बच्चों में हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी। प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी

एक बच्चे में न्यूरोलॉजिकल विकारों को समय पर रोकने के लिए, प्रसवकालीन अवधि में हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी के बारे में जानना महत्वपूर्ण है।

नवजात शिशु में एन्सेफैलोपैथी क्या है और यह कहाँ से आती है?

प्रसवकालीन अवधि में सबसे आम चोट नवजात शिशु में हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी है। शब्द "एन्सेफेलोपैथी" मस्तिष्क के एक गैर-भड़काऊ घाव को संदर्भित करता है। प्रसव पूर्व अवधि के दौरान ऑक्सीजन की कमी () से कोशिकाओं की मृत्यु हो जाती है जो इसकी कमी के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं - मस्तिष्क न्यूरॉन्स। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के ऊतकों की तीव्र वृद्धि शरीर को उसके पूर्ण विकास के लिए पर्याप्त पोषक तत्वों की आपूर्ति करने के लिए बाध्य करती है।

भ्रूण में ऑक्सीजन की कमी बढ़ने के कई कारण हैं, और वे उसके जीवन की अवधि के अनुसार भिन्न होते हैं। रोग के एटियलॉजिकल कारक:

1. प्रसव पूर्व अवधि (गर्भावस्था के दौरान)

• मां के सहवर्ती रोग (मधुमेह मेलेटस, दिल की विफलता);
• विषाक्त प्रभाव (धूम्रपान, शराब);
• एकाधिक गर्भावस्था;
• टूटने की धमकी, परिपक्वता के बाद;
• मां और बच्चे का आरएच-संघर्ष;

1. अंतर्गर्भाशयी अवधि (जन्म के समय)

• मां की तीव्र भारी रक्त हानि;
• गर्भनाल के साथ भ्रूण का उलझाव;
• श्रम गतिविधि के संचालन में गलतियाँ;
• भ्रूण की असामान्य स्थिति;

प्रसवकालीन हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी बच्चे के जन्म के बाद भी विकसित हो सकती है - बच्चे के जीवन के सातवें दिन तक और इसमें शामिल है। इसका कारण जन्मजात हृदय दोष, तीव्र श्वसन विकार आदि हो सकते हैं।

रोग कैसे विकसित होता है?

हाइपोक्सिया की घटना के तंत्र भिन्न हो सकते हैं - रक्त में अपर्याप्त ऑक्सीजन स्तर, एनीमिया, संचार संबंधी विकार और भ्रूण के ऊतकों के चयापचय संबंधी विकारों के कारण। पैथोलॉजी के विकास के लिए मुख्य प्रेरणा बच्चे के मस्तिष्क के ऊतकों में संचार संबंधी विकार हैं।

नवजात शिशुओं में हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी की प्रक्रिया न केवल केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में रक्त के प्रवाह को धीमा करने पर आधारित है, बल्कि चयापचय संबंधी विकारों और मस्तिष्क ऊतक शोफ के विकास पर भी आधारित है। इंट्राक्रैनील दबाव में बाद में वृद्धि से तंत्रिका कोशिकाओं के पोषण में वृद्धि होती है और उनकी क्रमिक मृत्यु होती है।

रोग की पहचान कैसे न करें?

रोग के पहले लक्षण आमतौर पर बच्चे के जन्म के तुरंत बाद एक नियोनेटोलॉजिस्ट द्वारा देखे जाते हैं। इसमे शामिल है:

• नवजात शिशु की सामान्य सजगता की कमी, विशेष रूप से चूसने;
• बच्चे का देर से या कमजोर रोना;
• बार-बार रोना;
• लंबे समय तक त्वचा का सायनोसिस;

नवजात शिशुओं में पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी का निदान बच्चे के जीवन के पहले महीने के दौरान ही किया जा सकता है। संकेत और अलग-अलग गंभीरता के केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अवसाद के कारण होते हैं और गंभीरता के अनुसार वर्गीकृत होते हैं।

1. हल्की गंभीरता (आमतौर पर नवजात अवधि के दौरान प्रतिवर्ती):

• बेचैन नींद;
• ठोड़ी की मरोड़;
• सोने में कठिनाई;

1. मध्यम डिग्री (प्रतिगमन आंशिक रूप से होता है):

• सामान्य सजगता का कमजोर होना;
• स्थानीय न्यूरोलॉजिकल घाव (अभिसरण स्ट्रैबिस्मस, ऊपरी पलक का गिरना);
• व्यापक मांसपेशियों की कमजोरी;
• लगातार अकारण चीखें;

1. गंभीर डिग्री:

• ऐंठन बरामदगी;
• जन्मजात सजगता की कमी;
• रक्तचाप और हृदय गति में कमी;
• प्रायश्चित (मांसपेशियों की टोन की कमी);

बड़े बच्चों में हाइपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी विभिन्न न्यूरोलॉजिकल रोगों के रूप में प्रसवकालीन विकृति के परिणाम के रूप में प्रकट होती है।

अक्सर, रोग अन्य प्रणालियों के विकारों द्वारा नैदानिक ​​रूप से प्रकट होता है, जैसे क्षणिक क्षिप्रहृदयता, हृदय अतालता, आंतों का शूल और उल्टी।

एन्सेफैलोपैथी के उपचार में दृष्टिकोण

चिकित्सा के आवेदन का बिंदु न केवल स्वयं कारण (ऑक्सीजन की कमी) होना चाहिए, बल्कि रोग का मुख्य ट्रिगर - चयापचय संबंधी विकार भी होना चाहिए। तीव्र अवधि में, बच्चों को उनकी स्थिति की चौबीसों घंटे निगरानी के लिए नवजात गहन देखभाल इकाइयों में रखा जाता है। मरीजों को दिया जाता है:

महत्वपूर्ण! प्रारंभिक उपचार रोग के अनुकूल परिणाम निर्धारित करता है।

प्रसवकालीन पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी की वसूली अवधि में, फिजियोथेरेपी सत्र, भाषण चिकित्सक के साथ सत्र और चिकित्सीय अभ्यास किए जाते हैं। चेतावनी देना भी जरूरी

रोग का परिणाम और रोग का निदान

उचित रूप से चयनित चिकित्सा मस्तिष्क संबंधी अभिव्यक्तियों और उन बच्चों में विकलांगता की आवृत्ति को कम करने में मदद करती है जिन्हें एनोक्सिक एन्सेफैलोपैथी हुई है।

गंभीरता के हल्के और मध्यम गंभीर डिग्री के अनुकूल रोग का निदान होता है बशर्ते कि उपचार सही ढंग से निर्धारित किया गया हो। एन्सेफैलोपैथी के गंभीर मामले अक्सर फोकल न्यूरोलॉजिकल घाटे की ओर बढ़ते हैं।

अंत में, यह कहा जाना चाहिए कि हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी की रोकथाम बहुत महत्वपूर्ण है, और इसमें भ्रूण की प्रसवपूर्व सुरक्षा, श्रम और गर्भावस्था का सावधानीपूर्वक प्रबंधन शामिल होना चाहिए। भ्रूण को उसके भविष्य के स्वास्थ्य के लिए अधिक ध्यान देना चाहिए।

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी (HIE) हाइपोक्सिया के कारण होने वाली मस्तिष्क क्षति है। वे आंदोलन विकार, दौरे, मानसिक विकास विकार और अन्य प्रकार की मस्तिष्क अपर्याप्तता का कारण बनते हैं।

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी शब्द का सम्मेलन स्पष्ट है, लेकिन दवा का आधुनिक विकास एटियलजि के अधिक सटीक भेदभाव की अनुमति नहीं देता है (मस्तिष्क क्षति के लिए हाइपोक्सिया और धमनी हाइपोटेंशन, कम मस्तिष्क रक्त प्रवाह, यानी इस्किमिया का योगदान क्या है) ) और नवजात शिशुओं में सेरेब्रल कॉर्टेक्स घावों के विषय।

HIE की आवृत्ति स्थापित नहीं की गई है। अमेरिका और अन्य औद्योगिक देशों में, सेरेब्रल पाल्सी की घटना प्रति 1000 पूर्ण अवधि में 1-2 मामले हैं, लेकिन आज एक राय है कि HIE उनमें से केवल 10% का कारण है। एम लेविन एट अल के अनुसार। (1985), यूके में, एचआईई की आवृत्ति 6:100 पूर्ण अवधि के बच्चे हैं, जिनमें 1:100 गंभीर न्यूरोलॉजिकल विकार हैं या प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के प्रभाव से मर रहे हैं। फ्रांस में (वेनबर्ग जे.एल. एट अल।, 1998), माइल्ड पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी 2.8 प्रति 1000, मध्यम - 2.7 प्रति 1000 और गंभीर - 0.2 प्रति 1000 है। ये मान इंग्लैंड में कुछ कम हैं (फिरोहा पीओ एट अल।, 1998) , जहां प्रसवकालीन घावों के कारण मध्यम और गंभीर सेरेब्रल अपर्याप्तता का निदान 1984-1989 में पैदा हुए 7 8 9 411 बच्चों में से 1 6 4 9 में किया गया था (PHEP की आवृत्ति - 2.1 प्रति 1000)।

एबी पालचिक एट अल (1998) के अनुसार, एचबी सरनाट और एमएस सरनाट (1976) के वर्गीकरण का उपयोग करते हुए, सेंट पीटर्सबर्ग में एक पर्यवेक्षणीय प्रसूति अस्पताल के नवजात शिशुओं में एचआईई की आवृत्ति पूर्ण अवधि के बीच 15.6 और 88 थी। समय से पहले शिशुओं में प्रति 1000।

एटियलजि। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, भ्रूण के लिए मां में गर्भावस्था के किसी भी प्रतिकूल पाठ्यक्रम को मुख्य रूप से हाइपोक्सिया में बदल दिया जाता है। नवजात शिशु के अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया और श्वासावरोध के कारणों का वर्णन अध्याय VII में किया गया है। इसमें कोई संदेह नहीं है कि हाइपोक्सिया के कुछ एटियलॉजिकल कारक (शराब, ड्रग्स, मां द्वारा ली गई कुछ दवाएं, साथ ही व्यावसायिक और पर्यावरणीय खतरे) सीधे भ्रूण के मस्तिष्क को प्रभावित करते हैं। और इसका मतलब यह है कि कुछ बच्चों में, प्रसवपूर्व मस्तिष्क क्षति हाइपोक्सिया की बजाय हाइपोक्सिया की ओर ले जाती है - मस्तिष्क क्षति के लिए।

हाइपोक्सिया के प्रसवोत्तर एपिसोड जो एचआईई की ओर ले जाते हैं, आमतौर पर स्लीप एपनिया, कार्डियक अरेस्ट, शॉक और लगातार दौरे से जुड़े होते हैं।

रोगजनन, कई अध्ययनों के बावजूद, पूरी तरह से स्पष्ट नहीं माना जा सकता है। HIE के रोगजनन में निम्नलिखित कारकों की भूमिका पर वर्तमान में चर्चा की जा रही है।

मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी। प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के दौरान मस्तिष्क रक्त प्रवाह के विकारों पर उपलब्ध नैदानिक ​​और प्रयोगात्मक डेटा का विश्लेषण करते हुए, जे जे वोल्पे (1995) ने नोट किया कि शुरू में प्रसवकालीन हाइपोक्सिया अंगों के साथ-साथ हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया के बीच रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण का कारण बनता है, जो बदले में, नेतृत्व करता है बिगड़ा हुआ संवहनी ऑटोरेग्यूलेशन। हाइपरकेनिया और हाइपोक्सिमिया के आगे बने रहने से रक्तचाप और मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी आती है, जो इस्केमिक मस्तिष्क क्षति का कारण बनता है। दूसरी ओर, हाइपोक्सिया की प्रतिक्रिया के रूप में रक्तचाप में वृद्धि स्वाभाविक रूप से मस्तिष्क रक्त प्रवाह की दर में वृद्धि की ओर ले जाती है, जो रक्तस्राव में योगदान कर सकती है।

सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूज़न का निदान मस्तिष्क रक्त प्रवाह दर प्रति 100 ग्राम ऊतक / मिनट में 10 मिलीलीटर से कम होता है और यह अपरिपक्व शिशुओं में अधिक आम है। यह संकेतक हाइपोक्सिया की गंभीरता के साथ-साथ हाइपो- या हाइपरकेनिया की उपस्थिति पर निर्भर करता है; आम तौर पर, एक पूर्ण अवधि के बच्चे में, यह प्रति 100 ग्राम ऊतक / मिनट (ज़ेतिशेव आर.ए., 1990; लू एन.एस., 1988) में 20 से 60 मिलीलीटर तक होता है। आरए ज़ेटिशेव (1990) ने स्वस्थ नवजात शिशुओं में मस्तिष्क रक्त प्रवाह, संवहनी प्रतिरोध, सिस्टोलिक दबाव और इंट्राक्रैनील सेरेब्रोस्पाइनल द्रव दबाव के संकेतकों के बीच संबंध स्थापित किया और प्रसवपूर्व हाइपोक्सिया के साथ और बिना अलग-अलग गंभीरता के तीव्र श्वासावरोध वाले बच्चों में। सिस्टोलिक दबाव में कमी और हाइपोक्सिक विकारों की गंभीरता पर मस्तिष्क वाहिकाओं के प्रतिरोध में बदलाव का प्रभाव, बच्चे की उम्र - सेरेब्रल छिड़काव में कमी और इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि पर ध्यान दिया गया था। एंडोथेलियल कोशिकाओं को हाइपोक्सिक क्षति से मस्तिष्क केशिकाओं के लुमेन का तेज संकुचन होता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि होती है, एक घटना जिसे नो-रिफ्लो कहा जाता है (रक्त प्रवाह की कमी, पुनर्संयोजन के बाद रक्त के प्रवाह को सामान्य रूप से बहाल नहीं करना) हाइपोक्सिया की अवधि के बाद) होता है।

बदलते प्रणालीगत धमनी दबाव की स्थितियों में विशेष महत्व सेरेब्रोवास्कुलर ऑटोरेग्यूलेशन का संरक्षण या उल्लंघन है - एक तंत्र जिसमें धमनियों के वाहिकासंकीर्णन और वासोडिलेशन प्रणालीगत दबाव में व्यापक उतार-चढ़ाव के साथ अपेक्षाकृत निरंतर छिड़काव प्रदान करते हैं। यह दिखाया गया है कि सेरेब्रल रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन का पठार, जो स्वस्थ पूर्ण अवधि के शिशुओं की विशेषता है, समय से पहले शिशुओं में तेजी से घट जाती है।

जीएम फेनिचेल (1983) ने जोर दिया कि ऑटोरेग्यूलेशन के नुकसान से इन संकेतकों के बीच रैखिक संबंध का उल्लंघन होता है और रक्तचाप में व्यापक उतार-चढ़ाव के खिलाफ मस्तिष्क को रक्षाहीन बना देता है। यह या तो इस्केमिक क्षति (स्ट्रोक) या रक्तस्राव में योगदान देता है। एल.टी. लोमाको (1990) के काम में यह ध्यान दिया गया है कि जीवन के पहले दिनों में नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन मस्तिष्क के घावों के साथ, हाइपोकैनेटिक प्रकार का हेमोकिरकुलेशन प्रबल होता है, जो बाद में हाइपरकिनेटिक में बदल जाता है। जीवन के पहले दिनों में, रक्त प्रवाह में स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी होती है, धमनी वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि के साथ कार्डियक आउटपुट में कमी होती है। प्रीकेपिलरी की एक स्पष्ट दबाव प्रतिक्रिया डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि और नाड़ी के दबाव में कमी का कारण है। डीई बैलट एट अल। (1993) ने हाइपोक्सिक मस्तिष्क घावों के विकास और लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की उपस्थिति के बीच एक विपरीत संबंध का खुलासा किया। लेखकों का सुझाव है कि लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप मुक्त कणों के उत्पादन को कम कर सकता है, और इसलिए मस्तिष्क क्षति की घटना होती है।

ऊतकों को ऑक्सीजन की डिलीवरी भी रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर काफी हद तक निर्भर करती है। परिसंचारी और जमा रक्त की तरल अवस्था का संरक्षण हेमोस्टेसिस प्रणाली के कार्यों में से एक है, जो इसके अलावा, संवहनी दीवार की अखंडता के उल्लंघन के मामले में रक्तस्राव को रोकना और रोकना प्रदान करता है। एक ऑटोरेगुलेटरी प्रक्रिया के रूप में हेमोस्टेसिस का केंद्रीय घटक प्लेटलेट है, जो प्लाज्मा प्रोटीन, रक्त कोशिकाओं के साथ संवहनी दीवार के एंडोथेलियम के बीच संबंध को पूरा करता है और कई गैर-हेमोस्टेटिक कार्य करता है - ऊतक विकास का विनियमन, एंजियोजेनेसिस, का प्रसार न्यूरोग्लिया, आदि।

घनास्त्रता के रोगजनन में हाइपरविस्कोसिटी और पॉलीसिथेमिया की उत्तेजक भूमिका सर्वविदित है। गंभीर श्वासावरोध, पॉलीसिथेमिया के साथ संरचनात्मक रक्त चिपचिपाहट काफी बढ़ जाती है - हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क घावों के विकास के लिए जोखिम कारक। जीवन के पहले घंटों में स्वस्थ नवजात शिशुओं के लिए, रक्त के प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (आरवीसी) के साथ हेमोस्टेसिस का एक थ्रोम्बोजेनिक अभिविन्यास विशेषता है, जीवन के 3-4 दिनों में हाइपोकैग्यूलेशन और हाइपोएग्रीगेशन की प्रवृत्ति के साथ बदल जाता है। जन्म के समय गंभीर और तीव्र श्वासावरोध वाले बच्चों में, स्वस्थ नवजात शिशुओं की तुलना में हेमोस्टेसिस का थ्रोम्बोजेनिक अभिविन्यास अधिक स्पष्ट होता है (वेबर आई.एन., 1988; इवानोव डी.ओ., 1996; चुमाकोवा जी.एन., 1987, 1998; शबालोव एन.पी. एट अल।, 1982-1997) . हेमोस्टेसिस प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति गर्भावस्था के पाठ्यक्रम पर महत्वपूर्ण रूप से निर्भर करती है: समय से पहले जन्म लेने वाली माताओं में जो लंबे समय तक प्रीक्लेम्पसिया (4 सप्ताह से अधिक) से पीड़ित हैं, जिन्हें गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की पुरानी बीमारियां हैं, हेमोस्टेसिस के हाइपोकैग्यूलेशन और हाइपोएग्रेगेशन ओरिएंटेशन हो सकते हैं। जन्म के समय पहले से ही पता चला है और इसके संबंध में, इंट्राक्रैनील सहित विभिन्न रक्तस्राव होते हैं।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क घावों में मस्तिष्क वाहिकाओं के ऑटोरेग्यूलेशन की विशेषताएं इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और कई जैव रासायनिक कारकों पर निर्भर करती हैं। यह दिखाया गया है कि मस्तिष्क हाइपोक्सिया के दौरान बाह्य तरल पदार्थ में K+ और H+ की सांद्रता में वृद्धि होती है, जिससे कॉर्टिकल न्यूरॉन्स की गतिविधि में वृद्धि होती है, रक्त वाहिकाओं की फैलाव क्षमता और उनकी संकुचन क्षमता में कमी आती है। इसी तरह के प्रभाव से एडेनोसाइन और ऑस्मोलैरिटी की सांद्रता में वृद्धि होती है। इसी समय, हाइपोक्सिया कॉर्टिकल न्यूरॉन्स की गतिविधि में कमी, सेरेब्रल वाहिकाओं की सिकुड़न में वृद्धि और उनकी फैलाव क्षमता (Sjosjo VK, 1984) में कमी के साथ बाह्य कैल्शियम की एकाग्रता में कमी का कारण बनता है। ओ.प्राइड्स एट अल के अध्ययन में। (1988) एमएक्सई का उपयोग करने से हाइपोग्लाइसीमिया (1.7 मिमीोल / एल से कम) के जवाब में मस्तिष्क रक्त प्रवाह में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई।

बड़े बच्चों और वयस्कों की तुलना में नवजात शिशुओं में इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप के सापेक्ष प्रतिरोध के बावजूद, पूर्ण अवधि के बच्चों में गंभीर हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति के साथ, समय से पहले शिशुओं में गंभीर पेरी- या इंट्रावेंट्रिकुलर रक्तस्राव, इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि संभव है, जो अक्सर होता है मस्तिष्क के ऊतकों के व्यापक परिगलन के लिए (हिल ए। एट अल।, 1992)। अधिकतम इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप जीवन के दूसरे और तीसरे दिनों के बीच की अवधि पर पड़ता है, जिसकी पुष्टि सबराचनोइड रिक्त स्थान (वी ओ एल पी ई जे जे, 1995) में इंट्राक्रैनील दबाव के माप से होती है। समय से पहले के शिशुओं में, सेरेब्रल इस्किमिया के कारण इंट्राकैनायल दबाव में परिवर्तन की एक निश्चित विशिष्टता होती है: इसकी वृद्धि मुख्य रूप से जीवन के पहले दिन के अंत में होती है।

इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप एक खराब रोगसूचक संकेत है: गंभीर हाइपोक्सिया से गुजरने वाले 32 बच्चों में से 7 को जीवन के पहले दिन इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप था, उनमें से तीन की मृत्यु हो गई और चार ने गंभीर तंत्रिका संबंधी विकार विकसित किए। उसी समय, शव परीक्षण में मृत बच्चों में मज्जा का व्यापक परिगलन पाया गया (ल्यूप्टन बी.ए. एट अल।, 1988)।

आरए ज़ेटिशेव (1990) ने स्पष्ट रूप से दिखाया कि जीवन के तीसरे - 5 वें दिन नवजात शिशुओं में मध्यम श्वासावरोध के साथ, इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि विकसित होती है, मस्तिष्क रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी (सामान्यीकरण के बाद दूसरे दिन के अंत तक) जीवन, जन्म के समय और जीवन के पहले दिन रक्त प्रवाह में कमी) और मस्तिष्क में रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि। उसी समय, तीव्र मध्यम श्वासावरोध वाले बच्चों में जीवन के पहले दिन, स्वस्थ बच्चों (मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन के अनुकूली तंत्र) की तुलना में मस्तिष्क वाहिकाओं का प्रतिरोध कम हो गया था। गंभीर श्वासावरोध या मध्यम श्वासावरोध वाले बच्चों में, लेकिन पुरानी हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित, मस्तिष्क वाहिकाओं के रक्त प्रवाह का प्रतिरोध सभी अवधियों के अवलोकन के दौरान बच्चों के नियंत्रण समूह की तुलना में अधिक था।

प्रोस्टाग्लैंडीन चयापचय की विशेषताओं की भूमिका (वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर का अत्यधिक संश्लेषण - थ्रोम्बोक्सेन, आदि, वैसोडिलेटर की कमी - प्रोस्टेसाइक्लिन, आदि), संवहनी एंडोथेलियम द्वारा ल्यूकोट्रिएन का अत्यधिक संश्लेषण, साथ ही मस्तिष्क रक्त प्रवाह की कमी में हार्मोन, प्रसवकालीन हाइपोक्सिया के दौरान मस्तिष्क शोफ का पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है।

मस्तिष्क के घावों का स्थानीयकरण। मस्तिष्क के हाइपोक्सिक-इस्केमिक घावों के विकास में एक आवश्यक क्षण सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूज़न और मस्तिष्क के संवहनी वास्तुकला के बीच संबंध है। शिशुओं में, सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूज़न में मुख्य रूप से पूर्वकाल, मध्य और पश्च सेरेब्रल धमनियों के घाटियों के विभाजन के स्थल पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स और पैरासिजिटल ज़ोन शामिल होते हैं; समय से पहले के बच्चों में, मेनिन्जियल धमनियों के साथ एनास्टोमोसेस की उपस्थिति के कारण ये क्षेत्र कम कमजोर होते हैं, और पेरिवेंट्रिकुलर सफेद पदार्थ सबपेन्डिमल वाहिकाओं और पूर्वकाल, मध्य और पश्च सेरेब्रल धमनियों की मर्मज्ञ शाखाओं के बीच के क्षेत्रों में अधिक कमजोर होते हैं। रेक जे.एल., 1984; हिल ए. एट अल।, 1992; वोल्प जे.जे., 1995)।

एचआईई के साथ समय से पहले शिशुओं को मस्तिष्क के सफेद पदार्थ के पेरिवेंट्रिकुलर नरमी की विशेषता होती है - पेरिवेंट्रिकुलर ल्यूकोमालेशिया (पीवीएल), मुख्य रूप से मोनरो के फोरामेन के पास पार्श्व वेंट्रिकल्स के बाहरी कोनों के क्षेत्र में। पेरिवेंट्रिकुलर ल्यूकोमालेशिया शब्द खंड पर पाए गए घावों के सफेद रंग के कारण है। PVL एक या अधिक क्षेत्रों तक सीमित हो सकता है या फैलाना हो सकता है। सूक्ष्म रूप से, प्रक्रिया की शुरुआत में, जमावट परिगलन को आगे सेंट्रिलोबुलर स्केलेरोसिस और माइलिनेशन की अनुपस्थिति, न्यूरोग्लिया की प्रतिक्रिया और 2 सप्ताह के बाद माइक्रोकैविटी के संभावित गठन के साथ निर्धारित किया जाता है। सीरियल अल्ट्रासाउंड अध्ययनों के अनुसार, माइक्रोकैविटी की दीवारें और ढह जाती हैं, निलय के आसपास का सफेद पदार्थ सिकुड़ जाता है और निलय का विस्तार होता है। प्रभावित क्षेत्र में अवरोही मोटर मार्ग शामिल हैं, विशेष रूप से, निचले छोरों का संक्रमण प्रदान करते हैं, जिससे पैरों के स्पास्टिक पैरेसिस होते हैं। यदि अधिक बाहरी भाग प्रभावित होते हैं, तो हाथों की मांसपेशियों को संक्रमित करने वाले तंत्रिका तंतुओं को भी नुकसान होता है, और फिर स्पास्टिक डिप्लेजिया और टेट्राप्लाजिया होता है। पीवीएल वाले लगभग 25% बच्चे घाव के स्थान पर पीवीके और आईवीएच विकसित करते हैं। अंत में, यह ध्यान देने योग्य है कि पीवीएल के प्रवर्तक रुडोल्फ विरचो ने संक्रमण को घाव का कारण माना।

अल्फ्रेड ब्रैन और जेम्स श्वार्ट्ज (1987) ने नवजात बंदरों पर एक प्रयोग में दिखाया कि सेरेब्रल कॉर्टेक्स को उतना ही नुकसान होता है जितना कि श्वासावरोध के साथ पूर्णकालिक नवजात शिशुओं में आंशिक रूप से लंबे समय तक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया का कारण बनता है। प्रायोगिक बंदरों में, जन्म के बाद, आक्षेप, रेटिना रक्तस्राव, और साइटोटोक्सिक सेरेब्रल एडिमा के साथ परिगलन के बाद के फॉसी को खंड में नोट किया गया था। जन्म के समय पूर्ण तीव्र श्वासावरोध (सीबीएस संकेतों के अनुसार, बंदरों के पहले समूह की तुलना में अधिक गंभीर) से प्रेरित बंदरों में आक्षेप, रेटिना रक्तस्राव या मस्तिष्क शोफ नहीं था। ऐसे बंदरों के खंड पर, प्रांतस्था के रूपात्मक घाव भी नहीं देखे गए थे, लेकिन वे ब्रेनस्टेम, थैलेमस, बेसल गैन्ग्लिया और रीढ़ की हड्डी के क्षेत्र में पाए गए थे। ए। ब्रैन और जे। श्वार्ट्ज का मानना ​​​​है कि तीव्र अल्पकालिक श्वासावरोध में, मस्तिष्क, हृदय, अधिवृक्क ग्रंथियों में रक्त के प्रवाह में वृद्धि के साथ रक्त प्रवाह का केंद्रीकरण और गुर्दे, फेफड़े और आंतों में रक्त के प्रवाह में कमी से सेरेब्रल कॉर्टेक्स को नुकसान से बचाती है। .

क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित तीव्र श्वासावरोध के मामलों में, हेमोडायनामिक्स की अनुकूली संभावनाएं समाप्त हो जाती हैं और मस्तिष्क रक्त प्रवाह तेजी से कम हो जाता है। क्रोनिक अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया में, बेसल गैन्ग्लिया और थैलेमस में परिवर्तन विशिष्ट होते हैं, जो, जाहिरा तौर पर, बढ़ते इंट्रानेटल हाइपोक्सिया के जवाब में हेमोडायनामिक्स की अनुकूली संभावनाओं के संकुचन को निर्धारित करते हैं। यह मस्तिष्क के ये बेसल भाग हैं जो ग्लूकोज का सबसे अधिक सक्रिय रूप से उपभोग करते हैं, जिसका अर्थ है कि वे प्लेसेंटल अपर्याप्तता, कम रक्त और मस्तिष्क को ऊर्जा वितरण में प्रभावित होते हैं।

तीव्र श्वासावरोध में प्रांतस्था के फोकल इस्केमिक घाव मुख्य रूप से घनास्त्रता, रक्तस्रावी विकारों का परिणाम होते हैं, जबकि लंबे समय तक तीव्र श्वासावरोध में (या एक बच्चे में विकसित होता है जो पुरानी अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया से गुजरा है) - साइटोटोक्सिक एडिमा, रक्त-मस्तिष्क बाधा को नुकसान (बीबीबी) ) और मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल की भागीदारी।

समय से पहले के बच्चों में, पूर्वकाल, पश्च और मध्य सेरेब्रल धमनियों के घाटियों के धमनी के मेनिन्जियल एनास्टोमोसेस की बड़ी संख्या की उपस्थिति के कारण, इस्केमिक पैरासिजिटल स्ट्रोक नहीं होते हैं, पैरावेंट्रिकुलर घाव (पीवीएल) उनके लिए विशिष्ट हैं। एक पूर्ण-अवधि के बच्चे के परिपक्व सेरेब्रल कॉर्टेक्स में, कॉर्टिकल फ़रो की प्रगतिशील गहराई की प्रक्रिया होती है, और यह फ़रो के निचले भाग के गहरे हिस्से होते हैं जो हाइपोक्सिया के प्रति संवेदनशील होते हैं। पैरासिजिटल क्षेत्रों में खांचे के नीचे, रोधगलन होता है (न्यूरॉन्स और ग्लियाल कोशिकाओं दोनों का नुकसान), जमावट परिगलन के फॉसी - सबकोर्टिकल ल्यूकोमालेशिया (एससीएल), जो बाद के सबकोर्टिकल शोष, यूलेगिरिया, गाइरस शोष की ओर जाता है।

एक पूर्ण-अवधि के बच्चे के लिए विशिष्ट अन्य पोस्टहाइपोक्सिक मस्तिष्क घावों में से, कोर्टेक्स और हिप्पोकैम्पस के न्यूरॉन्स के चयनात्मक परिगलन (यहां तक ​​​​कि ऐंठन, सेरेब्रल एडिमा की अनुपस्थिति में), साथ ही साथ बेसल गैन्ग्लिया में एक अजीब रोग प्रक्रिया, जिसे कहा जाता है। अंग्रेजी साहित्य स्टेटस मार्मोरेटस (मार्बलिंग), नोट किए जाते हैं - न्यूरॉन्स की मृत्यु, ग्लियोसिस और माइलिनेटेड फाइबर में वृद्धि, बेसल गैन्ग्लिया को एक मार्बल रूप देते हुए। इन विकारों से द्विपक्षीय कोरियोएथेटोसिस हो सकता है। हिप्पोकैम्पस न्यूरॉन्स की एक अलग कमी मस्तिष्क की न्यूनतम शिथिलता और सीखने की कठिनाइयों का कारण हो सकती है।

साइटोटोक्सिक एडिमा। हाइपोक्सिया और इस्किमिया स्वाभाविक रूप से अवायवीय ग्लूकोज चयापचय की ओर ले जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप उच्च ऊर्जा फॉस्फेट के संश्लेषण में कमी होती है, न्यूरॉन के लिए ऊर्जा आपूर्तिकर्ता - एटीपी, क्रिएटिन फॉस्फेट, माइटोकॉन्ड्रिया में बिगड़ा हुआ इलेक्ट्रॉन परिवहन और अतिरिक्त मुक्त कणों का निर्माण होता है। एटीपी की सामग्री में कमी स्वाभाविक रूप से Na + - और K + - निर्भर ATP-ase की कमी और प्रीसानेप्टिक न्यूरॉन्स के विध्रुवण का कारण बनती है। नतीजतन, उत्तेजक अमीनो एसिड - एस्पार्टेट और ग्लूटामेट (एक्सिटोटॉक्सिसिटी) का स्राव होता है, जो केनेट, एएमपीए (ओसी-एमिनो-3-हाइड्रॉक्सी-5-मिथाइल-4-आइसो-एक्सोसोलप्रोपियोनेट) और एनएमओए (एन-मिथाइल-) को प्रभावित करता है। 0-एस्पार्टेट) - पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन के रिसेप्टर्स। इन रिसेप्टर्स के सक्रिय होने से Na+, K+ और Ca2+ चैनल खुलते हैं, इन इलेक्ट्रोलाइट्स और पानी का न्यूरॉन में प्रवाह होता है, न्यूरॉन की सूजन और मृत्यु हो जाती है। इसके अलावा Ca2+ का प्रवाह फॉस्फोलिपेज़ की सक्रियता और NO के संश्लेषण में वृद्धि का कारण बनता है, जो लिपिड पेरोक्सीडेशन और न्यूरॉन झिल्ली की मृत्यु को बढ़ावा देता है। इंट्रासेल्युलर Ca2+ में वृद्धि के कारण प्रोटीज की सक्रियता समान प्रभाव की ओर ले जाती है। मुक्त कण, ईकोसैनोइड्स के साथ, प्लेटलेट्स को सक्रिय करते हैं, जिससे प्लेटलेट्स से प्रतिक्रियाएँ निकलती हैं, पहले से काम कर रहे जहाजों का रुकावट और इस्किमिया का प्रसार होता है। इस्किमिया के विकास को मुक्त कणों की अधिकता से केशिका एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाने में मदद मिलती है, ल्यूकोट्रिएन के उनके उत्पादन की सक्रियता, जो ल्यूकोसाइट्स के आसंजन को उत्तेजित करती है, कीमोअट्रेक्टेंट्स की रिहाई और संवहनी घनास्त्रता को उत्तेजित करती है। यह जोर देना महत्वपूर्ण है कि ग्लूटामेट-कैल्शियम कैस्केड, पड़ोसी न्यूरॉन्स के एनएमडीए रिसेप्टर्स के उत्तेजना के कारण, मस्तिष्क के गैर-इस्केमिक क्षेत्रों में घाव के प्रसार में योगदान देता है।

इसके अलावा, सेरेब्रल वाहिकाओं के एंडोथेलियम में सीए 2+ का प्रवाह वासोस्पास्म और सेरेब्रल इस्किमिया की वृद्धि को भड़काता है, इस प्रकार एक दुष्चक्र बनाता है। तंत्रिका ऊतक की मृत्यु के निर्दिष्ट तंत्र के अनुसार, परिगलन विकसित होता है। हाइपोक्सिया या सेरेब्रल इस्किमिया के एक प्रकरण के 6-48 घंटे बाद, आनुवंशिक रूप से क्रमादेशित कोशिका मृत्यु, एपोप्टोसिस का तंत्र सक्रिय होता है। तंत्रिका तंत्र में एपोप्टोसिस की प्रक्रिया मुख्य रूप से माइक्रोग्लिया की सक्रियता से होती है, जो फागोसाइटोसिस के कार्यों को प्राप्त करती है। आम तौर पर, तंत्रिका तंत्र की लगभग 50% कोशिकाएं भ्रूण में एपोप्टोसिस के तंत्र द्वारा मर जाती हैं, और खराब विभेदित और दोषपूर्ण कोशिकाएं मर जाती हैं। इस प्रक्रिया का नियमन एपोप्टोटिक, या आत्मघाती, जीन सीड -3 और सीड -4 और एंटीसुसाइडल बीसीएल -2 की परस्पर क्रिया द्वारा किया जाता है। एपोप्टोसिस इंडक्शन के सभी तंत्रों में प्रतिलेखन कारक p53 शामिल है, जिसका संश्लेषण डीएनए विनाश के पहले संकेतों पर सक्रिय होता है। p53 जीन की बहुरूपता और इस्केमिक स्ट्रोक में मस्तिष्क क्षति की मात्रा और p53 जीनोटाइप के बीच संबंध स्थापित किया गया है (स्कोवर्त्सोव वी.ए., 2003)।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि नेक्रोसिस की प्रक्रिया तीव्र और गंभीर हाइपोक्सिया के दौरान न्यूरॉन्स में प्रबल होती है, सीए 2+ की अधिकता के साथ; एपोप्टोसिस की प्रक्रिया न्यूरोग्लिया में मामूली और लंबे समय तक हाइपोक्सिया के तहत हावी होती है, जिसमें सीए 2+ का एक महत्वहीन प्रवाह होता है, और यह Zn2+ की सामग्री पर अधिक निर्भर होता है।

जानवरों (भ्रूण और नवजात शिशुओं सहित) पर एक प्रयोग में, NMDA-ग्लूटामेट रिसेप्टर्स (मैग्नीशियम आयन), कैल्शियम विरोधी (वेरापामिल) को अवरुद्ध करने वाली दवाओं के प्रशासन के हाइपोक्सिक मस्तिष्क क्षति (इसे कम करने और न्यूरोलॉजिकल परिणाम में सुधार) में एक निवारक प्रभाव दिखाया गया है। , आदि), प्लेटलेट इनहिबिटर (इंडोमेथेसिन, आदि), पेरोक्साइड यौगिकों के निर्माण को रोकते हैं (xanthine ऑक्सीडेज इनहिबिटर - एलोप्यूरिनॉल), पेरोक्साइड बाइंडिंग (सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज, विटामिन ई, डाइमिथाइलथियोरिया), कोशिका झिल्ली के अंतर्जात घटक (जीएमजे-गैंग्लियोसाइड्स) , ग्लूटामेट प्रतिपक्षी (मस्तिष्क में गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड में निरोधात्मक मध्यस्थ के डेरिवेटिव - पिरासेटम, फेनिबट), क्रानियोसेरेब्रल हाइपोथर्मिया।

पृष्ठभूमि की स्थितियां ग्लूटामेट कैस्केड सक्रियण की गंभीरता को भी प्रभावित कर सकती हैं। तो, 2 घंटे के बाद हाइपोग्लाइसीमिया के साथ, मस्तिष्क में ग्लूटामेट का स्तर 15 गुना बढ़ जाता है। यूए याकुनिन एट अल। (1993) ने जानवरों पर और नवजात शिशुओं के मस्तिष्क के कुछ हिस्सों पर प्रयोग में दिखाया, जो श्वासावरोध से मर गए, पाइरिडोक्साल्किनेज गतिविधि का एक तेज निषेध। पाइरिडोक्सल फॉस्फेट की कमी है, जो ग्लूटामिक एसिड के डीकार्बाक्सिलेशन को उत्प्रेरित करने वाले पाइरिडोक्सल-आश्रित एंजाइम की गतिविधि में कमी की ओर जाता है, और इसलिए गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (जीएबीए) के गठन का उल्लंघन होता है।

प्रारंभिक (जन्म के तुरंत बाद) साइटोटोक्सिक सेरेब्रल एडिमा, जिसका तंत्र ऊपर वर्णित है, तीव्र जन्म के श्वासावरोध वाले बच्चों में रक्त गैस संरचना और हेमोडायनामिक्स के सामान्यीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अनायास (दवा उपचार के बिना) जीवन के पहले घंटों में हल हो जाता है। जन्म के श्वासावरोध वाले बच्चों में, जो पुरानी अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ या जन्म के बाद 5 वें मिनट में 3 अंक या उससे कम के अपगार स्कोर के साथ, मस्तिष्क रक्त प्रवाह की तीव्रता काफी कम रहती है, दोनों इसकी गैर-वसूली के कारण संवहनी मस्तिष्क प्रतिरोध में वृद्धि के कारण, और कम प्रणालीगत दबाव के परिणामस्वरूप। यह, गंभीर चयापचय एसिडोसिस (7.0 से कम पीएच, -12 मिमीोल / एल से अधिक बीई) के संयोजन में, ऊपर वर्णित चयापचय संबंधी विकार, सेरेब्रल एडिमा के दूसरे चरण के विकास की ओर जाता है - वासोजेनिक एडिमा, मस्तिष्क की सूजन।

हाइपोक्सिया के बाद मस्तिष्क के घावों की उत्पत्ति में एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (एडीएच) की भूमिका पर ध्यान दिया जाना चाहिए। श्वासावरोध के साथ, एडीएच (एसआईपीएडीएच) के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम विशिष्ट है, और आईवीएच के साथ, हाइपोथैलेमिक पिट्यूटरी पथ के हाइपोक्सिक घाव - एडीएच (एसआईएडीएच) के अपर्याप्त स्राव का सिंड्रोम। दोनों स्थितियां अंतरालीय मस्तिष्क शोफ के विकास में योगदान कर सकती हैं। CIPADH को हाइपोनेट्रेमिया, कम प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी, अपेक्षाकृत उच्च मूत्र ऑस्मोलैरिटी, इसके सेवन के बराबर मूत्र सोडियम उत्सर्जन, द्रव प्रतिबंध के बाद सुधार, स्पिरोलैक्टोन (वेरोशपिरोन) या इंडोमेथेसिन के प्रशासन की विशेषता है। SIADH कम परासरण और मूत्र के घनत्व और हाइपरनेट्रेमिया के साथ पॉल्यूरिया द्वारा प्रकट होता है, जो अक्सर श्वासावरोध और मस्तिष्क शोफ वाले बच्चों में देखा जाता है। नवजात शिशुओं के साहित्य में ऐसे वर्णन हैं जिनमें श्वासावरोध के कारण मस्तिष्क शोफ को वैसोप्रेसिन (एडीएच) के एक इंजेक्शन के साथ समाप्त कर दिया गया था।

प्रयोग से पता चलता है कि जब नवजात जानवरों को एस्चेरिचिया कोलाई एंडोटॉक्सिन का इंजेक्शन लगाया जाता है, तो उनके मस्तिष्क में पुराने अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया - पीवीएल और एससीएल के दौरान देखे गए परिवर्तनों के समान परिवर्तन हो सकते हैं। इस संबंध में, हम ध्यान दें कि एन.एन. शबालोवा और एन.ए. अखमीना प्रीक्लेम्पसिया के रोगजनन में एक गर्भवती महिला के आंतों के वनस्पतियों के एंडोटॉक्सिन की ट्रिगर (उत्तेजक, मध्यवर्ती, सहायक) भूमिका के बारे में एक परिकल्पना विकसित कर रहे हैं, और यह ऐसे बच्चों में है माताएँ जो HIE विकसित करती हैं।

प्रसवपूर्व अवधि, प्रसव, मां की दवा चिकित्सा, बच्चे के चयापचय को प्रभावित करने की विशेषताओं के आधार पर, बच्चे के जन्म के दौरान हाइपोक्सिया के बाद कुछ बच्चों में, उत्तेजक मध्यस्थों (मुख्य रूप से ग्लूटामेट) के संचय का प्रभाव क्लिनिक में हावी होता है। - चिंता, अतिसंवेदनशीलता, आदि, जबकि अन्य में निरोधात्मक मध्यस्थों (गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड), एडेनोसिन, अंतर्जात ओपियेट्स, और फिर सुस्ती, रिफ्लेक्सिस की गतिविधि में कमी, मांसपेशियों की टोन, regurgitation, आदि के संचय का प्रभाव होता है।

इस प्रकार, एचआईई के रोगजनक तंत्र हैं: हेमोस्टेसिस के विकार (विटामिन के-निर्भर रक्त जमावट कारकों की अधिकतम कमी, प्लेटलेट की शिथिलता इंट्राक्रैनील रक्तस्राव का कारण या वृद्धि कर सकती है); सामान्य चयापचय संबंधी विकार (हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया, आदि मस्तिष्क के हाइपोक्सिया को तेजी से बढ़ाने वाले दौरे का कारण बन सकते हैं), जो बच्चे की भुखमरी, तर्कहीन पैरेंट्रल पोषण से तेजी से बढ़ जाते हैं; निरोधात्मक (GABA) की कमी और उत्तेजक मध्यस्थों (ग्लूटामेट) के संश्लेषण की प्रबलता; सक्रिय मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल जो रक्त-मस्तिष्क बाधा को नुकसान के कारण मस्तिष्क में प्रवेश करते हैं (सक्रिय मैक्रोफेज ग्लूटामेट, पेरोक्साइड, प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों को संश्लेषित कर सकते हैं, स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं को प्रेरित कर सकते हैं, आदि)।

मस्तिष्क में पोस्टहाइपोक्सिक प्रक्रिया का रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। शायद संक्रमण अपने आप में आ जाता है। इस संबंध में, आर। विरचो को फिर से याद करने योग्य है, जिन्होंने 1867 में भ्रूण और नवजात शिशु के मस्तिष्क के संक्रामक घावों का वर्णन करने के लिए प्रारंभिक अधिग्रहित ल्यूकोएन्सेफालोपैथी की अवधारणा पेश की थी। प्रसवकालीन हाइपोक्सिक मस्तिष्क घावों के रोगजनन में प्रसवकालीन संक्रमण (माइकोप्लाज्मा, वायरल), साथ ही आंतों के डिस्बैक्टीरियोसिस की भूमिका अभी तक स्पष्ट नहीं है।

मस्तिष्क क्षति का सबसे मान्यता प्राप्त जैव रासायनिक संकेतक क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज के मस्तिष्क अंश (बीबी-आइसोएंजाइम) के रक्त सीरम में सामग्री है, जो रक्त में न्यूरॉन्स की बाहरी झिल्ली में दोष या उनकी मृत्यु के साथ जारी किया जाता है। श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों के प्लाज्मा में इस आइसोन्ज़ाइम का अधिकतम स्तर जीवन के पहले दिन के अंत में देखा जाता है। यदि बच्चे को पुरानी अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया का सामना करना पड़ा हो तो इसकी प्लाज्मा सांद्रता सबसे अधिक होती है।

हालांकि, यह स्थापित किया गया है कि भ्रूण हाइपोक्सिया के दौरान प्रसव में एक महिला को पिरासेटम का अंतःशिरा प्रशासन (बूंदों में 10% ग्लूकोज समाधान में 5 ग्राम, और यदि बच्चा अभी तक पैदा नहीं हुआ है, तो हर 2 घंटे में 2 ग्राम) की ओर जाता है। गर्भाशय के रक्त प्रवाह में सुधार और इसलिए, भ्रूण की स्थिति, गंभीर श्वासावरोध में बच्चों के जन्म की आवृत्ति को कम करती है और रक्त में बीबी-क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज की एकाग्रता में वृद्धि की गंभीरता को कम करती है।

जानवरों में अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया के अध्ययन पर प्रायोगिक डेटा ने मस्तिष्क में तरंग जैसे परिवर्तन दिखाए, जब, न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं की एक छोटी अवधि के बाद, हाइपोक्सिया के प्रत्यक्ष प्रभाव में, सिंथेटिक, पुनर्योजी प्रक्रियाएं मस्तिष्क में हावी होने लगती हैं, जो फिर से होती हैं न्यूरोडिस्ट्रोफिक, आदि द्वारा प्रतिस्थापित। (ज़ुकोवा टी.पी., पुरिन आर.वी. एट अल।, 1984)।

इस प्रकार, मस्तिष्क क्षति न केवल हाइपोक्सिया के दौरान होती है, बल्कि इसके बाद की अवधि में भी होती है। कुछ मामलों में, यह वी.ए. नेगोव्स्की (नेगोव्स्की वी.ए. एट अल।, 1987) के अनुसार, पोस्टरेसुसिटेशन रोग के कारण हो सकता है, अर्थात्:

पुनर्ऑक्सीजन का प्रभाव (ऑक्सीजन विरोधाभास - उच्च ऑक्सीजन सांद्रता के न्यूरॉन और ग्लिया पर हानिकारक प्रभाव);

लंबे समय तक हाइपोपरफ्यूजन और धमनी हाइपोटेंशन;

प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि;

मुक्त कणों और लिपिड पेरोक्सीडेशन का गठन;

Ca2 का इंट्रासेल्युलर संचय।

साथ ही, यह याद रखना चाहिए कि छोटे बच्चों के मस्तिष्क में महान प्लास्टिक और पुनरावर्तक क्षमताएं होती हैं, जिसमें इसके प्रसवपूर्व गठन में दोषों की क्षतिपूर्ति भी शामिल है। एक वयस्क में, मस्तिष्क के ऊतकों के 1 मिमी3 में तंत्रिका कोशिकाओं और सिनेप्स की संख्या 1 से 7 वर्ष की आयु के बच्चों में केवल 40% होती है, और इस समय तक प्रति तंत्रिका कोशिका में सिनेप्स की संख्या 20% कम होती है।

HIE की नैदानिक ​​​​तस्वीर को वेवेलिक, स्टेजिंग फ्लो की विशेषता है। HIE के कई नैदानिक ​​वर्गीकरण हैं। एचआईई का पहला चरणबद्ध वर्गीकरण जो एक क्लासिक बन गया है, 1976 में एचबी सरनाट और एमएस सरनाट द्वारा प्रस्तावित किया गया था (तालिका 11.3 देखें)।

जीवन के पहले घंटों और दिन में स्नायविक स्थिति का एक स्थिर मूल्यांकन किसी को पर्याप्त विश्वसनीयता के साथ DIE की गंभीरता और रोग का निदान करने की अनुमति नहीं देता है। ऐसे निर्णयों के लिए बच्चे की स्थिति की गतिशीलता प्राथमिक महत्व की है।

I.I.Volpe (1995) इस बात पर जोर देता है कि हल्के (I डिग्री) HIE के साथ हाइपरएक्सिटेबिलिटी, रिफ्लेक्सिस का गैर-अवरोध, सहानुभूति (टैचीकार्डिया, टैचीपनिया, पतला विद्यार्थियों, आदि) आमतौर पर 1-2 दिनों से अधिक नहीं रहता है। इन बच्चों के विशाल बहुमत के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है।

मध्यम गंभीरता के एचआईई के मामले में, तालिका में सूचीबद्ध लक्षणों के साथ, पहले से ही जीवन के पहले घंटों में, गैस्प प्रकार की आवधिक आहें या चेयेने-स्टोक्स प्रकार की आवधिक श्वास, ब्रैडीपनिया या ब्रैडीकार्डिया के हमले हो सकते हैं, और सहज मोटर गतिविधि में कमी। जीवन के पहले दिन के दूसरे भाग में, इन बच्चों को आक्षेप विकसित होता है, लेकिन आमतौर पर उन्हें एंटीकॉन्वेलसेंट थेरेपी द्वारा संतोषजनक रूप से नियंत्रित किया जाता है। जीवन के दूसरे दिन, बच्चों में मांसपेशियों की टोन में सुधार होता है, लेकिन एक भेदी, तेज रोना, पुनरुत्थान, मायोक्लोनिक दौरे, कंपकंपी और बिखरी हुई हरकतें दिखाई दे सकती हैं। दूसरे के अंत तक - जीवन के तीसरे दिन की शुरुआत

स्लीप एपनिया, इंट्राक्रैनील हाइपरटेंशन या सेरेब्रल एडिमा के संकेत संभव हैं। HIE II डिग्री वाले बच्चे की स्थिति में एक निश्चित सुधार जीवन के पहले सप्ताह के अंत तक विकसित होता है। यदि न्यूरोलॉजिकल लक्षण (सुस्ती, हाइपोटेंशन, खराब गति, सोपोरस स्थिति, चूसने की गंभीर कमजोरी) एक सप्ताह से अधिक समय तक बने रहते हैं, तो, आई.आई. वोल्पे (1995) के अनुसार, 20 - 40% बच्चों में न्यूरोलॉजिकल परिणाम विकसित होते हैं।

गंभीर एचआईई (ग्रेड III) में, जीवन के पहले 12 घंटों के लिए चेतना अनुपस्थित है, फिर एक गलत सुधार हो सकता है, लेकिन फिर जीवन के दूसरे या तीसरे दिन के मध्य में चेतना फिर से खो जाती है। इसका सबसे संभावित कारण साइटोटोक्सिक एडिमा के बिना या उसके साथ मस्तिष्क में विनाशकारी, परिगलित प्रक्रियाओं का विकास है। ऐसे बच्चों में श्वसन गिरफ्तारी के हमले जीवन के पहले दिन के दूसरे भाग में पहले से ही दिखाई देते हैं, और आक्षेप - यहां तक ​​​​कि पहली छमाही में भी। पहले के पोस्टहाइपोक्सिक दौरे दिखाई देते थे, एन्सेफेलोपैथी जितनी गंभीर होती थी और पूर्वानुमान उतना ही खराब होता था। जीवन के पहले 2-6 घंटों में हाइपोक्सिक आक्षेप की सबसे प्रतिकूल घटना। दौरे अक्सर निरोधी चिकित्सा के लिए दुर्दम्य होते हैं। यह नहीं भूलना चाहिए कि गंभीर प्रसवकालीन हाइपोक्सिया वाले बच्चों में, दौरे का लगातार कारण, जीवन के पहले घंटों में भी, चयापचय संबंधी विकार हो सकते हैं - हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया और हाइपरमोनमिया, और इसलिए इन संकेतकों की निगरानी आवश्यक है।

HIE वाले विभिन्न बच्चों में मोटर विकार, मांसपेशी हाइपोटेंशन में कुछ विशेषताएं हो सकती हैं। परजीवी क्षेत्रों के इस्किमिया के कारण नवजात शिशुओं के तीव्र गंभीर श्वासावरोध वाले पूर्णकालिक बच्चों में, जीवन के पहले दिन के अंत तक कंधे की कमजोरी विकसित हो सकती है - बगल में समर्थित बच्चे में, सिर कंधों में चला जाता है। यह समीपस्थ वर्गों की कमजोरी से भी संकेत किया जा सकता है - सील के पैर का एक लक्षण। समय से पहले के बच्चों में, पैर की कमजोरी, सुस्ती, मंदनाड़ी के साथ एपनिया के हमले, गतिहीनता, चूसने की कमी, regurgitation आदि अधिक विशिष्ट हैं।

बेशक, प्रारंभिक नवजात अवधि में एचआईई के पाठ्यक्रम की विशेषताएं पृष्ठभूमि पर महत्वपूर्ण रूप से निर्भर करती हैं - बच्चे में मौजूद श्वासावरोध की सहवर्तीता और जटिलताएं (अध्याय VII देखें)। फुफ्फुसीय, हृदय और चयापचय संबंधी विकारों का शीघ्र निदान विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। कई अध्ययनों से पता चला है कि प्रारंभिक नवजात अवधि में लगातार ओलिगुरिया (15 मिली/किलोग्राम/दिन से कम मूत्र उत्पादन) खराब न्यूरोलॉजिकल परिणाम से संबंधित है, यानी। नवजात अवधि और अनुवर्ती दोनों में तंत्रिका संबंधी जटिलताओं की उच्च आवृत्ति के साथ।

पेरिवेंट्रिकुलर ल्यूकोमालेशिया (पीवीएल) समय से पहले शिशुओं में हाइपोक्सिक स्थितियों की सबसे विशिष्ट जटिलताओं में से एक है। इसके अलावा, एक नियम के रूप में, हम श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों में लंबे समय तक लगातार हाइपोक्सिया के बारे में बात कर रहे हैं, इसके बाद न्यूमोपैथी, निमोनिया का विकास होता है। इसी समय, पीवीएल के रोगजनन में मुक्त कणों की निर्णायक भूमिका, और इसलिए अपर्याप्त ऑक्सीजन थेरेपी पर जोर दिया जाता है। पीवीएल के कोई विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण नहीं हैं। कंप्यूटेड टोमोग्राफी या सेक्शनिंग, हाइपोटेंशन, हाइपोरफ्लेक्सिया, अधूरा मोरो रिफ्लेक्स (इसका चरण I), सुस्ती, कमजोर रोना, एडिनमिया, ऐंठन (उनके समकक्ष रोटेटरी निस्टागमस और अन्य ऑपरेटिव पैरॉक्सिस्म हो सकते हैं), स्पास्टिक पैरालिसिस द्वारा निदान किए गए प्रीटरम शिशुओं में पीवीएल के साथ। पैरेसिस (निचले छोरों का स्पास्टिक डिप्लेगिया विशेष रूप से विशिष्ट है, जिसे ऊपरी छोरों के स्पास्टिक पैरेसिस के साथ जोड़ा जा सकता है), चूसने और निगलने वाली सजगता की अनुपस्थिति, हाइपोक्सिया (सायनोसिस) के लक्षण।

न्यूरोसोनोग्राफी के साथ, बहुत और बेहद कम शरीर के वजन वाले 10-15% बच्चों में पीवीएल का पता लगाया जाता है। अल्ट्रासोनोग्राफिक रूप से, पीवीएल की गंभीरता की निम्नलिखित डिग्री प्रतिष्ठित हैं (डी व्रीस एल.एस., 1994):

पहली डिग्री - 7 दिनों से अधिक समय तक पेरिवेंट्रिकुलर ज़ोन की प्रतिध्वनि घनत्व में क्षणिक वृद्धि;

दूसरी डिग्री - छोटे स्थानीय फ्रंटोपेरिएटल सिस्ट के साथ संयोजन में पेरिवेंट्रिकुलर इको घनत्व में वृद्धि;

तीसरी डिग्री - व्यापक पेरिवेंट्रिकुलर सिस्टिक घावों के साथ संयोजन में पेरिवेंट्रिकुलर इको घनत्व में वृद्धि;

चौथी डिग्री - मस्तिष्क के सफेद पदार्थ और सफेद पदार्थ के अल्सर में फैलने के साथ पेरिवेंट्रिकुलर इको घनत्व में वृद्धि।

बचे हुए बच्चे पीवीएल के सिस्टिक रूप, एक स्पष्ट मानसिक कमी के बाद न्यूनतम सेरेब्रल डिसफंक्शन, दृश्य दोष और सेरेब्रल पाल्सी के स्पास्टिक रूप दोनों सिंड्रोम विकसित कर सकते हैं। वी.आई. गुज़ेवा और ए.ई. पोनीतिशिन (1998) के अनुसार, 88.9% मामलों में, पीवीएल के सिस्टिक रूप से सेरेब्रल पाल्सी के स्पास्टिक रूपों का विकास होता है और 44.4% में - गंभीर बौद्धिक विकार; गैर-सिस्टिक रूप में, 37.5% बच्चों में बीमारी की अवशिष्ट अवधि में लगातार मोटर विकार थे।

एचआईई का निदान केवल तभी संभव है जब एनामेनेस्टिक डेटा (गर्भावस्था के दौरान, अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की स्थिति, प्रसव के दौरान, प्रसव के लाभ, गर्भावस्था और प्रसव के दौरान मां के लिए दवा चिकित्सा, का आकलन) को ध्यान में रखते हुए। अल्गार पैमाने के अनुसार जन्म के समय बच्चे की स्थिति) और बच्चे में नैदानिक ​​​​तस्वीर की गतिशीलता का विश्लेषण। HIE का नैदानिक ​​निदान नैदानिक ​​वर्गीकरणों और मानक स्नायविक पैमानों के उपयोग पर आधारित है, जो सामान्य और विचलित स्नायविक स्थिति के बीच अंतर करना संभव बनाता है। विचलित न्यूरोलॉजिकल स्थिति के ढांचे के भीतर, शिशु की न्यूरोलॉजिकल स्थिति (नवजात शिशु के क्षणिक न्यूरोलॉजिकल डिसफंक्शन) और एचआईई की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अनुकूली, क्षणिक विचलन को अलग करना आवश्यक है।

आधुनिक इमेजिंग विधियां (न्यूरोसोनोग्राफी, अक्षीय गणना टोमोग्राफी, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, -स्किन्टिग्राफी) मज्जा की मैक्रोस्ट्रक्चर, विकृतियों की उपस्थिति या अनुपस्थिति, सीएसएफ रिक्त स्थान के आकार और आकार का आकलन करना संभव बनाती हैं। चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग सबसे सूचनात्मक इमेजिंग साधन है; इसकी मदद से, डीआईई के चरणों को स्थापित करना संभव था: तीव्र (5 दिनों तक), सबस्यूट (20 दिनों तक) और पुरानी (56 दिनों तक)।

डीआईई के न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल निदान के तरीकों में, इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी (ईईजी) पर ध्यान दिया जाना चाहिए। एनजीआईई का निदान करने के लिए, एक नियमित ईईजी का उपयोग किया जाता है, जो डीआईई के विभिन्न चरणों, कुल ईईजी, मैपिंग के साथ एक ईईजी को पहचानने की अनुमति देता है। ईईजी मैपिंग के उपयोग ने एचआईई के मुख्य न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के पैटर्न की पहचान करना संभव बना दिया। नवजात शिशुओं में ईईजी निदान की जटिलता मस्तिष्क की अपरिपक्वता और रोग संबंधी पैटर्न के पैटर्न की पहचान में निहित है।

इवोक्ड पोटेंशिअल (EPs) सबसे अधिक जानकारीपूर्ण निदान पद्धति है, जो 100% सटीकता के साथ DIE और बहरापन (श्रवण ब्रेनस्टेम EPs), अंधापन (विज़ुअल EPs), और सेरेब्रल पाल्सी (somatosensory EPs) के प्रतिकूल परिणाम की भविष्यवाणी करने की अनुमति देता है।

भविष्यवाणी। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एचआईई के लिए रोग का निदान हाइपोक्सिया की गंभीरता पर निर्भर करता है, सीबीएस के मापदंडों द्वारा पुष्टि की जाती है, एन्सेफैलोपैथी की गंभीरता (एचआईई के चरण I में, एच.बी. सरनाट और एमएस सरनाट के अनुसार, रोग का निदान अनुकूल है, चरण II में - संदिग्ध, चरण III में - पूर्ण वसूली के लिए प्रतिकूल)।

श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों में, खराब रोग का निदान और दीर्घकालिक न्यूरोलॉजिकल परिणामों के संदर्भ में सबसे दुर्जेय लक्षण हैं: जीवन के 5वें मिनट में 3 अंक या उससे कम का अपगार स्कोर बनाए रखना (ऐसा आकलन 15वें और 20वें मिनट में होता है। जीवित रहने और जीवित रहने की स्थिति में सबसे प्रतिकूल पूर्वानुमान, क्योंकि अधिकांश बचे लोगों को गंभीर मस्तिष्क क्षति होगी), जीवन के पहले 8 घंटों में दौरे की शुरुआत, आवर्तक दौरे, लगातार मांसपेशी हाइपोटोनिया और सुस्ती के चरण से संक्रमण और गंभीर हाइपरेन्क्विटिबिलिटी और मांसपेशी उच्च रक्तचाप की स्थिति के लिए हाइपोटेंशन - एक्सटेंसर। दुर्भाग्य से, चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट अवधि के बाद (यानी, आदर्श से सकल विचलन की अनुपस्थिति में), बच्चा मोटर या संवेदी विकार और एचआईई के अन्य प्रतिकूल परिणामों को विकसित कर सकता है, जिसमें सेरेब्रल पाल्सी, मानसिक मंदता, मिर्गी के दौरे, हाइड्रोसेफलस, सिंड्रोम शामिल हैं। ध्यान घाटे और अति सक्रियता, दृश्य और श्रवण विश्लेषक को नुकसान,।

प्रसवपूर्व अवधि के दौरान और नवजात अवधि की विशेषताओं दोनों का एचआईई में पूर्वानुमान पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, एलए फेडोरोवा (2003) ने दिखाया कि 1500 ग्राम से कम वजन वाले बच्चों में तीव्र अवधि में कई अंग विफलता की उपस्थिति न्यूरोलॉजिकल परिणाम को तेजी से खराब करती है। यदि तीव्र अवधि में दो कार्यात्मक प्रणालियों की अपर्याप्तता दर्ज की जाती है, तो सेरेब्रल पाल्सी, गंभीर साइकोमोटर मंदता और / या अंधापन, 1 वर्ष की आयु में श्रवण हानि 47% दर्ज की जाती है, तीन प्रणालियों की अपर्याप्तता के साथ - 77.7% में और चार या अधिक कार्यात्मक प्रणालियाँ - 90% बच्चों में। HIE का न्यूरोलॉजिकल पूर्वानुमान समय से पहले बच्चे में BPD, सेप्सिस और नेक्रोटाइज़िंग एंटरोकोलाइटिस के विकास को खराब करता है।

मस्तिष्क क्षति की प्रकृति के आधार पर प्रसवकालीन एचआईई के संभावित दीर्घकालिक परिणाम तालिका 11.4 में दिखाए गए हैं।

इलाज। सबसे अच्छा उपचार नवजात शिशु के अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया और श्वासावरोध की रोकथाम और प्रारंभिक उपचार है। मस्तिष्क को अलग-थलग करके इलाज करना असंभव है। मस्तिष्क क्षति के मुख्य रोगजनक तंत्र के उद्देश्य से किए गए उपायों में शामिल हैं: 1) सामान्य वायुमार्ग धैर्य की शीघ्र बहाली और फेफड़ों के पर्याप्त वेंटिलेशन - हाइपोकेनिया बनाने के तरीके में वीवी एल या यांत्रिक वेंटिलेशन, लेकिन हाइपरॉक्सिमिया के बिना; 2) संभावित हाइपोवोल्मिया का उन्मूलन; 3) अल्पकालिक प्रणालीगत (धमनी) हाइपोटेंशन और उच्च रक्तचाप, पॉलीसिथेमिया और रक्त हाइपरविस्कोसिटी, हाइपरवोल्मिया, विशेष रूप से तरल के तेजी से अंतःशिरा इंजेक्शन के कारण दोनों को रोककर पर्याप्त मस्तिष्क छिड़काव बनाए रखना; 4) सुरक्षात्मक मोड - शीतलन की रोकथाम,

अति ताप, संक्रमण, अनावश्यक दर्दनाक और परेशान पर्यावरणीय प्रभावों को सीमित करना; 5) ग्लूकोज के रूप में मस्तिष्क को ऊर्जा का व्यवस्थित वितरण (शुरुआत में जलसेक चिकित्सा की मदद से - 10% ग्लूकोज समाधान, जिसकी मात्रा जीवन के पहले दिन में 50 मिलीलीटर / किग्रा / दिन तक है); 6) पैथोलॉजिकल एसिडोसिस का सुधार, हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया, आदि की रोकथाम और उपचार। महत्वपूर्ण गतिविधि और जैव रासायनिक रक्त मापदंडों के मुख्य मापदंडों की निगरानी करना बहुत महत्वपूर्ण है (मात्रा - अध्याय VII देखें)।

व्यक्तिगत रखरखाव और सुधारात्मक चिकित्सा, केंद्रीय और सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, उपचार से पहले और दौरान मुख्य चयापचय संकेतकों की स्थिति, सूचीबद्ध उपायों के साथ, सेरेब्रल एडिमा सहित गंभीर श्वासावरोध वाले बच्चों के इलाज के लिए सुनहरा नियम है। .

मस्तिष्क की एडिमा। उपचार का आधार ऊपर सूचीबद्ध रखरखाव चिकित्सा के सिद्धांतों का अनुपालन है, जिसमें हाइपरवेंटिलेशन मोड में यांत्रिक वेंटिलेशन शामिल है, दोनों मात्रा में सीमित (50 मिली / किग्रा / दिन से अधिक नहीं) और जलसेक चिकित्सा। सेरेब्रल एडिमा वाले रोगियों के फार्माकोथेरेपी के निम्नलिखित निर्देशों पर चर्चा की गई है: 1) आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ; 2) हार्मोन थेरेपी - डेक्सामेथासोन; 3) नॉट्रोपिक ड्रग्स (इंस्टेनॉन, पिरासेटम, पैंटोगम, ग्लाइसिन, ग्लियाटिलिन, सेमैक्स); 4) बार्बिटुरेट्स की उच्च खुराक; 5) एंटीकैल्शियम दवाएं; 6) सैल्यूरेटिक्स। किसी विशेष बच्चे में मस्तिष्क शोफ के इतिहास और नैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर, चिकित्सा के सूचीबद्ध निर्देशों में से प्रत्येक या तो प्रभावी हो सकता है या कोई सकारात्मक प्रभाव नहीं दे सकता है। मूल रूप से, वैसोजेनिक, इंटरस्टिशियल सेरेब्रल एडिमा के लिए औषधीय तैयारी का संकेत दिया जाता है। यदि एडिमा साइटोटोक्सिक है, तो इन दवाओं की प्रभावशीलता कम या न के बराबर है।

आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों में से, सोर्बिटोल को 0.25-0.5 ग्राम / किग्रा की खुराक पर अंतःशिरा में पसंद किया जाता है; 10% समाधान के रूप में धीरे-धीरे ड्रिप करने के बाद दवा को प्रशासित किया जाता है।

डेक्सामेथासोन को एक बार 0.5 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर भी प्रशासित किया जाता है।

कई अध्ययनों से पता चला है कि दो बार 10 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर फेनोबार्बिटल का पैरेन्टेरल प्रशासन (जन्म के बाद पहले घंटों में और फिर 12-24 घंटों के बाद) हाइपोक्सिया और दीर्घकालिक न्यूरोलॉजिकल परिणामों के लिए न्यूरॉन्स के प्रतिरोध में काफी सुधार करता है। हालांकि, अधिकांश नवजात केंद्रों में, ऐसी चिकित्सा का उपयोग केवल आक्षेप के लिए किया जाता है जो जीवन के पहले घंटों में विकसित होता है। फेनोबार्बिटल की रखरखाव खुराक (पहले दिन 20 मिलीग्राम / किग्रा लोड करने के बाद) - प्रति दिन शरीर के वजन के 3-4 मिलीग्राम / किग्रा।

जीवन के पहले दिन में, विशेष रूप से अप्राप्य ड्यूरिसिस (यानी ऑलिगुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ) के साथ, सैल्यूरेटिक्स और अन्य मूत्रवर्धक आमतौर पर अप्रभावी होते हैं। फ़्यूरोसेमाइड 1-2 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर दिन में 2 बार केवल शरीर के वजन में बड़ी वृद्धि के साथ जीवन के 2 दिनों से अधिक उम्र के बच्चों के लिए निर्धारित किया जाता है (बेशक, सीमित जलसेक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ)।

नवजात श्वासावरोध की तीव्र अवधि में एंटीकैल्शियम दवाओं के साथ थेरेपी एक शोध स्थिति में है, और इन दवाओं के उपयोग के लिए नियमों पर काम नहीं किया गया है।

Nootropic दवाओं (ग्रीक noos - सोच से) को सक्रिय रूप से नियोनेटोलॉजी में पेश किया जाता है। एन.वी. बोगाट्यरेवा और आई.वी. सिरोटिना के अध्ययन से पता चला है कि 5-7 दिनों से अधिक उम्र के बच्चों में पिरासेटम (नोट्रोपिल) के फार्माकोकाइनेटिक्स मूल रूप से वयस्कों के समान हैं। आरए ज़ेटिशचेव ने दिखाया कि श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों को 50 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर पिरासेटम का अंतःशिरा इंजेक्शन मस्तिष्क के रक्त प्रवाह के सामान्यीकरण में योगदान देता है। हमारे आंकड़ों के अनुसार, जीवन के पहले घंटों (जन्म के समय और 4-6 घंटे के बाद) के दौरान उपरोक्त खुराक पर पिरासेटम का उपयोग, इसके बाद जीवन के 6 वें दिन से 200-300 मिलीग्राम की दैनिक खुराक पर दोहराया जाता है। / किग्रा श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों की स्थिति में सुधार करता है, और उनके तेजी से न्यूरोलॉजिकल पुनर्वास में योगदान देता है। साइड इफेक्ट्स में से, हमने ऐंठन गतिविधि की कुछ उत्तेजनाओं को नोट किया, लेकिन केवल उन बच्चों में जिनका आक्षेप का इतिहास रहा है। इसके अलावा, जीएन चुमाकोव के आंकड़ों के अनुसार, पिरासेटम प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करता है, लेकिन दवा की एकल खुराक 35 मिलीग्राम / किग्रा पर यह प्रभाव न्यूनतम है। और फिर भी, यदि कोई बच्चा पहले से ही विभिन्न संकेतों के लिए कई प्लेटलेट अवरोधक प्राप्त कर रहा है, तो बेहतर है कि पिरासेटम को न लिखें। Piracetam सेरेब्रल एडिमा सहित कोमा से बच्चे को तेजी से हटाने में मदद करता है।

IV सिरोटिना ने निम्नलिखित योजना के अनुसार गंभीर प्लेसेंटल अपर्याप्तता (प्लेसेंटा की अल्ट्रासाउंड परीक्षा द्वारा निदान) के साथ महिलाओं में प्रसव में पिरासेटम का उपयोग किया: पहला इंजेक्शन - श्रम की शुरुआत के साथ - 100 मिलीलीटर एल 5% में 25 मिलीलीटर पिरासेटम का 20% समाधान ग्लूकोज समाधान या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान 20-30 मिनट के लिए अंतःशिरा ड्रिप, बाद के इंजेक्शन (2 घंटे के अंतराल के साथ 1 से 4 बार) - 20% समाधान के 10 मिलीलीटर भी अंतःशिरा ड्रिप। यह स्थापित किया गया है कि इस तरह की चिकित्सा श्रम के पाठ्यक्रम में सुधार करती है और रक्त की हानि में वृद्धि नहीं करती है; हाइपोक्सिया के लिए भ्रूण के प्रतिरोध को बढ़ाता है, जो जन्म के समय बच्चों के अपगार स्कोर में सुधार और प्रारंभिक नवजात अवधि में और पहले के दौरान अनुवर्ती अध्ययनों में न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं की आवृत्ति में कमी दोनों में प्रकट होता है। जीवन का वर्ष। श्वासावरोध में पैदा हुए बच्चों के यादृच्छिक समूहों में, रक्त प्लाज्मा में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज का मस्तिष्क अंश) के बीबी आइसोनिजाइम का स्तर नवजात शिशुओं में जीवन के तीसरे दिन काफी कम था, जिनकी माताओं को प्रसव के दौरान पिरैसेटम मिला था।

नॉट्रोपिक दवाओं के रूप में जो मस्तिष्क में ट्रॉफिक प्रक्रियाओं में सुधार करते हैं, नवजात शिशुओं में एचआईई, इंस्टेनॉन (10-15 मिलीग्राम / किग्रा / दिन, एटोफिलिन के अनुसार), पैंटोगैम (40 मिलीग्राम / किग्रा / दिन), पाइरिडिटोल (निलंबन की 5 बूंदें प्रति 1 प्रति दिन शरीर के वजन का किलो), फेनिबट (40 मिलीग्राम / किग्रा / दिन), कॉर्टेक्सिन (10 मिलीग्राम / किग्रा / दिन), आदि। इन दवाओं में से, पैंटोगम ऐंठन गतिविधि को उत्तेजित नहीं करता है। सेरेब्रोलिसिन, विटामिन बीजे, बी ^, बी 12 के पाठ्यक्रम जीआईडी ​​वाले बच्चों के लिए निर्धारित हैं, आमतौर पर 2 सप्ताह से अधिक उम्र के। बरामदगी के इतिहास वाले बच्चों में सेरेब्रोलिसिन को contraindicated है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि नियोनेटोलॉजी में उपरोक्त दवाओं का व्यापक रूप से केवल रूस और सीआईएस देशों में उपयोग किया जाता है, और यादृच्छिक परीक्षण जिनमें उनके लाभ सिद्ध नहीं हुए हैं, आयोजित नहीं किए गए हैं। विदेशों में, इन दवाओं का उपयोग नवजात शिशुओं और शिशुओं में नहीं किया जाता है। वयस्कों के उपचार में विशेषज्ञता वाले न्यूरोलॉजिस्ट के अनुसार, यादृच्छिक अध्ययनों से पता चला है कि ग्लियाटिलिन (ओडिनक एम.एम., वोज़्न्युक आई.ए., 1999), इंस्टेनॉन (स्कोरोमेट्स ए.ए., 1999) पहले 3-6 घंटों में सेरेब्रल इस्किमिया में प्रभावी हैं।), ग्लाइसिन और सेमैक्स (स्कोवर्त्सोवा वी।, 2003)। आप हमारी समीक्षा में बच्चों में नॉट्रोपिक्स के उपयोग के बारे में अधिक पढ़ सकते हैं (शबालोव एन.पी. एट अल।, 2001)।

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी एक मस्तिष्क घाव है जिसके विभिन्न कारण और अभिव्यक्तियाँ होती हैं। यह लक्षणों और सिंड्रोमों, अभिव्यक्तियों और विशेषताओं की एक विशाल विविधता है: गंभीर प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी वाले बच्चों को विशेष ध्यान और अनिवार्य चिकित्सा पर्यवेक्षण की आवश्यकता होती है। इस प्रकृति की प्रसवकालीन चोटें बच्चों में तंत्रिका तंत्र के लगभग आधे विकृति का कारण बनती हैं और अक्सर मिर्गी, मस्तिष्क पक्षाघात और मस्तिष्क की शिथिलता का कारण बनती हैं।

प्रसवकालीन पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी

पीपीई (नवजात शिशु की क्षणिक एन्सेफैलोपैथी) का तात्पर्य बच्चे में मस्तिष्क संबंधी विकारों की उपस्थिति से है जो बच्चे के जन्म से पहले या उसके दौरान हुई थी। पीईएस की घटना में योगदान देने वाले सबसे महत्वपूर्ण कारक जन्म आघात, न्यूरोइन्फेक्शन, भ्रूण नशा और ऑक्सीजन भुखमरी हैं।

बड़े नवजात शिशुओं, समय से पहले जन्म लेने वाले बच्चों में भी लक्षण होते हैं, और अगर बच्चा गर्भनाल के चारों ओर लिपटा हुआ पैदा हुआ था। निदान अपगार पैमाने पर भ्रूण की कमजोरी की उच्च दर, बच्चों में एक चूसने वाली पलटा की अनुपस्थिति, हृदय ताल की गड़बड़ी और लगातार तंत्रिका उत्तेजना से प्रकट होता है।

निदान के बारे में "हाइपोक्सिक-इस्केमिक पेरिनाटल एन्सेफैलोपैथी"हम बात कर रहे हैं जब प्रसवपूर्व अवधि में कई उल्लंघन देखे जाते हैं। यह ऑक्सीजन के साथ भ्रूण के ऊतकों की आपूर्ति में विकृति की ओर जाता है, लेकिन सबसे पहले मस्तिष्क पीड़ित होता है।

नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी

जन्म के तुरंत बाद, मस्तिष्क क्षति वाला बच्चा बेचैन व्यवहार, बार-बार सहज कंपकंपी और पुनरुत्थान, अत्यधिक सुस्ती और कठोरता, ध्वनि और प्रकाश के प्रति बढ़ती प्रतिक्रियाओं के साथ ध्यान आकर्षित करता है।

बेकाबू रोना, खराब थर्मोरेग्यूलेशन, अशांत नींद के साथ सिर का झुकना अक्सर जीवन के पहले सप्ताह के भीतर हल हो जाता है। नवजात शिशुओं में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अवसाद का सिंड्रोम खुद को सुस्ती, सुस्ती के रूप में प्रकट करता है, अक्सर एक अलग मांसपेशी टोन होता है, जिससे शरीर और चेहरे की विशेषताओं की विषमता होती है।

यदि जीवन के पहले महीने के भीतर लक्षण गायब नहीं होते हैं, लेकिन एक नया रंग और ताकत प्राप्त करते हैं, तो डॉक्टर प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी का निदान करते हैं।

बच्चों में एन्सेफैलोपैथी के प्रकार

• अवशिष्ट रूपमस्तिष्क क्षति का निदान किया जाता है यदि, पिछले जन्म की चोटों की उपस्थिति में, बच्चे को संक्रमण, सूजन, और मस्तिष्क को खराब रक्त की आपूर्ति भी होती है। ऐसे बच्चे पीड़ित होते हैं, मानसिक समस्याएं, घटी हुई बुद्धि और सीखने की कठिनाइयाँ असामान्य नहीं हैं।
• मस्तिष्क विकृति- खराब रक्त आपूर्ति के कारण मस्तिष्क के ऊतकों को नुकसान। कारण ओस्टियोचोन्ड्रोसिस, उच्च रक्तचाप, वृद्धि, डिस्टोनिया हैं।
• इस्केमिक एन्सेफैलोपैथीयह मस्तिष्क को खराब रक्त आपूर्ति और कुछ ऊतक फॉसी में होने वाली विनाशकारी प्रक्रियाओं में व्यक्त किया जाता है। अत्यधिक धूम्रपान, तनाव और शराब के सेवन से इस तरह का निदान होता है।
• विषाक्त एन्सेफैलोपैथीसंक्रमण के दौरान विषाक्त पदार्थों के साथ मस्तिष्क को जहर देने, रसायनों और शराब के साथ विषाक्तता का परिणाम बन जाता है। मस्तिष्क के ऊतकों के गंभीर जहर से मिरगी के दौरे पड़ते हैं।
• विकिरण एन्सेफैलोपैथीरोगियों के मस्तिष्क पर आयनकारी विकिरण के संपर्क के परिणामस्वरूप प्रकट होता है।
• मिश्रित मूल की एन्सेफैलोपैथीव्यापक शिकायतों और लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता, केवल एक डॉक्टर परीक्षणों और मस्तिष्क अध्ययनों के आधार पर सही ढंग से निदान कर सकता है।

तीव्रता

पीई के दौरान, कई अवधियों को अलग करने की प्रथा है।

जन्म के बाद और जीवन के पहले महीने तक की अवधि को तीव्र माना जाता है। पुनर्प्राप्ति अवधि एक या दो वर्ष तक रहती है। इसके बाद रोग का परिणाम आता है।
प्रत्येक अवधि को एक विशेष पाठ्यक्रम और विभिन्न सिंड्रोमों की उपस्थिति से अलग किया जाता है, कभी-कभी अभिव्यक्तियों के संयोजन नोट किए जाते हैं।

प्रत्येक सिंड्रोम को उचित उपचार और सही ढंग से निर्धारित दवाओं की आवश्यकता होती है।

मस्तिष्क विकारों की हल्की अभिव्यक्तियों की भी सावधानीपूर्वक जांच की जानी चाहिए - अनुपचारित विकार विकासात्मक देरी और प्रतिकूल परिणामों से भरे होते हैं। जब मस्तिष्क क्षति की गंभीरता गंभीर या मध्यम होती है, तो योग्य रोगी उपचार आवश्यक होता है।

एक न्यूरोलॉजिस्ट की देखरेख में एक आउट पेशेंट के आधार पर हल्के विकारों का इलाज किया जा सकता है।

वीडियो जिसमें डॉ। कोमारोव्स्की प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी और नवजात शिशुओं की सामान्य शारीरिक सजगता के बीच अंतर के बारे में बात करते हैं:

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के कारण

जोखिममस्तिष्क के घावों के इस समूह की उपस्थिति में योगदान:

• मां की पुरानी बीमारियों की उपस्थिति;
• भोजन विकार;
• माँ का शराब और धूम्रपान का सेवन;
• ऑटोइम्यून संघर्ष;
• गर्भावस्था के दौरान स्थानांतरित संक्रामक रोग;
• श्रम में महिला की सीमा रेखा उम्र;
• तनाव;
• गर्भावस्था और प्रसव के दौरान पैथोलॉजी (विषाक्तता, तेजी से प्रसव, प्रसव के दौरान आघात);
• भ्रूण की समयपूर्वता;
• प्रतिकूल पर्यावरणीय परिस्थितियां।

रोग के लक्षण

• लंबे समय तक रोना;
• बार-बार पुनरुत्थान;
• फेंकने वाले अंग;
• रात में बेचैन उथली नींद और दिन में कम नींद;
• सुस्ती या अति सक्रियता;
• प्रकाश और ध्वनि उत्तेजनाओं के लिए अपर्याप्त प्रतिक्रिया;
• चूसने वाली सजगता की अनुपस्थिति;
• स्नायु स्वर विकार।

उपस्थित चिकित्सक द्वारा इन और कई अन्य लक्षणों का सावधानीपूर्वक अध्ययन करने की आवश्यकता है।

बाद की उम्र में, बच्चे का मूड बार-बार खराब होता है, अनुपस्थित-मन, मौसम परिवर्तन के प्रति संवेदनशीलता, बाल देखभाल सुविधाओं के लिए अभ्यस्त होने में कठिनाई होती है।

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के मुख्य सिंड्रोम

• उच्च रक्तचाप-जलशीर्ष सिंड्रोममस्तिष्क के अंदर अधिक मात्रा में तरल पदार्थ की उपस्थिति से प्रकट होता है, इससे इंट्राक्रैनील दबाव में परिवर्तन होता है। निदान सिर के आकार और बड़े फॉन्टानेल की स्थिति के अवलोकन के आधार पर किया जाता है। इसके अलावा, सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ बेचैन नींद, नीरस रोना, फॉन्टानेल की बढ़ी हुई धड़कन हैं।
• अतिउत्तेजना सिंड्रोमअक्सर मोटर गतिविधि में वृद्धि, सोने और सोने में समस्या, बार-बार रोना, ऐंठन की तत्परता की दहलीज को कम करना, मांसपेशियों की टोन में वृद्धि से खुद को महसूस करता है।
• ऐंठन सिंड्रोममिरगी के रूप में जाना जाता है और विभिन्न रूपों द्वारा प्रतिष्ठित है। ये शरीर के पैरॉक्सिस्मल मूवमेंट, कंपकंपी, मरोड़ और अंगों की ऐंठन हैं।
• कोमा सिंड्रोमगंभीर सुस्ती, मोटर गतिविधि में कमी, महत्वपूर्ण कार्यों का अवसाद, चूसने और निगलने की सजगता की कमी के रूप में प्रकट हुआ।
• वनस्पति-आंत रोग का सिंड्रोमबढ़ी हुई तंत्रिका उत्तेजना, बार-बार पुनरुत्थान, पाचन अंगों के विकार, आंत्रशोथ, मल विकार, त्वचा की असामान्य स्थिति द्वारा व्यक्त किया गया।
• आंदोलन विकार सिंड्रोममांसपेशियों की टोन में कमी या वृद्धि की दिशा में खुद को प्रकट करता है, जिसे अक्सर विकास संबंधी विकारों के साथ जोड़ा जाता है, जिससे भाषण में महारत हासिल करना मुश्किल हो जाता है।
• मस्तिष्क पक्षाघातइसकी एक जटिल संरचना है: ये ठीक मोटर विकार, अंग क्षति, भाषण रोग, दृश्य हानि, मानसिक मंदता और सीखने की कम क्षमता और सामाजिक अनुकूलन हैं।
• अति सक्रियता सिंड्रोमयह बच्चों की ध्यान केंद्रित करने और ध्यान विकारों की कम क्षमता में व्यक्त किया गया है।

निदान

निदान नैदानिक ​​डेटा और गर्भावस्था और प्रसव के दौरान के बारे में जानकारी के आधार पर किया जाता है। निदान के लिए निम्नलिखित आधुनिक और प्रभावी तरीकों का उपयोग किया जाता है।

• न्यूरोसोनोग्राफी से इंट्राक्रैनील मस्तिष्क क्षति का पता चलता है।
• डॉप्लरोग्राफी मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त प्रवाह की मात्रा का अध्ययन करती है।
• एक इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम, मस्तिष्क की विद्युत क्षमता को रिकॉर्ड करते हुए, मिर्गी की उपस्थिति को निर्धारित करना संभव बनाता है, विभिन्न चरणों में उम्र से संबंधित विकास में देरी।
• वीडियो निगरानी वीडियो रिकॉर्डिंग के आधार पर बच्चों की मोटर गतिविधि की विशेषताओं का मूल्यांकन करने में मदद करती है।
• इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी आपको परिधीय तंत्रिका तंतुओं की संवेदनशीलता का अध्ययन करने की अनुमति देती है।
• मस्तिष्क में संरचनात्मक परिवर्तनों का आकलन करने के लिए उपलब्ध प्रकार की टोमोग्राफी का उपयोग किया जाता है।

अक्सर, न्यूरोसोनोग्राफी और इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी का उपयोग करके रोग के बारे में वस्तुनिष्ठ जानकारी प्राप्त की जाती है। कभी-कभी एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा एक परीक्षा निर्धारित की जाती है, जो फंडस और ऑप्टिक नसों की स्थिति की जांच करती है, आनुवंशिक रोगों का खुलासा करती है।

बच्चों में एन्सेफैलोपैथी का उपचार

यदि लक्षण मध्यम और हल्के होते हैं, तो डॉक्टर बच्चे को घरेलू उपचार के लिए छोड़ देते हैं, माता-पिता को स्थिति बनाए रखने की सलाह देते हैं।

लेकिन तंत्रिका तंत्र के गंभीर घावों और तीव्र अवधि में रोगी के उपचार की आवश्यकता होती है। किसी भी मामले में, एक व्यक्तिगत आहार, मालिश, फिजियोथेरेपी अभ्यास, हर्बल दवा के तरीके और होम्योपैथिक उपचार चुनना आवश्यक है।

चिकित्सा उपचार

उपचार निर्धारित करते समय, निदान की गंभीरता को ध्यान में रखा जाता है। मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में सुधार करने के लिए, नवजात शिशु को पिरासेटम, एक्टोवेजिन, विनपोसेंटाइन निर्धारित किया जाता है।

चिकित्सा उपचार एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया जाता है।

• स्पष्ट मोटर शिथिलता के साथ, डिबाज़ोल और गैलेंटामाइन की तैयारी पर जोर दिया जाता है, बढ़े हुए स्वर के साथ, बैक्लोफेन या मिडोकलम निर्धारित किया जाता है। दवाओं की शुरूआत के लिए, मौखिक प्रशासन के लिए विभिन्न विकल्प और वैद्युतकणसंचलन की विधि का उपयोग किया जाता है। मालिश, फिजियोथेरेपी, विशेष व्यायाम के साथ बच्चे के साथ दैनिक व्यायाम भी दिखाए जाते हैं।
• मिर्गी के सिंड्रोम में, डॉक्टर द्वारा सुझाई गई खुराक में एंटीकॉन्वेलसेंट दवाओं का संकेत दिया जाता है। एंटीकॉन्वेलेंट्स गंभीर संकेतों और गंभीर मिर्गी के लिए निर्धारित हैं। इस सिंड्रोम वाले बच्चों के लिए फिजियोथेरेपी विधियों को contraindicated है।
• साइकोमोटर विकास विकारों के मामले में, दवाएं निर्धारित की जाती हैं जिनका उद्देश्य मस्तिष्क की गतिविधि को उत्तेजित करना और मस्तिष्क रक्त प्रवाह में सुधार करना है - ये नॉट्रोपिल, एक्टोवैजिन, कॉर्टेक्सिन, पैंटोगैम, विनपोसेटिन और अन्य हैं।
• हाइपरटेंसिव-हाइड्रोसेफेलिक सिंड्रोम में, लक्षणों की गंभीरता के आधार पर, उपयुक्त ड्रग थेरेपी निर्धारित की जाती है। हल्के मामलों में, फाइटोप्रेपरेशन का संकेत दिया जाता है (भालू और हॉर्सटेल का काढ़ा), अधिक जटिल मामलों में, डायकार्ब का उपयोग किया जाता है, जो नद्यपान के बहिर्वाह को बढ़ाता है।

  विशेष रूप से गंभीर रोगियों के लिए, न्यूरोसर्जिकल थेरेपी के तरीकों को निर्धारित करना तर्कसंगत है। वे हेमोडायलिसिस, रिफ्लेक्सोलॉजी, फेफड़ों के वेंटिलेशन, पैरेंट्रल न्यूट्रिशन का भी उपयोग करते हैं। पीईपी सिंड्रोम वाले बच्चों को अक्सर बी विटामिन का सेवन निर्धारित किया जाता है।

घर पर इलाज

जीवन के पहले दिनों से प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी वाले बच्चों पर विशेष ध्यान देना महत्वपूर्ण है। माता-पिता को सख्त, मालिश, तैराकी, वायु स्नान की शुरूआत की आवश्यकता पर ध्यान देना चाहिए।

चिकित्सीय मालिश और विशेष जिम्नास्टिक परिसरशरीर की टोन में सुधार करने, हाथों के मोटर कार्यों को विकसित करने, बच्चे के स्वास्थ्य को प्रशिक्षित करने और मजबूत करने में योगदान देता है। यदि किसी बच्चे को असममित मांसपेशी टोन का निदान किया गया है, तो चिकित्सीय मालिश अनिवार्य है।

माता-पिता को इस तथ्य के लिए तैयार रहना चाहिए कि बढ़ते तनाव के समय, सभी सिंड्रोम बढ़ सकते हैं। यह तब होता है जब बच्चे किंडरगार्टन या स्कूल जाते हैं, जब बच्चे के गहन विकास की अवधि के दौरान मौसम और जलवायु में परिवर्तन होता है। लक्षणों और बचपन के संक्रमणों की अभिव्यक्ति को प्रभावित कर सकता है।

विटामिन कॉम्प्लेक्स का अनिवार्य सेवन, आपको ताजी हवा में टहलने, कक्षाओं और व्यायामों के लिए पर्याप्त समय आवंटित करना चाहिए। हमें संतुलित आहार और घर में शांत, संतुलित वातावरण, तनाव की अनुपस्थिति और दैनिक दिनचर्या में तेज बदलाव की भी आवश्यकता होती है।

बच्चे के साथ जितना अच्छा व्यवहार किया जाता है, जन्म से ही ऐसे बच्चों पर अधिक ध्यान दिया जाता है और जीवन के पहले वर्षों में मस्तिष्क क्षति के गंभीर परिणामों का जोखिम उतना ही कम होता है।

रोग के परिणाम और संभावित रोग का निदान

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के सबसे आम परिणाम हो सकते हैं: बच्चे के विकास में देरी, मस्तिष्क की शिथिलता (ध्यान की कमी, खराब सीखने की क्षमता में व्यक्त), आंतरिक अंगों के विभिन्न रोग, मिर्गी और जलशीर्ष। वनस्पति संवहनी डाइस्टोनिया हो सकता है।

लगभग एक तिहाई बच्चे पूरी तरह से ठीक हो जाते हैं।

एक महिला की दैनिक दिनचर्या, गर्भावस्था के दौरान व्यवहार के नियम और व्यक्तिगत स्वच्छता, धूम्रपान और शराब से परहेज नवजात शिशुओं में मस्तिष्क क्षति के जोखिम को कम कर सकता है।

पर्याप्त रूप से प्रसव, योग्य चिकित्सा देखभाल और एक न्यूरोपैथोलॉजिस्ट द्वारा अवलोकन, समय पर निदान और उपचार प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के परिणामों के जोखिम को कम करते हैं।

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी और क्या इसे ठीक किया जा सकता है:

प्रौद्योगिकी में महत्वपूर्ण प्रगति, सावधानीपूर्वक अध्ययन और रोकथाम के प्रयासों के बावजूद, प्रसवकालीन श्वासावरोध या हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी (HIE) उच्च मृत्यु दर और दीर्घकालिक रुग्णता का कारण बना हुआ है।

HIE एक अधिग्रहित सिंड्रोम है जो श्वासावरोध के परिणामस्वरूप बदलती गंभीरता के मस्तिष्क क्षति के परिणामस्वरूप होता है।

जोखिम

प्रसवकालीन मस्तिष्क विकृति की शुरुआत के लिए कई मुख्य जोखिम कारक हैं:

• साइट पर सभी जानकारी सूचना के उद्देश्यों के लिए है और कार्रवाई के लिए एक गाइड नहीं है!
• आपको एक सटीक निदान दें केवल डॉक्टर!
• हम आपसे विनम्र निवेदन करते हैं कि आप स्व-औषधि न करें, लेकिन किसी विशेषज्ञ के साथ अपॉइंटमेंट बुक करें!
• आपको और आपके प्रियजनों को स्वास्थ्य!

• मां में एक पुरानी बीमारी की उपस्थिति;
• एक संक्रामक प्रकृति के तीव्र रोग या माँ के शरीर में गर्भावस्था के दौरान पुराने संक्रमणों का बढ़ना;
• प्रतिकूल वातावरण, खराब पारिस्थितिकी (विकिरण के संपर्क में, विभिन्न दवाओं के उपयोग सहित विषाक्त पदार्थ, भारी धातुओं के लवण और तकनीकी कचरे के साथ पर्यावरण का प्रदूषण);
• कुपोषण;
• प्रारंभिक गर्भावस्था;
• चयापचय संबंधी विकार और रोग जो विरासत में मिले हैं;
• गर्भावस्था का पैथोलॉजिकल कोर्स (देर से और जल्दी विषाक्तता, गर्भपात का खतरा);
• प्रसव के दौरान उल्लंघन (कमजोर श्रम गतिविधि, तेजी से श्रम), साथ ही प्रसव के दौरान सहायता के प्रावधान में क्षति;
• बच्चे के जन्म के बाद पहली बार अपनी महत्वपूर्ण गतिविधि के विभिन्न विकारों के साथ भ्रूण की अपरिपक्वता और समयपूर्वता।

लक्षण

लक्षणात्मक रूप से, नवजात शिशुओं में हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी खुद को अलग-अलग तरीकों से प्रकट कर सकती है। सबसे अधिक बार, हाइपरेन्क्विटिबिलिटी सिंड्रोम होता है।

इसके कारण, बच्चे की चिड़चिड़ापन बढ़ जाती है, भूख कम हो जाती है, यह सब दूध पिलाने और स्तन से इनकार करने के दौरान बार-बार होने वाले पुनरुत्थान के साथ होता है। नींद की समस्या भी होती है - बच्चे को सोना ज्यादा मुश्किल होता है और नींद कम आती है।

यह स्थिति सुस्ती की विशेषता है, रोना कमजोर और शांत है। भोजन करते समय बच्चा जल्दी थक जाता है, सबसे कठिन मामलों में, चूसने वाला पलटा पूरी तरह से अनुपस्थित है।

ऐसे मामले हैं जब शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्तियाँ थोड़ी व्यक्त की जाती हैं, लेकिन जिन शिशुओं को एक समान स्थिति का निदान किया गया है, उन्हें अधिक ध्यान देने और कभी-कभी विशेष उपचार की आवश्यकता होती है। आईसीडी 10 के अनुसार, रोग तीन चरणों में हो सकता है।

आसान चरण	एचआईई का हल्का रूप स्वयं को बढ़े हुए न्यूरोरेफ्लेक्स उत्तेजना के सिंड्रोम के रूप में प्रकट करता है, जिसमें नवजात शिशु की सामान्य चिंता, मांसपेशियों की टोन में बदलाव, सहज मोटर गतिविधि में वृद्धि, और बच्चे की मुख्य बिना शर्त और घुटने की सजगता (निगलने और चूसने वाली सजगता) का पुनरुद्धार शामिल है। स्पष्ट रूप से कम किया जा सकता है)। उपरोक्त के अलावा, अभिसरण स्ट्रैबिस्मस और विद्यार्थियों का यादृच्छिक भटकना मनाया जाता है। मस्तिष्कमेरु द्रव की सामान्य संरचना के बावजूद, इसका दबाव बढ़ाया जा सकता है। उपरोक्त सभी परिवर्तनों का अभिन्न आधार बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण है, जिसे जीवन के पहले महीने में बहाल किया जा सकता है।
मध्यम	मध्यम रूप में, छोटे बच्चों में हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी मस्तिष्क गतिविधि के सामान्य अवसाद की विशेषता है। इस मामले में, कमी हो सकती है, और फिर मांसपेशियों की टोन में एक चयनात्मक वृद्धि हो सकती है, सबसे अधिक बार फ्लेक्सर्स में, अनैच्छिक मोटर गतिविधि का विलुप्त होना और सबसे बिना शर्त रिफ्लेक्सिस। इसके अलावा, नवजात शिशुओं की कोई मानक सजगता नहीं है: सुरक्षात्मक, सहायक और स्वचालित चाल पलटा। समय-समय पर अचानक झटके आते हैं, सामान्य हाइपरटेंशन के साथ सामान्य या स्थानीय हाइपरटेंसिव सिंड्रोम, तेज रोना, बड़े फॉन्टानेल की सूजन और तनाव, नींद की गड़बड़ी, ग्रीफ, विली के सकारात्मक लक्षण देखे जाते हैं। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, स्थानीय तंत्रिका संबंधी विकार प्रकट होते हैं: एनिकोसोरिया, पीटोसिस, अभिसरण स्ट्रैबिस्मस, अनैच्छिक ऑसिलेटरी नेत्र गति, नासोलैबियल सिलवटों की विषमता, बिगड़ा हुआ निगलने और चूसने, कण्डरा-पेरीओस्टियल रिफ्लेक्स की विषमता। इसके अलावा, खोपड़ी के टांके और हाइड्रोसिफ़लस के विकास का विचलन हो सकता है। मस्तिष्कमेरु द्रव का दबाव आमतौर पर ऊंचा होता है। फंडस की नसों का विस्तार होता है, ठहराव की घटना होती है, कभी-कभी छोटे पंचर रक्तस्राव के साथ। इसके अलावा, गैर-वाष्पशील एसिड अक्सर रक्त में जमा हो जाते हैं, जो चयापचय एसिडोसिस का कारण बनता है। पंचर रक्तस्राव के साथ संयोजन में मुख्य रोग परिवर्तन मस्तिष्क शोफ है, विशेष रूप से पिया मेटर और पार्श्व निलय में। कभी-कभी तंत्रिका संबंधी विकार दो से चार महीनों के भीतर आंशिक रूप से वापस आ सकते हैं।
अधिक वज़नदार	गंभीर रूप में, प्रसवपूर्व हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी प्री-कोमा या कोमा द्वारा प्रकट होती है। स्पष्ट गतिहीनता के साथ बच्चे की स्थिति बहुत सुस्त है। बच्चा कमजोर आवाज करता है या बिल्कुल नहीं करता है। खोपड़ी के तंत्रिका अंत को नुकसान के उज्ज्वल लक्षण निर्धारित होते हैं: अभिसरण या विचलन स्ट्रैबिस्मस; अनिकोसोरिया के साथ विद्यार्थियों का कसना या फैलाव। छात्र व्यावहारिक रूप से प्रकाश पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं, चेहरे की तंत्रिका के घाव, अनियमित आंखों की गति, चूसने और निगलने की कमी की संभावना है। सबसे अधिक बार, श्वसन संबंधी विकार दर्ज किए जाते हैं, अतालता या एपनिया के साथ, पल्स जंप नोट किए जाते हैं (ब्रैडीकार्डिया का अधिक बार पता लगाया जाता है)। टेंडन-पेरीओस्टियल रिफ्लेक्सिस बहुत कम हो जाते हैं या बिल्कुल भी नहीं निकलते हैं, नवजात शिशुओं की मुख्य रिफ्लेक्सिस एट्रोफाइड होती हैं, और अक्सर पार्श्व उत्तेजनाओं के लिए सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया का पूर्ण अभाव होता है। इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप और आक्षेप है, जो ज्यादातर एक टॉनिक प्रकृति का है। नवजात शिशु में तंत्रिका संबंधी विकारों की अभिव्यक्ति कोमा की डिग्री (मध्यम, गहरी, परे) पर निर्भर करती है, हालांकि कभी-कभी यह निर्धारित करना काफी मुश्किल हो सकता है।

निदान

शिशुओं में हाइपोक्सिक-इस्केमिक मस्तिष्क क्षति के पारंपरिक निदान में मुख्य रूप से वाद्य और जैव रासायनिक अध्ययन शामिल होते हैं जो लगभग 15% की पूर्वानुमान संबंधी सटीकता के साथ सामान्य और दर्दनाक न्यूरोलॉजिकल स्थितियों को निर्धारित करना संभव बनाते हैं।

एनजीआईई का गलत निदान बच्चे के स्वास्थ्य पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकता है। यह समान रूप से नवजात शिशु की स्थिति ("अंडरडायग्नोसिस") को कम करके आंका जाता है, और इसके overestimation ("ओवरडायग्नोसिस") पर लागू होता है।

प्रयोगशाला के तरीके	अब तक, ऐसा कोई अनूठा परीक्षण नहीं है जो HIE की पुष्टि या खंडन कर सके। चिकित्सा निदान एक संयुक्त इतिहास और शारीरिक परीक्षा के आधार पर किया जाता है। सभी प्रयोगशाला विधियों का उद्देश्य मस्तिष्क क्षति की गंभीरता का आकलन करना और महत्वपूर्ण प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति को नियंत्रित करना है। अध्ययनों की समग्रता लक्षणों के विकास पर निर्भर करती है। किसी भी अन्य बीमारी की तरह, अतिरिक्त अध्ययन के परिणामों का विश्लेषण और व्याख्या नैदानिक ​​इतिहास और मुख्य अध्ययन के परिणामों के संयोजन में की जानी चाहिए। कई अतिरिक्त बायोमार्कर हैं जो मस्तिष्क क्षेत्रों को हाइपोक्सिक-इस्केमिक क्षति की डिग्री का पर्याप्त रूप से आकलन कर सकते हैं। इनमें ग्लिअल एसिडिक फाइब्रिलर प्रोटीन का संकेतक और शिशुओं के रक्त सीरम में न्यूरोस्पेसिफिक एनोलेज़ का स्तर शामिल है। भविष्य में, रक्त में ग्लियाल अम्लीय प्रोटीन की सामग्री में वृद्धि विशेष महत्व की है, जो सेरेब्रल इस्किमिया की गंभीरता और प्रवृत्ति को प्रकट करती है। गुर्दा समारोह के अध्ययन के लिए, अवशिष्ट नाइट्रोजन, क्रिएटिनिन निकासी और सीरम क्रिएटिनिन का निर्धारण अक्सर पर्याप्त होता है।
न्यूरोइमेजिंग	विचलन के निदान के लिए निम्नलिखित आधुनिक अत्यधिक प्रभावी विधियों का उपयोग किया जाता है: न्यूरोसोनोग्राफी से आंतरिक मस्तिष्क क्षति का पता चलता है; डॉप्लरोग्राफी मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त प्रवाह संकेतकों का अध्ययन करती है; इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी आपको परिधीय तंत्रिका तंत्र के तंतुओं की संवेदनशीलता निर्धारित करने की अनुमति देती है; टोमोग्राफी मस्तिष्क में संरचनात्मक परिवर्तनों का आकलन करने में मदद करती है।
अन्य प्रकार के शोध	एक इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम आपको विभिन्न चरणों में उम्र से संबंधित विकास में देरी और मिर्गी की उपस्थिति की पहचान करने की अनुमति देता है; वीडियो निगरानी वीडियो रिकॉर्डिंग के आधार पर बच्चों की मोटर गतिविधि की विशेषताओं के अध्ययन में योगदान करती है;

अधिकांश भाग के लिए, एक व्यापक इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी और न्यूरोसोनोग्राफी की मदद से रोग के बारे में विश्वसनीय जानकारी प्राप्त की जाती है।

इसके अतिरिक्त, वे एक नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा एक परीक्षा लिख ​​​​सकते हैं, जो ऑप्टिक नसों और फंडस की स्थिति की जांच करता है, और आनुवंशिक प्रकृति के रोगों की पहचान भी करता है।

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी का उपचार

इसमें दवाएं लेना, प्रभाव के भौतिक तरीके (फिजियोथेरेपी, मालिश और फिजियोथेरेपी अभ्यास), शैक्षणिक कक्षाएं, एक्यूपंक्चर शामिल हैं।

ध्यान

HIE वाले बच्चों की सक्षम देखभाल में निम्नलिखित नियमों का पालन करना शामिल है:

• कमरे में हवा का तापमान 25 डिग्री सेल्सियस से अधिक नहीं होना चाहिए;
• बच्चे को आरामदायक स्थिति में लेटना चाहिए, किसी भी स्थिति में तंग स्वैडलिंग का उपयोग नहीं करना चाहिए;
• कमरे या वार्ड में प्रकाश नरम, मफल होना चाहिए;
• मौन बहुत महत्वपूर्ण है;
• निरंतर रक्त के नमूने के साथ, कैथेटर स्थापित करना वांछनीय है;
• शीघ्र पुनर्वास के लिए, आपको बच्चे के साथ संवाद करने, उसे खिलाने, त्वचा से त्वचा का संपर्क सुनिश्चित करने की आवश्यकता है;
• श्वसन विफलता के मामले में, सहायक वेंटिलेशन प्रदान करना आवश्यक है;
• बच्चे की दैनिक आवश्यकता के अनुसार पोषण की निगरानी की जानी चाहिए।

शल्य चिकित्सा

हाइपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के सर्जिकल उपचार में मस्तिष्क परिसंचरण में सुधार के लिए जोड़तोड़ शामिल हैं।

सर्जिकल हस्तक्षेप का एक अत्यंत प्रभावी तरीका एंडोवस्कुलर सर्जरी माना जाता है, जो ऊतकों की अखंडता का उल्लंघन किए बिना किया जाता है।

दवाइयाँ

रोग की गंभीरता और रोगसूचक अभिव्यक्तियों के आधार पर दवा उपचार निर्धारित किया जाता है।

आक्षेपरोधी

ये ऐसी दवाएं हैं जिनका उपयोग दौरे को दूर करने के लिए किया जाता है।

नाम	फेनोबार्बिटल (ल्यूमिनल)।
बच्चों के लिए खुराक	20 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम शरीर के वजन को लोडिंग खुराक के रूप में 10-15 मिनट में अंतःशिरा में डालना चाहिए। मुश्किल मामलों में, मुख्य खुराक के अलावा, शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 5-10 मिलीग्राम को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। प्रति दिन शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 3-5 मिलीग्राम की रखरखाव खुराक को मौखिक रूप से, अंतःशिरा, इंट्रामस्क्युलर या एनीमा में प्रशासित किया जाता है - इसे 2-3 खुराक में विभाजित किया जाता है और लोड होने के 12-24 घंटे से पहले नहीं दिया जाता है। खुराक। सबसे तेज़ प्रभाव लंबे समय तक अंतःशिरा प्रशासन का कारण बनता है।
मतभेद	दर्ज की गई अतिसंवेदनशीलता। गंभीर हाइपोक्सिक या हाइपरकेप्टिक श्वसन विफलता, यकृत और गुर्दे के उल्लंघन से जटिल।
गर्भावस्था	खतरनाक।

नाम	फेनिटॉन (दिलान्टिन)।
बच्चों के लिए खुराक	लोडिंग खुराक 15-20 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम शरीर के वजन के अंतःशिरा में होती है। इसे धीरे-धीरे पेश किया जाता है (आधे घंटे से ज्यादा तेज नहीं)। इसके बाद, 4-8 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम वजन हर 24 घंटे में एक बार धीरे-धीरे अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। जलसेक दर 0.5 मिलीग्राम / किग्रा प्रति मिनट से अधिक नहीं होनी चाहिए। फ़िनाइटन के प्रशासन से पहले और बाद में, 0.9% NaCl समाधान अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।
मतभेद	निश्चित अतिसंवेदनशीलता, साइनस ब्रैडीकार्डिया, दूसरी और तीसरी डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, सिनोट्रियल ब्लॉक या एडम-स्टोक्स सिंड्रोम, इंट्रामस्क्युलर प्रशासन सख्ती से contraindicated है।
गर्भावस्था	खतरनाक।

कार्डियोवास्कुलर एजेंट

इस समूह की दवाएं प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध और मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाती हैं, जिससे कार्डियक आउटपुट बढ़ता है।

इस समूह में अधिकांश दवाओं की सक्रिय क्रिया, गर्भावस्था की खुराक और अवधि के आधार पर, जीआई प्रणाली और गुर्दे को प्रभावित करती है।

सामान्य तौर पर, ये प्रभाव फायदेमंद होते हैं, लेकिन खुराक बढ़ने पर प्रणालीगत दुष्प्रभाव अप्रत्याशित हो सकते हैं।

आगे का अवलोकन

1. चिकित्सा संस्थान से छुट्टी से पहले, भौतिक चिकित्सा को पूरा करना और समग्र न्यूरोसाइकिक विकास का व्यापक मूल्यांकन करना आवश्यक है।
2. अधिकांश रोगियों को विशिष्ट अस्पताल के बाहर देखभाल की आवश्यकता नहीं होती है; बच्चों के क्लिनिक में नियमित अनुवर्ती कार्रवाई उनके लिए पर्याप्त है। एक न्यूरोडेवलपमेंटल विशेषज्ञ के सहयोग से गंभीर रूप से विकलांग बच्चों को बहु-विषयक केंद्रों में देखा जाना चाहिए।
3. दौरे के लिए उपचार की अवधि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लक्षणों और इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम अध्ययनों पर निर्भर करती है:
   • अधिकांश बच्चों में जो लगातार विकसित हो रहे हैं और चिकित्सा सुविधा से छुट्टी से पहले सामान्य ईईजी मान हैं, फेनोबार्बिटल को धीरे-धीरे तीन से चार सप्ताह में बंद कर दिया जाता है;
   • कुछ मामलों में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को ऐंठन के साथ या उनके बिना भी स्थापित क्षति के साथ, फेनोबार्बिटल तीन महीने से छह महीने तक दिया जाता है। दवा को चरणबद्ध तरीके से समाप्त करने का निर्णय बाद के ईईजी और नैदानिक ​​आंकड़ों के आधार पर किया जाता है।

निवारण

नवजात बच्चे में विकृति के जोखिम को कम करने के लिए, गर्भावस्था के चरण में भी रोकथाम की जानी चाहिए।

दैनिक दिनचर्या और व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का अनुपालन, धूम्रपान और शराब छोड़ने से बच्चों में मस्तिष्क क्षति का खतरा काफी कम हो जाता है।

पेशेवर रूप से किया गया प्रसव, योग्य चिकित्सा सहायता और एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा निरंतर निगरानी, ​​समय पर निदान और सक्षम उपचार प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के परिणामों के जोखिम को कम करते हैं।

भविष्यवाणियां और परिणाम

प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी के सबसे आम परिणाम हैं:

• बच्चे में विकासात्मक देरी
• ध्यान की कमी और सीखने पर ध्यान केंद्रित करने की खराब क्षमता के रूप में मस्तिष्क की शिथिलता,
• आंतरिक अंगों का अस्थिर काम,
• और जलशीर्ष;
• वनस्पति संवहनी भी हो सकता है।

रोग और उसके परिणाम परिवार के लिए एक त्रासदी हैं। लेकिन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता एक वाक्य नहीं है।

सिंह के हिस्से के रूप में उनके लक्षण और लक्षण आज ठीक किए जा सकते हैं। इसके अलावा, खतरनाक लक्षणों का जल्द पता लगाने के साथ, रोग का निदान और भी अनुकूल है, पैथोलॉजी वाले एक तिहाई बच्चे पूरी तरह से ठीक हो जाते हैं।

यह मस्तिष्क की सूजन संबंधी बीमारी नहीं है, यह बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति, मस्तिष्क कोशिकाओं की कमी और विनाश से जुड़ा है। जन्म के आघात, हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप यह एक अधिग्रहित बीमारी हो सकती है, जो मस्तिष्क के गंभीर विकारों की ओर ले जाती है, लेकिन अक्सर यह एक जन्मजात विकृति है। लगभग 50% शिशुओं में इस रोग का निदान किया जाता है। पीसीएनएस के अधिक गंभीर रूप केवल 10% नवजात शिशुओं में होते हैं। अधिक कमजोर जन्मजात शिशुओं में एन्सेफेलोपैथी है, जो बच्चे के जन्म के दौरान जटिल होती है (जन्म का आघात, प्लेसेंटल एब्डॉमिनल, भ्रूण की असामान्य स्थिति, एक बच्चे में एक बड़ा सिर, एक महिला में एक संकीर्ण श्रोणि)। बच्चे के जन्म के तुरंत बाद पहली बार में इसका संदेह किया जा सकता है। जन्म के समय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र सहित आंतरिक अंग पूरी तरह से विकसित नहीं होते हैं, सभी प्रणालियों के विकास के लिए एक समय अवधि की आवश्यकता होती है। एन्सेफैलोपैथी के कई रूप हैं।

नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी.

इसे गर्भावस्था के 28वें सप्ताह से बच्चे के जीवन के 8वें दिन तक माना जाता है। यह हो सकता है अगर (एन्सेफेलोपैथी के कारण):

• बच्चे की माँ बहुत छोटी या बूढ़ी है।
• गर्भपात।
• गर्भपात।
• बांझपन का इलाज।
• माँ का मधुमेह।
• माँ का हृदय रोग।
• माँ का फ्लू।
• धूम्रपान, शराब।
• गर्भपात का खतरा।
• एक खतरनाक उद्योग में काम करें।
• दवा लेना।
• तेजी से (6 घंटे से कम, एक दिन से अधिक धीमी गति से) प्रसव।
• सी-सेक्शन।
• प्लेसेंटा का समय से पहले अलग होना।
• कॉर्ड उलझाव, गर्भनाल का आगे बढ़ना।
• एकाधिक जन्म।

नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी की अवधि।

• तीव्र अवधि 7-10 दिन से एक महीने तक।
• प्रारंभिक पुनर्प्राप्ति अवधि 4 - 6 महीने तक।
• देर से ठीक होने की अवधि 1 - 2 वर्ष तक।

तीव्र अवधि मेंमनाया गया: सुस्ती, मांसपेशी हाइपोटेंशन, कम सजगता (आलसी चूसना) या इसके विपरीत तंत्रिका तंत्र की अतिसक्रियता (सतही नींद, ठुड्डी और अंगों का कांपना), सिर को पीछे फेंकता है।

नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी की प्रारंभिक अवधि,जब मस्तिष्क के लक्षण कम हो जाते हैं, और मस्तिष्क के फोकल घाव दिखाई देते हैं। मांसपेशियों की हाइपोटोनिटी या हाइपरटोनिटी प्रकट होती है। पैरेसिस और पक्षाघात, हाइपरकिनेसिस संभव है (सिर का बढ़ना, माथे पर शिरापरक नेटवर्क का विस्तार, मंदिर, फॉन्टनेल का इज़ाफ़ा और उभार। त्वचा का पीलापन और पीलापन, ठंडे हाथ और पैर, जठरांत्र संबंधी मार्ग में परिवर्तन (कब्ज, वृद्धि) गैस निर्माण), हृदय ताल गड़बड़ी और श्वास।

नवजात शिशुओं में प्रसवकालीन एन्सेफैलोपैथी की देर से अवधि,मांसपेशियों की टोन और अन्य कार्य धीरे-धीरे सामान्य हो जाते हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और बच्चे के मानस में एक गतिशील विकास होता है। पूर्व-भाषण और भाषण विकास का गठन होता है। इस उम्र में, कोई पहले से ही बच्चे के पिछड़ने को नोटिस कर सकता है, जो सजगता और कौशल होना चाहिए, या वे नहीं हैं, या वे बहुत कमजोर हैं, तेजी से देरी हो रही है। एक लगातार स्पास्टिक सिंड्रोम हो सकता है, या इसके विपरीत, मांसपेशी हाइपोटेंशन हो सकता है।

तंत्रिका तंत्र को हाइपोक्सिक-इस्केमिक क्षति।

भ्रूण हाइपोक्सिया (मस्तिष्क कोशिकाओं के ऑक्सीजन भुखमरी) के कारण एन्सेफैलोपैथी के रूपों में से एक। पुरानी अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया में, मस्तिष्क की केशिकाएं पीड़ित होती हैं, वे धीरे-धीरे बढ़ती हैं और अधिक मर्मज्ञ हो जाती हैं। बच्चे के जन्म में, यह श्वासावरोध (गंभीर श्वसन और संचार संबंधी विकार) की ओर जाता है। इसलिए, जन्म के समय नवजात शिशु का श्वासावरोध भ्रूण के हाइपोक्सिया का परिणाम है। हाइपोक्सिक-इस्केमिक रूप के कई डिग्री हैं शिशु एन्सेफैलोपैथी:

1. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का अवसाद और उत्तेजना, जो जन्म के बाद 7 दिनों तक रहता है।
2. 7 दिनों के बाद, आक्षेप, बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव, हृदय की लय और सांस लेने में गड़बड़ी को जोड़ा जाता है।
3. गंभीर ऐंठन की स्थिति, उच्च इंट्राकैनायल दबाव।

मिश्रित रोग।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के हाइपोक्सिक-इस्केमिक घाव में, इंट्राक्रैनील रक्तस्राव (दर्दनाक नहीं) जोड़ा जाता है, गंभीरता इस बात पर निर्भर करती है कि रक्तस्राव कहां हुआ।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दर्दनाक क्षति।

बच्चे के जन्म के दौरान रीढ़ की हड्डी में चोट, यह तब हो सकता है जब भ्रूण बड़ा हो या गलत तरीके से स्थित हो। सिर और कंधों को हटाने की सुविधा देते समय, सिर को हटाने के दौरान सिर के एक मेहनती मोड़ के साथ, सिर को खींचते हुए, प्रसूति विशेषज्ञ बच्चे के हाइपोक्सिया को कम करने के लिए इन जोड़तोड़ों को करता है। यह सब डॉक्टर के अनुभव पर निर्भर करता है। इसके अलावा, एक "कॉस्मेटिक चीरा" के साथ सीज़ेरियन सेक्शन के दौरान क्षति हो सकती है जो बच्चे के सिर को हटाने के लिए अपर्याप्त है। फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन से पहले 2 दिनों में नुकसान हो सकता है, खासकर बच्चों और कम वजन वाले लोगों में।

चयापचयी विकार।

शराब, निकोटीन, नशीली दवाओं के सेवन की समाप्ति के परिणामस्वरूप अल्कोहल सिंड्रोम, निकोटीन, मादक, उल्लंघन होते हैं।

अंतर्गर्भाशयी संक्रमण।

रोग के प्रकार और गंभीरता पर निर्भर करता है। ऐसे बच्चे अक्सर श्वासावरोध की स्थिति में पैदा होते हैं, कम वजन के साथ, बढ़े हुए जिगर, विकृतियों के साथ, और एक ऐंठन सिंड्रोम हो सकता है।

प्रसूति अस्पताल में, नियोनेटोलॉजिस्ट नवजात शिशुओं की जांच करते हैं और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के प्रसवकालीन घावों की पहचान करते हैं और उपचार निर्धारित करते हैं। लेकिन यह उपचार घर पर ही जारी रखना चाहिए। माँ को क्या सतर्क करना चाहिए: बच्चे की बार-बार चिंता, जी मिचलाना, ठुड्डी, हाथ और पैर कांपना, बच्चा एक ही स्थिति में ठंड लगना, आँखों की असामान्य गति, प्रति सप्ताह 1 सेमी से अधिक तेजी से सिर का बढ़ना, किनारों में वृद्धि फॉन्टानेल और उसके उभड़ा हुआ।

यदि आपके बच्चे को कुछ है, तो आपको एक न्यूरोलॉजिस्ट से परामर्श करने की आवश्यकता है, जितनी जल्दी बेहतर होगा, और अपने बच्चे के स्वास्थ्य को पूरी तरह से बहाल करने के लिए उपचार शुरू करें।

शिशुओं में एन्सेफैलोपैथी का उपचार।

उपचार आमतौर पर जटिल होता है, यह बच्चे की पूरी जांच के बाद शुरू होता है, इसके लिए आपको परीक्षण पास करने होंगे:

परीक्षाएं पास करें:

• एनएसजी (न्यूरोसोनोग्राफी)
• ईईजी (एन्सेफैलोइलेक्ट्रोग्राफी)
• एमआरआई (चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग)
• मस्तिष्कमेरु द्रव
• न्यूरोलॉजिस्ट
• ऑप्टोमेट्रिस्ट

उचित उपचार और समय पर निदान के साथ शिशु एन्सेफैलोपैथीइसका अच्छी तरह से इलाज किया जाता है, उपचार घर और अस्पताल दोनों में किया जाता है, यह सब बीमारी की गंभीरता पर निर्भर करता है, लेकिन उपचार लंबे समय तक और पाठ्यक्रमों में किया जाता है। मस्तिष्क की संरचना को बहाल करने, मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण में सुधार करने के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं, बी विटामिन (मैग्ने बी 6, मैग्नेलिस), शामक, दवाएं जो लक्षणों का इलाज करती हैं: आक्षेप, एंटीकॉन्वेलेंट्स (कॉन्वुलेक्स, फिनलेप्सिन, डेपाकिन), दवाएं जो मांसपेशियों को राहत देती हैं हाइपरटोनिटी, ऐसी दवाएं भी जो मोटर विकारों का इलाज करती हैं। अधिक दवाएं इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा दोनों तरह से निर्धारित की जा सकती हैं। वैद्युतकणसंचलन का उपयोग एन्सेफेलोपैथी के उपचार के लिए किया जाता है (यदि दौरे का कोई इतिहास नहीं था), न्यूरोलॉजिस्ट फिजियोथेरेपी अभ्यास, मालिश, हर्बल दवा लिखना पसंद करते हैं। उपचार के महत्वपूर्ण सिद्धांतों में से एक है: नींद और जागने के विकल्प के साथ, ताजी हवा में चलना, उचित संतुलित पोषण। उपचार के सभी सिद्धांतों के अधीन, एक न्यूरोलॉजिस्ट, बाल रोग विशेषज्ञ, फिजियोथेरेपिस्ट के नियमित दौरे के अधीन, अधिकांश बच्चों के पास वयस्कता में परिणाम के बिना, पूरी तरह से ठीक होने का मौका होता है।

एन्सेफैलोपैथी के निदान के साथ, बच्चों को वर्ष में कम से कम दो बार आगे के अवलोकन के लिए एक औषधालय में रखा जाता है।

नवजात शिशु में एन्सेफैलोपैथी के परिणाम।

मस्तिष्क की कोशिकाओं को बड़ी क्षति के साथ, खराब, असामयिक उपचार, जटिलताएँ उत्पन्न होती हैं:

• न्यूरोसिस।
• मिर्गी।
• संभव अवसाद।
• स्ट्रैबिस्मस।
• माइग्रेन।
• जलशीर्ष।
• वयस्कता में सिज़ोफ्रेनिया।
• बेहोशी।
• चक्कर आना।