हल्के झटके का इलाज. शॉक लंग कैसे विकसित होता है और इसके इलाज के तरीके क्या हैं? शॉक फेफड़े के विकास के कारण और तंत्र

"शॉक" फेफड़ातीव्र फुफ्फुसीय विफलता और हेमोडायनामिक हानि के साथ कई चरम स्थितियों के जवाब में फेफड़े के ऊतकों को होने वाली एक प्रगतिशील क्षति है। यह सिंड्रोम बड़े पैमाने पर आघात, रक्त की हानि, गंभीर सर्जरी आदि के बाद सामान्य और फिर फुफ्फुसीय परिसंचरण के प्राथमिक उल्लंघन के लिए फेफड़े के ऊतकों की एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया है।

शॉक लंग के लक्षण:

सांस की प्रगतिशील कमी.

तेजी से साँस लेने।

औक्सीजन की कमी।

मूत्र उत्पादन में कमी.

शॉक फेफड़े के कारण:

शॉक फेफड़ा आमतौर पर सदमे का परिणाम होता है। फेफड़ों की केशिकाओं में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है, सबसे छोटी रक्त वाहिकाएं जो एल्वियोली से होकर गुजरती हैं। रक्त वाहिकाएं सिकुड़ जाती हैं, केशिका दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जिससे उनकी पारगम्यता बहुत बढ़ जाती है। इस मामले में, रक्त प्लाज्मा फेफड़े के ऊतकों में प्रवेश कर सकता है। जब रक्त प्रवाह कमजोर हो जाता है, तो फुफ्फुसीय एल्वियोली की दीवारों की कोशिकाएं प्रभावित होती हैं, जिससे एक निश्चित पदार्थ का उत्पादन होता है जो एक स्वस्थ व्यक्ति की एल्वियोली को ढहने नहीं देता है। नतीजतन, फेफड़ों में एटेलेक्टैसिस का फॉसी दिखाई देता है: फुफ्फुसीय एल्वियोली की दीवारें एक-दूसरे के खिलाफ दब जाती हैं, और जब साँस लेते हैं, तो एल्वियोली हवा से नहीं भरती हैं। इसके अलावा, सदमे के दौरान सबसे छोटी रक्त वाहिकाओं में रक्त का थक्का जमना शुरू हो जाता है। फेफड़ों की केशिकाओं में छोटे रक्त के थक्के (माइक्रोथ्रोम्बी) दिखाई देते हैं, जिससे संचार संबंधी समस्याएं बढ़ जाती हैं। परिणामस्वरूप, फेफड़ों की कार्यप्रणाली ख़राब हो जाती है।

एटियलजि

अक्सर वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के प्राथमिक एटियोलॉजिकल कारक आघात और दर्दनाक सदमा होते हैं। वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम जलने और यांत्रिक चोटों को जटिल बनाता है, जिसमें हड्डी का फ्रैक्चर, सिर की चोटें, फेफड़ों की चोट और आंतरिक अंग की चोटें शामिल हैं। यह जटिलता अक्सर सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद विकसित होती है, कैंसर के रोगियों में गेरलॉक और लुईस जैसे ऑपरेशन के बाद। माइक्रोफ़िल्टर के बिना संरक्षित रक्त का बड़े पैमाने पर आधान भी महत्वपूर्ण फुफ्फुसीय माइक्रोएम्बोलिज्म और रोग के प्राथमिक एटियलॉजिकल कारक का स्रोत हो सकता है। एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन ("पोस्ट-परफ्यूजन लंग") के उपयोग के बाद वयस्कों में श्वसन संकट सिंड्रोम विकसित होने की संभावना साबित हो चुकी है।

इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट का प्रसार कई अंग विफलता और फुफ्फुसीय शिथिलता के कारणों में से एक है। पिछली गंभीर स्थितियाँ (लंबे समय तक हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया, हाइपोक्सिया, रक्त की हानि), बड़ी मात्रा में रक्त का आधान और समाधान वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के संभावित एटियोलॉजिकल कारकों के रूप में माने जाते हैं। फैट एम्बोलिज्म फुफ्फुसीय क्षति के कारणों में से एक है। दवाएं (मादक दर्दनाशक दवाएं, डेक्सट्रांस, सैलिसिलेट्स, थियाजाइड्स और अन्य) भी इस जटिलता का कारण बन सकती हैं।

गहन देखभाल इकाइयों में वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम की व्यापकता रोगी की आबादी और उन बीमारियों पर निर्भर करती है जिनमें सिंड्रोम विकसित होने की संभावना है।

रोगजनन

मुख्य विकृति फुफ्फुसीय वायुकोशीय-केशिका बाधा की क्षति (विनाश) है। पैथोफिज़ियोलॉजिकल परिवर्तन: वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की सूजन और सूजन, इसमें अंतरकोशिकीय अंतराल का गठन, अंतरालीय सूजन का विकास। वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम न केवल बढ़े हुए केशिका पारगम्यता के कारण होने वाले फुफ्फुसीय एडिमा का एक रूप है, बल्कि एक सामान्य प्रणालीगत रोग प्रतिक्रिया का प्रकटीकरण भी है जो न केवल फेफड़ों, बल्कि अन्य अंगों की भी शिथिलता का कारण बनता है।

वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय एडिमा के पैथोफिजियोलॉजिकल परिणामों में फेफड़ों की मात्रा में कमी, फेफड़ों के अनुपालन में काफी कमी और बड़े इंट्रापल्मोनरी शंट का विकास शामिल है। वेंटिलेशन/रक्त प्रवाह अनुपात में रक्त प्रवाह की प्रबलता गैर-हवादार फेफड़ों के खंडों के छिड़काव के कारण होती है। फेफड़ों के अवशिष्ट आयतन में कमी भी इस अनुपात की असमानता में परिलक्षित होती है।

फुफ्फुसीय सर्फेक्टेंट का विनाश और इसके संश्लेषण में कमी भी कार्यात्मक फेफड़ों की मात्रा में कमी का कारण हो सकती है और फुफ्फुसीय एडिमा में वृद्धि में योगदान कर सकती है। वायुकोशीय सतह तनाव में वृद्धि से इंटरस्टिटियम में हाइड्रोस्टेटिक दबाव कम हो जाता है और फेफड़ों में पानी की मात्रा बढ़ जाती है। एडेमेटस फेफड़े के अनुपालन में कमी से श्वसन तंत्र की तीव्रता बढ़ जाती है और श्वसन मांसपेशियों की थकान के साथ होती है। मात्रात्मक रूप से, फुफ्फुसीय एडिमा की डिग्री फेफड़ों में इंट्रावास्कुलर पानी की मात्रा से मेल खाती है, जिसका मूल्य धीरे-धीरे बढ़ता है, जो बड़े पैमाने पर विकार की नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल तस्वीर निर्धारित करता है। एक गैर-विशिष्ट प्रसारित प्रतिक्रिया फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बी के गठन और इसमें दबाव में वृद्धि में योगदान करती है। फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में बढ़े हुए दबाव का लक्षण आमतौर पर प्रतिवर्ती होता है, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता से जुड़ा नहीं होता है और, एक नियम के रूप में, 18 मिमी एचजी से अधिक नहीं होता है। वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की प्रतिवर्तीता इसके विकास के 72 घंटों के भीतर नाइट्रोप्रासाइड के प्रशासन द्वारा पुष्टि की जाती है। दूसरे शब्दों में, वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप उतना प्रकट नहीं होता जितना हाइड्रोस्टैटिक (कार्डियोजेनिक) फुफ्फुसीय एडिमा में होता है। आमतौर पर, फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव सामान्य सीमा के भीतर होता है। केवल वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के अंतिम चरण में फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव को बढ़ाना संभव है, जो हृदय विफलता से जुड़ा हुआ है। वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय विफलता की प्रगति और गैस विनिमय कार्य करने में फेफड़ों की अक्षमता से मरने वाले मरीजों को आम तौर पर फेफड़ों के अनुपालन (विस्तारशीलता), गहरा हाइपोक्सिमिया, और हाइपरकेनिया के साथ मृत स्थान में वृद्धि में उल्लेखनीय कमी का अनुभव होता है। पैथोमोर्फोलॉजिकल अध्ययन से व्यापक अंतरालीय और वायुकोशीय फाइब्रोसिस का पता चलता है।

शॉक लंग की उपस्थिति में, कुछ ही समय में फेफड़ों की एल्वियोली और अंतरालीय ऊतक में बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ जमा हो जाता है और फुफ्फुसीय एडिमा शुरू हो जाती है। इस बीच, फेफड़ों के अन्य हिस्सों की एल्वियोली ढह जाती है और उनमें हवा भरना बंद हो जाता है (तथाकथित एटेलेक्टैसिस होता है)।

लक्षण

• तेजी से साँस लेने।
• औक्सीजन की कमी।
• मूत्र उत्पादन में कमी.
• प्रगाढ़ बेहोशी।

हाइपोवोलेमिक शॉक की शुरुआत के कई घंटे बाद (कभी-कभी तीन दिन) शॉक लंग होता है; इसके पहले लक्षण मामूली होते हैं। पहला स्पष्ट लक्षण सांस की हल्की तकलीफ है। इस स्तर पर, रोगी के रक्त का विश्लेषण करके यह निर्धारित करना संभव है कि रक्त पीएच कितना कम हो गया है। रोग के दूसरे चरण में, सांस की तकलीफ बहुत बढ़ जाती है, ऑक्सीजन की कमी की भरपाई के लिए सांस लेना अधिक बार-बार होने लगता है और साँस लेना मुश्किल हो जाता है। अब रोगी के रक्त में ऑक्सीजन की स्पष्ट कमी हो गई है, और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या कम हो गई है। इस स्तर पर, फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण पहले से ही एक्स-रे पर देखे जा सकते हैं। तीसरे चरण की शुरुआत के साथ, रोगी का दम घुट जाता है, वह बेहोश हो जाता है और कोमा में चला जाता है। सदमा जानलेवा हो सकता है.

शॉक फेफड़े (दर्दनाक फेफड़े, गीले फेफड़े, श्वसन फेफड़े, प्रगतिशील फुफ्फुसीय समेकन, रक्तस्रावी एटलेक्टासिस, पोस्ट-परफ्यूजन या पोस्ट-ट्रांसफ्यूजन फेफड़े, वयस्कों में हाइलिन झिल्ली, आदि) - वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) - गंभीर श्वसन का एक सिंड्रोम फेफड़ों में विशिष्ट परिवर्तनों के साथ विफलता, आघात की विशेषता, सूजन, लोच की हानि, वायुकोशीय पतन।

एआरडीएस धीरे-धीरे विकसित होता है, क्षति की शुरुआत के औसतन 24-48 घंटों के बाद चरम पर पहुंचता है, और फेफड़ों के ऊतकों को बड़े पैमाने पर, आमतौर पर द्विपक्षीय क्षति के साथ समाप्त होता है। कारण चाहे जो भी हो, आरडीवी की एक स्पष्ट रूप से परिभाषित नैदानिक ​​तस्वीर है।

एआरडीएस के चार चरण हैं:

स्टेज I - क्षति (तनाव के संपर्क में आने के 8 घंटे बाद तक)। क्लिनिकल और रेडियोलॉजिकल जांच से आमतौर पर फेफड़ों में बदलाव का पता नहीं चलता है।

स्टेज II - स्पष्ट स्थिरता (तनाव के संपर्क में आने के 6-12 घंटे बाद)। टैचीपनिया, टैचीकार्डिया, धमनी रक्त में सामान्य या मध्यम रूप से कम ऑक्सीजन दबाव (PaO2)। एक गतिशील अध्ययन से धमनी हाइपोक्सिमिया की प्रगति, फेफड़ों में सूखी घरघराहट की उपस्थिति और कठिन सांस लेने का पता चलता है। एक्स-रे फेफड़ों में परिवर्तन की पहली अभिव्यक्तियाँ दिखाता है: फुफ्फुसीय पैटर्न के संवहनी घटक में वृद्धि, अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा में बदलना।

स्टेज III - श्वसन विफलता (तनाव के संपर्क में आने के 12-24 घंटे बाद)। गंभीर तीव्र श्वसन विफलता की नैदानिक ​​तस्वीर: सांस की तकलीफ, हाइपरपेनिया, सांस लेने में सहायक मांसपेशियों की भागीदारी, टैचीकार्डिया, पीएओ 2 में महत्वपूर्ण गिरावट (50 मिमी एचजी से कम), कठोर श्वास, फेफड़ों से सूखी किरणें। नम तरंगों की उपस्थिति वायुकोशीय स्थान में द्रव के संचय को इंगित करती है। रेडियोग्राफ़ लोबों की स्पष्ट अंतरालीय सूजन को दर्शाता है; एक उन्नत संवहनी पैटर्न की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फोकल जैसी छायाएं दिखाई देती हैं, कभी-कभी क्षैतिज। जहाजों की छाया धुंधली हो जाती है, खासकर निचले हिस्सों में। पेरिवास्कुलर तरल पदार्थ का प्रतिनिधित्व करने वाली स्पष्ट घुसपैठ छायाएं दिखाई देती हैं।

चरण IV - टर्मिनल। लक्षणों की प्रगति. गहरी धमनी हाइपोक्सिमिया, सायनोसिस। श्वसन और चयापचय अम्लरक्तता. हृदय संबंधी विफलता. वायुकोशीय फुफ्फुसीय शोथ.

तब होता है जब:

दुर्घटनाएँ (पानी या अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा);

दवाओं का प्रभाव;

चोटें;

जहरीली गैसों का अंतःश्वसन, ऑक्सीजन की उच्च सांद्रता का अंतःश्वसन;

रोग (निमोनिया, सेप्सिस, अग्नाशयशोथ, तपेदिक, मधुमेह केटोएसिडोसिस, कार्सिनोमैटोसिस, एक्लम्पसिया, किसी भी एटियलजि का झटका);

कृत्रिम परिसंचरण;

फुफ्फुसीय परिसंचरण का माइक्रोएम्बोलिज्म,

व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप;

गंभीर स्थितियों (लंबे समय तक हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया, हाइपोक्सिया, रक्तस्राव) का सामना करना पड़ा।

बड़ी मात्रा में रक्त और घोल का आधान।

विभेदक निदान के साथ:

बाएं निलय विफलता;

गंभीर निमोनिया (बैक्टीरिया, वायरल, फंगल, एस्पिरेशन, एटेलेक्टिक);

प्रीहॉस्पिटल स्टेज

1. एआरडीएस उत्पन्न करने वाले कारण का उन्मूलन।

2. ऑक्सीजन थेरेपी.

3. दर्द से राहत: एनलगिन 50% 2-4 मिली, डिपेनहाइड्रामाइन 1% 1 मिली आईएम या पिपोल्फेन 2.5% 1 मिली आईएम के साथ संभव संयोजन।

4. यदि रक्तचाप गिरता है: मेज़टन 1% 2 मिली एस.सी. या आई.वी.

5. हृदय विफलता के लिए: स्ट्रॉफैंथिन 0.05% 0.5 मिली iv. प्रति शारीरिक। समाधान।

6. ब्रोंकोस्पैस्टिक सिंड्रोम के लिए - यूफिलिप 2.4% K) मिली

7. गहन चिकित्सा इकाई में अस्पताल में भर्ती।

अस्पताल चरण

1. अंतर्निहित बीमारी का उपचार.

2. O2 परिवहन में फुफ्फुसीय बाधा पर काबू पाना:

ए) ऑक्सीजन थेरेपी;

बी) आउटलेट के अंत में सकारात्मक दबाव का अनुप्रयोग (पीईईपी);

ग) कृत्रिम फुफ्फुसीय वेंटिलेशन (एएलवी) के सौम्य तरीके;

घ) भौतिक चिकित्सा.

3. ब्रोंकोस्पैस्टिक घटक के लिए - एमिनोफिललाइन 2.4% 10 मिली IV, प्रेडनिसोलोन 60 mg IV बोलस और 60 mg n/m और आगे स्थिति के चरण पर निर्भर करता है (देखें "अस्थमा की स्थिति का उपचार")।

ए) डिफेनहाइड्रामाइन 1% 1 मिली आईएम या पिपोलफेन 2.5% 1 मिली आईएम के साथ संयोजन में एनलगिन 50% 2-4 मिली;

बी) सोडियम हाइड्रोक्सीब्यूटाइरेट (जीएचबी) 20% 5 मिली IV धीरे-धीरे ग्लूकोज पर 5%" 10 मिली;

ग) 10-15 मिनट के लिए 1:1 या 2:1 के अनुपात में नाइट्रस ऑक्साइड और ऑक्सीजन के मिश्रण को अंदर लेना।

5. हाइपोटेंशन के लिए:

ए) मेज़टन 1% 0.5-1 मिली IV;

बी) नॉरपेनेफ्रिन 0.2% 0.5-1 मिली 5% ग्लूकोज घोल या खारा घोल में अंतःशिरा में;

ग) डोपामाइन 0.5% - 20 मिली (100 मिलीग्राम) 125-400 मिली आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल या 5% ग्लूकोज घोल में अंतःशिरा में पतला;

घ) स्टेरॉयड हार्मोन - प्रेडनिसोलोन 90-150 मिलीग्राम या हाइड्रोकार्टिसोन 150-300 मिलीग्राम आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में अंतःशिरा में।

6. रियोलॉजी और माइक्रोसिरिक्युलेशन का सामान्यीकरण, सीबीएस:

ए) रियोपॉलीग्लुसीन या रियोमैक्रोडेक्स;

बी) हेपरिन, स्ट्रेप्टोडेकेस;

ग) सोडियम बाइकार्बोनेट 4% - 200 मिली अंतःशिरा;

घ) जलसेक इलेक्ट्रोलाइट समाधान।

70 किलोग्राम वजन वाले रोगी के लिए तरल पदार्थ की कुल मात्रा (रोग संबंधी हानि के अभाव में) 2.3-2.5 लीटर/दिन होनी चाहिए।

शब्द "शॉक लंग" को पहली बार वैज्ञानिक चिकित्सा साहित्य में पेश किया गया था, जाहिरा तौर पर, एशबॉघ (1967) द्वारा प्रगतिशील तीव्र श्वसन विफलता (एपीएफ) के सिंड्रोम को नामित करने के लिए, जो विभिन्न रोगों की अंतिम अवधि की विशेषता है।

उपरोक्त नाम के साथ, इस स्थिति को दर्शाने के लिए अन्य शब्दों का उपयोग किया जाता है: "गीला (नम) फेफड़ा", "पानी का फेफड़ा", तीव्र फेफड़े का संघनन सिंड्रोम, वयस्कों में फुफ्फुसीय विकार सिंड्रोम, छिड़काव फेफड़े का सिंड्रोम, आदि।

शॉक फेफड़े दर्दनाक मस्तिष्क, वक्ष, पेट की चोटों, रक्त की हानि, लंबे समय तक हाइपोटेंशन, अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा, बड़े पैमाने पर आधान चिकित्सा, तीव्र गुर्दे की विफलता, बढ़ती हृदय क्षति, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, गहन एंटी-शॉक थेरेपी की जटिलताओं के साथ होता है (लंबे समय तक) कृत्रिम वेंटिलेशन, रक्त और तरल पदार्थ का अत्यधिक प्रवाह, शुद्ध ऑक्सीजन का उपयोग), आदि।

प्रक्रिया का सार पानी की अतिरिक्त मात्रा में तेज वृद्धि, केशिकाओं में रक्त के थक्कों का संचय, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली का मोटा होना और हाइलिन झिल्ली के गठन के साथ फेफड़े का "हेपेटाइजेशन" है। इस प्रकार, हम मान सकते हैं कि "शॉक लंग" सिंड्रोम की घटना फेफड़ों के गैर-गैस विनिमय कार्यों के अधिभार का प्रत्यक्ष परिणाम है - सफाई और रक्त जमावट प्रणाली में भागीदारी, आदि।

शॉक फेफड़े के रोगजनन में निम्नलिखित तंत्रों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1. फुफ्फुसीय केशिकाओं की पारगम्यता बढ़ाना:

ए) सीधा आघात,

बी) आकांक्षा,

सी) फुफ्फुसीय हाइपोक्सिया (हाइपोपरफ्यूजन, न्यूरोवास्कुलर रिफ्लेक्सिस, हाइपोकेनिया, संवहनी रोड़ा [वसा और ऊतक एम्बोलिज्म, प्लेटलेट एम्बोलिज्म, फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट, आदि]),

"शॉक लंग" के रोगजनन में मुख्य लिंक

(वी.के. कुलगिन, 1978)।

डी) ऑक्सिन (फैटी एसिड, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन, घाव एंडोटॉक्सिन, साँस की गैसें, लाइसोसोमल एंजाइम, कैटेकोलामाइन, एसिडोसिस, ऑक्सीजन),

ई) सजातीय रक्त (आधान के बाद की प्रतिक्रियाएं, प्रत्यारोपण के लिए मेजबान की प्रतिक्रिया),

ई) फुफ्फुसीय संक्रमण।

2. फुफ्फुसीय केशिकाओं में बढ़ा हुआ दबाव:

ए) न्यूरोवास्कुलर प्रतिक्रियाएं (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान, पोस्टकेपिलरी वाहिकाओं का संकुचन, पोस्टकेपिलरी फुफ्फुसीय नसों और फुफ्फुसीय परिसंचरण में तरल पदार्थ की आवाजाही के साथ प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों, बाएं वेंट्रिकल की लोच का नुकसान),

बी) अत्यधिक आधान,

ग) मायोकार्डियल विफलता।

3. इंट्रावास्कुलर ऑन्कोटिक दबाव में कमी (हाइपोक्रोटीनेमिया, क्रिशाप्लोइड समाधानों का अत्यधिक जलसेक)।

4. इंट्रा-एल्वियोलर दबाव में कमी।

5. ऊतकों में ऑन्कोटिक दबाव बढ़ना।

6. सतह गतिविधि का बिगड़ना। इस प्रक्रिया में और एटेलेक्टासिस के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका फुफ्फुसीय सर्फेक्टेंट द्वारा निभाई जाती है, जिसका कार्य तेजी से बिगड़ा हुआ है (इसकी निष्क्रियता होती है)।

यह सब अंततः गैसों के पारित होने के लिए ऊपरी श्वसन पथ के प्रतिरोध में वृद्धि, फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों के परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि, इंटरलेवोलर सेप्टा की मोटाई और धमनी रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी की ओर जाता है।

"शॉक लंग" के रोगजनन में मुख्य लिंक चित्र में प्रस्तुत किए गए हैं (पृष्ठ 465 देखें)।

"शॉक लंग" की नैदानिक ​​तस्वीर सांस की तकलीफ है, गंभीर मामलों में, चेतना की हानि, आंदोलन (हाइपोक्सिया के कारण), रक्तचाप, गंभीर चोट के बावजूद, सामान्य या ऊंचे स्तर के भीतर, चेहरे का सायनोसिस, स्क्लेरल हाइपरमिया। एसिड-बेस अवस्था सामान्य सीमा के भीतर हो सकती है, या मेटाबोलिक एसिडोसिस या श्वसन क्षारमयता विकसित हो सकती है। फेफड़ों में रक्तस्राव, एटेलेक्टैसिस, हेपेटाइजेशन के क्षेत्र होते हैं, और अंतरालीय ऊतक के मोटे होने के कारण वायुकोशीय स्थान कम हो जाता है, फेफड़े सूजे हुए और कठोर होते हैं।

शॉक फेफड़े के मामले में, थोड़े समय के लिए अंतरालीय ऊतक और एल्वियोली में महत्वपूर्ण मात्रा में तरल पदार्थ जमा हो जाता है और फुफ्फुसीय एडिमा बनने लगती है। इसके अलावा, फेफड़ों के अन्य हिस्सों में एल्वियोली ढह जाती है और हवा भरना बंद कर देती है - एटेलेक्टैसिस बनता है।

लक्षण:

सांस की बढ़ती तकलीफ;

तेजी से साँस लेने;

मूत्र की मात्रा में कमी;

औक्सीजन की कमी;

शॉक लंग हाइपोवोलेमिक शॉक की शुरुआत के कई घंटों और कभी-कभी दिनों के बाद विकसित होता है; इसके पहले लक्षण मामूली होते हैं। स्पष्ट लक्षणों में पहला है सांस की हल्की तकलीफ। इस स्तर पर, रक्त परीक्षण रक्त पीएच स्तर में मामूली कमी का पता लगा सकता है। पैथोलॉजी के दूसरे चरण में सांस की बहुत अधिक कमी, हाइपोक्सिया की भरपाई के लिए श्वसन संकुचन की बढ़ी हुई आवृत्ति और साँस लेने में कठिनाई होती है। अब, रक्त में ऑक्सीजन की स्पष्ट कमी के साथ, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है। इस स्तर पर, फ्लोरोग्राफी आपको फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षणों की उपस्थिति की कल्पना करने की अनुमति देती है। तीसरे चरण की शुरुआत से पहले, रोगी का दम घुटने लगता है, वह होश खो सकता है और कोमा में पड़ सकता है। सदमा जानलेवा हो सकता है.

हाइपोवोलेमिक शॉक के पहले लक्षण आंतरिक बेचैनी, पीलापन, ठंडा पसीना और ठंड लगना हैं। ज्यादातर मामलों में, दबाव तेजी से गिरता है और तीव्र नाड़ी दिखाई देती है। निदान की पुष्टि करने के लिए, आपको अंगूठे की नाखून प्लेट पर दबाव डालना होगा। अगर नाखून डेढ़ सेकंड से ज्यादा समय तक सामान्य रंग में आ जाए तो मरीज सदमे में आ सकता है।

कारण

ज्यादातर मामलों में, शॉक फेफड़ा सदमे का परिणाम होता है। फेफड़ों की केशिकाओं, एल्वियोली को घेरने वाली सबसे छोटी रक्त वाहिकाएं, में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है। रक्त वाहिकाएं सिकुड़ने लगती हैं, परिणामस्वरूप, केशिकाओं की दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जिससे उनकी पारगम्यता काफी बढ़ जाती है। यह रक्त प्लाज्मा को फेफड़े के ऊतकों में प्रवेश करने की अनुमति देता है। जब रक्त प्रवाह कमजोर हो जाता है, तो एल्वियोली की दीवारें (अधिक सटीक रूप से, दीवारों की कोशिकाएं) प्रभावित होने लगती हैं। ये संरचनाएं एक ऐसे पदार्थ के स्राव के लिए जिम्मेदार होती हैं जो एक स्वस्थ व्यक्ति की एल्वियोली को ढहने से रोकती है। इस तरह के परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, एटेलेक्टासिस के फॉसी दिखाई देते हैं: एल्वियोली की दीवारें एक-दूसरे के खिलाफ दब जाती हैं और ढह जाती हैं; इसलिए, जब साँस लेते हैं, तो ऐसे एल्वियोली हवा से नहीं भरते हैं। इसके अलावा, सदमे की स्थिति में, छोटी रक्त वाहिकाओं में रक्त का थक्का जमना शुरू हो जाता है। केशिकाओं में छोटे रक्त के थक्के दिखाई देते हैं, जो केवल संचार संबंधी समस्याओं को बढ़ाते हैं। इससे फुफ्फुसीय कार्य ख़राब हो जाता है।

इलाज

ऐसे मामलों में, व्यक्ति को आपातकालीन चिकित्सा देखभाल प्राप्त करने की आवश्यकता होती है। मुख्य उपाय कृत्रिम वेंटिलेशन है। यह उपकरण फुफ्फुसीय एडिमा को समाप्त करता है और एल्वियोली को ढहने से रोकता है। इसके अलावा, रोगी को बड़ी खुराक में ग्लूकोकार्टोइकोड्स दिया जाता है, उदाहरण के लिए, प्रेडनिसोलोन। ग्लूकोकार्टिकोइड्स को कोशिका दीवारों की पारगम्यता को कम करना चाहिए और रक्त वाहिकाओं से तरल पदार्थ को एल्वियोली में प्रवेश करने से रोकना चाहिए।

सदमे के मामले में, रक्त परिसंचरण प्रक्रिया को बनाए रखने और उत्तेजित करने के लिए दवाओं की आवश्यकता होती है; इस उद्देश्य के लिए, परिसंचारी रक्त की मात्रा बढ़ाने के लिए अंतःशिरा द्रव का उपयोग किया जाता है। फेफड़ों को खाली करने के लिए मूत्रवर्धक को शरीर में डाला जाता है। लेकिन यह समझने योग्य है कि फुफ्फुसीय एडिमा का उन्मूलन केवल शॉक फेफड़े के शुरुआती चरणों में ही संभव है। संक्रमण को रोकने के लिए रोगी को एंटीबायोटिक्स और रक्त के थक्के बनने की प्राकृतिक प्रक्रिया को धीमा करने के लिए अंतःशिरा हेपरिन भी दिया जाता है।

उपचार अस्पताल सेटिंग में किया जाता है। सबसे पहले, डॉक्टर एक तीव्र विकार के लिए रोगसूचक उपचार प्रदान करता है, और उसके बाद ही इसका कारण स्थापित करने का प्रयास करता है। इस रोग का निदान एक्स-रे द्वारा आसानी से किया जा सकता है। निदान करने के बाद, पर्याप्त चिकित्सा निर्धारित की जाती है।

शॉक लंग एक जीवन-घातक स्थिति है जिसके लिए आपातकालीन चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है। अन्यथा, हाइपोक्सिमिया शुरू हो जाता है, जिससे मृत्यु हो जाती है।