एन-एटफ़ेज़ अवरोधक दवाएं। प्रोटॉन पंप अवरोधक: दवाओं के एक समूह की समीक्षा

(उर्फ प्रोटॉन पंप अवरोधक, प्रोटॉन पंप अवरोधक, हाइड्रोजन पंप अवरोधक, अवरोधक एच + /क+ -ATPases, अक्सर संक्षिप्त रूप से PPI, कभी-कभी − PPI) ऐसी दवाएं हैं जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव को नियंत्रित और दबाती हैं। गैस्ट्र्रिटिस और उच्च अम्लता से जुड़े अन्य रोगों के उपचार के लिए अभिप्रेत है।

पीपीआई की कई पीढ़ियाँ होती हैं, जो अणु में अतिरिक्त रेडिकल्स द्वारा एक दूसरे से भिन्न होती हैं, जिसके कारण दवा के चिकित्सीय प्रभाव की अवधि और इसकी शुरुआत की गति में परिवर्तन होता है, पिछली दवाओं के दुष्प्रभाव समाप्त हो जाते हैं, और बातचीत अन्य दवाओं के साथ विनियमित हैं। रूस में 6 प्रकार के अवरोधक पंजीकृत हैं।

पीढ़ी दर पीढ़ी

पहली पीढ़ी

दूसरी पीढ़ी

तीसरी पीढ़ी

रबेप्राज़ोल का एक ऑप्टिकल आइसोमर डेक्सराबेप्राज़ोल भी है, लेकिन इसका अभी तक रूस में राज्य पंजीकरण नहीं है।

सक्रिय अवयवों द्वारा

ओमेप्राज़ोल पर आधारित तैयारी

लैंसोप्राजोल पर आधारित तैयारी

रबेप्राजोल पर आधारित तैयारी

पैंटोप्राजोल पर आधारित तैयारी

एसोमेप्राज़ोल पर आधारित तैयारी

डेक्सलांसोप्राजोल पर आधारित दवाएं

• डेक्सिलेंट।अन्नप्रणाली में अल्सर के इलाज और सीने में जलन से राहत पाने के लिए लिया जाता है। यह गैस्ट्रिक अल्सर के इलाज के लिए दवा के रूप में डॉक्टरों के बीच व्यावहारिक रूप से लोकप्रिय नहीं है। कैप्सूल में 2 प्रकार के दाने होते हैं जो पीएच स्तर के आधार पर अलग-अलग समय पर घुलते हैं। यूएसए।

"प्राज़ोल्स" के एक निश्चित समूह को निर्धारित करते समय, यह सवाल हमेशा उठता है: "कौन सी दवा चुनना बेहतर है - मूल या जेनेरिक?" अधिकांश भाग के लिए, मूल उत्पादों को अधिक प्रभावी माना जाता है, क्योंकि उनका अणु चरण में कई वर्षों तक अध्ययन किया गया था, फिर प्रीक्लिनिकल और क्लिनिकल परीक्षण किए गए, अन्य पदार्थों के साथ बातचीत आदि की गई। उनके कच्चे माल की गुणवत्ता, एक नियम के रूप में , बेहतर है। विनिर्माण प्रौद्योगिकियाँ अधिक आधुनिक हैं। यह सब सीधे प्रभाव की शुरुआत की गति, चिकित्सीय प्रभाव, दुष्प्रभावों की उपस्थिति आदि को प्रभावित करता है।

यदि आप एनालॉग्स चुनते हैं, तो स्लोवेनिया और जर्मनी में उत्पादित दवाओं को प्राथमिकता देना बेहतर है। वे दवा उत्पादन के हर चरण के बारे में सावधानी बरतते हैं।

उपयोग के संकेत

सभी प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स का उपयोग गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों के इलाज के लिए किया जाता है:

विभिन्न विकृति विज्ञान के लिए पीपीआई के उपयोग की विशेषताएं

इन दवाओं का उपयोग केवल उन स्थितियों के लिए किया जाता है जहां गैस्ट्रिक जूस की अम्लता बढ़ जाती है, क्योंकि वे केवल एक निश्चित पीएच स्तर पर ही सक्रिय हो जाती हैं। इसे स्वयं निदान न करने और डॉक्टर के बिना उपचार न लिखने के लिए समझा जाना चाहिए।

कम अम्लता वाला जठरशोथ

इस बीमारी के लिए, यदि गैस्ट्रिक जूस का पीएच 4-6 से अधिक हो तो पीपीआई बेकार हैं। ऐसे मूल्यों पर, दवाएं सक्रिय रूप में परिवर्तित नहीं होती हैं और बिना कोई राहत पहुंचाए शरीर से आसानी से समाप्त हो जाती हैं।

पेट में नासूर

इसके इलाज के लिए पीपीआई लेने के नियमों का पालन करना बेहद जरूरी है। यदि आप व्यवस्थित रूप से आहार का उल्लंघन करते हैं, तो चिकित्सा लंबे समय तक चल सकती है और साइड इफेक्ट की संभावना बढ़ जाती है। सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि भोजन से 20 मिनट पहले दवा लें ताकि पेट में पीएच स्तर सही रहे। पीपीआई की कुछ पीढ़ियाँ भोजन की उपस्थिति में अच्छी तरह से काम नहीं करती हैं। इसे लेने की आदत विकसित करने के लिए दवा को सुबह एक ही समय पर पीना बेहतर है।

हृद्पेशीय रोधगलन

ऐसा प्रतीत होता है, उसका इससे क्या लेना-देना है? अक्सर, दिल का दौरा पड़ने के बाद मरीजों को एंटीप्लेटलेट दवा क्लोपिडोग्रेल दी जाती है। लगभग सभी प्रोटॉन पंप अवरोधक इस महत्वपूर्ण पदार्थ की प्रभावशीलता को 40-50% तक कम कर देते हैं। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि पीपीआई उस एंजाइम को अवरुद्ध कर देता है जो क्लोपिडोग्रेल को उसके सक्रिय रूप में परिवर्तित करने के लिए जिम्मेदार होता है। इन दवाओं को अक्सर एक साथ निर्धारित किया जाता है, क्योंकि एंटीप्लेटलेट एजेंट पेट में रक्तस्राव का कारण बन सकता है, इसलिए डॉक्टर पेट को दुष्प्रभावों से बचाने की कोशिश करते हैं।

एकमात्र प्रोटॉन पंप अवरोधक जो क्लोपिडोग्रेल के साथ मिलाने पर सबसे सुरक्षित होता है वह पैंटोप्राज़ोल है।

प्रणालीगत फंगल रोग

कभी-कभी कवक का इलाज इट्राकोनाजोल के मौखिक रूपों से किया जाता है। इस मामले में, दवा एक विशिष्ट स्थान पर नहीं, बल्कि पूरे शरीर पर कार्य करती है। ऐंटिफंगल पदार्थ एक विशेष कोटिंग से ढका होता है जो अम्लीय वातावरण में घुल जाता है; जब पीएच मान कम हो जाता है, तो दवा कम अवशोषित होती है। जब एक साथ निर्धारित किया जाता है, तो दवाएं दिन के अलग-अलग समय पर ली जाती हैं, और कोला या अम्लता बढ़ाने वाले अन्य पेय के साथ इट्राकोनाज़ोल लेना बेहतर होता है।

मतभेद

हालाँकि सूची बहुत बड़ी नहीं है, फिर भी निर्देशों के इस पैराग्राफ को ध्यान से पढ़ना महत्वपूर्ण है। और आप जो भी बीमारी या अन्य दवाएँ ले रहे हैं उसके बारे में अपने डॉक्टर को ज़रूर बताएं।

दुष्प्रभाव

आमतौर पर, यदि उपचार का कोर्स छोटा हो तो दुष्प्रभाव न्यूनतम होते हैं। लेकिन निम्नलिखित घटनाएं हमेशा संभव होती हैं, जो दवा बंद करने या उपचार का कोर्स पूरा होने के बाद गायब हो जाती हैं:

• पेट में दर्द, असामान्य मल त्याग, सूजन, मतली, उल्टी, शुष्क मुँह;
• सिरदर्द, चक्कर आना, सामान्य अस्वस्थता, अनिद्रा;
• एलर्जी प्रतिक्रियाएं: खुजली, दाने, उनींदापन, सूजन।

वैकल्पिक पीपीआई दवाएं

एंटीसेकेरेटरी दवाओं का एक और समूह है जिसका उपयोग पेप्टिक अल्सर और अन्य सिंड्रोम के लिए भी किया जाता है - एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स। पीपीआई के विपरीत, दवाएं पेट में कुछ रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करती हैं, जबकि प्रोटॉन पंप अवरोधक हाइड्रोक्लोरिक एसिड उत्पन्न करने वाले एंजाइम की गतिविधि को रोकते हैं। H2 ब्लॉकर्स का प्रभाव कम और कम प्रभावी होता है।

मुख्य प्रतिनिधि फैमोटिडाइन और रैनिटिडिन हैं। एक बार उपयोग के साथ कार्रवाई की अवधि लगभग 10-12 घंटे है। वे नाल में प्रवेश करते हैं और स्तन के दूध में प्रवेश करते हैं। उनमें टैचीफाइलैक्सिस का प्रभाव होता है - दवा के बार-बार उपयोग पर शरीर की प्रतिक्रिया से चिकित्सीय प्रभाव में उल्लेखनीय कमी आती है, कभी-कभी 2 गुना तक भी। आमतौर पर उपचार शुरू होने के 1-2 दिन बाद देखा जाता है। ज्यादातर मामलों में, इनका उपयोग तब किया जाता है जब उपचार की लागत का मुद्दा गंभीर होता है।

इसे एक वैकल्पिक साधन भी माना जा सकता है. वे पेट की अम्लता को कम करते हैं, लेकिन ऐसा बहुत कम समय के लिए करते हैं और केवल पेट दर्द, सीने में जलन और मतली के लिए आपातकालीन सहायता के रूप में उपयोग किया जाता है। उनका एक अप्रिय प्रभाव होता है - रिबाउंड सिंड्रोम। यह इस तथ्य में निहित है कि दवा के अंत के बाद पीएच संकेतक तेजी से बढ़ता है, अम्लता और भी अधिक बढ़ जाती है, लक्षण दोगुनी ताकत से खराब हो सकते हैं। कैल्शियम युक्त एंटासिड लेने के बाद यह प्रभाव अधिक बार देखा जाता है। खाने से एसिड रिबाउंड बेअसर हो जाता है।

Na+/K+-ATPase P-प्रकार ATPases से संबंधित है, Ca2+-ATPase और H+-ATPase के करीब है

Na+/K+ ATPase प्लाज्मा झिल्ली में Na+ और K* के ग्रेडिएंट को बनाए रखता है

प्लाज्मा झिल्ली का Na+/K+ ATPase विद्युत आवेश का एक जनरेटर है: यह प्रत्येक दो K+ आयनों के लिए तीन Na+ आयनों को कोशिका से बाहर ले जाता है जिन्हें यह कोशिका में पंप करता है।

Na+/K+-ATPase का कार्य चक्र पोस्ट-अल्बर्स योजना द्वारा वर्णित है, जिसके अनुसार एंजाइम दो मुख्य संरचनाओं के बीच घूमता है

के संदर्भ में पर्यावरण के लिए सभी कोशिकाएँनकारात्मक आवेशित। यह बाह्यकोशिकीय स्थान में धनावेशित अणुओं की थोड़ी अधिकता और साइटोसोल में विपरीत स्थिति के कारण होता है। सामान्य कोशिका कार्यप्रणाली के लिए, प्लाज्मा झिल्ली के किनारों पर एक इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट की आवश्यकता होती है।

इस संबंध में कक्षअलग-अलग चार्ज वाली एक इलेक्ट्रिक बैटरी जैसा दिखता है जिसका उपयोग काम करने के लिए किया जा सकता है। स्तनधारी कोशिकाओं में, Na+ और K+ की सांद्रता प्रवणता ट्रांसमेम्ब्रेन इलेक्ट्रोकेमिकल प्रवणता के दो मुख्य घटक हैं। कोशिका के अंदर, बाह्य कोशिकीय वातावरण की तुलना में, Na+ आयनों की कम सांद्रता और K+ आयनों की उच्च सांद्रता बनाए रखी जाती है।

शिक्षा एवं रखरखाव इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंटपशु कोशिकाओं में Na+ और K+ आयन Na+/K+-ATPase की भागीदारी से होते हैं, जो एक आयन पंप है जो धनायनों के परिवहन के लिए एटीपी हाइड्रोलिसिस की ऊर्जा का उपयोग करता है। इस एंजाइम की सहायता से कोशिका में एक नकारात्मक विश्राम झिल्ली क्षमता स्थापित की जाती है, जिसकी सहायता से आसमाटिक दबाव के आवश्यक स्तर को नियंत्रित किया जाता है, जो कोशिका को शिथिल या सिकुड़ने नहीं देता है और जो Na+-निर्भर माध्यमिक को भी सुनिश्चित करता है अणुओं का परिवहन.

Na+/K+-ATPaseपी-प्रकार एटीपीस के समूह से संबंधित है, जिसमें सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम का सीए2+-एटीपीस भी शामिल है, जिसकी चर्चा साइट पर एक अलग लेख में की गई थी (हम साइट के मुख्य पृष्ठ पर खोज फॉर्म का उपयोग करने की सलाह देते हैं)।

P-प्रकार के ATPases हैं एंजाइमों, जो आयन परिवहन के दौरान एस्पार्टिक एसिड अवशेषों के ऑटोफॉस्फोराइलेशन पर एक फॉस्फोराइलेटेड मध्यवर्ती उत्पाद बनाता है। पी-प्रकार एटीपीस के ऑटोफॉस्फोराइलेशन के दौरान, एटीपी का γ-फॉस्फेट समूह एंजाइम की सक्रिय साइट पर स्थानांतरित हो जाता है। प्रत्येक हाइड्रोलाइज्ड एटीपी अणु के लिए, साइटोसोल से तीन Na+ आयन और बाह्य कोशिकीय वातावरण से दो K+ आयनों का आदान-प्रदान होता है। Na+/K+-ATPase प्रति 1 सेकंड में 100 क्रांतियों की गति से संचालित होता है।

द्वारा आयन प्रवाह की तुलना मेंचैनलों के छिद्रों के माध्यम से, ऐसी परिवहन दर कम प्रतीत होती है। चैनलों के माध्यम से परिवहन 107-108 आयन प्रति 1 एस की दर से होता है, यानी, पानी में आयन प्रसार की दर के करीब।

Na+/K+-ATPhase ऑपरेटिंग चक्र के लिए पोस्ट-अल्बर्स आरेख।
मैक्रोएर्जिक फॉस्फेट बॉन्ड को E1-P नामित किया गया है।
केंद्र में चित्र एंजाइम के पूरे चक्र को दर्शाता है।
आराम कर रहे पशु कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली के किनारों पर Na+ और K+ आयनों के ग्रेडिएंट दिखाए गए हैं।

एंजाइमैटिक आयन परिवहन चक्र के मुख्य चरण घटित होते हैं Na+/K+ATPase शामिल है. उन्हें पोस्ट-अल्बर्स आरेख में प्रस्तुत किया गया है। यह योजना मूल रूप से Na+/K+ ATPase के लिए प्रस्तावित की गई थी और फिर इसका उपयोग सभी P-प्रकार ATPases की विशिष्ट आणविक अवस्थाओं की पहचान करने के लिए किया गया था। पोस्ट-अल्बर्स योजना के अनुसार, पी-प्रकार एटीपीस दो अलग-अलग अनुरूपताओं को अपना सकते हैं, जिन्हें एंजाइम 1 (ई1) और एंजाइम 2 (ई2) नामित किया गया है। इन अनुरूपताओं में होने के कारण, वे आयनों को बांधने, पकड़ने और परिवहन करने में सक्षम हैं। ये गठनात्मक परिवर्तन फॉस्फोराइलेशन-डीफॉस्फोराइलेशन प्रतिक्रिया के कारण होते हैं:
संरचना में, इंट्रासेल्युलर एटीपी और Na+ आयन ATPase से उच्च आत्मीयता के साथ जुड़ते हैं। इस मामले में, एंजाइम E1ATP(3Na+) अवस्था में चला जाता है, एस्पार्टिक एसिड अवशेषों का निर्भर फॉस्फोराइलेशन होता है और E1 - P(3Na+) संरचना में तीन Na+ आयनों का कब्जा होता है।
संरचना में एक और बदलाव से E2-P अवस्था का निर्माण होता है, सोडियम आयनों के लिए आत्मीयता में कमी होती है, और बाह्य कोशिकीय स्थान में उनकी रिहाई होती है। K+ आयनों के लिए एंजाइम की आत्मीयता बढ़ जाती है।
बाह्यकोशिकीय स्थान में स्थित K+ आयनों को ATPase से बांधने से E2-P(2K+) का डिफॉस्फोराइलेशन होता है और E2(2K+) अवस्था में संक्रमण के साथ दो K+ आयनों का कब्जा हो जाता है।
जब इंट्रासेल्युलर एटीपी बंधता है, तो संरचना बदल जाती है और K+ आयन अलग हो जाते हैं। इस मामले में, E1ATP स्थिति उत्पन्न होती है, और इंट्रासेल्युलर सोडियम के बंधन से E1ATP(3Na+) संरचना उत्पन्न होती है।

विश्लेषण प्रोटीन की प्राथमिक संरचनासुझाव देता है कि सभी पी-प्रकार एटीपीस में समान स्थानिक संरचना और परिवहन तंत्र होता है। Na+/K+-ATPase में दो सबयूनिट होते हैं, उत्प्रेरक a, जो सभी P-प्रकार ATPases के लिए समान है, और नियामक सबयूनिट, b, जो प्रत्येक ATPase के लिए विशिष्ट है। छोटे बी सबयूनिट में एक ट्रांसमेम्ब्रेन डोमेन होता है जो ए सबयूनिट को स्थिर करता है और झिल्ली में एटीपीस के अभिविन्यास को निर्धारित करता है। कुछ ऊतकों की कोशिकाओं में, Na+/K+-ATPase गतिविधि संभवतः एक अन्य प्रोटीन, γ सबयूनिट द्वारा नियंत्रित होती है। कैटेलिटिक सबयूनिट ए में एटीपी के साथ-साथ Na+ और K+ आयनों के लिए बाइंडिंग साइटें शामिल हैं।

यह सबयूनिट, पृथक होने पर, आयन परिवहन में सक्षम होता है, जैसा कि विषम अभिव्यक्ति प्रयोगों और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययनों में दिखाया गया है।

Na+/K+-ATPase सबयूनिट की संरचनाक्रायोइलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी डेटा के आधार पर निर्मित, Ca2+-ATPase SERCA की संरचना जैसा दिखता है। SERCA पंप की तरह, इस सबयूनिट में 10 ट्रांसमेम्ब्रेन α हेलिकॉप्टर होते हैं। ट्रांसमेम्ब्रेन सेगमेंट 4 और 5 के बीच स्थित इंट्रासेल्युलर पी डोमेन में एक फॉस्फोराइलेशन साइट होती है जो सभी पी-प्रकार एटीपीसेस के साथ एक सामान्य संरचना साझा करती है। इस साइट को विशेषता अनुक्रम Asp-Lys-Thr-Gly-Thr-Leu-Thr में अवशेष Asp376 द्वारा दर्शाया गया है। एटीपी और Na+ आयनों का बंधन एन- और पी-डोमेन को जोड़ने वाले लूप की संरचना में महत्वपूर्ण परिवर्तन लाता है। ये परिवर्तन एन डोमेन पर एटीपी बाइंडिंग साइट को पी डोमेन पर फॉस्फोराइलेशन साइट के करीब लाते हैं।

Na+/K+-ATPaseएक आयन पंप-जनरेटर है। सामान्य शारीरिक स्थितियों के तहत, एटीपी हाइड्रोलिसिस (ΔGATP) की मुक्त ऊर्जा दो पोटेशियम आयनों के बदले कोशिका से तीन Na+ आयनों के परिवहन पर खर्च की जाती है, और आयनों को उनकी सांद्रता प्रवणता के विरुद्ध ले जाया जाता है। इस प्रकार, कोशिका अपना कुल धनात्मक आवेश खो देती है। यह बाह्य कोशिकीय वातावरण की तुलना में साइटोसोल के नकारात्मक चार्ज में वृद्धि को बढ़ावा देता है। परिणामस्वरूप, कोशिका झिल्ली के किनारों पर एक संभावित अंतर और एक आसमाटिक आयनिक प्रवणता उत्पन्न होती है।

पी-प्रकार एटीपीसेसआयन पंप हैं जो ट्रांसमेम्ब्रेन आयन ग्रेडिएंट को बनाए रखने के लिए एटीपी हाइड्रोलिसिस की ऊर्जा का उपयोग करते हैं। चूंकि एंजाइमैटिक चक्र का प्रत्येक चरण प्रतिवर्ती है, पी-प्रकार एटीपीस, सिद्धांत रूप में, ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता की ऊर्जा का उपयोग करके एटीपी का उत्पादन कर सकता है। इस प्रकार, Na+/K+-ATPase में विपरीत दिशा में कार्य करने की एक निश्चित क्षमता होती है। इस मामले में, Na+ आयन कोशिका में प्रवेश करेंगे, और K+ आयन वहां से चले जाएंगे, जिससे यह तथ्य सामने आएगा कि आयनों का प्रवाह मुख्य रूप से कोशिका में निर्देशित होगा।

साधारण कोशिका से Na+ आयनों और K+ आयनों का परिवहनसेल में तब तक होता है जब तक ΔGATP मान संबंधित आयन ग्रेडिएंट की विद्युत रासायनिक ऊर्जा से अधिक हो जाता है। जब Na+ और K+ आयनों के सक्रिय परिवहन के लिए आवश्यक ऊर्जा ΔGATP के बराबर हो जाती है, तो आयनों का प्रवाह रुक जाता है। यह मान Na+/K+-ATPase की कार्यप्रणाली को उलटने की क्षमता को दर्शाता है, अर्थात, झिल्ली क्षमता का मान जिसके नीचे एंजाइम विपरीत दिशा में काम करना शुरू कर देता है। उत्क्रमण क्षमता -180 एमवी के क्रम पर है, जो शारीरिक स्थितियों के तहत किसी भी कोशिका की झिल्ली क्षमता से कहीं अधिक नकारात्मक है। इसलिए, यह संभावना नहीं है कि Na+ आयनों का प्रवाह कोशिका में प्रवेश कर सकता है, जिसके इसके लिए खतरनाक परिणाम होते हैं।

हालाँकि, कमी के साथ सब कुछ बदल सकता है रक्त की आपूर्तिउदाहरण के लिए, मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान या नशे के दौरान एटीपी की कमी या आयन ग्रेडिएंट्स की स्थिरता में वृद्धि। अंततः, इससे Na+/K+-ATPase द्वारा आयन परिवहन की दिशा में परिवर्तन हो सकता है और कोशिका मृत्यु हो सकती है।

Na+/K+-ATPaseयह कई विषाक्त पदार्थों और दवाओं का लक्ष्य है। उदाहरण के लिए, प्लांट स्टेरॉयड जिन्हें कार्डियक ग्लाइकोसाइड कहा जाता है, जैसे कि ओबैन और डिजिटलिस, Na+/K+-ATPase द्वारा किए गए आयन परिवहन के विशिष्ट अवरोधक हैं। विशिष्ट अवरोधकों में अन्य विषाक्त पदार्थ भी शामिल हैं, जैसे कुछ समुद्री मूंगों से पैलिटॉक्सिन और पौधों से सेंगुइनारिन। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के विपरीत, जो Na+/K+-ATPase के माध्यम से आयन प्रवाह को रोकते हैं, पैलिटॉक्सिन और सेंगुइनारिन एक खुले विन्यास में ATPase को रोकते हैं।

जिसके चलते आयनोंअपने सांद्रण प्रवणताओं की दिशा में ले जाने में सक्षम होते हैं, जिससे विद्युत रासायनिक प्रवणताओं में व्यवधान होता है। कार्डिएक ग्लाइकोसाइड कोशिका के बाहर स्थित Na+/K+-ATPase साइटों से विपरीत रूप से बंध जाते हैं, जिससे एटीपी हाइड्रोलिसिस और आयन परिवहन बाधित हो जाता है। डिजिटलिस जैसे कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स द्वारा मायोकार्डियल कोशिकाओं के Na+/K+-ATPase के सावधानीपूर्वक नियंत्रित निषेध का उपयोग हृदय विफलता के उपचार में किया जाता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स द्वारा Na+/K+-ATPases की उप-जनसंख्या का आंशिक निषेध Na+ आयनों की इंट्रासेल्युलर सांद्रता को थोड़ा बढ़ा देता है, जिससे Na+/Ca2+ एंटीपोर्टर के माध्यम से परिवहन के कारण Ca2+ आयनों की सांद्रता में वृद्धि होती है। यह ज्ञात है कि कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्युलर सांद्रता में मामूली वृद्धि से हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न बढ़ जाती है।

यह समूह औषधीय दवाओं में अग्रणी है और पेप्टिक अल्सर के उपचार में पसंद की दवाओं में से एक है। पिछले दो दशकों में एच2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स की खोज को चिकित्सा क्षेत्र में सबसे बड़ी खोज माना जाता है, जो आर्थिक (सस्ती) और सामाजिक समस्याओं को हल करने में मदद करती है। एच2-अवरोधक दवाओं के लिए धन्यवाद, पेप्टिक अल्सर के उपचार के परिणामों में काफी सुधार हुआ है, सर्जिकल हस्तक्षेप का उपयोग यथासंभव कम हो गया है, और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार हुआ है। अल्सर के उपचार में "सिमेटिडाइन" को "स्वर्ण मानक" कहा जाता था, 1998 में "रैनिटिडाइन" फार्माकोलॉजी में बिक्री रिकॉर्ड धारक बन गया। इसका बड़ा फायदा कम लागत और साथ ही दवाओं की प्रभावशीलता है।

प्रयोग

H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग एसिड से संबंधित गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों के इलाज के लिए किया जाता है। क्रिया का तंत्र गैस्ट्रिक म्यूकोसा की कोशिकाओं के H2 रिसेप्टर्स (अन्यथा हिस्टामाइन रिसेप्टर्स कहा जाता है) को अवरुद्ध करना है। इस कारण से, हाइड्रोक्लोरिक एसिड का उत्पादन और पेट के लुमेन में प्रवेश कम हो जाता है। दवाओं का यह समूह एंटीसेक्रेटरी से संबंधित है

अक्सर, H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग पेप्टिक अल्सर रोग की अभिव्यक्तियों के मामलों में किया जाता है। H2 ब्लॉकर्स न केवल हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन को कम करते हैं, बल्कि पेप्सिन को भी दबाते हैं, गैस्ट्रिक बलगम बढ़ता है, प्रोस्टाग्लैंडीन का संश्लेषण बढ़ता है और बाइकार्बोनेट का स्राव बढ़ता है। पेट का मोटर कार्य सामान्य हो जाता है, माइक्रोसिरिक्युलेशन में सुधार होता है।

H2 ब्लॉकर्स के उपयोग के लिए संकेत:

• गैस्ट्रोइसोफ़ेगल रिफ़्लक्स;
• पुरानी और तीव्र अग्नाशयशोथ;
• अपच;
• ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम;
• श्वसन भाटा-प्रेरित रोग;
• क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस और ग्रहणीशोथ;
• बैरेट घेघा;
• ग्रासनली म्यूकोसा के अल्सर द्वारा घाव;
• पेट में नासूर;
• औषधीय और रोगसूचक अल्सर;
• छाती और अधिजठर दर्द के साथ पुरानी अपच;
• प्रणालीगत मास्टोसाइटोसिस;
• तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए;
• मेंडेलसोहन सिंड्रोम;
• आकांक्षा निमोनिया की रोकथाम;
• ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग से रक्तस्राव।

H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स: दवाओं का वर्गीकरण

दवाओं के इस समूह के लिए एक वर्गीकरण है। वे पीढ़ी के अनुसार विभाजित हैं:

• सिमेटिडाइन पहली पीढ़ी का है।
• "रैनिटिडाइन" दूसरी पीढ़ी का H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर अवरोधक है।
• फैमोटिडाइन तीसरी पीढ़ी से संबंधित है।
• "निज़ातिदीन" IV पीढ़ी से संबंधित है।
• रोक्साटिडाइन 5वीं पीढ़ी से संबंधित है।

"सिमेटिडाइन" सबसे कम हाइड्रोफिलिक है, इसके कारण आधा जीवन बहुत छोटा होता है, जबकि यकृत चयापचय महत्वपूर्ण होता है। अवरोधक साइटोक्रोमेस पी-450 (माइक्रोसोमल एंजाइम) के साथ इंटरैक्ट करता है, और ज़ेनोबायोटिक के यकृत चयापचय की दर में बदलाव होता है। सिमेटिडाइन अधिकांश दवाओं के बीच यकृत चयापचय का एक सार्वभौमिक अवरोधक है। इस संबंध में, यह फार्माकोकाइनेटिक इंटरैक्शन में प्रवेश करने में सक्षम है, इसलिए साइड इफेक्ट का संचय और बढ़ा हुआ जोखिम संभव है।

सभी H2 ब्लॉकर्स में से, सिमेटिडाइन ऊतकों में बेहतर तरीके से प्रवेश करता है, जिससे दुष्प्रभाव भी बढ़ जाते हैं। यह परिधीय रिसेप्टर्स के साथ संचार से अंतर्जात टेस्टोस्टेरोन को विस्थापित करता है, जिससे यौन रोग होता है, जिससे शक्ति में कमी आती है, नपुंसकता और गाइनेकोमेस्टिया विकसित होता है। सिमेटिडाइन सिरदर्द, दस्त, क्षणिक मायलगिया और आर्थ्राल्जिया, रक्त क्रिएटिनिन में वृद्धि, हेमटोलॉजिकल परिवर्तन, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान, प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव और कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव पैदा कर सकता है। तीसरी पीढ़ी का H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर अवरोधक, फैमोटिडाइन, ऊतकों और अंगों में कम प्रवेश करता है, जिससे दुष्प्रभावों की संख्या कम हो जाती है। बाद की पीढ़ियों की दवाएं - रेनिटिडाइन, निज़ैटिडाइन, रोक्सैटिडाइन - भी यौन विकारों का कारण नहीं बनती हैं। ये सभी एण्ड्रोजन के साथ परस्पर क्रिया नहीं करते हैं।

औषधियों की तुलनात्मक विशेषताएँ

H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (अतिरिक्त श्रेणी पीढ़ी की दवाएं) के विवरण सामने आए हैं, नाम है "एब्रोटिडाइन", "रैनिटिडाइन बिस्मथ साइट्रेट" पर प्रकाश डाला गया है, यह एक साधारण मिश्रण नहीं है, बल्कि एक जटिल यौगिक है। यहां आधार - रैनिटिडीन - त्रिसंयोजक बिस्मस साइट्रेट से बंधता है।

तीसरी पीढ़ी के एच2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर फैमोटिडाइन और दूसरी पीढ़ी के रैनिटिडाइन में सिमेटिडाइन की तुलना में अधिक चयनात्मकता है। चयनात्मकता एक खुराक पर निर्भर और सापेक्ष घटना है। सिनीटिडीन की तुलना में फैमोटिडाइन और रैनिटिडिन का H2 रिसेप्टर्स पर अधिक चयनात्मक प्रभाव होता है। तुलना के लिए: फैमोटिडाइन रैनिटिडीन से आठ गुना अधिक शक्तिशाली है, और सिनेटिडाइन से चालीस गुना अधिक शक्तिशाली है। शक्ति में अंतर विभिन्न H2 ब्लॉकर्स की खुराक तुल्यता से निर्धारित होता है जो एसिड दमन पर कार्य करते हैं। रिसेप्टर्स के साथ कनेक्शन की ताकत भी एक्सपोज़र की अवधि निर्धारित करती है। यदि दवा रिसेप्टर से मजबूती से बंधी है, तो यह धीरे-धीरे अलग हो जाती है, जो प्रभाव की अवधि निर्धारित करती है। फैमोटिडाइन का बेसल स्राव पर सबसे लंबा प्रभाव होता है। अध्ययनों से पता चलता है कि सिमेटिडाइन 5 घंटे, रैनिटिडिन - 7-8 घंटे, फैमोटिडाइन - 12 घंटे तक बेसल स्राव में कमी प्रदान करता है।

H2 ब्लॉकर्स हाइड्रोफिलिक दवाओं के समूह से संबंधित हैं। सभी पीढ़ियों में, "सिमेटिडाइन" अन्य की तुलना में कम हाइड्रोफिलिक है, जबकि मध्यम लिपोफिलिक है। इससे इसे विभिन्न अंगों में आसानी से प्रवेश करने और H2 रिसेप्टर्स को प्रभावित करने की क्षमता मिलती है, जिससे कई दुष्प्रभाव होते हैं। "फैमोटिडाइन" और "रैनिटिडाइन" को अत्यधिक हाइड्रोफिलिक माना जाता है, वे ऊतकों के माध्यम से खराब रूप से प्रवेश करते हैं, उनका प्रमुख प्रभाव पार्श्विका कोशिकाओं के एच 2 रिसेप्टर्स पर होता है।

सिमेटिडाइन के सबसे ज्यादा दुष्प्रभाव होते हैं। फैमोटिडाइन और रैनिटिडिन, रासायनिक संरचना में परिवर्तन के कारण, लिवर एंजाइमों के चयापचय को प्रभावित नहीं करते हैं और कम दुष्प्रभाव पैदा करते हैं।

कहानी

H2 ब्लॉकर्स के इस समूह का इतिहास 1972 में शुरू हुआ। जेम्स ब्लैक के नेतृत्व में प्रयोगशाला स्थितियों में एक अंग्रेजी कंपनी ने बड़ी संख्या में यौगिकों का अध्ययन और संश्लेषण किया जो संरचना में हिस्टामाइन अणु के समान थे। एक बार सुरक्षित यौगिकों की पहचान हो जाने के बाद, उन्हें नैदानिक ​​​​परीक्षणों के लिए प्रस्तुत किया गया। सबसे पहला अवरोधक, बुरियामाइड, पूरी तरह से प्रभावी नहीं था। इसकी संरचना को बदलकर मेटियामाइड बना दिया गया। नैदानिक ​​​​अध्ययनों ने अधिक प्रभावशीलता दिखाई है, लेकिन महत्वपूर्ण विषाक्तता सामने आई है, जो ग्रैनुलोसाइटोपेनिया के रूप में प्रकट हुई है। आगे के काम से सिमेटिडाइन (दवाओं की पहली पीढ़ी) की खोज हुई। दवा का सफल नैदानिक ​​परीक्षण हुआ और 1974 में इसे मंजूरी दे दी गई। यह तब था जब H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग नैदानिक ​​​​अभ्यास में किया जाने लगा; यह गैस्ट्रोएंटरोलॉजी में एक क्रांति थी। इस खोज के लिए जेम्स ब्लैक को 1988 में नोबेल पुरस्कार मिला।

विज्ञान स्थिर नहीं रहता. सिमेटिडाइन के कई दुष्प्रभावों के कारण, फार्माकोलॉजिस्ट ने अधिक प्रभावी यौगिकों को खोजने पर ध्यान केंद्रित करना शुरू कर दिया। इस प्रकार अन्य नए H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स की खोज की गई। दवाएं स्राव को कम करती हैं, लेकिन इसके उत्तेजक (एसिटाइलकोलाइन, गैस्ट्रिन) को प्रभावित नहीं करती हैं। दुष्प्रभाव और "एसिड रिबाउंड" वैज्ञानिकों को अम्लता को कम करने के नए साधनों की खोज करने के लिए निर्देशित करते हैं।

पुरानी दवा

दवाओं का एक अधिक आधुनिक वर्ग है - प्रोटॉन पंप अवरोधक। वे एसिड दमन, न्यूनतम दुष्प्रभाव और कार्रवाई की अवधि में एच2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स से बेहतर हैं। जिन दवाओं के नाम ऊपर सूचीबद्ध हैं, वे आनुवंशिकी और आर्थिक कारणों (आमतौर पर फैमोटिडाइन या रैनिटिडिन) के कारण अभी भी नैदानिक ​​​​अभ्यास में अक्सर उपयोग की जाती हैं।

हाइड्रोक्लोरिक एसिड की मात्रा को कम करने के लिए उपयोग की जाने वाली आधुनिक एंटीसेकेरेटरी दवाओं को दो बड़े वर्गों में विभाजित किया गया है: प्रोटॉन पंप अवरोधक (पीपीआई) और एच 2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स। बाद की दवाओं को टैचीफाइलैक्सिस के प्रभाव की विशेषता होती है, जब बार-बार उपयोग से चिकित्सीय प्रभाव में कमी आती है। पीपीआई में ऐसा कोई नुकसान नहीं है, इसलिए, एच2 ब्लॉकर्स के विपरीत, उन्हें दीर्घकालिक चिकित्सा के लिए अनुशंसित किया जाता है।

एच2 ब्लॉकर्स लेने पर टैचीफाइलैक्सिस के विकास की घटना चिकित्सा की शुरुआत से 42 घंटों तक देखी जाती है। अल्सर का इलाज करते समय, एच2-ब्लॉकर्स का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है; प्रोटॉन पंप अवरोधकों को प्राथमिकता दी जाती है।

प्रतिरोध

कुछ मामलों में, हिस्टामाइन एच2 ब्लॉकर्स (ऊपर देखें), साथ ही पीपीआई दवाएं, कभी-कभी प्रतिरोध का कारण बनती हैं। ऐसे रोगियों में पेट के पीएच की निगरानी करते समय, इंट्रागैस्ट्रिक अम्लता के स्तर में कोई बदलाव नहीं पाया जाता है। कभी-कभी दूसरी या तीसरी पीढ़ी के एच2 ब्लॉकर्स के किसी समूह या प्रोटॉन पंप अवरोधकों के प्रतिरोध के मामले सामने आते हैं। इसके अलावा, ऐसे मामलों में खुराक बढ़ाने से परिणाम नहीं मिलते हैं, एक अलग प्रकार की दवा का चयन करना आवश्यक है। कुछ एच2-ब्लॉकर्स, साथ ही ओमेप्राज़ोल (पीपीआई) के अध्ययन से पता चलता है कि 1 से 5% मामलों में 24 घंटे के पीएच माप में कोई बदलाव नहीं होता है। जब एसिड निर्भरता के इलाज की प्रक्रिया की गतिशील रूप से निगरानी की जाती है, तो सबसे तर्कसंगत एक ऐसी योजना मानी जाती है जहां दैनिक पीएच माप की जांच पहले और फिर चिकित्सा के पांचवें और सातवें दिन की जाती है। पूर्ण प्रतिरोध वाले रोगियों की उपस्थिति इंगित करती है कि चिकित्सा पद्धति में ऐसी कोई दवा नहीं है जो बिल्कुल प्रभावी हो।

दुष्प्रभाव

हिस्टामाइन एच2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स अलग-अलग आवृत्ति के साथ दुष्प्रभाव पैदा करते हैं। 3.2% मामलों में सिमेटिडाइन का उपयोग इनका कारण बनता है। "फैमोटिडाइन - 1.3%, रेनिटिडाइन - 2.7%। साइड इफेक्ट्स में शामिल हैं:

• चक्कर आना, सिरदर्द, चिंता, थकान, उनींदापन, भ्रम, अवसाद, आंदोलन, मतिभ्रम, अनैच्छिक गतिविधियां, दृश्य गड़बड़ी।
• अतालता, जिसमें ब्रैडीकार्डिया, टैचीकार्डिया, एक्सट्रैसिस्टोल, ऐसिस्टोल शामिल हैं।
• दस्त या कब्ज, पेट दर्द, उल्टी, मतली।
• एक्यूट पैंक्रियाटिटीज।
• अतिसंवेदनशीलता (बुखार, दाने, मायलगिया, एनाफिलेक्टिक शॉक, आर्थ्राल्जिया, एरिथेमा मल्टीफॉर्म, एंजियोएडेमा)।
• यकृत समारोह परीक्षणों में परिवर्तन, पीलिया की अभिव्यक्तियों के साथ या उसके बिना मिश्रित या कोलेस्टेटिक हेपेटाइटिस।
• बढ़ा हुआ क्रिएटिनिन.
• हेमेटोपोएटिक विकार (ल्यूकोपेनिया, पैन्टीटोपेनिया, ग्रैनुलोसाइटोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अप्लास्टिक एनीमिया और सेरेब्रल हाइपोप्लासिया, हेमोलिटिक इम्यून एनीमिया।
• नपुंसकता.
• गाइनेकोमेस्टिया।
• गंजापन।
• कामेच्छा में कमी.

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट पर फैमोटिडाइन का सबसे अधिक दुष्प्रभाव होता है, जिससे दस्त अक्सर विकसित होता है, और दुर्लभ मामलों में, इसके विपरीत, कब्ज होता है। दस्तरोधी प्रभाव के कारण दस्त होता है। इस तथ्य के कारण कि पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की मात्रा कम हो जाती है, पीएच स्तर बढ़ जाता है। साथ ही, पेप्सिनोजेन अधिक धीरे-धीरे पेप्सिन में परिवर्तित होता है, जो प्रोटीन को तोड़ने में मदद करता है। पाचन बाधित हो जाता है, और दस्त सबसे अधिक बार विकसित होता है।

मतभेद

H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स में कई दवाएं शामिल हैं जिनके उपयोग के लिए निम्नलिखित मतभेद हैं:

• किडनी और लीवर की कार्यप्रणाली में गड़बड़ी।
• लिवर सिरोसिस (पोर्टोसिस्टमिक एन्सेफैलोपैथी का इतिहास)।
• स्तनपान।
• इस समूह की किसी भी दवा के प्रति अतिसंवेदनशीलता।
• गर्भावस्था.
• 14 वर्ष से कम उम्र के बच्चे.

अन्य उपकरणों के साथ सहभागिता

हिस्टामाइन एच2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स, जिनकी क्रिया का तंत्र अब समझ में आ गया है, में कुछ फार्माकोकाइनेटिक ड्रग इंटरैक्शन होते हैं।

पेट में अवशोषण.अपने एंटीसेक्रेटरी प्रभावों के कारण, एच2 ब्लॉकर्स उन इलेक्ट्रोलाइट दवाओं के अवशोषण को प्रभावित कर सकते हैं जो पीएच पर निर्भर हैं, क्योंकि दवाओं के प्रसार और आयनीकरण की डिग्री कम हो सकती है। सिमेटिडाइन एंटीपायरिन, केटोकोनाज़ोल, अमीनाज़िन और विभिन्न लौह तैयारियों जैसी दवाओं के अवशोषण को कम कर सकता है। इस तरह के कुअवशोषण से बचने के लिए, एच2 ब्लॉकर्स का उपयोग करने से 1-2 घंटे पहले दवाएं लेनी चाहिए।

यकृत चयापचय. H2 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (विशेष रूप से पहली पीढ़ी की दवाएं) साइटोक्रोम P-450 के साथ सक्रिय रूप से बातचीत करते हैं, जो लिवर का मुख्य ऑक्सीडेंट है। इस मामले में, आधा जीवन बढ़ जाता है, प्रभाव लंबा हो सकता है और दवा की अधिक मात्रा, जो 74% से अधिक चयापचयित होती है, हो सकती है। सिमेटिडाइन साइटोक्रोम पी-450 के साथ सबसे अधिक तीव्रता से प्रतिक्रिया करता है, जो रैनिटिडिन से 10 गुना अधिक है। Famotidine के साथ कोई भी इंटरैक्शन नहीं है। इस कारण से, रैनिटिडीन और फैमोटिडाइन का उपयोग करते समय, दवाओं के यकृत चयापचय में कोई व्यवधान नहीं होता है, या यह मामूली सीमा तक ही प्रकट होता है। सिमेटिडाइन का उपयोग करते समय, दवा की निकासी लगभग 40% कम हो जाती है, और यह चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है।

यकृत रक्त प्रवाह दर. सिमेटिडाइन, साथ ही रैनिटिडिन का उपयोग करते समय यकृत रक्त प्रवाह की दर को 40% तक कम करना संभव है, और उच्च-निकासी दवाओं के प्रणालीगत चयापचय को कम करना संभव है। इन मामलों में फैमोटिडाइन पोर्टल रक्त प्रवाह की गति को नहीं बदलता है।

वृक्क ट्यूबलर उत्सर्जन. H2 ब्लॉकर्स वृक्क नलिकाओं के सक्रिय स्राव के दौरान उत्सर्जित होते हैं। इन मामलों में, समानांतर दवाओं के साथ बातचीत संभव है यदि उनका उत्सर्जन समान तंत्र द्वारा किया जाता है। "इमेटिडाइन" और "रैनिटिडाइन" नोवोकेनामाइड, क्विनिडाइन, एसिटाइल नोवोकेनामाइड के गुर्दे के उत्सर्जन को 35% तक कम करने में सक्षम हैं। फैमोटिडाइन इन दवाओं के निष्कासन को प्रभावित नहीं करता है। इसके अलावा, इसकी चिकित्सीय खुराक कम प्लाज्मा सांद्रता प्रदान करने में सक्षम है जो कैल्शियम स्राव स्तर पर अन्य एजेंटों के साथ महत्वपूर्ण रूप से प्रतिस्पर्धा नहीं करेगी।

फार्माकोडायनामिक इंटरैक्शन।अन्य एंटीसेकेरेटरी दवाओं के समूहों के साथ एच2-ब्लॉकर्स की परस्पर क्रिया चिकित्सीय प्रभावशीलता को बढ़ा सकती है (उदाहरण के लिए, एंटीकोलिनर्जिक्स के साथ)। हेलिकोबैक्टर (मेट्रोनिडाजोल, बिस्मथ, टेट्रासाइक्लिन, क्लैरिथ्रोमाइसिन, एमोक्सिसिलिन) पर कार्य करने वाले एजेंटों के साथ संयोजन पेप्टिक अल्सर के उपचार को तेज करता है।

टेस्टोस्टेरोन युक्त दवाओं के साथ संयुक्त होने पर फार्माकोडायनामिक प्रतिकूल इंटरैक्शन स्थापित किए गए हैं। "सिमेटिडिन" हार्मोन को रिसेप्टर्स के साथ उसके संबंध से 20% तक विस्थापित कर देता है, और रक्त प्लाज्मा में एकाग्रता बढ़ जाती है। फैमोटिडाइन और रैनिटिडिन का समान प्रभाव नहीं होता है।

व्यापार के नाम

निम्नलिखित H2-अवरोधक दवाएं हमारे देश में पंजीकृत और बिक्री के लिए स्वीकृत हैं:

"सिमेटिडाइन"

व्यापारिक नाम: "अल्ट्रामेट", "बेलोमेट", "एपो-सीमेटिडाइन", "येनामेटिडाइन", "हिस्टोडिल", "नोवो-सीमेटिन", "न्यूट्रोनॉर्म", "टैगामेट", "सिमेसन", "प्राइमामेट", "त्सेमिडिन" , "उल्कोमेटिन", "उलकुज़ल", "सीमेट", "सिमेहेक्सल", "त्सिगामेट", "सिमेटिडाइन-रिवोफार्म", "सिमेटिडाइन लैनाचर"।

"रैनिटिडाइन"

व्यापारिक नाम: "एसीलोक", "रैनिटिडाइन व्रामेड", "एसिडेक्स", "एसिटेक", "गिस्टक", "वेरो-रैनिटिडाइन", "ज़ोरान", "ज़ैंटिन", "रैनिटिडाइन सेडिको", "ज़ैंटैक", "रैनिगैस्ट" , "रानिबेरल 150", "रैनिटिडाइन", "रैनिसन", "रैनिसन", "रैनिटिडिन अकोस", "रैनिटिडिन बीएमएस", "रैनिटिन", "रैंटक", "रैंक्स", "रैंटाग", "यज़िटिन", "उलरान " ", "उल्कोडिन"।

"फैमोटिडाइन"

व्यापारिक नाम: "गैस्टरोजेन", "ब्लोकैसिड", "एंटोडिन", "क्वामाटेल", "गैस्ट्रोसिडिन", "लेट्सेडिल", "अल्फामिड", "पेप्सीडिन", "फैमोनिट", "फैमोटेल", "फैमोसन", "फैमोप्सिन" , "फ़ैमोटिडिन अकोस", "फ़ैमोसिड", "फ़ैमोटिडिन एपो", "फ़ैमोटिडिन अकरी"।

"निज़ाटिडाइन". व्यापार नाम "एक्सिड"।

"रोक्साटिडाइन"। व्यापार नाम "रॉक्सन"।

"रैनिटिडाइन बिस्मथ साइट्रेट". व्यापार नाम "पाइलोरिड"।

ओमेप्राज़ोल (ओमेप्रासोलम; 0.02 कैप्सूल) - दो एनैन्टीओमर्स का एक रेसमिक मिश्रण है, जो पार्श्विका कोशिकाओं के एसिड पंप के विशिष्ट निषेध के कारण एसिड स्राव को कम करता है। जब एक बार प्रशासित किया जाता है, तो दवा तेजी से काम करती है और एसिड स्राव को विपरीत रूप से रोकती है। ओमेप्राज़ोल एक कमजोर क्षार है, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा की पार्श्विका परत की ट्यूबलर कोशिकाओं के अम्लीय वातावरण में केंद्रित और सक्रिय रूप में परिवर्तित हो जाता है, जहां यह एसिड पंप के H +, K + -ATPase को सक्रिय और रोकता है। दवा का एसिड संश्लेषण के अंतिम चरण पर खुराक पर निर्भर प्रभाव होता है, उत्तेजक कारक की परवाह किए बिना, बेसल और उत्तेजक स्राव दोनों को रोकता है। ओमेप्राज़ोल का अंतःशिरा प्रशासन मनुष्यों में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की खुराक पर निर्भर दमन पैदा करता है। इंट्रागैस्ट्रिक अम्लता में तेजी से कमी लाने के लिए, 40 मिलीग्राम ओमेप्राज़ोल के अंतःशिरा प्रशासन की सिफारिश की जाती है, जिसके बाद इंट्रागैस्ट्रिक स्राव में तेजी से कमी आती है, जो 24 घंटों तक बनी रहती है।

एसिड स्राव के दमन की डिग्री ओमेप्राज़ोल के वक्र (एकाग्रता-समय एयूसी) के तहत क्षेत्र के लिए आनुपातिक है और एक निश्चित समय में रक्त में दवा की वास्तविक एकाग्रता के लिए आनुपातिक नहीं है। ओमेप्राज़ोल के साथ उपचार के दौरान कोई टैचीफाइलैक्सिस नहीं देखा गया। प्रोटॉन पंप अवरोधकों या अन्य एसिड-अवरोधक एजेंटों द्वारा गैस्ट्रिक एसिड स्राव को कम करने से सामान्य आंतों के माइक्रोफ्लोरा की वृद्धि में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप साल्मोनेला और कैम्पिलोबैक्टर जैसे बैक्टीरिया के कारण आंतों में संक्रमण विकसित होने का खतरा थोड़ा बढ़ सकता है।

स्वस्थ विषयों में वितरण की मात्रा 0.3 एल/किग्रा है, गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में एक समान आंकड़ा निर्धारित किया जाता है। बुजुर्ग रोगियों और गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, वितरण की मात्रा थोड़ी कम हो जाती है। ओमेप्राज़ोल की प्लाज्मा प्रोटीन से जुड़ने की दर लगभग 95% है। प्रशासन के बाद, टर्मिनल चरण में औसत आधा जीवन 0.3 से 0.6 एल/मिनट तक होता है। उपचार के दौरान, आधे जीवन में कोई परिवर्तन नहीं देखा जाता है। ओमेप्राज़ोल पूरी तरह से लीवर में साइटोक्रोम P-450 (CYP) द्वारा मेटाबोलाइज़ किया जाता है। दवा का चयापचय मुख्य रूप से विशिष्ट आइसोनिजाइम CYP2C19 (एस-मेफिनिटोन हाइड्रॉक्सिलेज़) पर निर्भर करता है, जो मुख्य मेटाबोलाइट हाइड्रॉक्सीओमेप्राज़ोल के निर्माण के लिए जिम्मेदार है। मेटाबोलाइट्स गैस्ट्रिक एसिड स्राव को प्रभावित करते हैं। अंतःशिरा प्रशासित खुराक का लगभग 80% मूत्र में मेटाबोलाइट्स के रूप में उत्सर्जित होता है, और बाकी मल में। बिगड़ा गुर्दे समारोह वाले रोगियों में, ओमेप्राज़ोल के उत्सर्जन में कोई बदलाव नहीं होता है। बिगड़ा हुआ यकृत समारोह वाले रोगियों में आधे जीवन में वृद्धि का पता चला है, हालांकि, ओमेप्राज़ोल जमा नहीं होता है। उपयोग के लिए संकेत: ग्रहणी संबंधी अल्सर, पेप्टिक अल्सर, भाटा ग्रासनलीशोथ, ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम का उपचार।

दुष्प्रभाव: ओमेप्राज़ोल आम तौर पर अच्छी तरह से सहन किया जाता है। दुष्प्रभाव बताए गए हैं, लेकिन ज्यादातर मामलों में प्रभाव और उपचार के बीच वास्तविक संबंध स्थापित नहीं किया गया है।

त्वचा - त्वचा पर चकत्ते और खुजली। कुछ मामलों में, प्रकाश संवेदनशीलता प्रतिक्रिया, एरिथेमा मल्टीफॉर्म, खालित्य। मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली - कुछ मामलों में, आर्थ्राल्जिया, मांसपेशियों में कमजोरी, मायलगिया।

केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र: सिरदर्द, हाइपोनेट्रेमिया, चक्कर आना, पेरेस्टेसिया, उनींदापन, अनिद्रा। कुछ मामलों में, गंभीर सहरुग्णता वाले रोगियों को अवसाद, आंदोलन, आक्रामकता और मतिभ्रम का अनुभव हो सकता है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग: दस्त, कब्ज, पेट दर्द, मतली, उल्टी, पेट फूलना। कुछ मामलों में, शुष्क मुँह, स्टामाटाइटिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल कैंडिडिआसिस।

यकृत प्रणाली: कुछ मामलों में, यकृत एंजाइमों की बढ़ी हुई गतिविधि; गंभीर यकृत रोग वाले रोगियों में एन्सेफैलोपैथी विकसित हो सकती है।

अंतःस्रावी तंत्र: कुछ मामलों में, गाइनेकोमेस्टिया।

संचार प्रणाली: कुछ मामलों में, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस और पैन्टीटोपेनिया।

अन्य: सामान्य अस्वस्थता, पित्ती के रूप में अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (दुर्लभ), कुछ मामलों में वाहिकाशोफ, बुखार, ब्रोंकोस्पज़म, अंतरालीय नेफ्रैटिस, एनाफिलेक्टिक झटका।

एंटासिड।इस समूह में ऐसे एजेंट शामिल हैं जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर करते हैं और जो गैस्ट्रिक जूस की अम्लता को कम करते हैं। ये एंटी-एसिड दवाएं हैं। आमतौर पर ये कमजोर क्षार के गुणों वाले रासायनिक यौगिक होते हैं, ये पेट के लुमेन में हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर करते हैं। अम्लता को कम करने का महत्वपूर्ण चिकित्सीय महत्व है, क्योंकि पेप्सिन की गतिविधि और गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर इसका पाचन प्रभाव इसकी मात्रा पर निर्भर करता है। पेप्सिन गतिविधि के लिए इष्टतम पीएच मान 1.5 से 4.0 तक होता है। pH = 5.0 पर पेप्सिन सक्रिय होता है। इसलिए, यह वांछनीय है कि एंटासिड पीएच को 4.0 से अधिक न बढ़ाएं (यह इष्टतम है कि एंटासिड लेते समय, गैस्ट्रिक जूस का पीएच 3.0 - 3.5 हो), जो भोजन के पाचन में हस्तक्षेप नहीं करता है। आमतौर पर, गैस्ट्रिक सामग्री का पीएच सामान्यतः 1.5 से 2.0 के बीच होता है। जब पीएच 2 से अधिक हो जाता है तो दर्द कम होने लगता है।

प्रणालीगत और गैर-प्रणालीगत एंटासिड होते हैं। प्रणालीगत एंटासिड ऐसी दवाएं हैं जिन्हें अवशोषित किया जा सकता है, और इसलिए न केवल पेट में प्रभाव पड़ता है, बल्कि पूरे शरीर में क्षारीयता का विकास भी हो सकता है। गैर-प्रणालीगत एंटासिड अवशोषित नहीं होते हैं, और इसलिए शरीर की एसिड-बेस स्थिति को प्रभावित किए बिना, केवल पेट में अम्लता को बेअसर करने में सक्षम होते हैं। एंटासिड में सोडियम बाइकार्बोनेट (बेकिंग सोडा), कैल्शियम कार्बोनेट, एल्यूमीनियम और मैग्नीशियम हाइड्रॉक्साइड, मैग्नीशियम ऑक्साइड शामिल हैं। आमतौर पर, इन पदार्थों का उपयोग विभिन्न खुराक रूपों और विभिन्न संयोजनों में किया जाता है। प्रणालीगत एंटासिड में सोडियम बाइकार्बोनेट और सोडियम साइट्रेट शामिल हैं, ऊपर सूचीबद्ध अन्य सभी दवाएं गैर-प्रणालीगत हैं।

सोडियम बाइकार्बोनेट (बेकिंग सोडा) एक यौगिक है जो पानी में अत्यधिक घुलनशील होता है और पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के साथ तेजी से प्रतिक्रिया करता है। प्रतिक्रिया सोडियम क्लोराइड, पानी और कार्बन डाइऑक्साइड के निर्माण के साथ आगे बढ़ती है। दवा लगभग तुरंत काम करती है। हालांकि सोडियम बाइकार्बोनेट तेजी से काम करता है, लेकिन इसका प्रभाव अल्पकालिक और अन्य एंटासिड की तुलना में कमजोर होता है। प्रतिक्रिया के दौरान बनने वाली कार्बन डाइऑक्साइड पेट में खिंचाव पैदा करती है, जिससे सूजन और डकार आने लगती है। इसके अलावा, इस दवा को लेने से रिबाउंड सिंड्रोम हो सकता है। उत्तरार्द्ध यह है कि पेट में पीएच में तेजी से वृद्धि से पेट के मध्य भाग में पार्श्विका जी कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं, जो गैस्ट्रिन का उत्पादन करती हैं। गैस्ट्रिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव को उत्तेजित करता है, जिससे एंटासिड की क्रिया बंद होने के बाद हाइपरएसिडिटी का विकास होता है। आमतौर पर, "रिकॉइल" सिंड्रोम 20-25 मिनट के बाद विकसित होता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग से अच्छे अवशोषण के कारण, सोडियम बाइकार्बोनेट प्रणालीगत क्षारमयता का कारण बन सकता है, जो चिकित्सकीय रूप से भूख में कमी, मतली, उल्टी, कमजोरी, पेट में दर्द, ऐंठन और मांसपेशियों में ऐंठन से प्रकट होता है। यह एक खतरनाक जटिलता है जिसके लिए दवा को तत्काल बंद करने और रोगी को सहायता की आवश्यकता होती है। इन दुष्प्रभावों की गंभीरता को देखते हुए, सोडियम बाइकार्बोनेट का उपयोग एंटासिड के रूप में बहुत ही कम किया जाता है।

गैर-प्रणालीगत एंटासिड, एक नियम के रूप में, अघुलनशील होते हैं, लंबे समय तक पेट में कार्य करते हैं, अवशोषित नहीं होते हैं, और अधिक प्रभावी होते हैं। जब इनका सेवन किया जाता है, तो शरीर न तो धनायन (हाइड्रोजन) और न ही ऋणायन (क्लोरीन) खोता है, और अम्ल-क्षार अवस्था में कोई परिवर्तन नहीं होता है। गैर-प्रणालीगत एंटासिड का प्रभाव अधिक धीरे-धीरे विकसित होता है लेकिन लंबे समय तक रहता है।

एल्युमिनियम हाइड्रॉक्साइड (एल्युमिनियम हाइड्रॉक्साइड; एलुमिनी हाइड्रॉक्साइडम) मध्यम एंटासिड प्रभाव वाली एक दवा है, यह लगभग 60 मिनट में महत्वपूर्ण प्रभाव के साथ जल्दी और प्रभावी ढंग से कार्य करती है।

दवा पेप्सिन को बांधती है, इसकी गतिविधि को कम करती है, पेप्सिनोजेन के गठन को रोकती है और बलगम स्राव को बढ़ाती है। एक ग्राम एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड पीएच = 4.0 पर 250 मिलीलीटर डेसीनॉर्मल हाइड्रोक्लोरिक एसिड घोल को निष्क्रिय कर देता है। इसके अलावा, दवा में कसैला, आवरण और सोखने वाला प्रभाव होता है। दुष्प्रभाव: सभी मरीज़ दवा के कसैले प्रभाव को अच्छी तरह से सहन नहीं कर पाते हैं, जो मतली के रूप में प्रकट हो सकता है; एल्यूमीनियम की तैयारी लेने से कब्ज भी होता है, इसलिए एल्यूमीनियम युक्त तैयारी को मैग्नीशियम की तैयारी के साथ जोड़ा जाता है। एल्युमीनियम हाइड्रॉक्साइड शरीर से फॉस्फेट को हटाने को बढ़ावा देता है। दवा को गैस्ट्रिक जूस (हाइड्रोक्लोरिक एसिड) के बढ़े हुए स्राव वाले रोगों के लिए संकेत दिया गया है: अल्सर, गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रोडुओडेनाइटिस, खाद्य विषाक्तता, पेट फूलना। एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड को 4% जलीय निलंबन के रूप में मौखिक रूप से, 1-2 चम्मच प्रति खुराक (दिन में 4-6 बार) दें

मैग्नीशियम ऑक्साइड (मैग्नेसी ऑक्सीडम; पाउडर, जेल, सस्पेंशन) - जला हुआ मैग्नीशिया - एक मजबूत एंटासिड, एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड की तुलना में अधिक सक्रिय, तेजी से, लंबे समय तक कार्य करता है और इसका रेचक प्रभाव होता है। सूचीबद्ध प्रत्येक एंटासिड के फायदे और नुकसान दोनों हैं। इस संबंध में, उनके संयोजन का उपयोग किया जाता है। एक विशेष संतुलित जेल, मैग्नीशियम ऑक्साइड और डी-सोर्बिटोल के रूप में एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड के संयोजन ने वर्तमान में सबसे आम और प्रभावी एंटासिड दवाओं में से एक प्राप्त करना संभव बना दिया - अल्मागेल (अल्मागेल; 170 मिली; दवा का नाम इसी से रखा गया था) शब्द अल-एल्यूमीनियम, मा-मैग्नीशियम, जेल-जेल)। दवा में एक एंटासिड, सोखने वाला और आवरण प्रभाव होता है। जेल खुराक प्रपत्र श्लेष्म झिल्ली की सतह पर अवयवों के समान वितरण को बढ़ावा देता है और प्रभाव को लम्बा खींचता है। डी-सोर्बिटोल पित्त स्राव और शिथिलीकरण को बढ़ावा देता है।

उपयोग के लिए संकेत: पेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर, तीव्र और जीर्ण हाइपरएसिड गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रोडुओडेनाइटिस, एसोफैगिटिस, रिफ्लक्स एसोफैगिटिस, ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम, गर्भावस्था में नाराज़गी, कोलाइटिस, पेट फूलना, आदि। एक दवा अल्मागेल-ए है, जिसमें अतिरिक्त रूप से अल्मागेल एनेस्थेसिन होता है। यह भी जोड़ा गया है, जो स्थानीय संवेदनाहारी प्रभाव देता है और गैस्ट्रिन स्राव को दबाता है।

अल्मागेल का उपयोग आमतौर पर भोजन से 30-60 मिनट पहले और भोजन के एक घंटे के भीतर किया जाता है। प्रक्रिया के स्थान, गैस्ट्रिक जूस की अम्लता आदि के आधार पर दवा को व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है। अल्मागेल के समान तैयारी: - गैस्ट्रोजेल; - फॉस्फालुगेल में एल्यूमीनियम फॉस्फेट और पेक्टिन और अगर-अगर के कोलाइडल जैल होते हैं, जो विषाक्त पदार्थों और गैसों, साथ ही बैक्टीरिया को बांधते और अवशोषित करते हैं, पेप्सिन की गतिविधि को कम करते हैं; - मेगालैक; - माइलंटा में एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड, मैग्नीशियम ऑक्साइड और सिमेथिकोन होता है; - गैस्टल - गोलियाँ, जिनमें शामिल हैं: 450 मिलीग्राम एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड - मैग्नीशियम कार्बोनेट जेल, 300 मिलीग्राम मैग्नीशियम हाइड्रॉक्साइड।

वर्तमान में, एंटासिड समूह की सबसे लोकप्रिय दवा Maalox दवा है। दवा की संरचना में एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड और मैग्नीशियम ऑक्साइड शामिल हैं। Maalox सस्पेंशन और टैबलेट के रूप में उपलब्ध है; Maalox सस्पेंशन के 5 मिलीलीटर में 225 मिलीग्राम एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड, 200 मिलीग्राम मैग्नीशियम ऑक्साइड होता है और 13.5 मिमीओल हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर करता है; गोलियों में 400 मिलीग्राम एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड और मैग्नीशियम ऑक्साइड होता है, इसलिए उनमें उच्चतम एसिड-निष्क्रिय गतिविधि (हाइड्रोक्लोरिक एसिड के 18 मिमीओल तक) होती है। Maalox-70 और भी अधिक सक्रिय है (-35 mmol हाइड्रोक्लोरिक एसिड तक)।

दवा गैस्ट्रिटिस, ग्रहणीशोथ, पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, भाटा ग्रासनलीशोथ के लिए संकेत दी गई है।

दवाएं जो पेट के म्यूकोसा को एसिड-पेप्टिक प्रभाव से बचाती हैं और मरम्मत प्रक्रियाओं में सुधार करती हैं

1. बिस्मथ तैयारी (विकलिन, विकार, डी-नोल)।

2. वेंटर.

3. प्रोस्टाग्लैंडीन तैयारी।

4. डलार्गिन।

पेप्टिक अल्सर के रोगियों के उपचार में बिस्मथ तैयारियों का उपयोग कसैले और एंटीसेप्टिक्स के रूप में किया जाता है। अक्सर ये संयुक्त गोलियाँ होती हैं - विकलिन (बिस्मथ बेसिक नाइट्रेट, सोडियम बाइकार्बोनेट, कैलमस राइज़ोम पाउडर, बकथॉर्न छाल, रुटिन और केलिना)। हाल के वर्षों में, ऐसी दवाएं चिकित्सा पद्धति में आई हैं जो श्लेष्म झिल्ली को एसिड-पेप्टिक प्रभाव से बेहतर ढंग से बचाती हैं। ये दूसरी पीढ़ी की कोलाइडल बिस्मथ तैयारी हैं, जिनमें से एक है डी-नोल (डी-नोल; 3-पोटेशियम डाइसिट्रेट बिस्मथेट; प्रत्येक टैबलेट में 120 मिलीग्राम कोलाइडल बिस्मथ सबसिट्रेट होता है)। यह दवा श्लेष्म झिल्ली को ढक देती है, जिससे उस पर एक सुरक्षात्मक कोलाइडल प्रोटीन परत बन जाती है। इसमें एंटासिड प्रभाव नहीं होता है, लेकिन पेप्सिन को बांध कर एंटीपेप्टिक गतिविधि प्रदर्शित करता है। दवा में रोगाणुरोधी प्रभाव भी होता है; यह श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध को बढ़ाने में बिस्मथ युक्त एंटासिड की तुलना में काफी अधिक प्रभावी है। डी-नोल को एंटासिड के साथ नहीं जोड़ा जा सकता है। दवा का उपयोग अल्सर के किसी भी स्थान के लिए किया जाता है, यह इसके लिए अत्यधिक प्रभावी है: पेट और ग्रहणी के अल्सर जो लंबे समय तक निशान नहीं छोड़ते हैं; धूम्रपान करने वालों में पेप्टिक अल्सर; पेप्टिक अल्सर की पुनरावृत्ति की रोकथाम; जीर्ण जठरशोथ.

भोजन से आधे घंटे पहले 1 गोली दिन में तीन बार और सोने से पहले 1 गोली लिखें। गंभीर गुर्दे की विफलता में डी-नोल का उपयोग वर्जित है।

वेंटर (सुक्रालफेट; 0.5 गोलियाँ) सुक्रोज ऑक्टासल्फेट का एक मूल एल्यूमीनियम नमक है। अल्सररोधी प्रभाव मृत ऊतक के प्रोटीन को जटिल परिसरों में बांधने पर आधारित होता है जो एक मजबूत अवरोध बनाते हैं। गैस्ट्रिक जूस को स्थानीय रूप से बेअसर कर दिया जाता है, पेप्सिन की क्रिया धीमी हो जाती है, और दवा पित्त एसिड को भी अवशोषित कर लेती है। दवा को अल्सर वाली जगह पर छह घंटे के लिए रखा जाता है। वेंटर और डी-नोल तीन सप्ताह के बाद ग्रहणी संबंधी अल्सर के निशान पैदा करते हैं। सुक्रालफ़ेट का उपयोग 1.0 दिन में चार बार भोजन से पहले और सोने से पहले भी किया जाता है। दुष्प्रभाव: कब्ज, शुष्क मुँह।

सोलकोसेरिल मवेशियों के खून से निकाला गया एक प्रोटीन-मुक्त अर्क है। ऊतकों को हाइपोक्सिया और नेक्रोसिस से बचाता है। किसी भी स्थान के ट्रॉफिक अल्सर के लिए उपयोग किया जाता है। अल्सर ठीक होने तक, दिन में 2-3 बार 2 मिलीलीटर लगाएं, अंतःशिरा और इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित करें।

प्रोस्टाग्लैंडीन की तैयारी: मिसोप्रोस्टोल (साइटोटेक), आदि। इन दवाओं के प्रभाव में, गैस्ट्रिक जूस की अम्लता कम हो जाती है, गैस्ट्रिक और आंतों की गतिशीलता बढ़ जाती है, और पेट में अल्सरेटिव जगह पर लाभकारी प्रभाव निर्धारित होता है। दवाओं में रिपेरेटिव, हाइपोएसिडिक (बलगम उत्पादन को बढ़ाकर), हाइपोटेंशन प्रभाव भी होता है। मिसोप्रोस्टोल (तालिका: 0.0002) एक प्रोस्टाग्लैंडीन ई2 तैयारी है, जो पौधों की सामग्री से प्राप्त की जाती है। समानार्थी: साइटटेक। पेट और ग्रहणी के तीव्र और जीर्ण अल्सर के लिए प्रोस्टाग्लैंडीन की तैयारी का संकेत दिया जाता है। दुष्प्रभाव: क्षणिक दस्त, हल्की मतली, सिरदर्द, पेट दर्द।

डैलार्जिन (डालार्गिनम; एम्पी और बोतल में। 0.001 प्रत्येक) पेप्टाइड प्रकृति की एक दवा है, पेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर के उपचार को बढ़ावा देती है, गैस्ट्रिक जूस की अम्लता को कम करती है, और एक हाइपोटेंशन प्रभाव डालती है। दवा को गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर के तेज होने के लिए संकेत दिया गया है।