वैज्ञानिक इलेक्ट्रॉनिक पुस्तकालय. संक्रमण: सामान्य विशेषताएँ संक्रमण का रोगजनन: संक्रामक प्रक्रिया के विकास के लिए एक सामान्य योजना

अध्याय 1

संक्रामक रोगों के बारे में बुनियादी जानकारी

संक्रामक रोग एक प्रजाति के रूप में गठन के क्षण से ही एक व्यक्ति के साथ होते हैं। समाज के उद्भव और व्यक्ति के सामाजिक जीवन शैली के विकास के साथ, कई संक्रमण व्यापक हो गए हैं।

संक्रामक रोगों के बारे में जानकारी सबसे पुराने लिखित स्मारकों में पाई जा सकती है: भारतीय वेदों में, प्राचीन चीन और प्राचीन मिस्र के चित्रलिपि लेखन में, बाइबिल में, और फिर रूसी इतिहास में, जहां उन्हें महामारी, महामारी के नाम से वर्णित किया गया है। महामारियाँ। विनाशकारी महामारियाँ और संक्रामक रोगों की महामारियाँ मानव जीवन के सभी ऐतिहासिक कालखंडों की विशेषता रही हैं। तो, मध्य युग में, यूरोप की एक तिहाई आबादी प्लेग ("ब्लैक डेथ") से मर गई, और कुल मिलाकर 14वीं शताब्दी में दुनिया भर में। इस बीमारी से 50 मिलियन से ज्यादा लोगों की मौत हो चुकी है। XVII-XVIII सदियों में। अकेले यूरोपीय देशों में हर साल लगभग 10 मिलियन लोग चेचक से बीमार होते थे।

टाइफस महामारी पिछले सभी युद्धों की निरंतर साथी रही है। सभी हथियारों की तुलना में इस बीमारी से अधिक लोग मरे हैं। प्रथम विश्व युद्ध के दौरान इन्फ्लूएंजा महामारी ("स्पेनिश फ्लू") ने 500 मिलियन लोगों को प्रभावित किया, उनमें से 20 मिलियन की मृत्यु हो गई।

हर समय संक्रामक रोगों के व्यापक प्रसार के कारण न केवल लाखों लोगों की मृत्यु हुई, बल्कि यह किसी व्यक्ति की अल्प जीवन प्रत्याशा का भी मुख्य कारण था, जो अतीत में 20-30 वर्ष से अधिक नहीं थी, और अफ़्रीका के कुछ भागों में यह अभी भी 35-40 वर्ष पुराना है।

लंबे समय तक, संक्रामक रोगों की प्रकृति के बारे में लगभग कुछ भी ज्ञात नहीं था। वे विशेष "मियास्म्स" से जुड़े थे - हवा के जहरीले वाष्प। महामारी रोगों के कारण के रूप में "मियास्मा" के विचार को "कॉन्टैगिया" (फ्रैकैस्टोरो, 16वीं शताब्दी) के सिद्धांत द्वारा प्रतिस्थापित किया गया था। एक बीमार व्यक्ति से स्वस्थ व्यक्ति में फैलने वाले संक्रामक रोगों के सिद्धांत को डी.एस. समोइलोविच (1784) के लेखन में और विकसित किया गया, जिनका मानना ​​था कि संक्रामक रोगों के प्रेरक एजेंट, विशेष रूप से प्लेग, सबसे छोटे जीवित प्राणी हैं।

हालाँकि, संक्रामक रोगों के सिद्धांत को वास्तव में वैज्ञानिक आधार केवल 19वीं शताब्दी के पूर्वार्ध में प्राप्त हुआ, जीवाणुविज्ञान के उत्कर्ष के बाद से, और विशेष रूप से 20वीं शताब्दी में, इम्यूनोलॉजी (एल. पाश्चर, आर. कोच, आई.आई.) के निर्माण के दौरान। मेचनिकोव, पी. एर्लिच, जी.एन.मिंख, जी.एन.गेब्रीचेव्स्की, डी.आई.इवानोव्स्की, डी.के.ज़ाबोलोटनी, एल.ए.ज़िल्बर और अन्य)।

संक्रमण के सिद्धांत के विकास में एक प्रमुख भूमिका 1896 में स्थापित मेडिको-सर्जिकल (अब सैन्य चिकित्सा) अकादमी में रूस के पहले संक्रामक रोग विभाग द्वारा निभाई गई थी। एस.पी. बोटकिन, ई.आई. मार्टसिनोव्स्की, आई.या. चिस्तोविच, एन.के. की कृतियाँ।

संक्रामक रोगों के विभागों, अनुसंधान संस्थानों, चिकित्सा विज्ञान अकादमी और इसके उपविभागों ने संक्रामक विज्ञान के विकास और इसके शिक्षण की नींव में महत्वपूर्ण भूमिका निभाई।

मॉस्को, सेंट पीटर्सबर्ग, कीव और संक्रामक रोगों के अन्य स्कूलों के प्रतिनिधि (जी.पी. रुडनेव, ए.एफ. बिलिबिन, के.वी. बुनिन, वी.आई. पोक्रोव्स्की, ई.पी. शुवालोवा, आई.एल. बोगदानोव, आई.के. मुसाबेव और अन्य), उनके छात्र और अनुयायी एक बड़ा आयोजन करते हैं और संक्रामक रोगों के अध्ययन पर फलदायी कार्य और विभिन्न क्षेत्रों के विशेषज्ञों के साथ मिलकर इन रोगों से निपटने के लिए व्यापक कार्यक्रम विकसित करना।

एमजी डेनिलेविच ने बचपन की संक्रामक विकृति के मुद्दों के अध्ययन और चिकित्सा विश्वविद्यालयों में उनके शिक्षण में महत्वपूर्ण योगदान दिया; ए. आई. डोब्रोखोतोवा, एन. आई. निसेविच, एस. डी. नोसोव, जी. ए. टिमोफीवा। रोगजनक, नैदानिक ​​​​और निवारक क्षेत्रों के विकास में बड़ी सफलता, संक्रामक रोगविज्ञान, विशेष रूप से आंतों में संक्रमण, वायरल हेपेटाइटिस, श्वसन और रिकेट्सियल रोगों का अध्ययन और शिक्षण, आई लेनिनग्राद (अब सेंट पीटर्सबर्ग) मेडिकल में काम करने वाले वैज्ञानिकों द्वारा हासिल किया गया था। संस्थान. अकाद. आई.पी. पावलोवा (एस.एस. ज़्लाटोगोरोव, जी.ए. इवाशेंटसोव, एम.डी. तुशिंस्की, के.टी. ग्लूखोव, एन.वी. चेर्नोव, बी.एल. इत्ज़िकसन) और जिन्होंने विभिन्न वर्षों में इस संस्थान के संक्रामक रोगों के लिए विभाग के प्रमुख के कर्तव्यों का पालन किया। बाद के वर्षों में प्रोफेसर के विचारों के विकास के संदर्भ में इन संक्रमणों का अध्ययन किया गया। जी.ए. इवाशेन्ट्सोवा और प्रोफेसर। केटी ग्लूखोवा ने विभाग के कर्मचारियों के प्रयासों का निर्देशन किया।

संक्रामक रोग- रोगजनक वायरस, बैक्टीरिया (रिकेट्सिया और क्लैमाइडिया सहित) और प्रोटोजोआ के कारण होने वाले मानव रोगों का एक व्यापक समूह। संक्रामक रोगों का सार यह है कि वे दो स्वतंत्र जैव प्रणालियों - एक मैक्रोऑर्गेनिज्म और एक सूक्ष्मजीव, की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं, जिनमें से प्रत्येक की अपनी जैविक गतिविधि होती है।

संक्रमण- बाहरी और सामाजिक वातावरण की कुछ शर्तों के तहत रोगज़नक़ और मैक्रोऑर्गेनिज्म के बीच बातचीत का एक जटिल परिसर, जिसमें गतिशील रूप से विकसित होने वाली रोग संबंधी, सुरक्षात्मक और अनुकूली, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं ("संक्रामक प्रक्रिया" नाम के तहत संयुक्त), शामिल हैं।

संक्रामक प्रक्रिया जैविक प्रणाली (मानव शरीर) के संगठन के सभी स्तरों पर प्रकट हो सकती है - उप-आणविक, उपकोशिकीय, सेलुलर, ऊतक, अंग, जीव, और एक संक्रामक रोग का सार है। वास्तव में एक संक्रामक रोग एक संक्रामक प्रक्रिया की एक विशेष अभिव्यक्ति है, इसके विकास की एक चरम डिग्री है।

जो कहा गया है, उससे यह स्पष्ट है कि रोगज़नक़ और मैक्रोऑर्गेनिज़्म की परस्पर क्रिया आवश्यक रूप से और किसी भी तरह से हमेशा बीमारी का कारण नहीं बनती है। संक्रमण का मतलब बीमारी का विकसित होना नहीं है। दूसरी ओर, एक संक्रामक रोग केवल "पर्यावरणीय संघर्ष" का एक चरण है - संक्रामक प्रक्रिया के रूपों में से एक।

मानव शरीर के साथ एक संक्रामक एजेंट की बातचीत के रूप भिन्न हो सकते हैं और संक्रमण की स्थितियों, रोगज़नक़ के जैविक गुणों और मैक्रोऑर्गेनिज्म की विशेषताओं (संवेदनशीलता, गैर-विशिष्ट और विशिष्ट प्रतिक्रिया की डिग्री) पर निर्भर करते हैं। इस अंतःक्रिया के कई रूपों का वर्णन किया गया है, उनमें से सभी का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है, और उनमें से कुछ के बारे में साहित्य में अभी तक अंतिम राय नहीं बनाई गई है।

सबसे अधिक अध्ययन किए गए नैदानिक ​​​​रूप से प्रकट (प्रकट) तीव्र और जीर्ण रूप हैं। इसी समय, विशिष्ट और असामान्य रूप से होने वाले संक्रमण और फुलमिनेंट (फुलमिनेंट) संक्रमण को प्रतिष्ठित किया जाता है, ज्यादातर मामलों में मृत्यु में समाप्त होता है। प्रकट संक्रमण हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों में हो सकता है।

सामान्य विशेषता तीव्र रूपप्रकट संक्रमण रोगी के शरीर में रोगज़नक़ की छोटी अवधि और संबंधित सूक्ष्मजीव के साथ पुन: संक्रमण के लिए प्रतिरक्षा की अलग-अलग डिग्री का गठन है। प्रकट संक्रमण के तीव्र रूप का महामारी विज्ञान संबंधी महत्व बहुत अधिक है, जो रोगियों द्वारा पर्यावरण में रोगजनक सूक्ष्मजीवों की रिहाई की उच्च तीव्रता और परिणामस्वरूप, रोगियों की उच्च संक्रामकता से जुड़ा है। कुछ संक्रामक रोग हमेशा केवल तीव्र रूप (स्कार्लेट ज्वर, प्लेग, चेचक) में होते हैं, अन्य - तीव्र और जीर्ण रूप में (ब्रुसेलोसिस, वायरल हेपेटाइटिस, पेचिश)।

सैद्धान्तिक एवं व्यावहारिक दोनों ही दृष्टियों से इसका एक विशेष स्थान है जीर्ण रूपसंक्रमण. यह शरीर में रोगज़नक़ के लंबे समय तक रहने, रोग प्रक्रिया के छूटने, दोबारा होने और तेज होने, समय पर और तर्कसंगत चिकित्सा के मामले में एक अनुकूल पूर्वानुमान की विशेषता है और तीव्र रूप की तरह, पूरी तरह से ठीक होने के साथ समाप्त हो सकता है।

किसी रोग की पुनरावृत्ति जो उसी रोगज़नक़ के साथ एक नए संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होती है, कहलाती है पुन: संक्रमणयदि यह प्राथमिक रोग के ख़त्म होने से पहले होता है, तो वे इसके बारे में बात करते हैं अतिसंक्रमण

संक्रमण के उपनैदानिक ​​रूप का महामारी विज्ञान में बहुत महत्वपूर्ण महत्व है। एक ओर, उपनैदानिक ​​​​संक्रमण वाले रोगी रोगज़नक़ के भंडार और स्रोत होते हैं और, उनकी काम करने की क्षमता, गतिशीलता और सामाजिक गतिविधि के साथ, महामारी विज्ञान की स्थिति को काफी जटिल कर सकते हैं। दूसरी ओर, कई संक्रमणों (मेनिंगोकोकल संक्रमण, पेचिश, डिप्थीरिया, इन्फ्लूएंजा, पोलियोमाइलाइटिस) के उपनैदानिक ​​रूपों की उच्च आवृत्ति आबादी के बीच एक विशाल प्रतिरक्षा परत के निर्माण में योगदान करती है, जो कुछ हद तक इन संक्रमणों के प्रसार को सीमित करती है। .

संक्रमण का अव्यक्त रूप एक संक्रामक एजेंट के साथ जीव की दीर्घकालिक स्पर्शोन्मुख बातचीत है; इस मामले में, रोगज़नक़ या तो दोषपूर्ण रूप में है, या अपने अस्तित्व के एक विशेष चरण में है। उदाहरण के लिए, एक अव्यक्त वायरल संक्रमण के दौरान, वायरस दोषपूर्ण हस्तक्षेप करने वाले कणों, बैक्टीरिया - एल-फॉर्म के रूप में निर्धारित होता है। प्रोटोजोआ (मलेरिया) के कारण होने वाले अव्यक्त रूपों का भी वर्णन किया गया है।

वायरस और मानव शरीर के बीच परस्पर क्रिया का एक बेहद अजीब रूप एक धीमा (धीमा) संक्रमण है। धीमे संक्रमण की परिभाषित विशेषताएं एक लंबी (कई महीने, कई साल) ऊष्मायन अवधि, मुख्य रूप से एक अंग या एक प्रणाली (मुख्य रूप से तंत्रिका तंत्र में) में रोग संबंधी परिवर्तनों के विकास के साथ एक चक्रीय, लगातार प्रगतिशील पाठ्यक्रम हैं। रोग का घातक परिणाम. धीमे संक्रमणों में कुछ विषाणुओं (सामान्य वायरस) के कारण होने वाले संक्रमण शामिल हैं: एड्स, जन्मजात रूबेला, प्रगतिशील रूबेला पैनेंसेफलाइटिस, सबस्यूट खसरा स्क्लेरोज़िंग पैनेंसेफलाइटिस, आदि, और तथाकथित प्रियन (असामान्य वायरस, या संक्रामक गैर-न्यूक्लिक प्रोटीन) के कारण होने वाले संक्रमण: कुरु एन्थ्रोपोनोज़, क्रुट्ज़फेल्ट-जैकब रोग, गेर्स्टमैन-स्ट्रॉस्लर सिंड्रोम, एमियोट्रोफिक ल्यूकोस्पोंजियोसिस और भेड़ और बकरियों में ज़ूनोज़, ट्रांसमिसिबल मिंक एन्सेफैलोपैथी, आदि।

एक प्रकार के सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले संक्रामक रोगों को मोनोइन्फेक्शन कहा जाता है; एक साथ कई प्रजातियों (माइक्रोबियल एसोसिएशन) के कारण - मिश्रित, या मिश्रित संक्रमण। मिश्रित संक्रमण है द्वितीयक संक्रमण,जब कोई नया व्यक्ति पहले से ही विकसित हो रहे संक्रामक रोग में शामिल हो जाता है। एक नियम के रूप में, एक द्वितीयक संक्रमण तब होता है जब ऑटोफ्लोरा और मैक्रोऑर्गेनिज्म के सामान्य सहजीवन में गड़बड़ी होती है, जिसके परिणामस्वरूप सशर्त रूप से रोगजनक सूक्ष्मजीव प्रजातियां (स्टैफिलोकोसी, प्रोटीस, एस्चेरिचिया कोली, आदि) सक्रिय हो जाती हैं। वर्तमान में, ऐसे संक्रमण जिनमें शरीर पर कई रोगजनक एजेंटों का संयुक्त (एक साथ या अनुक्रमिक) प्रभाव होता है, सामान्य शब्द "संबंधित संक्रमण" को नामित करने का प्रस्ताव है। यह ज्ञात है कि दो या दो से अधिक रोगजनकों का मानव शरीर पर प्रभाव एक जटिल और अस्पष्ट प्रक्रिया है और यह कभी भी माइक्रोबियल संघों के व्यक्तिगत प्रतिनिधियों के प्रभावों के सरल योग तक सीमित नहीं होता है। इस प्रकार, संबद्ध (मिश्रित) संक्रमण को संक्रामक प्रक्रिया का एक विशेष रूप माना जाना चाहिए, जिसकी आवृत्ति हर जगह बढ़ रही है।

संबंधित संक्रमण का एक घटक अंतर्जात, या स्वसंक्रमण है, जो शरीर की अपनी अवसरवादी वनस्पतियों के कारण होता है। अंतर्जात संक्रमण रोग के प्राथमिक, स्वतंत्र रूप का मूल्य प्राप्त कर सकता है। अक्सर, स्वसंक्रमण डिस्बैक्टीरियोसिस पर आधारित होता है, जो लंबे समय तक एंटीबायोटिक चिकित्सा के परिणामस्वरूप (अन्य कारणों के साथ) होता है। सबसे बड़ी आवृत्ति के साथ, टॉन्सिल, कोलन, ब्रांकाई, फेफड़े, मूत्र प्रणाली और त्वचा पर स्वसंक्रमण विकसित होता है। स्टेफिलोकोकल और त्वचा और ऊपरी श्वसन पथ के अन्य घावों वाले मरीज़ एक महामारी विज्ञान का खतरा पैदा कर सकते हैं, क्योंकि, पर्यावरण में रोगजनकों को फैलाकर, वे वस्तुओं और लोगों को संक्रमित कर सकते हैं।

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, संक्रामक प्रक्रिया के मुख्य कारक रोगज़नक़, मैक्रोऑर्गेनिज्म और पर्यावरण हैं।

रोगज़नक़।यह संक्रामक प्रक्रिया की घटना, इसकी विशिष्टता को निर्धारित करता है, और इसके पाठ्यक्रम और परिणाम को भी प्रभावित करता है। सूक्ष्मजीवों के सबसे महत्वपूर्ण गुण जो संक्रामक प्रक्रिया का कारण बन सकते हैं उनमें रोगजनकता, विषाणुता, चिपकने की क्षमता, आक्रामकता और विषाक्तता शामिल हैं।

रोगजनकता, या रोगजनकता, एक प्रजाति का गुण है और किसी बीमारी का कारण बनने के लिए किसी प्रजाति के सूक्ष्मजीव की संभावित, आनुवंशिक रूप से निर्धारित क्षमता का प्रतिनिधित्व करता है। इस सुविधा की उपस्थिति या अनुपस्थिति सूक्ष्मजीवों को रोगजनक, अवसरवादी और गैर-रोगजनक (सैप्रोफाइट्स) में विभाजित करना संभव बनाती है। विषाणु रोगजन्यता की डिग्री है। यह गुण रोगजनक सूक्ष्मजीव के प्रत्येक तनाव की एक व्यक्तिगत विशेषता है। प्रयोग में इसे न्यूनतम घातक खुराक (डीएलएम) द्वारा मापा जाता है। अत्यधिक विषैले सूक्ष्मजीव, यहां तक ​​कि बहुत छोटी खुराक में भी, घातक संक्रमण का कारण बन सकते हैं। विषाणु पूर्णतः स्थिर गुण नहीं है। यह एक ही प्रजाति के विभिन्न उपभेदों में और यहां तक ​​कि एक ही प्रकार में भी काफी भिन्न हो सकता है, उदाहरण के लिए, संक्रामक प्रक्रिया के दौरान और एंटीबायोटिक चिकित्सा की शर्तों के तहत।

सूक्ष्मजीवों की विषाक्तता विषाक्त पदार्थों को संश्लेषित करने और जारी करने की क्षमता के कारण होती है। विषाक्त पदार्थ दो प्रकार के होते हैं: प्रोटीन (एक्सोटॉक्सिन) और गैर-प्रोटीन (एंडोटॉक्सिन)। बहिर्जीवविषमुख्य रूप से ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों द्वारा निर्मित होते हैं, जैसे डिप्थीरिया, टेटनस, बोटुलिज़्म, गैस गैंग्रीन के रोगजनक, और जीवित सूक्ष्मजीवों द्वारा बाहरी वातावरण में छोड़े जाते हैं। उनमें एंजाइमैटिक गुण होते हैं, क्रिया की उच्च विशिष्टता होती है, वे व्यक्तिगत अंगों और ऊतकों को चुनिंदा रूप से प्रभावित करते हैं, जो रोग के नैदानिक ​​लक्षणों में परिलक्षित होता है। उदाहरण के लिए, टेटनस के प्रेरक एजेंट का एक्सोटॉक्सिन रीढ़ की हड्डी और मेडुला ऑबोंगटा के मोटर केंद्रों, शिगेला एक्सोटॉक्सिन ग्रिगोरिएव-शिगा - आंतों के उपकला कोशिकाओं पर चुनिंदा रूप से प्रभावित करता है। एंडोटॉक्सिनमाइक्रोबियल कोशिका के साथ घनिष्ठ रूप से जुड़े होते हैं और केवल तभी मुक्त होते हैं जब यह नष्ट हो जाता है। वे मुख्य रूप से ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया में पाए जाते हैं। रासायनिक प्रकृति से, वे ग्लूसीडो-लिपिड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स या लिपोपॉलीसेकेराइड यौगिकों से संबंधित हैं और उनमें कार्रवाई की विशिष्टता और चयनात्मकता बहुत कम है।

वर्तमान में, सूक्ष्मजीवों की रोगजनकता के कारकों में "एंटीजेनिक मिमिक्री" भी शामिल है, अर्थात। मानव एंटीजन के साथ रोगजनकों की क्रॉस-रिएक्टिंग एंटीजन (पीआरए) की उपस्थिति। यह आंतों के संक्रमण, प्लेग, इन्फ्लूएंजा के रोगजनकों में पाया जाता है। रोगज़नक़ में इस संपत्ति की उपस्थिति से इसके परिचय के लिए मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी आती है और परिणामस्वरूप, रोग का प्रतिकूल कोर्स होता है।

विषाणु कारक विभिन्न प्रकार के कार्यों वाले जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ हैं। पहले से उल्लिखित माइक्रोबियल एंजाइमों के अलावा, इनमें कैप्सुलर कारक (एंथ्रेक्स कैप्सूल के पॉलीपेप्टाइड डी-ग्लूटामिक एसिड, न्यूमोकोकी के प्रकार-विशिष्ट कैप्सुलर पॉलीसेकेराइड, समूह ए के हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकी के एम-प्रोटीन, स्टेफिलोकोसी के ए-प्रोटीन, कॉर्ड फैक्टर) शामिल हैं। तपेदिक के प्रेरक एजेंट, एनडब्ल्यू एंटीजन और प्लेग रोगाणुओं के अंश एफ-1, के-, क्यू-, वीआई एंटीजन, एंटरोबैक्टीरिया, आदि), मैक्रोऑर्गेनिज्म और उत्सर्जित उत्पादों के सुरक्षात्मक तंत्र को दबाते हैं।

विकास की प्रक्रिया में, रोगजनक सूक्ष्मजीवों ने कुछ ऊतकों के माध्यम से मेजबान जीव में प्रवेश करने की क्षमता विकसित की है। इनके प्रवेश के स्थान को संक्रमण का प्रवेश द्वार कहा जाता है। कुछ सूक्ष्मजीवों के लिए प्रवेश द्वार त्वचा है (मलेरिया, टाइफस, एरिज़िपेलस, फेलिनोसिस, त्वचीय लीशमैनियासिस के साथ), दूसरों के लिए - श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली (इन्फ्लूएंजा, खसरा, स्कार्लेट ज्वर के साथ), पाचन तंत्र (पेचिश के साथ, टाइफाइड बुखार) या जननांग अंग (सूजाक, सिफलिस के लिए)। कुछ सूक्ष्मजीव विभिन्न तरीकों से शरीर में प्रवेश कर सकते हैं (वायरल हेपेटाइटिस, एसपी आईडी ए, प्लेग के प्रेरक एजेंट)।

अक्सर, किसी संक्रामक रोग की नैदानिक ​​तस्वीर प्रवेश द्वार के स्थान पर निर्भर करती है। इसलिए, यदि प्लेग का सूक्ष्मजीव त्वचा में प्रवेश करता है, तो एक ब्यूबोनिक या त्वचा-ब्यूबोनिक रूप विकसित होता है, और श्वसन अंगों के माध्यम से एक फुफ्फुसीय रूप विकसित होता है।

जब सूक्ष्मजीव को मैक्रोऑर्गेनिज्म में पेश किया जाता है, तो वह प्रवेश द्वार के स्थान पर रह सकता है, और फिर उत्पादित विषाक्त पदार्थ मैक्रोऑर्गेनिज्म पर कार्य करते हैं। इन मामलों में, टॉक्सिनेमिया होता है, उदाहरण के लिए, डिप्थीरिया, स्कार्लेट ज्वर, टेटनस, गैस गैंग्रीन, बोटुलिज़्म और अन्य संक्रमणों में देखा जाता है। रोगजनकों के प्रवेश और वितरण के स्थान, ऊतकों, अंगों और समग्र रूप से मैक्रोऑर्गेनिज्म पर उनकी कार्रवाई की विशेषताएं और इसकी प्रतिक्रियाएं संक्रामक प्रक्रिया और रोग के रोगजनन का आधार बनती हैं।

किसी संक्रामक एजेंट का एक महत्वपूर्ण लक्षण उसका होना है सभी कोशिकाओं को संक्रमितकुछ प्रणालियों, ऊतकों और यहां तक ​​कि कोशिकाओं तक। उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा का प्रेरक एजेंट मुख्य रूप से श्वसन पथ के उपकला, कण्ठमाला - ग्रंथि ऊतक, रेबीज - अम्मोन हॉर्न की तंत्रिका कोशिकाओं, चेचक - एक्टोडर्मल मूल (त्वचा और श्लेष्म झिल्ली) की कोशिकाओं तक होता है। पेचिश - एंटरोसाइट्स को, टाइफस - एंडोथेलियल कोशिकाओं को। , एड्स - टी-लिम्फोसाइटों को।

संक्रामक प्रक्रिया के पाठ्यक्रम को प्रभावित करने वाले सूक्ष्मजीवों के गुणों को मैक्रोऑर्गेनिज्म के गुणों से अलग नहीं माना जा सकता है। इसका प्रमाण, उदाहरण के लिए, रोगज़नक़ की प्रतिजनता है - मैक्रोऑर्गेनिज्म में एक विशिष्ट प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया पैदा करने की संपत्ति।

मैक्रोऑर्गेनिज्म।संक्रामक प्रक्रिया की सबसे महत्वपूर्ण प्रेरक शक्ति, सूक्ष्मजीव-प्रेरक एजेंट के साथ, मैक्रोऑर्गेनिज्म है। शरीर के कारक जो इसे सूक्ष्मजीवों की आक्रामकता से बचाते हैं और रोगजनकों के प्रजनन और महत्वपूर्ण गतिविधि को रोकते हैं, उन्हें दो बड़े समूहों में विभाजित किया जा सकता है - गैर-विशिष्ट और विशिष्ट, जो एक साथ विरासत में मिले या व्यक्तिगत रूप से प्राप्त तंत्र का एक जटिल गठन करते हैं।

गैर-विशिष्ट रक्षा तंत्रों की सीमा बहुत विस्तृत है। इनमें शामिल हैं: 1) अधिकांश सूक्ष्मजीवों के लिए त्वचा की अभेद्यता, न केवल इसके यांत्रिक अवरोध कार्यों द्वारा, बल्कि त्वचा स्राव के जीवाणुनाशक गुणों द्वारा भी प्रदान की जाती है; 2) गैस्ट्रिक सामग्री की उच्च अम्लता और एंजाइमेटिक गतिविधि, जो पेट में प्रवेश करने वाले सूक्ष्मजीवों पर हानिकारक प्रभाव डालती है; 3) शरीर का सामान्य माइक्रोफ्लोरा, रोगजनक रोगाणुओं द्वारा श्लेष्म झिल्ली के उपनिवेशण को रोकना; 4) श्वसन उपकला के सिलिया की मोटर गतिविधि, यंत्रवत् श्वसन पथ से रोगजनकों को हटाना; 5) रक्त और शरीर के अन्य तरल पदार्थों (लार, नाक और गले से स्राव, आँसू, वीर्य, ​​आदि) में लाइसोजाइम, प्रोपरडिन, आदि जैसे एंजाइम प्रणालियों की उपस्थिति।

सूक्ष्मजीवों के गैर-विशिष्ट अवरोधक पूरक प्रणाली, इंटरफेरॉन, लिम्फोकिन्स, ऊतकों के कई जीवाणुनाशक पदार्थ, हाइड्रॉलिसिस आदि भी हैं। मानव शरीर का संतुलित आहार और विटामिन की आपूर्ति संक्रमण के प्रतिरोध में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। अधिक काम, शारीरिक और मानसिक आघात, पुरानी शराब का नशा, नशीली दवाओं की लत, आदि का संक्रमण के प्रति गैर-विशिष्ट प्रतिरोध पर महत्वपूर्ण प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है।

शरीर को रोगजनक सूक्ष्मजीवों से बचाने में फागोसाइट्स और पूरक प्रणाली का असाधारण महत्व है। संक्षेप में, वे गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक कारकों से संबंधित हैं, लेकिन प्रतिरक्षा प्रणाली में शामिल होने के कारण वे उनमें एक विशेष स्थान रखते हैं। विशेष रूप से, रक्त में घूमने वाले ग्रैन्यूलोसाइट्स और विशेष रूप से ऊतक मैक्रोफेज (फागोसाइटिक कोशिकाओं की दो आबादी) माइक्रोबियल एंटीजन की तैयारी और एक इम्युनोजेनिक रूप में उनके प्रसंस्करण में शामिल होते हैं। वे टी- और बी-लिम्फोसाइटों के सहयोग को सुनिश्चित करने में भी शामिल हैं, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शुरू करने के लिए आवश्यक है। दूसरे शब्दों में, वे, संक्रमण के प्रतिरोध के गैर-विशिष्ट कारक होने के नाते, निश्चित रूप से एंटीजेनिक उत्तेजना के लिए विशिष्ट प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं।

उपरोक्त पूरक प्रणाली पर लागू होता है: इस प्रणाली के घटकों का संश्लेषण विशिष्ट एंटीजन की उपस्थिति की परवाह किए बिना होता है, लेकिन एंटीबॉडी उत्पत्ति के दौरान पूरक घटकों में से एक एंटीबॉडी अणुओं से जुड़ जाता है, और केवल इसकी उपस्थिति में ही एंटीजन युक्त कोशिका बनती है। जिसके विरुद्ध ये एंटीबॉडीज़ नष्ट हो जाते हैं।

शरीर की गैर-विशिष्ट सुरक्षा काफी हद तक आनुवंशिक तंत्र द्वारा नियंत्रित होती है। इस प्रकार, यह साबित हो गया है कि शरीर में ?-हीमोग्लोबिन श्रृंखला के सामान्य पॉलीपेप्टाइड के आनुवंशिक रूप से निर्धारित संश्लेषण की अनुपस्थिति किसी व्यक्ति के मलेरिया के प्रेरक एजेंट के प्रतिरोध को निर्धारित करती है। इस बात के भी पुख्ता सबूत हैं कि आनुवंशिक कारक तपेदिक, खसरा, पोलियो, चेचक और अन्य संक्रामक रोगों के प्रति मानव प्रतिरोध और संवेदनशीलता में भूमिका निभाते हैं।

आनुवंशिक रूप से नियंत्रित तंत्र भी संक्रमण के खिलाफ मानव सुरक्षा में एक विशेष स्थान रखता है, जिसके परिणामस्वरूप इस प्रजाति के किसी भी प्रतिनिधि के शरीर में इसके चयापचयों का उपयोग करने में असमर्थता के कारण किसी विशेष रोगज़नक़ के प्रजनन की संभावना को बाहर रखा जाता है। इसका एक उदाहरण कैनाइन डिस्टेंपर के प्रति व्यक्ति की प्रतिरोधक क्षमता, जानवरों की टाइफाइड बुखार के प्रति प्रतिरोधक क्षमता है।

संक्रामक एजेंटों से मैक्रोऑर्गेनिज्म की सुरक्षा में प्रतिरक्षा का गठन सबसे महत्वपूर्ण, अक्सर निर्णायक घटना है। संक्रामक प्रक्रिया में प्रतिरक्षा प्रणाली की गहरी भागीदारी संक्रामक रोगों की सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्तियों और विशेषताओं को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करती है, जो उन्हें मानव विकृति विज्ञान के अन्य सभी रूपों से अलग करती है।

संक्रमणों से सुरक्षा केवल एक ही है, हालांकि प्रजातियों के अस्तित्व के लिए मौलिक रूप से महत्वपूर्ण है, प्रतिरक्षा का कार्य। वर्तमान में, प्रतिरक्षा की भूमिका को असीम रूप से अधिक व्यापक रूप से माना जाता है और इसमें शरीर की एंटीजेनिक संरचना की स्थिरता सुनिश्चित करने का कार्य भी शामिल है, जो शरीर में लगातार उत्पन्न होने वाले एलियन को पहचानने के लिए लिम्फोइड कोशिकाओं की क्षमता के कारण प्राप्त होता है और इसे ख़त्म करो. इसका मतलब यह है कि, अंततः, मानव शरीर के होमियोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए प्रतिरक्षा सबसे महत्वपूर्ण तंत्रों में से एक है।

मनुष्यों में, विशिष्ट प्रतिक्रियाओं के 6 रूपों का वर्णन किया गया है जो प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाशीलता (या एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, जो एक और एक ही है) बनाते हैं: 1) एंटीबॉडी का उत्पादन; 2) तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता; 3) विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता; 4) प्रतिरक्षाविज्ञानी स्मृति; 5) प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता; 6) इडियोटाइप-एंटी-इडियोटाइपिक इंटरैक्शन।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रदान करने में इंटरैक्टिंग सेल सिस्टम मुख्य भूमिका निभाते हैं: टी-लिम्फोसाइट्स (सभी परिधीय रक्त लिम्फोसाइटों का 55-60%), बी-लिम्फोसाइट्स (25-30%) और मैक्रोफेज।

प्रतिरक्षा में निर्णायक भूमिका प्रतिरक्षा की टी-प्रणाली की होती है। के बीच टी कोशिकाएं 3 मात्रात्मक और कार्यात्मक रूप से पृथक उप-आबादी हैं: टी-प्रभावक (सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करते हैं), टी-हेल्पर्स, या सहायक (एंटीबॉडी उत्पादन में बी-लिम्फोसाइट्स शामिल करते हैं), और टी-सप्रेसर्स (टी- और बी-प्रभावकों की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं) उनकी गतिविधि को रोककर)। के बीच बी कोशिकाएंऐसी उप-जनसंख्याएं हैं जो विभिन्न वर्गों (आईजीजी, आईजीएम, आईजीए, आदि) के इम्युनोग्लोबुलिन को संश्लेषित करती हैं। रिश्ते सीधे संपर्कों और कई हास्य मध्यस्थों की मदद से निभाए जाते हैं।

समारोह मैक्रोफेजप्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में एंटीजन को पकड़ना, प्रसंस्करण और संचय करना, इसकी पहचान करना और टी- और बी-लिम्फोसाइटों तक सूचना का प्रसारण शामिल है।

संक्रमणों में टी- और बी-लिम्फोसाइटों की भूमिका विविध है। संक्रामक प्रक्रिया की दिशा और परिणाम उनके मात्रात्मक और गुणात्मक परिवर्तनों पर निर्भर हो सकते हैं। इसके अलावा, कुछ मामलों में वे इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं (ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं, एलर्जी) के प्रभावकारक हो सकते हैं, यानी। प्रतिरक्षा तंत्र के कारण शरीर के ऊतकों को होने वाली क्षति।

संक्रामक एंटीजन की शुरूआत के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की सार्वभौमिक प्रतिक्रिया एंटीबॉडी उत्पादन है, जो बी-लिम्फोसाइट्स - प्लाज्मा कोशिकाओं के वंशजों द्वारा किया जाता है। सीधे सूक्ष्मजीवों के एंटीजन (टी-स्वतंत्र एंटीजन) के प्रभाव में या टी- और बी-लिम्फोसाइट्स (टी-निर्भर एंटीजन) के बीच सहकारी संबंधों के बाद, बी-लिम्फोसाइट्स सक्रिय संश्लेषण और एंटीबॉडी के स्राव में सक्षम प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाते हैं। उत्पादित एंटीबॉडी विशिष्टता में भिन्न होती हैं, जिसमें यह तथ्य शामिल होता है कि एक प्रकार के सूक्ष्मजीवों के एंटीबॉडी अन्य सूक्ष्मजीवों के साथ बातचीत नहीं करते हैं, यदि उन और अन्य रोगजनकों में सामान्य एंटीजेनिक निर्धारक नहीं होते हैं।

एंटीबॉडी गतिविधि के वाहक पांच वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन हैं: आईजीए, आईजीएम, आईजीजी, आईजीडी, आईजीई, जिनमें से पहले तीन सबसे बड़ी भूमिका निभाते हैं। विभिन्न वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन में विशेषताएं होती हैं। आईजीएम से संबंधित एंटीबॉडी एंटीजन (प्रारंभिक एंटीबॉडी) की शुरूआत के लिए शरीर की प्राथमिक प्रतिक्रिया के शुरुआती चरण में दिखाई देते हैं और कई बैक्टीरिया के खिलाफ सबसे अधिक सक्रिय होते हैं; विशेष रूप से, क्लास एम इम्युनोग्लोबुलिन में ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के एंटरोटॉक्सिन के खिलाफ बड़ी मात्रा में एंटीबॉडी होते हैं। क्लास एम इम्युनोग्लोबुलिन कुल मानव इम्युनोग्लोबुलिन का 5-10% बनाते हैं; वे विशेष रूप से एग्लूटिनेशन और लसीका प्रतिक्रियाओं में सक्रिय हैं। प्राथमिक एंटीजेनिक एक्सपोज़र की शुरुआत से दूसरे सप्ताह में आईजीजी वर्ग (70-80%) के एंटीबॉडी बनते हैं। बार-बार संक्रमण (एक ही प्रजाति के बार-बार एंटीजेनिक संपर्क) के साथ, एंटीबॉडी बहुत पहले उत्पन्न होती हैं (संबंधित एंटीजन के संबंध में प्रतिरक्षाविज्ञानी स्मृति के कारण), जो एक माध्यमिक संक्रमण का संकेत हो सकता है। इस वर्ग के एंटीबॉडी अवक्षेपण और पूरक निर्धारण की प्रतिक्रियाओं में सबसे अधिक सक्रिय होते हैं। IgA अंश (सभी इम्युनोग्लोबुलिन का लगभग 15%) में, कुछ बैक्टीरिया, वायरस और विषाक्त पदार्थों के खिलाफ एंटीबॉडी भी पाए गए, लेकिन उनकी मुख्य भूमिका स्थानीय प्रतिरक्षा बनाना है। यदि IgM और IgG मुख्य रूप से रक्त सीरम (सीरम इम्युनोग्लोबुलिन, सीरम एंटीबॉडी) में निर्धारित होते हैं, तो IgA श्वसन, जठरांत्र, जननांग पथ, कोलोस्ट्रम, आदि (स्रावी एंटीबॉडी) के स्राव में सीरम की तुलना में बहुत अधिक सांद्रता में पाया जाता है। . उनकी भूमिका आंतों के संक्रमण, इन्फ्लूएंजा और तीव्र श्वसन संक्रमण में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जिसमें वे स्थानीय रूप से वायरस, बैक्टीरिया, विषाक्त पदार्थों को बेअसर करते हैं। IgD और IgE एंटीबॉडी का महत्व पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है। यह माना जाता है कि वे सीरम हैं और सुरक्षात्मक कार्य भी कर सकते हैं। IgE वर्ग के एंटीबॉडी भी एलर्जी प्रतिक्रियाओं में शामिल होते हैं।

कई संक्रामक रोगों में, विशिष्ट सेलुलर प्रतिरक्षा का गठन बहुत महत्वपूर्ण है, जिसके परिणामस्वरूप यह रोगज़नक़ प्रतिरक्षित जीव की कोशिकाओं में गुणा नहीं कर सकता है।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का विनियमन तीन स्तरों पर किया जाता है - इंट्रासेल्युलर, इंटरसेलुलर और ऑर्गैज़िक। शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि और विभिन्न व्यक्तियों के एक ही एंटीजन के प्रति प्रतिक्रियाओं की विशेषताएं उसके जीनोटाइप द्वारा निर्धारित की जाती हैं। अब यह ज्ञात है कि विशिष्ट एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ताकत संबंधित जीन द्वारा एन्कोड की जाती है, जिसे इम्यूनोएक्टिविटी जीन - इर जीन कहा जाता है।

पर्यावरण।संक्रामक प्रक्रिया का तीसरा कारक - पर्यावरणीय स्थितियाँ - संक्रमण के रोगजनकों और मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता दोनों को प्रभावित करता है।

पर्यावरण (भौतिक, रासायनिक, जैविक कारक), एक नियम के रूप में, अधिकांश सूक्ष्मजीवों पर हानिकारक प्रभाव डालता है। मुख्य पर्यावरणीय कारक तापमान, शुष्कन, विकिरण, कीटाणुनाशक, अन्य सूक्ष्मजीवों का विरोध हैं।

मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता कई पर्यावरणीय कारकों से भी प्रभावित होती है। इस प्रकार, कम तापमान और उच्च वायु आर्द्रता एक व्यक्ति की कई संक्रमणों और सबसे अधिक इन्फ्लूएंजा और तीव्र श्वसन संक्रमणों के प्रति प्रतिरोधक क्षमता को कम कर देती है, गैस्ट्रिक सामग्री की कम अम्लता एक व्यक्ति को आंतों के संक्रमण आदि से कम सुरक्षित बनाती है। मानव आबादी में, सामाजिक पर्यावरणीय कारक अत्यंत महत्वपूर्ण हैं। इस तथ्य को भी ध्यान में रखना चाहिए कि साल-दर-साल देश में बिगड़ती पर्यावरणीय स्थिति का प्रतिकूल प्रभाव बढ़ रहा है, विशेष रूप से औद्योगिक और कृषि उत्पादन के हानिकारक कारक, और इससे भी अधिक - शहरी पर्यावरण (शहरीकरण) के कारक ).

जैसा कि पहले ही कहा गया है, संचारी रोग गैर-संचारी रोगों से भिन्न होते हैंऐसा संक्रामकता जैसी मूलभूत विशेषताएं(संक्रामकता), रोग के दौरान एटियलॉजिकल एजेंट की विशिष्टता और प्रतिरक्षा का गठन।संक्रामक रोगों में इम्यूनोजेनेसिस के पैटर्न उनके बीच एक और कार्डिनल अंतर पैदा करते हैं - पाठ्यक्रम की चक्रीयता, जो क्रमिक रूप से बदलती अवधियों की उपस्थिति में व्यक्त की जाती है।

संक्रामक रोग की अवधि. साथजिस क्षण से रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश करता है, रोग के लक्षणों की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति से पहले, एक निश्चित समय बीत जाता है, जिसे ऊष्मायन (अव्यक्त) अवधि कहा जाता है। इसकी अवधि अलग-अलग है. कुछ बीमारियों (फ्लू, बोटुलिज़्म) के साथ इसकी गणना घंटों में की जाती है, अन्य (रेबीज, वायरल हेपेटाइटिस बी) के साथ - सप्ताह और महीनों में, धीमे संक्रमण के साथ - महीनों और वर्षों में। अधिकांश संक्रामक रोगों के लिए, ऊष्मायन अवधि की अवधि 1-3 सप्ताह है।

ऊष्मायन अवधि की अवधि कई कारकों के कारण होती है। कुछ हद तक, यह रोगज़नक़ की उग्रता और संक्रामक खुराक से जुड़ा हुआ है। ऊष्मायन अवधि जितनी कम होती है, विषैलापन उतना ही अधिक होता है और रोगज़नक़ की खुराक भी उतनी ही अधिक होती है। किसी सूक्ष्मजीव के प्रसार, उसके प्रजनन, उसके द्वारा विषैले पदार्थों के उत्पादन के लिए एक निश्चित समय की आवश्यकता होती है। हालाँकि, मुख्य भूमिका मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता की है, जो न केवल एक संक्रामक रोग की संभावना को निर्धारित करती है, बल्कि इसके विकास की तीव्रता और गति को भी निर्धारित करती है।

ऊष्मायन अवधि की शुरुआत से, शरीर में शारीरिक कार्य बदल जाते हैं। एक निश्चित स्तर पर पहुँचकर वे नैदानिक ​​लक्षणों के रूप में व्यक्त होते हैं। रोग के पहले नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति के साथ, प्रोड्रोमल अवधि शुरू होती है, या रोग के अग्रदूतों की अवधि। इसके लक्षण (अस्वस्थता, सिरदर्द, थकान, नींद में खलल, भूख न लगना, कभी-कभी शरीर के तापमान में मामूली वृद्धि) कई संक्रामक रोगों की विशेषता है, और इसलिए इस अवधि के दौरान निदान स्थापित करना बड़ी कठिनाइयों का कारण बनता है। अपवाद खसरा है: प्रोड्रोमल अवधि (बेल्स्की-फिलाटोव-कोप्लिक स्पॉट) में एक पैथोग्नोमोनिक लक्षण का पता लगाने से एक सटीक और अंतिम नोसोलॉजिकल निदान स्थापित करना संभव हो जाता है।

बढ़ते लक्षणों की अवधि आमतौर पर 2-4 दिनों से अधिक नहीं होती है। चरम अवधि की अलग-अलग अवधि होती है - कई दिनों से (खसरा, इन्फ्लूएंजा के साथ) से लेकर कई हफ्तों तक (टाइफाइड बुखार, वायरल हेपेटाइटिस, ब्रुसेलोसिस के साथ)। चरम अवधि के दौरान, इस संक्रामक रूप के लक्षण सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं।

रोग की ऊंचाई को नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विलुप्त होने की अवधि से बदल दिया जाता है, जिसे पुनर्प्राप्ति (पुनः स्वस्थ होने) की अवधि से बदल दिया जाता है। स्वास्थ्य लाभ अवधि की अवधि व्यापक रूप से भिन्न होती है और रोग के रूप, पाठ्यक्रम की गंभीरता, चिकित्सा की प्रभावशीलता और कई अन्य कारणों पर निर्भर करती है। रिकवरी हो सकती है भरा हुआजब बीमारी के परिणामस्वरूप बिगड़े हुए सभी कार्य बहाल हो जाएं, या अधूरायदि अवशिष्ट (अवशिष्ट) घटनाएं बनी रहती हैं।

संक्रामक प्रक्रिया की जटिलताएँ.रोग की किसी भी अवधि में, जटिलताएँ संभव हैं - विशिष्ट और गैर-विशिष्ट। विशिष्ट जटिलताओं में इस बीमारी के प्रेरक एजेंट के कारण होने वाली जटिलताएं शामिल हैं और एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर की असामान्य गंभीरता और संक्रमण की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ (टाइफाइड बुखार में आंतों के अल्सर का छिद्र, वायरल हेपेटाइटिस में हेपेटिक कोमा) या ऊतक के असामान्य स्थानीयकरण के परिणामस्वरूप होती हैं। क्षति (साल्मोनेला एंडोकार्डिटिस)। किसी अन्य प्रजाति के सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाली जटिलताएँ इस बीमारी के लिए विशिष्ट नहीं हैं।

संक्रामक रोगों के क्लिनिक में असाधारण महत्व की जीवन-घातक जटिलताएँ हैं जिनके लिए तत्काल हस्तक्षेप, गहन निगरानी और गहन देखभाल की आवश्यकता होती है। इनमें हेपेटिक कोमा (वायरल हेपेटाइटिस), तीव्र गुर्दे की विफलता (मलेरिया, लेप्टोस्पायरोसिस, गुर्दे के सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार, मेनिंगोकोकल संक्रमण), फुफ्फुसीय एडिमा (फ्लू), सेरेब्रल एडिमा (फुलमिनेंट हेपेटाइटिस, मेनिनजाइटिस), और सदमा शामिल हैं। संक्रामक अभ्यास में, निम्न प्रकार के झटके होते हैं: परिसंचरण (संक्रामक-विषाक्त, विषाक्त-संक्रामक), हाइपोवोलेमिक, रक्तस्रावी, एनाफिलेक्टिक।

संक्रामक रोगों का वर्गीकरण.संक्रामक रोगों का वर्गीकरण संक्रमण के सिद्धांत का सबसे महत्वपूर्ण हिस्सा है, जो बड़े पैमाने पर मानव विकृति विज्ञान के एक विशाल समूह - संक्रामक रोगों से निपटने के निर्देशों और उपायों के बारे में सामान्य विचारों को निर्धारित करता है। विभिन्न सिद्धांतों के आधार पर संक्रामक रोगों के कई वर्गीकरण प्रस्तावित किए गए हैं।

बुनियाद पारिस्थितिकवर्गीकरण, जो महामारी विरोधी उपायों की योजना बनाते और लागू करते समय व्यावहारिक दृष्टिकोण से विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, रोगज़नक़ के लिए एक विशिष्ट, मुख्य निवास स्थान का सिद्धांत निर्धारित किया गया है, जिसके बिना यह एक जैविक प्रजाति के रूप में अस्तित्व में नहीं रह सकता (स्वयं का समर्थन कर सकता है)। . मानव रोगों के रोगजनकों के लिए तीन मुख्य आवास हैं (वे रोगजनकों के भंडार भी हैं): 1) मानव शरीर (लोगों की आबादी); 1) जानवरों का शरीर; 3) अजैविक (निर्जीव) पर्यावरण - मिट्टी, जल निकाय, कुछ पौधे, आदि। तदनुसार, सभी संक्रमणों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है: 1) एंथ्रोपोनोज़ (एआरआई, टाइफाइड बुखार, खसरा, डिप्थीरिया); 2) ज़ूनोज़ (साल्मोनेलोसिस, रेबीज़, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस); 3) सैप्रोनोज़ (लीजियोनेलोसिस, मेलियोइडोसिस, हैजा, एनएजी संक्रमण, क्लोस्ट्रीडियोसिस)। एफएओ/डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञ (1969) अनुशंसा करते हैं कि सैप्रोनोसेस के ढांचे के भीतर, सैप्रोज़ूनोस को भी प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए, जिनके रोगजनकों के दो निवास स्थान हैं - पशु शरीर और बाहरी वातावरण, और उनका आवधिक परिवर्तन इन रोगजनकों के सामान्य कामकाज को सुनिश्चित करता है। जैविक प्रजाति. कुछ लेखक सैप्रोज़ूनोज़ को ज़ोफिलिक सैप्रोनोज़ कहना पसंद करते हैं। संक्रमणों के इस समूह में वर्तमान में एंथ्रेक्स, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, लेप्टोस्पायरोसिस, यर्सिनीओसिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, लिस्टेरियोसिस आदि शामिल हैं।

नैदानिक ​​​​अभ्यास के लिए, सबसे सुविधाजनक था और बना हुआ है एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की द्वारा संक्रामक रोगों का वर्गीकरण(1941) इसका निर्माण घरेलू और विश्व विज्ञान में एक उत्कृष्ट घटना है, जिसमें लेखक सैद्धांतिक रूप से महामारी विज्ञान और संक्रामक विज्ञान, सामान्य विकृति विज्ञान और नोसोलॉजी की उपलब्धियों को सामान्य बनाने में सक्षम था।

एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की के वर्गीकरण मानदंड हैं मेजबान जीव में रोगज़नक़ के संचरण और उसके स्थानीयकरण का तंत्र(जो रोगजनन को सफलतापूर्वक प्रतिध्वनित करता है और इसलिए, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर)। इन विशेषताओं के अनुसार, संक्रामक रोगों को 4 समूहों में विभाजित किया जा सकता है: 1) आंतों में संक्रमण (मल-मौखिक संचरण तंत्र के साथ); 2) श्वसन संक्रमण (एरोसोल संचरण तंत्र के साथ); 3) रक्त, या संक्रामक, संक्रमण (आर्थ्रोपोड वैक्टर का उपयोग करके संचरण के एक संक्रामक तंत्र के साथ); 4) बाहरी आवरण का संक्रमण (संचरण के संपर्क तंत्र के साथ)। संक्रमणों का यह विभाजन एन्थ्रोपोनोज़ के लिए लगभग आदर्श है। हालाँकि, ज़ूनोज़ और सैप्रोनोज़ के संबंध में, एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की का वर्गीकरण अंतर्निहित सिद्धांत के दृष्टिकोण से अपनी त्रुटिहीनता खो देता है। ज़ूनोज़ के लिए, एक नियम के रूप में, कई संचरण तंत्र विशेषता हैं, और मुख्य को अलग करना हमेशा आसान नहीं होता है। कुछ एंथ्रोपोनोज़ में भी ऐसा ही देखा जाता है, उदाहरण के लिए, वायरल हेपेटाइटिस में। ज़ूनोज़ के रोगजनकों का स्थानीयकरण एकाधिक हो सकता है। सैप्रोनोज़ में आमतौर पर रोगज़नक़ के संचरण के लिए कोई प्राकृतिक तंत्र नहीं हो सकता है।

वर्तमान में ज़ूनोज़ के लिएउनके पारिस्थितिक और महामारी विज्ञान वर्गीकरण प्रस्तावित हैं, विशेष रूप से, चिकित्सकों के लिए सबसे स्वीकार्य (पहली जगह में एक महामारी विज्ञान इतिहास एकत्र करते समय): 1) घरेलू (कृषि, फर, घर पर रखे गए) और सिन्थ्रोपिक (कृंतक) जानवरों के रोग; 2) जंगली जानवरों के रोग (प्राकृतिक फोकल)।

एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की के वर्गीकरण में ऊर्ध्वाधर तंत्र (मां से भ्रूण तक) के संचरण के क्षैतिज तंत्र के साथ-साथ एंथ्रोपोनोज़ और ज़ूनोज़ के कुछ रोगजनकों की उपस्थिति का कोई संकेत नहीं है। वर्गीकरण के निर्माता ने इस तंत्र की व्याख्या "एक विशिष्ट वाहक के बिना संचरणीय" के रूप में की।

इस प्रकार, एल.वी. ग्रोमाशेव्स्की का वर्गीकरण अब महामारी विज्ञान की सभी नई उपलब्धियों, संक्रमण के रोगजनन के सिद्धांत और सामान्य रूप से संक्रामक विज्ञान को समायोजित नहीं करता है। हालाँकि, इसके स्थायी फायदे हैं और यह सबसे सुविधाजनक शैक्षणिक "उपकरण" बना हुआ है जिसके साथ एक डॉक्टर में साहचर्य सोच बनाना संभव हो जाता है, विशेष रूप से एक युवा डॉक्टर जो संक्रामक रोगविज्ञान का अध्ययन शुरू कर रहा है।

आंखों के लिए योग व्यायाम पुस्तक से लेखक योगी रामानन्तता

लेखक ऐलेना व्लादिमीरोवाना डोब्रोवा

एलर्जी और सोरायसिस के विरुद्ध विशेष आहार पुस्तक से लेखक ऐलेना व्लादिमीरोवाना डोब्रोवा

मधुमेह रोगी के लिए एक अपरिहार्य पुस्तक पुस्तक से। मधुमेह के बारे में वह सब कुछ जो आपको जानना आवश्यक है लेखक इरीना स्टानिस्लावोवना पिगुलेव्स्काया

मधुमेह पुस्तक से। जीने के लिए खाओ लेखक तात्याना लियोन्टीवना रियाज़ोवा

मधुमेह के लिए 100 नुस्खे पुस्तक से। स्वादिष्ट, स्वस्थ, ईमानदार, उपचारात्मक लेखक इरीना वेचेर्सकाया

रीढ़ की हड्डी के लिए सिम्फनी पुस्तक से। रीढ़ और जोड़ों के रोगों की रोकथाम और उपचार लेखक इरीना अनातोल्येवना कोतेशेवा

शुगर कम करने वाले पौधे पुस्तक से। मधुमेह और अधिक वजन को नहीं लेखक सर्गेई पावलोविच काशिन

हम नमक के बिना वजन कम करते हैं पुस्तक से। संतुलित नमक रहित आहार हीदर के. जोन्स द्वारा

संक्रामक प्रक्रिया इसके मुख्य कारणों - रोगजनकों के बिना अकल्पनीय है। सूक्ष्मजीव विभिन्न शक्तियों और अभिव्यक्तियों के रोग पैदा करने में सक्षम हैं। संक्रमण को विषाणु और रोगजनकता द्वारा परिभाषित किया जाता है।

चारों ओर बड़ी संख्या में सूक्ष्मजीव रहते हैं, जो बड़े, बहुकोशिकीय जीवित प्राणियों के जन्म से बहुत पहले पृथ्वी पर दिखाई दिए थे। सूक्ष्मजीव लगातार सभी जीवित चीजों में से एक बनने की कोशिश कर रहे हैं, इसलिए उनकी संख्या तेजी से बढ़ रही है, वे विभिन्न पारिस्थितिक क्षेत्रों पर कब्जा कर लेते हैं। संक्रामक प्रक्रिया में सूक्ष्मजीवों की भूमिका महान है, क्योंकि वे मनुष्यों, जानवरों, पौधों और यहां तक ​​कि स्वयं बैक्टीरिया की अधिकांश ज्ञात बीमारियों का कारण बनते हैं।

सबसे पहले, यह समझने लायक है कि "रोगाणु" शब्द में क्या शामिल है। लोकप्रिय विज्ञान साहित्य में, इस समूह में बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ (एकल-कोशिका परमाणु जीव), माइकोप्लाज्मा और सूक्ष्म कवक शामिल हैं (कुछ इस सूची में वायरस भी जोड़ते हैं, लेकिन यह एक गलती है, क्योंकि वे जीवित नहीं हैं)। बड़े मैक्रोऑर्गेनिज्म की तुलना में सूक्ष्मजीवों के इस समूह के कई फायदे हैं: सबसे पहले, वे तेजी से गुणा करते हैं, और दूसरी बात, उनका "शरीर" एक, कम अक्सर कई कोशिकाओं तक सीमित होता है, और यह सभी प्रक्रियाओं के प्रबंधन की सुविधा प्रदान करता है।

कई सूक्ष्म जीव पृथ्वी की मोटाई, पानी, विभिन्न सतहों पर रहते हैं और कोई नुकसान नहीं पहुंचाते। लेकिन सूक्ष्मजीवों का एक अलग समूह है जो मनुष्यों, जानवरों और पौधों में संक्रामक रोगों का कारण बन सकता है। इसे दो उपसमूहों में विभाजित किया जा सकता है: अवसरवादी और रोगजनक जीव।

संक्रामक प्रक्रिया में सूक्ष्मजीवों की भूमिका

संक्रामक प्रक्रिया में सूक्ष्म जीव की भूमिका कई कारकों पर निर्भर करती है:

  • रोगजनकता;
  • उग्रता;
  • मेज़बान जीव की पसंद की विशिष्टताएँ;
  • ऑर्गेनोट्रोपिज्म की डिग्री.

सूक्ष्मजीवों की रोगजनन क्षमता

  • एक सुरक्षात्मक कैप्सूल की उपस्थिति;
  • सक्रिय गति के लिए उपकरण;
  • मैक्रोऑर्गेनिज्म की कोशिका झिल्ली से गुजरने के लिए संलग्न रिसेप्टर्स या एंजाइम;
  • आसंजन उपकरण - अन्य जीवों की कोशिकाओं की सतह से जुड़ाव।

उपरोक्त सभी से यह संभावना बढ़ जाती है कि सूक्ष्मजीव मेजबान जीव की कोशिकाओं में प्रवेश करेगा और एक संक्रामक प्रक्रिया का कारण बनेगा। एक सूक्ष्म जीव जितने अधिक रोगजनकता कारकों को संयोजित करेगा, उससे लड़ना उतना ही कठिन होगा, और रोग की अभिव्यक्तियाँ उतनी ही तीव्र होंगी।

रोगजनकता के सिद्धांत के अनुसार, रोगाणुओं को अवसरवादी, रोगजनक और गैर-रोगजनक में विभाजित किया गया है। पहले समूह में जमीन और पौधों पर रहने वाले अधिकांश बैक्टीरिया, साथ ही आंतों, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के सामान्य माइक्रोफ्लोरा शामिल हैं। ये सूक्ष्मजीव केवल तभी बीमारियाँ पैदा करने में सक्षम होते हैं जब वे शरीर के उन हिस्सों में प्रवेश करते हैं जो उनके लिए नहीं हैं: रक्त, पाचन तंत्र, त्वचा में गहराई तक। रोगजनक सूक्ष्मजीव अधिकांश प्रोटोजोआ हैं (उनमें से विशेष रूप से दो प्रकार के होते हैं: स्पोरोज़ोअन और सरकोफ्लैगलेट्स), कुछ कवक, माइकोप्लाज्मा और बैक्टीरिया। ये रोगाणु केवल मेजबान जीव में ही प्रजनन और विकास कर सकते हैं।

डाह

दो अवधारणाओं को भ्रमित करना बहुत आसान है: रोगजनकता और विषाणु, क्योंकि दूसरा पहले की एक फेनोटाइपिक अभिव्यक्ति है। सीधे शब्दों में कहें तो, विषाणु वह संभावना है कि एक संक्रामक एजेंट एक बीमारी का कारण बनेगा। संक्रमित होने पर, एक रोगजनक सूक्ष्म जीव से भी, एक व्यक्ति स्वस्थ रह सकता है, क्योंकि प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर में "व्यवस्था" बनाए रखने की कोशिश करती है।

सूक्ष्मजीवों की उग्रता जितनी अधिक होगी, शरीर में प्रवेश करने के बाद उनके स्वस्थ रहने की संभावना उतनी ही कम होगी।

उदाहरण के लिए, ई. कोली का विषाणु सूचकांक कम होता है, इसलिए बहुत से लोग इसे रोजाना पानी के साथ लेते हैं, लेकिन उन्हें पाचन तंत्र में कोई समस्या नहीं होती है। लेकिन मेथिसिलिन के प्रतिरोधी स्टैफिलोकोकस ऑरियस में, यह आंकड़ा 90% से ऊपर है, इसलिए संक्रमित होने पर, लोगों में गंभीर लक्षणों वाली बीमारी जल्दी विकसित हो जाती है।

रोगाणुओं की उग्रता में कई मात्रात्मक विशेषताएं होती हैं:

  • संक्रामक खुराक (संक्रामक प्रक्रिया शुरू करने के लिए आवश्यक सूक्ष्मजीवों की संख्या);
  • न्यूनतम घातक खुराक (मरने के लिए शरीर में कितने रोगाणु होने चाहिए);
  • अधिकतम घातक खुराक (सूक्ष्मजीवों की संख्या जिस पर 100% मामलों में मृत्यु होती है)।

सूक्ष्मजीवों की विषाक्तता कई बाहरी कारकों से प्रभावित होती है: तापमान परिवर्तन, एंटीसेप्टिक्स या एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार, पराबैंगनी विकिरण, और इसी तरह।

मेज़बान चयन की विशिष्टताएँ

संक्रामक प्रक्रिया में सूक्ष्मजीव की भूमिका काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि वह मेजबान मैक्रोऑर्गेनिज्म को चुनने में कितना विशिष्ट है। इस मानदंड के अनुसार रोगाणुओं को विभाजित करते हुए, आप देख सकते हैं कि कई समूह हैं:

ऑर्गेनोट्रोपिज्म की डिग्री

शरीर में "निवास स्थान" चुनते समय ऑर्गेनोट्रोपिज्म एक सूक्ष्मजीव की चयनात्मकता का संकेतक है। शरीर में प्रवेश करते समय, सूक्ष्म जीव शायद ही कभी कहीं भी बसता है, अधिक बार यह कुछ ऊतकों या अंगों की तलाश करता है जिनमें इसके लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं।

उदाहरण के लिए, विब्रियो हैजा गंदे पानी के साथ शरीर में प्रवेश करता है, लेकिन यह नासोफरीनक्स या मौखिक गुहा में नहीं रहता है, यह आंत में ही "पहुंचता है", इसकी कोशिकाओं में बस जाता है और गंभीर पाचन विकारों का कारण बनता है: दस्त, दस्त।

एक व्यक्ति नाक के माध्यम से रोगजनक कवक एस्परगिलस के बीजाणुओं को अंदर लेता है, लेकिन रोगज़नक़ सामान्य रूप से फेफड़ों या मस्तिष्क की कोशिकाओं के अंदर बढ़ सकता है और गुणा कर सकता है।

मेजबान चुनते समय ऑर्गेनोट्रोपिज्म विशिष्टता को प्रभावित करता है, क्योंकि यदि किसी सूक्ष्मजीव को सामान्य विकास के लिए हेपेटोसाइट्स - यकृत कोशिकाओं में प्रवेश करने की आवश्यकता होती है, और एक संक्रमित मैक्रोऑर्गेनिज्म में यह नहीं होता है, तो रोग विकसित नहीं होगा।

संक्रामक प्रक्रिया में मैक्रोऑर्गेनिज्म

स्थूल और सूक्ष्म जीवों के बीच संघर्ष पृथ्वी पर उनके सह-अस्तित्व की शुरुआत से ही चल रहा है, इसलिए संक्रामक प्रक्रिया में दोनों की अपनी-अपनी भूमिका है। प्रत्येक के अपने फायदे और नुकसान हैं, इसलिए बैक्टीरिया, कवक और प्रोटोजोआ के साथ लोग, जानवर, पौधे अभी भी मौजूद हैं।

संक्रामक रोगों का सिद्धांत सदियों पुराना है। प्लेग, चेचक, हैजा और कई अन्य बीमारियों की संक्रामकता की अवधारणा प्राचीन लोगों के बीच उत्पन्न हुई; हमारे युग से बहुत पहले ही, संक्रामक रोगियों के प्रति कुछ सरल सावधानियाँ पहले ही बरती जा चुकी थीं। हालाँकि, ये खंडित अवलोकन और साहसिक अनुमान वास्तव में वैज्ञानिक ज्ञान से बहुत दूर थे।

उदाहरण के लिए, प्राचीन ग्रीस में पहले से ही कुछ दार्शनिक थे थ्यूसीडाइड्स,संक्रामक रोगों के जीवित रोगजनकों ("संक्रमण") का विचार व्यक्त किया, लेकिन ये वैज्ञानिक किसी भी विश्वसनीय तथ्य के साथ अपनी धारणाओं की पुष्टि करने में सक्षम नहीं थे।

प्राचीन विश्व के उत्कृष्ट चिकित्सक हिप्पोक्रेट्स(लगभग 460-377 ईसा पूर्व) ने महामारी की उत्पत्ति को "मियास्मा" - संक्रामक धुएं की क्रिया से समझाया, जो कथित तौर पर कई बीमारियों का कारण बन सकता है।

मानव जाति के प्रगतिशील दिमाग ने, मध्ययुगीन विद्वतावाद की स्थितियों में भी, संक्रामक रोगों के प्रेरक एजेंटों की जीवित प्रकृति के विचार का सही बचाव किया; एक इटालियन डॉक्टर की तरह Fracastoro(1478-1553) ने अपने क्लासिक कार्य ऑन कन्टैगियंस एंड कन्टेगियस डिजीज (1546) में बीमारियों के संक्रमण और उनके संचरण के तरीकों का एक सुसंगत सिद्धांत विकसित किया।

डच प्रकृतिवादी एंथोनी वैन लीउवेनहॉक(1632-1723) ने 17वीं शताब्दी के अंत में एक बहुत ही महत्वपूर्ण खोज की, एक माइक्रोस्कोप के तहत खोज की (जिसे उन्होंने व्यक्तिगत रूप से बनाया और 160 गुना तक की वृद्धि दी) प्लाक में, स्थिर पानी और पौधों के आसव में विभिन्न सूक्ष्मजीवों की खोज की। लीउवेनहोक ने एंटनी लीउवेनहोक की पुस्तक सीक्रेट्स ऑफ नेचर डिस्कवर्ड में अपनी टिप्पणियों का वर्णन किया है। लेकिन इस खोज के बाद भी, लंबे समय तक संक्रामक रोगों के प्रेरक एजेंट के रूप में रोगाणुओं के विचार को आवश्यक वैज्ञानिक औचित्य नहीं मिला, हालांकि यूरोप के विभिन्न देशों में विनाशकारी महामारी बार-बार विकसित हुई, जिसने हजारों मानव जीवन का दावा किया।

कई दशकों तक (17वीं और 18वीं शताब्दी में), संक्रामक रोगों की महामारियों के अवलोकन से बड़ी संख्या में लोग प्रभावित हुए, जो इन रोगों की संक्रामकता के बारे में आश्वस्त थे।

अंग्रेजी वैज्ञानिक के कार्य असाधारण व्यावहारिक महत्व के थे एडवर्ड जेनर(1749-1823), जिन्होंने चेचक के खिलाफ टीकाकरण की एक अत्यधिक प्रभावी विधि विकसित की।

एक उत्कृष्ट घरेलू महामारी विशेषज्ञ डी.एस. समोइलोविच(1744-1805) ने रोगी के निकट संपर्क में प्लेग की संक्रामकता को साबित किया और इस बीमारी के लिए कीटाणुशोधन की सबसे सरल विधियां विकसित कीं।

फ्रांसीसी वैज्ञानिक लुई पाश्चर (1822-1895) की महान खोजों ने संक्रामक रोगों के विकास में, किण्वन और सड़न की प्रक्रियाओं में सूक्ष्मजीवों की भूमिका को दृढ़ता से साबित कर दिया।

पाश्चर के कार्यों ने मानव संक्रामक रोगों की वास्तविक उत्पत्ति को समझाया, वे एसेप्टिस और एंटीसेप्टिक्स का प्रयोगात्मक आधार थे, जो एन.आई. द्वारा सर्जरी में शानदार ढंग से विकसित किए गए थे। पिरोगोव, लिस्टर, साथ ही उनके असंख्य अनुयायी और छात्र।


पाश्चर की महान योग्यता संक्रामक रोगों के खिलाफ सुरक्षात्मक टीकाकरण के लिए टीके प्राप्त करने के सिद्धांत की खोज थी: उनकी खेती के लिए उपयुक्त परिस्थितियों के विशेष चयन के माध्यम से रोगजनकों के विषैले गुणों को कमजोर करना। पाश्चर ने एंथ्रेक्स और रेबीज के टीके प्राप्त किये।

जर्मन वैज्ञानिक लेफ़लर 1897 में यह साबित हुआ कि खुरपका-मुंहपका रोग का प्रेरक एजेंट फ़िल्टर करने योग्य वायरस के समूह से संबंधित है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पिछली शताब्दी के मध्य तक, "बुखार" और "बुखार" नामक कई संक्रामक रोगों में बिल्कुल भी अंतर नहीं था। केवल 1813 में फ्रांसीसी डॉक्टर ने ऐसा किया ब्रिटनीटाइफाइड बुखार की बीमारी से मुक्ति का सुझाव दिया और 1829 में चार्ल्स लुईसइस रोग के क्लिनिक का बहुत विस्तृत विवरण दिया।

1856 में, टाइफाइड और टाइफस को इन पूरी तरह से स्वतंत्र बीमारियों के स्पष्ट विवरण के साथ "बुखार रोगों" के समूह से अलग कर दिया गया था। 1865 से, उन्होंने एक संक्रामक बीमारी और दोबारा आने वाले बुखार को अलग-अलग रूप में पहचानना शुरू कर दिया।

विश्व विज्ञान प्रसिद्ध रूसी चिकित्सक-बाल रोग विशेषज्ञ एन.एफ. की खूबियों की सराहना करता है। फिलाटोव ( 1847-1902), जिन्होंने बचपन की संक्रामक बीमारियों के अध्ययन में भी महत्वपूर्ण योगदान दिया

डी.के. Zabolotny(1866-1929), जिन्होंने विशेष रूप से खतरनाक बीमारियों (प्लेग, हैजा) की महामारी विज्ञान के क्षेत्र में कई महत्वपूर्ण अवलोकन किए।

हमारे हमवतन एन.एफ. के कार्यों में। गमालेइ(1859-1949) ने संक्रमण और प्रतिरक्षा के कई मुद्दों को प्रतिबिंबित किया।

आई.आई. के कार्यों के लिए धन्यवाद। मेच्निकोव(1845-1916) और पिछली शताब्दी के 80 के दशक से कई अन्य शोधकर्ताओं ने संक्रामक रोगों में प्रतिरक्षा (प्रतिरक्षा) के मुद्दों को हल करना शुरू कर दिया, सेलुलर (फागोसाइटोसिस) और ह्यूमरल (एंटीबॉडी) रक्षा की अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका शव दिखाया गया.

संक्रामक रोगियों के विशुद्ध रूप से नैदानिक ​​​​अध्ययन के अलावा, 19वीं शताब्दी के अंत से व्यक्तिगत रोगों के निदान के लिए प्रयोगशाला विधियों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाने लगा।

अनेक वैज्ञानिकों का कार्य ( आई. आई. मेचनिकोव, वी. आई. इसेव, एफ. या. चिस्टोविच, विडाल, उलेंगुट)पिछली सदी के अंत में संक्रामक रोगों के प्रयोगशाला निदान के लिए सीरोलॉजिकल अध्ययन (एग्लूटिनेशन, लसीका, अवक्षेपण) का उपयोग करने की अनुमति दी गई थी।

एक्स. आई. गेलमैन और ओ. कलिंगग्लैंडर्स (1892) के एलर्जी निदान के लिए एक विधि विकसित करने का सम्मान प्राप्त है। डी. एल. रोमानोव्स्की (1892) द्वारा विकसित रक्त स्मीयरों में मलेरिया प्लास्मोडियम के नाभिक और प्रोटोप्लाज्म के विभेदक धुंधलापन की विधि से मलेरिया की पहचान में काफी मदद मिली।

"संक्रमण" शब्द का अर्थ अलग है। एक संक्रमण को एक संक्रामक शुरुआत के रूप में समझा जाता है, अर्थात। एक मामले में रोगज़नक़, और दूसरे मामले में, इस शब्द का उपयोग "संक्रमण, या संक्रामक रोग" की अवधारणा के पर्याय के रूप में किया जाता है। प्रायः, "संक्रमण" शब्द का प्रयोग किसी संक्रामक रोग के लिए किया जाता है। संक्रामक रोगों में निम्नलिखित विशिष्ट विशेषताएं होती हैं:

1) इसका कारण एक जीवित रोगज़नक़ है;

2) एक ऊष्मायन अवधि की उपस्थिति, जो सूक्ष्म जीव के प्रकार, खुराक आदि पर निर्भर करती है। यह मेजबान के शरीर में रोगज़नक़ के प्रवेश, उसके प्रजनन और उस सीमा तक संचय की समय अवधि है जो उसके रोगजनक प्रभाव का कारण बनती है। शरीर पर (कई घंटों से लेकर कई महीनों तक रहता है);

3) संक्रामकता, अर्थात्। रोगज़नक़ की एक बीमार जानवर से स्वस्थ जानवर में संचारित होने की क्षमता (अपवाद हैं - टेटनस, घातक शोफ);

4) जीव की विशिष्ट प्रतिक्रियाएँ;

5) ठीक होने के बाद प्रतिरक्षा।

संक्रमण(देर से लैटिन इनफेक्टियो - संक्रमण, लैटिन इनफिसियो से - मैं कुछ हानिकारक लाता हूं, संक्रमित करता हूं) - शरीर के संक्रमण की स्थिति; एक पशु जीव और एक संक्रामक एजेंट की परस्पर क्रिया से उत्पन्न होने वाली जैविक प्रतिक्रियाओं का एक विकासवादी परिसर। इस अंतःक्रिया की गतिशीलता को संक्रामक प्रक्रिया कहा जाता है।

संक्रामक प्रक्रिया- यह एक मैक्रोऑर्गेनिज्म में एक रोगजनक सूक्ष्मजीव के परिचय और प्रजनन के लिए पारस्परिक अनुकूली प्रतिक्रियाओं का एक जटिल है, जिसका उद्देश्य परेशान होमोस्टैसिस और पर्यावरण के साथ जैविक संतुलन को बहाल करना है।

संक्रामक प्रक्रिया की आधुनिक परिभाषा में अंतःक्रिया भी शामिल है तीन मुख्य कारक

1) रोगज़नक़,

2) मैक्रोऑर्गेनिज्म

3)पर्यावरण,

प्रत्येक कारक संक्रामक प्रक्रिया के परिणाम पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाल सकता है।

रोग उत्पन्न करने के लिए सूक्ष्मजीवों का होना आवश्यक है रोगजनक(रोगजनक)।

रोगजनकतासूक्ष्मजीव आनुवंशिक रूप से निर्धारित गुण है जो विरासत में मिलता है। किसी संक्रामक रोग को उत्पन्न करने के लिए, रोगजनक रोगाणुओं को एक निश्चित संक्रामक खुराक (आईडी) में शरीर में प्रवेश करना होगा। प्राकृतिक परिस्थितियों में, संक्रमण की घटना के लिए, रोगजनक रोगाणुओं को शरीर के कुछ ऊतकों और अंगों में प्रवेश करना होगा। रोगाणुओं की रोगजन्यता कई कारकों पर निर्भर करती है और विभिन्न स्थितियों में बड़े उतार-चढ़ाव के अधीन होती है। सूक्ष्मजीवों की रोगजनकता कम हो सकती है या, इसके विपरीत, बढ़ सकती है। बैक्टीरिया की जैविक विशेषता के रूप में रोगजनकता उनके तीन के माध्यम से महसूस की जाती है गुण:

संक्रामकता,

आक्रामकता और

विषाक्तता.

अंतर्गत संक्रमणता(या संक्रामकता) रोगज़नक़ों की शरीर में प्रवेश करने और बीमारी पैदा करने की क्षमता को समझते हैं, साथ ही किसी एक संचरण तंत्र का उपयोग करके रोगाणुओं को प्रसारित करने की क्षमता को समझते हैं, इस चरण में उनके रोगजनक गुणों को बनाए रखते हैं और सतह की बाधाओं (त्वचा और श्लेष्म झिल्ली) पर काबू पाते हैं। ). यह रोगजनकों में ऐसे कारकों की मौजूदगी के कारण होता है जो शरीर की कोशिकाओं से इसके जुड़ाव और उनके उपनिवेशण में योगदान करते हैं।

अंतर्गत आक्रामकताशरीर के सुरक्षात्मक तंत्र पर काबू पाने, गुणा करने, उसकी कोशिकाओं में प्रवेश करने और उसमें फैलने की रोगज़नक़ों की क्षमता को समझें।

विषाक्तताएक्सोटॉक्सिन के उत्पादन के कारण बैक्टीरिया। विषाक्तताएंडोटॉक्सिन की उपस्थिति के कारण। एक्सोटॉक्सिन और एंडोटॉक्सिन का एक अजीब प्रभाव होता है और शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि में गहरी गड़बड़ी पैदा होती है।

संक्रामक, आक्रामक (आक्रामक) और टॉक्सिजेनिक (विषाक्त) गुण एक-दूसरे से अपेक्षाकृत असंबंधित हैं, वे अलग-अलग सूक्ष्मजीवों में अलग-अलग तरह से प्रकट होते हैं।

संक्रामक खुराक- किसी संक्रामक रोग के विकास के लिए आवश्यक व्यवहार्य रोगजनकों की न्यूनतम संख्या। संक्रामक प्रक्रिया की गंभीरता सूक्ष्म जीव की संक्रामक खुराक के आकार और अवसरवादी बैक्टीरिया के मामले में, इसके विकास की संभावना पर निर्भर हो सकती है।

सूक्ष्मजीवों की रोगजनकता या रोगजनकता की डिग्री कहलाती है विषाणु.

संक्रामक खुराक का परिमाण काफी हद तक रोगज़नक़ के विषैले गुणों पर निर्भर करता है। इन दोनों विशेषताओं के बीच एक विपरीत संबंध है: विषाणु जितना अधिक होगा, संक्रामक खुराक उतनी ही कम होगी, और इसके विपरीत। यह ज्ञात है कि प्लेग बैसिलस (येर्सिनिया पेस्टिस) जैसे अत्यधिक विषैले रोगज़नक़ के लिए, संक्रामक खुराक एक से कई माइक्रोबियल कोशिकाओं तक भिन्न हो सकती है; शिगेला डिसेन्टेरिया (ग्रिगोरिएव-शिगा स्टिक) के लिए - लगभग 100 माइक्रोबियल कोशिकाएं।

इसके विपरीत, कम विषैले उपभेदों की संक्रामक खुराक 10 5 -10 6 माइक्रोबियल कोशिकाओं के बराबर हो सकती है।

विषाणु की मात्रात्मक विशेषताएं हैं:

1) डीएलएम(न्यूनतम घातक खुराक) - वह खुराक जो एक निश्चित अवधि में एकल, सबसे संवेदनशील प्रायोगिक जानवरों की मृत्यु का कारण बनती है; निचली सीमा के रूप में लिया गया

2) एलडी 50बैक्टीरिया की मात्रा (खुराक) है जो एक निश्चित अवधि में प्रयोग में 50% जानवरों की मृत्यु का कारण बनती है;

3) डी.सी.एल(घातक खुराक) एक निश्चित अवधि के लिए कारण बनता है

प्रयोग में 100% पशुओं की मृत्यु।

रोगजनकता की डिग्री के अनुसारवे इसमें विभाजित हैं:

अत्यधिक रोगजनक (अत्यधिक विषैला);

कम रोगजनक (कम विषैला)।

उच्च-विषाणु सूक्ष्मजीव एक सामान्य जीव में बीमारी का कारण बनते हैं, कम-विषाणु - केवल प्रतिरक्षादमनित जीव (अवसरवादी संक्रमण) में।

रोगजनक सूक्ष्मजीवों में डाहकारकों के कारण:

1) आसंजन- बैक्टीरिया की उपकला कोशिकाओं से जुड़ने की क्षमता। आसंजन कारक आसंजन सिलिया, चिपकने वाला प्रोटीन, ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया में लिपोपॉलीसेकेराइड, ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया में टेकोइक एसिड, वायरस में - प्रोटीन या पॉलीसेकेराइड प्रकृति की विशिष्ट संरचनाएं हैं; मेजबान कोशिकाओं से चिपकने के लिए जिम्मेदार इन संरचनाओं को "चिपकने वाला" कहा जाता है। चिपकने की अनुपस्थिति में, संक्रामक प्रक्रिया विकसित नहीं होती है;

2) बसाना- कोशिकाओं की सतह पर गुणा करने की क्षमता, जिससे बैक्टीरिया का संचय होता है;

4) प्रवेश- कोशिकाओं में प्रवेश करने की क्षमता;

5) आक्रमण- अंतर्निहित ऊतकों में प्रवेश करने की क्षमता। यह क्षमता जैसे एंजाइमों के उत्पादन से जुड़ी है

  • न्यूरोमिनिडेज़ एक एंजाइम है जो बायोपॉलिमर को तोड़ता है जो श्लेष्म झिल्ली कोशिकाओं के सतह रिसेप्टर्स का हिस्सा होते हैं। इससे शैल सूक्ष्मजीवों के संपर्क में आने के लिए उपलब्ध हो जाते हैं;

हयालूरोनिडेज़ - अंतरकोशिकीय और अंतरालीय स्थान पर कार्य करता है। यह शरीर के ऊतकों में रोगाणुओं के प्रवेश में योगदान देता है;

डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिअस (DNase) - एक एंजाइम जो डीएनए आदि को डीपोलाइमराइज़ करता है।

6) आक्रमण- शरीर की गैर-विशिष्ट और प्रतिरक्षा रक्षा के कारकों का विरोध करने की क्षमता।

को आक्रामकता के कारकशामिल करना:

विभिन्न प्रकृति के पदार्थ जो कोशिका की सतह संरचना बनाते हैं: कैप्सूल, सतह प्रोटीन, आदि। उनमें से कई ल्यूकोसाइट्स के प्रवासन को रोकते हैं, फागोसाइटोसिस को रोकते हैं; कैप्सूल गठन- यह सूक्ष्मजीवों की सतह पर एक कैप्सूल बनाने की क्षमता है जो मेजबान जीव (न्यूमोकोकी, प्लेग, स्ट्रेप्टोकोकी) की फागोसाइट कोशिकाओं से बैक्टीरिया की रक्षा करती है। यदि कोई कैप्सूल नहीं हैं, तो अन्य संरचनाएं बनती हैं: उदाहरण के लिए, स्टेफिलोकोकस में, प्रोटीन ए, इस प्रोटीन की मदद से, स्टेफिलोकोकस इम्युनोग्लोबुलिन के साथ बातचीत करता है। ऐसे कॉम्प्लेक्स फागोसाइटोसिस को रोकते हैं। या सूक्ष्मजीव कुछ एंजाइमों का उत्पादन करते हैं: उदाहरण के लिए, प्लाज़्माकोएगुलेज़ एक प्रोटीन की तह की ओर ले जाता है जो सूक्ष्मजीव को घेर लेता है और इसे फागोसाइटोसिस से बचाता है;

एंजाइम - प्रोटीज़, कोगुलेज़, फ़ाइब्रिनोलिसिन, लेसिथिनेज़;

विषाक्त पदार्थ, जिन्हें एक्सो- और एंडोटॉक्सिन में विभाजित किया गया है।

बहिर्जीवविष- ये जीवित रोगजनक जीवाणुओं द्वारा बाहरी वातावरण में छोड़े गए प्रोटीन प्रकृति के पदार्थ हैं।

एक्सोटॉक्सिन अत्यधिक विषैले होते हैं, उनमें क्रिया और इम्यूनोजेनेसिटी की स्पष्ट विशिष्टता होती है (उनके प्रशासन के जवाब में, विशिष्ट तटस्थ एंटीबॉडी बनते हैं)।

क्रिया के प्रकार सेएक्सोटॉक्सिन को इसमें विभाजित किया गया है:

एक। साइटोटॉक्सिन- कोशिका में प्रोटीन संश्लेषण को अवरुद्ध करें (डिप्थीरिया, शिगेला);

बी। मेम्ब्रेनोटॉक्सिन- कोशिका झिल्लियों पर कार्य करता है (स्टैफिलोकोकल ल्यूकोसिडिन फागोसाइट कोशिकाओं की झिल्लियों पर कार्य करता है या स्ट्रेप्टोकोकल हेमोलिसिन एरिथ्रोसाइट झिल्ली पर कार्य करता है)। सबसे शक्तिशाली एक्सोटॉक्सिन टेटनस, डिप्थीरिया, बोटुलिज़्म के प्रेरक एजेंटों द्वारा उत्पादित होते हैं। एक्सोटॉक्सिन की एक विशिष्ट विशेषता शरीर के कुछ अंगों और ऊतकों को चुनिंदा रूप से प्रभावित करने की उनकी क्षमता है। उदाहरण के लिए, टेटनस एक्सोटॉक्सिन रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन्स को प्रभावित करता है, और डिप्थीरिया एक्सोटॉक्सिन हृदय की मांसपेशियों और अधिवृक्क ग्रंथियों को प्रभावित करता है।

विष संक्रमण की रोकथाम और उपचार के लिए इसका उपयोग किया जाता है टॉक्सोइड्स(सूक्ष्मजीवों के निष्प्रभावी एक्सोटॉक्सिन) और एंटीटॉक्सिक सीरम।

चावल। 2. जीवाणु विषाक्त पदार्थों की क्रिया का तंत्र। A. एस. ऑरियस अल्फा-टॉक्सिन द्वारा कोशिका झिल्ली को नुकसान। सी. शिगा टॉक्सिन द्वारा कोशिका प्रोटीन संश्लेषण का अवरोध। सी. जीवाणु विषाक्त पदार्थों के उदाहरण जो दूसरे संदेशवाहक मार्गों (कार्यात्मक अवरोधक) को सक्रिय करते हैं।

एंडोटॉक्सिन- विषाक्त पदार्थ जो बैक्टीरिया की संरचना (आमतौर पर कोशिका दीवार) में प्रवेश करते हैं और बैक्टीरिया के विश्लेषण के बाद उनसे निकलते हैं।

एंडोटॉक्सिन में एक्सोटॉक्सिन जैसा स्पष्ट विशिष्ट प्रभाव नहीं होता है, और ये कम विषैले भी होते हैं। टॉक्सोइड में न बदलें. एंडोटॉक्सिन सुपरएंटीजन हैं, वे फागोसाइटोसिस, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को सक्रिय कर सकते हैं। ये विषाक्त पदार्थ शरीर की सामान्य अस्वस्थता का कारण बनते हैं, उनकी क्रिया विशिष्ट नहीं होती है।

भले ही एंडोटॉक्सिन किस सूक्ष्म जीव से प्राप्त हुआ हो, नैदानिक ​​तस्वीर एक ही है: यह, एक नियम के रूप में, बुखार और एक गंभीर सामान्य स्थिति है।

शरीर में एंडोटॉक्सिन की रिहाई से संक्रामक-विषाक्त सदमे का विकास हो सकता है। यह केशिकाओं द्वारा रक्त की हानि, संचार केंद्रों के विघटन में व्यक्त किया जाता है और, एक नियम के रूप में, पतन और मृत्यु की ओर जाता है।

वहाँ कई हैं संक्रमण के रूप:

संक्रमण का एक गंभीर रूप एक विशिष्ट नैदानिक ​​चित्र (प्रकट संक्रमण) वाला एक संक्रामक रोग है।

संक्रमण की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में, इसे अव्यक्त (स्पर्शोन्मुख, अव्यक्त, अनुपयुक्त) कहा जाता है।

· संक्रमण का अजीब रूप - माइक्रोकैरियर पिछली बीमारी से असंबंधित।

संक्रमण का उद्भव और विकास एक विशिष्ट रोगज़नक़ (रोगजनक जीव) की उपस्थिति, एक संवेदनशील जानवर के शरीर में इसके प्रवेश की संभावना, आंतरिक और बाहरी वातावरण की स्थितियों पर निर्भर करता है जो सूक्ष्म की बातचीत की प्रकृति निर्धारित करते हैं। और मैक्रोऑर्गेनिज्म।

प्रत्येक प्रकार के रोगजनक सूक्ष्म जीव एक विशिष्ट संक्रमण का कारण बनते हैं ( क्रिया विशिष्टता). संक्रमण की अभिव्यक्ति डिग्री पर निर्भर करती है रोगजनकतासंक्रामक एजेंट का एक विशिष्ट प्रकार, यानी इसकी उग्रता से, जो विषाक्तता और आक्रामकता द्वारा व्यक्त की जाती है।

निर्भर करता है रोगज़नक़ की प्रकृति परअंतर करना

जीवाणु,

वायरल,

फंगल

अन्य संक्रमण.

संक्रमण का प्रवेश द्वार- कुछ ऊतकों के माध्यम से मानव शरीर में रोगज़नक़ के प्रवेश का स्थान, एक विशेष प्रकार के रोगज़नक़ के खिलाफ शारीरिक सुरक्षा से रहित।

शायद वो त्वचा, कंजाक्तिवा, पाचन तंत्र की श्लेष्मा झिल्ली, श्वसन तंत्र, मूत्रजनन तंत्र।कुछ रोगाणु केवल तभी रोगजनक प्रभाव प्रदर्शित करते हैं जब वे संक्रमण के कड़ाई से परिभाषित द्वारों में प्रवेश करते हैं। उदाहरण के लिए, रेबीज वायरस तभी बीमारी का कारण बनता है जब यह त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली में घावों के माध्यम से प्रवेश करता है। कई रोगाणुओं ने शरीर में प्रवेश करने के लिए विभिन्न तरीकों को अपना लिया है।

संक्रमण का फोकस(फोकल संक्रमण) - परिचय के स्थल पर रोगज़नक़ का प्रजनन

निर्भर करता है संचरण तंत्र सेरोगज़नक़ भेद

आहार संबंधी,

श्वसन (एयरोजेनिक, धूल और वायुजनित सहित),

घायल,

संक्रमण से संपर्क करें.

शरीर में रोगाणुओं के फैलने से विकास होता है सामान्यीकृत संक्रमण.

ऐसी स्थिति जिसमें प्राथमिक फोकस से रोगाणु रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, लेकिन रक्त में गुणा नहीं करते हैं, बल्कि केवल विभिन्न अंगों तक पहुंचाए जाते हैं, कहलाती है बच्तेरेमिया. कई बीमारियों में (एंथ्रेक्स, पेस्टुरेलोसिस, आदि) विकसित होता है पूति: रोगाणु रक्त में गुणा करते हैं और सभी अंगों और ऊतकों में प्रवेश करते हैं, जिससे वहां सूजन और अपक्षयी प्रक्रियाएं होती हैं।

संक्रमण हो सकता है

सहज (प्राकृतिक) और

प्रायोगिक (कृत्रिम)।

प्राकृतिक परिस्थितियों में सहज संक्रमण तब होता है जब इस रोगजनक सूक्ष्म जीव में निहित संचरण तंत्र का एहसास होता है, या जब जानवर के शरीर में रहने वाले अवसरवादी सूक्ष्मजीव सक्रिय होते हैं ( अंतर्जात संक्रमण या स्वसंक्रमण). यदि कोई विशिष्ट रोगज़नक़ पर्यावरण से शरीर में प्रवेश करता है, तो वे इसके बारे में बात करते हैं बहिर्जात संक्रमण.

यदि, संक्रमण के स्थानांतरण और उसके रोगज़नक़ से मैक्रोऑर्गेनिज्म की रिहाई के बाद, उसी रोगजनक सूक्ष्म जीव द्वारा संक्रमण के कारण पुन: रोग होता है, तो वे कहते हैं पुनः संक्रमणऔर।

जश्न मनाएं और अतिसंक्रमण- एक नए (बार-बार होने वाले) संक्रमण का परिणाम जो उसी रोगजनक सूक्ष्म जीव के कारण पहले से ही विकसित हो रही बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ हुआ।

रोग की वापसी, क्लिनिकल रिकवरी की शुरुआत के बाद इसके लक्षणों का दोबारा प्रकट होना कहलाता है पतन. यह तब होता है जब जानवर की प्रतिरोधक क्षमता कमजोर हो जाती है और शरीर में बचे रोग के रोगजनक सक्रिय हो जाते हैं। रिलैप्स उन बीमारियों की विशेषता है जिनमें अपर्याप्त रूप से मजबूत प्रतिरक्षा बनती है।

मिश्रित संक्रमण (मिश्रित संक्रमण, मिश्रित) कई प्रकार के सूक्ष्मजीवों के संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होना; ऐसी स्थितियों को मोनोइन्फेक्शन की तुलना में गुणात्मक रूप से भिन्न पाठ्यक्रम (आमतौर पर अधिक गंभीर) की विशेषता होती है, और रोगजनकों के रोगजनक प्रभाव में एक साधारण कुल चरित्र नहीं होता है। मिश्रित (या मिश्रित) संक्रमणों में माइक्रोबियल संबंध परिवर्तनशील होते हैं:

यदि सूक्ष्मजीव रोग के पाठ्यक्रम को सक्रिय करते हैं या बढ़ाते हैं, तो उन्हें सक्रियकर्ताओं, या सहक्रियावादियों के रूप में परिभाषित किया जाता है (उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा वायरस और समूह बी स्ट्रेप्टोकोकी);

यदि सूक्ष्मजीव पारस्परिक रूप से रोगजनक क्रिया को रोकते हैं, तो उन्हें प्रतिपक्षी के रूप में नामित किया जाता है (उदाहरण के लिए, ई. कोलाई रोगजनक साल्मोनेला, शिगेला, स्ट्रेप्टोकोकस और स्टैफिलोकोकस की गतिविधि को रोकता है);

उदासीन सूक्ष्मजीव अन्य रोगजनकों की गतिविधि को प्रभावित नहीं करते हैं।

प्रकट संक्रमणविशिष्ट, असामान्य या दीर्घकालिक हो सकता है।

विशिष्ट संक्रमण. शरीर में प्रवेश करने के बाद, संक्रामक एजेंट गुणा करता है और विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास का कारण बनता है।

असामान्य संक्रमण. प्रेरक एजेंट शरीर में गुणा करता है, लेकिन विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं के विकास का कारण नहीं बनता है, और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अव्यक्त, मिट जाती हैं। संक्रामक प्रक्रिया की असामान्यता रोगज़नक़ की कम विषाक्तता, इसकी रोगजनक शक्तियों के लिए सुरक्षात्मक कारकों के सक्रिय विरोध, चल रहे रोगाणुरोधी चिकित्सा के प्रभाव और इन कारकों के संयोजन के कारण हो सकती है।

दीर्घकालिक संक्रमणआमतौर पर लंबे समय तक बने रहने में सक्षम सूक्ष्मजीवों के संक्रमण के बाद विकसित होता है। कुछ मामलों में, रोगाणुरोधी चिकित्सा के प्रभाव में या सुरक्षात्मक तंत्र की कार्रवाई के तहत, बैक्टीरिया एल-रूपों में परिवर्तित हो जाते हैं। साथ ही, वे कोशिका भित्ति और इसके साथ एटी द्वारा पहचानी जाने वाली और कई एंटीबायोटिक दवाओं के लिए लक्ष्य के रूप में काम करने वाली संरचनाओं को भी खो देते हैं। अन्य बैक्टीरिया लंबे समय तक शरीर में प्रसारित होने में सक्षम होते हैं, एंटीजेनिक नकल या एंटीजेनिक संरचना में परिवर्तन के कारण इन कारकों की कार्रवाई से "बचते" हैं। ऐसी स्थितियों को लगातार संक्रमण के रूप में भी जाना जाता है [अक्षांश से। कायम रहना, कायम रहना, जीवित रहना, झेलना]। कीमोथेरेपी के अंत में, एल-फॉर्म अपने मूल (विषाणु) प्रकार में वापस आ सकते हैं, और लंबे समय तक बने रहने में सक्षम प्रजातियां गुणा करना शुरू कर देती हैं, जो एक माध्यमिक उत्तेजना, बीमारी की पुनरावृत्ति का कारण बनती है।

धीमा संक्रमण. नाम ही एक संक्रामक रोग की धीमी (कई महीनों और वर्षों में) गतिशीलता को दर्शाता है। रोगज़नक़ (आमतौर पर एक वायरस) शरीर में प्रवेश करता है और कोशिकाओं में गुप्त रूप से मौजूद रहता है। विभिन्न कारकों के प्रभाव में, संक्रामक एजेंट गुणा करना शुरू कर देता है (जबकि प्रजनन की दर कम रहती है), रोग चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट रूप ले लेता है, जिसकी गंभीरता धीरे-धीरे बढ़ती है, जिससे रोगी की मृत्यु हो जाती है।

अधिकांश मामलों में, रोगजनक सूक्ष्मजीव शरीर के विभिन्न क्षेत्रों में प्रतिकूल परिस्थितियों में प्रवेश करते हैं, जहां वे मर जाते हैं या सुरक्षात्मक तंत्र के संपर्क में आते हैं या पूरी तरह से यंत्रवत् समाप्त हो जाते हैं। कुछ मामलों में, रोगज़नक़ शरीर में रहता है, लेकिन ऐसे "रोकथाम" दबाव के अधीन होता है कि यह रोगजनक गुण नहीं दिखाता है और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास का कारण नहीं बनता है ( गर्भपात, अव्यक्त, सुप्त संक्रमण).

गर्भपात संक्रमण[अक्षांश से. गर्भपात, सहन न करना, इस संदर्भ में - रोगजनक क्षमता का एहसास न करना] स्पर्शोन्मुख घावों के सबसे सामान्य रूपों में से एक है। ऐसी प्रक्रियाएं प्रजातियों या अंतःविशिष्ट, प्राकृतिक या कृत्रिम प्रतिरक्षा के साथ हो सकती हैं (इसलिए, एक व्यक्ति कई पशु रोगों से पीड़ित नहीं होता है)। प्रतिरक्षा के तंत्र सूक्ष्मजीवों की महत्वपूर्ण गतिविधि को प्रभावी ढंग से अवरुद्ध करते हैं, रोगज़नक़ शरीर में गुणा नहीं करता है, रोगज़नक़ का संक्रामक चक्र बाधित होता है, यह मर जाता है और मैक्रोऑर्गेनिज्म से हटा दिया जाता है।

अव्यक्त या छिपा हुआ, संक्रमण [अक्षांश से। लैटेंटिस, छिपा हुआ] - रोगज़नक़ के लंबे और चक्रीय परिसंचरण के साथ एक सीमित प्रक्रिया, जो संक्रामक प्रक्रिया के प्रकट रूपों में देखी गई है। रोगज़नक़ शरीर में गुणा करता है; सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के विकास का कारण बनता है, शरीर से उत्सर्जित होता है, लेकिन कोई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं देखी जाती हैं। ऐसी स्थितियों को अनपेरेंट इन्फेक्शन (अंग्रेजी में इनअपैरेंट, इंप्लिसिट, इनडिस्टिविशेबल से) के रूप में भी जाना जाता है। तो, वायरल हेपेटाइटिस, पोलियोमाइलाइटिस, हर्पेटिक संक्रमण आदि अक्सर अव्यक्त रूप में होते हैं। अव्यक्त संक्रामक घावों वाले व्यक्ति दूसरों के लिए महामारी का खतरा पैदा करते हैं।

सुप्त संक्रमणचिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण बीमारी के बाद एक प्रकार का गुप्त संक्रमण या स्थिति हो सकती है। आमतौर पर, यह रोगज़नक़ की रोगजनक शक्तियों और शरीर की रक्षा प्रणालियों के बीच एक नैदानिक ​​​​रूप से अव्यक्त संतुलन स्थापित करता है। हालाँकि, प्रतिरोध को कम करने वाले विभिन्न कारकों (तनाव, हाइपोथर्मिया, कुपोषण, आदि) के प्रभाव में, सूक्ष्मजीव रोगजनक प्रभाव डालने की क्षमता हासिल कर लेते हैं। इस प्रकार, निष्क्रिय संक्रमण वाले व्यक्ति रोगज़नक़ के भंडार और स्रोत हैं।

माइक्रोबियरिंग. एक अव्यक्त संक्रमण के परिणामस्वरूप या पिछली बीमारी के बाद, रोगज़नक़ शरीर में "रहता है", लेकिन ऐसे "रोकथाम दबाव" के अधीन होता है कि यह रोगजनक गुण नहीं दिखाता है और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास का कारण नहीं बनता है। इस स्थिति को माइक्रोकैरिंग कहा जाता है। ऐसे विषय पर्यावरण में रोगजनक सूक्ष्मजीव छोड़ते हैं और अपने आसपास के लोगों के लिए एक बड़ा खतरा पैदा करते हैं। तीव्र (3 महीने तक), दीर्घकालिक (6 महीने तक) और क्रोनिक (6 महीने से अधिक) माइक्रोकैरेज होते हैं। वाहक कई आंतों के संक्रमणों की महामारी विज्ञान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं - टाइफाइड बुखार, पेचिश, हैजा, आदि।

साहित्य की समीक्षा

बच्चों में पित्ती में संक्रमण की भूमिका

ए. ए. चेबुर्किन, एल. एन. माज़ानकोवा, एस. आई. सालनिकोवा

GOU DPO RMAPO Roszdrav, बाल चिकित्सा संक्रामक रोग विभाग, मास्को

बच्चों में पित्ती के संक्रमण की भूमिका

ए. ए. चेबर्किन, एल. एन. माज़ानकोवा, एस. आई. सैमकोवा

स्नातकोत्तर शिक्षा की रूसी मेडिकाएल अकादमी

बच्चों में पित्ती की उत्पत्ति में संक्रामक और परजीवी रोगों की भूमिका का लंबे समय से अध्ययन और चर्चा की गई है, हालांकि इसे अब तक निश्चित रूप से परिभाषित नहीं किया जा सका है। साथ ही इसमें कोई संदेह नहीं है कि कुछ रोगियों में पित्ती संक्रमण का एक लक्षण है और यह आनुवंशिक रूप से वातानुकूलित पूर्वगामी कारकों से जुड़ा होने की संभावना है। पित्ती संबंधी दाने के रोगजनन में संक्रामक रोगों और कृमिनाशकों का महत्व तीव्र पित्ती वाले रोगियों में सबसे स्पष्ट रूप से पहचाना जाता है; क्रोनिक पित्ती संक्रमण में न्यूनतम भूमिका निभाते हैं। मुख्य शब्द: पित्ती, बच्चे, परजीविता, कृमिरोग, संक्रामक रोग

संपर्क जानकारी: माज़ानकोवा ल्यूडमिला निकोलायेवना - चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रो., प्रमुख। कैफ़े RMAPE के बाल चिकित्सा त्वचाविज्ञान के पाठ्यक्रम के साथ बच्चों के संक्रामक रोग; 125480, मॉस्को, सेंट। गेरोएव पैनफिलोवत्सेव, 28, तुशिंस्काया चिल्ड्रन सिटी हॉस्पिटल; 949-17-22

यूडीसी 616.514:616.9

पित्ती वयस्कों और बच्चों दोनों में एक व्यापक बीमारी है। जीवन के दौरान पित्ती की एक घटना बच्चों और वयस्कों दोनों में 15-20% में देखी जाती है। बच्चों में बार-बार होने वाली पित्ती की आवृत्ति दो से तीन प्रतिशत अनुमानित है।

पित्ती में दाने का प्राथमिक तत्व व्हील (अर्निका) है; इसलिए, दाने को पित्ती कहा जाता है। चक्कियों के अलग-अलग आकार और रंग के बावजूद, इस तरह के दाने की सामान्य विशेषताएं खुजली, एरिथेमा हैं; दाने के तत्व त्वचा की सतह से ऊपर उठ जाते हैं। दबाने पर छाला पीला पड़ जाता है, जो रक्त वाहिकाओं के विस्तार और आसपास के ऊतकों की सूजन का संकेत देता है। पित्ती के रोगियों में त्वचा की सूक्ष्म जांच से त्वचा की सतह परतों की छोटी-छोटी शिराओं और केशिकाओं के विस्तार के साथ इसकी पैपिलरी परत तक फैलने और कोलेजन फाइबर की सूजन का पता चलता है। पित्ती के आधे रोगियों में क्विन्के की एडिमा (एंजियोन्यूरोटिक एडिमा) होती है, जिसमें त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों की गहरी परतों में समान परिवर्तन विकसित होते हैं। पित्ती के साथ दाने के स्थानीयकरण का कोई पैटर्न नहीं है, जबकि क्विन्के की एडिमा अक्सर चेहरे, जीभ, अंगों और जननांगों में होती है। पित्ती संबंधी दाने खुजली के साथ होते हैं और कई मिनटों से लेकर 48 घंटों तक बने रहते हैं, जिसके बाद दाने के तत्व बिना किसी निशान के गायब हो जाते हैं। आवर्तक पित्ती के साथ, पहले से प्रभावित और त्वचा के अन्य क्षेत्रों पर नए चकत्ते दिखाई दे सकते हैं। पाठ्यक्रम के साथ, तीव्र (6 सप्ताह तक) या पुरानी (6 सप्ताह से अधिक) पित्ती को अलग किया जाता है। पित्ती संबंधी दाने के बार-बार प्रकट होने से, बार-बार होने वाली पित्ती (तीव्र या पुरानी) का पता लगाया जाता है।

पित्ती का रोगजनन त्वचा की मस्तूल और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं से प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों की रिहाई, पूरक प्रणाली की सक्रियता, हेजमैन कारक से जुड़ा हुआ है। सूजन मध्यस्थों में हिस्टामाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन डी2, ल्यूकोट्रिएन्स सी और डी, प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक, ब्रैडीकाइनिन शामिल हैं। सूजन का "ट्रिगरिंग" हो सकता है

प्रतिरक्षा और गैर-प्रतिरक्षा तरीके से खाना। तदनुसार, एलर्जी रोगों के नए नामकरण के अनुसार, पित्ती को एलर्जी (अधिक बार ^-मध्यस्थता) और गैर-प्रतिरक्षा (गैर-एलर्जी) में विभाजित किया गया है।

बच्चों में तीव्र पित्ती अक्सर भोजन, दवा, कीट एलर्जी के साथ-साथ वायरल संक्रमण से जुड़ी होती है। उसी समय, आधे रोगियों में, पित्ती के दाने के कारण की पहचान नहीं की जा सकती है - ऐसे पित्ती को इडियोपैथिक के रूप में नामित किया गया है। क्रोनिक पित्ती में, केवल 20-30% बच्चे ही इसके कारण की पहचान कर सकते हैं, जो अक्सर शारीरिक कारकों, संक्रमणों, खाद्य एलर्जी, खाद्य योजकों, इनहेलेंट एलर्जी और दवाओं द्वारा दर्शाया जाता है। इस प्रकार, पित्ती एक नोसोलॉजिकल इकाई और एक सिंड्रोम दोनों हो सकती है, जिसके कारण और तंत्र विविध हैं। बच्चों में पित्ती और एंजियोएडेमा के सबसे आम कारण हैं:

दवाओं, भोजन और पोषक तत्वों की खुराक से एलर्जी और गैर-प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं

पौधों के परागकणों, फफूंद और धूल से होने वाली एलर्जी से एलर्जी की प्रतिक्रिया

आधान के बाद की प्रतिक्रियाएँ

कीड़े का काटना और डंक मारना

भौतिक कारक (ठंड, कोलीनर्जिक, एड्रीनर्जिक, कंपन संबंधी, दबाव, सौर, डर्मोग्राफिक, जलीय पित्ती)

प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग सीरम बीमारी

C1 और C1 पूरक निष्क्रियता की अधिग्रहित कमी के साथ घातक नवोप्लाज्म

मास्टोसाइटोसिस (पित्ती पिगमेंटोसा) वंशानुगत रोग (वंशानुगत एंजियोएडेमा, पारिवारिक शीत पित्ती, सी3बी पूरक अवरोधक की कमी, बहरापन और पित्ती के साथ एमाइलॉयडोसिस)।

ग्रुप ए स्ट्रेप्टोकोकी को भी पित्ती पैदा करने में भूमिका निभाने वाला एक संभावित कारक माना जाता है। पुरानी पित्ती में, इन सूक्ष्मजीवों के प्रति एंटीबॉडी अक्सर पाए जाते हैं, और एरिथ्रोमाइसिन, एमोक्सिसिलिन और सेफुरोक्साइम के साथ उपचार का प्रभाव नोट किया जाता है। हालाँकि, ये डेटा पीए के बहुत छोटे समूहों से भी संबंधित हैं-

इन आंकड़ों को उनकी असंगतता और अस्पष्टता के बावजूद सारांशित करते हुए, हम बता सकते हैं:

मानव शरीर में लैम्ब्लिया के विकास का चक्र ग्रहणी और समीपस्थ जेजुनम ​​​​से शुरू होता है, जहां गहन पार्श्विका पाचन होता है और एक क्षारीय वातावरण होता है जो लैम्ब्लिया के जीवन के लिए इष्टतम होता है। जिआर्डियासिस का सबसे गंभीर पैथोलॉजिकल सिंड्रोम छोटी आंत के ग्लाइकोकैलिक्स पर जिआर्डिया के विषाक्त प्रभाव के कारण अवशोषण प्रक्रियाओं का उल्लंघन है, जो बैक्टीरिया के उपनिवेशण द्वारा बढ़ाया जाता है। आज तक, जिआर्डिया उपभेदों और विभिन्न विषाणु के आइसोलेट्स को अलग कर दिया गया है और जिआर्डिया एंटीजेनिक भिन्नता की घटना की पहचान की गई है, जो ट्रोफोज़ोइट्स को मेजबान आंत के अंदर मौजूद रहने की अनुमति देता है, जिससे जीर्णता और पुन: आक्रमण की स्थिति पैदा होती है। Giardia ट्रोफोज़ोइट IgA-1 प्रोटीज़ मेजबान IgA को ख़राब कर सकता है, जो आंत में Giardia के अस्तित्व में भी योगदान देता है। यह ज्ञात है कि जिआर्डिया ट्रोफोज़ोइट होमोजेनेट का आंतों के उपकला पर साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, जिससे खाद्य एलर्जी की अभिव्यक्तियों के समान रूपात्मक और जैव रासायनिक दोनों परिवर्तन होते हैं। ऐसा माना जाता है कि जिआर्डिया संक्रमण और इसके कारण होने वाली एलर्जी के बीच एक संबंध है

ए. ए. चेबुर्किन और अन्य। एईटीई में पित्ती में संक्रमण की भूमिका

मल में रक्त नहीं पाया जाता है, टेनसमस का वर्णन नहीं किया गया है। जिआर्डियासिस की अभिव्यक्ति के रूप में गैस्ट्रिटिस तब नहीं होता है जब रोगी को पेट के एसिड-बनाने वाले कार्य का उल्लंघन नहीं होता है, हालांकि, अक्सर संक्रमण का ध्यान ग्रहणी होता है, जो ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग को नुकसान के लक्षणों से प्रकट होता है।

जी. लैम्ब्लिया संक्रमण लंबे समय तक बना रह सकता है और कई हफ्तों या महीनों तक नैदानिक ​​लक्षण पैदा कर सकता है। इलाज के अभाव में ऐसा देखा जाता है। क्रोनिक जिआर्डियासिस गहरी शक्तिहीनता और पेट दर्द से प्रकट होता है। सबसे अधिक संभावना है, एस्थेनिया वसा, लवण, कार्बोहाइड्रेट और विटामिन के कुअवशोषण का परिणाम है। क्रोनिक जिआर्डियासिस वाले 20-40% रोगियों में लैक्टेज की कमी पाई जाती है। विभेदक निदान करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कुअवशोषण क्रोनिक जी. लैम्ब्लिया संक्रमण का एकमात्र लक्षण हो सकता है।

जिआर्डियासिस में पित्ती के नैदानिक ​​​​अवलोकन (रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी के बच्चों के स्वास्थ्य के वैज्ञानिक केंद्र में एस. आई. सालनिकोवा द्वारा अवलोकन)।

इनमें से 13% बच्चों को बार-बार पित्ती होती थी। सभी मामलों में, यह आक्रमण पेट में दर्द, भूख न लगना, मतली, मल विकार (अनियमित, अक्सर कब्ज की प्रवृत्ति के साथ) के साथ था। स्काटोलॉजिकल अध्ययन में सूजन और अपच के लक्षण पाए गए।

टोक्सोकेरियासिस - कुत्ते और बिल्ली के समान एस्कारियासिस में एलर्जी की अभिव्यक्तियों और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एक जटिल रोगजनन होता है। मनुष्य टोक्सोकारा के लिए एक आकस्मिक मेजबान है और इसलिए आक्रमण के प्रति उच्च स्तर की रोग संबंधी प्रतिक्रियाएं होती हैं। यह स्थापित किया गया है कि बार-बार होने वाली पित्ती सहित पुरानी त्वचा रोगों वाले 8-11% बच्चों में टॉक्सोकेरियासिस होता है। आक्रमण के साथ ईोसिनोफिलिया, हाइपरइम्यूनोग्लोबुलिनमिया, ऊतक बेसोफिलिया और मैक्रोफेज की संख्या में वृद्धि होती है, जो कि कैनाइन एस्केरिस के प्रवासी लार्वा के प्रभाव और दो घटनाओं के विकास के कारण होता है: ह्यूमरल (विशिष्ट एंटीबॉडी का गठन) और सेलुलर (ईोसिनोफिलिया) ). कैनाइन राउंडवॉर्म के लार्वा के साथ मिलकर, ऊतक बेसोफिल सक्रिय एमाइन (हेपरिन, हिस्टामाइन) का स्राव करते हैं, जो ल्यूकोट्रिएन और अन्य सूजन मध्यस्थों के साथ मिलकर एलर्जी के मुख्य लक्षण पैदा करते हैं: निस्तब्धता, त्वचा की खुजली, पित्ती, ब्रोंकोस्पज़म। एलर्जी संबंधी बीमारियों वाले बच्चों में, टॉक्सोकार्स के कारण होने वाली इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं की गंभीरता बढ़ जाती है।

लार्वा विकास के तीव्र प्रवासी चरण में एक बड़े नेमाटोड के कारण होने वाले एस्कारियासिस की विशेषता विभिन्न एलर्जी अभिव्यक्तियाँ, बुखार, फुफ्फुसीय सिंड्रोम और हाइपेरोसिनोफिलिया हैं। विशिष्ट त्वचा पर चकत्ते प्रुरिटिक अर्टिकेरियल पपल्स और मैक्यूल्स हैं। दाने अक्सर प्रवासी होते हैं। कुछ शोधकर्ता बताते हैं कि हाल के वर्षों में, एस्कारियासिस के साथ तीव्र पित्ती अधिक आम हो गई है।

इन मामलों में, अक्सर फोटोडर्माटाइटिस या प्रुरिजिनस डर्मेटाइटिस का गलत निदान किया जाता है।

साहित्य:

1. गेरवाज़िवा वी.बी. बच्चों में पारिस्थितिकी और एलर्जी संबंधी रोग /

वी.बी. गेरवाज़िवा, टी.आई. पेट्रोवा // एलर्जी और इम्यूनोलॉजी। -

2000. - 1(1). - एस. 101 - 108.

2. बच्चों में एलर्जी संबंधी बीमारियाँ। डॉक्टरों के लिए गाइड. / ईडी। एम.या. स्टडेनिकिना, आई.आई. बालाबोल्किन। - एम., मेडिसिन, 1998. - 347 पी।

3 सिमंस एफ.ई.आर. एटोपिक जिल्द की सूजन वाले छोटे बच्चों में तीव्र पित्ती की रोकथाम // एलर्जी और क्लिन के जे। इम्यूनोलॉजी. - 2001. 107(4). - पी. 703-706.

4. वारिन आर.पी., चैंपियन आर.एच. पित्ती. - लंदन, 1974, डब्ल्यूबी सॉन्डर्स।

5. जोहानसन एस.जी.ओ. एलर्जी के लिए एक संशोधित नामकरण // ACII। - 2002. - 14(6). - पी. 279-287.

6. पसरीचा जे.एस. पित्ती में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल परजीवियों की भूमिका / जे.एस. पास-रिचा, ए. पसरीचा, ओ. प्रकाश // एन. एलर्जी. 1972. - 30. - पी. 348-351.

7. पसरीचा जे.एस. पित्ती के कारणों का सर्वेक्षण / जे.एस. पसरीचा, अज कंवर // इंडस्ट्रीज़ जे. डर्माटोल वेनेरियोल। लेप्रोल. - 1979. - 45. - पी. 6-12.

8. अर्टिकेरिया एंजियोएडेमा: 554 रोगियों की समीक्षा / आर.एच. चैंपियन एट अल. // ब्र जे. डर्माटोल। - 1969. - 81. - पी. 488-497.

9. क्लाइन सी.ए. तीव्र जिआर्डियासिस में बुखार और पित्ती / एस.ए. क्लाइन, एम.ई. जॉर्ज // आर्क। प्रशिक्षु. मेड. - 1989. - 149. - पी. 939-340.

11. क्रोनिक पित्ती और संक्रमण // एलर्जी और क्लिनिकल इम्यूनोलॉजी में वर्तमान राय। - 2004. - 4. - आर. 387-396।

12 लॉकशिन एन.ए. वायरल हेपेटाइटिस के संकेत के रूप में पित्ती / एन.ए. लॉकशिन

एच. हर्ले // आर्क। डर्माटोल. - 1972. - 105. - पी. 105.

13 काउड्री एस.सी. संक्रामक मोनोन्यूक्लोसिस में तीव्र पित्ती / एस.सी. काउड्री, जे.एस. रेनॉल्ड्स // ऐन। एलर्जी. - 1969. - 27. - पी. 182.

14. अनगर ए.एच. जीर्ण पित्ती. द्वितीय. दंत संक्रमण के साथ संबंध // दक्षिण। मेड. जे. - 1960. - 53. - पी. 178.

15. रोर्समैन एच. पित्ती और एनाफिलेक्सिस के विशेष संदर्भ में बेसोफिल ल्यूकोसाइट्स पर अध्ययन // एक्टा डर्माटोल वेनेरियोल। - 962. - 48 (सप्ल)। - पी. 42.

16. क्रोनिक अर्टिकेरिया के संभावित बैक्टीरियल फोकस के रूप में हेलिकोबैक्टर पाइलोरी / एस. वुस्टलिच एट अल। // त्वचाविज्ञान। - 1999. - 198. - पी. 130-132.

17. गैस्ट्रिक अनिसाकियासिस: तीव्र पित्ती और एंजियो-एडेमा का एक कम अनुमानित कारण? / ए. डैशनर एट अल. // ब्रिटिश जर्नल ऑफ डर्मेटोलॉजी। - 1998. - 139. - पी. 822-828.

18. हिल डी.आर., नैश टी.ई. आंतों के फ्लैगेलेट और सिलिअट संक्रमण / गुएरेंट आर.एल., वॉकर डी.एच., वेलर पी.एफ. में। (संस्करण): उष्णकटिबंधीय संक्रामक रोग। - फिलाडेल्फिया, चर्चिल लिविंगस्टोन, 1999. - पी. 703-719।

19. खान आई.ए. उर्टिकेरिया और एंटरिक पैरासिटोसिस: एक कष्टदायक स्थिति /

मैं एक। खान, एम.ए. खान // मेड। चैनल। - 1999. - 5 (4). - पृ. 25-28.

20. एटोपिक फेनोटाइप इम्युनोग्लोबुलिन ई-मध्यस्थता सूजन और एस्कारियासिस / पीजे के संपर्क में आने वाले बच्चों में एस्केरिस एंटीजन के लिए टी हेल्पर सेल टाइप 2 साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति का एक महत्वपूर्ण निर्धारक है। कूपर, एम.ई. चिको, सी. सैंडोवल, टी.बी. नटमैन // जे. इन्फेक्ट डिस। - 2004. - 190. - पी. 1338-1346.

21. निवेइस डी आईजीई टोटल नो सोरो ई कॉन्टैगेन्स डी ईओस^फिलोस एम क्रिएनकास कॉम एंटरोपैरासिटोज: एफेइटो डू ट्रैटामेंटो एंटी-हेल्मिंटिको / एन.ए.

रोसारियो फिल्हो एट अल। // जे. पेडियाट्र (रियो जे)। - 1982. - वी. 52. -आर. 209-215.

22 रोसारियो फिल्हो एन.ए. ट्राइक्यूरियासिस में कुल सीरम आईजीई स्तर और ईोसिनोफिल गिनती // रेव। उदाहरण. मेड. ट्रॉप एसआरओ पाउलो. - 1982. - 24. - पी. 16-20.

23. स्ट्रेचन डी.पी. परिवार का आकार, संक्रमण और एटॉपी: "स्वच्छता परिकल्पना" का पहला दशक // थोरैक्स। - 2000. - 55. - पी. 2-10.

24. मानवशास्त्रीय जीवनशैली वाले परिवारों के बच्चों में एटॉपी / जे.एस. अल्म एट अल. // लैंसेट। - 1999. - 353. - पी. 1485-1488.

25. ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रियाओं और एटोपिक विकार के बीच विपरीत संबंध / टी. शिराकावा, टी. एनोमोटो, एस. शिमाज़ु, जे.एम. हॉपकिन // विज्ञान। - 1997. - 275. - पी. 77-79.

26. शिस्टोसोमा हेमेटोबियम से संक्रमित बच्चों में एटॉपी में कमी: परजीवी-प्रेरित इंटरल्यूकिन-1 0 / ए.एच.जे. के लिए एक भूमिका। वैन डी बिगगेलर एट अल। // लैंसेट। - 2000. - 356. - पी. 1723-1726.

27. सोरेनसेन आर.यू. क्या परजीवी संक्रमण एलर्जी से बचाता है? / आर.यू. सोरेंसन, पी. सकली // जे. पेडियाट्र (रियो जे.)। - 2006. - 82. -पी. 241-242.

28. 220 रोगियों / एम.एम.ए. में शारीरिक और पुरानी पित्ती और एंजियोएडेमा का प्राकृतिक कोर्स। कोज़ेल, जे.आर. मेक्केस, पी.एम.एम. बोसुयट, जे.डी. बोस // अमेरिकन एकेडमी ऑफ डर्मेटोलॉजी के जे. - 2001.-वी. 45. - नंबर 3.

29. पित्ती में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल परजीवियों की भूमिका / एस. घोष, ए.जे. कंवर, एस. धर, एस. कौर // इंडियन जे डर्माटोल वेनेरियोल लेप्रोल। -1993. - 59. - पी. 117-119.

30. उष्णकटिबंधीय स्लम / एन.आर. में बच्चों की एलर्जी प्रतिक्रिया पर कृमिनाशक उपचार का प्रभाव। लिंच एट अल. // जे एलर्जी क्लिन इम्यूनोल। -1993. - 92. - पी. 404-411.

31. यज़्दानबख्श एम. परजीवी संक्रमण स्वच्छता परिकल्पना के लिए अच्छा है या बुरा? / एम. यज़्दानबख्श, डी. बोआके //एलर्जी क्लिन इम्यूनोल इंट - जे वर्ल्ड एलर्जी ऑर्ग। - 2005. - 17. - पी. 237-242.

32. बंडुरिना टी.यू. बच्चों में जिआर्डियासिस के निदान और उपचार की समस्याएं / टी. यू. बंडुरिना, जी. यू. नॉरिंग // बाल रोग। -2003. - क्रमांक 4. - एस. 23-27.

34. जिआर्डियासिस: पाठ्यपुस्तक / टी.आई. अवदुखिन, जी.एन. कॉन्स्टेंटिनोवा, टी.वी. कुचेर्या, यू.पी. गोर्बुनोव। - एम.: आरएमएपीओ, 2003. - 30 पी।

36. हिल डी.आर., नैश टी.ई.: आंतों के फ्लैगेलेट और सिलिअट संक्रमण। गुएरेंट आर.एल., वॉकर डी.एच., वेलर पी.एफ. में (संस्करण): उष्णकटिबंधीय संक्रामक रोग। - फिलाडेल्फिया, चर्चिल लिविंगस्टोन, 1999. - पी. 703-719।

37. ओर्टेगा वाई.आर. जिआर्डिया: अवलोकन और अद्यतन / वाई.आर. ओर्टेगा, आर.डी. एडम // क्लिन। संक्रमित. डिस. - 1997. - 25. - पी. 545-550.

38. हिल डी.आर. जिआर्डियासिस: निदान और प्रबंधन में मुद्दे // इन्फेक्ट डिस क्लिन नॉर्थ एम। - 1993. - 7. - पी. 503-525.

प्रतिरक्षा प्रणाली विकार

हर्पीस वायरस संक्रमण के साथ

एल. वी. क्रावचेंको, ए. ए. अफ़ोनिन, एम. वी. डेमिडोवा

रोस्तोव रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ ऑब्स्टेट्रिक्स एंड पीडियाट्रिक्स

रूसी संघ के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय, रोस्तोव-ऑन-डॉन

जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में हर्पीस वायरस संक्रमण के रोगजनन में प्रतिरक्षा तंत्र का महत्व दिखाया गया है। प्रो- और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का संतुलन हर्पीस वायरस संक्रमण वाले बच्चे की नैदानिक ​​स्थिति का निर्धारण करने वाला एक प्रमुख कारक है। एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल, टी-हेल्पर्स और बी-लिम्फोसाइटों के अंतरकोशिकीय संपर्क का तंत्र कॉस्टिम्यूलेशन अणुओं CO28 और CO40 द्वारा प्रदान किया जाता है।

कीवर्ड: हर्पीसवायरस संक्रमण, साइटोकिन्स, कॉस्टिम्यूलेशन अणु, बच्चे

संक्रमण एक मैक्रोऑर्गेनिज्म (पौधे, कवक, पशु, मानव) में एक रोगजनक सूक्ष्मजीव (बैक्टीरिया, वायरस, प्रोटोजोआ, कवक) का प्रवेश और प्रजनन है जो इस प्रकार के सूक्ष्मजीवों के लिए अतिसंवेदनशील है। संक्रमण करने में सक्षम सूक्ष्मजीव को संक्रामक एजेंट या रोगज़नक़ कहा जाता है।

संक्रमण, सबसे पहले, एक सूक्ष्म जीव और प्रभावित जीव के बीच बातचीत का एक रूप है। यह प्रक्रिया समय के साथ विस्तारित होती है और केवल कुछ पर्यावरणीय परिस्थितियों में ही आगे बढ़ती है। संक्रमण की अस्थायी सीमा पर जोर देने के प्रयास में, "संक्रामक प्रक्रिया" शब्द का उपयोग किया जाता है।

संक्रामक रोग: ये रोग क्या हैं और ये गैर-संचारी रोगों से कैसे भिन्न हैं?

अनुकूल पर्यावरणीय परिस्थितियों में, संक्रामक प्रक्रिया अपनी चरम सीमा पर पहुंच जाती है, जिसमें कुछ नैदानिक ​​लक्षण प्रकट होते हैं। अभिव्यक्ति की इस डिग्री को संक्रामक रोग कहा जाता है। संक्रामक रोग निम्नलिखित तरीकों से गैर-संक्रामक विकृति से भिन्न होते हैं:

  • संक्रमण का कारण एक जीवित सूक्ष्मजीव है। वह सूक्ष्मजीव जो किसी विशेष रोग का कारण बनता है, उस रोग का प्रेरक कारक कहलाता है;
  • संक्रमण किसी प्रभावित जीव से स्वस्थ जीव में संचारित हो सकता है - संक्रमण के इस गुण को संक्रामकता कहा जाता है;
  • संक्रमणों की एक गुप्त (अव्यक्त) अवधि होती है - इसका मतलब है कि वे रोगज़नक़ के शरीर में प्रवेश करने के तुरंत बाद प्रकट नहीं होते हैं;
  • संक्रामक रोगविज्ञान प्रतिरक्षाविज्ञानी परिवर्तनों का कारण बनते हैं - वे प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करते हैं, प्रतिरक्षा कोशिकाओं और एंटीबॉडी की संख्या में परिवर्तन के साथ, और संक्रामक एलर्जी का कारण भी बनते हैं।

चावल। 1. प्रयोगशाला पशुओं के साथ प्रसिद्ध सूक्ष्म जीवविज्ञानी पॉल एर्लिच के सहायक। सूक्ष्म जीव विज्ञान के विकास की शुरुआत में, बड़ी संख्या में पशु प्रजातियों को प्रयोगशाला विवरियम में रखा गया था। अब यह अक्सर कृंतकों तक ही सीमित है।

संक्रामक रोग कारक

अत: किसी संक्रामक रोग के उत्पन्न होने के लिए तीन कारक आवश्यक हैं:

  1. रोगज़नक़ सूक्ष्मजीव;
  2. मेजबान जीव इसके प्रति संवेदनशील है;
  3. ऐसी पर्यावरणीय स्थितियों की उपस्थिति जिसमें रोगज़नक़ और मेजबान के बीच बातचीत से रोग की शुरुआत होती है।

संक्रामक रोग अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण हो सकते हैं, जो अक्सर सामान्य माइक्रोफ्लोरा के प्रतिनिधि होते हैं और रोग का कारण तभी बनते हैं जब प्रतिरक्षा सुरक्षा कम हो जाती है।

चावल। 2. कैंडिडा - मौखिक गुहा के सामान्य माइक्रोफ्लोरा का हिस्सा; वे केवल कुछ शर्तों के तहत ही बीमारी का कारण बनते हैं।

और रोगजनक रोगाणु, शरीर में रहते हुए, बीमारी का कारण नहीं बन सकते हैं - इस मामले में, वे एक रोगजनक सूक्ष्मजीव के परिवहन की बात करते हैं। इसके अलावा, प्रयोगशाला के जानवर हमेशा मानव संक्रमण के प्रति संवेदनशील नहीं होते हैं।

किसी संक्रामक प्रक्रिया के घटित होने के लिए शरीर में प्रवेश करने वाले सूक्ष्मजीवों की पर्याप्त संख्या, जिसे संक्रामक खुराक कहा जाता है, भी महत्वपूर्ण है। मेजबान जीव की संवेदनशीलता उसकी जैविक प्रजातियों, लिंग, आनुवंशिकता, उम्र, पोषण संबंधी पर्याप्तता और, सबसे महत्वपूर्ण, प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति से निर्धारित होती है।

चावल। 3. प्लास्मोडियम मलेरिया केवल उन्हीं क्षेत्रों में फैल सकता है जहां उनके विशिष्ट वाहक रहते हैं - जीनस एनोफिलिस के मच्छर।

पर्यावरणीय स्थितियाँ भी महत्वपूर्ण हैं, जिसमें संक्रामक प्रक्रिया के विकास को यथासंभव सुविधाजनक बनाया जाता है। कुछ बीमारियों की विशेषता मौसमी होती है, कई सूक्ष्मजीव केवल एक निश्चित जलवायु में ही मौजूद हो सकते हैं, और कुछ को रोगवाहकों की आवश्यकता होती है। हाल ही में, सामाजिक परिवेश की स्थितियाँ सामने आई हैं: आर्थिक स्थिति, रहने और काम करने की स्थितियाँ, राज्य में स्वास्थ्य देखभाल के विकास का स्तर और धार्मिक विशेषताएं।

गतिकी में संक्रामक प्रक्रिया

संक्रमण का विकास ऊष्मायन अवधि से शुरू होता है। इस अवधि के दौरान, शरीर में किसी संक्रामक एजेंट की उपस्थिति की कोई अभिव्यक्ति नहीं होती है, लेकिन संक्रमण पहले ही हो चुका होता है। इस समय, रोगज़नक़ एक निश्चित संख्या में गुणा हो जाता है या विष की एक सीमा मात्रा जारी करता है। इस अवधि की अवधि रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करती है।

उदाहरण के लिए, स्टेफिलोकोकल एंटरटाइटिस (एक बीमारी जो दूषित भोजन खाने से होती है और गंभीर नशा और दस्त की विशेषता होती है) के साथ, ऊष्मायन अवधि 1 से 6 घंटे तक होती है, और कुष्ठ रोग के साथ यह दशकों तक फैल सकती है।

चावल। 4. कुष्ठ रोग की ऊष्मायन अवधि वर्षों तक रह सकती है।

ज्यादातर मामलों में, यह 2-4 सप्ताह तक रहता है। अधिकतर, संक्रामकता का चरम ऊष्मायन अवधि के अंत में होता है।

प्रोड्रोमल अवधि रोग के अग्रदूतों की अवधि है - अस्पष्ट, गैर-विशिष्ट लक्षण, जैसे सिरदर्द, कमजोरी, चक्कर आना, भूख में बदलाव, बुखार। यह अवधि 1-2 दिन तक चलती है।

चावल। 5. मलेरिया में बुखार होता है, जो रोग के विभिन्न रूपों में विशेष गुण रखता है। बुखार का आकार प्लाज्मोडियम के प्रकार का सुझाव देता है जिसके कारण यह हुआ।

प्रोड्रोम के बाद रोग का चरम होता है, जो रोग के मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है। यह तेजी से विकसित हो सकता है (फिर वे तीव्र शुरुआत के बारे में बात करते हैं), या धीरे-धीरे, सुस्ती से। इसकी अवधि शरीर की स्थिति और रोगज़नक़ की क्षमताओं के आधार पर भिन्न होती है।

चावल। 6. टाइफाइड मैरी, जो रसोइया के रूप में काम करती थी, टाइफाइड बेसिली की एक स्वस्थ वाहक थी। उसने 500 से अधिक लोगों को टाइफाइड बुखार से संक्रमित किया।

कई संक्रमणों की विशेषता इस अवधि के दौरान तापमान में वृद्धि है, जो तथाकथित पाइरोजेनिक पदार्थों के रक्त में प्रवेश से जुड़ा है - माइक्रोबियल या ऊतक मूल के पदार्थ जो बुखार का कारण बनते हैं। कभी-कभी तापमान में वृद्धि रोगज़नक़ के रक्तप्रवाह में परिसंचरण से जुड़ी होती है - इस स्थिति को बैक्टेरिमिया कहा जाता है। यदि उसी समय रोगाणु भी बढ़ जाएं तो वे सेप्टीसीमिया या सेप्सिस की बात करते हैं।

चावल। 7. पीत ज्वर विषाणु.

संक्रामक प्रक्रिया के अंत को परिणाम कहा जाता है। निम्नलिखित विकल्प मौजूद हैं:

  • वसूली;
  • घातक परिणाम (मृत्यु);
  • जीर्ण रूप में संक्रमण;
  • पुनरावृत्ति (रोगज़नक़ से शरीर की अधूरी सफाई के कारण पुनरावृत्ति);
  • एक स्वस्थ सूक्ष्म जीव वाहक में संक्रमण (एक व्यक्ति, इसे जाने बिना, रोगजनक रोगाणुओं को ले जाता है और कई मामलों में दूसरों को संक्रमित कर सकता है)।

चावल। 8. न्यूमोसिस्ट कवक हैं जो कमजोर प्रतिरक्षा वाले लोगों में निमोनिया का प्रमुख कारण हैं।

संक्रमणों का वर्गीकरण

चावल। 9. ओरल कैंडिडिआसिस सबसे आम अंतर्जात संक्रमण है।

रोगज़नक़ की प्रकृति के अनुसार, जीवाणु, कवक, वायरल और प्रोटोज़ोअल (प्रोटोज़ोआ के कारण होने वाले) संक्रमण पृथक होते हैं। रोगज़नक़ प्रकारों की संख्या के अनुसार, ये हैं:

  • मोनोइन्फेक्शन - एक प्रकार के रोगज़नक़ के कारण होता है;
  • मिश्रित, या मिश्रित संक्रमण - कई प्रकार के रोगजनकों के कारण;
  • माध्यमिक - पहले से मौजूद बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होना। एक विशेष मामला इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाला अवसरवादी संक्रमण है।

उनकी उत्पत्ति के अनुसार, वे हैं:

  • बहिर्जात संक्रमण, जिसमें रोगज़नक़ बाहर से प्रवेश करता है;
  • रोगाणुओं के कारण अंतर्जात संक्रमण जो रोग की शुरुआत से पहले शरीर में थे;
  • स्वसंक्रमण - संक्रमण जिसमें रोगज़नक़ों को एक स्थान से दूसरे स्थान पर स्थानांतरित करके स्व-संक्रमण होता है (उदाहरण के लिए, गंदे हाथों से योनि से कवक के प्रवेश के कारण मौखिक कैंडिडिआसिस)।

संक्रमण के स्रोत के अनुसार, ये हैं:

  • एन्थ्रोपोनोज़ (स्रोत - मनुष्य);
  • ज़ूनोज़ (स्रोत - जानवर);
  • एन्थ्रोपोसूनोज़ (स्रोत या तो एक व्यक्ति या एक जानवर हो सकता है);
  • सैप्रोनोज़ (स्रोत - पर्यावरणीय वस्तुएँ)।

शरीर में रोगज़नक़ के स्थानीयकरण के अनुसार, स्थानीय (स्थानीय) और सामान्य (सामान्यीकृत) संक्रमणों को प्रतिष्ठित किया जाता है। संक्रामक प्रक्रिया की अवधि के अनुसार, तीव्र और जीर्ण संक्रमणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

चावल। 10. माइकोबैक्टीरियम कुष्ठ रोग। कुष्ठ रोग एक विशिष्ट मानव रोग है।

संक्रमण का रोगजनन: संक्रामक प्रक्रिया के विकास के लिए एक सामान्य योजना

रोगजनन विकृति विज्ञान के विकास के लिए एक तंत्र है। संक्रमण का रोगजनन प्रवेश द्वार के माध्यम से रोगज़नक़ के प्रवेश से शुरू होता है - श्लेष्म झिल्ली, क्षतिग्रस्त पूर्णांक, नाल के माध्यम से। इसके अलावा, सूक्ष्म जीव पूरे शरीर में विभिन्न तरीकों से फैलता है: रक्त के माध्यम से - हेमटोजेनसली, लसीका के माध्यम से - लिम्फोजेनसली, नसों के साथ - पेरिन्यूरली, लंबाई के साथ - अंतर्निहित ऊतकों को नष्ट करते हुए, शारीरिक पथों के साथ - उदाहरण के लिए, पाचन या जननांग पथ. रोगज़नक़ के अंतिम स्थानीयकरण का स्थान उसके प्रकार और एक विशेष प्रकार के ऊतक के प्रति आकर्षण पर निर्भर करता है।

अंतिम स्थानीयकरण के स्थान पर पहुंचने के बाद, रोगज़नक़ का एक रोगजनक प्रभाव होता है, जो यांत्रिक रूप से, अपशिष्ट उत्पादों द्वारा या विषाक्त पदार्थों को जारी करके विभिन्न संरचनाओं को नुकसान पहुंचाता है। शरीर से रोगज़नक़ का अलगाव प्राकृतिक स्राव के साथ हो सकता है - मल, मूत्र, थूक, प्यूरुलेंट डिस्चार्ज, कभी-कभी लार, पसीना, दूध, आँसू के साथ।

महामारी प्रक्रिया

महामारी प्रक्रिया जनसंख्या के बीच संक्रमण फैलने की प्रक्रिया है। महामारी श्रृंखला की कड़ियों में शामिल हैं:

  • संक्रमण का स्रोत या भंडार;
  • संचरण पथ;
  • अतिसंवेदनशील जनसंख्या.

चावल। 11. इबोला वायरस.

जलाशय संक्रमण के स्रोत से इस मायने में भिन्न होता है कि महामारी के बीच रोगज़नक़ इसमें जमा हो जाता है, और कुछ शर्तों के तहत यह संक्रमण का स्रोत बन जाता है।

संक्रमण फैलने के मुख्य तरीके:

  1. फेकल-ओरल - संक्रामक स्राव, हाथों से दूषित भोजन के साथ;
  2. वायुजनित - हवा के माध्यम से;
  3. संचारण - एक वाहक के माध्यम से;
  4. संपर्क - यौन, छूने से, संक्रमित रक्त के संपर्क से, आदि;
  5. ट्रांसप्लासेंटल - गर्भवती माँ से प्लेसेंटा के माध्यम से बच्चे तक।

चावल। 12. H1N1 इन्फ्लूएंजा वायरस.

संचरण कारक - वस्तुएं जो संक्रमण के प्रसार में योगदान करती हैं, उदाहरण के लिए, पानी, भोजन, घरेलू सामान।

एक निश्चित क्षेत्र की संक्रामक प्रक्रिया के कवरेज के अनुसार, ये हैं:

  • स्थानिक - संक्रमण एक सीमित क्षेत्र में "बंधा हुआ" है;
  • महामारी - संक्रामक रोग जो बड़े क्षेत्रों (शहर, क्षेत्र, देश) को कवर करते हैं;
  • महामारियाँ ऐसी महामारियाँ हैं जिनका स्तर कई देशों और यहाँ तक कि महाद्वीपों तक होता है।

मानवता द्वारा सामना की जाने वाली सभी बीमारियों में संक्रामक रोगों की हिस्सेदारी सबसे अधिक है. वे इस मायने में खास हैं कि उनके साथ एक व्यक्ति जीवित जीवों की महत्वपूर्ण गतिविधि से पीड़ित होता है, भले ही वह खुद से हजारों गुना छोटा हो। पहले, वे अक्सर घातक रूप से समाप्त होते थे। इस तथ्य के बावजूद कि आज चिकित्सा के विकास ने संक्रामक प्रक्रियाओं में मृत्यु दर को काफी कम कर दिया है, उनकी घटना और विकास की विशेषताओं के बारे में सतर्क और जागरूक रहना आवश्यक है।

श्रेणियाँ

लोकप्रिय लेख

2023 "kingad.ru" - मानव अंगों की अल्ट्रासाउंड जांच