स्थितिगत संपीड़न सिंड्रोम ICD 10. दीर्घकालिक संपीड़न सिंड्रोम: कारण, लक्षण, निदान, सहायता और उपचार

दीर्घकालिक संपीड़न सिंड्रोम (क्रैश सिंड्रोम) एक गंभीर स्थिति है, जो सौभाग्य से, रोजमर्रा की जिंदगी में शायद ही कभी होती है। शांतिकाल में, भूकंप और अन्य आपदाओं के परिणामस्वरूप इमारतों और अन्य संरचनाओं के ढहने के बाद, ऐसे आघात से पीड़ित लोग खदानों में मलबे के नीचे पाए जाते हैं।

इस सिंड्रोम के एक अलग रूप पर प्रकाश डाला जाएगा, जो रोजमर्रा की जिंदगी में हो सकता है - स्थितिगत संपीड़न। नशीली दवाओं या शराब के प्रभाव में बेहोश होने या गहरी नींद में रहने के दौरान शरीर के एक क्षेत्र के लंबे समय तक संपीड़न के साथ विकृति विकसित होती है।

क्रैश सिंड्रोम के साथ क्या होता है इसके बारे में संक्षेप में

जब शरीर का कोई क्षेत्र संकुचित होता है (अक्सर अंग प्रभावित होते हैं), तो संपीड़न स्थल के नीचे के ऊतकों को रक्त की आपूर्ति होती है। ऊतकों को ऑक्सीजन भुखमरी (हाइपोक्सिया) का अनुभव होने लगता है, और बड़ी मात्रा में विषाक्त पदार्थों की रिहाई के साथ मांसपेशियों के ऊतकों की मृत्यु (परिगलन) धीरे-धीरे शुरू होती है।

अक्सर, चोट के समय पहले से ही, बड़े पैमाने पर मांसपेशियों का विनाश होता है, हड्डी में फ्रैक्चर होता है, रक्त वाहिकाओं को नुकसान होता है और, परिणामस्वरूप, रक्तस्राव संभव होता है। एक स्पष्ट दर्द सिंड्रोम भी है, जिसके परिणामस्वरूप पीड़ित विकसित हो सकते हैं।

कम्पार्टमेंट सिंड्रोम के लक्षण

पीड़ित की स्थिति और पूर्वानुमान सीधे तौर पर मलबे के नीचे बिताए गए समय, प्रभावित क्षेत्र, दबाव के बल और कुछ अन्य कारकों पर निर्भर करता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि कौन सा अंग संकुचित था, प्रभावित क्षेत्र कितना बड़ा है, बाहरी दबाव की ताकत और निश्चित रूप से, मलबे के नीचे बिताया गया समय। जिन पीड़ितों को जांघ के स्तर पर दोनों पैरों के लंबे समय तक संपीड़न का सामना करना पड़ा है, उनकी स्थिति अग्रबाहु के स्तर पर बांह के संपीड़न के बाद घायल हुए लोगों की तुलना में अधिक गंभीर और खराब पूर्वानुमान होगी।

खोज के समय व्यक्ति की स्थिति काफी संतोषजनक हो सकती है, या यह अत्यंत गंभीर हो सकती है:

• यदि संपीड़न की शुरुआत के बाद से थोड़ा समय बीत चुका है, तो अंग सूज जाएगा, त्वचा पीली और छूने पर ठंडी हो जाएगी, और परिधीय धड़कन कम हो जाएगी या पूरी तरह से अनुपस्थित हो जाएगी।
• यदि पीड़ित लंबे समय तक (4-6 घंटे या अधिक) मलबे के नीचे था, तो शरीर के प्रभावित क्षेत्र लाल-नीले रंग के हो सकते हैं, बहुत सूजे हुए, रक्त वाहिकाओं में कोई धड़कन नहीं, गति नहीं होती। अंगों को हिलाना असंभव है, उन्हें हिलाने का प्रयास गंभीर दर्द का कारण बनता है।

प्राथमिक चिकित्सा

यदि ऐसे पीड़ित पाए जाते हैं जो किसी संपीड़ित वस्तु के नीचे थे, तो कुचले हुए अंगों को तुरंत छोड़ना सख्त मना है। सबसे पहले चोट वाली जगह पर टूर्निकेट लगाना जरूरी है और इसके बाद ही आप सावधानी से उन वस्तुओं को हटा सकते हैं जिनके नीचे व्यक्ति फंसा हुआ है। यदि आप टूर्निकेट लगाए बिना उन्हें तुरंत हटा देते हैं, तो मांसपेशियों के ऊतकों के बड़े पैमाने पर विनाश के दौरान बनने वाले विषाक्त उत्पाद सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश कर जाएंगे। इससे गुर्दे की तेजी से क्षति होगी, विकास होगा, जिससे पीड़ित की चिकित्सा सुविधा तक पहुंचने से पहले ही मृत्यु हो सकती है।

यदि हम निचले अंगों की बात कर रहे हैं, तो प्रभावित अंग को कसकर पट्टी बांधनी चाहिए, जितना संभव हो उतना ठंडा करना चाहिए और कपड़े और जूते हटाने के बाद उसे स्थिर करना चाहिए। यदि संभव हो तो खुले घावों (खरोंच, कट) का इलाज किया जाना चाहिए। यदि संभव हो तो रोगी को कोई दर्दनाशक दवा देना आवश्यक है। यदि घायल व्यक्ति होश में है और पेट में चोट लगने का कोई संदेह नहीं है तो उसे पेय पदार्थ दिया जा सकता है।

योग्य सहायता प्रदान करने के लिए पीड़ित को जल्द से जल्द चिकित्सा सुविधा में ले जाया जाना चाहिए। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टूर्निकेट के साथ एक नोट संलग्न होना चाहिए, जो आवेदन के समय को इंगित करेगा। गर्मियों में इसे लगाने के आधे घंटे बाद, ठंड के मौसम में - एक घंटे बाद हटा देना चाहिए।

क्रैश सिंड्रोम की नैदानिक ​​तस्वीर

घायल व्यक्ति को प्राथमिक उपचार प्रदान करने के बाद उसे यथाशीघ्र चिकित्सा सुविधा में ले जाना चाहिए।

दीर्घकालिक कंपार्टमेंट सिंड्रोम की नैदानिक ​​तस्वीर जटिल है और विभिन्न रोगियों में काफी भिन्न हो सकती है। पीड़ित जितना लंबे समय तक दबाव में था, और दबाव जितना मजबूत था, शरीर में उतनी ही तेजी से स्थानीय और सामान्य रोग संबंधी परिवर्तन होते थे, सिंड्रोम उतना ही अधिक गंभीर और पूर्वानुमान उतना ही खराब होता था।

1. प्रारंभिक अवधि में (संपीड़न से मुक्ति के 1-3 दिन बाद), लंबे समय तक बड़े पैमाने पर संपीड़न के परिणामस्वरूप पीड़ितों को दर्दनाक झटका, तीव्र गुर्दे की विफलता और अन्य स्थितियां विकसित हो सकती हैं जो रोगी के जीवन को खतरे में डालती हैं। ऐसे मामलों में जहां घायलों को तुरंत मलबे से हटा दिया गया था, और संपीड़न बल बहुत अधिक नहीं था, इस अवधि के दौरान उनकी स्थिति काफी संतोषजनक (हल्का अंतराल) रह सकती है। लेकिन वे क्षतिग्रस्त अंगों में गंभीर दर्द से परेशान रहते हैं, उनमें सूजन रहती है, त्वचा पर छाले दिखाई दे सकते हैं, संवेदनशीलता क्षीण हो जाती है या पूरी तरह से अनुपस्थित हो जाती है।
2. तीन दिनों के बाद, दीर्घकालिक कंपार्टमेंट सिंड्रोम की एक मध्यवर्ती अवधि शुरू होती है, जो चोट की गंभीरता के आधार पर 20 दिनों तक रह सकती है। रोगियों की हालत खराब हो जाती है, विभिन्न अंगों के कार्य की अपर्याप्तता के लक्षण प्रकट होते हैं, गुर्दे की क्षति पहले आती है और तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। घायल अंगों की सूजन बढ़ सकती है, ऊतक परिगलन के फॉसी दिखाई दे सकते हैं और संक्रमण हो सकता है। यह विशेष रूप से खतरनाक है, क्योंकि कई अंग विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सेप्सिस का तेजी से विकास संभव है।
3. देर की अवधि में, जो कई महीनों तक चल सकता है, प्रभावित अंगों, साथ ही क्षतिग्रस्त अंग के कार्य बहाल हो जाते हैं। इस अवधि का कोर्स संक्रामक जटिलताओं से जटिल हो सकता है। बिगड़ा हुआ ट्राफिज्म के कारण, वे क्षतिग्रस्त अंगों पर बन सकते हैं, इसलिए संक्रामक जटिलताओं के विकसित होने का खतरा अधिक रहता है।

दुर्भाग्य से, अंग कार्य की बहाली हमेशा संभव नहीं होती है। संपूर्ण उपचार अवधि के दौरान डॉक्टर लगातार क्षतिग्रस्त ऊतकों की व्यवहार्यता का आकलन करते हैं। किसी भी स्तर पर मरीजों को सर्जिकल उपचार की आवश्यकता हो सकती है: नेक्रोटिक मांसपेशी क्षेत्रों को हटाना, क्षतिग्रस्त तंत्रिका ट्रंक की टांके लगाना, या सबसे खराब स्थिति में, क्षतिग्रस्त अंग का विच्छेदन।

दीर्घकालिक कंपार्टमेंट सिंड्रोम वाले घायल रोगियों को देखभाल प्रदान करने में सबसे महत्वपूर्ण चरणों की पहचान करना मुश्किल है। हालाँकि, पीड़ितों को यथाशीघ्र मलबे से निकालना और उन्हें योग्य सहायता प्रदान करने के लिए चिकित्सा सुविधाओं तक पहुँचाना बहुत महत्वपूर्ण है। इससे न केवल घायलों की विकलांगता को रोका जा सकता है, बल्कि उनकी जान भी बचाई जा सकती है।

मुझे किस डॉक्टर से संपर्क करना चाहिए?

यदि आपको लंबे समय तक कम्पार्टमेंट सिंड्रोम का संदेह है (उदाहरण के लिए, भारी शराब के नशे के बाद), तो आपको एक ट्रॉमेटोलॉजिस्ट से संपर्क करना चाहिए। इसके अतिरिक्त, एनेस्थेसियोलॉजिस्ट, नेफ्रोलॉजिस्ट, त्वचा विशेषज्ञ, हृदय रोग विशेषज्ञ और अन्य विशेषज्ञों से परामर्श की आवश्यकता हो सकती है, क्योंकि यह विकृति कई अंग विफलता की ओर ले जाती है।

बाल रोग विशेषज्ञ ई. ओ. कोमारोव्स्की दीर्घकालिक संपीड़न सिंड्रोम के बारे में बात करते हैं:

मॉस्को डॉक्टर क्लिनिक का एक विशेषज्ञ दीर्घकालिक संपीड़न सिंड्रोम के बारे में बात करता है:

पोजिशनल कम्प्रेशन सिंड्रोम (पीईएस) एक प्रकार का पीडीएस है। इसका मुख्य अंतर गंभीर कुचल हिंसा से नरम ऊतकों को प्रारंभिक क्षति की अनुपस्थिति है। सकारात्मक संपीड़न तब होता है जब पीड़ित बेहोश होता है और एक असुविधाजनक मुद्रा से जुड़ा होता है जिसमें अंग या तो शरीर द्वारा दबाए जाते हैं, या किसी कठोर वस्तु पर झुकते हैं, या अपने स्वयं के वजन के प्रभाव में नीचे लटक जाते हैं।

गहरा शराब का नशा या अन्य कारणों से होने वाली बेहोशी कभी-कभी आपको 10-12 घंटे तक असहज स्थिति में रहने के लिए मजबूर कर देती है। परिणामस्वरूप, चरम सीमाओं में गंभीर न्यूरो-इस्केमिक विकार उत्पन्न होते हैं, जिससे ऑटोलिसिस उत्पादों के अवशोषण के कारण ऊतक परिगलन और विषाक्त घटनाएं होती हैं।

रोग प्रक्रिया का परिणाम संपीड़न की अवधि, शीघ्र सही निदान और तर्कसंगत उपचार पर निर्भर करता है। ऐसे मरीजों की मृत्यु हो गई जिनका निदान उनके जीवनकाल के दौरान बिल्कुल नहीं किया गया था या बहुत देर से पहचाना गया था। अक्सर, स्थितिगत संपीड़न के बाद रोगियों को अपरिवर्तनीय तंत्रिका संबंधी विकारों के साथ छोड़ दिया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर।जागने और होश में आने पर, मरीज़ों को महत्वपूर्ण दर्द और प्रभावित अंग की तीव्र शिथिलता दिखाई देती है। कमजोरी और सिरदर्द सामान्य स्थिति को खराब कर देते हैं। स्थानीय विकार प्रभावित अंग के पीलेपन और ठंडेपन, त्वचा की संवेदनशीलता में कमी, कार्य की गंभीर सीमा, सुस्ती, कमजोर पड़ने या धमनियों के स्पंदन की पूर्ण अनुपस्थिति में व्यक्त किए जाते हैं। शरीर का तापमान सामान्य या थोड़ा बढ़ा हुआ है, रक्तचाप अपरिवर्तित है।

यदि रोग की शुरुआत के कई घंटों बाद रोगी को भर्ती किया जाता है, तो हाथ-पैरों पर सूजन बढ़ जाती है और त्वचा बैंगनी रंग की हो जाती है। पीड़ा को सही ढंग से पहचानने में इतिहास बहुत बड़ी भूमिका निभाता है। इस बीच, मरीज़ गंभीर नशा के बारे में रिपोर्ट करने, चोट लगने या किसी अज्ञात कारण के बारे में बात करने से हिचकते हैं। अक्सर, डॉक्टर थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का निदान करते हैं, और कुछ उन्नत मामलों में, अवायवीय संक्रमण, और इसलिए व्यापक चीरे लगाते हैं।

बढ़ती वुडी एडिमा और गंभीर न्यूरोवास्कुलर विकार गुर्दे के कार्य में गंभीर परिवर्तन से बढ़ जाते हैं। औरिया विकसित होने तक मूत्र की दैनिक मात्रा तेजी से कम हो जाती है।

इलाज

एसडीएस के विकास की पहली अवधि में, रोगी की हेमोडायनामिक स्थिति के लिए पर्याप्त गैर-विशिष्ट एंटी-शॉक थेरेपी, उसके जीवन पूर्वानुमान में काफी सुधार करती है।

जटिल चिकित्सा में निम्नलिखित उपाय शामिल होने चाहिए:

हेमोडायनामिक विकारों का सुधार;

श्वसन विफलता से राहत;

विषहरण;

तीव्र गुर्दे की विफलता का उन्मूलन;

डीआईसी सिंड्रोम की रोकथाम और उपचार;

शरीर की सामान्य और विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिरोध में वृद्धि;

पुनर्योजी प्रक्रियाओं की उत्तेजना.

दीर्घकालिक कम्पार्टमेंट सिंड्रोम के लिए प्राथमिक चिकित्सा उपायों का एल्गोरिदम:

1. संपीड़न स्थल पर समीपस्थ टूर्निकेट लगाएं।

2. अंग पर कसकर पट्टी बांधना।

3. क्षतिग्रस्त क्षेत्र का ठंडा होना।

4. अंग का स्थिरीकरण.

5. दर्द से राहत.

6. सदमा रोधी उपाय (iv जलसेक, हार्मोन, एड्रेनालाईन)।

हेमोडायनामिक गड़बड़ी को खत्म करने के उपाय कई मायनों में दर्दनाक सदमे के उपचार के समान हैं। न्यूरोरेफ़्लेक्स रोगजनक श्रृंखला में मुख्य कड़ी के रूप में दर्द कारक और तनाव का उन्मूलन क्रैश सिंड्रोम की संपीड़न अवधि में पहले से ही शुरू होना चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, न्यूरोलेप्टिक्स (ड्रॉपरिडोल 0.1-0.2 मिलीग्राम/किग्रा) या टैबलेट ट्रैंक्विलाइज़र (सेडक्सन, क्लोज़ेपिड, डायजेपाम, आदि) के इंजेक्शन का उपयोग किया जाता है। विघटन के बाद, मादक और गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग किया जाता है: यदि आवश्यक हो, तो सामान्य संज्ञाहरण।

निम्नलिखित गतिविधियाँ स्थानीय स्तर पर की जाती हैं।

चोट वाली जगह पर समीपस्थ एक टूर्निकेट लगाया जाता है जब तक कि अंग संपीड़न से मुक्त न हो जाए, फिर चोट वाली जगह पर कसकर पट्टी बांध दी जाती है और ठंडा कर दिया जाता है। इसके बाद, टूर्निकेट को हटा दिया जाता है और उचित परिवहन स्थिरीकरण किया जाता है। प्रक्रियाओं के इस क्रम का उद्देश्य दर्द से राहत देना और शरीर के सामान्य नशा को कम करना है। यदि अंग को बचाने का पूर्वानुमान प्रतिकूल है, और रोगी की सामान्य स्थिति तत्काल विच्छेदन की अनुमति नहीं देती है, तो घायल क्षेत्र के मुख्य जहाजों को टांके लगाकर और इसे बर्फ से ढककर टूर्निकेट-ठंडा अलगाव प्रदान किया जाता है। यदि विच्छेदन के संकेत स्पष्ट हैं और डॉक्टर के पास उपयुक्त उपकरण हैं, तो ऑपरेशन जितनी जल्दी हो सके किया जाना चाहिए।

ए.वी. विस्नेव्स्की के अनुसार आपातकालीन चिकित्सा देखभाल में पेरिनेफ्रिक नोवोकेन नाकाबंदी शामिल होनी चाहिए, क्षतिग्रस्त अंग की नोवोकेन नाकाबंदी के मामले में। लागू टूर्निकेट के समीप एक नोवोकेन नाकाबंदी (200-400 मिलीलीटर गर्म 0.25% घोल) की जाती है, जिसके बाद टूर्निकेट को धीरे-धीरे हटा दिया जाता है। यदि टूर्निकेट नहीं लगाया गया है, तो ब्लॉक को संपीड़न के स्तर के समीपस्थ किया जाता है। टेटनस टॉक्सोइड जैसे नोवोकेन समाधान में व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं को शामिल करना अधिक उपयोगी है।

इन उपायों के समानांतर, जलसेक-आधान चिकित्सा शुरू होती है। प्लाज्मा विकल्प का अंतःशिरा आधान (रेओपोलीग्लुसीन, पॉलीग्लुसीन, जिलेटिनॉल, हेमोडेज़, एल्ब्यूमिन, आदि)

यदि संभव हो, तो जितनी जल्दी हो सके प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम और प्लास्मोरेजिया से निपटने के लिए पेट की त्वचा के नीचे हेपरिन 2500 इकाइयों के साथ ताजा जमे हुए प्लाज्मा (1000-1500 मिलीलीटर / दिन) का ट्रांसफ्यूजन शुरू करें। .

एसिडोसिस के खिलाफ लड़ाई में 300-500 मिलीलीटर की मात्रा में 3-5% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान का परिचय शामिल है। सोडियम साइट्रेट की बड़ी खुराक (प्रति दिन 15-25 ग्राम) निर्धारित की जाती है, जिसमें मूत्र को क्षारीय करने की क्षमता होती है, जो मायोग्लोबिन तलछट के गठन को रोकती है। बड़ी मात्रा में क्षारीय घोल पीने और सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ उच्च एनीमा का उपयोग करने की भी सिफारिश की जाती है।

हृदय संबंधी दवाएं और एंटीहिस्टामाइन, एसिड-बेस संतुलन और जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करने वाली दवाओं का भी उपयोग किया जाता है। एसडीएस के साथ आधान की औसत दैनिक मात्रा 5 लीटर है।

यदि, इन दवाओं के आधान की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हेमोडायनामिक मापदंडों में सुधार नहीं होता है, तो स्टेरॉयड हार्मोन निर्धारित किए जाते हैं। पीड़ित को एक बार में शरीर के वजन के प्रति 1 किलोग्राम पर 1-3 मिलीग्राम की दर से प्रेडनिसोलोन दिया जाता है, इसके बाद हर 4-6 घंटे में आधी खुराक दी जाती है।

श्वसन विफलता को खत्म करने के लिए, वायुमार्ग को बहाल किया जाता है, आर्द्र ऑक्सीजन का उपयोग किया जाता है, और ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ को साफ किया जाता है। रेस्पिरेटरी एनालेप्टिक्स का उपयोग केवल तभी किया जाता है जब श्वास को संरक्षित किया जाता है।

संकेतित स्थानीय और जलसेक-आधान प्रक्रियाओं के अलावा, नशा से राहत के उपायों के परिसर में सक्रिय विषहरण के तरीके शामिल हैं।

एसडीएस के दौरान प्रारंभिक डीकंप्रेसन अवधि में सक्रिय विषहरण विधि का चुनाव मूल रूप से निम्नानुसार तय किया जाना चाहिए:

· गुर्दे-यकृत विफलता के संकेतों के बिना प्रारंभिक पोस्ट-संपीड़न सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ अंतर्जात नशा की मध्यम अभिव्यक्तियों वाले पीड़ितों में, कोई खुद को हेमोडिल्यूशन, आंतरिक वातावरण की तेजी से बफरिंग और डाययूरेसिस की उत्तेजना तक सीमित कर सकता है।

· डीएफएस की मध्यम गंभीरता और अंतर्जात नशा के स्पष्ट नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला संकेतों वाले रोगियों में, लेकिन मूत्र गुर्दे समारोह के संरक्षण के साथ, चिकित्सीय प्लास्मफेरेसिस को अपवाही चिकित्सा की पहली पसंद माना जाता है। मायोग्लोबिन के उच्च आणविक भार और अर्ध-पारगम्य झिल्लियों के माध्यम से इसकी व्यावहारिक गैर-डायलाइज़ेबिलिटी को ध्यान में रखते हुए, प्लास्मफेरेसिस को परिसंचारी रक्त से मायोग्लोबिन को हटाने के कार्य के लिए मुख्य विकल्पों में से एक माना जा सकता है, हालांकि हेमोसर्प्शन की भूमिका को भी मान्यता दी गई है।

· गुर्दे की विफलता की नैदानिक ​​तस्वीर वाले पीड़ितों में, कई अंग विफलता के घटकों में से एक के रूप में, हेमोफिल्ट्रेशन को वर्तमान में पहली पसंद विधि माना जाता है।

· हेमोफिल्ट्रेशन और हेमोडायफिल्टरेशन की संभावना के अभाव में (महत्वपूर्ण डिसेलेट्रेमिया और सीबीएस के चयापचय संबंधी विकारों के मामले में संकेत दिया गया है), प्रारंभिक डीकंप्रेसन अवधि में वैकल्पिक समाधानों का उपयोग करना होगा। इनमें हेमोसर्प्शन या प्लास्मफेरेसिस के बाद अल्ट्राफिल्ट्रेशन की विधि, या प्लास्मासोरेशन के साथ डिटॉक्सिफिकेशन प्लास्मफेरेसिस और बाद में हेमोडायलिसिस शामिल है, कभी-कभी हेमोसर्प्शन के साथ संयोजन में।

दैनिक प्लास्मफेरेसिस और हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन उन मामलों में भी विच्छेदन से बचना संभव बनाता है जहां मरीज 5-7 दिनों तक मलबे के नीचे थे। नशा चरण की दूसरी अवधि से शुरू होकर, तीव्र गुर्दे की विफलता दर्दनाक विषाक्तता की नैदानिक ​​​​तस्वीर में प्रमुख लक्षण बन जाती है। उपरोक्त सभी उपायों का उद्देश्य तीव्र गुर्दे की विफलता और उसके परिणामों को समाप्त करना है। अब केवल तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए विशिष्ट प्रक्रियाओं को जोड़ना बाकी है। वर्णित जलसेक-आधान चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मैनिटोल का 10% समाधान रोगी के शरीर के वजन के 1 ग्राम प्रति 1 किलोग्राम की दर से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। इसके 2 घंटे बाद, प्रति घंटा ड्यूरिसिस लगभग 50 मिलीलीटर होना चाहिए। यदि ऐसा नहीं होता है, तो मैनिटोल को उसी खुराक पर दोबारा शुरू किया जाता है और फिर से 2 घंटे इंतजार किया जाता है। इन उपायों के प्रति गुर्दे की प्रतिक्रिया में कमी हेमोडायलिसिस के लिए एक संकेत है। यदि मैनिटोल के साथ सफलता मिलती है, तो इसे डाययूरेसिस निगरानी के तहत बार-बार प्रशासित किया जाना चाहिए। जबरन डाययूरिसिस के लिए फ़्यूरोसेमाइड का उपयोग करना भी संभव है।

हाल ही में, प्रोस्टाग्लैंडीन E2 (प्रोस्टेनॉन) का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में किया गया है। एसडीएस के निदान के बाद, 1.0 मिलीलीटर अंतःशिरा रूप से देने की सिफारिश की जाती है। 300 मिली आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल में 0.1-0.5% प्रोस्टेनॉन घोल। 3-5 दिनों तक जारी रखें।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पॉलीयुरिक चरण (डीएफएस के स्वास्थ्य लाभ का चरण) की शुरुआत के साथ, विशिष्ट चिकित्सा बंद कर दी जाती है।

शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिरोध को बढ़ाने के लिए, रोगियों को हाइपरइम्यून प्लाज्मा, लक्षित गामा ग्लोब्युलिन, लाइसोजाइम और अन्य दवाएं दी जाती हैं। संक्रमण को रोकने के लिए, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स निर्धारित की जाती हैं और एंटरोसॉर्प्शन किया जाता है।

स्वास्थ्य लाभ की अवधि के दौरान, दर्दनाक न्यूरिटिस को खत्म करने के लिए गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं, प्रोसेरिन, गैलेंटामाइन, रिफ्लेक्सोलॉजी, बी विटामिन के इंजेक्शन, चिकित्सीय मालिश, व्यायाम चिकित्सा और यूएचएफ थेरेपी का उपयोग किया जाता है।

डीएफएस की स्थानीय अभिव्यक्तियों के उपचार में पर्याप्त सर्जिकल रणनीति चुनने का प्रश्न कठिन बना हुआ है। लेखकों का मानना ​​है कि एसडीएस का अत्यंत गंभीर रूप और 24 घंटे से अधिक समय तक संपीड़न विच्छेदन के लिए पूर्ण संकेत हैं। एक्स्ट्राकोर्पोरियल रक्त शुद्धिकरण के साधनों की कमी की स्थिति में, एसडीएस के गंभीर और अत्यंत गंभीर रूपों को विच्छेदन के लिए एक संकेत माना जा सकता है।

दर्दनाक विषाक्तता के संपीड़न के बाद की अवधि में कोमल ऊतकों के सर्जिकल डीकंप्रेसन की विधि फैसिओटॉमी है। वर्तमान में, इस पद्धति का उपयोग करने की व्यवहार्यता विवादित है। फैसीओटॉमी घाव के संक्रमण के अतिरिक्त द्वार खोलता है, जो कमजोर शरीर की स्थिति में, डीएफएस के दौरान गंभीर जटिलताएं पैदा कर सकता है। इसलिए, कुछ लेखक सलाह देते हैं कि यदि पूर्ण सक्रिय रक्त शुद्धिकरण और बर्फ से हाथ-पैरों को स्थानीय रूप से ठंडा करना संभव है तो फैसिओटॉमी न करें। यदि योग्य चिकित्सा देखभाल के स्तर पर ऐसी स्थितियाँ संभव नहीं हैं और रोगी को तुरंत किसी विशेष अस्पताल में ले जाना असंभव है, तो फैसिओटॉमी की जानी चाहिए।

फैसिओटॉमी के लिए संकेत:

गंभीर अधोमुखीय शोफ,

लसीका और रक्त परिसंचरण का प्रगतिशील विकार,

इस्केमिक मांसपेशी संकुचन (सीमित),

पुरुलेंट अवायवीय संक्रमण।

आपदा के स्रोत पर योग्य चिकित्सा देखभाल के चरण में पीड़ित के घावों का प्राथमिक शल्य चिकित्सा उपचार किया जाता है। सर्जिकल हस्तक्षेप किए जाते हैं: कफ को खोलना, सूजन, नेक्रोटिक मांसपेशी क्षेत्रों को हटाना। यह याद रखना चाहिए कि घाव पर अंधे प्राथमिक टांके लगाना सख्ती से वर्जित है। भविष्य में, फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं और भौतिक चिकित्सा का उपयोग किया जाता है।

डीएफएस का कोर्स रोगी में हड्डी के फ्रैक्चर और क्षतिग्रस्त खंड के व्यापक घावों की उपस्थिति से जटिल हो सकता है। फ्रैक्चर के उपचार में, पसंद की वर्तमान विधि संपीड़न-विकर्षण उपकरणों (इलिजारोव, वोल्कोव-ओगनेस्यान, आदि) का उपयोग है। कुछ मामलों में, एसडीएस के साथ, कंकाल कर्षण का उपयोग करके टुकड़ों की पुनः स्थिति की अनुमति दी जाती है। स्पष्ट संपीड़न प्रभाव की उपस्थिति के कारण एसडीएस के लिए प्लास्टर कास्ट का उपयोग वर्जित है।

निष्कर्ष

लंबे समय तक कम्पार्टमेंट सिंड्रोम इसके रोगजनन और असामान्य नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम को निर्धारित करने वाले तंत्र की जटिलता और विविधता के कारण बंद चोटों के कई रूपों के बीच एक विशेष स्थान रखता है, जो एक "प्रकाश" अंतराल की उपस्थिति में प्रकट होता है जो जल्दी छिप जाता है। जीवन में गंभीर कार्यात्मक और चयापचय संबंधी विकारों के विकास के संकेत। महत्वपूर्ण अंग और प्रणालियाँ।

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यह एक सदमे जैसी स्थिति है जो भारी वस्तुओं द्वारा धड़, अंगों या उनके खंडों को लंबे समय तक दबाने के बाद होती है। दर्द, गिरावट, शरीर के प्रभावित हिस्सों की सूजन, तीव्र गुर्दे की विफलता से प्रकट। चिकित्सा देखभाल के बिना, रोगी तीव्र गुर्दे की विफलता, बढ़ते नशा, फुफ्फुसीय या हृदय विफलता से मर जाते हैं। उपचार में विषहरण और प्लाज्मा रिप्लेसमेंट इन्फ्यूजन थेरेपी, एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकरेक्शन, एंटीबायोटिक थेरेपी, नेक्रोसिस के क्षेत्रों का छांटना या कुचले हुए अंग का विच्छेदन शामिल है।

आईसीडी -10

टी79.5दर्दनाक औरिया

सामान्य जानकारी

दीर्घकालिक क्रश सिंड्रोम (सीडीएस), अन्य नाम - दर्दनाक विषाक्तता, क्रैश सिंड्रोम, बायवाटर्स सिंड्रोम, मायोरेनल सिंड्रोम - एक पैथोलॉजिकल शॉक जैसी स्थिति जो भारी वस्तुओं द्वारा धड़, अंगों या उनके खंडों के लंबे समय तक संपीड़न के बाद होती है। क्रैश सिंड्रोम रोगी की रिहाई और शरीर के प्रभावित हिस्सों में रक्त और लसीका प्रवाह की बहाली के तुरंत बाद विकसित होता है। सामान्य स्थिति में गिरावट के साथ, विषाक्तता और तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास, और क्षति के एक बड़े क्षेत्र के साथ, यह अक्सर रोगी की मृत्यु में समाप्त होता है। ट्रॉमेटोलॉजी और आर्थोपेडिक्स में, एक सामान्य प्रकार के क्रैश सिंड्रोम को प्रतिष्ठित किया जाता है - तथाकथित पोजिशनल कंप्रेशन सिंड्रोम (पीसीएस), जो शरीर के अंगों के लंबे समय तक (8 घंटे से अधिक) संपीड़न के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जबकि एक व्यक्ति कठोर स्थिति में होता है। सतह।

एसडीआर के कारण

आमतौर पर, दीर्घकालिक क्रश सिंड्रोम भूस्खलन, भूकंप, खदान ढहने, निर्माण कार्य, सड़क दुर्घटनाओं, लॉगिंग, विस्फोट और बमबारी के परिणामस्वरूप इमारतों के विनाश के पीड़ितों में होता है।

पोजिशनल कम्प्रेशन सिंड्रोम आमतौर पर उन रोगियों में पाया जाता है, जो चोट के समय, नींद की गोलियों, दवाओं या शराब के जहर की स्थिति में थे। शरीर के नीचे छिपे ऊपरी अंग अधिक बार प्रभावित होते हैं। विकास, लक्षण और उपचार विधियों के कारणों से, पोजिशनल क्रश सिंड्रोम व्यावहारिक रूप से दीर्घकालिक क्रश सिंड्रोम से अलग नहीं है, हालांकि, यह आमतौर पर घाव के छोटे क्षेत्र के कारण अधिक अनुकूल रूप से आगे बढ़ता है।

रोगजनन

दीर्घकालिक क्रश सिंड्रोम की घटना तीन कारकों के संयोजन के कारण होती है:

• दर्द सिंड्रोम;
• रक्त के तरल भाग को रक्त वाहिकाओं की दीवारों के माध्यम से क्षतिग्रस्त ऊतकों में छोड़े जाने के कारण प्लाज्मा की भारी हानि;
• दर्दनाक विषाक्तता (ऊतक क्षय उत्पादों के साथ शरीर का नशा)।

क्रैश सिंड्रोम के दौरान लंबे समय तक दर्दनाक उत्तेजना से दर्दनाक आघात का विकास होता है। प्लाज्मा की हानि से रक्त गाढ़ा हो जाता है और छोटी वाहिकाओं में घनास्त्रता हो जाती है। क्रैश सिंड्रोम में दर्दनाक विषाक्तता घायल मांसपेशियों के ऊतक क्षय उत्पादों के रक्त में अवशोषण के कारण विकसित होती है। क्षतिग्रस्त ऊतक से अंग के मुक्त होने के तुरंत बाद, पोटेशियम आयनों की एक महत्वपूर्ण मात्रा संवहनी बिस्तर में प्रवेश करती है, जो अतालता का कारण बन सकती है, और गंभीर मामलों में, फेफड़े और हृदय की कार्यप्रणाली बंद हो सकती है।

इसके बाद, क्रश सिंड्रोम वाले रोगी के कुचले हुए मांसपेशी ऊतक 66% पोटेशियम, 75% मायोग्लोबिन, 75% फॉस्फोरस और 70% क्रिएटिनिन खो देते हैं। अपघटन उत्पाद रक्त में प्रवेश करते हैं, जिससे एसिडोसिस और हेमोडायनामिक गड़बड़ी (गुर्दे के ग्लोमेरुली के जहाजों की तेज संकुचन सहित) होती है। मायोग्लोबिन गुर्दे की नलिकाओं को नुकसान पहुंचाता है और उन्हें अवरुद्ध कर देता है। यह सब तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास की ओर ले जाता है, जिससे क्रैश सिंड्रोम वाले रोगी के जीवन को खतरा होता है।

वर्गीकरण

गंभीरता से:

• क्रैश सिंड्रोम का हल्का रूप. तब होता है जब किसी अंग के खंडों को 4 घंटे या उससे कम समय तक कुचला जाता है।
• क्रैश सिंड्रोम का मध्यम रूप. 4-6 घंटों के भीतर एक अंग को कुचलने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। समय पर उपचार शुरू करने से रोग का पूर्वानुमान अनुकूल रहता है।
• क्रैश सिंड्रोम का गंभीर रूप. यह तब होता है जब एक अंग को 6-8 घंटे तक कुचला जाता है। हेमोडायनामिक विकारों और तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ। समय पर उपचार शुरू करने से रोग का पूर्वानुमान अपेक्षाकृत अनुकूल रहता है।
• क्रैश सिंड्रोम का एक अत्यंत गंभीर रूप। यह दो या दो से अधिक अंगों को 6 या अधिक घंटों तक कुचलने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। गंभीर आघात के साथ। पूर्वानुमान प्रतिकूल है.

नैदानिक ​​लक्षणों के अनुसार:

• प्रारंभिक अवधि (रिलीज़ के क्षण से 3 दिन तक);
• विषाक्त अवधि (4-5 दिन से शुरू होती है);
• देर से जटिलताओं की अवधि (चोट के 20-30 दिन बाद विकसित होती है)।

एसडीआर के लक्षण

संपीड़न हटा दिए जाने के तुरंत बाद, पीड़ित की सामान्य स्थिति में सुधार होता है। लंबे समय तक क्रश सिंड्रोम वाले रोगी को कुचले हुए अंग में दर्द और सीमित गति का अनुभव होता है। रिहाई के बाद पहले घंटों के दौरान, प्रभावित क्षेत्र की सूजन धीरे-धीरे बढ़ती है, घनी और लकड़ी जैसी हो जाती है। अंग की त्वचा पर सीरस-रक्तस्रावी सामग्री वाले छाले बन जाते हैं। शरीर के क्षतिग्रस्त हिस्से की जांच करने पर धमनियों की धड़कन कमजोर होना, संवेदनशीलता में कमी और स्थानीय तापमान का पता चलता है।

सामान्य लक्षण बढ़ जाते हैं। क्रैश सिंड्रोम पीड़ित की हालत बिगड़ती जा रही है. उत्तेजना की एक छोटी अवधि के बाद, रोगी सुस्त और बाधित हो जाता है। रक्तचाप और शरीर के तापमान में कमी, अतालता, क्षिप्रहृदयता और त्वचा का गंभीर पीलापन होता है। क्रैश सिंड्रोम वाले रोगी की त्वचा चिपचिपे ठंडे पसीने से ढकी होती है। चेतना की संभावित हानि, अनैच्छिक शौच और पेशाब। कभी-कभी फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो जाती है। उत्सर्जित मूत्र की मात्रा कम हो जाती है। पर्याप्त चिकित्सा देखभाल के बिना, 1 या 2 दिनों के भीतर मृत्यु का खतरा होता है।

कुचले हुए अंग पर परिगलन का फॉसी बनता है। जैसे ही मृत ऊतक अलग हो जाते हैं, मांसपेशियां उजागर हो जाती हैं और पके हुए मांस की विशिष्ट उपस्थिति दिखाई देने लगती है। घावों और घिसी हुई सतहों का दबना विकसित हो जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता प्रकट होती है और धीरे-धीरे बढ़ती है। 5-6 दिनों में, लंबे समय तक क्रश सिंड्रोम वाले रोगियों में यूरेमिक सिंड्रोम विकसित होता है। रक्त में पोटेशियम के स्तर में वृद्धि से अतालता और मंदनाड़ी होती है।

5-7वें दिन, फुफ्फुसीय अपर्याप्तता के लक्षण दिखाई देते हैं। कुचले हुए अंग से ऊतक क्षय उत्पादों और जीवाणु विषाक्त पदार्थों के रक्तप्रवाह में प्रवेश के कारण बढ़ता नशा, विषाक्त हेपेटाइटिस का कारण बनता है। एंडोटॉक्सिक शॉक संभव है। क्रैश सिंड्रोम वाले रोगियों में एकाधिक अंग विफलता के लक्षण धीरे-धीरे 2-3 सप्ताह के भीतर कम हो जाते हैं।

क्रैश सिंड्रोम में तीव्र गुर्दे की विफलता चोट के लगभग एक महीने बाद ठीक हो जाती है। रोगी की स्थिति में सुधार होता है, उसके शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है। अंग का दर्द और सूजन कम हो जाती है। नेक्रोटिक मांसपेशियों को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जिससे मांसपेशी शोष और संकुचन का विकास होता है। घटनाओं के प्रतिकूल विकास के मामले में, स्थानीय (दमन) और सामान्य (सेप्सिस) जटिलताएँ संभव हैं।

निदान

मेटाबोलिक एसिडोसिस की भरपाई के लिए, क्रैश सिंड्रोम वाले रोगी को ड्रिप द्वारा 4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल दिया जाता है। ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स इंट्रामस्क्युलर रूप से निर्धारित की जाती हैं। रोगसूचक उपचार किया जाता है (मूत्रवर्धक, दर्दनाशक दवाएं, एंटीहिस्टामाइन और एंटीरैडमिक दवाएं)। लंबे समय तक क्रश सिंड्रोम के मामले में, एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकरेक्शन (हेमोडायलिसिस, प्लाज्मा और हेमोसर्प्शन) जल्द से जल्द किया जाता है।

यदि मांसपेशियों के ऊतकों की व्यवहार्यता संरक्षित है और बिगड़ा हुआ स्थानीय परिसंचरण के साथ स्पष्ट सबफेशियल एडिमा है, तो ट्रूमेटोलॉजिस्ट नेक्रोटिक मांसपेशी बंडलों के संशोधन और छांटने के साथ एक फैसीओटॉमी करता है। यदि कोई दमन नहीं है, तो सूजन कम होने और क्रैश सिंड्रोम वाले रोगी की सामान्य स्थिति में सुधार होने के बाद, घाव को 3-4वें दिन सिल दिया जाता है।

अपरिवर्तनीय इस्किमिया के मामलों में, अंग का विच्छेदन टूर्निकेट के आवेदन स्थल के ऊपर किया जाता है। अन्य मामलों में, व्यवहार्य मांसपेशी बंडलों को संरक्षित करते हुए नेक्रोटिक क्षेत्रों को छांटने का संकेत दिया जाता है। सर्जरी के दौरान मांसपेशियों की व्यवहार्यता निर्धारित की जाती है। व्यवहार्यता के मानदंड सामान्य रंग का संरक्षण, रक्तस्राव और संकुचन की क्षमता हैं। ऊतक छांटने के बाद, घाव को एंटीसेप्टिक्स से उदारतापूर्वक धोया जाता है। किसी टांके की आवश्यकता नहीं है. द्वितीयक इरादे से घाव भर जाता है।

लंबी अवधि में, दीर्घकालिक क्रश सिंड्रोम वाले रोगियों को मांसपेशियों की ताकत बहाल करने और संकुचन को खत्म करने के उद्देश्य से पुनर्वास उपचार (मालिश, व्यायाम चिकित्सा) के पाठ्यक्रम लेने की सलाह दी जाती है।

पैथोलॉजिकल स्थिति को "शब्द" द्वारा परिभाषित किया गया है दीर्घकालिक कम्पार्टमेंट सिंड्रोम"- एसडीएस (समानार्थी: क्रैश सिंड्रोम, दर्दनाक विषाक्तता, दीर्घकालिक क्रश सिंड्रोम), नैदानिक ​​​​तस्वीर की मौलिकता, पाठ्यक्रम की गंभीरता और मौतों की उच्च आवृत्ति की विशेषता है।

लंबे समय तक अंग संपीड़न सिंड्रोम- यह शरीर की एक अजीब रोग संबंधी स्थिति है, जो एक नियम के रूप में, नरम ऊतकों के एक बड़े द्रव्यमान के लंबे समय तक संपीड़न के जवाब में उत्पन्न होती है। दुर्लभ मामलों का वर्णन किया गया है जब नरम ऊतकों के एक बड़े द्रव्यमान के अल्पकालिक संपीड़न के कारण एसडीएस विकसित होता है। जब पीड़ित सचेत रहता है तो संपीड़न का बल आमतौर पर बहुत अधिक होता है, और वह दबाव के कारण घायल अंग को हटाने में सक्षम नहीं होता है।

यह देखा जाता है, उदाहरण के लिए, भूकंप, खदानों में रुकावट, दुर्घटनाओं आदि के दौरान। संपीड़न बल छोटा हो सकता है। इस मामले में, एसडीएस लंबे समय तक संपीड़न के संबंध में विकसित होता है, जो उन मामलों में संभव है जहां पीड़ित विभिन्न कारणों (कोमा, विषाक्तता, मिर्गी के दौरे, आदि) से बेहोश होते हैं। नैदानिक ​​चिकित्सा में, ऐसे संपीड़न को संदर्भित करने के लिए "पोजीशनल कम्प्रेशन" और "पोजीशनल कम्प्रेशन" शब्दों का उपयोग किया जाता है। अनुभव से पता चलता है कि एसडीएस मुख्य रूप से नरम ऊतकों के एक बड़े द्रव्यमान के लंबे समय तक (2 घंटे या अधिक के लिए) दबाव में विकसित होता है।

दीर्घकालिक कम्पार्टमेंट सिंड्रोम के दौरान रोगजनन (क्या होता है?)

यह ज्ञात है कि एसडीएस के रोगजनन के कम से कम तीन सिद्धांतों पर पहले चर्चा की गई थी: विषाक्तता का सिद्धांत, प्लाज्मा और रक्त हानि का सिद्धांत, और न्यूरो-रिफ्लेक्स तंत्र का सिद्धांत। व्यापक नैदानिक ​​अनुभव और प्रायोगिक अध्ययन के नतीजे बताते हैं कि ये सभी कारक डीएफएस के विकास में भूमिका निभाते हैं। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, प्रमुख रोगजनक कारक दर्दनाक विषाक्तता है, जो क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के क्षय उत्पादों को रक्तप्रवाह में छोड़ने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। एंडोटॉक्सिन के कारण होने वाली हेमोडायनामिक गड़बड़ी में संवहनी एंडोथेलियम की अखंडता में परिवर्तन और कैलिकेरिन कैस्केड की सक्रियता शामिल है।

केशिका "रिसाव"अंतःकोशिकीय द्रव के निष्कासन की ओर ले जाता है। ब्रैडीकाइनिन, साथ ही अन्य वासोएक्टिव किनिन, हाइपोटेंशन का कारण बनते हैं। एंडोटॉक्सिन और जमावट कारक XII के सीधे संपर्क के परिणामस्वरूप, इंट्रावास्कुलर जमावट तंत्र सक्रिय हो जाता है, जो फाइब्रिनोलिसिस और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) का कारण बनता है। केशिका ठहराव, माइक्रोकिरकुलेशन विकार और अंगों की ऑक्सीजन भुखमरी के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन और एंडोटॉक्सिफिकेशन के कारण लाल रक्त कोशिकाओं की विकृत होने की क्षमता में कमी द्वारा निभाई जाती है। डीआईसी पूरक प्रणाली भी सक्रिय हो जाती है, जिससे एंडोथेलियल क्षति और बढ़ जाती है और वासोएक्टिविटी में परिवर्तन होता है।

में रोगजननविभिन्न अनेक विकल्प एसडीएस(दर्दनाक उत्पत्ति, स्थितीय उत्पत्ति, एसडीएस की नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ अल्पकालिक संपीड़न) एक सामान्य घटक है जो भविष्य में पीड़ित के भाग्य को निर्धारित करता है - ऊतक संपीड़न, इस्किमिया के साथ, रक्त परिसंचरण और लसीका की बहाली के साथ क्षतिग्रस्त ऊतकों में परिसंचरण.

प्रत्येक प्रकार के संपीड़न में ऐसी विशेषताएं होती हैं जो उन्हें एक-दूसरे से अलग करती हैं, लेकिन क्षतिग्रस्त ऊतकों में तीव्र इस्केमिक विकारों (एआईडी) में एक ही रोगजनन होता है और वास्तव में, भविष्य में अधिकांश पीड़ितों की स्थिति निर्धारित होती है, जब तक कि अन्य क्षति को इसमें नहीं जोड़ा जाता है। एडीएस (घाव, विकिरण, द्वितीयक संक्रमण, जलन, विषाक्तता, आदि)। सभी प्रकार के नरम ऊतकों के संपीड़न को "संपीड़न चोट" शब्द के साथ संयोजित करने की सलाह दी जाती है। यदि हम मानते हैं कि संपीड़न चोट में पोस्ट-इस्केमिक विकार मुख्य हैं और शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि या घायल अंग की कार्यप्रणाली उन पर निर्भर करती है, तो संपीड़न चोट को तीव्र इस्कीमिक विकारों (एआईडी) का एक विशेष मामला माना जा सकता है। किसी भी उत्पत्ति का जो इस्केमिक ऊतकों में रक्त प्रवाह फिर से शुरू होने के बाद उत्पन्न होता है। चोटों के मामले में, ऐसी स्थितियां लंबे समय तक (टूर्निकेट (टूर्निकेट चोट) के साथ अंग का दबाव), अंग की प्रतिकृति (प्रतिकृति विषाक्तता), घायल महान वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह की बहाली और उनके थ्रोम्बोम्बोलिज़्म ("स्विच") के मामलों में देखी जाती हैं। -ऑन सिंड्रोम"), ठंड की चोट, आदि।

ऐसे मामलों में जहां इस्कीमिक विकारपीड़ितों के जीवन को खतरे में डालते हुए, उन्हें तीव्र श्वसन सिंड्रोम के गंभीर रूप के रूप में पहचाना जा सकता है; यदि वे केवल क्षतिग्रस्त अंग (अंग) के कार्य को खतरे में डालते हैं, तो उन्हें ओआईडी का हल्का रूप माना जा सकता है। आईआईआर का यह प्रभाग यह स्थापित करना संभव बना देगा कि किस चिकित्सा संस्थान में पीड़ितों को, विशेष रूप से संपीड़न चोटों के लिए, योग्य और विशिष्ट देखभाल प्रदान करना आवश्यक है। यह बड़े पैमाने पर हताहत स्थितियों में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है जहां चिकित्सा परीक्षण आवश्यक है। उपरोक्त को ध्यान में रखते हुए, एसडीएस को अंग की संपीड़न चोट का एक गंभीर रूप माना जा सकता है, जिससे पीड़ित के जीवन को खतरा होता है, जो इस्कीमिक ऊतकों में रक्त प्रवाह और लिम्फ परिसंचरण की बहाली से जुड़े पोस्ट-इस्कीमिक एंडोटॉक्सिकोसिस से मर सकता है। कुछ मामलों में, यह दर्दनाक सदमे (भूकंप आदि से आघात) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, दूसरों में - एक दर्दनाक घटक (विभिन्न मूल के स्थितिगत संपीड़न) के बिना। गंभीर संपीड़न चोट के पीड़ितों के लिए पोस्ट-इस्केमिक एंडोटॉक्सिकोसिस हमेशा सबसे अधिक जीवन के लिए खतरा नहीं होता है, क्योंकि इसकी घटना की भविष्यवाणी की जा सकती है। पोस्ट-इस्केमिक एंडोटॉक्सिकोसिस के विकास को उस हद तक रोका जाना चाहिए, जिस हद तक चोट की परिस्थितियाँ और इसके रोगजनन पर आधुनिक डेटा अनुमति देते हैं।

अंग संपीड़नघायल खंड का एनोक्सिया बनाता है, जिसके परिणामस्वरूप, दर्दनाक सदमे या किसी अन्य कारण से कोमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एनोक्सिया क्षेत्र में रेडॉक्स प्रक्रियाएं अपरिवर्तनीय होने के बिंदु तक बाधित हो जाती हैं। यह एनोक्सिक ऊतक कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रिया के रेडॉक्स एंजाइम सिस्टम की गतिविधि के दमन के कारण होता है। विघटन के बाद, क्षतिग्रस्त क्षेत्र में तीव्र इस्केमिक विकार विकसित होते हैं, जो रक्त और लसीका मार्गों के माध्यम से शरीर में परेशान चयापचय के कम ऑक्सीकृत उत्पादों के प्रवेश के कारण होता है, जिसमें विषाक्त सांद्रता में इस्कीमिक कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म के तत्व, अवायवीय उत्पाद शामिल होते हैं। ग्लाइकोलाइसिस और पेरोक्साइड मुक्त कण ऑक्सीकरण। सबसे जहरीले प्रोटीन, पोटेशियम, मायोग्लोबिन आदि के "मध्यम आणविक" टूटने वाले उत्पाद हैं।

इस्केमिक ऊतक, जिसमें रक्त और लसीका परिसंचरण फिर से शुरू हो जाता है, विसंपीड़न के बाद कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के कारण अपनी सामान्य वास्तुकला खो देते हैं, झिल्लीजन्य शोफ विकसित होता है, प्लाज्मा हानि और रक्त गाढ़ा हो जाता है। मांसपेशियों में, विषाक्त मूल के वाहिकासंकीर्णन के कारण सामान्य माइक्रोकिरकुलेशन बहाल नहीं होता है। न केवल घायलों की तंत्रिका चड्डी और सहानुभूति गैन्ग्लिया, बल्कि सममित अंग भी रूपात्मक बहरेपन की स्थिति में हैं। घायल अंग का इस्कीमिक ऊतक विषैला होता है। इस्केमिक ऊतक के एक बड़े द्रव्यमान की उपस्थिति में, जीवन-घातक पोस्ट-इस्केमिक विषाक्तता विकसित होती है। क्षतिग्रस्त ऊतकों से कम ऑक्सीकृत विषाक्त उत्पाद मुख्य रूप से सभी महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करते हैं: मायोकार्डियम (इस्केमिक विषाक्त पदार्थों के नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण) - मस्तिष्क, फेफड़े, यकृत, गुर्दे; एरिथ्रोन प्रणाली में गहरी गड़बड़ी होती है, हेमोलिसिस के साथ और अस्थि मज्जा के पुनर्योजी कार्य में तीव्र अवरोध होता है, जिससे एनीमिया का विकास होता है; डीआईसी सिंड्रोम के समान रक्त जमावट प्रणाली में परिवर्तन देखे जाते हैं; एनोक्सिया के परिणामों के कारण सभी प्रकार के चयापचय बाधित हो जाते हैं, शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया तेजी से बाधित हो जाती है, और द्वितीयक संक्रमण विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। इस प्रकार, शरीर के सभी अंगों और प्रणालियों के विकारों का एक विविध दुष्चक्र उत्पन्न होता है, जिसका साहित्य में पर्याप्त विस्तार से वर्णन किया गया है, जो अंततः अक्सर पीड़ित की मृत्यु (5 से 100% तक) की ओर ले जाता है। उपरोक्त हमें एसडीएस की रोकथाम और उपचार के लिए एक मॉडल बनाने की अनुमति देता है। डीएफएस को रोकने के लिए, पोस्ट-इस्केमिक विषाक्तता को बाहर करना आवश्यक है। एसडीएस को रोकने का सबसे विश्वसनीय और सरल तरीका एक टूर्निकेट के तहत घायल अंग का विच्छेदन है जब तक कि पीड़ित को संपीड़न से मुक्त नहीं किया जाता है। प्रतिकूल परिस्थितियों में पीड़ितों के बड़े पैमाने पर प्रवेश की स्थिति में विच्छेदन के संकेतों का विस्तार किया जाना चाहिए।

बिना विच्छेदन के एसडीएस को रोकने के लिए, जटिल स्थानीय चिकित्सा करना आवश्यक है, जिसे क्षेत्रीय पुनर्जीवन कहा जा सकता है। इस परिसर में इस्केमिक ऊतकों में एनोक्सिया को रोकने के उद्देश्य से उपाय शामिल हैं: उन्हें विषहरण करना और इस्कीमिक ऊतकों में बिगड़ा हुआ रेडॉक्स प्रक्रियाओं को बहाल करना। वर्तमान में, एसकेएन जैसे हेमोसॉर्बेंट्स को डिटॉक्सीफायर के रूप में सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है; इस्केमिक ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं को बहाल करने के लिए, ज़ेनोपेनिक लीवर के कनेक्शन के साथ घायल अंग के पृथक कृत्रिम परिसंचरण और क्रायोप्रिजर्व्ड लीवर ऊतक के माध्यम से हेमोपरफ्यूजन का उपयोग किया जाता है। डीएफएस के लिए क्षेत्रीय पुनर्जीवन का एक आशाजनक क्षेत्र लिपोसोम का उपयोग करके दवाओं का लक्षित परिवहन है।

पहले से ही विकसित एसडीएस के उपचार में सबसे प्रभावी टॉक्सिकोलॉजिकल तकनीकें हैं जिनका उद्देश्य पीड़ित के शरीर को "इस्केमिक टॉक्सिन्स" (सोर्शन विधियां, डायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस) से मुक्त करना है, और जीवन-घातक जटिलताओं के कारण विकारों के विविध दुष्चक्र को तोड़ने के लिए उपयोग की जाने वाली तकनीकें हैं। (उदाहरण के लिए, डीआईसी सिंड्रोम की रोकथाम, इम्यूनोस्टिम्यूलेशन, प्रभावित किडनी के कार्य का अस्थायी प्रतिस्थापन)। किसी भी उपचार पद्धति का उपयोग करना गलत माना जाना चाहिए, जो गंभीर संपीड़न चोट के मामले में, किसी न किसी तरह से घायल ऊतकों से महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों तक अतिरिक्त "विषाक्त आघात" में योगदान देता है। इनमें फैसीओटॉमी, टाइट बैंडिंग के अभाव में गहन जलसेक एंटी-शॉक थेरेपी और शरीर के विषहरण के बिना अंग को ठंडा करना, बढ़ी हुई ऑक्सीजन सांद्रता की स्थिति में ऊतक हाइपोक्सिया के परिणामों के खतरे को ध्यान में रखे बिना हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन (एचबीओ) शामिल है। .

दीर्घकालिक कम्पार्टमेंट सिंड्रोम के लक्षण:

डीएफएस की नैदानिक ​​तस्वीरनरम ऊतकों के संपीड़न के क्षण से बनना शुरू हो जाता है; और ऐसी जटिलताएँ जो पीड़ितों के लिए जीवन के लिए खतरा हैं, आमतौर पर डीकंप्रेसन के बाद उत्पन्न होती हैं और इस्केमिक ऊतकों में रक्त प्रवाह और माइक्रोसिरिक्युलेशन की बहाली से जुड़ी होती हैं। कई प्रयोगों और नैदानिक ​​​​अवलोकनों के नतीजे बताते हैं कि संपीड़न स्थल पर समीपस्थ प्रेस या टूर्निकेट लगाने से पहले घायल अंग का विच्छेदन, एक नियम के रूप में, पीड़ितों के जीवन को बचाता है। व्यवहार में, यह सिद्ध हो चुका है कि गंभीर संपीड़न चोट में नशे का स्रोत घायल अंग है और पीड़ितों के संपीड़न से मुक्त होने के बाद "इस्केमिक विषाक्त पदार्थ" सामान्य रक्त और लसीका परिसंचरण प्रणाली में प्रवेश करते हैं। पीड़ित, एक नियम के रूप में, दबाव में नहीं मरता। एसडीएस के इलाज की एक विधि के रूप में नोवोकेन नाकाबंदी का मामला अप्रभावी निकला। कंडक्शन एनेस्थीसिया, हालांकि एसडीएस के मामले में केस नाकाबंदी की तुलना में अधिक बेहतर है, हालांकि, यह गंभीर संपीड़न चोट के मामले में पीड़ितों को मृत्यु से नहीं बचाता है। यह सिद्ध हो चुका है कि घायल अंग की तंत्रिका चड्डी संपीड़न की अवधि के दौरान पहले से ही रूपात्मक बधिरता से गुजरती है। इन आंकड़ों को ध्यान में रखते हुए, एसडीएस के रोगजनन में न्यूरोरेफ्लेक्स दर्द घटक की अग्रणी भूमिका का विचार अलग तरह से प्रकट होता है। दर्द सिंड्रोम, निस्संदेह संपीड़न चोट में मौजूद है, केवल एक प्रतिकूल पृष्ठभूमि बनाता है जिसके खिलाफ पोस्ट-इस्केमिक एंडोटॉक्सिकोसिस विकसित होता है और, एक नियम के रूप में, मृत्यु का कारण नहीं है।

प्रयोगात्मक परिणामों से पता चला कि डीकंप्रेसन के बाद, संपीड़ित अंग में रक्त परिसंचरण एक अनोखे तरीके से बहाल हो जाता है, जो दीर्घकालिक इस्केमिक ऊतक के पुनरोद्धार के दौरान बहुत याद दिलाता है। लंबे समय तक संपीड़न के अधीन अंग के माइक्रोवास्कुलचर के शारीरिक संरक्षण के साथ, अल्पकालिक "प्रतिक्रियाशील" हाइपरमिया के बाद, रक्त प्रवाह मुख्य रूप से संयोजी ऊतक संरचनाओं (चमड़े के नीचे के वसायुक्त ऊतक, प्रावरणी, पेरीओस्टेम) में फिर से शुरू हो जाता है। इस मामले में, मांसपेशियों को लगभग रक्त की आपूर्ति नहीं होती है, जो उनके पोस्ट-इस्केमिक एसेप्टिक नेक्रोसिस का कारण बनता है। मांसपेशियों में पोस्ट-इस्केमिक परिवर्तन बहुत अजीब हैं: उनमें नेक्रोसिस की घटनाएं असमान रूप से विकसित होती हैं, और इस्केमिक नेक्रोसिस के पूरे क्षेत्र को नग्न आंखों से देखना असंभव है, क्योंकि व्यक्तिगत मायोफिब्रिल्स संरक्षित हैं, और कुछ क्षतिग्रस्त हैं। अक्षुण्ण तंतुओं को संरक्षित करते हुए पोस्ट-इस्केमिक एवस्कुलर नेक्रोसिस के साथ मांसपेशियों को एक्साइज करना असंभव है। इसके अलावा, यह ज्ञात है कि अंग का कार्य, जिसकी मांसपेशियां संपीड़न की चोट के कारण इस्केमिक थीं, और साथ ही शिथिल पैरेसिस और पक्षाघात के लक्षण थे, बहाल हो गया है। यह स्थापित किया गया है कि एक अधिशोषक के साथ इस्कीमिक अंग का विषहरण इस्कीमिक ऊतकों में रक्त के वितरण को सामान्य करने में मदद करता है। यह भी ज्ञात है कि "इस्केमिक विषाक्त पदार्थों" का संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों पर सीधा वासोएक्टिव प्रभाव होता है।

प्रस्तुत डेटा हमें यह निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है कि "इस्केमिक विषाक्त पदार्थ", घायल अंग से सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हुए, महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों पर रोगजनक प्रभाव डालते हैं, जिससे एंडोटॉक्सिकोसिस के "दुष्चक्र" की एक श्रृंखला बंद हो जाती है। "इस्किमिक विषाक्त पदार्थों" की रासायनिक संरचना पूरी तरह से समझ में नहीं आती है, लेकिन यह ज्ञात है कि ये मुख्य रूप से पदार्थ हैं जो दीर्घकालिक इस्कीमिक ऊतकों का हिस्सा हैं, जिनमें रक्त प्रवाह फिर से शुरू हो गया है। ये पदार्थ भारी मात्रा में रक्त और लसीका में "बाहर" बह जाते हैं। इसके अलावा, इस्केमिक ऊतकों में, रेडॉक्स माइटोकॉन्ड्रियल एंजाइम सिस्टम की नाकाबंदी के कारण ऑक्सीकरण प्रक्रियाएं बाधित होती हैं। इस संबंध में, रक्त प्रवाह फिर से शुरू होने के बाद ऊतकों में प्रवेश करने वाली ऑक्सीजन अवशोषित नहीं होती है, लेकिन विषाक्त पेरोक्सीडेशन उत्पादों के निर्माण में भाग लेती है।

प्रयोगों और नैदानिक ​​टिप्पणियों के नतीजे बताते हैं कि घायल अंग में शिरापरक रक्त बहने वाले रक्त की तुलना में अधिक विषाक्त है। किसी घायल अंग के शिरापरक रक्त की विषाक्तता डीकंप्रेसन के बाद पहले मिनटों में विशेष रूप से अधिक होती है। भविष्य में, जाहिरा तौर पर, एडिमा में वृद्धि और इस्केमिक ऊतकों से रक्त और लसीका के बहिर्वाह के अवरुद्ध होने के कारण, घायल अंग के जहाजों में रक्त और लसीका की विषाक्तता कुछ हद तक कम हो जाती है। वर्तमान में, नैदानिक ​​​​सेटिंग्स में "पैरामेशियम परीक्षण" और "मध्यम अणुओं" की एकाग्रता के निर्धारण जैसे तरीकों का उपयोग करके जैविक तरल पदार्थों की विषाक्तता की गतिशीलता की निगरानी करना संभव है। रक्त और लसीका विषाक्तता का निर्धारण करने के लिए अन्य परीक्षण और विधियाँ हैं। इन आंकड़ों से पता चलता है कि शरीर को विषहरण करने के लिए, चोट के क्षेत्र से शिरापरक रक्त एकत्र करना अधिक समीचीन है, उदाहरण के लिए, घायल अंग की ऊरु शिरा से।

विसंपीड़न के बाद अंग में रक्त के प्रवाह की बहाली उनके कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के कारण इस्केमिक ऊतकों के आर्किटेक्चर के उल्लंघन के साथ होती है - मेम्ब्रेनोजेनिक एडिमा विकसित होती है, जो ऊतकों की पोस्ट-इस्केमिक स्थिति की विशेषता है। क्षतिग्रस्त ऊतकों के आर्किटेक्चर में इन गड़बड़ियों को धीरे-धीरे सौम्य तरीके से रक्त प्रवाह को बहाल करके और स्थानीय शीतलन द्वारा कुछ हद तक रोका जा सकता है, जिससे इस्कीमिक ऊतकों में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है।

इस्केमिक ऊतकों की सूजन के रोगजनन और जैविक महत्व का प्रश्न पूरी तरह से हल नहीं हुआ है। एक संपीड़न चोट के साथ, कोई मुख्य रूप से घायल ऊतक के क्षेत्र में स्थानीयकृत एडिमा और मामूली स्थानीय एडिमा के साथ सामान्य प्लाज्मा हानि के बीच अंतर कर सकता है, और दोनों ही मामलों में, रक्त का गाढ़ा होना देखा जा सकता है। प्रयोगों ने स्थापित किया है कि संपीड़न चोट जितनी अधिक गंभीर होगी, स्थानीय पोस्ट-इस्केमिक एडिमा उतनी ही कम स्पष्ट होगी और कुल प्लाज्मा हानि अधिक महत्वपूर्ण होगी। इन आंकड़ों ने हमें यह निष्कर्ष निकालने की अनुमति दी कि स्थानीय एडिमा की गंभीरता शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के संरक्षण की डिग्री को दर्शाती है, और इस्केमिक ऊतकों की एडिमा प्रकृति में सुरक्षात्मक है। इस निष्कर्ष की पुष्टि डेटा से होती है जो दर्शाता है कि संपीड़न चोट जितनी अधिक गंभीर होगी, शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया उतनी ही कम हो जाएगी।

प्रभावित ऊतकों से विषाक्त पदार्थों का अवशोषण कम होने से इस्केमिक ऊतकों की सूजन बढ़ जाती है। इसका मतलब यह है कि घायल ऊतकों की सूजन शरीर को तरल वातावरण में विषाक्त पदार्थों के प्रवेश से बचाती है। इस संबंध में, किसी अंग की गंभीर संपीड़न चोट के मामले में फैसीओटॉमी के माध्यम से एडिमा के परिणामों से "लड़ना" अनिवार्य रूप से घायल अंग में रक्त के प्रवाह में सुधार के कारण शरीर को एक अतिरिक्त विषाक्त "झटका" देता है। इस प्रकार, अंग और उसके कार्य को संरक्षित करने की कोशिश में, हम पीड़ित के जीवन को जोखिम में डालते हैं। संपीड़न के अधीन एक अंग को बचाने के लिए सभी चिकित्सीय उपाय (फासीओटॉमी, नेक्रक्टोमी, फ्रैक्चर का निर्धारण, आदि) गहन चिकित्सा के साथ समानांतर में किए जाने चाहिए, सक्रिय विषहरण के आधुनिक तरीकों का उपयोग - हेमोलिम्फोसॉर्प्शन और हेमोडायलिसिस।

सदमे के बाद गंभीर संपीड़न चोट में महत्वपूर्ण कुल प्लाज्मा हानि गहन जलसेक चिकित्सा के लिए एक निस्संदेह संकेत है, जो सदमे-रोधी उपचार का एक घटक है। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि यदि शरीर के रक्त और लसीका बिस्तरों और घायल अंग के बीच मुक्त संचार बनाए रखा जाता है, तो हेमोडायनामिक मापदंडों की उत्तेजना पीड़ितों के लिए खतरनाक हो सकती है। इन मामलों में, जैसा कि प्रयोग से पता चला है, सदमे रोधी उपायों की मदद से हेमोडायनामिक्स की उत्तेजना, साथ ही इस्केमिक अंग में रक्त के प्रवाह में वृद्धि, अधिक विनाशकारी विषाक्त प्रभाव में योगदान करती है, विशेष रूप से यकृत पर, साथ ही साथ अन्य महत्वपूर्ण घायल जानवरों के अंग और प्रणालियाँ। नतीजतन, गंभीर संपीड़न चोट के लिए इन्फ्यूजन एंटी-शॉक थेरेपी शरीर के परिसंचरण और लसीका बिस्तरों और घायल अंग को अलग करने की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रभावी है, जो इसे कसकर पट्टी बांधने, ठंडा करने या टूर्निकेट लगाने से प्राप्त होता है (यदि विच्छेदन का निर्णय लिया गया है)।

एसडीएस में विषाक्तता के मुख्य कारकहाइपरकेलेमिया हैं, जो हृदय, गुर्दे और चिकनी मांसपेशियों को प्रभावित करते हैं; बायोजेनिक एमाइन, वासोएक्टिव पॉलीपेप्टाइड्स और प्रोटीयोलाइटिक लाइसोसोमल एंजाइम जो श्वसन संकट सिंड्रोम का कारण बनते हैं; मायोग्लोबिनेमिया, जिससे ट्यूबलर नाकाबंदी और बिगड़ा हुआ गुर्दे का पुनर्अवशोषण कार्य होता है; स्व-एंटीजन के लिए ऑटोएंटीबॉडी के गठन के साथ एक ऑटोइम्यून स्थिति का विकास। ये रोग संबंधी कारक डीएफएस के विकास के लिए निम्नलिखित तंत्र निर्धारित करते हैं।

ऊतक पुनर्संयोजन के बाद, इस्केमिक और क्षतिग्रस्त ऊतकों से एंडोटॉक्सिन और समुच्चय की गति में पहली बाधाओं में से एक फेफड़े हैं। फेफड़ों का विस्तृत माइक्रोवास्कुलचर एंडोटॉक्सिन के साथ शरीर का मुख्य "युद्धक्षेत्र" है। डीएफएस वाले पीड़ितों में, बैंड ल्यूकोसाइट्स की संख्या काफी बढ़ जाती है और पेरिवास्कुलर इंटरस्टिशियल एडिमा होती है। ग्रैन्यूलोसाइट्स केशिकाओं के लुमेन से इंटरस्टिटियम में प्रवेश करते हैं, जहां वे विघटित होते हैं। एंजाइमों के साथ कणिकाओं के अलावा, बैंड ल्यूकोसाइट्स मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स का उत्पादन करते हैं जो प्लाज्मा एंजाइम अवरोधकों को अवरुद्ध करते हैं और केशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाते हैं। फेफड़ों और फुफ्फुसीय इंटरस्टिटियम के केशिका बिस्तर में एंडोटॉक्सिन के प्रवेश को फुफ्फुसीय माइक्रोकिरकुलेशन प्रणाली में शारीरिक या मिश्रित (पैथोलॉजिकल के साथ) धमनीशिरापरक शंटिंग में वृद्धि या कमी और लसीका जल निकासी की दर में प्रतिपूरक वृद्धि द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

फेफड़ों में एंडोटॉक्सिन के बड़े पैमाने पर सेवन के साथ, ग्रैन्यूलोसाइट्स के एंजाइम सिस्टम में धीरे-धीरे व्यवधान होता है, लसीका जल निकासी प्रणालियों की अपर्याप्तता या नाकाबंदी होती है, फेफड़ों के एंटीटॉक्सिक कार्य में कमी और संकट सिंड्रोम का विकास देखा जाता है।

मांसपेशियों के ऊतकों के टूटने के तत्व, मुख्य रूप से मायोग्लोबिन, पोटेशियम, फॉस्फोरस और लैक्टिक एसिड, रक्त में जमा हो जाते हैं और मेटाबोलिक एसिडोसिस का कारण बनते हैं। उसी समय, प्रभावित केशिकाओं से मांसपेशियों के ऊतकों में तरल पदार्थ निकलता है, जिसके परिणामस्वरूप अंग में गंभीर सूजन और हाइपोवोल्मिया होता है। श्वसन संकट सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपोवोल्मिया, मायोग्लोबिनेमिया और एसिडोसिस के विकास के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता होती है। इस मामले में, ग्लोमेरुलर और ट्यूबलर एपिथेलियम का विनाश होता है, कॉर्टेक्स और मेडुला दोनों में ठहराव और घनास्त्रता का विकास होता है। वृक्क नलिकाओं में महत्वपूर्ण डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं, व्यक्तिगत नलिकाओं की अखंडता बाधित होती है, और उनका लुमेन कोशिका क्षय उत्पादों से भर जाता है। ये प्रारंभिक शुरुआत और तेजी से प्रगति करने वाले परिवर्तन गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनते हैं। मायोग्लोबिन, लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस के दौरान बनने वाला हीमोग्लोबिन, साथ ही लाल रक्त कोशिकाओं की ख़राब होने की क्षमता, वृक्क प्रांतस्था के इस्किमिया को बढ़ाता है, जो उनके ग्लोमेरुलर और ट्यूबलर तंत्र में रूपात्मक परिवर्तनों की प्रगति में योगदान देता है और विकास की ओर ले जाता है। ओलिगुरिया और औरिया।

खंड का दीर्घकालिक संपीड़न, इसके ऊतकों में ऑक्सीजन भुखमरी और हाइपोथर्मिया के विकास से गंभीर ऊतक एसिडोसिस होता है। संपीड़न समाप्त होने के बाद, अंडर-ऑक्सीकृत चयापचय उत्पाद (लैक्टिक, एसिटोएसेटिक और अन्य एसिड) क्षतिग्रस्त खंड से सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवाहित होते हैं। लैक्टिक एसिड मेटाबोलाइट है जो रक्त पीएच और संवहनी टोन में तेज कमी का कारण बनता है, जिससे कार्डियक आउटपुट में कमी आती है और अपरिवर्तनीय सदमे का विकास होता है।

हाइपोक्सिया का विकास होनामहत्वपूर्ण प्रणालियों के कार्यों पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। ऑक्सीजन की कमी से आंतों की दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है और इसके अवरोधक कार्य में व्यवधान होता है, इसलिए जीवाणु प्रकृति के वासोटॉक्सिक पदार्थ स्वतंत्र रूप से पोर्टल प्रणाली में प्रवेश करते हैं और यकृत की रेटिकुलोएन्डोथेलियल प्रणाली को अवरुद्ध करते हैं। यकृत के एंटीटॉक्सिक फ़ंक्शन का उल्लंघन और इसकी एनोक्सिया वैसोप्रेसिव कारकों की रिहाई में योगदान करती है। इस स्थिति में हेमोडायनामिक गड़बड़ी न केवल वैसोप्रेसर्स के गठन से जुड़ी है। डेटा प्राप्त किया गया है कि विभिन्न प्रकार के सदमे के साथ, एक विशिष्ट विनोदी अवसादग्रस्तता मायोकार्डियल कारक प्रकट होता है। ये घटक मायोकार्डियल सिकुड़न और कैटेकोलामाइन प्रतिक्रिया के निषेध का कारण हो सकते हैं, साथ ही सदमे के विकास में महत्वपूर्ण कारक भी हो सकते हैं। सदमे के मामले में, एकाधिक अंग विफलता अनिवार्य रूप से होती है यदि गंभीर चयापचय एसिडोसिस और संवहनी अपर्याप्तता विकसित होने से पहले पर्याप्त गहन चिकित्सा नहीं दी गई थी।

नैदानिक ​​तस्वीर पर निर्भर करता है एसडीएस के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं: अत्यंत भारी, भारी, मध्यम और हल्का। जैसा कि अनुभव से पता चला है, एसडीएस के ये सभी रूप भूकंप क्षेत्र से भर्ती मरीजों में देखे गए थे।

एसडीएस के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम को चार अवधियों में विभाजित किया गया है।

• मैं अवधि- दर्दनाक और एक्सोटॉक्सिक सदमे के विकास के साथ नरम ऊतकों का संपीड़न।
• द्वितीय अवधि- स्थानीय परिवर्तन और अंतर्जात नशा. यह विघटन के क्षण से शुरू होता है और 2-3 दिनों तक रहता है।

संकुचित अंग पर त्वचारंग में पीलापन, उंगलियों और नाखूनों का सियानोसिस नोट किया जाता है। सूजन बढ़ जाती है. त्वचा घनी हो जाती है. घनी सूजन के कारण परिधीय वाहिकाओं के स्पंदन का पता नहीं चलता है। जैसे-जैसे स्थानीय अभिव्यक्तियाँ गहरी होती जाती हैं, पीड़ितों की सामान्य स्थिति बिगड़ती जाती है। उनमें दर्दनाक सदमे के लक्षण प्रबल होते हैं: दर्द सिंड्रोम, मनो-भावनात्मक तनाव, अस्थिर हेमोडायनामिक्स, हेमोकोनसेंट्रेशन, क्रिएटिनिमिया, फाइब्रिनोजेन एकाग्रता बढ़ जाती है, हेपरिन के लिए प्लाज्मा सहिष्णुता बढ़ जाती है, फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि कम हो जाती है, और रक्त जमावट प्रणाली की गतिविधि बढ़ जाती है। मूत्र में उच्च सापेक्ष घनत्व होता है, इसमें प्रोटीन, लाल रक्त कोशिकाएं और कास्ट दिखाई देते हैं।

एसडीएस की विशेषता यह है कि संपीड़न हटा दिए जाने के तुरंत बाद पीड़ित की स्थिति अपेक्षाकृत अच्छी होती है। केवल कुछ घंटों के बाद (यदि आपदा के परिणामस्वरूप अंग "नष्ट" नहीं हुआ था) क्षतिग्रस्त खंड में स्थानीय परिवर्तन दिखाई देते हैं - पीलापन, सायनोसिस, त्वचा का रंग बदलना, परिधीय वाहिकाओं में धड़कन की कमी। अगले 2-3 दिनों में, संपीड़न के अधीन एक या अधिक अंगों की सूजन बढ़ जाती है। एडिमा के साथ फफोले, घनी घुसपैठ, स्थानीय और कभी-कभी पूरे अंग का पूर्ण परिगलन दिखाई देता है। पीड़ित की हालत तेजी से बिगड़ती है, और तीव्र हृदय विफलता विकसित होती है।

परिधीय रक्त में, इसका गाढ़ा होना, न्यूट्रोफिलिक बदलाव और लिम्फोपेनिया नोट किया जाता है। प्लाज्मा हानि से बीसीसी और सीवी में उल्लेखनीय कमी आती है; थ्रोम्बस बनने की प्रवृत्ति होती है।

यह इस अवधि के दौरान है कि मजबूर डाययूरिसिस और विषहरण का उपयोग करके गहन जलसेक चिकित्सा की आवश्यकता होती है, जिसके बिना रोगियों में श्वसन संकट सिंड्रोम विकसित होता है।

• तृतीय अवधि- विभिन्न अंगों और प्रणालियों को नुकसान से प्रकट जटिलताओं का विकास, तीव्र गुर्दे की विफलता की अवधि। इसकी अवधि दूसरे से 15वें दिन तक होती है। नैदानिक ​​​​टिप्पणियों के विश्लेषण से पता चला है कि अंगों या अंगों के संपीड़न की व्यापकता और अवधि और गुर्दे की विफलता की गंभीरता के बीच हमेशा एक पत्राचार नहीं होता है। इस संबंध में, वर्गीकरण के अलावा, हल्के, मध्यम और गंभीर तीव्र गुर्दे की विफलता को प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए। इस अवधि के दौरान, संकुचित अंग या उसके खंड की सूजन बढ़ जाती है, और क्षतिग्रस्त त्वचा पर पारदर्शी या रक्तस्रावी सामग्री वाले छाले दिखाई देते हैं। हेमोकोनसेंट्रेशन को हेमोडिल्यूशन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, एनीमिया बढ़ जाता है, मूत्राधिक्य तेजी से कम हो जाता है, औरिया तक। रक्त में अवशिष्ट नाइट्रोजन, यूरिया, क्रिएटिनिन और पोटेशियम की मात्रा बढ़ जाती है। यूरीमिया की एक क्लासिक तस्वीर हाइपोप्रोटीनेमिया, फॉस्फोरस और पोटेशियम की मात्रा में वृद्धि और सोडियम सामग्री में कमी के साथ विकसित होती है।

शरीर का तापमान बढ़ जाता है। पीड़ित की स्थिति तेजी से बिगड़ती है, सुस्ती और सुस्ती बढ़ जाती है, उल्टी और प्यास दिखाई देती है, श्वेतपटल और त्वचा का पीलापन दिखाई देता है, जो रोग प्रक्रिया में यकृत की भागीदारी का संकेत देता है। गहन चिकित्सा के बावजूद, 35% तक पीड़ितों की मृत्यु हो जाती है। इस अवधि के दौरान, एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन या (कृत्रिम किडनी उपकरण की अनुपस्थिति में) पेरिटोनियल डायलिसिस के तरीकों का उपयोग करना आवश्यक है; जैसा कि हमारे अनुभव से पता चला है, हेमोसर्प्शन अच्छे परिणाम देता है (अधिमानतः नशा परीक्षणों के नियंत्रण में प्रभावित अंग की नस से रक्त के नमूने के साथ)।

• चतुर्थ अवधि- स्वास्थ्य लाभ। यह गुर्दे की कार्यप्रणाली बहाल होने के बाद शुरू होता है। इस अवधि के दौरान, स्थानीय परिवर्तन सामान्य परिवर्तनों पर हावी होते हैं। आघात से उत्पन्न खुली चोटों की संक्रामक जटिलताएँ, साथ ही फैसीओटॉमी के बाद घावों की जटिलताएँ सामने आती हैं। संक्रमण और सेप्सिस का सामान्यीकरण संभव है। जटिल मामलों में, अंगों की सूजन और उनमें दर्द महीने के अंत तक गायब हो जाता है। घायल अंग के जोड़ों के कार्य को बहाल करना, पैरेसिस और परिधीय तंत्रिकाओं के पक्षाघात को समाप्त करना मांसपेशियों और तंत्रिका ट्रंक को नुकसान की डिग्री पर निर्भर करता है। मांसपेशियों के तत्वों की मृत्यु के परिणामस्वरूप, उन्हें संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है और अंग शोष का विकास होता है, लेकिन कार्य को धीरे-धीरे बहाल किया जा सकता है, विशेष रूप से स्थितिगत संपीड़न के साथ।

एसडीएस की चतुर्थ अवधि में आर्मेनिया में भूकंप के दौरान पीड़ितों की टिप्पणियों के परिणामों के विश्लेषण से पता चला कि उन्हें लंबे समय तक गंभीर एनीमिया, हाइपोप्रोटीनेमिया, डिसप्रोटीनेमिया (एल्ब्यूमिन में कमी, ग्लोब्युलिन अंशों में वृद्धि, विशेष रूप से वाई-अंश) था। रक्त का हाइपरकोएग्यूलेशन, साथ ही मूत्र में परिवर्तन - प्रोटीन और सिलेंडर की उपस्थिति। सभी पीड़ितों को लंबे समय तक भूख कम लगती है। होमियोस्टैसिस में परिवर्तन लगातार बने रहते हैं, और गहन जलसेक-आधान चिकित्सा की मदद से उन्हें गहन उपचार के एक महीने के अंत तक औसतन समाप्त किया जा सकता है।

• वी अवधि -पीड़ितों में, प्राकृतिक प्रतिरोध कारकों, प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाशीलता, रक्त की जीवाणुनाशक गतिविधि और सीरम लाइसोजाइम गतिविधि में उल्लेखनीय कमी सामने आई है। सेलुलर कारकों में से, परिवर्तन मुख्य रूप से टी-लिम्फोसाइट प्रणाली में होते हैं। ल्यूकोसाइट नशा सूचकांक (एलआईआई) लंबे समय तक बदला रहता है।

अधिकांश पीड़ित लंबे समय तक अवसादग्रस्तता या प्रतिक्रियाशील मनोविकारों और हिस्टीरिया के रूप में अपनी भावनात्मक और मानसिक स्थिति में विचलन के साथ बने रहते हैं।

घावों से अलग (खुली क्षति की उपस्थिति में), माइक्रोफ़्लोरा में ख़ासियतें हैं। भूकंप के बाद प्रारंभिक अवधि (पहले 7 दिन) में, घाव मुख्य रूप से क्लॉस्ट्रिडिया से प्रचुर मात्रा में दूषित होते हैं। यह इन रोगियों में क्लोस्ट्रीडियल मायोनेक्रोसिस या "गैस गैंग्रीन" विकसित होने के उच्च जोखिम को इंगित करता है। सभी रोगियों में क्लॉस्ट्रिडिया को एंटरोबैक्टीरिया, स्यूडोमोनैड्स और एनारोबिक कोक्सी के सहयोग से अलग किया गया था। सर्जिकल उपचार और जीवाणुरोधी चिकित्सा के प्रभाव में, सभी रोगियों के घावों को 7-10 दिनों के भीतर क्लॉस्ट्रिडिया से साफ़ कर दिया जाता है।

बाद के चरण में भर्ती किए गए अधिकांश रोगियों में, माइक्रोबियल एसोसिएशन अलग हो जाते हैं, जिनमें से एक अनिवार्य घटक स्यूडोमोनास एरुगिनोसा है, और उनके "साथी" एंटरोबैक्टीरिया, स्टेफिलोकोसी और कुछ अन्य बैक्टीरिया हैं।

डीएफएस की चौथी अवधि में कुछ पीड़ितों में, घायल अंग या उसके खंड की गहरी मांसपेशियों के परिगलन का पता लगाया जाता है, जो कम लक्षणों के साथ या स्पर्शोन्मुख रूप से होता है। दबे हुए अंग के घाव का उपचार सामान्य घावों की तुलना में अधिक समय तक होता है।

कंपार्टमेंट सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता और उनका पूर्वानुमान अंग के संपीड़न की डिग्री, प्रभावित ऊतकों के द्रव्यमान और अन्य अंगों और संरचनाओं को संयुक्त क्षति (दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, आंतरिक अंगों और प्रणालियों को आघात, हड्डी के फ्रैक्चर) पर निर्भर करता है। , जोड़ों, रक्त वाहिकाओं, तंत्रिकाओं आदि को नुकसान)।

दीर्घकालिक कम्पार्टमेंट सिंड्रोम का उपचार:

आधुनिक उपचारअलग-अलग गंभीरता के एसडीएस के साथ भूकंप और अन्य सामूहिक आपदाओं के दौरान पीड़ितों को चिकित्सा लाभ के प्रावधान में इस क्षति के रोगजनन, चरणबद्धता और निरंतरता के सभी पहलुओं को ध्यान में रखते हुए व्यापक होना चाहिए। जटिलता में हेमोस्टेसिस, स्थानीय पैथोलॉजिकल फोकस और घावों के माइक्रोफ्लोरा में सभी विचलन को ठीक करने के लिए मैक्रोऑर्गेनिज्म को प्रभावित करना शामिल है। चरण-दर-चरण का अर्थ है प्रत्येक चरण के लिए चिकित्सा देखभाल की एक विशिष्ट और आवश्यक मात्रा और प्रकृति का प्रावधान। उपचार में निरंतरता चिकित्सा देखभाल की शुरुआत से लेकर पीड़ित के ठीक होने तक उपचार उपायों की निरंतरता और उद्देश्यपूर्णता सुनिश्चित करती है।

बड़े पैमाने पर घावों के मामले में, चिकित्सा देखभाल के तीन चरणों को व्यवस्थित करने की सलाह दी जाती है:

• स्टेज I- सामूहिक विनाश के प्रकोप में सहायता,
• चरण II- योग्य चिकित्सा देखभाल, जो सामूहिक विनाश क्षेत्र से थोड़ी दूरी पर स्थित एक चिकित्सा संस्थान में प्रदान की जाती है और मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली और आंतरिक अंगों के साथ-साथ सदमे और डीएफएस की चोटों के लिए योग्य सहायता प्रदान करने और व्यवस्थित करने के लिए आवश्यक हर चीज से सुसज्जित है। गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक लक्षण. पीड़ितों की भारी आमद के कारण, इस संस्थान में रहना 1-2 दिनों तक सीमित है।

इस स्तर पर, मेडिकल लैंडिंग इकाइयों का उपयोग "उड़ान अस्पतालों" या "पहियों पर अस्पतालों" के रूप में किया जा सकता है, जो विनाश के स्रोत के पास अपनी गतिविधियों को तैनात करते हैं। स्थिति के आधार पर, ये संस्थान अपने द्वारा प्रदान की जाने वाली देखभाल की मात्रा को बढ़ा या घटा सकते हैं।

• चरण III- विशेष चिकित्सा देखभाल। इस प्रयोजन के लिए, एक बड़े सर्जिकल और ट्रॉमेटोलॉजी केंद्र का उपयोग किया जाता है, जो मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली की खुली और बंद चोटों और उनके परिणामों के लिए विशेष देखभाल प्रदान करने के लिए आवश्यक हर चीज से सुसज्जित है, साथ ही सदमे, पोस्ट-इस्केमिक के उपचार के लिए एक पूर्ण पुनर्जीवन सेवा भी प्रदान करता है। विषाक्तता, सेप्सिस और तीव्र गुर्दे की विफलता। ऐसे केंद्रों के संगठन के लिए धन्यवाद, उपचार के लिए रोगियों को अन्य अत्यधिक विशिष्ट संस्थानों में अस्थायी स्थानांतरण, उदाहरण के लिए, तीव्र गुर्दे की विफलता, आदि को समाप्त कर दिया जाता है, जहां चोटों, संक्रमित घावों आदि के उपचार में कोई विशेषज्ञ नहीं हैं।

घटनास्थल पर इलाज. घटना स्थल पर, पीड़ित को दर्द निवारक दवाएं दी जानी चाहिए; यदि संभव हो, तो अंग के आधार पर नोवोकेन नाकाबंदी (अधिमानतः एक चालन नाकाबंदी) की जाती है। टूर्निकेट केवल तभी लगाया जाता है जब तीव्र विच्छेदन के उद्देश्य से अंग को स्पष्ट रूप से कुचला जाता है। अन्य मामलों में, घटना स्थल पर सहायता का क्रम इस प्रकार होना चाहिए: टूर्निकेट लगाना, अंग को रुकावट से मुक्त करना, दबे हुए अंग पर कसकर पट्टी बांधना, ठंड लगना, स्थिरीकरण, यदि कोई हो तो टूर्निकेट को हटाना घाव - उनकी यांत्रिक सफाई, ड्रेसिंग का अनुप्रयोग जिसमें एंटीसेप्टिक, एंजाइमेटिक और निर्जलीकरण गुण होते हैं। गुण, पट्टी बांधना। यदि संभव हो, तो क्षतिग्रस्त अंग खंड को आइस पैक से ढक दें और परिवहन स्थिरीकरण करें।

योग्य और विशिष्ट देखभाल के चरण में, गहन जलसेक और आधान चिकित्सा जारी रखी जाती है, और केंद्रीय शिरा कैथीटेराइजेशन किया जाता है (यदि यह पिछले चरण में नहीं किया गया था)। उपचार का उद्देश्य जबरन मूत्राधिक्य के माध्यम से मूत्र की मात्रा को और बढ़ाना है। जलसेक-आधान चिकित्सा की मात्रा कम से कम 500 मिली/घंटा है। जलसेक उत्पादों में ताजा जमे हुए प्लाज्मा (प्रति दिन 500-700 मिलीलीटर), ग्लूकोज-नोवोकेन मिश्रण (400 मिलीलीटर), शामिल हैं। 5% विटामिन सी और समूह बी (1000 मिली तक) के साथ ग्लूकोज घोल, 5-10% एल्ब्यूमिन (200 मिली), 4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल (400 मिली), शरीर के वजन के 1 ग्राम प्रति 1 किलो की दर से मैनिटोल घोल, विषहरण एजेंट (हेमोडिसिस, नियोहेमोड्स)। तरल पदार्थों की संरचना और उनकी मात्रा को ड्यूरिसिस, नशा की डिग्री और सीबीएस संकेतकों के आधार पर समायोजित किया जाता है। रक्तचाप, केंद्रीय शिरापरक दबाव और पेशाब की निगरानी करें। मूत्र की मात्रा को रिकॉर्ड करने के लिए, मूत्राशय कैथीटेराइजेशन प्रति घंटे किया जाता है। ड्रग थेरेपी: डाययूरेसिस को प्रोत्साहित करने के लिए, लेसिक्स और एमिनोफिलाइन, हेपरिन, एंटीप्लेटलेट एजेंट (चिरेंटिल, ट्रेंटल), रेटाबोलिल या नेरोबोलिल, कार्डियोवस्कुलर दवाएं और इम्यूनोकरेक्टर्स निर्धारित हैं। इस तरह के उपचार से कम से कम 300 मिलीलीटर/घंटा की मात्रा में पेशाब सुनिश्चित होना चाहिए।

यदि रूढ़िवादी उपचार 8-12 घंटों के भीतर अप्रभावी हो जाता है और डाययूरिसिस घटकर 600 मिलीलीटर/दिन या उससे कम हो जाता है, तो हेमोडायलिसिस का मुद्दा तय हो जाता है। औरिया, 6 mmol/l से अधिक हाइपरकेलेमिया, फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ हेमोडायलिसिस के लिए आपातकालीन संकेत हैं। इंटरडायलिटिक अवधि के दौरान जलसेक चिकित्सा की मात्रा 1500-2000 मिली है।

यूरीमिया और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के कारण रक्तस्राव के मामले में, प्लास्मफेरेसिस तत्काल किया जाता है, इसके बाद 1000 मिलीलीटर तक ताजा जमे हुए प्लाज्मा का आधान किया जाता है और प्रोटीज अवरोधक निर्धारित किए जाते हैं (ट्रासिलोल, गॉर्डोक्स, कॉन्ट्रिकल)।

सर्जिकल रणनीतिपीड़ित की स्थिति, घायल अंग के इस्किमिया की डिग्री, कुचले हुए ऊतक की उपस्थिति, हड्डी के फ्रैक्चर पर निर्भर करता है और सक्रिय होना चाहिए।

संकुचित अंग पर घावों की अनुपस्थिति में, सर्जिकल रणनीति को इस्किमिया की डिग्री के वर्गीकरण द्वारा निर्धारित किया जा सकता है।

• मैं डिग्री- मुलायम ऊतकों की हल्की सूजन।

त्वचा पीली है, और घाव की सीमा पर स्वस्थ त्वचा पर कुछ हद तक लटका हुआ है। संचार संबंधी समस्याओं का कोई संकेत नहीं है। रूढ़िवादी उपचार एक स्पष्ट प्रभाव देता है।

• द्वितीय डिग्री- कोमल ऊतकों की मध्यम रूप से व्यक्त प्रेरक सूजन और उनका तनाव। त्वचा पीली है, हल्के-हल्के क्षेत्र हैं