मानव इम्युनोडेफिशिएंसी (प्राथमिक, माध्यमिक), कारण और उपचार। इम्युनोसाइट्स की मृत्यु के कारण होने वाली इम्युनोडेफिशिएंसी स्थितियाँ
- ये प्रतिरक्षा प्रणाली के रोग हैं जो बच्चों और वयस्कों में होते हैं, आनुवंशिक दोषों से जुड़े नहीं होते हैं और बार-बार, लंबी संक्रामक और सूजन संबंधी रोग प्रक्रियाओं के विकास की विशेषता रखते हैं जो एटियोट्रोपिक उपचार का जवाब देना मुश्किल होते हैं। द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी के अर्जित, प्रेरित और सहज रूप को आवंटित करें। लक्षण प्रतिरक्षा में कमी के कारण होते हैं और किसी विशेष अंग (सिस्टम) के विशिष्ट घाव को दर्शाते हैं। निदान नैदानिक तस्वीर और प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन के डेटा के विश्लेषण पर आधारित है। उपचार में टीकाकरण, प्रतिस्थापन चिकित्सा, इम्युनोमोड्यूलेटर का उपयोग किया जाता है।
सामान्य जानकारी
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी प्रतिरक्षा विकार हैं जो प्रसव के बाद की अवधि में विकसित होते हैं और आनुवंशिक दोषों से जुड़े नहीं होते हैं, शरीर की प्रारंभिक सामान्य प्रतिक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं और एक विशिष्ट कारक के कारण होते हैं जो प्रतिरक्षा में दोष के विकास का कारण बनता है। प्रणाली।
कमजोर प्रतिरक्षा के लिए जिम्मेदार कारक विविध हैं। इनमें बाहरी कारकों (पर्यावरणीय, संक्रामक), विषाक्तता, दवाओं के विषाक्त प्रभाव, पुरानी मनो-भावनात्मक अधिभार, कुपोषण, चोटें, सर्जिकल हस्तक्षेप और गंभीर दैहिक रोगों के दीर्घकालिक प्रतिकूल प्रभाव शामिल हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली में व्यवधान पैदा करते हैं। शरीर की प्रतिरोधक क्षमता में कमी, और ऑटोइम्यून विकारों और नियोप्लाज्म का विकास।
रोग का कोर्स अव्यक्त हो सकता है (शिकायतें और नैदानिक लक्षण अनुपस्थित हैं, इम्युनोडेफिशिएंसी की उपस्थिति केवल एक प्रयोगशाला अध्ययन में पाई जाती है) या त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों, ऊपरी श्वसन पथ, फेफड़े, जननांग पर सूजन प्रक्रिया के संकेतों के साथ सक्रिय हो सकती है। प्रणाली, पाचन तंत्र और अन्य अंग। प्रतिरक्षा में क्षणिक परिवर्तनों के विपरीत, द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी में, रोग के प्रेरक एजेंट के उन्मूलन और सूजन से राहत के बाद भी पैथोलॉजिकल परिवर्तन बने रहते हैं।
कारण
बाहरी और आंतरिक दोनों प्रकार के एटियलॉजिकल कारक शरीर की प्रतिरक्षा सुरक्षा में स्पष्ट और लगातार कमी ला सकते हैं। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी अक्सर शरीर की सामान्य कमी के साथ विकसित होती है। आहार में प्रोटीन, फैटी एसिड, विटामिन और सूक्ष्म तत्वों की कमी, कुअवशोषण और पाचन तंत्र में पोषक तत्वों के टूटने के साथ लंबे समय तक कुपोषण से लिम्फोसाइटों की परिपक्वता की प्रक्रिया बाधित होती है और शरीर की प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है।
मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम और आंतरिक अंगों की गंभीर दर्दनाक चोटें, व्यापक जलन, गंभीर सर्जिकल हस्तक्षेप, एक नियम के रूप में, रक्त की हानि (प्लाज्मा के साथ, पूरक प्रणाली के प्रोटीन, इम्युनोग्लोबुलिन, न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइट्स खो जाते हैं) और रिहाई के साथ होते हैं। महत्वपूर्ण कार्यों (रक्त परिसंचरण, श्वसन, आदि) को बनाए रखने के उद्देश्य से कॉर्टिकोस्टेरॉयड हार्मोन प्रतिरक्षा प्रणाली के काम को और बाधित करते हैं।
दैहिक रोगों (क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गुर्दे की विफलता) और अंतःस्रावी विकारों (मधुमेह, हाइपो- और हाइपरथायरायडिज्म) में शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं का एक स्पष्ट उल्लंघन, न्यूट्रोफिल की केमोटैक्सिस और फागोसाइटिक गतिविधि के निषेध की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, माध्यमिक इम्यूनोडेफिशिएंसी के साथ होता है। विभिन्न स्थानीयकरण के सूजन फॉसी की उपस्थिति (अधिक बार यह पायोडर्मा, फोड़े और कफ है)।
कुछ दवाओं के लंबे समय तक उपयोग से प्रतिरक्षा कम हो जाती है जो अस्थि मज्जा और हेमटोपोइजिस पर निरोधात्मक प्रभाव डालती है, लिम्फोसाइटों (साइटोस्टैटिक्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, आदि) के गठन और कार्यात्मक गतिविधि को बाधित करती है। विकिरण का भी ऐसा ही प्रभाव होता है।
घातक नियोप्लाज्म में, ट्यूमर इम्यूनोमॉड्यूलेटरी कारकों और साइटोकिन्स का उत्पादन करता है, जिसके परिणामस्वरूप टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी आती है, दमनकारी कोशिकाओं की गतिविधि में वृद्धि होती है और फागोसाइटोसिस का निषेध होता है। ट्यूमर प्रक्रिया के सामान्यीकरण और अस्थि मज्जा में मेटास्टेसिस के कारण स्थिति और भी गंभीर हो गई है। लंबे समय तक शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक अधिभार के साथ, वृद्ध लोगों में, ऑटोइम्यून बीमारियों, तीव्र और पुरानी विषाक्तता में माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी अक्सर विकसित होती है।
द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी के लक्षण
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ शरीर में प्रतिरक्षा सुरक्षा में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ एटियोट्रोपिक थेरेपी के लिए प्रतिरोधी एक पुरानी संक्रामक प्युलुलेंट-भड़काऊ बीमारी की उपस्थिति की विशेषता है। परिवर्तन क्षणिक, अस्थायी या अपरिवर्तनीय हो सकते हैं। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के प्रेरित, सहज और अधिग्रहित रूपों को आवंटित करें।
प्रेरित रूप में वे विकार शामिल हैं जो विशिष्ट प्रेरक कारकों (एक्स-रे, साइटोस्टैटिक्स का लंबे समय तक उपयोग, कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन, गंभीर चोटें और नशा, रक्त हानि के साथ व्यापक सर्जिकल ऑपरेशन) के साथ-साथ गंभीर दैहिक विकृति (मधुमेह मेलेटस, हेपेटाइटिस) के कारण होते हैं। , सिरोसिस, क्रोनिक रीनल अपर्याप्तता) और घातक ट्यूमर।
सहज रूप में, दृश्यमान एटियलॉजिकल कारक जो प्रतिरक्षा रक्षा के उल्लंघन का कारण बनता है, निर्धारित नहीं किया जाता है। चिकित्सकीय रूप से, इस रूप में, ऊपरी श्वसन पथ और फेफड़ों (साइनसाइटिस, ब्रोन्किइक्टेसिस, निमोनिया, फेफड़ों के फोड़े), पाचन तंत्र और मूत्र पथ, त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों की पुरानी, कठिन और अक्सर गंभीर बीमारियों की उपस्थिति होती है। अवसरवादी रोगजनकों के कारण होने वाले फोड़े, कार्बंकल्स, फोड़े और कफ)। एचआईवी संक्रमण के कारण होने वाले एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम (एड्स) को एक अलग, अर्जित रूप में अलग किया गया है।
सभी चरणों में माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की उपस्थिति का अंदाजा संक्रामक और सूजन प्रक्रिया की सामान्य नैदानिक अभिव्यक्तियों से लगाया जा सकता है। इसमें लंबे समय तक निम्न-श्रेणी का बुखार या बुखार, सूजी हुई लिम्फ नोड्स और उनकी सूजन, मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द, सामान्य कमजोरी और थकान, प्रदर्शन में कमी, बार-बार सर्दी लगना, बार-बार टॉन्सिलिटिस, अक्सर क्रोनिक साइनसिसिस, ब्रोंकाइटिस, बार-बार निमोनिया, सेप्टिक स्थितियां हो सकती हैं। , आदि। इसी समय, मानक जीवाणुरोधी और विरोधी भड़काऊ चिकित्सा की प्रभावशीलता कम है।
निदान
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की पहचान के लिए विभिन्न विशेषज्ञ डॉक्टरों की नैदानिक प्रक्रिया में एक एकीकृत दृष्टिकोण और भागीदारी की आवश्यकता होती है - एक एलर्जी-इम्यूनोलॉजिस्ट, हेमेटोलॉजिस्ट, ऑन्कोलॉजिस्ट, संक्रामक रोग विशेषज्ञ, ओटोरहिनोलारिंजोलॉजिस्ट, मूत्र रोग विशेषज्ञ, स्त्री रोग विशेषज्ञ, आदि। यह रोग की नैदानिक तस्वीर को ध्यान में रखता है। , एक दीर्घकालिक संक्रमण की उपस्थिति का संकेत देता है जिसका इलाज करना मुश्किल है और अवसरवादी रोगजनकों के कारण होने वाले संक्रमण का पता लगाना मुश्किल है।
एलर्जी विज्ञान और प्रतिरक्षा विज्ञान में उपयोग की जाने वाली सभी उपलब्ध विधियों का उपयोग करके शरीर की प्रतिरक्षा स्थिति का अध्ययन करना आवश्यक है। निदान शरीर को संक्रामक एजेंटों से बचाने में शामिल प्रतिरक्षा प्रणाली के सभी हिस्सों के अध्ययन पर आधारित है। साथ ही, फागोसाइटिक प्रणाली, पूरक प्रणाली, टी- और बी-लिम्फोसाइटों की उप-आबादी का अध्ययन किया जाता है। अनुसंधान पहले (सांकेतिक) स्तर के परीक्षणों का संचालन करके किया जाता है, जो प्रतिरक्षा के सकल सामान्य उल्लंघन की पहचान करने की अनुमति देता है और दूसरे (अतिरिक्त) स्तर पर एक विशिष्ट दोष की पहचान करता है।
स्क्रीनिंग अध्ययन (स्तर 1 परीक्षण जो किसी भी नैदानिक निदान प्रयोगशाला में किए जा सकते हैं) आयोजित करते समय, आप ल्यूकोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और प्लेटलेट्स (ल्यूकोपेनिया और ल्यूकोसाइटोसिस दोनों होते हैं, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस, ऊंचा ईएसआर), प्रोटीन की पूर्ण संख्या के बारे में जानकारी प्राप्त कर सकते हैं। स्तर और सीरम इम्युनोग्लोबुलिन जी, ए, एम और ई, हेमोलिटिक गतिविधि के पूरक हैं। इसके अलावा, विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता का पता लगाने के लिए आवश्यक त्वचा परीक्षण किए जा सकते हैं।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी (स्तर 2 परीक्षण) का गहन विश्लेषण फागोसाइट केमोटैक्सिस की तीव्रता, फागोसाइटोसिस की पूर्णता, इम्युनोग्लोबुलिन उपवर्ग और विशिष्ट एंटीजन के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी, साइटोकिन्स, टी-सेल इंड्यूसर और अन्य संकेतकों का उत्पादन निर्धारित करता है। प्राप्त आंकड़ों का विश्लेषण केवल रोगी की विशिष्ट स्थिति, सहवर्ती बीमारियों, उम्र, एलर्जी प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति, ऑटोइम्यून विकारों और अन्य कारकों को ध्यान में रखकर किया जाना चाहिए।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का उपचार
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के उपचार की प्रभावशीलता एटियोलॉजिकल कारक की पहचान करने की शुद्धता और समयबद्धता पर निर्भर करती है जो प्रतिरक्षा प्रणाली में दोष की उपस्थिति और इसके उन्मूलन की संभावना का कारण बनती है। यदि किसी पुराने संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरक्षा का उल्लंघन हुआ है, तो जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग करके सूजन के फॉसी को खत्म करने के उपाय किए जाते हैं, रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए, पर्याप्त एंटीवायरल थेरेपी आयोजित की जाती है, इंटरफेरॉन का उपयोग किया जाता है, आदि। इसका कारण कुपोषण और बेरीबेरी है, प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, ट्रेस तत्वों और आवश्यक कैलोरी के संतुलित संयोजन के साथ सही आहार के विकास के लिए उपाय किए जाते हैं। मौजूदा चयापचय संबंधी विकार भी समाप्त हो जाते हैं, सामान्य हार्मोनल स्थिति बहाल हो जाती है, अंतर्निहित बीमारी (अंतःस्रावी, दैहिक विकृति, नियोप्लाज्म) का रूढ़िवादी और शल्य चिकित्सा उपचार किया जाता है।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी वाले रोगियों के उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक सक्रिय टीकाकरण (टीकाकरण), रक्त उत्पादों के साथ प्रतिस्थापन उपचार (प्लाज्मा, ल्यूकोसाइट द्रव्यमान, मानव इम्युनोग्लोबुलिन का अंतःशिरा प्रशासन), साथ ही इम्युनोट्रोपिक दवाओं (इम्यूनोस्टिमुलेंट्स) का उपयोग करके इम्युनोट्रोपिक थेरेपी है। . एक विशेष चिकित्सीय एजेंट को निर्धारित करने की समीचीनता और खुराक का चयन विशिष्ट स्थिति को ध्यान में रखते हुए एक एलर्जी-प्रतिरक्षाविज्ञानी द्वारा किया जाता है। प्रतिरक्षा विकारों की क्षणिक प्रकृति, द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी का समय पर पता लगाने और सही उपचार के चयन के साथ, रोग का पूर्वानुमान अनुकूल हो सकता है।
इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य या इम्युनोडेफिशिएंसी विभिन्न रोग स्थितियों का एक समूह है जो मानव प्रतिरक्षा के खराब कामकाज की विशेषता है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाएं बहुत अधिक बार दोहराई जाती हैं, वे कठिन होती हैं, और वे सामान्य से अधिक समय तक रहती हैं। किसी भी आयु वर्ग के लोगों में इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, गंभीर बीमारियाँ बनती हैं जिनका इलाज करना मुश्किल होता है। इस प्रक्रिया के दौरान, कैंसरयुक्त नियोप्लाज्म बन सकते हैं जो जीवन के लिए खतरा हैं।
यह स्थिति, घटना के कारणों के आधार पर, वंशानुगत और अर्जित हो सकती है। इसका मतलब यह है कि यह बीमारी अक्सर नवजात बच्चों को प्रभावित करती है। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी आघात, सर्जरी, तनावपूर्ण स्थितियों, भूख और कैंसर सहित कई कारकों की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनती है। रोग के प्रकार के आधार पर, विभिन्न लक्षण प्रकट हो सकते हैं, जो किसी व्यक्ति के आंतरिक अंगों और प्रणालियों को नुकसान का संकेत देते हैं।
बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा कार्य का निदान सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षणों पर आधारित है। उपचार प्रत्येक रोगी के लिए अलग-अलग होता है, और उन कारकों पर निर्भर करता है जो इस स्थिति की घटना को प्रभावित करते हैं, साथ ही विशिष्ट लक्षणों की अभिव्यक्ति की डिग्री पर भी निर्भर करते हैं।
एटियलजि
इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य की घटना के कई कारण हैं, और उन्हें पारंपरिक रूप से कई समूहों में विभाजित किया गया है। पहला आनुवंशिक विकार है, जबकि यह रोग जन्म से या कम उम्र में ही प्रकट हो सकता है। दूसरे समूह में विभिन्न प्रकार की रोग स्थितियों या बीमारियों की जटिलताएँ शामिल हैं।
इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों का एक वर्गीकरण है, जिसे उन कारकों के आधार पर विभाजित किया गया है जिनके कारण यह स्थिति बनी है:
- प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी एक आनुवंशिक विकार के कारण होती है। यह माता-पिता से बच्चों में संचारित हो सकता है या आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण होता है, यही कारण है कि इसमें कोई आनुवंशिकता कारक नहीं होता है। ऐसी स्थितियों का निदान अक्सर किसी व्यक्ति के जीवन के पहले बीस वर्षों में किया जाता है। जन्मजात इम्युनोडेफिशिएंसी पीड़ित को जीवन भर साथ देती है। विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाओं और उनसे उत्पन्न जटिलताओं के कारण अक्सर मृत्यु हो जाती है;
- द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी कई स्थितियों और बीमारियों का परिणाम है। ऊपर बताए गए कारणों से कोई व्यक्ति इस प्रकार के प्रतिरक्षा विकार से बीमार हो सकता है। यह प्राथमिक की तुलना में कई गुना अधिक बार होता है;
- गंभीर संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी अत्यंत दुर्लभ है और जन्मजात है। इस प्रकार की बीमारी से बच्चे जीवन के पहले वर्ष में ही मर जाते हैं। यह टी और बी लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी या शिथिलता के कारण होता है, जो अस्थि मज्जा में स्थानीयकृत होते हैं। यह संयुक्त स्थिति पहले दो प्रकारों से भिन्न होती है, जिसमें केवल एक प्रकार की कोशिका प्रभावित होती है। ऐसे विकार का उपचार तभी सफल होता है जब इसका समय पर पता चल जाए।
लक्षण
चूँकि रोग के वर्गीकरण में कई प्रकार के विकार शामिल हैं, इसलिए विशिष्ट लक्षणों की अभिव्यक्ति रूप के आधार पर भिन्न होगी। प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के लक्षण मानव शरीर में सूजन प्रक्रियाओं द्वारा बार-बार होने वाले घाव हैं। उनमें से:
- फोड़ा;
इसके अलावा, बच्चों में इम्युनोडेफिशिएंसी की विशेषता पाचन संबंधी समस्याएं हैं - भूख की कमी, लगातार दस्त और उल्टी। वृद्धि और विकास में देरी हो रही है। इस प्रकार की बीमारी की आंतरिक अभिव्यक्तियों में शामिल हैं - और प्लीहा, रक्त की संरचना में परिवर्तन - संख्या और घट जाती है।
इस तथ्य के बावजूद कि प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का अक्सर बचपन में निदान किया जाता है, ऐसे कई लक्षण हैं जो संकेत देते हैं कि एक वयस्क में इस प्रकार का विकार हो सकता है:
- वर्ष में तीन बार से अधिक ओटिटिस, प्यूरुलेंट प्रकृति और साइनसाइटिस के लगातार हमले;
- ब्रोंची में सूजन प्रक्रिया का गंभीर कोर्स;
- त्वचा की आवर्ती सूजन;
- आवर्ती दस्त;
- ऑटोइम्यून बीमारियों की घटना;
- वर्ष में कम से कम दो बार गंभीर संक्रामक प्रक्रियाओं का स्थानांतरण।
द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी के लक्षण वे लक्षण हैं जो उस बीमारी की विशेषता हैं जिसने इसे उकसाया। विशेष रूप से, घाव के लक्षण नोट किए जाते हैं:
- ऊपरी और निचला श्वसन पथ;
- त्वचा की ऊपरी और गहरी परतें;
- जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंग;
- मूत्र तंत्र;
- तंत्रिका तंत्र। उसी समय, एक व्यक्ति को पुरानी थकान महसूस होती है, जो लंबे आराम के बाद भी दूर नहीं होती है।
अक्सर, लोगों को शरीर के तापमान में मामूली वृद्धि, ऐंठन वाले दौरे, साथ ही सामान्यीकृत संक्रमण के विकास का अनुभव होता है जो कई आंतरिक अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करता है। ऐसी प्रक्रियाएं मानव जीवन के लिए खतरा पैदा करती हैं।
संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी की विशेषता बच्चों में शारीरिक विकास में देरी, विभिन्न संक्रामक और सूजन प्रक्रियाओं के लिए उच्च स्तर की संवेदनशीलता और पुरानी दस्त है।
जटिलताओं
रोग के प्रकार के आधार पर, अंतर्निहित विकार के असामयिक उपचार के परिणामों के विभिन्न समूह विकसित हो सकते हैं। बच्चों में इम्युनोडेफिशिएंसी की जटिलताएँ हो सकती हैं:
- वायरल, फंगल या बैक्टीरियल प्रकृति की उच्च आवृत्ति के साथ आवर्ती होने वाली विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाएं;
- ऑटोइम्यून विकारों का गठन, जिसके दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर के विरुद्ध कार्य करती है;
- हृदय, जठरांत्र संबंधी मार्ग या तंत्रिका तंत्र के विभिन्न रोगों की घटना की उच्च संभावना;
- ऑन्कोलॉजिकल नियोप्लाज्म।
द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी के परिणाम:
- न्यूमोनिया;
- फोड़े;
- रक्त संक्रमण.
रोग के वर्गीकरण के बावजूद, देर से निदान और उपचार के साथ, घातक परिणाम होता है।
निदान
इम्युनोडेफिशिएंसी वाले लोगों ने स्पष्ट संकेत दिए हैं कि वे बीमार हैं। उदाहरण के लिए, एक दर्दनाक उपस्थिति, त्वचा का पीलापन, त्वचा और ईएनटी अंगों की बीमारियों की उपस्थिति, एक मजबूत खांसी, बढ़ी हुई आंसू के साथ आंखों में सूजन। निदान का उद्देश्य मुख्य रूप से रोग के प्रकार की पहचान करना है। ऐसा करने के लिए, विशेषज्ञ को रोगी का गहन सर्वेक्षण और परीक्षण करना चाहिए। आख़िरकार, उपचार की रणनीति इस बात पर निर्भर करती है कि बीमारी क्या है, अर्जित या वंशानुगत।
नैदानिक उपायों का आधार विभिन्न रक्त परीक्षण हैं। सामान्य विश्लेषण प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की संख्या के बारे में जानकारी प्रदान करता है। उनमें से किसी की मात्रा में परिवर्तन किसी व्यक्ति में इम्युनोडेफिशिएंसी स्थिति की उपस्थिति को इंगित करता है। विकार के प्रकार को निर्धारित करने के लिए इम्युनोग्लोबुलिन यानी रक्त में प्रोटीन की मात्रा का अध्ययन किया जाता है। लिम्फोसाइटों की कार्यप्रणाली का अध्ययन किया जाता है। इसके अलावा, आनुवंशिक विकृति विज्ञान, साथ ही एचआईवी की उपस्थिति की पुष्टि या खंडन करने के लिए एक विश्लेषण किया जाता है। सभी परीक्षण परिणाम प्राप्त करने के बाद, विशेषज्ञ अंतिम निदान स्थापित करता है - प्राथमिक, माध्यमिक या गंभीर संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी।
इलाज
प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के उपचार के लिए सबसे प्रभावी रणनीति का चयन करने के लिए, निदान चरण में उस क्षेत्र को निर्धारित करना आवश्यक है जिसमें विकार हुआ है। इम्युनोग्लोबुलिन की कमी के मामले में, रोगियों को दाताओं से प्लाज्मा या सीरम के इंजेक्शन (जीवन भर) दिए जाते हैं, जिनमें आवश्यक एंटीबॉडी होते हैं। विकार की गंभीरता के आधार पर, अंतःशिरा प्रक्रियाओं की आवृत्ति एक से चार सप्ताह तक हो सकती है। इस प्रकार की बीमारी की जटिलताओं के लिए, जीवाणुरोधी, एंटीवायरल और एंटिफंगल दवाओं के संयोजन में एंटीबायोटिक्स निर्धारित की जाती हैं।
रोकथाम
चूंकि जन्मजात इम्युनोडेफिशिएंसी आनुवंशिक विकारों की पृष्ठभूमि पर बनती है, इसलिए निवारक उपायों से इससे बचना असंभव है। संक्रमण की पुनरावृत्ति से बचने के लिए लोगों को कुछ नियमों का पालन करने की आवश्यकता है:
- एंटीबायोटिक दवाओं का लंबे समय तक उपयोग न करें;
- विशेषज्ञों द्वारा अनुशंसित समय पर टीकाकरण कराएं;
- व्यक्तिगत स्वच्छता के सभी नियमों का सावधानीपूर्वक पालन करें;
- आहार को विटामिन से समृद्ध करें;
- ठंडे लोगों से संपर्क करने से मना करें।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की रोकथाम में डॉक्टर के नुस्खे के आधार पर टीकाकरण, संरक्षित यौन संपर्क, पुराने संक्रमण का समय पर उपचार, मध्यम व्यायाम, तर्कसंगत आहार, विटामिन थेरेपी के पाठ्यक्रम शामिल हैं।
यदि इम्युनोडेफिशिएंसी स्थितियों की कोई अभिव्यक्ति होती है, तो आपको तुरंत किसी विशेषज्ञ से सलाह लेनी चाहिए।
क्या लेख में चिकित्सीय दृष्टिकोण से सब कुछ सही है?
यदि आपके पास सिद्ध चिकित्सा ज्ञान है तो ही उत्तर दें
पी24 के प्रति एंटीबॉडी | ||||||||||||||||||||||
जीपी120 के प्रति एंटीबॉडी | ||||||||||||||||||||||
चावल। 4.49. मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से संक्रमित लोगों के रक्त में वायरस की सामग्री और उसके दो प्रोटीनों के प्रति एंटीबॉडी की गतिशीलता
टी-कोशिकाएं, जो उन्हें टी-सेल प्रतिरक्षा के दबाव से बचने की अनुमति देती हैं। इस प्रकार, परिवर्तनशीलता के आधार पर वायरस की उच्च अनुकूलनशीलता के कारण सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शरीर से वायरस को खत्म करने में सक्षम नहीं है। एनके कोशिकाएं भी अप्रभावी हैं, हालांकि वे वायरस से सीधे संक्रमण का उद्देश्य नहीं हैं।
परिसंचरण में वायरल एंटीजन की सामग्री की गतिशीलता एचआईवी संक्रमण और मैक्रोऑर्गेनिज्म के बीच संबंधों के प्रतिबिंब के रूप में कार्य करती है।
और एंटीवायरल एंटीबॉडीज (चित्र 4.49)। विकास की प्रारंभिक अवधि में एंटीजेनेमिया का बढ़नाएचआईवी संक्रमण (संक्रमण के 2-8 सप्ताह बाद) कोशिकाओं पर आक्रमण करने वाले वायरस की तीव्र प्रतिकृति को दर्शाता है। मेजबान की बरकरार प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ, यह निष्क्रिय एंटीबॉडी (मुख्य रूप से सतह प्रोटीन जीपी120, जीपी41, समूह-विशिष्ट गैग-एंटीजन पी17) के उत्पादन का कारण बनता है, जिसे इन एंटीजन के लिए सीरम एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि से पता लगाया जा सकता है। संक्रमण के क्षण से 8वें सप्ताह से। रक्तप्रवाह में एंटीबॉडी की उपस्थिति के लिए एंटीजन के परिसंचरण में इस तरह के बदलाव को "सेरोकनवर्जन" कहा जाता है। एन्वेलप (एनवी) प्रोटीन के एंटीबॉडी पूरी बीमारी के दौरान बने रहते हैं, जबकि गैग-विशिष्ट एंटीबॉडी इसके विकास के कुछ चरणों में गायब हो जाते हैं, और वायरल एंटीजन रक्तप्रवाह में फिर से प्रकट होते हैं। इसके साथ ही रक्त सीरम में वायरल एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी के संचय के साथ, आईजीई सहित सभी सीरम इम्युनोग्लोबुलिन की एकाग्रता बढ़ जाती है।
परिसंचारी एंटीबॉडी मुक्त वायरस को बेअसर करने में सक्षम हैं
और इसके घुलनशील प्रोटीन को बांधें। जीपी120 पर प्रतिक्रिया करते समय, यह इम्युनोडोमिनेंट एपिटोप के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी के लिए सबसे अधिक प्रासंगिक है। 303-337 अणु के तीसरे हाइपरवेरिएबल डोमेन (वी3) में स्थानीयकृत है। यह इस तथ्य से समर्थित है कि निष्क्रिय रूप से प्रशासित एंटीबॉडी एचआईवी संक्रमण को रोक सकते हैं। निष्क्रिय करने वाले एंटीबॉडी, विशेष रूप से जीपी120 के विरुद्ध निर्देशित, संक्रमण को रोक सकते हैं।
कोशिकाएं. यह संभवतः एचआईवी संक्रमण की प्रारंभिक रोकथाम में भूमिका निभाता है और कुछ हद तक इस बीमारी की लंबी विलंबता अवधि को निर्धारित करता है। साथ ही, इन एंटीबॉडी की प्रभावकारी गतिविधि सीमित है, और एचआईवी संक्रमण में उनकी सुरक्षात्मक भूमिका को सिद्ध नहीं माना जा सकता है।
अधिग्रहीत इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम में इम्युनोडेफिशिएंसी का गठन
(तालिका 4.20 देखें)
एड्स में रोग प्रतिरोधक क्षमता की कमी का मुख्य कारण CD4+ T कोशिकाओं की मृत्यु है। संक्रमित कोशिकाओं की मृत्यु का स्पष्ट कारण वायरस का साइटोपैथोजेनिक प्रभाव है। इस मामले में, कोशिकाएं अपनी झिल्ली की अखंडता के उल्लंघन के कारण परिगलन तंत्र द्वारा मर जाती हैं। इस प्रकार, जब रक्त कोशिकाएं एचआईवी से संक्रमित होती हैं, तो तीसरे दिन से शुरू होने वाली सीडी4+ टी-कोशिकाओं की संख्या, माध्यम में विषाणुओं के निकलने के साथ-साथ तेजी से घट जाती है। आंतों के म्यूकोसा की सीडी4+ टी-कोशिकाओं की आबादी सबसे अधिक प्रभावित होती है।
एड्स में संक्रमित कोशिकाओं की मृत्यु के इस तंत्र के अलावा, उच्च स्तर के एपोप्टोसिस का पता लगाया जाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली के टी-सेल लिंक की हार संक्रमित कोशिकाओं की संख्या के अनुमान के आधार पर अपेक्षित से काफी अधिक है। लिम्फोइड अंगों में, 10-15% से अधिक सीडी4+ टी कोशिकाएं संक्रमित नहीं होती हैं, और रक्त में यह संख्या केवल 1% है; हालांकि, सीडी4+ टी लिम्फोसाइटों का एक बड़ा प्रतिशत एपोप्टोसिस से गुजरता है। संक्रमित के अलावा, वायरस से संक्रमित नहीं होने वाली कोशिकाओं का एक महत्वपूर्ण हिस्सा, मुख्य रूप से एचआईवी एंटीजन के लिए विशिष्ट सीडी4+ टी-लिम्फोसाइट्स, एपोप्टेट (इन कोशिकाओं में से 7% तक)। एपोप्टोसिस इंड्यूसर जीपी120 प्रोटीन और वीपीआर नियामक प्रोटीन हैं, जो घुलनशील रूप में सक्रिय हैं। जीपी120 प्रोटीन एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन बीसीएल-2 के स्तर को कम करता है और प्रो-एपोप्टोटिक प्रोटीन पी53, बाक्स, बाक के स्तर को बढ़ाता है। वीपीआर प्रोटीन माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की अखंडता को बाधित करता है, बीसीएल-2 को विस्थापित करता है। साइटोक्रोम के माइटोकॉन्ड्रिया से बाहर निकलने और कैस्पेज़ 9 की सक्रियता होती है, जिससे सीडी4+ टी कोशिकाओं का एपोप्टोसिस होता है, जिनमें संक्रमित नहीं, लेकिन एचआईवी-विशिष्ट कोशिकाएं भी शामिल हैं।
टी-लिम्फोसाइटों के झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन सीडी4+ के साथ वायरल प्रोटीन जीपी120 की परस्पर क्रिया एक अन्य प्रक्रिया का कारण है जो एचआईवी संक्रमण के दौरान होती है और मेजबान कोशिकाओं की मृत्यु और कार्यात्मक निष्क्रियता में शामिल होती है - सिंकाइटियम का निर्माण। जीपी120 और सीडी4 की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप, कोशिकाएं एक बहु-परमाणु संरचना के निर्माण के साथ विलीन हो जाती हैं जो सामान्य कार्य करने में असमर्थ होती है और मृत्यु के लिए अभिशप्त होती है।
एचआईवी से संक्रमित कोशिकाओं में, केवल टी-लिम्फोसाइट्स और मेगाकार्योसाइट्स साइटोपैथोजेनिक क्रिया के संपर्क में आने या एपोप्टोसिस में प्रवेश करने से मर जाते हैं। न तो मैक्रोफेज और न ही एपिथेलियल या वायरस से संक्रमित अन्य कोशिकाएं व्यवहार्यता खोती हैं, हालांकि उनका कार्य ख़राब हो सकता है। शिथिलता न केवल एचआईवी के कारण हो सकती है, बल्कि इसके पृथक प्रोटीन के कारण भी हो सकती है, उदाहरण के लिए, जीपी120 या पी14 जेनेटैट उत्पाद। यद्यपि एचआईवी लिम्फोसाइटों के घातक परिवर्तन को प्रेरित करने में सक्षम नहीं है (उदाहरण के लिए, एचटीएलवी-1 वायरस के विपरीत), टाट (पी14) प्रोटीन एचआईवी संक्रमण में कपोसी के सारकोमा को शामिल करने में शामिल है।
सीडी4+ टी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में तेज कमी एचआईवी संक्रमण और इसके एड्स में विकसित होने का सबसे महत्वपूर्ण प्रयोगशाला संकेत है। सशर्त
4.7. रोग प्रतिरोधक क्षमता की कमी | |
इन कोशिकाओं की सामग्री की सीमा, जो आमतौर पर एड्स की नैदानिक अभिव्यक्तियों के बाद होती है, प्रति 1 μl रक्त में 200-250 कोशिकाएं होती हैं (सापेक्ष रूप से, लगभग 20%)। रोग के चरम पर CD4/CD8 अनुपात घटकर 0.3 या उससे भी कम हो जाता है। इस अवधि के दौरान, सामान्य लिम्फोपेनिया न केवल सीडी4+, बल्कि सीडी8+ कोशिकाओं और बी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में कमी के साथ प्रकट होता है। माइटोजेन के प्रति लिम्फोसाइटों की प्रतिक्रिया और सामान्य एंटीजन के प्रति त्वचा की प्रतिक्रियाओं की गंभीरता में पूर्ण ऊर्जा में गिरावट जारी है। एचआईवी को ख़त्म करने में प्रभावकारी टी कोशिकाओं की अक्षमता के विभिन्न कारणों में एचआईवी की उच्च परिवर्तनशीलता भी शामिल है, जिसमें नए एपिटोप्स का निर्माण होता है जो साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं द्वारा पहचाने नहीं जाते हैं।
स्वाभाविक रूप से, एड्स में प्रतिरक्षा संबंधी विकारों में टी-सेल और टी-निर्भर प्रक्रियाओं के विकार हावी हैं। इन उल्लंघनों को निर्धारित करने वाले कारकों में शामिल हैं:
– CD4 गिनती में कमी+ टी-हेल्पर्स उनकी मृत्यु के कारण;
– सीडी4 कार्यों का कमजोर होना+ संक्रमण के प्रभाव में और एचआईवी के घुलनशील उत्पादों, विशेष रूप से जीपी120 की क्रिया के तहत टी-कोशिकाएं;
– जनसंख्या असंतुलनटी कोशिकाएं Th1/Th2 अनुपात में Th2 की ओर बदलाव के साथ, जबकि वायरस के खिलाफ सुरक्षा को Th1-निर्भर प्रक्रियाओं द्वारा बढ़ावा दिया जाता है;
– विनियामक प्रेरणजीपी120 प्रोटीन और एचआईवी से जुड़े पी67 प्रोटीन वाली टी कोशिकाएं।
शरीर की स्वयं की रक्षा करने की क्षमता में कमी उसके सेलुलर और हास्य दोनों कारकों को प्रभावित करती है। परिणामस्वरूप, एक संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी बनती है, जिससे शरीर अवसरवादी रोगजनकों (इसलिए अवसरवादी संक्रमणों का विकास) सहित संक्रामक एजेंटों के प्रति संवेदनशील हो जाता है। सेलुलर प्रतिरक्षा की कमी लिम्फोट्रोपिक ट्यूमर के विकास में एक भूमिका निभाती है, और इम्युनोडेफिशिएंसी का संयोजन और कुछ एचआईवी प्रोटीन की क्रिया कपोसी के सारकोमा के विकास में एक भूमिका निभाती है।
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस संक्रमण और अधिग्रहित इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम में इम्युनोडेफिशिएंसी की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ
एड्स की मुख्य नैदानिक अभिव्यक्तियाँ संक्रामक रोगों का विकास है, मुख्यतः अवसरवादी। निम्नलिखित बीमारियाँ एड्स की सबसे विशेषता हैं: न्यूमोसिस्टिस कैरिनी के कारण होने वाला निमोनिया; क्रिप्टोस्पोरिडियम, टोक्सोप्लाज्मा, जियार्डिया, अमीबा के कारण होने वाला दस्त; मस्तिष्क और फेफड़ों के स्ट्रांगाइलोइडियासिस और टोक्सोप्लाज़मोसिज़; मौखिक गुहा और अन्नप्रणाली की कैंडिडिआसिस; क्रिप्टोकॉकोसिस, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रसारित या स्थानीयकृत; विभिन्न स्थानीयकरण के कोक्सीडियोइडोमाइकोसिस, हिस्टोप्लाज्मोसिस, म्यूकोर्मिकोसिस, एस्परगिलोसिस; विभिन्न स्थानीयकरण के असामान्य माइकोबैक्टीरिया से संक्रमण; साल्मोनेला बैक्टेरिमिया; फेफड़ों, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, पाचन तंत्र का साइटोमेगालोवायरस संक्रमण; त्वचा और श्लेष्म झिल्ली का हर्पेटिक संक्रमण; एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण; एन्सेफैलोपैथी के साथ मल्टीफ़ोकल पैपोवावायरस संक्रमण।
एड्स से जुड़ी पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं का एक अन्य समूह ट्यूमर है, जो एड्स से जुड़े नहीं होने वाले ट्यूमर से भिन्न होता है क्योंकि वे सामान्य से कम उम्र (60 वर्ष तक) में विकसित होते हैं। एड्स के साथ, कपोसी का सारकोमा और गैर-हॉजकिन का लिंफोमा अक्सर विकसित होता है, जो मुख्य रूप से मस्तिष्क में स्थानीयकृत होता है।
पैथोलॉजिकल प्रक्रिया का विकास एचआईवी संक्रमण से उत्पन्न कुछ मैक्रोऑर्गेनिज्म प्रतिक्रियाओं द्वारा सुगम होता है। इस प्रकार, वायरल एंटीजन की कार्रवाई के जवाब में सीडी4+ टी कोशिकाओं का सक्रियण साइटोपैथोजेनिक प्रभाव में योगदान देता है, विशेष रूप से टी लिम्फोसाइटों के एपोप्टोसिस में। टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा उत्पादित अधिकांश साइटोकिन्स एचआईवी संक्रमण की प्रगति का पक्ष लेते हैं। अंत में, ऑटोइम्यून घटक एड्स के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह एचआईवी प्रोटीन और कुछ शारीरिक प्रोटीनों के बीच समरूपता पर आधारित है, उदाहरण के लिए, जीपी120 और एमएचसी अणुओं के बीच। हालाँकि, ये विकार, इम्युनोडेफिशिएंसी को बढ़ाते हुए, विशिष्ट ऑटोइम्यून सिंड्रोम नहीं बनाते हैं।
पहले से ही एचआईवी संक्रमण के प्रीक्लिनिकल चरण में, प्रतिरक्षाविज्ञानी निदान विधियों का उपयोग करना आवश्यक हो जाता है। इस प्रयोजन के लिए, रक्त सीरम में एचआईवी प्रोटीन के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति निर्धारित करने के लिए एलिसा परीक्षण किट का उपयोग किया जाता है। मौजूदा परीक्षण प्रणालियाँ ठोस चरण इम्युनोसॉरबेंट एंटीबॉडी परीक्षण (एलिसा) पर आधारित हैं। प्रारंभ में, एंटीजेनिक सामग्री के रूप में वायरल लाइसेट्स का उपयोग करके परीक्षण किट का उपयोग किया गया था। बाद में, पुनः संयोजक एचआईवी प्रोटीन और सिंथेटिक पेप्टाइड्स जो एचआईवी संक्रमित लोगों के सीरम एंटीबॉडी के साथ बातचीत करते हैं, का उपयोग इस उद्देश्य के लिए किया जाने लगा।
प्रयोगशाला परीक्षणों के आधार पर एचआईवी संक्रमण के बारे में निष्कर्ष निकालने वाले डॉक्टरों की अत्यधिक उच्च जिम्मेदारी के कारण, एंटीबॉडी के लिए परीक्षणों को दोहराना (कभी-कभी वैकल्पिक तरीकों का उपयोग करना, जैसे इम्युनोब्लॉटिंग, अनुभाग 3.2.1.4 देखें) के साथ-साथ इसका पता लगाना आम बात है। पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन का उपयोग कर वायरस।
एड्स का उपचार एंटीवायरल दवाओं के उपयोग पर आधारित है, जिनमें से सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला ज़िडोवुडिन है, जो एंटीमेटाबोलाइट के रूप में कार्य करता है। एड्स के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करने में सफलताएँ प्राप्त हुई हैं, जिससे रोगियों की जीवन प्रत्याशा में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। मुख्य चिकित्सीय दृष्टिकोण अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी के प्रकार में न्यूक्लिक एसिड एंटीमेटाबोलाइट्स का उपयोग है ( उच्च सक्रिय एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी-हार्ट)। एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी के लिए एक प्रभावी अतिरिक्त इंटरफेरॉन तैयारियों का उपयोग है, साथ ही सहवर्ती रोगों और वायरल संक्रमणों का उपचार है जो एड्स की प्रगति में योगदान करते हैं।
एड्स से मृत्यु दर अभी भी 100% है। मृत्यु का सबसे आम कारण अवसरवादी संक्रमण है, विशेषकर न्यूमोसिस्टिस निमोनिया। मृत्यु के अन्य कारणों में ट्यूमर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और पाचन तंत्र को क्षति शामिल है।
4.7.3. माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी
द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी स्थितियाँ - ये गैर-वंशानुगत प्रेरक कारकों (तालिका 4.21) की कार्रवाई के कारण शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा का उल्लंघन हैं। वे स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप नहीं हैं, बल्कि केवल बीमारियों या इम्यूनोटॉक्सिक कारकों की कार्रवाई के साथ होते हैं। अधिक या कम हद तक, प्रतिरक्षा के विकार
4.7. रोग प्रतिरोधक क्षमता की कमी | |
थीटा अधिकांश बीमारियों से जुड़ा हुआ है, और यह पैथोलॉजी के विकास में माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के स्थान के निर्धारण को काफी जटिल बनाता है।
तालिका 4.21. प्राथमिक और द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी के बीच मुख्य अंतर
मापदंड | प्राथमिक | माध्यमिक |
इम्युनोडेफिशिएंसी | इम्युनोडेफिशिएंसी |
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आनुवंशिकी की उपस्थिति | ||
स्थापित के साथ दोष- | ||
विरासत का प्रकार | ||
प्रेरक की भूमिका | ||
प्रारंभिक अभिव्यक्ति | व्यक्त | प्रतिरक्षा के प्रकट होने का समय |
प्रतिरक्षा कमी | अपूर्णता निर्धारित करती है- |
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उत्प्रेरण की क्रिया द्वारा |
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कारक |
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अवसरवादी | प्राथमिक रूप से विकास करें | कार्रवाई के बाद विकास करें |
संक्रमणों | उत्प्रेरण के माध्यम से |
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स्थानापन्न, विरोधी- | प्रेरण का उन्मूलन |
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संक्रामक चिकित्सा. | ड्राइविंग कारक. |
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पित्रैक उपचार | स्थानापन्न, विरोधी- |
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संक्रामक चिकित्सा |
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प्रतिरक्षा विकारों के विकास में वंशानुगत कारकों और आगमनात्मक प्रभावों के योगदान को अलग करना अक्सर मुश्किल होता है। किसी भी मामले में, इम्यूनोटॉक्सिक एजेंटों की प्रतिक्रिया वंशानुगत कारकों पर निर्भर करती है। प्रतिरक्षा विकारों के आधार की व्याख्या करने में कठिनाइयों का एक उदाहरण "अक्सर बीमार बच्चों" के रूप में वर्गीकृत रोग हो सकते हैं। संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता का आधार, विशेष रूप से, श्वसन वायरल, आनुवंशिक रूप से (पॉलीजेनिक रूप से) निर्धारित प्रतिरक्षाविज्ञानी संविधान है, हालांकि विशिष्ट रोगजनक एटियोलॉजिकल कारकों के रूप में कार्य करते हैं। हालाँकि, प्रतिरक्षाविज्ञानी संरचना का प्रकार पर्यावरणीय कारकों और पिछली बीमारियों से प्रभावित होता है। प्रतिरक्षाविज्ञानी कमी के रोगजनन के वंशानुगत और अधिग्रहित घटकों के सटीक अलगाव का व्यावहारिक महत्व प्रतिरक्षाविहीनता के इन रूपों पर विभेदित चिकित्सीय प्रभाव के तरीकों के विकास के साथ बढ़ेगा, जिसमें अनुकूली सेल थेरेपी और जीन थेरेपी के तरीके शामिल हैं।
आनुवांशिक दोषों के कारण नहीं होने वाली इम्युनोडेफिशिएंसी का आधार हो सकता है:
– प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की मृत्यु - कुल या चयनात्मक;
– इम्यूनोसाइट्स की शिथिलता;
– नियामक कोशिकाओं और दमनकारी कारकों की गतिविधि की असंतुलित प्रबलता।
4.7.3.1. इम्युनोसाइट्स की मृत्यु के कारण होने वाली इम्युनोडेफिशिएंसी स्थितियाँ
ऐसी इम्युनोडेफिशिएंसी के शास्त्रीय उदाहरण आयनकारी विकिरण और साइटोटोक्सिक दवाओं की कार्रवाई के कारण होने वाले प्रतिरक्षा विकार हैं।
लिम्फोसाइट्स उन कुछ कोशिकाओं में से हैं जो एपोप्टोसिस के विकास द्वारा कई कारकों की कार्रवाई पर प्रतिक्रिया करते हैं, विशेष रूप से डीएनए क्षति में। यह प्रभाव आयनकारी विकिरण और घातक ट्यूमर के उपचार में उपयोग किए जाने वाले कई साइटोस्टैटिक्स (उदाहरण के लिए, सिस्प्लैटिन, जिसे डीएनए डबल हेलिक्स में पेश किया जाता है) की कार्रवाई के तहत प्रकट होता है। इन मामलों में एपोप्टोसिस के विकास का कारण एटीएम किनेज़ (धारा 4.7.1.5 देखें) की भागीदारी के साथ सेल द्वारा दर्ज किए गए बिना मरम्मत वाले ब्रेक का संचय है, जिससे संकेत पी53 प्रोटीन सहित कई दिशाओं में आता है। यह प्रोटीन एपोप्टोसिस शुरू करने के लिए जिम्मेदार है, जिसका जैविक अर्थ एकल कोशिकाओं की मृत्यु की कीमत पर एक बहुकोशिकीय जीव की रक्षा करना है जो आनुवंशिक विकार ले जाते हैं जो कोशिका घातकता के जोखिम से भरे होते हैं। अधिकांश अन्य कोशिकाओं (आमतौर पर आराम करने वाली कोशिकाओं) में, बीसीएल-2 और बीसीएल-एक्सएल प्रोटीन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति के कारण एपोप्टोसिस के खिलाफ सुरक्षा द्वारा इस तंत्र का प्रतिकार किया जाता है।
विकिरण इम्युनोडेफिशिएंसी
आयनीकृत विकिरण की खोज के बाद पहले दशक में ही, संक्रामक रोगों के प्रतिरोध को कमजोर करने और रक्त और लिम्फोइड अंगों में लिम्फोसाइटों की सामग्री को चुनिंदा रूप से कम करने की उनकी क्षमता की खोज की गई थी।
शरीर में विकिरण के तुरंत बाद विकिरण प्रतिरक्षाविहीनता विकसित हो जाती है। विकिरण की क्रिया मुख्यतः दो प्रभावों के कारण होती है:
– प्राकृतिक बाधाओं का उल्लंघन, मुख्य रूप से श्लेष्मा झिल्ली, जिससे रोगजनकों की शरीर तक पहुंच बढ़ जाती है;
– लिम्फोसाइटों के साथ-साथ सभी विभाजनों को चयनात्मक क्षति
कोशिकाएं, जिनमें प्रतिरक्षा प्रणाली की पूर्वज कोशिकाएं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में शामिल कोशिकाएं शामिल हैं।
विकिरण प्रतिरक्षा विज्ञान के अध्ययन का विषय मुख्यतः दूसरा प्रभाव है। विकिरण कोशिका मृत्यु का एहसास दो तंत्रों द्वारा होता है - माइटोटिक और इंटरफ़ेज़। माइटोटिक मृत्यु का कारण डीएनए और क्रोमोसोमल तंत्र की अपूरणीय क्षति है, जो माइटोसिस के कार्यान्वयन को रोकता है। इंटरफ़ेज़ मृत्यु आराम करने वाली कोशिकाओं को प्रभावित करती है। इसका कारण p53/ATM-निर्भर तंत्र द्वारा एपोप्टोसिस का विकास है (ऊपर देखें)।
यदि माइटोसिस के प्रति सभी प्रकार की कोशिकाओं की संवेदनशीलता लगभग समान है (D0 लगभग 1 Gy है), तो लिम्फोसाइट्स अन्य सभी कोशिकाओं की तुलना में इंटरफ़ेज़ मृत्यु के प्रति काफी अधिक संवेदनशील हैं: उनमें से अधिकांश 1-3 Gy की खुराक पर विकिरणित होने पर मर जाते हैं, जबकि अन्य प्रकार की कोशिकाएँ 10 Gy से अधिक की खुराक पर मर जाती हैं। लिम्फोसाइटों की उच्च रेडियो संवेदनशीलता, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, एंटी-एपोप्टोटिक कारकों बीसीएल-2 और बीसीएल-एक्सएल की अभिव्यक्ति के निम्न स्तर के कारण है। लिम्फोसाइटों की विभिन्न आबादी और उप-आबादी एपोप्टोसिस के प्रति उनकी संवेदनशीलता में मामूली रूप से भिन्न होती है (बी कोशिकाएं टी लिम्फोसाइटों की तुलना में कुछ हद तक अधिक संवेदनशील होती हैं; उनके लिए D0 क्रमशः 1.7-2.2 और 2.5-3.0 Gy है)। लिम्फोपोइज़िस की प्रक्रिया में, संवेदनशील
4.7. रोग प्रतिरोधक क्षमता की कमी | |
साइटोटॉक्सिक प्रभावों का प्रतिरोध कोशिकाओं में एंटी-एपोप्टोटिक कारकों की अभिव्यक्ति के स्तर के अनुसार भिन्न होता है: यह कोशिका चयन की अवधि के दौरान सबसे अधिक होता है (टी-लिम्फोसाइट्स के लिए - कॉर्टिकल सीडी 4+ सीडी 8+ थाइमोसाइट्स का चरण, डी0 - 0.5-1.0 Gy) ). आराम करने वाली कोशिकाओं में रेडियो संवेदनशीलता अधिक होती है, यह सक्रियण के प्रारंभिक चरणों में अतिरिक्त रूप से बढ़ती है, और फिर तेजी से कम हो जाती है। लिम्फोसाइटों के प्रसार विस्तार की प्रक्रिया को उच्च रेडियो संवेदनशीलता की विशेषता है, और प्रसार में प्रवेश करने पर, कोशिकाएं जो पहले विकिरण के संपर्क में आ चुकी हैं और बिना मरम्मत वाले डीएनए ब्रेक ले जाती हैं, मर सकती हैं। गठित प्रभावकारी कोशिकाएँ, विशेष रूप से प्लाज्मा कोशिकाएँ, विकिरण (D0 - दसियों Gy) के प्रति प्रतिरोधी होती हैं। साथ ही, मेमोरी कोशिकाएं लगभग उसी हद तक रेडियोसेंसिटिव होती हैं जैसे कि अनुभवहीन लिम्फोसाइट्स। जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाएं रेडियोप्रतिरोधी होती हैं। विकास के दौरान उनके प्रसार की केवल अवधि ही रेडियोसेंसिव होती है। अपवाद एनके कोशिकाएं हैं, साथ ही डेंड्राइटिक कोशिकाएं (वे 6-7 Gy की खुराक पर मर जाती हैं), जो रेडियो संवेदनशीलता के संदर्भ में, अन्य लिम्फोइड और माइलॉयड कोशिकाओं के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेती हैं।
यद्यपि परिपक्व मायलॉइड कोशिकाएं और उनके द्वारा मध्यस्थता वाली प्रतिक्रियाएं रेडियोप्रतिरोधी होती हैं, विकिरण के बाद प्रारंभिक चरणों में, यह वास्तव में मायलॉइड कोशिकाओं, मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल की अपर्याप्तता है, जो हेमटोपोइजिस की विकिरण हानि के कारण होती है, जो अधिकतम रूप से प्रकट होती है। इसके परिणाम न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स को सबसे पहले और सबसे गंभीर रूप से प्रभावित करते हैं, क्योंकि कोशिकाओं की आबादी परिपक्व कोशिकाओं के पूल के सबसे तेजी से आदान-प्रदान के साथ होती है। इससे रक्षा की पहली पंक्ति तेजी से कमजोर हो जाती है, जिस पर इस अवधि के दौरान बाधाओं के उल्लंघन और शरीर में रोगजनकों और अन्य विदेशी एजेंटों के अनियंत्रित प्रवेश के कारण भार काफी बढ़ जाता है। प्रतिरक्षा की इस कड़ी का कमजोर होना विकिरण के बाद प्रारंभिक अवस्था में विकिरण मृत्यु का मुख्य कारण है। बाद की अवधि में, जन्मजात प्रतिरक्षा कारकों की क्षति के परिणाम बहुत कमजोर होते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा की कार्यात्मक अभिव्यक्तियाँ स्वयं आयनकारी विकिरण की क्रिया के प्रति प्रतिरोधी होती हैं।
4-6 Gy की खुराक पर विकिरण के 3-4 दिन बाद चूहों में 90% से अधिक लिम्फोइड कोशिकाएं मर जाती हैं, और लिम्फोइड अंग खाली हो जाते हैं। जीवित कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि कम हो जाती है। लिम्फोसाइटों की होमिंग में तेजी से गड़बड़ी होती है - पुनर्चक्रण की प्रक्रिया में माध्यमिक लिम्फोइड अंगों में स्थानांतरित होने की उनकी क्षमता। इन खुराकों के प्रति अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं इन प्रतिक्रियाओं में मध्यस्थता करने वाली कोशिकाओं की रेडियो संवेदनशीलता की डिग्री के अनुसार क्षीण हो जाती हैं। सबसे बड़ी सीमा तक, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के वे रूप विकिरण की क्रिया से प्रभावित होते हैं, जिनके विकास के लिए रेडियोसेंसिटिव कोशिकाओं की परस्पर क्रिया की आवश्यकता होती है। इसलिए, सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ह्यूमरल की तुलना में अधिक रेडियोप्रतिरोधी है, और थाइमस-स्वतंत्र एंटीबॉडी उत्पादन थाइमस-निर्भर ह्यूमरल प्रतिक्रिया की तुलना में अधिक रेडियोप्रतिरोधी है।
0.1-0.5 Gy की सीमा में विकिरण खुराक परिधीय लिम्फोसाइटों को नुकसान नहीं पहुंचाती है और अक्सर विकिरण क्वांटा की प्रत्यक्ष क्षमता के कारण, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर एक उत्तेजक प्रभाव डालती है।
प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां उत्पन्न करना, लिम्फोसाइटों में सिग्नलिंग मार्ग सक्रिय करना। विकिरण का इम्यूनोस्टिम्युलेटरी प्रभाव, विशेष रूप से आईजीई प्रतिक्रिया के संबंध में, टीकाकरण के बाद विकिरण के दौरान स्वाभाविक रूप से प्रकट होता है। ऐसा माना जाता है कि इस मामले में उत्तेजक प्रभाव नियामक टी कोशिकाओं की अपेक्षाकृत उच्च रेडियो संवेदनशीलता के कारण होता है जो प्रभावकारी कोशिकाओं की तुलना में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के इस रूप को नियंत्रित करते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर विकिरण का उत्तेजक प्रभाव उच्च खुराक पर भी प्रकट होता है, विशेष रूप से साइटोकिन्स (IL-1, TNF α, आदि) का उत्पादन करने की कोशिकाओं की क्षमता के संबंध में। कोशिकाओं पर विकिरण के प्रत्यक्ष उत्तेजक प्रभाव के अलावा, क्षतिग्रस्त बाधाओं के माध्यम से शरीर में प्रवेश करने वाले रोगजनकों के उत्पादों द्वारा इन कोशिकाओं की उत्तेजना से प्रवर्धक प्रभाव की अभिव्यक्ति में सुविधा होती है। हालाँकि, आयनकारी विकिरण के प्रभाव में जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाओं की गतिविधि में वृद्धि अनुकूली नहीं है और पर्याप्त सुरक्षा प्रदान नहीं करती है। इस संबंध में, विकिरण का नकारात्मक प्रभाव प्रबल होता है, जो अनुकूली एंटीजन-विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दमन (1 Gy से अधिक खुराक पर) में प्रकट होता है (चित्र 4.50)।
पहले से ही लिम्फोइड ऊतक के विनाश के विकास की अवधि में, पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं। पुनर्प्राप्ति दो मुख्य तरीकों से होती है। एक ओर, हेमटोपोइएटिक स्टेम कोशिकाओं से सभी प्रकार के लिम्फोसाइटों के भेदभाव के कारण लिम्फोपोइज़िस की प्रक्रियाएं सक्रिय हो जाती हैं। टी-लिम्फोपोइज़िस के मामले में, इंट्राथैमिक अग्रदूतों से टी-लिम्फोसाइटों का विकास इसमें जोड़ा जाता है। इस मामले में, घटनाओं का क्रम कुछ हद तक दोहराया जाता है,
7 डेंड्राइटिक
मेडुलरी 3 थाइमोसाइट्स
1 कॉर्टिकल
थाइमोसाइट्स 0.5-1.0 Gy
उत्तर टी: कोशिकाएँ
आईजीएम: एंटीबॉडीज़
एसकेएल में - 1.25 गी
ईबी - 1.0-1.2 Gy
उत्तर बी: कोशिकाएँ
शिक्षा
एलपीएस के लिए इन विट्रो -
आईजीजी: एंटीबॉडीज
ईबी - 0.8-1.0 गी
चावल। 4.50. प्रतिरक्षा प्रणाली की कुछ कोशिकाओं की रेडियो संवेदनशीलता और उनके द्वारा मध्यस्थता वाली प्रतिक्रियाएँ। मान D0 . ईबी - भेड़ एरिथ्रोसाइट्स
4.7. रोग प्रतिरोधक क्षमता की कमी | |
भ्रूण काल में टी-लिम्फोपोइज़िस की विशेषता: पहले, γδT कोशिकाएँ बनती हैं, फिर αβT कोशिकाएँ। पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया थाइमस उपकला कोशिकाओं के कायाकल्प से पहले होती है, साथ ही उनके पेप्टाइड हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि भी होती है। थाइमोसाइट्स की संख्या तेजी से बढ़ती है, 15वें दिन तक अधिकतम तक पहुंच जाती है, जिसके बाद इंट्राथैमिक पूर्वज कोशिकाओं की आबादी की कमी के कारण अंग का माध्यमिक शोष होता है। इस शोष का परिधीय टी-लिम्फोसाइटों की संख्या पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है, क्योंकि इस समय तक लिम्फोसाइट आबादी की बहाली का दूसरा स्रोत चालू हो जाता है।
यह स्रोत जीवित परिपक्व लिम्फोसाइटों का होमोस्टैटिक प्रसार है। लिम्फोइड कोशिका पुनर्जनन के इस तंत्र के लिए प्रेरणा IL-7, IL-15 और BAFF का उत्पादन है, जो क्रमशः T, NK और B कोशिकाओं के लिए होमोस्टैटिक साइटोकिन्स के रूप में काम करते हैं। टी-लिम्फोसाइटों की बहाली सबसे धीमी गति से होती है, क्योंकि होमोस्टैटिक प्रसार के कार्यान्वयन के लिए एमएचसी अणुओं को व्यक्त करने वाली डेंड्राइटिक कोशिकाओं के साथ टी-लिम्फोसाइटों के संपर्क की आवश्यकता होती है। विकिरण के बाद डेंड्राइटिक कोशिकाओं की संख्या और उन पर एमएचसी अणुओं (विशेषकर वर्ग II) की अभिव्यक्ति कम हो जाती है। इन परिवर्तनों की व्याख्या लिम्फोसाइटों - लिम्फोसाइटिक निचेस के सूक्ष्म वातावरण में विकिरण-प्रेरित परिवर्तनों के रूप में की जा सकती है। इसके साथ जुड़ा हुआ है लिम्फोइड कोशिकाओं के पूल की रिकवरी में देरी, विशेष रूप से सीडी4+ टी कोशिकाओं के लिए महत्वपूर्ण, जिसका पूरी तरह से एहसास नहीं हुआ है।
होमोस्टैटिक प्रसार के दौरान बनने वाली टी कोशिकाओं में मेमोरी कोशिकाओं की फेनोटाइपिक विशेषताएं होती हैं (अनुभाग 3.4.2.6 देखें)। वे इन कोशिकाओं की विशेषता वाले पुनरावर्तन मार्गों (बाधा ऊतकों और गैर-लिम्फोइड अंगों में प्रवासन, माध्यमिक लिम्फोइड अंगों के टी-ज़ोन में प्रवासन का कमजोर होना) की विशेषता रखते हैं। यही कारण है कि लिम्फ नोड्स में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या व्यावहारिक रूप से सामान्य नहीं हो पाती है, जबकि प्लीहा में यह पूरी तरह से बहाल हो जाती है। लिम्फ नोड्स में विकसित होने वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया भी सामान्य स्तर तक नहीं पहुंच पाती है जब यह प्लीहा में पूरी तरह से सामान्य हो जाती है। इस प्रकार, आयनकारी विकिरण के प्रभाव में, प्रतिरक्षा प्रणाली का स्थानिक संगठन बदल जाता है। होमोस्टैटिक प्रसार की प्रक्रिया में टी-लिम्फोसाइट फेनोटाइप रूपांतरण का एक और परिणाम गैर-लिम्फोइड अंगों में प्रवास के दौरान ऑटोएंटीजन की पहचान की संभावना में वृद्धि, मेमोरी टी-कोशिकाओं की आसान सक्रियता और देरी के कारण ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं में वृद्धि है। अन्य उप-आबादी की तुलना में नियामक टी-कोशिकाओं के पुनर्जनन में। विकिरण से प्रेरित प्रतिरक्षा प्रणाली में कई परिवर्तन सामान्य उम्र बढ़ने के प्रभावों से मिलते जुलते हैं; यह विशेष रूप से थाइमस में स्पष्ट है, जिसकी गतिविधि में उम्र से संबंधित कमी विकिरण द्वारा तेज हो जाती है।
विकिरण की खुराक, उसकी शक्ति में भिन्नता, आंशिक, स्थानीय, आंतरिक विकिरण (शामिल रेडियोन्यूक्लाइड्स) का उपयोग विकिरण के बाद की अवधि में प्रतिरक्षा संबंधी विकारों को एक निश्चित विशिष्टता देता है। हालाँकि, इन सभी मामलों में विकिरण क्षति और विकिरण के बाद की वसूली की मूलभूत नींव ऊपर चर्चा की गई बातों से भिन्न नहीं है।
विकिरण की मध्यम और निम्न खुराक के प्रभाव ने विशेष रूप से विकिरण आपदाओं के संबंध में विशेष व्यावहारिक महत्व प्राप्त कर लिया है
लेकिन चेरनोबिल में. विकिरण की कम खुराक के प्रभावों का सटीक आकलन करना और भ्रमित करने वाले कारकों (विशेषकर तनाव) की भूमिका से विकिरण के प्रभाव को अलग करना मुश्किल है। इस मामले में, विकिरण का पहले से उल्लेखित उत्तेजक प्रभाव हार्मेसिस प्रभाव के भाग के रूप में प्रकट हो सकता है। विकिरण इम्यूनोस्टिम्यूलेशन को एक सकारात्मक घटना नहीं माना जा सकता है, क्योंकि, सबसे पहले, यह अनुकूली नहीं है, और दूसरी बात, यह प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं में असंतुलन से जुड़ा है। अब तक, विकिरण की प्राकृतिक पृष्ठभूमि में उस मामूली वृद्धि के मानव प्रतिरक्षा प्रणाली पर प्रभाव का निष्पक्ष मूल्यांकन करना मुश्किल है, जो आपदा क्षेत्रों से सटे क्षेत्रों में या औद्योगिक गतिविधि की ख़ासियत से जुड़ा हुआ है। ऐसे मामलों में, विकिरण प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों में से एक बन जाता है और स्थिति का विश्लेषण पर्यावरणीय चिकित्सा के संदर्भ में किया जाना चाहिए।
इम्यूनोडेफिशिएंसी की स्थिति लिम्फोसाइटों की गैर-विकिरण मृत्यु के कारण होती है
लिम्फोसाइटों की सामूहिक मृत्यु इम्युनोडेफिशिएंसी का आधार है जो बैक्टीरिया और वायरल दोनों प्रकृति के कई संक्रामक रोगों में विकसित होती है, खासकर सुपरएंटीजन की भागीदारी के साथ। सुपरएंटीजन ऐसे पदार्थ हैं जो एपीसी और उनके एमएचसी-II अणुओं की भागीदारी के साथ सीडी4+ टी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करने में सक्षम हैं। सुपरएंटीजन का प्रभाव पारंपरिक एंटीजन प्रस्तुति से भिन्न होता है।
सुपरएंटिजेन पेप्टाइड्स में विभाजित नहीं होता है और एंटी- में एकीकृत नहीं होता है
जीन-बाध्यकारी दरार, लेकिन MHC-II अणु की β-श्रृंखला की "साइड सतह" से जुड़ती है।
सुपरएंटिजेन को मान्यता दी गई हैटी-सेल, उनकी आत्मीयता से टीसीआर के एंटीजन-बाइंडिंग सेंटर के लिए नहीं, बल्कि तथाकथित चौथे हाइपरवेरिएबल के लिए
म्यू साइट - अनुक्रम 65-85, कुछ परिवारों से संबंधित टीसीआर की β-श्रृंखलाओं की पार्श्व सतह पर स्थानीयकृत।
इस प्रकार, सुपरएंटीजन पहचान क्लोनल नहीं है, बल्कि एक या दूसरे β-परिवार से संबंधित टीसीआर के कारण है। परिणामस्वरूप, सुपरएंटीजन प्रतिक्रिया में महत्वपूर्ण मात्रा में सीडी4+ टी-लिम्फोसाइट्स (20-30% तक) शामिल करते हैं। उदाहरण के लिए, Vβ7 और Vβ8 परिवारों से संबंधित TCRs को व्यक्त करने वाली माउस CD4+ T कोशिकाएं स्टेफिलोकोकल एक्सोटॉक्सिन SEB की प्रतिक्रिया में शामिल होती हैं। साइटोकिन्स के हाइपरप्रोडक्शन के साथ सक्रियण और प्रसार की अवधि के बाद, ये कोशिकाएं एपोप्टोसिस से गुजरती हैं, जो लिम्फोपेनिया की एक महत्वपूर्ण डिग्री का कारण बनती है, और चूंकि केवल सीडी 4+ टी कोशिकाएं मरती हैं, लिम्फोसाइट उप-आबादी का संतुलन भी गड़बड़ा जाता है। यह तंत्र टी-सेल इम्युनोडेफिशिएंसी को रेखांकित करता है, जो कुछ वायरल और बैक्टीरियल संक्रमणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।
4.7.3.2. लिम्फोसाइटों के कार्यात्मक विकारों के कारण माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी
संभवतः, द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी का यह समूह प्रमुख है। हालाँकि, वर्तमान में, विभिन्न दैहिक रोगों में लिम्फोसाइटों के कार्य में कमी और हानिकारक कारकों के संपर्क में आने के तंत्र पर व्यावहारिक रूप से कोई सटीक डेटा नहीं है। केवल पृथक मामलों में ही सटीक तंत्र स्थापित करना संभव है
इम्युनोडेफिशिएंसी को द्वितीयक कहा जाता है यदि यह गैर-प्रतिरक्षा प्रकृति की बीमारी या शरीर पर किसी निश्चित एजेंट - विकिरण, दवाओं आदि की कार्रवाई के परिणामस्वरूप होता है।
विश्व में, द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी का सबसे आम कारण कुपोषण और कुपोषण है। विकसित देशों में, कैंसर रोधी चिकित्सा में उपयोग की जाने वाली दवाएं और अंग प्रत्यारोपण और ऑटोइम्यून बीमारियों में उपयोग की जाने वाली इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स माध्यमिक इम्यूनोडेफिशिएंसी का कारण हो सकती हैं। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की घटना अक्सर गंभीर बैक्टीरिया और वायरल संक्रमण के साथ ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास के परिणामस्वरूप देखी जाती है।
पोषण की कमी के कारण रोग प्रतिरोधक क्षमता में कमी। प्रोटीन की कमी और आहार ऊर्जा की कमी विकासशील देशों में आम है और सूक्ष्मजीवों की प्रतिक्रिया में कमजोर सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा से जुड़ी है। अल्पपोषित लोगों में रुग्णता और मृत्यु दर का मुख्य कारण संक्रामक रोग हैं। इन इम्युनोडेफिशिएंसी के कारणों को अभी तक स्पष्ट रूप से स्थापित नहीं किया गया है, लेकिन यह सुझाव दिया गया है कि प्रभावित व्यक्तियों में गंभीर चयापचय संबंधी विकार, अप्रत्यक्ष रूप से प्रोटीन, वसा, विटामिन और खनिजों के असामान्य सेवन के कारण, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की परिपक्वता और कार्य को प्रभावित करते हैं।
कुपोषण के लक्षणों में से एक लिम्फोइड ऊतक का शोष है। कुपोषित बच्चों में, तथाकथित "फूड थाइमेक्टोमी" अक्सर विकसित होती है, जो थाइमस की संरचना के उल्लंघन, इसमें लिम्फोसाइटों की संख्या में सामान्य कमी और प्लीहा के थाइमस-निर्भर पेरीआर्टेरियोलर क्षेत्रों के शोष की विशेषता है। लिम्फ नोड्स के पैराकोर्टिकल क्षेत्र।
प्रोटीन पोषण के अपर्याप्त प्रावधान और कम ऊर्जा वाले भोजन के सेवन से अक्सर सेलुलर प्रतिरक्षा का दमन होता है, जैसा कि सीडी4 टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी से पता चलता है। लिम्फोसाइटों में माइटोजेन्स के प्रसार द्वारा प्रतिक्रिया करने की क्षमता कम हो जाती है। टी कोशिकाओं की संख्या और कार्य में ऐसे परिवर्तन थाइमस हार्मोन की गतिविधि में कमी के कारण हो सकते हैं। कमजोर व्यक्तियों में प्रोटीन और ऊर्जा के साथ भोजन के अपर्याप्त प्रावधान से मैक्रोफेज के फागोसाइटिक फ़ंक्शन में परिवर्तन होता है, अर्थात। अंतर्ग्रहण रोगाणुओं को नष्ट करने की इन कोशिकाओं की क्षमता को बाधित करना। पूरक घटकों सी3, सी5 और फैक्टर बी के स्तर में कमी आई है, साइटोकिन्स आईएल-2, टीएनएफ, आईएफएन के उत्पादन में कमी आई है।
दवाओं की कार्रवाई से प्रेरित प्रतिरक्षाविहीनता। इम्यूनोमॉड्यूलेटरी दवाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्यों को महत्वपूर्ण रूप से दबा सकती हैं।
ग्लूकोकार्टोइकोड्स प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के काफी मजबूत प्राकृतिक न्यूनाधिक हैं। सबसे पहले, वे परिसंचारी ल्यूकोसाइट्स की संरचना को प्रभावित करते हैं। ग्लूकोकार्टोइकोड्स की क्रिया लिम्फोसाइटोपेनिया को प्रेरित करती है, और सीडी4 ^-कोशिकाएं संवेदनशील होती हैं, और उनकी संख्या अन्य उप-आबादी के टी-लिम्फोसाइटों की तुलना में काफी हद तक कम हो जाती है। इसके अलावा, किसी व्यक्ति के खून में सूजन देखी जाती है
मोनोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स और बेसोफिल्स। स्टेरॉयड दवाओं का परिचय> से
न्यूट्रोफिलिया अस्थि मज्जा से परिपक्व कोशिकाओं की रिहाई और परिसंचरण में उनके प्रतिधारण के कारण होता है। स्टेरॉयड दवाएं प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं के कुछ कार्यों को भी प्रभावित करती हैं। यह सिद्ध हो चुका है कि स्टेरॉयड टी कोशिकाओं के सक्रियण और प्रसार को रोकते हैं और मोनोसाइट्स द्वारा टीएनएफ और आईएल-1 के उत्पादन को रोकते हैं। यह देखा गया है कि स्टेरॉयड दवाओं की शुरूआत के बाद, कई साइटोकिन्स का उत्पादन कम हो जाता है: IFN-Y, IL-1, IL-2, IL-6, IL-10।
एलोट्रांसप्लांटेशन में इम्यूनोसप्रेशन के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं के कारण इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों का गठन हो सकता है। उदाहरण के लिए, साइक्लोस्पोरिन ए और इसके एनालॉग टैक्रोलिमस, जो साइटोकिन रिसेप्टर्स से सक्रियण संकेतों के संचालन को रोकते हैं, न केवल लिम्फोइड कोशिकाओं पर, बल्कि गैर-लिम्फोइड मूल की कोशिकाओं पर भी निवारक प्रभाव डालते हैं, क्योंकि इन दवाओं के आणविक लक्ष्य व्यापक रूप से होते हैं। विभिन्न ऊतकों में दर्शाया गया है। सिरोलिमस और एवरोलिमस जैसी दवाएं: कॉस्टिम्युलेटरी अणुओं और साइटोकिन रिसेप्टर्स से सक्रियण संकेत।
वे उत्तेजित कोशिकाओं में न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण को रोकते हैं। इनके दुष्प्रभाव. "विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं में एरीगेट। इसके अलावा, इनसे उपचारित रोगियों में
निमोनिया की घटनाओं में अभी भी वृद्धि हुई है। प्राप्त करने वाले रोगियों में
- अस्थि मज्जा कोशिकाओं की परिपक्वता का दमन, पाचन तंत्र की शिथिलता
कवक के कारण होने वाले चैनल और जटिल संक्रमण।
कैंसर के उपचार में उपयोग की जाने वाली विभिन्न दवाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्यों को महत्वपूर्ण रूप से दबा सकती हैं। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का दमन एज़ैथियोप्रिन और मर्कैप्टोप्यूरिन जैसे एंटीमेटाबोलाइट्स के कारण हो सकता है, जो इनोसिनिक एसिड के निषेध के कारण आरएनए और डीएनए के संश्लेषण को बाधित करता है, जो एडेनिन और गुआनिन के संश्लेषण का अग्रदूत है। मेथोट्रेक्सेट, फोलिक एसिड का एक एनालॉग, इसकी भागीदारी से होने वाली चयापचय प्रक्रियाओं को अवरुद्ध करता है और डीएनए संश्लेषण के लिए आवश्यक है। मेथोट्रेक्सेट के उपयोग के बाद, सभी वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन के रक्त स्तर में दीर्घकालिक कमी होती है। क्लोरैम्बुसिल और साइक्लोफॉस्फेमाइड एल्काइलेट डीएनए और पहली बार कैंसर रोगियों के इलाज के लिए उपयोग किया गया था। हालाँकि, लिम्फोसाइटों पर उनके साइटोटॉक्सिक प्रभावों के अध्ययन से इन दवाओं का उपयोग प्रतिरक्षादमनकारी चिकित्सीय एजेंटों के रूप में किया गया है।
संक्रामक प्रतिरक्षाविहीनता. विभिन्न प्रकार के संक्रमणों से इम्यूनोसप्रेशन का विकास हो सकता है। सबसे प्रसिद्ध वायरस में से एक जो सीधे प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं को संक्रमित करता है वह मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस (एचआईवी) है।
एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम (एड्स) एचआईवी के कारण होता है और विभिन्न नैदानिक अभिव्यक्तियों द्वारा इसकी विशेषता होती है, जिसमें कई अवसरवादी संक्रमणों और ट्यूमर से जुड़े गहन इम्युनोसुप्रेशन और तंत्रिका तंत्र के विकार शामिल हैं।
मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस का वर्णन 1983 में फ्रांसीसी और अमेरिकी दोनों वैज्ञानिकों द्वारा किया गया था। वायरस रेट्रोवायरस को संदर्भित करता है, जिसमें आनुवंशिक सामग्री आरएनए के रूप में होती है और रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस का उपयोग करके डीएनए में परिवर्तित हो जाती है।
HIV दो प्रकार के होते हैं- HIV 1 और HIV2. वे जीनोम स्तर पर 40-60% समान हैं, लेकिन एचआईवी2 एचआईवी1 की तुलना में कम संक्रामक और रोगजनक है।
संक्रमण शुरू करने वाले वायरल कण रक्त, वीर्य सहित शरीर के विभिन्न तरल पदार्थों में पाए जा सकते हैं, और यौन संपर्क या चिकित्सा प्रक्रियाओं (रक्त आधान, गैर-बाँझ सुइयों का उपयोग) के दौरान किसी अन्य व्यक्ति के शरीर में प्रवेश कर सकते हैं। यह साबित हो चुका है कि एचआईवी1 के 75% घाव विषमलैंगिक संबंधों के कारण होते हैं।
वायरस कण में वायरल आरएनए के दो समान स्ट्रैंड होते हैं, प्रत्येक 9.2 केबी लंबा होता है, जो वायरस के गाय प्रोटीन में पैक होता है और मेजबान कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली की एक बिलीपिड परत से घिरा होता है। झिल्ली की सतह पर, वायरल ग्लाइकोप्रोटीन रखे जाते हैं, जो संवेदनशील कोशिकाओं पर वायरल कण के सोखने और बाद में अंदर जाने के लिए आवश्यक होते हैं।
एचआईवी जीनोम की संरचना रेट्रोवायरस की विशेषता वाली है। मेजबान जीनोम में एकीकरण और वायरल जीन की प्रतिकृति के लिए लॉन्ग टर्मिनल रिपीट (एलटीआर) की आवश्यकता होती है। जीनोम का गैग क्षेत्र गाय के लिए संरचनात्मक प्रोटीन को एनकोड करता है, जबकि एनवी सतह ग्लाइकोप्रोटीन जीपी120 और जीपी41 को एनकोड करता है। रॉय अनुक्रम रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, प्रोटीज़ और इंटीग्रेज़, वायरल प्रतिकृति के लिए आवश्यक प्रोटीन को एनकोड करता है। वायरस जीनोम में कई नियामक जीन रेव, टैट, वीआईएफ, एनईएफ वीपीआर और वीपीयू भी शामिल हैं, जिनके उत्पाद वायरल कणों के निर्माण को नियंत्रित करते हैं। संवेदनशील कोशिकाओं पर वायरस का अवशोषण सीडी4 और जी-बिलोक्स-बाइंडिंग रिसेप्टर (जीसीआर) या, जैसा कि इसे भी कहा जाता है, की पूरक संरचनाओं के साथ जीपी120/जीपी41 विषाणु के सतह ग्लाइकोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स की बातचीत के परिणामस्वरूप होता है। -रिसेप्टर्स, संवेदनशील मेजबान कोशिकाओं की सतह पर। वह प्रक्रिया जिसके द्वारा एचआईवी वायरस कोशिका में प्रवेश करता है, अभी तक पूरी तरह से समझ में नहीं आया है। CD4 के साथ gp120 की अंतःक्रिया gp120 में एक गठनात्मक परिवर्तन लाती है, जिससे पहले छिपे हुए डोमेन उजागर होते हैं जो सह-रिसेप्टर्स के साथ अंतःक्रिया करते हैं। इस मामले में, ट्रिपल कॉम्प्लेक्स जीपी120-सीडी4-कोरसेप्टर बनता है। ट्रिपल कॉम्प्लेक्स जीपी120-सीडी4-कोरसेप्टर के गठन से जीपी120 में अतिरिक्त गठनात्मक परिवर्तन होते हैं, जो वायरल ट्रांसमेम्ब्रेन ग्लाइकोप्रोटीन जीपी41 में स्थानांतरित हो जाते हैं और बाद की संरचना में परिवर्तन प्रेरित करते हैं। परिणामस्वरूप, जीपी41 का एन-टर्मिनल संलयन अनुक्रम कोशिका झिल्ली की ओर निर्देशित होता है, जहां यह बिलीपिड परत में प्रवेश करता है और वायरल और कोशिका झिल्ली के संलयन की शुरुआत करता है।
एचआईवी द्वारा कोशिका में प्रवेश करने के लिए उपयोग किए जाने वाले अधिकांश जीसीआर केमोकाइन रिसेप्टर्स हैं। पहचाना गया पहला सह-रिसेप्टर, CXCR4, एचआईवी के टी-क्लिटिनोट्रॉन, सिन्सिटियम इंडक्शन (SI) स्ट्रेन का उपयोग करता है। एक अन्य सह-रिसेप्टर, CCR5, का उपयोग वायरस ट्रॉपिक द्वारा गैर-सिंसिटियम-गठन मैक्रोफेज (NSI) के लिए किया जाता है। ऐसा माना जाता है कि ये दो प्रकार के सह-रिसेप्टर्स वायरस द्वारा सबसे अधिक उपयोग किए जाते हैं और इसलिए एचआईवी संक्रमण को बनाए रखने में प्रमुख भूमिका निभाते हैं। ऐसे अन्य जीसीआर भी हैं जो एचआईवी के कुछ उपभेदों द्वारा कोशिका क्षति को बढ़ावा देने के लिए इन विट्रो में दिखाए गए हैं: सीसीआर2बी, सीसीआर3, सीसीआर8, सीसीआर9, सीएक्स3सीआर1, और अन्य। उदाहरण के लिए, सीसीआर3 मैक्रोफेज और माइक्रोग्लिया के संक्रमण को बढ़ावा देता है। इस मामले में संक्रमण का प्राथमिक लक्ष्य तंत्रिका तंत्र है। वायरस के गाय की कोशिका में प्रवेश करने के बाद, वायरियन प्रोटीन बाधित हो जाता है और एचआईवी आरएनए जीनोम रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस द्वारा सबविनेशनल डीएनए के रूप में परिवर्तित हो जाता है, जो संक्रमित कोशिका के केंद्रक में प्रवेश करता है। वायरल इंटीग्रेज़ मेजबान कोशिका के जीनोम में वायरल डीएनए के समावेश को बढ़ावा देता है। इस ट्रांसक्रिप्शनल रूप से निष्क्रिय अवस्था में, वायरस महीनों या वर्षों तक मौजूद रह सकता है। ऐसी परिस्थितियों में, वायरल प्रोटीन का कमजोर उत्पादन होता है। संक्रमण की इस अवधि को अव्यक्त कहा जाता है।
कुछ एचआईवी जीनों की अभिव्यक्ति को दो अवधियों में विभाजित किया जा सकता है। प्रारंभिक अवधि के दौरान, प्रारंभिक नियामक जीन नेफ, टैट और रेव व्यक्त किए जाते हैं। देर से आने वाले जीनों में गैग और एनवी झुंड शामिल हैं, जिनके उत्पाद वायरल कण के संरचनात्मक घटक हैं। विभिन्न एचआईवी प्रोटीनों को एन्कोडिंग करने वाला एमआरएनए संपूर्ण वायरल जीनोम के एक सामान्य प्रतिलेख के वैकल्पिक स्प्लिसिंग द्वारा प्राप्त किया जाता है। कुछ वायरल प्रोटीन सेलुलर प्रोटीज द्वारा एक सामान्य प्रोटीन अग्रदूत के दरार के परिणामस्वरूप बनते हैं। उदाहरण के लिए, एनवी जीन उत्पाद, सामान्य अग्रदूत जीपी160, दो घटकों, जीपी120 और जीपी41 में विभाजित होता है, जो गैर-सहसंयोजक रूप से जुड़े होते हैं और कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली में एक कॉम्प्लेक्स बनाते हैं। वायरल कणों का संयोजन अगले वायरल एकीकरण चक्र के लिए आवश्यक कोर प्रोटीन और एंजाइमों के साथ न्यूक्लियोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स में वायरस आरएनए प्रतिलेखों की पैकेजिंग के साथ शुरू होता है। इसके बाद न्यूक्लियोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स को कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली द्वारा वायरल प्रोटीन gp120/gp41 के साथ कवर किया जाता है और उस पर मिश्रित किया जाता है और कोशिका से अलग कर दिया जाता है। यह प्रक्रिया स्वतःस्फूर्त हो जाती है और लक्ष्य कोशिका मर जाती है।
शरीर में वायरस के स्थानों को सेलुलर और शारीरिक में विभाजित किया जा सकता है। लिम्फ नोड्स वायरल प्रतिकृति के लिए सक्रिय शारीरिक साइट हैं। एचआईवी संक्रमण से प्रभावित होने वाली मुख्य कोशिकाएं ओटी4-पॉजिटिव कोशिकाएं हैं, जो मुख्य रूप से टी-हेल्पर्स हैं, जिनमें मेजबान जीव में लगभग 99% प्रतिकृति वायरस होते हैं। वायरस की गतिविधि टी-हेल्पर आबादी को कम कर देती है, जिससे संपूर्ण प्रतिरक्षा प्रणाली के होमोस्टैसिस में व्यवधान होता है। ओटी4 एंटीजन मैक्रोफेज, डेंड्राइटिक कोशिकाओं और सक्रिय सीडी8 टी-लिम्फोसाइटों की एक निश्चित आबादी द्वारा भी ले जाया जाता है। वर्तमान में, इस बारे में अभी भी अनिश्चितता है कि एचआईवी के प्राथमिक संक्रमण के लिए कौन सी कोशिकाएँ सबसे महत्वपूर्ण लक्ष्य हैं। संक्रमित मैक्रोफेज, जो सभी संक्रमित कोशिकाओं का 1% से भी कम हिस्सा बनाते हैं, शरीर में वायरस के प्रसार के लिए महत्वपूर्ण हैं। संक्रमित मैक्रोफेज की संख्या कम है, लेकिन मैक्रोफेज एचआईवी के साइटोपैथिक प्रभाव के प्रति प्रतिरोधी हैं और अपेक्षाकृत लंबे समय तक जीवित रहते हैं, इस दौरान वायरल कण छोड़ते हैं। यौन संचरण के लिए लैंगरहैंस कोशिकाएं और म्यूकोसल डेंड्राइटिक कोशिकाएं एचआईवी के महत्वपूर्ण लक्ष्य हैं। हाल ही में यह दिखाया गया है कि डेंड्राइटिक सेल रिसेप्टर (डीसी-साइन) एचआईवी के कुशल बंधन और टी-लिम्फोसाइटों में वायरस के संचरण में शामिल है। DC-SIGN, dC-SIGnR का एक समरूप, लीवर साइनसॉइड एंडोथेलियल कोशिकाओं, लिम्फ नोड एंडोथेलियल कोशिकाओं और प्लेसेंटल माइक्रोविली पर व्यक्त एचआईवी संचरण में लिम्फ नोड कोशिकाओं या वायरस के ऊर्ध्वाधर संचरण में भूमिका निभा सकता है। + एड्स का कोर्स रक्त प्लाज्मा में वायरल कणों की संख्या और सीडी4 टी-लिम्फोसाइटों की संख्या से निर्धारित होता है। वायरस के शरीर में प्रवेश करने के कुछ दिनों बाद विरेमिया विकसित हो जाता है। लिम्फ नोड्स में वायरस की गहन प्रतिकृति देखी जाती है। ऐसा माना जाता है कि यह प्रभावित डेंड्राइटिक कोशिकाएं हैं, जो वायरस के साइटोपैथिक प्रभाव के प्रति संवेदनशील नहीं हैं, जो वायरस को लिम्फ नोड्स तक ले जाती हैं और सीधे अंतरकोशिकीय संपर्कों के माध्यम से लिम्फोसाइटों की क्षति में योगदान करती हैं। विरेमिया पूरे शरीर में वायरस के प्रसार और टी-कोशिकाओं, मैक्रोफेज और परिधीय लिम्फोइड अंगों की डेंड्राइटिक कोशिकाओं के संक्रमण को बढ़ावा देता है। प्रतिरक्षा प्रणाली, जो पहले से ही वायरल एंटीजन को पहचान चुकी है, ह्यूमरल और क्लिटिन-मध्यस्थ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में वृद्धि के साथ उन पर प्रतिक्रिया करना शुरू कर देती है। इस स्तर पर प्रतिरक्षा प्रणाली आंशिक रूप से संक्रमण और वायरस के उत्पादन को नियंत्रित करती है। इस तरह का नियंत्रण रक्त में वायरल कणों की संख्या में लगभग 12 महीनों तक निम्न स्तर तक कमी में व्यक्त किया जाता है। रोग के इस चरण के दौरान, प्रतिरक्षा प्रणाली सक्षम रहती है और चतुराई से विभिन्न प्रकृति के संक्रामक एजेंटों को बेअसर कर देती है। एचआईवी संक्रमण की कोई नैदानिक अभिव्यक्ति दर्ज नहीं की गई है। रक्त सीरम में, विषाणुओं की एक नगण्य मात्रा देखी जाती है, लेकिन अधिकांश परिधीय रक्त OT4T लिम्फोसाइट्स वायरस-मुक्त होते हैं। हालाँकि, लिम्फोइड ऊतकों में CD4T-लिम्फोसाइटों की हानि धीरे-धीरे बढ़ती है, और परिधि में CD4T-लिम्फोसाइटों की संख्या लगातार कम हो जाती है, इस तथ्य के बावजूद कि लिम्फोसाइटों की यह आबादी लगातार नवीनीकृत होती रहती है।
एड्स की प्रगति के साथ, अन्य संक्रामक एजेंटों के प्रति रोगी की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया वायरस के प्रसार और लिम्फोइड ऊतक को नुकसान पहुंचा सकती है। लिम्फोसाइटों में एचआईवी जीन के प्रतिलेखन का सक्रियण साइटोकिन्स के सक्रियण की प्रतिक्रिया में हो सकता है। एड्स अपने अंतिम चरण में पहुंच जाता है, जब परिधीय रक्त में सीडी4 टी-लिम्फोसाइटों में उल्लेखनीय कमी आती है और लिम्फोइड ऊतक प्रभावित होते हैं। रक्त में वायरल कणों की संख्या फिर से बढ़ जाती है। प्रभावित व्यक्ति विभिन्न अवसरवादी संक्रमणों और नियोप्लाज्म से पीड़ित होते हैं क्योंकि सीडी4 टी-लिम्फोसाइट गतिविधि, जो क्लिटिन-मध्यस्थता और हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए आवश्यक है, काफी कम हो जाती है। मरीजों के गुर्दे और तंत्रिका तंत्र की कार्यप्रणाली ख़राब हो गई है।
प्रतिरक्षा की कमी का दूसरा रूप विकिरण के बाद कार्सिनोजेनेसिस है, जो दूरस्थ विकृति विज्ञान की सबसे लगातार और खतरनाक अभिव्यक्तियों में से एक है, जो आयनीकरण विकिरण के संपर्क के बाद विकसित होता है।
प्रत्येक विशिष्ट मामले में, यह निर्धारित करना लगभग असंभव है कि तथाकथित सहज डीएनए विकारों के गठन के लिए कारकों का कौन सा संयोजन जिम्मेदार है, जो अक्सर उम्र के साथ ट्यूमर के विकास का कारण बनता है। यह दिखाया गया कि विकिरण के संपर्क में आने पर, 2-2.5 Gy की खुराक के साथ विकिरण के बाद ट्यूमर अधिक बार देखे जाते हैं। हालाँकि, कैंसरजन्य जोखिम वाले विकिरण खुराक का पैमाना बहुत व्यापक है। ऐसी रिपोर्टें हैं कि कुछ छोटी (तकनीकी) खुराकें जिन्हें पहले सुरक्षित माना जाता था, वे भी कैंसरकारी हैं। शायद यह अन्य कारकों के साथ विकिरण की क्रिया के संयोजन के कारण है। यह स्थापित किया गया है कि 1 Gy और उससे अधिक की खुराक के बाद एक ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया (विकिरण के बाद की अवधि में) भाग की संभावना बढ़ जाती है। सांख्यिकीय रूप से, कैंसर होने की संभावना खुराक के सीधे अनुपात में बढ़ जाती है। खुराक दोगुनी करने से खतरा दोगुना हो जाता है। किसी व्यक्ति के लिए, यह विशेषता है कि 30 वर्षों के बाद कार्सिनोजेनिक जोखिम हर 9 से 10 वर्षों में दोगुना हो जाता है।
कार्सिनोजेनिक प्रक्रिया जीन उत्परिवर्तन के रूप में आणविक स्तर पर होती है, लेकिन इन पतित कोशिकाओं का आगे का विकास इस बात पर निर्भर करता है कि वे लिम्फोसाइटों की प्रतिरक्षा निगरानी को पार करते हैं या नहीं।
जानवरों की प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति की आयु संबंधी विशेषताएं
भ्रूण काल में, भ्रूण जीव की प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति को उसके स्वयं के सुरक्षात्मक कारकों के संश्लेषण की विशेषता होती है। साथ ही, प्राकृतिक प्रतिरोध कारकों का संश्लेषण विशिष्ट प्रतिक्रिया तंत्र के विकास से आगे निकल जाता है।
प्राकृतिक प्रतिरोध के कारकों में से, सेलुलर तत्व सबसे पहले प्रकट होते हैं: पहले मोनोसाइट्स, फिर न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल। भ्रूण काल में, वे रोमांचक और पचाने की क्षमता रखते हुए फागोसाइट्स के रूप में कार्य करते हैं। इसके अलावा, नवजात पशुओं द्वारा कोलोस्ट्रम के सेवन के बाद भी पाचन क्षमता बनी रहती है और इसमें महत्वपूर्ण बदलाव नहीं होता है। भ्रूण की अवधि के अंत तक, लाइसोजाइम, प्रॉपरडिन और, कुछ हद तक, पूरक भ्रूण के परिसंचरण में जमा हो जाते हैं। जैसे-जैसे भ्रूण विकसित होता है, इन कारकों का स्तर धीरे-धीरे बढ़ता जाता है। प्रीफ़ेटल और भ्रूण अवधि में, इम्युनोग्लोबुलिन भ्रूण के रक्त सीरम में दिखाई देते हैं, मुख्य रूप से वर्ग एम और कम अक्सर वर्ग जी। उनके पास मुख्य रूप से अपूर्ण एंटीबॉडी का कार्य होता है।
नवजात पशुओं में सभी सुरक्षा कारकों की मात्रा बढ़ जाती है, लेकिन केवल लाइसोजाइम ही मातृ जीव के स्तर से मेल खाता है। नवजात शिशुओं और उनकी माताओं के शरीर में कोलोस्ट्रम लेने के बाद, पूरक को छोड़कर सभी कारकों की सामग्री कम हो जाती है। 6 महीने के बछड़ों के सीरम में भी पूरक सांद्रता मातृ स्तर तक नहीं पहुंचती है।
नवजात पशुओं के रक्त प्रवाह की प्रतिरक्षा कारकों से संतृप्ति केवल कोलोस्ट्रल मार्ग से होती है। कोलोस्ट्रम में IgG1, IgM, IgA, IgG2 की घटती मात्रा होती है। ब्याने से लगभग दो सप्ताह पहले इम्युनोग्लोबुलिन जीएल गायों के रक्तप्रवाह से चुनिंदा रूप से निकलता है और थन में जमा हो जाता है। शेष कोलोस्ट्रल इम्युनोग्लोबुलिन स्तन ग्रंथि द्वारा संश्लेषित होते हैं। इसमें लाइसोजाइम और लैक्टोफेरिन भी बनते हैं, जो इम्युनोग्लोबुलिन के साथ मिलकर स्थानीय थन प्रतिरक्षा के हास्य कारकों का प्रतिनिधित्व करते हैं। कोलोस्ट्रम इम्युनोग्लोबुलिन पिनोसाइटोसिस द्वारा लसीका और फिर नवजात जानवर के रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। छोटी आंत की तहखानों में, विशेष कोशिकाएं कोलोस्ट्रम इम्युनोग्लोबुलिन के अणुओं का चयनात्मक परिवहन करती हैं। जन्म के बाद पहले 4.5 घंटों में बछड़ों को कोलोस्ट्रम पिलाने पर इम्युनोग्लोबुलिन सबसे अधिक सक्रिय रूप से अवशोषित होते हैं।
प्राकृतिक प्रतिरोध का तंत्र पशु जीव की सामान्य शारीरिक स्थिति और उम्र के साथ बदलता रहता है। बूढ़े जानवरों में, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के कारण प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया में कमी होती है, क्योंकि इस अवधि के दौरान दैहिक कोशिकाओं के उत्परिवर्ती रूपों का संचय होता है, जबकि प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं स्वयं उत्परिवर्तित हो सकती हैं और अपने शरीर की सामान्य कोशिकाओं के खिलाफ आक्रामक हो सकती हैं। पेश किए गए एंटीजन की प्रतिक्रिया में गठित प्लाज्मा कोशिकाओं की संख्या में कमी के कारण हास्य प्रतिक्रिया में कमी स्थापित की गई थी। यह सेलुलर प्रतिरक्षा की गतिविधि को भी कम कर देता है। विशेष रूप से, उम्र के साथ, रक्त में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या बहुत कम हो जाती है, इंजेक्शन वाले एंटीजन के प्रति प्रतिक्रियाशीलता में कमी आ जाती है। मैक्रोफेज की अवशोषण और पाचन गतिविधि के संबंध में, युवा जानवरों और बूढ़े लोगों के बीच कोई अंतर स्थापित नहीं किया गया है, हालांकि पुराने जानवरों में विदेशी पदार्थों और सूक्ष्मजीवों से रक्त को मुक्त करने की प्रक्रिया धीमी हो जाती है। अन्य कोशिकाओं के साथ सहयोग करने की मैक्रोफेज की क्षमता उम्र के साथ नहीं बदलती है।
इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं।
इम्यूनोपैथोलॉजी रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं और बीमारियों का अध्ययन करती है, जिनका विकास प्रतिरक्षाविज्ञानी कारकों और तंत्रों के कारण होता है। इम्यूनोपैथोलॉजी का उद्देश्य शरीर की प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की "स्वयं" और "विदेशी", स्वयं और विदेशी एंटीजन के बीच अंतर करने की क्षमता का विभिन्न प्रकार का उल्लंघन है।
इम्यूनोपैथोलॉजी में तीन प्रकार की प्रतिक्रियाएं शामिल हैं: स्व-प्रतिजनों के प्रति प्रतिक्रिया, जब प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं उन्हें विदेशी (ऑटोइम्यूनोजेनिक) के रूप में पहचानती हैं; किसी एलर्जेन के प्रति पैथोलॉजिकल रूप से दृढ़ता से व्यक्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, विदेशी पदार्थों (इम्यूनोडेफिशिएंसी रोग, आदि) के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया विकसित करने के लिए प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की क्षमता में कमी।
स्वप्रतिरक्षा. यह स्थापित किया गया है कि कुछ बीमारियों में ऊतक का टूटना ऑटोएंटीजन के गठन के साथ होता है। ऑटोएंटीजन स्वयं के ऊतकों के घटक होते हैं जो बैक्टीरिया, वायरस, दवाओं और आयनकारी विकिरण के प्रभाव में इन ऊतकों में होते हैं। इसके अलावा, स्तनधारी ऊतकों (क्रॉस-एंटीजन) के साथ सामान्य एंटीजन वाले रोगाणुओं का शरीर में प्रवेश ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के कारण के रूप में काम कर सकता है। इन मामलों में, जानवर का शरीर, एक विदेशी एंटीजन के हमले को दर्शाता है, सूक्ष्म और मैक्रोऑर्गेनिज्म के सामान्य एंटीजेनिक निर्धारकों के कारण संयोगवश अपने स्वयं के ऊतकों (अक्सर हृदय, सिनोवियल झिल्ली) के घटकों को प्रभावित करता है।
एलर्जी. एलर्जी (ग्रीक एलिओस से - अन्य, एर्गन - क्रिया) - किसी विशेष पदार्थ के संबंध में शरीर की परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता, या संवेदनशीलता, अक्सर जब यह शरीर में फिर से प्रवेश करती है। वे सभी पदार्थ जो शरीर की प्रतिक्रियाशीलता को बदलते हैं, एलर्जेन कहलाते हैं। एलर्जी जानवरों या पौधों की उत्पत्ति के विभिन्न पदार्थ, लिपोइड्स, जटिल कार्बोहाइड्रेट, औषधीय पदार्थ आदि हो सकते हैं। एलर्जी के प्रकार के आधार पर, संक्रामक, भोजन (आइडियोसिंक्रैसी), दवा और अन्य एलर्जी को प्रतिष्ठित किया जाता है। एलर्जी प्रतिक्रियाएं विशिष्ट रक्षा कारकों के समावेश के कारण प्रकट होती हैं और शरीर में एलर्जी के प्रवेश के जवाब में, अन्य सभी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की तरह विकसित होती हैं। इन प्रतिक्रियाओं को मानक की तुलना में बढ़ाया जा सकता है - हाइपरर्जी, कम किया जा सकता है - हाइपोएर्जी या पूरी तरह से अनुपस्थित - ऊर्जा।
एलर्जी प्रतिक्रियाओं को अभिव्यक्ति के अनुसार तत्काल अतिसंवेदनशीलता (एचटीएच) और विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच) में विभाजित किया गया है। एनएचटी कुछ मिनटों के बाद एंटीजन (एलर्जी) के पुन: परिचय के बाद होता है; एचआरटी कई घंटों (12...48) और कभी-कभी दिनों के बाद प्रकट होता है। दोनों प्रकार की एलर्जी न केवल नैदानिक अभिव्यक्तियों की गति में भिन्न होती है, बल्कि उनके विकास के तंत्र में भी भिन्न होती है। जीएनटी में एनाफिलेक्सिस, एटोपिक प्रतिक्रियाएं और सीरम बीमारी शामिल हैं।
एनाफिलेक्सिस (ग्रीक एना से - विरुद्ध, फाइलेक्सिया - सुरक्षा) - एक विदेशी प्रोटीन के बार-बार पैरेंट्रल प्रशासन के प्रति संवेदनशील जीव की अतिसंवेदनशीलता की स्थिति। एनाफिलेक्सिस की खोज सबसे पहले 1902 में पोर्टियर और रिचेट ने की थी। एंटीजन (प्रोटीन) की पहली खुराक जो अतिसंवेदनशीलता का कारण बनती है उसे सेंसिटाइज़िंग (अव्य। सेंसिबिलिटास - संवेदनशीलता) कहा जाता है, दूसरी खुराक, जिसके बाद एनाफिलेक्सिस विकसित होता है, समाधान कर रही है, और समाधान करने वाली खुराक संवेदीकरण खुराक से कई गुना अधिक होनी चाहिए।
निष्क्रिय एनाफिलेक्सिस. एनाफिलेक्सिस को निष्क्रिय तरीके से स्वस्थ जानवरों में कृत्रिम रूप से पुन: उत्पन्न किया जा सकता है, यानी, एक संवेदनशील जानवर के प्रतिरक्षा सीरम को पेश करके। परिणामस्वरूप, जानवर कुछ घंटों के बाद संवेदीकरण की स्थिति विकसित कर लेता है (4...24)। जब ऐसे जानवर को एक विशिष्ट एंटीजन का इंजेक्शन लगाया जाता है, तो निष्क्रिय एनाफिलेक्सिस होता है।
एटोपी (ग्रीक एटोपोस - अजीब, असामान्य)। एटॉपी एचएनटी को संदर्भित करता है, जो एक प्राकृतिक अतिसंवेदनशीलता है जो एलर्जी से ग्रस्त लोगों और जानवरों में स्वचालित रूप से उत्पन्न होती है। मनुष्यों में एटोपिक रोगों का अधिक अध्ययन किया जाता है - ये हैं ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, स्ट्रॉबेरी, शहद, अंडे का सफेद भाग, खट्टे फल आदि से खाद्य एलर्जी। कुत्तों और बिल्लियों में मछली, दूध और अन्य उत्पादों से खाद्य एलर्जी का वर्णन किया गया है। अन्य चरागाहों में स्थानांतरित होने पर मवेशियों में हे फीवर जैसी एटोपिक प्रतिक्रिया देखी गई। हाल के वर्षों में, दवाओं के कारण होने वाली एटोपिक प्रतिक्रियाएं - एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, आदि।
सीरम रोग. विदेशी सीरम के एक इंजेक्शन के 8-10 दिन बाद सीरम बीमारी विकसित होती है। मनुष्यों में इस रोग की विशेषता पित्ती जैसे दाने के रूप में होती है, और इसके साथ गंभीर खुजली, बुखार, बिगड़ा हुआ हृदय गतिविधि, लिम्फ नोड्स की सूजन होती है और मृत्यु के बिना आगे बढ़ती है।
विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच)। पहली बार इस प्रकार की प्रतिक्रिया की खोज आर. कोच ने 1890 में तपेदिक के एक रोगी में ट्यूबरकुलिन के चमड़े के नीचे इंजेक्शन के साथ की थी। बाद में यह पाया गया कि ऐसे कई एंटीजन हैं जो मुख्य रूप से टी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करते हैं और मुख्य रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा के गठन का निर्धारण करते हैं। ऐसे एंटीजन द्वारा संवेदनशील जीव में, सेलुलर प्रतिरक्षा के आधार पर एक विशिष्ट अतिसंवेदनशीलता का गठन होता है, जो इस तथ्य में प्रकट होता है कि 12-48 घंटों के बाद एंटीजन के बार-बार प्रशासन के स्थल पर एक सूजन प्रतिक्रिया विकसित होती है। इसका विशिष्ट उदाहरण ट्यूबरकुलिन परीक्षण है। तपेदिक से पीड़ित जानवर को ट्यूबरकुलिन का इंट्राडर्मल प्रशासन इंजेक्शन स्थल पर दर्दनाक सूजन का कारण बनता है, जिससे स्थानीय तापमान में वृद्धि होती है। प्रतिक्रिया अधिकतम 48 घंटों तक पहुंचती है।
रोगजनक रोगाणुओं और उनके चयापचय उत्पादों के एलर्जी (एंटीजन) के प्रति अतिसंवेदनशीलता को संक्रामक एलर्जी कहा जाता है। यह तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, ग्लैंडर्स, एस्परगिलोसिस आदि जैसे संक्रामक रोगों के रोगजनन और विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। जब जानवर ठीक हो जाता है, तो हाइपरर्जिक अवस्था लंबे समय तक बनी रहती है। संक्रामक एलर्जी प्रतिक्रियाओं की विशिष्टता उन्हें नैदानिक उद्देश्यों के लिए उपयोग करने की अनुमति देती है। बायोफैक्ट्रीज़ में विभिन्न एलर्जेन औद्योगिक रूप से तैयार किए जाते हैं - ट्यूबरकुलिन, मैलेलिन, ब्रुसेलोहाइड्रोलाइज़ेट, टुलारिन, आदि।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कुछ मामलों में बीमार (संवेदनशील) जानवर में एलर्जी की प्रतिक्रिया अनुपस्थित होती है, इस घटना को एलर्जी (अनुक्रियाहीनता) कहा जाता है। ऊर्जा सकारात्मक या नकारात्मक हो सकती है। सकारात्मक ऊर्जा तब देखी जाती है जब शरीर में इम्युनोबायोलॉजिकल प्रक्रियाएं सक्रिय हो जाती हैं और एलर्जी के साथ शरीर का संपर्क सूजन प्रतिक्रिया के विकास के बिना जल्दी से इसके उन्मूलन की ओर ले जाता है। नकारात्मक ऊर्जा शरीर की कोशिकाओं की अनुत्तरदायीता के कारण होती है और तब होती है जब रक्षा तंत्र दबा दिया जाता है, जो शरीर की रक्षाहीनता को इंगित करता है।
एलर्जी के साथ संक्रामक रोगों का निदान करते समय, कभी-कभी पैराएलर्जी और स्यूडोएलर्जी की घटनाएं नोट की जाती हैं। पैराएलर्जी एक ऐसी घटना है जब एक संवेदनशील (बीमार) जीव उन रोगाणुओं से तैयार एलर्जी पर प्रतिक्रिया करता है जिनमें सामान्य या संबंधित एलर्जी होती है, जैसे कि माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस और एटिपिकल माइकोबैक्टीरिया।
छद्म-एलर्जी (हेटेरो-एलर्जी) - एक रोग प्रक्रिया के विकास के दौरान ऊतक क्षय उत्पादों द्वारा शरीर के ऑटोएलर्जीकरण के परिणामस्वरूप एक गैर-विशिष्ट एलर्जी प्रतिक्रिया की उपस्थिति। उदाहरण के लिए, ल्यूकेमिया, इचिनोकोकोसिस या अन्य बीमारियों वाले मवेशियों में ट्यूबरकुलिन से एलर्जी की प्रतिक्रिया।
एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में तीन चरण होते हैं:
इम्यूनोलॉजिकल - एंटीबॉडी या संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ एलर्जेन का संबंध, यह चरण विशिष्ट है;
पैथोकेमिकल - एंटीबॉडी और संवेदनशील कोशिकाओं के साथ एलर्जेन की बातचीत का परिणाम। मध्यस्थ, एक धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ, साथ ही लिम्फोकाइन और मोनोकाइन कोशिकाओं से जारी होते हैं;
पैथोफिजियोलॉजिकल - ऊतकों पर विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की क्रिया का परिणाम। यह संचार संबंधी विकारों, ब्रांकाई, आंतों की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, केशिका पारगम्यता में परिवर्तन, सूजन, खुजली आदि की विशेषता है।
इस प्रकार, एलर्जी प्रतिक्रियाओं में, हम नैदानिक अभिव्यक्तियाँ देखते हैं जो एंटीजन (रोगाणु, विदेशी प्रोटीन) की प्रत्यक्ष कार्रवाई की विशेषता नहीं हैं, बल्कि एलर्जी प्रतिक्रियाओं की विशेषता वाले समान लक्षण हैं।
रोग प्रतिरोधक क्षमता की कमी
इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों की विशेषता इस तथ्य से होती है कि प्रतिरक्षा प्रणाली विभिन्न एंटीजन के प्रति पूर्ण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया देने में सक्षम नहीं है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया केवल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति या कमी नहीं है, बल्कि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के एक या दूसरे लिंक को पूरा करने में शरीर की असमर्थता है। प्रतिरक्षा प्रणाली के एक या अधिक भागों के उल्लंघन के कारण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की कमी या पूर्ण अनुपस्थिति से प्रतिरक्षाविहीनता प्रकट होती है।
इम्युनोडेफिशिएंसी प्राथमिक (जन्मजात) या माध्यमिक (अधिग्रहित) हो सकती है।
प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी को सेलुलर और ह्यूमरल इम्युनिटी (संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी) में दोष की विशेषता होती है, या तो केवल सेलुलर या केवल ह्यूमरल। प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी आनुवंशिक दोषों के परिणामस्वरूप उत्पन्न होती है, साथ ही गर्भावस्था के दौरान माताओं के अपर्याप्त भोजन के परिणामस्वरूप, नवजात पशुओं में प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी देखी जा सकती है। ऐसे जानवर कुपोषण के लक्षणों के साथ पैदा होते हैं और आमतौर पर व्यवहार्य नहीं होते हैं। संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ, थाइमस, अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स, प्लीहा, लिम्फोपेनिया की अनुपस्थिति या हाइपोप्लासिया और रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन का निम्न स्तर नोट किया जाता है। चिकित्सकीय रूप से, प्रतिरक्षाविहीनता अवसरवादी संक्रमण के कारण शारीरिक विकास में देरी, निमोनिया, गैस्ट्रोएंटेराइटिस, सेप्सिस के रूप में प्रकट हो सकती है।
युवा और बूढ़े जीवों में उम्र से संबंधित प्रतिरक्षाविहीनता देखी जाती है। युवा लोगों में, नवजात अवधि के दौरान और जीवन के दूसरे या तीसरे सप्ताह तक प्रतिरक्षा प्रणाली की अपर्याप्त परिपक्वता के परिणामस्वरूप हास्य प्रतिरक्षा की कमी अधिक आम है। ऐसे व्यक्तियों में, रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन, बी-लिम्फोसाइट्स की कमी, सूक्ष्म और मैक्रोफेज की कमजोर फागोसाइटिक गतिविधि होती है। लिम्फ नोड्स और प्लीहा में बड़े प्रतिक्रियाशील केंद्रों और प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ कुछ माध्यमिक लिम्फोइड रोम होते हैं। अवसरवादी माइक्रोफ्लोरा की क्रिया के कारण पशुओं में गैस्ट्रोएंटेराइटिस, ब्रोन्कोपमोनिया विकसित हो जाता है। नवजात अवधि के दौरान हास्य प्रतिरक्षा की कमी की भरपाई माँ के पूर्ण विकसित कोलोस्ट्रम द्वारा की जाती है, और बाद के समय में - पूर्ण भोजन और अच्छी रहने की स्थिति से।
बूढ़े जानवरों में, इम्युनोडेफिशिएंसी थाइमस के उम्र से संबंधित आक्रमण, लिम्फ नोड्स और प्लीहा में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी के कारण होती है। इन जीवों में अक्सर ट्यूमर विकसित हो जाते हैं।
द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी रोग के संबंध में या इम्यूनोसप्रेसेन्ट के साथ उपचार के परिणामस्वरूप होती है। ऐसी इम्युनोडेफिशिएंसी का विकास संक्रामक रोगों, घातक ट्यूमर, एंटीबायोटिक दवाओं, हार्मोन के लंबे समय तक उपयोग, अपर्याप्त भोजन में देखा जाता है। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी आमतौर पर कमजोर सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा के साथ होती है, यानी, वे संयुक्त होते हैं। वे थाइमस के शामिल होने, लिम्फ नोड्स और प्लीहा की तबाही, रक्त में लिम्फोसाइटों की संख्या में तेज कमी से प्रकट होते हैं। प्राथमिक कमियों के विपरीत, माध्यमिक कमियाँ, अंतर्निहित बीमारी समाप्त होने पर पूरी तरह से गायब हो सकती हैं। माध्यमिक और उम्र से संबंधित इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, दवाएं अप्रभावी हो सकती हैं, और टीकाकरण संक्रामक रोगों के खिलाफ मजबूत प्रतिरक्षा नहीं बनाता है। इस प्रकार, अर्थव्यवस्था में चिकित्सीय और निवारक उपायों के चयन, विकास में इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों को ध्यान में रखा जाना चाहिए। इसके अलावा, कुछ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को सही करने, उत्तेजित करने या दबाने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली में हेरफेर किया जा सकता है। ऐसा प्रभाव इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स और इम्यूनोस्टिमुलेंट्स की मदद से संभव है।
