सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता से कौन सी घटना मध्यस्थ होती है? तंत्रिका तंत्र

आर.आर.वेंट्ज़ेल, यू.वी.फुरमेनकोवा

राज्य चिकित्सा अकादमी, निज़नी नोवगोरोड;
यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल, एसेन (जर्मनी)

उच्चरक्तचापरोधी दवाएं और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (एसएनएस) हृदय गतिविधि का एक महत्वपूर्ण नियामक है। इसकी गतिविधि मनोवैज्ञानिक, तंत्रिका और हास्य कारकों द्वारा निर्धारित होती है। न्यूरोह्यूमोरल सिस्टम का सक्रियण, साथ ही स्थानीय नियामक तंत्र का विघटन, हृदय रोगों के विकास और पूर्वानुमान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

रोग संबंधी स्थितियों 2 की उपस्थिति की परवाह किए बिना, एसएनएस गतिविधि उम्र के साथ बढ़ती है। कंजेस्टिव हृदय विफलता में, सहानुभूति गतिविधि में उल्लेखनीय वृद्धि मृत्यु दर 3 से संबंधित है। हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया और कोरोनरी वाहिकाओं के संकुचन के कारण मायोकार्डियल इस्किमिया के विकास में योगदान देता है, जो धमनी उच्च रक्तचाप (एएच), इंसुलिन प्रतिरोध और हृदय संबंधी जटिलताओं के विकास के उच्च जोखिम 4, 5 की उपस्थिति के साथ संयुक्त है। यद्यपि उच्च रक्तचाप के विकास में एसएनएस का योगदान विवादास्पद है, रोग के प्रारंभिक चरण में हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया की भूमिका संदेह से परे है। ऐसा माना जाता है कि आवश्यक उच्च रक्तचाप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र 2, 7, 9 के स्तर पर बढ़ी हुई सहानुभूति गतिविधि से जुड़ा है। हालांकि, यह संभव है कि केंद्रीय स्तर पर सहानुभूति गतिविधि के नियमन में शामिल न्यूरोनल प्लेक्सस और मार्गों की बातचीत के परिणामस्वरूप, रक्तचाप (बीपी) और संवहनी जटिलताओं का खतरा कम हो सकता है। उच्च रक्तचाप की फार्माकोथेरेपी और एसएनएस गतिविधि पर इसका प्रभाव इस लेख का विषय था।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का विनियमन

मेडुला ऑबोंगटा के अपवाही तंतु इसे वासोमोटर केंद्र से जोड़ते हैं। आंतरिक अंगों का संरक्षण एक नाड़ीग्रन्थि में एकजुट दो न्यूरॉन्स द्वारा किया जाता है। वक्ष और काठ की रीढ़ की हड्डी के प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के माइलिनेटेड अक्षतंतु सहानुभूति ट्रंक और प्रीवर्टेब्रल गैन्ग्लिया के पोस्टगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स तक पहुंचते हैं। प्रीसिनेप्टिक से पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन तक तंत्रिका आवेग का मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन है, जो निकोटीन-संवेदनशील रिसेप्टर्स को बांधता है। नोरेपेनेफ्रिन, एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का मध्यस्थ, प्रभावकारी अंगों तक आवेगों के संचरण में शामिल होता है।

कैटेकोलामाइन्स एपिनेफ्रिन, नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन अधिवृक्क ग्रंथियों में उत्पादित होते हैं, जो फ़ाइलोजेनेटिक रूप से एक नाड़ीग्रन्थि हैं। परिधीय वाहिकाओं में, सहानुभूति सक्रियण चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं पर β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और हृदय पर β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की कार्रवाई के कारण वाहिकासंकीर्णन का कारण बनता है। प्रायोगिक और प्रारंभिक नैदानिक आंकड़ों से पता चला है कि α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स हृदय प्रणाली के सहानुभूति विनियमन में द्वितीयक महत्व के हैं, लेकिन एंडोथेलियल α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स सीधे एड्रीनर्जिक वाहिकासंकीर्णन 10‚11 में शामिल होते हैं।

एसएनएस रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम (आरएएस) और संवहनी एंडोथेलियम के साथ इंटरैक्ट करता है। एंजियोटेंसिन (एटी) II प्रीसिनेप्टिक रिसेप्टर्स 12 द्वारा नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई और पुनः ग्रहण को प्रभावित करता है और केंद्रीय तंत्र 13‚14 के माध्यम से एसएनएस को सक्रिय करता है। इसके अलावा, जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण के बी1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना रेनिन 15 की सांद्रता को बढ़ाकर आरएएस के सक्रियण की ओर ले जाती है; यह तंत्र, साथ ही सोडियम और पानी की अवधारण, रक्तचाप में वृद्धि में योगदान देता है।

हिस्टामाइन, डोपामाइन और प्रोस्टाग्लैंडिंस के अलावा, प्रीसानेप्टिक रिसेप्टर्स में नॉरपेनेफ्रिन का उत्पादन भी रिवर्स विनियमन के तंत्र द्वारा नॉरपेनेफ्रिन द्वारा ही बाधित होता है, जबकि नॉरपेनेफ्रिन का प्रीसानेप्टिक रिलीज एपिनेफ्रिन और एटी II द्वारा उत्तेजित होता है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि का अध्ययन करने के तरीके

एसएनएस की गतिविधि का अध्ययन करने के विभिन्न तरीके हैं। प्रसिद्ध अप्रत्यक्ष तरीकों में रक्तचाप, रक्त प्रवाह वेग और हृदय गति (एचआर) का माप शामिल है। हालाँकि, इन आंकड़ों की व्याख्या मुश्किल है, क्योंकि सहानुभूति गतिविधि में परिवर्तन के लिए प्रभावकारी अंगों की प्रतिक्रिया धीमी है और स्थानीय रासायनिक, यांत्रिक और हार्मोनल प्रभावों पर भी निर्भर करती है। नैदानिक अभ्यास में, एसएनएस गतिविधि रक्त प्लाज्मा में नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता से निर्धारित होती है। लेकिन सिनैप्टिक अंत से निकलने वाले एड्रीनर्जिक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में नॉरपेनेफ्रिन का स्तर भी एक अप्रत्यक्ष संकेतक है। इसके अलावा, नॉरपेनेफ्रिन की प्लाज्मा सांद्रता न केवल एड्रीनर्जिक न्यूरॉन्स, बल्कि अधिवृक्क ग्रंथियों की गतिविधि को भी दर्शाती है। प्लाज्मा कैटेकोलामाइन को मापने के तरीकों में सटीकता की अलग-अलग डिग्री होती है 16‚ इसलिए, अन्य तरीके, जैसे हृदय गति परिवर्तनशीलता और रक्तचाप 17, 18 का अध्ययन, ध्यान देने योग्य हैं।

माइक्रोन्यूरोग्राफी परिधीय तंत्रिका 19, 20 की त्वचीय या मांसपेशियों की सहानुभूति गतिविधि को सीधे निर्धारित करना संभव बनाती है। तंत्रिका आवेगों को उनकी घटना के समय दर्ज किया जाता है, और न केवल उत्तेजना के जवाब में उनके परिवर्तनों का निरीक्षण करना संभव है, बल्कि 19-23 की निगरानी करना भी संभव है। यह मेडुला ऑबोंगटा में एसएनएस गतिविधि को मापने की एक सीधी विधि है। माइक्रोन्यूरोग्राफी में नई प्रगति से हृदय संबंधी दवाओं के सेवन के जवाब में सहानुभूति तंत्रिकाओं की गतिविधि में परिवर्तन को चिह्नित करना और बाद के 24 की फार्माकोकाइनेटिक संभावनाओं का विश्लेषण करना संभव हो गया है।

इसके अलावा, प्रभावकारी अंगों पर एसएनएस के प्रभाव की जानकारी सिस्टोलिक अंतराल, कार्डियोइम्पेडेंसोग्राफी, प्लीथिस्मोग्राफी और लेजर डॉपलरोग्राफी 16, 25-28 के माप द्वारा प्रदान की जाती है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र पर दवाओं का प्रभाव

बीटा अवरोधक

β-एड्रीनर्जिक प्रतिपक्षी β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं 29-32 के β2-एड्रीनर्जिक विश्राम के माध्यम से मध्यस्थता वाले कैटेकोलामाइन के सकारात्मक इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक प्रभाव को कम करते हैं। इसके अलावा, बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी कैटेकोलामाइन के लिपोलिसिस या ग्लाइकोजेनोलिसिस 31 जैसे चयापचय प्रभावों को रोकती है।

हृदय रोगों के उपचार में, बी1 रिसेप्टर्स की चयनात्मक नाकाबंदी हृदय को अत्यधिक सहानुभूति उत्तेजना से बचाती है, हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति को कम करती है, और, परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत 31।

बीटा-ब्लॉकर्स उच्च रक्तचाप और कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) के उपचार में पसंद की दवाएं हैं क्योंकि वे मृत्यु दर, इस्केमिक एपिसोड की आवृत्ति, प्राथमिक और आवर्ती मायोकार्डियल रोधगलन का खतरा, अचानक कोरोनरी मृत्यु 33-36 को कम करते हैं।

हाल के वर्षों में, β-एड्रीनर्जिक प्रतिपक्षी का उपयोग कंजेस्टिव हृदय विफलता 37-39 के उपचार में किया गया है। दिल की विफलता में बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी का सकारात्मक प्रभाव, जाहिरा तौर पर, एसएनएस के बेहतर कामकाज के लिए, बिसोप्रोलोल 40 ‚ मेटोप्रोलोल 41 और कार्वेडिलोल 42 में देखा जाता है। यह सिद्ध हो चुका है कि ये दवाएं न केवल हेमोडायनामिक्स और नैदानिक लक्षणों में सुधार करती हैं, बल्कि मृत्यु दर को भी कम करती हैं 42, 43, हालांकि उपचार की शुरुआत में, गंभीर हृदय विफलता के मामलों में पर्याप्त खुराक के चयन की अवधि के दौरान, मृत्यु दर बढ़ सकती है। इस प्रकार, β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर विरोधी अपने एगोनिस्ट 44 के प्रति उत्तरार्द्ध की संवेदनशीलता में सुधार करते हैं। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय लिंक पर, बी-नाकाबंदी का विपरीत प्रभाव पड़ता है, जिसे अच्छी तरह से समझा नहीं गया है 45, 46। यद्यपि अनुपचारित उच्च रक्तचाप 45 वाले रोगियों में β1-चयनात्मक β-अवरोधक मेटोप्रोलोल के अंतःशिरा प्रशासन के साथ सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि में वृद्धि हुई, लेकिन इस दवा 46 के दीर्घकालिक उपयोग के साथ यह कम हो गई। दिलचस्प बात यह है कि एसएनएस गतिविधि पर चयनात्मक बी1- और गैर-चयनात्मक बी-ब्लॉकर्स का प्रभाव अलग-अलग होता है, कम से कम स्वस्थ स्वयंसेवकों में पहली खुराक के बाद। साथ ही, बी1-चयनात्मक बी-अवरोधक बिसोप्रोलोल के प्रशासन के बाद प्लाज्मा में कैटेकोलामाइन का स्तर काफी बढ़ जाता है, जबकि गैर-चयनात्मक बी-अवरोधक प्रोप्रानोलोल नॉरपेनेफ्रिन 29, 31 के प्लाज्मा एकाग्रता को प्रभावित नहीं करता है।

मूत्रल

मूत्रवर्धक नलिकाओं में लवण और पानी के पुनर्अवशोषण को रोकते हैं, जिससे पूर्व और बाद के भार में कमी आती है। मूत्रवर्धक की कार्रवाई के तहत नमक और पानी के आयनों की बढ़ी हुई रिहाई न केवल वैसोप्रेसिन, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करती है, बल्कि एसएनएस को भी सक्रिय करती है, जो जल-नमक संतुलन विकारों की भरपाई करती है 47।

नाइट्रेट

परिधीय वैसोडिलेटर के रूप में नाइट्रेट संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के एंडोथेलियम-निर्भर विश्राम का कारण बनते हैं। इस समूह की कुछ दवाओं के दुष्प्रभावों में रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया शामिल है। एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसिबो-नियंत्रित अध्ययन में, आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट ने हृदय गति और, जैसा कि माइक्रोन्यूरोग्राफी द्वारा मापा गया, एसएनएस गतिविधि 24 में उल्लेखनीय रूप से वृद्धि की। यह 48-50 अंतःशिरा रूप से प्रशासित होने पर अन्य वैसोडिलेटर्स की कार्रवाई के अध्ययन के परिणामों की पुष्टि करता है। इस प्रभाव को इस तथ्य से समझाया जा सकता है कि, केंद्रीय शिरापरक दबाव में संभावित कमी के बाद, नाड़ी का दबाव कम हो जाता है और बैरोरिसेप्टर 24 सक्रिय हो जाते हैं।

ए1-ब्लॉकर्स सहित अन्य वैसोडिलेटर्स

वैसोडिलेटर्स मिनोक्सिडिल और हाइड्रॉलेसिन प्री- और आफ्टर लोड को कम करके रक्तचाप को प्रभावी ढंग से कम करते हैं। हालांकि, वे एसएनएस को उत्तेजित करते हैं; इसलिए, दीर्घकालिक उपचार के दौरान, सहानुभूति और रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणालियों की प्रतिपूरक सक्रियता प्रबल होती है 51।

चयनात्मक α1-एड्रीनर्जिक प्रतिपक्षी, जैसे प्राज़ोसिन, परिधीय सहानुभूति वाहिकासंकीर्णन को रोककर पूर्व और बाद के भार को भी कम करते हैं, लेकिन मायोकार्डियम की सहानुभूति गतिविधि को प्रभावित नहीं करते हैं, क्योंकि इसमें मुख्य रूप से β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 52 होते हैं। यह बताता है कि क्यों वेटरन्स एडमिनिस्ट्रेशन कोऑपरेटिव स्टडी (वीएसीएस), जिसमें प्राज़ोसिन का उपयोग किया गया था, ने हृदय विफलता 53 वाले रोगियों में पूर्वानुमान में सुधार नहीं दिखाया। ध्यान दें, प्लेसीबो की तुलना में ए1-एड्रीनर्जिक प्रतिपक्षी डॉक्साज़ोसिन, आराम के समय और व्यायाम 29,54 दोनों के दौरान एसएनएस को महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय करता है।

कैल्शियम आयन विरोधी

कैल्शियम प्रतिपक्षी (एके) धीमे एल-प्रकार के कैल्शियम चैनलों की नाकाबंदी और कैल्शियम आयन परिवहन में कमी के कारण परिधीय वासोडिलेशन और चिकनी मांसपेशियों पर वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के प्रभाव को रोकते हैं। उत्तरार्द्ध की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी इलेक्ट्रोमैकेनिकल प्रक्रियाओं को रोकती है, जिससे वासोडिलेशन और रक्तचाप में कमी होती है। कैल्शियम प्रतिपक्षी के तीन समूहों के प्रतिनिधि - डायहाइड्रोपाइरीडीन (निफेडिपिन)‚ फेनिलएल्काइलामाइन (वेरापामिल) और बेंजोडायजेपाइन (डिल्टियाजेम) प्रकार कैल्शियम चैनल के ए1-सबयूनिट के विभिन्न भागों को बांधते हैं। यदि डायहाइड्रोपाइरीडीन समूह की दवाएं मुख्य रूप से परिधीय वैसोडिलेटर हैं, तो वेरापामिल जैसे पदार्थ सीधे सिनोट्रियल नोड को प्रभावित कर सकते हैं और संभवतः एसएनएस की गतिविधि को कम कर सकते हैं।

एए में सकारात्मक एंटीहाइपरटेंसिव और एंटीस्केमिक प्रभाव 55 हैं। इसके अलावा, उनमें वैसोप्रोटेक्टिव क्षमताएं हैं, एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप में एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार होता है, प्रयोग में और उच्च रक्तचाप 56, 57 वाले रोगियों के उपचार में। एए मानव कोरोनरी धमनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं 58 के प्रसार को रोकता है और, कुछ हद तक, एथेरोस्क्लेरोसिस 59-67 की प्रगति को रोकता है।

वासोप्रोटेक्टिव प्रभाव के बावजूद, कोरोनरी धमनी रोग, बिगड़ा हुआ बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन और मधुमेह वाले रोगियों में एके के नैदानिक अध्ययन ने सकारात्मक परिणाम 60-67 नहीं दिया।

एसएनएस सक्रियण न केवल उपयोग किए गए एए के समूह पर निर्भर करता है, बल्कि उनके फार्माकोकाइनेटिक्स पर भी निर्भर करता है। उदाहरण के लिए, डायहाइड्रोपाइरीडीन समूह (यानी, निफ़ेडिपिन‚ फेलोडिपिन‚ एम्लोडिपिन) के एके एसएनएस गतिविधि को बढ़ाते हैं और रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया 68, 69 को प्रेरित करते हैं। इसके विपरीत, वेरापामिल हृदय गति को कम करता है और, जैसा कि प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन के अध्ययन से पता चलता है, एसएनएस गतिविधि 70। माइक्रोन्यूरोग्राफी के अनुसार, स्वस्थ स्वयंसेवकों द्वारा निफ़ेडिपिन के एक बार सेवन से एसएनएस का स्वर बढ़ गया, जो छोटी और लंबी-अभिनय दवाओं दोनों के लिए विशिष्ट था। हालाँकि, निफ़ेडिपिन हृदय और रक्त वाहिकाओं की सहानुभूति तंत्रिकाओं को अलग तरह से प्रभावित करता है। इस प्रकार, हृदय गति एसएनएस की स्थिति का सटीक संकेतक नहीं थी, और हृदय गति में मामूली वृद्धि सहानुभूति गतिविधि 68 में कमी का संकेत नहीं देती थी।

एम्लोडिपाइन, एक लंबे समय तक काम करने वाली एक नई दवा है, जो अन्य डायहाइड्रोपाइरीडीन दवाओं की तुलना में कुछ हद तक एसएनएस को उत्तेजित करती है। यद्यपि उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में तीव्र एम्लोडिपाइन दवा परीक्षण के दौरान एचआर और प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन का स्तर काफी बढ़ गया था, लेकिन लंबे समय तक उपयोग 69 के साथ हृदय गति पर कोई प्रभाव नहीं देखा गया।

एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम अवरोधक

एंजाइम को अवरुद्ध करके, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक एटी II के संश्लेषण को बाधित करते हैं, एक शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर जो परिधीय प्रीसानेप्टिक रिसेप्टर्स 71 को उत्तेजित करके नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को बढ़ाता है। इसके अलावा, एटी II एसएनएस 72 के मध्य भाग की गतिविधि को उत्तेजित करता है। ऐसा माना जाता है कि एसीई अवरोधक ब्रैडीकाइनिन संश्लेषण के अवरोध को भी रोकते हैं और इस प्रकार वासोडिलेशन को बढ़ावा देते हैं। ब्रैडीकाइनिन एंडोथेलियम से नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रोस्टेसाइक्लिन की रिहाई को बढ़ावा देता है, जो एसीई नाकाबंदी के लिए हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया को बढ़ाता है। हालाँकि, ब्रैडीकाइनिन के दुष्प्रभाव भी हो सकते हैं जैसे खांसी और संवहनी शोफ 73-77।

वैसोडिलेटर्स (नाइट्रेट्स या कैल्शियम प्रतिपक्षी) के विपरीत, जो एसएनएस को सक्रिय करते हैं, एसीई अवरोधक रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया का कारण नहीं बनते हैं और प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन स्तर 78 को बढ़ाते हैं। एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसिबो-नियंत्रित अध्ययन में, स्वस्थ स्वयंसेवकों को अंतःशिरा प्रशासन के बाद एसीई अवरोधक कैप्टोप्रिल ने रक्तचाप में कमी के बावजूद सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि को कम कर दिया, मानसिक या शारीरिक तनाव की प्रतिक्रिया में बदलाव नहीं किया, जबकि नाइट्रेट्स ने स्पष्ट सक्रियता पैदा की। एसएनएस 3, 24। इस प्रकार, एटी II के प्लाज्मा सांद्रता में कमी, जो एसएनएस की गतिविधि को उत्तेजित करती है, एसएनएस 72 के स्वर को कम करती है। बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले रोगियों में जीवित रहने पर एसीई अवरोधकों के लाभकारी प्रभाव के लिए यह एकमात्र संभावित स्पष्टीकरण है, जिनमें ऊंचा एसएनएस टोन उच्च मृत्यु दर 79 के साथ जुड़ा हुआ है। हृदय विफलता और बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले मरीजों के साथ-साथ मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों में रुग्णता और मृत्यु दर पर एसीई अवरोधकों का सकारात्मक प्रभाव, कई नैदानिक अध्ययनों 79-83 में प्रलेखित किया गया है।

हालाँकि, ऐसे कई तंत्र हैं जो तीव्र अंतःशिरा प्रशासन के साथ देखे गए एसीई अवरोधकों के लाभकारी प्रभावों को आंशिक रूप से ऑफसेट करते हैं। सबसे पहले, एटी II को काइमेसेस की मदद से एसीई से स्वतंत्र वैकल्पिक तरीके से संश्लेषित किया जा सकता है; वहीं, एसएनएस 84-86 कुछ हद तक दबा हुआ है। दूसरी ओर, यह स्थापित किया गया है कि स्थायी एसीई निषेध कैटेकोलामाइन 87 के जैवसंश्लेषण, संचय और रिलीज को नहीं बदलता है। चूंकि ब्रैडीकाइनिन परिवर्तित एंजाइम की नाकाबंदी के दौरान भी, खुराक पर निर्भर तरीके से नॉरपेनेफ्रिन रिलीज को उत्तेजित करता है, इसलिए यह माना जा सकता है कि यह कैटेकोलामाइन 87 की रिहाई को बढ़ावा देकर एसीई अवरोधकों के प्रभाव की कमी की भरपाई करता है। दिल की विफलता में, एसीई अवरोधकों के साथ दीर्घकालिक उपचार के साथ केंद्रीय सहानुभूति गतिविधि में उल्लेखनीय कमी आती है, संभवतः लगातार तनावपूर्ण बैरोफ़्लेक्स तंत्र 88 के एसएनएस पर प्रभाव के कारण। पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की गतिविधि एसीई अवरोधकों के तीव्र और दीर्घकालिक प्रशासन के साथ बदलती नहीं दिखती है, क्योंकि ये दवाएं मुख्य कार्डियोवैस्कुलर रिफ्लेक्सिस 89 को प्रभावित नहीं करती हैं।

एंजियोटेंसिन प्रकार I रिसेप्टर विरोधी

एटी II रिसेप्टर्स की नाकाबंदी आरएएस को रोकने का सबसे सीधा तरीका है। एसीई अवरोधकों के विपरीत, जो इसके पुनः ग्रहण और चयापचय के अवरोध के कारण नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को प्रभावित नहीं करते हैं, प्रतिपूरक तंत्र की सक्रियता, टाइप I एंजियोटेंसिन रिसेप्टर (एटी I) इन विट्रो में प्रतिपक्षी एंजियोटेंसिन-प्रेरित नॉरपेनेफ्रिन तेज को दबा देते हैं और, परिणामस्वरूप, इसके प्रसार प्रभाव को दबा देते हैं। 90, 91.

विवो में मानव शरीर में एटी I रिसेप्टर विरोधी की कार्रवाई का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। बुजुर्गों में लोसार्टन की प्रभावकारिता पर एक अध्ययन से पता चला है कि एटी I रिसेप्टर प्रतिपक्षी लोसार्टन का रोगसूचक हृदय विफलता 92 वाले रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर पर एसीई अवरोधक कैप्टोप्रिल की तुलना में अधिक प्रभाव पड़ता है। लोसार्टन और कैप्टोप्रिल से उपचारित रोगियों के समूहों के बीच नॉरपेनेफ्रिन के प्लाज्मा सांद्रता में कोई अंतर नहीं था।

प्रायोगिक आंकड़ों से पता चला है कि एसीई अवरोधकों की तुलना में एटी I रिसेप्टर विरोधी काफी हद तक कैटेकोलामाइन 93 के संश्लेषण को रोकते हैं। एक नया गैर-पेप्टाइड एटी I रिसेप्टर प्रतिपक्षी, ईप्रोसार्टन, चूहों में रीढ़ की हड्डी की जलन के लिए दबाव प्रतिक्रिया को रोकता पाया गया है, जबकि लोसार्टन, वाल्सार्टन और इर्बेसार्टन एसएनएस को प्रभावित नहीं करते हैं। इस तथ्य को एटी II रिसेप्टर्स 94 का अधिक स्पष्ट निषेध माना जा सकता है।

यह ज्ञात नहीं है कि एसएनएस पर ये प्रभाव विवो में प्रासंगिक होंगे या नहीं। हालाँकि, डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययन के पहले नैदानिक परिणामों से पता चला है कि कम से कम लोसार्टन प्लेसीबो या एनालाप्रिल 54 की तुलना में आराम के समय या व्यायाम के बाद एसएनएस गतिविधि को कम नहीं करता है।

केंद्रीय सहानुभूति

क्लोनिडाइन, गुआफासिन, गुआनाबेंज़ और ए-मिथाइल-डीओपीए प्रसिद्ध एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं हैं जो केंद्रीय ए2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 95 पर काम करती हैं और एसएनएस अवसाद और रक्तचाप में कमी का कारण बनती हैं, मुख्य रूप से वासोडिलेशन और बाद में परिधीय में कमी के परिणामस्वरूप संवहनी प्रतिरोध। अच्छे हाइपोटेंशन प्रभाव के बावजूद, इन पदार्थों का अब मतली, शुष्क मुँह और उनींदापन जैसे अवांछित दुष्प्रभावों के कारण उच्च रक्तचाप के उपचार में पहली पंक्ति के एजेंट के रूप में उपयोग नहीं किया जाता है। क्लोनिडाइन के उपयोग से प्रत्याहार सिंड्रोम भी संभव है 96। ये दुष्प्रभाव मुख्य रूप से a2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 97 पर कार्रवाई से संबंधित हैं।

कम दुष्प्रभाव वाले केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाले एंटीहाइपरटेंसिव एजेंटों (जैसे मोक्सोनिडाइन और रिलमेनिडाइन) की एक नई पीढ़ी अब नैदानिक उपयोग में है। ए2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 97-99 की तुलना में केंद्रीय इमिडाज़ोलिन-1 रिसेप्टर्स पर उनका अधिक प्रभाव पाया गया है। इसके विपरीत, अन्य केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली उच्चरक्तचापरोधी दवाएं (α-मिथाइल-डोपा‚ गुआनफासिन‚ गुआनाबेंज़) मुख्य रूप से केंद्रीय a2-रिसेप्टर्स 95 के साथ परस्पर क्रिया करती हैं। प्रयोगशाला जानवरों में, मोक्सोनिडाइन ने प्रतिरोधक वाहिकाओं, हृदय और गुर्दे 97, 100 के सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण को रोक दिया। माइक्रोन्यूरोग्राफी द्वारा एसएनएस गतिविधि के प्रत्यक्ष माप के साथ एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित, विवो अध्ययन में पहली बार पता चला कि इमिडाज़ोलिन -1 रिसेप्टर एगोनिस्ट मोक्सोनिडाइन दोनों स्वस्थ लोगों में एसएनएस के केंद्रीय स्वर को कम करके सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप को कम करता है। स्वयंसेवक और अनुपचारित उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगी 68। मोक्सोनिडाइन ने दोनों समूहों में सहानुभूति गतिविधि और प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन स्तर को कम कर दिया, जबकि एपिनेफ्रिन और रेनिन सांद्रता अपरिवर्तित 68 बनी रही। स्वस्थ व्यक्तियों में मोक्सोनिडाइन लेने के बाद हृदय गति कम हो गई; उच्च रक्तचाप के रोगियों में, मंदनाड़ी की प्रवृत्ति केवल रात 68 में देखी गई।

रक्तचाप को नियंत्रित करने की अपनी क्षमता के संदर्भ में, मोक्सोनिडाइन अन्य उच्चरक्तचापरोधी दवाओं, जैसे ए- और बी-ब्लॉकर्स, कैल्शियम विरोधी या एसीई अवरोधकों के बराबर है; दुष्प्रभाव (मतली, शुष्क मुँह) क्लोनिडाइन और पिछली पीढ़ी की अन्य केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवाओं 30, 101 की तुलना में कम गंभीर हैं।

रिलमेनिडाइन एक अन्य इमिडाज़ोलिन-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट है जिसका बाद वाले 102 के लिए और भी अधिक आकर्षण है। यह देखा गया है कि रोगियों में इसका उपयोग क्लोनिडीन 103-105 की तुलना में कम दुष्प्रभावों के साथ रक्तचाप को प्रभावी ढंग से कम करता है। रिलमेनिडाइन ने बी-एड्रीनर्जिक प्रतिपक्षी एटेनोलोल के समान रक्तचाप में कमी का कारण बना, लेकिन इसकी तुलना में रोगियों द्वारा इसे बेहतर सहन किया गया। हालांकि, एटेनोलोल के विपरीत, यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कार्य को प्रभावित नहीं करता है, जैसे कि व्यायाम के दौरान हृदय गति और वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी 106। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर रिलमेनिडाइन के प्रभाव का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और संवहनी एंडोथेलियम की परस्पर क्रिया

संवहनी एन्डोथेलियम उनके स्वर के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। मध्यस्थों के एंडोथेलियल स्राव का उल्लंघन उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन और प्रगति की कड़ी में से एक हो सकता है। प्रायोगिक डेटा ने एसएनएस और संवहनी एंडोथेलियम के बीच विभिन्न इंटरैक्शन की उपस्थिति को दिखाया है। एंडोथेलिन-1, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित, सबसे मजबूत वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर है; इसकी प्लाज्मा सांद्रता गंभीर हृदय रोग 107, 108 से मृत्यु दर से संबंधित है। एंडोटिलिन परिधीय वाहिकासंकीर्णन और रक्तचाप में वृद्धि का कारण बनता है; चूहों में, एंडोटिलिन का प्रशासन सहानुभूति गतिविधि 109 को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, इस पदार्थ को संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं 108 के प्रसार के लिए एक कॉमिटोजेन माना जाता है।

एंडोटिलिन रिसेप्टर्स जी-प्रोटीन 110 के माध्यम से कैल्शियम चैनलों से जुड़े होते हैं। यह तथ्य समझा सकता है कि कैल्शियम आयन प्रतिपक्षी एंडोथेलियम-निर्भर वाहिकासंकीर्णन को कैसे कम करते हैं। अग्रबाहु में एक रक्त प्रवाह अध्ययन से पता चला है कि इंट्रा-धमनी वेरापामिल या निफेडिपिन ने अंतःशिरा एंडोटिलिन जलसेक 28 पर एक अवरोधक प्रतिक्रिया को रोका। दूसरी ओर, एसएनएस-सक्रिय करने वाली दवाएं (उदाहरण के लिए, नाइट्रेट और निफ़ेडिपिन) मनुष्यों में प्लाज्मा एंडोटिलिन सांद्रता को बढ़ाती हैं, जबकि एसीई अवरोधक और मोक्सोनिडाइन एसएनएस गतिविधि को रोकते हैं और एंडोटिलिन स्तर 24, 111 को प्रभावित नहीं करते हैं।

प्रयोग में और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में कैल्शियम प्रतिपक्षी के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा एसिटाइलकोलाइन 112 की प्रतिक्रिया में एंडोथेलियम-निर्भर छूट में सुधार करती है। एसीई अवरोधक ब्रैडीकाइनिन की निष्क्रियता को रोककर एंडोथेलियम-निर्भर विश्राम को भी उत्तेजित करते हैं, जिससे नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रोस्टेसाइक्लिन का निर्माण होता है। सहज उच्च रक्तचाप वाले चूहों में प्रतिरोधक वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह के अध्ययन में, यह पाया गया कि गैर-पेप्टाइड एटी II रिसेप्टर प्रतिपक्षी सीजीपी 48369, एसीई अवरोधक बेनाजिप्रिल या कैल्शियम प्रतिपक्षी निफेडिपिन द्वारा आरएएस की दीर्घकालिक नाकाबंदी रक्तचाप को कम करती है। और एंडोथेलियल फ़ंक्शन 56 में सुधार करता है। नैदानिक अध्ययनों से पता चला है कि एसीई अवरोधक क्विनाप्रिल डायस्टोलिक डिसफंक्शन को उलटने और कोरोनरी इस्किमिया 113-115 की घटनाओं को कम करने में सक्षम है। आवश्यक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में एसीई अवरोधक लिसिनोप्रिल का प्रशासन ब्रैडीकाइनिन प्रशासन 116 के जवाब में वासोडिलेशन को चुनिंदा रूप से बढ़ाता है।

विभिन्न एसीई अवरोधक, जैसे कि क्विनाप्रिल और एनालाप्रिल, एसीई के लिए स्पष्ट रूप से अलग समानता के साथ, अलग-अलग डिग्री तक एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन में सुधार करते हैं। इसका प्रमाण इस तथ्य से मिलता है कि एनालाप्रिल के विपरीत, क्विनाप्रिल, नाइट्रिक ऑक्साइड की मात्रा में वृद्धि के कारण, क्रोनिक हृदय विफलता 117 वाले रोगियों में संवहनी फैलाव को बढ़ावा देता है।

मनुष्यों में त्वचा के माइक्रोसिरिक्युलेशन के प्रायोगिक और पहले नैदानिक अध्ययन से पता चलता है कि एड्रेनोसेप्टर एगोनिस्ट एंडोथेलियल α-रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं और इससे नाइट्रिक ऑक्साइड 10, 118 का स्राव होता है। दरअसल, संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के α1-रिसेप्टर मध्यस्थता संकुचन को इन विट्रो और विवो 10, 118 दोनों में नाइट्रिक ऑक्साइड निषेध द्वारा बढ़ाया जाता है। एंडोथेलियल फ़ंक्शन ख़राब होने पर एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के विकास में यह तंत्र पैथोफिजियोलॉजिकल महत्व का हो सकता है। एंडोथेलियम पर अन्य दवाओं का प्रभाव अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है।

निष्कर्ष

एसएनएस पर हृदय संबंधी दवाओं का प्रभाव महत्वपूर्ण है। हालाँकि, ज्यादातर मामलों में एसएनएस गतिविधि का अध्ययन अप्रत्यक्ष तरीकों से किया गया था, जैसे हृदय गति परिवर्तनशीलता या प्लाज्मा कैटेकोलामाइन का विश्लेषण। इसके विपरीत, माइक्रोन्यूरोग्राफी केंद्रीय सहानुभूति तंतुओं के साथ तंत्रिका आवेग के संचालन का सीधे आकलन करना संभव बनाती है।

प्रेसर सिस्टम (एसएनएस, आरएएस और एंडोटिलिन) पर एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं का जटिल प्रभाव चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है, खासकर हृदय प्रणाली के रोगों वाले रोगियों के उपचार में। एसएनएस का सक्रिय होना कई दवाओं के दुष्प्रभावों का एक संभावित कारण है। तथ्य यह है कि प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन का स्तर हृदय विफलता 3, 119, 120 वाले रोगियों में मृत्यु की भविष्यवाणी करता है, यह बताता है कि उन्होंने एसएनएस गतिविधि को बढ़ा दिया है, और यह अन्य रोगियों में भी मामला हो सकता है, विशेष रूप से उच्च रक्तचाप 121 वाले रोगियों में। इसके अलावा, मधुमेह मेलेटस और कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में एसएनएस अति सक्रियता का पता लगाया जा सकता है, जिसमें तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम 122 भी शामिल है।

इस सवाल का जवाब कि क्या सहानुभूति तंत्रिका तंत्र पर एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं का सकारात्मक प्रभाव हृदय और समग्र मृत्यु दर में कमी में योगदान देता है, आक्रामक अध्ययनों का उपयोग करके प्राप्त किया जा सकता है।

साहित्य

कॉनवर्स आर.जे., जैकबसेन टी.एन., टोटो आर.डी. और अन्य। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में सहानुभूतिपूर्ण अतिसक्रियता। एन इंग्लिश जे मेड 1992; 327: 1908-1912.

यामादा वाई., मियाजिमा ई., तोचिकुबो ओ., मात्सुकावा टी. एट अल। आवश्यक उच्च रक्तचाप में मांसपेशी सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि में उम्र से संबंधित परिवर्तन। उच्च रक्तचाप 1989; 13:870-877.

कोहन जे.एन., लेविन टी.बी., ओलिवरी एम.टी. और अन्य। क्रोनिक कंजेस्टिव हृदय विफलता वाले रोगियों में रोग निदान के लिए एक मार्गदर्शिका के रूप में प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन। एन इंग्लिश जे मेड 1984; 311:819-823.

नेरी सेर्नेरी जी.जी., बोड्डी एम., अराता एल. एट अल। अस्थिर एनजाइना में साइलेंट इस्किमिया एक परिवर्तित कार्डियक नॉरपेनेफ्रिन हैंडलिंग से संबंधित है। सर्कुलेशन 1993; 87: 1928-1937.

जूलियस एस., गुडब्रांडसन टी. सहानुभूतिपूर्ण अतिसक्रियता, उच्च रक्तचाप, इंसुलिन प्रतिरोध और कोरोनरी जोखिम का प्रारंभिक संबंध। जे कार्डियोवास्क फार्माकोल 1992; 20 (सप्ल 8): 40-48.

नोल जी., वेन्ज़ेल आर.आर., श्नाइडर एम. एट अल। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त माता-पिता की आदर्श संतानों में मानसिक तनाव के कारण सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और एंडोटिलिन की सक्रियता में वृद्धि। सर्कुलेशन 1996; 93: 866-869.

एंडरसन ई.ए., सिंकी सी.ए., लॉटन डब्ल्यू.जे., मार्क ए.एल. बोर्डेलिन उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मनुष्यों में सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि में वृद्धि। प्रत्यक्ष इंट्रान्यूरल रिकॉर्डिंग से साक्ष्य। उच्च रक्तचाप 1989; 14:177-183.

फिलिप टी., डिस्टलर ए., कॉर्डेस यू. आवश्यक उच्च रक्तचाप में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और रक्तचाप नियंत्रण। लैंसेट 1978; 11:959-963.

वालिन बी.जी., मॉर्लिन सी., हेजेमडाहल पी. नॉरमोटेंसिव और उच्च रक्तचाप वाले विषयों में स्थिर व्यायाम के दौरान मांसपेशियों की सहानुभूति गतिविधि और शिरापरक प्लाज्मा नॉरएड्रेनालाईन एकाग्रता। एक्टा फिजियोल स्कैण्ड 1987; 129:489-497.

वेन्ज़ेल आर.आर., ब्रुक एच., शेफ़र्स आर.एफ., मिशेल एम.सी. नाइट्रिक-ऑक्साइड अवरोधक एल-एनएमएमए नॉरपेनेफ्रिन-प्रेरित वाहिकासंकीर्णन को प्रबल करता है: अल्फ़ा2-अवरोधक योहिम्बाइन का प्रभाव। किडनी ब्लड प्रेस रेस 1998; 21:336-398.

चेन एच.आई., ली एच.ए.टी., चेन सी.सी. शारीरिक कंडीशनिंग से खरगोशों में नॉरपेनेफ्रिन-प्रेरित वाहिकासंकीर्णन कम हो जाता है। नॉरपेनेफ्रिन-उत्पन्न एन्डोथेलियम-व्युत्पन्न आराम कारक की संभावित भूमिकाएँ। सर्कुलेशन 1994; 90:970-975.

हिल्गर्स के.एफ., वीलकेन आर., रुप्रेक्ट जी., रीह पी.डब्ल्यू. और अन्य। एंजियोटेंसिन II चूहे के पिछले अंग परिसंचरण में सहानुभूतिपूर्ण संचरण की सुविधा प्रदान करता है। उच्च रक्तचाप 1993; 21:322-328.

कन्नन एच., नाकामुरा टी., जिन एक्स.जे., हयाशिदा वाई. एट अल। सचेत चूहों में सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि और गुर्दे में रक्त प्रवाह पर केंद्रीय रूप से प्रशासित एंजियोटेंसिन का प्रभाव। जे ऑटोन नर्व सिस्ट 1991; 34:201-210.

डेविस जे.ओ., फ्रीमैन आर.एच. रेनिन रिलीज को विनियमित करने वाले तंत्र। फिजियोल रेव 1976; 56:1-56.

वेबर एफ., ब्रोडडे ओ.ई., एनलाउफ़ एम., बॉक के.डी. रेनिन-रिलीज़ की मध्यस्थता करने वाले मानव बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का उपवर्गीकरण। क्लिन एक्सप हाइपरटेन्स 1983; 5:225-238.

शेफ़र्स आर.एफ., नुर्नबर्गर जे., वेन्ज़ेल आर.आर., फिलिप टी. मनुष्यों में ए-मिथाइलनोराड्रेनालाईन (एएमएन) के हृदय और विवो प्रभावों में मध्यस्थता करने वाले एड्रेनोरिसेप्टर्स की विशेषता। नूनुन-श्मिडेलबर्ग का आर्क फार्माकोल 1997; 356:52.

पगानी एम., लोम्बार्डी एफ., गुज़ेट्टी एस. एट अल। मनुष्य और जागरूक कुत्तों में सहानुभूतिपूर्ण बातचीत के एक मार्कर के रूप में हृदय गति और धमनी दबाव परिवर्तनशीलता का पावर वर्णक्रमीय विश्लेषण। सर्किल रेस 1986; 59:178-193.

एस्लर एम., जेनिंग्स जी., कोर्नर पी., ब्लॉम्बेरी पी. एट अल। मनुष्यों में कुल और अंग-विशिष्ट नॉरपेनेफ्रिन कैनेटीक्स का मापन। एम जे फिजियोल 1984; 247:21-28.

डेलियस डब्ल्यू., हैगबर्थ के.ई., हॉन्गेल ए., वालिन बी.जी. मानव त्वचा की नसों में सहानुभूति बहिर्वाह को प्रभावित करने वाले युद्धाभ्यास। एक्टा फिजियोल स्कैण्ड 1972; 84:177-186.

डेलियस डब्ल्यू., हैगबर्थ के.ई., हॉन्गेल ए., वालिन बी.जी. मानव मांसपेशी तंत्रिकाओं में सहानुभूति गतिविधि की सामान्य विशेषताएं। एक्टा फिजियोल स्कैण्ड 1972; 84:65-81.

वालिन बी.जी. मनुष्य में सामान्य और असामान्य सहानुभूति गतिविधि की इंट्रान्यूरल रिकॉर्डिंग। इन: एस.आर. बैनिस्टर, इसे संपादित करें। स्वायत्त विफलता. ऑक्सफोर्ड यूनिवरसिटि प्रेस; 1988; 177-195.

विक्टर आर.जी., लीम्बाच डब्ल्यू.जे., सील्स डी.आर., वालिन बी.जी. और अन्य। मनुष्यों में मांसपेशी सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि पर कोल्ड प्रेसर परीक्षण का प्रभाव। उच्च रक्तचाप 1987; 9:429-436.

मार्क ए.एल., विक्टर आर.जी., नेरहेड सी., वालिन बी.जी. मनुष्यों में स्थैतिक व्यायाम के प्रति सहानुभूति तंत्रिका प्रतिक्रियाओं के तंत्र का माइक्रोन्यूरोग्राफ़िक अध्ययन। सर्किल रेस 1985; 57:461-469.

नोल जी., वेन्ज़ेल आर.आर., डी मार्ची एस., शॉ एस. एट अल। स्वस्थ स्वयंसेवकों में मांसपेशी सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि पर कैप्टोप्रिल और नाइट्रेट के विभेदक प्रभाव। सर्कुलेशन 1997; 95:2286-2292.

ली क्यू., बेल्ज़ जी.जी. क्लिनिकल फार्माकोलॉजी में सिस्टोलिक समय अंतराल। यूर जे क्लिन फार्माकोल 1993; 44:415-421.

वेन्ज़ेल आर.आर., डुथियर्स एन., नोल जी., बुचर जे. एट अल। कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों की त्वचा के माइक्रोसिरिक्युलेशन में एंडोटिलिन और कैल्शियम विरोधी। सर्कुलेशन 1996; 94:316-322.

क्रेगर एम.ए., कुक जे.पी., मेंडेलसोहन एम.ई. और अन्य। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिक मनुष्यों में अग्रबाहु प्रतिरोध वाहिकाओं का बिगड़ा हुआ वासोडिलेटेशन। जे क्लिन इन्वेस्ट 1990; 86:228-234.

किओव्स्की डब्ल्यू., ल्यूशर टी.एफ., लिंडर एल., ब्यूहलर एफ.आर. मनुष्यों में एंडोटिलिन-1-प्रेरित वाहिकासंकुचन। कैल्शियम चैनल नाकाबंदी द्वारा उलटा, लेकिन नाइट्रोवासोडिलेटेटर्स या एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आराम कारक द्वारा नहीं। सर्कुलेशन 1991; 83:469-475.

शेफ़र्स आर.एफ., पोलर यू., पोनिके के. एट अल। बहिर्जात नॉरएड्रेनालाईन और इन्फ्यूज्ड टायरामाइन द्वारा जारी अंतर्जात नॉरएड्रेनालाईन के हृदय संबंधी प्रभावों पर एड्रेनोसेप्टर और मस्कैरेनिक रिसेप्टर ब्लॉकेड का प्रभाव। नौनिन श्मीडेबर्ग का आर्क फार्माकोल 1997; 355:239-249.

शेफ़र्स आर.एफ., लोव-क्रोएगर ए., फिलिप टी. नीरेन होचड्रक 1994; 23:221-224.

शेफ़र्स आर.एफ., नुर्नबर्गर जे., हेरमैन बी., वेन्ज़ेल आर.आर. और अन्य। एड्रेनोसेप्टर्स मनुष्य में अल्फा-मिथाइलनोएड्रेनालाईन के हृदय और चयापचय प्रभावों की मध्यस्थता करते हैं। जे फार्माकोल एक्सप थेर 1999; 289:918-925.

शेफ़र्स आर.एफ., एडलर एस., डेल ए. एट अल। बीटा-2-एड्रेनोसेप्टर प्रतिपक्षी उपचार के सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव। जे एम कोल कार्डियोल 1994; 23:1224-1233.

आईएसआईएस-1. संदिग्ध तीव्र रोधगलन के 16027 मामलों में अंतःशिरा एटेनोलोल का यादृच्छिक परीक्षण: आईएसआईएस-1। इन्फार्क्ट सर्वाइवल कोलैबोरेटिव ग्रुप का पहला अंतर्राष्ट्रीय अध्ययन। लैंसेट 1986; 17:57-66.

विकस्ट्रैंड जे., वार्नोल्ड आई., ओल्सन जी., तुओमिलेहतो जे. एट अल। उच्च रक्तचाप के रोगियों में मेटोप्रोलोल से प्राथमिक रोकथाम। MAPHY अध्ययन से मृत्यु दर परिणाम; जामा 1988; 259: 1976-1982.

आईपीपीएसएच सहयोगी समूह I. बीटा-ब्लॉकर ऑक्सप्रेनोलोल पर आधारित उपचार के यादृच्छिक परीक्षण में हृदय संबंधी जोखिम और जोखिम कारक: उच्च रक्तचाप में अंतर्राष्ट्रीय संभावित प्राथमिक रोकथाम अध्ययन (आईपीपीएसएच)। आईपीपीएसएच सहयोगात्मक समूह। जे हाइपरटेन्स 1985; 3:379-392.

एर्ने पी., ज़ुबेर एम., शूएफ़र जी. बीटाब्लॉकर और कोरोनारे हर्ज़क्रानखेइट। इन: टी. एफ. लुसेचर, एड. यह। क्लिनिक अंड प्रैक्सिस में प्रिवेन्टिव कार्डियोलॉजी। बर्न: वेरलाग हंस ह्यूबर; 1993: 231-234.

वागस्टीन एफ., हेजलमर्सन ए., वर्नौस्कास ई., वालेंटिन आई. कंजेस्टिव कार्डियोमायोपैथी में क्रोनिक बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकेड का प्रभाव। ब्र हार्ट जे 1975; 37:1022-1036.

एंगेलमीयर आर.एस., ओ. कॉनेल जे.बी., वाल्स आर., रेड एन. एट अल। फैले हुए कार्डियोमायोपैथी वाले रोगियों में मेटोप्रोलोल द्वारा लक्षणों में सुधार और व्यायाम सहनशीलता। एक डबल-ब्लाइंड, यादृच्छिक, प्लेसीबो-नियंत्रित परीक्षण। सर्कुलेशन 1985; 72:536-546.

गिल्बर्ट ई.एम., एंडरसन जे.एल., डिचमैन डी. एट अल। लंबे समय तक बीटा-ब्लॉकर वैसोडिलेटेटर थेरेपी इडियोपैथिक डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी में हृदय संबंधी कार्य में सुधार करती है। बुसिंडोलोल बनाम प्लेसीबो का एक डबल-ब्लाइंड, यादृच्छिक अध्ययन। एम जे मेड 1990; 88:223-229.

सीआईबीआईएस जांचकर्ता और समितियां। हृदय विफलता में बीटा-नाकाबंदी का एक यादृच्छिक परीक्षण। हृदय अपर्याप्तता बिसोप्रोलोल अध्ययन (CIBIS)। सर्कुलेशन 1994; 90:2153-2156.

वागस्टीन एफ., ब्रिस्टो एम.आर., स्वेडबर्ग के. एट अल। डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी (एमडीसी) परीक्षण अध्ययन समूह में मेटोप्रोलोल के लिए। इडियोपैथिक डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी में मेटोप्रोलोल के लाभकारी प्रभाव। लांसेट 1993; 342: 1441-1446.

पैकर एम., ब्रिस्टो एम.आर., कोहन जे.एन. और अन्य। अमेरिका के लिए कार्वेडिलोल हृदय विफलता अध्ययन समूह। क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर पर कार्वेडिलोल का प्रभाव। एन इंग्लिश जे मेड 1993; 334: 1349-1355.

लेचैट पी., एस्कोलानो एस., गोल्डमार्ड जे.एल. और अन्य। कार्डियक अपर्याप्तता-बिसोप्रोलोल अध्ययन (CIBIS) के दौरान हृदय विफलता में बिसोप्रोलोल-प्रेरित हेमोडायनामिक प्रभावों का पूर्वानुमानित मूल्य। सर्कुलेशन1997; 96:2197-2205.

हेइलब्रून एस.एम., शाह पी., ब्रिस्टो एम.आर., वैलेंटाइन एच.ए. और अन्य। विस्तारित कार्डियोमायोपैथी से दिल की विफलता में दीर्घकालिक मेटोप्रोलोल थेरेपी के दौरान कैटेकोलामाइन उत्तेजना के लिए बीटा-रिसेप्टर घनत्व में वृद्धि और हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया में सुधार हुआ। सर्कुलेशन 1989; 79:483-490.

सुंडलोफ़ जी., वालिन बी.जी., स्ट्रोमग्रेन ई., नेरहेड सी. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मनुष्यों में मांसपेशियों की सहानुभूति गतिविधि पर मेटोप्रोलोल का तीव्र प्रभाव। उच्च रक्तचाप 1983; 5:749-756.

वालिन बी.जी., सुंडलोफ़ जी., स्ट्रोमग्रेन ई., एबर्ग एच. मेटोप्रोलोल के साथ उच्च रक्तचाप के उपचार के दौरान मांसपेशियों में सहानुभूतिपूर्ण बहिर्वाह। उच्च रक्तचाप 1984; 6:557-562.

बर्नियर एम., ब्रूनर एच.आर. विभिन्न हृदय सिंड्रोम में मूत्रवर्धक के न्यूरोहार्मोनल परिणाम। यूर हार्ट जे 1992; 13(सप्ल जी): 28-33.

सैंडर्स जे.एस., फर्ग्यूसन डी.डब्ल्यू. डायस्टोलिक दबाव मनुष्यों में दबाव गड़बड़ी के प्रति स्वायत्त प्रतिक्रिया निर्धारित करता है। जे अप्पल फिजियोल 1989; 66:800-807.

फर्ग्यूसन डी.डब्ल्यू., हेस डी.डब्ल्यू. निफ़ेडिपिन स्वस्थ मनुष्यों में सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि के कार्डियोपल्मोनरी बैरोफ़्लेक्स नियंत्रण को सक्षम बनाता है। सर्कुलेशन 1989; 80; 285-298.

हॉफमैन आर.पी., सिंकी सी.ए., किंजले एम.जी., एंडरसन ई.ए. प्रत्यक्ष स्वायत्त न्यूरोपैथी से पहले आईडीडीएम में मांसपेशियों की सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि कम हो जाती है। मधुमेह 1993; 42; 375-380.

क्रोनिक कंजेस्टिव हृदय विफलता के उपचार के लिए पैकर एम. वासोडिलेटेटर और इनोट्रोपिक दवाएं - आशा से उत्साह को अलग करना। जे एम कोल कार्डियोल 1988; 12:1299-1317.

मेट्टौएर बी., रूलेउ जे.एल., बिचेट डी. एट अल। क्रोनिक कंजेस्टिव हृदय विफलता वाले रोगियों में कैप्टोप्रिल और प्राज़ोज़िन के विभेदक दीर्घकालिक इंट्रारेनल और न्यूरोहुमोरल प्रभाव - प्रारंभिक प्लाज्मा रेनिन गतिविधि का महत्व। सर्कुलेशन 1986; 73:492-502.

कोहन जे.एन., आर्चीबाल्ड डी.जी., ज़िशे एस. एट अल। क्रोनिक कंजेस्टिव हृदय विफलता में मृत्यु दर पर वैसोडिलेटेटर थेरेपी का प्रभाव। वयोवृद्ध प्रशासन सहकारी अध्ययन के परिणाम। एन इंग्लिश जे मेड 1986; 314: 1547-1552.

वेन्ज़ेल आर.आर., वम्बाच सी., शेफ़र्स आर.एफ. और अन्य। डोक्सासोसिन, लेकिन लोसार्टन या एनालाप्रिल नहीं, व्यायाम-प्रेरित सहानुभूति सक्रियण को बढ़ाता है। किडनी ब्लड प्रेस रेस 1998; 21:336-398.

नायलर डब्ल्यू.जी., ज़ेटो जे. स्तनधारी हृदय की मांसपेशियों में सिकुड़न, ऑक्सीजन उपयोग और कैल्शियम विनिमय क्षमता पर वेरापामिल का प्रभाव। कार्डियोवास्क रेस 1972; 6:120-128.

दोही वाई., क्रिससिओन एल., फ़िफ़र के., लुसेचर टी.एफ. एंजियोटेंसिन ब्लॉकेड या कैल्शियम प्रतिपक्षी उच्च रक्तचाप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन में सुधार करते हैं: सुगंधित मेसेन्टेरिक प्रतिरोध धमनियों में अध्ययन। जे कार्डियोवास्क फार्माकोल 1994; 24:372-379.

ताड़देई एस., विर्डिस ए., घियाडोनी एल., साल्वेट्टी ए. उच्च रक्तचाप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन: तथ्य या कल्पना?

जे कार्डियोवैस्क फार्माकोल 1998; 32 (सप्ल 3): 41-47.

यांग ज़ेड., नोल जी., लुसेचर टी.एफ. कैल्शियम प्रतिपक्षी स्पंदनशील खिंचाव और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक के जवाब में मानव कोरोनरी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के प्रसार को रोकते हैं। सर्कुलेशन 1993; 88: 832-836.

लिचटेन पी.आर., ह्यूगेनहोल्ट्ज़ पी.सी., रैफ्लेनबेउल डब्ल्यू., हेकर एच. एट अल। निफ़ेडिपिन द्वारा कोरोनरी धमनी रोग की एंजियोग्राफिक प्रगति को रोकना। एंटीथेरोस्क्लोरोटिक थेरेपी (INTACT) पर अंतर्राष्ट्रीय निफ़ेडिपिन परीक्षण के परिणाम। INTACT समूह जांचकर्ता। लैंसेट 1990; 335:1109-1113.

संकेत देना। कोरोनरी केयर यूनिट में अस्थिर एनजाइना का प्रारंभिक उपचार: निफ़ेडिपिन या मेटोप्रोलोल या दोनों के साथ इलाज किए गए रोगियों में आवर्ती इस्किमिया की एक यादृच्छिक, डबल ब्लाइंड, प्लेसबो नियंत्रित तुलना। हॉलैंड इंटरयूनिवर्सिटी निफ़ेडिपिन/मेटोप्रोलोल ट्रायल (HINT) अनुसंधान समूह की रिपोर्ट। ब्र हार्ट जे 1986; 56:400-413.

बेहार एस., रैबिनोविट्ज़ बी., सिय्योन एम. एट अल। पहली पूर्वकाल बनाम पहली निचली दीवार क्यू-वेव तीव्र रोधगलन का तत्काल और दीर्घकालिक पूर्वानुमान संबंधी महत्व। माध्यमिक रोकथाम पुनः रोधगलन इज़राइली निफ़ेडिपिन परीक्षण (स्प्रिंट) अध्ययन समूह। एम जे कार्डियोल 1993; 72; 1366-1370.

एस्टासियो आर.ओ., शिरियर आर.डब्ल्यू. टाइप 2 मधुमेह में एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी: मधुमेह (एबीसीडी) परीक्षण में उचित रक्तचाप नियंत्रण के निहितार्थ। एम जे कार्डियोल 1998; 82:9-14.

स्प्रिंट। सेकेंडरीप्रिवेंशन रीइन्फार्क्शन इज़राइली निफ़ेडिपिन परीक्षण (स्प्रिंट)। तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में निफ़ेडिपिन का एक यादृच्छिक पारंपरिक परीक्षण। इज़राइली स्प्रिंट अध्ययन समूह। यूर हार्ट जे 1988; 9:354-364.

टाटी पी., पाहोर एम., बिंग्टन आर.पी. और अन्य। उच्च रक्तचाप और एनआईडीडीएम वाले रोगियों में फ़ोसिनोप्रिल बनाम एम्लोडिपाइन कार्डियोवास्कुलर इवेंट्स रैंडमाइज्ड ट्रायल (FACET) के परिणाम। मधुमेह देखभाल 1998; 21:597-603.

सैटी बी.एम., हेकबर्ट एस.आर., कोएप्सेल टी.डी. और अन्य। उच्चरक्तचापरोधी दवा उपचारों से जुड़ा मायोकार्डियल रोधगलन का जोखिम। जामा 1995; 274:620-625.

बोरहानी एन.ओ., मर्कुरी एम., बिरहानी पी.ए. और अन्य। मल्टीसेंटर इसराडिपिन डाइयूरेटिक एथेरोस्क्लेरोसिस अध्ययन (MIDAS) का अंतिम परिणाम। एक यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण. जामा 1996; 276:785-791.

मल्टीसेंटर डिल्टियाज़ेम पोस्टिनफार्क्शन ट्रायल रिसर्च ग्रुप। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद मृत्यु दर और पुनः रोधगलन पर डिल्टियाज़ेम का प्रभाव। मल्टीसेंटर डिल्टियाज़ेम पोस्टिनफार्क्शन ट्रायल रिसर्च ग्रुप। एन इंग्लिश जे मेड 1988; 319:385-392.

वेन्ज़ेल आर.आर., एलेग्रांज़ा जी., बिंगगेली सी. एट अल। निफ़ेडिपिन द्वारा हृदय और परिधीय सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का विभेदक सक्रियण: फार्माकोकाइनेटिक्स की भूमिका। जे एम कोल कार्डियोल 1997; 29:1607-1614.

लोपेज़ एल.एम., थोरमन ए.डी., मेहता जे.एल. रक्तचाप, हृदय गति, कैटेकोलामाइन, लिपिड और एड्रीनर्जिक उत्तेजना की प्रतिक्रिया पर अम्लोदीपिन का प्रभाव। एम जे कार्डियोल 1990; 66:1269-1271.

कैलासम एम.टी., पारमेर आर.जे., सेरवेंका जे.एच. और अन्य। मानव उच्च रक्तचाप में स्वायत्त कार्य पर डायहाइड्रोपाइरीडीन और फेनिलएल्काइलामाइन कैल्शियम चैनल प्रतिपक्षी वर्गों के भिन्न प्रभाव। उच्च रक्तचाप 1995; 26:143-150.

सक्सैना पी.आर. रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के बीच बातचीत। जे कार्डियोवास्क फार्माकोल 1992; 19:580-588.

मात्सुकावा टी., गोतेह ई., मिनामिसावा के. एट अल। मनुष्यों में मांसपेशी सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि पर एंजियोटेंसिन II के अंतःशिरा संक्रमण का प्रभाव। एम जे फिजियोल 1991; 261:690-696.

पिट बी., चांग पी., टिमरमैन्स पी. हृदय विफलता में एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी: बुजुर्ग (एलीट) अध्ययन में लोसार्टन के मूल्यांकन का तर्क और डिजाइन। कार्डियोवैस्क ड्रग्स थेर 1995; 9:693-700.

गाव्रास आई. एसीई निषेध के ब्रैडीकाइनिन-मध्यस्थता प्रभाव। किडनी इंट 1992; 42:1020-1029.

इज़राइली जेड.एच., हॉल डब्ल्यू.डी. एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक थेरेपी से जुड़ी खांसी और एंजियोन्यूरोटिक एडिमा: साहित्य और पैथोफिजियोलॉजी की समीक्षा। एन इंटर्न मेड 1992; 117:234-242.

चाल्मर्स डी., डोम्बे एस.एल., लॉसन आई.एच. कैप्टोप्रिल की पोस्ट-मार्केटिंग निगरानी (उच्च रक्तचाप के लिए): एक प्रारंभिक रिपोर्ट। ब्र जे क्लिन फार्माकोल 1987; 24:343-349.

लैकोर्सिएरे वाई., ब्रुने एच., इरविन आर. एट अल। एलसीएस पर समूह। खांसी पर रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के मॉड्यूलेशन का प्रभाव। जे हाइपरटेन्स 1994; 12:1387-1393.

स्वेडबर्ग के., एनरोथ पी., केजेक्शस जे., स्नैपिन एस. गंभीर कंजेस्टिव हृदय विफलता में पूर्वानुमान पर एनालाप्रिल और न्यूरोएंडोक्राइन सक्रियण के प्रभाव (आम सहमति परीक्षण का अनुवर्ती)। सर्वसम्मति परीक्षण अध्ययन समूह। एम जे कार्डियोल 1990; 66:40-44.

कोबर एल., टॉर्प-पेडरसन सी., कार्लसन जे.ई. और अन्य। मायोकिर्डियल रोधगलन के बाद बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले रोगियों में एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक ट्रैंडोलैप्रिल का नैदानिक परीक्षण। ट्रैंडोलैप्रिल कार्डिएक इवैल्यूएशन (TRACE) अध्ययन समूह। एन इंग्लिश जे मेड 1995; 333: 1670-1676.

कोहन जे.एन., जॉनसन जी., ज़िशे एस. एट अल। क्रोनिक कंजेस्टिव हृदय विफलता के उपचार में एनालाप्रिल की हाइड्रैलाज़िन-आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट के साथ तुलना। एन इंग्लिश जे मेड 1991; 325; 303-310.

फ़ेफ़र एम.ए., ब्रौनवाल्ड ई., मोये एल.ए. और अन्य। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता वाले रोगियों में मृत्यु दर और रुग्णता पर कैप्टोप्रिल का प्रभाव: उत्तरजीविता और वेंट्रिकुलर इज़ाफ़ा परीक्षण के परिणाम। एन इंग्लिश जे मेड 1992; 327:669-677.

SOLVD जांचकर्ता। कम बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश वाले स्पर्शोन्मुख रोगियों में मृत्यु दर और हृदय विफलता के विकास पर एनालाप्रिल का प्रभाव। एन इंग्लिश जे मेड 1992; 327:685-691.

ऐरे तैरासी. हृदय विफलता के नैदानिक साक्ष्य के साथ तीव्र रोधगलन से बचे लोगों की मृत्यु दर और रुग्णता पर रामिप्रिल का प्रभाव। लांसेट 1993; 342:812-818.

उराटा एच., किनोशिता ए., मिसोनो के.एस., बम्पस एफ.एम. और अन्य। मानव हृदय में प्रमुख एंजियोटेंसिन II-गठन एंजाइम के रूप में एक अत्यधिक विशिष्ट चाइमेज की पहचान। जे बायोल केम 1990; 265:2348-2357.

मिउरा एस., इदेशी एम., सकाई टी. एट अल। मनुष्यों में व्यायाम के दौरान एक वैकल्पिक मार्ग द्वारा एंजियोटेंसिन II का निर्माण। जे हाइपरटेन्स 1994; 12:1177-1181.

उराटा एच., स्ट्रोबेल एफ., गैंटेन डी. मानव काइमेज़ का व्यापक ऊतक वितरण। जे हाइपरटेन्स 1994; 12 (सप्ल 1): 17-22.

डोमिनिक पी. एसीई अवरोधकों द्वारा सहानुभूति नियंत्रण का मॉड्यूलेशन। यूर हार्ट जे 1994; 14 (सप्ल 1): 169-172.

ग्रासी जी., कट्टानेओ बी.एम., सेरावेल जी. एट अल। हृदय विफलता में सहानुभूति तंत्रिका यातायात और परिसंचरण के बैरोफ़्लेक्स नियंत्रण पर क्रोनिक एसीई अवरोध का प्रभाव। सर्कुलेशन 1997; 96:1173-1179.

वीरमन डी.पी., डौमा सी.ई., जैकब्स एम.सी., थिएन टी. एट अल। आवश्यक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में हृदय विनियमन पर स्पाइराप्रिल द्वारा तीव्र और क्रोनिक एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम अवरोध का प्रभाव। ब्र जे क्लिन फार्माकोल 1996; 41:49-56.

टिमरमन्स पी., वोंग पी.सी., चिन ए.टी. और अन्य। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर्स और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी। फार्माकोल रेव 1993; 45:205-251.

ब्राश एच., सीरोस्लाव्स्की एल., डोमिनिक पी. एंजियोटेंसिन II एंजियोटेंसिन उपप्रकार I रिसेप्टर्स पर कार्य करके एट्रिया से नॉरपेनेफ्रिन रिलीज को बढ़ाता है। उच्च रक्तचाप 1993; 22:699-704.

पिट बी., सेगल आर., मार्टिनेज एफ.ए. और अन्य। हृदय विफलता वाले 65 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में लोसार्टन बनाम कैप्टोप्रिल का यादृच्छिक परीक्षण (बुजुर्ग अध्ययन में लोसार्टन का मूल्यांकन)। लांसेट 1997; 349:747-752.

रम्प एल.सी., ओबरहाउजर वी., श्वार्टफेगर ई., शोल्मेयर पी. एलीट का समर्थन करने के लिए प्रायोगिक साक्ष्य। लांसेट 1998; 351:644-645.

ओहलस्टीन ई.एच., ब्रूक्स डी.पी., फ्यूरस्टीन जी.जेड., रफ़ोलो आर.आर. एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर्स प्रतिपक्षी, एप्रोसार्टन द्वारा सहानुभूति बहिर्वाह का निषेध, लेकिन लोसार्टन, वाल्सार्टन या इर्बेसार्टन द्वारा नहीं: प्रीजंक्शनल एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकेड में अंतर से संबंध। फार्माकोल 1997; 55:244-251.

वैन ज़्विएटेन पी.ए. केंद्रीय इमिडाज़ोलिन (I1) रिसेप्टर्स केंद्रीय रूप से अभिनय एंटीहाइपरटेन्सिव के लक्ष्य के रूप में: मोक्सोनिडाइन और रिलमेनिडाइन। जे हाइपरटेन्स 1997; 15:117-125.

रूप एच., मैश बी., ब्रिल सी.जी. दवा वापसी और रिबाउंड उच्च रक्तचाप: केंद्रीय उच्चरक्तचापरोधी दवाओं मोक्सोनिडाइन और क्लोनिडाइन की विभेदक कार्रवाई। कार्डियोवैस्क ड्रग्स थेर 1996; 10 (सप्ल 1): 251-262।

अर्न्सबर्गर पी., डेमन टी.एच., ग्राफ़ एल.एम., शेफ़र एस.जी. और अन्य। मोक्सोनिडाइन, एक केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाला एंटीहाइपर-टेंसिव एजेंट, I1-इमिडाज़ोलिन साइटों के लिए एक चयनात्मक लिगैंड है। जे फार्माकोल एक्सप थेर 1993; 264:172-182.

बोहमान सी., शॉलमेयर पी., रम्प एल.सी. चूहे की पृथक किडनी में नॉरएड्रेनालाईन रिलीज पर इमिडाज़ोलिन का प्रभाव। नौनिन श्मीडेबर्ग का आर्क फार्माकोल 1994; 349:118-124.

मिशेल एम.सी., ब्रोडे ओ.ई., श्नेपेल बी. एट अल। हिडाज़ॉक्सन और कुछ अन्य अल्फा 2-एड्रीनर्जिक दवाएं भी गैर-एड्रीनर्जिक साइट पर उच्च आकर्षण के साथ बंधती हैं। मोल फार्माकोल 1989; 35:324-330.

अर्न्सबर्गर पी., हक्शिउ एम.ए., ग्राफ़ एल.एम. और अन्य। उच्च रक्तचाप नियंत्रण के लिए कार्रवाई का एक नया तंत्र: एक चयनात्मक I1-इमिडाज़ोलिन एगोनिस्ट के रूप में मोक्सोनिडाइन। कार्डियोवास्क ड्रग्स थेर 1994; 8 (सप्ल 1): 27-41.

कुपर्स एच.ई., जैगर बी.ए., लुस्ज़िक जे.एच., ग्रेव एम.ए. और अन्य। हल्के से मध्यम आवश्यक उच्च रक्तचाप में एक बार दैनिक मोक्सोनिडाइन और एनालाप्रिल की प्रभावकारिता और सहनशीलता की प्लेसबो-नियंत्रित तुलना। जे हाइपरटेन्स 1997; 15:93-97.

ब्रिक्का जी., डोंटेनविल एम., मोलिन्स ए., फेल्डमैन जे. एट अल। इमिडाज़ोलिन पसंदीदा रिसेप्टर: गोजातीय, चूहे और मानव मस्तिष्क तंत्र में बाइंडिंग अध्ययन। यूर जे फार्माकोल 1989; 162:1-9.

मैककेग जे.पी., हैरोन डी.डब्ल्यू. मनुष्यों में स्वायत्त कार्य के परीक्षण पर रिलमेनिडाइन का प्रभाव। क्लिन फार्माकोल थेर 1992; 52:511-517.

डॉलरी सी.टी., डेविस डी.एस., डचियर जे., पैनियर बी. एट अल। रिलमेनिडाइन के लिए खुराक और एकाग्रता-प्रभाव संबंध। एम जे कार्डियोल 1988; 61:60-66.

वेर्ससुरिया के., शॉ ई., टर्नर पी. एस3341 का प्रारंभिक नैदानिक औषधीय अध्ययन, एक नया हाइपोटेंशन एजेंट, और सामान्य पुरुषों में क्लोनिडीन के साथ तुलना। यूर जे क्लिन फार्माकोल 1984; 27:281-286.

रीड जे.एल., पैन्फिलोव वी., मैकफी जी., इलियट एच.एल. इमिडाज़ोलिन और एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर कार्य करने वाली दवाओं का क्लिनिकल फार्माकोलॉजी। क्लोनिडाइन, मोक्सोनिडाइन, रिलमेनिडाइन और एटेनोलोल के साथ अध्ययन। एन एनवाई एकेड साइंस 1995; 763:673-678.

ओमलैंड टी., टेर्जे ली आर., अकवाग ए., आर्सलैंड टी. एट अल। तीव्र रोधगलन के बाद 1 वर्ष की मृत्यु दर के पूर्वानुमानित संकेतक के रूप में प्लाज्मा एंडोटिलिन निर्धारण। सर्कुलेशन 1994; 89: 1573-1579.

वेन्ज़ेल आर.आर., सिज़बोर्रा पी., ल्यूशर टी.एफ., फिलिप टी. एंडोटिलिन हृदय नियंत्रण में: एंडोटिलिन प्रतिपक्षी की भूमिका। कर्र हाइपरटेंस प्रतिनिधि 1999; 1:79-87.

मॉस्क्यूडा-गार्सिया आर., इनागामी टी., अप्पलसामी एम., सुगिउरा एम. एट अल। एंडोटिलिन एक न्यूरोपेप्टाइड के रूप में। नॉरमोटेंसिव चूहों के मस्तिष्क तंत्र में हृदय संबंधी प्रभाव। सर्किल रेस 1993; 72:20-35.

गोटो के., कसुया वाई., मात्सुकी एन. एट अल. एंडोटिलिन संवहनी चिकनी मांसपेशियों में डायहाइड्रोपाइरीडीन-संवेदनशील, वोल्टेज-निर्भर सीए (2+) चैनल को सक्रिय करता है। प्रोक नेटल एकेड साइंस यूएसए 1989; 86: 3915-3918.

वेन्ज़ेल आर.आर., स्पीकर एल., क्यूई एस., शॉ एस. एट अल।

I1-इमिडाज़ोलिन एगोनिस्ट मोक्सोनिडाइन उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि और रक्तचाप को कम करता है। उच्च रक्तचाप 1998; 32:1022-1027.

त्सचुडी एम.आर., क्रिसिओन एल., नोवोसेल डी., फ़िफ़र के. एट अल। एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी अनायास उच्च रक्तचाप से ग्रस्त चूहों की कोरोनरी धमनियों में एंडोथेलियम-निर्भर आराम को बढ़ाती है। सर्कुलेशन 1994; 89:2212-2218.

मैनसिनी जी.बी., हेनरी जी.सी., मकाया सी. एट अल। क्विनाप्रिल के साथ एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोध कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में एंडोथेलियल वासोमोटर डिसफंक्शन में सुधार करता है। ट्रेंड (रिवर्सिंग एन्डोथेलियल डिसफंक्शन पर परीक्षण) अध्ययन। सर्कुलेशन 1996; 94:258-265.

श्लाइफ़र जे.डी., वार्गोविच टी.जे., ओ.नील बी.जे. और अन्य। एंडोथेलियल डिसफंक्शन वाले कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह पर क्विनाप्रिल का प्रभाव। रुझान अन्वेषक। एंडोथेलियल डिसफंक्शन को उलटने पर परीक्षण। एम जे कार्डियोल 1997; 80: 1594-1597.

ड्रेक्सलर एच., कुर्ज़ एस., जेसेरिच एम., मुन्ज़ेल टी. एट अल। क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में एंडोथेलियल फ़ंक्शन पर क्रोनिक एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम का प्रभाव। एम जे कार्डियोल 1995; 76:13-18.

ताड़देई एस., विरदीस ए., घियाडोनी एल., माटेई पी. एट अल। आवश्यक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन पर एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम अवरोध का प्रभाव। जे हाइपरटेन्स 1998; 16:447-456.

हॉर्निग बी., अरकावा एन., हौसमैन डी., ड्रेक्सलर एच. क्रोनिक हार्ट फेल्योर वाले रोगियों में नाली धमनियों के एंडोथेलियम फ़ंक्शन पर क्विनाप्रिलैट और एनालाप्रिलैट के विभेदक प्रभाव। सर्कुलेशन 1998; 98:2842-2848.

कॉक्स टी.एम., एंगस जे.ए. नॉरएड्रेनालाईन और सेरोटोनिन द्वारा कोरोनरी धमनियों की एंडोथेलियम-निर्भर छूट। प्रकृति 1983; 305:627-630.

लीमबैक डब्ल्यू.एन. जूनियर, वालिन बी.जी., विक्टर आर.जी., आयवार्ड पी.ई. और अन्य। दिल की विफलता वाले रोगियों में केंद्रीय सहानुभूति बहिर्वाह में वृद्धि के लिए इंट्रान्यूरल रिकॉर्डिंग से प्रत्यक्ष प्रमाण। सर्कुलेशन 1986; 73:913-919.

स्वेडबर्ग के., एनरोथ पी., केजेक्शस जे., विल्हेल्म्सेन एल. गंभीर हृदय विफलता वाले रोगियों में हृदय संबंधी कार्य को विनियमित करने वाले हार्मोन और मृत्यु दर से उनका संबंध। सर्वसम्मति परीक्षण अध्ययन समूह। सर्कुलेशन 1990; 82: 1730-1736.

हेल्ड पी.एच., युसूफ एस., फुरबर्ग सी.डी. तीव्र रोधगलन और अस्थिर एनजाइना में कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स: एक सिंहावलोकन। बीएमजे 1989; 299:1187-1192.

मैककैंस ए.जे., फ़ोरफ़र जे.सी. इस्केमिक हृदय रोग में हृदय और संपूर्ण शरीर नॉरएड्रेनालाईन कैनेटीक्स: अस्थिर एंजाइनल सिंड्रोम और पेसिंग प्रेरित इस्चियामिया के बीच विरोधाभास। ब्र हार्ट जे 1989; 61:238-247.

ऑटोनोमिक (स्वायत्त, आंतीय) तंत्रिका तंत्र मानव तंत्रिका तंत्र का एक अभिन्न अंग है। इसका मुख्य कार्य आंतरिक अंगों की गतिविधि को सुनिश्चित करना है। इसमें दो विभाग होते हैं, सिम्पेथेटिक और पैरासिम्पेथेटिक, जो मानव अंगों पर विपरीत प्रभाव डालते हैं। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का काम बहुत जटिल और अपेक्षाकृत स्वायत्त है, लगभग मनुष्य की इच्छा का पालन नहीं करता है। आइए स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों की संरचना और कार्यों पर करीब से नज़र डालें।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की अवधारणा

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में तंत्रिका कोशिकाएं और उनकी प्रक्रियाएं शामिल होती हैं। सामान्य मानव तंत्रिका तंत्र की तरह, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में भी दो विभाग होते हैं:

केंद्रीय;
परिधीय।

केन्द्रीय भाग आंतरिक अंगों के कार्यों पर नियंत्रण रखता है, यही प्रबंधन विभाग है। इसमें प्रभाव क्षेत्र की दृष्टि से विपरीत भागों में स्पष्ट विभाजन नहीं है। वह चौबीस घंटे, हमेशा काम पर रहता है।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के परिधीय भाग को सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों द्वारा दर्शाया जाता है। उत्तरार्द्ध की संरचनाएं लगभग हर आंतरिक अंग में मौजूद हैं। विभाग एक साथ काम करते हैं, लेकिन, इस समय शरीर से क्या आवश्यक है, इसके आधार पर, उनमें से एक प्रमुख हो जाता है। यह सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों का बहुआयामी प्रभाव है जो मानव शरीर को लगातार बदलती पर्यावरणीय परिस्थितियों के अनुकूल होने की अनुमति देता है।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कार्य:

आंतरिक वातावरण (होमियोस्टैसिस) की स्थिरता बनाए रखना;
शरीर की सभी शारीरिक और मानसिक गतिविधियों को सुनिश्चित करना।

क्या आप शारीरिक रूप से सक्रिय रहने वाले हैं? स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की मदद से, रक्तचाप और हृदय गतिविधि रक्त परिसंचरण की पर्याप्त मात्रा प्रदान करेगी। क्या आपको आराम है और बार-बार दिल की धड़कन पूरी तरह से बेकार है? आंत (स्वायत्त) तंत्रिका तंत्र के कारण हृदय अधिक धीरे-धीरे सिकुड़ेगा।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र क्या है और "यह" कहाँ स्थित है?

केन्द्रीय विभाग

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का यह भाग मस्तिष्क की विभिन्न संरचनाओं का प्रतिनिधित्व करता है। यह पूरे मस्तिष्क में बिखरा हुआ प्रतीत होता है। केंद्रीय खंड में, खंडीय और सुपरसेगमेंटल संरचनाएं प्रतिष्ठित हैं। सुपरसेगमेंटल विभाग से संबंधित सभी संरचनाएं हाइपोथैलेमिक-लिम्बिक-रेटिकुलर कॉम्प्लेक्स के नाम से एकजुट हैं।

हाइपोथेलेमस

हाइपोथैलेमस मस्तिष्क की एक संरचना है जो इसके निचले हिस्से में, आधार पर स्थित होती है। यह नहीं कहा जा सकता कि यह स्पष्ट संरचनात्मक सीमाओं वाला क्षेत्र है। हाइपोथैलेमस मस्तिष्क के अन्य भागों के मस्तिष्क के ऊतकों में आसानी से चला जाता है।

सामान्य तौर पर, हाइपोथैलेमस में तंत्रिका कोशिकाओं, नाभिकों के समूहों का संचय होता है। नाभिकों के कुल 32 जोड़े का अध्ययन किया गया। हाइपोथैलेमस में तंत्रिका आवेग बनते हैं, जो विभिन्न मार्गों से होते हुए मस्तिष्क की अन्य संरचनाओं तक पहुंचते हैं। ये आवेग रक्त परिसंचरण, श्वसन और पाचन को नियंत्रित करते हैं। हाइपोथैलेमस में जल-नमक चयापचय, शरीर का तापमान, पसीना, भूख और तृप्ति, भावनाओं और यौन इच्छा के नियमन के केंद्र होते हैं।

तंत्रिका आवेगों के अलावा, हार्मोन जैसी संरचना के पदार्थ हाइपोथैलेमस में बनते हैं: रिलीजिंग कारक। इन पदार्थों की मदद से, स्तन ग्रंथियों (स्तनपान), अधिवृक्क ग्रंथियों, गोनाड, गर्भाशय, थायरॉयड ग्रंथि की गतिविधि, वृद्धि, वसा का टूटना और त्वचा के रंग की डिग्री (रंजकता) को नियंत्रित किया जाता है। यह सब मानव शरीर के मुख्य अंतःस्रावी अंग - पिट्यूटरी ग्रंथि के साथ हाइपोथैलेमस के घनिष्ठ संबंध के कारण संभव है।

इस प्रकार, हाइपोथैलेमस कार्यात्मक रूप से तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र के सभी भागों से जुड़ा हुआ है।

परंपरागत रूप से, हाइपोथैलेमस में दो जोन प्रतिष्ठित हैं: ट्रोफोट्रोपिक और एर्गोट्रोपिक। ट्रोफोट्रोपिक ज़ोन की गतिविधि का उद्देश्य आंतरिक वातावरण की स्थिरता को बनाए रखना है। यह आराम की अवधि से जुड़ा है, चयापचय उत्पादों के संश्लेषण और उपयोग की प्रक्रियाओं का समर्थन करता है। यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक डिवीजन के माध्यम से अपना मुख्य प्रभाव लागू करता है। हाइपोथैलेमस के इस क्षेत्र की उत्तेजना के साथ पसीना आना, लार आना, हृदय गति का धीमा होना, रक्तचाप कम होना, वासोडिलेशन और आंतों की गतिशीलता में वृद्धि होती है। ट्रोफोट्रोपिक क्षेत्र पूर्वकाल हाइपोथैलेमस में स्थित है। एर्गोट्रोपिक ज़ोन बदलती परिस्थितियों के लिए शरीर की अनुकूलन क्षमता के लिए जिम्मेदार है, अनुकूलन प्रदान करता है और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण विभाजन के माध्यम से महसूस किया जाता है। इसी समय, रक्तचाप बढ़ जाता है, दिल की धड़कन और सांस तेज हो जाती है, पुतलियाँ फैल जाती हैं, रक्त शर्करा बढ़ जाती है, आंतों की गतिशीलता कम हो जाती है, पेशाब और शौच बाधित हो जाता है। एर्गोट्रोपिक ज़ोन हाइपोथैलेमस के पिछले हिस्से पर कब्जा कर लेता है।

लिम्बिक सिस्टम

इस संरचना में टेम्पोरल कॉर्टेक्स, हिप्पोकैम्पस, एमिग्डाला, घ्राण बल्ब, घ्राण पथ, घ्राण ट्यूबरकल, जालीदार गठन, सिंगुलेट गाइरस, फोर्निक्स, पैपिलरी बॉडी का हिस्सा शामिल है। लिम्बिक प्रणाली भावनाओं, स्मृति, सोच के निर्माण में शामिल है, भोजन और यौन व्यवहार प्रदान करती है, नींद और जागने के चक्र को नियंत्रित करती है।

इन सभी प्रभावों को साकार करने के लिए अनेक तंत्रिका कोशिकाओं की भागीदारी आवश्यक है। ऑपरेटिंग सिस्टम बहुत जटिल है. मानव व्यवहार का एक निश्चित मॉडल बनाने के लिए, हमें परिधि से कई संवेदनाओं के एकीकरण की आवश्यकता है, विभिन्न मस्तिष्क संरचनाओं में एक साथ उत्तेजना का संचरण, जैसे कि तंत्रिका आवेगों का संचलन। उदाहरण के लिए, एक बच्चे को ऋतुओं के नाम याद रखने के लिए, हिप्पोकैम्पस, फ़ॉर्निक्स और पैपिलरी निकायों जैसी संरचनाओं का बार-बार सक्रिय होना आवश्यक है।

जालीदार संरचना

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के इस हिस्से को रेटिकुलम कहा जाता है, क्योंकि यह एक नेटवर्क की तरह मस्तिष्क की सभी संरचनाओं को बांधता है। ऐसी व्यापक व्यवस्था उसे शरीर में सभी प्रक्रियाओं के नियमन में भाग लेने की अनुमति देती है। जालीदार गठन सेरेब्रल कॉर्टेक्स को अच्छे आकार में, निरंतर तत्परता में रखता है। यह सेरेब्रल कॉर्टेक्स के वांछित क्षेत्रों की तत्काल सक्रियता सुनिश्चित करता है। यह धारणा, स्मृति, ध्यान और सीखने की प्रक्रियाओं के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

जालीदार संरचना की अलग-अलग संरचनाएं शरीर में विशिष्ट कार्यों के लिए जिम्मेदार होती हैं। उदाहरण के लिए, एक श्वसन केंद्र है, जो मेडुला ऑबोंगटा में स्थित है। यदि यह किसी भी कारण से प्रभावित हो तो सहज साँस लेना असंभव हो जाता है। सादृश्य से, हृदय गतिविधि, निगलने, उल्टी, खांसी आदि के केंद्र होते हैं। जालीदार गठन की कार्यप्रणाली भी तंत्रिका कोशिकाओं के बीच कई कनेक्शनों की उपस्थिति पर आधारित होती है।

सामान्य तौर पर, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय प्रभाग की सभी संरचनाएं बहु-न्यूरॉन कनेक्शन के माध्यम से आपस में जुड़ी होती हैं। केवल उनकी समन्वित गतिविधि ही स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के महत्वपूर्ण कार्यों को साकार करना संभव बनाती है।

खंडीय संरचनाएँ

आंत तंत्रिका तंत्र के मध्य भाग के इस भाग में सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक संरचनाओं में स्पष्ट विभाजन होता है। सहानुभूति संरचनाएं थोरैकोलम्बर क्षेत्र में स्थित होती हैं, और पैरासिम्पेथेटिक संरचनाएं मस्तिष्क और त्रिक रीढ़ की हड्डी में स्थित होती हैं।

सहानुभूति विभाग

सहानुभूति केंद्र रीढ़ की हड्डी के निम्नलिखित खंडों में पार्श्व सींगों में स्थानीयकृत होते हैं: C8, सभी वक्षीय (12), L1, L2। इस क्षेत्र के न्यूरॉन्स आंतरिक अंगों की चिकनी मांसपेशियों, आंख की आंतरिक मांसपेशियों (पुतली के आकार का विनियमन), ग्रंथियों (लैक्रिमल, लार, पसीना, ब्रोन्कियल, पाचन), रक्त और लसीका वाहिकाओं के संरक्षण में शामिल होते हैं।

पैरासिम्पेथेटिक विभाग

मस्तिष्क में निम्नलिखित संरचनाएँ होती हैं:

ओकुलोमोटर तंत्रिका का सहायक केंद्रक (याकूबोविच और पेरलिया का केंद्रक): पुतली के आकार का नियंत्रण;
लैक्रिमल न्यूक्लियस: क्रमशः, लैक्रिमेशन को नियंत्रित करता है;
ऊपरी और निचले लार नाभिक: लार उत्पादन प्रदान करते हैं;
वेगस तंत्रिका का पृष्ठीय केंद्रक: आंतरिक अंगों (ब्रांकाई, हृदय, पेट, आंत, यकृत, अग्न्याशय) पर पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव प्रदान करता है।

त्रिक क्षेत्र को S2-S4 खंडों के पार्श्व सींगों के न्यूरॉन्स द्वारा दर्शाया जाता है: वे पेशाब और शौच, जननांग अंगों के जहाजों को रक्त की आपूर्ति को नियंत्रित करते हैं।

परिधीय विभाग

यह विभाग रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क के बाहर स्थित तंत्रिका कोशिकाओं और तंतुओं द्वारा दर्शाया जाता है। आंत तंत्रिका तंत्र का यह हिस्सा वाहिकाओं के साथ होता है, उनकी दीवार को मजबूत करता है, और परिधीय तंत्रिकाओं और प्लेक्सस (सामान्य तंत्रिका तंत्र से संबंधित) का हिस्सा है। परिधीय विभाग का भी सहानुभूतिपूर्ण और परानुकंपी भागों में स्पष्ट विभाजन है। परिधीय विभाग आंत तंत्रिका तंत्र की केंद्रीय संरचनाओं से आंतरिक अंगों तक जानकारी के हस्तांतरण को सुनिश्चित करता है, अर्थात, यह केंद्रीय स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में "कल्पना" को लागू करता है।

सहानुभूति विभाग

इसे रीढ़ की हड्डी के दोनों किनारों पर स्थित एक सहानुभूतिपूर्ण ट्रंक द्वारा दर्शाया जाता है। सहानुभूति ट्रंक तंत्रिका नोड्स की दो पंक्तियाँ (दाएँ और बाएँ) हैं। नोड्स का एक-दूसरे के साथ पुलों के रूप में संबंध होता है जो एक तरफ और दूसरे के हिस्सों के बीच फेंके जाते हैं। यानी धड़ तंत्रिका गांठों की शृंखला जैसा दिखता है। रीढ़ की हड्डी के अंत में, दो सहानुभूतिपूर्ण ट्रंक एक अयुग्मित कोक्सीजील नाड़ीग्रन्थि में जुड़े हुए हैं। कुल मिलाकर, सहानुभूति ट्रंक के 4 खंड प्रतिष्ठित हैं: ग्रीवा (3 नोड्स), वक्ष (9-12 नोड्स), काठ (2-7 नोड्स), त्रिक (4 नोड्स और प्लस एक कोक्सीजील)।

सहानुभूति ट्रंक के क्षेत्र में न्यूरॉन्स के शरीर हैं। इन न्यूरॉन्स तक स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय प्रभाग के सहानुभूति भाग के पार्श्व सींगों की तंत्रिका कोशिकाओं के तंतु आते हैं। आवेग सहानुभूति ट्रंक के न्यूरॉन्स पर स्विच कर सकता है, या यह रीढ़ की हड्डी के साथ या महाधमनी के साथ स्थित तंत्रिका कोशिकाओं के मध्यवर्ती नोड्स से गुजर सकता है और स्विच कर सकता है। भविष्य में, तंत्रिका कोशिकाओं के तंतु नोड्स में स्विच करने के बाद बुनाई बनाते हैं। गर्दन क्षेत्र में, यह कैरोटिड धमनियों के आसपास का जाल है; छाती गुहा में, यह हृदय और फुफ्फुसीय जाल है; उदर गुहा में, यह सौर (सीलिएक), सुपीरियर मेसेन्टेरिक, अवर मेसेन्टेरिक, उदर महाधमनी, सुपीरियर है और अवर हाइपोगैस्ट्रिक प्लेक्सस। इन बड़े प्लेक्सस को छोटे-छोटे प्लेक्सस में विभाजित किया जाता है, जहां से वनस्पति फाइबर आंतरिक अंगों में चले जाते हैं।

पैरासिम्पेथेटिक विभाग

तंत्रिका नोड्स और तंतुओं द्वारा दर्शाया गया। इस विभाग की संरचना की ख़ासियत यह है कि तंत्रिका नोड्स जिसमें आवेग स्विच किया जाता है, सीधे अंग के पास या यहां तक कि इसकी संरचनाओं में भी स्थित होते हैं। अर्थात्, पैरासिम्पेथेटिक विभाग के "अंतिम" न्यूरॉन्स से आंतरिक संरचनाओं तक आने वाले तंतु बहुत छोटे होते हैं।

मस्तिष्क में स्थित केंद्रीय पैरासिम्पेथेटिक केंद्रों से, आवेग कपाल तंत्रिकाओं (क्रमशः ओकुलोमोटर, चेहरे और ट्राइजेमिनल, ग्लोसोफेरीन्जियल और वेगस) के हिस्से के रूप में जाते हैं। चूंकि वेगस तंत्रिका आंतरिक अंगों के संरक्षण में शामिल होती है, इसकी संरचना में फाइबर ग्रसनी, स्वरयंत्र, अन्नप्रणाली, पेट, श्वासनली, ब्रांकाई, हृदय, यकृत, अग्न्याशय और आंतों तक पहुंचते हैं। यह पता चला है कि अधिकांश आंतरिक अंग केवल एक तंत्रिका की शाखा प्रणाली से पैरासिम्पेथेटिक आवेग प्राप्त करते हैं: वेगस।

केंद्रीय आंत तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक भाग के त्रिक भागों से, तंत्रिका तंतु पेल्विक स्प्लेनचेनिक तंत्रिकाओं के हिस्से के रूप में जाते हैं, श्रोणि अंगों (मूत्राशय, मूत्रमार्ग, मलाशय, वीर्य पुटिका, प्रोस्टेट ग्रंथि, गर्भाशय, योनि, का हिस्सा) तक पहुंचते हैं। आंत)। अंगों की दीवारों में, तंत्रिका नोड्स में आवेग स्विच होता है, और छोटी तंत्रिका शाखाएं सीधे आंतरिक क्षेत्र से संपर्क करती हैं।

मेटासिम्पेथेटिक डिवीजन

यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के एक अलग मौजूदा विभाग के रूप में सामने आता है। यह मुख्य रूप से आंतरिक अंगों की दीवारों में पाया जाता है जिनमें संकुचन करने की क्षमता होती है (हृदय, आंत, मूत्रवाहिनी और अन्य)। इसमें माइक्रोनोड और फाइबर होते हैं जो अंग की मोटाई में तंत्रिका जाल बनाते हैं। मेटासिम्पेथेटिक ऑटोनोमिक तंत्रिका तंत्र की संरचनाएं सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक दोनों प्रभावों पर प्रतिक्रिया कर सकती हैं। लेकिन, इसके अलावा, उनकी स्वायत्त रूप से काम करने की क्षमता भी साबित हुई है। ऐसा माना जाता है कि आंत में क्रमाकुंचन तरंग मेटासिम्पेथेटिक स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कामकाज का परिणाम है, और सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक विभाग केवल क्रमाकुंचन की ताकत को नियंत्रित करते हैं।

सहानुभूतिपूर्ण और परानुकंपी विभाग कैसे काम करते हैं?

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की कार्यप्रणाली रिफ्लेक्स आर्क पर आधारित होती है। रिफ्लेक्स आर्क न्यूरॉन्स की एक श्रृंखला है जिसमें एक तंत्रिका आवेग एक निश्चित दिशा में चलता है। योजनाबद्ध रूप से, इसे इस प्रकार दर्शाया जा सकता है। परिधि पर, तंत्रिका अंत (रिसेप्टर) बाहरी वातावरण (उदाहरण के लिए, ठंड) से किसी भी जलन को पकड़ लेता है, तंत्रिका फाइबर के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (स्वायत्त सहित) को जलन के बारे में जानकारी भेजता है। प्राप्त जानकारी का विश्लेषण करने के बाद, स्वायत्त प्रणाली उन प्रतिक्रिया क्रियाओं पर निर्णय लेती है जिनके लिए इस जलन की आवश्यकता होती है (आपको गर्म करने की आवश्यकता है ताकि यह ठंडा न हो)। आंत तंत्रिका तंत्र के सुपरसेगमेंटल डिवीजनों से, "निर्णय" (आवेग) मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में सेगमेंटल डिवीजनों तक प्रेषित होता है। सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक भाग के केंद्रीय वर्गों के न्यूरॉन्स से, आवेग परिधीय संरचनाओं में चला जाता है - अंगों के पास स्थित सहानुभूति ट्रंक या तंत्रिका नोड्स। और इन संरचनाओं से, तंत्रिका तंतुओं के साथ आवेग तत्काल अंग तक पहुंचता है - कार्यान्वयनकर्ता (ठंड की भावना के मामले में, त्वचा में चिकनी मांसपेशियों का संकुचन होता है - "गोज़बंप्स", "गोज़बंप्स", शरीर कोशिश करता है तैयारी करना # तैयार होना)। संपूर्ण स्वायत्त तंत्रिका तंत्र इसी सिद्धांत के अनुसार कार्य करता है।

विपरीत का नियम

मानव शरीर के अस्तित्व को सुनिश्चित करने के लिए अनुकूलन की क्षमता की आवश्यकता होती है। विभिन्न स्थितियों में विपरीत कार्यों की आवश्यकता हो सकती है। उदाहरण के लिए, गर्मी में आपको ठंडा होने की आवश्यकता होती है (पसीना बढ़ जाता है), और जब ठंड होती है, तो आपको गर्म होने की आवश्यकता होती है (पसीना अवरुद्ध हो जाता है)। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों का अंगों और ऊतकों पर विपरीत प्रभाव पड़ता है, इस या उस प्रभाव को "चालू" या "बंद" करने की क्षमता और व्यक्ति को जीवित रहने की अनुमति मिलती है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों के सक्रिय होने से क्या प्रभाव पड़ता है? चलो पता करते हैं।

सहानुभूतिपूर्ण संरक्षण प्रदान करता है:

पैरासिम्पेथेटिक इन्नेर्वतिओन इस प्रकार काम करता है:

पुतली का सिकुड़ना, तालु के विदर का सिकुड़ना, नेत्रगोलक का "पीछे हटना";
बढ़ी हुई लार, बहुत अधिक लार होती है और यह तरल होती है;
हृदय गति में कमी;
रक्तचाप कम करना;
ब्रांकाई का संकुचन, ब्रांकाई में बलगम में वृद्धि;
श्वसन दर में कमी;
आंतों की ऐंठन तक बढ़ी हुई क्रमाकुंचन;
पाचन ग्रंथियों का बढ़ा हुआ स्राव;
लिंग और भगशेफ के इरेक्शन का कारण बनता है।

सामान्य नियम के अपवाद हैं. मानव शरीर में ऐसी संरचनाएँ होती हैं जिनमें केवल सहानुभूतिपूर्ण संरक्षण होता है। ये रक्त वाहिकाओं, पसीने की ग्रंथियों और अधिवृक्क मज्जा की दीवारें हैं। परानुकंपी प्रभाव उन पर लागू नहीं होते।

आमतौर पर एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में दोनों विभागों के प्रभाव इष्टतम संतुलन की स्थिति में होते हैं। शायद उनमें से किसी एक की थोड़ी प्रबलता, जो आदर्श का एक प्रकार भी है। सहानुभूति विभाग की उत्तेजना की कार्यात्मक प्रबलता को सिम्पैथीकोटोनिया कहा जाता है, और पैरासिम्पेथेटिक विभाग को वेगोटोनिया कहा जाता है। किसी व्यक्ति की कुछ आयु अवधि दोनों विभागों की गतिविधि में वृद्धि या कमी के साथ होती है (उदाहरण के लिए, किशोरावस्था के दौरान गतिविधि बढ़ जाती है, और बुढ़ापे के दौरान घट जाती है)। यदि सहानुभूति विभाग की प्रचलित भूमिका देखी जाए, तो यह आंखों में चमक, चौड़ी पुतलियाँ, उच्च रक्तचाप की प्रवृत्ति, कब्ज, अत्यधिक चिंता और पहल से प्रकट होता है। वैगोटोनिक प्रभाव संकीर्ण पुतलियों, निम्न रक्तचाप और बेहोशी, अनिर्णय और अधिक वजन की प्रवृत्ति से प्रकट होता है।

इस प्रकार, ऊपर से, यह स्पष्ट हो जाता है कि स्वायत्त तंत्रिका तंत्र अपने विपरीत दिशा वाले विभागों के साथ व्यक्ति के जीवन को सुनिश्चित करता है। इसके अलावा, सभी संरचनाएँ समन्वित और समन्वित तरीके से काम करती हैं। सहानुभूतिपूर्ण और परानुकंपी प्रभागों की गतिविधियाँ मानवीय सोच द्वारा नियंत्रित नहीं होती हैं। ठीक यही स्थिति है जब प्रकृति मनुष्य से अधिक चतुर निकली। हमारे पास पेशेवर गतिविधियों में संलग्न होने, सोचने, बनाने, छोटी-छोटी कमजोरियों के लिए समय छोड़ने का अवसर है, यह सुनिश्चित करते हुए कि हमारा अपना शरीर हमें निराश नहीं करेगा। जब हम आराम कर रहे होंगे तब भी आंतरिक अंग काम करेंगे। और यह सब स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के लिए धन्यवाद है।

शैक्षिक फिल्म "स्वायत्त तंत्रिका तंत्र"

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इस लेख में, हम विचार करेंगे कि सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र क्या हैं, वे कैसे काम करते हैं और उनके अंतर क्या हैं। हमने पहले भी इस विषय को कवर किया है। जैसा कि आप जानते हैं, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में तंत्रिका कोशिकाएं और प्रक्रियाएं होती हैं, जिनकी बदौलत आंतरिक अंगों का विनियमन और नियंत्रण होता है। स्वायत्त प्रणाली को परिधीय और केंद्रीय में विभाजित किया गया है। यदि केंद्रीय आंतरिक अंगों के काम के लिए जिम्मेदार है, बिना किसी विभाजन के विपरीत भागों में, तो परिधीय को केवल सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक में विभाजित किया गया है।

इन विभागों की संरचनाएँ प्रत्येक आंतरिक मानव अंग में मौजूद हैं और विपरीत कार्यों के बावजूद, एक साथ काम करती हैं। हालाँकि, अलग-अलग समय पर कोई न कोई विभाग अधिक महत्वपूर्ण होता है। उनके लिए धन्यवाद, हम विभिन्न जलवायु परिस्थितियों और बाहरी वातावरण में अन्य परिवर्तनों के अनुकूल हो सकते हैं। स्वायत्त प्रणाली एक बहुत ही महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, यह मानसिक और शारीरिक गतिविधि को नियंत्रित करती है, और होमोस्टैसिस (आंतरिक वातावरण की स्थिरता) को भी बनाए रखती है। यदि आप आराम करते हैं, तो स्वायत्त प्रणाली पैरासिम्पेथेटिक को सक्रिय कर देती है और दिल की धड़कनों की संख्या कम हो जाती है। यदि आप दौड़ना शुरू करते हैं और अत्यधिक शारीरिक परिश्रम का अनुभव करते हैं, तो सहानुभूति विभाग चालू हो जाता है, जिससे हृदय का काम और शरीर में रक्त परिसंचरण तेज हो जाता है।

और यह उस गतिविधि का केवल एक छोटा सा भाग है जो आंत का तंत्रिका तंत्र करता है। यह बालों के विकास, पुतलियों के संकुचन और विस्तार को भी नियंत्रित करता है, एक या दूसरे अंग का काम करता है, व्यक्ति के मनोवैज्ञानिक संतुलन के लिए जिम्मेदार है, और भी बहुत कुछ। यह सब हमारी सचेत भागीदारी के बिना होता है, जिसका इलाज करना पहली नज़र में मुश्किल लगता है।

तंत्रिका तंत्र का सहानुभूतिपूर्ण विभाजन

जो लोग तंत्रिका तंत्र के काम से अपरिचित हैं, उनमें एक राय है कि यह एक और अविभाज्य है। हालाँकि, हकीकत में चीजें अलग हैं। तो, सहानुभूति विभाग, जो बदले में परिधीय से संबंधित है, और परिधीय तंत्रिका तंत्र के वनस्पति भाग को संदर्भित करता है, शरीर को आवश्यक पोषक तत्वों की आपूर्ति करता है। इसके काम के लिए धन्यवाद, ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाएं काफी तेजी से आगे बढ़ती हैं, यदि आवश्यक हो, तो हृदय का काम तेज हो जाता है, शरीर को ऑक्सीजन का उचित स्तर प्राप्त होता है और सांस लेने में सुधार होता है।

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दिलचस्प बात यह है कि सहानुभूति विभाग भी परिधीय और केंद्रीय में विभाजित है। यदि केंद्रीय भाग रीढ़ की हड्डी के काम का एक अभिन्न अंग है, तो सहानुभूति के परिधीय भाग में कई शाखाएं और नाड़ीग्रन्थि जुड़ती हैं। रीढ़ की हड्डी का केंद्र काठ और वक्ष खंडों के पार्श्व सींगों में स्थित होता है। बदले में, तंतु रीढ़ की हड्डी (1 और 2 वक्षीय कशेरुक) और 2,3,4 काठ से निकलते हैं। यह एक बहुत ही संक्षिप्त विवरण है कि सहानुभूति प्रणाली के विभाग कहाँ स्थित हैं। अक्सर, एसएनएस तब सक्रिय होता है जब कोई व्यक्ति खुद को तनावपूर्ण स्थिति में पाता है।

परिधीय विभाग

परिधीय विभाग का प्रतिनिधित्व करना इतना कठिन नहीं है। इसमें दो समान ट्रंक होते हैं, जो पूरी रीढ़ के साथ दोनों तरफ स्थित होते हैं। वे खोपड़ी के आधार से शुरू होते हैं और कोक्सीक्स पर समाप्त होते हैं, जहां वे एक ही गाँठ में परिवर्तित हो जाते हैं। इंटरनोडल शाखाओं के लिए धन्यवाद, दो ट्रंक जुड़े हुए हैं। परिणामस्वरूप, सहानुभूति प्रणाली का परिधीय हिस्सा ग्रीवा, वक्ष और काठ क्षेत्रों से होकर गुजरता है, जिस पर हम अधिक विस्तार से विचार करेंगे।

गर्दन विभाग. जैसा कि आप जानते हैं, यह खोपड़ी के आधार से शुरू होता है और वक्ष (सरवाइकल 1 पसली) में संक्रमण पर समाप्त होता है। तीन सहानुभूति नोड्स हैं, जो निचले, मध्य और ऊपरी में विभाजित हैं। ये सभी मानव कैरोटिड धमनी के पीछे से गुजरते हैं। ऊपरी नोड ग्रीवा क्षेत्र के दूसरे और तीसरे कशेरुक के स्तर पर स्थित है, इसकी लंबाई 20 मिमी, चौड़ाई 4 - 6 मिलीमीटर है। मध्य वाले को ढूंढना अधिक कठिन है, क्योंकि यह कैरोटिड धमनी और थायरॉयड ग्रंथि के चौराहे पर स्थित है। निचले नोड का मूल्य सबसे बड़ा होता है, कभी-कभी यह दूसरे वक्षीय नोड के साथ भी विलीन हो जाता है।
वक्ष विभाग. इसमें 12 नोड तक होते हैं और इसकी कई कनेक्टिंग शाखाएँ होती हैं। वे महाधमनी, इंटरकोस्टल तंत्रिकाओं, हृदय, फेफड़े, वक्ष वाहिनी, अन्नप्रणाली और अन्य अंगों तक फैलते हैं। वक्षीय क्षेत्र के लिए धन्यवाद, एक व्यक्ति कभी-कभी अंगों को महसूस कर सकता है।
काठ का क्षेत्र अक्सर तीन नोड्स से बना होता है, और कुछ मामलों में इसमें 4 होते हैं। इसमें कई कनेक्टिंग शाखाएं भी होती हैं। श्रोणि क्षेत्र दो तनों और अन्य शाखाओं को एक साथ जोड़ता है।

पैरासिम्पेथेटिक विभाग

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तंत्रिका तंत्र का यह हिस्सा तब काम करना शुरू करता है जब कोई व्यक्ति आराम करने की कोशिश करता है या आराम की स्थिति में होता है। पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली के लिए धन्यवाद, रक्तचाप कम हो जाता है, वाहिकाएँ शिथिल हो जाती हैं, पुतलियाँ सिकुड़ जाती हैं, हृदय गति धीमी हो जाती है और स्फिंक्टर शिथिल हो जाते हैं। इस विभाग का केन्द्र मेरूरज्जु एवं मस्तिष्क में स्थित होता है। अपवाही तंतुओं के लिए धन्यवाद, बालों की मांसपेशियां शिथिल हो जाती हैं, पसीने के निकलने में देरी होती है और रक्त वाहिकाओं का विस्तार होता है। यह ध्यान देने योग्य है कि पैरासिम्पेथेटिक की संरचना में इंट्राम्यूरल तंत्रिका तंत्र शामिल है, जिसमें कई प्लेक्सस होते हैं और पाचन तंत्र में स्थित होते हैं।

पैरासिम्पेथेटिक विभाग भारी भार से उबरने में मदद करता है और निम्नलिखित प्रक्रियाएं करता है:

रक्तचाप कम कर देता है;
सांस बहाल करता है;
मस्तिष्क और जननांग अंगों के जहाजों का विस्तार करता है;
विद्यार्थियों को संकुचित करता है;
इष्टतम ग्लूकोज स्तर को पुनर्स्थापित करता है;
पाचन स्राव की ग्रंथियों को सक्रिय करता है;
यह आंतरिक अंगों की चिकनी मांसपेशियों को टोन करता है;
इस विभाग के लिए धन्यवाद, शुद्धिकरण होता है: उल्टी, खांसी, छींकने और अन्य प्रक्रियाएं।

शरीर को सहज महसूस कराने और विभिन्न जलवायु परिस्थितियों के अनुकूल होने के लिए, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक विभाग अलग-अलग समय पर सक्रिय होते हैं। सिद्धांत रूप में, वे लगातार काम करते हैं, हालांकि, जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एक विभाग हमेशा दूसरे पर हावी रहता है। एक बार गर्मी में, शरीर ठंडा होने की कोशिश करता है और सक्रिय रूप से पसीना छोड़ता है, जब आपको तत्काल गर्म होने की आवश्यकता होती है, तो पसीना तदनुसार अवरुद्ध हो जाता है। यदि स्वायत्त प्रणाली सही ढंग से काम करती है, तो किसी व्यक्ति को पेशेवर आवश्यकता या जिज्ञासा के अलावा, कुछ कठिनाइयों का अनुभव नहीं होता है और उनके अस्तित्व के बारे में पता भी नहीं चलता है।

चूंकि साइट का विषय वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया के लिए समर्पित है, इसलिए आपको पता होना चाहिए कि मनोवैज्ञानिक विकारों के कारण, स्वायत्त प्रणाली विफलताओं का अनुभव कर रही है। उदाहरण के लिए, जब किसी व्यक्ति को मनोवैज्ञानिक आघात होता है और उसे बंद कमरे में पैनिक अटैक का अनुभव होता है, तो उसका सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक विभाग सक्रिय हो जाता है। यह बाहरी खतरे के प्रति शरीर की एक सामान्य प्रतिक्रिया है। नतीजतन, एक व्यक्ति को मतली, चक्कर आना और अन्य लक्षण महसूस होते हैं, जो इस पर निर्भर करता है। मुख्य बात जो रोगी को समझनी चाहिए वह यह है कि यह केवल एक मनोवैज्ञानिक विकार है, न कि शारीरिक असामान्यताएं, जो केवल एक परिणाम हैं। इसीलिए दवा उपचार कोई प्रभावी उपाय नहीं है, वे केवल लक्षणों को दूर करने में मदद करते हैं। पूरी तरह से ठीक होने के लिए, आपको एक मनोचिकित्सक की मदद की ज़रूरत है।

यदि एक निश्चित समय पर सहानुभूति विभाग सक्रिय हो जाता है, तो रक्तचाप में वृद्धि होती है, पुतलियाँ फैल जाती हैं, कब्ज होने लगती है और चिंता बढ़ जाती है। पैरासिम्पेथेटिक की क्रिया के तहत, पुतलियों में संकुचन होता है, बेहोशी हो सकती है, रक्तचाप कम हो जाता है, अतिरिक्त द्रव्यमान जमा हो जाता है और अनिर्णय प्रकट होता है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकार से पीड़ित रोगी के लिए सबसे कठिन काम तब होता है जब उसकी निगरानी की जाती है, क्योंकि इस समय तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक और सहानुभूतिपूर्ण भागों का उल्लंघन एक साथ देखा जाता है।

परिणामस्वरूप, यदि आप स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकार से पीड़ित हैं, तो सबसे पहली बात यह है कि शारीरिक विकृति का पता लगाने के लिए कई परीक्षण पास करें। यदि कुछ भी सामने नहीं आता है, तो यह कहना सुरक्षित है कि आपको एक मनोवैज्ञानिक की मदद की ज़रूरत है जो थोड़े समय में बीमारी से राहत दिलाएगा।

अध्याय 17

एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं ऐसी दवाएं हैं जो रक्तचाप को कम करती हैं। अधिकतर इनका उपयोग धमनी उच्च रक्तचाप के लिए किया जाता है, अर्थात्। उच्च रक्तचाप के साथ. इसलिए, पदार्थों के इस समूह को भी कहा जाता है उच्चरक्तचापरोधी एजेंट।

धमनी उच्च रक्तचाप कई बीमारियों का एक लक्षण है। प्राथमिक धमनी उच्च रक्तचाप, या उच्च रक्तचाप (आवश्यक उच्च रक्तचाप), साथ ही माध्यमिक (रोगसूचक) उच्च रक्तचाप भी हैं, उदाहरण के लिए, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और नेफ्रोटिक सिंड्रोम (वृक्क उच्च रक्तचाप) में धमनी उच्च रक्तचाप, गुर्दे की धमनियों के संकुचन के साथ (नवीकरणीय उच्च रक्तचाप), फियोक्रोमोसाइटोमा, हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, आदि।

सभी मामलों में, अंतर्निहित बीमारी का इलाज करने का प्रयास करें। लेकिन अगर यह विफल हो जाता है, तो भी धमनी उच्च रक्तचाप को समाप्त किया जाना चाहिए, क्योंकि धमनी उच्च रक्तचाप एथेरोस्क्लेरोसिस, एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रोधगलन, हृदय विफलता, दृश्य हानि और बिगड़ा गुर्दे समारोह के विकास में योगदान देता है। रक्तचाप में तेज वृद्धि - उच्च रक्तचाप संकट से मस्तिष्क में रक्तस्राव (रक्तस्रावी स्ट्रोक) हो सकता है।

विभिन्न रोगों में धमनी उच्च रक्तचाप के कारण अलग-अलग होते हैं। उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरण में, धमनी उच्च रक्तचाप सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, जिससे कार्डियक आउटपुट में वृद्धि और रक्त वाहिकाओं का संकुचन होता है। इस मामले में, रक्तचाप को उन पदार्थों द्वारा प्रभावी ढंग से कम किया जाता है जो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (केंद्रीय कार्रवाई के हाइपोटेंसिव एजेंट, एड्रेनोब्लॉकर्स) के प्रभाव को कम करते हैं।

गुर्दे की बीमारियों में, उच्च रक्तचाप के अंतिम चरण में, रक्तचाप में वृद्धि रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की सक्रियता से जुड़ी होती है। परिणामस्वरूप एंजियोटेंसिन II रक्त वाहिकाओं को संकुचित करता है, सहानुभूति प्रणाली को उत्तेजित करता है, एल्डोस्टेरोन की रिहाई को बढ़ाता है, जो वृक्क नलिकाओं में Na + आयनों के पुनर्अवशोषण को बढ़ाता है और इस प्रकार शरीर में सोडियम को बनाए रखता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की गतिविधि को कम करने वाली दवाएं निर्धारित की जानी चाहिए।

फियोक्रोमोसाइटोमा (अधिवृक्क मज्जा का एक ट्यूमर) में, ट्यूमर द्वारा स्रावित एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन हृदय को उत्तेजित करते हैं, रक्त वाहिकाओं को संकुचित करते हैं। फियोक्रोमोसाइटोमा को शल्य चिकित्सा द्वारा हटा दिया जाता है, लेकिन ऑपरेशन से पहले, ऑपरेशन के दौरान, या, यदि ऑपरेशन संभव नहीं है, तो ततैया-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स की मदद से रक्तचाप कम करें।

धमनी उच्च रक्तचाप का एक सामान्य कारण टेबल नमक के अत्यधिक सेवन और नैट्रियूरेटिक कारकों की अपर्याप्तता के कारण शरीर में सोडियम की कमी हो सकता है। रक्त वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों में Na + की बढ़ी हुई सामग्री वाहिकासंकीर्णन की ओर ले जाती है (Na + / Ca 2+ एक्सचेंजर का कार्य गड़बड़ा जाता है: Na + का प्रवेश और Ca 2+ का उत्सर्जन कम हो जाता है; Ca 2 का स्तर + चिकनी मांसपेशियों के कोशिका द्रव्य में वृद्धि होती है)। परिणामस्वरूप, रक्तचाप बढ़ जाता है। इसलिए, धमनी उच्च रक्तचाप में, मूत्रवर्धक का उपयोग अक्सर किया जाता है जो शरीर से अतिरिक्त सोडियम को निकाल सकता है।

किसी भी उत्पत्ति के धमनी उच्च रक्तचाप में, मायोट्रोपिक वैसोडिलेटर्स का एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव होता है।

ऐसा माना जाता है कि धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, रक्तचाप में वृद्धि को रोकने के लिए, एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं का व्यवस्थित रूप से उपयोग किया जाना चाहिए। इसके लिए, लंबे समय तक काम करने वाली उच्चरक्तचापरोधी दवाएं लिखने की सलाह दी जाती है। अक्सर, ऐसी दवाओं का उपयोग किया जाता है जो 24 घंटे काम करती हैं और दिन में एक बार दी जा सकती हैं (एटेनोलोल, एम्लोडिपाइन, एनालाप्रिल, लोसार्टन, मोक्सोनिडाइन)।

व्यावहारिक चिकित्सा में, उच्चरक्तचापरोधी दवाओं में, मूत्रवर्धक, β-ब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, α-ब्लॉकर्स, एसीई अवरोधक और एटी 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों को रोकने के लिए, डायज़ोक्साइड, क्लोनिडाइन, एज़ेमेथोनियम, लेबेटालोल, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड, नाइट्रोग्लिसरीन को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। गैर-गंभीर उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों में, कैप्टोप्रिल और क्लोनिडीन को सूक्ष्म रूप से निर्धारित किया जाता है।

उच्चरक्तचापरोधी दवाओं का वर्गीकरण

I. दवाएं जो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के प्रभाव को कम करती हैं (न्यूरोट्रोपिक एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स):

1) केंद्रीय क्रिया के साधन,

2) का अर्थ है सहानुभूतिपूर्ण संरक्षण को अवरुद्ध करना।

पी. मायोट्रोपिक वैसोडिलेटर्स:

1) दाता N0,

2) पोटेशियम चैनल एक्टिवेटर,

3) क्रिया के अज्ञात तंत्र वाली दवाएं।

तृतीय. कैल्शियम चैनल अवरोधक।

चतुर्थ. इसका मतलब है कि रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के प्रभाव को कम करना:

1) दवाएं जो एंजियोटेंसिन II के निर्माण को बाधित करती हैं (ऐसी दवाएं जो रेनिन स्राव को कम करती हैं, एसीई अवरोधक, वैसोपेप्टिडेज़ अवरोधक),

2) एटी 1 रिसेप्टर्स के अवरोधक।

वी. मूत्रल.

दवाएं जो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के प्रभाव को कम करती हैं

(न्यूरोट्रोपिक उच्चरक्तचापरोधी दवाएं)

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के उच्च केंद्र हाइपोथैलेमस में स्थित होते हैं। यहां से, उत्तेजना सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्र में संचारित होती है, जो मेडुला ऑबोंगटा (आरवीएलएम - रोस्ट्रो-वेंट्रोलेटरल मेडुला) के रोस्ट्रोवेंट्रोलेटरल क्षेत्र में स्थित है, जिसे पारंपरिक रूप से वासोमोटर केंद्र कहा जाता है। इस केंद्र से, आवेग रीढ़ की हड्डी के सहानुभूति केंद्रों तक और आगे सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के साथ हृदय और रक्त वाहिकाओं तक प्रेषित होते हैं। इस केंद्र के सक्रिय होने से हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति में वृद्धि होती है (कार्डियक आउटपुट में वृद्धि) और रक्त वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि होती है - रक्तचाप बढ़ जाता है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्रों को बाधित करके या सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को अवरुद्ध करके रक्तचाप को कम करना संभव है। इसके अनुसार, न्यूरोट्रोपिक एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं को केंद्रीय और परिधीय एजेंटों में विभाजित किया गया है।

को केंद्रीय रूप से क्रियाशील उच्चरक्तचापरोधीक्लोनिडाइन, मोक्सोनिडाइन, गुआनफासिन, मिथाइलडोपा शामिल हैं।

क्लोनिडाइन (क्लोफेलिन, हेमिटॉन) - एक 2-एड्रेनोमिमेटिक, मेडुला ऑबोंगटा (एकान्त पथ के नाभिक) में बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्स के केंद्र में 2ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। इस मामले में, वेगस (न्यूक्लियस एम्बिगुअस) और निरोधात्मक न्यूरॉन्स के केंद्र उत्तेजित होते हैं, जिसका आरवीएलएम (वासोमोटर सेंटर) पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है। इसके अलावा, आरवीएलएम पर क्लोनिडाइन का निरोधात्मक प्रभाव इस तथ्य के कारण है कि क्लोनिडाइन I 1-रिसेप्टर्स (इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर्स) को उत्तेजित करता है।

परिणामस्वरूप, हृदय पर वेगस का निरोधात्मक प्रभाव बढ़ जाता है और हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण का उत्तेजक प्रभाव कम हो जाता है। परिणामस्वरूप, कार्डियक आउटपुट और रक्त वाहिकाओं (धमनी और शिरा) की टोन कम हो जाती है - रक्तचाप कम हो जाता है।

कुछ हद तक, क्लोनिडाइन का काल्पनिक प्रभाव सहानुभूति एड्रीनर्जिक फाइबर के सिरों पर प्रीसानेप्टिक ए 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के सक्रियण से जुड़ा होता है - नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई कम हो जाती है।

उच्च खुराक पर, क्लोनिडाइन रक्त वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों के एक्स्ट्रासिनेप्टिक ए 2 बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है (चित्र 45) और, तेजी से अंतःशिरा प्रशासन के साथ, अल्पकालिक वाहिकासंकीर्णन और रक्तचाप में वृद्धि का कारण बन सकता है (इसलिए, अंतःशिरा क्लोनिडाइन प्रशासित किया जाता है) धीरे-धीरे, 5-7 मिनट से अधिक)।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के सक्रियण के संबंध में, क्लोनिडाइन का एक स्पष्ट शामक प्रभाव होता है, इथेनॉल की क्रिया को प्रबल करता है, और एनाल्जेसिक गुण प्रदर्शित करता है।

क्लोनिडाइन एक अत्यधिक सक्रिय एंटीहाइपरटेंसिव एजेंट है (मौखिक रूप से प्रशासित होने पर चिकित्सीय खुराक 0.000075 ग्राम); लगभग 12 घंटे तक कार्य करता है। हालांकि, व्यवस्थित उपयोग के साथ, यह व्यक्तिपरक रूप से अप्रिय शामक प्रभाव (अनुपस्थित मन, ध्यान केंद्रित करने में असमर्थता), अवसाद, शराब के प्रति सहनशीलता में कमी, मंदनाड़ी, सूखी आंखें, ज़ेरोस्टोमिया (शुष्क मुंह), कब्ज पैदा कर सकता है। नपुंसकता. दवा लेने की तीव्र समाप्ति के साथ, एक स्पष्ट वापसी सिंड्रोम विकसित होता है: 18-25 घंटों के बाद, रक्तचाप बढ़ जाता है, उच्च रक्तचाप का संकट संभव है। β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स क्लोनिडाइन विदड्रॉल सिंड्रोम को बढ़ाते हैं, इसलिए इन दवाओं को एक साथ निर्धारित नहीं किया जाता है।

क्लोनिडाइन का उपयोग मुख्य रूप से उच्च रक्तचाप संबंधी संकटों में रक्तचाप को शीघ्रता से कम करने के लिए किया जाता है। इस मामले में, क्लोनिडाइन को 5-7 मिनट से अधिक समय तक अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है; तेजी से प्रशासन के साथ, रक्त वाहिकाओं के 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण रक्तचाप में वृद्धि संभव है।

आई ड्रॉप के रूप में क्लोनिडाइन समाधान का उपयोग ग्लूकोमा के उपचार में किया जाता है (अंतःकोशिकीय द्रव के उत्पादन को कम करता है)।

मोक्सोनिडाइन(सिंट) मेडुला ऑबोंगटा में इमिडाज़ोलिन 1 1 रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है और, कुछ हद तक, 2 एड्रेनोरिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। परिणामस्वरूप, वासोमोटर केंद्र की गतिविधि कम हो जाती है, कार्डियक आउटपुट और रक्त वाहिकाओं का स्वर कम हो जाता है - रक्तचाप कम हो जाता है।

धमनी उच्च रक्तचाप के व्यवस्थित उपचार के लिए दवा प्रति दिन 1 बार मौखिक रूप से निर्धारित की जाती है। क्लोनिडाइन के विपरीत, मोक्सोनिडाइन का उपयोग करते समय, बेहोशी, शुष्क मुंह, कब्ज और वापसी सिंड्रोम कम स्पष्ट होते हैं।

गुआनफासिने(एस्टुलिक) क्लोनिडाइन की तरह ही केंद्रीय 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। क्लोनिडाइन के विपरीत, यह 1 1 रिसेप्टर्स को प्रभावित नहीं करता है। हाइपोटेंशन प्रभाव की अवधि लगभग 24 घंटे है। धमनी उच्च रक्तचाप के व्यवस्थित उपचार के लिए अंदर नियुक्त करें। क्लोनिडाइन की तुलना में निकासी सिंड्रोम कम स्पष्ट है।

मिथाइलडोपा(डोपेगिट, एल्डोमेट) रासायनिक संरचना के अनुसार - ए-मिथाइल-डीओपीए। दवा अंदर निर्धारित है। शरीर में, मेथिल्डोपा को मिथाइलनोरेपेनेफ्रिन और फिर मिथाइलएड्रेनालाईन में परिवर्तित किया जाता है, जो बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्स के केंद्र के 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है।

मेथिल्डोपा का चयापचय

दवा का हाइपोटेंशन प्रभाव 3-4 घंटों के बाद विकसित होता है और लगभग 24 घंटे तक रहता है।

मेथिल्डोपा के दुष्प्रभाव: चक्कर आना, बेहोशी, अवसाद, नाक बंद, मंदनाड़ी, शुष्क मुँह, मतली, कब्ज, यकृत की शिथिलता, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। डोपामिनर्जिक संचरण पर ए-मिथाइल-डोपामाइन के अवरुद्ध प्रभाव के संबंध में, निम्नलिखित संभव हैं: पार्किंसनिज़्म, प्रोलैक्टिन का बढ़ा हुआ उत्पादन, गैलेक्टोरिया, एमेनोरिया, नपुंसकता (प्रोलैक्टिन गोनैडोट्रोपिक हार्मोन के उत्पादन को रोकता है)। दवा के तीव्र विच्छेदन के साथ, वापसी सिंड्रोम 48 घंटों के बाद स्वयं प्रकट होता है।

दवाएं जो परिधीय सहानुभूति संक्रमण को अवरुद्ध करती हैं।

रक्तचाप को कम करने के लिए, सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण को निम्न स्तर पर अवरुद्ध किया जा सकता है: 1) सहानुभूति गैन्ग्लिया, 2) पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति (एड्रीनर्जिक) फाइबर के अंत, 3) हृदय और रक्त वाहिकाओं के एड्रेनोरिसेप्टर। तदनुसार, गैंग्लियोब्लॉकर्स, सिम्पैथोलिटिक्स, एड्रेनोब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है।

गैंग्लियोब्लॉकर्स - हेक्सामेथोनियम बेंज़ोसल्फोनेट(बेंजो-हेक्सोनियम), अज़ेमेथोनियम(पेंटामाइन), त्रिमेताफान(अर्फोनैड) सहानुभूति गैन्ग्लिया में उत्तेजना के संचरण को अवरुद्ध करता है (गैन्ग्लिओनिक न्यूरॉन्स के एन एन-एक्सओ-लिनोरिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है), अधिवृक्क मज्जा की क्रोमैफिन कोशिकाओं के एन एन-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है और एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को कम करता है। इस प्रकार, नाड़ीग्रन्थि अवरोधक हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण और कैटेकोलामाइन के उत्तेजक प्रभाव को कम करते हैं। हृदय के संकुचन कमजोर हो जाते हैं और धमनी और शिरा वाहिकाओं का विस्तार होता है - धमनी और शिरापरक दबाव कम हो जाता है। उसी समय, नाड़ीग्रन्थि अवरोधक पैरासिम्पेथेटिक गैन्ग्लिया को अवरुद्ध करते हैं; इस प्रकार हृदय पर वेगस तंत्रिकाओं के निरोधात्मक प्रभाव को समाप्त कर देता है और आमतौर पर टैचीकार्डिया का कारण बनता है।

साइड इफेक्ट्स (गंभीर ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, आवास की गड़बड़ी, शुष्क मुंह, टैचीकार्डिया; आंत्र और मूत्राशय का दर्द, यौन रोग संभव है) के कारण गैंग्लियोब्लॉकर्स व्यवस्थित उपयोग के लिए उपयुक्त नहीं हैं।

हेक्सामेथोनियम और एज़मेथोनियम 2.5-3 घंटे तक कार्य करते हैं; उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों में इंट्रामस्क्युलर या त्वचा के नीचे प्रशासित किया जाता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ मस्तिष्क, फेफड़ों की सूजन, परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन, आंतों, यकृत या गुर्दे की शूल के मामले में अज़ामेथोनियम को आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 20 मिलीलीटर में धीरे-धीरे अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

ट्राइमेटाफैन 10-15 मिनट तक कार्य करता है; सर्जिकल ऑपरेशन के दौरान नियंत्रित हाइपोटेंशन के लिए ड्रिप द्वारा अंतःशिरा समाधान में प्रशासित किया जाता है।

सिम्पैथोलिटिक्स- रिसरपाइन, गुआनेथिडीन(ऑक्टाडिन) सहानुभूति तंतुओं के अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को कम करता है और इस प्रकार हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सहानुभूति संक्रमण के उत्तेजक प्रभाव को कम करता है - धमनी और शिरापरक दबाव कम हो जाता है। रेसेरपाइन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन और सेरोटोनिन की सामग्री को कम करता है, साथ ही अधिवृक्क ग्रंथियों में एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की सामग्री को भी कम करता है। गुआनेथिडीन रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश नहीं करता है और अधिवृक्क ग्रंथियों में कैटेकोलामाइन की सामग्री को नहीं बदलता है।

दोनों दवाएं कार्रवाई की अवधि में भिन्न हैं: व्यवस्थित प्रशासन बंद होने के बाद, हाइपोटेंशन प्रभाव 2 सप्ताह तक बना रह सकता है। गुआनेथिडीन रिसरपाइन की तुलना में बहुत अधिक प्रभावी है, लेकिन गंभीर दुष्प्रभावों के कारण इसका उपयोग शायद ही कभी किया जाता है।

सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण की चयनात्मक नाकाबंदी के संबंध में, पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के प्रभाव प्रबल होते हैं। इसलिए, सिम्पैथोलिटिक्स का उपयोग करते समय, निम्नलिखित संभव हैं: ब्रैडीकार्डिया, एचसी1 का बढ़ा हुआ स्राव (पेप्टिक अल्सर में वर्जित), दस्त। गुआनेथिडीन महत्वपूर्ण ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन का कारण बनता है (शिरापरक दबाव में कमी के साथ जुड़ा हुआ); रिसर्पाइन का उपयोग करते समय, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन बहुत स्पष्ट नहीं होता है। रिसर्पाइन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में मोनोअमाइन के स्तर को कम कर देता है, जिससे बेहोशी, अवसाद हो सकता है।

ए -ड्रेनोब्लॉकर्सरक्त वाहिकाओं (धमनियों और शिराओं) पर सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण के प्रभाव को उत्तेजित करने की क्षमता कम करें। रक्त वाहिकाओं के विस्तार के संबंध में, धमनी और शिरापरक दबाव कम हो जाता है; हृदय संकुचन प्रतिवर्ती रूप से बढ़ता है।

ए 1 - एड्रेनोब्लॉकर्स - प्राज़ोसिन(मिनीप्रेस), डॉक्साज़ोसिन, टेराज़ोसिनधमनी उच्च रक्तचाप के व्यवस्थित उपचार के लिए मौखिक रूप से प्रशासित। प्राज़ोसिन 10-12 घंटे, डॉक्साज़ोसिन और टेराज़ोसिन - 18-24 घंटे कार्य करता है।

1-ब्लॉकर्स के दुष्प्रभाव: चक्कर आना, नाक बंद होना, मध्यम ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, बार-बार पेशाब आना।

ए 1 ए 2 - एड्रेनोब्लॉकर फेंटोलामाइनसर्जरी से पहले फियोक्रोमोसाइटोमा के लिए और सर्जरी के दौरान फियोक्रोमोसाइटोमा को हटाने के लिए उपयोग किया जाता है, साथ ही ऐसे मामलों में जहां सर्जरी संभव नहीं है।

β -एड्रेनोब्लॉकर्स- उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के सबसे अधिक इस्तेमाल किए जाने वाले समूहों में से एक। व्यवस्थित उपयोग के साथ, वे लगातार हाइपोटेंशन प्रभाव पैदा करते हैं, रक्तचाप में तेज वृद्धि को रोकते हैं, व्यावहारिक रूप से ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन का कारण नहीं बनते हैं, और हाइपोटेंशन गुणों के अलावा, एंटीजाइनल और एंटीरैडमिक गुण होते हैं।

β-ब्लॉकर्स हृदय के संकुचन को कमजोर और धीमा कर देते हैं - सिस्टोलिक रक्तचाप कम हो जाता है। साथ ही, β-ब्लॉकर्स रक्त वाहिकाओं को संकुचित करते हैं (β 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को ब्लॉक करते हैं)। इसलिए, β-ब्लॉकर्स के एक बार उपयोग के साथ, औसत धमनी दबाव आमतौर पर थोड़ा कम हो जाता है (पृथक सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप के साथ, β-ब्लॉकर्स के एक बार उपयोग के बाद रक्तचाप कम हो सकता है)।

हालाँकि, यदि पी-ब्लॉकर्स का व्यवस्थित रूप से उपयोग किया जाता है, तो 1-2 सप्ताह के बाद, वाहिकासंकीर्णन को उनके विस्तार से बदल दिया जाता है - रक्तचाप कम हो जाता है। वासोडिलेशन को इस तथ्य से समझाया गया है कि β-ब्लॉकर्स के व्यवस्थित उपयोग के साथ, कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण, बैरोरिसेप्टर डिप्रेसर रिफ्लेक्स बहाल हो जाता है, जो धमनी उच्च रक्तचाप में कमजोर हो जाता है। इसके अलावा, वासोडिलेशन को गुर्दे की जक्सटाग्लोमेरुलर कोशिकाओं (β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के ब्लॉक) द्वारा रेनिन स्राव में कमी के साथ-साथ एड्रीनर्जिक फाइबर के अंत में प्रीसानेप्टिक β 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी और कमी से सुविधा होती है। नॉरएपिनेफ्रिन का स्राव.

धमनी उच्च रक्तचाप के व्यवस्थित उपचार के लिए, लंबे समय तक काम करने वाले β 1-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स का अधिक बार उपयोग किया जाता है - एटेनोलोल(टेनोर्मिन; लगभग 24 घंटे तक रहता है), betaxolol(36 घंटे तक वैध)।

β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स के दुष्प्रभाव: ब्रैडीकार्डिया, दिल की विफलता, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन में कठिनाई, रक्त प्लाज्मा में एचडीएल के स्तर में कमी, ब्रांकाई और परिधीय वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि (β 1-ब्लॉकर्स में कम स्पष्ट), बढ़ी हुई क्रिया हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के कारण, शारीरिक गतिविधि में कमी आई।

एक 2 β -एड्रेनोब्लॉकर्स - labetalol(ट्रांसैट), कार्वेडिलोल(डिलैट्रेंड) कार्डियक आउटपुट (पी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का ब्लॉक) को कम करता है और परिधीय वाहिकाओं के स्वर को कम करता है (ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का ब्लॉक)। धमनी उच्च रक्तचाप के व्यवस्थित उपचार के लिए दवाओं का उपयोग मौखिक रूप से किया जाता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों में लेबेटालोल को अंतःशिरा द्वारा भी दिया जाता है।

कार्वेडिलोल का उपयोग क्रोनिक हृदय विफलता में भी किया जाता है।

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