संवहनी माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन। माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के इंट्रावास्कुलर तंत्र

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मेडिकल छात्रों के लिए एक पाठ्यपुस्तक के रूप में

10.1. माइक्रोसिरिक्यूलेशन के संरचनात्मक और कार्यात्मक पहलू और शरीर विज्ञान

हृदय प्रणाली की कड़ियाँ		समारोह
पहला लिंक	हृदय और बड़ी वाहिकाएँ (धमनियाँ)	पंप और धड़कन को सुचारू करना (हृदय में रक्तचाप 150 से 0 तक गिर जाता है, और बड़ी धमनियों में 120 से 80 मिमी एचजी तक)
दूसरा लिंक	धमनिकाओं	प्रतिरोध वाहिकाएँ और (रक्त प्रवाह का प्रतिरोध)
	प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स	अंग के माध्यम से रक्त प्रवाह का विनियमन, रक्तचाप का विनियमन
	आर्टेरियोवेनुलर शंट	केशिकाओं (धमनियों से शिराओं तक) को दरकिनार करते हुए रक्त का स्त्राव - अप्रभावी रक्त प्रवाह
तीसरा लिंक	केशिकाओं	रक्त और कोशिकाओं के बीच गैसों और पोषक तत्वों का आदान-प्रदान। रक्त प्रवाह और रक्तचाप स्थिर रहता है
चौथा लिंक	शिराएँ, शिराएँ	कैपेसिटिव वाहिकाएँ, सभी रक्त का 70-80% तक धारण करती हैं। निम्न रक्तचाप, धीमा रक्त प्रवाह

माइक्रोसर्क्युलेटरी लिंक प्रमुख है। हृदय और हृदय प्रणाली के सभी भागों के काम को माइक्रोसिरिक्युलेशन (निम्न और निरंतर रक्तचाप) के लिए इष्टतम स्थिति बनाने के लिए अनुकूलित किया जाता है, चयापचय उत्पादों के प्रवेश के लिए सर्वोत्तम स्थितियों के साथ रक्त प्रवाह प्रदान किया जाता है, कोशिकाओं से रक्तप्रवाह में तरल पदार्थ और इसके विपरीत। विपरीत).

1. धमनियाँ अभिवाही वाहिकाएँ हैं। आंतरिक व्यास - 40 एनएम, मेटाटेरियोल्स - 20 एनएम, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स - 10 एनएम। सभी की विशेषता एक स्पष्ट पेशीय झिल्ली की उपस्थिति है, यही कारण है कि उन्हें प्रतिरोधी वाहिकाएँ कहा जाता है। प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर, प्रीकेपिलरी मेटाटेरियोल के मूल में स्थित होता है। प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर के संकुचन और विश्राम के परिणामस्वरूप, प्रीकेपिलरी के बाद बिस्तर पर रक्त की आपूर्ति का विनियमन प्राप्त होता है।
2. केशिकाएँ विनिमय वाहिकाएँ हैं। माइक्रोसिरिक्युलेशन बेड के इस घटक में केशिकाएं शामिल हैं; कुछ अंगों में, उनके अद्वितीय आकार और कार्य के कारण, उन्हें साइनसोइड्स (यकृत, प्लीहा, अस्थि मज्जा) कहा जाता है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, केशिका 2-20 एनएम के व्यास वाली एक पतली ट्यूब होती है, जो मांसपेशियों की कोशिकाओं के बिना, एंडोथेलियल कोशिकाओं की एक परत द्वारा बनाई जाती है। केशिकाएं धमनियों से शाखा करती हैं और फैल और सिकुड़ सकती हैं, यानी। धमनियों की प्रतिक्रिया की परवाह किए बिना इसका व्यास बदलें। केशिकाओं की संख्या लगभग 40 अरब है, कुल लंबाई 800 किमी है, क्षेत्रफल 1000 एम2 है, प्रत्येक कोशिका केशिका से 50-100 एनएम से अधिक दूर नहीं है।
3. वेन्यूल्स अपवाही वाहिकाएं हैं जिनका व्यास लगभग 30 एनएम है। धमनियों की तुलना में दीवारों में बहुत कम मांसपेशी कोशिकाएं होती हैं। शिरापरक अनुभाग में हेमोडायनामिक्स की विशेषताएं 50 एनएम या उससे अधिक के व्यास के साथ शिराओं में वाल्व की उपस्थिति के कारण होती हैं जो रिवर्स रक्त प्रवाह को रोकती हैं। शिराओं और शिराओं का पतलापन, उनकी बड़ी संख्या (अभिवाही वाहिकाओं से 2 गुना अधिक) प्रतिरोधक चैनल से कैपेसिटिव चैनल तक रक्त के जमाव और पुनर्वितरण के लिए भारी पूर्वापेक्षाएँ पैदा करती है।
4. संवहनी पुल धमनियों और शिराओं के बीच "बाईपास चैनल" हैं। शरीर के लगभग सभी भागों में पाया जाता है। चूंकि ये संरचनाएं विशेष रूप से माइक्रोवैस्कुलचर के स्तर पर होती हैं, इसलिए उन्हें "आर्टेरियोलो-वेनुलर एनास्टोमोसेस" कहना अधिक सही है; उनका व्यास 20-35 एनएम है; 25 से 55 एनास्टोमोसेस 1.6 के क्षेत्र के साथ ऊतक पर दर्ज किए जाते हैं। सेमी2.

माइक्रोसिरिक्युलेशन की फिजियोलॉजी।मुख्य कार्य गैसों और रसायनों का ट्रांसकेपिलरी विनिमय है। निम्नलिखित कारकों पर निर्भर करता है:

1. माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त प्रवाह वेग। मनुष्य की महाधमनी और बड़ी धमनियों में रक्त प्रवाह की रैखिक गति 400-800 मिमी/सेकंड है। नदी तल में यह बहुत कम है: धमनियों में - 1.5 मिमी/सेकंड; केशिकाओं में - 0.5 मिमी/सेकंड; बड़ी नसों में - 300 मिमी/सेकंड। इस प्रकार, रक्त प्रवाह का रैखिक वेग महाधमनी से केशिकाओं तक उत्तरोत्तर कम हो जाता है (रक्तप्रवाह के क्रॉस-अनुभागीय क्षेत्र में वृद्धि और रक्तचाप में कमी के कारण), फिर रक्त प्रवाह वेग दिशा में फिर से बढ़ जाता है हृदय की ओर रक्त के प्रवाह का.
2. माइक्रोसिरिक्युलेशन में रक्तचाप. चूंकि रक्त प्रवाह की रैखिक गति सीधे रक्तचाप के समानुपाती होती है, जैसे-जैसे रक्तप्रवाह हृदय से केशिकाओं तक फैलता है, रक्तचाप कम हो जाता है। बड़ी धमनियों में यह 150 मिमी एचजी है, माइक्रोसिरिक्युलेशन में - 30 मिमी एचजी, शिरापरक खंड में - 10 मिमी एचजी।
3. वासोमोशन मेटाटेरियोल्स और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के लुमेन के सहज संकुचन और विस्तार की प्रतिक्रिया है। चरण - कई सेकंड से लेकर कई मिनट तक। वे ऊतक हार्मोन की सामग्री में परिवर्तन से निर्धारित होते हैं: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, एसिटाइलकोलाइन, किनिन, ल्यूकोट्रिएन, प्रोस्टाग्लैंडीन।
4. केशिका पारगम्यता. केशिका दीवार की बायोमेम्ब्रेंस की पारगम्यता की समस्या पर ध्यान केंद्रित किया गया है। केशिका दीवार के माध्यम से पदार्थों और गैसों के संक्रमण की ताकतें हैं:
   • प्रसार - ओ 2 और सीओ 2 के समान वितरण के लिए कम सांद्रता की ओर पदार्थों का पारस्परिक प्रवेश, 500 से कम आणविक भार वाले आयन। उच्च आणविक भार (प्रोटीन) वाले अणु झिल्ली के माध्यम से फैलते नहीं हैं। उनका परिवहन अन्य तंत्रों द्वारा किया जाता है;
   • निस्पंदन - हाइड्रोस्टैटिक दबाव (पी हाइड्रा, वाहिकाओं से पदार्थों को बाहर धकेलना) और ऑन्कोटिक दबाव (पी ओनक, संवहनी बिस्तर में तरल पदार्थ को बनाए रखना) के बीच अंतर के बराबर दबाव के प्रभाव में बायोमेम्ब्रेन के माध्यम से पदार्थों का प्रवेश। केशिकाओं में पी हाइड्र. रोन्क से थोड़ा अधिक। यदि पी हाइड्र. , रोंक के ऊपर, निस्पंदन होता है (केशिकाओं से अंतरकोशिकीय स्थान में बाहर निकलना), यदि यह रोन्क के नीचे है, तो अवशोषण होता है। लेकिन निस्पंदन यह भी सुनिश्चित करता है कि केवल 5000 से कम आणविक भार वाले पदार्थ ही केशिका बायोमेम्ब्रेन से गुजरें;
   • माइक्रोवेस्कुलर परिवहन या बड़े छिद्रों के माध्यम से परिवहन - 5000 (प्रोटीन) से अधिक आणविक भार वाले पदार्थों का परिवहन। माइक्रोप्रिनोसाइटोसिस की मौलिक जैविक प्रक्रिया के माध्यम से किया गया। प्रक्रिया का सार: माइक्रोपार्टिकल्स (प्रोटीन) और समाधान केशिका दीवार के बायोमेम्ब्रेन के बुलबुले द्वारा अवशोषित होते हैं और इसके माध्यम से अंतरकोशिकीय स्थान में स्थानांतरित होते हैं। वास्तव में, यह फागोसाइटोसिस जैसा दिखता है। माइक्रोपिनोसाइटोसिस का शारीरिक महत्व इस तथ्य से स्पष्ट होता है कि, गणना किए गए आंकड़ों के अनुसार, 35 मिनट में माइक्रोप्रिक्युलेशन बेड का एंडोथेलियम माइक्रोपिनोसाइटोसिस की मदद से प्रीकेपिलरी स्पेस में केशिका बेड की मात्रा के बराबर प्लाज्मा की मात्रा स्थानांतरित कर सकता है!

10.2. हेमोरियोलॉजी और माइक्रोसिरिक्युलेशन

हेमोरियोलॉजी रक्त तत्वों के प्रभाव और रक्त प्रवाह पर केशिकाओं की दीवारों के साथ उनकी बातचीत का विज्ञान है।

10.2.1. रक्त तत्वों का प्रभाव: एक दूसरे के साथ बातचीत (एकत्रीकरण) और रक्त प्रवाह पर प्रभाव

रक्त की चिपचिपाहट रक्त की परतों, रक्त के निर्मित तत्वों और रक्त वाहिकाओं की दीवार के बीच आसंजन की आणविक शक्तियों द्वारा निर्धारित होती है।

रक्त की चिपचिपाहट पर सबसे अधिक प्रभाव पड़ता है:

• रक्त प्रोटीन और विशेष रूप से फाइब्रिनोजेन (फाइब्रिनोजेन बढ़ने से रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है);
• लाल रक्त कोशिका हेमाटोक्रिट (एचटी) = लाल रक्त कोशिकाओं की मात्रा % में

रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ एचटी में वृद्धि देखी जाती है। कई रोग स्थितियों (कोरोनरी अपर्याप्तता, घनास्त्रता) में, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है। एनीमिया के साथ, स्वाभाविक रूप से, रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है क्योंकि लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है।

प्रभाव का तंत्र. लाल रक्त कोशिकाएं, साथ ही प्लेटलेट्स, रक्त की चिपचिपाहट को क्यों प्रभावित करती हैं? एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स की सतह पर एक नकारात्मक ज़ेटा क्षमता होती है, इसलिए समान रूप से चार्ज किए गए एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स, जो अपनी बाहरी झिल्ली पर एक नकारात्मक क्षमता रखते हैं, एक दूसरे को प्रतिकर्षित करते हैं (तथाकथित इलेक्ट्रोकेनेटिक गतिविधि)। यह घटना ईएसआर का आधार है।

रक्त में फ़ाइब्रिनोजेन सहित उच्च-आण्विक प्रोटीन की मात्रा में वृद्धि से लाल रक्त कोशिकाओं की सतह पर क्षमता में गिरावट आती है, इसलिए वे कमजोर को धक्का देकर, "सिक्का कॉलम" (एडीपी, थ्रोम्बिन) में एकत्रित हो जाते हैं। नॉरपेनेफ्रिन भी कार्य करता है)। इसके विपरीत, हेपरिन, इलेक्ट्रोकेनेटिक गतिविधि को बढ़ाता है और माइक्रोसिरिक्युलेशन में रक्त के प्रवाह को तेज करता है।

10.2.2. केशिका दीवार के साथ बातचीत का प्रभाव

जैसे ही रक्त केशिका के माध्यम से आगे बढ़ता है, लाल रक्त कोशिकाओं के केंद्रीय गतिशील भाग और केशिका दीवार के बीच एक स्थिर दीवार परत बन जाती है, जो स्पष्ट रूप से एक स्नेहक की भूमिका निभाती है।

आम तौर पर, रक्त कोशिकाएं वाहिका की दीवारों से चिपके बिना स्वतंत्र रूप से चलती हैं। जब एन्डोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो "प्लेटलेट्स" तुरंत उससे चिपक जाते हैं (एथेरोस्क्लेरोसिस, यांत्रिक आघात, केशिका दीवारों को सूजन संबंधी क्षति)।

इसे संभवतः एक सुरक्षात्मक, होमियोस्टैटिक घटना माना जा सकता है, क्योंकि प्लेटलेट्स दोष को बंद कर देते हैं। जब रक्त का थक्का बनता है, तो रक्त प्रवाह में खतरनाक प्रतिबंध, थ्रोम्बस टूटना और एम्बोलिज्म हो सकता है, जो एक रोग संबंधी स्थिति है।

10.2.3. माइक्रोसिरिक्युलेशन को नियंत्रित करने वाले कारक

माइक्रोसिरिक्युलेशन को नियंत्रित करने वाले कारकों का उद्देश्य है: ए) संवहनी स्वर को बदलना और बी) पारगम्यता को बदलना।

धमनियाँ और शिराएँ:

1. तंत्रिका तंत्र और इसके मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन और एसिटाइलकोलाइन धमनियों और शिराओं के स्तर पर नियमन करते हैं। नॉरपेनेफ्रिन में मुख्य रूप से वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है, एसिटाइलकोलाइन में वैसोडिलेटर प्रभाव होता है।
2. अंतःस्रावी तंत्र - एंजियोटेंसिन, वैसोप्रेसिन में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है।

प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स:

1. कोई तंत्रिका विनियमन नहीं है.
2. स्वर और व्यास मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के स्थानीय ऊतक हार्मोन द्वारा उनके क्षरण के दौरान बदल जाते हैं: हिस्टामाइन (वासोडिलेशन और बढ़ी हुई केशिका पारगम्यता), सेरोटोनिन (मुख्य रूप से वासोकोनस्ट्रिक्शन), ल्यूकोट्रिएन्स (वासोकोनस्ट्रिक्शन), प्रोस्टाग्लैंडिंस (प्रोस्टेसाइक्लिन - कसना, थ्रोम्बोक्सेन ए 2 - फैलाव) , किनिन्स (वासोडिलेशन और बढ़ी हुई पारगम्यता)। इन सभी हार्मोनों को स्थानीय कहा जाता है, क्योंकि ये स्थानीय रूप से ऊतकों में बनते हैं। उनका प्रभाव अल्पकालिक होता है क्योंकि वे सेकंड/मिनट के आधे जीवन में शीघ्र ही नष्ट हो जाते हैं।

विशिष्ट विकास के उदाहरण:

• प्रतिरोधी वाहिकाओं का विस्तार माइक्रोकिरकुलेशन (वासोडिलेशन) रक्तचाप में कमी रैखिक रक्त प्रवाह की गति में कमी - रक्त प्रवाह पेंडुलर आंदोलनों की मंदी और रक्त प्रवाह की समाप्ति;
• संवहनी पारगम्यता में वृद्धि - प्लाज्मा हानि, रक्त का गाढ़ा होना, चिपचिपाहट में वृद्धि, रक्त प्रवाह धीमा होना, ठहराव। बढ़ी हुई पारगम्यता के साथ - लाल रक्त कोशिकाओं की रिहाई - रक्तस्राव।

10.2.3. माइक्रोसिरिक्युलेशन की सामान्य विकृति

क्रमांकन मूल स्रोत के अनुसार दिया गया है

इस तथ्य के कारण कि माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को कई विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं और अंगों और प्रणालियों में कई रोग प्रक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक के रूप में शामिल किया गया है, विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टरों के लिए माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का ज्ञान आवश्यक है।

माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के कारण:

1. अंतःवाहिका परिवर्तन.
2. जहाजों में स्वयं परिवर्तन।
3. बाह्य संवहनी परिवर्तन.

10.2.3.1. माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के कारण के रूप में इंट्रावास्कुलर परिवर्तन

1. बेसोफिल्स के क्षरण से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और हेपरिन की रिहाई होती है, जो रक्त वाहिकाओं के स्वर और पारगम्यता और रक्त के थक्के गुणों (सूजन और एलर्जी प्रतिक्रियाओं में) को प्रभावित करते हैं।
2. रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के विकार: पहला रोगजन्य तंत्र एरिथ्रोसाइट्स (कीचड़) के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण और केशिका रक्त प्रवाह को धीमा करने से जुड़ा है। लाल रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण का वर्णन 18वीं शताब्दी में सूजन पर किए गए कार्यों में किया गया था और 20वीं शताब्दी की शुरुआत में गर्भवती महिलाओं के रक्त का अध्ययन करते समय स्वीडिश वैज्ञानिक फाहेरियस ने इसकी खोज की थी। यह घटना ईएसआर की परिभाषा को रेखांकित करती है।

   1941-1945 में। नीसली और रलोच ने एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण की चरम डिग्री का वर्णन किया - कीचड़ (मोटी मिट्टी, गंदगी, गाद के रूप में अनुवादित)। एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण (प्रतिवर्ती) और एग्लूटीनेशन (अपरिवर्तनीय) के बीच अंतर करना आवश्यक है - प्रतिरक्षा संघर्ष के परिणामस्वरूप आसंजन।

   जमे हुए रक्त के मुख्य लक्षण: लाल रक्त कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स का एक दूसरे से और रक्त वाहिकाओं की दीवार से चिपकना, "सिक्का स्तंभों" का निर्माण और रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि।

   कीचड़ के परिणाम: रक्त प्रवाह को रोकने के बिंदु तक माइक्रोसिरिक्युलेशन के माध्यम से छिड़काव में कठिनाई (रक्त की पेंडुलम जैसी गति जो कोशिकाओं या अंगों के हाइपोक्सिया की ओर ले जाती है)। उदाहरण के लिए, ताज के पास मसूड़े के ऊपरी हिस्से में पेरियोडोंटल बीमारी के साथ।

   प्रतिपूरक प्रतिक्रिया. कठिन छिड़काव और थ्रोम्बस गठन की स्थितियों में, शंट धमनी-शिरापरक एनास्टोमोसेस खोले जाते हैं। हालाँकि, पूर्ण मुआवजा नहीं मिलता है और हाइपोक्सिया के कारण कई अंगों की शिथिलता विकसित हो जाती है।

   रक्त के रियोलॉजिकल गुणों की बहाली के रोगजनक सिद्धांत

   1. कम आणविक भार वाले डेक्सट्रांस (पॉलीग्लुसीन, रयोमैक्रोडेक्स) का प्रशासन।

      कार्रवाई की प्रणाली:

      • रक्त का पतला होना (हेमोडायल्यूशन) और इन हाइड्रोकार्बन के मैक्रोमोलेक्यूल्स के कारण ऑन्कोटिक दबाव में वृद्धि, जिससे अंतरकोशिकीय पदार्थ से वाहिकाओं में द्रव का संक्रमण होता है;
      • लाल रक्त कोशिकाओं, प्लेटलेट्स पर बढ़ी हुई जीटा क्षमता;
      • क्षतिग्रस्त संवहनी एंडोथेलियल दीवार का बंद होना।
   2. एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन) का प्रशासन, जो एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स की झिल्लियों पर जीटा क्षमता को बढ़ाता है।
   3. थ्रोम्बोलाइटिक्स (फाइब्रिनोलिसिन) का प्रशासन।

हमने माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के इंट्रावास्कुलर कारणों में से एक की जांच की - एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण, और दूसरा कारण, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) से जुड़ा हुआ है, जब रक्त जमावट प्रतिक्रिया के ऊतक कारक इंट्रावास्कुलर जमावट के विकास के साथ रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, हम जांच करेंगे। अध्याय 19 में.

अधिकांश रोग संबंधी स्थितियां इंट्रावास्कुलर जमावट के साथ होती हैं। जब ऊतक नष्ट हो जाते हैं, तो ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन संवहनी बिस्तर में बह जाता है (प्लेसेंटा और पैरेन्काइमल अंग विशेष रूप से इसमें समृद्ध होते हैं)। एक बार रक्तप्रवाह में, यह रक्त के थक्के जमने की प्रतिक्रिया को ट्रिगर करता है, जो फाइब्रिन के थक्कों और रक्त के थक्कों के निर्माण के साथ होता है। यह प्रतिक्रिया रक्त हानि को सीमित करती है, इसलिए यह एक सुरक्षात्मक, होमियोस्टैटिक प्रकृति की प्रतिक्रिया है।

10.2.3.2. संवहनी दीवार में रोग संबंधी परिवर्तनों से जुड़े माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार

संवहनी दीवार में रोग परिवर्तन के प्रकार:

• बुखार, सूजन, प्रतिरक्षा और अन्य क्षति के दौरान जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, किनिन, ल्यूकोट्रिएन) की कार्रवाई से जुड़ी केशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि। प्रसार और निस्पंदन बलों की कार्रवाई के कारण, इससे प्लाज्मा के नुकसान में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, और इसके साथ 5000 से अधिक आणविक भार वाले पदार्थ, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और एरिथ्रोसाइट्स के प्रगतिशील एकत्रीकरण में वृद्धि होती है। ठहराव उत्पन्न होता है, जिससे ऊतक में सूजन आ जाती है;
• उच्च पारगम्यता की चरम डिग्री माइक्रोवेसेल्स की दीवारों की बायोमेम्ब्रेन को नुकसान और रक्त कोशिकाओं के आसंजन को नुकसान पहुंचाती है। 5-15 मिनट के बाद, क्षति के क्षेत्र में प्लेटलेट आसंजन का पता लगाया जाता है। जुड़े हुए प्लेटलेट्स एक "स्यूडोएंडोथेलियम" बनाते हैं जो अस्थायी रूप से एंडोथेलियल दीवार (प्लेटलेट अस्तर) में दोष को कवर करता है। संवहनी दीवार को अधिक गंभीर क्षति के साथ, रक्त कोशिकाओं का डायपेडेसिस और माइक्रोहेमोरेज होता है।

10.2.3.3. पेरिवास्कुलर परिवर्तन से जुड़े माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार

अपने केंद्रीय भाग - केशिकाओं - के साथ माइक्रोसिरिक्युलेशन प्रणाली पैरेन्काइमा और अंग के स्ट्रोमा की कोशिकाओं के साथ एक एकल कार्यात्मक संपूर्ण बनाती है।

पैथोलॉजिकल कारकों के प्रभाव में माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों में ऊतक मस्तूल कोशिकाओं की भूमिका

मस्त कोशिकाएं, इस तथ्य के कारण कि वे माइक्रोवेसल्स के बगल में या सीधे उनमें (बेसोफिल्स) स्थित होती हैं, माइक्रोसिरिक्युलेशन प्रणाली पर सबसे अधिक प्रभाव डालती हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि वे बीएएस (स्थानीय ऊतक हार्मोन) का डिपो हैं। एक हानिकारक कारक के प्रति उनकी सामान्य प्रतिक्रिया जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और हेपरिन की रिहाई के साथ गिरावट है। माइक्रोकिरकुलेशन पर जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का प्रभाव माइक्रोवेसल्स के स्वर और पारगम्यता पर प्रभाव से जुड़ा होता है, और हेपरिन - एक थक्कारोधी प्रभाव के साथ;

लसीका परिसंचरण में कठिनाई

लसीका केशिकाएं द्रव को हटाकर जल निकासी की भूमिका निभाती हैं। जब लसीका केशिकाएं विकृत हो जाती हैं, उदाहरण के लिए, तीव्र सूजन के क्रोनिक में संक्रमण के दौरान, लसीका केशिकाओं का विस्मृति (अतिवृद्धि) होता है। द्रव और प्रोटीन के बहिर्वाह का उल्लंघन, अंतरकोशिकीय द्रव में ऊतक दबाव में वृद्धि से माइक्रोसिरिक्युलेशन में कठिनाई होती है, रक्त के तरल भाग का चैनल से ऊतक में संक्रमण होता है, जो एडिमा के विकास के लिए आवश्यक है। घाव.

10.2.4. विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं में माइक्रोसिरिक्युलेशन गड़बड़ी

विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं में रोग संबंधी प्रतिक्रियाएं शामिल होती हैं जो जानवरों और मनुष्यों में समान रूप से होती हैं। एक ओर, यह हमारी सामान्य विकासवादी उत्पत्ति को साबित करता है, दूसरी ओर, यह वैज्ञानिकों को प्रयोगों के परिणामों को जानवरों से मनुष्यों में स्थानांतरित करने की अनुमति देता है। उदाहरण के लिए, विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं में शामिल हैं:

• सूजन और जलन:
• प्रतिरक्षा विकार:
• ट्यूमर का विकास;
• आयनित विकिरण।

10.2.4.1. स्थानीय ऊतक क्षति के साथ माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार

ऊतक पर किसी भी पैथोलॉजिकल एजेंट के स्थानीय प्रभाव का परिणाम लिपोसोम की झिल्लियों को नुकसान होता है, उनके एंजाइमों की रिहाई जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के अत्यधिक गठन का कारण बनती है, उदाहरण के लिए, किनिन, या मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के क्षरण के माध्यम से। चूँकि ये माइक्रो सर्कुलेशन के नियामक हैं, इसलिए कोई भी प्रक्रिया जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों में वृद्धि का कारण बनती है, उसके परिणामस्वरूप माइक्रो सर्कुलेशन में गड़बड़ी होगी।

10.2.4.2. सूजन और माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार

किसी अन्य प्रक्रिया की तरह, सूजन माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों से जुड़ी है। बीएएस कारण:

• सूजन के स्थल पर धमनी वासोडिलेशन (हाइपरमिया);
• घाव में पारगम्यता में वृद्धि (एडिमा, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, मुख्य रूप से शिराओं में, एरिथ्रोसाइट्स का डायपेडेसिस - माइक्रोहेमोरेज, ल्यूकोसाइट्स);
• एंडोथेलियम (थ्रोम्बस) की दीवारों पर प्लेटलेट आसंजन;
• एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण (धीमा रक्त प्रवाह, ठहराव, कीचड़ गठन, हाइपोक्सिया);

सूजन के अंतिम चरण के दौरान - प्रसार - एटीपी जैवसंश्लेषण के लिए अमीनो एसिड और ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है, जो माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों से बाधित होती है। इसलिए, शीघ्र उपचार वाले क्षेत्र में प्रभावी रक्त प्रवाह को बहाल करना बहुत महत्वपूर्ण है।

10.2.4.3. जलने की चोट और माइक्रो सर्कुलेशन

चूंकि थर्मल कारक के प्रभाव से लाइसोसोम की झिल्लियों (सूजन का ट्रिगर) को भी नुकसान होता है, जलने के दौरान यह समस्या सूजन की अधिक सामान्य समस्या में बदल जाती है, इस मामले में गैर-संक्रामक सूजन।

प्रारंभ में, जलने की जगह पर, शिराएँ मुख्य रूप से क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जैसे कि सूजन में। कुछ घंटों के बाद, पारगम्यता में परिवर्तन मुख्य रूप से केशिकाओं में विकसित होता है। लाल रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण ("सिक्का स्तंभ" या "दानेदार कैवियार") विकसित होता है, जिससे ठहराव, कीचड़ और हाइपोक्सिया होता है। माइक्रोसर्क्युलेशन गड़बड़ी की यह स्थिति अनिवार्य रूप से जलने के झटके का कारण बनती है।

10.2.4.4. जीसीएनटी और जीसीजेडटी और माइक्रो सर्कुलेशन

एलर्जी संबंधी प्रतिक्रियाओं में माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के विकास के वर्णित सामान्य रोग पैटर्न का भी पता लगाया जा सकता है। एंटीजन-एंटीबॉडी या एंटीजन-किलर टी-लिम्फोसाइट प्रतिक्रियाओं का स्थान माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम हो सकता है। और फिर, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और हेपरिन की रिहाई के साथ प्रतिरक्षा परिसर के प्रभाव में ऊतक मस्तूल कोशिकाओं और रक्त बेसोफिल के क्षरण द्वारा यहां एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। इन पदार्थों की रिहाई से पैथोकेमिकल विकार होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप गंभीर पैथोफिजियोलॉजिकल विकारों का एक जटिल विकास होता है - सदमे की स्थिति।

हमने 3 विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं का विश्लेषण किया: सूजन, जलन, एलर्जी प्रतिक्रियाएं। शुरुआती चरणों में उन सभी की अपनी-अपनी विशिष्टताएँ हैं: एटियोलॉजी और रोगजनन। लेकिन अब किसी को संदेह नहीं है कि माइक्रोसिरिक्युलेशन में गड़बड़ी और, अंततः, अंग छिड़काव सूजन और सदमे सिंड्रोम के रोगजनन और परिणाम में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

ठहराव: प्रकार, कारण, अभिव्यक्तियाँ, परिणाम।

स्टाज़ -किसी अंग या ऊतक की वाहिकाओं से रक्त और/या लसीका प्रवाह की महत्वपूर्ण मंदी या समाप्ति।

कारण

इस्केमिया और शिरापरक हाइपरमिया। वे रक्त प्रवाह में एक महत्वपूर्ण मंदी के कारण ठहराव का कारण बनते हैं (धमनी रक्त के प्रवाह में कमी के कारण इस्किमिया के साथ, इसके बहिर्वाह की मंदी या समाप्ति के परिणामस्वरूप शिरापरक हाइपरमिया के साथ) और गठन के लिए स्थितियों का निर्माण और /या उन पदार्थों का सक्रियण जो रक्त कोशिकाओं के आसंजन और उनके समुच्चय और रक्त के थक्कों के निर्माण का कारण बनते हैं।

प्रोएग्रीगेंट्स ऐसे कारक हैं जो रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन का कारण बनते हैं।

ठहराव का रोगजनन:

ठहराव के अंतिम चरण में, रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और/या एग्लूटिनेशन की प्रक्रिया हमेशा होती है, जिससे रक्त गाढ़ा हो जाता है और इसकी तरलता में कमी आती है। यह प्रक्रिया प्रोएग्रीगेंट्स, धनायनों और उच्च आणविक भार प्रोटीन द्वारा सक्रिय होती है।

प्रोएग्रीगेंट्स (रक्त कोशिकाओं में थ्रोम्बोक्सेन ए 2, कैटेकोलामाइन एटी) रक्त कोशिकाओं के आसंजन, एकत्रीकरण, एग्लूटीनेशन का कारण बनते हैं, इसके बाद उनका लसीका होता है और उनसे बीटा ब्लॉकर्स निकलते हैं।

उद्धरण। K+, Ca2+, Na+, Mg2+ रक्त कोशिकाओं, क्षतिग्रस्त वाहिका दीवारों और ऊतकों से निकलते हैं। रक्त कोशिकाओं के साइटोलेम्मा पर अधिशोषित, अतिरिक्त धनायन उनके नकारात्मक सतह आवेश को निष्क्रिय कर देते हैं।

उच्च-आणविक प्रोटीन (उदाहरण के लिए, γ-ग्लोब्युलिन, फ़ाइब्रिनोजेन) अक्षुण्ण कोशिकाओं के सतही आवेश को हटाते हैं (धनात्मक आवेश वाले अमीनो समूहों का उपयोग करके नकारात्मक रूप से आवेशित कोशिका की सतह से जुड़ते हैं) और रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और उनके आसंजन को प्रबल करते हैं पोत की दीवार पर एकत्रित हो जाता है।

ठहराव के प्रकार

प्राथमिक (सच्चा) ठहराव. ठहराव का गठन मुख्य रूप से रक्त कोशिकाओं के सक्रियण और बड़ी संख्या में प्रोएग्रीगेंट्स और/या प्रोकोआगुलंट्स की रिहाई के साथ शुरू होता है। अगले चरण में, गठित तत्व एकत्र होते हैं, चिपकते हैं और माइक्रोवेसल की दीवार से जुड़ जाते हैं। इससे वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह धीमा या बंद हो जाता है।

माध्यमिक ठहराव (इस्किमिक और कंजेस्टिव)।

इस्कीमिक ठहराव धमनी रक्त प्रवाह में कमी, इसके प्रवाह की गति में मंदी और इसकी अशांत प्रकृति के कारण गंभीर इस्कीमिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है। इससे रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और आसंजन होता है।

ठहराव का स्थिर (शिरापरक-स्थिर) संस्करण शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में मंदी, इसके गाढ़ा होने, भौतिक रासायनिक गुणों में परिवर्तन और रक्त कोशिकाओं को नुकसान (विशेष रूप से, हाइपोक्सिया के कारण) का परिणाम है। इसके बाद, रक्त कोशिकाएं एक-दूसरे से और सूक्ष्मवाहिकाओं की दीवार से चिपक जाती हैं।

ठहराव की अभिव्यक्ति

पर ठहरावमाइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में विशिष्ट परिवर्तन होते हैं:

इस्केमिक ठहराव के दौरान माइक्रोवेसल्स के आंतरिक व्यास में कमी, ठहराव के स्थिर संस्करण के दौरान माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी वाहिकाओं के लुमेन में वृद्धि, रक्त वाहिकाओं के लुमेन और उनकी दीवारों पर रक्त कोशिकाओं के समुच्चय की एक बड़ी संख्या, माइक्रोहेमोरेज (अधिक बार) स्थिर ठहराव के साथ)।

ठहराव के परिणाम:

ठहराव के कारण के तेजी से उन्मूलन के साथ, माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह बहाल हो जाता है और ऊतकों में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन विकसित नहीं होता है।

लंबे समय तक ठहराव से ऊतकों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का विकास होता है, जिससे अक्सर ऊतक या अंग के एक हिस्से की मृत्यु (रोधगलन) हो जाती है।

कीचड़: अवधारणा की विशेषताएं, कारण, गठन के तंत्र, अभिव्यक्तियाँ और परिणाम।

कीचड़- रक्त कोशिकाओं के आसंजन, एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन की विशेषता वाली एक घटना, जो एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और प्लाज्मा के समूह में इसके पृथक्करण का कारण बनती है, साथ ही माइक्रोहेमोसर्कुलेशन में व्यवधान भी पैदा करती है।

कीचड़ के कारण:

केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन (हृदय विफलता, शिरापरक ठहराव, धमनी हाइपरमिया के रोग संबंधी रूप)।

रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि (उदाहरण के लिए, हेमोकोनसेंट्रेशन, हाइपरप्रोटीनेमिया, पॉलीसिथेमिया की स्थितियों में)।

माइक्रोस्लाइड्स की दीवारों को नुकसान (स्थानीय रोग प्रक्रियाओं, एलर्जी प्रतिक्रियाओं, ट्यूमर के कारण)

कीचड़ के विकास के लिए तंत्र:

एफईसी - रक्त के गठित तत्व।

कीचड़ के परिणाम:

1. वाहिकाओं के अंदर रक्त प्रवाह में गड़बड़ी (मंदी, ठहराव तक, अशांत रक्त प्रवाह, धमनीविस्फार शंट का समावेश), रक्त कोशिकाओं के ट्रांसकेपिलरी प्रवाह की प्रक्रियाओं में व्यवधान।

2. ऊतकों और अंगों में चयापचय संबंधी विकार, डिस्ट्रोफी के विकास और उनमें प्लास्टिक प्रक्रियाओं के विकारों के साथ।

कारण: लाल रक्त कोशिकाओं के आसंजन और एकत्रीकरण के कारण 0 2 और सीओ 2 के आदान-प्रदान में गड़बड़ी और प्लेटलेट्स के एंजियोट्रोफिक फ़ंक्शन में समाप्ति या महत्वपूर्ण कमी के परिणामस्वरूप वास्कुलोपैथी का विकास (वे रक्त के समूह में पाए जाते हैं) कोशिकाएं)।

3. ऊतकों और अंगों में हाइपोक्सिया और एसिडोसिस का विकास।

कीचड़ की घटना माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का कारण है (ऐसे मामलों में जब यह प्राथमिक रूप से विकसित होता है) या इंट्रावास्कुलर माइक्रोकिरकुलेशन विकारों (उनके प्राथमिक विकास में) का परिणाम है।

माइक्रोकिरकुलेशन विकार: कारण, विशिष्ट रूप। इंट्रावास्कुलर विकार: मुख्य रूप, कारण, अभिव्यक्तियाँ और परिणाम।

माइक्रो सर्कुलेशन- माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त और लसीका का व्यवस्थित संचलन, प्लाज्मा और रक्त कोशिकाओं का ट्रांसकेपिलरी स्थानांतरण, बाह्य अंतरिक्ष में द्रव का संचलन।

सूक्ष्मवाहिकासंरचना. धमनियों, केशिकाओं और शिराओं का संयोजन हृदय प्रणाली की संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाई - माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी (टर्मिनल) बिस्तर का गठन करता है। टर्मिनल बेड को निम्नानुसार व्यवस्थित किया गया है: एक मेटाटेरियोल टर्मिनल आर्टेरियोल से निकलता है, जो एनास्टोमोजिंग सच्ची केशिकाओं के नेटवर्क में टूट जाता है; केशिकाओं का शिरापरक भाग पोस्टकेपिलरी शिराओं में खुलता है। धमनियों से केशिका के पृथक्करण के स्थान पर एक प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर होता है - गोलाकार रूप से उन्मुख एसएमसी का संचय। स्फिंक्टर्स वास्तविक केशिकाओं से गुजरने वाले रक्त की स्थानीय मात्रा को नियंत्रित करते हैं; समग्र रूप से टर्मिनल संवहनी बिस्तर से गुजरने वाले रक्त की मात्रा एसएमसी धमनियों के स्वर से निर्धारित होती है। माइक्रोवैस्कुलचर में धमनी-शिरापरक एनास्टोमोसेस होते हैं जो धमनियों को सीधे शिराओं से या छोटी धमनियों को छोटी शिराओं (जुक्स्टाकेपिलरी रक्त प्रवाह) से जोड़ते हैं। एनास्टोमोटिक वाहिकाओं की दीवार में कई एसएमसी होते हैं। धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस त्वचा के कुछ क्षेत्रों में बड़ी संख्या में मौजूद होते हैं जहां वे थर्मोरेग्यूलेशन (इयरलोब, उंगलियां) में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। माइक्रोवैस्कुलचर में छोटी लसीका वाहिकाएँ और अंतरकोशिकीय स्थान भी शामिल हैं।

माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के कारण।

विभिन्न माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के कई कारणों को तीन समूहों में जोड़ा गया है।

केंद्रीय और क्षेत्रीय परिसंचरण के विकार। सबसे महत्वपूर्ण में हृदय की विफलता, धमनी हाइपरमिया के पैथोलॉजिकल रूप, शिरापरक हाइपरमिया और इस्किमिया शामिल हैं।

रक्त और लसीका की चिपचिपाहट और मात्रा में परिवर्तन। वे हेमोकोनसेंट्रेशन और हेमोडिल्यूशन के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं।

हेमो (लिम्फो) एकाग्रता। कारण: पॉलीसिथेमिक हाइपोवोल्मिया, पॉलीसिथेमिया, हाइपरप्रोटीनीमिया (मुख्य रूप से हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया) के विकास के साथ शरीर का हाइपोहाइड्रेशन।

हेमो (लिम्फो) तनुकरण। कारण: ऑलिगोसाइटेमिक हाइपोलेवोलेमिया, पैन्टीटोपेनिया (सभी रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी), रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन में वृद्धि (रक्त चिपचिपापन में उल्लेखनीय वृद्धि की ओर जाता है), प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के विकास के साथ शरीर का ओवरहाइड्रेशन।

सूक्ष्म वाहिका वाहिकाओं की दीवारों को नुकसान। आमतौर पर एथेरोस्क्लेरोसिस, सूजन, सिरोसिस, ट्यूमर आदि में देखा जाता है।

मानक रूपइंट्रावास्कुलर (इंट्रावास्कुलर) विकार:

1. रक्त और/या लसीका प्रवाह का धीमा होना (यहां तक ​​कि ठहराव के बिंदु तक)।

सबसे आम कारण:

ए) हेमो- और लिम्फोडायनामिक्स के विकार (उदाहरण के लिए, हृदय विफलता, शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया के साथ)।

बी) रक्त और लसीका की चिपचिपाहट में वृद्धि [लंबे समय तक उल्टी, दस्त, जलने में प्लास्मोरेजिया, पॉलीसिथेमिया, हाइपरप्रोटीनेमिया, रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण, इंट्रावास्कुलर जमावट, माइक्रोथ्रोम्बोसिस के दौरान हेमो (लिम्फ) एकाग्रता के परिणामस्वरूप)।

सी) माइक्रोवेसल्स के लुमेन का महत्वपूर्ण संकुचन (ट्यूमर, एडेमेटस ऊतक द्वारा संपीड़न के कारण, उनमें रक्त के थक्कों का गठन, एम्बोलिज्म, सूजन या एंडोथेलियल कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का गठन, आदि)।

अभिव्यक्तियाँ।शिरापरक हाइपरिमिया, इस्केमिया या ठहराव के दौरान माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में देखे गए समान।

2. रक्त प्रवाह का त्वरण.

मुख्य कारण।

ए) हेमोडायनामिक विकार (उदाहरण के लिए, धमनी उच्च रक्तचाप, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया या धमनीशिरापरक शंट के माध्यम से शिरापरक बिस्तर में धमनी रक्त के निर्वहन के साथ)।

बी) हेमोडायल्यूशन (जल विषाक्तता के साथ) के कारण रक्त की चिपचिपाहट में कमी; हाइपोप्रोटीनीमिया, गुर्दे की विफलता (ओलिगुरिक या एन्यूरिक चरण के साथ); अग्न्याशय.

3. रक्त और/या लसीका प्रवाह की लैमिनेरिटी (अशांति) की गड़बड़ी।

सबसे सामान्य कारण.

ए) रक्त की चिपचिपाहट और एकत्रीकरण स्थिति में परिवर्तन (पॉलीसिथेमिया के दौरान रक्त कोशिका समुच्चय के गठन के परिणामस्वरूप, सामान्य या हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया से ऊपर रक्त कोशिकाओं की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि; माइक्रोथ्रोम्बी के गठन के दौरान)।

बी) माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नुकसान या उनकी चिकनाई में व्यवधान (वास्कुलिटिस, सेल हाइपरप्लासिया के साथ)

एंडोथेलियम, धमनीकाठिन्य, संवहनी दीवारों की विभिन्न परतों में फाइब्रोटिक परिवर्तन, उनमें ट्यूमर का विकास, आदि)

4. जूसटैकेपिलरी रक्त प्रवाह में वृद्धि।यह आर्टेरियोवेनुलर शंट के खुलने और माइक्रोवैस्कुलचर के केशिका नेटवर्क को दरकिनार करते हुए धमनियों से शिराओं में रक्त के स्त्राव के कारण होता है। कारण:रक्त में कैटेकोलामाइन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ एसएमसी धमनियों में ऐंठन और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स का बंद होना (उदाहरण के लिए, फियोक्रोमोसाइटोमा वाले रोगियों में हाइपरकैटेकोलामाइन संकट के दौरान), सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर में अत्यधिक वृद्धि (उदाहरण के लिए, तनाव में), एक उच्च रक्तचाप संकट (उदाहरण के लिए, उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में)। अभिव्यक्तियों: धमनियों से शिराओं में रक्त के स्त्राव के क्षेत्र में इस्केमिया, धमनीशिरापरक शंट के खुलने और/या व्यास में वृद्धि, शंट वाहिकाओं की शिराओं में शाखाओं और प्रवेश द्वारों के स्थानों में रक्त प्रवाह की अशांत प्रकृति (इस तथ्य के कारण कि धमनीशिरापरक शंट धमनियों से निकलते हैं और शिराओं में प्रवाहित होते हैं, एक नियम के रूप में, एक महत्वपूर्ण कोण पर; इसके साथ रक्त कोशिकाओं की एक दूसरे और वाहिका की दीवार से टक्कर होती है, जिससे प्रोएग्रीगेंट्स और प्रोकोएगुलंट्स का स्राव होता है, जिससे का निर्माण होता है समुच्चय और रक्त के थक्के)

माइक्रोसर्क्युलेशन विकार

यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि हृदय प्रणाली में तीन परस्पर जुड़े हुए लिंक होते हैं: धमनी, शिरापरक और उन्हें जोड़ने वाली केशिका - हमारे विचारों में एम. माल्पीघी के हल्के हाथ से स्थापित हुई, जिन्होंने डब्ल्यू हार्वे द्वारा संचार प्रणाली की महान खोज को पूरक बनाया। (1628) हार्वे के "लापता" के समान रूप से महत्वपूर्ण विवरण के साथ संचार प्रणाली में एक लिंक है - केशिकाएं (1661)।

हालाँकि, बीसवीं सदी की शुरुआत तक, मुख्य ध्यान हृदय और बड़ी रक्त वाहिकाओं के अध्ययन पर था। और "कनेक्टिंग" ही, "धमनियों और नसों के बीच गायब लिंक केशिका प्रणाली है, जिसमें लगभग 90% सभी रक्त वाहिकाएं शामिल हैं,

कई वर्षों तक इसने उचित ध्यान आकर्षित नहीं किया। साथ ही, यह केशिका बिस्तर है जो अंगों और ऊतकों की चयापचय प्रक्रियाओं और महत्वपूर्ण गतिविधि को सुनिश्चित करता है, जो ऊतक होमियोस्टेसिस सुनिश्चित करने की प्रणाली के साथ-साथ कई रोग प्रक्रियाओं के विकास में उनकी वास्तविक केंद्रीय भूमिका निर्धारित करता है।

इसलिए, माइक्रो सर्कुलेशन के तहतमाइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त और लसीका की क्रमबद्ध गति, ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड, चयापचय सब्सट्रेट और उसके उत्पादों, आयनों, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के साथ-साथ बाह्य अंतरिक्ष में द्रव की गति को समझें।

व्यापक अर्थ में, "माइक्रोसर्क्युलेशन" की अवधारणा में कोशिका झिल्ली में द्रव की गति और कोशिका में इसका परिसंचरण भी शामिल है। हाइलोप्लाज्म के विभिन्न हिस्सों के साथ-साथ सेलुलर ऑर्गेनेल में विभिन्न रचनाओं के तरल पदार्थों के क्रमबद्ध आंदोलन के बारे में जानकारी है।

माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में धमनी, प्रीकेपिलरी, केशिका, पोस्ट केपिलरी वेन्यूल्स (पोस्ट केपिलरी), वेन्यूल्स, आर्टेरियोलोवेनुलर शंट और लसीका वाहिकाएं शामिल हैं।

माइक्रोवैस्कुलचर वाहिकाओं का व्यास 2 से 200 माइक्रोन तक होता है।

धमनियाँ प्रतिरोध वाहिकाओं के मुख्य घटक हैं। उनकी मांसपेशियों की दीवार का स्वर सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र, साथ ही जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा नियंत्रित होता है। धमनियां ऊतकों को रक्त की आपूर्ति की मात्रा और रक्त प्रवाह की लैमिनेरिटी का विनियमन प्रदान करती हैं।

प्रीकेपिलरी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा गठित प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के लुमेन को बदलकर ऊतकों को रक्त की आपूर्ति की मात्रा को विनियमित करने में भी शामिल होती है। उनकी दीवारों का स्वर तंत्रिका प्रभावों और हास्य कारकों द्वारा नियंत्रित होता है।

माइक्रोवैस्कुलचर के ट्रॉफिक, चयापचय घटक में 2 से 20 माइक्रोन के व्यास वाली केशिकाएं होती हैं। ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड, सब्सट्रेट्स और चयापचय उत्पादों, आयनों और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के आदान-प्रदान की प्रक्रियाएं सीधे उनमें होती हैं। इन सभी जटिल और विविध प्रक्रियाओं को मुख्य रूप से स्थानीय (क्षेत्रीय) मूल के एजेंटों द्वारा नियंत्रित किया जाता है: प्रोस्टाग्लैंडिंस, किनिन, बायोजेनिक एमाइन, एडेनिन न्यूक्लियस, आयन, आदि। ये और अन्य कारक एंडोथेलियल कोशिकाओं की मात्रा को बदलकर केशिकाओं के लुमेन को भी नियंत्रित करते हैं और पेरिसाइट्स का स्वर.

पोस्टकेपिलरीज़ और वेन्यूल्स रक्त संग्राहक हैं। उनकी क्षमता धमनियों और प्रीकेपिलरीज़ की संयुक्त क्षमता से काफी अधिक है। वे बहते रक्त की मात्रा और अप्रत्यक्ष रूप से ऊतकों में इसके प्रवाह, ऊतक स्फीति को नियंत्रित करते हैं।

आर्टेरियोवेनुलर एनास्टोमोसेस रक्त प्रवाह की मात्रा और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति के नियमन में शामिल होते हैं। इनका खुलना जमा हुए रक्त के एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है।

लसीका को लसीका केशिकाओं और वाहिकाओं के माध्यम से लसीका ट्रंक में और फिर शिरापरक तंत्र में ले जाया जाता है।

माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के सामान्य कारण।

जैसा कि ज्ञात है, माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को कई विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं और विभिन्न रोगों के कई विशिष्ट रूपों में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक के रूप में शामिल किया गया है, इसलिए, प्रासंगिक अनुभागों का विश्लेषण करते समय, हम इन विकारों से संबंधित मुद्दों को भी कवर करेंगे।

माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को आम तौर पर वाहिकाओं के विघटन और ट्रांसम्यूरल एक्स्ट्रावास्कुलर परिवर्तनों से जुड़े इंट्रावास्कुलर विकारों में विभाजित किया जाता है।

बहुत कारण, सीधे तौर पर पैदा होने वाले विभिन्न विकारों को तीन समूहों में बांटा जा सकता है:

1. केंद्रीय और परिधीय परिसंचरण के विकार। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं दिल की विफलता, धमनी हाइपरमिया के पैथोलॉजिकल रूप, शिरापरक हाइपरमिया और इस्किमिया।

2. रक्त और लसीका की चिपचिपाहट और मात्रा में परिवर्तन। वे निम्नलिखित कारणों से विकसित हो सकते हैं:

ए) हीमो (लिम्फ) एकाग्रता, जो हाइपोहाइड्रेशन, पॉलीसिथेमिया, हाइपरप्रोटीनेमिया (हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया) का परिणाम हो सकता है

बी) हीमो (लिम्फो) कमजोर पड़ना, जो ओवरहाइड्रेशन, पैन्सीटोपेनिया, हाइपोप्रोटीनीमिया के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है।

ग) रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और एकत्रीकरण, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ,

डी) इंट्रावास्कुलर प्रसारित रक्त जमावट, फाइब्रियोलिसिस और थ्रोम्बोसिस।

3. माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी वाहिकाओं की दीवारों को नुकसान, जिससे उनकी अखंडता और चिकनाई का उल्लंघन होता है। यह आमतौर पर एथेरोस्क्लेरोसिस, सूजन, सिरोसिस, ट्यूमर आदि के साथ देखा जाता है।

अंतःवाहिका संबंधी विकार

माइक्रोकिरकुलेशन के इंट्रावास्कुलर पैथोलॉजिकल विकारों में, एरिथ्रोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण को पहले स्थानों में से एक में रखा जाना चाहिए। अन्य इंट्रावास्कुलर विकार, जैसे रक्त प्रवाह में गड़बड़ी या थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, भी अक्सर रक्त निलंबन की सामान्य स्थिरता में कमी पर निर्भर करते हैं।

रक्त की निलंबन स्थिरता का संरक्षण एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के नकारात्मक चार्ज के परिमाण, प्रोटीन अंशों के एक निश्चित अनुपात (एक तरफ एल्ब्यूमिन और दूसरी तरफ ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन) द्वारा सुनिश्चित किया जाता है। एरिथ्रोसाइट्स के नकारात्मक सतह आवेश में कमी, साथ ही ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन के सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए मैक्रोमोलेक्यूल्स की सामग्री में पूर्ण या सापेक्ष वृद्धि और एरिथ्रोसाइट्स की सतह पर उनका सोखना। रक्त की निलंबन स्थिरता में कमी और एरिथ्रोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण में कमी आ सकती है। रक्त प्रवाह की गति में कमी इस प्रक्रिया को बढ़ा देती है।

1918 में, स्वीडिश वैज्ञानिक फारहियस ने गर्भावस्था के दौरान महिलाओं के रक्त के अध्ययन पर अपने काम में दिखाया कि इस स्थिति में, एरिथ्रोसाइट समुच्चय का निर्माण और बाद के अवसादन का त्वरण होता है। इन और उनके अन्य कार्यों के आधार पर, उन्होंने एरिथ्रोसाइट अवसादन प्रतिक्रिया (ईआरआर) का उपयोग करने का प्रस्ताव रखा, जो अब चिकित्सा पद्धति में व्यापक है, या एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) निर्धारित करना है। ईएसआर का त्वरण आमतौर पर मोटे प्रोटीन के प्लाज्मा सांद्रता में वृद्धि से जुड़ा होता है।

लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण की घटना कीचड़ जैसी घटना में परिलक्षित होती है (अंग्रेजी से अनुवादित शब्द "कीचड़" का शाब्दिक अर्थ कीचड़, या मोटी मिट्टी, गाद है)।

कीचड़ की घटना रक्त कोशिकाओं के आसंजन, एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन की विशेषता है, जो एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लाज्मा से युक्त कम या ज्यादा बड़े समूहों में अलग होने का कारण बनती है।

कीचड़ के कारण वही कारक हैं जो माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों का कारण बनते हैं:

1) हृदय विफलता, शिरापरक जमाव, इस्किमिया, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया में केंद्रीय और क्षेत्रीय हेमोडायनामिक्स की गड़बड़ी।

2) रक्त गाढ़ा होने, हाइपरप्रोटीनीमिया, पॉलीसिथेमिया की स्थिति में रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि।

3) माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नुकसान।

इन कारकों की कार्रवाई से रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण होता है, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स, एक-दूसरे और माइक्रोवस्कुलर एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ उनका आसंजन, कोशिकाओं का एकत्रीकरण और उसके बाद उनकी झिल्लियों का लसीका - साइटोलिसिस।

संख्या को बुनियादी तंत्रकीचड़ के विकास के लिए रक्त कोशिकाओं का आसंजन, एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन शामिल है

1) नामित प्रेरक कारकों के प्रभाव में रक्त कोशिकाओं की सक्रियता, जिसके बाद उनमें से शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई होती है, जिनमें प्रोग्रैगेटिव प्रभाव वाले पदार्थ भी शामिल हैं। इनमें एडीपी, थ्रोम्बोक्सेन ए2, किनिन, हिस्टामाइन और कई प्रोस्टाग्लैंडीन शामिल हैं। 2) कोशिकाओं के नकारात्मक सतह आवेश को "हटाना" या "इसे सकारात्मक में रिचार्ज करना"।

रक्त कोशिकाओं के नकारात्मक सतह आवेश की उपस्थिति और परिमाण इसकी निलंबन स्थिरता सुनिश्चित करने के लिए महत्वपूर्ण शर्तें हैं। उत्तरार्द्ध रक्त के समान रूप से आवेशित तत्वों के बीच प्रतिकारक बलों की कार्रवाई से निर्धारित होता है। पोटेशियम, कैल्शियम, मैग्नीशियम, आदि के प्लाज्मा धनायनों में वृद्धि। रक्त कोशिकाओं के सतह आवेश को कम कर देता है या इसे "+" में बदल देता है। कोशिकाएँ एक-दूसरे के करीब आती हैं, उनके आसंजन, एकत्रीकरण और एग्लूटेशन की प्रक्रिया शुरू होती है, जिसके बाद रक्त पृथक्करण होता है। उत्तरार्द्ध रक्त और ऊतकों के बीच ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड, सब्सट्रेट और चयापचय उत्पादों के आदान-प्रदान को बाधित करता है।

3) रक्त के सेलुलर तत्वों के सतह आवेश के मूल्य में कमी जब हाइपरप्रोटेनेमिया के दौरान प्रोटीन मैक्रोमोलेक्यूल्स उनके संपर्क में आते हैं, विशेष रूप से इसके उच्च-आणविक अंशों (इम्युनोग्लोबुलिन, फाइब्रिनोजेन, प्रोटीन की असामान्य किस्मों) के कारण। इस मामले में, सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए प्रोटीन मैक्रोमोलेक्यूल्स के साथ कोशिकाओं की बातचीत के कारण सतह चार्ज कम हो जाता है, विशेष रूप से इसके अमीनो समूहों के साथ। इसके अलावा, प्रोटीन मिसेल, कोशिकाओं की सतह पर अवशोषित होकर, उनके कनेक्शन और बाद में आसंजन, एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन में योगदान देता है। रक्त कोशिकाओं के समुच्चय का निर्माण सेलुलर समूह और प्लाज्मा में इसके पृथक्करण के साथ होता है।

प्रभाव की प्रकृति के आधार पर, कीचड़ प्रतिवर्ती (केवल लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण की उपस्थिति में) और अपरिवर्तनीय हो सकता है। बाद के मामले में, रक्त कोशिकाओं का समूहन होता है।

समुच्चय के आकार, उनकी आकृति की प्रकृति और रक्त कोशिकाओं के पैकिंग घनत्व के आधार पर, निम्नलिखित प्रकार के कीचड़ को प्रतिष्ठित किया जाता है:

क्लासिक (लाल रक्त कोशिकाओं की घनी पैकिंग और असमान आकृति के साथ अपेक्षाकृत बड़े समुच्चय)। इस प्रकार का कीचड़ तब विकसित होता है जब एक बाधा (उदाहरण के लिए, एक संयुक्ताक्षर) एक पोत के माध्यम से रक्त की मुक्त गति में हस्तक्षेप करती है।

पर डेक्सट्रिन प्रकार कीचड़ (तब होता है जब 250,000-500,000 और उससे अधिक के बड़े आणविक भार वाले डेक्सट्रान को रक्त में पेश किया जाता है) समुच्चय में विभिन्न आकार, घने पैकिंग, गोल रूपरेखा, गुहाओं के रूप में खाली स्थान होते हैं।

प्रतिष्ठित भी किया अनाकार प्रकार कीचड़, जो कणिकाओं के समान बड़ी संख्या में छोटे समुच्चय की उपस्थिति की विशेषता है। इस मामले में, रक्त एक मोटे तरल का रूप धारण कर लेता है। अनाकार प्रकार का कीचड़ तब विकसित होता है जब एथिल अल्कोहल, एडीपी और एटीपी, थ्रोम्बिन, सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन आदि को रक्त में पेश किया जाता है।

जहाजों के व्यास के आधार पर समुच्चय का आकार व्यापक रूप से भिन्न होता है। अनाकार कीचड़ में समुच्चय का छोटा आकार माइक्रोसिरिक्यूलेशन के लिए कम नहीं, बल्कि सबसे बड़ा खतरा पैदा कर सकता है, क्योंकि उनका आकार उन्हें केशिकाओं तक और सहित सबसे छोटे जहाजों में प्रवेश करने की अनुमति देता है। बड़े समुच्चय, उनके संघनन की डिग्री के आधार पर, वाहिकाओं के माध्यम से आगे बढ़ सकते हैं या छोटे व्यास के जहाजों में एम्बोलिज्म का कारण बन सकते हैं।

नतीजे।

कीचड़ की घटना लुमेन के संकुचन और माइक्रोवेसल्स के बिगड़ा हुआ छिड़काव (उनमें रक्त के प्रवाह में मंदी, ठहराव तक, रक्त प्रवाह की अशांत प्रकृति), ट्रांसकेपिलरी चयापचय प्रक्रियाओं में व्यवधान, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस के विकास और चयापचय संबंधी विकारों के साथ होती है। ऊतकों में. सामान्य तौर पर, इन परिवर्तनों की समग्रता को केशिका-ट्रॉफिक अपर्याप्तता सिंड्रोम के रूप में नामित किया गया है।

इस प्रकार, कीचड़ की घटना, जो शुरू में क्षति के लिए स्थानीय ऊतक प्रतिक्रिया के रूप में उत्पन्न होती है, अपने आगे के विकास में एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया, शरीर की एक सामान्यीकृत प्रतिक्रिया का चरित्र प्राप्त कर सकती है। यह इसका सामान्य रोगात्मक महत्व है।

इंट्रावास्कुलर जमावट विकार मुख्य रूप से ऊतक क्षति के लिए प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन की प्रतिक्रिया से संबंधित हैं। प्लेटलेट्स, स्थानीय और सामान्य परिसंचरण दोनों में, ऊतक क्षति पर काफी तेज़ी से प्रतिक्रिया करते हैं। यह स्थापित किया गया है कि प्लेटलेट एकत्रीकरण और रक्त के थक्के का त्वरण निम्न कारणों से हो सकता है: ऊतक परिगलन (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन), ऊतक क्षतिग्रस्त होने पर जारी एडेनोसिन डाइफॉस्फेट, बैक्टीरिया, वायरस, एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स, एंडोटॉक्सिन, ट्रिप्सिन जैसे एंजाइम और अन्य कारक .

माइक्रोसिरिक्युलेशन में गंभीर परिवर्तन रक्त जमावट और फाइब्रिनोलिसिस के बीच संबंधों के उल्लंघन से जुड़े हो सकते हैं जो ऊतक क्षतिग्रस्त होने पर होता है।

रक्त प्रवाह की गति में परिवर्तनकार्यात्मक सीमाओं के भीतर (इसकी वृद्धि या कमी) एक सामान्य शारीरिक घटना है। रक्त और लसीका के प्रवाह को रोकने की हद तक धीमा होना निम्नलिखित कारकों का परिणाम हो सकता है:

1) हृदय विफलता, शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया में हेमो और लिम्फोडायनामिक्स के विकार।

2) लंबे समय तक उल्टी, दस्त, जलन, पॉलीसिथेमिया, हाइपरप्रोटेनेमिया, घनास्त्रता के कारण रक्त के गाढ़ा होने के परिणामस्वरूप रक्त और लसीका की चिपचिपाहट में वृद्धि।

3) ट्यूमर, एडेमेटस ऊतक, रक्त के थक्के के गठन, एम्बोलस, सूजन या एंडोथेलियल कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के गठन आदि के कारण माइक्रोवेसल्स के लुमेन का महत्वपूर्ण संकुचन।

रक्त प्रवाह धीमा होनामाइक्रोवास्कुलर नेटवर्क के अपर्याप्त छिड़काव का कारण बनता है, जो है एक आवश्यक रोगजन्य लिंकसभी प्रक्रियाएं माइक्रोवैस्कुलर बिस्तर में छिड़काव दबाव में गिरावट के साथ होती हैं। इसका परिणाम हाइपोक्सिया हो सकता है, और पूर्ण ठहराव में - सभी आगामी परिणामों के साथ ऊतक एनोक्सिया।

रक्त प्रवाह का त्वरणऔर लसीका निम्नलिखित कारणों से हो सकता है: हेमो- और लिम्फोडायनामिक्स की गड़बड़ी, उदाहरण के लिए, जब धमनी रक्त को धमनीविस्फार शंट के माध्यम से शिरापरक बिस्तर में छुट्टी दे दी जाती है;

रक्त की चिपचिपाहट में कमी (हेमोडायल्यूशन, पैन्सीटोपेनिया, हाइपोप्रोटीनीमिया, गुर्दे की विफलता के कारण जल विषाक्तता के मामले में)।

संवहनी दीवार के स्तर पर पैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं

यह ध्यान में रखते हुए कि रक्त प्लाज्मा और लसीका को संवहनी दीवार के माध्यम से ले जाया जाता है, साथ ही गठित तत्व, ट्रांसम्यूरल ("ट्रांसवाल") माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को दो मुख्य उपसमूहों में विभाजित किया जाता है: द्रव प्रवाह में परिवर्तन और रक्त निर्मित तत्वों की गति। विभिन्न रोग स्थितियों के तहत पोत की दीवार के माध्यम से ले जाए जाने वाले तरल पदार्थ की मात्रा या तो काफी हद तक बढ़ सकती है या जो होनी चाहिए उसकी तुलना में घट सकती है।

परिवहन किये गये द्रव की मात्रा में वृद्धि. यह घटना संवहनी दीवार की पारगम्यता में अत्यधिक वृद्धि पर आधारित है। सबसे महत्वपूर्ण कारणों में शामिल हैं: ऑक्सीजन दबाव में कमी, कार्बन डाइऑक्साइड दबाव में वृद्धि, लैक्टिक एसिड जैसे मेटाबोलाइट्स के संचय से जुड़े पीएच में स्थानीय कमी (यह बेसमेंट झिल्ली के घटकों के गैर-एंजाइमी हाइड्रोलिसिस में योगदान देता है) रक्त वाहिकाओं को "ढीला" करना और, परिणामस्वरूप, इसके माध्यम से प्लाज्मा प्रवाह को आसान बनाना। एसिडोसिस की स्थितियों के तहत, लाइसोसोम हाइड्रॉलिसिस और एंजाइमों का सक्रियण होता है, जो संवहनी बेसमेंट झिल्ली के घटकों के एंजाइमैटिक हाइड्रोलिसिस का कारण बनता है)। इसके अलावा, बायोजेनिक एमाइन - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन की क्रिया, एंडोथेलियल कोशिकाओं के संकुचन और उनके बीच के अंतराल को चौड़ा करने का कारण बनती है। केशिका पारगम्यता में वृद्धि के कारणों में, पोत की दीवार की अखंडता का उल्लंघन जैसे नाम दिए जा सकते हैं - सूक्ष्म आँसू का गठन, फेनेस्ट्रे का खिंचाव। यह अक्सर शिरापरक ठहराव या लसीका (लिम्फोस्टेसिस के साथ) के दौरान रक्त के साथ माइक्रोकिर्युलेटरी वाहिकाओं के अतिप्रवाह की स्थितियों में देखा जाता है। इन कारकों के प्रभाव में संवहनी झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि द्रव परिवहन के तंत्र को महत्वपूर्ण रूप से प्रबल करती है:

ए/ निस्पंदन - हाइड्रोस्टेटिक दबाव प्रवणता के साथ तरल का परिवहन;

बी/ माइक्रोवेसिक्यूलेशन (प्लाज्मा के "क्वांटम" को पकड़ने के साथ एंडोथेलियल दीवार का आक्रमण, एक पुटिका का निर्माण, कोशिका के बेसल पक्ष में इसका प्रवास, पुटिका का "उद्घाटन" और द्रव का "मुक्ति" कोशिका सतह के विपरीत दिशा में);

सी/प्रसार.

परिवहन किए गए तरल की मात्रा कम करना। यह घटना संवहनी दीवार की पारगम्यता में उल्लेखनीय कमी पर आधारित है। इसका कारण संवहनी दीवार का मोटा होना या संघनन है, जो अतिरिक्त कैल्शियम लवण /कैल्सीफिकेशन/ के संचय और दीवार में रेशेदार संरचनाओं और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के अत्यधिक गठन, कोशिकाओं की अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया, ऊतकों और संवहनी दीवार की सूजन के कारण विकसित होता है।

संवहनी दीवार का मोटा होना, संकुचित होना और इसके परिणामस्वरूप संवहनी पारगम्यता में कमी द्रव परिवहन तंत्र - निस्पंदन, प्रसार और माइक्रोवेसिक्यूलेशन के कार्यान्वयन में हस्तक्षेप करती है - और इस तरह इसके ट्रांसम्यूरल स्थानांतरण की मात्रा में कमी आती है।

रक्त कोशिकाओं के परिवहन की मात्रा में परिवर्तन.यह ध्यान में रखते हुए कि एक निश्चित संख्या में ल्यूकोसाइट्स और, कुछ हद तक, प्लेटलेट्स का संवहनी दीवार के माध्यम से परिवहन सामान्य रूप से होता है, रक्त कोशिकाओं के परिवहन की विकृति में मुख्य रूप से पोत के बाहर उनकी अत्यधिक रिहाई शामिल है, विशेष रूप से एरिथ्रोसाइट्स: पैथोलॉजिकल डायपेडेसिस।

मुख्य कारणयह घटना पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि या संवहनी दीवार की अखंडता में व्यवधान है। ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के डायपेडेसिस में उल्लेखनीय वृद्धि सूजन, एलर्जी प्रतिक्रियाओं, बैक्टीरिया के एंडो- और एक्सोटॉक्सिन के साथ नशा और मर्मज्ञ विकिरण के संपर्क में देखी जाती है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की स्थिति में एरिथ्रोसाइट्स का डायपेडेसिस भी बढ़ जाता है। यह दिखाया गया है कि प्लेटलेट्स में एंजियोट्रोफिक प्रभाव होता है। उनकी रक्त गणना में कमी से एंडोथेलियल कोशिकाओं का अध: पतन और मृत्यु हो जाती है, जिससे सूक्ष्मवाहिका दीवारों की पारगम्यता बढ़ जाती है। इसके विपरीत, जब ऊतक के किसी भी क्षेत्र में माइक्रोवेसल्स की दीवारें मोटी या संकुचित हो जाती हैं, तो इस ऊतक में ल्यूकोसाइट्स की रिहाई का "पैमाना" कम हो सकता है, जहां वे प्रतिरक्षा निगरानी प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं। परिणामस्वरूप, स्थानीय प्रतिरक्षा की प्रभावशीलता कम हो जाती है।

बाह्यवाहिका संबंधी विकार, एक नियम के रूप में, अंतरकोशिकीय द्रव के प्रवाह में अधिक या कम स्पष्ट मंदी होती है और अक्सर इसके संबंध में - लसीका वाहिकाओं में द्रव के बहिर्वाह में रुकावट के कारण बाह्य अंतरिक्ष में पानी की मात्रा में वृद्धि होती है और वेन्यूल्स कम सामान्यतः, अंतरकोशिकीय द्रव की मात्रा में कमी देखी जाती है, उदाहरण के लिए, निर्जलीकरण या लिम्फ गठन में कमी के साथ, जिसे इसके प्रवाह की गति में कमी के साथ भी जोड़ा जा सकता है।

मुख्य कारणएक्स्ट्रावास्कुलर माइक्रोकिरकुलेशन विकार स्थानीय रोग प्रक्रियाएं हैं जो सूजन, एलर्जी प्रतिक्रियाओं, ट्यूमर के विकास, न्यूरोट्रॉफिक प्रभावों में व्यवधान और लिम्फ गठन के विकारों के संबंध में विकसित होती हैं।

अंतरकोशिकीय द्रव के प्रवाह में कठिनाई पैदा करने वाले मुख्य प्रत्यक्ष कारकों में अंतरकोशिकीय अंतराल का कम होना (विशेष रूप से, अत्यधिक जलयोजन और कोशिकाओं की सूजन के कारण) शामिल हैं।

किसी तरल पदार्थ की चिपचिपाहट में वृद्धि (उदाहरण के लिए, प्रोटीन, लिपिड, मेटाबोलाइट्स की सामग्री में वृद्धि के साथ)।

लसीका केशिकाओं का अन्त: शल्यता।

पोस्टकेपिलरीज़ और वेन्यूल्स में जल पुनर्अवशोषण की प्रक्रिया की दक्षता कम हो गई। अंतरकोशिकीय द्रव की मात्रा में कमी और इसके प्रवाह में मंदी धमनियों में निस्पंदन दबाव में कमी या शिराओं में द्रव पुनर्अवशोषण में वृद्धि का परिणाम हो सकती है।

पी एटोजेनेटिक महत्व.

ऊतकों में अंतरकोशिकीय द्रव के प्रवाह में कठिनाई के कारणों के बावजूद, सामान्य और परेशान चयापचय, आयनों, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के उत्पादों की सामग्री बढ़ जाती है, कोशिकाओं का संपीड़न देखा जाता है, ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड के ट्रांसमेम्ब्रेन स्थानांतरण में व्यवधान होता है। , चयापचय उत्पाद, आयन, जो बदले में कोशिका क्षति का कारण बन सकते हैं। सामान्य तौर पर, किसी भी माइक्रोकिरकुलेशन विकार के साथ, खासकर यदि वे लंबे समय तक रहते हैं, तो केशिका-ट्रॉफिक अपर्याप्तता सिंड्रोम विकसित होता है। इसकी विशेषता है: 1) अंतरकोशिकीय द्रव के परिवहन में गड़बड़ी, साथ ही माइक्रोवेसल्स के माध्यम से लसीका और रक्त का छिड़काव, 2) ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड, सब्सट्रेट और चयापचय उत्पादों, आयनों और पीएएस के आदान-प्रदान में गड़बड़ी। केशिकाओं में. 3) कोशिकाओं में चयापचय संबंधी विकार। यह, बदले में, ऊतकों और अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विभिन्न प्रकारों के विकास, उनमें प्लास्टिक प्रक्रियाओं के विघटन और उनके महत्वपूर्ण कार्यों के विकारों का कारण बनता है।

शरीर की सभी प्रणालियाँ, अंग और ऊतक एटीपी ऊर्जा प्राप्त करके कार्य करते हैं, जो बदले में ऑक्सीजन की उपस्थिति में पर्याप्त मात्रा में बन सकती है। अंगों और ऊतकों में ऑक्सीजन कैसे पहुँचती है? इसे हीमोग्लोबिन द्वारा रक्त वाहिकाओं के माध्यम से ले जाया जाता है, जो अंगों में एक माइक्रोसिरिक्युलेशन या माइक्रोहेमोडायनामिक प्रणाली बनाता है।

परिसंचरण तंत्र का स्तर

परंपरागत रूप से, शरीर के अंगों और प्रणालियों को होने वाली संपूर्ण रक्त आपूर्ति को तीन स्तरों में विभाजित किया जा सकता है:

माइक्रो सर्कुलेशन: यह क्या है?

माइक्रोसिरिक्युलेशन सूक्ष्म, यानी संवहनी बिस्तर के सबसे छोटे हिस्से के माध्यम से रक्त की गति है। इसमें पांच प्रकार के जहाज शामिल हैं:

• धमनी;
• प्रीकेपिलरीज़;
• केशिकाएँ;
• पोस्टकेपिलरीज़;
• वेन्यूल्स

दिलचस्प बात यह है कि इस चैनल में सभी जहाज एक साथ काम नहीं करते हैं। जबकि उनमें से कुछ सक्रिय रूप से काम कर रहे हैं (खुली केशिकाएं), अन्य "स्लीप मोड" (बंद केशिकाएं) में हैं।

सबसे छोटी रक्त वाहिकाओं के माध्यम से रक्त की गति का विनियमन धमनियों और धमनियों की मांसपेशियों की दीवार के संकुचन के साथ-साथ विशेष स्फिंक्टर्स के काम से होता है, जो पोस्ट-केशिकाओं में स्थित होते हैं।

संरचनात्मक विशेषता

माइक्रोवैस्कुलचर की एक अलग संरचना होती है, यह उस अंग पर निर्भर करता है जिसमें यह स्थित है।

उदाहरण के लिए, वृक्क में केशिकाएँ एक ग्लोमेरुलस में एकत्रित होती हैं, जो अभिवाही धमनी से बनती है, और केशिकाओं के ग्लोमेरुलस से ही अपवाही धमनी बनती है। इसके अलावा, आने वाले का व्यास बाहर जाने वाले से दोगुना बड़ा है। यह संरचना रक्त के निस्पंदन और प्राथमिक मूत्र के निर्माण के लिए आवश्यक है।

और यकृत में चौड़ी केशिकाएं होती हैं जिन्हें साइनसोइड्स कहा जाता है। ऑक्सीजन युक्त धमनी और ऑक्सीजन-रहित शिरापरक रक्त दोनों पोर्टल शिरा से इन वाहिकाओं में प्रवेश करते हैं। अस्थि मज्जा में विशेष साइनसॉइड भी मौजूद होते हैं।

माइक्रो सर्कुलेशन के कार्य

माइक्रोसिरिक्यूलेशन संवहनी बिस्तर का एक बहुत ही महत्वपूर्ण हिस्सा है, जो निम्नलिखित कार्य करता है:

• विनिमय - रक्त और आंतरिक अंगों की कोशिकाओं के बीच ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड का आदान-प्रदान;
• गर्मी विनिमय;
• जल निकासी;
• संकेत;
• नियामक;
• मूत्र के रंग और स्थिरता के निर्माण में भागीदारी।

पैथोलॉजिकल स्थितियाँ

माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त का प्रवाह शरीर के आंतरिक वातावरण की स्थिरता पर निर्भर करता है। हृदय और अंतःस्रावी ग्रंथियों के काम का रक्त वाहिकाओं के सामान्य कार्य पर सबसे अधिक प्रभाव पड़ता है। हालाँकि, अन्य आंतरिक अंगों पर भी प्रभाव पड़ता है। इसलिए, माइक्रोसिरिक्युलेशन की स्थिति समग्र रूप से शरीर की कार्यप्रणाली को दर्शाती है।

परंपरागत रूप से, माइक्रोवैस्कुलचर वाहिकाओं की सभी रोग संबंधी स्थितियों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

अंतःवाहिका परिवर्तन

वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह का धीमा होना, जो विशिष्ट बीमारियों, थ्रोम्बोसाइटोपैथिस (बिगड़ा हुआ प्लेटलेट फ़ंक्शन) और कोगुलोपैथी (रक्त के थक्के विकार) और शरीर के विभिन्न रोगों में होने वाली विकृति दोनों में प्रकट हो सकता है। इन स्थितियों में लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण और कीचड़ सिंड्रोम शामिल हैं। वास्तव में, ये दोनों प्रक्रियाएँ एक ही घटना के क्रमिक चरण हैं।

सबसे पहले, लाल रक्त कोशिकाओं का अस्थायी जुड़ाव एक स्तंभ (एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण) के रूप में सतह संपर्कों का उपयोग करके होता है। यह स्थिति प्रतिवर्ती और आमतौर पर अल्पकालिक होती है। हालाँकि, इसकी प्रगति से रक्त कोशिकाओं का मजबूत जुड़ाव (आसंजन) हो सकता है, जो पहले से ही अपरिवर्तनीय है।

इस विकृति को कीचड़ घटना कहा जाता है। इससे वाहिका में रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है और पूरी तरह बंद हो जाता है। वेन्यूल्स और केशिकाएं आमतौर पर बंद हो जाती हैं। ऑक्सीजन और पोषक तत्वों का आदान-प्रदान रुक जाता है, जो आगे चलकर इस्किमिया और ऊतक परिगलन का कारण बनता है।

संवहनी दीवार का विनाश

पोत की दीवार की अखंडता का उल्लंघन पूरे जीव की रोग स्थितियों (एसिडोसिस, हाइपोक्सिया) और जैविक रूप से सक्रिय एजेंटों द्वारा पोत की दीवार को सीधे नुकसान दोनों में हो सकता है। वे वास्कुलिटिस (संवहनी दीवार की सूजन) के लिए ऐसे एजेंट के रूप में कार्य करते हैं।

यदि क्षति बढ़ती है, तो रक्त से आसपास के ऊतकों में लाल रक्त कोशिकाओं का रिसाव (डायपेडेसिस) होता है और रक्तस्राव का निर्माण होता है।

बाह्यवाहिका संबंधी विकार

शरीर में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं को दो तरह से प्रभावित कर सकती हैं:

• ऊतक बेसोफिल की प्रतिक्रिया, जो पर्यावरण में जैविक रूप से सक्रिय एजेंटों और एंजाइमों को छोड़ती है जो सीधे पोत को प्रभावित करते हैं और वाहिकाओं में रक्त को गाढ़ा करते हैं।
• ऊतक द्रव का बिगड़ा हुआ परिवहन।

इस प्रकार, माइक्रोसिरिक्युलेशन एक जटिल प्रणाली है जो पूरे शरीर के साथ निरंतर संपर्क में रहती है। न केवल इसके विकारों के मुख्य प्रकारों को जानना आवश्यक है, बल्कि इन रोगों के निदान और उपचार के तरीकों को भी जानना आवश्यक है।

माइक्रोहेमोडायनामिक विकार: निदान

प्रभावित अंग के आधार पर, विभिन्न वाद्य निदान विधियों का उपयोग किया जा सकता है, जो अप्रत्यक्ष रूप से आंतरिक अंग की विकृति के माध्यम से माइक्रोकिरकुलेशन विकारों की उपस्थिति का संकेत दे सकता है:

माइक्रोहेमोडायनामिक विकार: उपचार

माइक्रोसिरिक्युलेशन में सुधार के लिए एंजियोप्रोटेक्टर्स नामक दवाओं के एक समूह का उपयोग किया जाता है। ये अत्यधिक प्रभावी दवाएं हैं जो वाहिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह में सुधार करती हैं और पोत को स्वयं बहाल करती हैं। उनके मुख्य गुण हैं:

• धमनी ऐंठन को कम करना;
• पोत धैर्य सुनिश्चित करना;
• रक्त रियोलॉजी (चिपचिपापन) में सुधार;
• संवहनी दीवार को मजबूत करना;
• सूजनरोधी प्रभाव;
• संवहनी दीवार में चयापचय, यानी चयापचय में सुधार।

माइक्रोसिरिक्युलेशन में सुधार करने वाली मुख्य दवाओं में निम्नलिखित शामिल हैं:

हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि, अपने छोटे आकार और व्यास के बावजूद, माइक्रोहेमोडायनामिक वाहिकाएं शरीर में बहुत महत्वपूर्ण कार्य करती हैं। इसलिए, माइक्रोसिरिक्युलेशन शरीर की एक आत्मनिर्भर प्रणाली है, जिसकी स्थिति पर विशेष ध्यान दिया जा सकता है और दिया जाना चाहिए।

माइक्रो सर्कुलेशन(ग्रीक मिक्रोस से - सबसे छोटा, लैटिन सर्कुलेटियो - आर्क मूवमेंट) धमनियों, प्रीकेपिलरीज, केशिकाओं, पोस्टकेपिलरीज, वेन्यूल्स, आर्टेरियोवेनस एनास्टोमोसेस (शंट) और लसीका केशिकाओं के माध्यम से रक्त और लसीका की गति है।

परिसंचरण तंत्र बंद है. लसीका केशिकाएं अंध संग्राहक होती हैं जिनके माध्यम से लसीका लसीका नेटवर्क में प्रवेश करती है और वक्ष (डक्टस थोरैसिकस) और अन्य नलिकाओं के माध्यम से शिरापरक तंत्र में भेजी जाती है। इस प्रकार माइक्रोसिरिक्युलेशन की अवधारणा में इंट्रासेल्युलर सिस्टम, गैसों के ट्रांसमेम्ब्रेन एक्सचेंज, सब्सट्रेट और चयापचय उत्पादों और सिग्नलिंग अणुओं के माध्यम से रक्त और लसीका केशिका नेटवर्क के बीच तरल पदार्थ की आवाजाही शामिल है।

माइक्रोकिरकुलेशन विकार कई कारकों के कारण होते हैं, जिनमें हृदय और संवहनी मूल के संचार संबंधी विकार (हाइपोटेंशन, उच्च रक्तचाप, धमनी और शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया), माइक्रोकिर्युलेटरी वाहिकाओं की दीवारों की अखंडता का उल्लंघन और रक्त के रियोलॉजिकल गुण शामिल हैं।

विशिष्ट माइक्रोकिरकुलेशन विकारों में इंट्रावास्कुलर विकार, संवहनी पारगम्यता में पैथोलॉजिकल परिवर्तन और अतिरिक्त संवहनी विकार शामिल हैं।

इंट्रावास्कुलर, या इंट्रावास्कुलर, माइक्रोकिर्युलेटरी विकार रक्त या लसीका प्रवाह की मंदी या समाप्ति के कारण होते हैं। एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के नकारात्मक चार्ज के कारण रक्त कोशिकाओं की निलंबन स्थिरता, वाहिकाओं को छोड़ने वाले एल्ब्यूमिन के परिणामस्वरूप बाधित होती है। रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन और ग्लोब्युलिन के सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए सूक्ष्म अणुओं की सामग्री में पूर्ण या सापेक्ष वृद्धि, रक्त कोशिकाओं की सतह पर उनके सोखने से निलंबन की अस्थिरता, एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स का एकत्रीकरण होता है। वाहिकासंकीर्णन, बढ़ी हुई चिपचिपाहट, हेमो- और लिम्फोडायनामिक्स का विकार, माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त छिड़काव को जटिल बनाना, इंट्रावास्कुलर सेल एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है। तथाकथित "कीचड़ घटना" विकसित हो रही है (अंग्रेजी से, स्लज - मोटी मिट्टी, कीचड़)। एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के समुच्चय का इंट्रावास्कुलर गठन कई संक्रामक रोगों, शीतदंश और जलन, विभिन्न मूल के सदमे, तीव्र संवहनी अपर्याप्तता (पतन), विषाक्तता, एल्बुमिनुरिया के साथ होने वाली बीमारियों, पश्चात की अवधि में देखा जाता है।

रक्त चिकनाई क्रमिक रूप से विकसित होती है और काइलोमाइक्रोन (लिपिड कण) के साथ प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण से शुरू होती है, और बाद में एरिथ्रोसाइट्स के साथ। एकत्रीकरण के साथ कोशिकाओं का आपस में आसंजन (एक साथ चिपकना) और संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ, रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण (एक साथ चिपकना) और साइटोलिसिस होता है।

निम्नलिखित प्रकार के कीचड़ प्रतिष्ठित हैं:

ü क्लासिक, बड़े सेलुलर समुच्चय, घनी पैकिंग, असमान रूपरेखा के साथ;

ü डेक्सट्रान - घनी पैकिंग और गोल रूपरेखा के साथ विभिन्न आकारों की कोशिकाओं का समुच्चय;

ü अनाकार, कई लाल रक्त कोशिकाओं से युक्त कई कणिकाओं का प्रतिनिधित्व करता है।

एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण से रक्त वाहिकाओं के लुमेन का संकुचन होता है, केशिकाओं में पूर्ण या आंशिक रुकावट (रुकावट), रक्त प्रवाह में मंदी और रक्त प्रवाह की अशांत प्रकृति होती है। एरिथ्रोसाइट समुच्चय द्वारा माइक्रोवेसल्स की रुकावट इस तथ्य की ओर ले जाती है कि वे केवल प्लाज्मा बन जाते हैं। क्षतिग्रस्त कोशिकाओं द्वारा जारी हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और ब्रैडीकाइनिन हिस्टोहेमेटिक बाधाओं की पारगम्यता को बढ़ाते हैं; हाइपोक्सिया और एसिडोसिस संवहनी दीवारों को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे कई माइक्रोथ्रोम्बी की घटना के लिए स्थितियां बनती हैं। माइक्रोसिरिक्युलेटरी विकारों की गंभीरता बढ़ जाती है। केशिका-ट्रॉफिक अपर्याप्तता का एक सिंड्रोम होता है, जो चयापचय संबंधी विकारों, कोशिकाओं, अंगों, ऊतकों की कार्यात्मक गतिविधि के ट्रॉफिक प्रावधान और शरीर की एक सामान्यीकृत प्रतिक्रिया की विशेषता है।

कीचड़ के कारणों का समय पर उन्मूलन और इसके गठन के तंत्र की नाकाबंदी कोशिका पृथक्करण, रक्त प्रवाह की बहाली और चयापचय प्रक्रियाओं के सामान्यीकरण में योगदान करती है।

माइक्रोवास्कुलचर, या ट्रांसम्यूरल (लैटिन ट्रांस - थ्रू, अंग्रेजी, म्यूरल - वॉल से) की संवहनी पारगम्यता के विकार, पदार्थों के परिवहन और गठित तत्वों की गति में गड़बड़ी की विशेषता है।

रोग संबंधी स्थितियों के तहत, संवहनी दीवार की संरचना बदल जाती है। प्लाज्मा और बड़े आणविक पदार्थों के प्रति इसकी पारगम्यता को कम या ज्यादा किया जा सकता है। अक्सर, संरचनात्मक परिवर्तन हिस्टोहेमेटिक बाधाओं की पारगम्यता में वृद्धि और अंतरकोशिकीय स्थानों में प्रवेश करने वाले द्रव की मात्रा में वृद्धि के साथ होते हैं।

बढ़ी हुई पारगम्यता निम्न के कारण होती है:

Ø एंडोथेलियल कोशिकाओं का संकुचन और अंतरकोशिकीय चैनलों का विस्तार;

Ø फेनेस्ट्रे का खिंचाव, माइक्रोट्रामा की घटना, दीवारों की अखंडता का उल्लंघन;

Ø रक्त वाहिकाओं के संपर्क तत्वों पर हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन का प्रभाव;

Ø बेसमेंट झिल्ली की एंजाइमैटिक हाइड्रोलिसिस;

Ø अंतरालीय वातावरण में हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता बढ़ाना।

माइक्रोवैस्कुलचर की पारगम्यता में वृद्धि से ऑस्मोसिस, अल्ट्राफिल्ट्रेशन, प्रसार और माइक्रोवेसिक्यूलेशन द्वारा सक्रिय परिवहन के माध्यम से द्रव के निष्क्रिय परिवहन में वृद्धि होती है।

संक्रामक और गैर-संक्रामक प्रकृति के कुछ रोगों में, रक्त कोशिकाओं का ट्रांसम्यूरल स्थानांतरण बढ़ जाता है: एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स। मुख्य कारण संवहनी पारगम्यता में वृद्धि है। माना जाता है कि लाल रक्त कोशिकाओं की रिहाई - डायपेडेसिस, बढ़े हुए हाइड्रोडायनामिक दबाव के प्रभाव के तहत इंटरएंडोथेलियल अंतराल के माध्यम से वाहिकाओं से उनके निष्क्रिय बाहर निकलने का परिणाम है। सूजन, विषाक्तता, एलर्जी प्रतिक्रियाएं, आयनीकृत विकिरण जैसी पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि और वाहिकाओं के बाहर ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स की बढ़ती रिहाई के साथ होती हैं। माइक्रोवैस्कुलचर वाहिकाओं की दीवारों की अखंडता को अधिक गंभीर क्षति के परिणामस्वरूप माइक्रोहेमोरेज होता है। एरिथ्रोसाइट डायपेडेसिस और माइक्रोहेमोरेज का एक कारण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया है। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं में अपक्षयी प्रक्रियाओं, उनकी मृत्यु और, परिणामस्वरूप, पारगम्यता में तेज वृद्धि के साथ है।

एक्स्ट्रावास्कुलर, एक्स्ट्रावास्कुलर (लैटिन एक्सटर से - बाहरी, वास - पोत) माइक्रोकिरकुलेशन विकार इस तथ्य में व्यक्त किए जाते हैं कि बढ़ी हुई अतिरिक्तता के साथ, शिरापरक और लिम्फैटिक बिस्तरों में अंतरालीय तरल पदार्थ का बहिर्वाह मुश्किल होता है।

बढ़े हुए ट्रांसुडेशन के साथ बहिर्वाह में रुकावट से ऊतकों में द्रव का संचय होता है और एडिमा का निर्माण होता है।

अंतरालीय स्थान में तरल पदार्थ की बढ़ी हुई रिहाई माइक्रोवास्कुलचर के धमनी घटक की दीवारों पर हाइड्रोडायनामिक दबाव में वृद्धि, रक्त के ऑन्कोटिक दबाव में कमी (उपवास, एल्बुमिनुरिया, जलने के कारण प्रोटीन की हानि, घाव की थकावट) के कारण होती है। यकृत के प्रोटीन-निर्माण कार्य का अवरोध, आदि), बड़े प्रोटीन अणुओं के छोटे अणुओं में टूटने, सोडियम आयनों के संचय के कारण ऊतकों में कोलाइड-ऑस्मोटिक दबाव में वृद्धि।

द्रव के पुनर्अवशोषण में कठिनाई पोस्टकेपिलरीज़ और वेन्यूल्स (शिरापरक हाइपरमिया) में हाइड्रोडायनामिक दबाव में वृद्धि, ऊतक कोलाइड आसमाटिक दबाव में वृद्धि और अंतरकोशिकीय अंतराल के संकुचन के कारण हो सकती है।

ऐसे मामलों में जहां लिम्फ नोड्स इंटरस्टिटियम को जल निकासी प्रदान करने में सक्षम नहीं हैं, वे लसीका प्रणाली की अपर्याप्तता की बात करते हैं। निम्नलिखित रूपों पर विचार किया जाता है:

ξ गतिशील विफलता, जब अंतरालीय द्रव की मात्रा इसके बहिर्वाह को सुनिश्चित करने के लिए लसीका प्रणाली की क्षमता से अधिक हो जाती है;

ξ यांत्रिक विफलता तब होती है जब लसीका वाहिकाएं बाहर से संकुचित हो जाती हैं (निशान, ट्यूमर, एडेमेटस द्रव), उनके लुमेन में रक्त के थक्कों का निर्माण, एम्बोलिज्म, एडिनमिया, जो लसीका प्रवाह को धीमा कर देता है;

ξ पुनर्शोषण अपर्याप्तता अंतरालीय ऊतक में संरचनात्मक परिवर्तनों के कारण होती है।

द्रव के बहिर्वाह में कठिनाई और इंटरस्टिटियम में इसका संचय चयापचय उत्पादों, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और ऊतकों में आयनों की सामग्री में वृद्धि के साथ होता है, जो रोग प्रक्रिया की गंभीरता को बढ़ाता है।