कोमल ऊतकों की संरचना में परिवर्तन। इन उल्लंघनों के प्रकार

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगतंत्र

पेट के रोग

पेट के रोगों में क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, पेप्टिक अल्सर और कैंसर का सबसे अधिक महत्व है।

gastritis

गैस्ट्रिटिस गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन है। गैस्ट्रिटिस तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।

तीव्र जठर - शोथ

पोषण संबंधी, विषाक्त और माइक्रोबियल कारकों द्वारा श्लेष्मा झिल्ली की जलन के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

रूपात्मक परिवर्तनों की विशेषताओं के आधार पर, तीव्र जठरशोथ के निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

एक। प्रतिश्यायी (सरल)।

बी। रेशेदार।

वी पुरुलेंट (कफयुक्त)।

डी. नेक्रोटिक (संक्षारक)।

सबसे आम रूप प्रतिश्यायी जठरशोथ है (देखें "सामान्य पाठ्यक्रम", विषय 6 "सूजन")।

जीर्ण जठरशोथ

क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के रूपजनन में, श्लेष्म झिल्ली के बिगड़ा हुआ पुनर्जनन और संरचनात्मक पुनर्गठन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

जीर्ण जठरशोथ का वर्गीकरण.

1- एटियलजि और रोगजनन की विशेषताओं के अनुसारगैस्ट्रिटिस ए, बी और सी को प्रतिष्ठित किया जाता है। गैस्ट्रिटिस बी प्रमुख है, गैस्ट्रिटिस ए और सी दुर्लभ हैं।

1) जठरशोथ ए - ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस।

पार्श्विका कोशिका लिपोप्रोटीन और आंतरिक कारक में ऑटोएंटीबॉडी की उपस्थिति से जुड़ी एक ऑटोइम्यून बीमारी, विटामिन बी 12 के लिए इसके बंधन को अवरुद्ध करती है।

अक्सर अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों (थायरॉयडिटिस, एडिसन रोग) के साथ जोड़ा जाता है।

यह मुख्य रूप से बच्चों और बुजुर्गों में दिखाई देता है।

फंडस में स्थानीयकृत।

एचसीएल स्राव (एक्लोरहाइड्रिया), जी-सेल हाइपरप्लासिया और गैस्ट्रिनमिया में तेज कमी इसकी विशेषता है।

घातक रक्ताल्पता के विकास के साथ।

2) जठरशोथ बी - गैर-प्रतिरक्षा जठरशोथ.

जठरशोथ का सबसे आम रूप.

एटियलजि हेलिकोबैक्टर पाइलोरी से जुड़ा है, जो 100% रोगियों में पाया जाता है।

विभिन्न अंतर्जात और बहिर्जात कारक (नशा, खाने के विकार, शराब का दुरुपयोग) भी विकास में भूमिका निभाते हैं।

एंट्रम में स्थानीयकृत, यह पूरे पेट में फैल सकता है।

3) gastritis साथ- भाटा जठरशोथ.

ग्रहणी की सामग्री के पेट में वापस आने से संबंधित।

यह अक्सर उन लोगों में होता है जिनका गैस्ट्रेक्टोमी हुआ है।

एंट्रम में स्थानीयकृत।

HC1 स्राव ख़राब नहीं होता है और गैस्ट्रिन की मात्रा नहीं बदलती है।

प्रक्रिया की स्थलाकृति के अनुसारएंट्रल, फंडल गैस्ट्राइटिस और पेंगैस्ट्राइटिस में अंतर करें।

निर्भर करना रूपात्मक चित्रसतही (गैर-एट्रोफिक) और एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस हैं।

इनमें से प्रत्येक रूप को श्लेष्म झिल्ली के लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ की विशेषता है।

सेलुलर घुसपैठ की तीव्रता के आधार पर, वहाँ हैं हल्का, मध्यमऔर व्यक्तजठरशोथ

गैस्ट्रिटिस सक्रिय या निष्क्रिय हो सकता है। सक्रिय चरण की विशेषता बहुतायत, स्ट्रोमल एडिमा, घुसपैठ और ल्यूकोपेडिसिस में पीएमएन की उपस्थिति (उपकला कोशिकाओं में पीएमएन का प्रवेश) है।

एक।सतही जठरशोथ.

लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ गैस्ट्रिक म्यूकोसा के सतही भागों में लकीरों के स्तर पर स्थित होती है।

पूर्वानुमान आमतौर पर अनुकूल होता है। कुछ मामलों में यह एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस में विकसित हो सकता है।

बी।एट्रोफिक जठरशोथ।

श्लेष्मा झिल्ली पतली हो जाती है, ग्रंथियों की संख्या कम हो जाती है।

लैमिना प्रोप्रिया में एक फैलाना लिम्फोइड-प्लाज्मासिटिक घुसपैठ और स्पष्ट स्केलेरोसिस होता है।

आंतों और पाइलोरिक मेटाप्लासिया के फॉसी की उपस्थिति के साथ संरचनात्मक पुनर्गठन विशेषता है। पहले मामले में, गैस्ट्रिक लकीरों के बजाय, आंतों का विली दिखाई देता है, जो कई गॉब्लेट कोशिकाओं के साथ आंतों के उपकला के साथ पंक्तिबद्ध होता है। दूसरे मामले में, ग्रंथियाँ श्लेष्मा, या पाइलोरिक जैसी होती हैं।

डिसप्लेसिया का फॉसी अक्सर होता है। गंभीर उपकला डिसप्लेसिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पेट का कैंसर विकसित हो सकता है।

पेप्टिक छाला

पेप्टिक अल्सर एक पुरानी बीमारी है, जिसका रूपात्मक सब्सट्रेट पेट या ग्रहणी का क्रोनिक आवर्ती अल्सर है।

पेप्टिक अल्सर रोग को अन्य बीमारियों और स्थितियों (स्टेरॉयड, एस्पिरिन, विषाक्त, हाइपोक्सिक अल्सर, आदि) के साथ होने वाले रोगसूचक अल्सर से अलग किया जाना चाहिए।

* पेप्टिक अल्सर रोग में क्रोनिक अल्सर पेट, पाइलोरोएंट्रम और ग्रहणी के शरीर में स्थानीयकृत हो सकते हैं।

रोगजननपेट के शरीर के अल्सर और पाइलोरोडोडोडेनल अल्सर अलग-अलग होते हैं।

1. पाइलोरोडुओडेनल अल्सर का रोगजनन:

एसिड-पेप्टिक कारक की बढ़ी हुई गतिविधि के साथ वेगस तंत्रिका की ° हाइपरटोनिटी,

° पेट और ग्रहणी की बिगड़ा हुआ गतिशीलता,

° ACTH और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का बढ़ा हुआ स्तर,

° श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक कारकों पर आक्रामकता के एसिड-पेप्टिक कारक की महत्वपूर्ण प्रबलता।

2. गैस्ट्रिक अल्सर का रोगजनन:

° हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली के कार्यों का दमन, वेगस तंत्रिका के स्वर में कमी और गैस्ट्रिक स्राव की गतिविधि,

° म्यूकोसल सुरक्षात्मक कारकों का कमजोर होना।

मोर्फोजेनेसिसदीर्घकालिकअल्सरगठन के दौरान, एक पुराना अल्सर क्षरण और तीव्र अल्सर के चरणों से गुजरता है।

एक।कटाव - यह श्लेष्म झिल्ली के परिगलन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होने वाला एक सतही दोष है।

बी।तीव्र व्रण - एक गहरा दोष जिसमें न केवल श्लेष्मा झिल्ली, बल्कि पेट की दीवार की अन्य झिल्लियाँ भी शामिल होती हैं। इसमें अनियमित गोल-अंडाकार आकार और मुलायम किनारे हैं।

हाइड्रोक्लोरिक एसिड हेमेटिन के संचय के कारण तीव्र क्षरण और अल्सर का निचला भाग काला हो जाता है।

आकृति विज्ञानदीर्घकालिकअल्सर

पेट में यह अक्सर कम वक्रता पर, ग्रहणी में - पिछली दीवार पर बल्ब में स्थानीयकृत होता है।

यह अंडाकार या गोल आकार के गहरे दोष जैसा दिखता है, जिसमें श्लेष्मा और मांसपेशीय झिल्ली शामिल होती है।

अल्सर के किनारे घने और कठोर होते हैं। समीपस्थ किनारा कमजोर हो गया है और श्लेष्म झिल्ली उस पर लटकी हुई है, दूरस्थ किनारा सपाट है, एक छत की तरह दिखता है, जिसके चरण श्लेष्म झिल्ली, सबम्यूकोसल और मांसपेशियों की परतों द्वारा बनते हैं।

सूक्ष्म चित्रपेप्टिक अल्सर की अवस्था पर निर्भर करता है।

एक। प्रायश्चित्त मेंअल्सर के निचले भाग में, एकल स्क्लेरोटिक और तिरछी वाहिकाओं के साथ, मांसपेशियों की परत को विस्थापित करते हुए, निशान ऊतक दिखाई देता है। अल्सर का उपकलाकरण अक्सर देखा जाता है।

बी। तीव्र अवस्था मेंअल्सर के तल पर, 4 परतें स्पष्ट रूप से भिन्न होती हैं: फाइब्रिनस-प्यूरुलेंट एक्सयूडेट, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, दानेदार बनाना और रेशेदार ऊतक, जिसमें स्केलेरोटिक वाहिकाएं दिखाई देती हैं। कुछ वाहिकाओं की दीवारों में फाइब्रिनॉइड नेक्रोसिस देखा जाता है।

परिगलन के एक क्षेत्र की उपस्थिति, एक सूजन शाफ्ट द्वारा सीमांकित, साथ ही फ़ाइब्रिनोइडरक्त वाहिकाओं की दीवारों में परिवर्तन अल्सरेटिव प्रक्रिया के तेज होने का संकेत देता है।

अल्सर की जटिलताएँ रोग।

1. व्रणनाशक :

o अल्सर का वेध (वेध),

o प्रवेश (अग्न्याशय, बृहदान्त्र की दीवार, यकृत, आदि में),

रक्तस्राव के बारे में

2. सूजन:

ओ गैस्ट्रिटिस, पेरिगैस्ट्राइटिस,

° ग्रहणीशोथ, पेरिडुओडेनाइटिस।

3. व्रण-दाव:

° गैस्ट्रिक इनलेट और आउटलेट का स्टेनोसिस,

o ग्रहणी बल्ब का स्टेनोसिस और विकृति।

पेट के अल्सर का खराब होना(1% से अधिक नहीं)।

संयुक्त जटिलताएँ.

आमाशय का कैंसर

कई वर्षों तक यह सबसे आम घातक ट्यूमर था, लेकिन पिछले दो दशकों में दुनिया भर में इससे होने वाली रुग्णता और मृत्यु दर में स्पष्ट कमी की प्रवृत्ति देखी गई है।

यह 50 वर्ष की आयु के बाद प्रबल होता है और पुरुषों में अधिक आम है।

* अंतर्जात रूप से निर्मित नाइट्रोसामाइन और भोजन से बाहरी रूप से आपूर्ति किए गए नाइट्राइट घटना में भूमिका निभाते हैं (डिब्बाबंद भोजन के निर्माण में उपयोग किया जाता है); हेलिकोबैक्टर पाइलोरी की संभावित भूमिका पर चर्चा की गई है।

पेट के कैंसर के बढ़ते जोखिम वाले रोगों में शामिल हैं: गैस्ट्रिक एडेनोमा (एडेनोमेटस पॉलीप), क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, घातक एनीमिया, क्रोनिक अल्सर, गैस्ट्रिक स्टंप।

पेट में कैंसर पूर्व प्रक्रियाओं में वर्तमान में केवल शामिल हैं गंभीर उपकला डिसप्लेसिया।

वर्गीकरणकैंसरपेट।

1 स्थान के आधार पर गुप्त कैंसर:

एक। पाइलोरिक विभाग.

बी। पेट की पिछली और पूर्वकाल की दीवारों में संक्रमण के साथ कम वक्रता।

वी हृदय विभाग.

जी. अधिक वक्रता.

डी. पेट का कोष।

सभी गैस्ट्रिक कार्सिनोमस में से 3/4 पाइलोरस और कम वक्रता में स्थानीयकृत होते हैं।

पेट का कैंसर सबटोटल और टोटल हो सकता है।

2. पेट के कैंसर के नैदानिक ​​और शारीरिक (मैक्रोस्कोपिक) रूप।

एक। मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक विस्तार वाला कैंसरऊंचाई:

° पट्टिका के आकार का,

° पॉलीपोसिस,

° मशरूम के आकार का (कवकयुक्त),

° अल्सरयुक्त कैंसर:

ए) प्राथमिक अल्सरेटिव,

बी) तश्तरी के आकार का (कैंसर-अल्सर),

ग) क्रोनिक अल्सर (अल्सर-कैंसर) से कैंसर।

बी। मुख्य रूप से एंडोफाइटिक घुसपैठ वाला कैंसरबढ़ती वृद्धि:

° घुसपैठ-अल्सरेटिव,

° फैलाना.

वी एंडोएक्सोफाइटिक (मिश्रित) वृद्धि वाला कैंसर:

° संक्रमणकालीन रूप।

नैदानिक ​​दृष्टिकोण से, प्रारंभिक गैस्ट्रिक कैंसर की पहचान करना महत्वपूर्ण है जो सबम्यूकोसल परत से अधिक गहराई तक नहीं बढ़ता है, अर्थात। सतही कैंसर, जिसमें 5 साल की पश्चात जीवित रहने की दर लगभग 100% है।

3. पेट के कैंसर के हिस्टोलॉजिकल प्रकार (डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण)।

एक। एडेनोकार्सिनोमा:

संरचना द्वारा °: ट्यूबलर, पैपिलरी, श्लेष्मा (श्लेष्म कैंसर),

भेदभाव की डिग्री के अनुसार: अत्यधिक विभेदित, मध्यम रूप से विभेदित और खराब रूप से विभेदित।

बी। अपरिभाषित कैंसर.

वी त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमा।

जी। ग्लैंडुलर स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा।

डी। अवर्गीकृत कैंसर.

एडेनोकार्सिनोमा, कैंसर के अधिक विभेदित रूप के रूप में, मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक ट्यूमर के विकास के साथ अधिक आम है।

कैंसर के अपरिभाषित रूप (अक्सर एक सिरदार प्रकार की वृद्धि के साथ) मुख्य रूप से एंडोफाइटिक वृद्धि के साथ प्रबल होते हैं, विशेष रूप से फैलने वाले कैंसर के साथ।

पेट के कैंसर का मेटास्टेसिस।

यह लिम्फोजेनस, हेमटोजेनस और इम्प्लांटेशन मार्गों द्वारा किया जाता है।

पहले मेटास्टेस पेट की कम और अधिक वक्रता के साथ क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में होते हैं।

दूर के लिम्फोजेनस मेटास्टेस के बीच, निदान के दृष्टिकोण से, वे महत्वपूर्ण हैं पतितमेटास्टेस:

एक। दोनों अंडाशय में क्रुकेनबर्ग मेटास्टेस हैं।

बी। पेरिरेक्टल ऊतक में श्निट्ज़लर मेटास्टेस होते हैं।

वी बाएं सुप्राक्लेविकुलर लिम्फ नोड में - विरचो ग्रंथि।

प्रत्यारोपण मेटास्टेसपेरिटोनियम, फुस्फुस, पेरीकार्डियम और डायाफ्राम के कार्सिनोमैटोसिस का कारण बनता है।

हेमटोजेनस मेटास्टेसिसअधिकतर यकृत, फेफड़े आदि में होता है।

अपेंडिसाइटिस; -सेकुम, अपेंडिक्स की सूजन

एपेंडिसाइटिस के दो नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप हैं: तीव्र और जीर्ण।

तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोप

विकास में क्या मायने रखता है:

एक। श्लेष्म झिल्ली के प्रतिरोध में कमी और अपेंडिक्स की दीवार में सूक्ष्मजीवों के आक्रमण के साथ अपेंडिक्स में रुकावट (आमतौर पर मल द्वारा)।

बी। गैर-अवरोधक एपेंडिसाइटिस सामान्यीकृत संक्रामक रोगों (आमतौर पर वायरल) के बाद हो सकता है।

रूपात्मक रूपतीव्रऊपरपेंडिसाइटिस

1. सरल.

संचार संबंधी विकारों के साथ, मामूली रक्तस्राव, ल्यूकोसाइट्स का छोटा संचय - प्राथमिक प्रभाव।

2. सतही.

श्लेष्मा झिल्ली में शुद्ध सूजन का फोकस विशेषता है।

3. विनाशकारी.

एक। कफयुक्त:

° प्रक्रिया बढ़ जाती है, सीरस झिल्ली सुस्त, पूर्ण-रक्तयुक्त, रेशेदार पट्टिका से ढकी होती है; दीवारें मोटी हो जाती हैं, लुमेन से शुद्ध सामग्री निकल जाती है,

° सूक्ष्मदर्शी रूप से, प्रक्रिया की पूरी मोटाई में पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की फैली हुई घुसपैठ का पता चलता है।

बी। कफ-अल्सरनाशक:

° श्लेष्म झिल्ली के परिगलन और अल्सरेशन के साथ फैलाना शुद्ध सूजन।

वी धर्मत्यागी:

° फैलाना प्युलुलेंट सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फोड़े निर्धारित होते हैं।

जी। गैंग्रीनस:

° अपेंडिक्स (प्राथमिक गैंग्रीनस एपेंडिसाइटिस) की मेसेंटरी की धमनी के घनास्त्रता या थ्रोम्बोएम्बोलिज्म के साथ होता है या पेरीएपेंडिसाइटिस और प्युलुलेंट मेसेन्टेरियोलाइटिस (द्वितीयक गैंग्रीनस एपेंडिसाइटिस) के विकास के संबंध में इसके घनास्त्रता के साथ होता है।

° प्रक्रिया की दीवारें भूरे-काले रंग की हो जाती हैं, और सीरस झिल्ली पर फाइब्रिनस-प्यूरुलेंट जमाव होते हैं।

जटिलताओंतीव्रअपेंडिसाइटिस

0 अपेंडिसाइटिस के विनाशकारी रूपों में होता है।

एक। वेध:

° फैलाना प्युलुलेंट पेरिटोनिटिस के विकास के साथ,

° पेरीएपेंडिसियल फोड़े के विकास के साथ रेशेदार ऊतक के प्रसार और संघनन के साथ।

बी। परिशिष्ट की एम्पाइमा:

° प्रक्रिया के समीपस्थ भागों में रुकावट के साथ विकसित होता है।

वी पाइलेफ्लेबिटिक यकृत फोड़े:

° मेसेन्टेरिक वाहिकाओं के प्युलुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस और पाइलेफ्लेबिटिस (वेना कावा की सूजन) से जुड़े हैं।

क्रोनिक अपेंडिसाइटिस

तीव्र अपेंडिसाइटिस के बाद विकसित होता है,

यह स्क्लेरोटिक और एट्रोफिक प्रक्रियाओं, लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ की विशेषता है।

सूजन आंत्र रोग

क्रोहन रोग

वंशानुगत प्रवृत्ति विकास में भूमिका निभाती है।

यह रोग मुख्यतः युवा लोगों में होता है, हालाँकि यह किसी भी उम्र में हो सकता है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग का कोई भी भाग प्रभावित हो सकता है, लेकिन सबसे विशिष्ट स्थानीयकरण इलियोसेकल क्षेत्र है (बीमारी का पुराना नाम "टर्मिनल इलिटिस" है) -

अक्सर अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियों के साथ: गठिया, स्क्लेरोज़िंग हैजांगाइटिस, विभिन्न त्वचा अभिव्यक्तियाँ, आदि।

रूपात्मक विशेषताएँ.

आंतों की दीवार में पुरानी सूजन विकसित हो जाती है, जो दीवार की सभी परतों को प्रभावित करती है।

आधे से अधिक मामलों में, गैर-विशिष्ट ग्रैनुलोमा नेक्रोसिस (सारकॉइड ग्रैनुलोमा की याद दिलाते हुए) के बिना बनते हैं, सबम्यूकोसल परत के फाइब्रोसिस का उच्चारण किया जाता है।

आमतौर पर, आंत में ऐंठन संबंधी क्षति: आंत के प्रभावित क्षेत्र सामान्य क्षेत्रों के साथ वैकल्पिक होते हैं।

इसकी विशेषता लुमेन के संकुचन के साथ आंत के प्रभावित खंड की दीवार का मोटा होना है।

गहरी भट्ठा जैसे अनुप्रस्थ और अनुदैर्ध्य अल्सर; आंत के बाकी हिस्सों की सबम्यूकोसल परत में सूजन के साथ उन्हें ढकने वाली श्लेष्मा झिल्ली में उभार आ जाता है, जो इसे कोबलस्टोन स्ट्रीट का रूप देता है।

जटिलताओं.

दस्त, कुअवशोषण सिंड्रोम।

आंत्र रुकावट (सिकाट्रिकियल संकुचन के कारण)।

फिस्टुलस - इंटरइंटेस्टाइनल, एंटरोवेसिकल, एंटरोवैजिनल, बाहरी, आदि।

लगभग 3% रोगियों में कोलन कैंसर विकसित होता है।

गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस

एटियलजि अज्ञात.

स्वभाव पारिवारिक हो सकता है।

यह किसी भी उम्र में होता है, अधिकतर युवा अवस्था में।

अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ आम हैं: गठिया, इरिटिस और एपिस्क्लेरिटिस, स्केलेरोजिंग हैजांगाइटिस, त्वचा रोग।

परिवर्तन बृहदान्त्र तक सीमित हैं (अधिकांश मामलों में); सभी रोगियों में मलाशय इस प्रक्रिया में शामिल होता है; संपूर्ण बृहदान्त्र प्रभावित हो सकता है।

सूजन और अल्सर श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसल परत तक सीमित हैं; क्रिप्ट फोड़े (आंत के क्रिप्ट में पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का संचय) द्वारा विशेषता।

अल्सर व्यापक हो सकते हैं, श्लेष्म झिल्ली के केवल छोटे क्षेत्र शेष रहते हैं, जो "स्यूडोपॉलीप्स" बनाते हैं।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, आंतों का म्यूकोसा आमतौर पर दानेदार सतह के साथ लाल होता है।

जटिलताओं.

टॉक्सिक मेगाकोलोन एक ऐसी स्थिति है जिसमें आंत का महत्वपूर्ण विस्तार होता है।

आंत्र वेध.

5-10% रोगियों में कोलन कैंसर विकसित होता है।

पसूडोमेम्ब्रानोउस कोलाइटिस

क्लोस्ट्रीडियम डिफिसाइल (आंतों के माइक्रोफ्लोरा का एक सामान्य घटक) द्वारा उत्पादित एंटरोटॉक्सिन के कारण होता है।

व्यापक-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार के बाद (अक्सर) होता है।

गंभीर नशा और दस्त के रूप में प्रकट होता है।

रूपात्मक विशेषताएँ.

बृहदान्त्र म्यूकोसा की सतह पर सीमित भूरे रंग की सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं।

सूक्ष्मदर्शी चित्र:प्रभावित क्षेत्रों में श्लेष्म-नेक्रोटिक

द्रव्यमान (कभी-कभी फ़ाइब्रिन के साथ मिश्रित), ल्यूकोसाइट्स के साथ व्याप्त, श्लेष्म झिल्ली के क्षति और अल्सरेशन के क्षेत्रों से जुड़ा होता है। निकटवर्ती म्यूकोसल क्षेत्र आमतौर पर सामान्य दिखाई देते हैं।

आंतों की दीवार में स्पष्ट सूजन होती है।

इस्केमिक कोलाइटिस

मुख्यतः वृद्ध लोगों में विकसित होता है।

आंतों की दीवार के जहाजों के स्केलेरोसिस से जुड़ा हुआ है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेलेटस और धमनीकाठिन्य के साथ अन्य बीमारियों के साथ होता है।

रूपात्मक विशेषताएँ.

घाव खंडीय प्रकृति का होता है, जिसमें अक्सर बृहदान्त्र के प्लीहा के लचीलेपन का क्षेत्र शामिल होता है।

स्थूल चित्र:अल्सरेशन,

स्यूडोपोलिप्स, दीवार फाइब्रोसिस।

सूक्ष्मदर्शी चित्र:अल्सर पेशीय प्लेट के बंडलों के आसपास दानेदार ऊतक से बने होते हैं और सबम्यूकोसल परत तक फैलते हैं। हेमोसाइडरिन की एक बड़ी मात्रा का पता चला है; छोटे जहाजों के लुमेन में - हाइलिन थ्रोम्बी, क्रिप्ट फोड़े हो सकते हैं। सतह पर फाइब्रिन और पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का एक्सयूडेट होता है, तीव्र चरण में - श्लेष्म झिल्ली का परिगलन।

मेंनतीजाश्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया का गंभीर स्केलेरोसिस होता है।

जटिलताएँ:

° रक्तस्राव;

° वेध, पेरिटोनिटिस.

घुसपैठ(अव्य. इन + फिल्ट्रेटियो फ़िल्टरिंग) - ऊतकों में प्रवेश और उनमें सेलुलर तत्वों, तरल पदार्थों और विभिन्न रसायनों का संचय। I. सक्रिय हो सकता है (सेलुलर I. सूजन, ट्यूमर के विकास के दौरान) या निष्क्रिय प्रकृति (एनेस्थेटिक समाधान के साथ ऊतकों का संसेचन)।

ऊतकों और अंगों में कोशिकीय तत्वों के संचय को घुसपैठ कहा जाता है; सूजन के दौरान इसके निर्माण में, गठित तत्वों के साथ, रक्त प्लाज्मा और वाहिकाओं से निकलने वाली लसीका भाग लेते हैं। बायोल के साथ ऊतकों का संसेचन, सेलुलर तत्वों के मिश्रण के बिना तरल पदार्थ, उदाहरण के लिए, रक्त प्लाज्मा, पित्त, को एडिमा (देखें), अंतःशोषण (देखें) शब्दों द्वारा निर्दिष्ट किया जाता है।

और, एक सामान्य फ़िज़ियोल के रूप में, प्रक्रिया कुछ ऊतकों और अंगों के विभेदन के दौरान होती है, उदाहरण के लिए। I. थाइमस ग्रंथि, लिम्फ नोड्स के निर्माण के दौरान अंग के जालीदार आधार की लिम्फोइड कोशिकाएं।

पाथोल के साथ. I. सूजन मूल की कोशिकाएं - सूजन I. (सूजन देखें) - पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोइड (गोल कोशिका), मैक्रोफेज, ईोसिनोफिलिक, हेमोरेजिक इत्यादि से घुसपैठ होती है। अक्सर ऊतकों में नियोप्लाज्म कोशिकाओं (कैंसर, सारकोमा) से घुसपैठ होती है; ऐसे मामलों में, वे ट्यूमर के रूप में ऊतक सूजन, या घुसपैठ ट्यूमर वृद्धि की बात करते हैं। पटोल. I. ऊतकों की मात्रा में वृद्धि, उनके बढ़े हुए घनत्व, कभी-कभी दर्द (सूजन I.), साथ ही ऊतकों के रंग में परिवर्तन की विशेषता है: I. पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स ऊतकों को एक ग्रे-हरा रंग देता है , लिम्फोसाइट्स - हल्का भूरा, एरिथ्रोसाइट्स - लाल, आदि।

सेलुलर घुसपैठ का परिणाम अलग-अलग होता है और यह प्रक्रिया की प्रकृति और घुसपैठ की सेलुलर संरचना पर निर्भर करता है। उदाहरण के लिए, ल्यूकोसाइट सूजन घुसपैठ में, प्रोटियोलिटिक पदार्थ जो पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स के लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई के दौरान दिखाई देते हैं, अक्सर घुसपैठ वाले ऊतकों के पिघलने और विकास का कारण बनते हैं। फोड़ा(देखें) या कफ (देखें); पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स से घुसपैठ की गई कोशिकाएं आंशिक रूप से रक्तप्रवाह से पलायन करती हैं, आंशिक रूप से विघटित होती हैं, और आंशिक रूप से नए ऊतक तत्वों का निर्माण करती हैं। I. ट्यूमर कोशिकाओं में पहले से मौजूद ऊतकों का शोष या विनाश होता है। I. भविष्य में ऊतकों में महत्वपूर्ण विनाशकारी परिवर्तनों के साथ अक्सर लगातार पेटोल देता है। स्केलेरोसिस के रूप में परिवर्तन (देखें), ऊतकों या अंगों के कार्य में कमी या हानि। ढीली, क्षणिक (उदाहरण के लिए, तीव्र सूजन) घुसपैठ आमतौर पर ठीक हो जाती है और ध्यान देने योग्य निशान नहीं छोड़ती है।

अधिकांश मामलों में लिम्फोइड (गोल कोशिका), लिम्फोसाइटिक-प्लाज्मा कोशिका और मैक्रोफेज की घुसपैठ, ऊतकों में ह्रोन, सूजन प्रक्रियाओं की अभिव्यक्ति है। ऐसी घुसपैठ की पृष्ठभूमि के खिलाफ, स्केलेरोटिक परिवर्तन अक्सर होते हैं। उन्हें ऊतक चयापचय के कुछ विकारों में भी देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, थायरॉयड ग्रंथि के स्ट्रोमा में फैला हुआ विषाक्त गण्डमाला (देखें डिफ्यूज विषाक्त गण्डमाला), एडिसन रोग (देखें), विभिन्न अंगों के पैरेन्काइमा में एट्रोफिक परिवर्तन के साथ। अंग के संयोजी ऊतक के तत्वों का प्रारंभिक पुनर्योजी कार्य। वही घुसपैठ एक्स्ट्रामेडुलरी हेमेटोपोएटिक प्रक्रियाओं की अभिव्यक्ति के रूप में काम कर सकती है, उदाहरण के लिए, रेटिकुलोसिस के प्रारंभिक चरणों में लिम्फैडेनोसिस (ल्यूकेमिया देखें) के साथ विभिन्न अंगों में लिम्फोसाइटिक घुसपैठ और लिम्फोमा। कुछ मामलों में, गोल कोशिका घुसपैठ को पैटोल नहीं माना जा सकता है। प्रक्रिया: स्वयं घुसपैठ करने वाली कोशिकाएं, जो बाहरी रूप से लिम्फोसाइटों से मिलती जुलती हैं, विकासशील सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के युवा रूप हैं। उदाहरण के लिए, ये अधिवृक्क ग्रंथियों के मज्जा पदार्थ में सिम्पैथोगोनिया के समूह हैं। लिम्फोसाइटिक प्लाज्मा सेल और मैक्रोफेज घुसपैठ को विभिन्न इम्युनोल, शरीर में परिवर्तन (कृत्रिम और प्राकृतिक टीकाकरण, एलर्जी इम्युनोपैथोल प्रक्रियाओं और एलर्जी रोगों) के साथ अंगों और ऊतकों में देखा जा सकता है। लिम्फोसाइटिक प्लाज्मा घुसपैठ की उपस्थिति प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा किए गए एंटीबॉडी उत्पादन की प्रक्रिया का प्रतिबिंब है, जिसके अग्रदूत मैक्रोफेज की भागीदारी के साथ बी लिम्फोसाइट्स हैं।

आई. रसायन से. सबसे आम पदार्थ ग्लाइकोजन और लिपिड हैं। I. नेफ्रॉन लूप्स (हेनले के लूप्स), हेपेटोसाइट्स और त्वचा एपिडर्मिस के उपकला का ग्लाइकोजन मधुमेह और तथाकथित में देखा जाता है। ग्लाइकोजन रोग (ग्लाइकोजेनोसिस देखें), जिसमें यकृत, धारीदार मांसपेशियों, मायोकार्डियम और गुर्दे की घुमावदार नलिकाओं के उपकला में ग्लाइकोजन प्रचुर मात्रा में जमा होता है, कभी-कभी अंग के वजन का 10% तक होता है। I. लिपिड तटस्थ वसा से संबंधित हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, फैटी I. यकृत (अंग के वजन के 30% तक वसा की मात्रा में वृद्धि के साथ)। हालाँकि, पैरेन्काइमल अंगों की कोशिकाओं में दिखाई देने वाली वसा की उपस्थिति हमेशा घुसपैठ का संकेत नहीं देती है। साइटोप्लाज्म के अमीनो- और प्रोटीन-लिपिड कॉम्प्लेक्स का अपघटन हो सकता है, लेकिन लिपिड की संरचना अलग होगी: फॉस्फोलिपिड्स, कोलेस्ट्रॉल और इसके एस्टर, तटस्थ वसा का मिश्रण। I. कोलेस्ट्रॉल के साथ धमनियों का इंटिमा एथेरोस्क्लेरोसिस में देखा जाता है (देखें)। I. रेटिकुलोएंडोथेलियल सिस्टम के लिपिड फेरमेंटोपैथी की अभिव्यक्ति के रूप में उत्पन्न होते हैं।

फुफ्फुसीय तपेदिक में, जिलेटिनस I. (जिलेटिनस, या चिकना, निमोनिया) देखा जाता है, जो फुफ्फुसीय तपेदिक में एक्सयूडेटिव प्रतिक्रिया की अभिव्यक्तियों में से एक है, एक लोब्यूलर का तपेदिक निमोनिया, कम अक्सर लोबार प्रकृति और अक्सर केसियस निमोनिया का एक पूर्व चरण होता है ; कभी-कभी यह उत्पादक तपेदिक फॉसी के आसपास एक पेरिफोकल प्रक्रिया के रूप में होता है (श्वसन तपेदिक देखें)।

ग्रंथ सूची:डेविडॉव्स्की आई.वी. जनरल ह्यूमन पैथोलॉजी, एम., 1969; ii में एच एन ई जी एफ के साथ। ऑलगेमाइन पैथोलॉजी अंड एटिओलॉजी, मिनचेन यू। ए., 1975.

आई. वी. डेविडॉव्स्की।

सभी प्रकार के गैस्ट्र्रिटिस में होने वाले रूपात्मक परिवर्तन विभिन्न रोगजनक कारकों की प्रतिक्रिया में श्लेष्म झिल्ली की रूढ़िवादी प्रतिक्रियाओं का प्रतिनिधित्व करते हैं। क्रोनिक गैस्ट्रिटिस की रूपात्मक तस्वीर बनाने वाले मुख्य परिवर्तनों में सूजन, शोष, बिगड़ा हुआ सेलुलर नवीकरण, मेटाप्लासिया और डिसप्लेसिया शामिल हैं।

जठरशोथ के साथ जीर्ण सूजन

सूजन की उपस्थिति मोनोन्यूक्लियर तत्वों के साथ लैमिना प्रोप्रिया और एपिथेलियम की घुसपैठ से संकेतित होती है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा की घुसपैठ में प्लाज्मा कोशिकाएं, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज और ल्यूकोसाइट्स शामिल हैं। ये सभी कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से जुड़ी हैं, जो क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के विकास में प्रतिरक्षा तंत्र की भागीदारी को इंगित करती हैं।

वर्तमान में यह माना जाता है कि आम तौर पर गैस्ट्रिक म्यूकोसा में दृश्य क्षेत्र (लेंस 40) में 2-5 से अधिक लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं और मैक्रोफेज या एक रोलर में 2-3 मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं नहीं होती हैं। देखने के क्षेत्र में 1-2 प्लाज्मा कोशिकाओं की उपस्थिति पहले से ही पुरानी सूजन का संकेत देती है।

जठरशोथ के साथ लिम्फ नोड्यूल (कूप)।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा के बेसल भाग में रोगाणु केंद्रों के बिना छोटे लिम्फोइड समुच्चय भी सामान्य रूप से हो सकते हैं। रोगाणु केंद्रों की उपस्थिति हमेशा विकृति विज्ञान और सबसे ऊपर, एचपी-संबंधित गैस्ट्र्रिटिस का प्रमाण होती है।

जठरशोथ में न्यूट्रोफिल घुसपैठ

न्यूट्रोफिल घुसपैठ क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस की गतिविधि का मुख्य संकेतक है। न्यूट्रोफिल लैमिना प्रोप्रिया, एपिथेलियम में घुसपैठ कर सकते हैं और ग्रंथियों के लुमेन को भर सकते हैं, जिससे तथाकथित पिट फोड़े बनते हैं। आमतौर पर, ल्यूकोसाइट घुसपैठ म्यूकोसल क्षति की गंभीरता से संबंधित होती है।

श्लैष्मिक शोष

श्लेष्म झिल्ली का शोष सामान्य ग्रंथियों की संख्या में कमी की विशेषता है। एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस का जैविक आधार विभिन्न रोगजनक कारकों से प्रेरित प्रसार और एपोप्टोसिस के विकार हैं। यह सुझाव दिया गया है कि 3-4 ट्रांसवर्सली कट ग्रंथियां आमतौर पर उच्च-आवर्धन क्षेत्र में दिखाई देती हैं। यदि इनकी संख्या कम हो तो शोष का निदान किया जा सकता है। शोष के साथ, गैस्ट्रिक ग्रंथियों की अपरिवर्तनीय हानि के साथ, उन्हें मेटाप्लास्टिक एपिथेलियम या रेशेदार ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

ए कलिनिन, आदि।

"जठरशोथ में रूपात्मक परिवर्तन"और अनुभाग से अन्य लेख

5.14. लिम्फोसाइटिक ("वेरियोलोफॉर्म";, "क्रोनिक इरोसिव";) गैस्ट्रिटिस

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस की विशेषता कई विशेषताएं हैं जो इसे गैस्ट्रिटिस के एक विशेष रूप (178) में अलग करना संभव बनाती हैं। इसका मुख्य लक्षण उपकला की स्पष्ट लिम्फोसाइटिक घुसपैठ है। यह ज्ञात है कि एमईएल की सामग्री में वृद्धि सभी गैस्ट्रिटिस में देखी जाती है, लेकिन उपकला की घुसपैठ को श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया की घुसपैठ के साथ जोड़ा जाता है। लिम्फोसाइटिक गैस्ट्र्रिटिस के साथ, उपकला का चयनात्मक या प्रमुख घुसपैठ होता है; लैमिना प्रोप्रिया में, क्षरण के क्षेत्रों सहित, अपेक्षाकृत कम लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाएं हैं।

एक विशिष्ट प्रकाश रिम वाले लिम्फोसाइट्स केवल लकीरों (चित्र 5.88) और गड्ढों के सतही भाग पर समूहों में स्थित होते हैं; वे गहरे वर्गों में मौजूद नहीं होते हैं। हम लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस के बारे में बात कर सकते हैं जब लिम्फोसाइटों की संख्या 30/ से अधिक हो जाती है 100 उपकला कोशिकाएँ।

ऐसे रोगियों की एंडोस्कोपिक जांच से गांठें, मोटी सिलवटें और कटाव का पता चलता है। अल्सरयुक्त सतह के साथ नोड्यूल्स की निरंतर उपस्थिति ने इस प्रकार के गैस्ट्र्रिटिस के पदनाम को वेरियोलोफॉर्म के रूप में निर्धारित किया। आर. व्हाइटहेड (1990) द्वारा मैनुअल के नवीनतम संस्करण में, इसे "क्रोनिक इरोसिव गैस्ट्रिटिस" के समूह में शामिल किया गया है; (14).

जर्मन सोसाइटी ऑफ पैथोलॉजिस्ट के वर्गीकरण में "लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस"; गैस्ट्र्रिटिस के एक विशेष रोगजनक रूप के रूप में सूचीबद्ध, "समान शर्तों पर"; ऑटोइम्यून, बैक्टीरियल और रिफ्लक्स गैस्ट्र्रिटिस के साथ। जहाँ तक "इरोसिव गैस्ट्रिटिस" शब्द का सवाल है, इसे जर्मन और सिडनी वर्गीकरण से हटा दिया गया है। इन वर्गीकरणों में क्षरण की उपस्थिति और विशेषताओं को निदान में दर्शाया गया है, लेकिन "प्रत्यय" के रूप में; (16,18). फिर भी, हम इस खंड में गैस्ट्र्रिटिस और क्षरण के बीच संबंध पर चर्चा करना संभव मानते हैं।

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस के साथ गांठदार श्लेष्म झिल्ली 68% रोगियों में "गैर-विशिष्ट गैस्ट्रिटिस" के साथ पाई जाती है; 16% में, क्रमशः 38 और 2% में मोटी तहें (178)।

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस का स्थानीयकरण भी "गैर-विशिष्ट" गैस्ट्रिटिस से भिन्न होता है। 76% में यह पेंगैस्ट्राइटिस है, 18% में यह फंडिक है और केवल 6% में यह एंट्रल है। "गैर विशिष्ट"; गैस्ट्रिटिस 91% में एंट्रल, 3% में फ़ंडिक और 6% में कुल (178) होता है।

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस सभी गैस्ट्रिटिस (179) का लगभग 4.5% है।

इस "नए" की एटियलजि और रोगजनन; (178) गैस्ट्राइटिस के रूप अज्ञात हैं।

यह माना जा सकता है कि हम कुछ एंटीजन के स्थानीय प्रभाव के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के बारे में बात कर रहे हैं। ऐसे एंटीजन एचपी या खाद्य सामग्री हो सकते हैं। वास्तव में, एचपी 41% रोगियों में पाया गया था, लेकिन नियंत्रण समूह में क्रोनिक सक्रिय गैस्ट्रिटिस वाले रोगियों की तुलना में बहुत कम, जहां एचपी 91% (179) में पाया गया था। उसी समय, एचपी संक्रमण के सीरोलॉजिकल लक्षण इतने सामान्य थे कि इसने एचपी को एंटीजन मानने का कारण दिया जो लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस (179) की घटना के लिए जिम्मेदार है। हालाँकि, सभी शोधकर्ता इससे सहमत नहीं हैं (180)। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इम्यूनो-मॉर्फोलॉजिकल परिवर्तन टाइप बी गैस्ट्रिटिस में देखे गए परिवर्तनों से भिन्न होते हैं: गांठदार रूप से परिवर्तित श्लेष्म झिल्ली में आईजीएम प्लाज्मा कोशिकाओं की सामग्री कम हो जाती है, लेकिन आईजीजी और आईजीई कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है (178)।

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस में उपकला की घुसपैठ आश्चर्यजनक रूप से उन पैटर्न की याद दिलाती है जो सीलिएक रोग के रोगियों की छोटी आंत में लगातार देखे जाते हैं (चित्र 5.89)। इस संबंध में, यह भी सुझाव दिया गया है कि लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस सीलिएक रोग (181) की अभिव्यक्ति है। दरअसल, सीलिएक रोग वाले 45% रोगियों में लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस पाया गया था, जो कि सभी प्रकार के क्रोनिक गैस्ट्रिटिस वाले रोगियों की तुलना में 10 गुना अधिक आम है। छोटी आंत में एमईएल सामग्री लगभग पेट (47.2 और 46.5/100 उपकला कोशिकाएं) (180,181) के समान थी। साथ ही, सीलिएक रोग (180) में लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस (श्लेष्म झिल्ली की "वेरियोलोफोर्मिटी") के कोई मैक्रोस्कोपिक लक्षण नहीं हैं।

लिम्फोसाइटों का सतही स्थानीयकरण ग्लूटेन की क्रिया से जुड़ा होता है। यह संभव है कि ग्लूटेन को ग्लूटेन-संवेदनशील रोगियों के गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा निष्क्रिय रूप से अवशोषित किया जा सकता है और एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण बन सकता है, जिसकी अभिव्यक्ति लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस (181) है। यह धारणा इस तथ्य से खंडित नहीं है कि पेट की श्लेष्मा झिल्ली, छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली के विपरीत, अवशोषण के लिए नहीं, बल्कि बलगम के स्राव के लिए होती है। जैसा कि ज्ञात है, मलाशय भी बलगम स्रावित करता है, लेकिन इसमें ग्लूटेन मिलाने से एमईएल (182) की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि होती है।

लिम्फोसाइटिक गैस्ट्रिटिस, एक नियम के रूप में, गैस्ट्रिक म्यूकोसा के क्षरण के साथ होता है और इस आधार पर इसे क्रोनिक इरोसिव गैस्ट्रिटिस के समूह में शामिल किया जाता है।

आर. व्हाइटहेड (1990) का मानना ​​है कि क्रोनिक इरोसिव गैस्ट्राइटिस के कम से कम 2 रूप होते हैं (14)।

एक हेलिकोबैक्टर गैस्ट्रिटिस बी से संबंधित है और पेप्टिक अल्सर रोग के साथ संयुक्त है, शायद इससे भी पहले। यह गैस्ट्रिटिस मुख्य रूप से एंट्रम में स्थानीयकृत होता है।

यह माना जा सकता है कि श्लेष्म झिल्ली की सूजन, इसके प्रतिरोध को कम करती है

विभिन्न हानिकारक कारकों का प्रतिरोध क्षरण के विकास को पूर्वनिर्धारित करता है। इस तरह के क्षरण में ल्यूकोसाइट्स से संक्रमित सतही परिगलन का आभास होता है (चित्र 5.90)। उनके चारों ओर पुरानी सक्रिय गैस्ट्रिटिस की एक तस्वीर है। ऐसे क्षरण तीव्र होते हैं।

क्रोनिक इरोसिव गैस्ट्रिटिस का दूसरा रूप क्रोनिक इरोसिव गैस्ट्रिटिस की उपस्थिति की विशेषता है, जिसके नीचे नेक्रोटिक द्रव्यमान, फाइब्रिनोइड और दानेदार ऊतक की एक पतली अस्थिर परत बनती है (चित्र 5.91)। वे हाइपरप्लास्टिक, लम्बी, घुमावदार और शाखाओं वाले गड्ढों से घिरे होते हैं, जो अक्सर अपरिपक्व उपकला कोशिकाओं से पंक्तिबद्ध होते हैं। आसपास के म्यूकोसा में कई एमईएल हैं। मांसपेशीय प्लेट या तो बरकरार है या हाइपरप्लास्टिक है।

इसके अलावा, क्रोनिक क्षरण वाले 99% रोगियों में एचपी पाया जाता है। एचपी संदूषण की तीव्रता और गैस्ट्रिटिस की गतिविधि क्रोनिक हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस वाले रोगियों की तुलना में काफी अधिक थी, लेकिन क्षरण के बिना। इस आधार पर, यह सुझाव दिया गया है कि हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस क्रोनिक क्षरण के रोगजनन में अग्रणी भूमिका निभाता है। यह सूक्ष्मजीवों की उच्च साइटोटोक्सिसिटी के कारण होता है, जो शुरू में सतही सूक्ष्मक्षरण का कारण बनता है। एचसीएल इसके कारण नष्ट हुए श्लेष्म अवरोध में प्रवेश करता है, यह अंतर्निहित ऊतक को नुकसान पहुंचाता है, इसके अलावा, इन क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति अपेक्षाकृत कम होती है। गंभीर गैस्ट्रिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ ये स्थलाकृतिक विशेषताएं पुनर्योजी पुनर्जनन को जटिल बनाती हैं और क्षरण क्रोनिक हो जाता है (183) .

क्रोनिक क्षरण के रोगजनन में एचपी की भूमिका की अवधारणा हमें तथाकथित दूर के ल्यूकोसाइटोसिस (38) की उत्पत्ति को समझने की अनुमति देती है। हम लैमिना प्रोप्रिया और एपिथेलियम के ल्यूकोसाइट घुसपैठ के क्षेत्रों के क्षरण की कुछ दूरी पर निरंतर पता लगाने के बारे में बात कर रहे हैं। उन्हें सक्रिय हेलिकोबैक्टर पाइलोरी गैस्ट्रिटिस के फॉसी के रूप में वर्गीकृत करने का हर कारण है; उनकी बाद की अभिव्यक्ति क्षरण की आवर्ती प्रकृति को सुनिश्चित करती है।

क्षरण के रोगजनन और रूपजनन के बारे में निर्णय इस तथ्य से जटिल हैं कि एंडोस्कोपिस्ट जो क्षरण देखता है वह हमेशा हिस्टोलॉजिकल तैयारियों में नहीं पाया जाता है। एक बहुकेंद्रित यूरोपीय अध्ययन (184) से पता चला है कि बायोप्सी में सतही उपकला दोष एंडोस्कोपिक रूप से निदान किए गए क्षरण वाले केवल 42% रोगियों में पाए गए थे। अधिकांश बायोप्सी में, केवल तीव्र सूजन, आंतों के मेटाप्लासिया और सबपिथेलियल हाइपरमिया के क्षेत्र दिखाई दे रहे थे।

5.15. स्यूडोलिम्फोमा।

स्यूडोलिम्फोमा की विशेषता लिम्फोइड ऊतक के स्पष्ट हाइपरप्लासिया से होती है, जिसमें न केवल श्लेष्म झिल्ली की घुसपैठ होती है, जैसा कि सभी प्रकार के क्रोनिक गैस्ट्रिटिस में होता है, बल्कि सबम्यूकोसा में भी होता है। फिर भी, उन्हें क्रोनिक गैस्ट्री के रूप में वर्गीकृत किया गया है

वहाँ (1.158), लसीका (लिम्फोब्लास्टोइड) गैस्ट्रिटिस शब्द को पर्यायवाची के रूप में उपयोग करते हुए, 30 के दशक में आर. शिंडलर (1937) और जी.एच. द्वारा प्रस्तावित किया गया था। कोन्जेत्ज़नी (1938)।

आमतौर पर, स्यूडोलिम्फोमा को पेप्टिक अल्सर रोग के साथ जोड़ा जाता है, और कम बार वे स्वतंत्र होते हैं।

अधिकांश स्यूडोलिम्फोमा क्रोनिक गैस्ट्रिटिस के लिए विशिष्ट स्थान पर स्थानीयकृत होते हैं - पाइलोरिक एंट्रापियम में, मुख्य रूप से इसकी कम वक्रता पर।

गैस्ट्रोस्कोपी से सिलवटों के फैले हुए पॉलीपॉइड हाइपरप्लासिया का पता चलता है, कभी-कभी श्लेष्म झिल्ली में कोबलस्टोन फुटपाथ का आभास होता है। इसी तरह के बदलाव आमतौर पर गैस्ट्रिक अल्सर की परिधि में दिखाई देते हैं।

श्लेष्म झिल्ली प्रचुर मात्रा में परिपक्व छोटे लिम्फोसाइटों से घुसपैठ करती है, हमेशा प्लाज्मा कोशिकाओं और मैक्रोफेज के मिश्रण के साथ (चित्र 5.92)। इओसिनोफिल्स भी अक्सर पाए जाते हैं। घुसपैठ ग्रंथियों का विस्तार करती है और मांसपेशियों की प्लेट के माध्यम से सबम्यूकोसा में प्रवेश कर सकती है (चित्र 5.93)। कम सामान्यतः, घुसपैठ मांसपेशियों की परत में पाई जाती है (चित्र 5.94)।

स्यूडोलिम्फोमा की विशेषता बड़े प्रकाश (जर्मिनल) केंद्रों के साथ लिम्फ नोड्स (रोम) की उपस्थिति है (चित्र 5.95 ए)। वे, सभी रोमों की तरह, मुख्य रूप से श्लेष्म झिल्ली के बेसल भाग में स्थित होते हैं, लेकिन उनके आकार के कारण, उनके समूह लगभग इसकी पूरी मोटाई पर कब्जा कर सकते हैं। सबम्यूकोसा में भी रोम आम हैं (चित्र 5.956)। ऐसा प्रतीत होता है कि यह घुसपैठ आर्गिरोफिलिक फाइबर के पहले से मौजूद नेटवर्क को अलग कर देती है; उनका नया गठन नहीं देखा गया है (चित्र 5.96)।

गैस्ट्रिक स्यूडोलिम्फोमा के तीन उपप्रकारों की पहचान की गई है (186)।

1. प्रचुर मात्रा में लिम्फोसाइटिक घुसपैठ से घिरे अल्सर। जाहिर है, इन तस्वीरों को एक प्रतिक्रियाशील प्रक्रिया माना जाना चाहिए।

2. गांठदार लिम्फोइड हाइपरप्लासिया। इन मामलों में अल्सरेशन और पोस्ट-अल्सरेटिव फाइब्रोसिस अनुपस्थित हैं। बड़े सतही रूप से स्थित लसीका समुच्चय हैं जो गैस्ट्रिक क्षेत्रों को विकृत करते हैं। ऐसे रोगियों में, हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया और जिआर्डियासिस नोट किया जाता है।

3. एंजियोफोलिक्युलर लिम्फोइड हाइपरप्लासिया। यह उपप्रकार दुर्लभ है और पिछले दो से स्पष्ट रूप से भिन्न है। हिस्टोलॉजिकल संरचना के आधार पर, उन्हें मोनोमोर्फिक सेल, पॉलीमॉर्फिक सेल और मिश्रित वेरिएंट (187) में विभाजित किया गया है।

स्यूडोलिम्फोमा के मोनोमोर्फिक सेलुलर संस्करण में घुसपैठ मुख्य रूप से परिपक्व लिम्फोसाइटों द्वारा बनाई जाती है, लेकिन इसमें हमेशा प्लाज्मा कोशिकाओं और ईोसिनोफिल्स का मिश्रण होता है, इसलिए यह "मोनोमोर्फिक" होता है; यहाँ, "सत्य" के विपरीत; लिंफोमा पूर्ण नहीं है. इसलिए, "मुख्य रूप से मोनोमोर्फिक स्यूडोलिम्फोमा" के बारे में बात करना बेहतर है।

बहुरूपी सेलुलर संस्करण में, लिम्फोसाइटों के साथ, कई प्लाज्मा कोशिकाएं, ईोसिनोफिल और लिम्फोब्लास्ट होते हैं। इस विकल्प के साथ, पेट की दीवार में गहरी घुसपैठ देखी गई।

तालिका 5.5. पेट के घातक लिम्फोमा और स्यूडोलिम्फोमा (प्रत्येक 1) के बीच विभेदक निदान।

मानदंड	घातक लिंफोमा	पीवडोल एम्फ़ोमा
	आमतौर पर संक्षिप्त(< 1 года)	आमतौर पर दीर्घकालिक (1-5 वर्ष)
सामान्यकरण	अक्सर (लिम्फ नोड्स, प्लीहा, यकृत)	अनुपस्थित
स्थानीयकरण	सभी विभाग	आमतौर पर पाइलोरोएंट्रल
आक्रमण की गहराई	सीरस झिल्ली को	आमतौर पर श्लेष्मा झिल्ली के भीतर, लेकिन गहरी परतों में भी प्रवेश कर सकता है
रक्तवाहिकाओं का फूटना		अनुपस्थित
रक्त वाहिकाओं की स्थिति	परिवर्तित नहीं	दीवारें प्रायः मोटी हो जाती हैं
Polymorphonuclear घुसपैठ		हमेशा उपलब्ध
लिम्फोसाइट नाभिक के आकार	आमतौर पर बड़ा
गुठली का आकार	अंडाकार
लसीका रोम	शायद ही कभी (कूपिक लिंफोमा में स्यूडोफॉलिकल्स के अपवाद के साथ), प्रकाश केंद्रों के बिना	प्रतिक्रियाशील हाइपरप्लासिया
मेंटल जोन	लिम्फोप्लाज़मेसिटॉइड कोशिकाएं,	छोटे लिम्फोलिथ, प्लाज्मा
कूप	इम्युनोब्लास्ट्स	जादुई कोशिकाएं
इम्यूनोमॉर्फोलॉजी	मोनोक्लोनल कोशिका प्रसार	पॉलीक्लोनल कोशिका प्रसार
माइटोटिक सूचकांक
		कोई नहीं

मिश्रित संस्करण की विशेषता इस तथ्य से है कि मोनोमोर्फिक सेलुलर क्षेत्र बहुरूपी सेलुलर क्षेत्रों के साथ वैकल्पिक होते हैं।

स्यूडोलिम्फोमा का निदान गैस्ट्रोबायोप्सी का उपयोग करके किया जा सकता है, लेकिन बायोप्सी के छोटे आकार के कारण रोगविज्ञानी का निष्कर्ष केवल अनुमान लगाया जा सकता है।

बायोप्सी में मुख्य बात स्यूडोलिम्फोमा और घातक लिंफोमा के बीच विभेदक निदान है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि स्यूडोलिम की तस्वीर-

सतही रूप से निकाली गई बायोप्सी में फोमा गहरे क्षेत्रों में लिंफोमा की उपस्थिति को बाहर नहीं करता है। इसके अलावा, लिम्फोइड कोशिका घुसपैठ घातक लिंफोमा की प्रतिक्रिया हो सकती है। इस बात से भी इंकार नहीं किया जा सकता है कि यदि लिंफोमा पहले से मौजूद प्रतिक्रियाशील तत्वों से उत्पन्न होता है, तो उन परिवर्तनों को जिन्हें स्यूडोलिम्फोमा माना जाता है, ट्यूमर (14), या "प्रीट्यूमर" (186) का प्रारंभिक चरण हो सकता है। यह भी सुझाव दिया गया है कि तथाकथित स्यूडोलिम्फोमा एक लिंफोमा है, लेकिन निम्न श्रेणी (188) का है। यह पाया गया है कि पेट की प्राथमिक बी-सेल लिंफोमा लंबे समय तक एक स्थानीय प्रक्रिया बनी रह सकती है, लिम्फ नोड्स शामिल नहीं हो सकते हैं, और सर्जिकल उपचार के दीर्घकालिक परिणाम बहुत अनुकूल हैं (189)।

स्यूडोलिम्फोमा और घातक लिम्फोमा के बीच विभेदक निदान के लिए कुछ मानदंड तालिका 5.5 में दिए गए हैं।

बायोप्सी सामग्री का अध्ययन करते समय, श्लेष्म झिल्ली की घनी घुसपैठ की उपस्थिति में लिंफोमा पर संदेह किया जाना चाहिए जिसने अल्सरेशन के संकेतों के बिना अपनी संरचना को बरकरार रखा है (14)। लिम्फोमा को उपकला (189) के प्रगतिशील विनाश के साथ तथाकथित लिम्फोएफ़िथेलियल घावों के गठन के साथ ट्यूमर कोशिकाओं के उपकला ट्रॉपिज़्म की घटना की विशेषता है। इन चित्रों को सक्रिय गैस्ट्र्रिटिस से अलग करना आसान है, जिसमें उपकला ल्यूकोसाइट्स और गैर-लिम्फोसाइटों द्वारा नष्ट हो जाती है। इंटरपीथेलियल लिम्फोसाइटों के विपरीत, उनमें एक विशिष्ट प्रकाश रिम नहीं होता है और वे बड़े समूह बनाते हैं जो लुमेन में फैल जाते हैं।

स्यूडोलिम्फोमा के साथ, अक्सर गंभीर डिस्ट्रोफी (छवि 5.97) के रूप में सतह उपकला को नुकसान होता है, क्षरण के गठन के साथ नेक्रोबियोसेनेक्रोसिस होता है। ये प्रक्रियाएँ स्पष्ट रूप से श्लेष्मा झिल्ली में प्रचुर मात्रा में घुसपैठ के कारण बिगड़ा हुआ माइक्रोसिरिक्युलेशन के कारण होती हैं। इसे कई रोगियों में दीर्घकालिक गैर-चिकित्सा क्षरण की उपस्थिति से समझाया जा सकता है।

स्यूडोलिम्फोमा को गैस्ट्रिक कैंसर के साथ जोड़ा जा सकता है (चित्र 5.98)। दो संभावनाएं स्वीकार की जाती हैं: पहला, स्यूडोलिम्फोमा कैंसर की प्रतिक्रिया का प्रतिनिधित्व करता है, और दूसरा, स्यूडोलिम्फोमा एडेनोकार्सिनोमा (190) के विकास को उत्तेजित करता है। इस बात से इंकार नहीं किया जा सकता है कि श्लेष्मा झिल्ली में एक दोष के लंबे समय तक अस्तित्व से उपकला की प्रसार गतिविधि की निरंतर उत्तेजना होती है, जो परिवर्तित ऊतक ट्राफिज्म (191) के कारण बिगड़ा हुआ पुनर्योजी पुनर्जनन के कारण घातकता के लिए कुछ पूर्व शर्ते पैदा करती है।

जीर्ण जठरशोथ, एल.आई. अरुइन, 1993

ऊतक स्थान में, विभिन्न जैविक संरचनात्मक तत्वों से युक्त संघनन हो सकता है। यह परिस्थिति पॉलीएटियोलॉजिकल प्रकृति की है। इस कारण से, यह जानना महत्वपूर्ण है कि कौन सी बीमारियाँ इस प्रकार की रोग संबंधी संरचनाओं के विकास को भड़काती हैं।

घुसपैठ क्या है

चिकित्सा पद्धति रोगियों में विकसित होने वाली इस स्थिति के कई मामलों का वर्णन करती है। घुसपैठ (घुसपैठ) को आमतौर पर नरम ऊतकों में एक सीमित या व्यापक संरचना के गठन के रूप में समझा जाता है जिसमें विभिन्न संरचना के एक्सयूडेट होते हैं। उत्तरार्द्ध रक्त वाहिकाओं से एक प्रकार का प्रवाह है, जिसमें जैविक तरल पदार्थ (रक्त, लसीका), रसायन, विदेशी सूक्ष्मजीव और सेलुलर तत्व शामिल होते हैं।

शोध के अनुसार, ऊतक घुसपैठ मुख्य रूप से अभिघातज के बाद की प्रकृति की होती है। पैथोलॉजी के विकास के लिए एक अधिक खतरनाक विकल्प घातक प्रसार प्रक्रिया के दौरान असामान्य कोशिकाओं का प्रतिक्रियाशील प्रसार है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि कैंसरग्रस्त ट्यूमर का आंतरिक स्राव अत्यंत विशिष्ट होता है: उनमें अपने स्वयं के ऊतक, रोगजनक एजेंट, कैल्सीफिकेशन और अन्य तत्व शामिल होते हैं।

परिशिष्ट घुसपैठ

सीकुम के अपेंडिक्स की सूजन इस क्षेत्र में प्रभावित ऊतक तत्वों के संचय में योगदान देने वाला मुख्य कारक है। एपेंडिक्यूलर घुसपैठ को स्पष्ट सीमाओं की विशेषता होती है जिसमें बृहदान्त्र के गुंबद और छोटी आंत के लूप, पेरिटोनियम और वृहद ओमेंटम को प्रक्रिया में शामिल किया जाता है। यह ध्यान देने योग्य है कि पैथोलॉजिकल गठन का गठन रोग के विकास के प्रारंभिक चरण में पहले से ही होता है। बाद के चरणों में, एक नियम के रूप में, कोशिकाओं के परिणामी समूह का पुनर्वसन या पेरीएपेंडिसियल फोड़े में इसका संक्रमण देखा जाता है।

सूजन संबंधी घुसपैठ

रोग संबंधी परिवर्तनों के इस रूप में दर्दनाक उत्पत्ति का निर्णायक महत्व है। एक्सयूडेट के संचय का एक संक्रामक कारण अक्सर पहचाना जाता है। कुछ लेखक कफ और सूजन संबंधी घुसपैठ को पर्यायवाची बनाना पसंद करते हैं - ये स्थितियाँ क्या हैं, यह चिकित्सा विश्वकोश से अधिक विश्वसनीय रूप से पता लगाया जा सकता है। वहां प्रस्तुत जानकारी के अनुसार, इन निदानों की पहचान उनके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अंतर के कारण असंभव है। इस प्रकार, भड़काऊ घुसपैठ के साथ है:

• त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, चमड़े के नीचे की वसा और मांसपेशियों को नुकसान;
• सूजन में लिम्फोइड ऊतक का समावेश;
• कम श्रेणी बुखार;
• त्वचा का मोटा होना और हाइपरमिया।

फेफड़ों में घुसपैठ

मानव श्वसन तंत्र पर लगातार रोगजनकों का हमला होता रहता है। फेफड़ों में घुसपैठ, एक नियम के रूप में, सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है और तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है। इस स्थिति से उत्पन्न होने वाले सभी नकारात्मक परिणामों के साथ अंग की शिथिलता की घटना के कारण शुद्ध प्रक्रिया का जुड़ना खतरनाक है। एडिमा के विपरीत, फुफ्फुसीय घुसपैठ न केवल तरल पदार्थ के संचय की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है, बल्कि सेलुलर समावेशन भी होती है। अंग की मात्रा में मध्यम वृद्धि एक्सयूडेटिव गठन के आगे बढ़ने के साथ सूजन के विकास का प्रमाण है।

पेट में घुसपैठ

इस तरह की नकारात्मक स्थिति में पूरी तरह से अलग एटियोलॉजिकल दिशाएं हो सकती हैं। इस प्रकार, उदर गुहा में घुसपैठ अक्सर स्टेफिलोकोकल या स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण, कैंडिडिआसिस के परिणामस्वरूप बनती है। परिणामी पैथोलॉजिकल संघनन को तुरंत समाप्त करना अत्यंत महत्वपूर्ण है। उदर गुहा में द्रव के जमा होने से फोड़ा और रक्तस्राव हो सकता है। अलग से, यह बाद में फोकल पेरिवेसिकल ऊतक घुसपैठ के साथ पेरिटोनिटिस का उल्लेख करने योग्य है। इस स्थिति में तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है।

इंजेक्शन के बाद घुसपैठ

इस प्रकार के पैथोलॉजिकल परिवर्तन ऊतकों में दवा के प्रवेश और अस्थायी संचय की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं। इंजेक्शन के बाद घुसपैठ तब विकसित होती है जब एंटीसेप्टिक उपचार के नियमों का पालन नहीं किया जाता है या दवा बहुत जल्दी दी जाती है। इंजेक्शन के बाद ऐसी जटिलता का विकास प्रत्येक व्यक्तिगत जीव की विशेषताओं पर निर्भर करता है। कुछ रोगियों में एक्सयूडेट का संचय बहुत ही कम होता है, जबकि अन्य में यह प्रत्येक सिरिंज सुई डालने के बाद होता है।

ऑपरेशन के बाद घुसपैठ

ऐसी संरचना का निर्माण अक्सर सर्जरी के दौरान उपयोग की जाने वाली खराब गुणवत्ता वाली सिवनी सामग्री के कारण होता है। इस मामले में, सर्जरी के बाद निशान बनने की जगह पर घुसपैठ विकसित हो जाती है। परिणामी संघनन को अधिमानतः शल्य चिकित्सा द्वारा खोला जाता है। विशेषज्ञ इस बात से इंकार नहीं करते हैं कि शरीर स्वतंत्र रूप से पोस्टऑपरेटिव निशान की घुसपैठ को खत्म कर सकता है। हालांकि, गंभीर जटिलताओं से बचने के लिए, डॉक्टर सिवनी विफलता के पहले संकेत पर संकोच न करने और सर्जन से संपर्क करने की सलाह देते हैं।

ट्यूमर घुसपैठ

ऐसे रोगात्मक परिवर्तन विकसित होने की संभावना प्रत्येक व्यक्ति में समान सीमा तक मौजूद होती है। शब्द "ट्यूमर घुसपैठ" का उपयोग शरीर के ऊतकों में विभिन्न मूल की असामान्य कोशिकाओं के प्रवेश को संदर्भित करने के लिए किया जाता है: सार्कोमा, कार्सिनोमा, आदि। इस मामले में, प्रभावित ऊतक क्षेत्रों में उच्च घनत्व और कभी-कभी दर्द होता है। इस प्रकार के गठन की विशेषता प्रसारशील ट्यूमर वृद्धि है।

घुसपैठ का कारण

शरीर के ऊतकों में एक्सयूडेट का संचय अंतर्जात और बहिर्जात कारकों के प्रभाव में हो सकता है। विशेषज्ञों का कहना है कि घुसपैठ का मुख्य कारण दर्दनाक स्रोत है। विभिन्न संक्रामक रोगों को एक्सयूडेटिव संरचनाओं के निर्माण में समान रूप से महत्वपूर्ण भूमिका दी जाती है। घुसपैठ प्रक्रिया के अन्य कारणों में शामिल हैं:

• ओडोन्टोजेनिक संक्रमण;
• कोलेस्ट्रॉल का संचय (एथेरोस्क्लेरोसिस) या ग्लाइकोजन (मधुमेह);
• पश्चात की जटिलताएँ;
• ट्यूमर द्रव्यमान का प्रसार;
• यकृत कोशिकाओं में ट्राइग्लिसराइड्स का संचय;
• तीव्र एपेंडिसाइटिस और अन्य पैल्विक सूजन;
• फेफड़ों में रक्त कोशिकाओं और फाइब्रिन का संचय;
• रसायनों (दवाओं) के साथ संसेचन के कारण त्वचा का मोटा होना;

घुसपैठ - उपचार

सूजन संबंधी एक्सयूडेटिव प्रक्रिया की थेरेपी समस्या को हल करने के रूढ़िवादी तरीकों के उपयोग पर आधारित है। इस मामले में, घुसपैठ का उपचार औषधीय वैद्युतकणसंचलन के माध्यम से किया जाता है। यह कहा जाना चाहिए कि थर्मल प्रभाव के साथ उच्च तीव्रता वाली फिजियोथेरेपी की अनुमति केवल प्युलुलेंट सूजन फोकस की अनुपस्थिति में दी जाती है।

अपेंडिसियल घुसपैठ का इलाज विशेष रूप से अस्पताल सेटिंग में किया जाता है। इस स्थिति के उपचार में आहार का पालन करना, एंटीबायोटिक्स लेना और शारीरिक गतिविधि को सीमित करना शामिल है। फोड़ा बनने पर फोड़े को खोलने और साफ करने के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। अधिकांश ट्यूमर विकृतियाँ भी सर्जरी के माध्यम से समाप्त हो जाती हैं।

इंजेक्शन के बाद की घुसपैठ के उपचार में आयोडीन ग्रिड लगाना और विस्नेव्स्की मरहम का सामयिक अनुप्रयोग शामिल है। यदि फेफड़ों में एक्सयूडेट जमा हो जाता है, तो अतिरिक्त नैदानिक ​​परीक्षण किए जाने चाहिए। इस प्रकार, डायस्किंटेस्ट आपको प्रारंभिक तपेदिक का पता लगाने की अनुमति देता है। यदि शरीर सकारात्मक प्रतिक्रिया देता है, तो आपको हार नहीं माननी चाहिए। आधुनिक औषधियाँ इस रोग के प्रेरक कारकों से निपटने में बहुत सफल हैं।

लोक उपचार से घुसपैठ का उपचार

आंतरिक अंगों में एक्सयूडेट के संचय को केवल स्थायी आधार पर समाप्त किया जाना चाहिए। लोक उपचार के साथ घुसपैठ का उपचार केवल चोट और मामूली सूजन के रूप में इंजेक्शन के बाद की जटिलताओं के साथ ही संभव है। एक शुद्ध प्रक्रिया को शामिल किए बिना एक बच्चे में ओडोन्टोजेनिक संक्रमण के लिए, माता-पिता को नमक कंप्रेस और रिंस का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। आपको घर पर अन्य प्रकार की एक्सयूडेटिव प्रक्रियाओं का इलाज करने की कोशिश नहीं करनी चाहिए: इससे फोड़े और कफ का विकास हो सकता है।

वीडियो: इंजेक्शन के बाद घुसपैठ - उपचार