogih bolesti. Prije zahvata pacijentica je pila dijaforetski čaj koji sadrži biljke s vrijednim kemikalijama (aspirin, srčani glikozidi, vitamini).

Najava članka na temu zdravlja - Dijagnoza ureaplazme i kako liječiti ovu bolest

... Stoga se pod ureaplazmozom danas podrazumijeva upalni proces u genitourinarnim organima, kada se laboratorijskim pregledom otkrije U. urealyticum, a nije identificiran niti jedan drugi patogeni mikroorganizam koji bi mogao izazvati ovu upalu. Kod muškaraca - uretritis, prostatitis, kod žena - uretritis, cistitis, endocervicitis i vaginitis.

Akutna adrenalna insuficijencija ili Addisonova kriza je klinički sindrom koji se javlja kada dođe do iznenadnog i oštrog smanjenja proizvodnje hormona u korteksu nadbubrežne žlijezde. Uz Addisonovu krizu može se razviti i specifičan sindrom u kojem se javlja stanje akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde kao posljedica razvoja hemoragičnog infarkta obje nadbubrežne žlijezde u bolesnika sa sepsom.

Uzroci razvoja akutne adrenalne insuficijencije

Akutna adrenalna insuficijencija obično se razvija u bolesnika koji imaju primarnu ili sekundarnu patologiju nadbubrežnih žlijezda. Sličan proces može se dogoditi u nedostatku kompenzacije za kroničnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde ili kao rezultat povlačenja glukokortikoidnih hormona.

Također istaknuti najakutniji oblik adrenalne insuficijencije, koji se, kao rezultat bilateralnog krvarenja u nadbubrežne žlijezde koji je nastao na pozadini sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, obično razvija bez prethodne patologije nadbubrežnih žlijezda. Uzrok razvoja najakutnijeg oblika akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde mogu biti patološka stanja povezana s poremećajem sustava zgrušavanja krvi, upalnim procesima vaskularnih zidova, opsežnim kirurškim zahvatima i ozljedama s ozbiljnim gubitkom krvi, masivnim opeklinama, intoksikacijom, asfiksije i zaraznih bolesti.

Akutno zatajenje hipofize također dovodi do akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde zbog poremećaja proizvodnje i lučenja hormona koji reguliraju rad kore nadbubrežne žlijezde. Sindrom popraćen bilateralnim hemoragičnim infarktom nadbubrežne žlijezde, koji je rijedak, ali dobro proučen uzrok akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, uzrokovan je septičkim stanjima uzrokovanim streptokokom, meningokokom, pneumokokom i Pseudomonas aeruginosa.

Mehanizam razvoja akutne adrenalne insuficijencije

Bilo koji oblik adrenalne insuficijencije razvija se kao posljedica neuspjeha u lučenju hormona iz kore nadbubrežne žlijezde, osobito kortizola i aldosterona, čiji nedostatak dovodi do poremećaja metabolizma kalija i natrija, smanjenja volumena krvi, što je prepuno niz poremećaja u kardiovaskularnom i probavnom sustavu. U bolesnika s insuficijencijom nadbubrežne žlijezde središnjeg podrijetla, zbog očuvanja normalne razine proizvodnje aldosterona, neravnoteža elektrolita i dehidracija su mnogo manje izraženi.

Mehanizam razvoja akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde povezan je s oštrim smanjenjem do kritične razine ili potpunim prestankom proizvodnje glukokortikoidnih hormona kore nadbubrežne žlijezde. Zbog nedostatka mineralokortikoidnih hormona razvija se cirkulatorno zatajenje, što dovodi do hipovolemičnog šoka koji je posljedica smanjenja razine natrija u krvi, a zatim i volumena cirkulirajuće krvi.

U sindromu povlačenja glukokortikoidnog hormona, mehanizam razvoja akutne adrenalne insuficijencije povezan je s blokiranjem proizvodnje normalne razine adrenokortikotropnog hormona zbog dugotrajne supresije njegove proizvodnje.

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, koja se javlja u pozadini hemoragičnog infarkta nadbubrežne žlijezde, povezana je s činjenicom da se u pozadini povećane koncentracije bakterija i njihovih endotoksina u krvi otpuštaju upalni medijatori koji imaju štetan učinak na unutarnje krvne žile. stijenke, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka unutar krvnih žila, što dovodi do krvarenja u unutarnjim organima i na koži.

Znakovi akutne adrenalne insuficijencije

Postoji nekoliko varijanti kliničkog tijeka akutne adrenalne insuficijencije:

- kardiovaskularni oblik akutne adrenalne insuficijencije, u kojem su izraženi simptomi akutnog zatajenja cirkulacije - naglo smanjenje krvnog tlaka, praćeno obilnim znojenjem, iznenadnom slabošću, osjećajem hladnoće u ekstremitetima, srčanom aritmijom;

- gastrointestinalni oblik akutne adrenalne insuficijencije, čiji simptomi nalikuju stanju "akutnog abdomena", s mučninom, povraćanjem, proljevom, oštrom akutnom boli u području trbuha;

- neuropsihijatrijski ili meningoencefalni oblik akutne adrenalne insuficijencije, praćeno glavoboljama, letargijom, poremećajima u funkcioniranju svijesti, halucinacijama i nesvjesticom.

Ako se pojave takvi simptomi, pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija. Svaki od oblika je rijedak u čistom obliku, a češća je njihova kombinacija. Addisonova kriza može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Pacijent može u vrlo kratkom vremenu doći u krizno stanje. Simptomi krize koja se približava uključuju slabost, bol u mišićima i gubitak apetita. U nekim slučajevima klinički simptomi akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde razvijaju se brzinom munje, bez prethodnih znakova.

Metode dijagnosticiranja akutne adrenalne insuficijencije

Da bi se identificirala akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, prije svega, potrebno je prikupiti anamnezu i utvrditi kod pacijenta prisutnost bolesti nadbubrežnih žlijezda ili hipofize (kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde, kongenitalna disfunkcija kore nadbubrežne žlijezde, tumori nadbubrežne žlijezde, Cushingov sindrom). , kirurški zahvati na hipofizi i sl.)

Prilikom pregleda bolesnika uočava se blijeda koža, cijanoza ekstremiteta, sniženi krvni tlak, ubrzani otkucaji srca, konačan puls, smanjeni volumen urina, mučnina s nekontroliranim povraćanjem, krvavi proljev i nadutost. Ako prevladava neuropsihički oblik akutne adrenalne insuficijencije, fizikalnim pregledom bolesnika otkrivaju se žarišni neurološki simptomi, stupor, letargija i glavobolje.

Prilikom pregleda kože pacijenata može se otkriti zvjezdasti hemoragični osip ili osip u obliku petehija.

Povećanje tjelesne temperature nije tipično za adysoničnu krizu, osim prisutnosti popratnog infektivnog procesa ili ozbiljne dehidracije tijela.

Laboratorijske metode za proučavanje akutne adrenalne insuficijencije svode se na istraživanje:

Opći test krvi, koji može pokazati relativnu limfocitozu, povećanu razinu ESR i eozinofiliju;

Biokemijski test krvi za otkrivanje smanjenja razine natrija i povećanja razine kalija, kao i smanjenja koncentracije glukoze u krvi;

Razina hormona - kortizola i renina, kao i sadržaj adrenokortikotropnog hormona, čija se razina, u pravilu, povećava s primarnom akutnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, a sa sekundarnom ostaje nepromijenjena ili blago pada. Ponekad je za prepoznavanje uzroka razvoja akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde uputno napraviti hemokulturu koja će otkriti septičko stanje i koagulogram koji će dati podatke o zgrušavanju krvi i mogućnosti nastanka krvnih ugrušaka.

Od instrumentalnih metoda istraživanja za dijagnosticiranje akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, najinformativnije su elektrokardiografija (za otkrivanje aritmija), radiografija (za isključivanje ozljeda i upalnih procesa u plućima), ultrazvučni pregled trbušne šupljine (za prepoznavanje žarišta infekcije) i računalo. ili magnetska rezonanca.

Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je razlikovati akutnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde od akutnog zatajenja cirkulacije drugog podrijetla, akutnog apendicitisa, kolecistitisa, pankreatitisa, intestinalne opstrukcije, perforacije čira na želucu ili dvanaesniku.

Liječenje akutne adrenalne insuficijencije

Dijagnoza "akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde" izravna je indikacija za hospitalizaciju bolesnika u jedinici intenzivne njege zbog vjerojatnosti brzog razvoja kliničkih znakova koji mogu dovesti do smrti. Stručnjaci preporučuju da se, čak i ako se sumnja na akutnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde, što prije započne s hormonskom nadomjesnom terapijom. Ukoliko se bolesnik primi na odjel u besvjesnom stanju, prije svega se ugrađuje urinarni kateter i želučana sonda kako bi se osigurao rad mokraćnog sustava i osigurala prehrana koja je u takvom stanju hitno potrebna.

Da bi se uklonili znakovi dehidracije, pacijentima se intravenski daje nekoliko litara fiziološke otopine, nakon čega se dodaje 5-10% otopina glukoze. Primjena otopina koje sadrže kalij i diuretika je kontraindicirana. S izraženim sniženjem krvnog tlaka i ponovljenim povraćanjem indicirana je primjena 10-20 ml 10% natrijevog klorida.

Pripravci hidrokortizona koriste se kao hormonska nadomjesna terapija, koja daje glukokortikoidne i mineralokortikoidne učinke u značajnim dozama. Neki od njih, posebice hidrokortizon sukcinat, mogu se primijeniti intravenski i intramuskularno, a, na primjer, suspenzija hidrokortizon acetata primjenjuje se isključivo intramuskularno. Ako hidrokortizon nije dostupan, može se privremeno zamijeniti deksametazonom.

Intravenska primjena velikih doza hidrokortizona nastavlja se sve dok se bolesnik ne izvuče iz kolapsa i njegov sistolički tlak ne poraste više od 100 mm Hg. Umjetnost. Nakon što se stanje bolesnika stabilizira, doza hormona se smanjuje na 150-200 mg / dan i daje se intramuskularno.

Hormonsku nadomjesnu terapiju treba provoditi uz stalni nadzor krvnog tlaka, razine natrija, kalija i glukoze u krvi. Ako nije moguće stabilizirati normalnu cirkulaciju samo glukokortikoidnim hormonima, u režim liječenja dodatno se uvode lijekovi iz skupine kateholamina i analeptika. U slučaju groznice zarazne prirode, kako bi se izbjegle moguće komplikacije, pacijentima se propisuju antibakterijski lijekovi.

Metode prevencije akutne adrenalne insuficijencije

Preventivne mjere za sprječavanje razvoja akutne adrenalne

nedostaci se sastoje od:

Rana dijagnoza i kompetentno liječenje bolesnika s kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, što uključuje njihovo osposobljavanje s pravilima za promjenu režima hormonske nadomjesne terapije u slučaju stresa, traume i drugih nestandardnih situacija;

Preventivna terapija glukokortikoidnim hormonima u situacijama visokog rizika, na primjer, tijekom stresnih situacija ili kirurških intervencija kod pacijenata koji uzimaju ove hormone u vezi s bolestima neendokrinog karaktera;

Rana dijagnoza i korekcija patoloških procesa koji dovode do razvoja akutne adrenalne insuficijencije.

Doziranje hormonskih lijekova odabire pojedinačno endokrinolog nakon procjene zdravlja i tjelesne aktivnosti pacijenta.

Konzultacije za pacijente s bolestima nadbubrežne žlijezde provode se:

	Sleptsov Ilya Valerievich, Endokrinolog kirurg, doktor medicinskih znanosti, profesor Katedre za kirurgiju s kolegijem kirurška endokrinologija, član Europske udruge endokrinih kirurga
	Endokrinolog, kandidat medicinskih znanosti. Asistent na Odsjeku za endokrinologiju nazvan po akademiku V.G. Baranov, Sjeverozapadno državno medicinsko sveučilište po imenu I.I. Mechnikov. Član Europskog društva endokrinologa, Međunarodnog endokrinološkog društva, Udruge endokrinologa Sankt Peterburga.
	Imenik hitne pomoći Elena Yuryevna Khramova Akutna adrenalna insuficijencija Akutna adrenalna insuficijencija je kompleks simptoma uzrokovan oštrim smanjenjem ili potpunim prestankom funkcionalne aktivnosti kore nadbubrežne žlijezde. Sudjeluju u regulaciji metabolizma minerala u tijelu, stvarajući aldosteron i glukokortikosteroide. Ciljni organ za aldosteron su bubrezi, gdje on pospješuje reapsorpciju iona natrija i vode te potiče izlučivanje iona kalija iz tijela. Nedovoljnim stvaranjem aldosterona tijelo gubi višak natrija i vode te postaje prezasićeno ionima kalija i vodika. Gubitak vode dovodi do dehidracije tijela, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. To pak dovodi do pada krvnog tlaka i razvoja dubokog kolapsa i šoka. Višak iona kalija u tijelu uzrokuje poremećaje kontraktilne funkcije miokarda i srčanog ritma, što pogoršava zatajenje srca i gladovanje tkiva kisikom. Glukokortikosteroidi su najvažnija karika u mehanizmu ljudske prilagodbe različitim čimbenicima stresa infektivnog, traumatskog i psiho-emocionalnog podrijetla. Glukokortikosteroidi su kontrainzularni hormoni koji pomažu povećati koncentraciju glukoze u krvi. S njihovim nedostatkom razvija se trajna hipoglikemija. Osim toga, glukokortikosteroidi uzrokuju pojačanu razgradnju proteina i lipida u tijelu, potiskuju apsorpciju kalcija u probavnom traktu, au visokim koncentracijama mogu potisnuti imunološki sustav. Uzroci U pravilu se adrenalna insuficijencija razvija kod osoba koje već boluju od primarnih ili sekundarnih bolesti nadbubrežnih žlijezda. Uzroci akutne adrenalne insuficijencije: – kronična adrenalna insuficijencija primarnog ili sekundarnog podrijetla s dekompenzacijom metaboličkih procesa u tijelu; – krvarenje u koru nadbubrežne žlijezde – Waterhouse-Friderichsenov sindrom, obostrano ili jednostrano odstranjenje nadbubrežne žlijezde; – dekompenzacija metaboličkih procesa u kongenitalnoj insuficijenciji nadbubrežne žlijezde. Uz neadekvatnu nadomjesnu terapiju, rizik od razvoja akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde povećava se s dodatkom akutnih zaraznih bolesti, gnojnih procesa, ozljeda, operacija, stresnih situacija, intoksikacije, trudnoće, porođaja, dehidracije bilo kojeg podrijetla. Za osobe s rizičnim čimbenicima za razvoj akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde opasno je konzumirati proizvode niske kvalitete koji mogu uzrokovati bolesti koje se prenose hranom, te oštro ograničenje u prehrani kuhinjske soli i tekućine. Ponekad je provocirajući čimbenik u razvoju akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde nerazumno propisivanje tireostatskih lijekova i inzulina. Kombinacija kronične insuficijencije nadbubrežne žlijezde i šećerne bolesti povećava rizik od razvoja akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, jer i hipoglikemija i hiperglikemija mogu postati okidači za njezin razvoj. Rjeđe se akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde razvija kod ljudi koji nemaju patologiju hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava. U pravilu, temelj akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde u ovom slučaju je ili krvarenje u koru nadbubrežne žlijezde ili tromboza krvnih žila ovog organa, što uzrokuje pogoršanje opskrbe krvlju organa i nekrozu područja žlijezde. kora nadbubrežne žlijezde. Ova pojava je osobito česta kod djece mlađe od 2 godine, rjeđe kod novorođenčadi, ali se može javiti i kod odraslih. Umjerena krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama opažaju se s bakterijskim (difterija, tifus) i virusnim (šarlah, ospice) infekcijama. Jače krvarenje u nadbubrežno tkivo javlja se kod meningokokne infekcije, rjeđe kod streptokokne ili pneumokokne infekcije. Simptomi Sekundarna akutna adrenalna insuficijencija (s dekompenzacijom metaboličkih procesa na pozadini kronične adrenalne insuficijencije) razvija se postupno, tijekom nekoliko dana ili tjedana. U nekim slučajevima, na primjer, tijekom teških kirurških intervencija, akutnih upalnih bolesti, akutna adrenalna insuficijencija se brzo manifestira. Klinički simptomi bolesti postupno napreduju: bolesnik postaje sve slabiji, snižava mu se krvni tlak, a na pozadini smanjenog apetita gubi na težini do iscrpljenosti. Karakteristični su gastrointestinalni poremećaji (mučnina, a potom i povraćanje, koje može biti i nekontrolirano, česte rijetke stolice, bolovi u trbuhu). Pojava ovih znakova ukazuje na nadolazeću krizu. Postupno, slabost postaje toliko izražena da se bolesnik ne može okrenuti u krevetu. Svaki pokušaj kretanja dovodi do pada krvnog tlaka. Bolovi u trbuhu prvo se osjećaju u epigastričnoj regiji, a zatim postaju difuzni i podsjećaju na akutni abdomen. Kao posljedica ulceracije želučane sluznice, povraćanje može postati krvavo. Nekontrolirano povraćanje i česte rijetke stolice pogoršavaju dehidraciju. Sistolički krvni tlak (maksimalna vrijednost) smanjuje se gotovo do razine dijastoličkog krvnog tlaka (minimalna vrijednost), a zatim se uopće prestaje detektirati. Funkcija bubrega i izlučivanje urina postupno se smanjuju. Srčana aktivnost je oslabljena - zabilježen je rijedak puls, što je posljedica smanjenja razine kalija u krvi; Zvukovi srca su prigušeni, puls je konačan. Neki bolesnici dožive hipoglikemiju, koja se klinički očituje drhtanjem ruku, pojačanim znojenjem i konvulzijama. Bolesnik je pri svijesti, ali u stanju stupora i letargije. Zbog niskog krvnog tlaka dolazi do izgladnjivanja mozga kisikom, svijest postupno blijedi, razvija se koma i dolazi do smrti pacijenta. Postoji nekoliko kliničkih oblika akutne adrenalne insuficijencije: – kardiovaskularni oblik karakteriziraju uglavnom manifestacije akutne vaskularne insuficijencije: bljedilo kože, hladnoća udova, naglo smanjenje krvnog tlaka i čest puls poput niti; moguće je zaustaviti proces stvaranja urina; – gastrointestinalni oblik sličan je kliničkoj slici akutnog abdomena, očituje se difuznom spastičnom boli u njemu, mučninom, nekontroliranim povraćanjem, proljevom, povećanim stvaranjem plinova u crijevima; – neuropsihički oblik karakterizira prevladavanje glavobolja, konvulzija, žarišnih neuroloških simptoma, poremećaja svijesti i delirija. U pravilu se ti oblici rijetko nalaze u čistom obliku, obično postoji njihova kombinacija. Ako se akutna adrenalna insuficijencija razvije nakon naglog povlačenja glukokortikosteroida, tada se njegove kliničke manifestacije sastoje od simptoma pogoršanja osnovne bolesti i disfunkcije kore nadbubrežne žlijezde. Ako hormonska terapija traje najmanje mjesec dana, rizik od razvoja akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde traje šest mjeseci, osobito u starijih osoba. Kod masivnog bilateralnog krvarenja u koru nadbubrežne žlijezde klinička slika je munjevita i dramatična. Prve manifestacije akutne adrenalne insuficijencije u ovom slučaju su tjeskoba, razdražljivost, nejasna bol u trbuhu i proljev. Ako se krvarenje u nadbubrežnim žlijezdama javlja u pozadini teške meningokokne infekcije, tada usred potpunog zdravlja tjelesna temperatura raste, na koži i sluznicama pojavljuju se višestruki zvjezdasti eruptivni elementi. Brzo se pojavljuju znakovi kardiovaskularnog zatajenja, stanje bolesnika se katastrofalno pogoršava, a svijest je poremećena. Pacijent brzo pada u komu. U novorođenčadi krvarenje u koru nadbubrežne žlijezde može biti posljedica porođajne traume. Uzrokuje otežano disanje, plavičastu kožu, ubrzan puls, konvulzije i visoku tjelesnu temperaturu. Akutna adrenalna insuficijencija može uzrokovati smrt novorođenčeta. Hitna pomoć Prije svega, potrebno je nazvati hitnu pomoć, staviti pacijenta u krevet i osigurati potpuni odmor. Ne smije se ostaviti bez nadzora. Kako bi se spriječilo ulazak bljuvotine u dišne ​​putove prilikom povraćanja, bolesniku treba okrenuti glavu na jednu stranu. Akutna adrenalna insuficijencija zahtijeva hitne medicinske mjere; aktivna terapija lijekovima potrebna je već u prehospitalnoj fazi. Prvo je potrebna masivna terapija glukokortikosteroidima. Lijek izbora u ovom slučaju je hidrokortizon - primjenjuje se 100-150 mg intravenozno, a zatim kap po kap - 50-100 mg svakih 4-6 sati.Nakon što se krvni tlak vrati na 100 mm Hg. Umjetnost. nastavlja se primjena hidrokortizona intramuskularno u dozi od 50–75 mg svakih 4–6 sati Prednizolon i deksametazon su alternativni lijekovi. Prvog dana pacijentu se intravenozno daju ljekovite otopine u volumenu od 3-3,5 litara. Koristiti 5-10% otopine glukoze, izotonične otopine natrijevog klorida i poliglukin. U slučaju neukrotivog povraćanja savjetuje se koristiti hipertonične otopine natrijevog klorida (10%) ili koncentriranu otopinu glukoze u manjem volumenu (40 ml 10% otopine). Otopine glukoze se primjenjuju bez dodavanja inzulina, jer postoji rizik od razvoja hipoglikemije. Da bi se uklonio uzrok akutne adrenalne insuficijencije, daju se antibakterijski, antitoksični i hemostatski lijekovi. Iz knjige Fakultetska terapija: Bilješke s predavanja autor Kuznetsova Yu V Iz knjige Hitna pomoć. Vodič za bolničare i medicinske sestre Autor Vertkin Arkadij Ljvovič 3.1. Akutno zatajenje disanja Respiratorno zatajenje je patološko stanje u kojem se ne održava normalni plinski sastav krvi ili se njegovo osiguranje postiže povećanjem vanjskog disanja. U 20-30% slučajeva, akutni respiratorni Iz knjige Imenik hitne pomoći Autor Khramova Elena Jurijevna 4.2. Akutno zatajenje jetre i jetrena encefalopatija Akutno zatajenje jetre je sindrom koji se očituje naglim pogoršanjem stanja tijela zbog poremećene funkcije jetre. Jetrena encefalopatija je stanje koje uključuje spektar Iz knjige Complete Medical Diagnostics Guide autor Vyatkina P. 9.2. Akutno zatajenje bubrega Akutno zatajenje bubrega (akutno oštećenje bubrega) je sindrom koji se razvija kao posljedica naglog smanjenja glomerularne filtracije, a karakteriziran je kašnjenjem u izlučivanju produkata metabolizma dušika iz tijela, Iz knjige Priručnik za pedijatra Autor Sokolova Natalija Glebovna Akutno respiratorno zatajenje Akutno respiratorno zatajenje je sindrom u kojem je poremećena funkcija vanjskog disanja (dovod kisika u dišne ​​putove) te zbog toga nije osigurana potrebna izmjena plinova u plućima (tj. Iz autorove knjige Akutno zatajenje bubrega Akutno zatajenje bubrega je stanje koje karakterizira smanjenje sposobnosti bubrega da stvaraju urin (tekućinu za filtriranje). U isto vrijeme, bubrezi također gube svoju funkciju oslobađanja tijela od nusproizvoda i viška proizvoda. Iz autorove knjige Akutno zatajenje lijeve klijetke Dispneja se češće opaža u bolestima kardiovaskularnog i bronhopulmonalnog sustava, rjeđe u drugim bolestima. Napadi gušenja kompliciraju mnoge bolesti kardiovaskularnog sustava, praćene opterećenjem na lijevoj strani Iz autorove knjige Akutno zatajenje lijeve klijetke Napadaji kardijalne astme u bolesnika s aortnom insuficijencijom ponekad se javljaju s obilnim znojenjem, toliko jakim da znoj teče niz tijelo u potocima.Srčana astma i plućni edem su dva stadija Iz autorove knjige Kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde Proljev je jedan od uobičajenih simptoma kronične insuficijencije nadbubrežne žlijezde (Addisonova bolest), a kod takvih bolesnika često prevladavaju pritužbe na gastrointestinalnu disfunkciju. Nadbubrežne žlijezde Iz autorove knjige Kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde Liječenje bolesti treba biti usmjereno, s jedne strane, na uklanjanje patološkog procesa koji je uzrokovao oštećenje nadbubrežnih žlijezda, as druge strane, na zamjenu hormonskog nedostatka. Nadomjesna terapija Iz autorove knjige Kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde Letargija, umor i slabost mišića javljaju se u bolesnika s kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde. Kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde (Addisonova bolest, brončana bolest, Iz autorove knjige Kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde Kod blažih oblika bolesti preporuča se prehrana siromašna kalijem s dovoljnom količinom bjelančevina, masti, ugljikohidrata, natrijevih soli, vitamina C i skupine B (ograničeno meso). Grašak, grah, orasi, banane isključeni su iz prehrane. Iz autorove knjige Akutno zatajenje bubrega Mučnina i naknadno povraćanje javljaju se uz potpunu sliku akutnog zatajenja bubrega (ARF). Ovo je stanje karakterizirano naglim razvojem azotemije, promjenama ravnoteže vode i soli i acidobazne ravnoteže. Iz autorove knjige Akutno zatajenje bubrega Liječenje akutnog zatajenja bubrega treba provoditi samo u bolničkim uvjetima. Mogu se koristiti metode ekstrarenalnog pročišćavanja krvi (hemodijaliza - "umjetni bubreg", peritonealna dijaliza, hemosorpcija). Pacijenti su propisani Iz autorove knjige Akutna pneumonija Prema klasifikaciji prihvaćenoj u Rusiji, pneumonija u djece definirana je kao akutna zarazna bolest plućnog parenhima, dijagnosticirana sindromom respiratornog distresa i/ili fizičkim nalazima u prisutnosti žarišnih ili infiltrativnih Iz autorove knjige Akutno respiratorno zatajenje Akutno respiratorno zatajenje (ARF) je nesposobnost organa i tkiva da osiguraju homeostazu plinova u krvi (M.K. Saike i sur., 1974.) Etiologija. Opstruktivni (mehanički) ARF: opstrukcija dišnih putova (bronhospazam,