बच्चों में तीव्र रक्तस्रावी रक्ताल्पता का उपचार। रोगी को हाइपोवोल्मिया का निदान किया गया है: उपचार और स्थिति की बहाली, मायोकार्डियल सिकुड़ा कार्य को बनाए रखना

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शिरापरक दबाव

इसका मूल्य नसों के स्वर, शिरापरक तंत्र में रक्त की मात्रा और हृदय के दाहिने हिस्से के सिकुड़न कार्य पर निर्भर करता है। यह धीरे-धीरे शिराओं से वेना कावा तक घटता जाता है। जब आप गहरी सांस लेते हैं, तो शिरापरक दबाव बढ़ जाता है, जब आप सांस छोड़ते हैं, तो यह कम हो जाता है; क्षैतिज स्थिति में यह ऊर्ध्वाधर स्थिति की तुलना में कम होता है। नकारात्मक भावनाओं (बच्चे का चिल्लाना और रोना) के साथ, शिरापरक दबाव के स्तर में वृद्धि नोट की जाती है।

उम्र के साथ शिरापरक दबाव धीरे-धीरे कम हो जाता है (तालिका 20)। छोटे बच्चों में इसकी अधिक संख्या को शिरापरक नेटवर्क की कम क्षमता, नसों की संकीर्ण लुमेन और बड़ी मात्रा में प्रसारित रक्त द्वारा समझाया गया है। यू.बी.विष्णव्स्की (1935) के अनुसार, 7-15 वर्ष के बच्चों में, 50-100 mmH2O के शिरापरक दबाव को सामान्य उतार-चढ़ाव की सीमा माना जाना चाहिए। कला।

तालिका 20. बच्चों में शिरापरक दबाव (एल.बी. क्रासिन से डेटा, 1940; वाल्डमैन की विधि के अनुसार)

रक्त प्रवाह की गति. हृदय प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति का सबसे महत्वपूर्ण संकेतक, रक्त वाहिकाओं के माध्यम से रक्त की गति की विशेषता, रक्त प्रवाह की गति है। यह हृदय संकुचन की ताकत और आवृत्ति, परिसंचारी रक्त की मात्रा, संवहनी दीवार की टोन, क्रॉस-अनुभागीय क्षेत्र और पोत की लंबाई और रक्तचाप पर निर्भर करता है।

संवहनी तंत्र के विभिन्न क्षेत्रों में रक्त प्रवाह की गति समान नहीं है: उच्चतम महाधमनी में है, जहां जहाजों के अन्य कुल लुमेन की तुलना में पोत का सबसे छोटा लुमेन क्षेत्र है, सबसे कम है पुनर्पूंजीकरण और केशिकाएं, क्योंकि इन जहाजों का कुल लुमेन क्षेत्र सबसे बड़ा है। इस प्रकार, व्यक्तिगत वाहिकाओं में रक्त प्रवाह की गति समग्र रूप से रक्त प्रवाह की गति का सटीक प्रतिनिधित्व नहीं दे सकती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, रक्त प्रवाह की गति का आकलन करने के लिए, रक्त परिसंचरण के एक बड़े क्षेत्र पर कुल गति की जांच की जाती है।

उदाहरण के लिए, वे उस समय का निर्धारण करते हैं जिसके दौरान कुछ रासायनिक पदार्थ रक्त के साथ उलनार नस (जिसमें उन्हें इंजेक्ट किया जाता है) से बेहतर वेना कावा के माध्यम से, हृदय के दाहिने आधे हिस्से में और फेफड़ों में, बाएं आधे हिस्से में चले जाते हैं। हृदय, महाधमनी, जीभ तक (पदार्थ के स्वाद के लिए परीक्षण) या फेफड़ों से फुफ्फुसीय धमनी के माध्यम से - हृदय के बाएँ आधे भाग तक, महाधमनी, कर्णद्वार की रक्त वाहिकाओं तक (ऑक्सीहेमोमेट्रिक विधि)।

रक्त प्रवाह की गति निर्धारित करने की विभिन्न विधियाँ अलग-अलग परिणाम देती हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, जब हिस्टामाइन को उलनार नस में डाला जाता है, तो एक प्रतिक्रिया - चेहरे की लाली - 6-10 साल के बच्चों में 12-19 सेकेंड के बाद, 11-13 साल के बच्चों में - 14-20 सेकेंड के बाद, 14- होती है। 16 साल की उम्र - 16-21 सेकेंड के बाद (ओ. एन. फेडोरोवा, 1939)। साइटोटोन विधि (बी.जी. लेइट्स, 1948) द्वारा निर्धारित रक्त प्रवाह की गति 7-9 वर्ष के बच्चों में 7-8 सेकंड है, 10-13 वर्ष के बच्चों में - 8-9 सेकंड।

ए. एम. ट्यूरिन (1961) के अनुसार 18 वर्ष की आयु तक रक्त प्रवाह की गति प्रति वर्ष 0.25 सेकेंड धीमी हो जाती है। बच्चा जितना छोटा होगा, रक्त प्रवाह उतना तेज़ होगा, पूर्ण रक्त परिसंचरण के लिए समय उतना ही कम होगा। यह वाहिकाओं की छोटी लंबाई, उनके व्यापक लुमेन (विशेष रूप से धमनियों), और छोटे बच्चों में रक्त प्रवाह का विरोध करने वाली कमजोर शक्तियों द्वारा सुगम होता है। एन.बी. कोगन (1962) के अनुसार, 4 से 16 वर्ष की आयु के बच्चों में, परिसंचरण का समय धीरे-धीरे 2.5 से 4.5 सेकेंड (ऑक्सीहेमोमेट्रिक विधि) तक बढ़ जाता है।

परिसंचरण विफलता के साथ रक्त प्रवाह में मंदी और शरीर के तापमान में वृद्धि होती है, जबकि एनीमिया रक्त प्रवाह में तेजी के साथ होता है। ए.ए. गैलस्ट्या (1961) के अनुसार, रक्त प्रवाह का समय अध्ययन किए जा रहे बच्चों की ऊंचाई और स्थिति पर भी निर्भर करता है: लंबे बच्चों में यह लंबा होता है, क्षैतिज स्थिति में यह ऊर्ध्वाधर की तुलना में धीमा हो जाता है।

रक्त परिसंचरण (हृदय) का स्ट्रोक और मिनट मात्रा। हृदय का स्ट्रोक या सिस्टोलिक आयतन (एसवी) प्रत्येक संकुचन के साथ हृदय के वेंट्रिकल द्वारा निकाले गए रक्त की मात्रा है; मिनट वॉल्यूम (एमवी) प्रति मिनट वेंट्रिकल द्वारा निकाले गए रक्त की मात्रा है। एसवी का मान हृदय गुहाओं की मात्रा, मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति और शरीर की रक्त की आवश्यकता पर निर्भर करता है।

मिनट की मात्रा मुख्य रूप से शरीर की ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की जरूरतों पर निर्भर करती है। चूँकि बाहरी और आंतरिक वातावरण की बदलती स्थितियों के कारण शरीर की ऑक्सीजन की आवश्यकता लगातार बदलती रहती है, कार्डियक आउटपुट का मूल्य बहुत परिवर्तनशील होता है। आईओसी के मूल्य में परिवर्तन दो तरीकों से होता है: 1) सीवी के मूल्य में परिवर्तन के माध्यम से; 2) हृदय गति में परिवर्तन के माध्यम से।

स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट को निर्धारित करने के लिए विभिन्न तरीके हैं: गैस विश्लेषणात्मक, डाई कमजोर पड़ने के तरीके, रेडियोआइसोटोप और भौतिक और गणितीय तरीके (टैचोसिलोग्राफी पर आधारित और सूत्रों का उपयोग करके स्ट्रोक की मात्रा की गणना, उदाहरण के लिए, ब्रेम्सर-रैंक या स्टार)।

बचपन में भौतिक-गणितीय तरीकों से विषय को किसी नुकसान या किसी गड़बड़ी की अनुपस्थिति के कारण दूसरों पर लाभ होता है, इन हेमोडायनामिक मापदंडों को जितनी बार चाहें निर्धारित करने की संभावना होती है।

उम्र के साथ स्ट्रोक और मिनट की मात्रा का परिमाण बढ़ता जाता है; इस मामले में, स्ट्रोक की मात्रा एक मिनट की तुलना में अधिक स्पष्ट रूप से बदलती है, क्योंकि उम्र के साथ हृदय गति धीमी हो जाती है (तालिका 21)। नवजात शिशुओं में, एसवी 2.5 मिली, 1 वर्ष की आयु में - 10.2 मिली, 7 साल की उम्र में - 23 मिली, 10 साल की उम्र में - 37 मिली, 12 साल की उम्र में - 41 मिली, 13 से 16 साल की उम्र में - 59 मिली (एस.ई. सोवेटोव, 1948; एन. ए. शाल्कोव, 1957)। वयस्कों में, एसवी 60-80 मिली है। बच्चे के शरीर के वजन (प्रति 1 किलोग्राम वजन) से संबंधित आईओसी संकेतक, उम्र के साथ नहीं बढ़ते हैं, बल्कि, इसके विपरीत, कम हो जाते हैं। इस प्रकार, कार्डियक आईओसी का सापेक्ष मूल्य, जो शरीर की रक्त आवश्यकताओं को दर्शाता है, नवजात शिशुओं और शिशुओं में अधिक है।

तालिका 21. स्वस्थ बच्चों में रक्त की मिनट और स्ट्रोक मात्रा (एन. ए. शाल्कोव, 1941)

7 से 10 वर्ष की आयु के लड़कों और लड़कियों में हृदय का स्ट्रोक और मिनट का आयतन लगभग समान होता है (तालिका 22)। 11 वर्ष की आयु से, लड़कियों और लड़कों दोनों में दोनों संकेतक बढ़ते हैं, लेकिन बाद में वे अधिक महत्वपूर्ण रूप से बढ़ते हैं (आईओसी 14-16 वर्ष की आयु तक लड़कियों में 3.8 लीटर और लड़कों में 4.5 लीटर तक पहुंच जाती है)।

तालिका 22. टैकोसिलोग्राफी डेटा के अनुसार स्वस्थ स्कूल-उम्र के बच्चों में स्ट्रोक और मिनट रक्त की मात्रा (आई. एन. वुल्फसन, 1965)

इस प्रकार, विचारित हेमोडायनामिक मापदंडों में लिंग अंतर 10 वर्षों के बाद सामने आता है। स्ट्रोक और मिनट की मात्रा के अलावा, हेमोडायनामिक्स को कार्डियक इंडेक्स (सीआई - शरीर की सतह पर आईओसी का अनुपात) की विशेषता है; बच्चों में एसआई व्यापक रूप से भिन्न होता है - 1.7 से 4.4 एल/एम2 तक, जबकि उम्र के साथ इसका संबंध नहीं पाया गया है (स्कूल आयु के भीतर आयु समूहों के लिए एसआई का औसत मूल्य 3.0 एल/एम2 के करीब है)।

परिसंचारी रक्त की मात्रा

रक्त परिसंचरण में शरीर का सारा रक्त शामिल नहीं होता है। इसकी एक निश्चित मात्रा तथाकथित रक्त डिपो (यकृत, प्लीहा, उदर गुहा की वाहिकाओं) में बनी रहती है। "परिसंचारी रक्त की मात्रा और "रक्त डिपो" में रक्त की मात्रा के बीच संबंध लगातार बदल रहा है। जब शरीर की ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आवश्यकता बढ़ जाती है, तो अतिरिक्त रक्त डिपो से परिसंचरण में प्रवेश करता है। उम्र के साथ, परिसंचारी की मात्रा रक्त अपेक्षाकृत कम हो जाता है (तालिका 23)।

तालिका 23. विभिन्न उम्र के स्वस्थ बच्चों में परिसंचारी रक्त की मात्रा (मिलीलीटर प्रति 1 किलोग्राम वजन में)

यौवन के दौरान, परिसंचारी रक्त की मात्रा अस्थायी रूप से बढ़ जाती है। उम्र के साथ शरीर के वजन के प्रति 1 किलोग्राम परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी का एक कारण बेसल चयापचय में कमी हो सकता है।

बच्चों में, वयस्कों के विपरीत, प्लाज्मा मात्रा का प्रतिशत लाल रक्त कोशिकाओं के प्रतिशत से अधिक होता है। लड़कों में परिसंचारी रक्त का द्रव्यमान लड़कियों की तुलना में थोड़ा अधिक होता है। लड़कों में, परिसंचारी रक्त की मात्रा 78.3 मिली है, लड़कियों में - शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 74.8 मिली है। लड़कों में प्लाज्मा की मात्रा 46.1 मिली है, लड़कियों में - शरीर के वजन के प्रति 1 किलोग्राम 44.2 मिली (ए. ए. मार्कोसियन, 1969)।

ए.वी. ग्लूटकिन, वी.आई. Kovalchuk

भ्रूण में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या, हीमोग्लोबिन सामग्री और ल्यूकोसाइट्स की संख्या में लगातार वृद्धि का अनुभव होता है। यदि अंतर्गर्भाशयी विकास की पहली छमाही (6 महीने तक) में रक्त में अपरिपक्व तत्वों (एरिथ्रोब्लास्ट्स, मायलोब्लास्ट्स, प्रो- और मायलोसाइट्स) की संख्या प्रबल होती है, तो परिधीय रक्त में मुख्य रूप से परिपक्व तत्व निर्धारित होते हैं। जन्म के समय, भ्रूण का हीमोग्लोबिन 60%, वयस्क - 40% होता है। आदिम और भ्रूण के हीमोग्लोबिन में ऑक्सीजन के प्रति उच्च आकर्षण होता है, जो नाल में भ्रूण के रक्त के कम ऑक्सीजन की स्थिति में महत्वपूर्ण है। वयस्कों में, ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की आधी संतृप्ति तब होती है जब इसका आंशिक दबाव 27 टॉर से कम होता है; एक बच्चे में, ऑक्सीजन का पर्याप्त आंशिक दबाव 16 टॉर से कम होता है।

पहले दिनों में नवजात शिशुओं में एरिथ्रोसाइट्स का जीवनकाल 12 दिन होता है, जो 1 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों और वयस्कों में एरिथ्रोसाइट्स के औसत सामान्य जीवनकाल से 5-6 गुना कम है। जीवन के पहले महीनों के दौरान हीमोग्लोबिन की मात्रा तेजी से घटती है, 2-3 महीने घटकर 116-130 ग्राम/लीटर हो जाती है, जिसे जीवन की एक महत्वपूर्ण अवधि माना जाता है। फिजियोलॉजिकल कहे जाने वाले इस एनीमिया की विशिष्टता बच्चे की वृद्धि और विकास के साथ इसके संबंध में निहित है। इस एनीमिया में ऊतक हाइपोक्सिया एरिथ्रोपोएसिस को विनियमित करने वाले तंत्र के गठन को उत्तेजित करता है, रेटिकुलोसाइट्स की संख्या, फिर एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन लगातार बढ़ जाती है।

पहले वर्ष के मध्य तक, एरिथ्रोसाइट्स 4 x 109/लीटर होते हैं, और हीमोग्लोबिन सामग्री 110-120 ग्राम/लीटर तक पहुंच जाती है। पहले वर्ष के बाद रेटिकुलोसाइट्स की संख्या घटकर 1% हो जाती है। वृद्धि के दौरान, ल्यूकोसाइट सूत्र में सबसे बड़ा परिवर्तन होता है। पहले वर्ष के बाद, न्यूट्रोफिल की संख्या फिर से बढ़ जाती है, लिम्फोसाइट्स कम हो जाते हैं।

4-5 वर्ष की आयु में, ल्यूकोसाइट सूत्र में एक क्रॉसओवर होता है, जब न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइटों की संख्या की फिर से तुलना की जाती है। इसके बाद, न्यूट्रोफिल की संख्या बढ़ जाती है जबकि लिम्फोसाइटों की संख्या कम हो जाती है। 12 वर्ष की आयु से, ल्यूकोसाइट सूत्र वयस्कों से भिन्न नहीं होता है। जीवन के पहले वर्ष में, नवजात शिशुओं में सबसे अधिक न्यूट्रोफिल की संख्या सबसे कम हो जाती है, फिर परिधीय रक्त में 4 x 109/ली से अधिक हो जाती है। 5 से 12 साल तक, रक्त में न्यूट्रोफिल की मात्रा सालाना 2% बढ़ती है। जीवन के पहले 5 वर्षों के दौरान लिम्फोसाइटों की पूर्ण संख्या अधिक (5 x 109/लीटर) होती है, 5 वर्षों के बाद उनकी संख्या धीरे-धीरे कम हो जाती है, और मोनोसाइट्स की संख्या भी कम हो जाती है।

2. बच्चों में हेमटोपोइजिस की विशेषताएं

भ्रूणीय हेमटोपोइजिस की विशेषताएं:

1) शीघ्र शुरुआत;

2) ऊतकों और अंगों में परिवर्तन का क्रम जो रक्त तत्वों के निर्माण का आधार हैं, जैसे कि जर्दी थैली, यकृत, प्लीहा, थाइमस, लिम्फ नोड्स, अस्थि मज्जा;

3) हेमटोपोइजिस के प्रकार और उत्पादित कोशिकाओं में परिवर्तन - मेगालोब्लास्टिक से नॉर्मोब्लास्टिक तक।

हेमटोपोइजिस का क्लोनल सिद्धांत आम तौर पर स्वीकार किया जाता है। रक्त कोशिकाओं का विभेदन क्रमिक रूप से किया जाता है। एक एकल प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल है जो मायलोपोइज़िस और लिम्फोपोइज़िस दोनों में अंतर करने में सक्षम है।

देर से भ्रूणजनन के दौरान, स्टेम कोशिकाएं अस्थि मज्जा में जमा हो जाती हैं, और उनकी कुल संख्या काफी बढ़ जाती है। भ्रूण स्टेम कोशिकाओं में उच्च प्रसार क्षमता होती है। किसी व्यक्ति के जीवन के दौरान हेमेटोपोएटिक स्टेम कोशिकाओं के क्लोनों के क्रमिक परिवर्तन का एक नियम है। समय से पहले जन्म के मामले में, साइटोकिन्स के बढ़े हुए उत्पादन की स्थितियों में एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ प्रसव, गर्भनाल रक्त स्टेम कोशिकाओं की संरचना की एकाग्रता और कायाकल्प में वृद्धि होती है। स्टेम कोशिकाओं को एक यादृच्छिक संकेत द्वारा नियंत्रित किया जाता है। हेमटोपोइजिस गर्भाशय में बनने वाले क्लोनों को बदलकर किया जाता है। स्ट्रोमा की व्यक्तिगत कोशिकाएँ वृद्धि कारक उत्पन्न करती हैं। कोशिका निर्माण की तीव्रता हास्य नियामकों की कार्रवाई पर निर्भर करती है: कवि, या अवरोधक। ल्यूकोपोइटिन कॉलोनी-उत्तेजक कारक हैं। ग्रैनुलोसाइटोपोइज़िस का निषेध लैक्टोफेरिन और प्रोस्टाग्लैंडिंस से प्रभावित होता है।

प्रसवपूर्व अवधि के दौरान हेमटोपोइजिस के चरण:

1) जर्दी थैली में हेमटोपोइजिस: 19वें दिन तक, स्थानीयकरण के अनुसार - जर्दी थैली की संरचनाओं में अतिरिक्त भ्रूण; छठे सप्ताह तक जर्दी थैली का व्यास 5 मिमी है। विकासशील मेसोडर्मल परत में मुक्त स्थित मेसेनकाइमल कोशिकाएं, रक्त कोशिकाएं और संवहनी कोशिकाएं शामिल हैं। प्लाज्मा में सबसे आदिम रक्त कोशिकाएं होती हैं, जो इसी क्षण से पलायन करना शुरू कर देती हैं।

जर्दी थैली चरण में होने वाली मुख्य रक्त कोशिका को केवल एरिथ्रोसाइट माना जाता है, लेकिन इस चरण में आदिम मेगाकारियोसाइट्स और दानेदार ल्यूकोसाइट्स के समान कोशिकाएं भी उत्पन्न हो सकती हैं। गर्भावस्था के 10वें सप्ताह तक जर्दी थैली में हेमटोपोइजिस का कोई फॉसी नहीं होता है;

2) यकृत और प्लीहा में हेमटोपोइजिस 6वें सप्ताह से शुरू होता है, अधिकतम 10-12वें सप्ताह तक। यकृत में हेमटोपोइजिस के फॉसी वाहिकाओं के बाहर और एंडोडर्म में स्थित होते हैं और अविभाजित विस्फोटों से बने होते हैं। गर्भावस्था के दूसरे महीने में, रक्त में मेगाकारियोसाइट्स, मैक्रोफेज और ग्रैन्यूलोसाइट्स मेगालोब्लास्ट और मेगालोसाइट्स के समानांतर पाए जाते हैं;

3) प्लीहा में हेमटोपोइजिस तीसरे महीने तक अधिकतम होता है; अंतर्गर्भाशयी विकास के 5वें महीने तक इसकी तीव्रता कम हो जाती है। लिम्फोपोइज़िस दूसरे महीने में होता है। 50-60वें दिन, लिम्फोसाइट्स रक्त, थाइमस ग्रंथि, प्लीहा, लिम्फ नोड्स, टॉन्सिल और पीयर्स पैच में दिखाई देते हैं। मोनोसाइट रक्त कोशिकाएं गर्भधारण के 18-20वें दिन दिखाई देती हैं।

अस्थि मज्जा भ्रूण के विकास के तीसरे महीने के अंत तक पेरीओस्टेम से अस्थि मज्जा गुहा में प्रवेश करने वाले मेसेनकाइमल पेरिवास्कुलर तत्वों के कारण बनता है। चौथे महीने से अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस शुरू हो जाता है। प्रसवपूर्व अवधि में अस्थि मज्जा लाल होती है। एक नवजात शिशु में, अस्थि मज्जा द्रव्यमान शरीर के वजन का 1.4% (40 ग्राम) होता है, एक वयस्क में - 3000 ग्राम। 9-12 सप्ताह में, मेगालोब्लास्ट में आदिम हीमोग्लोबिन होता है, जिसे भ्रूण के हीमोग्लोबिन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। उत्तरार्द्ध जन्मपूर्व अवधि में मुख्य रूप बन जाता है।

गर्भधारण के तीसरे सप्ताह से, वयस्क हीमोग्लोबिन संश्लेषण शुरू हो जाता है। प्रारंभिक चरण में एरिथ्रोपोइज़िस को उच्च प्रसार क्षमता और एरिथ्रोपोइटिन के नियामक प्रभावों से स्वतंत्रता की विशेषता है। भ्रूण के शरीर की आयरन से संतृप्ति प्रत्यारोपित रूप से होती है। अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस के गठन के साथ ही ग्रैन्यूलोसाइट्स और मैक्रोफेज का भेदभाव तीव्र हो जाता है। अस्थि मज्जा में, माइलॉयड तत्व लगातार और महत्वपूर्ण रूप से एरिथ्रोपोइज़िस के अग्रदूतों पर प्रबल होते हैं। गर्भनाल रक्त के ल्यूकोसाइट पूल की पूर्ण मात्रा 109/लीटर तक है, गर्भनाल रक्त में ल्यूकोसाइट्स का मोनोन्यूक्लियर अंश पूर्ण अवधि के शिशुओं में लगभग 44% है, और समय से पहले शिशुओं में 63% है, ग्रैनुलोसाइट अंश 44% है पूर्ण अवधि के शिशुओं में, और 37% समय से पहले के शिशुओं में। मायलोपोइज़िस की दिशा में विभेदन का अगला चरण एक कोशिका का उद्भव है - मायलोइड हेमटोपोइजिस का अग्रदूत, उसके बाद द्विशक्तिशाली कोशिकाएं, फिर एकशक्तिशाली। चरण अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस की सभी पंक्तियों की रूपात्मक रूप से भिन्न मध्यवर्ती और परिपक्व कोशिकाओं द्वारा पूरे किए जाते हैं। जन्म के बाद, बाहरी श्वसन की स्थापना के कारण, हाइपोक्सिया को हाइपरॉक्सिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, एरिथ्रोपोइटिन का उत्पादन कम हो जाता है, एरिथ्रोपोएसिस को दबा दिया जाता है, इसके अलावा, शरीर के वजन में तेजी से वृद्धि के कारण हेमोडायल्यूशन विकसित होता है। हीमोग्लोबिन और लाल रक्त कोशिकाओं की मात्रा कम हो जाती है।

3. रक्त प्रणाली और हेमटोपोइएटिक अंगों को क्षति की लाक्षणिकता

एनीमिया सिंड्रोम. एनीमिया को हीमोग्लोबिन की मात्रा में कमी (110 ग्राम/लीटर से कम) या लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या (4 x 1012 ग्राम/लीटर से कम) के रूप में परिभाषित किया गया है। हीमोग्लोबिन में कमी की डिग्री के आधार पर, एनीमिया के हल्के (हीमोग्लोबिन 90-110 ग्राम/लीटर), मध्यम (हीमोग्लोबिन 60-80 ग्राम/लीटर), गंभीर (60 ग्राम/लीटर से कम हीमोग्लोबिन) रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। चिकित्सकीय रूप से, एनीमिया त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के पीलेपन की अलग-अलग डिग्री से प्रकट होता है। पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया के साथ निम्नलिखित नोट किए जाते हैं:

1) रोगी को चक्कर आना, टिनिटस की शिकायत;

2) हृदय के प्रक्षेपण में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट;

3) जहाजों के ऊपर "घूमती हुई चोटी" की आवाज़।

जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में, आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया अधिक बार देखा जाता है, स्कूली उम्र के बच्चों में - पोस्ट-हेमोरेजिक एनीमिया, जो गंभीर या छिपे हुए रक्तस्राव के बाद विकसित होता है - गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, गुर्दे, गर्भाशय।

अस्थि मज्जा की पुनर्योजी क्षमता निर्धारित करने के लिए रेटिकुलोसाइट्स की संख्या निर्धारित की जाती है। परिधीय रक्त में उनकी अनुपस्थिति हाइपोप्लास्टिक एनीमिया का संकेत देती है। पॉइकिलोसाइट्स - अनियमित आकार के एरिथ्रोसाइट्स, और एनिसोसाइट्स - विभिन्न आकारों के एरिथ्रोसाइट्स का पता लगाना भी विशेषता है। हेमोलिटिक एनीमिया, जन्मजात या अधिग्रहित, चिकित्सकीय रूप से बुखार, पीलापन, पीलिया और बढ़े हुए यकृत और प्लीहा के साथ होता है। अधिग्रहीत रूपों में, एरिथ्रोसाइट्स का आकार नहीं बदलता है; मिन्कोव्स्की-शोफ़र के हेमोलिटिक एनीमिया में, माइक्रोस्फेरोसाइटोसिस का पता लगाया जाता है।

हेमोलिसिस सिंड्रोम एरिथ्रोसाइटोपैथी में देखा जाता है, जो एरिथ्रोसाइट्स में एंजाइम गतिविधि में कमी पर आधारित होता है। नवजात शिशुओं का हेमोलिटिक रोग भ्रूण और मां की लाल रक्त कोशिकाओं की एंटीजेनिक असंगति के कारण होता है, या तो आरएच कारक या एबीओ प्रणाली द्वारा, पहला रूप अधिक गंभीर होता है। लाल रक्त कोशिकाएं मां के रक्तप्रवाह में प्रवेश करती हैं और हेमोलिसिन के उत्पादन का कारण बनती हैं, जो गर्भकालीन उम्र बढ़ने के साथ, भ्रूण में प्रत्यारोपित रूप से गुजरती हैं और लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस का कारण बनती हैं, जो जन्म के समय एनीमिया, गंभीर पीलिया (परमाणु तक) के रूप में प्रकट होती है। बढ़े हुए जिगर और प्लीहा.

विशेष रूप से गंभीर रूपों में, भ्रूण की मृत्यु हो सकती है।

ल्यूकोसाइटोसिस और ल्यूकोपेनिया सिंड्रोम ल्यूकोसाइट्स में वृद्धि (> 10 x 109/एल - ल्यूकोसाइटोसिस) और उनकी कमी दोनों में व्यक्त किए जाते हैं।< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

लिम्फोसाइटिक ल्यूकोसाइटोसिस स्पर्शोन्मुख संक्रामक लिम्फोसाइटोसिस (कभी-कभी 100 x 109/लीटर से ऊपर), काली खांसी (20 x 109/लीटर), और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ देखा जाता है। अपरिपक्व कोशिकाओं (लिम्फोब्लास्ट्स) के कारण लिम्फोसाइटोसिस का पता लिम्फोइड ल्यूकेमिया में लगाया जाता है, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस का पता वायरल संक्रमण (इन्फ्लूएंजा, एआरवीआई, रूबेला) में लगाया जाता है। इओसिनोफिलिक ल्यूकेमॉइड प्रतिक्रियाएं (परिधीय रक्त में इओसिनोफिल में वृद्धि) एलर्जी संबंधी बीमारियों (ब्रोन्कियल अस्थमा, सीरम बीमारी), हेल्मिंथिक संक्रमण (एस्कारियासिस), प्रोटोजोअल संक्रमण (जिआर्डियासिस) में पाई जाती हैं। खसरा रूबेला, मलेरिया, लीशमैनियासिस, डिप्थीरिया और कण्ठमाला के साथ, सापेक्ष मोनोसाइटोसिस का पता लगाया जाता है। न्यूट्रोफिल में कमी के कारण ल्यूकोपेनिया अधिक बार विकसित होता है - न्यूट्रोपेनिया, जिसे बच्चों में ल्यूकोसाइट्स (न्यूट्रोफिल) की पूर्ण संख्या में आयु मानदंड से 30% कम कमी के रूप में परिभाषित किया गया है, वे जन्मजात और अधिग्रहित हो सकते हैं, और लेने के बाद हो सकते हैं दवाएँ, विशेष रूप से साइटोस्टैटिक्स - 6-मर्कैप्टोप्यूरिन, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड, साथ ही सल्फोनामाइड्स, टाइफाइड बुखार से उबरने की अवधि के दौरान, ब्रुसेलोसिस के साथ, छाल और रूबेला के साथ दाने की अवधि के दौरान, मलेरिया के साथ। ल्यूकोपेनिया की विशेषता वायरल संक्रमण भी है। गंभीर एनीमिया के साथ संयोजन में न्यूट्रोपेनिया हाइपोप्लास्टिक एनीमिया, इम्यूनोडेफिशिएंसी राज्यों में सापेक्ष और पूर्ण लिम्फोपेनिया में देखा जाता है।

रक्तस्रावी सिंड्रोम में रक्तस्राव में वृद्धि शामिल है: नाक के श्लेष्म झिल्ली से रक्तस्राव, त्वचा और जोड़ों में रक्तस्राव, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव।

रक्तस्राव के प्रकार

1. हीमोफिलिया ए, बी की हेमेटोमा प्रकार की विशेषता (कारकों VIII, IX की कमी)। चिकित्सकीय रूप से, चमड़े के नीचे के ऊतकों में, एपोन्यूरोसिस के नीचे, सीरस झिल्लियों, मांसपेशियों, जोड़ों में व्यापक रक्तस्राव का पता लगाया जाता है, जिसमें विकृत आर्थ्रोसिस, सिकुड़न, पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर, विपुल पोस्ट-ट्रॉमेटिक और सहज रक्तस्राव का विकास होता है। चोट लगने (देर से रक्तस्राव) के कई घंटों बाद विकसित होता है।

2. पेटीचियल-स्पॉटेड, या माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी, प्रकार थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपैथिस, हाइपो- और डिस्फाइब्रिनोजेनमिया, कारकों X, V, II की कमी में देखा जाता है। चिकित्सकीय रूप से इसकी विशेषता पेटीचिया, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली पर एक्चिमोसेस, सहज रक्तस्राव या थोड़ी सी चोट पर होने वाला रक्तस्राव है: नाक, मसूड़े, गर्भाशय, गुर्दे। हेमटॉमस शायद ही कभी बनते हैं, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम में कोई बदलाव नहीं होता है, और टॉन्सिल्लेक्टोमी के अलावा पोस्टऑपरेटिव रक्तस्राव भी नहीं देखा जाता है। बार-बार मस्तिष्क रक्तस्राव, पेटीचियल रक्तस्राव से पहले, खतरनाक होता है।

3. वॉन विलेब्रांड रोग और वॉन विलेब्रांड-जुर्गेंस सिंड्रोम में मिश्रित (माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी-हेमेटोमा प्रकार) देखा जाता है, क्योंकि प्लाज्मा कारकों (VIII, IX, VIII + V, XIII) की जमावट गतिविधि की कमी को प्लेटलेट डिसफंक्शन के साथ जोड़ा जा सकता है। अधिग्रहीत रूपों में से, यह इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम, एंटीकोआगुलंट्स की अधिक मात्रा के कारण हो सकता है। नैदानिक ​​रूप से माइक्रोसिरिक्युलेटरी प्रकार की प्रबलता के साथ ऊपर वर्णित दोनों के संयोजन द्वारा विशेषता। जोड़ों में रक्तस्राव दुर्लभ है।

4. वास्कुलिटिक पुरप्यूरिक प्रकार इम्यूनोएलर्जिक और संक्रामक-विषाक्त विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ माइक्रोवेसल्स में एक्सयूडेटिव-भड़काऊ परिवर्तनों का परिणाम है। रोगों के इस समूह में सबसे आम रक्तस्रावी वास्कुलिटिस (हेनोच-शोनेलिन सिंड्रोम) है, जिसमें रक्तस्रावी सिंड्रोम को सममित रूप से स्थित (मुख्य रूप से बड़े जोड़ों के क्षेत्र में चरम पर) तत्वों द्वारा दर्शाया जाता है, जो स्वस्थ त्वचा से स्पष्ट रूप से सीमांकित होते हैं। इसकी सतह के ऊपर फैला हुआ, पपल्स, फफोले, फफोले द्वारा दर्शाया गया है, जो नेक्रोसिस और क्रस्ट गठन के साथ हो सकता है। संभावित लहर जैसा कोर्स, लाल से पीले रंग तक तत्वों का "खिलना", इसके बाद त्वचा का बारीक छिल जाना। वास्कुलिटिक पुरपुरिक प्रकार के साथ, भारी रक्तस्राव, उल्टी, मैक्रो- और माइक्रोहेमेटुरिया के साथ पेट में संकट संभव है।

5. एंजियोमेटस प्रकार टेलैंगिएक्टेसिया के विभिन्न रूपों की विशेषता है, जो अक्सर रैंडू-ओस्लर रोग होता है। चिकित्सकीय रूप से, कोई सहज या अभिघातजन्य रक्तस्राव नहीं होता है, लेकिन एंजियोमेटली परिवर्तित वाहिकाओं के क्षेत्रों से बार-बार रक्तस्राव होता है - नाक, आंतों से रक्तस्राव, कम अक्सर हेमट्यूरिया और फुफ्फुसीय रक्तस्राव।

लिम्फ नोड इज़ाफ़ा सिंड्रोम

विभिन्न प्रक्रियाओं के कारण लिम्फ नोड्स बढ़ सकते हैं।

1. उनके ऊपर की त्वचा की स्थानीय प्रतिक्रिया (हाइपरमिया, सूजन) के रूप में लिम्फ नोड्स का तीव्र क्षेत्रीय इज़ाफ़ा, दर्द स्टेफिलोकोकल और स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण (प्योडर्मा, फोड़ा, गले में खराश, ओटिटिस, संक्रमित घाव, एक्जिमा) की विशेषता है। मसूड़े की सूजन, स्टामाटाइटिस)। यदि लिम्फ नोड्स दब जाते हैं, तो तापमान बढ़ जाता है। रूबेला, स्कार्लेट ज्वर, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस और तीव्र श्वसन वायरल रोगों में पश्चकपाल, पश्च ग्रीवा और टॉन्सिलर नोड्स का फैला हुआ इज़ाफ़ा देखा जाता है।

बड़े बच्चों में, सबमांडिबुलर और लिम्फ नोड्स विशेष रूप से लैकुनर टॉन्सिलिटिस और ग्रसनी के डिप्थीरिया के साथ बढ़ जाते हैं।

2. तीव्र सूजन में, लिम्फैडेनाइटिस जल्दी से गायब हो जाता है; यह पुराने संक्रमणों में लंबे समय तक बना रहता है (तपेदिक अक्सर ग्रीवा समूह तक सीमित होता है)। तपेदिक प्रक्रिया में शामिल परिधीय लिम्फ नोड्स घने, दर्द रहित होते हैं, और उनमें क्षय और फिस्टुला के गठन की प्रवृत्ति होती है, जो अनियमित निशान छोड़ते हैं। नोड्स त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों से एक-दूसरे से जुड़े हुए हैं। प्रसारित तपेदिक और क्रोनिक तपेदिक नशा के साथ, प्रभावित लिम्फ नोड्स में रेशेदार ऊतक के विकास के साथ लिम्फ नोड्स का सामान्यीकृत इज़ाफ़ा देखा जा सकता है। ब्रुसेलोसिस में थोड़े दर्दनाक लिम्फ नोड्स का हेज़लनट के आकार तक विस्तार देखा जाता है। इसी समय, इन रोगियों में बढ़ी हुई प्लीहा होती है। प्रोटोज़ोअल रोगों में से, लिम्फैडेनोपैथी टोक्सोप्लाज़मोसिज़ (बढ़े हुए ग्रीवा लिम्फ नोड्स) के साथ देखी जाती है। फंगल रोगों के साथ लिम्फ नोड्स का सामान्यीकृत इज़ाफ़ा देखा जा सकता है।

3. कुछ वायरल संक्रमणों के दौरान लिम्फ नोड्स भी बढ़ जाते हैं। रूबेला के प्रकोप में ओसीसीपिटल और पोस्टऑरिकुलर लिम्फ नोड्स बढ़ जाते हैं; बाद में, लिम्फ नोड्स का फैला हुआ इज़ाफ़ा नोट किया जाता है; तालु पर, एक लोचदार स्थिरता और दर्द नोट किया जाता है। परिधीय लिम्फ नोड्स को खसरा, इन्फ्लूएंजा, एडेनोवायरस संक्रमण के साथ मध्यम रूप से बढ़ाया जा सकता है; उनमें घनी स्थिरता होती है और छूने पर दर्द होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (फिलाटोव रोग) के साथ, गर्दन में दोनों तरफ लिम्फ नोड्स काफी बढ़ जाते हैं; अन्य क्षेत्रों में लिम्फ नोड पैकेज बन सकते हैं। पेरीएडेनाइटिस (त्वचा से चिपकना) के लक्षणों के साथ क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स का बढ़ना "कैट स्क्रैच" रोग में पाया जाता है, जो ठंड लगने, मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस के साथ होता है, दमन शायद ही कभी होता है।

4. संक्रामक और एलर्जी संबंधी बीमारियों में लिम्फ नोड्स बढ़ सकते हैं। एलर्जिक सबसेप्सिस विस्लर-फैनकोनी फैलाना माइक्रोपोलीडेनिया द्वारा प्रकट होता है।

विदेशी मट्ठा प्रोटीन के इंजेक्शन स्थल पर, लिम्फ नोड्स का क्षेत्रीय इज़ाफ़ा हो सकता है, और फैलाना लिम्फैडेनोपैथी भी संभव है।

5. रक्त रोगों में लिम्फ नोड्स का महत्वपूर्ण इज़ाफ़ा देखा जाता है। एक नियम के रूप में, तीव्र ल्यूकेमिया में लिम्फ नोड्स का व्यापक इज़ाफ़ा होता है। यह जल्दी प्रकट होता है और गर्दन के क्षेत्र में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। इसका आकार हेज़लनट के आकार से अधिक नहीं है, लेकिन ट्यूमर के रूपों में यह महत्वपूर्ण हो सकता है (गर्दन, मीडियास्टिनम और अन्य क्षेत्रों के लिम्फ नोड्स बढ़ जाते हैं, वे बड़े बैग बनाते हैं)। क्रोनिक ल्यूकेमिया - मायलोसिस - बच्चों में दुर्लभ है; लिम्फ नोड्स का इज़ाफ़ा स्पष्ट नहीं है।

6. ट्यूमर प्रक्रिया के दौरान, लिम्फ नोड्स अक्सर बढ़ जाते हैं; वे प्राथमिक ट्यूमर या मेटास्टेसिस का केंद्र बन सकते हैं। लिम्फोसारकोमा के साथ, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स बड़े या छोटे ट्यूमर द्रव्यमान के रूप में दिखाई देते हैं, जो फिर आसपास के ऊतकों में बढ़ते हैं, गतिशीलता खो देते हैं, और आसपास के ऊतकों को संकुचित कर सकते हैं (सूजन, घनास्त्रता, पक्षाघात होता है)। परिधीय लिम्फ नोड्स का बढ़ना लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस का मुख्य लक्षण है: ग्रीवा और सबक्लेवियन लिम्फ नोड्स, जो एक समूह हैं, खराब परिभाषित नोड्स वाला एक पैकेज, बढ़े हुए हैं। सबसे पहले वे गतिशील होते हैं, एक-दूसरे और आसपास के ऊतकों से जुड़े हुए नहीं होते हैं। बाद में, वे एक-दूसरे और अंतर्निहित ऊतकों से जुड़ सकते हैं, घने हो सकते हैं, और कभी-कभी मध्यम दर्दनाक हो सकते हैं। बेरेज़ोव्स्की-स्टर्नबर्ग कोशिकाएँ बिन्दुक में पाई जाती हैं। मल्टीपल मायलोमा और रेटिकुलोसारकोमा में बढ़े हुए लिम्फ नोड्स पाए जा सकते हैं।

7. रेटिकुलोहिस्टियोसाइटोसिस "एक्स" परिधीय लिम्फ नोड्स में वृद्धि के साथ है। बच्चों का "लसीकावाद" एक संवैधानिक विशेषता का प्रकटीकरण है - एक विशुद्ध रूप से शारीरिक, लिम्फ नोड्स का बिल्कुल सममित इज़ाफ़ा जो बच्चे के विकास के साथ होता है। 6-10 वर्ष की आयु में, एक बच्चे के शरीर का कुल लिम्फोइड द्रव्यमान एक वयस्क के लिम्फोइड द्रव्यमान से दोगुना हो सकता है; बाद में, इसका समावेश होता है। सीमावर्ती स्वास्थ्य स्थिति की अभिव्यक्तियों में थाइमस या परिधीय लिम्फ ग्रंथियों का हाइपरप्लासिया शामिल है। थाइमस ग्रंथि के महत्वपूर्ण हाइपरप्लासिया के लिए ट्यूमर प्रक्रिया और इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों के बहिष्कार की आवश्यकता होती है। उल्लेखनीय रूप से त्वरित शारीरिक विकास और प्रोटीन का अधिक सेवन करने वाले बच्चों में थाइमस ग्रंथि का महत्वपूर्ण हाइपरप्लासिया विकसित हो सकता है। ऐसा "त्वरित" लसीकावाद पहले और दूसरे वर्ष के अंत में बच्चों में देखा जाता है, शायद ही कभी 3-5 वर्षों में।

एक संवैधानिक विसंगति को लसीका-हाइपोप्लास्टिक डायथेसिस माना जाना चाहिए, जिसमें थाइमस ग्रंथि का इज़ाफ़ा और, कुछ हद तक, परिधीय लिम्फ नोड्स के हाइपरप्लासिया को जन्म के समय लंबाई और शरीर के वजन के छोटे संकेतक और बाद में अंतराल के साथ जोड़ा जाता है। विकास की दर और शरीर का वजन बढ़ना। यह स्थिति अंतर्गर्भाशयी संक्रमण या कुपोषण, न्यूरोहार्मोनल डिसफंक्शन का परिणाम है। ऐसे मामलों में जहां इस तरह की शिथिलता के परिणामस्वरूप अधिवृक्क भंडार या ग्लुकोकोर्तिकोइद फ़ंक्शन में कमी आती है, बच्चे को थाइमिक हाइपरप्लासिया हो सकता है।

दोनों प्रकार के लसीकावाद - मैक्रोसोमैटिक और हाइपोप्लास्टिक - में अंतःप्रवाह, अक्सर श्वसन संक्रमण के घातक पाठ्यक्रम का खतरा बढ़ जाता है। थाइमिक हाइपरप्लासिया की पृष्ठभूमि में अचानक मृत्यु का खतरा होता है।

लिम्फैटिज्म सिंड्रोम, चिकित्सकीय रूप से बचपन के लिम्फैटिज्म की याद दिलाता है, लेकिन लसीका संरचनाओं के हाइपरप्लासिया की एक बड़ी डिग्री के साथ और सामान्य स्थिति में गड़बड़ी (जैसे रोना, बेचैनी, शरीर के तापमान की अस्थिरता, नाक बहना) के साथ, श्वसन या भोजन संवेदीकरण के साथ विकसित होता है।

बाद के मामले में, मेसेन्टेरिक नोड्स के बढ़ने के कारण, सूजन के साथ नियमित शूल की तस्वीर सामने आती है, फिर टॉन्सिल और एडेनोइड बड़े हो जाते हैं।

संवैधानिक लिम्फैटिज्म के निदान के लिए लिम्फोइड हाइपरप्लासिया के अन्य कारणों के अनिवार्य बहिष्कार की आवश्यकता होती है।

अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस कमी सिंड्रोम, या मायलोफथिसिस, तीव्र विकिरण से क्षतिग्रस्त होने पर तीव्र रूप से विकसित हो सकता है, एंटीबायोटिक दवाओं, सल्फोनामाइड्स, साइटोस्टैटिक्स, विरोधी भड़काऊ या एनाल्जेसिक दवाओं के प्रति व्यक्तिगत उच्च संवेदनशीलता। सभी अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस को संभावित क्षति। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ: तेज बुखार, नशा, रक्तस्रावी चकत्ते या रक्तस्राव, श्लेष्म झिल्ली पर नेक्रोटिक सूजन और अल्सरेटिव प्रक्रियाएं, संक्रमण या फंगल रोगों की स्थानीय या सामान्यीकृत अभिव्यक्तियाँ। परिधीय रक्त में, रक्त पुनर्जनन के संकेतों की अनुपस्थिति में पैन्टीटोपेनिया देखा जाता है, अस्थि मज्जा पंचर में सभी रोगाणुओं के सेलुलर रूपों की कमी होती है, सेलुलर क्षय की एक तस्वीर होती है। अधिकतर, बच्चों में हेमटोपोइएटिक की कमी धीरे-धीरे बढ़ने वाली बीमारी के रूप में होती है।

संवैधानिक अप्लास्टिक एनीमिया (या फैंकोनी एनीमिया) का अक्सर 2-3 वर्षों के बाद पता चलता है, जो मोनोसाइटोपेनिया, एनीमिया या ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ शुरू होता है। चिकित्सकीय रूप से यह सामान्य कमजोरी, पीलापन, सांस लेने में तकलीफ, हृदय में दर्द, लगातार संक्रमण, मौखिक श्लेष्मा के घाव और बढ़े हुए रक्तस्राव से प्रकट होता है। अस्थि मज्जा की विफलता कई कंकाल संबंधी असामान्यताओं के साथ होती है, सबसे आम तौर पर अग्रबाहुओं में से एक पर अप्लासिया त्रिज्या। परिसंचारी लाल रक्त कोशिकाओं का आकार बढ़ जाता है। कुपोषण के साथ एक्वायर्ड हेमेटोपोएटिक कमी देखी जाती है, जिसमें रक्त कोशिकाओं की हानि या उनके विनाश की उच्च दर होती है। एरिथ्रोपोएसिस की कम दक्षता एरिथ्रोपोएसिस उत्तेजक (रीनल हाइपोप्लासिया, क्रोनिक रीनल फेल्योर, थायरॉयड विफलता) की अपर्याप्तता के साथ हो सकती है।

पोषण की कमी, या पोषण, एनीमिया प्रोटीन-ऊर्जा की कमी के साथ विकसित होता है, जिसमें छोटे बच्चों को आवश्यक पोषक तत्वों, विशेष रूप से आयरन के प्रावधान में असंतुलन होता है। समय से पहले जन्म के मामले में, बच्चों के पास नवजात शिशु के लिए वसायुक्त ऊर्जा पदार्थों, विशेष रूप से Fe, Cu और विटामिन B12 के आवश्यक भंडार नहीं होते हैं। अफ्रीका, एशिया और मध्य पूर्व में बच्चों में हीमोग्लोबिनोपैथी असामान्य हीमोग्लोबिन संरचनाओं (सिकल सेल एनीमिया, थैलेसीमिया) के संचरण और आनुवंशिक विरासत के कारण होती है। हीमोग्लोबिनोपैथी की सामान्य अभिव्यक्तियाँ क्रोनिक एनीमिया, स्प्लेनो- और हेपेटोमेगाली, हेमोलिटिक संकट, हेमोसिडरोसिस के परिणामस्वरूप कई अंग क्षति हैं। तीव्र ल्यूकेमिया बच्चों में घातक नवोप्लाज्म का सबसे आम रूप है; वे मुख्य रूप से लिम्फोइड ऊतक से उत्पन्न होते हैं, अक्सर 2-4 साल की उम्र में।

चिकित्सकीय रूप से, सामान्य हेमटोपोइजिस के विस्थापन के लक्षण एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, रक्तस्रावी अभिव्यक्तियों, यकृत, प्लीहा और लिम्फ नोड्स के बढ़ने के साथ पाए जाते हैं।

निदान में मुख्य बिंदु मायलोग्राम या हड्डी बायोप्सी में एनाप्लास्टिक हेमेटोपोएटिक कोशिकाओं के प्रसार की पहचान करना है।

परिसंचरण तंत्र में बैक्टीरिया और साइटोकिन्स का विस्थापन, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग को कई अंग विफलता का "इंजन" बनाता है।

रक्त हानि मानदंड

रक्त की हानि को पीड़ित के शरीर में होने वाले परिवर्तनों की तीव्रता और गंभीरता दोनों के आधार पर वर्गीकृत किया जाता है (तालिका 40.3)। खोए गए रक्त की मात्रा के आधार पर, कई लेखक रक्त की हानि के कई वर्गों में अंतर करते हैं (तालिका 40.4)।

बीसीसी की गणना इस प्रकार की जाती है: पूर्वस्कूली बच्चों में, बीसीसी 80 मिली/किलोग्राम है, बड़े बच्चों में - 75-70 मिली/किग्रा (तालिका 40.5)। या वे इस तथ्य के आधार पर गणना करते हैं कि एक वयस्क का बीसीसी शरीर के वजन का 7% है, और एक बच्चे का 8-9% है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बीसीसी मूल्य स्थिर नहीं है, लेकिन यह रक्त हानि के लिए चिकित्सीय रणनीति विकसित करने के लिए काफी उपयुक्त है।

तालिका 40.3

रक्त हानि का वर्गीकरण (ब्रायसोव पी.जी., 1998)

	दर्दनाक (घाव, सर्जरी)
	पैथोलॉजिकल (रोग)।
	और/या पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं)
	कृत्रिम (चिकित्सीय रक्त)
विकास की गति के अनुसार	तीव्र (> 7% बीसीसी प्रति घंटा)
	सबस्यूट (5-7%; मात्रा प्रति घंटा)
	दीर्घकालिक (< 5% ОЦК за час)
मात्रा से	छोटा (0.5-10% बीसीसी या 0.5 लीटर)
	औसत (11-20% बीसीसी या
	बड़ा (21-40% बीसीसी या 1-2 लीटर)
	विशाल (41-70% बीसीसी या
	घातक (बीसीसी के 70% से अधिक या
	3.5 लीटर से अधिक)
हाइपोवो की डिग्री के अनुसार-	हल्का (बीसीसी घाटा 10-20%, डी-
चुनौतियाँ और अवसर	गोलाकार आयतन घाटा से कम
सदमे का विकास	30%), कोई झटका नहीं
	मध्यम (बीसीसी घाटा 21-30%,
	गोलाकार आयतन घाटा
	30-45%), लंबे समय तक सदमा विकसित होता है
	शरीर हाइपोवोल्मिया
	गंभीर (बीसीसी घाटा 31-40%,
	गोलाकार आयतन घाटा
	46-60%), झटका अपरिहार्य है
	अत्यधिक गंभीर (रक्त की मात्रा की कमी)।
	40% से अधिक, गोलाकार कमी
	मात्रा 60% से अधिक), शॉक, थर्मल
	नाल राज्य

तालिका 40.4

खून की कमी का वर्गीकरण (अमेरिकन कॉलेज ऑफ सर्जन्स)

		नैदानिक ​​लक्षण
			रक्त की हानि
		ऑर्थोस्टैटिक टैचीकार्डिया
		ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन
		धमनी हाइपोटेंशन
		अपनी पीठ के बल लेटना
		क्षीण चेतना, पतन	40% से अधिक गुप्त प्रतिलिपि

टिप्पणी: कक्षा I - क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर स्थिति में जाने पर कोई नैदानिक ​​लक्षण नहीं होते हैं या केवल हृदय गति में वृद्धि (कम से कम 20 बीट/मिनट) होती है। कक्षा II - मुख्य नैदानिक ​​​​संकेत क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर स्थिति (15 मिमी एचजी या अधिक) तक जाने पर रक्तचाप में कमी है। कक्षा III - लापरवाह स्थिति और ओलिगुरिया में हाइपोटेंशन के रूप में प्रकट होता है। कक्षा IV - पतन, कोमा तक चेतना की गड़बड़ी, सदमा।

			तालिका 40.5
	बच्चों में बीसीसी की गणना
			बीसीसी, एमएल/किग्रा
समय से पहले नवजात शिशु
पूर्ण अवधि के नवजात शिशु
	महीने - 1 वर्ष
	वर्ष और अधिक पुराना
वयस्कों

बीसीसी का विश्लेषण करते समय, यह याद रखना आवश्यक है कि परिसंचारी रक्त की मात्रा और परिसंचारी लाल रक्त कोशिकाओं की मात्रा एक दूसरे से संबंधित मात्राएँ हैं, लेकिन समान नहीं हैं। सामान्य परिस्थितियों में, शारीरिक गतिविधि के दौरान बढ़ी हुई ऑक्सीजन की मांग को पूरा करने के लिए लाल रक्त कोशिकाओं का भंडार हमेशा बना रहता है। बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के मामले में, महत्वपूर्ण अंगों (हृदय, मस्तिष्क) में रक्त का प्रवाह मुख्य रूप से सुनिश्चित किया जाता है, और इन स्थितियों में मुख्य बात औसत रक्तचाप को न्यूनतम स्तर पर बनाए रखना है। तीव्र एनीमिया के दौरान बढ़ी हुई मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग की भरपाई व्यावहारिक रूप से कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि से होती है। हालाँकि, रक्त की मात्रा को बहाल करने के सक्रिय प्रयास, यदि रक्तस्राव बंद नहीं होता है, तो बाद में वृद्धि को भड़काता है।

मैं। मुआवजा रक्त हानि: 7% बीसीसी तक

पर शिशु; मध्यम आयु वर्ग के बच्चों में बीसीसी का 10% तक; बड़े बच्चों और वयस्कों में बीसीसी का 15% तक।

नैदानिक ​​लक्षण न्यूनतम हैं: सामान्य त्वचा; रक्तचाप आयु संकेतकों से मेल खाता है, नाड़ी का दबाव सामान्य है या थोड़ा बढ़ा हुआ है; नवजात शिशुओं में हृदय गति 160 बीट/मिनट से कम है, और शिशुओं में 140 बीट/मिनट से कम है, छोटे बच्चों में 120 बीट/मिनट से कम है, और मध्यम और वृद्धावस्था में लगभग 100-110 बीट/मिनट है, वयस्कों में 100 बीट/मिनट से कम है। न्यूनतम (या उम्र से संबंधित संकेतकों की तुलना में हृदय गति में 20 प्रति मिनट से अधिक की वृद्धि नहीं)। केशिका परीक्षण ("सफेद दाग" का लक्षण) - सामान्य, अर्थात। नाखून के बिस्तर पर दबाने के बाद 2 सेकंड के भीतर उसका रंग वापस आ जाता है। श्वसन दर उम्र के अनुरूप होती है। मूत्राधिक्य सामान्य के करीब है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की ओर से, हल्की चिंता देखी जा सकती है।

इस प्रकार के रक्त हानि के साथ, यदि सर्जिकल उपचार की कोई आवश्यकता नहीं है और रक्तस्राव स्वयं बंद हो गया है, तो जलसेक चिकित्सा की आवश्यकता नहीं है। ट्रांसकेपिलरी द्रव वापसी और अन्य प्रतिपूरक तंत्रों के कारण 24 घंटों के भीतर बीसीसी बहाल हो जाती है, बशर्ते पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में कोई अन्य गड़बड़ी न हो।

द्वितीय. खून की कमी की अपेक्षाकृत भरपाई की गई : छोटे बच्चों के लिए यह नुकसान के अनुरूप है 10–15% ओसीसी; बड़े बच्चों के लिएबीसीसी का 15-20%, वयस्कों में बीसीसी का 20-25%।

रक्त की हानि के नैदानिक ​​​​संकेत हैं: धमनी ऐंठन और त्वचा का पीलापन पहले से ही नोट किया गया है, हाथ-पैर ठंडे हैं; रक्तचाप आमतौर पर उम्र के मानक के भीतर रहता है (विशेषकर लापरवाह स्थिति में) या थोड़ा कम हो जाता है; नाड़ी का दबाव कम हो जाता है (यह कैटेकोलामाइन के स्तर में वृद्धि और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के जवाब में डायस्टोलिक रक्तचाप में वृद्धि के कारण होता है)। मुख्य नैदानिक ​​संकेत ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन (कम से कम 15 मिमी एचजी के सिस्टोलिक रक्तचाप में गिरावट) है। अधिकांश पीड़ितों में, सिस्टोलिक रक्तचाप तभी कम होता है जब रक्त की हानि रक्त की मात्रा के 25-30% से अधिक हो जाती है।

मध्यम क्षिप्रहृदयता: वयस्कों में प्रति मिनट 100-120 धड़कन, बच्चों में आयु मानदंड से 15-20% अधिक; कमजोर नाड़ी. केंद्रीय शिरापरक दबाव कम हो जाता है; सकारात्मक केशिका परीक्षण (≥ 3 एस)। श्वसन दर में वृद्धि हुई है: बच्चों में यह लगभग 30-40 साँसें प्रति मिनट है, वयस्कों में यह 20-30 साँसें प्रति मिनट है। मध्यम ऑलिगुरिया, वयस्कों में 30-20 मिली/घंटा,

बच्चों में 0.7–0.5 मिली/किग्रा/घंटा। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन - बच्चों को नींद आ रही है, लेकिन चिड़चिड़ापन और चिंता देखी जा सकती है।

ऑर्थोस्टेटिक परीक्षण करते समय, रोगी को क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर स्थिति में स्थानांतरित किया जाता है। बच्चों और कमजोर वयस्कों में, इसे बिस्तर पर पैर नीचे करके बैठने की स्थिति में स्थानांतरित किया जा सकता है। यदि आप कमर नहीं कसेंगे तो शोध का मूल्य कम हो जायेगा।

इस प्रकार के रक्त हानि के लिए जलसेक चिकित्सा की आवश्यकता होती है। अधिकांश बच्चों और वयस्कों में, केवल क्रिस्टलोइड्स और कोलाइड्स का उपयोग करके रक्त उत्पादों के बिना स्थिरीकरण प्राप्त किया जा सकता है।

यदि सहवर्ती गंभीर विकृति (संयुक्त पॉलीट्रॉमा) है, तो रक्त उत्पादों के आधान की आवश्यकता हो सकती है। खोई हुई मात्रा का 30-50% रक्त उत्पादों (धोए गए लाल रक्त कोशिकाओं, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान) के साथ फिर से भर दिया जाता है, शेष मात्रा रक्त उत्पादों के 1:3 के अनुपात में कोलाइड और क्रिस्टलॉयड समाधान के साथ भर दी जाती है।

गहन जलसेक थेरेपी को 10-20 मिनट के लिए 20 मिलीलीटर/किग्रा की मात्रा में रिंगर के समाधान या फिजियोलॉजिकल NaCl समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के साथ शुरू किया जा सकता है। यह खुराक तीन बार दी जा सकती है। यदि इन उपायों के बाद हेमोडायनामिक पैरामीटर स्थिर नहीं हुए हैं, तो 10 मिलीलीटर/किलोग्राम की मात्रा में लाल रक्त कोशिकाओं का जलसेक आवश्यक है। एकल-समूह रक्त की अनुपस्थिति में, पहले समूह की Rh-नकारात्मक लाल रक्त कोशिकाओं का उपयोग किया जा सकता है।

वयस्कों में, थेरेपी 1000-2000 मिलीलीटर रिंगर के घोल के जलसेक से शुरू होती है, इस खुराक को दो बार दोहराया जा सकता है।

तृतीय. ख़ून की क्षतिपूरित हानि के अनुरूप है 15–20% छोटे बच्चों में बीसीसी; 25–35% मध्यम आयु वर्ग के बच्चों में बीसीसी; 30–40% बड़े बच्चों और वयस्कों में बी.सी.सी.

बच्चे की हालत गंभीर है और अपर्याप्त परिधीय छिड़काव के क्लासिक लक्षण मौजूद हैं, जिनमें शामिल हैं:

स्पष्ट टैचीकार्डिया (वयस्कों में 120 से 140 बीट/मिनट, बच्चों में अधिक)।आयु मानदंड का 20-30%);

लापरवाह स्थिति में धमनी हाइपोटेंशन, कम नाड़ी दबाव;

सीवीपी 0 या "नकारात्मक" है;

रक्त प्रवाह रुक जाता है और एसिडोसिस विकसित हो जाता है;

सांस की तकलीफ, पीली त्वचा की पृष्ठभूमि के खिलाफ सायनोसिस, ठंडा चिपचिपा पसीना नोट किया जाता है;

ओलिगुरिया (वयस्कों में, मूत्राधिक्य)। 15-5 मिली/घंटा, बच्चों में 0.5-0.3 मिली/किग्रा/घंटा से कम);

चिंता और मध्यम उत्तेजना, लेकिन चेतना में कमी, उनींदापन और दर्द के प्रति कम प्रतिक्रिया भी देखी जा सकती है।

खोई हुई मात्रा का 50-70% पुनः प्राप्त हो जाता है

रक्त परांठे, शेष कोलॉइड और क्रिस्टलॉइड। कभी-कभी पर्याप्त मात्रा में चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ संवहनी ऐंठन से राहत के लिए वैसोडिलेटर का प्रबंध करना आवश्यक हो सकता है।

चतुर्थ. भारी रक्त हानि छोटे बच्चों में 30% से अधिक रक्त की मात्रा की हानि के साथ विकसित होता है, 35–40% मध्यम आयु वर्ग और बड़े बच्चों में बीसीसी, खत्मवयस्कों में बीसीसी का 40-45%।

चिकित्सकीय दृष्टि से, स्थिति अत्यंत गंभीर है; चिंता या अवसाद हो सकता है, और भ्रम और कोमा आम है। गंभीर धमनी हाइपोटेंशन, इस हद तक कि परिधीय वाहिकाओं में नाड़ी और रक्तचाप निर्धारित नहीं होते हैं; सीवीपी - नकारात्मक; गंभीर तचीकार्डिया (वयस्कों में 140 बीट्स/मिनट से ऊपर)। त्वचा पीली है, श्लेष्मा झिल्ली सियानोटिक है, ठंडा पसीना है; हाथ-पैर ठंडे हैं; परिधीय वाहिकाओं का पैरेसिस होता है; औरिया.

कोलाइड्स, क्रिस्टलोइड्स और रक्त उत्पादों के साथ आक्रामक जलसेक चिकित्सा की आवश्यकता होती है। ताजी तैयार लाल रक्त कोशिकाओं को ट्रांसफ़्यूज़ करने की सलाह दी जाती है, क्योंकि रक्त भंडारण के 3 दिनों के बाद, 50% तक लाल रक्त कोशिकाएं ऑक्सीजन परिवहन करने की क्षमता खो देती हैं। गंभीर परिस्थितियों में, जब बच्चे को बचाने की बात आती है, तो सीधे रक्त आधान स्वीकार्य है।

ट्रांसफ़्यूज़ किए गए रक्त की मात्रा रक्त की हानि के अनुरूप होनी चाहिए। प्लाज्मा विकल्प (ताजा जमे हुए प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन) की आवश्यकता होती है। आधान की मात्रा अक्सर रक्त हानि से 3-4 गुना अधिक हो जाती है, जो गंभीर ऊतक शोफ के विकास में योगदान करती है।

2-3 परिधीय नसों के कैन्यूलेशन की आवश्यकता होती है (यदि आवश्यक हो तो अधिक), लेकिन यह याद रखना चाहिए कि समाधान के अंतःशिरा जलसेक की अधिकतम दर कैथेटर के आकार से निर्धारित होती है, न कि कैथीटेराइजेशन के लिए चुनी गई नस की क्षमता से।

गंभीर मामलों में, निम्नलिखित का संकेत दिया गया है: यांत्रिक वेंटिलेशन, सिम्पैथोमिमेटिक्स, β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट और दवाएं जो ऊतक ऑक्सीजन की मांग को कम करती हैं।

दुर्दम्य रक्तचाप के मामले में, बहाल रक्त की मात्रा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सहानुभूति विज्ञान का उपयोग किया जाता है। स्थिति जितनी गंभीर होगी, सुधार के लिए बड़ी खुराक की आवश्यकता होगी: एड्रेनालाईन 0.1 से 0.5 एमसीजी/किग्रा/मिनट और अधिक; नॉरपेनेफ्रिन 0.05 से 0.1 एमसीजी/किग्रा/मिनट तक; डोपामाइन - 2.5-3 एमसीजी/किग्रा/मिनट से शुरू करें, इस खुराक को 8-10 एमसीजी/किग्रा/मिनट तक बढ़ाएं (कुछ लेखकों का मानना ​​है कि 8 एमसीजी/किग्रा/मिनट से अधिक नहीं)। आइसोप्रोटेरेनॉल का उपयोग 0.3-0.5 से 1 एमसीजी/किग्रा/मिनट की खुराक पर किया जा सकता है। ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के उपयोग की उपयुक्तता पर कोई सहमति नहीं है।

ऑक्सीजन थेरेपी अनिवार्य है: उच्च प्रवाह के साथ आर्द्र, गर्म ऑक्सीजन की आपूर्ति - 6-8 एल/मिनट तक। जब रक्त पीएच 7.25-7.2 (एसिडोसिस का सुधार 7.3) से कम हो, साथ ही बड़ी मात्रा में डिब्बाबंद रक्त चढ़ाते समय, आप सोडा समाधान का उपयोग कर सकते हैं: प्रति 100 मिलीलीटर रक्त चढ़ाने पर 1 मिमीओल सोडा; हेमोलिसिस के दौरान मूत्र का "क्षारीकरण"। गुर्दे के कार्य को सुनिश्चित करना - उचित मात्रा भार के साथ मूत्राधिक्य को उत्तेजित करना। कैल्शियम की खुराक के बारे में मत भूलिए: प्रति 10-100 मिलीलीटर ट्रांसफ़्यूज़्ड रक्त में 10% CaCl का 1 मिलीलीटर; धीमी गति से आधान के लिए आवश्यक नहीं है. रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार - 5% एल्ब्यूमिन।

भारी रक्तस्राव सिंड्रोम यह आमतौर पर दिन के दौरान रक्त की मात्रा से अधिक रक्त हानि के साथ विकसित होता है, लेकिन यह रक्त हानि के साथ भी हो सकता है 40–50% 3 घंटे तक बीसीसी. ऐसा माना जाता है कि 24 घंटे में 1 बीसीसी या 3 घंटे में 50% बीसीसी के प्रतिस्थापन से हमेशा बड़े पैमाने पर ट्रांसफ्यूजन सिंड्रोम का विकास होता है। कुछ लेखक 6 यूनिट रक्त चढ़ाने पर बड़े पैमाने पर रक्त आधान मानते हैं। यह सिंड्रोम उन्हीं घटनाओं पर आधारित है जो आरडीएस (शॉक लंग) के विकास का आधार हैं:

क्लिनिक में निर्धारित नहीं किए गए कारकों के कारण रक्त की असंगति, साथ ही एक दूसरे के साथ दाता रक्त की असंगति;

प्रतिक्रिया-संबंधी हेमोलिसिसएरिथ्रोसाइट पर एजी-एटी - रक्त में बहुत सारे एंटीजेनिक कारक होते हैं, अकेले प्लाज्मा में 600 एंटीबॉडी होते हैं (फिलाटोव के अनुसार), और एरिथ्रोसाइट्स 8000 तक होते हैं;

रक्त कोशिकाओं का बढ़ा हुआ एकत्रीकरण - माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में रक्त का पृथक्करण (पैथोलॉजिकल जमाव)।

	भाग III. गहन चिकित्सा

ट्रांसफ़्यूज़ किए गए रक्त की मात्रा का 40% तक हो सकता है), और जमावट विकार की उपस्थिति में, यह डीआईसी सिंड्रोम का सीधा खतरा है;

चयाचपयी अम्लरक्तता;

मुक्त हीमोग्लोबिन गुर्दे की नलिकाओं को प्रभावित करता है, जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में योगदान देता है;

फुफ्फुसीय परिसंचरण में वाहिकाओं के खराब छिड़काव के कारण एआरएफ - फेफड़ों के केशिका नेटवर्क में डिब्बाबंद रक्त से माइक्रोथ्रोम्बी की रुकावट;

में इस सब के परिणामस्वरूप, हाइपोवोल्मिया आवश्यक रूप से उत्पन्न होता है, उच्चारण किया जाता हैडीआईसी सिंड्रोम, आरडीएस, हेपेटिक-रीनल विफलता, मायोकार्डियल विफलता, चयापचय संबंधी विकार।

बड़े पैमाने पर रक्त आधान के परिणामों को कम करने के लिए, यह अनुशंसा की जाती है:

ताज़ा तैयार लाल रक्त कोशिकाओं का उपयोग करें, अधिमानतः उसी दाता से;

धुली हुई लाल रक्त कोशिकाओं को प्राथमिकता दें, प्रतिरक्षाविज्ञानी (एंटीजेनिक) प्रतिक्रियाओं के मुख्य स्रोत के रूप में महत्वपूर्ण मात्रा में प्लाज्मा (संकेतों के बिना) के आधान से बचें;

यदि महत्वपूर्ण हेमोडायल्यूशन के साथ बड़े पैमाने पर या सीमित रक्त आधान के बीच चयन करना आवश्यक है, तो बाद वाले को प्राथमिकता दें।

अंतःक्रियात्मक रक्त हानि के लिए युक्तियाँ

सर्जरी के दौरान, कोई भी रक्त हानि जलसेक चिकित्सा, ऑक्सीजन थेरेपी और यांत्रिक वेंटिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। दूसरी ओर, सर्जरी के कारण बड़े पैमाने पर रक्त की हानि होने की संभावना हमेशा बनी रहती है। एक साथ बड़ी मात्रा में रक्त की हानि के मामले विशेष रूप से खतरनाक होते हैं, जो हाइपोवोल्मिया के निवारक सुधार की रणनीति निर्धारित करता है।

ऐसा माना जाता है कि:

बीसीसी के 5% से कम रक्त हानि की भरपाई प्रत्येक मिलीलीटर रक्त हानि के लिए क्रिस्टलोइड्स से की जाती है 3-4 मिली क्रिस्टलॉइड (बेहतर संतुलित इलेक्ट्रोलाइट घोल);

बीसीसी के 6-10% की रक्त हानि को कोलाइड्स (जिलेटिन या हाइड्रॉक्सीथाइल स्टार्च, एल्ब्यूमिन, ताजा जमे हुए प्लाज्मा पर आधारित प्लाज्मा प्रतिस्थापन समाधान) एमएल प्रति एमएल, या क्रिस्टलोइड्स के साथ पूरा किया जा सकता है: प्रति 1 एमएल रक्त हानि - 3-4 एमएल क्रिस्टलॉइड का;

रक्त की मात्रा के 10% से अधिक रक्त की हानि होने पर इसकी पूर्ति के लिए प्रति मिलीलीटर की दर से लाल रक्त कोशिकाओं और कोलाइड्स की आवश्यकता होती है

और आरबीसी: कोलाइड अनुपात = 1:1, साथ ही प्रत्येक मिलीलीटर रक्त हानि के लिए क्रिस्टलॉइड 3-4 मिली।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि लाल रक्त कोशिका आधान के लिए एक संतुलित दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है।

और रोगी की स्थिति का आकलन (प्रारंभिक स्थिति, सर्जरी की गंभीरता, सहवर्ती विकृति विज्ञान, प्रयोगशाला डेटा)।

कई चिकित्सक लाल रक्त कोशिका आधान को प्रत्यारोपण ऑपरेशन के रूप में मानते हुए, हेमोडायल्यूशन विधि को सर्जिकल रक्त हानि के इलाज की मुख्य विधि मानते हैं। कुछ क्लिनिकल स्कूलों का मानना ​​है कि बीसीसी के 20% तक सर्जिकल रक्त हानि के साथ, लाल रक्त कोशिका द्रव्यमान का संकेत नहीं दिया जाता है। लाल रक्त कोशिकाओं का आधान तब शुरू होता है जब रक्त की हानि 8-10 मिली/किग्रा की प्रारंभिक गणना से 30% बीसीसी या अधिक होती है। यह दृष्टिकोण इस तथ्य के कारण है कि मध्यम हेमोडायल्यूशन (हीमोग्लोबिन के स्तर में 115-120 से 80-90 ग्राम/लीटर की कमी के साथ) 100-110% के स्तर पर हवा में सांस लेने पर प्रणालीगत ऑक्सीजन परिवहन सुनिश्चित करता है (ब्राउन डी., 1988) ). बच्चे के शरीर की विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, अंतःक्रियात्मक रक्त हानि के लिए चिकित्सीय रणनीति निर्धारित करना संभव है

और तालिका में दिए गए आंकड़ों के आधार पर। 40.6

और 40.7.

तालिका 40.6

	इंट्राऑपरेटिव थेरेपी रणनीति
		रक्त की हानि
	खून की कमी % में	आसव-आधान चिकित्सा
		क्रिस्टलोइड्स/कोलाइड्स
	(6 वर्ष से कम उम्र के बच्चे)
	≤ 20% (बड़े बच्चे
		एफएफपी: लाल रक्त कोशिका द्रव्यमान = 1:2
		क्रिस्टलोइड्स/कोलाइड्स
		लाल रक्त कोशिका द्रव्यमान (नियंत्रण में)
		क्रिस्टलोइड्स/कोलाइड्स
		लाल रक्त कोशिका द्रव्यमान (नियंत्रण में)
		एफएफपी: पैक्ड लाल रक्त कोशिकाएं = 1:1
		प्लेटलेट्स (यदि 50,000/μl से कम हो)
		क्रिस्टलोइड्स/कोलाइड्स (एल्ब्यूमिन)

				तालिका 40.7
		आधान चिकित्सा के लिए संकेत
		सामान्य मान	मूल्यों को सीमित करें	अतिरिक्त मानदंड
		hematocrit
	समय से पहले नवजात शिशु	0.48-07 लीटर/लीटर (48-70%)	0.4 लीटर/लीटर / 120 ग्राम/लीटर
	पूर्ण अवधि के नवजात शिशु	0.45-0.65 लीटर/लीटर (45-65%)	0.35 एल/एल/< 100–90 г/л	अल्प रक्त-चाप
		0.35-0.45 लीटर/लीटर (35-45%)	0.3 एल/एल /< 90–80 г/л	अल्प रक्त-चाप
		0.35-0.45 लीटर/लीटर (35-45%)	0.25 एल/एल/< 80–70 г/л	अल्प रक्त-चाप
	स्वस्थ वयस्क	0.41–0.53 एल/एल (पुरुष)	0.2 एल/एल/<70 г/л	अल्प रक्त-चाप
		0.36–0.46 एल/एल (महिला)
	कोरोनरी धमनी रोग के मरीज		0.28 लीटर/लीटर/100 ग्राम/लीटर	एसटी उलटा

खून की कमी का निदान

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त हानि का सभी निदान और मूल्यांकन नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के साथ-साथ अनुभवजन्य तरीकों पर आधारित है।

क्लिनिक मुख्य रूप से मूल्यांकन करता है:

त्वचा का रंग - पीला, संगमरमरयुक्त, श्लेष्मा झिल्ली का सायनोसिस, एक्रोसायनोसिस;

हृदय गति, रक्तचाप के संकेतक - जलसेक चिकित्सा की शुरुआत से पहले रक्त की मात्रा की कमी को अच्छी तरह से दर्शाते हैं;

"सफ़ेद धब्बा" का लक्षण - ऊपरी अंग, कान की लोब या माथे की त्वचा के नाखून फालानक्स पर दबाकर जांच की जाती है, आम तौर पर रंग 2 एस के बाद बहाल हो जाता है (परीक्षण 3 एस या अधिक पर सकारात्मक माना जाता है);

सीवीपी - दाएं वेंट्रिकल के भरने के दबाव और उसके पंपिंग फ़ंक्शन को दर्शाता है, सीवीपी में कमी हाइपोवोल्मिया के विकास को इंगित करती है (तालिका 40.8);

तालिका 40.8

केंद्रीय शिरापरक दबाव के मूल्य के आधार पर परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी का अनुमानित मूल्यांकन

	सीवीपी (सेमी जल स्तंभ)	बीसीसी की कमी
		(बकाया का%)

ध्यान दें: ये मानदंड सांकेतिक हैं और बाल चिकित्सा अभ्यास में उपयोग नहीं किए जाते हैं।

प्रति घंटा मूत्राधिक्य और मूत्र का विशिष्ट गुरुत्व - 1 मिली/किलो/घंटा से अधिक मूत्राधिक्य नॉरवोलेमिया को इंगित करता है, 0.5 मिली/किलो/घंटा से नीचे - हाइपोवोलेमिया को इंगित करता है।

प्रयोगशाला डेटा- सबसे पहले, हीमोग्लोबिन और हेमटोक्रिट संकेतकों की निगरानी की जाती है, साथ ही रक्त के सापेक्ष घनत्व या चिपचिपाहट (तालिका 40.9) की भी निगरानी की जाती है। पीएच और धमनी रक्त गैसों को ध्यान में रखना आवश्यक है। इलेक्ट्रोलाइट संरचना (पोटेशियम, कैल्शियम, सोडियम, क्लोरीन), रक्त ग्लूकोज, जैव रासायनिक पैरामीटर, प्रति घंटा मूत्र उत्पादन और मूत्र विशिष्ट गुरुत्व की निगरानी।

तालिका 40.9

रक्त घनत्व, हेमटोक्रिट और हीमोग्लोबिन के आधार पर रक्त हानि का अनुमान

घनत्व	एचटी (एल/एल) / एचबी (जी/एल)	रक्त हानि की मात्रा
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
1.044 से कम	0.22 या उससे कम /

तालिका 40.10

खून की हानि की मात्रा और चोट के स्थान के बीच सापेक्ष पत्राचार (वयस्कों में)

	चोट का स्थानीयकरण	परिमाण
		रक्त की हानि
	सीने में गंभीर चोट (हेमोथोरैक्स)
	एक पसली का फ्रैक्चर
	पेट में गंभीर चोट
	एकाधिक पैल्विक फ्रैक्चर
	खुले कूल्हे का फ्रैक्चर

	भाग III. गहन चिकित्सा

तालिका का अंत. 40.10

	चोट का स्थानीयकरण	परिमाण
		रक्त की हानि
	बंद कूल्हे का फ्रैक्चर
	टिबिया का बंद फ्रैक्चर
	बंद कंधे का फ्रैक्चर
	बंद अग्रबाहु फ्रैक्चर

रक्त की हानि की मात्रा निर्धारित करने के लिए अनुभवजन्य तरीके कुछ चोटों के लिए देखी गई औसत रक्त हानि पर आधारित होते हैं। आमतौर पर ट्रॉमेटोलॉजी में उपयोग किया जाता है (तालिका 40.10)।

भारी रक्त हानि के लिए आपातकालीन उपाय

भारी रक्त हानि के मामले में डॉक्टर की कार्रवाई इसके कारण और रोगी की प्रारंभिक स्थिति पर निर्भर करती है। आपातकालीन देखभाल के पहले चरण में, बुनियादी उपाय किए जाने चाहिए।

1. बाहरी रक्तस्राव के मामले में, रक्तस्राव को अस्थायी रूप से रोकने के लिए उपाय करें - रक्तस्राव वाहिका पर एक टूर्निकेट या दबाव पट्टी, संयुक्ताक्षर या क्लैंप लगाना। आंतरिक रक्तस्राव के मामले में - आपातकालीन सर्जरी।

2. महत्वपूर्ण संकेतों का आकलन करें और उनकी निगरानी सुनिश्चित करें: रक्तचाप, हृदय गति, नाड़ी (भरना, तनाव), श्वसन दर, चेतना का स्तर।

3. यदि आवश्यक हो तो आर्द्र ऑक्सीजन आपूर्ति (कम से कम 6 एल/मिनट का प्रवाह), श्वासनली इंटुबैषेण और यांत्रिक वेंटिलेशन प्रदान करें। गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा की रोकथाम.

4. 2 या 3 परिधीय नसों का पंचर और कैथीटेराइजेशन; यदि प्रयास विफल हो जाता है, तो ऊरु शिरा का कैथीटेराइजेशन। आईसीयू सेटिंग में, केंद्रीय शिरा का वेनसेक्शन या पंचर और कैथीटेराइजेशन किया जा सकता है (ये गतिविधियाँ अंतःस्रावी जलसेक की पृष्ठभूमि के खिलाफ की जाती हैं)।

5. रक्तचाप के स्तर को निम्न स्तर पर बनाए रखते हुए, खारा समाधान और कोलाइड का जलसेक शुरू करें।

आयु मानदंड की सीमाओं के भीतर। सभी घोलों को 37°C तक गर्म किया जाना चाहिए।

6. शल्य चिकित्सा विभाग के साथ निकटतम अस्पताल में शीघ्र परिवहन सुनिश्चित करें।

7. एक सामान्य रक्त परीक्षण करें (एचबी, एचटी, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, इसके बाद - रेटिकुलोसाइट्स); थक्के बनने का समय निर्धारित करने के लिए जैव रासायनिक रक्त परीक्षण और कोगुलोग्राम। रक्त समूह निर्धारित करें औरआरएच कारक.

8. मूत्राशय को कैथीटेराइज करें।

भारी रक्त हानि के लिए गहन देखभाल

तीव्र रक्त हानि और रक्तस्रावी सदमे के लिए गहन चिकित्सा हमेशा बहुघटक होती है (तालिका 40.11) और, आपातकालीन उपायों के अलावा (जो एक एनेस्थेसियोलॉजिस्ट-रिससिटेटर को अक्सर करना पड़ता है), कई बुनियादी कार्यों को हल करना होगा:

परिसंचारी रक्त की मात्रा की बहाली और रखरखाव (नॉर्मोवोलेमिया सुनिश्चित करना);

रक्त के ऑक्सीजन परिवहन कार्य की बहाली और अनुकूलन (अंगों और ऊतकों की पर्याप्त ऑक्सीजन सुनिश्चित करना);

रक्त जमावट कारकों की कमी की पूर्ति;

सामान्य की बहाली/रखरखावएसिड-बेस स्थिति और जल-इलेक्ट्रोलाइट संरचना (हाइपरकेलेमिया और हाइपोकैल्सीमिया का खतरा);

नॉर्मोथर्मिया सुनिश्चित करना - हाइपोथर्मिया प्लेटलेट फ़ंक्शन को बाधित करता है, एंजाइमी जमावट प्रतिक्रियाओं की दर को कम करता है, और ऑक्सीजन परिवहन को बाधित करता है।

बीसीसी का जीर्णोद्धार और रखरखाव

परिसंचारी रक्त की मात्रा को बहाल करने और बनाए रखने से केंद्रीय हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने में मदद मिलती है, रक्त और माइक्रोकिरकुलेशन के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार होता है, जिसे खारा समाधान और कोलाइड के जलसेक द्वारा हल किया जाता है। बड़ी खुराक (खून की हानि की मात्रा का 2-3 गुना) में इलेक्ट्रोलाइट समाधान का उपयोग करके, थोड़े समय के लिए रक्त की मात्रा को बहाल करना संभव है।

लेकिन क्रिस्टलॉइड समाधानों का अत्यधिक प्रशासन नाटकीय रूप से न केवल इंट्रावस्कुलर, बल्कि अंतरालीय स्थान की मात्रा भी बढ़ा सकता है; इसलिए, शरीर में तरल पदार्थों की अधिकता के कारण फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने के जोखिम को ध्यान में रखना आवश्यक है। कोलाइडल रक्त विकल्प (रेओपॉलीग्लुसीन, जिलेटिनॉल, हाइड्रॉक्सिल

	अध्याय 40. तीव्र भारी रक्त हानि
			तालिका 40.11
		खून की कमी के लिए घटक चिकित्सा
	नैदानिक ​​स्थिति		ट्रांसफ्यूजन मीडिया
	तीव्र रक्त हानि
	10-15% बीसीसी तक		क्रिस्टलॉइड और कोलाइड समाधान
			लाल रक्त कोशिका द्रव्यमान, खारा समाधान, 5-10% एल्ब्यूमिन, रक्त विकल्प
	30-40% से अधिक बीसीसी		लाल रक्त कोशिकाएं, रक्त के विकल्प, 5-10% एल्ब्यूमिन, ताजा जमे हुए प्लाज्मा
			मा, खारा समाधान
	खून की कमी के साथ		देखें "तीव्र रक्त हानि"
	कोई खून की कमी नहीं		खारा समाधान, 5-10% एल्ब्यूमिन, रक्त विकल्प
	कोगुलोपैथी
	फाइब्रिनोजेन की कमी		क्रायोप्रेसिपिटेट, फैक्टर VIII कॉन्संट्रेट, फ़ाइब्रिनोजेन
	कारक III की कमी
	कारक II, VII, IX, X की कमी		ताजा जमे हुए प्लाज्मा, प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्स सांद्रण
	कारक V की कमी		ताजा जमे हुए प्लाज्मा
	डीआईसी सिंड्रोम		ताजा जमे हुए प्लाज्मा, एंटीथ्रोम्बिन III सांद्रण, प्लेटलेट सांद्रण,
			प्रत्यक्ष रक्त आधान
	साइटोपेनिक स्थितियां
			लाल रक्त कोशिका द्रव्यमान
	थ्रोम्बोसाइटोपेनिया		प्लेटलेट सांद्रण
	क्षाररागीश्वेतकोशिकाल्पता		ल्यूकोसाइट ध्यान
	डिसप्रोटीनीमिया, हाइपोप्रोटीनीमिया		10-20% एल्ब्यूमिन, अमीनो एसिड समाधान, ऊर्जा सब्सट्रेट
	प्युलुलेंट-सेप्टिक जटिलताएँ		विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन, एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा, ल्यूकेमिया ध्यान केंद्रित

ध्यान दें: कई लेखकों का मानना ​​है कि यदि छोटे बच्चों में रक्त की हानि रक्त की मात्रा का 30% और बड़े बच्चों में रक्त की मात्रा का 35% से अधिक हो तो रक्त आधान आवश्यक है। यदि रक्त की हानि इन मूल्यों से कम है, तो वॉल्यूम प्रतिस्थापन कोलाइड्स और क्रिस्टलोइड्स (अन्य गंभीर विकृति की अनुपस्थिति में) के साथ किया जाता है। रक्त की मात्रा के 20% से कम की रक्त हानि की पूर्ति केवल खारे घोल से ही की जा सकती है।

एथिल स्टार्च), क्रिस्टलोइड्स की तुलना में, अधिक स्पष्ट नैदानिक ​​​​प्रभाव देते हैं, क्योंकि वे संवहनी बिस्तर में लंबे समय तक प्रसारित होते हैं।

तीव्र भारी रक्त हानि के उपचार के लिए खारा घोल डालना एक अनिवार्य शर्त है। तो, एक वयस्क को 1 लीटर रिंगर घोल चढ़ाने के बाद, 330 मिली घोल 30 मिनट के बाद संवहनी बिस्तर में रहता है, और 250 मिली घोल एक घंटे के बाद रहता है। इस थेरेपी से हेमेटोक्रिट में कमी आती है

और रक्त की ऑक्सीजन क्षमता का उल्लंघन। जब हेमाटोक्रिट 0.3/लीटर से कम हो और हीमोग्लोबिन 100 ग्राम/लीटर से कम हो, तो मायोकार्डियम और अन्य अंगों और प्रणालियों के कार्य पर तीव्र एनेमिक हाइपोक्सिया के नकारात्मक प्रभाव का वास्तविक खतरा होता है।

और उनके इष्टतम अनुपात के बारे में प्रश्न का उत्तर देने के लिए, कोई केवल उनकी विशेषताओं (तालिका 40.12) की तुलना कर सकता है। वॉल्यूम को फिर से भरने के लिए और, सबसे पहले, परिसंचारी प्लाज्मा वॉल्यूम (सीपीवी) के लिए, आमतौर पर निम्नलिखित समाधानों का उपयोग किया जाता है:

तालिका 40.12

खारा समाधान और कोलाइड की तुलना

उत्पाद या शारीरिक समाधान और जिसमें सक्रिय तत्व के रूप में सिंथेटिक मैक्रोमोलेक्युलर पदार्थ (जिलेटिनोल, हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च) होते हैं।

यदि कोलाइड्स (एल्ब्यूमिन, ताजा जमे हुए प्लाज्मा) का उपयोग मात्रा बनाए रखने के लिए किया गया था, तो रक्त की हानि के लिए मुआवजा, स्वीकार्य निम्न हेमटोक्रिट तक पहुंचने के क्षण से शुरू होकर, मिलीलीटर दर मिलीलीटर होता है। खून की कमी के लिए आइसोटोनिक क्रिस्टलोइड्स (सलाइन, रिंगर सॉल्यूशन) के उपयोग के मामलों में< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

यद्यपि रक्त हानि की सबसे गंभीर समस्या हाइपोवोल्मिया है, रक्त कार्यों से सीधे संबंधित समस्याएं भी सामने आती हैं: ऑक्सीजन परिवहन, कोलाइड ऑस्मोटिक दबाव (सीओपी) और रक्त का थक्का जमना। खून की कमी के परिणामस्वरूप, सीओडी हमेशा कम हो जाता है। यदि इसका स्तर 15 मिमी एचजी से नीचे है। कला।, तो फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने की काफी अधिक संभावना है। स्वस्थ लोगों में, सीओडी और कुल प्लाज्मा प्रोटीन और एल्ब्यूमिन के बीच एक संबंध होता है। प्लाज्मा में कुल प्रोटीन का स्तर 50 ग्राम/लीटर से नीचे या एल्ब्यूमिन 25 ग्राम/लीटर से नीचे महत्वपूर्ण माना जाता है।

एक या अधिक गुहाओं तक विस्तारित बड़े सर्जिकल हस्तक्षेपों के साथ, घाव की सतह में इसके स्थानांतरण के कारण परिसंचारी एल्ब्यूमिन का स्तर काफ़ी कम होने लगता है और हाइपोप्रोटीनेमिया विकसित होता है। इसलिए, जब प्रोटीन का स्तर 50 ग्राम/लीटर तक कम हो जाता है, तो 5% एल्ब्यूमिन घोल चढ़ाने के संकेत मिलते हैं।

हाइपोवोल्मिया के सुधार के लिए दवाएं

अंडे की सफ़ेदी

सीरम एल्बुमिन प्लाज्मा के सबसे महत्वपूर्ण घटकों में से एक है। आणविक भार 65,000-67,000 डाल्टन। इसे मुख्य रूप से यकृत में 0.2-1 ग्राम/किग्रा/दिन की दर से संश्लेषित किया जाता है (सिंथेटिक कोलाइड्स या बहिर्जात एल्ब्यूमिन की शुरूआत के साथ, संश्लेषण की दर कम हो जाती है)। शारीरिक एल्ब्यूमिन का आधा जीवन औसतन 20-21 दिनों का होता है, और बहिर्जात एल्ब्यूमिन का आधा जीवन लगभग 12 (6 से 24) घंटे होता है। यह मुख्य रूप से एक्स्ट्रावास्कुलर बेड में पाया जाता है - सभी एल्ब्यूमिन का 60-50% तक; प्लाज्मा में लगभग 40% होता है (यानी, जब संक्रमित किया जाता है, तो प्रशासित दवा का लगभग 40% ही वैस्कुलर बेड में रहता है)। एल्ब्यूमिन डिपो में त्वचा, मांसपेशी ऊतक और अंग होते हैं। शरीर में संवहनी और बाह्य संवहनी स्थानों के बीच एल्ब्यूमिन का निरंतर आदान-प्रदान होता रहता है। एल्ब्यूमिन के ट्रांसकेपिलरी परिवहन की दर इसकी कुल मात्रा का 4-5% प्रति घंटा है और इसका निर्धारण निम्न द्वारा किया जाता है:

केशिका और अंतरालीय एल्बुमिन एकाग्रता;

एल्बुमिन के लिए केशिका पारगम्यता;

विलेय पदार्थों की गति की प्रवणता;

केशिका दीवार के चारों ओर विद्युत आवेश।

ऐसा माना जाता है कि आम तौर पर सभी प्लाज्मा एल्ब्यूमिन को एल्ब्यूमिन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है जो दिन के दौरान लसीका प्रणाली के माध्यम से ऊतकों से आता है।

एल्बुमिन में प्लाज्मा जमावट कारक नहीं होते हैं (इसके बड़े पैमाने पर आधान के दौरान, थक्के जमने वाले कारक कमजोर हो जाते हैं)

और समूह एंटीबॉडी. मुख्यतः बनाए रखने का कार्य करता हैप्लाज्मा में कोलाइड-ऑस्मोटिक (ऑन्कोटिक) दबाव, 80% ऑन्कोटिक दबाव प्रदान करता है। यह एल्बुमिन के अपेक्षाकृत कम आणविक भार के कारण है

और प्लाज्मा में इसके अणुओं की एक बड़ी संख्या। जब एल्ब्यूमिन सांद्रता 50% कम हो जाती है, तो COD कम हो जाता है 60–65%.

पानी को बांधने की स्पष्ट क्षमता है - 1 ग्राम एल्बुमिन संवहनी बिस्तर में आकर्षित होता है 17-19 मिली पानी।

हृदय विफलता और निर्जलीकरण वाले रोगियों में रक्त की मात्रा में तेज वृद्धि अवांछनीय है।

tions. एल्ब्यूमिन (5% से अधिक) के एक केंद्रित समाधान के प्रभाव में, इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण होता है, जिसके लिए अतिरिक्त मात्रा में क्रिस्टलॉयड समाधान की शुरूआत की आवश्यकता होती है।

एल्ब्यूमिन प्लाज्मा की एसिड-बेस अवस्था के नियमन में शामिल है, रक्त और प्लाज्मा की चिपचिपाहट को प्रभावित करता है, और परिवहन कार्य प्रदान करता है। यह सल्फहाइड्रील समूहों का एक स्रोत है (ये ट्रायोल मुक्त कणों को निष्क्रिय करते हैं)।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि आज गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में एल्ब्यूमिन निर्धारित करने के संकेतों के लिए कोई समान दृष्टिकोण नहीं है। हालाँकि, अधिकांश क्लिनिकल स्कूल एल्ब्यूमिन के उपयोग के लिए निम्नलिखित संकेतों पर सहमत हैं:

नवजात शिशुओं, शिशुओं और गर्भवती महिलाओं में मात्रा प्रतिस्थापन (रक्त हानि सहित);

बड़े पैमाने पर आधान चिकित्सा के बाद;

नेफ्रोटिक सिंड्रोम, तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा और परिधीय एडिमा के साथ;

गंभीर और/या क्रोनिक हाइपोएल्ब्यूमिनमिया;

गंभीर जलन।

को एल्बुमिन समाधान के उपयोग के लिए अंतर्विरोधों में शामिल हैं:

फुफ्फुसीय शोथ;

गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप;

दिल की धड़कन रुकना;

मस्तिष्क में रक्तस्राव;

चल रहा आंतरिक रक्तस्राव. एल्बुमिन 5, 10 और 20% घोल के रूप में उपलब्ध है

चोर शेल्फ जीवन: 5 वर्ष. खाना पकाने की प्रक्रिया के दौरान इसे लंबे समय तक गर्म किया जाता है - इससे वायरल हेपेटाइटिस फैलने का कोई खतरा नहीं होता है। 5% एल्ब्यूमिन घोल प्लाज्मा के संबंध में आइसोस्मोटिक है, इसका उपयोग बच्चों में इंट्रावस्कुलर वॉल्यूम को तेजी से बढ़ाने के लिए किया जाता है, और वॉल्यूमेट्रिक दक्षता में प्लाज्मा के समान है। वयस्क अभ्यास में, जब रक्त की हानि रक्त की मात्रा के 50% से अधिक हो जाती है, तो अत्यधिक केंद्रित एल्ब्यूमिन (20%) का उपयोग खारा समाधान (ऊतक निर्जलीकरण की रोकथाम) के साथ एक साथ किया जाता है।

सामान्य खुराक 5% घोल की 10 मिली/किग्रा या 20% घोल की 2.5 मिली/किग्रा है। जब केशिका पारगम्यता ख़राब हो जाती है, तो अधिकांश एल्ब्यूमिन संवहनी बिस्तर छोड़ देता है और इंटरस्टिटियम में चला जाता है।

सियाल स्थान, इसकी सूजन में योगदान देता है। तीव्र रक्त हानि के मामले में, हेमोडायनामिक गड़बड़ी के उन्मूलन की अवधि के दौरान, केंद्रित एल्ब्यूमिन समाधान की बड़ी खुराक देने की सलाह नहीं दी जाती है।

इस तरह के समाधान के उपयोग के लिए मुख्य संकेत हाइपोप्रोटीनीमिया (रक्त सीरम में एल्ब्यूमिन के स्तर में 27-25 ग्राम/लीटर से कम और कुल प्रोटीन 52-50 ग्राम/लीटर से कम) है। हाइपोएल्ब्यूमिनमिक सिंड्रोम गंभीर ऊतक सूजन से प्रकट होता है और आवर्ती रक्तस्राव का एक गंभीर "उत्तेजक" है। बच्चों में हाइपोवोल्मिया के लिए, 5% एल्ब्यूमिन घोल का उपयोग करें।

क्रिस्टलॉइड समाधान

तीव्र रक्त हानि के इलाज के लिए क्रिस्टलॉइड समाधानों का तेजी से उपयोग किया जा रहा है। चिकित्सा विकास के इस चरण में, बड़े पैमाने पर रक्त हानि के इलाज के लिए उनका जलसेक एक अनिवार्य शर्त है। कड़ाई से बोलते हुए, उन्हें प्लाज्मा विकल्प के रूप में वर्गीकृत नहीं किया जा सकता है, क्योंकि वे बाह्य कोशिकीय द्रव (इंट्रावास्कुलर और इंटरस्टिशियल) के विकल्प के रूप में काम करते हैं। इलेक्ट्रोलाइट समाधान इंट्रावस्कुलर स्पेस में बरकरार नहीं रहते हैं, बल्कि पूरे बाह्य कोशिकीय स्थान में वितरित होते हैं। जब क्रिस्टलॉइड घोल को बाह्य कोशिकीय द्रव में वितरित किया जाता है, तो प्लाज्मा की मात्रा 25% बढ़ जाती है। इस प्रकार, जब 1 लीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल (रिंगर का घोल) चढ़ाया जाता है, तो 30 मिनट के बाद संवहनी बिस्तर में केवल 330 मिली रह जाएगी, और एक घंटे के बाद - केवल 250 मिली। इसलिए, एक घंटे के बाद हमें अंतरालीय द्रव की मात्रा में 750 मिलीलीटर की वृद्धि मिलेगी। इसलिए, तीव्र रक्त हानि का इलाज करते समय, इंजेक्शन समाधान की मात्रा रक्त हानि की मात्रा से 3-4 गुना अधिक होनी चाहिए। संतुलित इलेक्ट्रोलाइट समाधान (रिंगर, लैक्टोसोल) का उपयोग करना बेहतर है।

एक सकारात्मक विशेषता प्रारंभिक परीक्षणों के बिना इन समाधानों के तत्काल उपयोग की संभावना है।

तीव्र भारी रक्त हानि के उपचार के लिए हाइपरोस्मोलर सोडियम क्लोराइड समाधान के उपयोग की समस्या पर शोध जारी है। विभिन्न शोधकर्ताओं ने पाया है कि 50% बीसीसी की हानि के साथ, 7.2-7.5% खारे घोल की छोटी मात्रा (4 मिली/किलो शरीर का वजन) रक्त परिसंचरण की थोड़ी सी मात्रा को तुरंत बहाल करने के लिए पर्याप्त है।

	अनुक्रमणिका		कोलाइड
		समाधान
	इंट्रावास्कुलर की अवधि	छोटा	लंबा
	प्रसार
	परिधीय की संभावना
	शोफ
	फुफ्फुसीय शोथ की संभावना
	उत्सर्जन दर
	एलर्जी	कोई नहीं
	कीमत

	भाग III. गहन चिकित्सा

(आईओसी), प्रायोगिक पशुओं में माइक्रोसिरिक्युलेशन, रक्तचाप और ड्यूरिसिस।

हाइपरटोनिक सेलाइन घोल इंजेक्ट किया गया

थोड़ी मात्रा में, 2-5 मिनट के बाद यह सोडियम आयनों की सांद्रता को बढ़ा देता है और इंट्रावास्कुलर द्रव की ऑस्मोलैरिटी में वृद्धि का कारण बनता है। इस प्रकार, 7.5% सोडियम क्लोराइड समाधान के 4 मिलीलीटर/किग्रा के जलसेक के बाद रक्त प्लाज्मा की परासरणता 275 से 282 mOsmol/L तक बढ़ जाती है, और सोडियम आयनों की सांद्रता 141 से 149 mmol/L तक बढ़ जाती है। रक्त प्लाज्मा की हाइपरऑस्मोलैरिटी इंटरस्टिटियम से संवहनी बिस्तर में द्रव के एक आसमाटिक प्रवाह का कारण बनती है, और जैसे ही सोडियम और क्लोरीन आयनों की सांद्रता पूरे बाह्य वातावरण में संतुलित होती है, बलों का एक क्रम उत्पन्न होता है जो कोशिकाओं से पानी की गति को बढ़ावा देता है।

वी इंटरस्टिटियम यह हाइड्रोस्टैटिक दबाव बढ़ाता है, इंटरस्टिटियम का आंशिक पुनर्जलीकरण प्रदान करता है और रक्तप्रवाह में द्रव और प्रोटीन की लसीका वापसी को बढ़ाता है।

जी.जी. के अनुसार क्रेमर (1986), कुल मात्रा का 40-50% रक्त हानि के साथ, 7.5% खारा समाधान के 4 मिलीलीटर/किग्रा के जलसेक के कारण प्लाज्मा मात्रा में 8-12 मिलीलीटर/किग्रा (प्लाज्मा मात्रा का 33%) की वृद्धि हुई। 30 मिनट के भीतर. अर्थात्, पुनर्जीवन उपायों के दौरान हाइपरटोनिक सलाइन समाधानों का एक नुकसान उनकी कार्रवाई की छोटी अवधि है।

हाइपरटोनिक समाधानों के लाभकारी प्रभाव के तंत्रों में से एक के रूप में "शिरापरक वापसी" में वृद्धि न केवल रक्त की मात्रा में वृद्धि के कारण रक्त प्रवाह में वृद्धि के कारण होती है, बल्कि क्षमता में सापेक्ष कमी के कारण भी होती है। प्रणालीगत परिसंचरण की शिरापरक वाहिकाएँ

वी संवहनी रिसेप्टर्स पर हाइपरोस्मोलर समाधान के न्यूरोरेफ्लेक्स प्रभाव के परिणामस्वरूप। सोडियम आयनों की उच्च सांद्रता संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों के प्रति अधिक संवेदनशील बनाती है, जिससे वेनोमोटर तंत्र की गतिविधि बढ़ जाती है और रक्त की मात्रा में परिवर्तन के लिए कैपेसिटेंस वाहिकाओं को अनुकूलित किया जाता है।

रक्त प्लाज्मा में सोडियम आयनों की मात्रा और इसकी परासारिता में वृद्धि से रक्तस्राव के कारण होने वाली कोशिका सूजन कम हो जाती है और रक्त की चिपचिपाहट में परिवर्तन होता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं की सूजन को कम करने से केशिका पारगम्यता बहाल होती है और माइक्रोसिरिक्युलेशन सामान्य हो जाता है। इससे अंगों और ऊतकों तक सीधे ऑक्सीजन की डिलीवरी बढ़ाने में मदद मिलती है।

हाइपोवोल्मिया के दौरान एंडोथेलियम वाहिकासंकीर्णन को प्रबल कर सकता है, जिससे बढ़े हुए संवहनी प्रतिरोध को बनाए रखा जा सकता है, अर्थात, एंडोथेलियल कोशिकाएं हाइड्रोस्टैटिक दबाव के स्थानीय सेंसर के रूप में कार्य करती हैं और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के संकुचन को बढ़ा सकती हैं, जो एंडोथेलियम में संश्लेषित पेप्टाइड एंडोटिलिन के माध्यम से इस प्रभाव की मध्यस्थता करती हैं।

हाइपरटोनिक समाधानों के दुष्प्रभाव भी होते हैं। इस प्रकार, उनके प्रशासन के बाद, यदि रक्तस्राव बंद नहीं हुआ है, तो रक्तस्राव में वृद्धि देखी जाती है, जिसके 2 चरण होते हैं: 10 मिनट के बाद और 45-60 मिनट के बाद। पहला चरण वासोडिलेशन और बढ़े हुए रक्तचाप से जुड़ा है, दूसरा फाइब्रिनोलिसिस के कारण है। इसके अलावा, हाइपरटोनिक समाधानों का उपयोग करते समय बेस की कमी बढ़ने के मामलों का वर्णन किया गया है।

हाइपरटोनिक समाधानों के उपयोग पर शोध के सकारात्मक परिणामों के बावजूद, इस तकनीक को नैदानिक ​​सेटिंग्स में अधिक विस्तृत अध्ययन की आवश्यकता है और इसे व्यापक उपयोग के लिए अनुशंसित नहीं किया जा सकता है।

सिंथेटिक कोलाइडल समाधान

वे कृत्रिम प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान हैं। उनके उपयोग से विकसित होने वाले हेमोडायल्यूशन की डिग्री प्रशासित मात्रा, जलसेक की दर और दवा के वोलेमिक प्रभाव पर निर्भर करती है। वोलेमिक प्रभाव में जल बंधन की ताकत और संवहनी बिस्तर में कोलाइडल कणों के निवास की अवधि शामिल होती है, और यह इंट्रा- और एक्स्ट्रावास्कुलर क्षेत्रों के बीच इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ के वितरण से भी निर्धारित होता है। पानी का बंधन बल सांद्रता के सीधे आनुपातिक और कोलाइडल कणों के औसत आणविक भार के व्युत्क्रमानुपाती होता है, अर्थात। सांद्रता जितनी अधिक होगी और आणविक भार जितना कम होगा, पानी को बांधने की शक्ति उतनी ही अधिक होगी और ज्वालामुखी प्रभाव भी उतना ही अधिक होगा। कोलाइडल प्लाज्मा प्रतिस्थापन समाधान केवल मात्रा को प्रतिस्थापित करते हैं, जिससे हेमोडायनामिक्स को बनाए रखा जा सकता है।

वर्तमान में, सिंथेटिक मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थों के 3 अलग-अलग समूह हैं जिनका उपयोग कोलाइडल समाधानों में किया जाता है: जिलेटिन, हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च, डेक्सट्रांस।

जिलेटिन डेरिवेटिव. जिलेटिन के उत्पादन के लिए प्रारंभिक सामग्री कोलेजन है। कोलेजन अणुओं के विनाश और इसकी श्रृंखलाओं के हाइड्रोलिसिस के बाद, जिलेटिन डेरिवेटिव बनते हैं। नई-