कौन सी घटना सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता से मध्यस्थ होती है? तंत्रिका तंत्र

© आर.आर. वेन्ज़ेल, यू.वी. फुरमेनकोवा, 2002
यूडीसी 611.839-08
8 नवम्बर 2001 को प्राप्त हुआ

आर.आर. वेन्ज़ेल, यू.वी. फुरमेनकोवा

राज्य चिकित्सा अकादमी, निज़नी नोवगोरोड;
यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल, एसेन (जर्मनी)

उच्चरक्तचापरोधी दवाएं और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (एसएनएस) हृदय गतिविधि का एक महत्वपूर्ण नियामक है। इसकी गतिविधि मनोवैज्ञानिक, तंत्रिका और हास्य कारकों द्वारा निर्धारित होती है। न्यूरोह्यूमोरल सिस्टम का सक्रियण, साथ ही स्थानीय नियामक तंत्र का विघटन, हृदय रोगों के विकास और पूर्वानुमान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

रोग संबंधी स्थितियों 2 की उपस्थिति की परवाह किए बिना, एसएनएस गतिविधि उम्र के साथ बढ़ती है। कंजेस्टिव हृदय विफलता में, सहानुभूति गतिविधि में महत्वपूर्ण वृद्धि मृत्यु दर 3 से संबंधित होती है। हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया और कोरोनरी वाहिकाओं के संकुचन के कारण मायोकार्डियल इस्किमिया के विकास में योगदान देता है, जो धमनी उच्च रक्तचाप (एएच), इंसुलिन प्रतिरोध और हृदय संबंधी जटिलताओं के विकास के उच्च जोखिम 4, 5 की उपस्थिति के साथ संयुक्त है। यद्यपि उच्च रक्तचाप के विकास में एसएनएस का योगदान विवादास्पद है, रोग के प्रारंभिक चरण में हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया की भूमिका संदेह से परे है। ऐसा माना जाता है कि आवश्यक उच्च रक्तचाप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र 2, 7, 9 के स्तर पर बढ़ी हुई सहानुभूति गतिविधि से जुड़ा हुआ है। हालांकि, यह संभव है कि केंद्रीय स्तर पर सहानुभूति गतिविधि के नियमन में शामिल न्यूरोनल प्लेक्सस और मार्गों की बातचीत के परिणामस्वरूप, रक्तचाप (बीपी) और संवहनी जटिलताओं का खतरा कम हो सकता है। उच्च रक्तचाप की फार्माकोथेरेपी और एसएनएस की गतिविधि पर इसका प्रभाव इस लेख का विषय था।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का विनियमन

मेडुला ऑबोंगटा के अपवाही तंतु इसे वासोमोटर केंद्र से जोड़ते हैं। आंतरिक अंगों का संरक्षण एक नाड़ीग्रन्थि में एकजुट दो न्यूरॉन्स द्वारा किया जाता है। वक्ष और काठ की रीढ़ की हड्डी के प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के माइलिनेटेड अक्षतंतु सहानुभूति ट्रंक और प्रीवर्टेब्रल गैन्ग्लिया के पोस्टगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स तक पहुंचते हैं। प्रीसिनेप्टिक से पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन तक तंत्रिका आवेग संचरण का मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन है, जो निकोटीन-संवेदनशील रिसेप्टर्स से बांधता है। एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का मध्यस्थ, नॉरपेनेफ्रिन, प्रभावकारी अंगों तक आवेगों के संचरण में भाग लेता है।

कैटेकोलामाइन्स एपिनेफ्रिन, नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन अधिवृक्क ग्रंथियों में उत्पादित होते हैं, जो फ़ाइलोजेनेटिक रूप से एक नाड़ीग्रन्थि हैं। परिधीय वाहिकाओं में, सहानुभूति सक्रियण वाहिकासंकीर्णन का कारण बनता है, जो चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं पर बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और हृदय पर बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की कार्रवाई से मध्यस्थ होता है। प्रायोगिक और प्रारंभिक नैदानिक ​​आंकड़ों से पता चला है कि ए2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की हृदय प्रणाली के सहानुभूति विनियमन में एक माध्यमिक भूमिका होती है, लेकिन एंडोथेलियल ए2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स सीधे एड्रीनर्जिक वाहिकासंकीर्णन 10, 11 में शामिल होते हैं।

एसएनएस रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम (आरएएस) और संवहनी एंडोथेलियम के साथ इंटरैक्ट करता है। एंजियोटेंसिन (एटी) II प्रीसिनेप्टिक रिसेप्टर्स 12 द्वारा नोरेपेनेफ्रिन की रिहाई और पुनः ग्रहण को प्रभावित करता है और केंद्रीय तंत्र 13, 14 के माध्यम से एसएनएस को सक्रिय करता है। इसके अलावा, जक्सटैग्लोमेरुलर उपकरण के बी1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना से रेनिन एकाग्रता 15 में वृद्धि के कारण आरएएस सक्रिय हो जाता है; यह तंत्र, साथ ही सोडियम और जल प्रतिधारण, रक्तचाप में वृद्धि में योगदान देता है।

हिस्टामाइन, डोपामाइन और प्रोस्टाग्लैंडिंस के अलावा, प्रीसानेप्टिक रिसेप्टर्स में नॉरपेनेफ्रिन का उत्पादन फीडबैक विनियमन तंत्र के माध्यम से नॉरपेनेफ्रिन द्वारा ही बाधित होता है, जबकि नॉरपेनेफ्रिन का प्रीसानेप्टिक रिलीज एपिनेफ्रिन और एटी II द्वारा उत्तेजित होता है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि का अध्ययन करने के तरीके

एसएनएस की गतिविधि का अध्ययन करने के विभिन्न तरीके हैं। प्रसिद्ध अप्रत्यक्ष तरीकों में रक्तचाप, रक्त प्रवाह वेग और हृदय गति (एचआर) का माप शामिल है। हालाँकि, इन आंकड़ों की व्याख्या मुश्किल है, क्योंकि सहानुभूति गतिविधि में परिवर्तन के लिए प्रभावकारी अंगों की प्रतिक्रिया धीमी है और स्थानीय रासायनिक, यांत्रिक और हार्मोनल प्रभावों पर भी निर्भर करती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, एसएनएस गतिविधि रक्त प्लाज्मा में नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता से निर्धारित होती है। लेकिन सिनैप्टिक अंत से निकलने वाले एड्रीनर्जिक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में नॉरपेनेफ्रिन का स्तर भी एक अप्रत्यक्ष संकेतक है। इसके अलावा, नॉरपेनेफ्रिन की प्लाज्मा सांद्रता न केवल एड्रीनर्जिक न्यूरॉन्स, बल्कि अधिवृक्क ग्रंथियों की गतिविधि को भी दर्शाती है। प्लाज्मा कैटेकोलामाइन को मापने के तरीकों में सटीकता की अलग-अलग डिग्री होती है 16, इसलिए हृदय गति परिवर्तनशीलता और रक्तचाप अध्ययन जैसी अन्य विधियां 17, 18 पर विचार करने लायक हैं।

माइक्रोन्यूरोग्राफी परिधीय तंत्रिका 19, 20 में त्वचीय या मांसपेशियों की सहानुभूति गतिविधि के प्रत्यक्ष निर्धारण की अनुमति देती है। तंत्रिका आवेगों को उनकी घटना के क्षण में दर्ज किया जाता है, और न केवल उत्तेजना के जवाब में उनके परिवर्तनों का निरीक्षण करना संभव है, बल्कि उन पर 19-23 निगरानी रखना भी संभव है। यह मेडुला ऑबोंगटा में एसएनएस गतिविधि को मापने की एक सीधी विधि है। माइक्रोन्यूरोग्राफी में नई प्रगति से हृदय संबंधी दवाओं के जवाब में सहानुभूति तंत्रिकाओं की गतिविधि में परिवर्तन को चिह्नित करना और बाद के 24 की फार्माकोकाइनेटिक क्षमताओं का विश्लेषण करना संभव हो गया है।

इसके अलावा, प्रभावकारी अंगों पर एसएनएस के प्रभाव के बारे में जानकारी सिस्टोलिक अंतराल, कार्डियक इम्पीडेंसोग्राफी, प्लीथिस्मोग्राफी और लेजर डॉप्लरोग्राफी 16, 25-28 को मापकर प्रदान की जाती है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र पर दवाओं का प्रभाव

बीटा अवरोधक

β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर विरोधी, β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं 29-32 के β2-एड्रीनर्जिक विश्राम के माध्यम से मध्यस्थता वाले कैटेकोलामाइन के सकारात्मक इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक प्रभाव को कम करते हैं। इसके अलावा, बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी कैटेकोलामाइन के चयापचय प्रभाव जैसे लिपोलिसिस या ग्लाइकोजेनोलिसिस 31 को रोकती है।

हृदय रोगों के उपचार में, बी1 रिसेप्टर्स की चयनात्मक नाकाबंदी हृदय को अत्यधिक सहानुभूति उत्तेजना से बचाती है, हृदय संकुचन की आवृत्ति और बल को कम करती है, और परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत 31।

बीटा-ब्लॉकर्स उच्च रक्तचाप और कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) के उपचार में पसंद की दवाएं हैं क्योंकि वे मृत्यु दर, इस्केमिक एपिसोड की घटनाओं, प्राथमिक और आवर्ती मायोकार्डियल रोधगलन के जोखिम और अचानक कोरोनरी मृत्यु को 33-36 तक कम करते हैं।

हाल के वर्षों में, β-एड्रीनर्जिक प्रतिपक्षी का उपयोग कंजेस्टिव हृदय विफलता 37-39 के उपचार में किया गया है। दिल की विफलता में बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर नाकाबंदी का सकारात्मक प्रभाव, जाहिरा तौर पर, एसएनएस के बेहतर कामकाज के लिए, बिसोप्रोलोल 40, मेटोप्रोलोल 41 और कार्वेडिलोल 42 के साथ देखा जाता है। यह सिद्ध हो चुका है कि ये दवाएं न केवल हेमोडायनामिक्स और नैदानिक ​​लक्षणों में सुधार करती हैं, बल्कि मृत्यु दर को भी कम करती हैं 42, 43, हालांकि उपचार की शुरुआत में, गंभीर हृदय विफलता के मामलों में पर्याप्त खुराक के चयन के दौरान, मृत्यु दर बढ़ सकती है। इस प्रकार, β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर विरोधी अपने एगोनिस्ट 44 के प्रति उत्तरार्द्ध की संवेदनशीलता में सुधार करते हैं। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय लिंक पर, बी-नाकाबंदी का विपरीत प्रभाव पड़ता है, जिसका पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है 45, 46। यद्यपि अनुपचारित उच्च रक्तचाप 45 वाले रोगियों में β1-चयनात्मक β-अवरोधक मेटोप्रोलोल के अंतःशिरा प्रशासन के साथ सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि में वृद्धि हुई, लेकिन इस दवा 46 के दीर्घकालिक उपयोग के साथ यह कम हो गई। दिलचस्प बात यह है कि एसएनएस गतिविधि पर चयनात्मक बी1- और गैर-चयनात्मक बी-ब्लॉकर्स का प्रभाव अलग-अलग होता है, कम से कम स्वस्थ स्वयंसेवकों में पहली खुराक के बाद। इसी समय, बीटा-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर बिसोप्रोलोल के प्रशासन के बाद प्लाज्मा में कैटेकोलामाइन का स्तर काफी बढ़ जाता है, जबकि गैर-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर प्रोप्रानोलोल का प्रशासन नॉरपेनेफ्रिन 29, 31 के प्लाज्मा एकाग्रता को प्रभावित नहीं करता है।

मूत्रल

मूत्रवर्धक नलिकाओं में लवण और पानी के पुनर्अवशोषण को रोकते हैं, जिससे पूर्व और बाद के भार में कमी आती है। मूत्रवर्धक के प्रभाव में नमक और पानी के आयनों की बढ़ी हुई रिहाई न केवल वैसोप्रेसिन, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करती है, बल्कि एसएनएस को भी सक्रिय करती है, जो पानी-नमक संतुलन 47 में गड़बड़ी की भरपाई करती है।

नाइट्रेट

नाइट्रेट, परिधीय वैसोडिलेटर के रूप में, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के एंडोथेलियम-निर्भर विश्राम का कारण बनते हैं। इस समूह की कुछ दवाओं के दुष्प्रभावों में रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया शामिल है। एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसिबो-नियंत्रित अध्ययन में, आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट ने हृदय गति और, जैसा कि माइक्रोन्यूरोग्राफी द्वारा मापा गया, एसएनएस गतिविधि 24 में उल्लेखनीय रूप से वृद्धि की। यह 48-50 को अंतःशिरा रूप से प्रशासित करने पर अन्य वैसोडिलेटर्स के प्रभावों के अध्ययन के परिणामों की पुष्टि करता है। इस प्रभाव को इस तथ्य से समझाया जा सकता है कि, केंद्रीय शिरापरक दबाव में संभावित कमी के बाद, नाड़ी का दबाव कम हो जाता है और बैरोरिसेप्टर 24 सक्रिय हो जाते हैं।

ए1-ब्लॉकर्स सहित अन्य वैसोडिलेटर

वैसोडिलेटर्स मिनोक्सिडिल और हाइड्रॉलेसिन प्री- और आफ्टर लोड को कम करके रक्तचाप को प्रभावी ढंग से कम करते हैं। हालाँकि, वे एसएनएस को उत्तेजित करते हैं, इसलिए दीर्घकालिक उपचार के दौरान, सहानुभूति और रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणालियों की प्रतिपूरक सक्रियता 51 प्रबल होती है।

चयनात्मक α1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर विरोधी, जैसे प्राज़ोसिन, परिधीय सहानुभूति वाहिकासंकीर्णन को रोककर पूर्व और बाद के भार को भी कम करते हैं, लेकिन मायोकार्डियम की सहानुभूति गतिविधि को प्रभावित नहीं करते हैं, क्योंकि इसमें मुख्य रूप से β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 52 होते हैं। यह बताता है कि क्यों वेटरन्स एडमिनिस्ट्रेशन कोऑपरेटिव स्टडी (वीएसीएस) परीक्षण, जिसमें प्राज़ोसिन का उपयोग किया गया था, ने हृदय विफलता 53 वाले रोगियों में पूर्वानुमान में सुधार प्रदर्शित नहीं किया। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि α1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर प्रतिपक्षी डॉक्साज़ोसिन प्लेसबो 29, 54 की तुलना में, आराम और व्यायाम दोनों के दौरान एसएनएस को महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय करता है।

कैल्शियम आयन विरोधी

कैल्शियम प्रतिपक्षी (सीए) धीमे एल-प्रकार के कैल्शियम चैनलों की नाकाबंदी और कैल्शियम आयन परिवहन में कमी के कारण परिधीय वासोडिलेशन और चिकनी मांसपेशियों पर वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के प्रभाव को रोकते हैं। उत्तरार्द्ध की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी इलेक्ट्रोमैकेनिकल प्रक्रियाओं को रोकती है, जिससे वासोडिलेशन और रक्तचाप में कमी होती है। कैल्शियम प्रतिपक्षी के तीन समूहों के प्रतिनिधि - डायहाइड्रोपाइरीडीन (निफ़ेडिपिन), फेनिलएल्काइलामाइन (वेरापामिल) और बेंज़ोडायज़िपिन (डिल्टियाज़ेम) प्रकार कैल्शियम चैनल के α1 सबयूनिट के विभिन्न भागों को बांधते हैं। यदि डायहाइड्रोपाइरीडीन समूह की दवाएं मुख्य रूप से परिधीय वैसोडिलेटर हैं, तो वेरापामिल जैसे पदार्थ सीधे सिनोट्रियल नोड पर कार्य कर सकते हैं और संभवतः एसएनएस की गतिविधि को कम कर सकते हैं।

एए में सकारात्मक एंटीहाइपरटेंसिव और एंटीस्केमिक प्रभाव 55 हैं। इसके अलावा, उनमें वैसोप्रोटेक्टिव क्षमताएं हैं, एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप में एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार होता है, प्रयोगात्मक रूप से और उच्च रक्तचाप 56, 57 वाले रोगियों के उपचार में। एए मानव कोरोनरी धमनियों 58 में चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को रोकता है और, कुछ हद तक, एथेरोस्क्लेरोसिस 59-67 की प्रगति को रोकता है।

वासोप्रोटेक्टिव प्रभाव के बावजूद, कोरोनरी धमनी रोग, बिगड़ा हुआ बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन और मधुमेह वाले रोगियों में एके के नैदानिक ​​​​अध्ययन ने सकारात्मक परिणाम 60-67 नहीं दिया।

एसएनएस का सक्रियण न केवल उपयोग किए गए एए के समूह पर निर्भर करता है, बल्कि उनके फार्माकोकाइनेटिक्स पर भी निर्भर करता है। उदाहरण के लिए, डायहाइड्रोपाइरीडीन एके (यानी निफेडिपिन, फेलोडिपिन, एम्लोडिपिन) एसएनएस गतिविधि को बढ़ाते हैं और रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया 68, 69 का कारण बनते हैं। इसके विपरीत, वेरापामिल हृदय गति को कम करता है और, जैसा कि प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन अध्ययन से पता चलता है, एसएनएस गतिविधि 70। माइक्रोन्यूरोग्राफी के अनुसार, स्वस्थ स्वयंसेवकों को निफ़ेडिपिन की एक खुराक से एसएनएस का स्वर बढ़ गया, जो छोटी और लंबी-अभिनय दवाओं दोनों के लिए विशिष्ट था। हालाँकि, निफ़ेडिपिन का हृदय और रक्त वाहिकाओं तक जाने वाली सहानुभूति तंत्रिकाओं पर अलग-अलग प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, हृदय गति तंत्रिका तंत्र की स्थिति का सटीक संकेतक नहीं थी और हृदय गति में मामूली वृद्धि सहानुभूति गतिविधि 68 में कमी का संकेत नहीं देती थी।

एम्लोडिपिन, एक नया लंबे समय तक काम करने वाला एए, अन्य डायहाइड्रोपाइरीडीन दवाओं की तुलना में कुछ हद तक एसएनएस को उत्तेजित करता है। यद्यपि एम्लोडिपाइन के साथ एक तीव्र दवा परीक्षण के दौरान उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में हृदय गति और प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन का स्तर काफी बढ़ गया, लेकिन लंबे समय तक उपयोग 69 के साथ हृदय गति पर कोई प्रभाव नहीं देखा गया।

एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक

एंजाइम को अवरुद्ध करके, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक एटी II के संश्लेषण को बाधित करते हैं, एक शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर जो परिधीय प्रीसानेप्टिक रिसेप्टर्स 71 को उत्तेजित करके नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को बढ़ाता है। इसके अलावा, एटी II एसएनएस 72 के केंद्रीय प्रभाग की गतिविधि को उत्तेजित करता है। ऐसा माना जाता है कि एसीई अवरोधक ब्रैडीकाइनिन संश्लेषण के अवरोध को भी रोकते हैं और इस तरह वासोडिलेशन को बढ़ावा देते हैं। ब्रैडीकाइनिन एंडोथेलियम से नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रोस्टेसाइक्लिन की रिहाई को बढ़ावा देता है, जो एसीई नाकाबंदी के लिए हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया को बढ़ाता है। हालाँकि, ब्रैडीकाइनिन के दुष्प्रभाव भी हो सकते हैं, विशेष रूप से खांसी और संवहनी शोफ 73-77 में।

एसएनएस को सक्रिय करने वाले वैसोडिलेटर्स (नाइट्रेट या कैल्शियम प्रतिपक्षी) के विपरीत, एसीई अवरोधक रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया का कारण नहीं बनते हैं और प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन स्तर 78 को बढ़ाते हैं। एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसिबो-नियंत्रित अध्ययन में, स्वस्थ स्वयंसेवकों को अंतःशिरा रूप से प्रशासित एसीई अवरोधक कैप्टोप्रिल ने रक्तचाप कम होने के बावजूद सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि को कम कर दिया और मानसिक या शारीरिक तनाव की प्रतिक्रिया में कोई बदलाव नहीं किया, जबकि नाइट्रेट ने एसएनएस की महत्वपूर्ण सक्रियता का कारण बना। 3, 24. इस प्रकार, एटी II के प्लाज्मा सांद्रता में कमी, जो एसएनएस की गतिविधि को उत्तेजित करती है, एसएनएस 72 के स्वर को कम कर देती है। बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले मरीजों में जीवित रहने पर एसीई अवरोधकों के लाभकारी प्रभाव के लिए यह एकमात्र संभावित स्पष्टीकरण है, जिनमें एसएनएस टोन में वृद्धि उच्च मृत्यु दर 79 से जुड़ी थी। हृदय विफलता और बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले मरीजों के साथ-साथ मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों में रुग्णता और मृत्यु दर पर एसीई अवरोधकों के लाभकारी प्रभाव, कई नैदानिक ​​​​अध्ययनों 79-83 में बताए गए हैं।

हालाँकि, ऐसे कई तंत्र हैं जो तीव्र अंतःशिरा प्रशासन के साथ देखे गए एसीई अवरोधकों के लाभकारी प्रभावों को आंशिक रूप से ऑफसेट करते हैं। सबसे पहले, एटी II को काइमेसेस की मदद से एसीई से स्वतंत्र वैकल्पिक तरीके से संश्लेषित किया जा सकता है; साथ ही, एसएनएस कुछ हद तक 84-86 तक बाधित होता है। दूसरी ओर, यह स्थापित किया गया है कि क्रोनिक एसीई अवरोध कैटेकोलामाइन 87 के जैवसंश्लेषण, संचय और रिलीज को नहीं बदलता है। चूंकि ब्रैडीकाइनिन की खुराक-निर्भरता नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को उत्तेजित करती है, यहां तक ​​कि परिवर्तित एंजाइम की नाकाबंदी के दौरान भी, इसे कैटेकोलामाइन 87 की रिहाई को बढ़ावा देकर एसीई अवरोधकों के प्रभाव की कमी की भरपाई करने के लिए माना जा सकता है। दिल की विफलता में, एसीई अवरोधकों के साथ दीर्घकालिक उपचार के साथ केंद्रीय सहानुभूति गतिविधि में उल्लेखनीय कमी आती है, संभवतः एसएनएस 88 पर लगातार तनावग्रस्त बैरोफ़्लेक्स तंत्र के प्रभाव के कारण। पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की गतिविधि एसीई अवरोधकों के तीव्र और दीर्घकालिक प्रशासन के साथ बदलती नहीं दिखती है, क्योंकि ये दवाएं बुनियादी कार्डियोवैस्कुलर रिफ्लेक्सिस 89 को प्रभावित नहीं करती हैं।

एंजियोटेंसिन प्रकार I रिसेप्टर विरोधी

एटी II रिसेप्टर्स की नाकाबंदी आरएएस को रोकने का सबसे सीधा तरीका है। एसीई अवरोधकों के विपरीत, जो इसके पुनः ग्रहण और चयापचय के अवरोध के कारण नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को प्रभावित नहीं करते हैं, प्रतिपूरक तंत्र की सक्रियता, एंजियोटेंसिन प्रकार I रिसेप्टर विरोधी (एटीआई) इन विट्रो में एंजियोटेंसिन-प्रेरित नॉरपेनेफ्रिन तेज को दबा देते हैं और इसलिए, इसका प्रसार प्रभाव 90 , 91.

विवो में मानव शरीर में एटी I रिसेप्टर विरोधी के प्रभाव का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। बुजुर्गों में लोसार्टन की प्रभावकारिता के एक अध्ययन से पता चला है कि एटी I रिसेप्टर प्रतिपक्षी लोसार्टन का एसीई अवरोधक कैप्टोप्रिल 92 की तुलना में रोगसूचक हृदय विफलता वाले रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर पर अधिक प्रभाव पड़ता है। लोसार्टन और कैप्टोप्रिल प्राप्त करने वाले रोगियों के समूहों के बीच नॉरपेनेफ्रिन के प्लाज्मा सांद्रता में कोई अंतर नहीं था।

प्रायोगिक आंकड़ों से पता चला है कि एटी I रिसेप्टर विरोधी एसीई अवरोधक 93 की तुलना में कैटेकोलामाइन संश्लेषण को अधिक हद तक दबा देते हैं। यह स्थापित किया गया है कि नया गैर-पेप्टाइड एटी I रिसेप्टर प्रतिपक्षी ईप्रोसार्टन चूहों में रीढ़ की हड्डी की उत्तेजना के लिए दबाव प्रतिक्रिया को रोकता है, जबकि लोसार्टन, वाल्सार्टन और इर्बेसार्टन एसएनएस को प्रभावित नहीं करते हैं। इस तथ्य को एटी II रिसेप्टर्स 94 का अधिक स्पष्ट निषेध माना जा सकता है।

यह अज्ञात है कि एसएनएस पर ये प्रभाव विवो में महत्वपूर्ण होंगे या नहीं। हालाँकि, डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययन के पहले नैदानिक ​​परिणामों से पता चला कि, कम से कम, लोसार्टन ने प्लेसीबो या एनालाप्रिल 54 की तुलना में आराम के समय या व्यायाम के बाद एसएनएस गतिविधि को कम नहीं किया।

केंद्रीय सहानुभूति

क्लोनिडाइन, गुआफासिन, गुआनाबेंज़ और ए-मिथाइल-डीओपीए प्रसिद्ध एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं हैं जो केंद्रीय α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 95 पर कार्य करती हैं और एसएनएस के अवसाद और रक्तचाप में कमी का कारण बनती हैं, मुख्य रूप से वासोडिलेशन और बाद में कमी के परिणामस्वरूप परिधीय संवहनी प्रतिरोध में. उनके अच्छे हाइपोटेंशन प्रभाव के बावजूद, इन पदार्थों का अब मतली, शुष्क मुँह और उनींदापन जैसे अवांछित दुष्प्रभावों के कारण उच्च रक्तचाप के उपचार में प्रथम-पंक्ति एजेंट के रूप में उपयोग नहीं किया जाता है। क्लोनिडाइन 96 के उपयोग से निकासी सिंड्रोम भी संभव है। ये दुष्प्रभाव मुख्य रूप से α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 97 पर कार्रवाई से संबंधित हैं।

कम दुष्प्रभावों वाली केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली उच्चरक्तचापरोधी दवाओं (उदाहरण के लिए, मोक्सोनिडाइन और रिलमेनिडाइन) की नई पीढ़ी का नैदानिक ​​​​उपयोग अब शुरू हो गया है। यह स्थापित किया गया है कि उनका ए2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 97-99 की तुलना में केंद्रीय इमिडाज़ोलिन1 रिसेप्टर्स पर अधिक प्रभाव पड़ता है। इसके विपरीत, अन्य केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली उच्चरक्तचापरोधी दवाएं (α-मिथाइल-डीओपीए, गुआनफासिन, गुआनाबेंज़) मुख्य रूप से केंद्रीय α2 रिसेप्टर्स 95 के साथ बातचीत करती हैं। प्रयोगशाला जानवरों में, मोक्सोनिडाइन ने प्रतिरोधक वाहिकाओं, हृदय और गुर्दे 97, 100 के सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण को रोक दिया। माइक्रोन्यूरोग्राफी का उपयोग करके एसएनएस गतिविधि के प्रत्यक्ष माप के साथ एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित विवो अध्ययन ने पहली बार प्रदर्शित किया कि इमिडाज़ोलिन -1 रिसेप्टर एगोनिस्ट मोक्सोनिडाइन दोनों स्वस्थ स्वयंसेवकों में केंद्रीय एसएनएस टोन में कमी के कारण सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप को कम करता है। और अनुपचारित उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगी 68। मोक्सोनिडाइन दोनों समूहों में सहानुभूति गतिविधि और प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन स्तर को कम कर देता है, जबकि एपिनेफ्रिन और रेनिन की सांद्रता 68 में नहीं बदली। स्वस्थ व्यक्तियों में मोक्सोनिडाइन लेने के बाद हृदय गति कम हो गई; उच्च रक्तचाप के रोगियों में, मंदनाड़ी की प्रवृत्ति केवल रात 68 में देखी गई।

रक्तचाप को नियंत्रित करने की अपनी क्षमता के संदर्भ में, मोक्सोनिडाइन अन्य उच्चरक्तचापरोधी दवाओं, जैसे ए- और बी-ब्लॉकर्स, कैल्शियम विरोधी या एसीई अवरोधकों के बराबर है; दुष्प्रभाव (मतली, शुष्क मुँह) क्लोनिडाइन और पिछली पीढ़ी 30, 101 की अन्य केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवाओं की तुलना में कम स्पष्ट हैं।

रिलमेनिडाइन एक अन्य इमिडाज़ोलिन 1 रिसेप्टर एगोनिस्ट है जिसका बाद वाले 102 के लिए और भी अधिक आकर्षण है। रोगियों में इसके उपयोग से क्लोनिडाइन 103-105 की तुलना में कम दुष्प्रभावों के साथ रक्तचाप में प्रभावी कमी देखी गई है। रिलमेनिडाइन ने बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर प्रतिपक्षी एटेनोलोल के समान ही रक्तचाप में कमी की, लेकिन इसकी तुलना में रोगियों द्वारा इसे बेहतर सहन किया गया। हालाँकि, एटेनोलोल के विपरीत, यह व्यायाम के दौरान हृदय गति और वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी 106 जैसे स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कार्य को प्रभावित नहीं करता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर रिलमेनिडाइन के प्रभाव का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और संवहनी एंडोथेलियम के बीच बातचीत

संवहनी एन्डोथेलियम उनके स्वर को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। एंडोथेलियम द्वारा मध्यस्थों का बिगड़ा हुआ स्राव उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन और प्रगति की कड़ी में से एक हो सकता है। प्रायोगिक डेटा ने एसएनएस और संवहनी एंडोथेलियम के बीच विभिन्न प्रकार की बातचीत की उपस्थिति को दिखाया है। एंडोथेलिन-1, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित, एक शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर है; इसकी प्लाज्मा सांद्रता गंभीर हृदय रोग 107, 108 से मृत्यु दर से संबंधित है। एंडोटिलिन परिधीय वाहिकासंकीर्णन और रक्तचाप में वृद्धि का कारण बनता है; चूहों में, एंडोटिलिन प्रशासन सहानुभूति गतिविधि 109 को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, इस पदार्थ को संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं 108 के प्रसार के लिए एक कॉमिटोजेन माना जाता है।

एंडोटिलिन रिसेप्टर्स जी प्रोटीन 110 के माध्यम से कैल्शियम चैनलों से जुड़े होते हैं। यह तथ्य समझा सकता है कि कैल्शियम प्रतिपक्षी एंडोथेलियम-निर्भर वाहिकासंकीर्णन को कैसे कम करते हैं। अग्रबाहु में एक रक्त प्रवाह अध्ययन से पता चला है कि वेरापामिल या निफेडिपिन को अंतःस्रावी रूप से प्रशासित करने से अंतःशिरा एंडोटिलिन जलसेक 28 के लिए अवरोधक प्रतिक्रिया को रोका जा सकता है। दूसरी ओर, एसएनएस को सक्रिय करने वाली दवाएं (उदाहरण के लिए, नाइट्रेट्स और निफ़ेडिपिन) मनुष्यों में प्लाज्मा एंडोटिलिन सांद्रता को बढ़ाती हैं, जबकि एसीई अवरोधक और मोक्सोनिडाइन एसएनएस गतिविधि को रोकते हैं और एंडोटिलिन स्तर 24, 111 को प्रभावित नहीं करते हैं।

प्रयोगात्मक रूप से और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में कैल्शियम प्रतिपक्षी के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा एसिटाइलकोलाइन 112 की प्रतिक्रिया में एंडोथेलियम-निर्भर छूट में सुधार करती है। एसीई अवरोधक ब्रैडीकाइनिन की निष्क्रियता को रोककर एंडोथेलियम-निर्भर विश्राम को भी उत्तेजित करते हैं, जिससे नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रोस्टेसाइक्लिन का निर्माण होता है। सहज उच्च रक्तचाप वाले चूहों में प्रतिरोधक वाहिकाओं में रक्त प्रवाह का अध्ययन करते समय, यह पाया गया कि गैर-पेप्टाइड एटी II रिसेप्टर प्रतिपक्षी सीजीपी 48369, एसीई अवरोधक बेनाजिप्रिल या कैल्शियम प्रतिपक्षी निफेडिपिन के साथ आरएएस की दीर्घकालिक नाकाबंदी ने रक्तचाप को कम कर दिया और सुधार किया। एंडोथेलियल फ़ंक्शन 56। नैदानिक ​​अध्ययनों से पता चला है कि एसीई अवरोधक क्विनाप्रिल डायस्टोलिक डिसफंक्शन को उलटने और कोरोनरी इस्किमिया 113-115 की घटनाओं को कम करने में सक्षम है। आवश्यक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों को एसीई अवरोधक लिसिनोप्रिल का प्रशासन चुनिंदा रूप से ब्रैडीकाइनिन 116 के जवाब में वासोडिलेशन को बढ़ाता है।

विभिन्न एसीई अवरोधक, जैसे कि क्विनाप्रिल और एनालाप्रिल, अलग-अलग डिग्री तक एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन में सुधार करते हैं, जाहिर तौर पर एसीई के लिए अलग-अलग समानताएं रखते हैं। यह इस तथ्य से समर्थित है कि एनालाप्रिल के विपरीत, क्विनाप्रिल, नाइट्रिक ऑक्साइड 117 को बढ़ाकर क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में संवहनी फैलाव को बढ़ावा देता है।

मनुष्यों में त्वचीय माइक्रोकिरकुलेशन के प्रायोगिक और प्रारंभिक नैदानिक ​​​​अध्ययनों से पता चलता है कि एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट एंडोथेलियल α-रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं और इससे नाइट्रिक ऑक्साइड 10, 118 का स्राव होता है। दरअसल, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के ए 1 रिसेप्टर-मध्यस्थ संकुचन को इन विट्रो और विवो 10, 118 दोनों में नाइट्रिक ऑक्साइड निषेध द्वारा बढ़ाया जाता है। एंडोथेलियल फ़ंक्शन ख़राब होने पर एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के विकास में इस तंत्र का पैथोफिजियोलॉजिकल महत्व हो सकता है। एंडोथेलियम पर अन्य दवाओं का प्रभाव अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है।

निष्कर्ष

एसएनएस पर हृदय संबंधी दवाओं का प्रभाव महत्वपूर्ण है। हालाँकि, ज्यादातर मामलों में, एसएनएस गतिविधि का अध्ययन अप्रत्यक्ष तरीकों का उपयोग करके किया गया है, जैसे हृदय गति परिवर्तनशीलता या प्लाज्मा कैटेकोलामाइन का विश्लेषण। इसके विपरीत, माइक्रोन्यूरोग्राफी केंद्रीय सहानुभूति फाइबर के साथ तंत्रिका आवेगों के संचालन के प्रत्यक्ष मूल्यांकन की अनुमति देती है।

प्रेसर सिस्टम (एसएनएस, आरएएस और एंडोटिलिन) पर एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं का जटिल प्रभाव चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है, खासकर हृदय प्रणाली के रोगों वाले रोगियों के उपचार में। एसएनएस का सक्रिय होना कई दवाओं के दुष्प्रभावों का एक संभावित कारण है। तथ्य यह है कि प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन का स्तर हृदय विफलता 3, 119, 120 वाले रोगियों में मृत्यु की भविष्यवाणी करता है, यह बताता है कि उन्होंने एसएनएस गतिविधि में वृद्धि की है, जो अन्य रोगियों में भी संभव है, विशेष रूप से उच्च रक्तचाप 121 वाले रोगियों में। इसके अलावा, मधुमेह मेलेटस और कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में एसएनएस अति सक्रियता का पता लगाया जा सकता है, जिसमें तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम 122 भी शामिल है।

इस सवाल का जवाब कि क्या सहानुभूति तंत्रिका तंत्र पर एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं का सकारात्मक प्रभाव हृदय संबंधी और समग्र मृत्यु दर को कम करता है, आक्रामक अध्ययनों के माध्यम से प्राप्त किया जा सकता है।

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ऑटोनोमिक (स्वायत्त, आंतीय) तंत्रिका तंत्र मानव तंत्रिका तंत्र का एक अभिन्न अंग है। इसका मुख्य कार्य आंतरिक अंगों के कामकाज को सुनिश्चित करना है। इसमें सिम्पैथेटिक और पैरासिम्पेथेटिक दो विभाग होते हैं, जो मानव अंगों पर विपरीत प्रभाव डालते हैं। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का कार्य बहुत जटिल और अपेक्षाकृत स्वायत्त है, लगभग मानव इच्छा के अधीन नहीं है। आइए स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों की संरचना और कार्यों पर करीब से नज़र डालें।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की अवधारणा

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में तंत्रिका कोशिकाएं और उनकी प्रक्रियाएं शामिल होती हैं। सामान्य मानव तंत्रिका तंत्र की तरह, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में भी दो विभाग होते हैं:

• केंद्रीय;
• परिधीय।

केंद्रीय भाग आंतरिक अंगों के कार्यों पर नियंत्रण रखता है; यह प्रबंधन विभाग है। उन हिस्सों में कोई स्पष्ट विभाजन नहीं है जो उनके प्रभाव क्षेत्र में विपरीत हैं। वह चौबीसों घंटे काम में लगा रहता है।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के परिधीय भाग को सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों द्वारा दर्शाया जाता है। उत्तरार्द्ध की संरचनाएं लगभग हर आंतरिक अंग में पाई जाती हैं। विभाग एक साथ काम करते हैं, लेकिन, वर्तमान में शरीर से क्या आवश्यक है, इसके आधार पर, उनमें से एक प्रमुख हो जाता है। यह सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक विभागों का बहुदिशात्मक प्रभाव है जो मानव शरीर को लगातार बदलती पर्यावरणीय परिस्थितियों के अनुकूल होने की अनुमति देता है।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कार्य:

• एक निरंतर आंतरिक वातावरण (होमियोस्टैसिस) बनाए रखना;
• शरीर की सभी शारीरिक और मानसिक गतिविधियों को सुनिश्चित करना।

क्या आपकी कोई शारीरिक गतिविधि होने वाली है? स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की मदद से, रक्तचाप और हृदय गतिविधि रक्त परिसंचरण की पर्याप्त मात्रा सुनिश्चित करेगी। क्या आप छुट्टी पर हैं और दिल में बार-बार संकुचन हो रहा है? आंत (स्वायत्त) तंत्रिका तंत्र के कारण हृदय अधिक धीमी गति से धड़कने लगेगा।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र क्या है और "यह" कहाँ स्थित है?

केन्द्रीय विभाग

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का यह भाग मस्तिष्क की विभिन्न संरचनाओं का प्रतिनिधित्व करता है। इससे पता चलता है कि यह पूरे मस्तिष्क में बिखरा हुआ है। केंद्रीय खंड में, खंडीय और सुपरसेगमेंटल संरचनाएं प्रतिष्ठित हैं। सुपरसेगमेंटल विभाग से संबंधित सभी संरचनाएं हाइपोथैलेमिक-लिम्बिक-रेटिकुलर कॉम्प्लेक्स के नाम से एकजुट हैं।

हाइपोथेलेमस

हाइपोथैलेमस मस्तिष्क की एक संरचना है जो निचले भाग में, आधार पर स्थित होती है। इसे स्पष्ट संरचनात्मक सीमाओं वाला क्षेत्र नहीं कहा जा सकता। हाइपोथैलेमस मस्तिष्क के अन्य भागों के मस्तिष्क के ऊतकों में आसानी से चला जाता है।

सामान्य तौर पर, हाइपोथैलेमस में तंत्रिका कोशिकाओं, नाभिकों के समूहों का एक समूह होता है। नाभिकों के कुल 32 जोड़े का अध्ययन किया गया। हाइपोथैलेमस में तंत्रिका आवेग बनते हैं, जो विभिन्न मार्गों से मस्तिष्क की अन्य संरचनाओं तक पहुंचते हैं। ये आवेग रक्त परिसंचरण, श्वास और पाचन को नियंत्रित करते हैं। हाइपोथैलेमस में जल-नमक चयापचय, शरीर का तापमान, पसीना, भूख और तृप्ति, भावनाओं और यौन इच्छा को विनियमित करने के केंद्र होते हैं।

तंत्रिका आवेगों के अलावा, हार्मोन जैसी संरचना वाले पदार्थ हाइपोथैलेमस में बनते हैं: रिलीजिंग कारक। इन पदार्थों की सहायता से स्तन ग्रंथियों (स्तनपान), अधिवृक्क ग्रंथियों, गोनाड, गर्भाशय, थायरॉयड ग्रंथि की गतिविधि, वृद्धि, वसा का टूटना और त्वचा के रंग की डिग्री (रंजकता) को नियंत्रित किया जाता है। यह सब मानव शरीर के मुख्य अंतःस्रावी अंग पिट्यूटरी ग्रंथि के साथ हाइपोथैलेमस के घनिष्ठ संबंध के कारण संभव है।

इस प्रकार, हाइपोथैलेमस कार्यात्मक रूप से तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र के सभी भागों से जुड़ा हुआ है।

परंपरागत रूप से, हाइपोथैलेमस में दो जोन प्रतिष्ठित हैं: ट्रोफोट्रोपिक और एर्गोट्रोपिक। ट्रोफोट्रोपिक ज़ोन की गतिविधि का उद्देश्य आंतरिक वातावरण की स्थिरता को बनाए रखना है। यह आराम की अवधि से जुड़ा है, चयापचय उत्पादों के संश्लेषण और उपयोग की प्रक्रियाओं का समर्थन करता है। यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक डिवीजन के माध्यम से अपना मुख्य प्रभाव डालता है। हाइपोथैलेमस के इस क्षेत्र की उत्तेजना के साथ पसीना आना, लार आना, हृदय गति का धीमा होना, रक्तचाप में कमी, वासोडिलेशन और आंतों की गतिशीलता में वृद्धि होती है। ट्रोफोट्रोपिक क्षेत्र हाइपोथैलेमस के पूर्वकाल भागों में स्थित है। एर्गोट्रोपिक ज़ोन बदलती परिस्थितियों के लिए शरीर की अनुकूलन क्षमता के लिए जिम्मेदार है, अनुकूलन सुनिश्चित करता है और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण विभाजन के माध्यम से महसूस किया जाता है। इसी समय, रक्तचाप बढ़ जाता है, दिल की धड़कन और सांस तेज हो जाती है, पुतलियाँ फैल जाती हैं, रक्त शर्करा बढ़ जाती है, आंतों की गतिशीलता कम हो जाती है और पेशाब और मल त्याग बाधित हो जाता है। एर्गोट्रोपिक ज़ोन हाइपोथैलेमस के पीछे के हिस्सों पर कब्जा कर लेता है।

लिम्बिक सिस्टम

इस संरचना में टेम्पोरल लोब कॉर्टेक्स, हिप्पोकैम्पस, एमिग्डाला, घ्राण बल्ब, घ्राण पथ, घ्राण ट्यूबरकल, जालीदार गठन, सिंगुलेट गाइरस, फोर्निक्स और पैपिलरी निकायों का हिस्सा शामिल है। लिम्बिक प्रणाली भावनाओं, स्मृति, सोच के निर्माण में शामिल है, खाने और यौन व्यवहार को सुनिश्चित करती है और नींद-जागने के चक्र को नियंत्रित करती है।

इन सभी प्रभावों को महसूस करने के लिए कई तंत्रिका कोशिकाओं की भागीदारी आवश्यक है। कार्य प्रणाली अत्यंत जटिल है। मानव व्यवहार का एक निश्चित मॉडल बनाने के लिए, परिधि से कई संवेदनाओं को एकीकृत करना आवश्यक है, उत्तेजना को मस्तिष्क की विभिन्न संरचनाओं में एक साथ संचारित करना, जैसे कि तंत्रिका आवेगों को प्रसारित करना। उदाहरण के लिए, एक बच्चे को ऋतुओं के नाम याद रखने के लिए, हिप्पोकैम्पस, फ़ॉर्निक्स और पैपिलरी निकायों जैसी संरचनाओं का बार-बार सक्रिय होना आवश्यक है।

जालीदार संरचना

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के इस हिस्से को रेटिक्यूलर सिस्टम कहा जाता है क्योंकि, एक नेटवर्क की तरह, यह मस्तिष्क की सभी संरचनाओं को आपस में जोड़ता है। यह फैला हुआ स्थान उसे शरीर में सभी प्रक्रियाओं के नियमन में भाग लेने की अनुमति देता है। जालीदार गठन सेरेब्रल कॉर्टेक्स को अच्छे आकार में, निरंतर तत्परता में रखता है। यह सेरेब्रल कॉर्टेक्स के वांछित क्षेत्रों की तत्काल सक्रियता सुनिश्चित करता है। यह धारणा, स्मृति, ध्यान और सीखने की प्रक्रियाओं के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

जालीदार गठन की व्यक्तिगत संरचनाएं शरीर में विशिष्ट कार्यों के लिए जिम्मेदार होती हैं। उदाहरण के लिए, एक श्वसन केंद्र है, जो मेडुला ऑबोंगटा में स्थित है। यदि यह किसी भी कारण से प्रभावित हो तो स्वतंत्र श्वास लेना असंभव हो जाता है। सादृश्य से, हृदय गतिविधि, निगलने, उल्टी, खांसी आदि के केंद्र होते हैं। जालीदार गठन की कार्यप्रणाली भी तंत्रिका कोशिकाओं के बीच कई कनेक्शनों की उपस्थिति पर आधारित होती है।

सामान्य तौर पर, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के मध्य भाग की सभी संरचनाएं मल्टीन्यूरॉन कनेक्शन के माध्यम से आपस में जुड़ी होती हैं। केवल उनकी समन्वित गतिविधि ही स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के महत्वपूर्ण कार्यों को साकार करने की अनुमति देती है।

खंडीय संरचनाएँ

आंत तंत्रिका तंत्र के मध्य भाग के इस भाग में सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक संरचनाओं में स्पष्ट विभाजन होता है। सहानुभूति संरचनाएं थोरैकोलम्बर क्षेत्र में स्थित होती हैं, और पैरासिम्पेथेटिक संरचनाएं मस्तिष्क और त्रिक रीढ़ की हड्डी में स्थित होती हैं।

सहानुभूति विभाग

सहानुभूति केंद्र रीढ़ की हड्डी के निम्नलिखित खंडों में पार्श्व सींगों में स्थानीयकृत होते हैं: C8, सभी वक्षीय (12), L1, L2। इस क्षेत्र में न्यूरॉन्स आंतरिक अंगों की चिकनी मांसपेशियों, आंख की आंतरिक मांसपेशियों (पुतली के आकार का विनियमन), ग्रंथियों (लैक्रिमल, लार, पसीना, ब्रोन्कियल, पाचन), रक्त और लसीका वाहिकाओं के संरक्षण में शामिल होते हैं।

परानुकंपी प्रभाग

मस्तिष्क में निम्नलिखित संरचनाएँ होती हैं:

• ओकुलोमोटर तंत्रिका का सहायक केंद्रक (याकूबोविच और पेरलिया का केंद्रक): पुतली के आकार का नियंत्रण;
• लैक्रिमल न्यूक्लियस: तदनुसार, आंसू स्राव को नियंत्रित करता है;
• बेहतर और निम्न लार नाभिक: लार उत्पादन प्रदान करते हैं;
• वेगस तंत्रिका का पृष्ठीय केंद्रक: आंतरिक अंगों (ब्रांकाई, हृदय, पेट, आंत, यकृत, अग्न्याशय) पर पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव प्रदान करता है।

त्रिक खंड को खंड S2-S4 के पार्श्व सींगों के न्यूरॉन्स द्वारा दर्शाया गया है: वे पेशाब और शौच, जननांग अंगों के जहाजों में रक्त के प्रवाह को नियंत्रित करते हैं।

परिधीय विभाग

यह खंड रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क के बाहर स्थित तंत्रिका कोशिकाओं और तंतुओं द्वारा दर्शाया जाता है। आंत तंत्रिका तंत्र का यह हिस्सा वाहिकाओं के साथ होता है, उनकी दीवार के चारों ओर बुनाई करता है, और परिधीय तंत्रिकाओं और प्लेक्सस (सामान्य तंत्रिका तंत्र से संबंधित) का हिस्सा है। परिधीय विभाग का भी सहानुभूतिपूर्ण और परानुकंपी भागों में स्पष्ट विभाजन है। परिधीय विभाग आंत तंत्रिका तंत्र की केंद्रीय संरचनाओं से आंतरिक अंगों तक जानकारी के हस्तांतरण को सुनिश्चित करता है, यानी, यह केंद्रीय स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में "योजनाबद्ध" के कार्यान्वयन को पूरा करता है।

सहानुभूति विभाग

रीढ़ की हड्डी के दोनों किनारों पर स्थित सहानुभूति ट्रंक द्वारा दर्शाया गया है। सहानुभूति ट्रंक तंत्रिका गैन्ग्लिया की दो पंक्तियाँ (दाएँ और बाएँ) है। नोड्स पुलों के रूप में एक दूसरे से जुड़े हुए हैं, एक तरफ और दूसरे के हिस्सों के बीच चलते हुए। यानी धड़ तंत्रिका गांठों की शृंखला जैसा दिखता है। रीढ़ की हड्डी के अंत में, दो सहानुभूतिपूर्ण चड्डी एक अयुग्मित अनुमस्तिष्क नाड़ीग्रन्थि में एकजुट होती हैं। कुल मिलाकर, सहानुभूति ट्रंक के 4 खंड हैं: ग्रीवा (3 नोड्स), वक्ष (9-12 नोड्स), काठ (2-7 नोड्स), त्रिक (4 नोड्स और प्लस एक कोक्सीजील)।

न्यूरॉन्स के कोशिका शरीर सहानुभूति ट्रंक के क्षेत्र में स्थित होते हैं। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के मध्य भाग के सहानुभूति भाग के पार्श्व सींगों की तंत्रिका कोशिकाओं से फाइबर इन न्यूरॉन्स तक पहुंचते हैं। आवेग सहानुभूति ट्रंक के न्यूरॉन्स पर स्विच कर सकता है, या यह रीढ़ की हड्डी के साथ या महाधमनी के साथ स्थित तंत्रिका कोशिकाओं के मध्यवर्ती नोड्स पर पारगमन और स्विच कर सकता है। इसके बाद, तंत्रिका कोशिकाओं के तंतु, स्विच करने के बाद, नोड्स में बुनाई बनाते हैं। गर्दन क्षेत्र में यह कैरोटिड धमनियों के आसपास का जाल है, छाती गुहा में यह हृदय और फुफ्फुसीय जाल है, उदर गुहा में यह सौर (सीलिएक), सुपीरियर मेसेन्टेरिक, अवर मेसेन्टेरिक, उदर महाधमनी, श्रेष्ठ और अवर हाइपोगैस्ट्रिक है। . इन बड़े प्लेक्सस को छोटे प्लेक्सस में विभाजित किया जाता है, जहां से स्वायत्त फाइबर आंतरिक अंगों में चले जाते हैं।

परानुकंपी प्रभाग

तंत्रिका गैन्ग्लिया और तंतुओं द्वारा दर्शाया गया। इस विभाग की संरचना की ख़ासियत यह है कि तंत्रिका नोड्स जिनमें आवेग स्विच होते हैं, सीधे अंग के बगल में या यहां तक ​​​​कि इसकी संरचनाओं में भी स्थित होते हैं। अर्थात्, पैरासिम्पेथेटिक विभाग के "अंतिम" न्यूरॉन्स से आंतरिक संरचनाओं तक आने वाले तंतु बहुत छोटे होते हैं।

मस्तिष्क में स्थित केंद्रीय पैरासिम्पेथेटिक केंद्रों से, आवेग कपाल तंत्रिकाओं (क्रमशः ओकुलोमोटर, चेहरे और ट्राइजेमिनल, ग्लोसोफेरीन्जियल और वेगस) के हिस्से के रूप में जाते हैं। चूंकि वेगस तंत्रिका आंतरिक अंगों के संरक्षण में शामिल होती है, इसलिए इसके तंतु ग्रसनी, स्वरयंत्र, अन्नप्रणाली, पेट, श्वासनली, ब्रांकाई, हृदय, यकृत, अग्न्याशय और आंतों तक पहुंचते हैं। यह पता चला है कि अधिकांश आंतरिक अंग केवल एक तंत्रिका की शाखा प्रणाली से पैरासिम्पेथेटिक आवेग प्राप्त करते हैं: वेगस।

केंद्रीय आंत तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक भाग के त्रिक वर्गों से, तंत्रिका तंतु पेल्विक स्प्लेनचेनिक तंत्रिकाओं के हिस्से के रूप में जाते हैं और पेल्विक अंगों (मूत्राशय, मूत्रमार्ग, मलाशय, वीर्य पुटिका, प्रोस्टेट ग्रंथि, गर्भाशय, योनि, का हिस्सा) तक पहुंचते हैं। आंत)। अंगों की दीवारों में, आवेग को तंत्रिका गैन्ग्लिया में स्विच किया जाता है, और छोटी तंत्रिका शाखाएं आंतरिक क्षेत्र के सीधे संपर्क में होती हैं।

मेटासिम्पेथेटिक डिवीजन

यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के एक अलग से विद्यमान विभाग के रूप में सामने आता है। यह मुख्य रूप से आंतरिक अंगों की दीवारों में पाया जाता है जिनमें संकुचन करने की क्षमता होती है (हृदय, आंत, मूत्रवाहिनी और अन्य)। इसमें माइक्रोनोड और फाइबर होते हैं जो अंग की मोटाई में एक तंत्रिका जाल बनाते हैं। मेटासिम्पेथेटिक ऑटोनोमिक तंत्रिका तंत्र की संरचनाएं सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक दोनों प्रभावों पर प्रतिक्रिया कर सकती हैं। लेकिन, इसके अलावा, उनकी स्वायत्त रूप से काम करने की क्षमता भी साबित हुई है। ऐसा माना जाता है कि आंत में क्रमाकुंचन तरंग मेटासिम्पेथेटिक स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कामकाज का परिणाम है, और सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक विभाग केवल क्रमाकुंचन की ताकत को नियंत्रित करते हैं।

सहानुभूतिपूर्ण और परानुकंपी विभाग कैसे काम करते हैं?

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की कार्यप्रणाली रिफ्लेक्स आर्क पर आधारित होती है। रिफ्लेक्स आर्क न्यूरॉन्स की एक श्रृंखला है जिसमें एक तंत्रिका आवेग एक निश्चित दिशा में चलता है। इसे निम्नानुसार योजनाबद्ध रूप से दर्शाया जा सकता है। परिधि पर, तंत्रिका अंत (रिसेप्टर) बाहरी वातावरण (उदाहरण के लिए, ठंड) से किसी भी जलन को उठाता है, और तंत्रिका फाइबर के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (स्वायत्त सहित) को जलन के बारे में जानकारी भेजता है। प्राप्त जानकारी का विश्लेषण करने के बाद, स्वायत्त प्रणाली इस जलन के लिए आवश्यक प्रतिक्रिया क्रियाओं पर निर्णय लेती है (आपको गर्म करने की आवश्यकता है ताकि यह ठंडा न हो)। आंत तंत्रिका तंत्र के सुपरसेगमेंटल भागों से, "निर्णय" (आवेग) मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के खंडीय भागों में प्रेषित होता है। सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक भाग के केंद्रीय वर्गों के न्यूरॉन्स से, आवेग परिधीय संरचनाओं में चला जाता है - अंगों के पास स्थित सहानुभूति ट्रंक या तंत्रिका नोड्स। और इन संरचनाओं से, तंत्रिका तंतुओं के साथ आवेग तत्काल अंग तक पहुंचता है - कार्यान्वयनकर्ता (ठंड की भावना के मामले में, त्वचा में चिकनी मांसपेशियों का संकुचन होता है - "गोज़बंप्स", "हंस बम्प्स", शरीर कोशिश करता है तैयारी करना # तैयार होना)। संपूर्ण स्वायत्त तंत्रिका तंत्र इसी सिद्धांत के अनुसार कार्य करता है।

विपरीत का नियम

मानव शरीर के अस्तित्व को सुनिश्चित करने के लिए अनुकूलन की क्षमता की आवश्यकता होती है। विभिन्न स्थितियों में विपरीत कार्यों की आवश्यकता हो सकती है। उदाहरण के लिए, जब गर्मी होती है तो आपको ठंडा होने की जरूरत होती है (पसीना बढ़ जाता है), और जब ठंड होती है तो आपको गर्म होने की जरूरत होती है (पसीना अवरुद्ध हो जाता है)। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक वर्गों का अंगों और ऊतकों पर विपरीत प्रभाव पड़ता है; एक या दूसरे प्रभाव को "चालू" या "बंद" करने की क्षमता व्यक्ति को जीवित रहने की अनुमति देती है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक डिवीजनों के सक्रियण से क्या प्रभाव पड़ता है? चलो पता करते हैं।

सहानुभूतिपूर्ण संरक्षण प्रदान करता है:

पैरासिम्पेथेटिक इन्फ़ेक्शन इस प्रकार कार्य करता है:

• पुतली का सिकुड़ना, तालु के विदर का सिकुड़ना, नेत्रगोलक का "पीछे हटना";
• बढ़ी हुई लार, बहुत अधिक लार होती है और यह तरल होती है;
• हृदय गति में कमी;
• रक्तचाप में कमी;
• ब्रांकाई का संकुचन, ब्रांकाई में बलगम में वृद्धि;
• साँस लेने की दर में कमी;
• आंतों की ऐंठन तक बढ़ी हुई क्रमाकुंचन;
• पाचन ग्रंथियों का बढ़ा हुआ स्राव;
• लिंग और भगशेफ के निर्माण का कारण बनता है।

सामान्य पैटर्न में अपवाद हैं. मानव शरीर में ऐसी संरचनाएँ होती हैं जिनमें केवल सहानुभूतिपूर्ण संरक्षण होता है। ये रक्त वाहिकाओं, पसीने की ग्रंथियों और अधिवृक्क मज्जा की दीवारें हैं। परानुकंपी प्रभाव उन पर लागू नहीं होते।

आमतौर पर, एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में, दोनों विभागों के प्रभाव इष्टतम संतुलन की स्थिति में होते हैं। उनमें से किसी एक की थोड़ी प्रबलता हो सकती है, जो आदर्श का एक प्रकार भी है। सहानुभूति विभाग की उत्तेजना की कार्यात्मक प्रबलता को सिम्पैथीकोटोनिया कहा जाता है, और पैरासिम्पेथेटिक विभाग को वेगोटोनिया कहा जाता है। मानव आयु की कुछ अवधियाँ दोनों विभागों की गतिविधि में वृद्धि या कमी के साथ होती हैं (उदाहरण के लिए, किशोरावस्था के दौरान गतिविधि बढ़ जाती है, और बुढ़ापे के दौरान घट जाती है)। यदि सहानुभूति विभाग की प्रमुख भूमिका है, तो यह आंखों में चमक, चौड़ी पुतलियाँ, उच्च रक्तचाप की प्रवृत्ति, कब्ज, अत्यधिक चिंता और पहल से प्रकट होता है। वैगोटोनिक प्रभाव संकीर्ण पुतलियों, निम्न रक्तचाप और बेहोशी, अनिर्णय और शरीर के अतिरिक्त वजन की प्रवृत्ति से प्रकट होता है।

इस प्रकार, उपरोक्त से यह स्पष्ट हो जाता है कि स्वायत्त तंत्रिका तंत्र अपने विपरीत दिशा वाले वर्गों के साथ मानव जीवन सुनिश्चित करता है। इसके अलावा, सभी संरचनाएँ सद्भाव और समन्वय में काम करती हैं। सहानुभूतिपूर्ण और परानुकंपी विभागों की गतिविधि मानव सोच द्वारा नियंत्रित नहीं होती है। ठीक यही स्थिति है जब प्रकृति मनुष्य से अधिक चतुर निकली। हमारे पास पेशेवर गतिविधियों में संलग्न होने, सोचने, बनाने, छोटी-छोटी कमजोरियों के लिए खुद को समय देने का अवसर है, यह विश्वास रखते हुए कि हमारा अपना शरीर हमें निराश नहीं करेगा। जब हम आराम कर रहे होंगे तब भी आंतरिक अंग काम करेंगे। और यह सब स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के लिए धन्यवाद है।

शैक्षिक फिल्म "द ऑटोनोमिक नर्वस सिस्टम"

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इस लेख में हम देखेंगे कि सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र क्या हैं, वे कैसे काम करते हैं और उनके अंतर क्या हैं। हमने पहले भी इस विषय को कवर किया है। जैसा कि ज्ञात है, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में तंत्रिका कोशिकाएं और प्रक्रियाएं होती हैं, जिनकी बदौलत आंतरिक अंगों का नियमन और नियंत्रण होता है। स्वायत्त प्रणाली को परिधीय और केंद्रीय में विभाजित किया गया है। यदि केंद्रीय आंतरिक अंगों के काम के लिए जिम्मेदार है, बिना किसी विभाजन के विपरीत भागों में, तो परिधीय को सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक में विभाजित किया गया है।

इन विभागों की संरचनाएँ व्यक्ति के प्रत्येक आंतरिक अंग में मौजूद होती हैं और अपने विरोधी कार्यों के बावजूद, वे एक साथ काम करती हैं। हालाँकि, अलग-अलग समय पर, कोई न कोई विभाग अधिक महत्वपूर्ण हो जाता है। उनके लिए धन्यवाद, हम विभिन्न जलवायु परिस्थितियों और बाहरी वातावरण में अन्य परिवर्तनों के अनुकूल हो सकते हैं। स्वायत्त प्रणाली बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है; यह मानसिक और शारीरिक गतिविधि को नियंत्रित करती है, और होमोस्टैसिस (आंतरिक वातावरण की स्थिरता) को भी बनाए रखती है। यदि आप आराम करते हैं, तो स्वायत्त प्रणाली पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली को सक्रिय कर देती है और दिल की धड़कनों की संख्या कम हो जाती है। यदि आप दौड़ना शुरू करते हैं और भारी शारीरिक गतिविधि का अनुभव करते हैं, तो सहानुभूति विभाग चालू हो जाता है, जिससे शरीर में हृदय और रक्त परिसंचरण तेज हो जाता है।

और यह उस गतिविधि का एक छोटा सा हिस्सा है जो आंत का तंत्रिका तंत्र करता है। यह बालों के विकास, पुतलियों के संकुचन और फैलाव को भी नियंत्रित करता है, एक या दूसरे अंग की कार्यप्रणाली को नियंत्रित करता है, व्यक्ति के मनोवैज्ञानिक संतुलन के लिए जिम्मेदार है, और भी बहुत कुछ। यह सब हमारी सचेत भागीदारी के बिना होता है, इसीलिए पहली नज़र में इसका इलाज करना मुश्किल लगता है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र

जो लोग तंत्रिका तंत्र के काम से अपरिचित हैं, उनमें एक राय है कि यह एक और अविभाज्य है। हालाँकि, हकीकत में सब कुछ अलग है। इस प्रकार, सहानुभूति विभाग, जो बदले में परिधीय से संबंधित है, और परिधीय तंत्रिका तंत्र के स्वायत्त भाग से संबंधित है, शरीर को आवश्यक पोषक तत्वों की आपूर्ति करता है। इसके काम के लिए धन्यवाद, ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाएं काफी तेजी से आगे बढ़ती हैं, यदि आवश्यक हो, तो हृदय का काम तेज हो जाता है, शरीर को ऑक्सीजन का उचित स्तर प्राप्त होता है और सांस लेने में सुधार होता है।

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दिलचस्प बात यह है कि सहानुभूति विभाजन को भी परिधीय और केंद्रीय में विभाजित किया गया है। यदि केंद्रीय भाग रीढ़ की हड्डी के काम का एक अभिन्न अंग है, तो सहानुभूति के परिधीय भाग में कई शाखाएं और तंत्रिका नोड्स जुड़े हुए हैं। रीढ़ की हड्डी का केंद्र काठ और वक्ष खंड के पार्श्व सींगों में स्थित है। बदले में, तंतु रीढ़ की हड्डी (पहली और दूसरी वक्षीय कशेरुका) और 2,3,4 काठ कशेरुका से विस्तारित होते हैं। यह एक बहुत ही संक्षिप्त विवरण है कि सहानुभूति प्रणाली कहाँ स्थित है। अक्सर, एसएनएस तब सक्रिय होता है जब कोई व्यक्ति खुद को तनावपूर्ण स्थिति में पाता है।

परिधीय विभाग

परिधीय भाग की कल्पना करना इतना कठिन नहीं है। इसमें दो समान ट्रंक होते हैं, जो पूरी रीढ़ के साथ दोनों तरफ स्थित होते हैं। वे खोपड़ी के आधार से शुरू होते हैं और टेलबोन पर समाप्त होते हैं, जहां वे एक इकाई में परिवर्तित हो जाते हैं। इंटरनोडल शाखाओं के लिए धन्यवाद, दो ट्रंक जुड़े हुए हैं। नतीजतन, सहानुभूति प्रणाली का परिधीय खंड ग्रीवा, वक्ष और काठ क्षेत्रों से होकर गुजरता है, जिस पर हम अधिक विस्तार से विचार करेंगे।

• ग्रीवा क्षेत्र. जैसा कि आप जानते हैं, यह खोपड़ी के आधार से शुरू होता है और वक्ष (सरवाइकल पहली पसलियों) में संक्रमण पर समाप्त होता है। यहां तीन सहानुभूति नोड्स हैं, जो निचले, मध्य और ऊपरी में विभाजित हैं। ये सभी मानव कैरोटिड धमनी के पीछे से गुजरते हैं। ऊपरी नोड दूसरे और तीसरे ग्रीवा कशेरुक के स्तर पर स्थित है, इसकी लंबाई 20 मिमी, चौड़ाई 4 - 6 मिलीमीटर है। मध्य वाले को ढूंढना अधिक कठिन है, क्योंकि यह कैरोटिड धमनी और थायरॉयड ग्रंथि के चौराहे पर स्थित है। निचले नोड का आकार सबसे बड़ा होता है, कभी-कभी दूसरे वक्ष नोड के साथ भी विलय हो जाता है।
• वक्ष विभाग. इसमें 12 नोड तक होते हैं और कई कनेक्टिंग शाखाएँ होती हैं। वे महाधमनी, इंटरकोस्टल तंत्रिकाओं, हृदय, फेफड़े, वक्ष वाहिनी, अन्नप्रणाली और अन्य अंगों तक पहुंचते हैं। वक्षीय क्षेत्र के लिए धन्यवाद, एक व्यक्ति कभी-कभी अंगों को महसूस कर सकता है।
• काठ का क्षेत्र अक्सर तीन नोड्स से बना होता है, और कुछ मामलों में 4 होते हैं। इसमें कई कनेक्टिंग शाखाएं भी होती हैं। श्रोणि क्षेत्र दो तनों और अन्य शाखाओं को एक साथ जोड़ता है।

परानुकंपी प्रभाग

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तंत्रिका तंत्र का यह हिस्सा तब काम करना शुरू करता है जब कोई व्यक्ति आराम करने की कोशिश करता है या आराम की स्थिति में होता है। पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली के लिए धन्यवाद, रक्तचाप कम हो जाता है, रक्त वाहिकाएं शिथिल हो जाती हैं, पुतलियाँ सिकुड़ जाती हैं, हृदय गति धीमी हो जाती है और स्फिंक्टर शिथिल हो जाते हैं। इस विभाग का केन्द्र मेरूरज्जु एवं मस्तिष्क में स्थित होता है। अपवाही तंतुओं के कारण, बालों की मांसपेशियां शिथिल हो जाती हैं, पसीना निकलने में देरी होती है और रक्त वाहिकाएं फैल जाती हैं। यह ध्यान देने योग्य है कि पैरासिम्पेथेटिक की संरचना में इंट्राम्यूरल तंत्रिका तंत्र शामिल है, जिसमें कई प्लेक्सस होते हैं और पाचन तंत्र में स्थित होते हैं।

पैरासिम्पेथेटिक विभाग भारी भार से उबरने में मदद करता है और निम्नलिखित प्रक्रियाएं करता है:

• रक्तचाप कम कर देता है;
• श्वास को पुनर्स्थापित करता है;
• मस्तिष्क और जननांग अंगों में रक्त वाहिकाओं को फैलाता है;
• विद्यार्थियों को संकुचित करता है;
• इष्टतम ग्लूकोज स्तर को पुनर्स्थापित करता है;
• पाचन स्राव ग्रंथियों को सक्रिय करता है;
• आंतरिक अंगों की चिकनी मांसपेशियों को टोन करता है;
• इस विभाग के लिए धन्यवाद, सफाई होती है: उल्टी, खाँसी, छींकना और अन्य प्रक्रियाएँ।

शरीर को सहज महसूस कराने और विभिन्न जलवायु परिस्थितियों के अनुकूल होने के लिए, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक हिस्से अलग-अलग समय पर सक्रिय होते हैं। सिद्धांत रूप में, वे लगातार काम करते हैं, हालांकि, जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एक विभाग हमेशा दूसरे पर हावी रहता है। एक बार गर्मी में, शरीर खुद को ठंडा करने की कोशिश करता है और सक्रिय रूप से पसीना स्रावित करता है; जब उसे तत्काल गर्म होने की आवश्यकता होती है, तो पसीना तदनुसार अवरुद्ध हो जाता है। यदि स्वायत्त प्रणाली सही ढंग से काम करती है, तो किसी व्यक्ति को पेशेवर आवश्यकता या जिज्ञासा के अलावा, कुछ कठिनाइयों का अनुभव नहीं होता है और उनके अस्तित्व के बारे में पता भी नहीं चलता है।

चूंकि साइट का विषय वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया के लिए समर्पित है, इसलिए आपको पता होना चाहिए कि मनोवैज्ञानिक विकारों के कारण स्वायत्त प्रणाली में व्यवधान का अनुभव होता है। उदाहरण के लिए, जब किसी व्यक्ति को मनोवैज्ञानिक आघात हुआ है और उसे बंद कमरे में पैनिक अटैक का अनुभव होता है, तो उसका सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक विभाग सक्रिय हो जाता है। यह बाहरी खतरे के प्रति शरीर की एक सामान्य प्रतिक्रिया है। नतीजतन, एक व्यक्ति को मतली, चक्कर आना और अन्य लक्षण महसूस होते हैं, जो इस पर निर्भर करता है। मुख्य बात यह है कि रोगी को यह समझना चाहिए कि यह केवल एक मनोवैज्ञानिक विकार है, शारीरिक विचलन नहीं, जो केवल एक परिणाम है। यही कारण है कि दवा उपचार एक प्रभावी उपाय नहीं है; वे केवल लक्षणों से राहत दिलाने में मदद करते हैं। पूरी तरह से ठीक होने के लिए, आपको एक मनोचिकित्सक की मदद की ज़रूरत है।

यदि किसी निश्चित समय पर सहानुभूति विभाग सक्रिय हो जाता है, तो रक्तचाप बढ़ जाता है, पुतलियाँ फैल जाती हैं, कब्ज होने लगती है और चिंता बढ़ जाती है। जब पैरासिम्पेथेटिक क्रिया होती है, तो पुतलियाँ सिकुड़ जाती हैं, बेहोशी आ सकती है, रक्तचाप कम हो जाता है, अतिरिक्त वजन जमा हो जाता है और अनिर्णय प्रकट होता है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकार से पीड़ित रोगी के लिए सबसे कठिन बात तब होती है जब उसके पास यह होता है, क्योंकि इस समय तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक और सहानुभूति भागों के विकार एक साथ देखे जाते हैं।

परिणामस्वरूप, यदि आप स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकार से पीड़ित हैं, तो सबसे पहले आपको शारीरिक विकृति का पता लगाने के लिए कई परीक्षणों से गुजरना चाहिए। यदि कुछ भी सामने नहीं आता है, तो यह कहना सुरक्षित है कि आपको एक मनोवैज्ञानिक की मदद की ज़रूरत है जो आपको आपकी बीमारी से तुरंत राहत दिलाएगा।

अध्याय 17. उच्चरक्तचापरोधी औषधियाँ

एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं ऐसी दवाएं हैं जो रक्तचाप को कम करती हैं। अधिकतर इनका उपयोग धमनी उच्च रक्तचाप के लिए किया जाता है, अर्थात्। उच्च रक्तचाप के साथ. इसलिए, पदार्थों के इस समूह को भी कहा जाता है उच्चरक्तचापरोधी औषधियाँ।

धमनी उच्च रक्तचाप कई बीमारियों का एक लक्षण है। प्राथमिक धमनी उच्च रक्तचाप, या उच्च रक्तचाप (आवश्यक उच्च रक्तचाप), साथ ही माध्यमिक (रोगसूचक) उच्च रक्तचाप भी हैं, उदाहरण के लिए, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और नेफ्रोटिक सिंड्रोम (गुर्दे का उच्च रक्तचाप) के साथ धमनी उच्च रक्तचाप, गुर्दे की धमनियों के संकुचन के साथ (नवीकरणीय उच्च रक्तचाप), फियोक्रोमोसाइटोमा, हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, आदि।

सभी मामलों में, वे अंतर्निहित बीमारी को ठीक करने का प्रयास करते हैं। लेकिन अगर यह विफल हो जाता है, तो भी धमनी उच्च रक्तचाप को समाप्त किया जाना चाहिए, क्योंकि धमनी उच्च रक्तचाप एथेरोस्क्लेरोसिस, एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रोधगलन, हृदय विफलता, दृश्य हानि और गुर्दे की शिथिलता के विकास में योगदान देता है। रक्तचाप में तेज वृद्धि - उच्च रक्तचाप संकट से मस्तिष्क में रक्तस्राव (रक्तस्रावी स्ट्रोक) हो सकता है।

विभिन्न रोगों के लिए धमनी उच्च रक्तचाप के कारण अलग-अलग होते हैं। उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरण में, धमनी उच्च रक्तचाप सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, जिससे कार्डियक आउटपुट में वृद्धि और रक्त वाहिकाओं का संकुचन होता है। इस मामले में, रक्तचाप को उन पदार्थों द्वारा प्रभावी ढंग से कम किया जाता है जो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (केंद्रीय-अभिनय एंटीहाइपरटेन्सिव, एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स) के प्रभाव को कम करते हैं।

गुर्दे की बीमारी में और उच्च रक्तचाप के अंतिम चरण में, रक्तचाप में वृद्धि रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की सक्रियता से जुड़ी होती है। परिणामस्वरूप एंजियोटेंसिन II रक्त वाहिकाओं को संकुचित करता है, सहानुभूति प्रणाली को उत्तेजित करता है, एल्डोस्टेरोन की रिहाई को बढ़ाता है, जो वृक्क नलिकाओं में Na + आयनों के पुनर्अवशोषण को बढ़ाता है और इस प्रकार शरीर में सोडियम को बनाए रखता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की गतिविधि को कम करने वाली दवाएं निर्धारित की जानी चाहिए।

फियोक्रोमोसाइटोमा (अधिवृक्क मज्जा का ट्यूमर) के साथ, ट्यूमर द्वारा स्रावित एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन हृदय को उत्तेजित करते हैं और रक्त वाहिकाओं को संकुचित करते हैं। फियोक्रोमोसाइटोमा को शल्य चिकित्सा द्वारा हटा दिया जाता है, लेकिन सर्जरी से पहले, सर्जरी के दौरान, या यदि सर्जरी संभव नहीं है, तो ततैया-ब्लॉकर्स की मदद से रक्तचाप को कम किया जाता है।

धमनी उच्च रक्तचाप का एक सामान्य कारण टेबल नमक के अत्यधिक सेवन और नैट्रियूरेटिक कारकों की अपर्याप्तता के कारण शरीर में सोडियम प्रतिधारण हो सकता है। रक्त वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों में Na + की बढ़ी हुई सामग्री वाहिकासंकीर्णन की ओर ले जाती है (Na + /Ca 2+ एक्सचेंजर का कार्य ख़राब होता है: Na + का प्रवेश और Ca 2+ का निकास कम हो जाता है; Ca 2 का स्तर + चिकनी मांसपेशियों के कोशिका द्रव्य में वृद्धि होती है)। परिणामस्वरूप, रक्तचाप बढ़ जाता है। इसलिए, धमनी उच्च रक्तचाप के लिए, अक्सर मूत्रवर्धक का उपयोग किया जाता है जो शरीर से अतिरिक्त सोडियम को निकाल सकता है।

किसी भी मूल के धमनी उच्च रक्तचाप के लिए, मायोट्रोपिक वैसोडिलेटर्स में एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव होता है।

ऐसा माना जाता है कि धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों को रक्तचाप में वृद्धि को रोकने के लिए व्यवस्थित रूप से एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं का उपयोग करना चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, लंबे समय तक काम करने वाली उच्चरक्तचापरोधी दवाएं लिखने की सलाह दी जाती है। सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं वे हैं जो 24 घंटे काम करती हैं और दिन में एक बार निर्धारित की जा सकती हैं (एटेनोलोल, एम्लोडिपाइन, एनालाप्रिल, लोसार्टन, मोक्सोनिडाइन)।

व्यावहारिक चिकित्सा में, सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं मूत्रवर्धक, β-ब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, α-ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर और एटी 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स हैं।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों को दूर करने के लिए, डायज़ोक्साइड, क्लोनिडाइन, एज़ेमेथोनियम, लेबेटालोल, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड और नाइट्रोग्लिसरीन को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। हल्के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के लिए, कैप्टोप्रिल और क्लोनिडीन को सूक्ष्म रूप से निर्धारित किया जाता है।

उच्चरक्तचापरोधी दवाओं का वर्गीकरण

I. दवाएं जो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के प्रभाव को कम करती हैं (न्यूरोट्रोपिक एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स):

1) केंद्रीय क्रिया के साधन,

2) दवाएं जो सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण को रोकती हैं।

पी. मायोट्रोपिक क्रिया के वासोडिलेटर:

1) दाता N0,

2) पोटेशियम चैनलों के सक्रियकर्ता,

3) क्रिया के अस्पष्ट तंत्र वाली दवाएं।

तृतीय. कैल्शियम चैनल अवरोधक।

चतुर्थ. एजेंट जो रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के प्रभाव को कम करते हैं:

1) दवाएं जो एंजियोटेंसिन II के निर्माण में बाधा डालती हैं (ऐसी दवाएं जो रेनिन स्राव को कम करती हैं, एसीई अवरोधक, वैसोपेप्टिडेज़ अवरोधक),

2) एटी 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स।

वी. मूत्रल.

दवाएं जो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के प्रभाव को कम करती हैं

(न्यूरोट्रोपिक उच्चरक्तचापरोधी दवाएं)

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के उच्च केंद्र हाइपोथैलेमस में स्थित होते हैं। यहां से, उत्तेजना रोस्ट्रोवेंट्रोलेटरल मेडुला ऑबोंगटा (आरवीएलएम - रोस्ट्रो-वेंट्रोलेटरल मेडुला) में स्थित सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्र में संचारित होती है, जिसे पारंपरिक रूप से वासोमोटर केंद्र कहा जाता है। इस केंद्र से, आवेग रीढ़ की हड्डी के सहानुभूति केंद्रों तक और आगे सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के साथ हृदय और रक्त वाहिकाओं तक प्रेषित होते हैं। इस केंद्र के सक्रिय होने से हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति में वृद्धि होती है (कार्डियक आउटपुट में वृद्धि) और रक्त वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि होती है - रक्तचाप बढ़ जाता है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्रों को बाधित करके या सहानुभूति संक्रमण को अवरुद्ध करके रक्तचाप को कम किया जा सकता है। इसके अनुसार, न्यूरोट्रोपिक एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं को केंद्रीय और परिधीय एजेंटों में विभाजित किया गया है।

को केंद्रीय रूप से कार्य करने वाली उच्चरक्तचापरोधी औषधियाँक्लोनिडाइन, मोक्सोनिडाइन, गुआनफासिन, मिथाइलडोपा शामिल हैं।

क्लोनिडाइन (क्लोनिडाइन, हेमिटोन) एक α2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट है, जो मेडुला ऑबोंगटा (एकान्त पथ के नाभिक) में बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्स के केंद्र में α2A-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। इस मामले में, योनि केंद्र (न्यूक्लियस एम्बिगुअस) और निरोधात्मक न्यूरॉन्स उत्तेजित होते हैं, जिसका आरवीएलएम (वासोमोटर केंद्र) पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है। इसके अलावा, आरवीएलएम पर क्लोनिडाइन का निरोधात्मक प्रभाव इस तथ्य के कारण है कि क्लोनिडाइन I 1-रिसेप्टर्स (इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर्स) को उत्तेजित करता है।

परिणामस्वरूप, हृदय पर वेगस का निरोधात्मक प्रभाव बढ़ जाता है और हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण का उत्तेजक प्रभाव कम हो जाता है। परिणामस्वरूप, कार्डियक आउटपुट और रक्त वाहिकाओं (धमनी और शिरा) की टोन कम हो जाती है - रक्तचाप कम हो जाता है।

आंशिक रूप से, क्लोनिडीन का काल्पनिक प्रभाव सहानुभूति एड्रीनर्जिक फाइबर के अंत में प्रीसानेप्टिक α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के सक्रियण से जुड़ा होता है - नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई कम हो जाती है।

उच्च खुराक में, क्लोनिडाइन रक्त वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों के एक्स्ट्रासिनेप्टिक ए 2 बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है (चित्र 45) और, तेजी से अंतःशिरा प्रशासन के साथ, अल्पकालिक वाहिकासंकीर्णन और रक्तचाप में वृद्धि का कारण बन सकता है (इसलिए, अंतःशिरा क्लोनिडाइन प्रशासित किया जाता है) धीरे-धीरे, 5-7 मिनट से अधिक)।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की सक्रियता के कारण, क्लोनिडाइन का एक स्पष्ट शामक प्रभाव होता है, इथेनॉल के प्रभाव को प्रबल करता है, और एनाल्जेसिक गुण प्रदर्शित करता है।

क्लोनिडाइन एक अत्यधिक सक्रिय उच्चरक्तचापरोधी दवा है (मौखिक रूप से प्रशासित होने पर चिकित्सीय खुराक 0.000075 ग्राम); लगभग 12 घंटे तक रहता है। हालांकि, जब व्यवस्थित रूप से उपयोग किया जाता है, तो यह व्यक्तिपरक रूप से अप्रिय शामक प्रभाव (विचलित विचार, ध्यान केंद्रित करने में असमर्थता), अवसाद, शराब के प्रति सहनशीलता में कमी, मंदनाड़ी, सूखी आंखें, ज़ेरोस्टोमिया (शुष्क मुंह), कब्ज, नपुंसकता पैदा कर सकता है। यदि आप अचानक दवा लेना बंद कर देते हैं, तो एक स्पष्ट वापसी सिंड्रोम विकसित होता है: 18-25 घंटों के बाद, रक्तचाप बढ़ जाता है, और उच्च रक्तचाप का संकट संभव है। β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स क्लोनिडाइन विदड्रॉल सिंड्रोम को बढ़ाते हैं, इसलिए इन दवाओं को एक साथ निर्धारित नहीं किया जाता है।

क्लोनिडाइन का उपयोग मुख्य रूप से उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के दौरान रक्तचाप को तेजी से कम करने के लिए किया जाता है। इस मामले में, क्लोनिडाइन को 5-7 मिनट से अधिक समय तक अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है; तेजी से प्रशासन के साथ, संवहनी α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण रक्तचाप में वृद्धि संभव है।

आई ड्रॉप के रूप में क्लोनिडाइन समाधान का उपयोग ग्लूकोमा के उपचार में किया जाता है (अंतःकोशिकीय द्रव के उत्पादन को कम करता है)।

मोक्सोनिडाइन(सिंट) इमिडाज़ोलिन 1 1 रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है और, कुछ हद तक, मेडुला ऑबोंगटा में 2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। परिणामस्वरूप, वासोमोटर केंद्र की गतिविधि कम हो जाती है, कार्डियक आउटपुट और रक्त वाहिका टोन कम हो जाती है, और रक्तचाप कम हो जाता है।

धमनी उच्च रक्तचाप के व्यवस्थित उपचार के लिए दवा प्रति दिन 1 बार मौखिक रूप से निर्धारित की जाती है। क्लोनिडाइन के विपरीत, मोक्सोनिडाइन कम स्पष्ट बेहोशी, शुष्क मुंह, कब्ज और वापसी के लक्षणों का कारण बनता है।

गुआनफैत्सिन(एस्टुलिक) क्लोनिडीन के समान केंद्रीय α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। क्लोनिडीन के विपरीत, यह 1 1 रिसेप्टर्स को प्रभावित नहीं करता है। हाइपोटेंशन प्रभाव की अवधि लगभग 24 घंटे है। यह धमनी उच्च रक्तचाप के व्यवस्थित उपचार के लिए मौखिक रूप से निर्धारित है। क्लोनिडाइन की तुलना में निकासी सिंड्रोम कम स्पष्ट होता है।

मिथाइलडोपा(डोपेगाइट, एल्डोमेट) रासायनिक संरचना - ए-मिथाइल-डोपा। दवा मौखिक रूप से निर्धारित की जाती है। शरीर में, मेथिल्डोपा को मिथाइलनोरेपेनेफ्रिन में और फिर मिथाइलएड्रेनालाईन में परिवर्तित किया जाता है, जो बैरोरिसेप्टर रिफ्लेक्स सेंटर के α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है।

मेथिल्डोपा का चयापचय

दवा का हाइपोटेंशन प्रभाव 3-4 घंटों के बाद विकसित होता है और लगभग 24 घंटे तक रहता है।

मेथिल्डोपा के दुष्प्रभाव: चक्कर आना, बेहोशी, अवसाद, नाक बंद, मंदनाड़ी, शुष्क मुँह, मतली, कब्ज, यकृत की शिथिलता, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। डोपामिनर्जिक ट्रांसमिशन पर ए-मिथाइल-डोपामाइन के अवरुद्ध प्रभाव के कारण, निम्नलिखित संभव हैं: पार्किंसनिज़्म, प्रोलैक्टिन का बढ़ा हुआ उत्पादन, गैलेक्टोरिया, एमेनोरिया, नपुंसकता (प्रोलैक्टिन गोनैडोट्रोपिक हार्मोन के उत्पादन को रोकता है)। यदि आप अचानक दवा लेना बंद कर देते हैं, तो वापसी के लक्षण 48 घंटों के बाद दिखाई देते हैं।

दवाएं जो परिधीय सहानुभूति संक्रमण को अवरुद्ध करती हैं।

रक्तचाप को कम करने के लिए, सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण को निम्न स्तर पर अवरुद्ध किया जा सकता है: 1) सहानुभूति गैन्ग्लिया, 2) पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति (एड्रीनर्जिक) फाइबर के अंत, 3) हृदय और रक्त वाहिकाओं के एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स। तदनुसार, गैंग्लियन ब्लॉकर्स, सिम्पैथोलिटिक्स और एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है।

गैंग्लियोब्लॉकर्स - हेक्सामेथोनियम बेंज़ोसल्फोनेट(बेंजो-हेक्सोनियम), अज़ेमेथोनियम(पेंटामाइन), ट्राइमेथाफन(आर्फोनेड) सहानुभूति गैन्ग्लिया में उत्तेजना के संचरण को अवरुद्ध करता है (गैन्ग्लिओनिक न्यूरॉन्स के एन एन-एक्सओ-लिनोरिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है), अधिवृक्क मज्जा की क्रोमैफिन कोशिकाओं के एन एन-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है और एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को कम करता है। इस प्रकार, नाड़ीग्रन्थि अवरोधक हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण और कैटेकोलामाइन के उत्तेजक प्रभाव को कम करते हैं। हृदय के संकुचन कमजोर हो जाते हैं और धमनी और शिरा वाहिकाओं का विस्तार होता है - धमनी और शिरापरक दबाव कम हो जाता है। उसी समय, नाड़ीग्रन्थि अवरोधक पैरासिम्पेथेटिक गैन्ग्लिया को अवरुद्ध करते हैं; इस प्रकार हृदय पर वेगस तंत्रिकाओं के निरोधात्मक प्रभाव को समाप्त कर देता है और आमतौर पर टैचीकार्डिया का कारण बनता है।

व्यवस्थित उपयोग के लिए, साइड इफेक्ट्स (गंभीर ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, बिगड़ा हुआ आवास, शुष्क मुंह, टैचीकार्डिया; संभावित आंतों और मूत्राशय प्रायश्चित, यौन रोग) के कारण गैंग्लियन ब्लॉकर्स का बहुत कम उपयोग होता है।

हेक्सामेथोनियम और एज़मेथोनियम 2.5-3 घंटे तक कार्य करते हैं; उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के दौरान इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ मस्तिष्क, फेफड़ों की सूजन, परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन के लिए, आंतों, यकृत या गुर्दे के दर्द के लिए अज़ामेथोनियम को 20 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में धीरे-धीरे अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

ट्राइमेटाफ़ान 10-15 मिनट तक कार्य करता है; सर्जिकल ऑपरेशन के दौरान नियंत्रित हाइपोटेंशन के लिए ड्रिप द्वारा अंतःशिरा में समाधान दिया जाता है।

सिम्पैथोलिटिक्स- रिसरपाइन, गुआनेथिडीन(ऑक्टाडाइन) सहानुभूति तंतुओं के अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को कम करता है और इस प्रकार हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सहानुभूति संक्रमण के उत्तेजक प्रभाव को कम करता है - धमनी और शिरापरक दबाव कम हो जाता है। रेसेरपाइन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन और सेरोटोनिन की सामग्री को कम करता है, साथ ही अधिवृक्क ग्रंथियों में एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की सामग्री को भी कम करता है। गुआनेथिडीन रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश नहीं करता है और अधिवृक्क ग्रंथियों में कैटेकोलामाइन की सामग्री को नहीं बदलता है।

दोनों दवाएं अपनी कार्रवाई की अवधि में भिन्न हैं: व्यवस्थित उपयोग को रोकने के बाद, हाइपोटेंशन प्रभाव 2 सप्ताह तक रह सकता है। गुआनेथिडीन रिसरपाइन की तुलना में बहुत अधिक प्रभावी है, लेकिन गंभीर दुष्प्रभावों के कारण इसका उपयोग शायद ही कभी किया जाता है।

सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण की चयनात्मक नाकाबंदी के कारण, पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के प्रभाव प्रबल होते हैं। इसलिए, सिम्पैथोलिटिक्स का उपयोग करते समय, निम्नलिखित संभव हैं: ब्रैडीकार्डिया, एचसी1 का बढ़ा हुआ स्राव (पेप्टिक अल्सर में वर्जित), दस्त। गुआनेथिडीन महत्वपूर्ण ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन का कारण बनता है (शिरापरक दबाव में कमी के साथ जुड़ा हुआ); रिसर्पाइन का उपयोग करते समय, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन हल्का होता है। रिसर्पाइन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में मोनोअमाइन के स्तर को कम कर देता है और बेहोशी और अवसाद का कारण बन सकता है।

ए -एड्रीनर्जिक अवरोधकरक्त वाहिकाओं (धमनियों और शिराओं) पर सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण के उत्तेजक प्रभाव को कम करें। रक्त वाहिकाओं के फैलाव के कारण, धमनी और शिरापरक दबाव कम हो जाता है; हृदय संकुचन प्रतिवर्ती रूप से अधिक बार हो जाते हैं।

ए 1 - एड्रीनर्जिक अवरोधक - प्राज़ोसिन(मिनीप्रेस), डॉक्साज़ोसिन, टेराज़ोसिनधमनी उच्च रक्तचाप के व्यवस्थित उपचार के लिए मौखिक रूप से निर्धारित। प्राज़ोसिन 10-12 घंटे, डॉक्साज़ोसिन और टेराज़ोसिन - 18-24 घंटे तक कार्य करता है।

1-ब्लॉकर्स के दुष्प्रभाव: चक्कर आना, नाक बंद होना, मध्यम ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, बार-बार पेशाब आना।

ए 1 ए 2 - एड्रीनर्जिक अवरोधक फेंटोलामाइनसर्जरी से पहले फियोक्रोमोसाइटोमा के लिए और सर्जरी के दौरान फियोक्रोमोसाइटोमा को हटाने के लिए उपयोग किया जाता है, साथ ही ऐसे मामलों में जहां सर्जरी असंभव है।

β -एड्रीनर्जिक अवरोधक- उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के सबसे अधिक इस्तेमाल किए जाने वाले समूहों में से एक। जब व्यवस्थित रूप से उपयोग किया जाता है, तो वे लगातार हाइपोटेंशन प्रभाव पैदा करते हैं, रक्तचाप में अचानक वृद्धि को रोकते हैं, व्यावहारिक रूप से ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन का कारण नहीं बनते हैं, और हाइपोटेंशन गुणों के अलावा, एंटीजाइनल और एंटीरैडमिक गुण होते हैं।

β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स हृदय संकुचन को कमजोर और धीमा कर देते हैं - सिस्टोलिक रक्तचाप कम हो जाता है। उसी समय, β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स रक्त वाहिकाओं (β 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का ब्लॉक) को संकीर्ण करते हैं। इसलिए, बीटा-ब्लॉकर्स के एक बार उपयोग के साथ, औसत धमनी दबाव आमतौर पर थोड़ा कम हो जाता है (पृथक सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप के साथ, बीटा-ब्लॉकर्स के एक बार उपयोग के बाद भी रक्तचाप कम हो सकता है)।

हालाँकि, यदि पी-ब्लॉकर्स का उपयोग व्यवस्थित रूप से किया जाता है, तो 1-2 सप्ताह के बाद रक्त वाहिकाओं की संकीर्णता को उनके फैलाव से बदल दिया जाता है - रक्तचाप कम हो जाता है। वासोडिलेशन को इस तथ्य से समझाया गया है कि बीटा-ब्लॉकर्स के व्यवस्थित उपयोग के साथ, कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण, बैरोरिसेप्टर डिप्रेसर रिफ्लेक्स बहाल हो जाता है, जो धमनी उच्च रक्तचाप में कमजोर हो जाता है। इसके अलावा, वासोडिलेशन को गुर्दे की जक्सटाग्लोमेरुलर कोशिकाओं (β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के ब्लॉक) द्वारा रेनिन के स्राव में कमी के साथ-साथ एड्रीनर्जिक फाइबर के अंत में प्रीसानेप्टिक β 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी और कमी से सुविधा होती है। नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई में।

धमनी उच्च रक्तचाप के व्यवस्थित उपचार के लिए, लंबे समय तक काम करने वाले β 1-ब्लॉकर्स का अक्सर उपयोग किया जाता है - एटेनोलोल(टेनोर्मिन; लगभग 24 घंटे तक रहता है), betaxolol(36 घंटे तक वैध)।

β-ब्लॉकर्स के दुष्प्रभाव: ब्रैडीकार्डिया, दिल की विफलता, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन में कठिनाई, रक्त प्लाज्मा में एचडीएल के स्तर में कमी, ब्रोन्कियल और परिधीय संवहनी टोन में वृद्धि (β 1-ब्लॉकर्स के साथ कम स्पष्ट), हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के प्रभाव में वृद्धि, शारीरिक गतिविधि में कमी .

एक 2 β -एड्रीनर्जिक अवरोधक - labetalol(ट्रांडेट), कार्वेडिलोल(Dilatrend) कार्डियक आउटपुट (β-एड्रेनोरिसेप्टर्स का ब्लॉक) को कम करता है और परिधीय वाहिकाओं के स्वर को कम करता है (α-एड्रेनोरिसेप्टर्स का ब्लॉक)। धमनी उच्च रक्तचाप के व्यवस्थित उपचार के लिए दवाओं का उपयोग मौखिक रूप से किया जाता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के दौरान लेबेटालोल को अंतःशिरा द्वारा भी दिया जाता है।

कार्वेडिलोल का उपयोग क्रोनिक हृदय विफलता के लिए भी किया जाता है।