यकृत के बुनियादी कार्य. हेपाटो-पित्त प्रणाली की फिजियोलॉजी

विवरण

यकृत मानव की सबसे बड़ी ग्रंथि है- इसका वजन करीब 1.5 किलो है। शरीर की जीवन शक्ति को बनाए रखने के लिए लीवर की चयापचय क्रियाएं बेहद महत्वपूर्ण हैं। प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, हार्मोन, विटामिन का चयापचय, कई अंतर्जात और बहिर्जात पदार्थों का निराकरण। उत्सर्जन कार्य - पित्त स्राव, वसा के अवशोषण और आंतों की गतिशीलता की उत्तेजना के लिए आवश्यक है। लगभग प्रति दिन जारी किया गया 600 मिली पित्त.

जिगरएक अंग है जो भूमिका निभाता है रक्त डिपो. इसमें कुल रक्त द्रव्यमान का 20% तक जमा किया जा सकता है। भ्रूणजनन के दौरान, यकृत एक हेमटोपोइएटिक कार्य करता है।
जिगर की संरचना. यकृत में, उपकला पैरेन्काइमा और संयोजी ऊतक स्ट्रोमा प्रतिष्ठित हैं।

हेपेटिक लोब्यूल यकृत की संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाई है।

यकृत की संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाइयाँ यकृत लोब्यूल्स हैंसंख्या लगभग 500 हजार। लीवर लोब्यूल्स का आकार हेक्सागोनल पिरामिड जैसा होता है 1.5 मिमी तक के व्यास और थोड़ी अधिक ऊंचाई के साथ, जिसके केंद्र में केंद्रीय शिरा है। हेमोमाइक्रोसर्क्युलेशन की ख़ासियत के कारण, लोब्यूल के विभिन्न हिस्सों में हेपेटोसाइट्स खुद को विभिन्न ऑक्सीजन आपूर्ति स्थितियों में पाते हैं, जो उनकी संरचना को प्रभावित करता है।

इसीलिए लोब्यूल में केंद्रीय, परिधीय होते हैंऔर उनके बीच मध्यवर्ती क्षेत्र. हेपेटिक लोब्यूल को रक्त की आपूर्ति की एक विशेषता यह है कि पेरिलोबुलर धमनी और शिरा से फैली हुई इंट्रालोबुलर धमनी और नस विलीन हो जाती है और फिर मिश्रित रक्त हेमोकैपिलरी के माध्यम से रेडियल दिशा में केंद्रीय शिरा की ओर बढ़ता है। इंट्रालोबुलर हेमोकैपिलरीज़ यकृत बीम (ट्रैबेकुले) के बीच चलती हैं. इनका व्यास 30 माइक्रोन तक होता है और ये साइनसॉइडल प्रकार की केशिकाओं से संबंधित होते हैं।

इस प्रकार, इंट्रालोबुलर केशिकाओं के माध्यम से, मिश्रित रक्त (शिरापरक - पोर्टल शिरा प्रणाली से और धमनी - यकृत धमनी से) परिधि से लोब्यूल के केंद्र तक बहता है। इसलिए, लोब्यूल के परिधीय क्षेत्र में हेपेटोसाइट्स खुद को लोब्यूल के केंद्र की तुलना में अधिक अनुकूल ऑक्सीजन आपूर्ति स्थितियों में पाते हैं।
द्वारा इंटरलॉबुलर संयोजी ऊतक, सामान्य रूप से खराब विकसित, उत्तीर्ण रक्त और लसीका वाहिकाएँ, साथ ही उत्सर्जन पित्त नलिकाएं। एक नियम के रूप में, इंटरलॉबुलर धमनी, इंटरलॉबुलर नस और इंटरलॉबुलर उत्सर्जन नलिका एक साथ मिलकर तथाकथित लिवर ट्रायड बनाती हैं। एकत्रित शिराएँ और लसीका वाहिकाएँ त्रिक से कुछ दूरी पर गुजरती हैं।

हेपाटोसाइट्स। यकृत उपकला.

उपकलालीवर से मिलकर बनता है हेपैटोसाइट्स, अवयव सभी यकृत कोशिकाओं का 60%. हेपेटोसाइट्स की गतिविधि से संबद्ध अधिकांश कार्य निष्पादित करें, यकृत की विशेषता। साथ ही, यकृत कोशिकाओं के बीच कोई सख्त विशेषज्ञता नहीं होती है और इसलिए एक ही हेपेटोसाइट्स दोनों का उत्पादन करते हैं बहिःस्रावी स्राव (पित्त), और प्रकार से अंतःस्रावी स्रावअनेक पदार्थ रक्तप्रवाह में प्रवेश कर रहे हैं।

हेपेटोसाइट्स को संकीर्ण अंतराल (डिसे का स्थान) द्वारा अलग किया जाता है– खून से भरा हुआ sinusoids, जिनकी दीवारों में छिद्र होते हैं। दो आसन्न हेपेटोसाइट्स से, पित्त एकत्र किया जाता है पित्त केशिकाएँ>जेनिरगा की नलिकाएँ>इंटरलॉबुलर नलिकाएं>यकृत वाहिनी. उससे दूर चला जाता है पित्ताशय तक सिस्टिक वाहिनी. हेपेटिक + सिस्टिक डक्ट = आम पित्त नलीग्रहणी में.

पित्त की संरचना एवं कार्य.

पित्त में उत्सर्जित विनिमय के उत्पाद: बिलीरुबिन, दवाएं, विषाक्त पदार्थ, कोलेस्ट्रॉल। वसा के पायसीकरण और अवशोषण के लिए पित्त अम्लों की आवश्यकता होती है. पित्त दो तंत्रों द्वारा बनता है: जीआई-निर्भर और स्वतंत्र।

यकृत पित्त: रक्त प्लाज्मा के लिए आइसोटोनिक (HCO3, Cl, Na)। बिलीरुबिन (पीला)। पित्त अम्ल (मिसेल, डिटर्जेंट बना सकते हैं), कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड।
पित्त नलिकाओं में पित्त संशोधित होता है।

पुटीय पित्त: पानी मूत्राशय में पुनः अवशोषित हो जाता है>^ऑर्गनाइजेशन की सांद्रता। पदार्थ. Na का सक्रिय परिवहन, उसके बाद Cl, HCO3 का संचलन।
पित्त अम्ल प्रसारित (बचत) करते हैं। इन्हें मिसेल के रूप में पृथक किया जाता है। आंत में निष्क्रिय रूप से और इलियम में सक्रिय रूप से अवशोषित होता है।
»पित्त का निर्माण हेपेटोसाइट्स द्वारा होता है

पित्त के घटक हैं:
पित्त लवण (= स्टेरॉयड + अमीनो एसिड) डिटर्जेंट पानी और लिपिड के साथ प्रतिक्रिया करके पानी में घुलनशील वसायुक्त कण बनाने में सक्षम हैं
पित्त वर्णक (हीमोग्लोबिन क्षरण का परिणाम)
कोलेस्ट्रॉल

पित्त पित्ताशय में केंद्रित और जमा होता है और संकुचन के दौरान इससे बाहर निकलता है
- पित्त स्राव वेगस, सेक्रेटिन और कोलेसीस्टोकिनिन द्वारा उत्तेजित होता है

पित्त निर्माण और पित्त निष्कासन।

तीन महत्वपूर्ण नोट:

• पित्त लगातार बनता रहता है, और समय-समय पर निकलता रहता है (इसलिए पित्ताशय में जमा हो जाता है);
• पित्त में पाचक एंजाइम नहीं होते;
• पित्त एक स्राव और उत्सर्जन दोनों है।

पित्त की संरचना: पित्त वर्णक (बिलीरुबिन, बिलीवरडीन - हीमोग्लोबिन चयापचय के विषाक्त उत्पाद। शरीर के आंतरिक वातावरण से उत्सर्जित: 98% जठरांत्र संबंधी मार्ग से पित्त के साथ और 2% गुर्दे द्वारा); पित्त अम्ल (हेपेटोसाइट्स द्वारा स्रावित); कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड्स, आदि। यकृत पित्त थोड़ा क्षारीय होता है (बाइकार्बोनेट के कारण)।
पित्ताशय में पित्त केंद्रित हो जाता है और बहुत गहरा और गाढ़ा हो जाता है। बुलबुले की मात्रा 50-70 मिली. यकृत प्रति दिन 5 लीटर पित्त का उत्पादन करता है, और 500 मिलीलीटर ग्रहणी में स्रावित होता है। मूत्राशय और नलिकाओं में पथरी बनती है (ए) कोलेस्ट्रॉल की अधिकता से और (बी) मूत्राशय में पित्त के रुकने के कारण पीएच में कमी (पीएच)<4).

पित्त का अर्थ:

1. वसा का पायसीकरण करता है,
2. अग्न्याशय लाइपेज की गतिविधि को बढ़ाता है,
3. फैटी एसिड और वसा में घुलनशील विटामिन ए, डी, ई, के के अवशोषण को बढ़ावा देता है।
4. NS1 को निष्क्रिय करता है,
5. एक जीवाणुनाशक प्रभाव है,
6. उत्सर्जन कार्य करता है,
7. छोटी आंत में गतिशीलता और अवशोषण को उत्तेजित करता है।

पित्त अम्ल परिसंचरण: पित्त एसिड का बार-बार उपयोग किया जाता है: वे डिस्टल इलियम (इलियम) में अवशोषित होते हैं, रक्तप्रवाह के माध्यम से यकृत में प्रवेश करते हैं, हेपेटोसाइट्स द्वारा कब्जा कर लिया जाता है और पित्त के हिस्से के रूप में फिर से आंत में छोड़ दिया जाता है।

पित्त गठन का विनियमन: न्यूरो-हास्य तंत्र. वेगस तंत्रिका, साथ ही गैस्ट्रिन, सेक्रेटिन और पित्त एसिड पित्त के स्राव को बढ़ाते हैं।

पित्त निष्कासन का विनियमन: न्यूरो-हास्य तंत्र. वेगस तंत्रिका, कोलेसीस्टोकिनिन, पित्ताशय की थैली के संकुचन और स्फिंक्टर की शिथिलता का कारण बनती है। सहानुभूति तंत्रिकाएं मूत्राशय को शिथिल कर देती हैं (पित्त का संचय)।

लीवर के गैर-पाचन कार्य:

1. सुरक्षात्मक (विभिन्न पदार्थों का विषहरण, अमोनिया से यूरिया का संश्लेषण),
2. प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के चयापचय में भागीदारी,
3. हार्मोनों का निष्क्रिय होना,
4. रक्त डिपो, आदि

विषय: यकृत की पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी.

1. जिगर के कार्य और जिगर की विफलता के कारण।
2. यकृत विकृति विज्ञान में चयापचय संबंधी विकार।
3. यकृत के एंटीटॉक्सिक और बाधा कार्य का उल्लंघन।
4. पित्त गठन और पित्त उत्सर्जन का उल्लंघन।
5. कोलेलिथियसिस।

1. जिगर के कार्य और जिगर की विफलता के कारण।

जिगर भाग लेता है:

1) प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, वसा, कोलेस्ट्रॉल के चयापचय में;

2) फाइब्रिनोजेन, प्रोथ्रोम्बिन, हेपरिन;

3) एंजाइम, विटामिन, रंगद्रव्य;

4) पानी और खनिज चयापचय में;

5) पित्त अम्लों के आदान-प्रदान और पित्त निर्माण में;

6) कुल रक्त मात्रा के नियमन में;

7) अवरोध और विषरोधी कार्यों में।

इसके अलावा, लीवर प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, विटामिन और अन्य पदार्थों के मुख्य डिपो में से एक है।

यकृत में रोग प्रक्रियाओं के विकास का कारण बनने वाले मुख्य कारक हैं:

1) संक्रमण और आक्रमण के कारक एजेंट और उनके विषाक्त पदार्थ (स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोकी, वायरस, फासिओला, आदि)

2) औद्योगिक जहर (क्लोरोफॉर्म, पारा, सीसा, फॉस्फोरस, बेंजीन, आदि)

3) औषधीय पदार्थ (सल्फोनामाइड्स, बार्बिट्यूरेट्स, टेट्रासाइक्लिन, बायोमाइसिन)

4) पौधों का जहर।

उपरोक्त कारक पोर्टल शिरा, यकृत धमनी, पित्त नलिकाओं और यकृत की लसीका वाहिकाओं के माध्यम से अंग में प्रवेश करते हैं।

उनके प्रभाव के परिणामस्वरूप, यकृत में एक सूजन प्रक्रिया विकसित होती है - हेपेटाइटिस या डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं - हेपेटोसिस (उदाहरण के लिए, फैटी लीवर (फैटी हेपेटोसिस))।

क्रोनिक हेपेटाइटिस अक्सर सिरोसिस का कारण बनता है।

सिरोसिस (ग्रीक किरोस से, लैटिन सिरस - लाल) यकृत कोशिकाओं (हेपेटोसाइट्स) का अध: पतन है और इसके बाद के संघनन के साथ संयोजी ऊतक का एक मजबूत प्रसार होता है, जिससे अंग का व्यापक संकुचन होता है।

सिरोसिस के परिणामों में से एक पेट की गुहा (जलोदर) की जलोदर है, जो इसके परिणामस्वरूप विकसित होती है:

1) पोर्टल शिरा में रक्त का ठहराव;

2) लसीका बहिर्वाह का उल्लंघन;

3) हाइपोप्रोटीनीमिया और, परिणामस्वरूप, ऑन्कोटिक दबाव में कमी।

यकृत समारोह की अपर्याप्तता इसके उल्लंघन में प्रकट होती है:

1) चयापचय;

2) बाधा और एंटीटॉक्सिक कार्य;

3) पित्त का संश्लेषण और स्राव;

4) रक्त की संरचना और गुण;

5) विभिन्न पदार्थों को जमा करने के कार्य।

1. यकृत विकृति विज्ञान में चयापचय संबंधी विकार।

ए) कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकार।

यकृत रक्त में ग्लूकोज की निरंतर सांद्रता सुनिश्चित करता है।

यह दो-तरफा प्रक्रिया द्वारा किया जाता है:

1) ग्लाइकोजेनेसिस (रक्त ग्लूकोज से ग्लाइकोजन का निर्माण और यकृत में इसका जमाव)।

2) ग्लाइकोजेनोलिसिस (ग्लाइकोलाइसिस) - यकृत में ग्लाइकोजन डिपो से ग्लूकोज का निर्माण और रक्त में इसकी रिहाई।

इन दोनों प्रक्रियाओं की गतिविधि रक्त शर्करा के स्तर से नियंत्रित होती है।

ये प्रक्रियाएँ हार्मोनल स्तर से भी काफी प्रभावित होती हैं।

हार्मोन जो यकृत में ग्लाइकोजन जमाव को बढ़ाते हैं: ACTH, ग्लूकोकार्टोइकोड्स और इंसुलिन।

हार्मोन जो ग्लाइकोजन के टूटने को उत्तेजित करते हैं: वृद्धि हार्मोन, ग्लूकागन, एड्रेनालाईन।

यकृत विकृति के साथ, ग्लाइकोलाइसिस कम हो जाता है, जिससे हाइपोग्लाइसीमिया होता है।

ग्लाइकोजेनेसिस में कमी लंबे समय तक मांसपेशियों के काम के साथ-साथ खराब भोजन, कैचेक्सिया और बुखार के साथ संक्रमण के साथ देखी जाती है।

बी) प्रोटीन चयापचय विकार।

यकृत में, पित्त एसिड को मुक्त अमीनो एसिड, फैटी एसिड से संश्लेषित किया जाता है और एंजाइम प्रोटीन का एक महत्वपूर्ण हिस्सा बनता है।

यकृत प्लाज्मा एल्ब्यूमिन और रक्त जमावट प्रणाली (फाइब्रायोजेन, प्रोथ्रोम्बिन) के मुख्य प्रोटीन के संश्लेषण का एकमात्र स्थल है।

लीवर की क्षति के लिए:

1) एल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन का संश्लेषण कम हो जाता है, जिससे हाइपोप्रोटीनीमिया होता है;

2) फाइब्रिनोजेन और प्रोथ्रोम्बिन का स्तर कम हो जाता है, जिससे रक्त के थक्के में कमी आती है;

3) विभिन्न एंजाइमों की गतिविधि कम हो जाती है;

4) रक्त में अमोनिया की मात्रा, प्रोटीन संश्लेषण का एक मेटाबोलाइट, बढ़ जाती है, जिससे शरीर में नशा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना और आक्षेप होता है।

बी) वसा चयापचय का उल्लंघन।

लीवर फैटी एसिड, ग्लिसरॉल, फॉस्फोरिक एसिड, कोलीन और अन्य आधारों से कोशिका झिल्ली के सबसे महत्वपूर्ण घटकों - फॉस्फोलिपिड्स, साथ ही फैटी एसिड के मेटाबोलाइट्स - कीटोन बॉडीज को संश्लेषित करता है।

लिवर भी चयापचय में शामिल होता है कोलेस्ट्रॉल - रक्त प्लाज्मा का एक महत्वपूर्ण घटक, कॉर्टिकोस्टेरॉयड हार्मोन और विटामिन डी का मुख्य स्रोत।

जब कोई अंग क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो निम्नलिखित होता है:

1) बिगड़ा हुआ वसा ऑक्सीकरण, जो यकृत में वसायुक्त घुसपैठ का कारण बनता है;

2) कीटोन निकायों का बढ़ा हुआ गठन, जिससे कीटोसिस होता है;

3) कोलेस्ट्रॉल चयापचय में व्यवधान, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस हो सकता है।

डी) विटामिन चयापचय का उल्लंघन।

यकृत लगभग सभी विटामिनों के चयापचय में शामिल होता है, मुख्यतः एक डिपो के रूप में।

जब लीवर क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो आंतों से पानी और वसा में घुलनशील विटामिन दोनों का अवशोषण तेजी से कम हो जाता है।

वसा में घुलनशील विटामिन के अवशोषण के लिए एक आवश्यक शर्त आंतों में पित्त की उपस्थिति है।

डी) खनिज चयापचय का उल्लंघन।

तांबा, जस्ता और लौह के आदान-प्रदान और भंडारण के लिए यकृत केंद्रीय अंग है।

शरीर से अतिरिक्त तांबा मुख्य रूप से पित्त के साथ उत्सर्जित होता है, इसलिए पित्त स्राव के उल्लंघन से रक्त और यकृत में तांबे की मात्रा बढ़ जाती है, जिससे नशा होता है।

लीवर कई जिंक युक्त एंजाइमों का संश्लेषण करता है।

सिरोसिस के साथ, यकृत और रक्त में जिंक की मात्रा तेजी से कम हो जाती है।

लीवर आंतों में आयरन के अवशोषण को भी नियंत्रित करता है।

सिरोसिस में, लौह अवशोषण में वृद्धि के परिणामस्वरूप, हेमोसाइडरिन ऊतकों में बड़ी मात्रा में जमा हो जाता है, जिससे हेमोक्रोमैटोसिस या "कांस्य मधुमेह" होता है।

डी) जल चयापचय का उल्लंघन।

यकृत एक जल डिपो है, और एल्ब्यूमिन के कारण यह रक्त के कोलाइड-ऑस्मोटिक संतुलन को बनाए रखता है, जिसे ऑन्कोटिक दबाव और आसमाटिक दबाव द्वारा एक साथ नियंत्रित किया जाता है।

जिगर की गंभीर क्षति (आमतौर पर सिरोसिस) के साथ, यह संतुलन गड़बड़ा जाता है, जिससे जलोदर होता है।

टिप्पणी:

आसमाटिक दबाव (ऑस्मोसिस) वह दबाव है जो वाहिकाओं और केशिकाओं से तरल पदार्थ को ऊतकों में छोड़ने से रोकता है, जो K+Na+ पंप द्वारा प्रदान किया जाता है (यह एक विशेष प्रोटीन है - बायोफिज़िक्स देखें)।

ऑन्कोटिक दबाव (ओन्कोस) वह दबाव है जो रक्त और लसीका चैनलों से तरल पदार्थ को ऊतक में छोड़ने से रोकता है, जो रक्त प्लाज्मा और लसीका में प्रोटीन की उपस्थिति के कारण होता है।

वे हाइड्रोफिलिक अंत के कारण तरल को "पकड़" रखते हैं।

दोनों प्रकार के दबाव कोलाइड-ऑस्मोटिक संतुलन और सामान्य तौर पर होमोस्टैसिस (शरीर के आंतरिक वातावरण की स्थिरता) को बनाए रखते हैं।

1. यकृत के एंटीटॉक्सिक और बाधा कार्य का उल्लंघन।

आंतों से बह रहा सारा खून.

यह पोर्टल शिरा से होते हुए यकृत तक जाता है और वहां निष्क्रिय हो जाता है।

लीवर का एंटीटॉक्सिक कार्य कोशिका में सामान्य मेटाबोलाइट्स (चयापचय उत्पादों) और शरीर के लिए विदेशी पदार्थों दोनों को परिवर्तित करना है।

विभिन्न पदार्थों को निष्क्रिय परिसरों में परिवर्तित करने और उन्हें शरीर से निकालने से विषहरण होता है:

1) फिनोल, क्रेसोल, इंडोल, स्काटोल, आदि + सल्फ्यूरिक और ग्लुकुरोनिक एसिड;

2) ग्लुकुरोनिक एसिड + बिलीरुबिन और स्टेरॉयड हार्मोन;

3) पारा, आर्सेनिक, सीसा + न्यूक्लियोप्रोटीन।

यकृत विकृति के साथ, आंतों से विषाक्त पदार्थ पूरे शरीर में स्वतंत्र रूप से फैलते हैं, जिससे विषाक्तता होती है।

रक्त से विदेशी पदार्थों और विभिन्न संक्रामक एजेंटों को हटाने और रक्त वर्णक का उपयोग कुफ़्फ़र कोशिकाओं द्वारा किया जाता है।

इसलिए, जब लीवर क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो संक्रामक रोग अधिक गंभीर हो जाते हैं।

1. पित्त गठन और पित्त उत्सर्जन का उल्लंघन।

पित्त के निर्माण और स्राव की प्रक्रियाओं का विघटन यकृत और पित्ताशय के रोगों, संक्रामक रोगों, रक्त रोगों आदि में देखा जाता है। इसी समय, वर्णक चयापचय भी बाधित होता है।

योजना 1. पित्त वर्णकों का सामान्य आदान-प्रदान।

रक्त (मुक्त (प्रोटीन) बिलीरुबिन) Þ

प्लाज्मा का पीला रंग

लिवर (+ हेपेटोसाइट्स का ग्लुकुरोनिक एसिड) Þ प्लाज्मा प्रोटीन से अलग होना Þ बाध्य (प्रोटीन-मुक्त) बिलीरुबिन (बिलीरुबिन ग्लुकुरोनाइड)

अप्रत्यक्ष

आंत (स्टर्कोबिलिन (90%) एक छोटा सा हिस्सा यकृत और मेसोबिलिन (10%) को बायपास करता है)Þ

मल के साथ ओएस (मल का गहरा रंग)

गुर्दे (यूरोबिलिनोजेन (नारंगी-लाल रंग))

मूत्र के साथ ओएस (मूत्र का पीला रंग)

प्रकाश में ऑक्सीकरण

यूरोबिलिन

पीलिया (अव्य। जेटेरस) यकृत या पित्त नलिकाओं को नुकसान का एक लक्षण है, जो त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के पीले रंग के मलिनकिरण से प्रकट होता है। यह ऊतकों में पित्त वर्णक के जमाव के कारण होता है।

उत्पत्ति के आधार पर, पीलिया 3 प्रकार का होता है: यांत्रिक, पैरेन्काइमल और हेमोलिटिक।

1. यांत्रिक (अवरोधक, संक्रामक) पीलिया।

यह यकृत से ग्रहणी में पित्त के बहिर्वाह में कठिनाई या समाप्ति के परिणामस्वरूप होता है।

योजना 2. अवरोधक पीलिया।

पित्त, एकत्रित होना और बाहर निकलने का कोई रास्ता न होना। यह पित्त केशिकाओं को तोड़ता है और हेपेटोसाइट्स को भर देता है, जिससे उनकी मृत्यु हो जाती है। लसीका दरारों में प्रवेश करके और सामान्य परिसंचरण में प्रवेश करके, पित्त कोलेमिया की घटना का कारण बनता है। इसके अलावा, बिलीरुबिनेमिया और बिलीरुनुक्रिया होता है। मल का रंग फीका पड़ जाता है क्योंकि... आंतों में पित्त का प्रवाह नहीं होता है। पित्त, अंगों और ऊतकों में प्रवेश करके, पीलिया और त्वचा की खुजली का कारण बनता है, साथ ही केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का अवसाद भी होता है। हेपेटोसाइटिस की मृत्यु के परिणामस्वरूप, अवरोधक पीलिया पैरेन्काइमल पीलिया का कारण बन सकता है।

2. पैरेन्काइमल (यकृत, संक्रामक-विषाक्त) पीलिया।

कई संक्रमणों (बोटकिन रोग (वायरल हेपेटाइटिस), निमोनिया, टाइफस) और कई विषाक्तताओं में देखा गया है जो यकृत कोशिकाओं की मृत्यु का कारण बनते हैं।

योजना 3. पैरेन्काइमल पीलिया।

लाल रक्त कोशिकाओं (90 – 130 दिन)	उम्र बढ़ने		(हीमोग्लोबिन Þ बिलीरुबिन) Þ
रक्त (मुक्त बिलीरुबिन) ß यकृत (बहुत सारा मुक्त बिलीरुबिन Ü अंग क्षतिÞ थोड़ा बाध्य बिलीरुबिन)

पैरेन्काइमल पीलिया न केवल कार्यात्मक, बल्कि हेपेटाइटिस में रूपात्मक परिवर्तन का भी कारण बनता है।

इसलिए, न केवल वर्णक चयापचय बाधित होता है, बल्कि अन्य प्रकार के चयापचय, साथ ही यकृत के एंटीटॉक्सिक और बाधा कार्य भी बाधित होते हैं। बिलीरुबिनेमिया, बिलीरुबिनुरिया और यूरोबिलिन्यूरिया नोट किए जाते हैं। इंट्राहेपेटिक ब्लॉकेज के परिणामस्वरूप, प्रतिरोधी पीलिया के लक्षण प्रकट होते हैं।

3. हेमोलिटिक पीलिया.

योजना 4. हेमोलिटिक पीलिया।

लाल रक्त कोशिकाओं (विनाश)			(बहुत सारा हीमोग्लोबिन Þ बहुत सारा बिलीरुबिन) Þ
रक्त (बहुत सारा मुफ़्त बिलीरुबिन) ÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞ

हेमोलिटिक पीलिया के साथ, केवल वर्णक चयापचय बाधित होता है, क्योंकि रक्त में पित्त अम्ल और कोलेस्ट्रॉल जमा नहीं होते। इस प्रकार के पीलिया की विशेषता बिलीरुबिनमिया, यूरोबिलिनुरिया और रक्त में संयुग्मित बिलीरुबिन की मात्रा में वृद्धि है। यह गुर्दे द्वारा उत्सर्जित नहीं होता है और एक विष है जो बाद में यकृत कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाता है। इससे पेरेमकाइमेटस पीलिया हो सकता है।

1. कोलेलिथियसिस।

इस रोग की विशेषता यकृत और पित्ताशय की पित्त नलिकाओं में पथरी बनना है। कारण: पित्त का रुक जाना, संक्रमण और तंत्रिका नियमन में व्यवधान। मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ दर्द, पीलिया और बुखार हैं। यह बीमारी अक्सर घरेलू पशुओं (कुत्तों, बिल्लियों) में होती है और भोजन से जुड़ी होती है।

रोगजनन: रोग दो तरीकों में से एक में विकसित होता है:

1) नलिकाओं या मूत्राशय की श्लेष्मा झिल्ली की सूजन Þ श्लैष्मिक उपकला का उतरना Þ
Þ पित्त लवणों की परत Þ पथरी।

2) पित्त का रुकना Þ तरल के विपरीत अवशोषण के परिणामस्वरूप इसका गाढ़ा होना Þ रेत के रूप में लवणों का अवक्षेपण Þ पत्थरों में रेत की सांद्रता।

पत्थरों की वृद्धि स्नोबॉल की वृद्धि के समान होती है, इसलिए जब काटा जाता है, तो पत्थर आमतौर पर परतदार होते हैं। पत्थरों में पित्त के अकार्बनिक और कार्बनिक घटक होते हैं: पित्त वर्णक, पित्त लवण और कोलेस्ट्रॉल। जब तक पथरी पित्त नलिकाओं के लुमेन को अवरुद्ध नहीं कर देती, तब तक पथरी दृश्य हानि या चिंता का कारण नहीं बन सकती है, जो अक्सर प्रतिरोधी पीलिया का कारण बनती है। दर्द आंतरिक अंगों के दबाव के परिणामस्वरूप पित्त नली या पित्ताशय की दीवार पर पत्थर के दबाव के कारण होता है। मूत्राशय की दीवार धीरे-धीरे पतली होने लगती है और अंततः उसमें छेद हो जाता है, जिससे पेरिटोनियम (पेरिटोनिटिस) की सूजन हो जाती है।

बुखार सड़न रोकने वाली सूजन या संक्रमण के परिणामस्वरूप होता है।

अंतरालीय चयापचय में शामिल ग्रंथि के रूप में यकृत का शारीरिक महत्व इस तथ्य से निर्धारित होता है कि आंत से रक्त में अवशोषित पदार्थ यकृत से गुजरते हैं और इसमें रासायनिक परिवर्तन होते हैं। यकृत में, ग्लूकोज कई पदार्थों (फ्रुक्टोज, गैलेक्टोज, लैक्टोज, ग्लिसरॉल, अमीनो एसिड) से बनता है, जिससे ग्लाइकोजन संश्लेषित होता है और यकृत कोशिकाओं में जमा होता है (कार्बोहाइड्रेट चयापचय देखें)। लीवर में एसीटोन बॉडी लिपिड से बनती है (मुख्य रूप से लीवर में ग्लाइकोजन की कमी और मधुमेह के कारण), अधिकांश कोलेस्ट्रॉल, पित्त एसिड और कैरोटीन भी जमा होते हैं। यहां, अमीनो एसिड का डीमिनेशन और ट्रांसएमिनेशन होता है (नाइट्रोजन चयापचय देखें), रक्त प्रोटीन (एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन, कई रक्त के थक्के जमने वाले कारक), यूरिया, यूरिक एसिड, कोलीन और क्रिएटिनिन को संश्लेषित किया जाता है। हीमोग्लोबिन का एक महत्वपूर्ण हिस्सा यकृत में नष्ट हो जाता है; परिणामी बिलीरुबिन (देखें) पित्त के साथ आंतों में उत्सर्जित होता है, आयरन (फेरिटिन) जमा हो जाता है।

लीवर कई प्लाज्मा पदार्थों (चीनी, कोलेस्ट्रॉल, रक्त प्रोटीन, एक्सेरोफ़थॉल, लोहा, पानी) के गतिशील संतुलन को बनाए रखने में भाग लेता है। 1 मिनट में लीवर से लगभग 1.5 लीटर रक्त प्रवाहित होता है। और शरीर की कुल ऊर्जा का 1/7 भाग इसमें उत्सर्जित होता है। पाचन के दौरान इससे बहने वाले रक्त का तापमान 1-2° बढ़ जाता है।

यकृत के कार्यों का अध्ययन करने के लिए, वे इसे हटाने, पोर्टल रक्त प्रवाह को बंद करने, वाहिकाओं में एंजियोस्टॉमी ट्यूब लगाने और पृथक यकृत के छिड़काव का सहारा लेते हैं। लीवर निकालने के बाद 3-8 घंटे। हाइपोग्लाइसीमिया होता है (देखें), जिससे मृत्यु हो जाती है।

रक्त में एक या दूसरे तरीके से प्रवेश करने वाले पदार्थों के परिवर्तन में यकृत कोशिकाओं और वाहिकाओं की भागीदारी का अध्ययन करने के लिए, संवहनी बंधाव के विभिन्न विकल्पों का उपयोग किया जाता है, जिसमें प्रत्यक्ष और रिवर्स ईक-पावलोव फिस्टुला, यकृत धमनी और सभी अभिवाही वाहिकाओं का बंधाव शामिल है। यकृत का (डीवास्कुलराइजेशन)। एक-पावलोव फिस्टुला ऑपरेशन में पोर्टल और अवर वेना कावा के बीच एक सम्मिलन बनाना शामिल है।

इस तरह के ऑपरेशन और लीवर के पास पोर्टल शिरा के बंधाव के बाद, आंतों से सारा रक्त लीवर को दरकिनार करते हुए शरीर में प्रवेश करना शुरू कर देता है। उसी समय, यकृत की व्यवहार्यता संरक्षित होती है, क्योंकि इसकी रक्त आपूर्ति संरक्षित होती है: रक्त यकृत धमनी के माध्यम से प्रवेश करता है और धमनी-शिरापरक और धमनी-साइनसॉइडल एनास्टोमोसेस (छवि 8) के माध्यम से बाहर निकलता है।

चावल। 8. इंट्राहेपेटिक वाहिकाओं के बीच संबंधों की योजना:
1 - धमनियाँ;
2 - पित्त नली;
3 - लसीका वाहिनी;
4 - पोर्टल शिरा की शाखा;
5 - केंद्रीय फोम;
6 - यकृत कोशिकाएं;
7 - पित्त नलिका;
8 - डिस स्पेस;
9 - साइनसॉइड;
10 - कुफ़्फ़र कोशिकाएँ;
11 - प्रवेश स्फिंक्टर;
12 - निकास दबानेवाला यंत्र;
13 - धमनीशिरापरक एनास्टोमोसिस;
14 - धमनी साइनसॉइड में प्रवाहित होती है।

पाचन प्रक्रिया के दौरान पोर्टल शिरा के रक्त में अमोनिया, ग्लूकोज, अमीनो एसिड और पानी की मात्रा तेजी से बढ़ जाती है। एक्के फिस्टुला की उपस्थिति में, ऐसी संरचना का रक्त परिसंचरण में प्रवेश करता है, जिसके परिणामस्वरूप भोजन में उच्च प्रोटीन सामग्री के साथ रक्त और मस्तिष्क के ऊतकों में अमोनिया की मात्रा तेजी से बढ़ जाती है, विषाक्तता विकसित होती है, और जानवर में चला जाता है प्रगाढ़ बेहोशी। यकृत में, अमोनिया एक कम जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ - यूरिया में परिवर्तित हो जाता है, और हिस्टामाइन, डिजिटलिस, नोवोकेन, आयरन, एट्रोपिन, एर्गोटॉक्सिन, मॉर्फिन और अन्य जैसे पदार्थ कुछ हद तक अपनी विषाक्तता खो देते हैं। जब यकृत धमनी को लिगेट किया जाता है, तो समय के साथ संपार्श्विक विकसित होते हैं, जो आंशिक रूप से धमनी रक्त की डिलीवरी सुनिश्चित करता है।

चरणबद्ध डीवास्कुलराइजेशन के बाद भी लीवर चयापचय प्रक्रियाओं में भाग लेना जारी रखता है। रक्त में शर्करा और कोलेस्ट्रॉल का स्तर बना रहता है, सीरम एल्बुमिन थोड़ा कम हो जाता है।

लीवर कई हार्मोनों को निष्क्रिय कर देता है: एड्रेनालाईन, एस्ट्रोजेन, गोनाडोट्रोपिक हार्मोन, एड्रेनल हार्मोन, सेक्रेटिन, गैस्ट्रिन, आदि। बेअसर होने के साथ, कुछ पदार्थ, लीवर से गुजरते हुए, इसके विपरीत, अधिक विषाक्तता प्राप्त करते हैं, उदाहरण के लिए, कोल्सीसिन अधिक में बदल जाता है विषाक्त पदार्थ - ऑक्सीकोलचिसिन; लीवर में एसिटिलेशन के बाद, सल्फोनामाइड्स कम घुलनशील हो जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप वे आसानी से मूत्र पथ में जमा हो जाते हैं।

विदेशी एजेंटों के खिलाफ सुरक्षात्मक कार्य के कार्यान्वयन में, रेटिकुलोएंडोथेलियल (कुफ़्फ़र, "किनारे") कोशिकाएं महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। उनमें स्थिर फागोसाइट्स के गुण होते हैं जो रक्त से बैक्टीरिया को अवशोषित करते हैं, साथ ही कुछ परेशान करने वाले पदार्थ भी। फागोसाइटिक गतिविधि पोर्टल साइनसोइड्स में धीमे रक्त प्रवाह के अनुकूल होती है। हालाँकि, ये कोशिकाएँ एक नकारात्मक भूमिका भी निभा सकती हैं, कई पदार्थों को लंबे समय तक अवशोषित और बनाए रखती हैं, उदाहरण के लिए, गोंद अरबी, पॉलीविनाइलपाइरोलिडोन, जो प्लाज्मा विकल्प का हिस्सा हैं। बड़ी मात्रा में परेशान करने वाले पदार्थों के संचय के परिणामस्वरूप, कुफ़्फ़र कोशिकाओं का प्रतिक्रियाशील प्रसार होता है, जिससे सिरोसिस प्रक्रिया होती है।

यकृत में पित्त बनाने का कार्य होता है, जो मुख्यतः उत्सर्जन करता है। पित्त (देखें) में कई पदार्थ होते हैं जो रक्त में घूमते हैं (रंग, एंटीबायोटिक्स, बिलीरुबिन, हार्मोन), साथ ही ग्रंथि में बनने वाले पदार्थ, उदाहरण के लिए पित्त एसिड, जो ग्लाइकोकोल और टॉरिन (ग्लाइकोकोलिक और टौरोकोलिक एसिड) के साथ युग्मित यौगिक बनाते हैं ), जो उन्हें अधिक घुलनशीलता प्रदान करता है। उच्च सतह गतिविधि के कारण, वे पित्त की सतह के तनाव को तेजी से कम करते हैं, और इससे इसमें कई पदार्थों (कोलेस्ट्रॉल, लेसिथिन, कैल्शियम लवण) को विघटित अवस्था में बनाए रखने में मदद मिलती है। आंत में, पित्त अम्ल वसा को पायसीकृत और अवशोषित करने में मदद करते हैं (वसा चयापचय देखें); 85-95% पित्त अम्ल आंत से रक्त में अवशोषित हो जाते हैं, जहां से वे यकृत कोशिकाओं द्वारा पकड़ लिए जाते हैं और फिर से पित्त में उत्सर्जित हो जाते हैं। इस प्रकार, पित्त अम्लों का एंटरोहेपेटिक परिसंचरण स्थापित होता है।

कुफ़्फ़र और बहुभुज कोशिकाएँ पित्त निर्माण की प्रक्रिया में भाग लेती हैं। रक्त वाहिकाओं और पित्त नलिका के बीच सीधा संबंध होता है: साइनसोइड्स अंतरकोशिकीय अंतराल के माध्यम से डिसे के स्थानों के साथ संचार करते हैं, और बाद वाले यकृत कोशिकाओं के बीच छिद्रों के माध्यम से पित्त नलिका से जुड़ते हैं। रक्त पदार्थ पित्त नलिका में दो तरह से प्रवेश कर सकते हैं: अंतरकोशिकीय स्थानों के माध्यम से और कुफ़्फ़र कोशिकाओं के माध्यम से।

बहुकोणीय यकृत कोशिकाएं भी पित्त निर्माण की प्रक्रिया में भाग लेती हैं, जैसा कि प्रोटोप्लाज्म में प्रोटीन और पित्त वर्णक युक्त समावेशन से प्रमाणित होता है; उनके निर्माण में, गोल्गी तंत्र स्पष्ट रूप से एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। संभव है कि यही कोशिकाएँ जल स्रावित करती हों।

पित्त निर्माण के तंत्र में अग्रणी भूमिका, सभी संभावनाओं में, पदार्थों के सक्रिय परिवहन द्वारा निभाई जाती है। यह कई तथ्यों से प्रमाणित होता है: पित्त का निर्माण निम्न रक्तचाप पर हो सकता है, और उस स्थिति में भी जब नलिकाओं में पित्त का दबाव केशिकाओं में रक्त के दबाव से अधिक होता है; कुछ पदार्थों को चुनिंदा रूप से हटाना (उदाहरण के लिए, चीनी रक्त में और पित्त एसिड पित्त में प्रवेश करती है); यकृत के ऊतक श्वसन के अवरोध की पृष्ठभूमि के खिलाफ पित्त का गठन तेजी से कम हो जाता है।

कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि पित्त निर्माण की प्राथमिक प्रक्रिया पानी और उसमें घुले लवणों, रंगों और रंगों के स्राव से होती है। इसके बाद, जैसे ही यह नलिकाओं के माध्यम से आगे बढ़ता है, उन पदार्थों के बीच एक संतुलन स्थापित हो जाता है जो झिल्ली में प्रवेश कर सकते हैं, और अन्य सभी पदार्थ जो झिल्ली में प्रवेश नहीं करते हैं वे पित्त में बने रहते हैं। उत्तरार्द्ध रक्त में तभी प्रवेश कर सकता है जब पित्त का बहिर्वाह बाधित हो।

पित्त निर्माण की प्रक्रिया ह्यूमरल उत्तेजनाओं के प्रभाव से प्रभावित होती है: सेक्रेटिन, कोलिक एसिड लवण, पित्त एसिड, एसिटाइलकोलाइन, प्रोटीन पाचन उत्पाद (पेप्टोन), हार्मोन (एड्रेनालाईन, थायरोक्सिन, सेक्स हार्मोन, एसीटीएच, कॉर्टिना)। पित्त निर्माण की प्रक्रिया पर तंत्रिका संबंधी प्रभाव हमेशा समान रूप से व्यक्त नहीं होते हैं। उनके संक्रमण के बाद वेगस तंत्रिकाओं की जलन का प्रभाव अलग होता है। स्रावी प्रभाव तब देखा जाता है जब वे संक्रमण के बाद केवल 4-5वें दिन चिढ़ जाते हैं, जो कि, आई.पी. पावलोव के विचारों के अनुसार, निरोधात्मक तंतुओं के अधिक तेजी से अध: पतन के साथ जुड़ा हुआ है। इन परिस्थितियों में एट्रोपिन स्रावी प्रतिक्रिया को कम कर देता है। वेगस तंत्रिका के केंद्रीय सिरे में जलन के बाद बढ़े हुए पित्त गठन को भी देखा गया, बशर्ते कि दूसरा सिरा बरकरार रहे। सहानुभूति तंत्रिका की जलन स्पष्ट रूप से पित्त स्राव को रोकती है।

पित्त निर्माण की प्रक्रिया पर तंत्रिकाओं की क्रिया के तंत्र को स्पष्ट करने में कठिनाई यह है कि यह अभी भी अज्ञात है कि यह प्रभाव कैसे किया जाता है: या तो तंत्रिकाएं सीधे स्रावी कोशिकाओं पर कार्य करती हैं, या झिल्ली की पारगम्यता बदल जाती है, या कुछ वासोमोटर परिवर्तन होते हैं घटित होना।

पित्त निर्माण की प्रक्रिया का अध्ययन आमतौर पर सीधे पित्ताशय से पित्त एकत्र करके किया जाता है। प्रायोगिक स्थितियों के तहत पित्त की मात्रा काफी भिन्न होती है। यह स्थापित किया गया है कि पित्त की पुरानी हानि से पित्त निर्माण में कमी आती है, और भोजन करने के बाद, पित्त स्राव बढ़ जाता है, खासकर ऐसे मामलों में, जहां भोजन के अलावा, पित्त को आंत में पेश किया जाता है। यह भी दिखाया गया है कि वाहिनी से पित्त लगातार आंत में प्रवेश करता है; बुलबुले की उपस्थिति और अनुपस्थिति दोनों में इसकी मात्रा स्थिर रहती है (ए.वी. गुबार)।

लीवर का एक समान रूप से महत्वपूर्ण कार्य रक्त भंडारण है। यकृत वाहिकाएँ समस्त रक्त का 20% धारण कर सकती हैं। लीवर में रक्त रुकने का मतलब शिरापरक ठहराव नहीं है। यकृत में रक्त जमाव की प्रक्रिया शिराओं के स्फिंक्टर्स और साइनसोइड्स द्वारा बहुत सुविधाजनक होती है। साइनसॉइड का इनपुट स्फिंक्टर रक्त के प्रवाह को नियंत्रित करता है, और आउटपुट स्फिंक्टर रक्त के बहिर्वाह को नियंत्रित करता है। एनेस्थीसिया के दौरान महत्वपूर्ण रक्त जमाव देखा जाता है। यकृत, पोर्टल शिरा प्रणाली में जमा करने वाले अंगों में से एक के रूप में, पोर्टल और सामान्य परिसंचरण के बीच एक विशेष "प्रवेश द्वार" है। अन्य जमा करने वाले अंगों (प्लीहा, आंत) की गतिविधि इसकी कार्यात्मक स्थिति पर निर्भर करती है। प्लीहा और आंतों से निकलने वाला सारा रक्त आवश्यक रूप से यकृत से होकर गुजरता है।

लीवर रक्त से अतिरिक्त पानी निकालता है, जो लसीका और पित्त के निर्माण में जाता है। यकृत उच्च प्रोटीन सामग्री (6%) के साथ सभी लिम्फ का 1/2 से 1/3 तक उत्पादन करता है, साथ ही प्रति दिन औसतन 600-700 मिलीलीटर पित्त का उत्पादन करता है, जिसे पाचन तंत्र में डाला जाता है। साइनसॉइड्स के माध्यम से बहने वाले रक्त में बड़ी मात्रा में पानी की कमी हो जाती है, खासकर पाचन के दौरान। उस अवधि के दौरान जब पोर्टल शिरा में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है, इसमें दबाव बढ़ जाता है और यकृत शिरा की तुलना में काफी अधिक हो जाता है। एक के अनुसार पोर्टोकैवल एनास्टोमोसिस वाले जानवरों में, आइसोटोनिक सेलाइन घोल के रूप में शरीर में डाला गया पानी बहुत धीरे-धीरे उत्सर्जित होता है।

लीवर एक बहुक्रियाशील अंग है। यह निम्नलिखित कार्य करता है:

• 1. प्रोटीन चयापचय में भाग लेता है। यह कार्य अमीनो एसिड के टूटने और पुनर्व्यवस्था में व्यक्त होता है। अमीनो एसिड को एंजाइम की मदद से लीवर में संसाधित किया जाता है। लीवर में आरक्षित प्रोटीन होता है, जिसका उपयोग तब किया जाता है जब भोजन से प्रोटीन का सेवन सीमित होता है।
• 2. लीवर कार्बोहाइड्रेट चयापचय में शामिल होता है। यकृत में प्रवेश करने वाले ग्लूकोज और अन्य मोनोसेकेराइड ग्लाइकोजन में परिवर्तित हो जाते हैं, जो शर्करा भंडार के रूप में संग्रहीत होता है। लैक्टिक एसिड और प्रोटीन और वसा के टूटने वाले उत्पाद ग्लाइकोजन में परिवर्तित हो जाते हैं। जब ग्लूकोज का सेवन किया जाता है, तो यकृत में ग्लाइकोजन ग्लूकोज में परिवर्तित हो जाता है, जो रक्त में प्रवेश करता है।
• 3. यकृत आंतों में वसा पर पित्त की क्रिया के माध्यम से वसा चयापचय में भाग लेता है। फैटी एसिड का ऑक्सीकरण यकृत में होता है। लीवर का सबसे महत्वपूर्ण कार्य चीनी से वसा का निर्माण है। कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन की अधिकता के साथ, लिपोजेनेसिस (लिपोइड का संश्लेषण) प्रबल होता है, और कार्बोहाइड्रेट की कमी के साथ, प्रोटीन से ग्लिकोनोजेनेसिस (ग्लाइकोजन का संश्लेषण) प्रबल होता है। लीवर एक वसा डिपो है।
• 4. लीवर विटामिन के चयापचय में शामिल होता है। सभी वसा में घुलनशील विटामिन केवल यकृत द्वारा स्रावित पित्त अम्लों की उपस्थिति में आंतों की दीवार से अवशोषित होते हैं। कुछ विटामिन यकृत में जमा (बरकरार) रहते हैं।
• 5. लीवर कई हार्मोनों को तोड़ता है: थायरोक्सिन, एल्डोस्टेरोन, रक्तचाप, इंसुलिन, आदि।
• 6. हार्मोन चयापचय में भाग लेने के कारण लीवर शरीर के हार्मोनल संतुलन को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
• 7. लीवर सूक्ष्म तत्वों के आदान-प्रदान में शामिल होता है। यह आंतों में आयरन के अवशोषण को प्रभावित करता है और उसे जमा करता है। लीवर तांबे और जिंक का भंडार है। यह मैंगनीज, कोबाल्ट आदि के आदान-प्रदान में भाग लेता है।
• 8. यकृत का सुरक्षात्मक (अवरोधक) कार्य निम्नलिखित में प्रकट होता है। सबसे पहले, यकृत में रोगाणु फागोसाइटोसिस से गुजरते हैं। दूसरे, लीवर कोशिकाएं विषाक्त पदार्थों को निष्क्रिय कर देती हैं। पोर्टल शिरा प्रणाली के माध्यम से जठरांत्र संबंधी मार्ग से सारा रक्त यकृत में प्रवेश करता है, जहां अमोनिया जैसे पदार्थ बेअसर हो जाते हैं (यूरिया में परिवर्तित हो जाते हैं)। यकृत में, विषाक्त पदार्थ हानिरहित युग्मित यौगिकों (इंडोल, स्काटोल, फिनोल) में परिवर्तित हो जाते हैं।
• 9. यकृत उन पदार्थों को संश्लेषित करता है जो रक्त के थक्के जमने में भाग लेते हैं और थक्कारोधी प्रणाली के घटक होते हैं।
• 10. लीवर एक रक्त डिपो है।
• 11. पाचन प्रक्रियाओं में यकृत की भागीदारी मुख्य रूप से पित्त द्वारा सुनिश्चित की जाती है, जो यकृत कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होती है और पित्ताशय में जमा होती है। पित्त पाचन प्रक्रियाओं में निम्नलिखित कार्य करता है:
  • * वसा का पायसीकरण करता है, जिससे लाइपेज द्वारा उनके जल-अपघटन के लिए सतह क्षेत्र में वृद्धि होती है;
  • * वसा हाइड्रोलिसिस उत्पादों को घोलता है, जिससे उनके अवशोषण को बढ़ावा मिलता है;
  • * एंजाइमों (अग्न्याशय और आंतों) की गतिविधि को बढ़ाता है, विशेष रूप से लाइपेस;
  • * अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री को निष्क्रिय करता है;
  • * वसा में घुलनशील विटामिन, कोलेस्ट्रॉल, अमीनो एसिड और कैल्शियम लवण के अवशोषण को बढ़ावा देता है;
  • * पार्श्विका पाचन में भाग लेता है, एंजाइमों के निर्धारण की सुविधा प्रदान करता है;
  • * छोटी आंत की मोटर और स्रावी कार्यप्रणाली को बढ़ाता है।
• 12. पित्त में बैक्टीरियोस्टेटिक प्रभाव होता है - यह रोगाणुओं के विकास को रोकता है, आंतों में पुटीय सक्रिय प्रक्रियाओं के विकास को रोकता है।

पाचन तंत्र के कुछ रोग

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस पेट की दीवार की श्लेष्मा झिल्ली (कुछ मामलों में, गहरी परतों) की पुरानी सूजन से प्रकट होता है। एक बहुत ही आम बीमारी, जो लगभग 35% पाचन रोगों और 80-85% पेट की बीमारियों के लिए जिम्मेदार है।

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस तीव्र गैस्ट्रिटिस के आगे के विकास का परिणाम है, लेकिन अधिक बार विभिन्न हानिकारक कारकों (बार-बार और लंबे समय तक खाने के विकार, मसालेदार और मोटे खाद्य पदार्थों का सेवन, बहुत गर्म खाद्य पदार्थों की लत, खराब चबाने, सूखा भोजन) के प्रभाव में विकसित होता है। मजबूत मादक पेय पदार्थों का सेवन)।

क्रोनिक गैस्ट्राइटिस का कारण खराब पोषण (विशेष रूप से प्रोटीन, आयरन और विटामिन की कमी), दवाओं का लंबे समय तक अनियंत्रित उपयोग, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा (कुछ एंटीबायोटिक दवाओं सहित) पर परेशान करने वाला प्रभाव डालते हैं, औद्योगिक खतरे (सीसा यौगिक, कोयला, धातु की धूल) हो सकते हैं। और आदि), संक्रामक रोगों में विषाक्त पदार्थों का प्रभाव, वंशानुगत प्रवृत्ति।

हानिकारक कारकों के लंबे समय तक संपर्क के प्रभाव में, पेट के कार्यात्मक स्रावी और मोटर विकार पहले विकसित होते हैं, और बाद में पुनर्जनन प्रक्रियाओं में डिस्ट्रोफिक और भड़काऊ परिवर्तन और गड़बड़ी होती है। ये संरचनात्मक परिवर्तन मुख्य रूप से श्लेष्म झिल्ली की सतही परतों के उपकला में विकसित होते हैं, और बाद में गैस्ट्रिक ग्रंथियां रोग प्रक्रिया में शामिल होती हैं, जो धीरे-धीरे शोष करती हैं।

सबसे आम लक्षण खाने के बाद दबाव और परिपूर्णता की भावना, सीने में जलन, मतली, कभी-कभी हल्का दर्द, भूख में कमी और मुंह में एक अप्रिय स्वाद है। पेट के सामान्य और बढ़े हुए स्रावी कार्य के साथ जीर्ण जठरशोथ - आमतौर पर सतही या शोष के बिना गैस्ट्रिक ग्रंथियों को नुकसान के साथ; यह अक्सर कम उम्र में होता है, मुख्यतः पुरुषों में। दर्द की विशेषता, अक्सर अल्सर जैसा, सीने में जलन, खट्टी डकारें, खाने के बाद भारीपन की भावना और कभी-कभी कब्ज। स्रावी अपर्याप्तता के साथ क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एट्रोफिक परिवर्तन और इसकी स्रावी अपर्याप्तता की विशेषता है, जो अलग-अलग डिग्री तक व्यक्त की जाती है; मुख्य रूप से परिपक्व और बुजुर्ग लोगों में विकसित होता है। गैस्ट्रिक और आंतों की अपच नोट की जाती है (मुंह में अप्रिय स्वाद, भूख न लगना, मतली, विशेष रूप से सुबह में, हवा की डकार, पेट में गड़गड़ाहट और आधान, कब्ज या दस्त); एक लंबे कोर्स के साथ - वजन घटाना। संभावित जटिलताएँ: रक्तस्राव।

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस को एक प्रारंभिक बीमारी माना जाता है। उपचार आमतौर पर बाह्य रोगी के आधार पर किया जाता है; स्थिति गंभीर होने पर अस्पताल में भर्ती होने की सलाह दी जाती है। चिकित्सीय पोषण का अत्यधिक महत्व है। रोग के बढ़ने की अवधि के दौरान, भोजन आंशिक होना चाहिए, दिन में 5-6 बार। कसैले और आवरण एजेंटों का संकेत दिया गया है। पेट के स्रावी कार्य को प्रभावित करने के लिए विटामिन पीपी, सी, बी6 निर्धारित किए जाते हैं।

रोकथाम। मुख्य महत्व संतुलित आहार, मजबूत मादक पेय पदार्थों और धूम्रपान से परहेज है। मौखिक गुहा की स्थिति की निगरानी करना, पेट के अन्य अंगों की बीमारियों का तुरंत इलाज करना और व्यावसायिक खतरों को खत्म करना आवश्यक है। क्रोनिक गैस्ट्रिटिस वाले मरीजों को डिस्पेंसरी में पंजीकृत किया जाना चाहिए और वर्ष में कम से कम दो बार व्यापक जांच की जानी चाहिए।

क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस पित्ताशय की पुरानी सूजन है। यह बीमारी आम है, महिलाओं में अधिक पाई जाती है। जीवाणु वनस्पति (एस्चेरिचिया कोली, स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोकी, आदि) पित्ताशय में प्रवेश करती है। कोलेसिस्टिटिस की घटना में एक पूर्वगामी कारक पित्ताशय में पित्त का ठहराव है, जो पित्ताशय की पथरी, पित्त नलिकाओं के संपीड़न और सिकुड़न, विभिन्न भावनात्मक तनाव के प्रभाव में पित्त पथ के स्वर और मोटर फ़ंक्शन में गड़बड़ी के कारण हो सकता है। अंतःस्रावी और स्वायत्त विकार, पाचन तंत्र के पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित अंगों से प्रतिक्रिया।

पित्ताशय में पित्त के ठहराव को गर्भावस्था, एक गतिहीन जीवन शैली, दुर्लभ भोजन आदि द्वारा भी बढ़ावा दिया जाता है। पित्ताशय में सूजन प्रक्रिया के फैलने का सीधा कारण अक्सर अधिक भोजन करना होता है, विशेष रूप से बहुत वसायुक्त और मसालेदार भोजन का सेवन। मादक पेय पदार्थों का सेवन, किसी अन्य अंग में तीव्र सूजन प्रक्रिया (गले में खराश, निमोनिया, आदि)।

क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस तीव्र कोलेसिस्टिटिस के बाद हो सकता है, लेकिन अधिक बार यह स्वतंत्र रूप से और धीरे-धीरे विकसित होता है, कोलेलिथियसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, स्रावी अपर्याप्तता के साथ गैस्ट्रिटिस, क्रोनिक अग्नाशयशोथ और पाचन तंत्र के अन्य रोग, मोटापा।

यह दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में एक सुस्त, दर्द भरे दर्द की विशेषता है जो लगातार बना रहता है या अधिक मात्रा में और विशेष रूप से वसायुक्त और तला हुआ भोजन खाने के 1-3 घंटे बाद होता है। दर्द दाहिने कंधे और गर्दन, दाहिने कंधे के ब्लेड के क्षेत्र तक बढ़ता है। पित्त की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच (विशेषकर बार-बार) से कोलेसिस्टिटिस के प्रेरक एजेंट को निर्धारित करना संभव हो जाता है।

कोलेसिस्टोग्राफी के दौरान, पित्ताशय की थैली के आकार में परिवर्तन नोट किया जाता है, अक्सर श्लेष्म झिल्ली की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता के उल्लंघन के कारण इसकी छवि अस्पष्ट होती है, कभी-कभी इसमें पत्थर पाए जाते हैं।

एक उत्तेजक - कोलेसीस्टोकाइनेटिक्स (आमतौर पर दो अंडे की जर्दी) लेने के बाद - पित्ताशय की अपर्याप्त संकुचन देखी जाती है। क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस के लक्षण भी इकोोग्राफी द्वारा निर्धारित किए जाते हैं (मूत्राशय की दीवारों का मोटा होना, इसकी विकृति, आदि के रूप में)।

अधिकांश मामलों में पाठ्यक्रम दीर्घकालिक होता है, जिसमें बारी-बारी से राहत और तीव्रता की अवधि होती है; उत्तरार्द्ध अक्सर खाने के विकारों, शराब पीने, भारी शारीरिक काम और हाइपोथर्मिया के परिणामस्वरूप होता है। रोगियों की सामान्य स्थिति में गिरावट और उनकी काम करने की क्षमता का अस्थायी नुकसान - केवल बीमारी के बढ़ने की अवधि के दौरान।

पाठ्यक्रम की विशेषताओं के आधार पर, सुस्त और सबसे आम हैं - क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस के आवर्तक, प्युलुलेंट-अल्सरेटिव रूप। अक्सर सूजन प्रक्रिया पित्त पथरी के निर्माण के लिए "प्रेरणा" होती है।

क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस की तीव्रता के दौरान, रोगियों को सर्जिकल या चिकित्सीय अस्पतालों में भर्ती कराया जाता है। हल्के मामलों में, बाह्य रोगी उपचार संभव है। बिस्तर पर आराम, आहार पोषण, दिन में 4-6 बार भोजन के साथ, मुँह से एंटीबायोटिक्स निर्धारित करें। सूजन प्रक्रिया के कम होने की अवधि के दौरान, सही हाइपोकॉन्ड्रिअम (यूएचएफ, आदि) के क्षेत्र में थर्मल फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएं निर्धारित की जा सकती हैं।

पित्ताशय से पित्त के बहिर्वाह में सुधार करने के लिए, उत्तेजना के दौरान और छूट के दौरान, कोलेरेटिक दवाएं व्यापक रूप से निर्धारित की जाती हैं: एलोहोल और मकई रेशम का काढ़ा या जलसेक। इन दवाओं में एंटीस्पास्मोडिक, कोलेरेटिक, नॉनस्पेसिफिक एंटी-इंफ्लेमेटरी और मूत्रवर्धक प्रभाव होते हैं। क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस का इलाज मिनरल वाटर (एस्सेन्टुकी नंबर 4 और नंबर 17, स्लाव्यानोव्स्काया, स्मिरनोव्स्काया, मिरगोरोड्स्काया, नोवो-इज़ेव्स्काया, आदि) से किया जाता है। कोलेसीस्टाइटिस की तीव्रता कम होने के बाद और बाद की तीव्रता (अधिमानतः सालाना) की रोकथाम के लिए, सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार का संकेत दिया जाता है (एस्सेन्टुकी, ज़ेलेज़नोवोडस्क, ट्रुस्कावेट्स, मोर्शिन और स्थानीय सहित अन्य सेनेटोरियम, कोलेसीस्टाइटिस के उपचार के लिए)।

क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस की रोकथाम में आहार का पालन करना, खेल खेलना, शारीरिक शिक्षा, मोटापे को रोकना और फोकल संक्रमण का इलाज करना शामिल है।

आंतों की डिस्बिओसिस एक बीमारी है जो माइक्रोफ्लोरा के मोबाइल संतुलन के उल्लंघन से होती है जो आम तौर पर आंतों को आबाद करती है। यदि स्वस्थ लोगों में लैक्टोबैसिली, एनारोबिक स्ट्रेप्टोकोकी, ई. कोली, एंटरोकोकी और अन्य सूक्ष्मजीव छोटी आंत और बड़ी आंत के हिस्सों में प्रबल होते हैं, तो डिस्बैक्टीरियोसिस के साथ इन सूक्ष्मजीवों के बीच संतुलन गड़बड़ा जाता है, पुटीय सक्रिय या किण्वक वनस्पति और कवक प्रचुर मात्रा में विकसित होते हैं। आमतौर पर इसके लिए अस्वाभाविक सूक्ष्मजीव आंतों में पाए जाते हैं। अवसरवादी सूक्ष्मजीव सक्रिय रूप से विकसित हो रहे हैं, जो आमतौर पर आंतों की सामग्री में कम मात्रा में पाए जाते हैं; एस्चेरिचिया कोली (एस्चेरिचिया) के गैर-रोगजनक उपभेदों के बजाय, इसके अधिक रोगजनक उपभेद अक्सर पाए जाते हैं। इस प्रकार, डिस्बिओसिस के साथ, जठरांत्र संबंधी मार्ग (माइक्रोबियल परिदृश्य) में माइक्रोबियल संघों की संरचना में गुणात्मक और मात्रात्मक परिवर्तन देखे जाते हैं।

आंतों की डिस्बिओसिस उन बीमारियों और स्थितियों के कारण होती है जो आंतों में पोषक तत्वों के पाचन की प्रक्रिया में व्यवधान (पुरानी गैस्ट्रिटिस, पुरानी अग्नाशयशोथ, आदि) के साथ होती हैं। आंतों के डिस्बिओसिस का कारण एंटीबायोटिक दवाओं, विशेष रूप से व्यापक-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं का दीर्घकालिक, अनियंत्रित उपयोग हो सकता है, जो सामान्य आंतों के वनस्पतियों को दबाते हैं और उन सूक्ष्मजीवों के विकास को बढ़ावा देते हैं जो इन एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति प्रतिरोधी हैं।

डिस्बैक्टीरियोसिस के साथ, रोगजनक और पुटीय सक्रिय सूक्ष्मजीवों के खिलाफ आंतों के माइक्रोफ्लोरा की गतिविधि बाधित होती है। आंत के लिए असामान्य माइक्रोफ्लोरा (कार्बनिक एसिड, हाइड्रोजन सल्फाइड, आदि) द्वारा पोषक तत्वों के असामान्य टूटने के उत्पाद, बड़ी मात्रा में बनते हैं, आंतों की दीवार में जलन पैदा करते हैं। खाद्य पदार्थों के सामान्य टूटने वाले उत्पादों या जीवाणु प्रतिजनों से एलर्जी विकसित होना भी संभव है।

विशेषता: भूख में कमी, मुंह में अप्रिय स्वाद, मतली, पेट फूलना, दस्त या कब्ज। सामान्य विषाक्तता के लक्षण अक्सर देखे जाते हैं, सुस्ती देखी जाती है और काम करने की क्षमता कम हो जाती है। निदान करते समय, किसी को डिस्बैक्टीरियोसिस के बीच अंतर करना चाहिए जो जीवाणुरोधी दवाओं के तर्कहीन उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है और डिस्बैक्टीरियोसिस जो पाचन तंत्र की तीव्र और पुरानी बीमारियों के साथ होता है।

हल्के मामलों में उपचार बाह्य रोगी के आधार पर होता है, अधिक गंभीर मामलों में - आंतरिक रोगी के आधार पर। जीवाणुरोधी एजेंटों का प्रशासन बंद करें, जिससे डिस्बैक्टीरियोसिस का विकास हो सकता है, और पुनर्स्थापना चिकित्सा (विटामिन, आदि) निर्धारित करें। आंतों के वनस्पतियों को सामान्य करने के लिए, एंटरोसेप्टोल और बिफिडुम्बैक्टेरिन का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। अक्सर पाचन एंजाइम की तैयारी निर्धारित करने की सलाह दी जाती है।

पाचन तंत्र की गंभीर सामान्य बीमारियों से पीड़ित लोगों के लिए रोकथाम एंटीबायोटिक दवाओं के तर्कसंगत नुस्खे, अच्छे पोषण और पुनर्स्थापनात्मक चिकित्सा पर निर्भर करती है।

कार्यात्मक गैस्ट्रिक एचीलिया एक ऐसी स्थिति है जो पेट के स्रावी तंत्र को कार्बनिक क्षति के बिना गैस्ट्रिक स्राव के अस्थायी अवरोध की विशेषता है।

कारण: अवसाद, विषाक्तता, गंभीर संक्रामक रोग, हाइपोविटामिनोसिस, तंत्रिका और शारीरिक थकान, आदि। जाहिर तौर पर, कुछ लोगों में, कार्यात्मक एचीलिया पेट के स्रावी तंत्र की जन्मजात कमजोरी से जुड़ा होता है। मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में कार्यात्मक अचिलिया देखी जाती है। आमतौर पर, कार्यात्मक एचीलिया एक अस्थायी स्थिति है।

हालाँकि, पेट के न्यूरोग्लैंडुलर तंत्र के लंबे समय तक अवरोध के साथ, इसमें कार्बनिक परिवर्तन विकसित होते हैं।

रोग स्पर्शोन्मुख है या भूख में कमी के रूप में प्रकट होता है, दुर्लभ मामलों में - कुछ प्रकार के भोजन (दूध) की खराब सहनशीलता, और दस्त की प्रवृत्ति। एक्लोरहाइड्रिया (गैस्ट्रिक जूस में मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड की अनुपस्थिति) और एकिलिया के बीच अंतर किया जाता है, जिसमें गैस्ट्रिक जूस में पेप्सिन भी नहीं होता है।

इलाज। कार्यात्मक एचीलिया के विकास के लिए अग्रणी कारकों को खत्म करना आवश्यक है। न्यूरोजेनिक एचिलिया के लिए, एक कार्य-आराम कार्यक्रम, नियमित भोजन स्थापित किया जाता है, और रस पदार्थ, विटामिन और बिटर निर्धारित किए जाते हैं।

यकृत सबसे बड़ा ग्रंथि अंग है, और यदि इसे हटा दिया जाए या गंभीर रूप से क्षतिग्रस्त कर दिया जाए, तो किसी व्यक्ति या जानवर की मृत्यु हो जाती है।

यकृत के मुख्य कार्य:

• 1) पित्त का संश्लेषण और स्राव;
• 2) कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन के चयापचय में भागीदारी (डीमिनेशन, अमीनो एसिड, यूरिया, यूरिक और हिप्पुरिक एसिड का संश्लेषण);
• 3) फाइब्रिनोजेन का निर्माण;
• 4) प्रोथ्रोम्बिन का निर्माण;
• 5) हेपरिन का निर्माण;
• 6) कुल रक्त मात्रा के नियमन में भागीदारी;
• 7) बाधा समारोह;
• 8) भ्रूण में हेमटोपोइजिस;
• 9) लोहे और तांबे के आयनों का जमाव;
• 10) कैरोटीन से विटामिन ए का निर्माण।

शरीर में यकृत के कार्य की अपर्याप्तता चयापचय संबंधी विकारों, पित्त निर्माण विकारों, यकृत बाधा कार्य में कमी, रक्त की संरचना और गुणों में परिवर्तन, तंत्रिका तंत्र के कार्य में परिवर्तन और बिगड़ा हुआ जल चयापचय में प्रकट होती है।

यकृत का काम करना बंद कर देना

जिगर की विफलता की एटियलजि

लीवर की विफलता का कारण बनने वाले बड़ी संख्या में एटियलॉजिकल कारकों में से, सबसे महत्वपूर्ण वे कारक हैं जो लीवर में सूजन का कारण बनते हैं - हेपेटाइटिस. इनमें बैक्टीरिया (स्ट्रेप्टोकोकस, स्टेफिलोकोकस, टाइफाइड बैसिलस, आदि), वायरस, स्पाइरोकेट्स, औद्योगिक जहर (फास्फोरस, पारा, सीसा, मैंगनीज, बेंजीन, आदि), औषधीय पदार्थ (बार्बिट्यूरेट्स, सल्फोनामाइड्स, एटोफान, एंटीबायोटिक्स - बायोमाइसिन, टेट्रासाइक्लिन) शामिल हैं। ), पौधे के जहर, एल्कलॉइड, आदि।

विदेशी प्रोटीन, सीरम, टीके, भोजन और दवा एलर्जी के पैरेंट्रल प्रशासन के साथ, एलर्जिक हेपेटाइटिस विकसित हो सकता है।

अक्सर, लंबे समय तक आहार संबंधी गड़बड़ी (वसायुक्त भोजन, मादक पेय पदार्थों का सेवन, भोजन में प्रोटीन की कमी) के कारण यकृत समारोह की अपर्याप्तता होती है। क्रोनिक हेपेटाइटिस के विकास का अंतिम चरण आमतौर पर यकृत का सिरोसिस होता है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, सिरोसिस की विशेषता यकृत कोशिकाओं में अपक्षयी परिवर्तन के साथ-साथ असामान्य पुनर्जनन और संयोजी ऊतक के मजबूत प्रसार से होती है, जिसके परिणामस्वरूप या तो निशान बन जाता है या यकृत में सिकुड़न हो जाती है।

यकृत समारोह संबंधी विकार द्वितीयक प्रकृति के हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, बिगड़ा हुआ सामान्य परिसंचरण, बिगड़ा हुआ पित्त स्राव, या सामान्य अमाइलॉइडोसिस के मामले में।

जिगर की विफलता का प्रायोगिक पुनरुत्पादन

लीवर को पूर्णतः हटाना. कुत्तों में लीवर को पूरी तरह से हटाने का ऑपरेशन दो चरणों में किया जाता है। प्रथम चरण इसमें अवर वेना कावा और पोर्टल शिराओं के बीच सम्मिलन होता है, इसके बाद सम्मिलन के ऊपर अवर वेना कावा का बंधन होता है। दूसरा चरण : कोलैटरल्स के विकास के 4-5 सप्ताह बाद, जो बेहतर वेना कावा में शिरापरक रक्त के बहिर्वाह को सुनिश्चित करते हैं, पोर्टल शिरा को एनास्टोमोसिस के ऊपर लिगेट किया जाता है और यकृत को हटा दिया जाता है। कुत्तों में लीवर हटाने के 3-8 घंटे बाद, हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण दिखाई देते हैं (पहला चरण)। हर घंटे 0.25-0.5 ग्राम/किग्रा ग्लूकोज या फ्रुक्टोज को अंतःशिरा में देकर इस स्थिति में अस्थायी रूप से सुधार किया जा सकता है (चित्र 103)।

लीवर को हटाने से रक्त और मूत्र में यूरिया की कमी हो जाती है, रक्त में अमीन नाइट्रोजन और यूरिक एसिड में वृद्धि हो जाती है, रक्त सीरम में एल्ब्यूमिन, फाइब्रिनोजेन, प्रोथ्रोम्बिन में कमी हो जाती है, सभी अमीनो एसिड और बिलीरुबिन में वृद्धि हो जाती है। इसमें, जो अप्रत्यक्ष प्रतिक्रिया देता है। लीवर की विषरोधी क्रिया नष्ट हो जाती है।

विषाक्त उत्पादों के साथ शरीर को जहर देने से 20-40 घंटों के बाद कोमा हो जाता है, और श्वसन केंद्र के पक्षाघात से मृत्यु हो जाती है। इससे पहले, जानवर को चेनी-स्टोक्स प्रकार की समय-समय पर सांस लेने, टैचीकार्डिया और रक्तचाप में कमी (दूसरे चरण) का अनुभव होता है।

आंशिक यकृत निष्कासन. कुत्तों या चूहों में लीवर का 70-75% हिस्सा निकालने के बाद, 4-8 सप्ताह के बाद, इसका मूल वजन पूरी तरह से बहाल हो जाता है। अंग की बहाली दो चरण है। सर्जरी के बाद पहले 3 दिनों के दौरान सबसे तेजी से वजन बढ़ता है, जो यकृत कोशिकाओं के तीव्र विभाजन की अवधि से जुड़ा होता है। लीवर के वजन में वृद्धि का दूसरा चरण 7वें दिन से देखा जाता है और यह कोशिका अतिवृद्धि के कारण होता है। पुनर्जनन प्रक्रिया के दौरान, चयापचय में परिवर्तन होता है। आंशिक निष्कासन के बाद पहले घंटों में यकृत में ग्लाइकोजन सामग्री तेजी से कम हो जाती है। इसी अवधि के दौरान, ग्लूकोज का उपयोग कम हो जाता है, क्योंकि हेक्सोकाइनेज और ग्लूकोकाइनेज की गतिविधि मानक के 50% तक गिर जाती है।

पुनर्जीवित यकृत में, ट्रांसएमिनेस, आर्गिनेज और अन्य एंजाइमों की गतिविधि काफ़ी कम हो जाती है। सबसे नाटकीय परिवर्तन न्यूक्लिक एसिड के चयापचय में देखे जाते हैं। लीवर हटाने के 12 घंटे बाद से शुरू होने और 3 दिनों तक चलने वाली अवधि डीएनए और आरएनए के गहन संश्लेषण की विशेषता है।

पुन: उत्पन्न करने की क्षमता को कम किए बिना और इसके मुख्य कार्यों को खोए बिना यकृत को आंशिक रूप से हटाने को कई बार दोहराया जा सकता है।

एक फिस्टुला प्लेसमेंट. पाचन और अंतरालीय चयापचय की प्रक्रियाओं में यकृत कार्यों की अपर्याप्तता के महत्व को स्थापित करने के लिए, 1877 में रूसी सर्जन एन.वी. एक ने पोर्टल और अवर वेना कावा (छवि 104) के बीच एनास्टोमोसिस के संचालन का प्रस्ताव रखा। एनास्टोमोसिस के ऊपर पोर्टल शिरा को लिगेट किया जाता है और इस प्रकार लिवर को पाचन अंगों के संवहनी तंत्र से अलग कर दिया जाता है।

ऑपरेशन के बाद पहले दिनों में, जानवरों की स्थिति, बशर्ते कि उन्हें डेयरी और पौधों का भोजन दिया जाए, संतोषजनक है, इस तथ्य के बावजूद कि यकृत के माध्यम से रक्त का प्रवाह और ऑक्सीजन की खपत 50% कम हो गई है। 10-12 दिनों के बाद, गति संबंधी विकार (गतिभंग, गति में गड़बड़ी), हिंद अंगों की कठोरता, टॉनिक और क्लोनिक ऐंठन दिखाई देती है और बढ़ जाती है। इसके साथ ही अवसाद और उनींदापन के लक्षणों का पता चलता है। जानवर दर्दनाक उत्तेजनाओं पर खराब प्रतिक्रिया करता है। कच्चा मांस खिलाते समय, वर्णित घटनाएँ ऑपरेशन के 3-4 दिनों के भीतर घटित होती हैं। रक्त में अमोनिया और अमोनियम लवण की मात्रा काफी बढ़ जाती है, जो सामान्य परिस्थितियों में यकृत द्वारा निष्प्रभावी हो जाती है। एक्के फिस्टुला लगाने के बाद, लीवर की पुन: उत्पन्न करने की क्षमता कम हो जाती है, प्रोटीन और हीमोग्लोबिन का संश्लेषण, अमीनो एसिड का उपयोग, पित्त एसिड का संश्लेषण और अन्य कार्य कम हो जाते हैं।

फिस्टुला पावलोवा - एक्का(रिवर्स एक फिस्टुला)। एनास्टोमोसिस को अवर वेना कावा और पोर्टल शिरा के बीच रखा जाता है, इसके बाद एनास्टोमोसिस के ऊपर अवर वेना कावा का बंधाव किया जाता है। इस ऑपरेशन का उद्देश्य भोजन भार की विभिन्न स्थितियों के तहत यकृत कार्यों का अध्ययन करने और शरीर में इसकी विषहरण भूमिका निर्धारित करने में सक्षम होना है।

लंदन में एंजियोस्टॉमी. कुत्तों में, बड़ी नसों (पोर्टल और यकृत) की दीवार में नलिकाएं सिल दी जाती हैं, जिससे यकृत में बहने वाले और उससे बाहर निकलने वाले रक्त को लंबे समय तक प्राप्त करना संभव हो जाता है। इस पद्धति का उपयोग करके, अंतरालीय, प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, नमक चयापचय और बिलीरुबिन गठन के विभिन्न विकारों में यकृत की भागीदारी का अध्ययन करना संभव था। एंजियोस्टॉमी विधि यकृत के अवरोध और निष्क्रिय कार्यों पर प्रयोगात्मक डेटा प्राप्त करना भी संभव बनाती है।

लीवर पंचर और स्कैनिंग. लीवर की स्थिति निर्धारित करने के लिए वर्तमान में इंट्राविटल पंचर विधि का उपयोग किया जाता है। सेलुलर तत्वों के निलंबन या यकृत ऊतक के एक छोटे बेलनाकार टुकड़े की जांच की जाती है, जिसमें से माइक्रोस्कोपी के लिए अनुभाग तैयार किए जाते हैं, जिससे यकृत में इसके विभिन्न घावों के साथ रूपात्मक और हिस्टोकेमिकल परिवर्तनों का न्याय करना संभव हो जाता है।

रेडियोआइसोटोप विधि लीवर की जांच में जे 131 लेबल वाले रोज़ बंगाल पेंट का उपयोग शामिल है। सामान्य यकृत उपकला कोशिकाएं इस डाई को चुनिंदा रूप से अवशोषित करती हैं। जब यकृत पैरेन्काइमा का कार्य बदलता है (हेपेटाइटिस, सिरोसिस, ट्यूमर नोड्स का विकास), तो पेंट अवशोषण बाधित होता है और स्कैनोग्राम (अवशोषण वक्र) पर विशिष्ट दोष दिखाई देते हैं।

लीवर की विफलता के कारण चयापचय संबंधी विकार

कार्बोहाइड्रेट चयापचय. जब यकृत पैरेन्काइमा क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो निम्नलिखित प्रक्रियाएँ होती हैं:

• 1) मोनोसेकेराइड और उनके टूटने वाले उत्पादों से यकृत में ग्लाइकोजन के गठन और जमाव को कम करना;
• 2) ग्लाइकोलाइसिस का निषेध;
• 3) ग्लूकोनियोजेनेसिस का निषेध - प्रोटीन और वसा के टूटने वाले उत्पादों से ग्लूकोज का निर्माण;
• 4) सामान्य परिसंचरण में ग्लूकोज के प्रवाह में कमी और हाइपोग्लाइसीमिया का विकास। रक्त शर्करा के स्तर में 45-40 मिलीग्राम% से नीचे की गिरावट हाइपोग्लाइसेमिक कोमा का कारण बन सकती है।

वसा के चयापचय. वसा चयापचय के विकार इस प्रकार व्यक्त किए जाते हैं:

• 1) लिपोप्रोटीन के हिस्से के रूप में यकृत से ट्राइग्लिसराइड्स और फैटी एसिड की रिहाई को रोकना;
• 2) यकृत में वसा ऑक्सीकरण का उल्लंघन, जो इसकी फैटी और घुसपैठ का कारण बनता है;
• 3) कीटोन निकायों का बढ़ा हुआ गठन;
• 4) कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण में परिवर्तन (देखें "वसा चयापचय के विकार")।

प्रोटीन चयापचय. प्रोटीन चयापचय विकारों के कारण हैं:

• 1) अमीनो एसिड से प्रोटीन और अन्य नाइट्रोजन युक्त पदार्थों (कोलीन, ग्लूटाथियोन, टॉरिन, इथेनॉलमाइन) के संश्लेषण में व्यवधान;
• 2) डीमिनेशन, ट्रांसएमिनेशन, डीकार्बाक्सिलेशन की प्रतिक्रियाओं में अमीनो एसिड के टूटने में परिवर्तन;
• 3) यूरिया निर्माण का उल्लंघन।

प्रोटीन संश्लेषण विकार यह लीवर की विफलता के पहले लक्षणों में से एक है। इसका परिणाम रक्त प्लाज्मा प्रोटीन की संरचना में गुणात्मक और मात्रात्मक परिवर्तन हो सकता है। शुरुआत में, जब यकृत पैरेन्काइमा क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो असामान्य, गुणात्मक रूप से परिवर्तित पैराप्रोटीन ग्लोब्युलिन दिखाई देते हैं। यकृत समारोह के अधिक महत्वपूर्ण विकारों से एल्ब्यूमिन, α- और β-ग्लोब्युलिन में कमी आती है, क्योंकि सामान्य परिस्थितियों में यकृत सभी रक्त एल्ब्यूमिन और लगभग 80% ग्लोब्युलिन को संश्लेषित करता है। अपवाद γ-ग्लोबुलिन है, जिसका संश्लेषण लसीका ऊतक और अस्थि मज्जा में होता है। जब लीवर क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो फाइब्रिनोजेन और प्रोथ्रोम्बिन का संश्लेषण भी कम हो जाता है और रक्त में उनकी मात्रा कम हो जाती है।

लीवर पैरेन्काइमा क्षतिग्रस्त होने पर लीवर कोशिका में एटीपी और पाइरीडीन न्यूक्लियोटाइड में कमी के परिणामस्वरूप अमीनो एसिड, साथ ही प्रोटीन जैवसंश्लेषण का बिगड़ा हुआ विघटन होता है। इस मामले में, अमीनो एसिड के टूटने का मुख्य मार्ग - ऑक्सीडेटिव डीमिनेशन - मध्यवर्ती चरणों के माध्यम से α-कीटो एसिड और अमोनिया तक प्रभावित होता है। यकृत पैरेन्काइमा को नुकसान होने से संक्रमण प्रक्रिया भी बाधित होती है। इससे अमीनो एसिड और साथ ही प्रोटीन का संश्लेषण कम हो जाता है।

स्तनधारियों में अमोनिया को निष्क्रिय करने और हटाने की मुख्य विधि यूरिया का निर्माण है, जो यकृत कोशिकाओं (ऑर्निथिन चक्र) में होती है। सिट्रुलिन का निर्माण माइटोकॉन्ड्रिया में होता है, और आर्जिनिन का निर्माण साइटोप्लाज्मिक मैट्रिक्स में होता है। इस प्रक्रिया के लिए आवश्यक मात्रा में ऊर्जा और उपयुक्त एंजाइम की आवश्यकता होती है। इसलिए, यकृत पैरेन्काइमा को नुकसान और एटीपी में कमी के साथ, रक्त में अमोनिया और अमाइन नाइट्रोजन में वृद्धि और रक्त और मूत्र में यूरिया और यूरिक एसिड में कमी देखी जाती है। शरीर में अमोनिया के अवधारण से विषैले प्रभाव होते हैं, विशेषकर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से।

प्रोटीन संश्लेषण में कमी से विभिन्न एंजाइमों की गतिविधि नाटकीय रूप से बदल जाती है: कैथेप्सिन, एस्टरेज़, आदि, क्योंकि यकृत प्रोटीन का एक महत्वपूर्ण हिस्सा एक एंजाइमेटिक प्रोटीन है।

बिगड़ा हुआ यकृत अवरोधक कार्य

यकृत समारोह की अपर्याप्तता भी इसके बाधा कार्य के उल्लंघन की विशेषता है। एक के फिस्टुला वाले कुत्तों पर किए गए प्रयोगों से पुष्टि हुई कि यकृत प्रोटीन चयापचय के परिणामस्वरूप विषाक्त उत्पादों को निष्क्रिय कर देता है। ऐसे कुत्तों के शरीर में अमोनियम कार्बामेट और मिथाइलेटेड बीटाइन उत्पाद पाए जा सकते हैं।

लीवर का निष्क्रियीकरण कार्य उसमें होने वाली रासायनिक प्रक्रियाओं के कारण प्राप्त होता है। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण निम्नलिखित हैं:

एसिटिलेशन. यह प्रक्रिया एटीपी की भागीदारी के साथ कोएंजाइम ए की मदद से होती है। ऐसे में गैर विषैले यौगिकों के साथ-साथ कुछ विषैले उत्पाद भी बन सकते हैं। एक बार लीवर में एसिटिलीकरण होने पर, सल्फोनामाइड्स कम घुलनशील हो जाते हैं और मूत्र पथ में अधिक आसानी से जमा हो जाते हैं, जिससे रक्तस्राव और पेशाब में जलन हो सकती है।

ऑक्सीकरण. लीवर की विफलता में, एसिटिलीकरण की तरह यह प्रक्रिया कम हो जाती है। अमीनो ऑक्सीडेस का उपयोग करके एल्डिहाइड और संबंधित एसिड में अमीनो समूहों का कोई ऑक्सीकरण नहीं होता है। यह सैंटोनिन को ऑक्सीसैंटोनिन में, एटोफैन को ऑक्सीटोफैन में और एथिल अल्कोहल को एसीटैल्डिहाइड के माध्यम से एसिटिक एसिड में बदलने में बाधा डालता है।

मेथिलिकरण. यह यकृत समारोह की अपर्याप्तता के साथ तेजी से बदलता है, विशेष रूप से मिथाइल समूहों से एड्रेनालाईन, क्रिएटिन, मिथाइलनिकोटिनमाइड का गठन, जिनमें से दाता मेथिओनिन, कोलीन, बीटाइन हैं।

युग्म यौगिकों का निर्माण. ग्लुकुरोनिक एसिड, ग्लाइकोकोल, सिस्टीन और सल्फ्यूरिक एसिड के साथ ऐसे यौगिकों का निर्माण अक्सर कम हो जाता है। उदाहरण के लिए, ग्लाइकोकोल और बेंजोइक एसिड (क्विक टेस्ट) से हिप्पुरिक एसिड का संश्लेषण काफी कम हो जाता है। ग्लुकुरोनिक एसिड के साथ संयोजन में सुगंधित एसिड और अल्कोहल (फिनोल, बेंजोइक और सैलिसिलिक एसिड, फिनोलफथेलिन, मेन्थॉल, कपूर) का निर्माण भी कम हो जाता है। सिस्टीन के साथ युग्मित यौगिकों का निर्माण और मर्कैप्ट्यूरिक एसिड का निर्माण कम हो जाता है। सल्फ्यूरिक एसिड के साथ मिलाने पर इंडोल से इंडिकन का निर्माण तेजी से कम हो जाता है।

लीवर के रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं को नुकसान होने से कई सूक्ष्मजीवों, उनके विषाक्त पदार्थों और विभिन्न कोलाइडल यौगिकों के प्रतिधारण, पाचन और बेअसर होने में व्यवधान होता है।