मायोकार्डियल रोधगलन एटियलजि नैदानिक ​​​​निदान। हृद्पेशीय रोधगलन

कार्डिएक इस्किमिया

(क्लिनिक के आधुनिक पहलू, निदान, उपचार,

रोकथाम, चिकित्सा पुनर्वास, परीक्षा)

एमआई का मुख्य कारण कोरोनरी धमनी का एथेरोस्क्लेरोसिस (95%) है। 35% रोगियों में, एमआई कोरोनरी एम्बोलिज्म (संक्रामक एंडोकार्टिटिस, इंट्रावेंट्रिकुलर थ्रोम्बी), कोरोनरी वाहिकाओं के विकास में जन्मजात दोष और कोरोनरी धमनी के अन्य घावों (प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, गठिया, संधिशोथ के साथ कोरोनरीटिस) के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है। . हालाँकि, इन मामलों में, एमआई को आईएचडी के नैदानिक ​​रूप के रूप में नहीं, बल्कि सूचीबद्ध बीमारियों में से एक की जटिलता के रूप में माना जाता है। ज्यादातर मामलों में, कोरोनरी रक्त प्रवाह की समाप्ति या तीव्र सीमा कोरोनरी धमनी घनास्त्रता के परिणामस्वरूप होती है, जो आमतौर पर "जटिल" एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में विकसित होती है, जिसका पतला कैप्सूल क्षतिग्रस्त होता है (आंसू, अल्सरेशन, एक्सपोज़र) प्लाक के लिपिड कोर का)। यह ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन और कोलेजन द्वारा प्लेटलेट और प्लाज्मा जमावट कारकों के सक्रियण को बढ़ावा देता है। एमआई एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोरोनरी धमनी की ऐंठन के परिणामस्वरूप या गंभीर तनाव, कोकीन या एम्फ़ैटेमिन के उपयोग के परिणामस्वरूप हो सकता है। एमआई के कारणों में कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ, धमनीशोथ और हृदय की चोटों के कारण घनास्त्रता, कोरोनरी धमनी और महाधमनी का विच्छेदन हो सकता है। युवा महिलाओं में, एमआई अक्सर तम्बाकू धूम्रपान और हार्मोनल गर्भ निरोधकों के उपयोग के संयोजन से विकसित होता है।

सबसे पहले, एक प्लेटलेट "सफ़ेद" म्यूरल थ्रोम्बस बनता है। इसी समय, इस क्षेत्र में शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव (एंडोटिलिन, सेरोटोनिन, थ्रोम्बिन, एंटीथ्रोम्बिन ए 2) वाले कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जारी होते हैं। नतीजतन, स्टेनोटिक कोरोनरी धमनी में एक स्पष्ट ऐंठन होती है, जिससे कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त का प्रवाह और सीमित हो जाता है।

छोटे प्लेटलेट समुच्चय माइक्रोसर्क्युलेटरी स्तर पर कोरोनरी वाहिकाओं को अवरुद्ध कर सकते हैं, जिससे कोरोनरी रक्त प्रवाह और सीमित हो जाता है। धीरे-धीरे, पार्श्विका थ्रोम्बस का आकार बढ़ता है और, यदि इसका सहज लसीका अपने स्वयं के फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम के प्राकृतिक सक्रियण के परिणामस्वरूप नहीं होता है या थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी नहीं की जाती है, तो थ्रोम्बस पूरी तरह से पोत के लुमेन और ट्रांसम्यूरल एमआई को बंद कर देता है ( Q-तरंग रोधगलन) विकसित होता है।

जब, विभिन्न कारणों से, कोरोनरी धमनी का पूर्ण अवरोधन नहीं होता है या थ्रोम्बस का सहज लसीका होता है, तो सबएंडोकार्डियल या इंट्राम्यूरल एमआई (क्यू तरंग के बिना रोधगलन) विकसित हो सकता है। उत्तरार्द्ध कोरोनरी धमनी के पूर्ण अवरोधन के साथ भी विकसित हो सकता है, यदि संपार्श्विक अच्छी तरह से परिभाषित हैं। 75% मामलों में, कुल थ्रोम्बस बनने की प्रक्रिया, बड़ी कोरोनरी धमनी के लुमेन को पूरी तरह से अवरुद्ध करने में 2 दिन से 2-3 सप्ताह तक का समय लग सकता है। इस अवधि के दौरान, कोरोनरी रक्त प्रवाह में प्रगतिशील गिरावट की नैदानिक ​​​​तस्वीर आम तौर पर अस्थिर एनजाइना (प्री-इन्फार्क्शन सिंड्रोम) के लक्षणों से मेल खाती है। एमआई के 1/4 रोगियों में, कुल, पूरी तरह से अवरुद्ध थ्रोम्बस के गठन की प्रक्रिया बिजली की गति से होती है। इन मामलों में, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर में प्रोड्रोमल अवधि के लक्षण शामिल नहीं होते हैं।

हृदय की मांसपेशियों में परिगलन के फोकस के तेजी से गठन को 3 अतिरिक्त कारकों द्वारा सुगम बनाया जा सकता है: कोरोनरी धमनी की स्पष्ट ऐंठन; संपार्श्विक वाहिकाओं का खराब विकास; शारीरिक या मनो-भावनात्मक तनाव, रक्तचाप में वृद्धि और अन्य कारणों से मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में स्पष्ट वृद्धि। सभी तीन कारकों से नेक्रोसिस फोकस के गठन की दर और इसकी मात्रा में वृद्धि होती है। अच्छी तरह से विकसित संपार्श्विक परिसंचरण की स्थितियों में, कुछ मामलों में कोरोनरी धमनी का पूर्ण, लेकिन क्रमिक, अवरोध एमआई के विकास के साथ नहीं हो सकता है।

रूपात्मक डेटा

एमआई के दौरान मायोकार्डियम में शुरुआती रूपात्मक परिवर्तनों का पता इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके लगाया जा सकता है। कोरोनरी अवरोधन के 15-20 मिनट बाद ही माइटोकॉन्ड्रियल सूजन और ग्लाइकोजन की कमी का पता चल जाता है। कोरोनरी परिसंचरण की समाप्ति के 60 मिनट बाद, परमाणु क्रोमैटिन के विघटन और सरकोमेरेस के स्पष्ट संकुचन के रूप में कोशिका को अपरिवर्तनीय इस्कीमिक क्षति का पता चलता है। प्रकाश माइक्रोस्कोपी का उपयोग करते समय, रोधगलन के स्रोत में पहला परिवर्तन रोधगलन की शुरुआत के 12-18 घंटे बाद ही पता लगाया जाता है। केशिकाओं का फैलाव और मांसपेशी फाइबर की सूजन देखी जाती है। 24 घंटों के बाद, मांसपेशी फाइबर के विखंडन और पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की घुसपैठ का पता लगाया जाता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, एमआई की तस्वीर बीमारी की शुरुआत के 18-24 घंटे बाद ही सामने आने लगती है। नेक्रोसिस का फोकस पीला और सूजा हुआ दिखता है, और 48 घंटों के बाद नेक्रोसिस क्षेत्र भूरे रंग का हो जाता है और पिलपिला हो जाता है। एक सरल पाठ्यक्रम में, निशान बनने की प्रक्रिया एमआई की शुरुआत से लगभग 6 सप्ताह में पूरी हो जाती है।

एमआई के गठन के साथ, एलवी के डायस्टोलिक और सिस्टोलिक कार्य बाधित हो जाते हैं और इसके रीमॉडलिंग की प्रक्रिया शुरू हो जाती है। इसी समय, अन्य अंगों और प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति में महत्वपूर्ण परिवर्तन देखे जाते हैं। एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन इस्किमिया और विकासशील एमआई की पहली अभिव्यक्तियों में से एक है। डायस्टोलिक डिसफंक्शन डायस्टोल के दौरान हृदय की मांसपेशियों की बढ़ती कठोरता (कम्प्लाएंस में कमी) के कारण होता है। डायस्टोलिक डिसफंक्शन के शुरुआती चरणों को डायस्टोलिक विश्राम की दर और प्रारंभिक डायस्टोलिक भरने की मात्रा (वेंट्रिकल के तेजी से भरने के चरण के दौरान) में कमी की विशेषता है। एलए सिस्टोल में रक्त प्रवाह की मात्रा बढ़ जाती है। एलवी डायस्टोलिक फिलिंग का एक महत्वपूर्ण हिस्सा केवल एलए सिस्टोल के दौरान डायस्टोल के अंत में होता है। एलवी डायस्टोलिक फ़ंक्शन के और बिगड़ने से एलवी ईडीपी में वृद्धि होती है, जिससे एलए और फुफ्फुसीय परिसंचरण की नसों में दबाव और औसत दबाव भर जाता है, जिससे फेफड़ों में रक्त के ठहराव का खतरा काफी बढ़ जाता है।

एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन खराब क्षेत्रीय एलवी सिकुड़न और वैश्विक एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन के लक्षणों की उपस्थिति में प्रकट होता है। एमआई के दौरान स्थानीय एलवी सिकुड़न में गड़बड़ी बहुत पहले ही विकसित हो जाती है। प्रारंभ में, वे तनाव परीक्षणों के दौरान स्थिर एनजाइना वाले रोगियों में या एनजाइनल अटैक के बाद एनएस वाले रोगियों में पाए जाने वाले समान होते हैं। हालाँकि, एमआई की शुरुआत से एक दिन के भीतर, हृदय की मांसपेशी के नेक्रोटिक क्षेत्र का हाइपोकिनेसिया, हाइबरनेटिंग (गंभीर इस्किमिया की स्थितियों के तहत "सोना") मायोकार्डियम के कार्य को दर्शाता है, इसकी अकिनेसिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है - की अनुपस्थिति सिस्टोल के दौरान हृदय की मांसपेशी के परिगलित क्षेत्र का संकुचन। स्थानीय सिकुड़न का सबसे गंभीर विकार डिस्केनेसिया है - सिस्टोल के समय परिगलन क्षेत्र का एक विरोधाभासी उभार। अक्षुण्ण हृदय मांसपेशी के क्षेत्र में, प्रतिपूरक प्रकृति के एलवी के अक्षुण्ण क्षेत्रों की सिकुड़न में वृद्धि अक्सर देखी जाती है।

एमआई के दौरान वैश्विक एलवी सिस्टोलिक फ़ंक्शन में कमी ईएफ, एसवी, सीआई, एमओ और बीपी में कमी है; एलवी ईडीपी और ईडीवी बढ़ाने में; बाएं निलय की विफलता और फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव के नैदानिक ​​​​लक्षणों की उपस्थिति में; माइक्रोकिर्युलेटरी स्तर सहित, परिधीय परिसंचरण के प्रणालीगत विकारों के लक्षणों की उपस्थिति में। एमआई के दौरान एलवी का पंपिंग फ़ंक्शन नेक्रोसिस फोकस की सीमा से निर्धारित होता है। प्रत्येक मामले में, यह निर्भरता महत्वपूर्ण रूप से बाधित हो सकती है, क्योंकि हेमोडायनामिक्स में और भी अधिक गिरावट तीव्र एलवी एन्यूरिज्म के विकास से जुड़ी हो सकती है, पैपिलरी मांसपेशियों के रोधगलन के दौरान माइट्रल रेगुर्गिटेशन की उपस्थिति या आईवीएस का वेध, गंभीर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, हृदय की मांसपेशियों की डायस्टोलिक शिथिलता की उपस्थिति, रोधगलन से सटे मायोकार्डियल क्षेत्रों की स्थिति, रोधगलन की प्रक्रिया में शामिल नहीं।

एमआई के दौरान एलवी रीमॉडलिंग हृदय की मांसपेशियों में एमआई के गठन के कारण एलवी की संरचना और कार्य में परिवर्तनों का एक सेट है। सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तन ट्रांसम्यूरल एमआई के साथ होते हैं। एलवी दीवार में बनने वाले नेक्रोसिस का एक व्यापक फोकस सिस्टोल के दौरान बरकरार वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम द्वारा बनाए गए उच्च इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव का अनुभव करता है। व्यापक पूर्वकाल ट्रांसम्यूरल एमआई वाले रोगियों में एलवी रीमॉडलिंग अधिक स्पष्ट है। इन मामलों में, रोधगलन की शुरुआत के 24 घंटों के भीतर रीमॉडलिंग शुरू हो जाती है और लंबे समय (सप्ताह और महीनों) तक जारी रहती है।

रीमॉडलिंग प्रक्रिया की गंभीरता कई कारकों से प्रभावित होती है:

1. रोधगलन का आकार (रोधगलन क्षेत्र जितना बड़ा होगा, एलवी में संरचनात्मक परिवर्तन उतने ही अधिक स्पष्ट होंगे)।
2. पेरी-इंफ़ार्क्शन ज़ोन का आकार (नेक्रोसिस ज़ोन से सीधे सटे इस्केमिक या हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम का क्षेत्र)।
3. परिगलन क्षेत्र के यांत्रिक गुण।
4. रक्तचाप के स्तर, परिधीय संवहनी प्रतिरोध, बाएं वेंट्रिकुलर गुहा के आयाम सहित, आफ्टरलोड की मात्रा
5. प्रीलोड की मात्रा (हृदय में शिरापरक रक्त की वापसी की मात्रा)।
6. एसएएस का अतिसक्रियण।
7. ऊतक आरएएस सहित आरएएएस का अतिसक्रियण।
8. एंडोटिलिन और अन्य वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों का अत्यधिक उत्पादन।

अंतिम तीन कारक अक्षुण्ण मायोकार्डियम की प्रतिपूरक अतिवृद्धि के गठन, कार्डियक फाइब्रोसिस के विकास और एलवी फैलाव के लिए विशेष महत्व रखते हैं। इसलिए, β-ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर और कुछ अन्य दवाओं का उपयोग करके एसएएस, आरएएएस और ऊतक आरएएस की गतिविधि को सीमित करने से रीमॉडलिंग प्रक्रिया की गंभीरता कम हो सकती है। ट्रांसम्यूरल एमआई वाले रोगियों में एलवी रीमॉडलिंग से रोगियों की मृत्यु दर बढ़ जाती है, दिल की विफलता तेजी से बढ़ती है, एलवी एन्यूरिज्म का लगातार गठन होता है और मायोकार्डियल टूटने का खतरा बढ़ जाता है।

अन्य अंगों और प्रणालियों में कार्यात्मक और रूपात्मक परिवर्तन कई मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित होते हैं: उनके हाइपोपरफ्यूज़न से जुड़े अंगों का हाइपोक्सिया, हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में गड़बड़ी के कारण होता है (कार्डियक आउटपुट में कमी, रक्त की मात्रा, प्रणालीगत रक्तचाप); बाएं या दाएं निलय की विफलता के कारण प्रणालीगत परिसंचरण के फुफ्फुसीय और शिरापरक बिस्तरों में बढ़ा हुआ दबाव; सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली, आरएएएस और ऊतक आरएएस का सक्रियण; रक्त जमावट प्रणाली और प्लेटलेट एकत्रीकरण का सक्रियण; प्रणालीगत माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार।

बाएं वेंट्रिकल के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक डिसफंक्शन के कारण फुफ्फुसीय नसों और फुफ्फुसीय केशिकाओं में दबाव बढ़ने से एक्स्ट्रावास्कुलर तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि, बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और गैस विनिमय, और अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा का विकास होता है। सेरेब्रल छिड़काव में कमी के साथ कई न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जिनमें इस्केमिक स्ट्रोक का विकास भी शामिल है। एमआई के दौरान बिगड़ा हुआ गुर्दे का छिड़काव अक्सर प्रोटीनुरिया, माइक्रोहेमेटुरिया और सिलिंड्रुरिया के साथ होता है। कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है।

रक्त जमावट प्रणाली की बढ़ी हुई गतिविधि, एमआई के रोगियों की विशेषता, स्पष्ट हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ होती है, जो न केवल कोरोनरी धमनी घनास्त्रता के गठन के लिए महत्वपूर्ण हैं, बल्कि माइक्रोवैस्कुलचर में प्लेटलेट समुच्चय के गठन के लिए भी महत्वपूर्ण हैं। एमआई के दौरान होने वाली एसएएस की अत्यधिक सक्रियता परिधीय वाहिकासंकीर्णन और गंभीर हृदय अतालता के विकास में योगदान करती है।

atherosclerosis

पावलोवा टी.वी., पिचको जी.ए.

1.2 रोगजनन

1.4 प्रयोगशाला और वाद्य निदान 1.5 उपचार और रोकथाम

मधुमेह मेलेटस में एथेरोस्क्लेरोसिस

शुस्तोव एस.बी.

2.1. परिभाषा, मधुमेह मेलिटस 2.2 में रोगजनन की विशेषताएं। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ 2.3. डायबिटिक फुट सिंड्रोम का निदान 2.4. मधुमेह पैर 2.5 के रूपों का विभेदक निदान। मधुमेह मैक्रोएन्जियोपैथी की रोकथाम 2.6. रूढ़िवादी उपचार 2.7. शल्य चिकित्सा

कार्डिएक इस्किमिया

क्रुकोव एन.एन., निकोलायेव्स्की ई.एन.

3.2 एटियलजि और रोगजनन

अचानक हूई हृदय की मौत से

निकोलेवस्की ई.एन., पॉलाकोव वी.पी.

4.6 उपचार एवं रोकथाम

तनाव के साथ स्थिर एनजाइना

क्रुकोव एन.एन., निकोलेवस्की ई.एन., पॉलाकोव वी.पी., पावलोवा टी.वी., पिचको जी.ए.

5.3 प्रयोगशाला और वाद्य निदान 5.4 रूढ़िवादी उपचार 5.5 एनजाइना हमलों की रोकथाम 5.6 सर्जिकल उपचार

कोरोनरी हृदय रोग के विशेष रूप

निकोलेवस्की ई.एन., क्रुकोव एन.एन.

6.1 सहज (वेरिएंट) एनजाइना 6.2 साइलेंट मायोकार्डियल इस्किमिया 6.3 कार्डियक सिंड्रोम एक्स

गलशोथ

7.5 प्रयोगशाला और वाद्य निदान 7.6 रूढ़िवादी उपचार 7.7 शल्य चिकित्सा उपचार

हृद्पेशीय रोधगलन

क्रुकोव एन.एन., निकोलेवस्की ई.एन., पॉलाकोव वी.पी., काचकोवस्की एम.ए., पिचको जी.ए.

• 8.3 एटियलजि और रोगजनन

8.5 प्रयोगशाला और वाद्य निदान 8.7 रोधगलन के रोगियों के जीवन की गुणवत्ता 8.8 दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन 8.9 रोधगलन की जटिलताएँ 8.10 रोधगलन के रोगियों में अवसाद

एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम

स्विस्टोव ए.एस., रियाज़मैन एन.एन., पॉलाकोव वी.पी.

9.3. तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम का निदान 9.4. एसीएस 9.6 के निदान में विज़ुअलाइज़ेशन तकनीक। तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के उपचार के सिद्धांत

दिल की धड़कन रुकना

क्रुकोव एन.एन., निकोलायेव्स्की ई.एन.

10.5 क्रोनिक सिस्टोलिक हृदय विफलता 10.6 क्रोनिक हृदय विफलता का वर्गीकरण 10.7 प्रयोगशाला और वाद्य निदान 10.9 क्रोनिक डायस्टोलिक हृदय विफलता

प्रतिवर्ती इस्केमिक डिसफंक्शन का निदान और उपचार

स्विस्टोव ए.एस., निकिफोरोव वी.एस., सुखोव वी.यू.

11.3 प्रतिवर्ती इस्केमिक मायोकार्डियल डिसफंक्शन के निदान के लिए तरीके 11.4 पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी 11.5 मायोकार्डियल परफ्यूजन का आकलन करने के तरीके 11.6 इकोकार्डियोग्राफिक तकनीक 11.7 चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग 11.8 प्रतिवर्ती इस्केमिक मायोकार्डियल डिसफंक्शन के उपचार के लिए बुनियादी दृष्टिकोण

ताल और चालन विकार

क्रुकोव एन.एन., निकोलायेव्स्की ई.एन., पॉलाकोव वी.पी., पिचको जी.ए.

12.4 अतालता का वर्गीकरण 12.6 वाद्य निदान 12.7 सुप्रावेंट्रिकुलर लय गड़बड़ी 12.8 वेंट्रिकुलर अतालता 12.9 औषधि उपचार 12.10 हृदय गति 12.11 विद्युत कार्डियोवर्जन 12.12 शल्य चिकित्सा उपचार

कोरोनरी हृदय रोग के लिए हृदय शल्य चिकित्सा की वर्तमान स्थिति और संभावनाएँ

खुबुलवा जी.जी., पेविन ए.ए., युर्चेंको डी.एल.

13.1. कोरोनरी हृदय रोग के सर्जिकल उपचार का विकास 13.3. मायोकार्डियम का सर्जिकल पुनरुद्धार 13.4। मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन की कैथीटेराइजेशन विधियां 13.7। हृदय विफलता का सर्जिकल उपचार 13.8. रोगियों के पश्चात प्रबंधन में हृदय रोग विशेषज्ञ की भूमिका 13.9. कोरोनरी हृदय रोग के हृदय शल्य चिकित्सा उपचार की संभावनाएँ

कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों की अस्थायी विकलांगता की जांच

डोडोनोव ए.जी., निकोलेवस्की ई.एन.

14.1 अस्थायी विकलांगता की जांच 14.2 चिकित्सा और सामाजिक परीक्षा 14.3 विकलांगों का पुनर्वास 14.4 मायोकार्डियल रोधगलन से पीड़ित रोगियों की विकलांगता की जांच 14.5 एक्सर्शनल एनजाइना वाले रोगियों की विकलांगता की जांच 14.6 अस्थिर एनजाइना वाले रोगियों की विकलांगता की जांच

कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों का पुनर्स्थापनात्मक उपचार

उडाल्त्सोव बी.बी., निकोलायेव्स्की ई.एन., डोडोनोव ए.जी.

15.2 कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों का पुनर्स्थापनात्मक उपचार 15.3 मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों का पुनर्स्थापनात्मक उपचार 15.4 स्थिर एनजाइना वाले रोगियों का पुनर्स्थापनात्मक उपचार 15.6 लय गड़बड़ी वाले रोगियों का पुनर्स्थापनात्मक उपचार 15.7 कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के बाद रोगियों का पुनर्स्थापनात्मक उपचार

मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों का चिकित्सा और मनोवैज्ञानिक पुनर्वास

सुखोवा ई.वी.

16.1 रोधगलन के मनोवैज्ञानिक पहलू 16.3 सक्रिय मांसपेशी विश्राम विधि की तकनीक 16.4 निष्क्रिय मांसपेशी विश्राम विधि की तकनीक 16.5 ऑटोजेनिक प्रशिक्षण की तकनीक

www.medpro.ru

Infarct_miocarda

हृद्पेशीय रोधगलन। रोग का संक्षिप्त विवरण

मायोकार्डियल रोधगलन के इटियोपैथोजेनेटिक पहलू

मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी रक्त प्रवाह और मायोकार्डियम की जरूरतों के बीच तीव्र विसंगति के कारण मायोकार्डियम का इस्केमिक नेक्रोसिस है, जो कोरोनरी धमनी के अवरोध से जुड़ा होता है, जो अक्सर थ्रोम्बोसिस के कारण होता है।

एटियलजि. 97-98% रोगियों में, कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में प्रमुख भूमिका निभाता है। दुर्लभ मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी वाहिकाओं के एम्बोलिज्म, उनमें सूजन प्रक्रिया और गंभीर और लंबे समय तक कोरोनरी ऐंठन के परिणामस्वरूप होता है। मायोकार्डियम के एक हिस्से के इस्किमिया और नेक्रोसिस के विकास के साथ तीव्र कोरोनरी संचार विकारों का कारण, एक नियम के रूप में, कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता है।

रोगजनन. कोरोनरी धमनियों के घनास्त्रता की घटना वाहिकाओं के इंटिमा में स्थानीय परिवर्तनों (एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना या इसे कवर करने वाले कैप्सूल में दरार, कम अक्सर पट्टिका में रक्तस्राव) के साथ-साथ गतिविधि में वृद्धि से सुगम होती है। जमावट प्रणाली की कमी और थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि में कमी। जब एक पट्टिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो कोलेजन फाइबर उजागर हो जाते हैं, और प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण, प्लेटलेट-व्युत्पन्न रक्त जमावट कारकों की रिहाई, और प्लाज्मा जमावट कारकों की सक्रियता क्षति के स्थल पर होती है। रक्त का थक्का बन जाता है, जिससे धमनी का लुमेन बंद हो जाता है। कोरोनरी धमनी घनास्त्रता को आमतौर पर इसकी ऐंठन के साथ जोड़ा जाता है। कोरोनरी धमनी के परिणामस्वरूप तीव्र अवरोधन से मायोकार्डियल इस्किमिया और नेक्रोसिस होता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान कम ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों के संचय से मायोकार्डियल इंटरसेप्टर्स या रक्त वाहिकाओं में जलन होती है, जो एक तीव्र एंजाइनल हमले के रूप में महसूस होती है।

रोधगलन का वर्गीकरण

नेक्रोसिस फोकस की गहराई के अनुसार, रोधगलन हो सकता है:

क्यू तरंग के साथ बड़ा फोकल और ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन,

क्यू तरंग के बिना लघु फोकल रोधगलन।

नेक्रोसिस फोकस के स्थान के अनुसार, रोधगलन हो सकता है:

दायां वेंट्रिकल

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार,

बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार,

बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार,

वृत्ताकार रोधगलन,

उच्च पार्श्व अनुभाग,

दिल के शीर्ष

इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम।

मायोकार्डियम की परतों में स्थानीयकरण के आधार पर, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है:

सबेंडोकार्डियल,

उपपिकार्डियल,

इंट्राम्यूरल.

2.3 रोधगलन के नैदानिक ​​रूप

चिकित्सकीय रूप से, मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान 5 अवधियाँ होती हैं:

1). प्रोड्रोमल अवधि कई घंटों से लेकर 30 दिनों तक रहती है। इस अवधि की मुख्य विशेषता आवर्तक दर्द सिंड्रोम और मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता मानी जाती है, जो अक्सर वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल या पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया द्वारा प्रकट होती है। अक्सर यह अनुपस्थित हो सकता है.

2) गंभीर मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से नेक्रोसिस के लक्षणों की उपस्थिति तक की सबसे तीव्र अवधि (30 मिनट से 2 घंटे तक)। 70-80% मामलों में क्लासिक शुरुआत एंजाइनल अटैक की उपस्थिति से होती है। दर्द सिंड्रोम अक्सर भय, उत्तेजना, चिंता की भावना के साथ-साथ स्वायत्त विकारों जैसे कि अधिक पसीना आना भी होता है। 20-30% मामलों में असामान्य रूप हो सकते हैं:

अतालता. तीव्र लय और चालन गड़बड़ी की घटना से प्रकट। इनमें पॉलीटोपिक, समूह, प्रारंभिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन शामिल हैं। चिकित्सकीय रूप से यह बेहोशी के रूप में प्रकट हो सकता है।

सेरेब्रोवास्कुलर. यह बोझिल न्यूरोलॉजिकल इतिहास वाले रोगियों में देखा जाता है और फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति से प्रकट होता है।

दमा रोगी। प्रारंभिक हृदय विफलता वाले रोगियों में होता है, रोधगलन के बाद या गंभीर एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस, लंबे समय तक उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलेटस के साथ। मायोकार्डियल रोधगलन का दमा संबंधी रूप उन मामलों में माना जाता है जहां रोग का प्रमुख लक्षण सांस की तकलीफ या फुफ्फुसीय एडिमा का अचानक, अक्सर अकारण हमला होता है।

उदर. यह अधिक बार तब देखा जाता है जब नेक्रोसिस बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार पर स्थानीयकृत होता है। यह अधिजठर क्षेत्र में दर्द, मतली, उल्टी, पेट फूलना, मल विकार और आंतों की पैरेसिस की उपस्थिति से प्रकट होता है। सायनोसिस और सांस की तकलीफ अक्सर देखी जाती है, जबकि पेट नरम रहता है और पेरिटोनियल जलन के कोई लक्षण नहीं होते हैं।

स्पर्शोन्मुख। यह कमजोरी, खराब नींद या मूड और सीने में बेचैनी जैसे गैर-विशिष्ट लक्षणों के साथ प्रकट होता है। आमतौर पर बुजुर्ग और वृद्ध रोगियों में देखा जाता है, विशेषकर मधुमेह से पीड़ित लोगों में।

3) तीव्र अवधि. नेक्रोसिस के फोकस के गठन के समय और तथाकथित रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम के उद्भव के अनुरूप है, जो रक्त में नेक्रोटिक द्रव्यमान के अवशोषण (पुनर्जनन) के लिए शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया से जुड़ा हुआ है, जिसके उल्लंघन के साथ हृदय प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति। सीधी रोधगलन में, तीव्र अवधि आमतौर पर लगभग 7-10 दिनों तक रहती है।

4) अर्धतीव्र काल। मायोकार्डियल रोधगलन की सूक्ष्म अवधि में, एक संयोजी ऊतक निशान धीरे-धीरे बनता है, जो नेक्रोटिक द्रव्यमान की जगह लेता है। सबस्यूट अवधि की अवधि व्यापक रूप से भिन्न होती है और निर्भर करती है, सबसे पहले, नेक्रोसिस फोकस की मात्रा पर, नेक्रोटिक प्रक्रिया में शामिल नहीं होने वाले आसपास के मायोकार्डियम की स्थिति, संपार्श्विक के विकास की डिग्री, सहवर्ती रोगों और जटिलताओं की उपस्थिति पर रोधगलन का. अर्ध तीव्र अवधि की अवधि 4-6 सप्ताह है।

रोधगलन के बाद की अवधि. रोधगलन के तुरंत बाद की अवधि में, निशान क्षेत्र में कोलेजन की मात्रा बढ़ जाती है और इसका संघनन पूरा हो जाता है (निशान समेकन)। साथ ही, हेमोडायनामिक्स को उचित स्तर पर बनाए रखने के उद्देश्य से कई प्रतिपूरक तंत्रों का गठन जारी है।

प्रीहॉस्पिटल चरण में रोधगलन का निदान

प्रीहॉस्पिटल चरण में रोधगलन का निदान करने का आधार दर्द सिंड्रोम का गहन विश्लेषण है, जिसमें कोरोनरी धमनी रोग या प्रासंगिक जोखिम कारकों की उपस्थिति, एक विशिष्ट मायोकार्डियल प्रोटीन ट्रोपोनिन टी (ट्रोपैनिन परीक्षण) की उपस्थिति और गतिशीलता का संकेत देने वाले इतिहास को ध्यान में रखा जाता है। ईसीजी पर परिवर्तन.

ईसीजी पर परिवर्तन: एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति (0.03 सेकेंड से अधिक चौड़ी और आर तरंग के ¼ से अधिक गहरी); आर तरंग की कमी या पूर्ण गायब होना (ट्रांसम्यूरल रोधगलन); आइसोलाइन से ऊपर की ओर एसटी खंड का गुंबद के आकार का विस्थापन, एक नकारात्मक टी तरंग का गठन, विपरीत लीड में पारस्परिक परिवर्तन की उपस्थिति।

रोधगलन की जटिलताएँ

1. हृदय ताल और चालन की गड़बड़ी (प्रारंभिक, पुनर्संयोजन,

2. ऐसिस्टोल।

3. कार्डियोजेनिक शॉक।

4. तीव्र हृदय विफलता.

5. टैम्पोन के विकास के साथ हृदय का फटना (जल्दी और देर से, बाहरी और आंतरिक, पूर्ण और अधूरा, धीमी गति से और तात्कालिक)-

6. तीव्र हृदय धमनीविस्फार।

7. बाएं वेंट्रिकल का घनास्त्रता।

8. प्रारंभिक पोस्ट-रोधगलन एनजाइना।

चिकित्सा देखभाल के बुनियादी सिद्धांत

प्रीहॉस्पिटल चरण में

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए सहायता प्रदान करना शुरू करते समय, यह अच्छी तरह से समझ लिया जाना चाहिए कि इसकी शुरुआत के क्षण से पहले मिनट और घंटे वह समय होता है जब फार्माकोथेरेपी सबसे प्रभावी होती है और जितनी जल्दी उपचार शुरू किया जाता है, रोग के पूर्वानुमान में सुधार की संभावना उतनी ही अधिक होती है। यह बेहद गंभीर बीमारी है.

प्रीहॉस्पिटल चरण में चिकित्सा देखभाल प्रदान करने का उद्देश्य है:

पर्याप्त दर्द से राहत

कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली,

परिगलन के आकार को सीमित करना,

रोधगलन की प्रारंभिक जटिलताओं का उपचार और रोकथाम।

मायोकार्डियल रोधगलन या इसके संदेह वाले रोगी को तुरंत क्षैतिज स्थिति में स्थानांतरित किया जाना चाहिए (फेफड़ों में जमाव की तीव्रता के आधार पर लेटना, आधा लेटना, आधा बैठना), 100% आर्द्र ऑक्सीजन के साथ ऑक्सीजन थेरेपी शुरू करना और कैथीटेराइजिंग करना एक परिधीय नस.

बेहोशी

आगे के सभी उपचार उपायों के लिए एनजाइनल अटैक से राहत पाना एक शर्त है। लगातार बना रहने वाला एंजाइनल दर्द सिम्पैथाड्रेनल प्रणाली के अतिसक्रियण का समर्थन करता है, जो टैचीकार्डिया, सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि के साथ होता है और अंततः नेक्रोसिस के क्षेत्र में वृद्धि की ओर जाता है। इसके अलावा, सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की सीमा कम हो जाती है, जिसके अपने आप में घातक परिणाम हो सकते हैं।

सभी मामलों में, यदि कोई गंभीर धमनी हाइपोटेंशन (सिस्टोलिक दबाव 90 मिमी एचजी से कम नहीं) और गंभीर टैची- या ब्रैडीकार्डिया नहीं है, तो उपचार नाइट्रोग्लिसरीन (नाइट्रोकोर, नाइट्रोस्प्रे) या सोडियम आइसोसोरबाइड (आइसोकेट) 0.4 मिलीग्राम या के एरोसोल रूप से शुरू होता है। नाइट्रोग्लिसरीन के सब्लिंगुअल रूप 0.5 मिलीग्राम। इसके अलावा, गंभीर एनजाइनल सिंड्रोम के मामले में, नाइट्रोग्लिसरीन को अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है, और अपेक्षाकृत हल्के एनजाइना के मामले में, नाइट्रोग्लिसरीन को फिर से सबलिंगुअल रूप से निर्धारित किया जाता है।

मादक दर्दनाशक दवाएं

मायोकार्डियल रोधगलन के रोगियों में दर्द से राहत का क्लासिक साधन मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग है।

मॉर्फिन, जो एक ओपिओइड रिसेप्टर एगोनिस्ट है, दर्द से तुरंत राहत देने के अलावा, शिरापरक स्वर को कम करता है और परिणामस्वरूप, हृदय में शिरापरक रक्त की वापसी, प्रीलोड की मात्रा और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करता है। इसके अलावा, मॉर्फिन का एक स्पष्ट शामक प्रभाव होता है। इसे 10 मिलीग्राम (1% घोल का 1 मिली) की खुराक पर 2-3 चरणों में आंशिक चरणों में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। सबसे पहले, 2 मिनट के लिए 3-5 मिलीग्राम दवा लें, फिर, यदि आवश्यक हो और कोई दुष्प्रभाव न हो, तो 10 मिलीग्राम की कुल खुराक तक दोहराएं जब तक कि दर्द सिंड्रोम पूरी तरह से राहत न हो जाए। श्वसन अवसाद के लक्षण वाले बुजुर्ग, दुर्बल रोगियों में मॉर्फिन का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। यह अपेक्षाकृत विपरीत है

दाएं वेंट्रिकल को गंभीर क्षति और निचले मायोकार्डियल रोधगलन के साथ

"ब्रैडीकार्डिया - धमनी हाइपोटेंशन" सिंड्रोम।

फेंटेनल एक शक्तिशाली, तेजी से बढ़ने वाला, लेकिन कम समय तक चलने वाला पौधा है

नोअल एनाल्जेसिक गतिविधि. धीमी खुराक पर अंतःशिरा द्वारा प्रशासित

2 चरणों में 0.1 मिलीग्राम (0.005% घोल का 2 मिली)। बुजुर्ग मरीज़: 0.05 मिलीग्राम (0.005% घोल का 1 मिली)। दवा का प्रभाव 1 मिनट के बाद होता है, 3-7 मिनट के बाद अधिकतम तक पहुँच जाता है, लेकिन 25-30 मिनट से अधिक नहीं रहता है।

न्यूरोलेप्टानल्जेसिया

फेंटेनल के प्रभाव को बढ़ाने और लम्बा करने के लिए इसे एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल के साथ जोड़ा जा सकता है। इसकी क्रिया का तंत्र अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के कारण होता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अभिवाही आवेगों के प्रवाह को बाधित करता है और परिधीय वासोडिलेशन का कारण बनता है। इसके अलावा, ड्रॉपरिडोल एवी चालन को थोड़ा धीमा कर देता है और इसमें एक शक्तिशाली एंटीमैटिक प्रभाव होता है। रक्तचाप पर इसके प्रभाव के कारण, ड्रॉपरिडोल की खुराक का चयन इसके प्रारंभिक स्तर के आधार पर किया जाता है: 100-110 मिमीएचजी के सिस्टोलिक दबाव पर। 2.5 मिलीग्राम प्रशासित किया जाता है, 120-140 मिमी एचजी - 5 मिलीग्राम, 140-160 मिमी एचजी - 7.5 मिलीग्राम।

अटरनाल्जेसिया

ट्रैंक्विलाइज़र (आमतौर पर डायजेपाम) के साथ मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग संभव है, लेकिन सांस लेने की समस्याओं का खतरा काफी बढ़ जाता है।

नाइट्रस ऑक्साइड

वर्तमान में, रोधगलन के लिए नाइट्रस ऑक्साइड का उपयोग अपर्याप्त रूप से प्रभावी माना जाता है, और दर्द से राहत की मुखौटा विधि रोगियों द्वारा खराब रूप से सहन की जाती है। इसलिए, मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में नाइट्रस ऑक्साइड का उपयोग करने की सलाह नहीं दी जाती है।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के फोकस के आकार को सीमित करना

रोग के पहले घंटों में नाइट्रोग्लिसरीन का अंतःशिरा प्रशासन मौखिक रूप से दवाओं के प्रशासन की तुलना में परिगलन के आकार को सीमित करने में अधिक प्रभावी है।

नाइट्रोग्लिसरीन के अंतःशिरा प्रशासन के लिए संकेत:

1. लगातार या आवर्ती एंजाइनल दर्द।

2. लगातार या आवर्ती तीव्र कंजेस्टिव हृदय रोग

असफलता।

3. नियंत्रित उच्चरक्तचापरोधी चिकित्सा की आवश्यकता।

नाइट्रो दवाओं के उपयोग में बाधाएँ:

1. सिस्टोलिक दबाव 90 मिमी एचजी से नीचे है। कला।

2. हृदय गति 100 प्रति मिनट।

3. दाएं वेंट्रिकल के क्षतिग्रस्त होने का संदेह.

नाइट्रोग्लिसरीन (पेर्लिंगनाइट) या आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट (आइसोकेट) के जलीय घोल को ड्रिप द्वारा या एक डिस्पेंसर के माध्यम से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, जब तक कि नैदानिक ​​प्रभाव प्राप्त न हो जाए, तब तक प्रशासन की एक व्यक्तिगत दर का चयन किया जाता है, लेकिन सिस्टोलिक दबाव (100 से कम नहीं) में अत्यधिक कमी की अनुमति नहीं दी जाती है। -110 मिमी एचजी) 5 माइक्रोग्राम/मिनट की दर से शुरू। इष्टतम जलसेक दर अक्सर 40-60 µg/मिनट के बीच होती है।

बीटा अवरोधक

जिन रोगियों में मतभेद नहीं हैं, उनके लिए बीटा-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स (प्रोप्रानोलोल, मेटोप्रोलोल) का शीघ्र प्रशासन आवश्यक है। बीटा-ब्लॉकर्स का प्रारंभिक प्रशासन इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति के आकार को कम करने में मदद करता है और जटिलताओं और मृत्यु दर की घटनाओं को काफी कम कर देता है।

बीटा ब्लॉकर्स अतिरिक्त जोखिम कारकों वाले रोगियों में विशेष रूप से प्रभावी हैं:

1. आयु 60 वर्ष से अधिक.

2. रोधगलन का इतिहास.

3. धमनी उच्च रक्तचाप.

4. हृदय विफलता.

5. एनजाइना.

6. कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स और मूत्रवर्धक के साथ उपचार।

7. मधुमेह मेलेटस।

प्रीहॉस्पिटल चरण में सबसे सुरक्षित उपचार मौखिक रूप से बीटा-ब्लॉकर्स का प्रशासन है।

प्रोप्रानोलोल को 20 मिलीग्राम मौखिक या सूक्ष्म रूप से निर्धारित किया जाता है। मेटोप्रोलोल - 50 मिलीग्राम मौखिक या सूक्ष्म रूप से।

कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए आपातकालीन देखभाल प्रदान करने में सबसे महत्वपूर्ण चरणों में से एक, एटियलजि और रोगजनन को ध्यान में रखते हुए, इस्केमिक क्षेत्र में रक्त के प्रवाह की बहाली और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार है, अर्थात। थ्रोम्बोलाइटिक, थक्कारोधी और एंटीप्लेटलेट थेरेपी।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का आधार यह है कि सभी थ्रोम्बोलाइटिक दवाएं प्लास्मिनोजेन को सक्रिय करती हैं, जो फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली का एक प्रमुख प्रोएंजाइम है। परिणामस्वरूप, प्लास्मिनोजेन एक सक्रिय फाइब्रिनोलिटिक एंजाइम - प्लास्मिन में परिवर्तित हो जाता है, जो फाइब्रिन को घुलनशील अवस्था में बदल देता है।

थ्रोम्बोलिसिस के लिए संकेत:

एंजाइनल दर्द जो सहायक कारकों के बिना 30 मिनट से अधिक समय तक बना रहता है। और नाइट्रोग्लिसरीन के बार-बार प्रशासन से कम नहीं, कम से कम दो लीडों में एसटी उन्नयन या बंडल शाखा ब्लॉक की उपस्थिति के साथ। रोग के पहले 6 घंटों में (लगातार या आवर्ती दर्द के लिए - 12-24 घंटे) थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का संकेत दिया जाता है।

थ्रोम्बोलिसिस के लिए मतभेद:

पूर्ण मतभेद:

पहले गंभीर आघात, सर्जरी या सिर का आघात -

मार्च 3 सप्ताह;

पिछले 30 दिनों में जठरांत्र रक्तस्राव;

रक्त रोग (हीमोफिलिया, रक्तस्रावी प्रवणता);

विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार;

ऑन्कोलॉजिकल रोग;

अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसें;

जिगर और गुर्दे को गंभीर क्षति;

ब्रोन्किइक्टेसिस;

गर्भावस्था.

सापेक्ष मतभेद:

आयु 70 वर्ष से अधिक;

पिछले 6 में क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना

मधुमेह मेलिटस प्रकार 2

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ उपचार;

उन जहाजों का पंचर जिन्हें दबाया नहीं जा सकता;

अनियंत्रित धमनी उच्च रक्तचाप (सिस्टोलिक रक्तचाप 180 से ऊपर)।

एमएमएचजी.);

एलर्जी;

प्रणालीगत थ्रोम्बोलिसिस के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं:

स्ट्रेप्टोकिनेस,

एक्टेलिस (अल्टेप्लेस),

यूरोकिनेज़,

ऊतक प्लाज्मिनोजन सक्रियक।

वर्तमान में, स्ट्रेप्टोकिनेस, एक्टेलिसे, का उपयोग अक्सर थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए किया जाता है।

स्ट्रेप्टोकिनेस को 30 मिनट तक आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के प्रति 100 मिलीलीटर 1,500,000 आईयू की खुराक पर अंतःशिरा (ड्रिप या डिस्पेंसर के माध्यम से) प्रशासित किया जाता है। यदि एलर्जी प्रतिक्रियाओं का उच्च जोखिम है, तो स्ट्रेप्टोकिनेस को प्रशासित करने से पहले, 30-60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन को अंतःशिरा में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। स्ट्रेप्टोकिनेज निर्धारित करते समय, यह याद रखना चाहिए कि इसमें एंटीजेनिक गुण होते हैं और इसके प्रशासन के बाद, स्ट्रेप्टोकिनेज के प्रति एंटीबॉडी का अनुमापांक सैकड़ों गुना बढ़ जाता है और कई महीनों तक उच्च बना रहता है। इसलिए, पहले उपयोग के बाद कम से कम 2 साल तक स्ट्रेप्टोकिनेस को दोबारा प्रशासित करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।

स्ट्रेप्टोकिनेस के विपरीत, थ्रोम्बोलाइटिक एक्टिलिस (अल्टेप्लेज़) में एंटीजेनिक गुण नहीं होते हैं, यह पाइरोजेनिक और एलर्जी प्रतिक्रियाओं का कारण नहीं बनता है, और साथ ही यह सबसे प्रभावी थ्रोम्बोलाइटिक है। अनुमानित खुराक आहार: अंतःशिरा 15 मिलीग्राम बोलुस के रूप में और 50 मिलीग्राम जलसेक के रूप में 30 मिनट तक। और अगले 60 मिनट में 35 मिलीग्राम अंतःशिरा द्वारा।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की प्रभावशीलता के संकेत:

1. एंजाइनल दर्द की समाप्ति।

2. एसटी खंड का आइसोलिन में सामान्यीकरण या महत्वपूर्ण बदलाव।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की जटिलताएँ:

1. रीपरफ्यूजन अतालता थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की सबसे आम जटिलता है और साथ ही, कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली का अप्रत्यक्ष प्रमाण है। अक्सर यह एक त्वरित आइडियोवेंट्रिकुलर लय, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, अस्थिर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिस्म, क्षणिक एवी ब्लॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन) है। 20-60% मामलों में होता है।

2. "स्तब्ध मायोकार्डियम" की घटना - कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली के बाद हृदय के सिकुड़ा कार्य का उल्लंघन - कंजेस्टिव हृदय विफलता के लक्षणों से प्रकट होता है।

3. कोरोनरी धमनी का पुनः अवरोधन 15-20% मामलों में देखा जाता है और अक्सर लक्षणहीन होता है। नवीनीकृत एंजाइनल दर्द और हेमोडायनामिक्स में गिरावट के रूप में प्रकट हो सकता है। इस मामले में, नाइट्रोग्लिसरीन, हेपरिन और एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड अंतःशिरा रूप से निर्धारित किए जाते हैं।

4. रक्तस्राव. अधिकतर वे नस में छेद वाली जगहों से विकसित होते हैं। इस मामले में, दबाव पट्टी लगाना ही पर्याप्त है। 1% मामलों में रक्तस्राव महत्वपूर्ण हो सकता है।

5. धमनी हाइपोटेंशन। आमतौर पर थ्रोम्बोलाइटिक प्रशासन की दर को कम करके ठीक किया जाता है। यदि यह पर्याप्त नहीं है, तो थ्रोम्बोलाइटिक दवा का प्रशासन बंद कर देना चाहिए और रोगी के निचले छोरों को 20 डिग्री तक ऊपर उठाना चाहिए।

6. एलर्जी प्रतिक्रियाएं। थ्रोम्बोलाइटिक प्रशासन की तत्काल समाप्ति की आवश्यकता होती है और एंटीहिस्टामाइन, ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन, ब्रोन्कोडायलेटर्स, और एनाफिलेक्टिक शॉक की स्थिति में - एड्रेनालाईन की गंभीरता और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

7. रक्तस्रावी स्ट्रोक. यह अनियंत्रित धमनी उच्च रक्तचाप और बोझिल न्यूरोलॉजिकल इतिहास वाले बुजुर्ग रोगियों में विकसित हो सकता है। इसलिए, इस श्रेणी के रोगियों के लिए थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का संकेत नहीं दिया गया है। यदि रक्तस्रावी स्ट्रोक विकसित होता है, तो थ्रोम्बोलाइटिक का प्रशासन बंद करना और थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के बिना उसी तरह उपचार जारी रखना आवश्यक है।

इस तथ्य के कारण कि थ्रोम्बस लसीका थ्रोम्बिन जारी करता है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है, एंटीप्लेटलेट एजेंटों के उपयोग की सिफारिश की जाती है।

एंटीप्लेटलेट थेरेपी

प्रत्यक्ष एंटीप्लेटलेट एजेंट के रूप में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, मायोकार्डियल रोधगलन के पहले घंटों से संकेत दिया जाता है, भले ही थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की गई हो या नहीं। 250 मिलीग्राम (चबाने योग्य) की खुराक के साथ उपचार यथाशीघ्र शुरू किया जाना चाहिए।

प्लाविक्स को थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के साथ और उसके बिना, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के संयोजन में 75 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर संकेत दिया जाता है।

थक्कारोधी चिकित्सा

हेपरिन एक प्रत्यक्ष थक्कारोधी है। हेपरिन रक्त जमावट के सभी तीन चरणों को "रोकता" है: थ्रोम्बोप्लास्टिन, थ्रोम्बिन और फाइब्रिन के गठन के चरण, और कुछ हद तक, प्लेटलेट एकत्रीकरण को भी रोकता है। हेपरिन को एक्टेलिस के थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के दौरान 60 यूनिट/किग्रा की खुराक पर एक बोलस में अंतःशिरा में संकेत दिया जाता है, लेकिन 4000 यूनिट से अधिक नहीं। स्ट्रेप्टोकिनेस के साथ थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी करते समय, हेपरिन निर्धारित नहीं किया जा सकता है जब तक कि दवा के उपयोग के लिए अन्य संकेत न हों। यदि थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी नहीं की जाती है, तो हेपरिन को 5000 - 10000 इकाइयों की खुराक पर एक बोलस में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

रोधगलन की प्रारंभिक जटिलताओं की रोकथाम

स्ट्रेचर पर हल्के परिवहन सहित उपरोक्त सभी सूचीबद्ध उपाय, मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआती जटिलताओं की रोकथाम हैं।

वर्तमान में, लिडोकेन, जिसका उपयोग पहले वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन को रोकने के लिए किया जाता था, अब ऐसिस्टोल के मामलों की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण उपयोग नहीं किया जाता है।

दीर्घकालिक नैदानिक ​​​​परीक्षणों के दौरान पहले इस्तेमाल किए गए मैग्नीशियम सल्फेट के उपयोग ने मायोकार्डियल रोधगलन के पाठ्यक्रम और परिणाम पर इस दवा के सकारात्मक प्रभाव की पुष्टि नहीं की। इसलिए, वर्तमान में, मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में मैग्नीशियम सल्फेट के रोगनिरोधी उपयोग को संकेतित नहीं माना जाता है।

studfiles.net

हृद्पेशीय रोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशियों का परिगलन (मृत्यु) है जो हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन की आवश्यकता और हृदय तक इसकी डिलीवरी के बीच विसंगति के परिणामस्वरूप कोरोनरी परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन के कारण होता है।

हृद्पेशीय रोधगलन

पिछले 20 वर्षों में, पुरुषों में रोधगलन से मृत्यु दर में 60% की वृद्धि हुई है। दिल का दौरा पड़ने से मैं बहुत छोटा दिखने लगा। आजकल तीस साल के बच्चों में यह निदान देखना असामान्य नहीं रह गया है। हालाँकि, यह 50 वर्ष तक की महिलाओं को बचा लेता है, फिर भी महिलाओं और पुरुषों में दिल का दौरा पड़ने की घटनाएँ कम हो जाती हैं। दिल का दौरा भी विकलांगता के मुख्य कारणों में से एक है और सभी रोगियों में मृत्यु दर 10-12% है।

तीव्र रोधगलन के 95% मामलों में, यह एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में कोरोनरी धमनी के घनास्त्रता के कारण होता है।

जब एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक फट जाता है, नष्ट हो जाता है (प्लाक की सतह पर अल्सर बन जाता है), या नीचे की वाहिका की अंदरूनी परत में दरार पड़ जाती है, तो प्लेटलेट्स और अन्य रक्त कोशिकाएं क्षति स्थल पर चिपक जाती हैं। एक तथाकथित "प्लेटलेट प्लग" बनता है। यह गाढ़ा हो जाता है और तेजी से मात्रा में बढ़ता है और अंततः धमनी के लुमेन को अवरुद्ध कर देता है। इसे रोड़ा कहा जाता है.

अवरुद्ध धमनी द्वारा पोषित हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति 10 सेकंड के लिए पर्याप्त है। लगभग 30 मिनट तक, हृदय की मांसपेशी व्यवहार्य रहती है, फिर हृदय की मांसपेशी में अपरिवर्तनीय परिवर्तन की प्रक्रिया शुरू होती है, और रुकावट की शुरुआत से तीसरे से छठे घंटे तक, इस क्षेत्र में हृदय की मांसपेशी मर जाती है।

रोधगलन के विकास की पाँच अवधियाँ हैं:

रोधगलन पूर्व अवधि

कुछ मिनटों से लेकर 1.5 महीने तक रहता है। आमतौर पर, इस अवधि के दौरान, एनजाइना के हमले अधिक बार होते हैं और उनकी तीव्रता बढ़ जाती है। अगर समय पर इलाज शुरू कर दिया जाए तो हार्ट अटैक से बचा जा सकता है।

सबसे तीव्र अवधि

3 घंटे तक की अवधि. मुख्य नैदानिक ​​लक्षण दर्द है (80-95% रोगियों में मौजूद)।

दर्द की तीव्रता व्यापक रूप से भिन्न होती है; गंभीर दर्द पूर्ववर्ती क्षेत्र में व्यापक विकिरण के साथ नोट किया जाता है, कम अक्सर अधिजठर में (रोधगलन का पेट संस्करण, अधिक बार पीछे की दीवार को नुकसान के साथ)। दर्द, एक नियम के रूप में, नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं देता है और 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है। 15% रोगियों में, रोधगलन बिना दर्द (इस्किमिया का दर्द रहित रूप) के बिना होता है। बुजुर्ग लोगों में, मुख्य अभिव्यक्ति तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता हो सकती है। मायोकार्डियल रोधगलन स्वयं को गंभीर कमजोरी और बेहोशी के रूप में प्रकट कर सकता है। लगभग सभी मरीज़ विभिन्न लय गड़बड़ी प्रदर्शित कर सकते हैं, वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन तक, और कम सामान्यतः, चालन गड़बड़ी। बड़े रोधगलन के साथ, कार्डियोजेनिक शॉक या फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो सकती है।

शारीरिक परीक्षण से संकुचन की संख्या में बदलाव, स्वर की सुस्ती, पैथोलॉजिकल स्वर की उपस्थिति, अतालता और फुफ्फुसीय परिसंचरण में जमाव का पता चलता है।

कुछ लक्षणों की उपस्थिति के आधार पर, दिल के दौरे के कई रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: एंजाइनल (दर्दनाक), जब दर्द हृदय के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, पेट (अधिजठर दर्द), दमा (सांस की तकलीफ की विशेषता) और फुफ्फुसीय एडिमा), अतालता (केवल ताल गड़बड़ी से प्रकट) और मस्तिष्क (चक्कर आना, दृश्य गड़बड़ी, फोकल घाव)।

तीव्र काल

यह लगभग 10 दिनों तक चलता है। इस अवधि के दौरान, मृत हृदय की मांसपेशियों का क्षेत्र अंततः बन जाता है और परिगलन के स्थान पर एक निशान बनना शुरू हो जाता है। आमतौर पर कोई दर्द सिंड्रोम नहीं होता है। नैदानिक ​​तस्वीर में बुखार हावी है। इस अवधि की सबसे आम जटिलताएँ अतालता, नाकाबंदी, हृदय विफलता और धमनीविस्फार हैं। एसेप्टिक पेरिकार्डिटिस (हृदय थैली की सूजन) और पार्श्विका एंडोकार्टिटिस का गठन संभव है। कुछ रोगियों में, पैपिलरी मांसपेशी का उभार और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना नोट किया जाता है। इस अवधि के दौरान मृत्यु का सबसे आम कारण हृदय का टूटना है।

हृद्पेशीय रोधगलन

अर्धतीव्र काल

8 सप्ताह तक चलता है. इस दौरान मरीजों का स्वास्थ्य संतोषजनक रहता है। जटिलताओं का जोखिम काफी कम हो जाता है। क्रोनिक हृदय विफलता और हृदय धमनीविस्फार विकसित होता है। इस अवधि की दुर्लभ जटिलताओं में से एक ड्रेस्लर सिंड्रोम है, जिसका विकास प्रतिरक्षा विकारों से जुड़ा है। यह स्वयं को पेरिकार्डिटिस के रूप में प्रकट करता है, आमतौर पर फुफ्फुसावरण के रूप में।

रोधगलन के बाद की अवधि

अवधि 6 माह. उसी अवधि में, बार-बार रोधगलन, एक्सर्शनल एनजाइना या हृदय विफलता संभव है।

निदान तीन मानदंडों की उपस्थिति से स्थापित किया जाता है:

• विशिष्ट दर्द सिंड्रोम
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन (प्रारंभिक ईसीजी संकेत - एसटी खंड में वृद्धि, विशाल टी तरंगों की उपस्थिति, आर तरंग के वोल्टेज में कमी, पैथोलॉजिकल क्यू की उपस्थिति, कभी-कभी आर और टी का संलयन; अंत तक) पहले दिन, ST घटता है, T नकारात्मक हो जाता है)। क्यू के बिना दिल के दौरे में, केवल टी तरंग में परिवर्तन का पता लगाया जाता है। कई रोगियों में, ईसीजी पर परिवर्तन जीवन भर बने रहते हैं।
• नैदानिक ​​और जैव रासायनिक रक्त परीक्षणों में परिवर्तन हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को नुकसान का संकेत देते हैं (पहले घंटों में और 7-10 दिनों तक न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, 2-3 सप्ताह तक ईएसआर में वृद्धि, रक्त में एएसटी, सीपीके, एलडीएच और ट्रोपोनिन टी में वृद्धि, 7 दिनों तक मूत्र में मायोग्लोबिन)। मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विभिन्न मार्करों में, ट्रोपोनिन टी में अधिकतम विशिष्टता और संवेदनशीलता है। सी-रिएक्टिव प्रोटीन, फाइब्रिनोजेन और ग्लोब्युलिन की सामग्री में वृद्धि भी विशेषता है।

एक इकोईसीजी से बिगड़ा हुआ संकुचन क्षेत्र और इजेक्शन अंश में कमी का पता चलता है।

टेक्नेटियम आइसोटोप के साथ सिंटिग्राफी का उपयोग प्रभावित क्षेत्र के दृश्य की अनुमति देता है।

विभेदक निदान फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, तीव्र पेरीकार्डिटिस, विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार के साथ किया जाता है।

एक नियम के रूप में, कम से कम 25% मरीज़ एम्बुलेंस आने से पहले अचानक मर जाते हैं, अस्पताल में मृत्यु दर 7-15% होती है, और अन्य 5% मरीज़ पहले वर्ष के दौरान मर जाते हैं।

इलाज

प्राथमिक उपचार - शारीरिक और भावनात्मक आराम, जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन की 1 गोली और एस्पिरिन की आधी गोली, ऑक्सीजन कुशन (यदि उपलब्ध हो), रक्तचाप सुधार (यदि रक्तचाप अधिक है, तो उच्चरक्तचापरोधी दवा लें)।

एम्बुलेंस आने के बाद, मुख्य कार्य दर्द से राहत देना है, जिसके लिए मादक दर्दनाशक दवाओं और न्यूरोलेप्टानल्जेसिया का उपयोग किया जाता है (प्रोमेडोल 1-2 मिली 1% घोल या फेंटेनाइल 1-2 मिली 0.005% घोल और ड्रॉपरिडोल 1-2 मिली 0.25% घोल) समाधान अंतःशिरा)।

प्रारंभिक अस्पताल में भर्ती (8 घंटे तक) के दौरान, थक्कारोधी और थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी अनिवार्य है। थ्रोम्बोलिसिस के लिए, स्ट्रेप्टोकिनेज का उपयोग किया जाता है (200-250 हजार आईयू की पहली खुराक अंतःशिरा में, फिर धीरे-धीरे 1-2 घंटे से अधिक 1000000-1500000 आईयू से अधिक की कुल खुराक तक ड्रिप), यूरोकाइनेज, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर। स्ट्रेप्टोकिनेज 50-60% रोगियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली सुनिश्चित करता है, यूरोकिनेस - 60-70% मामलों में। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए एक पूर्ण निषेध है: पिछले 2 महीनों के भीतर प्रमुख आघात या सर्जरी, 6 महीने के भीतर स्ट्रोक, उच्च रक्तचाप की उपस्थिति, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अल्सर, अस्पताल में भर्ती होने के दौरान रक्तस्रावी प्रवणता, एनाफिलेक्सिस। उसी समय, हेपरिन को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है (10 हजार यूनिट एक बार, फिर प्रति घंटे 1 हजार बूंदें। अगले 7-10 दिनों में, हेपरिन को चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है (दिन में 2 बार 10 हजार यूनिट से अधिक नहीं)।

नाइट्रेट चिकित्सा का एक अनिवार्य घटक हैं। वे हृदय के काम को कम करते हैं, कोरोनरी धमनियों की ऐंठन से राहत देते हैं और उनमें रक्त के प्रवाह को बढ़ाते हैं। वे मौखिक और अंतःशिरा दोनों तरह से निर्धारित हैं।

बीटा ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। जब उपयोग किया जाता है, तो मृत्यु दर 20-25% कम हो जाती है, मुख्य रूप से एंटीरैडमिक और एंटी-इस्केमिक प्रभावों के कारण।

अस्पताल में भर्ती होने के पहले दिन से, एंटीप्लेटलेट एजेंट निर्धारित किए जाते हैं (प्रति दिन 100-125 मिलीग्राम की खुराक पर एस्पिरिन)।

एसीई अवरोधक हृदय विफलता (45% से कम इजेक्शन अंश) के विकास के लिए निर्धारित हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग अवांछनीय है।

अस्पताल में भर्ती होने के दूसरे दिन से ही दर्द की अनुपस्थिति में भौतिक चिकित्सा शुरू हो जाती है।

हमारे देश में एंजियोप्लास्टी, स्टेंटिंग और कोरोनरी आर्टरी बाईपास सर्जरी का इस्तेमाल बहुत कम किया जाता है।

लेख साझा करें!

इस विषय पर और लेख

टैग: एंजियोप्लास्टी, कोरोनरी धमनी बाईपास सर्जरी, स्ट्रोक, रोधगलन, उपचार, जटिलताएँ, गोलियाँ

रोधगलन उपचार पुनर्वास

आम तौर पर, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के बिनाकोई रोधगलन नहीं. मायोकार्डियम की चयापचय मांगों के लिए कोरोनरी परिसंचरण की पर्याप्तता तीन मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है: कोरोनरी रक्त प्रवाह की भयावहता, धमनी रक्त की संरचना और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग। कोरोनरी धमनी में थ्रोम्बस के गठन के लिए, तीन कारक भी आमतौर पर आवश्यक होते हैं: एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण इसकी इंटिमा में पैथोलॉजिकल परिवर्तन, थ्रोम्बस गठन प्रणाली में सक्रियण (जमावट में वृद्धि, प्लेटलेट और एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण, एक कीचड़ घटना की उपस्थिति) एमसीसी में, फाइब्रिनोलिसिस में कमी आई) और एक ट्रिगर कारक जो पहले दोनों की परस्पर क्रिया को बढ़ावा देता है (उदाहरण के लिए, धमनी ऐंठन)।

कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिसवर्षों में प्रगति करता है और उनके लुमेन को संकीर्ण करता है, जिससे एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े को जन्म मिलता है। फिर, टूटने को बढ़ावा देने वाले कारकों की कार्रवाई के कारण (प्लाक की पूरी परिधि के साथ तनाव में वृद्धि, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में गिरावट, बड़ी संख्या में सूजन वाली कोशिकाएं, संक्रमण), प्लाक की अखंडता बाधित होती है: इसका लिपिड कोर उजागर हो जाता है, एंडोथेलियम नष्ट हो जाता है और कोलेजन फाइबर उजागर हो जाते हैं। सक्रिय प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स दोष का पालन करते हैं, जो एक जमावट कैस्केड को ट्रिगर करता है और बाद में फाइब्रिन लेयरिंग के साथ प्लेटलेट प्लग का निर्माण करता है। कोरोनरी धमनी के लुमेन में एक तेज संकुचन होता है, इसके पूर्ण अवरोधन तक

आमतौर से से प्लेटलेट थ्रोम्बस का गठनकोरोनरी धमनी के थ्रोम्बोटिक रोड़ा से पहले 2-6 दिन बीत जाते हैं, जो चिकित्सकीय रूप से अस्थिर एनजाइना की अवधि से मेल खाता है।

कोरोनरी धमनी का जीर्ण पूर्ण अवरोधनहमेशा एमआई के बाद के विकास से जुड़ा नहीं होता है। मायोकार्डियल कोशिकाओं की व्यवहार्यता संपार्श्विक रक्त प्रवाह के साथ-साथ अन्य कारकों पर निर्भर करती है (उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल चयापचय के स्तर पर, प्रभावित क्षेत्र के आकार और स्थानीयकरण पर) अवरुद्ध धमनी, कोरोनरी रुकावट के विकास की दर)। गंभीर सीएस (एक या अधिक कोरोनरी धमनियों में 75% से अधिक लुमेन की संकीर्णता), गंभीर हाइपोक्सिया (गंभीर एनीमिया, सीओपीडी और) वाले रोगियों में संपार्श्विक परिसंचरण आमतौर पर अच्छी तरह से विकसित होता है। जन्मजात "नीला" दोष) और एलवीएच गंभीर कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस (90% से अधिक) की उपस्थिति, इसके पूर्ण अवरोधन की नियमित रूप से आवर्ती अवधि के साथ, कोलेटरल के विकास में काफी तेजी ला सकती है।

कोरोनरी संपार्श्विक की घटनामायोकार्डियल रोधगलन के 1-2 सप्ताह बाद, कोरोनरी धमनियों के लगातार अवरोध वाले रोगियों में 75-100% तक पहुंच जाता है और उप-कुल अवरोध वाले रोगियों में केवल 20-40% तक पहुंच जाता है।

चित्र में अंकित स्थिति 1, 2 में, हृद्पेशीय रोधगलनआमतौर पर पड़ोसी कोरोनरी या अन्य धमनी से रक्त के वितरण के कारण विकसित नहीं होता है, लेकिन मामले 3 में बनता है (जब मायोकार्डियम की आपूर्ति करने वाली अतिरिक्त धमनी में ऐंठन होती है) या 4 (यह बस मौजूद नहीं है)। महत्वपूर्ण की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोरोनरी धमनी का सिकुड़ना, एमआई की ओर ले जाने वाले एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक का टूटना शारीरिक गतिविधि या तनाव जैसे ट्रिगर के प्रभाव में होता है। तनाव (भावनात्मक या शारीरिक) कैटेकोलामाइन की रिहाई को उत्तेजित करता है (उनका हिस्टोटॉक्सिक प्रभाव होता है) और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत बढ़ जाती है। हृदय एक महत्वपूर्ण रिफ्लेक्सोजेनिक क्षेत्र है। नकारात्मक मनो-भावनात्मक तनाव (प्रियजनों की मृत्यु, उनकी गंभीर बीमारी, वरिष्ठों के साथ संबंधों का स्पष्टीकरण, आदि) अक्सर एक "मैच जो मशाल देता है" होता है - आईएम

हृद्पेशीय रोधगलनअत्यधिक व्यायाम (उदाहरण के लिए, मैराथन, स्थिर भारी वजन उठाना) भी इसे भड़का सकता है, यहां तक ​​कि युवा लोगों में भी।

रोधगलन: रोगजनन

मायोकार्डियल रोधगलन आमतौर पर तब होता है जब एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनी में थ्रोम्बोटिक रोड़ा होता है और रक्त प्रवाह बंद हो जाता है। रोड़ा या सबटोटल स्टेनोसिस। धीरे-धीरे विकसित होना कम खतरनाक होता है, क्योंकि एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक के विकास के दौरान कोलैटरल्स के एक नेटवर्क को विकसित होने का समय मिलता है। थ्रोम्बोटिक रोड़ा, एक नियम के रूप में, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के टूटने, विभाजन या अल्सरेशन के कारण होता है। धूम्रपान किसमें योगदान देता है. धमनी उच्च रक्तचाप और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया। साथ ही घनास्त्रता को बढ़ावा देने वाले प्रणालीगत और स्थानीय कारक। पतली रेशेदार टोपी और एथेरोमेटस द्रव्यमान की उच्च सामग्री वाली सजीले टुकड़े विशेष रूप से खतरनाक होते हैं।

प्लेटलेट्स क्षति स्थल पर चिपक जाते हैं; एडीपी की रिहाई. एड्रेनालाईन और सेरोटोनिन नए प्लेटलेट्स के सक्रियण और आसंजन का कारण बनते हैं। प्लेटलेट्स थ्रोम्बोक्सेन A2 छोड़ते हैं। जो धमनी ऐंठन का कारण बनता है। इसके अलावा, जब प्लेटलेट्स सक्रिय होते हैं, तो उनकी झिल्ली में ग्लाइकोप्रोटीन IIb/IlIa की संरचना बदल जाती है। और यह ए अल्फा श्रृंखला के आर्ग-ग्लाइ-एस्प अनुक्रम और फाइब्रिनोजेन गामा श्रृंखला के 12 अमीनो एसिड अनुक्रम के लिए एक समानता प्राप्त करता है। परिणामस्वरूप, फ़ाइब्रिनोजेन अणु दो प्लेटलेट्स के बीच एक पुल बनाता है, जिससे वे एकत्र होते हैं।

रक्त का थक्का जमना कारक VII के साथ ऊतक कारक (प्लाक टूटने की जगह से) के एक जटिल के गठन से शुरू होता है। यह कॉम्प्लेक्स फैक्टर एक्स को सक्रिय करता है, जो प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है। थ्रोम्बिन (मुक्त और थक्का-बंधा हुआ) फ़ाइब्रिनोजेन को फ़ाइब्रिन में परिवर्तित करता है और रक्त के थक्के बनने के कई चरणों को तेज़ करता है। नतीजतन, धमनी का लुमेन प्लेटलेट्स और फाइब्रिन स्ट्रैंड से बने थ्रोम्बस द्वारा बंद हो जाता है।

कम सामान्यतः, मायोकार्डियल रोधगलन एम्बोलिज्म के कारण होता है। ऐंठन, वास्कुलिटिस या कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ। रोधगलन का आकार प्रभावित धमनी की क्षमता, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और संपार्श्विक के विकास पर निर्भर करता है। यह इस बात पर निर्भर करता है कि क्या इसका लुमेन पूरी तरह से अवरुद्ध है या क्या सहज थ्रोम्बोलिसिस हुआ है। अस्थिर और वैसोस्पैस्टिक एनजाइना के साथ मायोकार्डियल रोधगलन का खतरा अधिक होता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए कई जोखिम कारकों की उपस्थिति। रक्त का थक्का जमना बढ़ जाना। वाहिकाशोथ कोकीनवाद. बाएं हृदय का घनास्त्रता (ये स्थितियाँ कम आम हैं)।

हृद्पेशीय रोधगलन

रोधगलन (एमआई) - कोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण हृदय की मांसपेशियों में इस्केमिक नेक्रोसिस के एक या अधिक फॉसी की घटना के कारण होने वाली एक गंभीर बीमारी।

पुरुषों में, एमआई महिलाओं की तुलना में अधिक आम है, खासकर कम उम्र के समूहों में। 21 से 50 वर्ष की आयु के रोगियों के समूह में, यह अनुपात 5:1 है, 51 से 60 वर्ष तक - 2:1 है। बाद की उम्र में महिलाओं में दिल के दौरे की संख्या में वृद्धि के कारण यह अंतर गायब हो जाता है। हाल ही में, युवा लोगों (40 वर्ष से कम उम्र के पुरुषों) में मायोकार्डियल रोधगलन की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है।

वर्गीकरण.एमआई को नेक्रोसिस के आकार और स्थान और रोग की प्रकृति को ध्यान में रखते हुए विभाजित किया गया है।

नेक्रोसिस की भयावहता के आधार पर, बड़े-फोकल और छोटे-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है।

हृदय की मांसपेशियों में गहराई तक परिगलन की व्यापकता को ध्यान में रखते हुए, एमआई के निम्नलिखित रूपों को वर्तमान में प्रतिष्ठित किया गया है:

♦ ट्रांसम्यूरल (दोनों शामिल हैं QS-,और क्यू-मायोकार्डियल रोधगलन,

पहले इसे "बड़ा फोकल" कहा जाता था);

♦ क्यू तरंग के बिना एमआई (परिवर्तन केवल खंड को प्रभावित करते हैं अनुसूचित जनजातिऔर जी तरंग;

पहले इसे "फाइन-फोकल" कहा जाता था) गैर-ट्रांसम्यूरल; कैसे

आमतौर पर सबएंडोकार्डियल होता है।

स्थानीयकरण के अनुसार, वे पूर्वकाल, शिखर, पार्श्व, सेप्टल में अंतर करते हैं

ताल, अवर (डायाफ्रामिक), पश्च और अवर बेसल।

संयुक्त घाव संभव हैं.

ये स्थान बाएं वेंट्रिकल को संदर्भित करते हैं जो एमआई से सबसे अधिक प्रभावित होता है। दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन अत्यंत दुर्लभ है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के आधार पर, एमआई को दीर्घ से अलग किया जाता है

पढ़ना, बार-बार होने वाला रोधगलन, बार-बार होने वाला रोधगलन।

एक लंबे पाठ्यक्रम की विशेषता एक के बाद एक दर्दनाक हमलों की लंबी (कई दिनों से लेकर एक सप्ताह या उससे अधिक) अवधि, धीमी मरम्मत प्रक्रिया (ईसीजी और रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम में परिवर्तनों का लंबा रिवर्स विकास) है।

आवर्ती एमआई रोग का एक प्रकार है जिसमें एमआई के विकास के 72 घंटों से 4 सप्ताह के भीतर परिगलन के नए क्षेत्र दिखाई देते हैं, अर्थात। मुख्य स्कारिंग प्रक्रियाओं के अंत तक (पहले 72 घंटों के दौरान नेक्रोसिस के नए फॉसी की उपस्थिति एमआई ज़ोन का विस्तार है, न कि इसकी पुनरावृत्ति)।

आवर्तक रोधगलन का विकास प्राथमिक रोधगलन से जुड़ा नहीं है। आमतौर पर, आवर्तक एमआई अन्य कोरोनरी धमनियों के क्षेत्रों में पिछले रोधगलन की शुरुआत से आमतौर पर 28 दिनों से अधिक की अवधि के भीतर होता है। ये अवधि रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण, एक्स संशोधन द्वारा स्थापित की गई हैं (पहले यह अवधि 8 सप्ताह के रूप में निर्दिष्ट थी)।

एटियलजि.एमआई का मुख्य कारण कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है, जो घनास्त्रता या एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका में रक्तस्राव से जटिल होता है (एमआई से मरने वालों में, 90-95% मामलों में कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का पता लगाया जाता है)।

हाल ही में, एमआई की घटना में महत्वपूर्ण महत्व कार्यात्मक विकारों को दिया गया है, जिससे कोरोनरी धमनियों में ऐंठन होती है (हमेशा पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित नहीं होती) और कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा और ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के लिए मायोकार्डियल आवश्यकताओं के बीच तीव्र विसंगति होती है।

शायद ही कभी, एमआई के कारणों में कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म, सूजन वाले घावों के दौरान उनका घनास्त्रता (थ्रोम्बोएंगाइटिस, आमवाती कोरोनरीटिस, आदि), महाधमनी धमनीविस्फार को विच्छेदित करके कोरोनरी धमनियों के मुंह का संपीड़न आदि शामिल हैं। वे एमआई के विकास का कारण बनते हैं। 1% मामलों में और इस्केमिक हृदय रोग की अभिव्यक्तियों से संबंधित नहीं हैं।

एमआई की घटना में योगदान देने वाले कारक हैं:

1) कोरोनरी वाहिकाओं के बीच संपार्श्विक कनेक्शन की अपर्याप्तता

दामी और उनके कार्य में व्यवधान;

2) रक्त का थक्का बनाने वाले गुणों को मजबूत करना;

3) मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि;

4) मायोकार्डियम में माइक्रोसिरिक्युलेशन की गड़बड़ी।

अक्सर, एमआई बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार में स्थानीयकृत होता है, अर्थात। रक्त आपूर्ति बेसिन में एथेरोस्क्लेरोसिस सबसे अधिक प्रभावित होता है

14.12.2018

मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशियों का एक घाव है जो एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक द्वारा हृदय की धमनियों में से एक में रुकावट के कारण इसकी रक्त आपूर्ति में तीव्र व्यवधान के परिणामस्वरूप होता है। परिणामस्वरूप, मांसपेशियों का जो भाग रक्त आपूर्ति के बिना रह जाता है वह मर जाता है, अर्थात परिगलित हो जाता है।

क्या पिछले 3 वर्षों में आपकी पूर्ण चिकित्सा जांच हुई है?

हाँनहीं

वर्गीकरण

विकास के चरण के आधार पर, रोधगलन की निम्नलिखित अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. तीव्रआमतौर पर हमले की शुरुआत से 5-6 घंटे से कम समय तक रहता है। चरण हृदय की मांसपेशियों के प्रभावित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति की समाप्ति के कारण होने वाले प्रारंभिक परिवर्तनों को दर्शाता है।
2. मसालेदारदिल का दौरा शुरू होने में 2 सप्ताह तक का समय लगता है और हृदय की मांसपेशियों के मृत हिस्से के क्षेत्र में ऊतक के एक परिगलित क्षेत्र के गठन की विशेषता होती है। इस अवधि के दौरान, प्रभावित मायोकार्डियम का क्षेत्र पहले से ही निर्धारित होता है, जो जटिलताओं के विकास में निर्णायक महत्व रखता है।
3. अर्धजीर्ण- दिल का दौरा पड़ने के 14वें दिन से दूसरे महीने के अंत तक। इस अवधि के दौरान, परिगलन के क्षेत्र को संयोजी ऊतक (स्कारिंग) से बदलने की प्रक्रिया शुरू होती है। हमले के परिणामस्वरूप जो कोशिकाएं थोड़ी क्षतिग्रस्त हो गई थीं, वे अपना कार्य बहाल कर देती हैं।
4. scarring- इसे रोधगलन के बाद की अवधि भी कहा जाता है, जो दिल के दौरे के पहले लक्षण दिखाई देने के 2 महीने बाद शुरू होती है और एक निशान के अंतिम गठन के साथ समाप्त होती है, जो समय के साथ मोटी हो जाती है।

तीव्र संचार संबंधी विकार की शुरुआत से लेकर निशान बनने तक सभी चरणों की कुल अवधि 3 से 6 महीने तक होती है।

हृदय के निशान ऊतक के क्षेत्र में हृदय का सिकुड़ा हुआ तंत्र अब सक्रिय नहीं है, जिसका अर्थ है कि स्वस्थ मांसपेशी फाइबर को अब बढ़े हुए भार के तहत काम करना होगा, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी होगी।

इसके अलावा, मायोकार्डियम के एक हिस्से को संयोजी ऊतक से बदलने से हृदय आवेगों के पैटर्न में बदलाव होता है।

पैथोलॉजिकल फोकस के आकार के अनुसार

नेक्रोटिक घाव के आकार के आधार पर, रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. लार्ज-फोकल (ट्रांसम्यूरल या क्यू-इंफ़ार्क्शन)।
2. छोटा फोकल (क्यू-रोधगलन नहीं)।

हृदय क्षति विभाग द्वारा

मायोकार्डियल रोधगलन में हृदय की मांसपेशियों के विभिन्न भाग शामिल होते हैं, यह इस पर निर्भर करता है कि इसे निम्न में क्यों विभाजित किया गया है:

1. उपपिकार्डियल- हृदय की बाहरी परत रोग प्रक्रिया में शामिल होती है।
2. सुबेंडोकार्डियल- केंद्रीय संचार अंग की झिल्ली की आंतरिक परत में विकार।
3. अंदर का- मायोकार्डियम के मध्य भाग में रोधगलन।
4. ट्रांसमुरल- हृदय की मांसपेशियों की पूरी मोटाई को नुकसान।

जटिलताओं की उपस्थिति के अनुसार

जटिलताओं के समूह हैं:

1. सबसे तीव्र अवधि.
2. तीव्र काल.
3. अर्धतीव्र काल.

प्रकोप के स्थानीयकरण द्वारा वर्गीकरण

मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशियों के निम्नलिखित क्षेत्रों को प्रभावित करता है:

1. बायां वेंट्रिकल (पूर्वकाल, पार्श्व, निचला या पीछे की दीवार)।
2. हृदय का शीर्ष (हृदय के शीर्ष का पृथक रोधगलन)।
3. इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (सेप्टल इंफार्क्शन)।
4. दायां वेंट्रिकल।

हृदय की मांसपेशियों के विभिन्न हिस्सों, बाएं वेंट्रिकल की विभिन्न दीवारों को संयुक्त क्षति के संभावित रूप हैं। इस तरह के दिल के दौरे को पोस्टेरोइन्फ़िरियर, ऐन्टेरोलैटरल आदि कहा जाएगा।

रोधगलन के कारण

मुख्य कारकों का समूह जो अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का कारण बनता है, उनमें शामिल हैं:

• कोरोनरी धमनियों को सूजन संबंधी क्षति;
• चोटें;
• धमनी की दीवार का मोटा होना;
• कोरोनरी धमनी एम्बोलिज्म;
• मायोकार्डियम और ऑक्सीजन वितरण की जरूरतों के बीच बेमेल;
• रक्त का थक्का जमने का विकार;
• पश्चात की जटिलताएँ;
• कोरोनरी धमनियों के विकास की विसंगतियाँ।

इसके अलावा, दुर्लभ मामलों में, दिल का दौरा निम्न कारणों से हो सकता है:

• सर्जिकल रुकावट - एंजियोप्लास्टी के दौरान धमनी बंधाव या ऊतक विच्छेदन के परिणामस्वरूप;
• कोरोनरी धमनियों की ऐंठन.

उपरोक्त सभी स्थितियाँ हृदय की मांसपेशियों के एक निश्चित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति को पूरी तरह से रोकने की क्षमता से एकजुट होती हैं।

जोखिम

मायोकार्डियल रोधगलन के बढ़ते जोखिम वाले लोगों में शामिल हैं:

1. जो लोग सिगरेट (निष्क्रिय धूम्रपान भी शामिल है) और मादक पेय पदार्थों का दुरुपयोग करते हैं।
2. मोटापे से पीड़ित, निम्न और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का उच्च स्तर, रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स, उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का निम्न स्तर।
3. रूमेटिक कार्डाइटिस से पीड़ित।
4. वे मरीज़ जिनके पास पिछले मायोकार्डियल रोधगलन का इतिहास है या पहले कोरोनरी धमनी रोग के स्पर्शोन्मुख रूप थे, जो वर्तमान में एक स्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ प्रस्तुत किए गए हैं।
5. दूषित क्षेत्रों में रहना।
6. पहले स्ट्रेप्टोकोकस और के कारण होने वाली बीमारियों से पीड़ित थे।
7. बुजुर्ग, विशेषकर वे जो बीमार हैं।

आंकड़ों के अनुसार, पुरुष होना भी मायोकार्डियल रोधगलन के जोखिम कारकों की सूची में शामिल किया जा सकता है, क्योंकि मानवता के मजबूत आधे हिस्से में हमलों की आवृत्ति महिलाओं की तुलना में 3-5 गुना अधिक है।

रोधगलन के विकास का तंत्र

रोधगलन के विकास के 4 चरण हैं:

1. इस्केमिक।तीव्र इस्किमिया, वसायुक्त और प्रोटीन अध:पतन का विकास इसकी विशेषता है। कुछ मामलों में, इस्केमिक ऊतक क्षति लंबे समय तक विकसित होती है, जो किसी हमले का अग्रदूत होती है।
   पैथोलॉजिकल प्रक्रिया हृदय की मांसपेशियों के क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति में व्यवधान पर आधारित होती है, जो धीरे-धीरे "महत्वपूर्ण द्रव्यमान" प्राप्त करती है जब धमनी का लुमेन कुल क्रॉस-अनुभागीय क्षेत्र के 70% या उससे अधिक तक संकुचित हो जाता है। प्रारंभ में, रक्त आपूर्ति में कमी की भरपाई संपार्श्विक और अन्य वाहिकाओं द्वारा की जा सकती है, लेकिन इतनी महत्वपूर्ण संकुचन के साथ अब पर्याप्त क्षतिपूर्ति नहीं हो सकती है।
2. नेक्रोबायोटिक (क्षति चरण)।जैसे ही प्रतिपूरक तंत्र समाप्त हो जाते हैं और हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों में चयापचय और कार्यात्मक विकारों का पता चलता है, क्षति का संकेत मिलता है। नेक्रोबायोटिक चरण की अवधि लगभग 5-6 घंटे है।
3. नेक्रोटिक।इस अवधि के दौरान रोधगलन का क्षेत्र, जो कई दिनों - 1-2 सप्ताह में विकसित होता है, नेक्रोटिक (मृत) ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है, जो स्वस्थ मायोकार्डियम के क्षेत्रों से स्पष्ट रूप से सीमांकित होता है। नेक्रोटिक चरण के दौरान, न केवल इस्केमिक, हृदय की मांसपेशियों के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों का परिगलन होता है, बल्कि घाव के बाहर ऊतकों के गहरे डिस्करक्यूलेटरी और चयापचय संबंधी विकारों की शुरुआत भी होती है।
4. घाव करना।यह हमले के कुछ सप्ताह बाद शुरू होता है और 1-2 महीने के बाद समाप्त होता है। चरण की अवधि मायोकार्डियम के प्रभावित क्षेत्र और विभिन्न उत्तेजनाओं (प्रतिक्रियाशीलता) के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करने के लिए रोगी के शरीर की स्थिति से सीधे प्रभावित होती है।

मायोकार्डियल रोधगलन के परिणामस्वरूप, इसके स्थान पर एक घना, आकारहीन निशान बन जाता है, और रोधगलन के बाद बड़े-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। नवगठित निशान ऊतक अतिवृद्धि के साथ किनारे पर स्थित स्वस्थ हृदय की मांसपेशियों के क्षेत्र - शरीर का एक प्रतिक्रिया प्रतिपूरक तंत्र, जिसके कारण ये क्षेत्र मृत ऊतक का कार्य करते हैं।

केवल इस्किमिया के चरण में ही विपरीत प्रक्रिया संभव है, जब ऊतक अभी तक क्षतिग्रस्त नहीं हुए हैं और कोशिकाएं सामान्य कार्यों में वापस आ सकती हैं।

लक्षण

रोधगलन की नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रस्तुत की गई है:

1. आंत्रीय दर्द.इसे एनजाइना पेक्टोरिस के कारण होने वाले दर्द से अलग किया जाना चाहिए। दिल के दौरे का दर्द आमतौर पर बेहद तीव्र होता है, और इसकी गंभीरता एनजाइना पेक्टोरिस से जुड़े दर्द सिंड्रोम से कई गुना अधिक होती है। दर्द को फटने के रूप में वर्णित किया गया है, जो पूरी छाती में या केवल हृदय के क्षेत्र में फैला हुआ है, बाएं हाथ, कंधे के ब्लेड, गर्दन के आधे हिस्से और निचले जबड़े और इंटरस्कैपुलर स्थान तक फैल रहा है। यह 15 मिनट से अधिक समय तक रहता है, कभी-कभी तीव्रता में कमी के बिना एक घंटे या उससे अधिक तक पहुंच जाता है। नाइट्रोग्लिसरीन से रोधगलन के दौरान दर्द से राहत पाना संभव नहीं है।
2. त्वचा का पीलापन.मरीजों को अक्सर हाथ-पांव ठंडे होने और त्वचा का स्वस्थ रंग खोने का अनुभव होता है। यदि दिल का दौरा हृदय की मांसपेशियों के एक बड़े क्षेत्र को प्रभावित करता है, तो त्वचा का हल्का नीला, "संगमरमरयुक्त" रंग देखा जाता है।
3. होश खो देना।आमतौर पर तीव्र दर्द के कारण विकसित होता है।
4. दिल की धड़कन रुकना।किसी हमले का एकमात्र नैदानिक ​​लक्षण हो सकता है। विकास अतालता (आमतौर पर एक्सट्रैसिस्टोल या अलिंद फ़िब्रिलेशन) पर आधारित है।
5. पसीना बढ़ना।हमले के साथ आने वाले पसीने को अत्यधिक और चिपचिपा बताया गया है।
6. मृत्यु का भय।इस भावना का उद्भव प्रथम मानव सिग्नलिंग प्रणाली की बुनियादी कार्यप्रणाली से जुड़ा है। दिल का दौरा पड़ने से पहले भी व्यक्ति को आसन्न मौत का डर महसूस हो सकता है, लेकिन हमेशा ऐसा नहीं होता है। न्यूरोसिस और मनोविकृति के दौरान दिल के दौरे के दौरान ऐसी व्यक्तिपरक अनुभूति की एक विशिष्ट विशेषता गतिहीनता है।
7. सांस लेने में कठिनाई।यह या तो मुख्य दर्द सिंड्रोम के साथ हो सकता है या दिल के दौरे की एकमात्र अभिव्यक्ति हो सकता है। मरीज़ हवा की कमी, सांस लेने में कठिनाई, घुटन की भावना से चिंतित हैं।

मुख्य लक्षणों के अलावा, हमले के साथ ये भी हो सकते हैं:

• कमजोरी महसूस होना;
• मतली उल्टी;
• सिरदर्द, चक्कर आना.

रोधगलन के असामान्य रूप

असामान्य नैदानिक ​​​​प्रस्तुति के कारण मायोकार्डियल रोधगलन का निदान करना मुश्किल हो सकता है:

1. दर्द के असामान्य स्थानीयकरण के साथ परिधीय रूप।दर्द सिंड्रोम तीव्रता में भिन्न होता है और गले, बाएं हाथ, बाईं छोटी उंगली के डिस्टल फालानक्स, निचले जबड़े और सर्विकोथोरेसिक रीढ़ में स्थानीयकृत होता है। पेरिकार्डियल क्षेत्र दर्द रहित रहता है।
2. उदर (गैस्ट्रलजिक) रूप।रोगी को मतली, उल्टी, हिचकी, सूजन और पेट के ऊपरी हिस्से में दर्द का अनुभव होता है। नैदानिक ​​तस्वीर खाद्य विषाक्तता या तीव्र अग्नाशयशोथ से मिलती जुलती है।
3. दमा संबंधी रूप।मरीजों को सांस की तकलीफ की चिंता है, जो बढ़ती जा रही है। इस मामले में मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षण ब्रोन्कियल अस्थमा के हमले से मिलते जुलते हैं और इससे फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।
4. मस्तिष्क (सेरेब्रल) रूप.नैदानिक ​​तस्वीर एक स्ट्रोक से मिलती जुलती है और इसमें चक्कर आना, धुंधलापन या चेतना की हानि और तंत्रिका संबंधी लक्षण शामिल हैं। पैथोलॉजी का एक प्रकार अक्सर वृद्ध लोगों में होता है जिनके पास मस्तिष्क परिसंचरण संबंधी विकारों का इतिहास होता है।
5. मौन (दर्दरहित) रूप.यह दुर्लभ है, मुख्य रूप से विघटित मधुमेह मेलेटस (मधुमेह न्यूरोपैथी - रोगियों में अंगों की संवेदनशीलता, और बाद में हृदय और अन्य आंतरिक अंगों की संवेदनशीलता कम हो जाती है) की गंभीर जटिलताओं वाले रोगियों में। व्यक्तिपरक रूप से, मरीज़ गंभीर कमजोरी, चिपचिपे ठंडे पसीने की उपस्थिति और उनकी सामान्य स्थिति में गिरावट की शिकायत करते हैं। थोड़े समय के बाद, व्यक्ति केवल कमजोरी महसूस कर सकता है।
6. अतालतापूर्ण रूप.इस प्रकार का कोर्स पैरॉक्सिस्मल रूप का मुख्य लक्षण है, जिसमें दर्द अनुपस्थित हो सकता है। मरीजों को हृदय गति में वृद्धि या कमी का अनुभव होता है, और कुछ मामलों में चेतना की हानि होती है, जो पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक को दर्शाती है।
7. कोलैप्टॉइड रूप.हृदय क्षेत्र में कोई दर्द नहीं होता है, रोगी को रक्तचाप में तेज और महत्वपूर्ण कमी का अनुभव होता है, चक्कर आना, आंखों का अंधेरा छा जाना, चेतना आमतौर पर संरक्षित रहती है। बार-बार, ट्रांसम्यूरल या के मामले में अधिक बार होता है।
8. एडिमा का रूप.नैदानिक ​​तस्वीर में सांस की तकलीफ, कमजोरी, धड़कन, अपेक्षाकृत तेजी से विकसित होने वाली सूजन और कुछ मामलों में जलोदर शामिल हैं। सूजन वाले प्रकार के रोधगलन वाले रोगियों में, रोधगलन प्रकट हो सकता है, जो तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता का संकेत देता है।
9. संयुक्त असामान्य रूप.इस प्रकार के पाठ्यक्रम में कई असामान्य रूपों की अभिव्यक्तियों का संयोजन शामिल होता है।

रोधगलन के परिणाम

दिल के दौरे से होने वाली जटिलताओं को 2 समूहों में विभाजित किया गया है:

1. जल्दी।
2. देर।

पहले समूह में दिल का दौरा शुरू होने से लेकर हमले के पहले 3-4 दिनों तक उत्पन्न होने वाली जटिलताएँ शामिल हैं। इसमे शामिल है:

1. हृदय की मांसपेशी का टूटना- बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार सबसे अधिक प्रभावित होती है। मरीज को जीवित रखने के लिए तत्काल सर्जरी की आवश्यकता होती है।
2. तीव्र हृदय विफलता- कार्डियोजेनिक शॉक, फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियक अस्थमा, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण।
3. - हृदय की मांसपेशी अस्थायी रूप से सक्रिय रूप से सिकुड़ने की क्षमता खो देती है। यह तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के कारण होता है। कार्डियोजेनिक शॉक से अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में कमी आती है, जो सिस्टोलिक रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी, फुफ्फुसीय एडिमा, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी (ओलिगुरिया), पीली त्वचा, बढ़ी हुई नमी और स्तब्धता से प्रकट होती है। दवा से इलाज करें (मुख्य लक्ष्य सामान्य रक्तचाप के स्तर को बहाल करना है) या शल्य चिकित्सा से।
4. - अक्सर ध्यान न देने के कारण मौत हो जाती है। उपरोक्त जटिलताओं को देखने पर, ऐसा लगता है कि हृदय गति की गड़बड़ी सबसे बुरी चीज नहीं है जो दिल का दौरा पड़ने के बाद किसी व्यक्ति के साथ हो सकती है। वास्तव में, पीड़ित को वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन विकसित हो सकता है, जो डिफाइब्रिलेटर के रूप में आपातकालीन सहायता के बिना, मृत्यु की ओर ले जाता है।
5. थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म- रक्त वाहिका अपने गठन के स्थान से अलग हो गए रक्त के थक्के से अवरुद्ध हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति बंद हो जाती है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ विविध हैं और प्रभावित क्षेत्र के स्थान पर निर्भर करती हैं।
6. पेरीकार्डिटिस- हृदय की सीरस झिल्ली सूज जाती है और उपचार के बिना, हृदय विफलता का विकास होता है। सभी जटिलताओं में, रोधगलन सबसे कम खतरनाक है।

देर से होने वाली जटिलताओं में शामिल हैं:

1. ड्रेसलर सिंड्रोम- इसे पोस्ट-इंफार्क्शन सिंड्रोम भी कहा जाता है, जिसका सार संयोजी ऊतक के प्रति शरीर की अपर्याप्त प्रतिक्रिया है जिसने हृदय में मृत कार्डियोमायोसाइट्स की जगह ले ली है। प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक तंत्र सक्रिय हो जाते हैं, जो एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया को जन्म देता है, जिससे विभिन्न अंगों और ऊतकों (पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुस, न्यूमोनाइटिस) में सूजन हो जाती है।
2. जीर्ण हृदय विफलता- हृदय के वे क्षेत्र जो अतिवृद्धि करते हैं और मृत कोशिकाओं का कार्य संभाल लेते हैं, समय के साथ समाप्त हो जाते हैं और अब न केवल प्रतिपूरक, बल्कि अपने कार्य भी नहीं कर पाते हैं। दीर्घकालिक हृदय विफलता से पीड़ित व्यक्ति कठिनाई से तनाव सहन करता है, जो उसकी जीवनशैली को प्रभावित करता है।
3. - एक निश्चित क्षेत्र में मायोकार्डियल दीवार पतली हो जाती है, फैल जाती है और पूरी तरह से सिकुड़न खो देती है। लंबे समय तक अस्तित्व में रहने के परिणामस्वरूप, यह हृदय विफलता को भड़का सकता है। अक्सर सर्जिकल हटाने के लिए उत्तरदायी।

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए मृत्यु दर लगभग 30% है, हृदय की मांसपेशियों में तीव्र संचार संबंधी विकार की घटना के बाद पहले वर्ष के दौरान जटिलताओं या बार-बार होने वाले हमले के कारण उच्च मृत्यु दर होती है।

प्राथमिक चिकित्सा

यह देखते हुए कि हमारे समय में हृदय रोगों की घटनाओं में वृद्धि हुई है और लगातार बढ़ रही है, आपको मायोकार्डियल रोधगलन के लिए प्राथमिक चिकित्सा के नियमों को जानना चाहिए:

1. यदि आपको संदेह है कि किसी व्यक्ति को दौरा पड़ रहा है, तो उन्हें बैठा दें या घुटनों को मोड़कर लेटा दें। यदि आपके पास तंग कपड़े, बेल्ट या टाई है, तो उन्हें हटा दें या खोल दें, अगर कोई चीज़ पीड़ित को सामान्य रूप से सांस लेने से रोक रही है तो ऊपरी श्वसन पथ को साफ़ करने का प्रयास करें। एक व्यक्ति को पूर्ण शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक शांति में रहना चाहिए।
2. यदि सीने में दर्द के लिए तेजी से काम करने वाली दवा नाइट्रोग्लिसरीन पास में है, तो पीड़ित की जीभ के नीचे एक गोली रखें। यदि ऐसी कोई दवाएं हाथ में नहीं हैं, या उनका प्रभाव प्रशासन के 3 मिनट बाद नहीं होता है, तो आपको तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए।
3. यदि आस-पास एस्पिरिन है, जब आप जानते हैं कि पीड़ित को इससे एलर्जी नहीं है, तो उसे 300 मिलीग्राम दवा दें, उसे चबाने में मदद करें (यदि आवश्यक हो) ताकि दवा जितनी जल्दी हो सके काम कर सके। यदि रोगी कोई चिकित्सा उपचार ले रहा है जिसमें एस्पिरिन शामिल है, और वह इसे आज पहले ही ले चुका है, तो रोगी को 300 मिलीग्राम से कम दवा की मात्रा दें।

अगर किसी व्यक्ति का दिल रुक जाए तो क्या करें? पीड़ित को तत्काल कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन की आवश्यकता है। यदि हमला किसी सार्वजनिक स्थान, जैसे किसी रेस्तरां या हवाई अड्डे पर हुआ हो, तो संस्थानों के कर्मचारियों से पोर्टेबल डिफाइब्रिलेटर की उपलब्धता के बारे में पूछें।

यदि कोई व्यक्ति होश खो बैठा है, उसकी श्वास लयबद्ध नहीं है, तो तुरंत सक्रिय क्रियाएं शुरू करें; नाड़ी की जांच करना आवश्यक नहीं है।

सीपीआर करने के बारे में अधिक जानकारी के लिए नीचे दिया गया वीडियो देखें:

चिकित्सा कर्मियों द्वारा आगे सहायता प्रदान की जाएगी। यह आमतौर पर इसके साथ होता है:

1. रोगी जीभ के नीचे प्रोप्रानोलोल टैबलेट (10-40 मिलीग्राम) लेता है।
2. प्रोमेडोल के 2 प्रतिशत घोल के 1 मिली को एनालगिन के 50 प्रतिशत घोल के 2 मिली, डिफेनहाइड्रामाइन के 2 प्रतिशत घोल के 1 मिली और एट्रोपिन सल्फेट के आधा प्रतिशत घोल के 0.5 मिली के साथ इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन।
3. हेपरिन की 20,000 इकाइयों का अंतःशिरा प्रशासन, फिर रोगी को दवा की अन्य 5,000 इकाइयों को पेरिम्बिलिकल क्षेत्र में चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जाता है।
4. जब सिस्टोलिक दबाव 100 mmHg से कम हो। कला। पीड़ित को 60 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन अंतःशिरा में दिया जाता है, जिसे पहले से 10 मिलीलीटर खारा समाधान के साथ पतला किया जाता है।

मरीजों को स्ट्रेचर पर लापरवाह स्थिति में ले जाया जाता है।

कौन सा डॉक्टर आपका इलाज कर रहा है?

यदि किसी व्यक्ति को दौरा पड़ता है, तो उसे अस्पताल भेजा जाता है, जहां उसकी सभी आवश्यक जांचें की जाती हैं जो मायोकार्डियल रोधगलन के निदान की पुष्टि कर सकती हैं।

उपचार आमतौर पर हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा किया जाता है। यदि किसी मरीज को प्रारंभिक जटिलताओं के कारण सर्जरी की आवश्यकता होती है, तो कार्डियक सर्जन उसकी जिम्मेदारी संभालता है।

सहवर्ती रोगों की उपस्थिति के आधार पर जो हृदय की मांसपेशियों को नुकसान पहुंचा सकते हैं, पल्मोनोलॉजिस्ट, एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, पोषण विशेषज्ञ, फिजियोथेरेपिस्ट और अन्य विशेषज्ञ उपचार को पूरक कर सकते हैं।

निदान के तरीके

इस तथ्य के बावजूद कि ज्यादातर मामलों में ज्वलंत विशिष्ट तस्वीर (यदि आप ध्यान में नहीं रखते हैं) के कारण दिल के दौरे को अन्य बीमारियों के साथ भ्रमित करना मुश्किल है, हालांकि, इसके अस्तित्व के कारण, केवल विशेषज्ञों द्वारा किए गए नैदानिक ​​​​उपाय ही इसका निदान कर सकते हैं। सटीक निदान.

शारीरिक जाँचआपको मौके पर ही रोगी की शिकायतों का निर्धारण करने, उसकी सामान्य स्थिति, चेतना की डिग्री, रक्तचाप स्तर, हृदय गति और श्वसन दर का आकलन करने की अनुमति देता है। जिन लोगों को मायोकार्डियल रोधगलन का सामना करना पड़ा है, उनमें तीव्र दर्द सिंड्रोम होता है जो नाइट्रोग्लिसरीन लेने से राहत नहीं देता है, रक्तचाप में कमी होती है, जबकि नाड़ी की दर या तो बढ़ सकती है (रक्तचाप में कमी के लिए एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया) या कम हो सकती है (में) हमले का पहला चरण)।

प्रयोगशाला अनुसंधान विधियाँ:

1. सामान्य रक्त विश्लेषण.मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में कमी और ल्यूकोसाइट्स की सामग्री में वृद्धि का पता लगाया जाता है।
2. रक्त रसायन।कोलेस्ट्रॉल, फ़ाइब्रिनोजेन, एल्ब्यूमिन की मात्रा बढ़ जाती है, साथ ही एस्पार्टेट और एलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज़ भी बढ़ जाते हैं।

अंतिम दो एंजाइमों के संकेतकों पर विशेष ध्यान दिया जाता है। जब हृदय क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो उनकी संख्या असमान रूप से बढ़ जाती है: एएसटी गतिविधि 10 गुना तक बढ़ जाती है, जबकि एएलटी गतिविधि केवल 1.5-2 गुना बढ़ जाती है।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के जैव रासायनिक मार्कर

इन मार्करों को इसमें विभाजित किया गया है:

• जल्दी;
• देर।

पहले समूह में बढ़ी हुई सामग्री शामिल है:

1. मायोग्लोबिन एक मांसपेशी प्रोटीन है जो कामकाजी मांसपेशी फाइबर को ऑक्सीजन प्रदान करने का कार्य करता है। हमले की शुरुआत से पहले 2 घंटों के दौरान रक्त में इसकी सांद्रता धीरे-धीरे बढ़ती है।
2. क्रिएटिन फ़ॉस्फ़ोकिनेज़ का हृदय रूप मानव मांसपेशी ऊतक में पाया जाने वाला एक एंजाइम है। निदान करते समय, किसी दिए गए रासायनिक यौगिक का द्रव्यमान निर्णायक महत्व रखता है, न कि उसकी गतिविधि। मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के 3-4 घंटे बाद सीरम स्तर में वृद्धि निर्धारित की जाती है।
3. फैटी एसिड बाइंडिंग प्रोटीन का एक हृदय रूप। यह हृदय की मांसपेशियों के परिगलन का पता लगाने में उच्च संवेदनशीलता की विशेषता है।

पहले दो मार्करों में संवेदनशीलता कम होती है, यही कारण है कि निदान के दौरान उपरोक्त सभी संकेतकों की एकाग्रता पर ध्यान दिया जाता है।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के अधिकांश देर के मार्कर उच्च संवेदनशीलता की विशेषता रखते हैं। वे रोग प्रक्रिया की शुरुआत के 6-9 घंटे बाद निर्धारित होते हैं। इसमे शामिल है:

1. लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज एक एंजाइम है जिसमें 5 आइसोफॉर्म होते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन का निदान करते समय, आइसोन्ज़ाइम एलडीएच 1 और एलडीएच 2 निर्णायक महत्व के होते हैं।
2. एस्पर्टेट एमिनोट्रांसफ़रेस।
3. कार्डियक ट्रोपोनिन I और T हृदय मांसपेशी परिगलन के लिए सबसे विशिष्ट और संवेदनशील हैं। ऊतक परिगलन के साथ मायोकार्डियल घावों के निदान में उन्हें "स्वर्ण मानक" के रूप में परिभाषित किया गया है।

वाद्य अनुसंधान विधियाँ

विद्युतहृद्लेखमायोकार्डियल रोधगलन के शीघ्र निदान के तरीकों को संदर्भित करता है।

यह समग्र रूप से हृदय के कार्य के संबंध में कम लागत और अच्छी सूचना सामग्री की विशेषता है।

पैथोलॉजी की विशेषता निम्नलिखित ईसीजी संकेतों से होती है:

1. एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति, जिसकी अवधि 30 एमएस से अधिक है, साथ ही आर तरंग या वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के आयाम में कमी भी है। ये परिवर्तन नेक्रोसिस ज़ोन में पाए जाते हैं।
2. क्रमशः ट्रांसम्यूरल और सबएंडोकार्डियल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के लिए आइसोलिन के ऊपर या आइसोलिन के नीचे आरएस-टी खंड का विस्थापन। इस्कीमिक क्षति के क्षेत्र की विशेषता.
3. एक समबाहु और शिखर वाली टी तरंग की उपस्थिति को कोरोनरी भी कहा जाता है। यह नकारात्मक (ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ) या अत्यधिक सकारात्मक (सबएंडोकार्डियल रोधगलन) हो सकता है। इस्केमिक क्षति के क्षेत्र में मानदंड से विचलन निर्धारित किए जाते हैं।

इकोकार्डियोग्राफी- एक अल्ट्रासाउंड निदान पद्धति जो हृदय और उसके वाल्व तंत्र में रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों की पहचान करने की अनुमति देती है। रोधगलन के लिए:

1. हृदय की मांसपेशियों के प्रभावित क्षेत्र में सिकुड़न गतिविधि कम हो जाती है, जिससे प्रभावित अंग के हिस्से का निर्धारण करना संभव हो जाता है।
2. कार्डियक इजेक्शन अंश में कमी।
3. एक इकोकार्डियोग्राम से कार्डियक एन्यूरिज्म या इंट्राकार्डियक थ्रोम्बस का पता चल सकता है।
4. पेरीकार्डियम में रूपात्मक परिवर्तन और उसमें द्रव की उपस्थिति का आकलन किया जाता है।
5. इकोकार्डियोग्राफी विधि आपको फुफ्फुसीय धमनी में दबाव के स्तर का आकलन करने और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षणों की पहचान करने की अनुमति देती है।

कार्डियक इजेक्शन फ्रैक्शन एक संकेतक है जो संकुचन के दौरान बाएं वेंट्रिकल द्वारा महाधमनी के लुमेन में भेजे गए रक्त की मात्रा निर्धारित करता है।

मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी- दिल के दौरे का निदान करने के लिए रेडियोआइसोटोप तरीकों में से एक, इसका उपयोग तब किया जाता है जब रोगी की ईसीजी तस्वीर संदिग्ध होती है और अंतिम निदान करने की अनुमति नहीं देती है। इस प्रक्रिया में शरीर में एक रेडियोधर्मी आइसोटोप (टेक्नेटियम पाइरोफॉस्फेट) का परिचय शामिल होता है, जो हृदय की मांसपेशियों के परिगलन वाले क्षेत्रों में जमा हो जाता है। स्कैनिंग के बाद, घाव गहरे रंग का दिखाई देता है।

कोरोनरी एंजियोग्राफी- एक रेडियोपैक अनुसंधान विधि, जिसमें स्थानीय संज्ञाहरण के बाद, ऊरु धमनी और महाधमनी के ऊपरी भाग (या अग्रबाहु की धमनी के माध्यम से) कोरोनरी धमनियों के लुमेन में एक विशेष कैथेटर डाला जाता है। एक रेडियोपैक कंट्रास्ट एजेंट को कैथेटर के माध्यम से इंजेक्ट किया जाता है। विधि आपको कोरोनरी वाहिकाओं को नुकसान की डिग्री का आकलन करने और आगे की उपचार रणनीति निर्धारित करने की अनुमति देती है।

यदि संदिग्ध मायोकार्डियल रोधगलन के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी की जाती है, तो कार्डियक सर्जन को पूरी तरह अलर्ट पर रखें, क्योंकि तत्काल सर्जरी की आवश्यकता हो सकती है।

चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंगआपको रोधगलन के फोकस का स्थान और आकार निर्धारित करने की अनुमति देता है। हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों को इस्केमिक क्षति की गंभीरता का आकलन करते हुए, पैथोलॉजी के शीघ्र निदान के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है।

कंट्रास्ट चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग- आप स्वतंत्र रूप से रोधगलन का निर्धारण कर सकते हैं। छोटे घावों की पहचान करने के लिए उपयोग किया जाता है।

वाद्य निदान विधियों में कम आम है सीटी स्कैन. यह विधि केंद्रीय संचार अंग के बारे में व्यापक क्रॉस-अनुभागीय जानकारी प्रदान करती है, जिससे एन्यूरिज्म और इंट्राकार्डियक रक्त के थक्कों की पहचान करना संभव हो जाता है। यद्यपि यह विधि मायोकार्डियल रोधगलन के लिए व्यापक रूप से स्वीकृत नहीं है, लेकिन जटिलताओं के निदान में इकोकार्डियोग्राफी की तुलना में इसकी संवेदनशीलता अधिक है।

रोधगलन का इलाज कैसे करें?

यदि किसी मरीज को मायोकार्डियल रोधगलन होने का संदेह है, तो जल्द से जल्द निम्नलिखित निर्धारित किया जाता है:

1. एजेंट जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकते हैं (एंटीप्लेटलेट एजेंट)। इन दवाओं में सबसे आम है एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन)। दवा जटिलताओं के जोखिम को काफी कम कर देती है।
2. थ्रोम्बोलाइटिक औषधियाँ।स्ट्रेप्टोकिनेस की नैदानिक ​​प्रभावशीलता का समय-परीक्षण किया गया है। हालाँकि, दवा के नुकसान भी हैं, जिनमें इम्यूनोजेनेसिटी भी शामिल है, जिसके परिणामस्वरूप रोगी के शरीर में एंटीबॉडी का निर्माण होता है, जो पहले नुस्खे की तारीख से 5 दिनों के भीतर दोबारा दिए जाने पर दवा की प्रभावशीलता को कम कर देता है। स्ट्रेप्टोकिनेस ब्रैडीकाइनिन के सक्रिय उत्पादन की ओर भी ले जाता है, जिसका स्पष्ट हाइपोटेंशन प्रभाव होता है।

स्ट्रेप्टोकिनेस के विपरीत, पुनः संयोजक ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अल्टेप्लेज़ मृत्यु दर में अधिक स्पष्ट कमी और सामान्य रूप से रोग के अनुकूल पाठ्यक्रम का कारण बनता है।

वर्तमान में, कुछ थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी आहार का उपयोग किया जाता है, जिसके अनुसार 1 सप्ताह के उपचार के पाठ्यक्रम के लिए इष्टतम आहार में शामिल हैं:

1. फाइब्रिनोलिटिक (फाइब्रिनोलिसिन)।
2. एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल।
3. क्लोपिडोग्रेल (एंटीथ्रॉम्बोटिक एजेंट, प्लेटलेट एकत्रीकरण अवरोधक)।
4. एनोक्सापारिन/फोंडापारिनक्स (क्रमशः हेपरिन समूह से एक एंटीथ्रॉम्बोटिक दवा और सक्रिय कारक एक्स का एक सिंथेटिक चयनात्मक अवरोधक)। इन दवाओं को थक्कारोधी के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

मायोकार्डियल रोधगलन के उपचार में दवाओं के निम्नलिखित समूहों का भी उपयोग किया जाता है:

1. दर्द निवारक।दर्द से राहत या इसकी तीव्रता को कम करना हृदय की मांसपेशियों को और बेहतर बनाने और जटिलताओं के जोखिम को कम करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। दिल के दौरे के लिए, मॉर्फिन हाइड्रोक्लोराइड और प्रोमेडोल (ओपियोइड या मादक दर्दनाशक दवाओं के बीच), साथ ही ट्रामाडोल और नलबुफिन (दर्द निवारक - ओपियोइड रिसेप्टर्स के आंशिक एगोनिस्ट) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।
2. न्यूरोलेप्टिक्स।इन्हें एनाल्जेसिक के साथ संयोजन में दिल के दौरे के दौरान दर्द से राहत देने के लिए उपयोग किया जाता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को धीमा करने, हार्मोन के संतुलन को बहाल करने और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सामान्य कामकाज को बहाल करने में मदद करता है। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल है और इसमें फेंटेनल, ट्रामाडोल और एनालगिन मिलाए जाते हैं।
   

   दिल के दौरे के दौरान दर्द से राहत पाने के लिए नाइट्रस ऑक्साइड (एक इनहेलेशनल एनेस्थेटिक) का भी उपयोग किया जा सकता है। एनाल्जेसिक प्रभाव 35-45% की सांद्रता पर होता है, और चेतना का नुकसान - 60-80% पर होता है। 80% से कम सांद्रता पर उत्पाद का शरीर पर वस्तुतः कोई प्रतिकूल प्रभाव नहीं पड़ता है।

3. एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक।मायोकार्डियल रोधगलन के मामले में, ब्रैडीकाइनिन के स्तर को बढ़ाकर रोग प्रक्रिया के पहले चरण में प्रशासित होने पर वे प्रभावित क्षेत्र (नेक्रोसिस) को कम करते हैं, दबाव को कम करके हृदय पर भार को कम करते हैं (स्वस्थ क्षेत्रों के अतिवृद्धि की उत्तेजना को सीमित करते हैं) किसी हमले के बाद हृदय की मांसपेशी)। इस समूह की दवाएं दिल के दौरे की तीव्र अवधि में निर्धारित की जाती हैं। विशिष्ट प्रतिनिधि: लिसिनोप्रिल, कैप्टोप्रिल, रामिप्रिल।
4. बीटा अवरोधक।यदि हमले के पहले घंटों में दवाओं को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है, बाद की डिलीवरी में सुधार होता है, दर्द सिंड्रोम की तीव्रता और अतालता का खतरा कम हो जाता है। लंबे समय तक उपचार से बार-बार दिल का दौरा पड़ने की संभावना कम हो जाती है। सबसे प्रसिद्ध प्रतिनिधि: प्रोप्रानोलोल, एटेनोलोल, मेटोप्रोलोल।
5. ट्रैंक्विलाइज़र।हृदय दर्द को खत्म करने के लिए पुनर्वास अवधि के दौरान जटिल उपचार के भाग के रूप में उपयोग किया जाता है। समूह के विशिष्ट प्रतिनिधि: मेप्रोटान, फेनिबुत, फेनाज़ेपम।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान

रोधगलन के शल्य चिकित्सा उपचार के लिए संकेत:

1. थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी से प्रभाव की कमी या मतभेदों के कारण इसके उपयोग की असंभवता।
2. बार-बार संवहनी घनास्त्रता।
3. सक्रिय दवा चिकित्सा के दौरान प्रगतिशील हृदय विफलता या सीने में दर्द के आवर्ती हमले।

दिल के दौरे के लिए मुख्य प्रकार के ऑपरेशन:

1. ट्रांसल्यूमिनल बैलून कोरोनरी एंजियोप्लास्टी- गुब्बारे से सुसज्जित एक कैथेटर को जांघ या बांह पर एक बर्तन में डाला जाता है और एक्स-रे नियंत्रण के तहत थ्रोम्बस द्वारा अवरुद्ध (संकुचित) कोरोनरी वाहिका की ओर बढ़ाया जाता है। वांछित स्थान पर पहुंचने पर, गुब्बारा फुलाया जाता है, जिससे दबाव में वृद्धि होती है, इसकी कार्रवाई के तहत पट्टिका का विनाश होता है और पोत के लुमेन की बहाली होती है।
2. कोरोनरी धमनी स्टेंटिंग- एक अधिक बेहतर ऑपरेशन. कोरोनरी परिसंचरण में सुधार के लिए पोत में एक धातु स्टेंट (फ्रेम) स्थापित किया जाता है।
   

   हाल के वर्षों में, ड्रग-एल्यूटिंग स्टेंट का उपयोग किया गया है - कई हफ्तों तक कोरोनरी धमनी में फ्रेम स्थापित करने के बाद, एक फार्माकोलॉजिकल एजेंट को इसके लुमेन में छोड़ा जाता है, जो पोत की आंतरिक परत की अत्यधिक वृद्धि और उस पर प्लेक के गठन को रोकता है। .

3. एस्पिरेशन थ्रोम्बेक्टोमी- एक ऑपरेशन जिसमें पर्क्यूटेनियस रूप से स्थापित विशेष कैथेटर का उपयोग करके प्रभावित रक्त वाहिकाओं से रक्त के थक्कों को यांत्रिक रूप से हटाया जाता है।
4. एक्साइमर लेजर कोरोनरी एंजियोप्लास्टी- कोरोनरी धमनियों के गंभीर घावों के इलाज की एक आधुनिक विधि, उपरोक्त की तुलना में कम दर्दनाक और अधिक प्रभावी। फाइबर-ऑप्टिक कैथेटर के साथ, एक लेजर को प्रभावित पोत तक पहुंचाया जाता है, जिसकी एक्साइमर ऊर्जा यांत्रिक तरंगों की उपस्थिति का कारण बनती है जो धमनियों की आंतरिक परत पर स्थित संरचनाओं को नष्ट कर देती है।

लोक उपचार

दिल का दौरा पड़ने के बाद इस्तेमाल किए जाने वाले लोक उपचारों में लहसुन को सबसे प्रभावी माना जाता है। यह उत्पाद स्क्लेरोटिक प्लाक के निर्माण को रोकता है, उन्हें एक-दूसरे से चिपकने और रक्त वाहिकाओं की दीवारों से जुड़ने से रोकता है। लहसुन से आप बना सकते हैं:

1. आसव.लहसुन की 2 कलियाँ पतली स्लाइस में काटें, एक गिलास पानी डालें और इसे 12 घंटे तक पकने दें (शाम को ऐसा करना सबसे अच्छा है)। सुबह हम सारा तरल पदार्थ पीते हैं। हम बचे हुए लहसुन में फिर से पानी मिला सकते हैं और इसे शाम तक भीगने के लिए छोड़ सकते हैं। उपचार का कोर्स एक महीना है।
2. तेल।लहसुन के सिर को बारीक पीस लें और इसमें 200 मिलीलीटर अपरिष्कृत सूरजमुखी तेल भरें, इसे 24 घंटे तक खड़े रहने दें। फिर एक नींबू का निचोड़ा हुआ रस मिलाएं, परिणामी मिश्रण को अच्छी तरह मिलाएं और बीच-बीच में हिलाते हुए एक सप्ताह के लिए छोड़ दें। भोजन से 30 मिनट पहले 1 चम्मच लहसुन का तेल दिन में 3 बार लें। उपचार का कोर्स 3 महीने है।

लहसुन का उपयोग करके थेरेपी केवल पुनर्वास अवधि के दौरान ही शुरू की जा सकती है। दिल का दौरा पड़ने के तुरंत बाद उत्पाद का उपयोग करना सख्त वर्जित है।

आहार

दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले दिनों में, पीड़ितों ने खुराक कम कर दी है; आहार में सूप, नमक और मसालों के बिना शुद्ध भोजन शामिल हैं।

इसके बाद, उपभोग किए गए भोजन की मात्रा सामान्य हो जाती है।

पोषण नियम:

1. मिठाई, नमक, वसायुक्त मांस, मसालों का सीमित सेवन।
2. आहार में प्रचुर मात्रा में ताज़ी सब्जियाँ, मछली और समुद्री भोजन शामिल करें।
3. पुनर्वास के पहले चरण में सीमित तरल पदार्थ का सेवन (आमतौर पर 1.5-2 लीटर/दिन से अधिक नहीं)।
4. मोटे लोगों के लिए कैलोरी सेवन में सामान्य कमी।

पुनर्वास अवधि

मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण के बाद पुनर्वास शुरू होता है और इसे 3 अवधियों में विभाजित किया जाता है:

1. अचल।यह आमतौर पर 1-3 सप्ताह तक रहता है, जो रोगी की गंभीरता पर निर्भर करता है और इसमें दवा उपचार भी शामिल होता है। इस स्तर पर, रोगी को न्यूनतम शारीरिक गतिविधि के साथ सख्त बिस्तर पर आराम करने की सलाह दी जाती है।
2. पोस्ट-स्थिर।अवधि का सार रोगी की सामान्य स्थिति को स्थिर करना, एक नया आहार और जीवनशैली शुरू करना और मनोवैज्ञानिक स्थिति को सामान्य करना है। मरीज़ इस अवधि को घर, पुनर्वास केंद्रों, विशेष सेनेटोरियम और बुजुर्गों के लिए बोर्डिंग हाउस में गुज़ार सकते हैं। 6-12 महीने तक रहता है.
3. सहायक.इसमें आहार का पालन करना, स्वस्थ जीवन शैली, शारीरिक गतिविधि, दवाएँ लेना और डॉक्टरों के पास नियमित रूप से जाना शामिल है। यह पीड़ितों के पूरे आगामी जीवन तक रहता है।

काफी हद तक, पुनर्वास की पहली दो अवधियों को सफलतापूर्वक पूरा करने से जटिलताओं का न्यूनतम जोखिम सुनिश्चित होता है।

पूर्वानुमान

अपरिवर्तनीय परिवर्तनों की घटना के कारण, जो लगातार और गंभीर जटिलताओं का कारण बनता है, रोग का पूर्वानुमान सशर्त रूप से प्रतिकूल है।

रोग का पुनरावर्तन

बार-बार होने वाला रोधगलन- बार-बार होने वाला हमला जो पहले हमले के 72 घंटे से 8 सप्ताह के बीच होता है। इस प्रकार के दिल के दौरे वाले सभी रोगियों में मृत्यु दर लगभग 40% है। इसका कारण उसी कोरोनरी धमनी का क्षतिग्रस्त होना है जो पहले हमले के दौरान हुआ था।

बार-बार होने वाला रोधगलन- एक हमला जो पहले के 28 दिन बाद किसी अन्य कोरोनरी धमनी के क्षतिग्रस्त होने के कारण होता है। मृत्यु दर लगभग 32.7% है। सबसे अधिक बार महिलाओं में देखा गया - 18.9%।

रोकथाम

दिल के दौरे की रोकथाम निम्न पर आधारित है:

1. उचित पोषण जिसमें प्रचुर मात्रा में विटामिन, सूक्ष्म तत्व और वनस्पति फाइबर, ओमेगा -3 वसा वाले खाद्य पदार्थ शामिल हों।
2. शरीर का वजन कम करना (यदि आवश्यक हो)।
3. कोलेस्ट्रॉल, रक्त शर्करा, रक्तचाप को नियंत्रित करना।
4. शारीरिक निष्क्रियता से निपटने के लिए छोटी शारीरिक गतिविधि।
5. निवारक औषधि चिकित्सा को बनाए रखना।

मायोकार्डियल रोधगलन से बचने के लिए, आपको एक स्वस्थ जीवन शैली अपनानी चाहिए, लेकिन यदि कोई हमला होता है, तो सावधान रहें और अपने जीवन की गुणवत्ता में सुधार करने और मृत्यु के जोखिम को कम करने के लिए पुनर्वास और निवारक उपायों का पालन करें।

रोधगलन (एमआई)- कोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण हृदय की मांसपेशियों में इस्केमिक नेक्रोसिस के एक या अधिक फॉसी की घटना के कारण होने वाली एक गंभीर बीमारी।

पुरुषों में, एमआई महिलाओं की तुलना में अधिक आम है, खासकर कम उम्र के समूहों में। 21 से 50 वर्ष की आयु के रोगियों के समूह में, यह अनुपात 5:1 है, 51 से 60 वर्ष तक - 2:1 है। बाद की उम्र में महिलाओं में दिल के दौरे की संख्या में वृद्धि के कारण यह अंतर गायब हो जाता है। हाल ही में, युवा लोगों (40 वर्ष से कम उम्र के पुरुषों) में मायोकार्डियल रोधगलन की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है।

वर्गीकरण.एमआई को नेक्रोसिस के आकार और स्थान और रोग की प्रकृति को ध्यान में रखते हुए विभाजित किया गया है।

नेक्रोसिस की भयावहता के आधार पर, बड़े-फोकल और छोटे-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है।

हृदय की मांसपेशियों में गहराई तक परिगलन की व्यापकता को ध्यान में रखते हुए, एमआई के निम्नलिखित रूपों को वर्तमान में प्रतिष्ठित किया गया है:

♦ ट्रांसम्यूरल (दोनों शामिल हैं QS-,और क्यू-मायोकार्डियल रोधगलन,
पहले इसे "बड़ा फोकल" कहा जाता था);

♦ क्यू तरंग के बिना एमआई (परिवर्तन केवल खंड को प्रभावित करते हैं अनुसूचित जनजातिऔर जी तरंग;
पहले इसे "फाइन-फोकल" कहा जाता था) गैर-ट्रांसम्यूरल; कैसे
आमतौर पर सबएंडोकार्डियल होता है।

स्थानीयकरण के अनुसार, वे पूर्वकाल, शिखर, पार्श्व, सेप्टल में अंतर करते हैं
ताल, अवर (डायाफ्रामिक), पश्च और अवर बेसल।
संयुक्त घाव संभव हैं.

ये स्थान बाएं वेंट्रिकल को संदर्भित करते हैं जो एमआई से सबसे अधिक प्रभावित होता है। दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन अत्यंत दुर्लभ है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के आधार पर, एमआई को दीर्घ से अलग किया जाता है
पढ़ना, बार-बार होने वाला रोधगलन, बार-बार होने वाला रोधगलन।

एक लंबे पाठ्यक्रम की विशेषता एक के बाद एक दर्दनाक हमलों की लंबी (कई दिनों से लेकर एक सप्ताह या उससे अधिक) अवधि, धीमी मरम्मत प्रक्रिया (ईसीजी और रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम में परिवर्तनों का लंबा रिवर्स विकास) है।

आवर्ती एमआई रोग का एक प्रकार है जिसमें एमआई के विकास के 72 घंटों से 4 सप्ताह के भीतर परिगलन के नए क्षेत्र दिखाई देते हैं, अर्थात। मुख्य स्कारिंग प्रक्रियाओं के अंत तक (पहले 72 घंटों के दौरान नेक्रोसिस के नए फॉसी की उपस्थिति एमआई ज़ोन का विस्तार है, न कि इसकी पुनरावृत्ति)।

आवर्तक रोधगलन का विकास प्राथमिक रोधगलन से जुड़ा नहीं है। आमतौर पर, आवर्तक एमआई अन्य कोरोनरी धमनियों के क्षेत्रों में पिछले रोधगलन की शुरुआत से आमतौर पर 28 दिनों से अधिक की अवधि के भीतर होता है। ये अवधि रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण, एक्स संशोधन द्वारा स्थापित की गई हैं (पहले यह अवधि 8 सप्ताह के रूप में निर्दिष्ट थी)।

एटियलजि.एमआई का मुख्य कारण कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है, जो घनास्त्रता या एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका में रक्तस्राव से जटिल होता है (एमआई से मरने वालों में, 90-95% मामलों में कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का पता लगाया जाता है)।

हाल ही में, एमआई की घटना में महत्वपूर्ण महत्व कार्यात्मक विकारों को दिया गया है, जिससे कोरोनरी धमनियों में ऐंठन होती है (हमेशा पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित नहीं होती) और कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा और ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के लिए मायोकार्डियल आवश्यकताओं के बीच तीव्र विसंगति होती है।

शायद ही कभी, एमआई के कारणों में कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म, सूजन वाले घावों के दौरान उनका घनास्त्रता (थ्रोम्बोएंगाइटिस, आमवाती कोरोनरीटिस, आदि), महाधमनी धमनीविस्फार को विच्छेदित करके कोरोनरी धमनियों के मुंह का संपीड़न आदि शामिल हैं। वे एमआई के विकास का कारण बनते हैं। 1% मामलों में और इस्केमिक हृदय रोग की अभिव्यक्तियों से संबंधित नहीं हैं।

एमआई की घटना में योगदान देने वाले कारक हैं:

1) कोरोनरी वाहिकाओं के बीच संपार्श्विक कनेक्शन की अपर्याप्तता
दामी और उनके कार्य में व्यवधान;

2) रक्त का थक्का बनाने वाले गुणों को मजबूत करना;

3) मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि;

4) मायोकार्डियम में माइक्रोसिरिक्युलेशन की गड़बड़ी।

अक्सर, एमआई बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार में स्थानीयकृत होता है, अर्थात। रक्त आपूर्ति बेसिन में एथेरोस्क्लेरोसिस सबसे अधिक प्रभावित होता है

एमआई के विकास का आधार एक पैथोफिजियोलॉजिकल ट्रायड है, जिसमें एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक का टूटना (आंसू), घनास्त्रता और वाहिकासंकीर्णन शामिल है।

ज्यादातर मामलों में, एमआई कोरोनरी धमनी के थ्रोम्बोटिक रोड़ा के कारण कोरोनरी रक्त प्रवाह में अचानक तेज कमी के साथ विकसित होता है, जिसका लुमेन पिछले एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया से काफी संकुचित हो जाता है। कोलेटरल की अनुपस्थिति या अपर्याप्त विकास में थ्रोम्बस द्वारा कोरोनरी धमनी के लुमेन के अचानक पूर्ण रूप से बंद होने पर, एक ट्रेसमुरल एमआई विकसित होता है। पहले से मौजूद कोलेटरल से कोरोनरी धमनी के आंतरायिक थ्रोम्बोटिक रोड़ा (सहज या चिकित्सीय थ्रोम्बोलिसिस के कारण) के साथ, गैर-ट्रांसम्यूरल एमआई का गठन होता है। इस मामले में, परिगलन सबसे अधिक बार स्थित होता है
एपिकार्डियम तक पहुंचे बिना, सबएंडोकार्डियल अनुभाग या मायोकार्डियम की मोटाई में।

एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक की अस्थिरता ("भेद्यता") इसमें सड़न रोकनेवाला सूजन के विकास के कारण होती है। इस सूजन का एक शक्तिशाली उत्तेजक प्लाक में प्रवेश करने वाला संशोधित एलडीएल है। सूजन मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइटों की भागीदारी से होती है। सक्रिय
टी-लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज बड़ी संख्या में प्रोटियोलिटिक एंजाइम (कोलेजनेज, जिलेटिनेज, आदि) का स्राव करते हैं, जो कोलेजन को नष्ट कर देते हैं।
रेशेदार टोपी की संरचना और इसकी ताकत तेजी से कम हो जाती है। टी लिम्फोसाइटों द्वारा स्रावित गामा इंटरफेरॉन के प्रभाव में, कोलेजन संश्लेषण कम हो जाता है, जिससे प्लाक कैप की ताकत भी कम हो जाती है।

जो कारक प्लाक को अस्थिर कर सकते हैं उनमें रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि, तीव्र शारीरिक गतिविधि, जैसे कारक शामिल हैं।
भार। एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक का टूटना (फाड़ना) या क्षरण सक्रिय हो जाता है
थ्रोम्बस गठन के साथ हेमोस्टेसिस के तंत्र।

एमआई में कोरोनरी धमनी घनास्त्रता दो प्रकार की होती है। पहले प्रकार का घनास्त्रता 25% मामलों में विकसित होता है - सतही रूप से क्षतिग्रस्त होने पर पोत के लुमेन में उभरी हुई एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका की सतह पर एक थ्रोम्बस बनता है। एंडोथेलियल क्षति के परिणामस्वरूप, आसंजन होता है
वॉन विलेब्रेड फैक्टर के साथ सक्रिय प्लेटलेट्स की झिल्ली पर जीपी-आईबी की बातचीत के दौरान प्लेटलेट्स, क्षतिग्रस्त होने पर एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा उत्पादित एक आसंजन अणु। इसके बाद प्लेटलेट एकत्रीकरण की प्रक्रिया आती है (फाइब्रिनोजेन अणुओं के साथ पड़ोसी प्लेटलेट्स का परस्पर संबंध)।
प्लेटलेट झिल्ली पर जीपी IIb/IIIa को व्यक्त करना), प्लेटलेट्स और अन्य कोशिकाओं से एकत्रीकरण उत्तेजक (एडीपी, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, थ्रोम्बिन, आदि) की रिहाई, मध्यस्थों की रिहाई जो कोरोनरी ऐंठन का कारण बनती है, और रक्त के थक्के का निर्माण। दूसरे प्रकार का घनास्त्रता 75% रोगियों में देखा जाता है और यह प्लाक के टूटने के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्लाक में प्रवेश करता है, जहां यह ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन और कोलेजन के साथ संपर्क करता है। थ्रोम्बस पहले प्लाक के अंदर बनता है, इसकी मात्रा भरता है, और फिर बर्तन के लुमेन में फैल जाता है।

मायोकार्डियम के एक क्षेत्र में रक्त के प्रवाह को रोकना

रेनिन-एंजियोटेंसिन-II-एल्डोस्टेरोन प्रणाली का सक्रियण

कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस

एंडोथेलियल डिसफंक्शन

पैथोफिजिकल ट्रायड:

एथेरोस्क्लेरोटिक प्लाक का टूटना

· घनास्त्रता

· कोरोनरी ऐंठन

अतिजमाव

मुख्य अभिव्यक्तियाँ:

हृदय क्षेत्र में तीव्र दर्द

ईसीजी परिवर्तन

रिसोर्प्शन-नेक्रोटाइज़िंग सिंड्रोम

अनुपयुक्त एंजियोजेनेसिस और संपार्श्विक

प्रतिरक्षा संबंधी विकार

मायोकार्डियल रोधगलन (परिगलन, सड़न रोकनेवाला सूजन, चयापचय इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, मायोकार्डियल रीमॉडलिंग)

किनिन प्रणाली का सक्रियण

कार्डियक आउटपुट में कमी

बिगड़ा हुआ माइक्रोसिरिक्युलेशन, ऊतक हाइपोक्सिया

जटिलताएँ:

मायोकार्डियल टूटना

अतालता, नाकाबंदी

हृदयजनित सदमे

ऐसिस्टोल

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन

सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली का सक्रियण

चावल। 2. तीव्र रोधगलन का रोगजनन

कोरोनरी ऐंठन कोरोनरी धमनी की रुकावट में बहुत बड़ी भूमिका निभाती है। इसका विकास एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण होता है, जिससे वैसोडिलेटर्स (नाइट्रिक ऑक्साइड, प्रोस्टेसाइक्लिन, एड्रेनोमेडुलिन, हाइपरपोलराइजिंग फैक्टर) के उत्पादन में कमी आती है और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स (एंडोटिलिन, एंजियोटेंसिन-पी, सेरोटोनिन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2) के संश्लेषण में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। . ऐंठन से प्लाक और थ्रोम्बस के कारण होने वाली कोरोनरी धमनी रुकावट की डिग्री बढ़ जाती है और मायोकार्डियल नेक्रोसिस के कारण रोड़ा रुकावट पैदा होती है। एमआई एक तनाव प्रतिक्रिया है जो सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली को सक्रिय करती है। रक्त में अतिरिक्त कैटेकोलामाइन की रिहाई से मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है और नेक्रोसिस की प्रगति में योगदान होता है। इसके अलावा, कैटेकोलामाइन प्लेटलेट एकत्रीकरण और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर थ्रोम्बोक्सेन ए2 की रिहाई को बढ़ाता है। एमआई के रोगजनन में संपार्श्विक परिसंचरण द्वारा बिगड़ा हुआ कोरोनरी रक्त प्रवाह के मुआवजे की डिग्री का बहुत महत्व है। इस प्रकार, एपिकार्डियल धमनियों के धीरे-धीरे विकसित होने वाले स्टेनोसिस से मायोकार्डियम में एक अच्छी तरह से विकसित संपार्श्विक संवहनी नेटवर्क के साथ एमआई का विकास नहीं हो सकता है। रोगजन्य तंत्रों में से एक के रूप में संपार्श्विक रक्त प्रवाह की कार्यात्मक हीनता, कोरोनरी एनास्टोमोसेस के अपर्याप्त विकास वाले अधिकांश युवा रोगियों में बहुत महत्वपूर्ण है। अपर्याप्त एंजियोजेनेसिस एमआई के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन में हृदय की कार्यप्रणाली में विकार

एमआई का विकास उल्लंघन के साथ हैसाथ हृदय और पी के आइसोलिक और डायस्टोलिक कार्यइ बाएं वेंट्रिकल का मॉडलिंग.इन परिवर्तनों की गंभीरता हृदय की मांसपेशी के परिगलन क्षेत्र के आकार के सीधे आनुपातिक है। संविदात्मक कार्य का उल्लंघन है, क्योंकि मायोकार्डियम का परिगलित क्षेत्र हृदय संकुचन में भाग नहीं लेता है। थोड़े ही देर के बाद
अप्रभावित आस-पास के क्षेत्र में मायोकार्डियल रोधगलन, हाइपरकिनेसिया का विकास देखा जा सकता है। यह प्रतिपूरक तंत्र के कारण होता है, जिसमें सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और फ्रैपका-स्टार्लंग तंत्र का सक्रियण शामिल है। प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरकिनेसिया 9-14 दिनों के भीतर धीरे-धीरे कम हो जाता है
एमआई शुरू किया. कुछ रोगियों में, पहले ही दिनों में पेरी-इन्फार्क्शन क्षेत्र में मायोकार्डियल सिकुड़न समारोह में कमी देखी जाती है। यह बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के गैर-रोधगलन क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति करने वाली कोरोनरी धमनी के पूर्व-रोधगलन अवरोध और अपर्याप्त रूप से विकसित संपार्श्विक रक्त प्रवाह के कारण हो सकता है। जब एक तीव्र हृदय धमनीविस्फार बनता है, तो विरोधाभासी धड़कन विकसित हो सकती है - सिस्टोल के दौरान रक्त के हिस्से का बाएं वेंट्रिकल से उभरे हुए धमनीविस्फार थैली में स्थानांतरण, जो हेमोडायनामिक्स को खराब करता है। मंदी भी आ सकती है
अक्षुण्ण मायोकार्डियम (डिसिंक्रोनी) की तुलना में संकुचन प्रक्रियाएँ।

इजेक्शन अंश में कमी (बिगड़ा हुआ सिस्टोलिक फ़ंक्शन का मुख्य संकेतक) तब होता है जब सिकुड़न द्रव्यमान के 10% से अधिक क्षीण होती है
मायोकार्डियम। यदि मायोकार्डियल द्रव्यमान के 15% से अधिक की सिकुड़न ख़राब हो जाती है, तो बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक वॉल्यूम (ईडीवी) और दबाव (ईडीवी) में वृद्धि देखी जाती है। 25% से अधिक मायोकार्डियल द्रव्यमान के परिगलन के साथ, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है, और बाएं वेंट्रिकल द्रव्यमान के 40% से अधिक के परिगलन के साथ
वेंट्रिकल - कार्डियोजेनिक शॉक।

हृदय के डायस्टोलिक कार्य का उल्लंघन मायोकार्डियम की लोच और विकृति में कमी के कारण होता है, जिसे धीमे संक्रमण द्वारा समझाया गया है
ऊर्जा सबस्ट्रेट्स की कमी के कारण मायोफिब्रिल्स से कैल्शियम आयन सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में चले जाते हैं। इसके परिणामस्वरूप बाएँ निलय का डायस्टोल ख़राब हो जाता है, क्योंकि मायोकार्डियम पर्याप्त आराम नहीं करता है, जिसके परिणामस्वरूप एंड-डायस्टोलिक दबाव (ईडीपी) बढ़ जाता है और कोरोनरी रक्त प्रवाह बिगड़ जाता है। बिगड़ा हुआ डायस्टोलिक फ़ंक्शन तब देखा जाता है जब बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का द्रव्यमान 10% से कम प्रभावित होता है।

बाएं वेंट्रिकल के रीमॉडलिंग में नेक्रोसिस के क्षेत्र में और अप्रभावित, व्यवहार्य क्षेत्रों में मायोकार्डियम को खींचना शामिल है (यानी, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का फैलाव विकसित होता है)। यह रोग प्रक्रिया ट्रांसम्यूरल एमआई में सबसे अधिक स्पष्ट होती है और निम्नलिखित कारकों के कारण होती है: नेक्रोसिस ज़ोन में मायोकार्डियम का पतला होना; परिगलन के क्षेत्र में और पेरी-रोधगलन क्षेत्र में मायोकार्डियल टोन में कमी; पेरी-इंफ़ार्क्शन ज़ोन में हाइबरनेशन की स्थिति का विकास, परिसंचारी और स्थानीय (हृदय) आरएएएस की सक्रियता; सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली का सक्रियण; एन्डोथीलियम द्वारा एन्डोटीलिन का अत्यधिक उत्पादन। इन न्यूरोह्यूमोरल उत्तेजकों के प्रभाव में, विकास कारक सक्रिय हो जाते हैं, प्रोटो-ओन्कोजीन और परमाणु प्रतिलेखन कारकों का इंट्रासेल्युलर संश्लेषण बढ़ जाता है, जो कार्डियोमायोसाइट्स की अतिवृद्धि के साथ होता है। व्यापक ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस के साथ, मायोकार्डियल रीमॉडलिंग रोधगलन की शुरुआत के 24 घंटों के भीतर विकसित होती है और कई हफ्तों या महीनों तक बनी रह सकती है।

रोधगलन की नैदानिक ​​तस्वीर

एमआई के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम में 5 अवधियाँ हैं:

1. प्रोड्रोमल (पूर्व रोधगलन)

2. सबसे तीव्र अवधि

3. तीव्र काल

4. अर्धतीव्र काल

5. रोधगलन के बाद की अवधि

प्रोड्रोमल (पूर्व-रोधगलन) अवधिमायोकार्डियल रोधगलन के विकास से पहले कोरोनरी अपर्याप्तता की गंभीरता में वृद्धि की विशेषता। यह अवधि कई घंटों से लेकर एक महीने तक रह सकती है। यह 70-80% रोगियों में देखा जाता है और अस्थिर के प्रकारों में से एक के रूप में होता है
एंजाइना पेक्टोरिस। इस अवधि का सबसे आम प्रकार प्रगतिशील एनजाइना माना जाना चाहिए, अर्थात। हम पहले से मौजूद स्थिर एनजाइना की गंभीरता में वृद्धि के बारे में बात कर रहे हैं। इस अवधि की मुख्य अभिव्यक्तियाँ हैं: सीने में दर्द की तीव्रता और अवधि में वृद्धि;
दर्द फैलने के क्षेत्र और दर्द विकिरण के क्षेत्र का विस्तार; व्यायाम सहनशीलता में प्रगतिशील कमी; सूक्ष्म रूप से ली गई नाइट्रोग्लिसरीन की प्रभावशीलता में तेज कमी; तनाव एनजाइना में आराम एनजाइना का जुड़ना; नए लक्षणों की उपस्थिति (सांस की तकलीफ, हृदय ताल गड़बड़ी, सामान्य कमजोरी, पसीना)।

सबसे तीव्र अवधि- यह मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से लेकर नेक्रोसिस फोकस के गठन की शुरुआत तक की अवधि है। तीव्र अवधि की अवधि 30 मिनट से 2 घंटे तक होती है। इस अवधि का विकास निम्नलिखित उत्तेजक कारकों द्वारा सुगम होता है: तीव्र शारीरिक गतिविधि; तनावपूर्ण
परिस्थिति; ठूस ठूस कर खाना; गंभीर हाइपोथर्मिया या ज़्यादा गरम होना। ये कारक मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग बढ़ाते हैं, रक्तचाप बढ़ाते हैं,
कोरोनरी ऐंठन का कारण बनें। तीव्र एमआई का सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​​​संकेत दर्द है, जिसमें निम्नलिखित विशेषताएं हैं: अधिकांश रोगियों में, दर्द बेहद तीव्र होता है, रेट्रोस्टर्नल क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, जिसमें अक्सर छाती की पूर्ववर्ती या पूरी पूर्ववर्ती सतह शामिल होती है; बाएं हाथ, कंधे और स्कैपुला, इंटरस्कैपुलर क्षेत्र तक विकिरण करें,
गर्दन, निचला जबड़ा, कान, गला; दर्द की अवधि हमेशा 20-30 मिनट से अधिक होती है, कभी-कभी कई घंटों तक; इसका इलाज मादक दर्दनाशक दवाओं (मॉर्फिन का अंतःशिरा प्रशासन), न्यूरोलेप्टानल्जेसिया और नाइट्रस ऑक्साइड एनेस्थीसिया से किया जा सकता है। एक दर्दनाक हमले के दौरान, रोगियों को मृत्यु, विनाश, उदासी का डर महसूस होता है, और वे बेचैन और उत्तेजित हो सकते हैं (स्टेटस एंजिनोसस विकसित होता है)।

दर्द सिंड्रोम का विकास निम्नलिखित कारकों से जुड़ा है:

क) दर्द संवेदनशीलता की दहलीज को कम करना;

बी) हृदय का तीव्र फैलाव;
ग) बाह्यकोशिकीय पोटेशियम की सांद्रता में वृद्धि

कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा इसके नुकसान के कारण;

घ) ऐसे मध्यस्थों की एकाग्रता बढ़ाना

ब्रैडीकाइनिन, पदार्थ पी, सेरोटोनिन, एडेनोसिन,

हिस्टामाइन, आदि;

ई) मेटाबोलिक एसिडोसिस का विकास। हालाँकि, दर्द सिंड्रोम के विकास के तंत्र को अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं जा सका है।
अध्ययन किया. दर्द की गंभीरता की सीमा बहुत बड़ी है - कुछ रोगियों में नगण्य से लेकर अधिकांश रोगियों में अत्यधिक तीव्र तक। इस मामले में, मायोकार्डियल क्षति का स्थानीयकरण, इसकी व्यापकता और अन्य विशेषताएं बहुत समान हो सकती हैं। इसके अलावा, कभी-कभी (असाधारण पाठ्यक्रम के साथ) एमआई का एक दर्द रहित रूप विकसित होता है।

जांच करने पर, पीलापन, नम त्वचा, होंठ, नाक, कान और उपांग स्थानों का सियानोसिस पर ध्यान आकर्षित किया जाता है। पहले मिनटों में विकसित होने वाले ब्रैडीकार्डिया को टैचीकार्डिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। पहले मिनटों (कभी-कभी घंटों) में रक्तचाप बढ़ता है, और फिर सिस्टोलिक और नाड़ी दबाव में कमी के साथ हाइपोटेंशन विकसित होता है। हृदय के शीर्ष पर पहले स्वर का कमजोर होना इसकी विशेषता है। दौरान तीव्र अवधिमायोमलेशिया के साथ परिगलन का एक फोकस अंततः बनता है। यह 2 से 10-14 दिनों तक रहता है। तीव्र अवधि में, एक नियम के रूप में, दर्द गायब हो जाता है। दर्द का बना रहना प्रगतिशील एमआई के साथ नेक्रोसिस ज़ोन के विस्तार, पेरी-इन्फार्क्शन इस्केमिक ज़ोन में वृद्धि, या फाइब्रिनस पेरीकार्डिटिस के जुड़ने से जुड़ा हो सकता है। हृदय प्रणाली की जांच करते समय, एक तीव्र नाड़ी निर्धारित की जाती है, रक्तचाप कम होने की प्रवृत्ति बनी रहती है, हृदय की आवाज़ें धीमी हो जाती हैं, और शीर्ष पर एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है। व्यापक पूर्वकाल ट्रांसम्यूरल एमआई के साथ, पूर्ण हृदय सुस्ती के क्षेत्र में एक पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ सुनाई देती है, जो फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस के विकास के कारण होती है।

इस अवधि की विशेषता निम्नलिखित लक्षणों के साथ पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम का विकास है: 1) शरीर के तापमान में वृद्धि; 2) ल्यूकोसाइटोसिस; 3) ईएसआर में वृद्धि; 4) "सूजन के जैव रासायनिक लक्षण" का पता लगाना; 5) रक्त में कार्डियोमायोसाइट मृत्यु के जैव रासायनिक मार्करों की उपस्थिति। 2-3 दिन पर निम्न श्रेणी का बुखार देखा जाता है। तापमान वृद्धि की अवधि लगभग 3-7 दिन है। बाईं ओर सूत्र के बदलाव के साथ न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस का विकास तीव्र चरण प्रतिक्रिया के विकास के कारण होता है। ल्यूकोसाइटोसिस 3-4 घंटों के भीतर विकसित होता है, 2-4वें दिन अधिकतम तक पहुंचता है और लगभग 3-7 दिनों तक बना रहता है। ईएसआर में वृद्धि 2-3 दिनों से देखी जाती है, 8-12 दिनों के बीच अधिकतम तक पहुंच जाती है, फिर धीरे-धीरे कम हो जाती है और 3-4 सप्ताह के बाद सामान्य हो जाती है। ल्यूकोसाइटोसिस और ईएसआर के बीच "कैंची" की घटना को एमआई की विशेषता माना जाता है: पहले के अंत में - दूसरे सप्ताह की शुरुआत में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या
कम होने लगता है और ईएसआर बढ़ जाता है। शरीर में ओओएफ विकसित होता है, जिसकी पुष्टि रक्त में ओओएफ मध्यस्थों और प्रोटीन की मात्रा में वृद्धि से होती है। में
कार्डियोमायोसाइट मृत्यु के जैव रासायनिक मार्कर रक्त में दिखाई देते हैं (अनुभाग देखें: प्रयोगशाला निदान)।

अर्धतीव्र कालदानेदार ऊतक के साथ नेक्रोटिक द्रव्यमान के पूर्ण प्रतिस्थापन की विशेषता है और नेक्रोसिस फोकस के स्थल पर एक संयोजी ऊतक निशान के गठन के समय से मेल खाती है। सीधी रोधगलन में, अर्धतीव्र अवधि 6 से 8 सप्ताह तक रहती है। रोगी की सामान्य स्थिति संतोषजनक है, कोई दर्द सिंड्रोम नहीं है। हृदय प्रणाली की जांच करने पर, हृदय गति का सामान्य होना, रक्तचाप और हृदय के शीर्ष में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट का गायब होना सामने आता है। सूक्ष्म अवधि में, पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ गायब हो जाती हैं।

रोधगलन के बाद की अवधि (रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस की अवधि)।) परिगलन और अनुकूलन के फोकस में निशान के पूर्ण समेकन की अवधि से मेल खाती है
नई परिचालन स्थितियों के लिए कार्डियोवास्कुलर सिस्टम - मायोकार्डियल क्षेत्र के सिकुड़ा कार्य को बंद करना। यह दौर जारी है
रोगी के शेष जीवन भर। रोधगलन के बाद तत्काल (2-6 महीने) और दीर्घकालिक (6 महीने के बाद) अवधि को प्रतिष्ठित किया जाता है। अधिकांश रोगियों को हृदय क्षेत्र में दर्द नहीं होता है। हालाँकि, एनजाइना पेक्टोरिस, जो मायोकार्डियल रोधगलन के विकास से पहले रोगी को परेशान करता था, अक्सर भविष्य में फिर से शुरू हो जाता है।