ट्यूमर की बुनियादी जैविक विशेषताएं। ट्यूमर का एटियलजि ट्यूमर की उत्पत्ति का आधुनिक पॉलीएटियोलॉजिकल सिद्धांत

कैंसर के प्रत्येक विशिष्ट मामले में, एक नियम के रूप में, यह स्थापित करना असंभव है कि इसका तत्काल एटियलॉजिकल कारण क्या था। फिर भी, यह स्पष्ट है कि यह हमेशा शरीर के पर्यावरणीय या आंतरिक वातावरण में एक या किसी अन्य कारक के कारण होने वाली डीएनए क्षति पर आधारित होता है ("कैंसर जीन की एक बीमारी है")।

कार्सिनोजेन्स डीएनए को आकस्मिक रूप से नुकसान पहुंचाते हैं (यानी, वे इसके न्यूक्लियोटाइड अनुक्रमों के संबंध में गैर-विशिष्ट हैं), लेकिन कार्सिनोजेनिक एक्सपोजर की खुराक में वृद्धि के साथ, शरीर की दसियों खरबों कोशिकाओं में से एक में उन जीनों को नुकसान होने की संभावना बढ़ जाती है जो "ऑर्केस्ट्रेट" सेलुलर प्रजनन (प्रोटो-ओन्कोजीन और दमनकारी जीन, जीन डीएनए की मरम्मत और क्रमादेशित कोशिका मृत्यु)।

वायरल कार्सिनोजेनेसिस. ऐसे कई ज्ञात वायरस हैं जो जानवरों में ट्यूमर का कारण बनते हैं - डीएनए युक्त (उदाहरण के लिए, बंदर वायरस एसवी40) और आरएनए युक्त, या रेट्रोवायरस (उदाहरण के लिए, रूस सार्कोमा वायरस)। कई मानव ट्यूमर के लिए वायरल एटियलजि के साक्ष्य प्राप्त किए गए हैं: बर्किट का लिंफोमा, नासॉफिरिन्जियल कैंसर (डीएनए युक्त एपस्टीन-बार वायरस), गर्भाशय ग्रीवा का कैंसर (पैपिलोमा वायरस), साथ ही वयस्कों के टी-सेल ल्यूकेमिया (रेट्रोवायरस एचटीएलवी -1) ) और कुछ अन्य। सामान्य तौर पर, मानव कैंसर के अपेक्षाकृत छोटे समूह के लिए वायरस "जिम्मेदार" प्रतीत होते हैं।

रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस. लगभग 20 ज्ञात रासायनिक कार्सिनोजेन (औद्योगिक, औषधीय और प्राकृतिक) हैं जो मनुष्यों में ट्यूमर का कारण बन सकते हैं। बेन्ज़ो (ए) पायरीन (बीपी), पॉलीसाइक्लिक एरोमैटिक हाइड्रोकार्बन (पीएएच) के एक बड़े समूह का मुख्य प्रतिनिधि, जो मानव गतिविधि और प्राकृतिक घटनाओं (विशेष रूप से, ज्वालामुखीय गतिविधि) दोनों के परिणामस्वरूप बनता है, व्यापक रूप से वितरित पाया गया है। पर्यावरण में। पीएएच में मिथाइलकोलेंथ्रीन, डाइमिथाइलबेन्ज़ (ए) एन्थ्रेसीन आदि शामिल हैं। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, तम्बाकू धूम्रपान कैंसरजन्यता के मामले में सबसे खतरनाक है (100 सिगरेट में 1.1-1.6 μg बीपी होता है)। इसके अलावा, तंबाकू के धुएं (गैस चरण और ठोस कणों से युक्त) में डिबेंज़ (ए) एन्थ्रेसीन और निकल होते हैं, जो मनुष्यों के लिए कैंसरकारी होते हैं। फेफड़ों के कैंसर से होने वाली मृत्यु सीधे तौर पर प्रतिदिन पी जाने वाली सिगरेटों की संख्या पर निर्भर करती है: जो लोग प्रतिदिन 16-25 सिगरेट पीते हैं उनमें धूम्रपान न करने वालों की तुलना में फेफड़ों के कैंसर होने का खतरा 30 गुना अधिक होता है।

कार्सिनोजेनिक नाइट्रोसो यौगिक (नाइट्रोसोमिथाइल और नाइट्रोसोइथाइल यूरिया, नाइट्रोसोडिमिथाइलमाइन्स) अध्ययन की गई सभी पशु प्रजातियों में ट्यूमर का कारण बनते हैं। यौगिकों के इस वर्ग पर विशेष ध्यान भोजन में निहित नाइट्राइट (नाइट्रेट) और द्वितीयक अमाइन से शरीर में उनके अंतर्जात संश्लेषण की संभावना के कारण है। जीवाणु वनस्पतियों की भागीदारी से बृहदान्त्र में द्वितीयक अमीन भी बन सकते हैं।

रासायनिक कार्सिनोजेन्स को प्रोकाकार्सिनोजेन्स (वे पूर्ण बहुमत बनाते हैं) और प्रत्यक्ष कार्सिनोजेन्स में विभाजित किया गया है। प्रोकार्सिनोजेन्स 304

ऊतक एंजाइमों (गैर-विशिष्ट ऑक्सीडेज) द्वारा उत्प्रेरित चयापचय परिवर्तनों के परिणामस्वरूप वास्तविक, अंतिम कार्सिनोजेन में बदल जाते हैं। उत्तरार्द्ध मुख्य रूप से एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में स्थानीयकृत होते हैं। PAUTipabenz(a)पाइरीन या डाइमिथाइलबेन्ज़(a)एंथ्रेसीन, साथ ही प्रोकार्सिनोजेन, अंतिम कार्सिनोजेन बन जाते हैं, संबंधित एपॉक्साइड में बदल जाते हैं, साथ ही सहज प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप।

प्रत्यक्ष कार्सिनोजेन (नाइट्रोसामाइन, पी-प्रोपियन लैक्टोन, डाइमिथाइलकार्बामाइल क्लोराइड, आदि) प्रारंभिक चयापचय संशोधन के बिना कार्य करते हैं।

रासायनिक कार्सिनोजेन सेलुलर डीएनए के साथ परस्पर क्रिया करते हैं; सहसंयोजक रूप से जुड़कर, वे विभिन्न जोड़ बनाते हैं और सिंगल- और डबल-स्ट्रैंड टूटने को भी प्रेरित करते हैं।

विकिरण कार्सिनोजेनेसिस. प्राकृतिक रेडियोधर्मिता की खोज के तुरंत बाद आयनीकृत विकिरण का कैंसरकारी प्रभाव ज्ञात हो गया (विकिरण-प्रेरित त्वचा कैंसर का पहला मामला 1902 में वर्णित किया गया था)। आयनकारी विकिरण लगभग सभी अंगों के ट्यूमर का कारण बन सकता है, लेकिन सबसे अधिक बार - त्वचा और हड्डियों के ट्यूमर, ल्यूकेमिया, साथ ही अंतःस्रावी-निर्भर ट्यूमर (स्तन और डिम्बग्रंथि कैंसर)। आयनकारी विकिरण से प्रेरित घातक नवोप्लाज्म की आवृत्ति और प्रकार कई कारकों पर निर्भर करते हैं, विशेष रूप से विकिरण की भेदन क्षमता, प्रभाव की प्रकृति (बाहरी या आंतरिक), रेडियोन्यूक्लाइड की ऑर्गेनोट्रॉपी और समय के साथ खुराक के वितरण पर - तीव्र , जीर्ण, आंशिक विकिरण, आदि।

पराबैंगनी कार्सिनोजेनेसिस। सूर्य के प्रकाश के लंबे समय तक संपर्क (उनका पराबैंगनी स्पेक्ट्रम) त्वचा के खुले क्षेत्रों (सिर, गर्दन, हाथ) पर मेलेनोमा का मुख्य प्रेरक है। इस संबंध में, गोरी त्वचा और बालों वाले गोरे लोग सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं।

डीएनए क्षति सभी प्रकार के कार्सिनोजेनेसिस का आधार है।

कार्सिनोजेनेसिस के प्रकार सीधे अभिनय करने वाले जीनोटॉक्सिक कारक की प्रकृति में भिन्न होते हैं।

मल्टीस्टेज कार्सिनोजेनेसिस। कार्सिनोजेनेसिस आनुवंशिक क्षति के संचय की एक लंबी बहु-चरणीय प्रक्रिया है। अव्यक्त अवधि, यानी कोशिका में प्रारंभिक परिवर्तन से लेकर ट्यूमर वृद्धि की पहली नैदानिक ​​अभिव्यक्ति तक की अवधि 10-20 वर्ष हो सकती है। ट्यूमर क्लोनल मूल के होते हैं, अर्थात। प्रत्येक प्राथमिक ट्यूमर फोकस में कोशिकाओं का एक क्लोन होता है, जो एक मातृ रूपांतरित कोशिका के वंशज होते हैं, जिन्हें इसकी मुख्य संपत्ति विरासत में मिली है - अनियमित प्रजनन। ट्यूमर के आसपास की सामान्य कोशिकाएं घातक वृद्धि की प्रक्रिया में शामिल नहीं होती हैं।

ट्यूमर प्रक्रिया के बाद के चरणों में, अक्सर मेटास्टेस होते हैं - दूर के ऊतकों में द्वितीयक फ़ॉसी, जिसका अर्थ है कि ट्यूमर पूरे शरीर में फैल जाता है। मेटास्टेसिस स्वतंत्र रूप से बने ट्यूमर नहीं हैं, बल्कि उसी प्राथमिक रूपांतरित के वंशज हैं

कोशिकाएं. प्राथमिक एकाधिक ट्यूमर (एक रोगी में कई स्वतंत्र रूप से होने वाले ट्यूमर) को मेटास्टेस से अलग किया जाना चाहिए। इन मामलों में, घातक नियोप्लाज्म के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति सबसे अधिक बार संभव होती है।

कार्सिनोजेनेसिस की प्रक्रिया में, तीन मुख्य चरण होते हैं - शुरुआत, पदोन्नति और प्रगति।

दीक्षा - कोशिका को प्राथमिक क्षति - कोशिका प्रजनन को नियंत्रित करने वाले जीन में से एक में विभिन्न रासायनिक और भौतिक कारकों (ऊपर देखें) के प्रभाव में उत्परिवर्तन की घटना होती है। कोशिका "आरंभ" हो जाती है, अर्थात। संभावित रूप से असीमित विभाजन में सक्षम, लेकिन इस क्षमता की अभिव्यक्ति के लिए कई अतिरिक्त शर्तों की आवश्यकता होती है।

पदोन्नति। ऐसे कई रासायनिक पदार्थ हैं, तथाकथित प्रमोटर (विशेष रूप से, फोर्बोल एस्टर), जो डीएनए को नुकसान नहीं पहुंचाते हैं और कार्सिनोजेन नहीं हैं, लेकिन जिनकी आरंभिक कोशिकाओं के लगातार संपर्क से ट्यूमर की उपस्थिति होती है। पदोन्नति में मुख्य बात, जाहिरा तौर पर, कोशिका विभाजन को उत्तेजित करने का प्रभाव है, जिसके कारण आरंभिक कोशिकाओं का एक महत्वपूर्ण द्रव्यमान प्रकट होता है। यह बदले में, सबसे पहले, आरंभिक कोशिकाओं को ऊतक नियंत्रण से मुक्त करने में और दूसरा, उत्परिवर्तन प्रक्रिया में योगदान देता है।

प्रगति. एक समय से चली आ रही यह धारणा कि ट्यूमर का विकास केवल सजातीय कोशिकाओं की संख्या में मात्रात्मक वृद्धि है, बिल्कुल गलत है। वास्तव में, ट्यूमर द्रव्यमान में मात्रात्मक वृद्धि के साथ-साथ, यह लगातार गुणात्मक परिवर्तन से गुजरता है और नए गुणों को प्राप्त करता है - शरीर के नियामक प्रभावों से बढ़ती स्वायत्तता, विनाशकारी वृद्धि, आक्रामकता, मेटास्टेस बनाने की क्षमता (आमतौर पर शुरुआती चरणों में अनुपस्थित) और, अंततः, बदलती परिस्थितियों के प्रति इसकी अद्भुत अनुकूलनशीलता। ट्यूमर घातकता के लक्षण एक दूसरे से स्वतंत्र रूप से उत्पन्न और विकसित होते हैं। यह ट्यूमर की प्रगति के बीच मूलभूत अंतर है, जिसे कभी भी पूर्ण नहीं माना जा सकता है, और सामान्य ऊतक भेदभाव, जिसे हमेशा अंतिम संरचना बनने तक सख्ती से प्रोग्राम किया जाता है।

प्रगति का आधार ट्यूमर की क्लोनल विविधता है। एक रूपांतरित कोशिका, बार-बार विभाजन के परिणामस्वरूप, अपने समान कोशिकाओं का एक क्लोन तैयार करती है - पहले समान जीनोटाइप और फेनोटाइप के साथ। हालाँकि, ट्यूमर कोशिकाओं के जीनोम की अंतर्निहित अस्थिरता के कारण - यह उनकी मूलभूत विशेषता है और सभी बाद के कायापलटों की प्रेरक शक्ति है (जिसमें p53 जीन के दोष स्पष्ट रूप से एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं), अधिक से अधिक नए क्लोन दिखाई देते हैं, भिन्न होते हैं जीनो- और फेनोटाइपिक रूप से।

जानवरों में स्तन ग्रंथि के कैंसर का विकास एकतरफा बधियाकरण, अंडाशय के उच्छेदन और विकिरण आदि के दौरान बिगड़ा हुआ डिम्बग्रंथि समारोह के परिणामस्वरूप भी देखा जाता है। इन प्रभावों के परिणामस्वरूप, अंडाशय में कूपिक सिस्ट विकसित होते हैं, जिससे हाइपरएस्ट्रोजेनाइजेशन होता है, और बाद में स्तन ग्रंथियों (फाइब्रोएडीनोमा, मास्टोपैथी, कैंसर और अंडाशय के ट्यूमर) और एंडोमेट्रियम में परिवर्तन होते हैं।

मास्टोपैथी और स्तन कैंसर के विकास के मुख्य कारणों में से एक के रूप में असंगत प्रभावों और, सबसे पहले, एस्ट्रोजेनिक गतिविधि में वृद्धि के बारे में राय कई वैज्ञानिकों द्वारा साझा की गई है। यह स्थापित किया गया है कि अंतःस्रावी प्रभाव जो स्तन ग्रंथियों में उपकला प्रसार की प्रक्रियाओं पर एक उत्तेजक प्रभाव डालते हैं, मुख्य रूप से डिम्बग्रंथि हार्मोन (कूपिक और ल्यूटियल), अधिवृक्क प्रांतस्था के हार्मोन और पिट्यूटरी ग्रंथि के गोनाडोट्रोपिक हार्मोन की जटिल बातचीत पर निर्भर करते हैं। कूप-उत्तेजक हार्मोन (एफएसएच) पर। इन हार्मोनों का सहसंबंधी उत्पादन हाइपोथैलेमिक से आने वाले प्रभावों के कारण होता है

क्षेत्र और सेरेब्रल कॉर्टेक्स. विभिन्न डिसआर्मोनल विकारों के साथ, न केवल अंडाशय, बल्कि अधिवृक्क ग्रंथियां, पिट्यूटरी ग्रंथि या हाइपोथैलेमस (नशा जैसी सामान्य बीमारियों के कारण) का कार्य भी मुख्य रूप से प्रभावित हो सकता है। प्रत्येक मामले में मास्टोपैथी और स्तन कैंसर के रोगियों में अतीत में हुए इन सभी हानिकारक प्रभावों को ध्यान में रखना असंभव है। अंडाशय विभिन्न कठोर बाहरी प्रभावों (पुरानी और तीव्र सूजन प्रक्रियाओं) के प्रति सबसे कमजोर और अतिसंवेदनशील होते हैं; जाहिरा तौर पर, उनकी शिथिलता अक्सर महिलाओं में प्रीट्यूमर रोगों और स्तन कैंसर के रोगजनन का आधार होती है।

मास्टोपैथी के 500 रोगियों, स्तन कैंसर के 500 रोगियों और 1000 स्वस्थ महिलाओं में डिम्बग्रंथि-मासिक कार्य और जननांग अंगों की स्थिति के अध्ययन के आधार पर, एम.एन. ज़ख्तेव और ओ.वी. शिवतुखिना (1972) के अनुसार, यह (पृष्ठ 617 देखें) यह पता चला कि क्रमशः 81.3 में विभिन्न मासिक धर्म संबंधी विकार पाए गए; 73 और 15.2%, और 52.2, 58.6 पी 34.4"/ओ में स्त्री रोग संबंधी रोगों का इतिहास (जांच के समय, क्रमशः 33.4, 36.8 और 5.5% में स्त्री रोग संबंधी रोग पाए गए थे)।

ये डेटा पैथोलॉजिकल स्थितियों की अधिक लगातार और लंबी अवधि का संकेत देते हैं, और इसलिए मास्टोपैथी और स्तन कैंसर से पीड़ित महिलाओं की स्तन ग्रंथियों पर अंडाशय से रोगजनक प्रभाव पड़ता है। मेरी राय में, उपांगों और गर्भाशय की सूजन प्रक्रियाओं से समय पर पूर्ण पुनर्प्राप्ति स्तन ग्रंथियों में रोग संबंधी स्थितियों के विकास से रक्षा कर सकती है।

मानव स्तन कैंसर की वायरल प्रकृति सिद्ध नहीं हुई है। केवल शुद्ध वंशावली चूहों में ही दूध कारक की पहचान की गई, जिसे बिटनर वायरस कहा जाता है। हालाँकि, इस वायरस की उत्पत्ति अभी तक स्पष्ट नहीं हो पाई है। कुछ लेखक बिटनर वायरस को बहिर्जात मानते हैं, जबकि अन्य इसे एक अंतर्जात कारक मानते हैं जो अंतर्जात प्रोटीन में परिवर्तन के कारण विकसित होता है (एल. एल. ज़प्लबर, 1946; एल. एम. शबद, 1947; बिटनर, 1939, आदि)। ऐसे अध्ययन हैं जो पुरुषों में बड़ी मात्रा में दूध कारक की उपस्थिति का संकेत देते हैं, लेकिन उनमें स्तन ग्रंथि का कैंसर नहीं होता है। यदि पुरुषों को एस्ट्रोजेन दिया जाता है, तो उनमें स्तन ग्रंथि कैंसर (ई. ई. पोगोसिएंट्स; शिम्किन, आदि) विकसित हो जाता है। हालाँकि, स्तन कैंसर पैदा करने के लिए दूध कारक की उपस्थिति पर्याप्त नहीं है। केवल अंतःस्रावी स्थिति में परिवर्तन के साथ ही प्रायोगिक पशुओं में ट्यूमर के विकास की घटनाओं को बढ़ाया या तेजी से कम किया जा सकता है। अन्य पशु प्रजातियों और मनुष्यों में दूध का कारक अभी तक स्थापित नहीं किया गया है।

स्तन कैंसर के विकास के लिए वंशानुगत कारक के महत्व का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। ऐसी रिपोर्टें हैं कि रोगियों के करीबी रिश्तेदारों में इस प्रकार के घातक ट्यूमर अन्य की तुलना में अधिक आम हैं। एस. ए. होल्डिन (1962), ई. बी. पोलेवॉय (1975), विंडर, मैकमोहन (1962) और अन्य के अनुसार, स्तन कैंसर कभी-कभी कई बहनों, मां और बेटियों आदि में होता है। इन कारकों के कारण अज्ञात हैं। ई. बी. पोलेवाया की रिपोर्ट है कि महिलाओं की बेटियाँ। स्तन कैंसर (बीसी) स्तन के ऊतकों का एक घातक घाव है, आमतौर पर इसकी नलिकाएं और लोबूल।

महामारी विज्ञान।
सौम्य स्तन ट्यूमर त्वचा कैंसर के बाद सबसे आम कैंसर है और महिला आबादी में होने वाले सभी कैंसर का 16% हिस्सा है। पिछले 25 वर्षों में रूस में विभिन्न क्षेत्रों में इस विकृति में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है - 1985 से पहले के संकेतकों की तुलना में 150 से 200% और अधिक। स्तन कैंसर पुरुषों में भी होता है, लेकिन महिलाओं की तुलना में तुलनीय संख्या में नहीं। 50 से अधिक उम्र की महिलाओं में स्तन कैंसर विकसित होने का सबसे बड़ा खतरा होता है, जो इस बीमारी के 80% मामलों में होता है।

एटियलजि और रोगजनन.
इस तथ्य के बावजूद कि स्तन ट्यूमर के विकास के कारण पूरी तरह से ज्ञात नहीं हैं, वैज्ञानिक हलकों में एक राय है कि इस प्रकार का कैंसर कई जोखिम कारकों के संयुक्त प्रभाव के कारण हो सकता है, जिनमें शामिल हैं:

आयु। उम्र के साथ एक या दोनों स्तनों में कैंसर का खतरा बढ़ जाता है। यह बीमारी 35 वर्ष से कम उम्र की महिलाओं में बहुत कम होती है, और 10 में से 8 मामले 50 वर्ष या उससे अधिक उम्र की महिलाओं में होते हैं।
रोगी को कैंसर और कुछ अन्य स्तन विकृति का इतिहास रहा है। यदि किसी महिला को अतीत में निम्नलिखित बीमारियों, विकारों और स्थितियों में से कोई एक रही हो तो स्तन कैंसर होने का खतरा 3-4 गुना बढ़ जाता है:
डक्टल कार्सिनोमा (डीसीआईएस) सहित स्तन का प्रीकैंसर;
स्थानीय कार्सिनोमा (एलसीआईएस);
एटिपिकल डक्टल हाइपरप्लासिया;
कम उम्र में हॉजकिन के लिंफोमा के लिए विकिरण चिकित्सा से उपचार;
घने स्तन ऊतक (जब स्तन मुख्य रूप से बहुत कम वसायुक्त ऊतक के साथ ग्रंथियों और संयोजी ऊतक से बने होते हैं)।
हार्मोनल कारक. स्तन कैंसर का खतरा बढ़ जाता है यदि आप:
50 से अधिक हैं और 10 वर्षों से अधिक समय से एस्ट्रोजन- या प्रोजेस्टेरोन-आधारित हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी ले रहे हैं;
बच्चे न हों या 30 वर्ष के बाद जन्म दिया हो;
बच्चे के जन्म के बाद एक वर्ष से कम समय तक बिल्कुल भी स्तनपान नहीं कराया या स्तनपान नहीं कराया;
12 वर्ष से पहले या देर से रजोनिवृत्ति (50 के बाद) हो;
क्या आप गर्भनिरोधक गोलियाँ ले रहे हैं?

जीवनशैली के कारक.
शराब का दुरुपयोग। अल्कोहल युक्त उत्पादों के लंबे समय तक उपयोग से आमतौर पर लीवर खराब हो जाता है। इससे सीधे तौर पर घातक स्तन ट्यूमर विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, क्योंकि लीवर एस्ट्रोजन के स्तर को नियंत्रित करने में मदद करता है। अतिरिक्त वजन। रजोनिवृत्ति के बाद, शरीर में वसा एस्ट्रोजन का मुख्य स्रोत है। यदि किसी महिला का वजन अधिक है, तो शरीर में इन हार्मोनों का स्तर काफी बढ़ सकता है, जिससे स्तन कैंसर का खतरा बढ़ जाता है। धूम्रपान। आनुवंशिक कारक (पारिवारिक एनीमिया)। केवल 5-10% स्तन कैंसर वंशानुगत ऑन्कोजीन बीआरसीए1 या बीआरसीए2 से जुड़े होते हैं। बशर्ते कि कई रक्त संबंधियों को महिला जननांग क्षेत्र या स्तन का कैंसर हो, आनुवंशिक दोष की विरासत पर संदेह किया जा सकता है। वर्गीकरण: स्तन कैंसर का वर्णन चार वर्गीकरण योजनाओं के अनुसार किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक अलग-अलग मानदंडों पर विचार करता है और विभिन्न उद्देश्यों को पूरा करता है: - हिस्टोलॉजिकल विवरण ; - भेदभाव की डिग्री (निम्न, उच्च और मध्यम वर्ग); - प्रोटीन और जीन अभिव्यक्ति की स्थिति; - टीएनएम ग्रेडिंग के अनुसार ट्यूमर चरण। वर्तमान में, स्तन कैंसर को मुख्य रूप से हिस्टोलॉजिकल प्रकार के आधार पर वर्गीकृत किया जाना चाहिए।

1.1 स्थानीय रूप से उन्नत (गैर-आक्रामक) प्रकार के ट्यूमर (प्रीकैंसर)।

सीटू में डक्टल कार्सिनोमा; - लोब्यूलर कार्सिनोमा इन सीटू। 1.2 आक्रामक प्रकार (कैंसर ही)। - डक्टल इनवेसिव ट्यूमर (80% मामलों में होता है); - लोब्यूलर आक्रामक ट्यूमर (10% में)। 1.3 दुर्लभ प्रकार के स्तन कैंसर। - सूजन; - त्रिगुणात्मक. 1.4 स्तन कैंसर के अत्यंत दुर्लभ प्रकार। - पगेट का कैंसर (एरिओला और निपल को प्रभावित करता है); - ट्यूबलर; - श्लेष्मा; - मज्जा।

क्लिनिक और लक्षण.
स्तन कैंसर के शुरुआती चरणों में व्यावहारिक रूप से कोई व्यक्तिपरक लक्षण नहीं होते हैं; अक्सर, ट्यूमर का पता महिला को या उसके साथी को असामान्य गांठ के रूप में संयोग से लगता है। बीमारी के स्पष्ट लक्षणों की अनुपस्थिति के कारण ही रजोनिवृत्ति के बाद महिलाओं को साल में एक बार नियमित मैमोग्राफी कराने की सलाह दी जाती है। निम्नलिखित में से कोई भी लक्षण घातक ट्यूमर की उपस्थिति का संकेत दे सकता है: - पूरे स्तन या उसके कुछ हिस्से में सूजन; - स्तन ग्रंथि पर त्वचा पर चकत्ते, जलन के समान; - निपल में दर्द या उसकी स्थिति में सामान्य से पीछे की ओर परिवर्तन; - स्तन/निप्पल की त्वचा का लाल होना, छिल जाना या खुरदुरा होना; - निपल डिस्चार्ज स्तनपान से जुड़ा नहीं है; - स्तन ग्रंथि के आकार में एक अस्पष्टीकृत परिवर्तन (विरूपण); - बगल क्षेत्र में एक गांठ के रूप में घना, निष्क्रिय संघनन। ये लक्षण कम गंभीर बीमारियों के संकेत भी हो सकते हैं, जैसे कि सिस्ट या संक्रमण, लेकिन, किसी भी मामले में, यदि स्तन ग्रंथियों में असामान्यताएं दिखाई देती हैं, तो आपको तुरंत चिकित्सा सहायता लेनी चाहिए।

निदान।
स्तन कैंसर के लिए महत्वपूर्ण निवारक उपायों में से एक शीघ्र निदान है। उम्र के आधार पर शीघ्र निदान के तरीके:

20 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं को आहार की समाप्ति के 3-5 दिन बाद, महीने में एक बार आत्म-परीक्षण कराना चाहिए। प्रत्येक स्तन ग्रंथि और बगल की जांच की जानी चाहिए और सावधानीपूर्वक जांच की जानी चाहिए; यदि कोई परिवर्तन पाया जाता है, तो आपको स्त्री रोग विशेषज्ञ से मिलना चाहिए। यदि कोई परिवर्तन नहीं होता है, तो आपको हर 3 साल में एक चिकित्सा परीक्षा से गुजरना होगा।
40 से अधिक उम्र की महिलाओं को साल में एक बार जांच के लिए स्त्री रोग विशेषज्ञ के पास जाना चाहिए और साल में एक बार स्क्रीनिंग मैमोग्राम भी कराना चाहिए।

किसी विशेषज्ञ के पास जाने पर, रोगी का साक्षात्कार और जांच की जाती है। यदि आवश्यक हो, तो स्तन ग्रंथियों की मैमोग्राफी या अल्ट्रासाउंड जांच के लिए एक रेफरल दिया जाता है, जिसके परिणामों के आधार पर बायोप्सी निर्धारित की जा सकती है। एकत्रित सामग्री की असामान्य कोशिकाओं की उपस्थिति के लिए जांच की जाती है; यदि वे पाए जाते हैं, तो उनकी हिस्टोलॉजिकल विशेषताओं का आकलन किया जाता है। इसके अलावा, ट्यूमर की विशेषताओं (इसका स्थान, सीमा, आकार) को निर्धारित करने के लिए, स्पष्ट निदान विधियां निर्धारित की जाती हैं - अल्ट्रासाउंड, चुंबकीय अनुनाद या कंप्यूटेड टोमोग्राफी।

इलाज।
ट्यूमर की विशेषताओं के साथ-साथ रोगी की सामान्य स्थिति के आधार पर, मुख्य उपचार विधियों में से एक या उनके संयोजन का चयन किया जाता है: - सर्जरी - रेडियोथेरेपी - कीमोथेरेपी - हार्मोनल थेरेपी - जैविक थेरेपी (लक्षित)। सर्जरी। स्तन कैंसर के अधिकांश मरीज़ ट्यूमर को हटाने के लिए सर्जरी कराते हैं। कुछ प्रकार के कैंसर के शुरुआती चरणों में, केवल कैंसर फोकस को हटाने और स्तन को संरक्षित करने के लिए सर्जरी करना संभव है (अंग-संरक्षण सर्जरी):

लम्पेक्टोमी: ट्यूमर और उसके आसपास के स्वस्थ ऊतक का हिस्सा एक ही समय में हटा दिया जाता है;
आंशिक (सेगमेंटल) मास्टेक्टॉमी: ग्रंथि के कुछ हिस्से, ट्यूमर और घाव के आसपास के कुछ सामान्य ऊतकों को हटाने के लिए एक ऑपरेशन। अधिक गंभीर संकेतों के लिए, एक साधारण मास्टेक्टॉमी की जाती है - संपूर्ण स्तन ग्रंथि और लिम्फ नोड्स के कुछ हिस्से को सर्जिकल रूप से हटाना बगल का क्षेत्र. संशोधित रेडिकल मास्टेक्टॉमी - संपूर्ण ग्रंथि, अधिक एक्सिलरी लिम्फ नोड्स और छाती की मांसपेशियों का हिस्सा हटाना। यदि आवश्यक हो, तो नियोएडजुवेंट थेरेपी का संकेत दिया जाता है - ट्यूमर के आकार को कम करने के लिए सर्जरी से पहले कीमोथेरेपी उपचार। पुनरावृत्ति के जोखिम को कम करने और उन कैंसर कोशिकाओं को मारने के लिए जो शरीर में रह सकती हैं, सर्जरी के बाद सहायक चिकित्सा (विकिरण, हार्मोनल या कीमोथेरेपी) निर्धारित की जाती है। विकिरण चिकित्सा। यह विधि कैंसर कोशिकाओं को नष्ट करने या उनकी वृद्धि को रोकने के लिए उच्च-ऊर्जा एक्स-रे या अन्य प्रकार के विकिरण का उपयोग करती है। बाहरी और आंतरिक (सीलबंद सुई, कैथेटर, आदि) विकिरण स्रोतों का उपयोग किया जाता है। कीमोथेरेपी.

ट्यूमर का इलाज साइटोस्टैटिक्स से किया जाता है। इस पद्धति का लाभ यह है कि यह व्यवस्थित रूप से कार्य करती है और शरीर में कहीं भी असामान्य कोशिकाओं को नष्ट कर देती है। ऊपर सूचीबद्ध उपचार विधियां स्थानीय रूप से लक्षित हैं। हार्मोनल थेरेपी. आपको कुछ हार्मोनों को अवरुद्ध करने की अनुमति देता है जिनका ट्यूमर के विकास पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। कुछ प्रकार के स्तन कैंसर (प्रारंभिक चरण, मेटास्टैटिक) के लिए, टैमोक्सीफेन निर्धारित है। इस दवा का एक दुष्प्रभाव एंडोमेट्रियम का बढ़ना है, इसलिए रोगी को साल में एक बार गर्भाशय का अल्ट्रासाउंड कराने की सलाह दी जाती है और असामान्य रक्तस्राव के मामले में तुरंत डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए। स्तन कैंसर के शुरुआती चरणों के उपचार के लिए, कुछ एरोमाटोज़ अवरोधकों का उपयोग टेमोक्सीफेन के बजाय सहायक चिकित्सा के रूप में या इसे लेने के 2 साल बाद प्रतिस्थापन के रूप में किया जा सकता है। मेटास्टैटिक कैंसर के इलाज के लिए, यह चुना जाता है कि किसी विशेष मामले में दोनों दवाओं में से कौन सी अधिक प्रभावी है। लक्षित चिकित्सा। कीमोथेरेपी दवाओं के विपरीत, जैविक दवाएं (लैपाटिनिब, ट्रैस्टुज़ुमैब) स्वयं असामान्य कोशिकाओं पर नहीं, बल्कि प्रोटीन (एचईआर2) पर कार्य करती हैं जो ट्यूमर के विकास को बढ़ावा देती हैं। इन्हें स्वतंत्र रूप से या अन्य प्रकार के उपचार के साथ संयोजन में उपयोग किया जा सकता है।

रोकथाम।
यह स्पष्ट है कि स्तन कैंसर विकसित होने का जोखिम सीधे तौर पर एक महिला के प्रजनन व्यवहार और उसकी जीवनशैली से संबंधित है। निवारक उपायों के रूप में, नियमित शारीरिक गतिविधि की सिफारिश की जाती है (इससे जोखिम 15-25% कम हो जाएगा), बुरी आदतों को छोड़ना और बच्चों के जन्म और भोजन से जुड़े पिछले मानदंडों पर लौटना।

स्तन कैंसर. महामारी विज्ञान। एटियलजि. रोगजनन. क्लिनिक। स्तन कैंसर एक घातक नियोप्लाज्म है जो नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं और/या ग्रंथि पैरेन्काइमा के लोबूल से विकसित होता है।

एपिड-आई. महिलाओं में कैंसर की घटनाओं की संरचना में स्तन कैंसर प्रथम स्थान पर है। विश्व में दूसरा स्थान प्राप्त हुआ। बेल में 5वें स्थान पर. सबसे अधिक दरें संयुक्त राज्य अमेरिका में हैं। सबसे कम घटना अफ्रीकी देशों में दर्ज की गई है। स्तन कैंसर की घटनाएं उम्र के साथ बढ़ती हैं, 40 से शुरू होती हैं और शुरुआती वयस्कता में चरम पर पहुंच जाती हैं। 70 वर्ष की आयु की महिलाओं में स्तन कैंसर का वार्षिक जोखिम 40 वर्ष की आयु की महिलाओं की तुलना में 3 गुना अधिक है, और स्तन कैंसर से मृत्यु का वार्षिक जोखिम 40 वर्ष की महिलाओं की तुलना में 5 गुना अधिक है।

एटिओल-आई. स्तन कैंसर की वंशानुगत प्रवृत्ति सिद्ध हो चुकी है। इसके आधार पर, हम भेद करते हैं:

छिटपुट कैंसर (लगभग 68%); दो पीढ़ियों में माता-पिता दोनों में स्तन कैंसर का कोई मामला नहीं;

पारिवारिक स्तन कैंसर (लगभग 23%)। एक या अधिक रक्त संबंधियों में स्तन कैंसर के मामले;

बीआरसीए1/बीआरसीए2 जीन (लगभग 9%) में उत्परिवर्तन की उपस्थिति के परिणामस्वरूप कैंसर की आनुवंशिक प्रवृत्ति। रक्त संबंधियों में स्तन कैंसर के साथ-साथ संबंधित कैंसर (प्राथमिक बहुलता - अंडाशय, बृहदान्त्र को नुकसान) के मामले भी हैं।

स्तन कैंसर के जोखिम समूह निम्नलिखित एटियलॉजिकल कारकों पर निर्भर करते हैं:

1. हार्मोनल कारक:
ए) अंतर्जात - हाइपरएस्ट्रोजेनेमिया के परिणामस्वरूप:

मासिक धर्म चक्र की विशेषताएं (12 वर्ष से पहले प्रारंभिक मासिक धर्म; 55 वर्ष के बाद देर से रजोनिवृत्ति)

बच्चे पैदा करने का कार्य (अशक्त महिलाएं, 30 साल की उम्र के बाद पहला जन्म; 18 साल की उम्र से पहले और 30 साल की उम्र के बाद गर्भपात)

स्तनपान की विशेषताएं (हाइपो- और एग्लेक्टिया)

यौन जीवन की विशेषताएं (इसकी अनुपस्थिति, देर से शुरुआत, ठंडक, गर्भनिरोधक के यांत्रिक तरीके)

5 वर्ष से अधिक समय से रजोनिवृत्ति से पहले और बाद की महिलाओं में हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी।

संयुक्त मौखिक गर्भ निरोधकों का दीर्घकालिक उपयोग: पहले जन्म से 4 वर्ष से अधिक, किसी भी उम्र में 15 वर्ष से अधिक।

2. जीवनशैली और पर्यावरणीय कारक
- भौगोलिक स्थिति और पोषण (उच्च कैलोरी आहार, पशु वसा की अधिक खपत, कम शारीरिक गतिविधि)

शराब का दुरुपयोग (जोखिम 30% बढ़ जाता है)

धूम्रपान (16 वर्ष से कम आयु में - जोखिम दोगुना हो जाता है)

विकिरण (एक्सपोज़र) और स्तन चोटें

3. अंतःस्रावी और चयापचय संबंधी विकार। मोटापा, एथेरोस्क्लेरोसिस, अधिवृक्क और थायरॉयड रोग

4. व्यक्तिगत इतिहास:

उम्र 40 से अधिक

स्तन या डिम्बग्रंथि कैंसर का पिछला इतिहास

5. पहले से मौजूद स्तन रोग
- असामान्य स्तन हाइपरप्लासिया

6. पारिवारिक इतिहास: आनुवंशिक कारक:
- करीबी रिश्तेदारों को स्तन कैंसर, डिम्बग्रंथि कैंसर, कोलोरेक्टल कैंसर है

वंशानुगत सिंड्रोम के साथ संबंध (काउडेन, ब्लूम)
- बीआरसीए-1 जीन उत्परिवर्तन; बीआरसीए-2

रोगजनन. कारकों के प्रभाव के कारण - प्रसार प्रक्रियाओं की सक्रियता, एफएसएच उत्पादन में वृद्धि। कूप - बढ़ा हुआ एस्ट्रोजेन - गर्भाशय म्यूकोसा का प्रसार, ग्रंथि नलिकाओं का उपकला। सुरक्षात्मक कारक: प्रारंभिक गर्भावस्था, पहला बच्चा लड़का है, ऋण। दूध पिलाना। स्तन कैंसर की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।

1) विभिन्न आकारों की दर्द रहित घनी संरचना, आकार में गोल या अनियमित, एक गांठदार सतह के साथ, गतिशीलता की थोड़ी सी सीमा (यदि यह छाती की दीवार में नहीं बढ़ती है)। स्तन ग्रंथि अक्सर विकृत हो जाती है (बढ़ी या छोटी, स्थानीय उभार, कटी हुई रूपरेखा)।

2) त्वचा संबंधी लक्षण. क) झुर्रियों का लक्षण - ट्यूमर के ऊपर की त्वचा तर्जनी और अंगूठे के साथ एक विस्तृत तह में एकत्रित हो जाती है, जो झुर्रियाँ दिखाई देती हैं वे सामान्यतः समानांतर स्थित होती हैं; कैंसर के साथ, झुर्रियों की समानता बाधित हो जाती है, वे एक क्षेत्र में एकत्रित हो जाती हैं ("झुर्रियों" का एक सकारात्मक लक्षण)

बी) प्लेटफ़ॉर्म लक्षण - जब पिछले एक के समान तरीके से प्रशासित किया जाता है, तो स्थिर त्वचा का एक चपटा क्षेत्र दिखाई देता है

ग) प्रत्यावर्तन (नाम्बिलेशन) का लक्षण - पिछली विधि की तरह ही विधि अपनाने पर, थोड़ा सा प्रत्यावर्तन दिखाई देता है

घ) नींबू के छिलके का लक्षण - त्वचा की लसीका सूजन, जो देखने में दिखाई देती है

ई) एरिओला की मोटी तह (क्रॉस का चिन्ह)

च) ट्यूमर के ऊपर त्वचा के रंग में परिवर्तन

छ) कैंसरयुक्त अल्सर - गहरा नहीं, आसपास के ऊतकों से सघन, त्वचा की सतह के ऊपर उभरे हुए कमजोर किनारे और गंदे लेप से ढका एक असमान तल

3) निपल लक्षण. निपल के आकार और स्थिति में परिवर्तन, निपल का पीछे हटना और पूर्ण निर्धारण तक इसकी गतिशीलता को सीमित करना (प्रिब्रम का लक्षण - निपल के साथ ट्यूमर का विस्थापन - ग्रंथि के उत्सर्जन नलिकाओं के ट्यूमर के अंकुरण का परिणाम), निपल से रक्तस्रावी स्राव

4) बढ़े हुए एक्सिलरी लिम्फ नोड्स।

5) पृथक शोफ।

द्वितीयक लक्षण. त्वचा में अल्सर, रक्तस्राव, द्वितीयक संक्रमण, हड्डियों (रीढ़, श्रोणि, कूल्हे, पसलियों) में मेटास्टेसिस, यकृत, फेफड़े, फुस्फुस में मेटास्टेस।
शारीरिक परीक्षण: विषमता, आयतन में वृद्धि, निपल्स के विभिन्न स्तर, निपल से स्राव, त्वचा में परिवर्तन, खड़े होने और लेटने पर स्पर्शन, लक्षण ऊपर देखें।

निरीक्षण। स्तन ग्रंथियों की जांच पर्याप्त रोशनी में की जानी चाहिए, रोगी से कुछ दूरी पर, पहले उसके हाथ नीचे करके खड़े होकर, और फिर उसके हाथों को ऊपर उठाकर।

जांच से स्तन ग्रंथि की त्वचा की स्थानीय या कुल हाइपरमिया का पता चलता है; हाइपरिमिया छाती या पेट की दीवार, ऊपरी अंग की त्वचा तक फैल सकता है। ज्यादातर मामलों में, यह स्तन ग्रंथि की स्थानीय या कुल सूजन के साथ जुड़ा होता है, जिसे "नींबू का छिलका" लक्षण कहा जाता है। त्वचा के अल्सर, गांठदार सील, पपड़ी, फिस्टुला और ऊतक क्षय की उपस्थिति भी ट्यूमर प्रक्रिया में अंतर्निहित है। पैल्पेशन के दौरान निम्नलिखित की जांच की जाती है:

1) आयाम (व्यास) - 1 सेमी तक, 2 सेमी तक, 2 से 5 सेमी तक, 5 सेमी से अधिक को चिह्नित करने की प्रथा है; माप आमतौर पर रूलर या कंपास का उपयोग करके किया जाता है;

2) शारीरिक रूप - गांठदार, स्थानीय रूप से व्यापक, या स्थानीय रूप से घुसपैठ करने वाला, व्यापक रूप से घुसपैठ करने वाला (या तो अधिकांश या संपूर्ण स्तन ग्रंथि पर कब्जा करने वाला);

3) स्थिरता - घनी, घनी लोचदार, ढेलेदार;

4) स्थानीयकरण - केंद्रीय, बाहरी चतुर्थांश (ऊपरी और निचला), आंतरिक चतुर्थांश (ऊपरी और निचला)।

क्षेत्रीय एल को टटोलते समय। यू एक्सिलरी, सबक्लेवियन और सुप्राक्लेविकुलर क्षेत्रों में यह स्थापित करना महत्वपूर्ण है:

ए) संकुचित और बढ़े हुए एलयू की अनुपस्थिति;

बी) बढ़े हुए या संकुचित एलयू की उपस्थिति;

ग) बढ़े हुए एल.यू. का स्थान एक श्रृंखला या एक साथ वेल्डेड नोड्स के समूह के रूप में;

घ) ऊपरी अंग की सूजन की उपस्थिति या अनुपस्थिति।

स्तन कैंसर के नैदानिक ​​​​रूप को निर्धारित करने के लिए इतिहास संबंधी जानकारी, परीक्षा और पैल्पेशन डेटा का संयोजन एक शर्त है: गांठदार, स्थानीय घुसपैठ, फैलाना घुसपैठ या जटिल (घुसपैठ-एडेमेटस, घुसपैठ-लिम्फैंगिटिक, अल्सरेटिव)।

स्तन कैंसर का तथाकथित "गुप्त" रूप, जो क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स के बड़े मेटास्टेटिक घावों के साथ एक सूक्ष्म प्राथमिक ट्यूमर के संयोजन की विशेषता है, जो अक्सर एक्सिलरी होता है, को अलग से माना जाता है।

विशेष रुचि पैगेट कैंसर है, जो स्तन कैंसर का एक अनोखा रूप है जो निपल और एरिओला को प्रभावित करता है। पगेट के कैंसर में कुछ नैदानिक ​​​​लक्षणों की प्रबलता के आधार पर, वे एक्जिमा-जैसे (एरिओला की त्वचा पर गांठदार, रोते हुए चकत्ते), सोरायसिस-जैसे (निप्पल के क्षेत्र में तराजू और सजीले टुकड़े की उपस्थिति) के बीच अंतर करते हैं। एरिओला), अल्सरेटिव (घने किनारों वाला गड्ढा जैसा अल्सर) और ट्यूमर (सबएरियोलार ज़ोन में या निपल क्षेत्र में ट्यूमर जैसी संरचनाओं की उपस्थिति) आकार।

ट्यूमर का विकास विभिन्न एटियलॉजिकल एजेंटों के कारण होता है। प्रायोगिक अध्ययनों के अनुसार, एक ट्यूमर क्षैतिज संचरण के साथ आयनीकरण और पराबैंगनी विकिरण, विभिन्न रसायनों और कुछ वर्गों के डीएनए वायरस के प्रभाव में विकसित होता है; ट्यूमर कुछ आरएनए वायरस आदि के अतिसंक्रमण के कारण हो सकता है।

चिकित्सा पद्धति में, डॉक्टर का विशेष ध्यान धूम्रपान करने वाली महिलाओं और पुरुषों, संभावित कार्सिनोजेनिक पदार्थों (एनिलिन डाई, रेडियोधर्मी विकिरण, एस्बेस्टस, आदि) से जुड़े कुछ व्यवसायों के श्रमिकों की ओर आकर्षित हो सकता है। एटियलॉजिकल कारकों की एकाग्रता को खत्म करना या कम करना घातक ट्यूमर की घटनाओं को कम करने का एक वास्तविक तरीका है।

कैंसर का रोगजनन. ट्यूमर सौम्य या घातक हो सकते हैं। पूर्व में मुख्य रूप से एक ही प्रकार की कोशिकाएं शामिल होती हैं, जो सामान्य कोशिकाओं से आकारिकी में महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होती हैं, जिनमें विकास की क्षमता कम होती है, और आक्रमण और मेटास्टेसाइज करने की क्षमता नहीं होती है। कई सौम्य ट्यूमर एक व्यक्ति के जीवन भर इन विशेषताओं को बनाए रखते हैं, शायद ही कभी संबंधित घातक ट्यूमर में बदल जाते हैं। उदाहरण के लिए, चमड़े के नीचे के ऊतक लिपोमा और गर्भाशय फाइब्रॉएड बहुत कम ही सारकोमा में परिवर्तित होते हैं। हालाँकि, सौम्य ट्यूमर कैंसर और सारकोमा के विकास का एक चरण हो सकता है। इस प्रकार, लगभग 100% मामलों में फैला हुआ आंतों का पॉलीपोसिस जीवन भर कैंसर में विकसित होता है। कई मामलों में, सौम्य ऊतक वृद्धि (प्रीकैंसर) की विशेषताओं को बनाए रखने वाले ट्यूमर का चरण पॉलीपोसिस के समान स्पष्ट नहीं हो सकता है, लेकिन किसी न किसी तरह से ऐसा चरण मौजूद होता है, जिसमें अलग-अलग समय लगता है। दुर्दमता ट्यूमर कोशिकाओं के आनुवंशिक तंत्र में बार-बार होने वाले परिवर्तनों से जुड़ी होती है, जिनमें सामान्य कोशिकाओं की तुलना में काफी अधिक उत्परिवर्तन होने की संभावना होती है। परिणामस्वरूप, नए कोशिका क्लोन उत्पन्न होते हैं, जो तेज सेलुलर बहुरूपता, एटिपिया, आसन्न अंगों में अंकुरण और अन्य अंगों और ऊतकों में मेटास्टैटिक फॉसी में बढ़ने की क्षमता की विशेषता रखते हैं। एक डॉक्टर जो नैदानिक ​​​​पैटर्न जानता है, रोगसूचकता के विकास की विशेषताएं विभिन्न स्थानीयकरणों के सौम्य और घातक ट्यूमर इन रोगों के निदान और उपचार के सबसे तर्कसंगत तरीकों का उपयोग करते हैं। हम इस बात पर जोर देते हैं कि निदान - सौम्य या घातक ट्यूमर - तत्काल और स्पष्ट होना चाहिए। प्राथमिक निदान स्थापित करते समय, एक अवलोकन विधि जो ट्यूमर की वृद्धि दर को ध्यान में रखती है, त्रुटि का एक नुस्खा है। कुछ ट्यूमर के रोगजनन में, आनुवंशिक कारक एक महत्वपूर्ण निर्धारण भूमिका निभाते हैं। जानवरों में, आनुवंशिक प्रवृत्ति की भूमिका स्पष्ट है (उच्च और निम्न-कैंसर वाले माउस उपभेदों के उदाहरण का उपयोग करके)। मनुष्यों में, एक ट्यूमर या तो जीनोम दोष की एकमात्र अभिव्यक्ति हो सकता है या जीनोम में विभिन्न विकारों का हिस्सा हो सकता है, जिससे कई विकृतियां और ट्यूमर हो सकते हैं। डॉक्टर को ऐसे परिवारों के सदस्यों की विशेष निगरानी करनी चाहिए, उनके साथ उनकी व्यावसायिक गतिविधियों पर चर्चा करनी चाहिए (संभावित कार्सिनोजेन्स के साथ संपर्क को बाहर करना आवश्यक है) और एक चिकित्सा नियंत्रण प्रणाली (ट्यूमर का शीघ्र पता लगाना) चुनना चाहिए। ज्ञात आनुवंशिक ट्यूमर में रेटिनोब्लास्टोमा, नेवस बेसल सेल कार्सिनोमा, ट्राइकोएपिथेलियोमा, मल्टीपल एंडोक्राइन एडेनोमैटोसिस, फियोक्रोमोसाइटोमा, मेडुलरी थायरॉयड कैंसर, पैरागैन्ग्लिओमा और कोलन पॉलीपोसिस शामिल हैं। घातक ट्यूमर का विकास प्रतिरक्षाविज्ञानी नियंत्रण के उल्लंघन के साथ बढ़ता है (इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम - एगमाग्लोबुलिनमिया, एटैक्सिया-टेलैंगिएक्टेसिया, आदि; अंग प्रत्यारोपण के मामले में और कुछ बीमारियों में इम्यूनोस्प्रेसिव दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग)। ऐसे रोगियों को ट्यूमर का समय पर पता लगाने के लिए अधिक बार चिकित्सा निगरानी की भी आवश्यकता होती है।

एक घातक ट्यूमर का आक्रमण और मेटास्टेसिस रोग के पाठ्यक्रम को निर्धारित करते हैं। ट्यूमर कोशिकाएं पड़ोसी अंगों और ऊतकों में बढ़ती हैं, रक्त वाहिकाओं और तंत्रिकाओं को नुकसान पहुंचाती हैं। आक्रमण अक्सर, उदाहरण के लिए त्वचा मेलेनोमा में, मेटास्टेस के विकास का समय निर्धारित करता है। मेटास्टेसिस घातक ट्यूमर के मुख्य गुणों में से एक है। यद्यपि मेटास्टेसिस और रूपात्मक रूप से सौम्य ट्यूमर के अलग-अलग उदाहरण हैं (उदाहरण के लिए, थायरॉयड, अग्न्याशय के एडेनोमा, विनाशकारी हाइडैटिडीफॉर्म मोल); यह एक दुर्लभ अपवाद है. सौम्य ट्यूमर, एक नियम के रूप में, मेटास्टेसिस नहीं करते हैं।

घातक ट्यूमर के मेटास्टेस क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स के साथ-साथ विभिन्न प्रकार के अंगों और ऊतकों में पाए जाते हैं। रोगियों की जांच करते समय और उपचार की योजना बनाते समय लसीका जल निकासी मार्गों का ज्ञान महत्वपूर्ण है। कुछ मामलों में, प्राथमिक ट्यूमर को हटाने के साथ-साथ क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स पर सर्जरी करना अनिवार्य माना जाता है। उसी दृष्टिकोण का उपयोग विकिरण चिकित्सा के लिए किया जाता है, यदि यह उपचार की मुख्य विधि है (क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स का विकिरण भी योजनाबद्ध है)। विभिन्न ट्यूमर में दूर के अंगों और ऊतकों में मेटास्टेसिस की विशेषताएं होती हैं। उदाहरण के लिए, स्तन कैंसर अक्सर हड्डियों में मेटास्टेसिस करता है, वृषण कैंसर, गुर्दे का कैंसर फेफड़ों में, कोलन कैंसर यकृत में, आदि। ज्यादातर मामलों में, विभिन्न आकारों के कई मेटास्टेसिस होते हैं, जो प्राथमिक की रूपात्मक संरचनाओं और जैविक विशेषताओं को संरक्षित करते हैं। फोडा। फेफड़े, लीवर, हड्डियाँ और मस्तिष्क सबसे अधिक प्रभावित होते हैं।

यह निष्कर्ष निकालते समय कि ट्यूमर स्थानीयकृत है, प्रत्येक ट्यूमर के दूर के मेटास्टेसिस की विशेषताओं को जानना महत्वपूर्ण है। सर्जरी और विकिरण चिकित्सा की योजना बनाते समय, साथ ही गतिशील निगरानी के लिए यह आवश्यक है।

मेटास्टेस के विकास की अवधि भिन्न हो सकती है। उदाहरण के लिए, गुर्दे के कैंसर के मेटास्टेसिस मुख्य रूप से निदान और सर्जरी के बाद पहले वर्ष के भीतर दिखाई देते हैं, और स्तन कैंसर के लिए - 2-5 वर्षों के भीतर, कभी-कभी एक साल बाद भी।

यदि ऑपरेशन गैर-कट्टरपंथी था या विकिरण चिकित्सा और/या कीमोथेरेपी के कारण ट्यूमर का वास्तव में पूर्ण प्रतिगमन नहीं हुआ, तो आने वाले महीनों में उसी क्षेत्र में ट्यूमर के विकास की पुनरावृत्ति दिखाई देती है। रिलैप्स रूपात्मक संरचना में प्राथमिक ट्यूमर के समान होते हैं, लेकिन जैविक विशेषताओं में इससे महत्वपूर्ण अंतर हो सकते हैं।

ट्यूमर का निदान. एक डॉक्टर और एक मरीज के बीच बातचीत. डॉक्टर पुरानी बीमारियों में नैदानिक ​​लक्षणों में बदलाव पर ध्यान देते हैं और कुछ विशिष्ट प्रश्न पूछते हैं। लक्षणों की सक्रिय पहचान और जांच के लिए डॉक्टर की जांच भी निवारक हो सकती है। कुछ मामलों में, लोगों की नियमित स्व-परीक्षा (स्तन का स्पर्श, पिगमेंटेड नेवी की जांच, आदि) महत्वपूर्ण सहायता प्रदान करती है। डॉक्टर द्वारा बातचीत और जांच से निदान तैयार करने में प्रारंभिक जानकारी मिलती है।

साइटोलॉजिकल विधि. घातक ट्यूमर का निदान हमेशा साइटोलॉजिकल और/या हिस्टोलॉजिकल परीक्षण का उपयोग करके किया जाना चाहिए। ट्यूमर पंचर के दौरान प्राप्त सामग्री, प्रिंट, स्वैब, द्रव सेंट्रीफ्यूगेट्स आदि साइटोलॉजिकल परीक्षा के अधीन हैं। पंचर के बाद, साइटोलॉजिकल तैयारी तुरंत तय की जाती है और फिर आवश्यक दाग का उपयोग किया जाता है। स्तन कैंसर (प्रीऑपरेटिव ट्यूमर पंचर), फेफड़े के कैंसर (थूक, ब्रोंकोस्कोपी सामग्री, ट्रान्सथोरेसिक पंचर), पेट के प्रारंभिक चरण, ग्रासनली, मौखिक गुहा, योनि और अन्य ट्यूमर के लिए साइटोलॉजिकल विश्लेषण की भूमिका महत्वपूर्ण है। स्वस्थानी कैंसर के लिए साइटोलॉजिकल विधि के अत्यंत महत्वपूर्ण महत्व पर जोर देना आवश्यक है, जब इस विधि की क्षमताएं हिस्टोलॉजिकल विधि से अधिक हों। सर्वाइकल कैंसर में शीघ्र निदान के लिए कोशिका विज्ञान की भूमिका स्पष्ट है। यदि प्रत्येक महिला स्मीयरों की नियमित साइटोलॉजिकल जांच कराती है, तो सर्वाइकल कैंसर का प्रारंभिक चरण में ही निदान किया जा सकता है और 100% रोगियों में इसे ठीक किया जा सकता है।

व्याख्यान संख्या 30. सर्जिकल ऑन्कोलॉजी के मूल सिद्धांत

1. सामान्य प्रावधान

ऑन्कोलॉजी एक विज्ञान है जो कार्सिनोजेनेसिस (विकास के कारण और तंत्र), निदान और उपचार और ट्यूमर रोगों की रोकथाम की समस्याओं का अध्ययन करता है। ऑन्कोलॉजी उनके महान सामाजिक और चिकित्सीय महत्व के कारण घातक नियोप्लाज्म पर पूरा ध्यान देता है। ऑन्कोलॉजिकल रोग मृत्यु के कारणों में दूसरे स्थान पर हैं (हृदय प्रणाली के रोगों के तुरंत बाद)। हर साल, लगभग 10 मिलियन लोग कैंसर से बीमार हो जाते हैं, और उनमें से आधे लोग हर साल इन बीमारियों से मर जाते हैं। वर्तमान चरण में, रुग्णता और मृत्यु दर में पहला स्थान फेफड़ों के कैंसर का है, जिसने पुरुषों में पेट के कैंसर और महिलाओं में स्तन कैंसर को पीछे छोड़ दिया है। तीसरे स्थान पर कोलन कैंसर है। सभी घातक नियोप्लाज्म में से अधिकांश उपकला ट्यूमर हैं।

जैसा कि नाम से पता चलता है, सौम्य ट्यूमर घातक ट्यूमर जितने खतरनाक नहीं होते हैं। ट्यूमर ऊतक में कोई एटिपिया नहीं है। एक सौम्य ट्यूमर का विकास सेलुलर और ऊतक तत्वों के सरल हाइपरप्लासिया की प्रक्रियाओं पर आधारित होता है। ऐसे ट्यूमर की वृद्धि धीमी होती है; ट्यूमर का द्रव्यमान आसपास के ऊतकों में नहीं बढ़ता है, बल्कि उन्हें एक तरफ धकेल देता है। इस मामले में, अक्सर एक स्यूडोकैप्सूल बनता है। एक सौम्य ट्यूमर कभी मेटास्टेसिस नहीं करता है, इसमें कोई क्षय प्रक्रिया नहीं होती है, इसलिए इस विकृति के साथ नशा विकसित नहीं होता है। उपरोक्त सभी विशेषताओं के कारण, एक सौम्य ट्यूमर (दुर्लभ अपवादों के साथ) से मृत्यु नहीं होती है। अपेक्षाकृत सौम्य ट्यूमर जैसी कोई चीज़ होती है। यह एक रसौली है जो कपाल गुहा जैसी सीमित गुहा में बढ़ती है। स्वाभाविक रूप से, ट्यूमर के बढ़ने से इंट्राक्रैनील दबाव बढ़ जाता है, महत्वपूर्ण संरचनाओं का संपीड़न होता है और, तदनुसार, मृत्यु हो जाती है।

घातक नियोप्लाज्म की विशेषता निम्नलिखित विशेषताएं हैं:

1) सेलुलर और ऊतक एटिपिया। ट्यूमर कोशिकाएं अपने पिछले गुणों को खो देती हैं और नए गुण प्राप्त कर लेती हैं;

2) स्वायत्तता की क्षमता, यानी, जीव नियामक प्रक्रियाओं द्वारा अनियंत्रित, विकास;

3) तेजी से घुसपैठ करने वाली वृद्धि, यानी आसपास के ऊतकों में ट्यूमर का अंकुरण;

4) मेटास्टेसिस करने की क्षमता।

ऐसी कई बीमारियाँ भी हैं जो ट्यूमर रोगों की अग्रदूत और अग्रदूत हैं। ये तथाकथित ओब्लिगेट (एक ट्यूमर आवश्यक रूप से बीमारी के परिणामस्वरूप विकसित होता है) और ऐच्छिक (एक ट्यूमर बड़े प्रतिशत मामलों में विकसित होता है, लेकिन जरूरी नहीं) प्रीकैंसर हैं। ये पुरानी सूजन संबंधी बीमारियाँ (क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस, साइनसाइटिस, फिस्टुलस, ऑस्टियोमाइलाइटिस), ऊतक प्रसार (मास्टोपैथी, पॉलीप्स, पैपिलोमा, नेवी), गर्भाशय ग्रीवा के क्षरण के साथ-साथ कई विशिष्ट बीमारियाँ हैं।

2. ट्यूमर का वर्गीकरण

ऊतक द्वारा वर्गीकरण - ट्यूमर के विकास का स्रोत।

2. घातक (कैंसर):

2. घातक (सारकोमा):

1. सौम्य (फाइब्रॉएड):

1) लेयोमायोमास (चिकनी मांसपेशी ऊतक से);

2) रबडोमायोमास (धारीदार मांसपेशियों से)।

2. घातक (मायोसार्कोमा)।

1. सौम्य (हेमांगीओमास):

2. घातक (एंजियोब्लास्टोमास)।

1) तीव्र और जीर्ण;

2) मायलोब्लास्टिक और लिम्फोब्लास्टिक।

2) डर्मोइड सिस्ट;

2. घातक (टेराटोब्लास्टोमास)।

वर्णक कोशिका ट्यूमर.

1. सौम्य (रंजित नेवी)।

2. घातक (मेलेनोमा)।

टीएनएम के अनुसार अंतर्राष्ट्रीय नैदानिक ​​वर्गीकरण

पत्र टी (फोडा)इस वर्गीकरण में, प्राथमिक घाव के आकार और सीमा को दर्शाया गया है। प्रत्येक ट्यूमर स्थान के अपने मानदंड होते हैं, लेकिन किसी भी मामले में टीआई(अक्षांश से. यथास्थान ट्यूमर- "कैंसर इन सीटू") - बेसमेंट झिल्ली में नहीं बढ़ता है, टी 1 - सबसे छोटा ट्यूमर आकार, टी 4 - आसपास के ऊतकों पर आक्रमण और क्षय के साथ महत्वपूर्ण आकार का ट्यूमर।

पत्र एन (गांठ)लसीका तंत्र की स्थिति को दर्शाता है। एनएक्स - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स की स्थिति अज्ञात है, कोई दूर के मेटास्टेस नहीं हैं। N0 - लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस की अनुपस्थिति को सत्यापित किया गया है। एन1 - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में एकल मेटास्टेस। एन2 - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स के कई घाव। एन3 - दूर के लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस।

पत्र एम (मेटास्टैसिस)दूर के मेटास्टेस की उपस्थिति को दर्शाता है। सूचकांक 0 - कोई दूरवर्ती मेटास्टेस नहीं। सूचकांक 1 मेटास्टेसिस की उपस्थिति को इंगित करता है।

ऐसे विशेष पत्र पदनाम भी हैं जो पैथोहिस्टोलॉजिकल परीक्षा के बाद रखे जाते हैं (उन्हें चिकित्सकीय रूप से सेट करना असंभव है)।

पत्र आर (प्रवेश)खोखले अंग की दीवार में ट्यूमर के आक्रमण की गहराई को दर्शाता है।

पत्र जी (पीढ़ी)यह वर्गीकरण ट्यूमर कोशिकाओं के विभेदन की डिग्री को दर्शाता है। सूचकांक जितना अधिक होगा, ट्यूमर उतना ही कम विभेदित होगा और पूर्वानुमान उतना ही खराब होगा।

ट्रैपेज़निकोव के अनुसार कैंसर का नैदानिक ​​चरण

स्टेज I अंग के भीतर ट्यूमर, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस की अनुपस्थिति।

चरण II. ट्यूमर आसपास के ऊतकों पर आक्रमण नहीं करता है, लेकिन क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में एकल मेटास्टेस होते हैं।

चरण III. ट्यूमर आसपास के ऊतकों में बढ़ता है और लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस होते हैं। इस स्तर पर ट्यूमर का विच्छेदन पहले से ही संदिग्ध है। ट्यूमर कोशिकाओं को शल्य चिकित्सा द्वारा पूरी तरह से हटाना संभव नहीं है।

चरण IV. दूर के ट्यूमर मेटास्टेसिस हैं। यद्यपि यह माना जाता है कि इस स्तर पर केवल रोगसूचक उपचार ही संभव है, प्राथमिक ट्यूमर स्थल और एकल मेटास्टेस का उच्छेदन किया जा सकता है।

3. एटियलजि, ट्यूमर का रोगजनन। ट्यूमर रोग का निदान

ट्यूमर के एटियलजि को समझाने के लिए, बड़ी संख्या में सिद्धांत सामने रखे गए हैं (रासायनिक और वायरल कार्सिनोजेनेसिस, डिसेम्ब्रियोजेनेसिस)। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, घातक नियोप्लाज्म शरीर के बाहरी और आंतरिक वातावरण दोनों के कई कारकों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं। सबसे महत्वपूर्ण पर्यावरणीय कारक रसायन हैं - कार्सिनोजेन, जो भोजन, वायु और पानी के साथ मानव शरीर में प्रवेश करते हैं। किसी भी मामले में, कार्सिनोजेन कोशिका के आनुवंशिक तंत्र और उसके उत्परिवर्तन को नुकसान पहुंचाता है। कोशिका संभावित रूप से अमर हो जाती है। यदि शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा विफल हो जाती है, तो क्षतिग्रस्त कोशिका बढ़ती रहती है और इसके गुण बदलते रहते हैं (प्रत्येक नई पीढ़ी के साथ, कोशिकाएं अधिक घातक और स्वायत्त हो जाती हैं)। ट्यूमर रोग के विकास में साइटोटॉक्सिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का विघटन बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हर दिन, शरीर में लगभग 10 हजार संभावित ट्यूमर कोशिकाएं दिखाई देती हैं, जो किलर लिम्फोसाइटों द्वारा नष्ट हो जाती हैं।

प्रारंभिक कोशिका के लगभग 800 विभाजनों के बाद, ट्यूमर चिकित्सकीय रूप से पता लगाने योग्य आकार (लगभग 1 सेमी व्यास) प्राप्त कर लेता है। ट्यूमर रोग के प्रीक्लिनिकल कोर्स की पूरी अवधि में 10-15 वर्ष लगते हैं। जिस क्षण से ट्यूमर का पता लगाया जा सकता है, मृत्यु तक (उपचार के बिना) 1.5-2 वर्ष शेष रहते हैं।

एटिपिकल कोशिकाओं की विशेषता न केवल रूपात्मक होती है, बल्कि चयापचय एटिपिया भी होती है। चयापचय प्रक्रियाओं की विकृति के कारण, ट्यूमर ऊतक शरीर की ऊर्जा और प्लास्टिक सब्सट्रेट के लिए एक जाल बन जाता है, बड़ी मात्रा में अंडर-ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों को छोड़ता है और जल्दी से रोगी की थकावट और नशा के विकास की ओर जाता है। एक घातक ट्यूमर के ऊतक में, इसकी तेजी से वृद्धि के कारण, पर्याप्त माइक्रोवास्कुलचर को बनने का समय नहीं मिलता है (ट्यूमर के पीछे वाहिकाओं को बढ़ने का समय नहीं मिलता है), परिणामस्वरूप, चयापचय प्रक्रियाएं और ऊतक श्वसन बाधित हो जाते हैं, नेक्रोबायोटिक प्रक्रियाएं विकसित होता है, जिससे ट्यूमर क्षय के फॉसी की उपस्थिति होती है जो नशे की स्थिति को बनाए रखती है और बनाए रखती है।

ऑन्कोलॉजिकल बीमारी का समय पर पता लगाने के लिए, डॉक्टर को ऑन्कोलॉजिकल सतर्कता रखनी चाहिए, यानी जांच के दौरान केवल छोटे संकेतों के आधार पर ट्यूमर की उपस्थिति पर संदेह करना आवश्यक है। स्पष्ट नैदानिक ​​​​संकेतों (रक्तस्राव, तेज दर्द, ट्यूमर का विघटन, पेट की गुहा में छिद्र, आदि) के आधार पर निदान स्थापित करना पहले से ही देर हो चुकी है, क्योंकि ट्यूमर चिकित्सकीय रूप से II-III चरण में ही प्रकट होता है। रोगी के लिए, यह महत्वपूर्ण है कि नियोप्लाज्म का जल्द से जल्द पता लगाया जाए, स्टेज I पर, फिर उपचार के बाद रोगी के 5 साल तक जीवित रहने की संभावना 80-90% है। इस संबंध में, स्क्रीनिंग परीक्षाएं, जो निवारक परीक्षाओं के दौरान की जा सकती हैं, महत्वपूर्ण हो जाती हैं। हमारी स्थितियों में, उपलब्ध स्क्रीनिंग विधियां फ्लोरोग्राफिक जांच और बाहरी स्थानों (त्वचा, मौखिक गुहा, मलाशय, स्तन, बाहरी जननांग) में कैंसर का दृश्य पता लगाना हैं।

कैंसर रोगी की जांच एक संदिग्ध गठन की पैथोहिस्टोलॉजिकल जांच के साथ पूरी की जानी चाहिए। रूपात्मक पुष्टि के बिना एक घातक नवोप्लाज्म का निदान अस्थिर है। इसे हमेशा याद रखना चाहिए.

4. कैंसर का इलाज

उपचार व्यापक होना चाहिए और इसमें रूढ़िवादी उपाय और सर्जिकल उपचार दोनों शामिल होने चाहिए। कैंसर रोगी के भविष्य के उपचार के दायरे पर निर्णय एक ऑन्कोलॉजिस्ट, एक सर्जन, एक कीमोथेरेपिस्ट, एक रेडियोलॉजिस्ट और एक प्रतिरक्षाविज्ञानी की एक परिषद द्वारा किया जाता है।

सर्जिकल उपचार रूढ़िवादी उपायों से पहले या बाद में हो सकता है, लेकिन प्राथमिक घाव को हटाए बिना घातक नियोप्लाज्म का पूर्ण इलाज संदिग्ध है (रक्त के ट्यूमर रोगों को छोड़कर, जिनका इलाज रूढ़िवादी तरीके से किया जाता है)।

कैंसर के लिए सर्जरी हो सकती है:

रेडिकल ऑपरेशन में शरीर से पैथोलॉजिकल फोकस को पूरी तरह से हटाना शामिल है। यह निम्नलिखित सिद्धांतों का पालन करके संभव है:

1) एब्लास्टिक्स। ऑपरेशन के दौरान, एब्लास्टिक्स, साथ ही एसेप्सिस का कड़ाई से निरीक्षण करना आवश्यक है। ऑपरेशन की एब्लैस्टिसिटी ट्यूमर कोशिकाओं को स्वस्थ ऊतकों में फैलने से रोकने के लिए है। इस प्रयोजन के लिए, ट्यूमर को प्रभावित किए बिना स्वस्थ ऊतक के भीतर ट्यूमर को काट दिया जाता है। उच्छेदन के बाद विस्मृति की जांच करने के लिए, उच्छेदन के बाद शेष सतह से स्मीयर-छाप की एक आपातकालीन साइटोलॉजिकल परीक्षा की जाती है। यदि ट्यूमर कोशिकाओं का पता लगाया जाता है, तो उच्छेदन की सीमा बढ़ जाती है;

2) आंचलिकता. यह आस-पास के ऊतकों और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को हटाना है। लिम्फ नोड विच्छेदन की मात्रा प्रक्रिया की सीमा के आधार पर निर्धारित की जाती है, लेकिन किसी को हमेशा याद रखना चाहिए कि लिम्फ नोड्स को आमूल-चूल हटाने से सर्जरी के बाद लिम्फोस्टेसिस होता है;

3) एंटीब्लास्टिक्स। यह स्थानीय रूप से फैली ट्यूमर कोशिकाओं का विनाश है, जो किसी भी स्थिति में सर्जरी के दौरान फैल जाती हैं। यह एंटीट्यूमर दवाओं और उनके साथ क्षेत्रीय छिड़काव के साथ पैथोलॉजिकल फोकस की परिधि को इंजेक्ट करके प्राप्त किया जाता है।

यदि रैडिकल सर्जरी को पूर्ण रूप से करना असंभव हो तो प्रशामक सर्जरी की जाती है। इस मामले में, ट्यूमर ऊतक का हिस्सा हटा दिया जाता है।

ट्यूमर नोड की उपस्थिति से जुड़े अंगों और प्रणालियों के कामकाज में उभरती गड़बड़ी को ठीक करने के लिए रोगसूचक ऑपरेशन किए जाते हैं, उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिक आउटलेट में बाधा डालने वाले ट्यूमर के लिए एंटरोस्टॉमी या बाईपास एनास्टोमोसिस का अनुप्रयोग। उपशामक और रोगसूचक ऑपरेशन रोगी को नहीं बचा सकते।

ट्यूमर के सर्जिकल उपचार को आमतौर पर अन्य उपचार विधियों, जैसे विकिरण चिकित्सा, कीमोथेरेपी, हार्मोन थेरेपी और इम्यूनोथेरेपी के साथ जोड़ा जाता है। लेकिन इस प्रकार के उपचारों का उपयोग स्वतंत्र रूप से भी किया जा सकता है (हेमटोलॉजी में, त्वचा कैंसर के विकिरण उपचार में)। विकिरण उपचार और कीमोथेरेपी का उपयोग ट्यूमर की मात्रा को कम करने, पेरिफोकल सूजन और आसपास के ऊतकों की घुसपैठ से राहत देने के लिए प्रीऑपरेटिव अवधि में किया जा सकता है। एक नियम के रूप में, प्रीऑपरेटिव उपचार का कोर्स लंबा नहीं होता है, क्योंकि इन तरीकों के कई दुष्प्रभाव होते हैं और पश्चात की अवधि में जटिलताएं हो सकती हैं। इन चिकित्सीय उपायों का बड़ा हिस्सा ऑपरेशन के बाद की अवधि में किया जाता है। यदि किसी मरीज में प्रक्रिया के चरण II-III हैं, तो संभावित माइक्रोमेटास्टेस को दबाने के लिए सर्जिकल उपचार को आवश्यक रूप से शरीर पर एक प्रणालीगत प्रभाव (कीमोथेरेपी) द्वारा पूरक किया जाना चाहिए। शरीर पर विषाक्त प्रभाव पैदा किए बिना शरीर से ट्यूमर कोशिकाओं को अधिकतम संभव निष्कासन प्राप्त करने के लिए विशेष योजनाएं विकसित की गई हैं। प्रजनन प्रणाली के कुछ ट्यूमर के लिए हार्मोन थेरेपी का उपयोग किया जाता है।

कैंसर की एटियलजि

होठों की लाल सीमा और मौखिक श्लेष्मा के कैंसर पूर्व रोग। वर्गीकरण. एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​चित्र, निदान।

वर्तमान में, दुनिया में हर साल 10 मिलियन से अधिक लोग कैंसर से बीमार पड़ते हैं, और लगभग 7 मिलियन लोग मर जाते हैं (डब्ल्यूएचओ डेटा - 2003)। कैंसर जीन की बीमारी है.

कैंसर की एटियलजि:

1. भ्रूणीय डिस्टोपिया का सिद्धांत (यू. कोंगइम, 1882)

2. पुरानी निरर्थक जलन का सिद्धांत (आर. विक्रोव, 1885)

3. रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस का सिद्धांत (पी. पोट, 1775; एल. शबद, 1981)

4. संक्रामक वायरल कार्सिनोजेनेसिस का सिद्धांत (एल. ज़िल्बर, 1946)

बहिर्जात कारक: धूम्रपान (79%) - टी°, विषाक्त पदार्थ; पुराने रोगों; कार्सिनोजेन्स के संपर्क में; रेडियोधर्मी पदार्थ, इम्युनोट्रांसमीटर का विनाश; पुरानी चोटें (9%); पीआर स्वच्छता (47%): प्रतिरक्षा निगरानी का सिद्धांत, अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र से जुड़ा हुआ (दाद-कैंडिडिआसिस-खराब स्वच्छता> विचलित प्रतिरक्षा> प्रीकैंसर); गैल्वेनोसिस - उपकला कोशिकाओं पर विभिन्न धातुओं का हानिकारक प्रभाव (नी, सह, डब्ल्यू और अन्य धातु आयनों का एक ही चार्ज - प्रतिकारक बलों की घटना), पहली अभिव्यक्तियाँ लालिमा, जलन, सूखापन हैं; तो कैंसर पूर्व स्थिति संभव है।

कोशिका विभाजन: स्वस्थ (:50) और कैंसरयुक्त (: अनंत बार)। एपोप्टोसिस।

कार्सिनोजेनिक पदार्थ. वर्तमान में, उनमें से 1200 से अधिक ज्ञात हैं। कार्सिनोजेन्स के स्रोत। ओंकोवायरस - उनमें से लगभग 60 ज्ञात हैं, जो आसानी से कैंसर प्रक्रिया को गति प्रदान करते हैं।

अधिकांश रोगियों में, कैंसर से पहले मौखिक म्यूकोसा और होठों की लाल सीमा की कुछ बीमारियाँ होती हैं, जिन्हें प्रीकैंसरस कहा जाता है। प्रीकैंसर स्थिति अपरिपक्व उपकला के गैर-भड़काऊ असामान्य विकास के सूक्ष्म बहुकेंद्रीय रूप से होने वाली घुसपैठ की प्रवृत्ति के साथ होती है - "निष्क्रिय कोशिकाएं"। उनकी घटना को मुख्य रूप से चोटों द्वारा बढ़ावा दिया जाता है, विशेष रूप से पुरानी चोटों से, जिसमें धूम्रपान और चबाने वाला तंबाकू, सुपारी, शराब पीना और शराब शामिल है। चोटों को कार्सिनोजेनेसिस का बाहरी कारक माना जाता है। कैंसर अक्सर प्रजनन प्रक्रियाओं, सौम्य ट्यूमर और क्षरण और अल्सर के साथ पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों से पहले होता है। एक प्रारंभिक बीमारी लंबे समय तक (कई महीनों से लेकर दसियों वर्षों तक) मौजूद रहती है, फिर यह कैंसर में बदल सकती है (लेकिन जरूरी नहीं)। कैंसर पूर्व बीमारियों का समय पर पता लगाने और उपचार करने से कैंसर का खतरा समाप्त हो जाता है या समय पर, अधिक प्रभावी और हानिरहित उपचार संभव हो पाता है।

ट्यूमर के विकास का रोगजनन:

- दीक्षा - सामान्य कोशिकाओं का ट्यूमर कोशिकाओं में परिवर्तन (वायरस या कार्सिनोजेनिक पदार्थ के कारण);

चरणों के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की विशेषता अवस्थाएँ।

प्रत्येक कैंसर का अपना स्वयं का प्रीकैंसर होता है, लेकिन प्रत्येक कैंसर प्रीकैंसर का अपना कैंसर नहीं होता है।

प्रीकैंसर की दिशाएँ: प्रगति; प्रगति के बिना विकास, प्रतिगमन, बिना परिवर्तन के।

घातकता की संभावना की डिग्री के आधार पर, बाध्यकारी और ऐच्छिक प्रीट्यूमर प्रक्रियाओं को प्रतिष्ठित किया जाता है। उपचार के बिना, बाध्य प्रीकैंसर अनिवार्य रूप से विभिन्न अवधियों में कैंसर के विकास का कारण बनते हैं। अधिकांश मामलों में वे शुरू से ही कैंसरग्रस्त होते हैं। वैकल्पिक प्रीकैंसर हमेशा कैंसर का कारण नहीं बनते। हमने 1970 में ए.एल. मैशकिलिसन द्वारा प्रस्तावित प्रीकैंसर के वर्गीकरण को अपनाया है और ऑल-यूनियन साइंटिफिक मेडिकल सोसाइटी ऑफ ऑन्कोलॉजिस्ट की सिर और गर्दन के ट्यूमर के अध्ययन के लिए समिति द्वारा 1976 में मामूली संशोधनों के साथ अनुमोदित किया गया है।

मौखिक श्लेष्मा की प्रीट्यूमर प्रक्रियाओं का वर्गीकरण

ए. घातकता (बाधित) की उच्च आवृत्ति के साथ: 1) बोवेन की बीमारी।

बी. दुर्दमता की कम घटना के साथ (वैकल्पिक): 1) वर्चुकस और इरोसिव ल्यूकोप्लाकिया; 2) पेपिलोमाटोसिस; 3) ल्यूपस एरिथेमेटोसस और लाइकेन प्लेनस के इरोसिव-अल्सरेटिव और हाइपरकेराटोटिक रूप; 4) विकिरण के बाद स्टामाटाइटिस।

होठों की लाल सीमा की प्री-ट्यूमर प्रक्रियाओं का वर्गीकरण

A. दुर्दमता की उच्च घटना के साथ (बाधित):

1) मस्सा प्रीकैंसर; 2) सीमित प्रीकैंसरस हाइपरकेराटोसिस; 3) मैंगनोटी का अपघर्षक प्रीकैन्क्रोसिस चेलाइटिस।

बी. दुर्दमता की कम घटना के साथ (वैकल्पिक): 1) ल्यूकोप्लाकिया; 2) केराटोकैन्थोमा; 3) त्वचीय सींग; 4) केराटिनाइजेशन के साथ पेपिलोमा; 5) ल्यूपस एरिथेमेटोसस और लाइकेन प्लेनस के इरोसिव-अल्सरेटिव और हाइपरकेराटोटिक रूप; 6) विकिरण के बाद चेलाइटिस।

अवलोकन - कर्क राशि वालों को दाहिना पक्ष पसंद होता है।

नीचे होठों की श्लेष्मा झिल्ली और लाल सीमा के बाध्यकारी और कुछ वैकल्पिक प्रीकैंसर के बारे में जानकारी दी गई है।

बोवेन रोग (मॉर्बस बोवेन)

इस बीमारी का वर्णन सबसे पहले बोवेन ने 1912 में किया था। यह शुरू से ही एक कैंसर है। एटियलजि: मौखिक श्लेष्मा को दीर्घकालिक आघात।

नैदानिक ​​तस्वीर. मौखिक गुहा का पिछला भाग (तालु, मेहराब) सबसे अधिक प्रभावित होता है। घाव आम तौर पर एकल होता है, अक्सर छोटे पैपिलरी विकास के कारण एक हाइपरमिक चमकीले लाल धब्बे जैसा दिखता है, चिकना या मखमली सतह वाला होता है। केंद्रीय क्षेत्र बारीक कंदयुक्त सतह वाले ल्यूकोप्लाकिया के समान है या हाइपरमिक पृष्ठभूमि पर केराटिनाइजेशन के फॉसी के साथ लाइकेन प्लेनस है। श्लेष्म झिल्ली के शोष के कारण, घाव आसपास के क्षेत्रों की तुलना में कुछ हद तक डूब जाता है, और कुछ स्थानों पर उस पर आसानी से रक्तस्रावी कटाव दिखाई देते हैं। घाव का आकार 1-2 मिमी से 5-6 सेमी तक होता है, इसकी रूपरेखा असमान और काफी स्पष्ट होती है। आधार पर संघनन का पता नहीं चला है। जब जीभ पर स्थानीयकरण होता है, तो घाव के स्थान पर जीभ के पैपिला गायब हो जाते हैं। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स आमतौर पर स्पर्श करने योग्य नहीं होते हैं। व्यक्तिपरक संवेदनाएं महत्वहीन हैं, लेकिन क्षरण के साथ दर्द व्यक्त किया जा सकता है। मौखिक म्यूकोसा पर बोवेन रोग की नैदानिक ​​तस्वीर हमेशा स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं की जाती है। रोग केवल हाइपरमिया के एक छोटे से क्षेत्र के रूप में प्रकट हो सकता है या महत्वपूर्ण सूजन के बिना ल्यूकोप्लाकिया जैसा हो सकता है।

यह बीमारी अनिश्चित काल तक जारी रहती है; कुछ मामलों में, आक्रामक वृद्धि तेजी से होती है, और आघात इस प्रक्रिया को तेज कर देता है; अन्य में, यह वर्षों तक कैंसर के यथास्थान चरण में बना रहता है। निदान की पुष्टि हिस्टोलॉजिकल परीक्षण द्वारा की जानी चाहिए।

हिस्टोलॉजिकल रूप से, बोवेन की बीमारी से इंट्रापीथेलियल स्पिनोसेलुलर कैंसर की एक तस्वीर का पता चलता है: एटिपिया तक स्पिनस परत की कोशिकाओं का बहुरूपता, माइटोज़ की संख्या में वृद्धि, उनकी अनियमितता, विशाल कोशिकाएं, बहुकेंद्रीय कोशिकाएं, एसेंथोसिस, कुछ मामलों में हाइपरकेराटोसिस और पैराकेराटोसिस। बेसमेंट झिल्ली और बेसल परत संरक्षित हैं। स्ट्रोमा के ऊपरी भाग में लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं की एक छोटी सी घुसपैठ होती है।

विभेदक निदान ल्यूकोप्लाकिया, लाइकेन प्लेनस, क्रोनिक दर्दनाक घावों, ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सिफलिस के साथ किया जाता है।

इलाज।अनिवार्य हिस्टोलॉजिकल परीक्षण, ऑन्कोलॉजिस्ट के परामर्श के साथ स्वस्थ ऊतक के भीतर घाव का छांटना।

मस्से का प्रीकैंसर (प्रेकैंसर वेरुकोसस)

1965 में ए.एल. मैशकिलिसन द्वारा वर्णित। एटियलजि:आघात, बढ़ा हुआ सूर्यातप.

यह लगभग विशेष रूप से निचले होंठ पर होता है और मिमी के व्यास के साथ मस्से वाली सतह के साथ दर्द रहित अर्धगोलाकार नोड्यूल जैसा दिखता है। घाव का रंग लगभग सामान्य लाल बॉर्डर से लेकर स्थिर लाल तक होता है। शीर्ष पर, नोड्यूल कठोर-से-हटाने योग्य ग्रे स्केल से ढका हुआ है और अपरिवर्तित लाल सीमा पर या मामूली हाइपरमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्थित है।

पर ऊतकीयअध्ययन से स्टाइलॉयड परत के विस्तार के कारण उपकला के स्पष्ट सीमित प्रसार का पता चलता है, कुछ मामलों में हाइपरकेराटोसिस और पैराकेराटोसिस, गंभीरता की अलग-अलग डिग्री की स्पिनस परत की कोशिकाओं का बहुरूपता, यहां तक ​​​​कि गंभीर भी। बेसमेंट झिल्ली संरक्षित है. कैंसर के आक्रामक रूप में संक्रमण तेजी से होता है - रोग की शुरुआत से 1-2 महीने के भीतर।

क्रमानुसार रोग का निदानमुख्य रूप से पेपिलोमा और मस्सों के साथ किया जाना चाहिए। लेकिन पेपिलोमा में एक डंठल होता है, और मस्से की परिधि के साथ एक हाइपरट्रॉफिक स्ट्रेटम कॉर्नियम होता है। 1-2 महीने के भीतर घातक रोग हो सकता है। हिस्टोलॉजिकल परीक्षण के बाद निदान स्पष्ट किया जाता है।

इलाज: ऑन्कोलॉजिस्ट के साथ मिलकर केवल सर्जिकल (हिस्टोलॉजिकल परीक्षण के बाद घाव को छांटना)।

होठों की लाल सीमा का सीमित प्रीकैंसरस हाइपरकेराटोसिस (हाइपरकेराटोसिस प्रेकेनक्रोसा सर्कमस्क्रिप्टा)

एटियलजि: आघात, बढ़ा हुआ सूर्यातप.

नैदानिक ​​तस्वीर: 30 वर्ष से अधिक उम्र के पुरुषों के बीमार होने की संभावना अधिक होती है। निचले होंठ की लाल सीमा की पार्श्व सतह पर 2 मिमी से अधिक मापने वाला केराटिनाइजेशन का एक बहुभुज क्षेत्र दिखाई देता है। अधिकांश रोगियों में घाव श्लेष्म झिल्ली में डूबा हुआ प्रतीत होता है, जो अक्सर थोड़ा धँसा होता है, लेकिन कुछ हद तक ऊंचा हो सकता है, जिसकी चिकनी सतह पतली, कसकर भरी हुई शल्कों से ढकी होती है। खुरचने पर इसे हटाया नहीं जा सकता। पैल्पेशन से सतही लैमेलर संघनन का पता चलता है। पृष्ठभूमि में कोई परिवर्तन नहीं होता है; कम बार, प्रीकैंसर का यह रूप गैर-विशिष्ट सूजन की पृष्ठभूमि पर होता है।

पर ऊतकीयअध्ययन से एकैन्थोसिस के एक सीमित क्षेत्र का पता चलता है, अक्सर कोशिका अव्यवस्था और बहुरूपता की घटना और सतह पर हाइपरकेराटोसिस होता है।

क्रमानुसार रोग का निदानल्यूपस एरिथेमेटोसस, ल्यूकोप्लाकिया और लाइकेन प्लेनस के साथ किया गया। दुर्दमता कई महीनों या वर्षों के बाद होती है।

इलाज: एक ऑन्कोलॉजिस्ट के साथ, घाव का सर्जिकल छांटना और उसके बाद हिस्टोलॉजिकल परीक्षण।

अपघर्षक प्रीकैन्क्रोटिक चेलाइटिस मैंगनोटी

इस रूप को 1933 में मैंगनोटी द्वारा अलग किया गया और वर्णित किया गया। यह मुख्य रूप से 50 वर्ष से अधिक उम्र के पुरुषों में होता है। इस बीमारी की घटना को हर्पेटिक संक्रमण, बढ़े हुए सूर्यातप, यांत्रिक आघात, ग्रंथियों और मौसम संबंधी चीलाइटिस, हाइपोविटामिनोसिस और जठरांत्र संबंधी रोगों द्वारा बढ़ावा दिया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर।निचले होंठ की हल्की, सीमित या फैली हुई पुरानी प्रतिश्यायी सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक या, शायद ही कभी, एक चिकनी सतह के साथ कई लाल कटाव दिखाई देते हैं, जो कभी-कभी घने खूनी या सीरस परत से ढके होते हैं। इसे निकालना मुश्किल होता है और हल्का रक्तस्राव होता है। कटाव जो पपड़ी से ढका नहीं होता, उसमें खून बहने की प्रवृत्ति नहीं होती। आधार पर कोई सील नहीं है. क्षरण की विशेषता एक सुस्त पाठ्यक्रम है और यह मलहम और अनुप्रयोगों के साथ सभी प्रकार के उपचार के लिए प्रतिरोधी है। लंबे समय तक मौजूद रहने पर, वे उपकलाकरण कर सकते हैं, लेकिन फिर उन्हीं या अन्य स्थानों पर फिर से प्रकट हो सकते हैं।

पर हिस्टोलॉजिकल परीक्षाएक उपकला दोष का पता लगाया जाता है, और अंतर्निहित संयोजी ऊतक में सूजन घुसपैठ का पता लगाया जाता है। कटाव के किनारों पर उपकला एकैन्थोसिस या एट्रोफिक की स्थिति में है। एपिथेलियल स्ट्रैंड्स इससे स्ट्रोमा में गहराई तक विस्तारित होते हैं। स्पिनस कोशिकाएँ कुछ स्थानों पर अव्यवस्था और एटिपिया की अलग-अलग डिग्री में होती हैं। साइटोलॉजिकल परीक्षा से उपकला कोशिकाओं के डिस्कैरियोसिस, सूजन के तत्वों, लेकिन अधिक बार केवल सूजन की घटना का पता लगाया जा सकता है।

यह प्रक्रिया 1-2 महीने से लेकर कई वर्षों तक चलती है, उपचार के बिना यह घातक हो जाती है। चिकित्सकीय रूप से, यह आधार पर और कटाव के आसपास संघनन, कटाव की सतह पर पैपिलरी वृद्धि की उपस्थिति, इसके आसान रक्तस्राव और कटाव के आसपास केराटिनाइजेशन द्वारा प्रकट होता है। निदान की पुष्टि घाव के स्क्रैपिंग में असामान्य कोशिकाओं की उपस्थिति या हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के परिणामों से की जाती है।

क्रमानुसार रोग का निदानल्यूकोप्लाकिया, लाइकेन प्लेनस, ल्यूपस एरिथेमेटोसस, पेम्फिगस, एक्सयूडेटिव एरिथेमा मल्टीफॉर्म, एक्टिनिक चीलाइटिस, सेकेंडरी सिफलिस, हर्पेटिक क्षरण के क्षरणकारी रूपों के साथ किया जाना चाहिए।

इलाज. स्थानीय उत्तेजनाओं को सावधानीपूर्वक हटाना आवश्यक है, फिर पूर्ण कृत्रिम अंग सहित मौखिक गुहा की स्वच्छता करना, धूम्रपान और परेशान करने वाले खाद्य पदार्थ खाने पर सख्ती से रोक लगाना और सूर्यातप को खत्म करने की सलाह देना आवश्यक है। अन्य अंगों और प्रणालियों के सहवर्ती रोगों की पहचान करना और उनका इलाज करना आवश्यक है। विटामिन ए मौखिक रूप से निर्धारित किया जाता है (तेल 3.44% में रेटिनॉल एसीटेट का घोल या तेल 5.5% में रेटिनॉल पामिटेट का घोल) दिन में 2-3 बार 10 बूँदें, मल्टीविटामिन। विटामिन ए के तेल समाधान के साथ स्थानीय अनुप्रयोग निर्धारित हैं, और पृष्ठभूमि सूजन के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और एंटीबायोटिक दवाओं के साथ मलहम निर्धारित हैं। रूढ़िवादी चिकित्सा 1 महीने से अधिक समय तक नहीं की जानी चाहिए। घाव को शल्य चिकित्सा द्वारा हटाने से सर्वोत्तम परिणाम प्राप्त होते हैं। स्वस्थ ऊतकों के भीतर.

केवल मैंगनोटी चेलाइटिस के साथ ही रूढ़िवादी उपचार का प्रयास करने की अनुमति है। सभी प्रकार के बाध्यकारी प्रीकैंसर का उपचार शल्य चिकित्सा है - स्वस्थ ऊतक के भीतर घाव का पूरा छांटना, इसके बाद तत्काल हिस्टोलॉजिकल परीक्षा। अनुक्रमिक अनुभाग तैयार करके उत्पादित ऊतक की जांच की जाती है। ऑपरेशन से पहले मौखिक गुहा की स्वच्छता और जलन पैदा करने वाले तत्वों को खत्म किया जाना चाहिए। यदि सर्जरी संभव नहीं है, तो विकिरण चिकित्सा का संकेत दिया जाता है।

रोकथाम: शरीर को स्वस्थ करना, उचित पोषण, प्रतिकूल प्रभावों और बुरी आदतों को दूर करना।

त्वचीय सींग (कॉर्नू कटेनियम)

त्वचीय सींग गंभीर हाइपरकेराटोसिस के साथ उपकला का एक सीमित हाइपरप्लासिया है, जो दिखने और घनत्व में एक सींग जैसा होता है। एटियलजिअज्ञात।

यह 60 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में होंठ की लाल सीमा पर, अक्सर निचले होंठ पर होता है, और दर्द रहित होता है। एक धीरे-धीरे बढ़ने वाला, दर्द रहित, सीमित घाव दिखाई देता है, जिसका व्यास 1 सेमी तक होता है, जिसके आधार से गंदे भूरे रंग का एक शंकु के आकार का सींग फैला होता है, जो घना होता है और आधार से जुड़ा होता है। त्वचीय सींग एक दीर्घकालिक (वर्षों) रोग है। इसकी घातकता का संकेत सींग के आधार के आसपास सूजन और संघनन की उपस्थिति, बढ़े हुए केराटिनाइजेशन से होता है। घाव को हटाने और उसके हिस्टोलॉजिकल परीक्षण के बाद निदान स्पष्ट किया जाता है। इलाजशल्य चिकित्सा के बाद हिस्टोलॉजिकल परीक्षण।

केराटोकेन्थोमा एक सौम्य एपिडर्मल ट्यूमर है जो तेजी से विकसित होता है और स्वचालित रूप से वापस आ जाता है। एटियलजि अज्ञात है; यह माना जाता है कि प्रतिरक्षा विकार और वंशानुगत कारक केराटोकेन्थोमा की घटना में योगदान करते हैं।

यह रोग होंठ की लाल सीमा पर स्थानीयकृत होता है, बहुत कम ही जीभ पर। केराटोकेन्थोमा एक भूरे-लाल घने नोड्यूल के रूप में दिखाई देता है जिसके केंद्र में एक कीप के आकार का गड्ढा होता है, जो काफी आसानी से हटाने योग्य सींग वाले द्रव्यमान से भरा होता है। ट्यूमर तेजी से बढ़ता है और एक महीने के भीतर अपने अधिकतम आकार (2.5X1 सेमी) तक पहुंच जाता है। केराटोकेन्थोमा दर्द रहित, गतिशील और आसपास के ऊतकों से जुड़ा हुआ नहीं होता है। 6-8 महीनों के बाद, ट्यूमर या तो स्वतः ही वापस आ जाता है और निशान छोड़कर गायब हो जाता है, या घातक हो जाता है और कैंसर में बदल जाता है। केराटोकेन्थोमा को मस्सा प्रीकैंसर और कैंसर से अलग किया जाना चाहिए। कैंसर में घनी स्थिरता, सघन आधार होता है, और सींगदार द्रव्यमान को हटाने के बाद रक्तस्राव दिखाई देता है। केराटोकेन्थोमा अंतरत्वचीय सींग, बेसल सेल कार्सिनोमा, स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के साथ।

इलाज:एक ऑन्कोलॉजिस्ट के साथ संयुक्त रूप से किया जाता है, घाव का सर्जिकल छांटना या उसके डायथर्मोकोएग्यूलेशन, क्रायोथेरेपी, क्लोज़-फोकस रेडियोथेरेपी।

पैपिलोमाटोसिस त्वचा और श्लेष्म झिल्ली पर कई पैपिलोमा का संचय है।

एटियलजि:आघात, पुरानी सूजन.

नैदानिक ​​तस्वीर: बोरोव्स्की ई.वी. (1984) निम्नलिखित प्रकार के पेपिलोमाटोसिस की पहचान करते हैं:

विभिन्न प्रकृति के प्रतिक्रियाशील पेपिलोमाटोसिस:

कठोर तालु और वायुकोशीय प्रक्रियाओं के श्लेष्म झिल्ली की सूजन पैपिलरी हाइपरप्लासिया;

गालों, होठों, जीभ की श्लेष्मा झिल्ली का दर्दनाक पेपिलोमाटोसिस;

जीभ का रॉमबॉइड पेपिलोमाटोसिस।

गैर-प्लास्टिक प्रकृति का पैपिलोमाटोसिस।

पैपिलोमा का आकार गोल या मशरूम के आकार का होता है, डंठल पर या चौड़े आधार पर स्थित होता है, उनकी स्थिरता नरम होती है, आकार 1-2 मिमी से 1-2 सेमी तक होता है, स्पर्शन दर्द रहित होता है। उत्तेजना बंद होने के बाद प्रतिक्रियाशील पेपिलोमा बढ़ना बंद हो जाता है।

गैर-प्लास्टिक प्रकृति के पैपिलोमाटोज़ अक्सर घातक हो जाते हैं। बढ़ी हुई केराटिनाइजेशन, रक्तस्राव, आधार पर घनी घुसपैठ, अल्सरेशन और तेजी से वृद्धि की उपस्थिति घातकता का संकेत देती है।

इलाज: शल्य चिकित्सा के बाद हिस्टोलॉजिकल परीक्षण।

लाइकेन प्लानस

रोग की ऑटोइम्यून प्रकृति को स्थानीय प्रतिरक्षा तंत्र का उल्लंघन माना जाता है जो एस्ट्रोजन की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है; एक मनो-भावनात्मक कारक हमेशा मौजूद होता है।

प्रसार: महिलाएं और अधिक उम्र की महिलाएं अधिक बीमार पड़ती हैं।

फार्म: विशिष्ट, एक्सयूडेटिव-हाइपरमिक, इरोसिव-अल्सरेटिव, हाइपरकेराटोटिक, बुलस, एटिपिकल, घुसपैठ।

नैदानिक ​​​​तस्वीर को बढ़ाने में योगदान देने वाले कारक: आघात, गैल्वेनिज्म, कैंडिडिआसिस, मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, आहार में त्रुटियां।

स्थानीयकरण: मौखिक गुहा में - गालों, जीभ, होंठों की श्लेष्मा झिल्ली; त्वचा पर - अग्रबाहु, पिंडली।

लक्षण: पाठ्यक्रम अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, कभी-कभी श्लेष्मा झिल्ली का खुरदरापन नोट किया जाता है; कभी-कभी संवेदनशीलता, जलन, दर्द।

नैदानिक ​​​​तस्वीर: मौखिक गुहा में एक सफेद फीता पैटर्न होता है जिसमें अलग-अलग छोटे पपल्स होते हैं, जो कभी-कभी एक ठोस सफेद धब्बे में विलीन हो जाते हैं जो श्लेष्म झिल्ली की सतह से ऊपर उठते हैं। त्वचा पर - नीला-लाल, मोमी चमक के साथ, 0.2 से 1 सेमी व्यास के चपटे, खुजलीदार दाने।

निदान: नैदानिक ​​डेटा और मौखिक म्यूकोसा की जांच के आधार पर।

हिस्टोलॉजिकल चित्र: उपकला को केराटिनाइज़ किया जाता है, पैपिलरी परत में एक फैला हुआ लिम्फोसाइटिक घुसपैठ का पता लगाया जाता है, बेसमेंट झिल्ली सूजी हुई होती है।

एंटीहिस्टामाइन (सुप्रास्टिन, डायज़ोलिन, बाइकार्फेन, फेनकारोल)

साइकोट्रोपिक थेरेपी (वेलेरियन, पेओनी, मदरवॉर्ट, सेडक्सेन, फेनाज़ेपम)

विटामिन थेरेपी (vit.A, प्रोविटामिन A-vetoron-T, vit.PP)

ग्लूकोकार्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथोसोन, ट्रायमसिओन)

हिस्टोग्लोबुलिन - हिस्टामाइन रिलीज अवरोधक के रूप में

दर्दनिवारक (1% पायरोमेकेन घोल, 5% पायरोमेकेन घोल, मिथाइलुरैसिल मरहम, 10% लिडोकेन एरोसोल, पैन्थेनॉल)

एंटीसेप्टिक्स (हाइड्रोजन पेरोक्साइड समाधान, पोटेशियम परमैंगनेट समाधान, फुरेट्सिलिन)

उपकलाकारक एजेंट (सोलकोसेरिल, तेल समाधान विटामिन ए और ई)

कॉर्टिकोस्टेरॉइड मलहम (सेलिस्टोडर्म, एडवांटन)

रोगी प्रबंधन के सिद्धांत :

दर्दनाक कारकों का उन्मूलन

मौखिक स्वच्छता

शुगर और एस्ट्रोजन के लिए रक्त परीक्षण

लाइकेन प्लैनस (इरोसिव-अल्सरेटिव रूप)

लक्षण: मौखिक श्लेष्मा पर दर्दनाक, लंबे समय तक ठीक न होने वाला कटाव।

नैदानिक ​​चित्र: अनियमित आकार का क्षरण, पपुलर तत्वों के साथ रेशेदार पट्टिका से ढका हुआ।

उपकलाकरण और पुनर्जनन एजेंट

इसके लिए दीर्घकालिक उपचार और दवाओं में बदलाव की आवश्यकता होती है

पूर्वानुमान: अनुकूल, तथापि, क्षरण में लंबे समय तक उपकलाकरण का खतरा नहीं होता है।

लाइकेन प्लैनस के इरोसिव-अल्सरेटिव और हाइपरकेराटोटिक रूप एक वैकल्पिक प्रीकैंसर हैं; कई जोखिम कारकों के साथ वृद्ध लोगों में घातक बीमारी की संभावना बढ़ जाती है।

एक ऑटोइम्यून बीमारी जिसमें रक्त न्यूट्रोफिल और त्वचा की बेसमेंट झिल्ली किसी के शरीर के लिए विदेशी हो जाती है।

प्रसार: महिलाएं और अधिक उम्र की महिलाएं अधिक बीमार पड़ती हैं।

स्थानीयकरण:होठों की त्वचा और लाल सीमा, मौखिक श्लेष्मा।

फार्म: होठों की लाल सीमा पर - इरगांगा-कपोसी का एक विशिष्ट, क्षरणकारी-अल्सरेटिव, गहरा रूप। श्लेष्मा झिल्ली पर - विशिष्ट, एक्सयूडेटिव-हाइपरेमिक, इरोसिव-अल्सरेटिव।

लक्षण: होठों की लाल सीमा का सूखापन और कड़ापन, स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम (गहरे रूप में), मौखिक श्लेष्मा पर सभी रूपों में खाने पर दर्द।

निदान: मौखिक म्यूकोसा पर चकत्ते हमेशा चेहरे की त्वचा पर विशिष्ट परिवर्तनों के साथ जुड़े होते हैं।

हिस्टोलॉजिकल चित्र: हाइपरकेराटोसिस के साथ बारी-बारी से पैराकेराटोसिस, उपकला की बेसल परत की कोशिकाओं का वैक्यूलर अध: पतन, लिम्फोसाइटों के संयोजी ऊतक में सघन घुसपैठ, कोलेजन फाइबर का अध: पतन।

सिंथेटिक मलेरिया-रोधी: डेलागिल, प्लैकेनिल, हिंगामिन

यदि उपचार न किया जाए तो ल्यूपस एरिथेमेटोसस के दीर्घकालिक घाव घातक हो सकते हैं।

ल्यूकोप्लाकिया ("सफेद पट्टिका")

दीर्घकालिक आघात के प्रति श्लेष्मा झिल्ली की प्रतिक्रिया के रूप में विकसित होता है, अक्सर रासायनिक (धूम्रपान), यांत्रिक।

प्रसार: अधिक बार पुरुषों में वर्षों.

फार्म: सपाट, कत्थई, क्षरणकारी; विभिन्न रूपों का संयोजन संभव है.

लक्षण: स्पर्शोन्मुख, कभी-कभी श्लेष्म झिल्ली की खुरदरापन की भावना।

नैदानिक ​​​​तस्वीर: सफेद रंग का एक सीमित क्षेत्र, अनियमित आकार, म्यूकोसा की सतह से ऊंचा या ऊंचा नहीं, दरारें और क्षरण हो सकता है। घाव की सतह खुरदरी या चिकनी होती है।

स्थानीयकरण: होठों, गालों, मुंह के कोनों की श्लेष्मा झिल्ली, उस रेखा के साथ जहां दांत मिलते हैं।

निदान: श्लेष्मा झिल्ली का एक भाग जिसे खुरचने पर हटाया नहीं जा सकता।

गंभीर और क्षरणकारी रूपों के लिए: एक विस्तृत श्रृंखला के भीतर कुल छांटना।

सपाट रूपों के लिए: अंदर - एविट, पाइरिडोक्सिन; स्थानीय रूप से - तैलीय घोल विटामिन ए, 10% लिनिमेट डिबुनोल का अनुप्रयोग।

रोगी प्रबंधन के सिद्धांत:

तम्बाकू धूम्रपान पर प्रतिबंध

मौखिक स्वच्छता

दर्दनाक एजेंटों का उन्मूलन

होठों की लाल सीमा को सीधी धूप से बचाना (फोटोप्रोटेक्टिव मलहम)

एंडोक्राइनोलॉजिकल परीक्षा (टेस्टोस्टेरोन ब्लॉकर्स का नुस्खा)

यह घटना एपस्टीन-बार वायरस के सक्रियण से जुड़ी है।

प्रसार: केवल एड्स रोगियों में होता है।

स्थानीयकरण:जीभ की पार्श्व सतहें.

लक्षण: स्पर्शोन्मुख.

क्लिनिक: अस्पष्ट सीमाओं के साथ ओपल-सफ़ेद रंग की श्लेष्मा झिल्ली के गाढ़ा होने का एक सीमित क्षेत्र।

निदान:एचआईवी संक्रमण की पुष्टि करने वाले सीरोलॉजिकल अध्ययनों के आधार पर। उपचार: अंतर्निहित बीमारी.

पूर्वानुमान: ख़राब (घातक).

ल्यूकोप्लाकिया के वेरूकस और इरोसिव रूप उच्च स्तर की घातकता के साथ वैकल्पिक प्रीकैंसर हैं।

जीर्ण फटा हुआ होंठ

होठों का दर्द जो मुस्कुराते या खाते समय बढ़ जाता है

क्रोनिक लिप फिशर के लंबे समय तक अस्तित्व को एक पृष्ठभूमि बीमारी के रूप में माना जाता है जो घातक (6%) होने में सक्षम है, जिसमें किनारों और आधार का मोटा होना, परिधि में केराटिनाइजेशन और फिशर की गहराई में संभावित छोटे पैपिलोमेटस विकास शामिल हैं।

गंभीर सिरदर्द

पैरॉक्सिस्मल दर्द प्रभावित तंत्रिका के धड़ के साथ फैल रहा है

अंदरूनी क्षेत्र की जलन और पेरेस्टेसिया

नैदानिक ​​​​तस्वीर: मौखिक गुहा और त्वचा के श्लेष्म झिल्ली पर, ट्राइजेमिनल तंत्रिका की 2 या 3 शाखाओं के संक्रमण के क्षेत्र में, क्षरण दिखाई देते हैं, फाइब्रिनस पट्टिका से ढके होते हैं, और तेजी से दर्दनाक होते हैं। त्वचा पर इंट्राएपिडर्मल पुटिकाएं पारदर्शी सीरस सामग्री से भरी होती हैं; पुटिकाओं की उपस्थिति चरणों से होती है।

साइटोलॉजिकल डेटा

एनाल्जेसिक और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं

सूजन-रोधी और दर्दनिवारक

हर्पीस ज़ोस्टर की पुनरावृत्ति प्रतिरक्षा में महत्वपूर्ण कमी का संकेत देती है - एचआईवी संक्रमण, घातक नवोप्लाज्म और ल्यूकेमिया को बाहर करना आवश्यक है।

रोग का ऑटोइम्यून तंत्र सिद्ध हो चुका है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर: त्वचा पर 0.5-5 सेमी तक फफोले होते हैं, एक ढीले टायर के साथ - चमकदार लाल कटाव; श्लेष्म झिल्ली पर क्षरण होता है और किनारों पर मूत्राशय के टुकड़े ढके होते हैं। होठों की लाल सीमा पर: कटाव पीले-भूरे या रक्तस्रावी क्रस्ट से ढके होते हैं

इलाज:एक त्वचा विशेषज्ञ द्वारा किया गया। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और साइटोस्टैटिक्स निर्धारित हैं।

पूर्वानुमान:शीघ्र निदान और समय पर उपचार के साथ अपेक्षाकृत अनुकूल; उपचार के बिना गरीब (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के युग से पहले, 50% से अधिक घातक थे)।

घातक उपकला रसौली (कैंसर)

स्पर्शोन्मुख या हल्का दर्द

क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स का बढ़ना

साइटोलॉजिकल परीक्षा के परिणाम

ट्यूमर मेटास्टेसिस से प्रभावित गर्भाशय ग्रीवा लिम्फ नोड्स पर कट्टरपंथी सर्जरी

पूर्वानुमान: स्थान, आकार, ट्यूमर के प्रकार, उम्र और रोगी के स्वास्थ्य पर निर्भर करता है।

स्क्वैमस सेल केराटिनाइजिंग कार्सिनोमा

व्यापकता:अधिक बार परिपक्व पुरुषों में।

स्थानीयकरण:होठों, जीभ, मुंह के तल, गालों की श्लेष्मा झिल्ली।

नैदानिक ​​चित्र: सफेद धब्बा, चपटा या श्लेष्मा झिल्ली के ऊपर उठा हुआ; दरारें, कटाव; बाद में, घनी घुसपैठ और बढ़े हुए ग्रीवा लिम्फ नोड्स का निर्धारण किया जाता है।

निदान:यह व्यापक सर्जिकल छांटने के बाद घाव की हिस्टोलॉजिकल जांच पर आधारित है।

इलाज:विस्तृत छांटना, संभवतः विकिरण चिकित्सा।

पूर्वानुमान: प्रभावित होठों के लिए अनुकूल; यदि मुंह का तल या जीभ का आधार प्रभावित हो तो बुरा है।

किसी भी अन्य प्रोफ़ाइल के डॉक्टरों की तरह, दंत चिकित्सकों को भी किसी मरीज की जांच करते समय ऑन्कोलॉजिकल सतर्कता बरतनी चाहिए। मरीज चाहे जो भी शिकायत लेकर आए, संपूर्ण मौखिक गुहा और होठों की लाल सीमा की जांच करना डॉक्टर के लिए नियम है। आदर्श से किसी भी विचलन पर उसका ध्यान आकर्षित होना चाहिए। कैंसर की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ रोगी द्वारा ध्यान नहीं दी जा सकती हैं, और यह डॉक्टर का कर्तव्य है कि उन्हें यथाशीघ्र समय पर पहचानें। "ऑन्कोलॉजिकल सतर्कता" की अवधारणा, सबसे पहले, ऑन्कोलॉजी के विशिष्ट ज्ञान का योग है, जो डॉक्टर को कैंसर का शीघ्र या समय पर निदान करने की अनुमति देता है। इस अवधारणा में कैंसर पूर्व बीमारियों और उनके उपचार का ज्ञान, ऑन्कोलॉजिकल देखभाल के संगठन का ज्ञान, ऑन्कोलॉजिकल उपचार संस्थानों का एक नेटवर्क और रोगी को उसके गंतव्य तक तेजी से रेफर करना भी शामिल है। कठिन निदान मामलों में, किसी को घातक ट्यूमर के बढ़ने की संभावना के बारे में सोचना चाहिए और जल्द से जल्द निदान करना चाहिए। निदान के बिना उपचार 7 दिनों से अधिक नहीं चलना चाहिए। स्थानीय परेशानियों को समाप्त किया जाना चाहिए और ट्यूमर के विकास को बढ़ावा देने वाले एजेंटों (दागना, फिजियोथेरेपी, आदि) का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए। कठिन मामलों में, डॉक्टर रोगी की जांच में अधिक अनुभवी विशेषज्ञों को शामिल करने के लिए बाध्य होता है।

उपचार ऑन्कोलॉजिस्ट द्वारा किया जाता है। कैंसर या कैंसर से पहले की बीमारियों के इलाज के बाद, रोगियों को नैदानिक ​​​​अवलोकन से गुजरना चाहिए। सर्जिकल दंत चिकित्सा के दौरान विभिन्न स्थानीयकरणों के कैंसर के गंभीर रूपों की नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रस्तुत की जाती है।

मौखिक म्यूकोसा का कैंसर और होठों की लाल सीमा

ज्यादातर मामलों में, केराटिनाइजिंग स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा होठों की लाल सीमा पर और मौखिक गुहा के श्लेष्म झिल्ली में विकसित होता है, कम अक्सर गैर-केराटिनाइजिंग। यह लगभग हमेशा स्पिनोसेलुलर कार्सिनोमा होता है, जो स्टाइलॉयड परत की कोशिकाओं से उत्पन्न होता है, और बहुत ही कम बेसल सेल कार्सिनोमा (आमतौर पर निचले होंठ की लाल सीमा पर) होता है।

कैंसर के प्रारंभिक रूपों का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम पिछले कैंसरजन्य रोगों, वृद्धि की प्रकृति (एक्सोफाइटिक, एंडोफाइटिक, मिश्रित रूप) पर निर्भर करता है। कैंसर शुरू में दर्द रहित हो सकता है, लेकिन जीभ में यह आमतौर पर दर्द के साथ होता है, अक्सर गंभीर और फैलता हुआ। रोग की शुरुआत में उपस्थिति के आधार पर, पैपिलरी, घुसपैठ और अल्सरेटिव रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

पैपिलरी रूप. शुरुआत में, चौड़े आधार पर या डंठल पर मस्सा वृद्धि के रूप में एक सीमित संघनन दिखाई देता है। इसकी सतह पैपिलरी वृद्धि और अक्सर सींगदार द्रव्यमान से ढकी होती है। टटोलने पर, चारों ओर और आधार पर उथली घुसपैठ निर्धारित होती है। ट्यूमर चौड़ाई और गहराई में बढ़ता है, केंद्र में बहुत तेजी से विघटित हो जाता है और अल्सरेटिव हो जाता है।

कैंसर का घुसपैठिया रूप सबसे प्रतिकूल होता है। रोग की शुरुआत में, एक दर्द रहित संघनन दिखाई देता है, जो अक्सर श्लेष्म झिल्ली के नीचे स्थित होता है। घुसपैठ बढ़ती है, केंद्र में विघटित हो जाती है, और एक विशिष्ट कैंसरयुक्त अल्सर प्रकट होता है।

अल्सरेटिव रूप सबसे आम है, क्योंकि ज्यादातर मामलों में ट्यूमर जल्दी विघटित होना शुरू हो जाता है और क्षरण जैसा दिखता है और फिर अल्सर जैसा दिखता है। आक्रामक वृद्धि की शुरुआत के साथ, कैंसर के लिए अल्सर के चारों ओर एक रोलर के रूप में और आधार पर एक संघनन होना आम बात है, जो स्पर्शन द्वारा निर्धारित होता है। प्रारंभिक चरण में, संघनन महत्वहीन होता है या चिकित्सकीय रूप से बिल्कुल भी पता लगाने योग्य नहीं होता है, फिर, ट्यूमर के तेजी से बढ़ने के कारण, यह बढ़ जाता है, कभी-कभी चट्टानी घनत्व तक पहुंच जाता है। बाद के चरणों में, रूपों में अंतर निर्धारित नहीं किया जाता है; अल्सरेटिव-घुसपैठ विकास का पैटर्न प्रबल होता है। अल्सर में आमतौर पर उभरे हुए, उलटे, घने किनारे होते हैं, एक असमान दानेदार तल होता है, मौखिक गुहा में एक भूरे-पीले कोटिंग या ग्रे नेक्रोटिक कोटिंग के साथ कवर किया जाता है; होंठ की लाल सीमा पर, अल्सर घने भूरे रंग की परत से ढका होता है या, यदि रक्तस्राव होता है, तो खूनी-भूरे रंग की पपड़ी से ढका होता है। कैंसर के आसपास के ऊतकों में सूजन संबंधी घटनाएं स्पष्ट या चिकित्सकीय रूप से अनुपस्थित होती हैं।

दांतों के नुकीले किनारों, डेन्चर, गर्म भोजन खाने, धूम्रपान, दाग़ने आदि से चोट लगने से ट्यूमर की वृद्धि तेज हो जाती है। किसी भी एटियलजि के अल्सर के लिए दाग़ने वाले एजेंटों का उपयोग नहीं किया जा सकता है, लेकिन यह घातक ट्यूमर के लिए विशेष रूप से खतरनाक है। कैंसर के लिम्फ नोड्स में मेटास्टेसिस होने के बाद, लिम्फ नोड्स सघन हो जाते हैं, बड़े हो जाते हैं और फिर आसपास के ऊतकों के साथ मिल जाते हैं। जीभ का कैंसर विशेष रूप से जल्दी मेटास्टेसिस करता है, जो स्पष्ट रूप से इसकी अधिक गतिशीलता के कारण होता है।

मौखिक गुहा और होठों की लाल सीमा का कैंसर दृश्य स्थानीयकरण का कैंसर है, जो इसके निदान की सुविधा देता है और विशेष उपकरणों के बिना घाव के निरीक्षण और स्पर्शन की अनुमति देता है। स्टोमेटोस्कोप की सहायता से पहले के रूपात्मक परिवर्तनों को देखा जा सकता है। नैदानिक ​​​​निदान की पुष्टि रूपात्मक अध्ययन - साइटोलॉजिकल या हिस्टोलॉजिकल तरीकों से की जानी चाहिए।

अनुसंधान की साइटोलॉजिकल पद्धति 90-95% मामलों में सही निदान करने की अनुमति देती है। ऐसे मामलों में, सामग्री को स्क्रैप या पंचर द्वारा लिया जाता है।

मुख्य विशेषताएं जो एक कैंसर कोशिका को एक गैर-कैंसर कोशिका से अलग करती हैं, वे निम्नलिखित हैं: 1) कोशिका झिल्ली और इंट्रासेल्युलर झिल्ली की शातिर संरचना, जिसके परिणामस्वरूप कैंसर कोशिकाएं मुख्य ऊतक से अधिक आसानी से अलग हो जाती हैं, अपना साइटोप्लाज्म खो देती हैं। , और "नग्न" नाभिक दिखाई देते हैं; 2) नाभिक के रूपात्मक और रासायनिक एनाप्लासिया, उनके आकार भिन्न होते हैं (आमतौर पर सामान्य से बड़े), पॉलीक्रोमैटोफिलिया, असमान क्रोमैटिन व्यवस्था, विशाल कोशिकाएं, बहुकेंद्रीय कोशिकाएं, ट्यूबरकुलर नाभिक, मिटोसेस, आदि; 3) न्यूक्लियोली का एनाप्लासिया, उनकी संख्या में वृद्धि; 4) साइटोप्लाज्म और न्यूक्लियस में अतिरिक्त समावेशन, अध: पतन के लक्षण, फागोसाइटोसिस होते हैं। साइटोलॉजिकल परीक्षण के लिए पर्याप्त मात्रा में सामग्री प्राप्त करना हमेशा संभव नहीं होता है। "नरम", कम-विभेदित क्रेफ़िश प्रचुर मात्रा में स्क्रैपिंग देती है, जबकि "घने", सिरदार क्रेफ़िश को कम स्क्रैपिंग मिलती है, जो हमेशा पर्याप्त नहीं होती है।

कैंसर का विभेदक निदान ल्यूकोप्लाकिया, सौम्य ट्यूमर, दर्दनाक और ट्रॉफिक अल्सर, विशिष्ट घाव (तपेदिक, सिफलिस, कुष्ठ रोग), लाइकेन प्लेनस के साथ अल्सर और अन्य पुरानी सूजन प्रक्रियाओं के साथ किया जाना चाहिए।

वर्तमान में, हम यह नहीं कह सकते कि ट्यूमर के एटियलजि के सभी प्रश्न हल हो गए हैं। इनकी उत्पत्ति के पाँच मुख्य सिद्धांत हैं।

ट्यूमर की उत्पत्ति के मूल सिद्धांत

आर. विरचो का जलन का सिद्धांत

100 से अधिक साल पहले, यह पता चला था कि घातक ट्यूमर अक्सर अंगों के उन हिस्सों में उत्पन्न होते हैं जहां ऊतक आघात के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं (हृदय क्षेत्र, गैस्ट्रिक आउटलेट, मलाशय, गर्भाशय ग्रीवा)। इसने आर. विरचो को एक सिद्धांत तैयार करने की अनुमति दी जिसके अनुसार निरंतर (या लगातार) ऊतक आघात कोशिका विभाजन की प्रक्रियाओं को तेज करता है, जो एक निश्चित चरण में ट्यूमर के विकास में बदल सकता है।

डी. कॉनहेम का रोगाणु संबंधी मूल सिद्धांतों का सिद्धांत

डी. कॉनहेम के सिद्धांत के अनुसार, भ्रूण के विकास के प्रारंभिक चरण में, शरीर के संबंधित भाग के निर्माण के लिए आवश्यकता से अधिक कोशिकाएं विभिन्न क्षेत्रों में दिखाई दे सकती हैं। कुछ कोशिकाएं जो लावारिस रह जाती हैं, निष्क्रिय प्राइमर्डिया का निर्माण कर सकती हैं, जिनमें संभावित रूप से उच्च विकास ऊर्जा होती है, जो सभी भ्रूण ऊतकों की विशेषता होती है। ये मूल बातें अव्यक्त अवस्था में हैं, लेकिन कुछ कारकों के प्रभाव में वे बढ़ सकते हैं, ट्यूमर गुण प्राप्त कर सकते हैं। वर्तमान में, यह विकास तंत्र "डिसेम्ब्रायोनिक" ट्यूमर नामक नियोप्लाज्म की एक संकीर्ण श्रेणी के लिए मान्य है।

फिशर-वासेल्स का पुनर्जनन-उत्परिवर्तन सिद्धांत

रासायनिक कार्सिनोजेन्स सहित विभिन्न कारकों के संपर्क के परिणामस्वरूप, शरीर में पुनर्जनन के साथ अपक्षयी प्रक्रियाएं होती हैं। फिशर-वासेल्स के अनुसार, पुनर्जनन कोशिकाओं के जीवन में एक "संवेदनशील" अवधि है जब ट्यूमर परिवर्तन हो सकता है। लेखक के सिद्धांत के अनुसार, सामान्य पुनर्जीवित कोशिकाओं का ट्यूमर कोशिकाओं में परिवर्तन, मेटास्ट्रक्चर में सूक्ष्म परिवर्तनों के कारण होता है, उदाहरण के लिए, उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप।

वायरल सिद्धांत

ट्यूमर के विकास का वायरल सिद्धांत एल.ए. द्वारा विकसित किया गया था। ज़िल्बर. वायरस, कोशिका में घुसकर, जीन स्तर पर कार्य करता है, कोशिका विभाजन के नियमन की प्रक्रियाओं को बाधित करता है। वायरस का प्रभाव विभिन्न भौतिक और रासायनिक कारकों द्वारा बढ़ाया जाता है। कुछ ट्यूमर के विकास में वायरस (ओंकोवायरस) की भूमिका अब स्पष्ट रूप से सिद्ध हो गई है।

इम्यूनोलॉजिकल सिद्धांत

ट्यूमर की उत्पत्ति का सबसे नया सिद्धांत। इस सिद्धांत के अनुसार, शरीर में विभिन्न उत्परिवर्तन लगातार होते रहते हैं, जिनमें कोशिकाओं का ट्यूमर परिवर्तन भी शामिल है। लेकिन प्रतिरक्षा प्रणाली तुरंत "गलत" कोशिकाओं की पहचान करती है और उन्हें नष्ट कर देती है। प्रतिरक्षा प्रणाली में गड़बड़ी इस तथ्य की ओर ले जाती है कि परिवर्तित कोशिकाओं में से एक नष्ट नहीं होती है और एक नियोप्लाज्म के विकास का कारण बनती है।

प्रस्तुत सिद्धांतों में से कोई भी ऑन्कोजेनेसिस के एक भी पैटर्न को प्रतिबिंबित नहीं करता है। उनमें वर्णित तंत्र ट्यूमर के विकास के एक निश्चित चरण में महत्वपूर्ण हैं, और प्रत्येक प्रकार के ट्यूमर के लिए उनका महत्व बहुत महत्वपूर्ण सीमाओं के भीतर भिन्न हो सकता है।

ट्यूमर की उत्पत्ति का आधुनिक पॉलीएटियोलॉजिकल सिद्धांत

आधुनिक विचारों के अनुसार, विभिन्न प्रकार के नियोप्लाज्म के विकास के दौरान, कोशिकाओं के ट्यूमर परिवर्तन के निम्नलिखित कारणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

यांत्रिक कारक: बाद में पुनर्जनन के साथ बार-बार, बार-बार ऊतक आघात।

रासायनिक कार्सिनोजेन: रसायनों के लिए स्थानीय और सामान्य जोखिम (उदाहरण के लिए, कालिख के संपर्क में आने पर चिमनी स्वीप में अंडकोश का कैंसर, धूम्रपान से स्क्वैमस सेल फेफड़ों का कैंसर - पॉलीसाइक्लिक एरोमैटिक हाइड्रोकार्बन के संपर्क में, एस्बेस्टस के साथ काम करते समय फुफ्फुस मेसोथेलियोमा, आदि)।

भौतिक कार्सिनोजन: यूवी विकिरण (विशेषकर त्वचा कैंसर के लिए), आयनकारी विकिरण (हड्डी ट्यूमर, थायरॉयड ट्यूमर, ल्यूकेमिया)।

ऑन्कोजेनिक वायरस: एपस्टीन-बार वायरस (बर्किट लिंफोमा के विकास में भूमिका), टी-सेल ल्यूकेमिया वायरस (इसी नाम की बीमारी की उत्पत्ति में भूमिका)।

पॉलीएटियोलॉजिकल सिद्धांत की ख़ासियत यह है कि बाहरी कार्सिनोजेनिक कारकों के प्रभाव से नियोप्लाज्म का विकास नहीं होता है। ट्यूमर होने के लिए, आंतरिक कारण भी होने चाहिए: आनुवंशिक प्रवृत्ति और प्रतिरक्षा और न्यूरोह्यूमोरल सिस्टम की एक निश्चित स्थिति।

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ट्यूमर सौम्य या घातक हो सकते हैं। पूर्व मुख्य रूप से एक ही प्रकार की कोशिकाओं के विभाजन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं, जो आकारिकी में सामान्य कोशिकाओं से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होते हैं, हालांकि बढ़ी हुई वृद्धि की प्रवृत्ति होती है। एक सौम्य ट्यूमर में आक्रमण करने और मेटास्टेसिस करने की क्षमता का अभाव होता है। यह किसी व्यक्ति के जीवन भर इन विशेषताओं को बरकरार रख सकता है, लेकिन कुछ मामलों में कैंसर में परिवर्तित हो जाता है. उदाहरण के लिए, ज्यादातर मामलों में चमड़े के नीचे के ऊतक लिपोमा और गर्भाशय फाइब्रॉएड सारकोमा में नहीं बदलते हैं, और फैला हुआ आंतों का पॉलीपोसिस 100% मामलों में कैंसर में बदल जाता है। इस प्रकार, सौम्य ट्यूमर प्रारंभिक चरण हो सकता है कैंसर का विकासऔर सार्कोमा, यानी प्रीकैंसर। वे लंबे समय तक सौम्य ऊतक वृद्धि की विशेषताओं को बनाए रखने में सक्षम हैं, लेकिन उनके आगे परिवर्तन और कैंसर में अध:पतन का खतरा हमेशा बना रहता है।

इस परिवर्तन, या घातकता को वैज्ञानिकों ने इस तथ्य से समझाया है कि ट्यूमर कोशिकाओं के आनुवंशिक तंत्र में बार-बार परिवर्तन होता है। और चूंकि इन कोशिकाओं में सामान्य कोशिकाओं की तुलना में उत्परिवर्तन की संभावना अधिक होती है, इसलिए कोशिकाओं के नए क्लोन कैंसर में निहित विशेषताओं के साथ उत्पन्न होते हैं। यह एक तीव्र सेलुलर बहुरूपता, एटिपिया, आसन्न ऊतकों और अंगों को अंकुरित करने, उन्हें नष्ट करने और इस तरह उनमें मेटास्टेसिस बनाने की क्षमता है। कैंसर का केंद्र.

सौम्य और घातक ट्यूमर के अपने नैदानिक ​​पैटर्न और रोगसूचकता के विकास की विशेषताएं होती हैं। निदान करते समय, ट्यूमर के प्रकार का निर्धारण करते हुए तुरंत स्पष्ट निदान करना महत्वपूर्ण है। किसी भी मामले में आपको प्राथमिक निदान स्थापित करते समय केवल ट्यूमर के विकास (इसकी वृद्धि दर, आदि) का निरीक्षण करने तक ही सीमित नहीं रहना चाहिए। कैंसर की प्रगति को रोकने के लिए सबसे तर्कसंगत निदान विधियों का सहारा लेना आवश्यक है।

आनुवंशिक कारक कुछ ट्यूमर के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। जानवरों में आनुवंशिक प्रवृत्ति की भूमिका मनुष्यों की तुलना में अधिक स्पष्ट है। जीनोम में विभिन्न असामान्यताएं कैंसर के विकास सहित कई विकासात्मक दोषों को जन्म देती हैं। अनेक मामलों वाले परिवार कैंसर रोग, डॉक्टरों की देखरेख में लिया जाता है। डॉक्टर एक निश्चित निगरानी प्रणाली विकसित कर रहे हैं जिससे प्रारंभिक चरण में कैंसर के विकास का पता लगाना संभव हो सके। एटियलॉजिकल कारकों को कम करने की सिफारिश की जाती है, संभावित कार्सिनोजेन्स के साथ संपर्क को बाहर करना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। सबसे आम "आनुवंशिक" ट्यूमर हैं: रेटिनोब्लास्टोमा, फियोक्रोमोसाइटोमा, नेवस बेसल सेल कार्सिनोमा, मेडुलरी थायरॉयड कैंसर, ट्राइकोएपिथेलियोमा, मल्टीपल एंडोक्राइन एडेनोमैटोसिस, कोलन पॉलीपोसिस, पैरागैन्ग्लिओमा।

कुछ पौधों (सूरजमुखी, गाजर, शलजम, आदि) में भी ट्यूमर देखे जाते हैं, हालांकि वे मूल रूप से वास्तविक से भिन्न होते हैं कैंसर ट्यूमरइंसानों या जानवरों में. इनकी उपस्थिति और विकास का मुख्य कारण बैक्टीरिया और विकिरण हैं।

कीड़ों के भ्रूणीय रूपों में कैंसर जैसी विशिष्ट ऊतक वृद्धि देखी जाती है। उदाहरण के लिए, ड्रोसोफिला लार्वा में सौम्य और घातक दोनों प्रकार के ट्यूमर होते हैं। वे अनायास या एक्स-रे के संपर्क के परिणामस्वरूप होते हैं।

कई मछलियों, विशेषकर टेलोस्ट्स में सौम्य ट्यूमर और सार्कोमा देखे जाते हैं। कुछ को कैंसर हो जाता है, जैसे कैस्पियन सागर में गोबी। विशिष्ट कैंसर के रूपपानी के एक विशेष शरीर में पाई जाने वाली मछली में आम तौर पर देखा जाता है। उदाहरण के लिए, स्विट्जरलैंड और न्यूजीलैंड के पानी में पाए जाने वाले ट्राउट में आमतौर पर एडेनोमा या एडेनोकार्सिनोमा होता है।

को कैंसर का विकासप्रतिरक्षाविज्ञानी नियंत्रण के विकारों के परिणामस्वरूप हो सकता है: इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम (एगामाग्लोबुलिनमिया, गतिभंग, टेलैंगिएक्टेसिया, आदि), साथ ही इम्यूनोस्प्रेसिव दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग (अंग प्रत्यारोपण के बाद, आदि)। ऐसे रोगियों को अधिक सतर्क चिकित्सकीय देखरेख में रहने की भी आवश्यकता होती है ताकि कैंसर के विकास को प्रारंभिक चरण में ही देखा जा सके।

कैंसर का विकासयह मुख्यतः आक्रमण और मेटास्टेसिस द्वारा निर्धारित होता है। आक्रमण के दौरान, कैंसर कोशिकाएं पड़ोसी अंगों और ऊतकों में बढ़ती हैं, रक्त वाहिकाओं और तंत्रिकाओं को बदलती हैं। ज्यादातर मामलों में, आक्रमण से कैंसर मेटास्टेसिस (उदाहरण के लिए, त्वचा मेलेनोमा) का विकास होता है। परिवर्तित तंत्रिका तत्व कैंसर की फोकल वृद्धि बनाते हैं जो अन्य ऊतकों में बुनी जाती हैं। रक्त वाहिकाओं की दीवारें पतली होती हैं, रक्त से भरी होती हैं और अक्सर खिंची हुई होती हैं। ट्यूमर ऊतक को रक्त की आपूर्ति में व्यवधान के कारण, इसमें नेक्रोसिस (ऊतक मृत्यु) विकसित हो जाती है। परिगलन के क्षेत्रों में, रक्त वाहिकाएं और तंत्रिकाएं दोनों विघटित हो जाती हैं।

मेटास्टेसिस के दौरान, ट्यूमर कोशिकाएं रक्तप्रवाह द्वारा पूरे शरीर में फैल जाती हैं। मेटास्टैसिस मुख्य है कैंसर का लक्षण. यद्यपि असाधारण मामलों में, रूपात्मक रूप से सौम्य ट्यूमर के मेटास्टेसिस के उदाहरण देखे जाते हैं (उदाहरण के लिए, थायरॉयड, अग्न्याशय के एडेनोमा, विनाशकारी हाइडैटिडिफॉर्म मोल के साथ)। लेकिन, एक नियम के रूप में, सौम्य ट्यूमर मेटास्टेस का कारण नहीं बनते हैं।

कैंसर की उपस्थिति में, मेटास्टेस मुख्य रूप से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में होते हैं, और फिर अन्य अंगों और ऊतकों में दिखाई देते हैं। किसी मरीज की जांच करते समय, लिम्फ के बहिर्वाह के तरीकों को अच्छी तरह से जानना बहुत महत्वपूर्ण है। अक्सर, प्राथमिक ट्यूमर को हटाने के साथ-साथ, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स पर सर्जरी की जाती है। विकिरण चिकित्सा के लिए एक समान विधि का उपयोग किया जाता है (यदि यह मुख्य विधि है)। कैंसर का उपचार). इसके साथ ही कैंसरग्रस्त ट्यूमर के विकिरण के साथ-साथ क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स का विकिरण भी किया जाता है।

कई ट्यूमर काफी दूर के अंगों और ऊतकों में मेटास्टेसाइज हो जाते हैं। उदाहरण के लिए, वृषण और गुर्दे का कैंसर फेफड़ों में मेटास्टेसिस करने की क्षमता रखता है, पेट का कैंसर - यकृत में, स्तन कैंसर- अक्सर हड्डी आदि में। विभिन्न आकार के कई मेटास्टेस हो सकते हैं। साथ ही, वे हमेशा प्राथमिक ट्यूमर की रूपात्मक संरचना और जैविक विशेषताओं को बरकरार रखते हैं। फेफड़े, हड्डियाँ, लीवर और मस्तिष्क अन्य अंगों की तुलना में सबसे अधिक प्रभावित होते हैं। अवलोकन के दौरान, निष्कर्ष निकालने के साथ-साथ विकिरण चिकित्सा या सर्जरी की आगे की योजना बनाने के लिए, ट्यूमर के स्थान और इसके दूर के मेटास्टेसिस की विशेषताओं को स्पष्ट रूप से जानना महत्वपूर्ण है।

मेटास्टेस अलग-अलग तरीकों से विकसित होते हैं, और उनके विकास की अवधि समान नहीं हो सकती है। उदाहरण के लिए, स्तन कैंसर 2-5 वर्षों के भीतर और कभी-कभी 10-15 वर्षों के बाद मेटास्टेसिस कर सकता है। किडनी कैंसर मेटास्टेस आमतौर पर निदान या सर्जरी के बाद पहले वर्ष के भीतर दिखाई देते हैं।

ट्यूमर और कैंसर पक्षियों में भी और विभिन्न रूपों में होते हैं। अंडाशय में उपकला ट्यूमर और हेमटोपोइएटिक तंत्र के ट्यूमर, विभिन्न प्रकार के ल्यूकेमिया और सारकोमा अधिक बार देखे जाते हैं। यह ज्ञात है कि मुर्गियों और बुग्गियों में, सौम्य और कैंसरयुक्त ट्यूमर, साथ ही सार्कोमा और अन्य प्रकार के ट्यूमर, जंगली और घरेलू दोनों, बत्तखों और गीज़ की तुलना में अधिक आम हैं।

ट्यूमर और कैंसरबिल्लियों और कुत्तों, चूहों और चूहों सहित कई स्तनधारियों में देखा गया। उम्र के साथ ट्यूमर का आकार बढ़ता है, और जीवन के अंत तक रुग्णता के मामले अधिक हो जाते हैं। प्रत्येक प्रजाति में अक्सर एक विशिष्ट प्रकार का ट्यूमर होता है। उदाहरण के लिए, लिपोमा गिनी सूअरों में, स्तन फाइब्रोएडीनोमा आदि चूहों में अधिक बार देखा जाता है।

कुछ अंगों के घातक ट्यूमर

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, कैंसर के प्रकारों का वर्गीकरण इस आधार पर किया जाता है कि ट्यूमर किसी विशेष ऊतक से संबंधित है या नहीं। ऊतक चार प्रकार के होते हैं: उपकला, मांसपेशी, तंत्रिका और संयोजी। प्रत्येक समूह के भीतर, ट्यूमर की रूपात्मक संरचना और हिस्टोजेनेसिस के अनुसार वर्गीकरण किया जाता है। इसके अलावा, कैंसर ट्यूमर बनाने वाले अन्य ऊतकों को भी ध्यान में रखा जाता है, क्योंकि ट्यूमर पैरेन्काइमा में कई प्रकार के ऊतक हो सकते हैं। हाल ही में, ऑन्कोलॉजी में कुछ के नाम कैंसर के प्रकारअंग या उसके भाग द्वारा.

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