एलर्जी। आधुनिक प्राकृतिक विज्ञान की सफलताएँ

एलर्जी(ग्रीक एलियोस से - "अन्य", अलग, एर्गन - "कार्रवाई") एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो गुणात्मक रूप से परिवर्तित प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया के साथ एक जीव पर एलर्जेन एंटीजन के संपर्क की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और इसके विकास के साथ होती है। हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाएं और ऊतक क्षति। तत्काल और विलंबित प्रकार (क्रमशः हास्य और सेलुलर प्रतिक्रियाएं) की एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं। एलर्जी संबंधी एंटीबॉडीज़ हास्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए ज़िम्मेदार हैं। एलर्जी प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रकट करने के लिए, एंटीजन-एलर्जेन के साथ शरीर के कम से कम दो संपर्क आवश्यक हैं।

एलर्जेन (छोटी) के संपर्क की पहली खुराक को सेंसिटाइजिंग कहा जाता है। एक्सपोज़र की दूसरी खुराक बड़ी (अनुमेय) होती है, जिसके साथ एलर्जी प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ विकसित होती हैं। एलर्जी के साथ संवेदनशील जीव के बार-बार संपर्क के बाद तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं कुछ सेकंड या मिनट या 5-6 घंटे में हो सकती हैं। कुछ मामलों में, शरीर में एलर्जेन का लंबे समय तक बना रहना संभव है, और इस संबंध में, एलर्जेन की पहली संवेदीकरण और बार-बार समाधान करने वाली खुराक के प्रभाव के बीच एक स्पष्ट रेखा खींचना व्यावहारिक रूप से असंभव है।

एलर्जेन एंटीजन को बैक्टीरिया और गैर-बैक्टीरियल एंटीजन में विभाजित किया जाता है।

गैर-जीवाणु एलर्जी में शामिल हैं:

1) औद्योगिक;

2) गृहस्थी;

3) औषधीय;

4) भोजन;

5) सब्जी;

6) पशु उत्पत्ति।

पूर्ण एंटीजन पृथक होते हैं जो एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित कर सकते हैं और उनके साथ बातचीत कर सकते हैं, साथ ही अपूर्ण एंटीजन, या हैप्टेन, जिसमें केवल निर्धारक समूह शामिल होते हैं और एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रेरित नहीं करते हैं, बल्कि तैयार एंटीबॉडी के साथ बातचीत करते हैं। विषम प्रतिजनों की एक श्रेणी होती है जो निर्धारक समूहों की संरचना से मिलती जुलती होती है।

एलर्जी मजबूत या कमजोर हो सकती है। मजबूत एलर्जी बड़ी संख्या में प्रतिरक्षा या एलर्जी एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित करती है।

घुलनशील एंटीजन, आमतौर पर प्रोटीन प्रकृति के, मजबूत एलर्जी के रूप में कार्य करते हैं। प्रोटीन प्रकृति का एंटीजन जितना मजबूत होता है, उसका आणविक भार उतना ही अधिक होता है और अणु की संरचना उतनी ही अधिक कठोर होती है। कमजोर हैं कणिका, अघुलनशील एंटीजन, जीवाणु कोशिकाएं, स्वयं के शरीर की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के एंटीजन।

थाइमस-निर्भर एलर्जी और थाइमस-स्वतंत्र एलर्जी भी हैं। थाइमस-आश्रित एंटीजन होते हैं जो केवल तीन कोशिकाओं की अनिवार्य भागीदारी के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं: एक मैक्रोफेज, एक टी-लिम्फोसाइट और एक बी-लिम्फोसाइट। थाइमस-स्वतंत्र एंटीजन टी-हेल्पर लिम्फोसाइटों की भागीदारी के बिना प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकते हैं।

पिछले दो दशकों में, विशेष रूप से आर्थिक रूप से विकसित देशों और प्रतिकूल पर्यावरणीय स्थिति वाले देशों में, एलर्जी संबंधी बीमारियों की आवृत्ति में काफी वृद्धि हुई है। कुछ वैज्ञानिकों का अनुमान है कि 21वीं सदी एलर्जी संबंधी बीमारियों की सदी होगी। वर्तमान में, 20 हजार से अधिक एलर्जी पहले से ही ज्ञात हैं, और उनकी संख्या में वृद्धि जारी है। आज विभिन्न कारक एलर्जी रोगों की आवृत्ति में वृद्धि के कारणों के रूप में सामने आते हैं।

1. संक्रामक रुग्णता की संरचना में परिवर्तन।वर्तमान में, यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि जन्म के समय मानव प्रतिरक्षा प्रणाली में, दूसरे प्रकार के टी-लिम्फोसाइट्स-सहायक का कार्य सामान्य रूप से प्रबल होता है। यह प्रतिरक्षा तंत्र की ख़ासियत के कारण है जो गर्भावस्था के दौरान माँ-भ्रूण प्रणाली में संबंधों को नियंत्रित करता है। हालाँकि, जन्म के बाद, प्रतिरक्षा प्रणाली की परिपक्वता की अवधि के दौरान, टाइप 1 टी-हेल्पर्स के कार्य को मजबूत करने के पक्ष में टी-लिम्फोसाइट्स-हेल्पर्स के कार्य के अनुपात में सामान्य रूप से बदलाव होना चाहिए। इसमें उन्हें वायरल और बैक्टीरियल एंटीजन से मदद मिलती है, जो मैक्रोफेज को सक्रिय करके, बाद वाले द्वारा इंटरल्यूकिन 12 के उत्पादन में योगदान करते हैं। बदले में, आईएल-12, टाइप 0 टी-हेल्पर्स पर कार्य करते हुए, उनके भेदभाव को टाइप 1 टी की ओर स्थानांतरित कर देता है। -हेल्पर्स, जो गामा-आईएफएन उत्पन्न करते हैं और टाइप 2 टी-हेल्पर्स के कार्य को दबा देते हैं। यह विरोधाभासी लग सकता है, लेकिन आज यह कहने का हर कारण है कि जीवन की गुणवत्ता में सुधार, तपेदिक सहित बचपन में वायरल और बैक्टीरियल रोगों की संख्या में कमी से टाइप 2 टी-हेल्पर्स के कार्य और विकास में वृद्धि होती है। भविष्य में होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाओं के बारे में...

2. वंशानुगत कारक.यह स्थापित किया गया है कि एलर्जी की आनुवंशिक प्रवृत्ति प्रकृति में पॉलीजेनिक है और इसमें शामिल हैं:

• आईएल-4 और आईएल-5 के उत्पादन के लिए टाइप 2 टी-हेल्पर्स के बढ़े हुए कार्य का आनुवंशिक नियंत्रण;
• बढ़े हुए IgE उत्पादन का आनुवंशिक नियंत्रण; ग) ब्रोन्कियल हाइपररिएक्टिविटी का आनुवंशिक नियंत्रण।

3. पर्यावरणीय कारक।हाल के वर्षों में, यह दिखाया गया है कि निकास गैसें, तंबाकू का धुआं, NO2, SO2, या NO जैसे स्पष्ट प्रदूषकों की सामग्री के कारण, टाइप 2 टी-हेल्पर्स के कार्य और आईजीई के उत्पादन को बढ़ाते हैं। इसके अलावा, वायुमार्ग की उपकला कोशिकाओं पर कार्य करके, वे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (IL-8, अल्फा-ONF, IL-6) के सक्रियण और उत्पादन में योगदान करते हैं, जो बदले में, उपकला कोशिकाओं पर विषाक्त प्रभाव डालते हैं। जो एलर्जी संबंधी सूजन के विकास में योगदान देता है। एलर्जी क्या है? इसके मूलभूत तंत्र और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की मूलभूत विशेषता क्या है?

आजकल एलर्जी को आम तौर पर किसी एलर्जेन (एंटीजन) के बार-बार संपर्क में आने पर उसके प्रति शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की बढ़ती संवेदनशीलता की अभिव्यक्ति के रूप में समझा जाता है, जो चिकित्सकीय रूप से मुख्य रूप से शरीर के उन ऊतकों को नुकसान पहुंचाती है जिनके माध्यम से एलर्जेन प्रवेश करता है: ब्रोन्कियल म्यूकोसा, एलिमेंटरी नहर, नाक गुहा, त्वचा, कंजाक्तिवा। पहली बार "एलर्जी" शब्द 1906 में ऑस्ट्रियाई बाल रोग विशेषज्ञ के. पिर्के द्वारा प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन को निर्धारित करने के लिए प्रस्तावित किया गया था, जिसे उन्होंने सीरम बीमारी और संक्रामक रोगों वाले बच्चों में देखा था। के. पिर्के ने लिखा: "एक टीका लगाया गया व्यक्ति एक टीके से संबंधित है, एक सिफिलिटिक व्यक्ति सिफलिस के प्रेरक एजेंट से संबंधित है, एक तपेदिक व्यक्ति ट्यूबरकुलिन से संबंधित है, एक व्यक्ति जिसे सीरम प्राप्त हुआ है वह बाद वाले से संबंधित है, एक से अलग वह व्यक्ति जिसने पहले इन एंटीजन का सामना नहीं किया हो। हालाँकि, वह संवेदनहीनता की स्थिति से बहुत दूर है। हम उसके बारे में बस इतना ही कह सकते हैं कि उसकी प्रतिक्रियाशीलता बदल गई है। परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता की इस सामान्य अवधारणा के लिए, मैं "एलर्जी" अभिव्यक्ति का प्रस्ताव करता हूं (ग्रीक एलो से - अन्य; एर्गन - क्रिया)।

1. इस प्रकार, पहले से ही एलर्जी के सिद्धांत के विकास की शुरुआत में, मूलभूत बिंदुओं पर ध्यान दिया गया था, परिवर्तित प्रतिक्रिया की घटना के लिए स्थितियाँ, जिन्हें बाद में एक वास्तविक एलर्जी प्रतिक्रिया के चरणों के रूप में व्याख्या किया जाने लगा:
2. किसी एलर्जेन (एंटीजन) के साथ शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली के प्राथमिक संपर्क की उपस्थिति;
3. प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास की प्रतिक्रियाशीलता को बदलने के लिए एक निश्चित समय अंतराल की उपस्थिति, जिसे इस संदर्भ में संवेदीकरण की घटना के रूप में समझा जाता है; एंटीबॉडी और/या साइटोटोक्सिक संवेदी टी-लिम्फोसाइटों के निर्माण के साथ समाप्त होता है;
4. एक ही (विशिष्ट) एलर्जेन-एंटीजन के साथ बार-बार संपर्क की उपस्थिति;

और, अंत में, विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का विकास, जो एक या दूसरे प्रभावकारी प्रतिरक्षा तंत्र पर आधारित होते हैं, जिनका उल्लेख इस पुस्तक के सामान्य भाग में किया गया था, अर्थात। एक एलर्जी प्रतिक्रिया विकसित होती है; वह कार्य जो क्षति पहुँचाता है।

उपरोक्त के आधार पर, आज वास्तविक एलर्जी प्रतिक्रिया के तीन चरण हैं।

I. प्रतिरक्षा चरण - एलर्जेन के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रारंभिक संपर्क के क्षण से लेकर संवेदीकरण के विकास तक रहता है।

II.पेटोकेमिकल चरण - एक विशिष्ट एलर्जेन के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली के बार-बार संपर्क से सक्रिय होता है और बड़ी मात्रा में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई की विशेषता होती है।

III.पैथोफिजियोलॉजिकल चरण - पैथोकेमिकल चरण के दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा जारी जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रभाव में शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों के कामकाज में व्यवधान की विशेषता है।

हम चरण IV - क्लिनिकल के अस्तित्व के बारे में भी बात कर सकते हैं, जो पैथोफिजियोलॉजिकल चरण को पूरा करता है और इसकी नैदानिक ​​अभिव्यक्ति है।

इस प्रकार, यह याद रखना चाहिए कि शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली, एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया विकसित करती है, प्रतिरक्षा होमियोस्टैसिस को बनाए रखने के उद्देश्य से सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के रूप में हास्य और सेलुलर प्रतिक्रियाओं को लागू करती है, कुछ मामलों में अपनी स्वयं की कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकती है। ऐतिहासिक परंपरा के अनुसार ऐसी प्रतिक्रियाओं को एलर्जी, या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं कहा जाता है। हालाँकि, क्षति के विकास के मामलों में भी, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को भी सुरक्षात्मक माना जाता है, जो शरीर में प्रवेश करने वाले एलर्जीन के स्थानीयकरण और उसके बाद शरीर से निष्कासन में योगदान देता है।

परंपरागत रूप से, सभी अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं, एंटीजन के साथ संवेदनशील जीव के संपर्क की शुरुआत और एलर्जी प्रतिक्रिया के बाहरी (नैदानिक) अभिव्यक्तियों की शुरुआत के बीच की अवधि के आधार पर, तीन प्रकारों में विभाजित होती हैं।

1. तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता - एचएचटी) - 15-20 मिनट (या उससे पहले) के भीतर विकसित होती हैं।
2. देर से (विलंबित) एलर्जी प्रतिक्रियाएं एचएनटी - 4-6 घंटों के भीतर विकसित होती हैं।
3. विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता - डीटीएच) - 48-72 घंटों के भीतर विकसित होती हैं।

गेल और कॉम्ब्स (1964) के अनुसार अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण, जो चार प्रकार प्रदान करता है, वर्तमान में सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। हाल के वर्षों में, इस वर्गीकरण को प्रकार V द्वारा पूरक किया गया है। प्रकार I, II, III और V की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया का तंत्र एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत पर आधारित है; IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं शरीर में संवेदनशील लिम्फोसाइटों की उपस्थिति पर निर्भर करती हैं जो उनकी सतह पर संरचनाओं को ले जाते हैं जो विशेष रूप से एंटीजन को पहचानते हैं। नीचे विभिन्न प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का विवरण दिया गया है।

I. एनाफिलेक्टिक प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं। यह IgE से संबंधित एक विशेष प्रकार के एंटीबॉडी के निर्माण और ऊतक बेसोफिल (मस्तूल कोशिकाओं) और परिधीय रक्त बेसोफिल के लिए उच्च संबंध (एफ़िनिटी) होने के कारण होता है। इन एंटीबॉडीज़ को होमोसाइटोट्रोपिक भी कहा जाता है क्योंकि उनकी क्षमता उन्हीं जानवरों की प्रजातियों की कोशिकाओं में स्थिर रहने की होती है जिनसे वे प्राप्त होते हैं।

जब कोई एलर्जेन पहली बार शरीर में प्रवेश करता है, तो इसे एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं (मैक्रोफेज, बी-लिम्फोसाइट्स, डेंड्राइटिक कोशिकाएं) द्वारा पकड़ लिया जाता है और पचा लिया जाता है (संसाधित किया जाता है)। लाइसोसोमल एंजाइमों के प्रभाव में पाचन के परिणामस्वरूप, एलर्जेन से एक निश्चित मात्रा में पेप्टाइड्स बनते हैं, जो प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स के अणुओं के पेप्टाइड-बाध्यकारी खांचे में लोड होते हैं, जो एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं की सतह पर ले जाए जाते हैं। और टी-हेल्पर लिम्फोसाइटों द्वारा मान्यता के लिए प्रस्तुत किया गया। कुछ कारणों से, एलर्जेनिक पेप्टाइड्स को टाइप 2 टी-हेल्पर्स द्वारा पहचाना जाता है, जो पहचान के समय सक्रिय हो जाते हैं और आईएल-4, आईएल-5, आईएल-3 और अन्य साइटोकिन्स का उत्पादन शुरू कर देते हैं।

इंटरल्यूकिन-4 दो महत्वपूर्ण कार्य करता है:

1. IL-4 के प्रभाव में और CD40L और CD40 के दो अणुओं के बीच संपर्क के रूप में एक कॉस्टिम्यूलेशन सिग्नल की उपस्थिति के अधीन, बी-लिम्फोसाइट एक प्लाज्मा सेल में बदल जाता है जो मुख्य रूप से IgE का उत्पादन करता है;
2. IL-4, IL-3 के प्रभाव में, दोनों प्रकार के बेसोफिल का प्रसार बढ़ जाता है और उनकी सतह पर IgE Fc टुकड़े के लिए रिसेप्टर्स की संख्या बढ़ जाती है।

इस प्रकार, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के इस चरण में, एक मौलिक आधार रखा जाता है जो तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया को अन्य सभी अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं से अलग करता है: विशिष्ट आईजीई (होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी, या रीगिन्स) "उत्पादित" होते हैं और ऊतक बेसोफिल और परिधीय रक्त पर तय होते हैं बेसोफिल्स।

IL-5, IL-3 के प्रभाव में, ईोसिनोफिल्स को भी "मुकाबला तत्परता" में शामिल किया जाता है: उनकी प्रवासी गतिविधि और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का उत्पादन करने की क्षमता बढ़ जाती है, उनका जीवन काल लंबा हो जाता है। इओसिनोफिल्स की सतह पर, आसंजन अणु बड़ी संख्या में दिखाई देते हैं, जिससे इओसिनोफिल्स को विशेष रूप से आईसीएएम में उपकला से जुड़ने की अनुमति मिलती है।

जब एक विशिष्ट एलर्जेन फिर से शरीर में प्रवेश करता है, तो यह IgE से बंध जाता है (इसके अलावा, यह बहुत महत्वपूर्ण है कि एलर्जेन का एक निश्चित आणविक भार होता है जो इसे बेसोफिल (या मस्तूल सेल) पर स्थित दो आसन्न IgE अणुओं के फैब टुकड़ों को बांधने की अनुमति देता है) झिल्ली), जो थ्रोम्बोसाइट-सक्रिय कारक, हिस्टामाइन, ल्यूकोट्रिएन, प्रोस्टाग्लैंडीन आदि की रिहाई के साथ दोनों प्रकार के बेसोफिल के क्षरण की ओर ले जाती है। क्षरण के दौरान जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के निकलने से होता है:

• सेरोटोनिन की रिहाई के साथ प्लेटलेट्स का सक्रियण;
• एनाफिलोटॉक्सिन के निर्माण के साथ सक्रियण को पूरक करें - C3a और C5a, हेमोस्टेसिस का सक्रियण;
• हिस्टामाइन की रिहाई और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि;
• ल्यूकोट्रिएन्स और प्रोस्टाग्लैंडिंस (विशेष रूप से, पीजीटी2अल्फा) के प्रभाव में चिकनी (गैर-धारीदार) मांसपेशी ऊतक का संकुचन बढ़ गया।

यह सब प्रतिक्रिया के तीव्र चरण के विकास और इसके नैदानिक ​​लक्षणों को सुनिश्चित करता है, जो छींकने, ब्रोंकोस्पज़म, खुजली और लैक्रिमेशन हैं।

प्रकार I एलर्जी प्रतिक्रिया के दौरान जारी किए गए मध्यस्थों को एराकिडोनिक एसिड कोशिका झिल्ली के टूटने के दौरान फॉस्फोलिपेज़ ए 2 के प्रभाव में सुधारित (यानी, दोनों प्रकार के बेसोफिल के कणिकाओं में पहले से मौजूद) और नवगठित में विभाजित किया जाता है।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में ईोसिनोफिल्स की भागीदारी दो कार्यों की विशेषता है।

1. मध्यस्थों को इओसिनोफिल्स से मुक्त किया जाता है, जिसमें इओसिनोफिल्स के मुख्य मूल प्रोटीन, धनायनित प्रोटीन, पेरोक्सीडेज, न्यूरोटॉक्सिन, प्लेटलेट-सक्रिय कारक, ल्यूकोट्रिएन्स आदि शामिल होते हैं। इन मध्यस्थों के प्रभाव में, देर के चरण के लक्षण विकसित होते हैं, जिनकी विशेषता होती है। सेलुलर सूजन का विकास, उपकला का विनाश, बलगम का अत्यधिक स्राव, ब्रांकाई का संकुचन।
2. इओसिनोफिल्स कई पदार्थों का उत्पादन करते हैं जो एलर्जी की प्रतिक्रिया को दबाने में मदद करते हैं, इसकी हानिकारक शक्ति के परिणामों को कम करते हैं:

• हिस्टामिनेज़ - हिस्टामाइन को नष्ट करना;
• एरिलसल्फेटेज़ - ल्यूकोट्रिएन्स को निष्क्रिय करने में योगदान;
• फॉस्फोलिपेज़ डी - प्लेटलेट-सक्रिय करने वाले कारक को निष्क्रिय करना;
• प्रोस्टाग्लैंडीन ई - हिस्टामाइन की रिहाई को कम करना।

इस प्रकार, टाइप I एलर्जी प्रतिक्रियाओं में, अन्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की तरह, एक सुरक्षात्मक क्षमता की प्राप्ति के संदर्भ में एक द्वंद्वात्मक चरित्र होता है, जो एक हानिकारक चरित्र ले सकता है। यह इससे जुड़ा है:

• विनाशकारी क्षमता वाले मध्यस्थों की रिहाई;
• मध्यस्थों की रिहाई जो पूर्व के कार्य को नष्ट कर देती है।

पहले चरण में, मध्यस्थों की रिहाई से संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है, आईजी की रिहाई को बढ़ावा मिलता है, ऊतकों में पूरक होता है, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल के केमोटैक्सिस को बढ़ाता है। हेमोकोएग्यूलेशन तंत्र का समावेश और माइक्रोवस्कुलर बिस्तर में रक्त के थक्कों का निर्माण शरीर में एलर्जेन के प्रवेश के फोकस को स्थानीय बनाता है। उपरोक्त सभी से एलर्जेन निष्क्रिय हो जाता है और खत्म हो जाता है।

दूसरे चरण में, एरिलसल्फेटेज, हिस्टामिनेज, फॉस्फोलिपेज़ डी, प्रोस्टाग्लैंडीन ई2 की रिहाई पहले चरण में जारी मध्यस्थों के कार्य के दमन में योगदान करती है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की डिग्री इन तंत्रों के अनुपात पर निर्भर करती है। सामान्य तौर पर, टी-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के पैथोफिजियोलॉजिकल चरण की विशेषता होती है:

• सूक्ष्म वाहिका की बढ़ी हुई पारगम्यता:
• वाहिकाओं से तरल पदार्थ का निकलना;
• एडिमा का विकास;
• सीरस सूजन;
• श्लेष्म उत्सर्जन का बढ़ा हुआ गठन।

चिकित्सकीय रूप से, यह ब्रोन्कियल अस्थमा, राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, एंजियोएडेमा, एंजियोएडेमा, त्वचा की खुजली, दस्त, रक्त और स्राव में ईोसिनोफिल की संख्या में वृद्धि से प्रकट होता है।

टाइप I एलर्जी प्रतिक्रियाओं की समीक्षा को समाप्त करते हुए, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि आईजीई के उत्पादन को बढ़ावा देने वाले एलर्जी का आणविक भार 10-70 केडी की सीमा में होता है। 10 केडी से कम वजन वाले एंटीजन (एलर्जी), यदि वे पॉलिमराइज्ड नहीं हैं, तो बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर दो आईजीई अणुओं को बांधने में सक्षम नहीं हैं, और इसलिए एलर्जी प्रतिक्रिया को "चालू" करने में सक्षम नहीं हैं। 70 केडी से अधिक वजन वाले एंटीजन बरकरार श्लेष्म झिल्ली में प्रवेश नहीं करते हैं और इसलिए कोशिका सतहों पर मौजूद आईजीई से बंध नहीं सकते हैं।

द्वितीय. साइटोटॉक्सिक प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं। इसे टाइप I की तरह ही ह्यूमरल एंटीबॉडीज द्वारा महसूस किया जाता है, हालांकि, IgE नहीं (जैसा कि टाइप 1 प्रतिक्रियाओं में होता है), लेकिन IgG (IgG4 को छोड़कर) और IgM अभिकारकों के रूप में कार्य करते हैं। एंटीजन जिनके साथ एंटीबॉडी टाइप II एलर्जी प्रतिक्रियाओं में बातचीत करते हैं, दोनों प्राकृतिक सेलुलर संरचनाएं (एंटीजेनिक निर्धारक) हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, जब रक्त कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, और बाह्य कोशिकीय संरचनाएं, उदाहरण के लिए, वृक्क ग्लोमेरुली के बेसल झिल्ली के एंटीजन। लेकिन किसी भी मामले में, इन एंटीजेनिक निर्धारकों को ऑटोएंटीजेनिक गुण प्राप्त करने होंगे।

कोशिकाओं द्वारा स्वप्रतिजन गुणों के अधिग्रहण के कारण हो सकते हैं:

• कोशिका प्रतिजनों में गठनात्मक परिवर्तन;
• झिल्ली क्षति और नए "छिपे हुए" एंटीजन की उपस्थिति;
• एक एंटीजन + हैप्टेन कॉम्प्लेक्स का निर्माण।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप, आईजीजी और आईजीएम का उत्पादन होता है, जो सेल एंटीजन के साथ अपने एफ (एबी) 2 टुकड़ों को जोड़कर, प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण करते हैं। प्रतिरक्षा परिसरों के गठन के प्रभाव में, तीन तंत्र सक्रिय होते हैं:

• पूरक सक्रियण और पूरक-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी का कार्यान्वयन;
• फागोसाइटोसिस का सक्रियण;
• के-कोशिकाओं का सक्रियण और एंटीबॉडी-निर्भर कोशिका-मध्यस्थ साइटोटोक्सिसिटी (एडीसीसी) का एहसास।

पैथोकेमिकल चरण के दौरान, पूरक सक्रियण ऑप्सोनाइजेशन के साथ होता है। सूजन कोशिका प्रवासन की सक्रियता, फागोसाइटोसिस में वृद्धि, सी 3 ए, सी 5 ए के प्रभाव में हिस्टामाइन की रिहाई, किनिन का गठन, कोशिका झिल्ली का विनाश। न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, ईोसिनोफिल के सक्रियण से उनमें से लाइसोसोमल एंजाइम निकलते हैं, सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल, सिंगलेट ऑक्सीजन का निर्माण होता है। ये सभी पदार्थ कोशिका झिल्ली क्षति के विकास, कोशिका झिल्ली के फ्री-रेडिकल लिपिड ऑक्सीकरण की शुरुआत और रखरखाव में शामिल हैं।

टाइप II एलर्जी प्रतिक्रियाओं के नैदानिक ​​​​उदाहरण के रूप में, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, एलर्जिक ड्रग एग्रानुलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, नेफ्रोटॉक्सिक नेफ्रैटिस आदि का हवाला दिया जा सकता है।

तृतीय. जटिल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं को प्रतिरक्षित करें। आईजीजी और आईजीएम की भागीदारी से इसे साइटोटॉक्सिक टाइप II की तरह ही पहचाना जाता है। लेकिन टाइप II के विपरीत, यहां एंटीबॉडी घुलनशील एंटीजन के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, न कि कोशिकाओं की सतह पर स्थित एंटीजन के साथ। एंटीजन और एंटीबॉडी के संयोजन के परिणामस्वरूप, एक परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसर बनता है, जो जब माइक्रोवैस्कुलचर में तय होता है, तो पूरक सक्रियण, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई, किनिन, सुपरऑक्साइड रेडिकल्स, हिस्टामाइन की रिहाई, सेरोटोनिन की रिहाई की ओर जाता है। , एंडोथेलियल क्षति और सभी बाद की घटनाओं के साथ प्लेटलेट एकत्रीकरण। ऊतक क्षति के लिए अग्रणी। प्रकार III प्रतिक्रियाओं के उदाहरण हैं सीरम बीमारी, आर्थस घटना जैसी स्थानीय प्रतिक्रियाएं, बहिर्जात एलर्जिक एल्वोलिटिस (किसानों के फेफड़े, कबूतर पालकों के फेफड़े, आदि), ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, दवा और खाद्य एलर्जी के कुछ प्रकार, ऑटोइम्यून पैथोलॉजी।

टाइप III एलर्जी प्रतिक्रियाओं में प्रतिरक्षा परिसरों की रोग संबंधी क्षमता निम्नलिखित कारकों द्वारा निर्धारित होती है:

1. प्रतिरक्षा परिसर घुलनशील होना चाहिए, एंटीजन की थोड़ी अधिकता से बना होना चाहिए और इसका आणविक भार -900-1000 केडी होना चाहिए;

2. प्रतिरक्षा परिसर की संरचना में पूरक-सक्रिय आईजीजी और आईजीएम शामिल होना चाहिए;

3. प्रतिरक्षा परिसर को लंबे समय तक प्रसारित होना चाहिए, जो तब देखा जाता है जब:

• एंटीजन का लंबे समय तक सेवन;
• मोनोसाइट-मैक्रोफेज प्रणाली के अधिभार, एफसी-, सी3बी- और सी4बी-रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा परिसरों के उत्सर्जन के उल्लंघन में;

4. संवहनी दीवार की पारगम्यता को बढ़ाया जाना चाहिए, जो इसके प्रभाव में होता है:

• दोनों प्रकार के बेसोफिल और प्लेटलेट्स से वासोएक्टिव एमाइन;
• लाइसोसोमल एंजाइम.

इस प्रकार की प्रतिक्रिया के साथ, सूजन के फोकस में न्यूट्रोफिल प्रबल होते हैं, फिर मैक्रोफेज और अंत में लिम्फोसाइट्स।

चतुर्थ. विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (सेल-मध्यस्थता या ट्यूबरकुलिन अतिसंवेदनशीलता)। इस प्रकार की अतिसंवेदनशीलता एक विशिष्ट एंटीजन के साथ साइटोटॉक्सिक (संवेदनशील) टी-लिम्फोसाइट की बातचीत पर आधारित होती है, जो टी-सेल से साइटोकिन्स के एक पूरे सेट की रिहाई की ओर ले जाती है, जो विलंबित अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्तियों की मध्यस्थता करती है।

सेलुलर तंत्र तब सक्रिय होता है जब:

1. हास्य तंत्र की अपर्याप्त दक्षता (उदाहरण के लिए, रोगज़नक़ के इंट्रासेल्युलर स्थान के साथ - ट्यूबरकल बेसिलस, ब्रुसेला);
2. ऐसे मामले में जब विदेशी कोशिकाएं एंटीजन के रूप में कार्य करती हैं (कुछ बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ, कवक, प्रत्यारोपित कोशिकाएं और अंग), या अपने स्वयं के ऊतकों की कोशिकाएं, जिनमें से एंटीजन बदल जाते हैं (उदाहरण के लिए, त्वचा में एलर्जेन-हैप्टेन का समावेश) प्रोटीन और संपर्क जिल्द की सूजन का विकास)।

इस प्रकार, प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण के दौरान, शरीर में साइटोटॉक्सिक (संवेदी) टी-लिम्फोसाइट्स परिपक्व होते हैं।

एंटीजन (एलर्जी) के साथ बार-बार संपर्क के दौरान, पैथोकेमिकल चरण में, साइटोटॉक्सिक (संवेदी) टी-लिम्फोसाइट्स निम्नलिखित साइटोकिन्स का स्राव करते हैं:

1. मैक्रोफेज माइग्रेशन इनहिबिटरी फैक्टर (MIF, MIF), जिसमें फागोसाइटोसिस को बढ़ाने की क्षमता होती है और ग्रैनुलोमा के निर्माण में शामिल होता है;
2. अंतर्जात पाइरोजेन (IL-1) के निर्माण को उत्तेजित करने वाला कारक;
3. माइटोजेनिक (विकास) कारक (IL-2, IL-3, IL-6, आदि);
4. प्रत्येक श्वेत कोशिका रेखा के लिए केमोटैक्टिक कारक, विशेष रूप से आईएल-8;
5. ग्रैनुलोसाइट-मोनोसाइटिक कॉलोनी-उत्तेजक कारक;
6. लिम्फोटॉक्सिन;
7. ट्यूमर-नेक्रोटाइज़िंग कारक;
8. इंटरफेरॉन (अल्फा, बीटा, गामा)।

संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों से निकलने वाले साइटोकिन्स मोनोसाइट-मैक्रोफेज श्रृंखला की कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं और सूजन के फोकस की ओर आकर्षित करते हैं।

इस घटना में कि लिम्फोसाइटों की कार्रवाई उन वायरस के खिलाफ निर्देशित होती है जो कोशिकाओं को संक्रमित करते हैं, या प्रत्यारोपण एंटीजन के खिलाफ, उत्तेजित टी-लिम्फोसाइट्स उन कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाते हैं जिनमें इस एंटीजन को ले जाने वाले लक्ष्य कोशिकाओं के संबंध में हत्यारा कोशिकाओं के गुण होते हैं। इन प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं: कुछ संक्रामक रोगों में होने वाली एलर्जी, प्रत्यारोपण अस्वीकृति, कुछ प्रकार के ऑटोइम्यून घाव। अंजीर पर. 57 प्रकार IV (विलंबित) एलर्जी प्रतिक्रिया का एक आरेख है।

इस प्रकार, पैथोफिजियोलॉजिकल चरण के दौरान, कोशिकाओं और ऊतकों को क्षति निम्न कारणों से होती है:

• टी-लिम्फोसाइटों की प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक क्रिया;
• गैर-विशिष्ट कारकों (प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, एपोप्टोसिस, आदि) के कारण टी-लिम्फोसाइटों की साइटोटॉक्सिक क्रिया;
• मोनोसाइट-मैक्रोफेज श्रृंखला की सक्रिय कोशिकाओं के लाइसोसोमल एंजाइम और अन्य साइटोटॉक्सिक पदार्थ (एनओ, ऑक्सीडेंट)।

प्रकार IV एलर्जी प्रतिक्रियाओं में, सूजन के फोकस में घुसपैठ करने वाली कोशिकाओं में, मैक्रोफेज प्रबल होते हैं, फिर टी-लिम्फोसाइट्स, और अंत में, न्यूट्रोफिल।

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता का एक उदाहरण एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन, एलोग्राफ़्ट अस्वीकृति, तपेदिक, कुष्ठ रोग, ब्रुसेलोसिस, फंगल संक्रमण, प्रोटोजोअल संक्रमण और कुछ ऑटोइम्यून रोग हैं।

वी. अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का उत्तेजक प्रकार। जब इस प्रकार की प्रतिक्रियाएं लागू की जाती हैं, तो कोशिका क्षति नहीं होती है, बल्कि, इसके विपरीत, कोशिका कार्य सक्रिय हो जाता है। इन प्रतिक्रियाओं की एक विशेषता यह है कि इनमें ऐसे एंटीबॉडी शामिल होते हैं जिनमें पूरक-निर्धारण गतिविधि नहीं होती है। यदि ऐसे एंटीबॉडी कोशिका के शारीरिक सक्रियण में शामिल कोशिका सतह के घटकों के विरुद्ध निर्देशित होते हैं, उदाहरण के लिए, शारीरिक मध्यस्थों के रिसेप्टर्स के विरुद्ध, तो वे इस कोशिका प्रकार की उत्तेजना का कारण बनेंगे। उदाहरण के लिए, एंटीजेनिक निर्धारकों के साथ एंटीबॉडी की परस्पर क्रिया, जो थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन रिसेप्टर की संरचना का हिस्सा हैं, हार्मोन की क्रिया के समान प्रतिक्रिया की ओर ले जाती है: थायरॉयड कोशिकाओं की उत्तेजना और थायरॉयड हार्मोन का उत्पादन। वास्तव में, ऐसे एंटीबॉडी को ऑटोइम्यून एंटीबॉडी कहा जाता है। यह प्रतिरक्षा तंत्र ग्रेव्स रोग - फैलाना विषाक्त गण्डमाला - के विकास का आधार है। अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं का सुविचारित वर्गीकरण, इस तथ्य के बावजूद कि यह 30 साल से अधिक समय पहले प्रस्तावित किया गया था, आपको कोशिकाओं और ऊतकों को प्रभावित करने वाली प्रतिरक्षाविज्ञानी मध्यस्थता प्रतिक्रियाओं के प्रकारों का एक सामान्य विचार प्राप्त करने की अनुमति देता है; आपको उनके अंतर्निहित तंत्र के साथ-साथ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर मूलभूत अंतर को समझने की अनुमति देता है; और, अंत में, इन प्रतिक्रियाओं के दौरान चिकित्सा नियंत्रण के संभावित तरीकों की व्याख्या करने की अनुमति देता है।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि, एक नियम के रूप में, व्यक्तिगत नोसोलॉजिकल रूपों के विकास के तंत्र में एक नहीं, बल्कि कई प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं शामिल होती हैं।

1

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एलर्जी (ग्रीक एलोस - अलग, अलग; एर्गन - क्रिया) एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो शरीर पर गुणात्मक रूप से परिवर्तित प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया के साथ एलर्जी की कार्रवाई के जवाब में होती है, जो हाइपरर्जिक सूजन, माइक्रोहेमोडायनामिक विकारों और के विकास की विशेषता है। कुछ मामलों में, प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स और क्षेत्रीय रक्त प्रवाह के गंभीर विकार।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए एटियोलॉजिकल कारक और जोखिम कारक

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के जोखिम कारक हैं:

1) वंशानुगत कारक;

2) एंटीजन-एलर्जेन के साथ लगातार संपर्क;

3) ऑप्सोनाइजिंग कारकों की कमी, फागोसाइटिक गतिविधि में कमी, पूरक प्रणाली के मामलों में एंटीजन-एलर्जी और प्रतिरक्षा परिसरों को खत्म करने के लिए तंत्र की अपर्याप्तता;

4) यकृत विफलता में सूजन और एलर्जी के मध्यस्थों को निष्क्रिय करने के लिए तंत्र की अपर्याप्तता;

5) ग्लूकोकार्टिकोइड्स की कमी के रूप में हार्मोनल असंतुलन, मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की प्रबलता, डिसहॉर्मोनल स्थितियों में लिम्फोइड ऊतक का हाइपरप्लासिया;

6) एड्रीनर्जिक प्रतिक्रियाओं के दमन की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोलीनर्जिक वनस्पति प्रभावों की प्रबलता, जिससे एलर्जी मध्यस्थों की आसान रिहाई होती है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में एलर्जी कारक एटियलॉजिकल कारक हैं। उत्पत्ति के आधार पर, सभी एलर्जी को आमतौर पर बहिर्जात और अंतर्जात एलर्जी में विभाजित किया जाता है।

बहिर्जात मूल की एलर्जी, शरीर में प्रवेश की विधि और प्रभाव की प्रकृति के आधार पर, कई समूहों में विभाजित होती है:

दवा एलर्जी जो सेवन के विभिन्न मार्गों के माध्यम से प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रभावित कर सकती है: मौखिक, इंजेक्शन, त्वचा के माध्यम से, साँस लेना, आदि।

खाद्य एलर्जी में विभिन्न खाद्य पदार्थ शामिल हैं, विशेष रूप से पशु मूल (मांस, अंडे, डेयरी उत्पाद, मछली, कैवियार), साथ ही पौधे मूल (स्ट्रॉबेरी, गेहूं, सेम, टमाटर, आदि) के खाद्य पदार्थ।

पराग एलर्जी. एलर्जी प्रतिक्रियाएं विभिन्न पवन-परागण वाले पौधों से 35 माइक्रोन से अधिक आकार के पराग के कारण होती हैं, उनमें से: रैगवीड, वर्मवुड, भांग, जंगली घास के घास और अनाज के पराग।

औद्योगिक एलर्जी यौगिकों का एक व्यापक समूह है जो मुख्य रूप से हैप्टेंस द्वारा दर्शाया जाता है। इनमें वार्निश, रेजिन, नेफ़थॉल और अन्य रंग, फॉर्मेलिन, एपॉक्सी रेजिन, टैनिन, कीटनाशीनाशक शामिल हैं। रोजमर्रा की जिंदगी में, औद्योगिक मूल के एलर्जी कारक विभिन्न डिटर्जेंट, डिशवॉशिंग डिटर्जेंट, सिंथेटिक कपड़े, इत्र, बालों के लिए रंग, भौहें, पलकें आदि हो सकते हैं। औद्योगिक मूल के एलर्जी के संपर्क के मार्ग बहुत विविध हैं: ट्रांसडर्मल, इनहेलेशन, आहार ( खाद्य उत्पादों के लिए विभिन्न कॉन-साइडबोर्ड और रंगों को जोड़ने के साथ)।

संक्रामक मूल की एलर्जी (वायरस, रोगाणु, प्रोटोजोआ, कवक)। एलर्जी कई संक्रामक रोगों (तपेदिक, सिफलिस, गठिया) के विकास में अग्रणी भूमिका निभाती है।

कीट एलर्जी डंक मारने वाले और काटने वाले कीड़ों के जहर और लार में पाए जाते हैं, जिससे क्रॉस-सेंसिटाइजेशन की स्थिति पैदा होती है।

घरेलू एलर्जी में घर की धूल शामिल है, जिसमें घरेलू घुन से एलर्जी होती है। कई औद्योगिक एलर्जी कारक जो डिटर्जेंट, सौंदर्य प्रसाधन और सिंथेटिक उत्पादों का हिस्सा हैं, उन्हें घरेलू एलर्जी के रूप में भी वर्गीकृत किया जा सकता है।

एपिडर्मल एलर्जी: बाल, ऊन, फुलाना, रूसी, मछली की शल्कें। यह विभिन्न जानवरों के एपिडर्मिस में सामान्य एलर्जी की उपस्थिति पर ध्यान दिया जाना चाहिए, जो क्रॉस-एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास की ओर जाता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास का वर्गीकरण और चरण

विकास के तंत्र की विशिष्टताओं के अनुसार, वी मुख्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को प्रतिष्ठित किया जाता है:

टाइप I - एनाफिलेक्टिक (एटोपिक)।

टाइप II - साइटोटॉक्सिक (साइटोलिटिक)।

टाइप III - इम्यूनोकॉम्पलेक्स, या प्रीसिपिटिन।

प्रकार IV - कोशिका-मध्यस्थ, टी-लिम्फोसाइट-निर्भर।

टाइप वी - रिसेप्टर-मध्यस्थता।

I, II, III, V प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं हास्य प्रकार की प्रतिक्रियाओं की श्रेणी से संबंधित हैं, क्योंकि उनके विकास में अपवाही लिंक बी-लिम्फोसाइट्स और इम्युनोग्लोबुलिन के विभिन्न वर्गों से संबंधित एलर्जी एंटीबॉडी हैं।

प्रकार IV की एलर्जी प्रतिक्रियाएं टी-प्रणाली की प्रतिरक्षा प्रक्रिया में लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज की भागीदारी से प्रदान की जाती हैं जो लक्ष्य कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं।

किसी संवेदनशील जीव पर एलर्जेन एंटीजन की अनुमेय खुराक के संपर्क में आने के बाद टाइप I की एलर्जी प्रतिक्रियाएं कुछ सेकंड, मिनट, घंटों (5-6 घंटे तक) के बाद विकसित होती हैं, और इसलिए उन्हें तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं कहा जाता है। एलर्जी प्रतिक्रियाओं II और III के विकास में, "दीर्घकालिक", लगातार एंटीजन-एलर्जी भाग लेते हैं, जो जोखिम की खुराक को संवेदनशील बनाने और हल करने के रूप में कार्य करते हैं।

संवेदनशील जीव पर एलर्जेन एंटीजन के संपर्क में आने के 24-48-72 घंटे बाद विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं; इनमें प्रकार IV कोशिका-मध्यस्थ प्रतिक्रियाएं शामिल हैं।

कुछ मामलों में, शरीर पर एलर्जेन एंटीजन की अनुमेय खुराक के संपर्क में आने के 5-6 घंटे बाद एचआरटी प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं।

हास्य और सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में सामान्य पैटर्न एलर्जी-एंटीजन के संपर्क में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के तीन चरणों की उपस्थिति है: इम्यूनोलॉजिकल, पैथोकेमिकल और पैथोफिज़ियोलॉजिकल।

स्टेज I - इम्यूनोलॉजिकल, एमएचसी वर्ग I या II प्रोटीन के साथ संयोजन में एंटीजन-प्रेजेंटिंग या पेशेवर मैक्रोफेज द्वारा टी- या बी-लिम्फोसाइटों में एंटीजन की प्रस्तुति, संबंधित सीडी 4 टी-हेल्पर्स का विभेदन, विभेदन और प्रसार में भागीदारी शामिल है। बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-विशिष्ट क्लोन (एलर्जी I, II, III, V प्रकार के मामले में) या कोशिका-मध्यस्थ अतिसंवेदनशीलता प्रकार IV में CD8 T-लिम्फोसाइट्स।

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण में, एलर्जी एंटीबॉडी के अनुमापांक में वृद्धि, कोशिकाओं पर होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी का निर्धारण और सेलुलर स्तर पर एलर्जी एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन-एंटीजन की बातचीत होती है। प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण में विलंबित या सेलुलर प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं में, प्रभावक टी-लिम्फोसाइट लक्ष्य कोशिका के साथ संपर्क करता है, जिसकी झिल्ली पर एंटीजन-एलर्जेन स्थिर होता है।

स्टेज II - पैथोकेमिकल - कुछ एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में शामिल विभिन्न सेलुलर तत्वों द्वारा एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई का चरण। ह्यूमरल एलर्जी के सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थ हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन, ल्यूकोट्रिएन, प्रोस्टाग्लैंडिन, केमोटैक्सिस कारक, सक्रिय पूरक अंश और अन्य हैं।

कोशिका-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता मध्यस्थ सीडी4 और सीडी8 टी-लिम्फोसाइट्स, साथ ही मोनोकाइन द्वारा उत्पादित लिम्फोकिन्स हैं।

कोशिका-मध्यस्थ प्रतिक्रियाओं में साइटोटोक्सिक प्रभाव का कार्यान्वयन टी-लिम्फोसाइट्स-हत्यारों द्वारा किया जाता है। इसके विकास में हत्यारा प्रभाव 3 चरणों से गुजरता है: पहचान, घातक प्रभाव, कोलाइड आसमाटिक लसीका। साथ ही, लिम्फोकिन्स सेलुलर माइक्रोएन्वायरमेंट को प्रभावित करते हैं, जिससे एलर्जी प्रतिक्रियाओं में इन कोशिकाओं की भागीदारी सुनिश्चित होती है।

चरण III - पैथोफिजियोलॉजिकल - एलर्जी मध्यस्थों के जैविक प्रभावों के विकास के कारण, एलर्जी प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास का चरण।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के सामान्य पैटर्न के साथ, हास्य और सेलुलर प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के विकास के लिए प्रेरण और तंत्र की कई विशेषताएं हैं, जिन्हें बाद के व्याख्यानों की सामग्री में प्रस्तुत किया गया है।

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यूआरएल: http://प्राकृतिक-विज्ञान.ru/ru/article/view?id=34639 (पहुंच की तिथि: 03/20/2019)। हम आपके ध्यान में प्रकाशन गृह "अकादमी ऑफ नेचुरल हिस्ट्री" द्वारा प्रकाशित पत्रिकाएँ लाते हैं।

(1) साइटोट्रोपिक (साइटोफिलिक) प्रकार की प्रतिक्रियाएं . निम्नलिखित पदार्थ इस प्रकार की एलर्जी की सामान्यीकृत एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया (एनाफिलेक्टिक शॉक) के आरंभकर्ता के रूप में कार्य करते हैं:

एंटीटॉक्सिक सीरम के एलर्जेन, γ-ग्लोब्युलिन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन की एलोजेनिक तैयारी;

प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड प्रकृति के हार्मोन की एलर्जी (एसीटीएच, इंसुलिन और अन्य);

दवाएं [एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन), मांसपेशियों को आराम देने वाले, एनेस्थेटिक्स, विटामिन और अन्य];

रेडियोपैक पदार्थ;

कीट एलर्जी.

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं - एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, क्विन्के की एडिमा) - इस तरह के उच्च रक्तचाप के प्रभाव में हो सकती हैं:

पराग एलर्जी (परागण), कवक बीजाणु);

घरेलू और औद्योगिक धूल से होने वाली एलर्जी;

पालतू जानवरों के एपिडर्मल एलर्जी;

सौंदर्य प्रसाधनों और इत्र आदि में निहित एलर्जी।

एलर्जेन के साथ प्राथमिक संपर्क के परिणामस्वरूप, आईसीएस शरीर में एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का आयोजन करता है, जिसकी विशिष्टता बी-लिम्फोसाइटों द्वारा आईजी ई- और / या आईजी जी 4-श्रेणी इम्युनोग्लोबुलिन (रीगिन्स, एटोपेन्स) के संश्लेषण में निहित है। जीवद्रव्य कोशिकाएँ। बी-लिम्फोसाइटों द्वारा आईजी जी 4 और ई-क्लास इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन एपीसी एलर्जेन की प्रस्तुति और टी- और बी-लिम्फोसाइटों के बीच सहयोग पर निर्भर करता है। स्थानीय रूप से संश्लेषित ई-क्लास आईजी शुरू में इसके गठन के स्थल पर मस्तूल कोशिकाओं को संवेदनशील बनाता है, जिसके बाद एंटीबॉडी रक्तप्रवाह के माध्यम से शरीर के सभी अंगों और ऊतकों में फैल जाती हैं (चित्र 1;)।

चावल। 1. रीगिनो का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व-

वें (साइटोट्रोपिक, साइटोफिलिक) तंत्र

तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता

इसके बाद, आईजी ई- और आईजी जी 4 वर्गों का बड़ा हिस्सा उच्च-आत्मीयता रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है और पहले क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं - मस्तूल कोशिकाओं (लैब्रोसाइट्स) और बेसोफिल्स के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली पर एफसी रिसेप्टर्स के स्थान पर उनके बाद के निर्धारण को रोकता है। आईजी ई- और आईजी जी 4 वर्गों के शेष इम्युनोग्लोबुलिन कम-आत्मीयता वाले दूसरे क्रम के लक्ष्य सेल रिसेप्टर्स - ग्रैन्यूलोसाइट्स, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, प्लेटलेट्स, त्वचा लैंगरहैंस कोशिकाओं और एंडोथेलियोसाइट्स के साथ एफसी रिसेप्टर टुकड़े का उपयोग करके बातचीत करते हैं। उदाहरण के लिए, प्रत्येक मस्तूल कोशिका या बेसोफिल पर 3,000 से 300,000 आईजी ई अणु स्थिर हो सकते हैं। यहां वे कई महीनों तक रहने में सक्षम हैं, और इस पूरी अवधि के दौरान, पहले और लक्ष्य कोशिकाओं के एलर्जेन के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। दूसरा क्रम बाकी है.

एलर्जेन के बार-बार प्रवेश के साथ, जो प्रारंभिक संपर्क के बाद कम से कम एक सप्ताह या उससे अधिक समय तक हो सकता है, आईजीई वर्ग के स्थानीयकरण स्थल पर एक प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स एजी + एटी बनता है, जो लक्ष्य कोशिकाओं की झिल्लियों पर भी तय होता है। I और II क्रम का। इससे साइटोप्लाज्मिक झिल्ली की सतह से आईजी ई के लिए रिसेप्टर प्रोटीन का संकुचन होता है और इसके बाद कोशिका सक्रिय हो जाती है, जो एचएनटी मध्यस्थों के बढ़े हुए संश्लेषण, स्राव और रिलीज में व्यक्त होती है। कोशिका की अधिकतम सक्रियता प्रतिरक्षा परिसरों एजी + एटी द्वारा कई सैकड़ों या हजारों रिसेप्टर्स के बंधन से प्राप्त होती है। लक्ष्य कोशिकाओं की सक्रियता की डिग्री कैल्शियम आयनों की सामग्री, कोशिका की ऊर्जा क्षमता, साथ ही चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) और ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट (सीजीएमपी) के अनुपात पर निर्भर करती है - सीएमपी में कमी और सीजीएमपी में वृद्धि .

एजी + एटी कॉम्प्लेक्स के गठन और लक्ष्य कोशिकाओं (उदाहरण के लिए, मस्तूल कोशिकाएं) के सक्रियण के परिणामस्वरूप, उनका साइटोलेमा नष्ट हो जाता है, और साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्यूल की सामग्री पेरीसेलुलर स्पेस में डाली जाती है। मस्त कोशिकाएं, या मस्त कोशिकाएं, संयोजी ऊतक के घटक हैं और मुख्य रूप से उन संरचनाओं में स्थानीयकृत होती हैं जो प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से पर्यावरण के साथ बातचीत करती हैं - त्वचा, श्वसन पथ, पाचन तंत्र, तंत्रिका फाइबर और रक्त वाहिकाओं के साथ।

साइटोप्लाज्मिक और इंट्रासेल्युलर झिल्लियों के विनाश की प्रक्रिया में, बड़ी संख्या में पूर्व-संश्लेषित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ पेरीसेलुलर स्पेस में डाले जाते हैं, जिन्हें तत्काल-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थ कहा जाता है - वासोएक्टिव एमाइन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन), एराकिडोनिक एसिड मेटाबोलाइट्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस, ल्यूकोट्रिएन्स, थ्रोम्बोक्सेन ए 2), स्थानीय और प्रणालीगत ऊतक क्षति में मध्यस्थता करने वाले साइटोकिन्स [इंटरल्यूकिन्स-1-6, आईएल-8, 10, 12, 13, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक - पीएएफ, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल केमोटैक्सिस कारक, टीएनएफ-α, γ-आईएफएन , ईोसिनोफिलिक प्रोटीन, ईोसिनोफिलिक न्यूरोटॉक्सिन, चिपकने वाले, सेलेक्टिन (पी और ई), ग्रैनुलोसाइट-मोनोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक, लिपिड पेरोक्सीडेशन के उत्पाद) और कई अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (हेपरिन, किनिन, एरिलसल्फेटेस ए और बी, गैलेक्टोसिडेज़, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, हिस्टामिनेज, फॉस्फोलिपेज़ ए  और डी, काइमोट्रिप्सिन, लाइसोसोमल एंजाइम, धनायनित प्रोटीन )]। उनमें से अधिकांश कणिकाओं में स्थित होते हैं, मुख्य रूप से बेसोफिल, मस्तूल कोशिकाओं, साथ ही न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, मैक्रोफेज और अन्य में, और जीएनटी मध्यस्थों वाले पहले और दूसरे क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं से कणिकाओं को जारी करने की प्रक्रिया को डीग्रेनुलेशन कहा जाता है। तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के मध्यस्थों में सुरक्षात्मक और रोगजनक दोनों प्रभाव होते हैं। उत्तरार्द्ध विभिन्न रोगों के लक्षणों से प्रकट होता है। एलर्जी मध्यस्थों को जारी करने का क्लासिक तरीका तत्काल प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति की ओर जाता है जो पहले आधे घंटे में विकसित होते हैं - मध्यस्थों की रिहाई की तथाकथित पहली लहर। यह उच्च आत्मीयता रिसेप्टर्स (मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स) वाली कोशिकाओं से एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई के कारण होता है।

रिएजिनिक एलर्जी के मध्यस्थों की रिहाई की दूसरी लहर के गठन से जुड़ा एक अतिरिक्त मार्ग एचआईटी के तथाकथित देर या विलंबित चरण के विकास की शुरुआत करता है, जो दूसरे क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई से जुड़ा है ( ग्रैन्यूलोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स, एंडोथेलियोसाइट्स)। यह 6-8 घंटों के बाद स्वयं प्रकट होता है। देर से प्रतिक्रिया की गंभीरता भिन्न हो सकती है। अधिकांश एचएनटी मध्यस्थों का संवहनी स्वर, उनकी दीवारों की पारगम्यता और खोखले अंगों की चिकनी मांसपेशी फाइबर की स्थिति (विश्राम या ऐंठन) पर प्रमुख प्रभाव पड़ता है। उदाहरण के लिए, ल्यूकोट्रिएन डी 4 का स्पस्मोडिक प्रभाव हिस्टामाइन की तुलना में सैकड़ों गुना अधिक है।

लक्ष्य कोशिकाओं के लिए आईजी ई की उच्च आत्मीयता (एफ़िनिटी) के कारण इस प्रकार की प्रतिक्रिया को साइटोट्रोपिक या साइटोफिलिक कहा जाता है। मस्त कोशिका का क्षरण गैर-प्रतिरक्षाविज्ञानी सक्रियकर्ताओं - एसीटीएच, पदार्थ पी, सोमैटोस्टैटिन, न्यूरोटेंसिन, एटीपी, साथ ही ग्रैन्यूलोसाइट्स और मैक्रोफेज के सक्रियण उत्पादों: धनायनित प्रोटीन, मायलोपरोक्सीडेज, मुक्त कणों के प्रभाव में भी हो सकता है। कुछ दवाओं (जैसे, मॉर्फिन, कोडीन, रेडियोपैक एजेंट) में समान क्षमता होती है।

रिएजिनिक एलर्जी के आनुवंशिक पहलू।यह सर्वविदित है कि एटोपी (रिएजिनिक या एनाफिलेक्टिक प्रकार की एलर्जी) केवल एक निश्चित श्रेणी के रोगियों में होती है। ऐसे विषयों में, ई-क्लास इम्युनोग्लोबुलिन की एक बड़ी मात्रा को संश्लेषित किया जाता है, एफसी रिसेप्टर्स का एक उच्च घनत्व और आईजी ई के प्रति उनकी उच्च संवेदनशीलता प्रथम-क्रम लक्ष्य कोशिकाओं पर पाई जाती है, और दमनकारी टी-लिम्फोसाइटों की कमी का पता लगाया जाता है। इसके अलावा, इन रोगियों की त्वचा और वायुमार्ग अन्य विषयों की तुलना में विशिष्ट और गैर-विशिष्ट उत्तेजनाओं के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। जिन परिवारों में माता-पिता में से कोई एक एलर्जी से पीड़ित है, वहां 30-40% मामलों में बच्चों में एटोपी होती है। यदि माता-पिता दोनों एलर्जी के इस रूप से पीड़ित हैं, तो बच्चों में एनाफिलेक्सिस (या एचएनटी का रिएजिनिक रूप) 50-80% मामलों में पाया जाता है। एटोपी की प्रवृत्ति जीन के एक समूह द्वारा निर्धारित की जाती है जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स के संश्लेषण, रक्त वाहिकाओं, ब्रांकाई, खोखले अंगों आदि की चिकनी मांसपेशियों की अतिसक्रियता के विकास को नियंत्रित करती है। यह सिद्ध हो चुका है कि ये जीन गुणसूत्र 5, 6, 12, 13, 20 और संभवतः अन्य गुणसूत्रों पर स्थानीयकृत होते हैं।

(2) साइटोटॉक्सिक प्रकार की प्रतिक्रियाएं . इस तंत्र को साइटोटॉक्सिक कहा जाने लगा क्योंकि टाइप II की एलर्जी प्रतिक्रिया के कार्यान्वयन के दौरान, लक्ष्य कोशिकाओं की क्षति और मृत्यु देखी जाती है, जिसके खिलाफ आईसीएस की कार्रवाई निर्देशित की गई थी (छवि 2;)।

चावल। 2. साइटोटॉक्सिक का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व

(साइटोलिटिक) अतिसंवेदनशीलता का तंत्र

तत्काल प्रकार. पदनाम: सी - पूरक, के -

सक्रिय साइटोटॉक्सिक सेल।

साइटोटोक्सिक प्रकार की प्रतिक्रियाओं के विकास के कारण हो सकते हैं:

सबसे पहले, एजी, जो अपने स्वयं के परिवर्तित साइटोप्लाज्मिक झिल्ली का हिस्सा हैं (अक्सर, रक्त कोशिकाएं, गुर्दे की कोशिकाएं, यकृत, हृदय, मस्तिष्क और अन्य);

दूसरे, बहिर्जात एजी, दूसरे, साइटोप्लाज्मिक झिल्ली (दवाएं, मेटाबोलाइट्स या सूक्ष्मजीवों के घटक, और अन्य) पर तय होता है;

तीसरा, ऊतकों के गैर-सेलुलर घटक (उदाहरण के लिए, गुर्दे के ग्लोमेरुली की बेसमेंट झिल्ली का एजी, कोलेजन, माइलिन, आदि)।

इस प्रकार की एलर्जी में साइटोटॉक्सिक (साइटोलिटिक) ऊतक क्षति के तीन ज्ञात तंत्र हैं।

पूरक मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी;

एंटीबॉडी से चिह्नित कोशिकाओं के फागोसाइटोसिस का सक्रियण;

एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर विषाक्तता का सक्रियण;

अगला चरण यह है कि यह प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स स्वयं को अवशोषित करता है और शास्त्रीय प्रकार के अनुसार पूरक घटकों को सक्रिय करता है। सक्रिय पूरक एक झिल्ली आक्रमण कॉम्प्लेक्स बनाता है जो झिल्ली को छिद्रित करता है, जिसके बाद लक्ष्य कोशिका का विश्लेषण होता है। इसलिए, इस प्रकार की प्रतिक्रिया को साइटोलिटिक कहा जाता था। Th 1 साइटोलिटिक प्रतिक्रियाओं के प्रेरण में शामिल है, जो IL-2 और γ-IFN का उत्पादन करता है। IL-2 Th का ऑटोक्राइन सक्रियण प्रदान करता है, और γ-IFN - इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण को Ig M से Ig G में स्विच करता है।

इस तंत्र के अनुसार कई ऑटोइम्यून रोग विकसित होते हैं - ऑटोइम्यून और दवा-प्रेरित हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ल्यूकोपेनिया, हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, ऑटोइम्यून एस्परमेटोजेनेसिस, सहानुभूति नेत्र रोग, असंगत रक्त समूह या आरएच कारक के आधान के दौरान रक्त आधान झटका, मां और भ्रूण के बीच आरएच-संघर्ष , आदि पी. पूरक-निर्भर एलर्जी के मुख्य मध्यस्थ हैं

सक्रिय पूरक घटक (C4b2a3b, C567, C5678, C56789, आदि),

ऑक्सीडेंट (O -, OH - और अन्य),

लाइसोसोमल एंजाइम.

2. लक्ष्य कोशिकाओं (परिवर्तित झिल्ली गुणों वाली कोशिकाएं) को साइटोलिटिक क्षति का एक अन्य तंत्र साइटोटॉक्सिक कोशिकाओं की उप-जनसंख्या के सक्रियण और एफसी रिसेप्टर और आईजी जी या आईजी एम वर्गों के माध्यम से परिवर्तित एंटीजेनिक गुणों के साथ साइटोप्लाज्मिक झिल्ली से जुड़ने से जुड़ा है। . ऐसी साइटोटॉक्सिक कोशिकाएं प्राकृतिक हत्यारे (एनके कोशिकाएं), ग्रैन्यूलोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स हो सकती हैं, जो उन पर निर्धारित इम्युनोग्लोबुलिन और अपने स्वयं के एफसी रिसेप्टर्स के माध्यम से नष्ट होने वाली लक्ष्य कोशिकाओं को पहचानती हैं, उनसे जुड़ती हैं और लक्ष्य कोशिका में विषाक्त सिद्धांतों को इंजेक्ट करती हैं, उसे नष्ट कर देती हैं। . यह माना जाता है कि एंटीबॉडी लक्ष्य कोशिका और प्रभावक कोशिका के बीच "पुल" के रूप में कार्य कर सकते हैं।

3. टाइप II एलर्जी प्रतिक्रिया का तीसरा तंत्र मैक्रोफेज द्वारा किए गए फागोसाइटोसिस द्वारा लक्ष्य कोशिका का विनाश है। मैक्रोफेज के एफसी रिसेप्टर्स लक्ष्य कोशिका पर स्थिर एंटीबॉडी को पहचानते हैं और उनके माध्यम से बाद में फागोसाइटोसिस के साथ कोशिका में शामिल हो जाते हैं। लक्ष्य कोशिकाओं के विनाश का यह तंत्र विशिष्ट है, उदाहरण के लिए, उन पर स्थिर एंटीबॉडी वाले प्लेटलेट्स के लिए, जिसके परिणामस्वरूप प्लेटलेट्स प्लीहा के साइनस से गुजरते हुए फागोसाइटोसिस का उद्देश्य बन जाते हैं।

सामान्य तौर पर, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, मधुमेह मेलिटस, ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जी दवा-प्रेरित एग्रानुलोसाइटोसिस, पोस्ट-इंफार्क्शन और पोस्ट-कमिसुरोटॉमी मायोकार्डिटिस, एंडोकार्डिटिस, एन्सेफलाइटिस, थायरॉयडिटिस, हेपेटाइटिस, ड्रग एलर्जी, मायस्थेनिया ग्रेविस, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रिया के घटक और अन्य प्रकार II एलर्जी प्रतिक्रिया के तंत्र के अनुसार आगे बढ़ते हैं।

(3) प्रतिरक्षा जटिल गठन प्रतिक्रियाएं . ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, रुमेटीइड गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, डर्माटोमायोसिटिस, स्क्लेरोडर्मा, एंडोकार्डिटिस आर्टेराइटिस और अन्य जैसे रोगों के विकास के तंत्र में प्रतिरक्षा जटिल विकृति का एक निश्चित स्थान है। इस प्रकार की प्रतिक्रिया तब होती है जब निम्नलिखित एलर्जी ज्ञात उच्च खुराक और घुलनशील रूप में संवेदनशील जीव में प्रवेश करती है:

एंटीटॉक्सिक सीरम के एलर्जी कारक,

कुछ दवाओं से एलर्जी (एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स और अन्य),

खाद्य प्रोटीन एलर्जी (दूध, अंडे, आदि),

घरेलू एलर्जी,

बैक्टीरियल और वायरल एलर्जी,

कोशिका झिल्ली प्रतिजन

एलोजेनिक γ-ग्लोबुलिन,

इन एलर्जी कारकों के लिए संश्लेषित अवक्षेपण (आईजी जी 1-3) और पूरक-फिक्सिंग (आईजी एम) इम्युनोग्लोबुलिन एक विशिष्ट एलर्जी के साथ समान रूप से बातचीत करते हैं और मध्यम आकार के परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) एजी + एटी का निर्माण करते हैं जो प्लाज्मा और अन्य शरीर में घुलनशील होते हैं। तरल पदार्थ ऐसे कॉम्प्लेक्स को प्रीसिपिटिन कहा जाता है (चित्र 3)। Th 1 प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रेरित करने में शामिल है। मानव शरीर में बहिर्जात और अंतर्जात एजी लगातार पाए जाते हैं, जो प्रतिरक्षा परिसरों एजी + एटी के गठन की शुरुआत करते हैं। ये प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक या होमोस्टैटिक कार्य की अभिव्यक्ति हैं और किसी भी क्षति के साथ नहीं हैं। तीव्र और कुशल फागोसाइटोसिस के लिए प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स आवश्यक हैं। हालाँकि, कुछ शर्तों के तहत, वे आक्रामक गुण प्राप्त कर सकते हैं और शरीर के अपने ऊतकों को नष्ट कर सकते हैं। हानिकारक प्रभाव आमतौर पर मध्यम आकार के घुलनशील परिसरों द्वारा डाला जाता है, जो एजी की थोड़ी अधिक मात्रा के साथ दिखाई देते हैं। इस विकृति की घटना में एक महत्वपूर्ण भूमिका परिसरों के उन्मूलन की प्रणाली में विकारों को दी जाती है (पूरक घटकों की कमी, प्रतिरक्षा परिसरों के लिए एरिथ्रोसाइट्स पर एंटीबॉडी या रिसेप्टर्स के एफसी टुकड़े, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के विकार), साथ ही उपस्थिति क्रोनिक संक्रमण का. ऐसे मामलों में, उनके हानिकारक प्रभाव को पूरक के सक्रियण, कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई और सुपरऑक्साइड रेडिकल की पीढ़ी के माध्यम से महसूस किया जाता है।

चावल। 3. योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व

अतिसंवेदनशीलता का प्रतिरक्षा जटिल तंत्र

तत्काल प्रकार. चित्र के अनुसार पदनाम। 1.

प्रीसिपिटिन या तो रक्त में हो सकते हैं, जहां वे छोटे जहाजों की आंतरिक दीवार पर या ऊतकों में स्थानीयकृत होते हैं। जमाव, जिसमें आईजी जी शामिल है, संवहनी दीवार में प्रवेश करते हैं, एंडोथेलियल कोशिकाओं को एक्सफोलिएट करते हैं और बेसमेंट झिल्ली पर इसकी मोटाई में जमा होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा परिसरों के अधिक से अधिक बड़े समूह बनते हैं। सीईसी के विपरीत, वे न केवल पूरक घटकों को सक्रिय कर सकते हैं, बल्कि रक्त की किनिन, जमावट और फाइब्रिनोलिटिक प्रणालियों के साथ-साथ ग्रैन्यूलोसाइट्स, मस्तूल कोशिकाओं और प्लेटलेट्स को भी सक्रिय कर सकते हैं। परिणामस्वरूप, उनके अवक्षेपण के स्थान पर, उदाहरण के लिए, परिधीय चैनल के जहाजों के लुमेन में, ल्यूकोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं का संचय होता है, घनास्त्रता बनती है, और संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है। यह सब परिवर्तन और एक्सयूडीशन प्रक्रियाओं की प्रबलता के साथ एलर्जी (हाइपरर्जिक) सूजन के विकास की ओर जाता है। सक्रिय होने के कारण, निश्चित पूरक घटक सूजन प्रतिक्रियाओं को बढ़ाते हैं, जिससे एनाफिलोटॉक्सिन (सी 3 ए और सी 5 ए) का निर्माण होता है, और सूजन और एलर्जी के मध्यस्थ (विशेष रूप से, केमोटैक्टिक कारक) ल्यूकोसाइट्स के अधिक से अधिक हिस्सों को घाव की ओर आकर्षित करते हैं। एनाफिलोटॉक्सिन C3a और C5a मस्तूल कोशिकाओं द्वारा हिस्टामाइन की रिहाई का कारण बनते हैं, चिकनी मांसपेशियों के संकुचन और संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जिससे सूजन के आगे विकास में योगदान होता है।

इस प्रकार के अनुसार, एलर्जी का एक सामान्यीकृत रूप होता है, उदाहरण के लिए, सीरम बीमारी। यह प्रणालीगत वास्कुलिटिस, हेमोडायनामिक विकार, एडिमा, दाने, खुजली, आर्थ्राल्जिया, लिम्फोइड ऊतक हाइपरप्लासिया (नीचे भी देखें) के विकास की विशेषता है।

इम्यूनोकॉम्पलेक्स मूल के ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता गुर्दे के बिगड़ा हुआ निस्पंदन, पुनर्अवशोषण और स्रावी कार्य हैं।

रूमेटॉइड गठिया रूमेटॉइड कारक (IgM19S, IgG7S), सूजन मूल के ऑटोएंटीजन और ऑटोएंटीबॉडी, प्रतिरक्षा परिसरों और प्रणालीगत वास्कुलिटिस (सेरेब्रल, मेसेन्टेरिक, कोरोनरी, फुफ्फुसीय) के विकास के साथ रोग प्रक्रिया में श्लेष झिल्ली की भागीदारी के गठन के साथ होता है। .

प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस का गठन देशी डीएनए और परमाणु प्रोटीन, उनके प्रति एंटीबॉडी और पूरक से युक्त प्रतिरक्षा परिसरों के गठन के साथ होता है, जो बाद में केशिकाओं के तहखाने झिल्ली पर तय हो जाते हैं, जिससे जोड़ों (पॉलीआर्थराइटिस), त्वचा को नुकसान होता है। एरिथेमा), सीरस झिल्ली (प्रसार तक एक्सयूडेटिव और चिपकने वाली प्रक्रिया), गुर्दे (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस), तंत्रिका तंत्र (न्यूरोपैथी), एंडोकार्डियम (लिबमैन-सैक्स एंडोकार्डिटिस), रक्त कोशिकाएं (एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, पैन्सीटोपेनिया), और अन्य अंग।

यदि प्रतिरक्षा परिसरों को अलग-अलग अंगों या ऊतकों में स्थिर किया जाता है, तो बाद की हानिकारक प्रक्रियाएं इन ऊतकों में स्थानीयकृत होती हैं। उदाहरण के लिए, टीकाकरण के दौरान, एंटीजन को इंजेक्शन स्थल पर स्थिर कर दिया जाता है, जिसके बाद आर्थस घटना के समान एक स्थानीय एलर्जी प्रतिक्रिया का विकास होता है। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में मुख्य मध्यस्थ हैं

सक्रिय पूरक,

लाइसोसोमल एंजाइम,

• हिस्टामाइन,

  सेरोटोनिन,

  सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल।

प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण, ल्यूकोसाइट्स और अन्य सेलुलर तत्वों की सक्रियता, साथ ही उनके प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव इम्यूनोएलर्जिक उत्पत्ति की माध्यमिक प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। इनमें एलर्जी संबंधी सूजन, साइटोपेनियास, इंट्रावास्कुलर जमावट, घनास्त्रता, इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्यों और अन्य का विकास शामिल है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, इस प्रकार की एचआईटी में होने वाली एलर्जी संबंधी बीमारियों की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ सीरम बीमारी, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, धमनीशोथ, बहिर्जात एलर्जिक एल्वोलिटिस ("किसान का फेफड़ा", "पोल्ट्री ब्रीडर का फेफड़ा" और अन्य), संधिशोथ, एंडोकार्डिटिस, एनाफिलेक्टिक शॉक हैं। प्रणालीगत लाल ल्यूपस, बैक्टीरियल, वायरल और प्रोटोजोअल संक्रमण (उदाहरण के लिए, स्ट्रेप्टोकोकल रोग, वायरल हेपेटाइटिस बी, ट्रिपैनोसोमियासिस और अन्य), ब्रोन्कियल अस्थमा, वास्कुलिटिस और अन्य।

(4) रिसेप्टर-मध्यस्थता प्रतिक्रियाएँ . इस प्रकार की IV एलर्जी प्रतिक्रिया तंत्र को एंटीरिसेप्टर कहा जाता है। यह कोशिका झिल्ली के शारीरिक रूप से महत्वपूर्ण निर्धारकों के लिए एंटीबॉडी (मुख्य रूप से आईजी जी) की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है, जिससे इसके रिसेप्टर्स के माध्यम से लक्ष्य कोशिका पर उत्तेजक या निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है। परिणामस्वरूप, उदाहरण के लिए, नाकाबंदी कई लक्ष्य सेल रिसेप्टर्स को सक्रिय कार्य करने से अक्षम कर देती है, जिसकी मदद से वे सामान्य सेल गतिविधि (बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स) के लिए आवश्यक जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (लिगैंड्स) सहित पेरीसेल्यूलर स्पेस के साथ आणविक सामग्री का आदान-प्रदान करते हैं। एसिटाइलकोलाइन, इंसुलिन, और अन्य) रिसेप्टर्स)। ऐसी अवरुद्ध क्रिया का एक उदाहरण मायस्थेनिया ग्रेविस है, जो कंकाल की मांसपेशी मायोसाइट्स के पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर स्थानीयकृत न्यूरोट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन के रिसेप्टर्स में आईजी जी के गठन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। एटी का एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स से बंधन उन्हें अवरुद्ध कर देता है, जिससे उनके साथ एसिटाइलकोलाइन का संबंध और उसके बाद मांसपेशी प्लेट क्षमता का निर्माण रुक जाता है। अंततः, तंत्रिका तंतु से मांसपेशियों तक आवेग का संचरण और उसका संकुचन बाधित हो जाता है।

रिसेप्टर-मध्यस्थता वाले उत्तेजक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक उदाहरण हाइपरथायराइड अवस्था का विकास है जब एटी एंटीबॉडी थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के प्रभाव की नकल करते हैं। तो, हाइपरथायरायडिज्म (एलर्जिक थायरोटॉक्सिकोसिस) में, जो एक ऑटोइम्यून बीमारी है, ऑटोएंटीबॉडी थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के लिए रिसेप्टर्स को सक्रिय करती हैं। उत्तरार्द्ध थायरॉयड ग्रंथि के रोम के थायरोसाइट्स को उत्तेजित करता है, जो पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के सीमित उत्पादन के बावजूद, थायरोक्सिन को संश्लेषित करना जारी रखता है।

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के सामान्य पैटर्न

एचआरटी का इम्यूनोलॉजिकल चरण . एचआरटी के मामलों के लिए, सक्रिय संवेदीकरण एपीसी, एक मैक्रोफेज की सतह पर एक एंटीजन-गैर-विशिष्ट रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स के गठन से जुड़ा हुआ है, जिसमें अधिकांश एजी एंडोसाइटोसिस के दौरान नष्ट हो जाता है। निष्क्रिय संवेदीकरण पहले से संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों के रक्त में परिचय या इस एजी के साथ पहले से संवेदनशील जानवर से लिम्फ नोड्स के लिम्फोइड ऊतक के प्रत्यारोपण द्वारा प्राप्त किया जाता है। . एमएचसी वर्ग I और II प्रोटीन के साथ जटिल एलर्जी निर्धारक समूह (एपिटोप्स) एपीसी झिल्ली पर व्यक्त किए जाते हैं और एंटीजन-पहचानने वाले टी-लिम्फोसाइटों को प्रस्तुत किए जाते हैं।

सीडी4-लिम्फोसाइट्स एचआरटी के प्रेरण में भाग लेते हैं, अर्थात। वें 1-कोशिकाएं (सहायक)। मुख्य प्रभावकारी कोशिकाएँ CD8-लिम्फोसाइट्स हैं, जिनमें टी-साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स और टी-लिम्फोसाइट्स हैं - लिम्फोकिन्स के निर्माता। सीडी4 लिम्फोसाइट्स क्लास II एमसीएच ग्लाइकोप्रोटीन के साथ कॉम्प्लेक्स में एलर्जेन एपिटोप्स को पहचानते हैं, जबकि सीडी8 लिम्फोसाइट्स उन्हें क्लास I एमसीएच प्रोटीन के साथ कॉम्प्लेक्स में पहचानते हैं।

इसके अलावा, APCs IL-1 का स्राव करते हैं, जो Th 1 और TNF के प्रसार को उत्तेजित करता है। Th 1 IL-2, γ-IFN और TNF का स्राव करता है। IL-1 और IL-2 Th 1 और T-साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइटों के विभेदन, प्रसार और सक्रियण में योगदान करते हैं। γ-IFN मैक्रोफेज को एलर्जी सूजन के फोकस की ओर आकर्षित करता है, जो फागोसाइटोसिस के कारण ऊतक क्षति की डिग्री को बढ़ाता है। γ-आईएफएन, टीएनएफ और आईएल-1 सूजन के फोकस में नाइट्रिक ऑक्साइड और अन्य सक्रिय ऑक्सीजन युक्त रेडिकल्स की पीढ़ी को बढ़ाते हैं, जिससे विषाक्त प्रभाव पड़ता है।

टी-साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स और टी-किलर कोशिकाएं आनुवंशिक रूप से विदेशी प्रत्यारोपण कोशिकाओं, ट्यूमर और अपने ही शरीर की उत्परिवर्तित कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं, जो प्रतिरक्षाविज्ञानी निगरानी का कार्य करती हैं। लिम्फोकिन्स के टी-निर्माता डीटीएच प्रतिक्रियाओं में शामिल होते हैं, जो कई (60 से अधिक) डीटीएच मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) को जारी करते हैं।

एचआरटी का पैथोलॉजिकल चरण . चूंकि एचआरटी के दौरान संवेदनशील लिम्फोसाइट्स एलर्जेन के संपर्क में आते हैं, उनके द्वारा उत्पादित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ - लिम्फोकिन्स रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं के आगे के पाठ्यक्रम को निर्धारित करते हैं। लिम्फोकिन्स के बीच, निम्नलिखित समूह प्रतिष्ठित हैं:

मैक्रोफैगोसाइट्स पर कार्य करने वाले लिम्फोकिन्स: मैक्रोफेज प्रवास निषेध कारक, मैक्रोफेज एकत्रीकरण कारक, मैक्रोफेज और अन्य के लिए केमोटैक्टिक कारक;

लिम्फोकिन्स जो लिम्फोसाइटों के व्यवहार को निर्धारित करते हैं: सहायक कारक, दमन कारक, विस्फोट परिवर्तन कारक, लॉरेंस ट्रांसफर कारक, आईएल -1, आईएल -2 और अन्य;

लिम्फोकिन्स जो ग्रैन्यूलोसाइट्स को प्रभावित करते हैं: न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल उत्प्रवास कारक, ग्रैनुलोसाइट प्रवासन निषेध कारक, और अन्य;

लिम्फोकिन्स जो कोशिका संवर्धन को प्रभावित करते हैं: इंटरफेरॉन, एक कारक जो ऊतक संवर्धन कोशिकाओं के प्रसार को रोकता है, और अन्य;

लिम्फोकिन्स जो पूरे जीव में कार्य करते हैं: एक कारक जो त्वचा की प्रतिक्रिया का कारण बनता है, एक कारक जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है, एक एडिमा कारक और अन्य।

एचआरटी का पैथोफिजियोलॉजिकल चरण . एचआरटी में संरचनात्मक और कार्यात्मक घाव मुख्य रूप से मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं - लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज के स्पष्ट प्रवासन के साथ एक सूजन प्रतिक्रिया के विकास के कारण होते हैं, इसके बाद उनके और अन्य ऊतक फागोसाइट्स द्वारा सेल घुसपैठ होती है।

(5) प्रतिक्रिया प्रतिरक्षा के सेलुलर तंत्र द्वारा मध्यस्थ होती है . इस प्रकार की प्रतिक्रिया सहायक कोशिकाओं की एक विशेष श्रेणी से संबंधित संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स द्वारा प्रदान की जाती है - पहले क्रम की टी-हेल्पर कोशिकाएं, जिनमें दो ज्ञात तंत्रों का उपयोग करके कोशिका झिल्ली एंटीजन के खिलाफ निर्देशित साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है: वे लक्ष्य कोशिका पर हमला कर सकते हैं इसके बाद के विनाश के साथ या उनके द्वारा संश्लेषित लिम्फोकिन्स के माध्यम से इसे अप्रत्यक्ष रूप से प्रभावित करते हैं (चित्र 4)।

चावल। 4. एक सेलुलर का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व

एलर्जी विकास का मध्यस्थ तंत्र (एचआरटी)।

पदनाम: टी, साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट।

डीटीएच प्रतिक्रियाओं में लिम्फोकिन्स की क्रिया का उद्देश्य कुछ लक्ष्य कोशिकाओं - मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, फ़ाइब्रोब्लास्ट, अस्थि मज्जा स्टेम सेल, ऑस्टियोक्लास्ट और अन्य को सक्रिय करना है। ऊपर वर्णित लिम्फोकिन्स द्वारा सक्रिय लक्ष्य कोशिकाएं, परिवर्तित कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती हैं या नष्ट कर देती हैं जिन पर एंटीजन पहले से ही उनके मध्यस्थों (उदाहरण के लिए, लाइसोसोमल एंजाइम, पेरोक्साइड यौगिक और अन्य) द्वारा तय किए जाते हैं। इस प्रकार की प्रतिक्रिया तब विकसित होती है जब निम्नलिखित एलर्जी-एंटीजन शरीर में प्रवेश करते हैं:

विदेशी प्रोटीन पदार्थ (उदाहरण के लिए, कोलेजन), जिनमें पैरेंट्रल प्रशासन के लिए वैक्सीन समाधान में शामिल पदार्थ शामिल हैं;

हैप्टेंस, उदाहरण के लिए, दवाएं (पेनिसिलिन, नोवोकेन), सरल रासायनिक यौगिक (डाइनिट्रोक्लोरोफेनॉल और अन्य), हर्बल तैयारियां जो अपनी स्वयं की कोशिकाओं की झिल्लियों पर स्थिर हो सकती हैं, उनकी एंटीजेनिक संरचनाओं को बदल सकती हैं;

प्रोटीन हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन;

ट्यूमर विशिष्ट एंटीजन.

एचआरटी के तंत्र मौलिक रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा के गठन के अन्य तंत्रों के समान हैं। उनके बीच मतभेद प्रतिक्रियाओं के अंतिम चरण में बनते हैं, जो विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में उनके अपने अंगों और ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं।

शरीर में एलर्जेन एंटीजन का प्रवेश टी-लिम्फोसाइटों के सक्रियण से जुड़ी आईसीएस प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बनाता है। प्रतिरक्षा का सेलुलर तंत्र, एक नियम के रूप में, हास्य तंत्र की अपर्याप्त दक्षता के मामलों में सक्रिय होता है, उदाहरण के लिए, जब एक एंटीजन इंट्रासेल्युलर रूप से स्थानीयकृत होता है (माइकोबैक्टीरिया, ब्रुसेला और अन्य) या जब कोशिकाएं स्वयं एंटीजन (रोगाणु, प्रोटोजोआ) होती हैं। कवक, प्रत्यारोपण कोशिकाएं और अन्य)। अपने स्वयं के ऊतकों की कोशिकाएं भी ऑटोएलर्जिक गुण प्राप्त कर सकती हैं। एक समान तंत्र को हेप्टेन प्रोटीन अणु में पेश किए जाने पर स्व-एलर्जी के गठन के जवाब में सक्रिय किया जा सकता है (उदाहरण के लिए, संपर्क जिल्द की सूजन और अन्य के मामलों में)।

आमतौर पर, इस एलर्जेन के प्रति संवेदनशील और एलर्जी प्रतिक्रिया के फोकस में प्रवेश करने वाले टी-लिम्फोसाइट्स थोड़ी मात्रा में बनते हैं - 1-2%, हालांकि, अन्य गैर-संवेदनशील लिम्फोसाइट्स लिम्फोकिन्स के प्रभाव में अपने कार्यों को बदलते हैं - डीटीएच के मुख्य मध्यस्थ . अब 60 से अधिक विभिन्न लिम्फोकिन्स ज्ञात हैं, जो एलर्जी सूजन के फोकस में विभिन्न कोशिकाओं पर उनके प्रभावों की एक विस्तृत विविधता प्रदर्शित करते हैं। लिम्फोकिन्स के अलावा, लाइसोसोमल एंजाइम, किनिन-कैलिकेरिन प्रणाली के घटक और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के अन्य मध्यस्थ, जो पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज और अन्य कोशिकाओं से चोट स्थल में प्रवेश कर चुके हैं, हानिकारक प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं, हालांकि कुछ हद तक।

कोशिका संचय, कोशिका घुसपैठ आदि के रूप में एचआरटी की अभिव्यक्ति। एक विशिष्ट एलर्जेन के बार-बार प्रशासन के बाद 10-12 घंटे दिखाई देते हैं और 24-72 घंटों के बाद अपने अधिकतम तक पहुंचते हैं। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि डीटीएच प्रतिक्रियाओं के गठन के दौरान, इसमें हिस्टामाइन की सीमित भागीदारी के कारण ऊतक शोफ व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है। लेकिन एचआरटी का एक अभिन्न अंग सूजन प्रक्रिया है, जो लक्ष्य कोशिकाओं के विनाश, उनके फागोसाइटोसिस और ऊतकों पर एलर्जी मध्यस्थों की कार्रवाई के कारण इस प्रतिक्रिया के दूसरे, पैथोकेमिकल चरण में खेला जाता है। सूजन संबंधी घुसपैठ में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स) का प्रभुत्व होता है। एचआरटी के दौरान विकसित होने वाली सूजन उन अंगों की क्षति और शिथिलता दोनों का एक कारक है जहां यह होता है, और यह संक्रामक-एलर्जी, ऑटोइम्यून और कुछ अन्य बीमारियों के निर्माण में एक महत्वपूर्ण रोगजनक भूमिका निभाता है।

सूजन संबंधी प्रतिक्रिया उत्पादक होती है और आमतौर पर एलर्जेन के ख़त्म होने के बाद सामान्य हो जाती है। यदि एलर्जेन या प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स शरीर से उत्सर्जित नहीं होते हैं, तो वे परिचय स्थल पर स्थिर हो जाते हैं और ग्रैनुलोमा (ऊपर देखें) के गठन द्वारा आसपास के ऊतकों से सीमांकित हो जाते हैं। ग्रैनुलोमा की संरचना में विभिन्न मेसेनकाइमल कोशिकाएं शामिल हो सकती हैं - मैक्रोफेज, फ़ाइब्रोब्लास्ट, लिम्फोसाइट्स, एपिथेलिओइड कोशिकाएं। ग्रैनुलोमा का भाग्य अस्पष्ट है। आमतौर पर, इसके केंद्र में परिगलन विकसित होता है, इसके बाद संयोजी ऊतक और स्केलेरोसिस का निर्माण होता है। चिकित्सकीय रूप से, डीटीएच प्रतिक्रियाएं इस रूप में प्रकट होती हैं

ऑटोएलर्जिक रोग,

संक्रामक-एलर्जी रोग (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस और अन्य),

संपर्क-एलर्जी प्रतिक्रियाएं (संपर्क जिल्द की सूजन, नेत्रश्लेष्मलाशोथ और अन्य),

प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं.

एलर्जी प्रतिक्रियाओं को 5 प्रकारों में विभाजित करना योजनाबद्ध है और इसका उद्देश्य एलर्जी की जटिल प्रक्रियाओं को समझने में सुविधा प्रदान करना है। एक मरीज में सभी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं एक ही समय में या एक-दूसरे के बाद देखी जा सकती हैं।

आइए अब उन परिवर्तनों की अंतिम तुलना करें जो HOT और HRT की विशेषता हैं। GNT की विशेषता निम्नलिखित है:

तीव्र प्रकार की प्रतिक्रिया विकास (मिनटों और घंटों के बाद);

इस एलर्जेन के लिए स्वतंत्र रूप से प्रसारित होने वाले इम्युनोग्लोबुलिन के रक्त में उपस्थिति, जिसका संश्लेषण आईसीएस के बी-सबसिस्टम की सक्रियता के कारण होता है;

एंटीजन, एक नियम के रूप में, गैर विषैले पदार्थ हैं;

इस एजी के लिए तैयार एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) युक्त सीरा के पैरेंट्रल प्रशासन द्वारा सक्रिय और निष्क्रिय और संवेदीकरण के साथ होता है;

जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है - जीएनटी मध्यस्थ: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन और साइटोकिन्स सहित अन्य;

जीएनटी की अभिव्यक्तियाँ एंटीहिस्टामाइन (डिपेनहाइड्रामाइन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन, टैवेगिल और अन्य), साथ ही ग्लुकोकोर्टिकोइड्स द्वारा दबा दी जाती हैं;

स्थानीय प्रतिक्रियाएं स्पष्ट संवहनी घटकों (हाइपरमिया, एक्सयूडीशन, एडिमा, ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास) और ऊतक तत्वों में परिवर्तन के साथ होती हैं।

एचआरटी की अभिव्यक्तियाँ निम्नलिखित द्वारा विशेषता हैं:

प्रतिक्रिया 12-48 घंटे या उससे अधिक के बाद होती है;

अधिकांश मामलों में एंटीजन विषाक्त पदार्थ होते हैं;

संवेदीकरण सेलुलर प्रतिरक्षा की सक्रियता से जुड़ा हुआ है;

संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स, एजी के साथ बातचीत करके, इसे नष्ट कर देते हैं या अन्य फागोसाइट्स को अपने साइटोकिन्स के साथ ऐसा करने के लिए प्रोत्साहित करते हैं;

निष्क्रिय संवेदीकरण संवेदनशील लिम्फोसाइटों के पैरेंट्रल प्रशासन या संवेदनशील जानवर के शरीर से निकाले गए लिम्फ नोड्स के ऊतक प्रत्यारोपण द्वारा प्राप्त किया जाता है;

कोई हिस्टामाइन रिलीज प्रतिक्रिया नहीं है, और लिम्फोकिन्स एलर्जी मध्यस्थ के रूप में कार्य करते हैं;

प्रतिक्रिया ग्लुकोकोर्टिकोइड्स द्वारा बाधित होती है;

स्थानीय प्रतिक्रियाएँ ख़राब रूप से व्यक्त की जाती हैं;

भड़काऊ प्रतिक्रिया अक्सर प्रसार प्रक्रियाओं और ग्रैनुलोमा की उपस्थिति के साथ होती है।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ दो प्रकार की होती हैं: हास्यात्मक और सेलुलर।

1. विनोदी प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया

हास्य प्रतिक्रियाएं शरीर की बी कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) के उत्पादन पर आधारित होती हैं।

बी-लिम्फोसाइट्स लिम्फ नोड्स, प्लीहा, अस्थि मज्जा, आंत के पीयर्स पैच में स्थित होते हैं। परिसंचारी रक्त में इनकी संख्या बहुत कम होती है।

प्रत्येक बी-लिम्फोसाइट की सतह पर बड़ी संख्या में एंटीजन रिसेप्टर्स होते हैं, और वे सभी एक बी-लिम्फोसाइट पर समान होते हैं।

टी-हेल्पर्स के माध्यम से बी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करने वाले एंटीजन को थाइमस-निर्भर एंटीजन कहा जाता है। एंटीजन जो टी-हेल्पर्स (प्रोटीन एंटीजन, जीवाणु घटक) की सहायता के बिना बी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करते हैं, थाइमस-स्वतंत्र कहलाते हैं।

हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया दो प्रकार की होती है: टी-निर्भर और टी-स्वतंत्र।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के चरण:

पहला चरण लिम्फोसाइटों द्वारा एंटीजन की पहचान है।

टी-स्वतंत्र एंटीजन शरीर में प्रवेश करता है और बी-लिम्फोसाइट के रिसेप्टर्स (इम्युनोग्लोबुलिन-एम) से जुड़ जाता है। इस मामले में, प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की सक्रियता होती है।

दूसरा चरण। एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं (ए-कोशिकाओं) की सक्रियता होती है: मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, डेंड्रोसाइट्स, आदि और उनके द्वारा एंटीजन का फागोसाइटोसिस। एंटीजन रिसेप्टर्स को ए-सेल की सतह पर लाया जाता है और यह टी-लिम्फोसाइटों पर अपनी प्रस्तुति देता है। टी-लिम्फोसाइट्स एंटीजन से बंध जाते हैं और यह टी-निर्भर हो जाते हैं। इसके बाद, ए-सेल टी-प्रेरक के लिए एक टी-निर्भर एंटीजन प्रस्तुत करता है, और यह अन्य टी-लिम्फोसाइटों (टी-हेल्पर्स, टी-किलर्स) को सक्रिय करता है।

तीसरा चरण एंटीबॉडी बनाने वाली कोशिकाओं द्वारा विशिष्ट एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) का जैवसंश्लेषण है।

एंटीबॉडी-प्रोटीन किसी विदेशी पदार्थ (एंटीजन) के अंतर्ग्रहण की प्रतिक्रिया में शरीर द्वारा संश्लेषित होते हैं और इसके लिए एक विशिष्ट आकर्षण रखते हैं।

एंटीबॉडी के गुण:

विशिष्टता - एंटीबॉडी की केवल एक विशिष्ट एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया करने की क्षमता, एंटीजन पर एंटीजेनिक निर्धारकों और एंटीबॉडी पर एंटीजेनिक रिसेप्टर्स (एंटीडिमिनेंट्स) की उपस्थिति के कारण।

वैलेंस - एंटीबॉडी पर एंटीडिटर्मिनेंट्स की संख्या (आमतौर पर द्विसंयोजक);

आत्मीयता, आत्मीयता - निर्धारक और प्रतिनिर्धारक के बीच संबंध की ताकत;

अम्लता एक एंटीबॉडी-एंटीजन बंधन की ताकत है। संयोजकता के कारण, एक एंटीबॉडी कई एंटीजन से बंधा होता है;

विषमता - विषमता, तीन प्रकार के एंटीजेनिक निर्धारकों की उपस्थिति के कारण:

आइसोटाइपिक - एक इम्युनोग्लोबुलिन के एक निश्चित वर्ग (आईजीए, आईजीजी, आईजीएम, आदि) से संबंधित होने की विशेषता;

एलोटाइपिक - (इंट्रास्पेसिफिक विशिष्टता) इम्युनोग्लोबुलिन के एलील वेरिएंट के अनुरूप है (विषमयुग्मजी जानवरों में अलग-अलग इम्युनोग्लोबुलिन होते हैं);

इडियोटाइपिक - इम्युनोग्लोबुलिन की व्यक्तिगत विशेषताओं को दर्शाता है (ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं का कारण हो सकता है)।

इम्युनोग्लोबुलिन की संरचना (स्वतंत्र रूप से)

इम्युनोग्लोबुलिन के वर्ग:

क्लास जी इम्युनोग्लोबुलिन को प्लीहा, लिम्फ नोड और अस्थि मज्जा की प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है। वे सभी इम्युनोग्लोबुलिन का 65-80% हैं। मुख्य कार्य सूक्ष्मजीवों से लड़ना और विषाक्त पदार्थों को बेअसर करना है।

क्लास ए इम्युनोग्लोबुलिन को सबम्यूकोसल लिम्फोइड ऊतकों और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है। उनका 5-10%. वे श्वसन, जननांग, पाचन तंत्र के बाह्य भाग में स्थित होते हैं और बैक्टीरिया, वायरस, विषाक्त पदार्थों के खिलाफ श्लेष्म झिल्ली की स्थानीय सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं।

क्लास एम इम्युनोग्लोबुलिन। उनका 5-15%। एग्लूटिनेशन, वायरस के न्यूट्रलाइजेशन, आरएसके और ऑप्सोनाइजेशन की प्रतिक्रियाओं में भाग लें;

क्लास डी इम्युनोग्लोबुलिन बी कोशिकाओं द्वारा बहुत कम मात्रा में (1% तक) और टॉन्सिल और एडेनोइड की प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा स्रावित होते हैं। ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं में भाग लें, स्थानीय प्रतिरक्षा के विकास में, एंटीवायरल गतिविधि करें, शायद ही कभी पूरक को सक्रिय करें। केवल कुत्तों, प्राइमेट्स, कृन्तकों, मनुष्यों में पाया जाता है। रक्त प्लाज्मा में पाया जाता है. गर्मी संवेदी।

2. कोशिका प्रकार प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया

टी-लिम्फोसाइटों की गतिविधि के आधार पर।

जब कोई एंटीजन शरीर में प्रवेश करता है, तो इसे मैक्रोफेज द्वारा संसाधित किया जाता है, जो टी-लिम्फोसाइट को सक्रिय करते हैं और मध्यस्थों का स्राव करते हैं जो टी-लिम्फोसाइटों के भेदभाव को बढ़ावा देते हैं। यदि एंटीजन का निर्धारक और टी-लिम्फोसाइट का एंटीडिटर्मिनेंट मेल खाता है, तो ऐसे टी-लिम्फोसाइट के क्लोन का संश्लेषण शुरू होता है और टी-प्रभावकों और टी-मेमोरी कोशिकाओं में उनका भेदभाव होता है।

किसी एंटीजन के संपर्क से होने वाले और कोशिका-प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास से जुड़े टीकाकरण को संवेदीकरण कहा जाता है।

कोशिका-प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं:

इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों (वायरस, कवक, बैक्टीरिया) पर प्रतिक्रियाएं;

प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा की प्रतिक्रियाएं;

सक्रिय टी-लिम्फोसाइटों द्वारा ट्यूमर कोशिकाओं का विनाश;

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं, सेलुलर एलर्जी प्रतिक्रियाएं;

ऑटोइम्यून सेलुलर प्रतिक्रियाएं.

सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में, टी-लिम्फोसाइट्स स्वयं एंटीजन (टी-किलर) को नष्ट कर सकते हैं या लक्ष्य कोशिकाओं (फागोसाइट्स) को सक्रिय कर सकते हैं। साथ ही, टी-कोशिकाएं फिर से छोटी लिम्फोसाइटों में तब्दील हो सकती हैं।