कौन सी दवा प्रत्यक्ष रूप से थक्कारोधी है? एंटीकोआगुलंट्स: क्रिया का तंत्र और वर्गीकरण

एंटीकोआगुलंट्स ऐसे रसायन हैं जो कर सकते हैं रक्त की चिपचिपाहट बदलें, विशेष रूप से, थक्के बनने की प्रक्रिया को रोकता है।

थक्कारोधी के समूह के आधार पर, यह शरीर में कुछ पदार्थों के संश्लेषण को प्रभावित करता है जो रक्त की चिपचिपाहट और रक्त के थक्के बनाने की क्षमता के लिए जिम्मेदार होते हैं।

एंटीकोआगुलंट्स हैं प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष कार्रवाई. एंटीकोआगुलंट्स टैबलेट, इंजेक्शन या मलहम के रूप में हो सकते हैं।

कुछ एंटीकोआगुलंट्स न केवल विवो में, यानी सीधे शरीर में, बल्कि इन विट्रो में भी कार्य करने में सक्षम हैं - रक्त के साथ एक टेस्ट ट्यूब में अपनी क्षमताओं को प्रदर्शित करने के लिए।

चिकित्सा में एंटीकोआगुलंट्स

चिकित्सा में थक्का-रोधी क्या हैं और उनका क्या स्थान है?

एक दवा के रूप में एंटीकोआगुलेंट बीसवीं सदी के 20 के दशक के बाद सामने आया, जब डाइकुमरोल, एक अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलेंट की खोज की गई। तब से, इस पदार्थ और समान प्रभाव वाले अन्य पदार्थों पर शोध शुरू हो गया है।

परिणामस्वरूप, कुछ नैदानिक ​​अध्ययनों के बाद, ऐसे पदार्थों पर आधारित दवाओं का उपयोग चिकित्सा में किया जाने लगा और उन्हें एंटीकोआगुलंट्स कहा जाता है।

एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग केवल रोगियों के उपचार के लिए नहीं है।

चूंकि कुछ एंटीकोआगुलंट्स में इन विट्रो में अपना प्रभाव डालने की क्षमता होती है, इसलिए उनका उपयोग रक्त के नमूनों के थक्के को रोकने के लिए प्रयोगशाला निदान में किया जाता है। एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग कभी-कभी व्युत्पन्नकरण में किया जाता है।

समूह औषधियों का शरीर पर प्रभाव

थक्का-रोधी के समूह के आधार पर, इसका प्रभाव थोड़ा भिन्न होता है।

प्रत्यक्ष थक्का-रोधी

प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स का मुख्य प्रभाव है थ्रोम्बिन गठन का निषेध. कारकों IXa, Xa, XIa, XIIa का निष्क्रिय होना भी होता है कल्लेकेरीन.

हयालूरोनिडेज़ की गतिविधि बाधित होती है, साथ ही मस्तिष्क और गुर्दे में रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है।

इसके अलावा, एक ही समय में, कोलेस्ट्रॉल और बीटा-लिपोप्रोटीन का स्तर कम हो जाता है, लिपोप्रोटीन लाइपेस की गतिविधि बढ़ जाती है, और टी- और बी-लिम्फोसाइटों की परस्पर क्रिया दब जाती है। कई प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स को आंतरिक रक्तस्राव से बचने के लिए आईएनआर की निगरानी और रक्त के थक्के जमने की क्षमता के अन्य परीक्षणों की आवश्यकता होती है।

अप्रत्यक्ष रूप से काम करने वाली औषधियाँ

अप्रत्यक्ष थक्का-रोधी गुण होते हैं संश्लेषण को रोकनाप्रोथ्रोम्बिन, प्रोकन्वर्टिन, क्रिसमस फैक्टर और लीवर में स्टुअर्ट प्रोटीन फैक्टर।

इन कारकों का संश्लेषण विटामिन K1 के एकाग्रता स्तर पर निर्भर करता है, जो एपॉक्साइड रिडक्टेस के प्रभाव में अपने सक्रिय रूप में परिवर्तित होने में सक्षम है। एंटीकोआगुलंट्स इस एंजाइम के उत्पादन को अवरुद्ध कर सकते हैं, जिससे उपरोक्त थक्के जमने वाले कारकों के उत्पादन में कमी आती है।

थक्कारोधी का वर्गीकरण

थक्कारोधी दवाओं को विभाजित किया गया है दो मुख्य उपसमूह:

• सीधा:
• अप्रत्यक्ष.

उनका अंतर यह है कि अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स रक्त के थक्के को नियंत्रित करने वाले साइड एंजाइमों के संश्लेषण पर कार्य करते हैं; ऐसी दवाएं केवल विवो में प्रभावी होती हैं। प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स सीधे थ्रोम्बिन पर कार्य कर सकते हैं और किसी भी वाहक में रक्त को पतला कर सकते हैं।

बदले में, प्रत्यक्ष थक्कारोधी में विभाजित हैं:

• हेपरिन्स;
• कम आणविक भार हेपरिन;
• हिरुदीन;
• सोडियम हाइड्रोजन साइट्रेट;
• लेपिरुडिन और डानापैरॉइड।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी में शामिल हैं: पदार्थ जैसे:

• मोनोकौमरिन;
• indandiones;
• डाइकौमारिन

वे विटामिन K1 के साथ प्रतिस्पर्धात्मक विरोध पैदा करते हैं। विटामिन K चक्र को बाधित करने और एपॉक्साइड रिडक्टेस गतिविधि को बाधित करने के अलावा, उन्हें क्विनोन रिडक्टेस के उत्पादन को रोकने के लिए भी माना जाता है।

इसमें एंटीकोआगुलंट्स के समान पदार्थ भी होते हैं, जो अन्य तंत्रों द्वारा रक्त के थक्के को कम करते हैं। उदाहरण के लिए, सोडियम साइट्रेट, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, सोडियम सैलिसिलेट।

अप्रत्यक्ष और प्रत्यक्ष थक्कारोधी वर्गीकरण

उपयोग के संकेत

एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग लगभग सभी मामलों में किया जाता है जहां रक्त का थक्का बनने का खतरा होता है, हृदय रोगों और चरम सीमाओं के संवहनी रोगों के लिए।

कार्डियोलॉजी में वे निर्धारित हैं पर:

• कोंजेस्टिव दिल विफलता;
• यांत्रिक हृदय वाल्वों की उपस्थिति;
• जीर्ण धमनीविस्फार;
• धमनी थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म;
• हृदय गुहाओं का पार्श्विका घनास्त्रता;
• बड़े-फोकल रोधगलन.

अन्य मामलों में, एंटीकोआगुलंट्स का उद्देश्य घनास्त्रता को रोकना है:

• प्रसवोत्तर थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म;
• सर्जरी के बाद लंबे समय तक बिस्तर पर रहना;
• रक्त की हानि (500 मिलीलीटर से अधिक);
• कैशेक्सिया,
• एंजियोप्लास्टी के बाद पुनः ग्रहण की रोकथाम।

आप हमारे लेख से पता लगा सकते हैं कि इसका क्या अर्थ है और किन तरीकों और विधियों का उपयोग किया जाता है।

यदि आपको वासोब्रल दवा निर्धारित की गई है, तो उपयोग के निर्देशों का अध्ययन करना आवश्यक है। दवा के बारे में सब कुछ - मतभेद, समीक्षाएँ, अनुरूपताएँ।

इस समूह की दवाओं के उपयोग में बाधाएँ

एंटीकोआगुलंट्स लेना शुरू करने से पहले, रोगी को अध्ययनों की एक श्रृंखला निर्धारित की जाती है।

उसे एक सामान्य रक्त परीक्षण, एक सामान्य मूत्र परीक्षण, एक नेचिपोरेंको मूत्र परीक्षण, एक फेकल गुप्त रक्त परीक्षण, एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण, साथ ही एक कोगुलोग्राम और गुर्दे की एक अल्ट्रासाउंड परीक्षा उत्तीर्ण करनी होगी।

निम्नलिखित मामलों में एंटीकोआगुलंट्स का निषेध किया जाता है: रोग:

• इंट्रासेरेब्रल एन्यूरिज्म;
• गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अल्सर;
• विटामिन के हाइपोविटामिनोसिस;
• पोर्टल हायपरटेंशन;
• थ्रोम्बोसाइटोपेनिया;
• ल्यूकेमिया;
• घातक ट्यूमर;
• गुर्दे या जिगर की विफलता;
• उच्च रक्तचाप (180/100 से ऊपर);
• शराबखोरी;
• क्रोहन रोग।

प्रत्यक्ष थक्का-रोधी

प्रत्यक्ष थक्कारोधी का मुख्य प्रतिनिधि है हेपरिन. हेपरिन में विभिन्न आकारों के सल्फेटेड ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स की श्रृंखलाएं होती हैं।

दवा की पर्याप्त खुराक के लिए हेपरिन की जैव उपलब्धता काफी कम है। यह मुख्य रूप से इस तथ्य पर निर्भर करता है कि हेपरिन शरीर में कई अन्य पदार्थों (मैक्रोफेज, प्लाज्मा प्रोटीन, एंडोथेलियम) के साथ बातचीत करता है।

इसलिए, हेपरिन के साथ उपचार रक्त के थक्के बनने की संभावना को बाहर नहीं करता है। यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका पर रक्त का थक्का हेपरिन के प्रति संवेदनशील नहीं है।

वे भी हैं कम आणविक भार हेपरिन:एनोक्सापैरिन सोडियम, डेल्टापैरिन सोडियम, नाड्रोपेरिन कैल्शियम।

साथ ही, उच्च जैवउपलब्धता (99%) के कारण उनमें उच्च एंटीथ्रॉम्बोटिक प्रभाव होता है, ऐसे पदार्थों से रक्तस्रावी जटिलताएं होने की संभावना कम होती है। यह इस तथ्य के कारण है कि कम आणविक भार वाले हेपरिन अणु वॉन विलेब्रांड कारक के साथ बातचीत नहीं करते हैं।

वैज्ञानिकों ने सिंथेटिक हिरुडिन को फिर से बनाने की कोशिश की है, जो जोंक की लार में पाया जाने वाला एक पदार्थ है जिसका सीधा थक्कारोधी प्रभाव होता है जो लगभग दो घंटे तक रहता है।

लेकिन प्रयास असफल रहे. हालाँकि, लेपिरुडिन, हिरुडिन का एक पुनः संयोजक व्युत्पन्न, बनाया गया था।

Danaparoid- ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स का मिश्रण, जिसमें थक्कारोधी प्रभाव भी होता है। यह पदार्थ सूअरों की आंतों के म्यूकोसा से संश्लेषित किया जाता है।

मौखिक थक्कारोधी और मलहम का प्रतिनिधित्व करने वाली दवाएं प्रत्यक्ष कार्रवाई:

• हेपरिन इंजेक्शन;
• क्लेवरिन;
• वेनोलाइफ;
• ज़ेरेल्टो;
• क्लेक्सेन;
• फ्लक्सम;
• वेनिटन एन;
• ट्रॉम्बललेस;
• फ्रैग्मिन;
• डोलाबेने।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी को विभाजित किया गया है तीन मुख्य प्रकार:

• मोनोकौमरिन;
• डिकौमारिन्स;
• indandiones.

उच्च विषाक्तता और गंभीर दुष्प्रभावों के कारण बाद वाले समूह का वर्तमान में दुनिया भर में चिकित्सा में उपयोग नहीं किया जाता है।

इस प्रकार की अप्रत्यक्ष थक्कारोधी दवाओं का उपयोग किया जाता है रक्त का थक्का जमने को कम करने के लिएएक लम्बे समय के दौरान.

इन दवाओं के उपसमूहों में से एक का प्रभाव लीवर में K-निर्भर कारकों (विटामिन K प्रतिपक्षी) को कम करके होता है। इनमें प्रोथ्रोम्बिन II, VII, X और IX जैसे कारक शामिल हैं। इन कारकों के स्तर में कमी से थ्रोम्बिन के स्तर में कमी आती है।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के एक अन्य उपसमूह में थक्कारोधी प्रणाली (प्रोटीन एस और सी) के प्रोटीन के निर्माण को कम करने का गुण होता है। इस पद्धति की ख़ासियत यह है कि प्रोटीन पर प्रभाव K-निर्भर कारकों की तुलना में तेज़ी से होता है।

और इसलिए, इन दवाओं का उपयोग तब किया जाता है जब तत्काल थक्कारोधी प्रभाव की आवश्यकता होती है।

थक्कारोधी के मुख्य प्रतिनिधि अप्रत्यक्ष क्रिया:

• सिन्कुमार;
• नियोडिकौमारिन;
• फेनिंडियन;
• फ़ेप्रोमैरोन;
• पेलेंटन;
• Acencumarol;
• थ्रोम्बोस्टॉप;
• इथाइल बिस्कौमासेटेट।

एंटीप्लेटलेट एजेंट

ये ऐसे पदार्थ हैं जो थ्रोम्बस गठन में शामिल प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण को कम कर सकते हैं। इन्हें अक्सर अन्य दवाओं के साथ संयोजन में उपयोग किया जाता है, जो उनके प्रभाव को बढ़ाते हैं और पूरक करते हैं। एंटीप्लेटलेट एजेंट का एक प्रमुख प्रतिनिधि एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन) है।

इस समूह में एंटी-गाउट और वैसोडिलेटर दवाएं, एंटीस्पास्मोडिक्स और रक्त विकल्प रियोपॉलीग्लुसीन भी शामिल हैं।

बुनियादी औषधियाँ:

आवेदन की विशेषताएं

चिकित्सा पद्धति में, एंटीप्लेटलेट एजेंट अन्य एंटीकोआगुलंट्स के साथ समानांतर में उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए हेपरिन के साथ।

वांछित प्रभाव प्राप्त करने के लिए, दवा की खुराक और स्वयं दवा को चुना जाता है ताकि किसी अन्य थक्कारोधी दवा के प्रभाव को बेअसर किया जा सके या, इसके विपरीत, बढ़ाया जा सके।

एंटीप्लेटलेट एजेंटों की कार्रवाई की शुरुआत साधारण एंटीकोआगुलंट्स, विशेष रूप से प्रत्यक्ष-अभिनय वाले एजेंटों की तुलना में बाद में होती है। ऐसी दवाएं बंद करने के बाद कुछ समय तक शरीर से बाहर नहीं निकलती हैं और अपना असर जारी रखती हैं।

निष्कर्ष

बीसवीं सदी के मध्य से, व्यावहारिक चिकित्सा में नए पदार्थों का उपयोग किया गया है जो रक्त का थक्का बनाने की क्षमता को कम कर सकते हैं।

यह सब तब शुरू हुआ जब एक बस्ती में गायें एक अज्ञात बीमारी से मरने लगीं, जिसमें मवेशियों को लगी किसी भी चोट के कारण खून न रुकने के कारण उनकी मृत्यु हो जाती थी।

वैज्ञानिकों को बाद में पता चला कि वे डाइकुमारोल नामक पदार्थ का उपयोग कर रहे थे। तब से, थक्कारोधी का युग शुरू हुआ। जिस दौरान लाखों लोगों को बचाया गया.

वर्तमान में, अधिक सार्वभौमिक उत्पादों का विकास जारी है जिनके दुष्प्रभाव न्यूनतम हैं और जिनकी प्रभावशीलता अधिकतम है।

विभिन्न संवहनी रोगों के कारण रक्त के थक्के बनने लगते हैं। इससे बहुत खतरनाक परिणाम होते हैं, उदाहरण के लिए, दिल का दौरा या स्ट्रोक हो सकता है। रक्त को पतला करने के लिए, आपका डॉक्टर ऐसी दवाएं लिख सकता है जो रक्त के थक्के को कम करने में मदद करती हैं। इन्हें एंटीकोआगुलंट्स कहा जाता है और इनका उपयोग शरीर में रक्त के थक्कों को बनने से रोकने के लिए किया जाता है। वे फाइब्रिन गठन को रोकने में मदद करते हैं। अधिकतर इनका उपयोग उन स्थितियों में किया जाता है जहां शरीर में रक्त का थक्का जमने की समस्या बढ़ जाती है।

यह निम्न समस्याओं के कारण उत्पन्न हो सकता है:

• वैरिकाज़ नसें या फ़्लेबिटिस;
• अवर वेना कावा का थ्रोम्बी;
• बवासीर शिराओं में रक्त के थक्के;
• आघात;
• हृद्पेशीय रोधगलन;
• एथेरोस्क्लेरोसिस की उपस्थिति में धमनी की चोटें;
• थ्रोम्बोएम्बोलिज्म;
• सदमा, आघात या सेप्सिस के कारण भी रक्त का थक्का जम सकता है।

रक्त के थक्के को बेहतर बनाने के लिए एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग किया जाता है। यदि पहले वे एस्पिरिन का उपयोग करते थे, तो अब डॉक्टरों ने इस तकनीक को छोड़ दिया है, क्योंकि बहुत अधिक प्रभावी दवाएं मौजूद हैं।

एंटीकोआगुलंट्स, फार्मास्यूटिकल्स क्या हैं। प्रभाव

थक्का-रोधी- ये रक्त को पतला करने वाली दवाएं हैं; इसके अलावा, ये भविष्य में प्रकट होने वाले अन्य थ्रोम्बोज़ के जोखिम को भी कम करते हैं। प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स हैं।

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प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष थक्कारोधी

प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स हैं। पहले वाले रक्त को तेजी से पतला करते हैं और कुछ ही घंटों में शरीर से समाप्त हो जाते हैं। उत्तरार्द्ध धीरे-धीरे जमा होता है, लंबे समय तक चिकित्सीय प्रभाव प्रदान करता है।

चूंकि ये दवाएं रक्त के थक्के जमने को कम करती हैं, इसलिए आप स्वयं खुराक कम या बढ़ा नहीं सकते, या प्रशासन का समय कम नहीं कर सकते। दवाओं का उपयोग डॉक्टर द्वारा निर्धारित आहार के अनुसार किया जाता है।

प्रत्यक्ष थक्का-रोधी

प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स थ्रोम्बिन संश्लेषण को कम करते हैं। इसके अलावा, वे फाइब्रिन के निर्माण को रोकते हैं। एंटीकोआगुलंट्स यकृत पर लक्षित होते हैं और रक्त के थक्के के गठन को रोकते हैं।

प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स से हर कोई परिचित है। ये स्थानीय कार्रवाई और चमड़े के नीचे या अंतःशिरा प्रशासन के लिए हेपरिन हैं। एक अन्य लेख में आपको इसके बारे में और भी अधिक जानकारी मिलेगी।

उदाहरण के लिए, स्थानीय कार्रवाई:

इन दवाओं का उपयोग रोग के उपचार और रोकथाम के लिए निचले छोरों की नसों के घनास्त्रता के लिए किया जाता है।

उनकी प्रवेश दर अधिक है, लेकिन अंतःशिरा एजेंटों की तुलना में कम प्रभावी हैं।

प्रशासन के लिए हेपरिन:

• फ्रैक्सीपैरिन;
• क्लेक्सेन;
• फ्रैग्मिन;
• क्लिवरिन।

आमतौर पर, विशिष्ट समस्याओं को हल करने के लिए एंटीकोआगुलंट्स का चयन किया जाता है। उदाहरण के लिए, क्लिवेरिन और ट्रोपेरिन का उपयोग एम्बोलिज्म और थ्रोम्बोसिस को रोकने के लिए किया जाता है। क्लेक्सेन और फ्रैग्मिन - एनजाइना पेक्टोरिस, दिल का दौरा, शिरा घनास्त्रता और अन्य समस्याओं के लिए।

फ्रैग्मिन का उपयोग हेमोडायलिसिस के लिए किया जाता है। एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग तब किया जाता है जब किसी भी वाहिका, दोनों धमनियों और शिराओं में रक्त के थक्के जमने का खतरा होता है। दवा की सक्रियता पूरे दिन रहती है।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी

अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स का नाम इसलिए रखा गया है क्योंकि वे यकृत में प्रोथ्रोम्बिन के निर्माण को प्रभावित करते हैं, और सीधे तौर पर जमावट को प्रभावित नहीं करते हैं। यह प्रक्रिया लंबी है, लेकिन इसका असर लंबे समय तक रहता है।

इन्हें 3 समूहों में बांटा गया है:

• मोनोकौमरिन। इनमें शामिल हैं: वारफारिन, सिनकुमार, ग्लूमर;
• डिकौमारिन डिकौमारिन और ट्रॉमेक्सेन हैं;
• इंडंडियोन्स फेनिलिन, ओमेफिन, डिपैक्सिन हैं।

अक्सर, डॉक्टर वारफारिन लिखते हैं। ये दवाएं दो मामलों में निर्धारित की जाती हैं: अलिंद फ़िब्रिलेशन और कृत्रिम हृदय वाल्व के लिए।

मरीज़ अक्सर पूछते हैं कि कार्डियो एस्पिरिन और वारफ़रिन के बीच क्या अंतर है, और क्या एक दवा को दूसरी दवा से बदलना संभव है?

विशेषज्ञों का उत्तर है कि यदि स्ट्रोक का जोखिम अधिक नहीं है तो एस्पिरिन कार्डियो निर्धारित की जाती है।

वारफारिन एस्पिरिन से कहीं अधिक प्रभावी है, और इसे कई महीनों तक या जीवन भर लेना बेहतर है।

एस्पिरिन पेट की परत को नष्ट कर देती है और लीवर के लिए अधिक विषैली होती है।

अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स उन पदार्थों के उत्पादन को कम करते हैं जो जमावट को प्रभावित करते हैं, वे यकृत में प्रोथ्रोम्बिन के उत्पादन को भी कम करते हैं और विटामिन के विरोधी होते हैं।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी में विटामिन K प्रतिपक्षी शामिल हैं:

• सिन्कुमार;
• वारफ़ेरेक्स;
• फेनिलिन।

विटामिन K रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया में शामिल होता है और वारफारिन के प्रभाव में इसके कार्य ख़राब हो जाते हैं। यह रक्त के थक्कों को टूटने और रक्त वाहिकाओं को अवरुद्ध होने से रोकने में मदद करता है। यह दवा अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन के बाद निर्धारित की जाती है।

इस दवा को लेने पर सावधानीपूर्वक विचार करना आवश्यक है, क्योंकि इसमें उन खाद्य उत्पादों के लिए बहुत सारे मतभेद हैं जिनका इस दवा के साथ एक साथ सेवन नहीं किया जा सकता है।

प्रत्यक्ष और चयनात्मक थ्रोम्बिन अवरोधक हैं:

प्रत्यक्ष:

• एंजियोक्स और प्राडेक्सा;

चयनात्मक:

• एलिकिस और.

प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष कार्रवाई का कोई भी एंटीकोआगुलंट केवल एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया जाता है, अन्यथा रक्तस्राव का उच्च जोखिम होता है। अप्रत्यक्ष थक्का-रोधी शरीर में धीरे-धीरे जमा होते हैं।

इनका उपयोग केवल मौखिक रूप से किया जाता है। उपचार को तुरंत रोकना असंभव है, दवा की खुराक को धीरे-धीरे कम करना आवश्यक है। दवा के अचानक बंद होने से घनास्त्रता हो सकती है। इस समूह की अधिक मात्रा से रक्तस्राव हो सकता है।

थक्कारोधी का उपयोग

निम्नलिखित बीमारियों के लिए एंटीकोआगुलंट्स के नैदानिक ​​उपयोग की सिफारिश की जाती है:

• फुफ्फुसीय और रोधगलन;
• एम्बोलिक और थ्रोम्बोटिक स्ट्रोक (रक्तस्रावी को छोड़कर);
• फ़्लेबोथ्रोम्बोसिस और थ्रोम्बोफ्लेबिटिस;
• विभिन्न आंतरिक अंगों की रक्त वाहिकाओं का अन्त: शल्यता।

एक निवारक उपाय के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है:

• कोरोनरी धमनियों, मस्तिष्क वाहिकाओं और परिधीय धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस;
• हृदय दोष आमवाती माइट्रल;
• फ़्लेबोथ्रोम्बोसिस;
• रक्त के थक्कों को रोकने के लिए पश्चात की अवधि।

प्राकृतिक थक्कारोधी

रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया के लिए धन्यवाद, शरीर स्वयं यह सुनिश्चित करता है कि थक्का प्रभावित वाहिका से आगे न बढ़े। एक मिलीलीटर रक्त शरीर में सभी फाइब्रिनोजेन को थक्का बनाने में मदद कर सकता है।

अपनी गति के कारण, रक्त तरल अवस्था में रहता है, साथ ही प्राकृतिक स्कंदक के कारण भी। प्राकृतिक कौयगुलांट ऊतकों में उत्पन्न होते हैं और फिर रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जहां वे रक्त के थक्के जमने की सक्रियता को रोकते हैं।

इन थक्कारोधी में शामिल हैं:

• हेपरिन;
• एंटीथ्रोम्बिन III;
• अल्फा-2 मैक्रोग्लोबुलिन।

थक्कारोधी औषधियाँ - सूची

प्रत्यक्ष-अभिनय एंटीकोआगुलंट्स जल्दी से अवशोषित हो जाते हैं और उनकी कार्रवाई की अवधि बार-बार प्रशासन या आवेदन से पहले एक दिन से अधिक नहीं होती है।

थक्का-रोधी
अप्रत्यक्ष प्रभाव रक्त में जमा हो जाते हैं, जिससे संचयी प्रभाव पैदा होता है।

उन्हें तुरंत रद्द नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि इससे घनास्त्रता को बढ़ावा मिल सकता है। इन्हें लेते समय खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है।

प्रत्यक्ष स्थानीय थक्का-रोधी:

• ल्योटन जेल;
• हेपेट्रोम्बिन;
• ट्रॉम्बललेस

अंतःशिरा या इंट्राडर्मल प्रशासन के लिए एंटीकोआगुलंट्स:

• फ्रैक्सीपैरिन;
• क्लेक्सेन;
• फ्रैग्मिन;
• क्लिवरिन।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी:

• हिरुगेन;
• जाइरुलॉग;
• अर्गाट्रोबन;
• वारफारिन न्योमेड टैबलेट;
• टेबलेट में फेनिलिन।

मतभेद

एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग के लिए काफी कुछ मतभेद हैं, इसलिए दवाओं को लेने की उपयुक्तता के बारे में अपने डॉक्टर से जांच अवश्य कर लें।

इसके लिए उपयोग नहीं किया जा सकता:

• पेप्टिक छाला;
• जिगर और गुर्दे के पैरेन्काइमल रोग;
• सेप्टिक अन्तर्हृद्शोथ;
• संवहनी पारगम्यता में वृद्धि;
• रोधगलन के कारण उच्च रक्तचाप के साथ;
• ऑन्कोलॉजिकल रोग;
• ल्यूकेमिया;
• तीव्र हृदय धमनीविस्फार;
• एलर्जी संबंधी रोग;
• रक्तस्रावी प्रवणता;
• फाइब्रॉएड;
• गर्भावस्था.

महिलाओं में मासिक धर्म के दौरान सावधानी बरतें। नर्सिंग माताओं के लिए अनुशंसित नहीं।

दुष्प्रभाव

अप्रत्यक्ष रूप से काम करने वाली दवाओं की अधिक मात्रा से रक्तस्राव हो सकता है।

पर
वारफारिन को एस्पिरिन या अन्य गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (सिम्वास्टिन, हेपरिन, आदि) के साथ लेने से थक्कारोधी प्रभाव बढ़ जाता है।

विटामिन के, जुलाब या पेरासिटामोल वारफारिन के प्रभाव को कमजोर कर देंगे।

लेने पर दुष्प्रभाव:

• एलर्जी;
• बुखार, सिरदर्द;
• कमजोरी;
• त्वचा परिगलन;
• बिगड़ा हुआ गुर्दा समारोह;
• मतली, दस्त, उल्टी;
• खुजली, पेट दर्द;
• गंजापन.

इससे पहले कि आप एंटीकोआगुलंट्स लेना शुरू करें, आपको मतभेदों और दुष्प्रभावों के बारे में एक विशेषज्ञ से परामर्श लेना चाहिए।

शरीर का आंतरिक संतुलन सामान्य हो जाता है। वाहिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह में कोई बाधा या प्रतिबंध नहीं है, और थ्रोम्बस का गठन सही स्तर पर है। जब रक्त के थक्के में वृद्धि के पक्ष में सिस्टम का संतुलन बाधित हो जाता है, तो ऐसी स्थितियाँ उत्पन्न होती हैं जो अत्यधिक रक्त के थक्के बनने का कारण बन सकती हैं। अप्रत्यक्ष थक्का-रोधी आंतरिक विकारों को ठीक करने के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं के समूह में से एक है।

थक्कारोधी क्या हैं?

एंटीकोआगुलंट्स ऐसी दवाएं हैं जिनमें थक्का-रोधी प्रभाव होता है और रक्त को पतला करने को सक्रिय किया जाता है। यह आपको रियोलॉजिकल विशेषताओं को बहाल करने और घनास्त्रता के स्तर को कम करने की अनुमति देता है।

उत्पाद टैबलेट के रूप में, मलहम, जैल और इंजेक्शन के रूप में उपलब्ध हैं। वे न केवल बीमारियों के इलाज के लिए, बल्कि रक्त के थक्कों के बढ़ते गठन को रोकने के लिए भी निर्धारित हैं।

दवाओं के इस समूह के अधिकांश प्रतिनिधि गठित रक्त के थक्के पर नहीं, बल्कि जमावट प्रणाली की गतिविधि पर कार्य करते हैं। प्लाज्मा कारकों और थ्रोम्बिन उत्पादन को प्रभावित करने की एक प्रक्रिया होती है, जो थ्रोम्बस के गठन को धीमा कर देती है।

दवाओं को उनकी क्रिया के आधार पर दो समूहों में बांटा गया है:

• प्रत्यक्ष थक्कारोधी;

हेपरिन पर आधारित प्रत्यक्ष अभिनय दवाएं

एजेंटों के इस समूह का प्लाज्मा सहकारकों पर सीधा प्रभाव पड़ता है जो थ्रोम्बिन को रोकते हैं। मुख्य प्रतिनिधि हेपरिन है। इसके आधार पर, ऐसी कई दवाएं हैं जो समान रूप से कार्य करती हैं और उनके समान नाम हैं:

• "अर्डेपेरिन"।
• "नाद्रोपेरिन"।
• "क्लिवरिन।"
• "लॉन्गिपैरिन"।
• "सैंडोपैरिन।"

हेपरिन या डेरिवेटिव एंटीथ्रोम्बिन-III के साथ जुड़ते हैं, जिससे इसके अणुओं की व्यवस्था में बदलाव होता है। यह थ्रोम्बिन के साथ सहकारक के जुड़ाव को तेज़ करता है, और फिर जमावट प्रक्रिया को निष्क्रिय कर देता है।

"हेपरिन" के उपयोग की विशेषताएं

पदार्थ की क्रिया का उद्देश्य रक्त के थक्के की वृद्धि और प्रसार को रोकना है। हेपरिन अणु एंटीथ्रोम्बिन के साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाते हैं, जो जमावट कारकों का अवरोधक है। यह पदार्थ ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स की एक श्रृंखला है। दवा को चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है और कुछ घंटों के भीतर काम करना शुरू कर देता है।

यदि त्वरित कार्रवाई आवश्यक है, तो प्रभावशीलता में तेजी लाने और जैवउपलब्धता बढ़ाने के लिए हेपरिन को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। दवा की खुराक का चुनाव इस बात पर निर्भर करता है कि मरीज किस स्थिति में है। इसके अलावा, सहवर्ती रोगों की उपस्थिति, दवाओं के अन्य समूहों के समवर्ती उपयोग और रक्त वाहिकाओं पर सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता को ध्यान में रखा जाता है।

ओलिगोपेप्टाइड

जो दवाएं सीधे थ्रोम्बिन सक्रियण केंद्र पर कार्य करती हैं उन्हें थ्रोम्बस गठन प्रणाली के मजबूत विशिष्ट अवरोधक माना जाता है। दवाओं के सक्रिय पदार्थ स्वतंत्र रूप से जमावट कारकों के साथ जुड़ते हैं, जिससे उनकी संरचना बदल जाती है।

ये दवाएं हैं "इनोगाट्रान", "गिरुडिन", "एफ़ेगाट्रान", "ट्रॉमस्टॉप" और अन्य। इनका उपयोग एनजाइना पेक्टोरिस, वैरिकाज़ नसों के दौरान दिल के दौरे के विकास को रोकने और एंजियोप्लास्टी के दौरान पुन: समावेशन के लिए किया जाता है।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (सूची)

पहला थक्कारोधी 20वीं सदी में संयुक्त राज्य अमेरिका में प्राप्त किया गया था, जब गायों में एक नई बीमारी की खोज की गई थी जिससे भारी रक्तस्राव होता था। जब रोग संबंधी स्थिति का कारण स्पष्ट किया गया, तो यह पता चला कि फ़ीड में फफूंद-संक्रमित तिपतिया घास जानवरों के शरीर को प्रभावित कर रहा था। इन कच्चे माल से, पहली अप्रत्यक्ष एंटीप्लेटलेट दवा, डिकुमेरोल को संश्लेषित किया गया था।

आज, उन उत्पादों की सूची जो एनालॉग हैं, सौ से अधिक आइटम हैं। ये सभी दवाएं अप्रत्यक्ष रूप से थक्का-रोधी हैं। दवाओं के एक समूह की क्रिया का तंत्र विटामिन K की क्रिया के निषेध पर आधारित है।

कुछ ऐसे भी हैं जो इस विटामिन पर निर्भर हैं। अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स जमावट प्रोटीन और विटामिन-निर्भर सहकारकों की सक्रियता को रोकते हैं। ऐसी दवाओं का अनियंत्रित उपयोग निषिद्ध है, क्योंकि रक्तस्रावी जटिलताओं का खतरा बढ़ जाता है।

दो मुख्य समूह हैं जिनमें सभी अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स को विभाजित किया गया है। दवाओं का वर्गीकरण दवाओं में शामिल सक्रिय पदार्थ पर आधारित है। वहाँ हैं:

• कूमारिन डेरिवेटिव;
• इंडेनडायोन पर आधारित उत्पाद।

इंदंडियोन की तैयारी

बड़ी संख्या में अध्ययन करने के बाद, वैज्ञानिकों ने पाया है कि इस सक्रिय पदार्थ पर आधारित उत्पादों का उपयोग चिकित्सा में नहीं किया जाना चाहिए। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रूप में दवाओं के बड़ी संख्या में दुष्प्रभाव थे। एंटीकोआग्यूलेशन प्रणाली पर प्रभाव की प्रभावशीलता ने भी स्थिर परिणाम नहीं दिखाए।

दवाओं के इस समूह में निम्नलिखित दवाएं शामिल हैं: "फेनइंडिओन", "डिफेनइंडिओन", "एनीसिंडियोन"। एंटीप्लेटलेट एजेंटों के दूसरे समूह को मुख्य विकल्प बनाने का निर्णय लिया गया था, और इंडनेडियोन डेरिवेटिव में से, वर्तमान में केवल "फेनिलिन" का उपयोग किया जाता है।

दवा की कीमत कम है और यह टैबलेट के रूप में उपलब्ध है। यह 10 घंटे तक काम करता है, और थेरेपी की आवश्यक अवधि को बनाए रखना बहुत महत्वपूर्ण है। पहली खुराक के 24 घंटे बाद ही असर होता है। निधि का उपयोग प्रयोगशाला रक्त मापदंडों (कोगुलोग्राम, सामान्य परीक्षण, जैव रसायन) का उपयोग करके रोगी की स्थिति की निगरानी में होता है।

"फेनिलिन" के उपयोग की योजना:

1. पहला दिन - 1 गोली 4 बार।
2. दूसरे दिन - 1 गोली 3 बार।
3. बाकी थेरेपी - प्रति दिन 1 टैबलेट।

कौमारिन डेरिवेटिव

Coumarin एक पदार्थ है जो पौधों में पाया जाता है और प्रयोगशाला में कृत्रिम रूप से उत्पादित किया जा सकता है। सबसे पहले, इसे हटाने के बाद, उत्पाद का उपयोग कृन्तकों को नियंत्रित करने के लिए जहर के रूप में किया जाता था। केवल समय के साथ, अत्यधिक रक्त के थक्कों से निपटने के लिए दवा का उपयोग किया जाने लगा।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी - कूमारिन पर आधारित दवाएं - निम्नलिखित दवाओं द्वारा दर्शायी जाती हैं:

• "वारफ़रिन" (इसके एनालॉग्स "मारेवन", "वारफ़रिन सोडियम", "वारफ़रेक्स" हैं)।
• "एसेनोकौमरोल" (एनालॉग - "सिनकुमार")।
• "नियोडिकौमारिन" (एनालॉग - "एथिलबिस्कौमासेटेट")।

"वार्फ़रिन": अनुप्रयोग सुविधाएँ

अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (सूची लेख में है) को अक्सर "वॉरफारिन" द्वारा दर्शाया जाता है। यह एक टैबलेट उत्पाद है जो 2.5, 3 या 5 मिलीग्राम खुराक में उपलब्ध है। मानव शरीर पर प्रभाव टैबलेट की पहली खुराक के 1.5-3 दिन बाद विकसित होता है। अधिकतम प्रभाव पहले सप्ताह के अंत तक विकसित होता है।

दवा बंद करने के बाद, वारफारिन बंद करने की तारीख से 5 दिनों के बाद रियोलॉजिकल रक्त पैरामीटर सामान्य हो जाते हैं। उत्पाद का उपयोग दिन में 2 बार एक ही समय पर किया जाता है। चिकित्सा की शुरुआत से 5वें दिन, उपयोग की व्यवहार्यता और प्रभावशीलता निर्धारित करने के लिए रक्त गणना की जाँच की जाती है।

उपचार का कोर्स प्रत्येक मामले में एक विशेषज्ञ द्वारा व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। कुछ रोग संबंधी स्थितियों (उदाहरण के लिए, अलिंद फ़िब्रिलेशन) के लिए निरंतर उपयोग की आवश्यकता होती है। विकसित होने पर, एक एंटीप्लेटलेट एजेंट कम से कम छह महीने या जीवन भर के लिए निर्धारित किया जाता है।

यदि सर्जिकल हस्तक्षेप आवश्यक है, तो सर्जरी से 5 दिन पहले वारफारिन का उपयोग बंद कर देना चाहिए। इससे आपकी रक्त गणना सामान्य हो जाएगी। यदि थक्कारोधी चिकित्सा का उपयोग जारी रखने की अत्यधिक आवश्यकता है, तो इस दवा को अनफ्रैक्शनेटेड हेपरिन से बदल दिया जाता है। अंतिम खुराक हस्तक्षेप से 4 घंटे पहले दी जाती है।

सर्जरी के बाद, अखंडित हेपरिन को 4 घंटे बाद दोबारा डाला जाता है। प्रयोगशाला परीक्षणों का उपयोग करके रक्त की स्थिति की निगरानी करने के बाद, अप्रत्यक्ष एंटीप्लेटलेट एजेंट लेना दो दिनों के बाद फिर से शुरू किया जा सकता है।

एंटीकोआगुलंट्स किन मामलों में निर्धारित हैं?

हृदय वाल्वों के यांत्रिक प्रतिस्थापन और आलिंद फ़िब्रिलेशन के विकास के मामले में, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, शिरापरक तंत्र के तीव्र घनास्त्रता के विकास को रोकने के लिए प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग किया जाता है।

मुख्य बीमारियाँ जिनके विकास के लिए प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष कार्रवाई के थक्कारोधी निर्धारित हैं, उन्हें निम्नानुसार समूहों में विभाजित किया गया है:

1. धमनी प्रणाली का घनास्त्रता:
   • हृद्पेशीय रोधगलन;
   • फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
   • इस्किमिया की अभिव्यक्तियों के साथ स्ट्रोक;
   • एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण धमनियों को दर्दनाक क्षति।
2. :
   • सदमे की स्थिति;
   • दर्दनाक चोटें;
   • सेप्सिस का विकास.
3. तीव्र शिरापरक घनास्त्रता:
   • वैरिकाज़ नसों के कारण थ्रोम्बस का गठन;
   • बवासीर शिरापरक जाल का घनास्त्रता;
   • अवर वेना कावा में थक्कों का बनना।

मुख्य मतभेद

अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स ऐसी दवाएं हैं जो लैक्टोज की कमी, ग्लूकोज या गैलेक्टोज के खराब अवशोषण की उपस्थिति में सख्त वर्जित हैं। ऐसी कई दवाएं हैं जिनके साथ अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स का एक साथ उपयोग नहीं किया जा सकता है। दवाओं की सूची में गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं शामिल हैं: एस्पिरिन, डिपिरिडामोल, क्लोपिडोग्रेल, पेनिसिलिन, क्लोरैम्फेनिकॉल, सिमेटिडाइन।

ऐसी स्थितियाँ जिनके लिए प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग नहीं किया जा सकता है:

• जठरांत्र संबंधी मार्ग के पेप्टिक अल्सर;
• संवहनी धमनीविस्फार;
• जिगर के रोग;
• तीव्र रक्तस्राव;
• थ्रोम्बोसाइटोपेनिया;
• वृक्कीय विफलता;
• मैं गर्भावस्था का त्रैमासिक और आखिरी महीना;
• उच्च क्रिएटिनिन स्तर.

एंटीप्लेटलेट दवाओं के उपयोग के दुष्प्रभाव

दवाओं के इस समूह की प्रत्येक दवा के समान दुष्प्रभाव होते हैं। वे स्व-दवा, गलत तरीके से चयनित खुराक या उपयोग के लिए सिफारिशों के उल्लंघन के कारण प्रकट होते हैं।

साइड इफेक्ट्स में रक्तस्राव का विकास, उल्टी, मतली और दस्त के रूप में अपच संबंधी लक्षण शामिल हैं। पेट के क्षेत्र में गंभीर दर्द, त्वचा पर एलर्जी संबंधी चकत्ते जैसे पित्ती या एक्जिमा दिखाई देते हैं। नेक्रोसिस, बालों का झड़ना और त्वचा में खुजली विकसित हो सकती है।

चिकित्सा शुरू करने से पहले, रोगी को ऐसी दवाओं के उपयोग की संभावना निर्धारित करने के लिए परीक्षणों की एक श्रृंखला से गुजरना होगा। रोगी को सामान्य रक्त परीक्षण, जैव रसायन, सामान्य मूत्र परीक्षण, नेचिपोरेंको मूत्र परीक्षण और कोगुलोग्राम से गुजरना पड़ता है। गुर्दों की अल्ट्रासाउंड जांच करने और गुप्त रक्त के लिए मल का परीक्षण करने की भी सिफारिश की जाती है।

अप्रत्यक्ष थक्का-रोधी की अधिक मात्रा

दवाओं के इस समूह की अधिक मात्रा के मामले काफी दुर्लभ हैं। ऐसा तब हो सकता है जब कोई छोटा बच्चा घर पर दवा ढूंढ ले और उसे चख ले। आमतौर पर पदार्थ की सांद्रता कम होती है, इसलिए एक बार गोली लेना खतरनाक नहीं है। पदार्थ की बड़ी खुराक के विशेष या अनजाने उपयोग के मामले में, कोगुलोपैथी और रक्तस्राव विकसित हो सकता है।

क्लिनिकल ओवरडोज़ के कोई विशिष्ट लक्षण नहीं होते हैं, इसलिए यह अनुमान लगाना काफी मुश्किल है कि बड़ी मात्रा में दवा ली गई है। लक्षण शरीर की विभिन्न बीमारियों और रोग स्थितियों के समान होते हैं। रोगी विकसित होता है:

• त्वचा पर हल्की चोट लगना;
• मूत्र या मल में रक्त की उपस्थिति;
• गर्भाशय रक्तस्राव;
• गर्दन में रक्तगुल्म;
• इंट्राक्रानियल रक्तस्राव.

पिछला स्ट्रोक, अधिक उम्र, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव का इतिहास और कम हेमटोक्रिट ऐसे कारक हैं जो दवा सांद्रता के प्रति संवेदनशीलता की सीमा को कम कर सकते हैं।

एंटीप्लेटलेट ओवरडोज़ थेरेपी

1. दवाएँ लेने के कुछ घंटों बाद पेट साफ करने या कुल्ला करने का कोई मतलब नहीं है।
2. आंतों के अवशोषण को सुविधाजनक बनाने के लिए रोगी को सक्रिय चारकोल दिया जाता है।
3. वारफारिन या इसके एनालॉग्स की अधिक मात्रा के मामले में, कोलेस्टारामिन मौखिक रूप से निर्धारित किया जाता है।
4. नए हेमटॉमस और रक्तस्राव की उपस्थिति से बचने के लिए रोगी को अभिघातरोधी स्थितियों में रखा जाता है।
5. अत्यधिक रक्त हानि के मामले में, रक्त या प्लाज्मा, कभी-कभी संपूर्ण रक्त, का आधान किया जाता है। पैक्ड लाल रक्त कोशिकाएं, क्रायोप्रेसिपिटेट और प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्स उपयोग में कुशल हैं।
6. विटामिन K पर आधारित तैयारी "फाइटोमेनडायोन" निर्धारित है।
7. यदि एंटीप्लेटलेट थेरेपी निर्धारित करने की कोई आवश्यकता नहीं है, तो दवा "फिटोमेनडायोन" उपचार के एक कोर्स के रूप में निर्धारित की जाती है, न कि प्राथमिक चिकित्सा के रूप में।

यदि रोगी की स्थिति सामान्य हो गई है, लेकिन उसे अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग जारी रखने की आवश्यकता है, तो वारफारिन को अस्थायी रूप से हेपरिन-प्रकार की दवाओं से बदल दिया जाना चाहिए।

निष्कर्ष

एंटीप्लेटलेट दवाओं का उपयोग न केवल रक्त रियोलॉजिकल मानकों को सामान्य करने की अनुमति देता है, बल्कि रोगी की सामान्य स्थिति में सुधार करने और गंभीर बीमारियों के विकास की संभावना को रोकने में भी मदद करता है।

एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग, खुराक चयन और रोगी की स्थिति की निगरानी पर सावधानीपूर्वक ध्यान देने से जटिलताओं के जोखिम को कम करने और सफलता प्राप्त करने में मदद मिलेगी। जो विशेषज्ञ अपने अभ्यास में दवाओं के इस समूह का उपयोग करते हैं, उन्हें अपने ज्ञान में सुधार करने और अंतरराष्ट्रीय चिकित्सा सिफारिशों का सख्ती से पालन करने की आवश्यकता है।

एंटीकोआगुलंट्स दवाओं का एक समूह है जो रक्त के थक्के को रोकता है और फाइब्रिन के गठन को कम करके रक्त के थक्कों को रोकता है।

एंटीकोआगुलंट्स कुछ पदार्थों के जैवसंश्लेषण को प्रभावित करते हैं जो थक्के बनने की प्रक्रिया को रोकते हैं और रक्त की चिपचिपाहट को बदलते हैं।

चिकित्सा में, आधुनिक एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग निवारक और चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए किया जाता है। वे विभिन्न रूपों में उपलब्ध हैं: मलहम, टैबलेट या इंजेक्शन समाधान के रूप में।

केवल एक विशेषज्ञ ही सही दवाएं चुन सकता है और उनकी खुराक का चयन कर सकता है।

अनुचित तरीके से दी गई थेरेपी शरीर को नुकसान पहुंचा सकती है और गंभीर परिणाम पैदा कर सकती है।

हृदय रोगों के कारण उच्च मृत्यु दर को रक्त के थक्कों के गठन द्वारा समझाया गया है: हृदय विकृति से मरने वाले लगभग आधे लोगों में घनास्त्रता का पता चला था।

शिरापरक घनास्त्रता और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता विकलांगता और मृत्यु दर के सबसे आम कारण हैं। इसलिए, हृदय रोग विशेषज्ञ संवहनी और हृदय रोगों का पता चलने के तुरंत बाद एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग शुरू करने की सलाह देते हैं।

उनका प्रारंभिक उपयोग रक्त के थक्के के गठन और वृद्धि और रक्त वाहिकाओं के अवरोध को रोकने में मदद करता है।

अधिकांश एंटीकोआगुलंट्स रक्त के थक्के पर नहीं, बल्कि रक्त जमावट प्रणाली पर कार्य करते हैं।

परिवर्तनों की एक श्रृंखला के बाद, प्लाज्मा क्लॉटिंग कारकों को दबा दिया जाता है और थ्रोम्बिन का उत्पादन किया जाता है, फाइब्रिन धागे बनाने के लिए आवश्यक एक एंजाइम जो थ्रोम्बोटिक थक्का बनाता है। परिणामस्वरूप, थ्रोम्बस का निर्माण धीमा हो जाता है।

थक्कारोधी का उपयोग

एंटीकोआगुलंट्स के लिए संकेत दिया गया है:

थक्कारोधी के अंतर्विरोध और दुष्प्रभाव

निम्नलिखित बीमारियों से पीड़ित लोगों के लिए एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग वर्जित है:

• रक्तस्रावी बवासीर;
• ग्रहणी और पेट का पेप्टिक अल्सर;
• गुर्दे और जिगर की विफलता;
• लिवर फाइब्रोसिस और क्रोनिक हेपेटाइटिस;
• थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा;
• यूरोलिथियासिस रोग;
• विटामिन सी और के की कमी;
• कैवर्नस फुफ्फुसीय तपेदिक;
• पेरिकार्डिटिस और एंडोकार्डिटिस;
• प्राणघातक सूजन;
• रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ;
• इंट्रासेरेब्रल एन्यूरिज्म;
• उच्च रक्तचाप के साथ रोधगलन;
• ल्यूकेमिया;
• क्रोहन रोग;
• शराबखोरी;
• रक्तस्रावी रेटिनोपैथी.

मासिक धर्म, गर्भावस्था, स्तनपान के दौरान, प्रारंभिक प्रसवोत्तर अवधि में, या बुजुर्गों में एंटीकोआगुलंट्स नहीं लिया जाना चाहिए।

साइड इफेक्ट्स में शामिल हैं: नशा और अपच, नेक्रोसिस, एलर्जी, दाने, त्वचा की खुजली, ऑस्टियोपोरोसिस, गुर्दे की शिथिलता, खालित्य के लक्षण।

चिकित्सा की जटिलताएँ - आंतरिक अंगों से रक्तस्राव:

• नासॉफरीनक्स;
• आंतें;
• पेट;
• जोड़ों और मांसपेशियों में रक्तस्राव;
• पेशाब में खून का आना.

खतरनाक परिणामों के विकास को रोकने के लिए, रोगी की स्थिति की निगरानी करना और रक्त गणना की निगरानी करना आवश्यक है।

प्राकृतिक थक्कारोधी

वे पैथोलॉजिकल और फिजियोलॉजिकल हो सकते हैं। कुछ रोगों में रक्त में पैथोलॉजिकल रोग प्रकट हो जाते हैं। फिजियोलॉजिकल सामान्यतः प्लाज्मा में पाए जाते हैं।

फिजियोलॉजिकल एंटीकोआगुलंट्स को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है।पूर्व शरीर द्वारा स्वतंत्र रूप से संश्लेषित होते हैं और लगातार रक्त में मौजूद रहते हैं। द्वितीयक तब प्रकट होते हैं जब फ़ाइब्रिन के निर्माण और विघटन के दौरान जमावट कारक टूट जाते हैं।

प्राथमिक प्राकृतिक थक्कारोधी

वर्गीकरण:

• एंटीथ्रोम्बिन;
• एंटीथ्रोम्बोप्लास्टिन;
• फ़ाइब्रिन स्व-संयोजन के अवरोधक।

जब रक्त में प्राथमिक शारीरिक थक्कारोधी का स्तर कम हो जाता है, तो घनास्त्रता का खतरा प्रकट होता है।

पदार्थों के इस समूह में निम्नलिखित सूची शामिल है:

माध्यमिक शारीरिक थक्कारोधी

रक्त का थक्का जमने की प्रक्रिया के दौरान बनता है। वे तब भी प्रकट होते हैं जब थक्के जमने वाले कारक टूट जाते हैं और फाइब्रिन के थक्के घुल जाते हैं।

माध्यमिक थक्कारोधी - वे क्या हैं:

• एंटीथ्रोम्बिन I, IX;
• फाइब्रिनोपेप्टाइड्स;
• एंटीथ्रोम्बोप्लास्टिन;
• पीडीएफ उत्पाद;
• मेटाफैक्टर्स Va, XIa।

पैथोलॉजिकल एंटीकोआगुलंट्स

कई बीमारियों के विकास के साथ, मजबूत प्रतिरक्षा जमावट अवरोधक, जो ल्यूपस एंटीकोआगुलेंट जैसे विशिष्ट एंटीबॉडी होते हैं, प्लाज्मा में जमा हो सकते हैं।

ये एंटीबॉडी एक निश्चित कारक का संकेत देते हैं; इन्हें रक्त के थक्के जमने की अभिव्यक्तियों से निपटने के लिए उत्पादित किया जा सकता है, हालांकि, आंकड़ों के अनुसार, ये कारक VII, IX के अवरोधक हैं।

कभी-कभी, कई ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के दौरान, एंटीथ्रोम्बिन या निरोधात्मक प्रभाव वाले पैथोलॉजिकल प्रोटीन रक्त और पैराप्रोटीनीमिया में जमा हो सकते हैं।

थक्कारोधी की क्रिया का तंत्र

ये ऐसी दवाएं हैं जो रक्त के थक्के जमने को प्रभावित करती हैं और रक्त का थक्का बनने के जोखिम को कम करने के लिए उपयोग की जाती हैं।

अंगों या रक्त वाहिकाओं में रुकावटों के निर्माण के कारण, निम्नलिखित विकसित हो सकते हैं:

• अंगों का गैंग्रीन;
• इस्कीमिक आघात;
• थ्रोम्बोफ्लिबिटिस;
• कार्डिएक इस्किमिया;
• रक्त वाहिकाओं की सूजन;
• एथेरोस्क्लेरोसिस।

क्रिया के तंत्र के अनुसार, एंटीकोआगुलंट्स को प्रत्यक्ष/अप्रत्यक्ष कार्रवाई वाली दवाओं में विभाजित किया जाता है:

"प्रत्यक्ष"

वे सीधे थ्रोम्बिन पर कार्य करते हैं, जिससे इसकी गतिविधि कम हो जाती है। ये दवाएं प्रोथ्रोम्बिन निष्क्रियकर्ता, थ्रोम्बिन अवरोधक हैं और थ्रोम्बस गठन को रोकती हैं। आंतरिक रक्तस्राव को रोकने के लिए, जमावट प्रणाली के मापदंडों की निगरानी करना आवश्यक है।

प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स तेजी से शरीर में प्रवेश करते हैं, जठरांत्र संबंधी मार्ग में अवशोषित होते हैं और यकृत तक पहुंचते हैं, चिकित्सीय प्रभाव डालते हैं और मूत्र में उत्सर्जित होते हैं।

इन्हें निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया गया है:

• हेपरिन्स;
• कम आणविक भार हेपरिन;
• हिरुदीन;
• सोडियम हाइड्रोजन साइट्रेट;
• लेपिरुडिन, डानापैरॉइड।

हेपरिन

सबसे आम एंटी-क्लॉटिंग एजेंट हेपरिन है। यह एक सीधा असर करने वाली एंटीकोआगुलेंट दवा है।

इसे अंतःशिरा, इंट्रामस्क्युलर और चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है, और स्थानीय उपचार के रूप में मरहम के रूप में भी इसका उपयोग किया जाता है।

हेपरिन में शामिल हैं:

• एड्रेपेरिन;
• नाद्रोपेरिन सोडियम;
• Parnaparin;
• डेल्टेपैरिन;
• टिनज़ापैरिन;
• एनोक्सापारिन;
• रेविपैरिन।

स्थानीय एंटीथ्रॉम्बोटिक दवाएं बहुत प्रभावी नहीं होती हैं और उनमें ऊतक पारगम्यता कम होती है। बवासीर, वैरिकाज़ नसों और खरोंच के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है।

हेपरिन के साथ निम्नलिखित दवाओं का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है:

चमड़े के नीचे और अंतःशिरा प्रशासन के लिए हेपरिन क्लॉटिंग-रोधी दवाएं हैं जिन्हें व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है और उपचार प्रक्रिया के दौरान एक-दूसरे द्वारा प्रतिस्थापित नहीं किया जाता है, क्योंकि वे कार्रवाई में समकक्ष नहीं होते हैं।

इन दवाओं की गतिविधि लगभग 3 घंटे के बाद अधिकतम तक पहुंच जाती है, और कार्रवाई की अवधि एक दिन है। ये हेपरिन थ्रोम्बिन को अवरुद्ध करते हैं, प्लाज्मा और ऊतक कारकों की गतिविधि को कम करते हैं, फाइब्रिन धागे के गठन को रोकते हैं और प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकते हैं।

एनजाइना पेक्टोरिस, दिल का दौरा, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता और गहरी शिरा घनास्त्रता के उपचार के लिए, डेल्टापैरिन, एनोक्सापारिन, नेड्रोपेरिन आमतौर पर निर्धारित किए जाते हैं।

घनास्त्रता और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म को रोकने के लिए, रेविपेरिन और हेपरिन निर्धारित हैं।

सोडियम हाइड्रोजन साइट्रेट

इस थक्कारोधी का उपयोग प्रयोगशाला अभ्यास में किया जाता है। रक्त का थक्का जमने से रोकने के लिए इसे टेस्ट ट्यूब में डाला जाता है। इसका उपयोग रक्त और उसके घटकों के संरक्षण के लिए किया जाता है।

"अप्रत्यक्ष"

वे जमावट प्रणाली के साइड एंजाइमों के जैवसंश्लेषण को प्रभावित करते हैं। वे थ्रोम्बिन की गतिविधि को दबाते नहीं हैं, बल्कि इसे पूरी तरह से नष्ट कर देते हैं।

थक्कारोधी प्रभाव के अलावा, इस समूह की दवाएं चिकनी मांसपेशियों पर आराम प्रभाव डालती हैं, मायोकार्डियम में रक्त की आपूर्ति को उत्तेजित करती हैं, शरीर से यूरेट्स को हटाती हैं और हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिक प्रभाव डालती हैं।

"अप्रत्यक्ष" एंटीकोआगुलंट्स घनास्त्रता के उपचार और रोकथाम के लिए निर्धारित हैं। इनका उपयोग विशेष रूप से आंतरिक रूप से किया जाता है। टैबलेट फॉर्म का उपयोग आउट पेशेंट सेटिंग में लंबे समय तक किया जाता है। अचानक वापसी से प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बोसिस में वृद्धि होती है।

इसमे शामिल है:

पदार्थों	विवरण
कूमेरिन	Coumarin प्राकृतिक रूप से पौधों (तिपतिया घास, बाइसन) में शर्करा के रूप में पाया जाता है। डिकौमरिन, 1920 के दशक में तिपतिया घास से अलग किया गया एक व्युत्पन्न, पहली बार घनास्त्रता के उपचार में उपयोग किया गया था।
इंडेन-1,3-डायोन डेरिवेटिव	प्रतिनिधि - फेनिलिन। यह मौखिक दवा गोलियों में उपलब्ध है। प्रशासन के 8 घंटे बाद कार्रवाई शुरू होती है, और अधिकतम प्रभावशीलता एक दिन बाद होती है। इसे लेते समय, रक्त की उपस्थिति के लिए मूत्र की जांच करना और प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स की निगरानी करना भी आवश्यक है।

"अप्रत्यक्ष" दवाओं में शामिल हैं:

• नियोडिकौमारिन;
• वारफारिन;
• एसेनोकोउमारोल.

वारफारिन (थ्रोम्बिन अवरोधक) यकृत और गुर्दे की कुछ बीमारियों, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, रक्तस्राव और तीव्र रक्तस्राव की प्रवृत्ति के साथ, गर्भावस्था के दौरान, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम, प्रोटीन एस और सी की जन्मजात कमी, लैक्टेज की कमी के मामले में नहीं लिया जाना चाहिए। , यदि ग्लूकोज और गैलेक्टोज का अवशोषण बिगड़ा हुआ है।

साइड इफेक्ट्स में मतली, उल्टी, पेट दर्द, दस्त, रक्तस्राव, नेफ्रैटिस, खालित्य, यूरोलिथियासिस, एलर्जी शामिल हैं। खुजली, त्वचा पर लाल चकत्ते, वास्कुलिटिस, एक्जिमा हो सकता है।

वारफारिन का मुख्य नुकसान रक्तस्राव (नाक, जठरांत्र और अन्य) का बढ़ता जोखिम है।

नई पीढ़ी के मौखिक थक्का-रोधी (एनओएसी)

एंटीकोआगुलंट्स आवश्यक दवाएं हैं जिनका उपयोग कई विकृति के उपचार में किया जाता है, जैसे थ्रोम्बोसिस, अतालता, दिल का दौरा, इस्किमिया और अन्य।

हालाँकि, जो दवाएँ प्रभावी साबित हुई हैं उनके कई दुष्प्रभाव होते हैं।. विकास जारी है, और नए एंटीकोआगुलंट कभी-कभी बाजार में दिखाई देते हैं।

वैज्ञानिक ऐसे सार्वभौमिक उपचार विकसित करने का प्रयास कर रहे हैं जो विभिन्न बीमारियों के लिए प्रभावी हों। उत्पाद उन बच्चों और रोगियों के लिए विकसित किए जा रहे हैं जिनके लिए वे वर्जित हैं।

नई पीढ़ी के रक्त को पतला करने वाली दवाओं के निम्नलिखित फायदे हैं:

• दवा का असर जल्दी आता है और चला जाता है;
• जब लिया जाता है, तो रक्तस्राव का खतरा कम हो जाता है;
• दवाएँ उन रोगियों के लिए संकेतित हैं जो वारफारिन नहीं ले सकते हैं;
• थ्रोम्बिन-बाइंडिंग फैक्टर और थ्रोम्बिन का निषेध प्रतिवर्ती है;
• खाए गए भोजन के साथ-साथ अन्य दवाओं का प्रभाव भी कम हो जाता है।

हालाँकि, नई दवाओं के नुकसान भी हैं:

• नियमित रूप से लिया जाना चाहिए, जबकि पुरानी दवाओं को उनके लंबे समय तक चलने वाले प्रभाव के कारण छोड़ा जा सकता है;
• बहुत सारे परीक्षण;
• कुछ रोगियों द्वारा असहिष्णुता जो बिना किसी दुष्प्रभाव के पुरानी गोलियाँ ले सकते हैं;
• जठरांत्र संबंधी मार्ग में रक्तस्राव का खतरा।

नई पीढ़ी की दवाओं की सूची छोटी है।

अलिंद फिब्रिलेशन के मामले में नई दवाएं रिवेरोक्साबैन, एपिक्साबैन और डाबीगेट्रान एक विकल्प हो सकती हैं। उनका लाभ यह है कि उपयोग के दौरान लगातार रक्त दान करने की आवश्यकता नहीं होती है, और वे अन्य दवाओं के साथ परस्पर क्रिया नहीं करते हैं।

हालाँकि, NOAC समान रूप से प्रभावी हैं और रक्तस्राव का कोई बड़ा जोखिम नहीं है।

एंटीप्लेटलेट एजेंट

वे रक्त को पतला करने में भी मदद करते हैं, लेकिन उनकी क्रिया का एक अलग तंत्र होता है: एंटीप्लेटलेट एजेंट प्लेटलेट्स को एक साथ चिपकने से रोकते हैं। वे एंटीकोआगुलंट्स के प्रभाव को बढ़ाने के लिए निर्धारित हैं। इसके अलावा, उनमें वासोडिलेटर और एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव होता है।

सबसे प्रसिद्ध एंटीप्लेटलेट एजेंट:

• एस्पिरिन सबसे आम एंटीप्लेटलेट एजेंट है। एक प्रभावी रक्त पतला करने वाला, रक्त वाहिकाओं को चौड़ा करता है और रक्त के थक्कों को रोकता है;
• टिरोफिबैन - प्लेटलेट आसंजन में हस्तक्षेप करता है;
• इप्टिफ़िबाटाइटिस - प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है;
• डिपिरिडामोल एक वैसोडिलेटर है;
• टिक्लोपिडाइन - दिल के दौरे, कार्डियक इस्किमिया और घनास्त्रता की रोकथाम के लिए उपयोग किया जाता है।

नई पीढ़ी में टिकाग्रेलर पदार्थ के साथ ब्रिलिंट भी शामिल है। यह P2Y रिसेप्टर का एक प्रतिवर्ती विरोधी है।

निष्कर्ष

हृदय और रक्त वाहिकाओं की विकृति के उपचार में एंटीकोआगुलंट्स अपरिहार्य दवाएं हैं। उन्हें अकेले नहीं लिया जा सकता.

एंटीकोआगुलंट्स के कई दुष्प्रभाव और मतभेद हैं, और अनियंत्रित उपयोग से रक्तस्राव हो सकता है, जिसमें छिपा हुआ रक्तस्राव भी शामिल है। खुराक का निर्धारण और गणना उपस्थित चिकित्सक द्वारा की जाती है, जो रोग के पाठ्यक्रम के सभी संभावित जोखिमों और विशेषताओं को ध्यान में रख सकता है।

उपचार के दौरान नियमित प्रयोगशाला निगरानी की आवश्यकता होती है।

यह बहुत महत्वपूर्ण है कि एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों को थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों के साथ भ्रमित न करें। अंतर यह है कि एंटीकोआगुलंट्स रक्त के थक्के को नष्ट नहीं करते हैं, बल्कि केवल इसके विकास को धीमा या रोकते हैं।

भाषण 50

थक्का-रोधी

एंटीकोआगुलंट्स फ़ाइब्रिन रक्त के थक्कों के निर्माण को रोकते हैं। उन्हें प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स में वर्गीकृत किया गया है।

प्रत्यक्ष-अभिनय एंटीकोआगुलंट्स रक्त में घूमने वाले जमावट कारकों को निष्क्रिय करते हैं और अनुसंधान में प्रभावी होते हैं में इन विट्रोऔर में वी" lvo, रक्त संरक्षण, थ्रोम्बोम्बोलिक रोगों और जटिलताओं के उपचार और रोकथाम के लिए उपयोग किया जाता है।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (मौखिक) विटामिन विरोधी हैं कोऔर इस विटामिन पर निर्भर यकृत में जमावट कारकों की सक्रियता को बाधित करना ही प्रभावी है " में विवो, चिकित्सीय और रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए उपयोग किया जाता है।

प्रत्यक्ष अभिनय एंटीकोआगुलंट्स (थ्रोम्बिन अवरोधक)

प्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स रक्त में थ्रोम्बिन (थक्का जमाने वाला कारक IIa) की एंजाइमिक गतिविधि को कम करते हैं। थ्रोम्बिन निषेध के तंत्र के आधार पर एंटीकोआगुलंट्स के दो समूह होते हैं। पहला समूह चयनात्मक, विशिष्ट अवरोधक है, जो एंटीथ्रोम्बिन III (ऑलिगोपेप्टाइड्स - हिरुडिन, अर्गाट्रोबन) से स्वतंत्र है। वे थ्रोम्बिन के सक्रिय केंद्र को अवरुद्ध करके उसे निष्क्रिय कर देते हैं। दूसरा समूह हेपरिन है, जो एक एंटीथ्रोम्बिन 111 एक्टिवेटर है।

हिरुदीन-जोंक लार का पॉलीपेप्टाइड (65-66 अमीनो एसिड)। (हिरुडो मेडिसी- नालिस) लगभग 7 kDa के आणविक भार के साथ। वर्तमान में, हिरुडिन जेनेटिक इंजीनियरिंग द्वारा प्राप्त किया जाता है। हिरुडिन चुनिंदा और उलटा थ्रोम्बिन को रोकता है, इसके सक्रिय केंद्र के साथ एक स्थिर परिसर बनाता है और अन्य रक्त जमावट कारकों को प्रभावित नहीं करता है। हिरुडिन थ्रोम्बिन के सभी प्रभावों को समाप्त कर देता है - फ़ाइब्रिनोजेन का फ़ाइब्रिन में रूपांतरण, कारक V की सक्रियता (प्रोसेलेरिन, एसी-प्लाज्मा ग्लोब्युलिन), VIII (एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन), XIII (एंजाइम जो फाइब्रिन धागों के इंटरलेसिंग का कारण बनता है), प्लेटलेट एकत्रीकरण।

हिरुदीन की पुनः संयोजक तैयारी - लेपिरुडिन(रिफ्लूडन) यीस्ट कोशिकाओं के कल्चर से प्राप्त किया जाता है। जब लेपिरुडिन को शिरा में डाला जाता है, तो यह सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (एपीटीटी) को 1.5-3 गुना बढ़ा देता है। गुर्दे द्वारा नष्ट कर दिया जाता है (45% मेटाबोलाइट्स के रूप में)। पहले चरण में अर्ध-उन्मूलन की अवधि 10 मिनट है, दूसरे चरण में - 1.3 घंटे। इसका उपयोग अस्थिर एनजाइना के उपचार और आर्थोपेडिक रोगियों में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम के लिए, तीव्र रोधगलन के थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी में एक अतिरिक्त एजेंट के रूप में किया जाता है।

1916 में अमेरिकी मेडिकल छात्र जे. मैकलीन ने लीवर से पृथक ईथर-घुलनशील प्रोकोगुलेंट का अध्ययन किया। इस प्रयोग में, फॉस्फोलिपिड प्रकृति के एक पूर्व अज्ञात थक्कारोधी की खोज की गई। 1922 में हॉवेल को हेपरिन, एक पानी में घुलनशील गनीलेट, सल्फेटेड ग्लाइकोसामिनोग्लाइकन प्राप्त हुआ। जे. मैकलीन उस समय हॉवेल के नेतृत्व वाली प्रयोगशाला के कर्मचारी थे।

हेपरिन(अव्य. हेपर - लीवर) में एन-एसिटाइल-डी-ग्लूकोसामाइन और डी-ग्लुकुरोनिक एसिड (या इसके आइसोमर एल-इड्यूरोनिक एसिड) के अवशेष होते हैं, जो मस्तूल कोशिकाओं के स्रावी कणिकाओं में जमा होते हैं। एक ग्रेन्युल में, 10-15 श्रृंखलाएं प्रोटीन कोर से जुड़ी होती हैं, जिसमें 200-300 मोनोसेकेराइड सबयूनिट (पेप्टिडोग्लाइकन आणविक भार - 750-1000 केडीए) शामिल हैं। कणिकाओं के अंदर, मोनोसेकेराइड सल्फेशन से गुजरते हैं। स्राव से पहले, हेपरिन को एंजाइम एंडो--डी-ग्लुकुरोनिडेज़ द्वारा 5-30 केडीए (औसतन 12-15 केडीए) के आणविक भार के साथ टुकड़ों में विभाजित किया जाता है। इसका रक्त में पता नहीं चलता, क्योंकि यह जल्दी नष्ट हो जाता है। केवल प्रणालीगत मास्टोसाइटोसिस के साथ, जब मस्तूल कोशिकाओं का बड़े पैमाने पर क्षरण होता है, तो पॉलीसेकेराइड रक्त में दिखाई देता है और इसके जमाव को काफी कम कर देता है।

कोशिकाओं की सतह पर और बाह्य मैट्रिक्स में हेपरिन (हेपरिनोइड्स), -हेपरान सल्फेट और डर्माटन सल्फेट के समान ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स होते हैं। उनमें कमजोर थक्का-रोधी गुण होते हैं। जब घातक ट्यूमर कोशिकाएं टूट जाती हैं, तो हेपरान और डर्मेटन रक्तप्रवाह में निकल जाते हैं और रक्तस्राव का कारण बनते हैं।

हेपरिन का सक्रिय केंद्र निम्नलिखित संरचना के पेंटासैकेराइड द्वारा दर्शाया गया है:

एन-एसिटाइलग्लुकोसामाइन-बी-ओ-सल्फेट - डी-ग्लुकुरोनिकअम्ल -एन सल्फेटकृतग्लूकोसामाइन-3,6-0-डिसल्फेट - एल-इड्यूरोनिकएसिड-2"ओ-सल्फेट - एन सल्फेटकृतग्लूकोसामाइन-6-ओ-सल्फेट।

यह पेंटासैकेराइड लगभग 30% हेपरिन अणुओं में, कम संख्या में हेपरान अणुओं में पाया जाता है, और डर्मेटन में अनुपस्थित होता है।

हेपरिन में एक मजबूत नकारात्मक चार्ज होता है, जो इसे ईथर सल्फेट समूहों द्वारा दिया जाता है। यह संवहनी एंडोथेलियम के हेपरिटिन रिसेप्टर्स से जुड़ता है और प्लेटलेट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं पर अवशोषित होता है, जो नकारात्मक चार्ज के प्रतिकर्षण के कारण खराब आसंजन और एकत्रीकरण के साथ होता है। एन्डोथेलियम में हेपरिन की सांद्रता रक्त की तुलना में 1000 गुना अधिक है।

1939 में के. ब्रिंकहाउस और उनके सहयोगियों ने पाया कि हेपरिन का थक्कारोधी प्रभाव रक्त प्लाज्मा में एक अंतर्जात पॉलीपेप्टाइड द्वारा मध्यस्थ होता है। तीस साल बाद, इस थक्कारोधी कारक की पहचान एंटीथ्रोम्बिन III के रूप में की गई। यह यकृत में संश्लेषित होता है और 58-65 kDa के आणविक भार के साथ एक ग्लाइकोसिलेटेड एकल-श्रृंखला पॉलीपेप्टाइड है, जो प्रोटीज़ अवरोधक (X|-एंटीट्रिप्सिन) के अनुरूप है।

पेंटासैकेराइड सक्रिय केंद्र वाले केवल 30% हेपरिन अणुओं में एंटीथ्रोम्बिन III और जैविक प्रभाव के प्रति आकर्षण होता है।

हेपरिन एंटीथ्रोम्बिन 111 को जमावट कारकों से बांधने के लिए एक टेम्पलेट के रूप में कार्य करता है और इसकी सक्रिय साइट के स्टीरियोकॉनफॉर्मेशन को बदलता है। हेपरिन के साथ संयोजन में, एंटीथ्रोम्बिन III सेरीन प्रोटीज के समूह के जमावट कारकों को निष्क्रिय कर देता है - Na (थ्रोम्बिन), IXa (ऑटोप्रोथ्रोम्बिन II), Xa (ऑटोप्रोथ्रोम्बिन III, स्टीवर्ट-प्रोवर फैक्टर)। Xla (थ्रोम्बोप्लास्टिन का प्लाज्मा अग्रदूत)। एचपीए (हेजमैन फ़ैक्टर), साथ ही कैलिकेरिन और प्लास्मिन। हेपरिन थ्रोम्बिन प्रोटियोलिसिस को 1000-2000 गुना तेज कर देता है।

थ्रोम्बिन को निष्क्रिय करने के लिए, हेपरिन का आणविक भार 12-15 kDa होना चाहिए। कारक Xa के विनाश के लिए, 7 kDa का आणविक भार पर्याप्त है। थ्रोम्बिन का विनाश एंटीथ्रॉम्बोटिक और थक्कारोधी प्रभावों के साथ होता है, कारक Xa का क्षरण केवल एंटीथ्रॉम्बोटिक प्रभाव के साथ होता है।

एंटीथ्रोम्बिन III की अनुपस्थिति में, हेपरिन प्रतिरोध होता है। एंटीथ्रोम्बिन III की जन्मजात और अधिग्रहित (दीर्घकालिक हेपरिन थेरेपी, हेपेटाइटिस, लीवर सिरोसिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, गर्भावस्था के साथ) कमी होती है।

उच्च सांद्रता में हेपरिन दूसरे थ्रोम्बिन अवरोधक, हेपरिन कोफ़ेक्टर II को सक्रिय करता है।

हेपरिन में एथेरोस्क्लोरोटिक विरोधी गुण होते हैं:

लिपोप्रोटीन लाइपेस को सक्रिय करता है (यह एंजाइम काइलोमाइक्रोन और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन की संरचना में ट्राइग्लिसराइड्स के हाइड्रोलिसिस को उत्प्रेरित करता है);

संवहनी दीवार की एंडोथेलियल और चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के प्रसार और प्रवासन को रोकता है।

हेपरिन के अन्य औषधीय प्रभाव भी नैदानिक ​​महत्व के हैं:

इम्यूनोस्प्रेसिव प्रभाव (टी- और फाई-लिम्फोसाइटों के सहयोग को परेशान करता है, पूरक प्रणाली को रोकता है);

हिस्टामाइन बाइंडिंग और हिस्टामिनेज़ सक्रियण;

संवहनी पारगम्यता में कमी के साथ हायल्यूरोनिडेज़ का निषेध;

अतिरिक्त एल्डोस्टेरोन संश्लेषण का निषेध;

पैराथाइरॉइडिन के कार्य में वृद्धि (इस हार्मोन के ऊतक सहकारक के रूप में कार्य करता है);

एनाल्जेसिक, सूजनरोधी, कोरोनरी विस्तारक, हाइपोटेंशन, मूत्रवर्धक, पोटेशियम-बख्शने वाला, हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव।

1980 के दशक में, यह पाया गया कि हेपरिन और हेपरिनोइड निष्क्रिय प्रसार द्वारा जठरांत्र संबंधी मार्ग में अच्छी तरह से अवशोषित होते हैं, लेकिन श्लेष्म झिल्ली में आंशिक रूप से डीसल्फेशन के अधीन होते हैं, जो थक्कारोधी प्रभाव को कम कर देता है। रक्त में, हेपरिन हेपरिन-निष्क्रिय प्रोटीन (ग्लाइकोप्रोटीन, प्लेटलेट फैक्टर 4) के साथ-साथ एंडोथेलियम और मैक्रोफेज पर रिसेप्टर्स को बांधता है। इन कोशिकाओं में यह डीपोलीमराइज़ हो जाता है और अपने एस्टर सल्फेट समूहों को खो देता है, फिर यकृत में यह हेपरिनेज़ द्वारा डीपोलीमराइज़ होता रहता है। आयन एक्सचेंज और एफ़िनिटी क्रोमैटोग्राफी, झिल्ली निस्पंदन और यूएफएच के आंशिक डीपोलीमराइज़ेशन द्वारा मूल और डीपोलीमराइज़्ड हेपरिन को कार्बनिक पदार्थों से हटा दिया जाता है।

LMWH का आणविक भार लगभग 7 kDa है, इसलिए यह केवल कारक Xa को निष्क्रिय करने में सक्षम है, लेकिन थ्रोम्बिन को नहीं। कारक Xa और थ्रोम्बिन के विरुद्ध LMWH गतिविधि का अनुपात 4:1 या 2:1 है। यूएफएच के लिए यह 1:1 है। जैसा कि ज्ञात है, फैक्टर एक्सए का थ्रोम्बोजेनिक प्रभाव थ्रोम्बिन से 10-100 गुना अधिक है। फैक्टर Xa, फैक्टर V, कैल्शियम आयनों और फॉस्फोलिपिड्स के साथ मिलकर, प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन-प्रोथ्रोम्बोकिनेज में बदलने के लिए प्रमुख एंजाइम बनाता है; फैक्टर Xa की 1 इकाई थ्रोम्बिन की 50 इकाइयों के निर्माण में शामिल होती है।

एलएमडब्ल्यूएच प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम नहीं करता है, एरिथ्रोसाइट्स की लोच बढ़ाता है, सूजन की जगह पर ल्यूकोसाइट्स के प्रवास को रोकता है, एंडोथेलियम द्वारा ऊतक-प्रकार प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर के स्राव को उत्तेजित करता है, जो थ्रोम्बस के स्थानीय लसीका को सुनिश्चित करता है।

LMWH के फार्माकोकाइनेटिक्स की विशेषताएं इस प्रकार हैं:

त्वचा के नीचे इंजेक्शन लगाने पर जैव उपलब्धता 90% तक पहुंच जाती है (यूएफएच तैयारी के लिए - 15-20%);

हेपरिन-निष्क्रिय रक्त प्रोटीन, एंडोथेलियम और मैक्रोफेज के साथ कम संपर्क;

उन्मूलन का आधा जीवन 1.5-4.5 घंटे है, कार्रवाई की अवधि 8-12 घंटे है (दिन में 1-2 बार प्रशासित)।

एलएमडब्ल्यूएच दवाओं का आणविक भार 3.4-6.5 केडीए होता है और उनके थक्कारोधी प्रभाव में काफी भिन्नता होती है (तालिका 50.1)।

मेज़ 50.1

कम आणविक भार हेपरिन तैयारियों की तुलनात्मक विशेषताएं

एक दवा	वाणिज्यिक नाम	आणविक द्रव्यमान, केडीए	कारक Xa और थ्रोम्बिन के विरुद्ध गतिविधि का अनुपात	आधा जीवन, मि
एनोक्सापारिन सोडियम
नाड्रोपैरिन-कैल्शियम	फ्रैक्सीपैरिन
डाल्टेपैरिन सोडियम
रेविपेरिन सोडियम	क्लिवरिन
लॉजिपैरिन
सैंडोपैरिन
पारनापारिन
आर्डेपेरिन

एलएमडब्ल्यूएच का उपयोग आर्थोपेडिक, सर्जिकल, न्यूरोलॉजिकल, चिकित्सीय रोगियों में शिरापरक घनास्त्रता की रोकथाम और तीव्र फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के आपातकालीन उपचार के लिए किया जाता है। एलएमडब्ल्यूएच को रक्त के थक्के मापदंडों की नियमित निगरानी के बिना चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है।

एलएमडब्ल्यूएच से रक्तस्राव और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया होने की संभावना कम होती है।

नई ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन दवाओं में सुलोडेक्साइड और डानापैरॉइड शामिल हैं। Sulodexide(WESSEL) में सूअरों के आंतों के म्यूकोसा के दो ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स होते हैं, -डर्मेटन सल्फेट (20%) और हेपरिन का तेज़ अंश (80%)। हेपरिन अंश, जो इलेक्ट्रोफोरोसिस के दौरान तेज़ी से चलता है, का आणविक भार लगभग 7 kDa होता है, लेकिन इसके विपरीत LMWH एस्टर सल्फेट समूहों में समृद्ध है। दवा तब प्रभावी होती है जब इसे मौखिक रूप से लिया जाता है, मांसपेशियों और नसों में प्रशासित किया जाता है (एपीटीटी और प्रोथ्रोम्बिन समय के नियंत्रण में)। निचले छोरों की गहरी शिरा घनास्त्रता वाले रोगियों में फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता की रोकथाम के लिए संकेत दिया गया है, तीव्र रोधगलन के बाद माध्यमिक रोकथाम, निचले छोरों के एथेरोस्क्लेरोसिस को ख़त्म करने का उपचार। तीव्र रोधगलन के बाद, सुलोडेक्साइड ने मृत्यु दर को 32% तक कम कर दिया और आवर्ती रोधगलन की घटनाओं को 28% तक कम कर दिया। सुलोडेक्साइड केवल 0.5-1.3% रोगियों में रक्तस्रावी जटिलताओं का कारण बनता है।

DANAPAROID(लोमोपेरिन। ऑर्गन) - सूअरों के आंतों के म्यूकोसा से ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स का मिश्रण: एलएमडब्ल्यूएच, हेपरान सल्फेट (80%), डर्माटन सल्फेट और चोंड्रोइटिन। डैनापैरॉइड का औसत आणविक भार 6.5 kDa है, कारक Xa और थ्रोम्बिन के विरुद्ध गतिविधि का अनुपात 20:1 है। जब चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है, तो दवा की 100% जैवउपलब्धता होती है, इसका आधा जीवन 14 घंटे होता है। क्या डैनापैरॉइड के उपयोग के संकेत समान हैं? सुलोडेक्साइड की तरह। थेरेपी रक्तस्रावी और थ्रोम्बोसाइटोपेनिक जटिलताओं के बिना आगे बढ़ती है।

अप्रत्यक्ष कार्रवाई एंटीकोआगुलंट्स

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (मौखिक थक्कारोधी) वसा में घुलनशील विटामिन के सक्रिय प्रभाव को खत्म कर देते हैं कोरक्त का थक्का जमाने वाले कारकों पर.

Coumarins के थक्कारोधी प्रभाव की खोज दुर्घटनावश हुई। 20वीं सदी की शुरुआत में, उत्तरी अमेरिका में मवेशियों में एक नई बीमारी सामने आई, जिसमें गंभीर रक्तस्राव होता था। 1924 में कनाडाई पशुचिकित्सक एफ. शोफिल्ड ने गायों में रक्तस्राव और उन्हें फफूंदयुक्त तिपतिया घास खिलाने के बीच संबंध स्थापित किया। 1939 में के. लिंक और उनके कर्मचारियों ने कूमारिन समूह से एक पदार्थ डाइकोउमारिन को अलग किया और साबित किया कि यह "स्वीट क्लोवर रोग" में रक्तस्राव का कारण था। 1941 से डिकौमरिन का उपयोग चिकित्सा पद्धति में किया जाता था।

विटामिन को - नैफ्थोक्विनोन डेरिवेटिव के एक समूह के लिए सामूहिक नाम:

विटामिन कोपौधों में पाया जाता है (पालक, फूलगोभी, गुलाब के कूल्हे, पाइन सुई, हरे टमाटर, संतरे के छिलके, हरी शाहबलूत की पत्तियां, बिछुआ), फाइटोमेनडायोन नाम से बेचा जाता है;

विटामिन कोबड़ी आंत के माइक्रोफ्लोरा द्वारा संश्लेषित;

विटामिन को - सिंथेटिक यौगिक (इसका बाइसल्फाइट व्युत्पन्न पानी में घुलनशील दवा विकासोल है)।

विटामिन कोयह लिवर में हाइड्रोक्विनोन, एपॉक्साइड और क्विनोन के रूप में पाया जाता है। हाइड्रोक्विनोन के एपॉक्साइड में ऑक्सीकरण के समय, हेपेटोसाइट्स के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम का एंजाइम सक्रिय होता है, जो ग्लूटामिक एसिड अवशेषों को कार्बोक्सिलेट करता है। कार्बोक्सिलेशन के दौरान, जमावट कारक सक्रिय होते हैं - II (प्रोथ्रोम्बिन), VII (प्रोकोनवर्टिन, ऑटोप्रोथ्रोम्बिन I), IX (ऑटोप्रोथ्रोम्बिन II) और X (ऑटोप्रोथ्रोम्बिन III, स्टीवर्ट-प्रोवर फैक्टर)। विटामिन एपॉक्साइड कोएंजाइम एनएडी-एच-निर्भर एपॉक्साइड रिडक्टेस द्वारा क्विनोन में अपचयित किया जाता है, फिर क्विनोन रिडक्टेस की भागीदारी के साथ क्विनोन को हाइड्रोक्विनोन में अपचयित किया जाता है (चित्र 50.1)।

विटामिन की कमी के साथ, जमावट कारक संश्लेषित होते हैं लेकिन निष्क्रिय रहते हैं (डीकार्बोक्सीफैक्टर II. VII, IX, X)। डीकार्बोक्सीफैक्टर II प्रोथ्रोम्बिन का एक विरोधी है और इसे कहा जाता है PIVKA - प्रोटीन प्रेरित किया द्वारा विटामिन क अनुपस्थिति.

विटामिन कोयह थक्कारोधी प्रणाली के कारकों - प्रोटीन सी और एस को भी कार्बोक्सिलेट करता है। इन प्रोटीनों का कॉम्प्लेक्स जमावट कारक V (प्रोसेलेरिन, प्लाज्मा ग्लोब्युलिन) और VIII (एंटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन) को निष्क्रिय कर देता है और फाइब्रिनोलिसिस को बढ़ाता है।

इस प्रकार, विटामिन कोजमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के कारकों के सक्रियण के लिए आवश्यक है। विटामिन /Cy में एंटीहाइपोक्सिक प्रभाव होता है, क्योंकि यह NAD*H से / तक हाइड्रोजन के परिवहन को बढ़ावा देता है।<о0. минуя флавопротеин II(НАД*Н-дегидрогеназа); усиливает синтез альбуминов, белков миофибрилл, фактора эластич­ности сосудов, поддерживает активность АТФ-азы, креатинкиназы. ферментов поджелудочной железы и кишечника.

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी विटामिन के स्टीरियोस्ट्रक्चरल एनालॉग हैं को।प्रतिस्पर्धी सिद्धांत के अनुसार, वे एनएडी-एच-एपॉक्साइड रिडक्टेस और, संभवतः, क्विनोन रिडक्टेस को रोकते हैं। इस मामले में, निष्क्रिय ऑक्सीकृत विटामिन एपॉक्साइड की कमी बाधित होती है /<в активный гидрохинон (рис. 50.1).Прекращается карбоксилирование П. VII, IX,Х факторов свертывания, а также противосвертывающих протеинов С и S.Период полуэлиминации факторов свертывания длительный (фактора II - 80-120часов, VII - 3-7часов, IXи Х - 20-30 часов), поэтому антикоагулянты действуют после латентного периода(8-72часа). На протяжении латентного периода происходит деграда­ция факторов свертывания, активированных ранее, до приема антико­агулянтов.

अव्यक्त अवधि के दौरान, अंतर्जात एंटीकोआगुलंट्स - प्रोटीन सी और एस की तेजी से उभरती कमी के कारण रक्त जमावट भी बढ़ सकती है, क्योंकि उनका आधा जीवन जमावट कारकों की तुलना में कम है। अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स को बंद करने के बाद, रक्त जमावट 24-72 घंटों के बाद अपने मूल स्तर पर लौट आती है।

अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स 4-हाइड्रॉक्सीकौमरिन और फेनिलिंडैंडिओन (तालिका 50.2) के व्युत्पन्न हैं।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी अच्छी तरह से (80-90%) आंत से अवशोषित होते हैं, बड़े पैमाने पर (90%) एल्ब्यूमिन से बंधे होते हैं, साइटोक्रोम द्वारा ऑक्सीकृत होते हैं आर-450यकृत निष्क्रिय मेटाबोलाइट्स के निर्माण के साथ होता है जो मूत्र के साथ शरीर से उत्सर्जित होते हैं। वारफारिन आर- और एस-आइसोमर्स की समान मात्रा का एक रेसमिक मिश्रण है। एस-वार्फ़रिन आर-आइसोमर की तुलना में 4-5 गुना अधिक सक्रिय है, यकृत में ऑक्सीकृत होता है और पित्त में उत्सर्जित होता है; आर-वार्फ़रिन गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है। 5-वारफारिन का आधा जीवन 54 घंटे है, आर-वारफारिन का आधा जीवन 32 घंटे है।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी निचले छोरों की गहरी शिरा घनास्त्रता और संबंधित थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम और उपचार के लिए पसंद की दवाएं हैं; हृदय वाल्व प्रतिस्थापन और अलिंद फ़िब्रिलेशन के बाद थ्रोम्बोएम्बोलिज्म की रोकथाम; इस्केमिक रोग की द्वितीयक रोकथाम

मेज़ 50.2

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी

ड्रग्स	व्यावसायिक नाम	अर्द्ध-उन्मूलन काल. घड़ी	कार्रवाई की शुरुआत? घड़ी	रद्दीकरण के बाद कार्रवाई की अवधि, घंटे
4-हाइड्रॉक्सीकौमरिन डेरिवेटिव
warfarin	कौमाडिन पनवरफिन
सिंकुमार (एसीनो-कौमरोल)	नाइट्रोफ़ारिन ट्रॉम्बोस्टॉप
नियोडिकुमारिन (इथाइल बुस्कुसेटेट)	पेलेंटन ट्रॉमेक्सन
फेनिलिंडैंडिओन डेरिवेटिव
(फेनिन्डियन)
अनीसिंदियोन

न ही उन रोगियों में हृदय, जिन्हें प्रणालीगत थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के उच्च जोखिम के साथ मायोकार्डियल रोधगलन का सामना करना पड़ा है। दवाओं ने रोधगलन के बाद के रोगियों की मृत्यु दर को 24-32% तक कम कर दिया। बार-बार होने वाले रोधगलन की दर को 34-44% तक कम कर दिया। इस्केमिक स्ट्रोक की दर को 55% तक कम कर दिया।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी निर्धारित करने के दो दृष्टिकोण हैं। यदि एंटीकोआगुलेंट थेरेपी की कोई तत्काल आवश्यकता नहीं है (उदाहरण के लिए, आलिंद फ़िब्रिलेशन के स्थायी रूप के साथ), एंटीकोआगुलंट्स को औसत रखरखाव खुराक में निर्धारित किया जाता है, जिससे 4-7 दिनों के बाद प्रोथ्रोम्बिन समय का एक स्थिर विस्तार सुनिश्चित होता है। थेरेपी की शुरुआत में, प्रोथ्रोम्बिन समय प्रतिदिन निर्धारित किया जाता है जब तक कि यह चिकित्सीय स्तर तक न बढ़ जाए, फिर 1-2 सप्ताह के लिए सप्ताह में 3 बार।

आपातकालीन स्थितियों में, जब तीव्र थक्कारोधी प्रभाव प्राप्त करना आवश्यक होता है, हेपरिन और अप्रत्यक्ष थक्कारोधी का उपयोग बड़ी खुराक में किया जाता है। प्रोथ्रोम्बिन समय वांछित स्तर तक बढ़ जाने के बाद, हेपरिन का उपयोग बंद कर दिया जाता है।

प्रोथ्रोम्बिन समय निर्धारित करने के परिणाम प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक के रूप में व्यक्त किए जाते हैं - सामान्य प्लाज्मा के औसत प्रोथ्रोम्बिन समय (11-14 सेकंड) का रोगी के प्रोथ्रोम्बिन समय से अनुपात। शिरापरक घनास्त्रता को रोकने के लिए, प्रोथ्रोम्बिन समय को 1.5-2.5 गुना, धमनी घनास्त्रता को रोकने के लिए - 2.5-4.5 गुना बढ़ाया जाना चाहिए। प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स 30-50% तक कम हो जाता है।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ उपचार के दौरान, रक्त के थक्के में उतार-चढ़ाव से बचना चाहिए। ऐसा करने के लिए, विटामिन से भरपूर खाद्य पदार्थों को आहार से बाहर करें। को,ऐसी दवाएं न लिखें जो एंटीकोआगुलंट्स (विटामिन की तैयारी) के प्रभाव को कमजोर करती हैं को,ज़ेनोबायोटिक चयापचय के प्रेरक, अधिशोषक) और उनके प्रभाव को बढ़ाने वाले (चयापचय अवरोधक, व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक)। एंटीकोआगुलंट्स का थक्कारोधी प्रभाव हाइपोथायरायडिज्म, हाइपरलिपिडेमिया, कुअवशोषण सिंड्रोम के साथ कम हो जाता है और इसके विपरीत, यकृत रोगों, बिगड़ा हुआ पित्त स्राव, बुखार, थायरोटॉक्सिकोसिस और पुरानी हृदय विफलता के साथ बढ़ जाता है। घातक ट्यूमर।

जब अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ इलाज किया जाता है, तो 3-8% रोगियों में रक्तस्राव होता है, जबकि 1% रोगियों में यह घातक हो जाता है। एंटीकोआगुलंट्स अपच संबंधी विकार, पर्पल फिंगर सिंड्रोम, रक्तस्रावी त्वचा परिगलन और हेपेटाइटिस का भी कारण बनते हैं। नियोडिकौमरिन लेते समय, मरीज़ इसके अप्रिय स्वाद पर ध्यान देते हैं। 1.5-3% लोगों को दाने, बुखार, ल्यूकोपेनिया, सिरदर्द, दृश्य हानि और विषाक्त गुर्दे की क्षति के रूप में फेनिलिन के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि का अनुभव होता है।

रक्तस्राव के लिए विटामिन का प्रयोग करें को(फाइटोमेनडायोन)मौखिक रूप से, मांसपेशियों में या शिरा में प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स को 40-60% तक बढ़ाने के लिए। बड़े पैमाने पर रक्तस्राव के मामले में और गंभीर यकृत रोग वाले रोगियों में, जब विटामिन कोबहुत प्रभावी नहीं है; ताजा जमे हुए प्लाज्मा को प्रशासित किया जाता है। विटामिन कोरक्तस्राव को रोकने के लिए मौखिक रूप से 1-2 मिलीग्राम का उपयोग किया जा सकता है।

विकाससोल 12-24 घंटों के बाद, इंट्रामस्क्यूलर इंजेक्शन के बाद - 2-3 घंटों के बाद मौखिक रूप से लेने पर थ्रोम्बोजेनिक प्रभाव होता है, क्योंकि यह यकृत में विटामिन में पूर्व-परिवर्तित होता है। विकासोल में एक मजबूत ऑक्सीकरण एजेंट के गुण होते हैं और यह हेमोलिसिस और का कारण बन सकता है मेथेमोग्लोबिन का निर्माण, विशेष रूप से मेथेमोग्लोबिन रिडक्टेस में दोष के साथ। ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज और ग्लूटाथियोन रिडक्टेस। फाइटोमेनडायोन ऐसे विकारों का कारण नहीं बनता है।

अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग के लिए मतभेद हेपरिन के समान ही हैं। गर्भावस्था के दौरान अप्रत्यक्ष थक्कारोधी लेने की अस्वीकार्यता पर ध्यान दिया जाना चाहिए। वारफारिन और इस समूह की अन्य दवाएं 5% मामलों में "भ्रूण वारफारिन सिंड्रोम" का कारण बन सकती हैं। इसका चिन्ह माथे की उभरी हुई आकृति है। काठी नाक. श्वासनली और ब्रांकाई के उपास्थि के अविकसित होने, एपिफेसिस के कैल्सीफिकेशन के कारण ऊपरी श्वसन पथ में रुकावट। गर्भावस्था के 6-9 सप्ताह में महिलाओं के लिए अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स से उपचार सबसे खतरनाक होता है।